2019 Частная микробиология Конспект В В Зверев, М Н Бойченко by
advertisement
Частная микробиология по мотивам учебника под ред. В. В. Зверева и М. Н. Бойченко. by ВиталЯ MedScheme Чистополь, 2019 © ВиталЯ Оглавление Стафилококки ................................................................ 3 Стрептококки ................................................................. 4 Пневмококки ................................................................. 5 Менингококки ............................................................... 6 Гонококки ...................................................................... 7 Сибирская язва .............................................................. 8 Клостридии .................................................................... 9 Столбняк............................................................ 9 Газовая гангрена ............................................ 10 Ботулизм ......................................................... 11 Коринобактерии .......................................................... 12 Дифтерия......................................................... 12 Клинически значимые виды ......................... 13 Микобактерии ............................................................. 14 Туберкулез ...................................................... 14 Атипичные микобактериозы ......................... 15 Лепра ............................................................... 16 Бруцеллы ..................................................................... 17 Франциселлы............................................................... 18 Бордетеллы ................................................................. 19 Легионеллы ................................................................. 20 Псевдомонады ............................................................ 21 Эшерихии ..................................................................... 22 Сальмонеллы ............................................................... 24 Брюшной тиф и паратиф ............................... 24 Сальмонеллёз ................................................. 25 Шигеллы....................................................................... 26 Иерсинии ..................................................................... 27 Чума ................................................................ 27 Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез.. 28 Клебсиеллы ................................................................. 29 Вибрионы ..................................................................... 30 Риккетсии ..................................................................... 31 Хламидии ..................................................................... 32 Трахома и урогенитальный хламидиоз ...... 32 Орнитоз ........................................................... 33 Микоплазмы ................................................................ 34 Трепонемы................................................................... 35 Боррелии ..................................................................... 36 Болезнь Лайма ............................................... 36 Возвратный тиф .............................................. 37 Лептоспиры ................................................................. 38 Кампилобактерии ....................................................... 39 Хеликобактерии .......................................................... 40 Возбудители глубоких микозов ................................ 41 Возбудители дерматомикозов................................. 42 Грибы рода Candida ................................................... 43 Возбудители малярии ................................................ 44 Токсоплазмы................................................................ 45 Трихомонады............................................................... 46 Гиардии ........................................................................ 47 Возбудитель амебиаза ............................................... 48 Вирусы гриппа ............................................................. 49 Вирус кори ................................................................... 50 Возбудитель эпидемического паротита ................... 51 Аденовирусы ............................................................... 52 Вирус краснухи ............................................................ 53 Возбудители гепатитов В и D ..................................... 54 Возбудители гепатитов С и G ..................................... 56 Вирусы гепатитов A и Е ............................................... 57 Вирус полиомиелита................................................... 58 Вирусы Коксаки и ECHO .............................................. 59 Герпесвирусы .............................................................. 60 Вирус простого герпеса 1 типа ...................... 60 Вирус простого герпеса 2 типа ...................... 61 Вирус ветряной оспы ..................................... 62 Вирус бешенства ........................................................ 63 Вирус крымской геморрагической лихорадки ......... 64 Вирус ГЛПС ................................................................. 65 Вирус клещевого энцефалита .................................... 66 ВИЧ .............................................................................. 67 Онкогенные вирусы ................................................... 68 Медленные инфекции ................................................ 69 2 © ВиталЯ I. Классификация СТАФИЛОКОККИ Род Staphylococcus. Более 40 видов, клинически значимые для человека: • S. Aureus • S. Epidermidis • S. Saprophyticus II. Морфология Гр+ Кокки, расположенные в виде «гроздьев винограда», иногда попарно или одиночно Неподвижные, не образуют спор, могут образовывать микрокапсулу. III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы • Рост на простых средах (МПА, МПБ) • Колонии S-формы, пигментированные (желтого, золотистого, белого, оранжевого цвета) • Селективная среда: ЖСА, содержащий 10% NaCl, на котором S.aureus образует колонии, окруженные зоной лецитовителлазной активности («радужный венчик») IV. Биохимические свойства Биохимически активны. Коагулазоположительные стафилококки (КПС) – S. Aureus Коагулазоотрицательные стафилококки (КОС) – S. epidermidis, S. saprophyticus V. Антигенные свойства • Пептидогликан • Тейхоевые кислоты клеточной стенки • Протеин А клеточной стенки VI. Факторы патогенности • Белок А – связывает Fc-фрагменты антител, блокируя их опсоническую активность. • β-лактамаза - защищает стафилококки от антибиотиков пенициллинового ряда • Экзоферменты: - Плазмокоагулаза - свертывание плазмы крови - Гиалуронидаза - Фибринолизин - ДНК-аза - Каталаза VII. Эпидемиология • Экзотоксины - Гемолизины – мембранотоксины, разрушают эритроциты - Лейкоцидины – разрушают лейкоциты - Энтеротоксины – вызывают интоксикации - Токсин синдрома токсического шока – нейротропное и вазотропное действие - Эксфолиатин – вызывает отслойку эпидермиса и образование пузырей на коже Устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, длительное время сохраняются в пыли. Источник инфекции: человек (больной или носитель) Механизм передачи: аэрогенный, контактный, фекально-оральный •Возникают экзогенные и эндогенные (оппортунистические) инфекции. Один из основных возбудителей ИСМП. VIII. Патогенез Стафилококки поражают любые органы и системы организма, вызывают сепсис, септикопиемию, токсинемию. • Гнойно-воспалительные поражения кожи и слизистых оболочек (фурункулез, фарингит, отит, гайморит) • Поражения внутренних органов (пневмония, остеомиелит, артрит, менингит) • Генерализованные формы (сепсис, пузырчатка новорожденных, синдром токсического шока) • Пищевые отравления IX. Микробиологическая диагностика Материал (зависит от формы заболевания): Гной из абсцессов, мазок из зева, кровь, ликвор. • Бактериоскопический – окраска мазков по Граму • Бактериологический – посев на питательные среды (ЖСА, кровяной агар), идентификация • Фаготипирование по методу Фишера X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Пенициллины (амоксиклав) - Ванкомицин – эффективен против МРСА Метициллинрезистентный St. aureus • Фторхинолоны • Стафилококковый бактериофаг • Противостафилококковый иммуноглобулин Профилактика •Неспецифическая – изоляция больных, выявление и санация носителей •Специфическая – отсутствует 3 by ВиталЯ I. Классификация СТРЕПТОКОККИ Семейство Streptococсaceae Род Streptococcus. Более 20 видов. Значимые виды: • S.pyogenes • S.pneumoniae • S.agalactiae II. Морфология Гр+ кокки, расположенные цепочкой или попарно. Неподвижны, спор не образуют. III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы Требовательны к питательным средам: растут на средах с добавлением крови, сыворотки, углеводов. Образуют S колонии сероватого цвета или прозрачные. По характеру роста на кровяном агаре различают: • α-гемолитические стрептококки (частичный гемолиз и позеленение среды вокруг колоний - S. pneumoniae) • β-гемолитические стрептококки (полная зона гемолиза - S. pyogenes) • γ-гемолитические (не изменяющие кровяной агар). IV. Биохимические свойства Выражены сахаролитические свойства. Протеолитические свойства маловыражены. V. Антигенные свойства Классификация по Леннсфилд • По полисахариду клеточной стенки (С-Аг) делятся на 20 серогрупп от A доV (основные патогенные – группа А) • По белкам клеточной стенки (М, P, T-белок) делятся на серовары. • Белок М у S. Pyogenes (серогруппа А) является суперантигеном. VI. Факторы патогенности • М-белок – адгезия, блокирует комплимент Ig, антифагоцитарные свойства • Ферменты патогенности: - Стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин - Гиалуронидаза - Стрептококковая ДНК-аза VII. Эпидемиология • Экзотоксины - Стрептолизины: S - лизирует эритроциты. Повреждает мембраны клеток почек, сердца, легких. O - кардиотропность, иммуногенность. - Эритрогенин – нейротоксическим , некротическим (эндотелий, миокард) свойство. (Скарлатина) Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней. Источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель) • Механизм передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), контактный •Возникают экзогенные и эндогенные (оппортунистические) инфекции. Один из основных возбудителей ИСМП. VIII. Патогенез Вызывают гнойно-воспалительные поражения различных органов. Сепсис, септикопиемия и токсинемия. • Гнойно-воспалительные поражения кожи и слизистых оболочек (импетиго, ангина, рожистое воспаление) • Поражения внутренних органов (гломерулонефрит, остеомиелит, эндокардит, менингит и т.д.) • Генерализованные формы (сепсис, послеродовый сепсис) • Хронические заболевания (ревматизм) • Скарлатина IX. Микробиологическая диагностика Материал (зависит от формы заболевания): Гной из абсцессов, мазок из зева, кровь, ликвор. • Бактериоскопический – окраска мазков по Граму • Бактериологический – посев на кровяной агар, выделение чистой культуры, идентификация • Серологический – определение антиОстрептолизина, антитела против стрептокиназы, ДНК-азы • Фаготипирование X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Пенициллины - Макролиды (Эритромицин) • Стрептококковый бактериофаг Профилактика: • Неспецифическая – правильное лечение ангин – профилактика ревматизма • Профилактика – ИСМП NB! Иммунитет типоспецифический, нестойкий (кроме антитоксического после скарлатины). 4 by ВиталЯ I. Классификация ПНЕВМОКОККИ Семейство Streptococсaceae Род Streptococcus Вид S. pneumoniae II. Морфология Гр+ диплококки, ланцетовидной формы. NB! Капсулообразующие. Неподвижны, спор не образуют III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы Требовательны к питательным средам: растут на средах с добавлением крови, сыворотки, углеводов. Образуют S колонии сероватого цвета или прозрачные. • α-гемолиз на кровяном агаре Оптохинчувствительный – оптохин ингибирует рост. IV. Биохимические свойства Выражены сахаролитические свойства. Протеолитические свойства маловыражены. V. Антигенные свойства • Полисахарид клеточной стенки – С-Аг • Белки клеточной стенки (М, P, T-белок) • По полисахаридам капсулы делятся на варианты - более 90 сероваров. VI. Факторы патогенности • Капсула – антифагоцитарные свойства • Ферменты патогенности: - Стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин - Гиалуронидаза - Стрептококковая ДНК-аза VII. Эпидемиология Источник инфекции: больной человек/бактерионоситель. Механизм передачи: контактно-бытовой (аспирация слюны с возбудителем), воздушно-капельный VIII. Патогенез S. pneumoniae – паразитирует на слизистой оболочке верхних отделов респираторного тракта, типичный возбудитель крупозной (лобарной) пневмонии, однако может вызывать бронхопневмонию и абсцесс легкого. При диссеминации S. pneumoniae может вызывать стрептококковый менингит IX. Микробиологическая диагностика Материал: мазок из зева, мокрота, кровь. ликвор. • Бактериоскопический – окраска мазков по Граму, Бурри-Гинсу • Бактериологический – посев на кровяной агар, выделение чистой культуры, идентификация • Серологический – выявление специфического Аг в реакции латекс-агглютинации, антител X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Пенициллины - Макролиды Профилактика: • Специфическая: NB! Национальный календарь прививок (и взрослых из групп риска): химические пневмококковые вакцины. 5 by ВиталЯ I. Классификация МЕНИНГОКОККИ Семейство Neisseriaceae Род Neisseria Вид N.Meningitidis II. Морфология Гр- диполококки в виде кофейного зерна. Неподвижны. Спор не образуют. Образуют нежную капсулу полисахаридной природы. III. Культуральные свойства Облигатные аэробы и капнофилы (рост при повышенном содержании СО 2 ) Рост на специальных средах с добавлением белка (сыворотка, кровь). Колонии S-формы, прозрачные, нежные. IV. Биохимические свойства Биохимически малоактивны V. Антигенные свойства • Капсульный полисахарид • Пили • Липополисахарид • Белки клеточной стенки По К-Аг подразделяют на 12 серогрупп. Особое значение имеют менингококки серогрупп А, В, С, которые способны вызывать эпидемии. VI. Факторы патогенности • Эндотоксин – воздействие на эндотелий сосудов, пироген, вызывает токсический шок. • Капсула – защита от фагоцитоза • Пили и белки наружной мембраны – адгезия к клеткам эпителия носоглотки • Ферменты: - Гиалуронидаза — фактора распространения - Нейраминидаза и фибринолизин — факторы инвазии - Оксидаза и супероксиддисмутаза — факторов микробного антагонизма VII. Эпидемиология Менингитный пояс - Район субсахарной Африки включающий 15 стран, высокая частота заболеваемости. Во внешней среде менингококки не выживают, погибая от высушивания, охлаждения. Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель Механизм передачи: аэрогенный (воздушно капельный) VIII. Патогенез Менингококковая инфекция протекает в двух формах: локализованной и генерализованной. При локализованной форме менингококки проникают в клетки слизистой оболочки носоглотки и могут вызывать либо бактерионосительство, либо ограниченный биотопом воспалительный процесс в виде назофарингита. Если менингококк проникает в кровь, то развиваются генерализованные формы инфекции: менингококкемия (сепсис), эпидемический цереброспинальный гнойный менингит, менингоэнцефалит и др. IX. Микробиологическая диагностика Материал (зависит от формы заболевания): мазок из носоглотки, ликвор, кровь NB! Материал транспортируется в утепленных контейнерах, т.к. менингококки не устойчивы во внешней среде. • Бактериоскопический – окраска по Гр • Бактериологический – посев, выделение чистой культуры, идентификация • Серологический – обнаружение специфических Аг в реакциях латекс-агглютинации. Начиная с конца 1-ой недели – обнаружение Ат (РИФ, РА) X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Пенициллины - Цефалоспорины - Рифампицин - Левомицетин • Фторхинолоны Профилактика • Неспецифическая – изоляция больных, выявление носителей • Специфическая : - Вакцинация (химическая полисахаридная вакцина серогруппА и С по эпидпоказаниям в группах риска) - Введение иммуноглобулина контактным Иммунитет после генерализованных форм инфекции напряженный, группоспецифичный 6 by ВиталЯ I. Классификация ГОНОКОККИ Семейство Neisseriaceae Род Neisseria Вид N. gonorrhoeae II. Морфология Гр- диполококки в виде кофейного зерна. Неподвижны. Спор не образуют. Образуют микрокапсулу Характерно под влиянием лекарственных средств образование L-форм. III. Культуральные свойства Облигатные аэробы, капнофилы. Требовательны к питательным средам: растут на средах с добавлением белка (крови, сыворотки). На плотной среде образуют мелкие бесцветные S колонии IV. Биохимические свойства Биохимические свойства слабо выражены. Из углеводов расщепляют только глюкозу. V. Антигенные свойства Антигенная структура гонококков гетерогенна и изменчива. • Пили • Пориновый белок • Белки наружной мембраны • Липоолигосахарид (липоолигосахарид напоминает структуру гликосфинголипид ЦПМ человека – мимикрия) VI. Факторы патогенности • Пили – адгезию на эпителиальных клетках. При отсутствии пилей становятся авирулентными • Белки наружной мембраны – инвазины, адгезины • Липоолигосахарид – эндотоксин, деструктивное действие на эпителий слизистых оболочек • Ферменты: - Гиалуронидаза - Протеазы (IgA-протеаза) - β-лактамаза VII. Эпидемиология Очень неустойчивы во внешней среде. Источник инфекции: больной человек Пути передачи: Половой, Контактно-бытовой (через губки, мочалки, полотенца), Вертикальный. VIII. Патогенез •Адгезия на рецепторах эпителиальных клеток за счет пилей •Проникновение гонококков внутрь клеток путем эндоцитоза за счет белков •Факультативный внутриклеточный паразитизм •Незавершенный фагоцитоз При острой гонореи развивается гнойное воспаление слизистой оболочки уретры, шейки матки. Возможны осложнения в виде воспаления внутренних половых органов: эндометрит, аднексит, простатит и т.д. Экстрагенитальной формы гонореи: фарингит, проктит, конъюнктивит (бленнорея у новорожденных). Заболевание протекает часто бессимптомно, возможно развитие хронической формы гонореи. NB! Иммунитет не формируется, часто регистрируется реинфекция. IX. Микробиологическая диагностика Материал: отделяемое органов МПС, кровь. • Бактериоскопический – окраска мазков по Граму - характерно расположение гонококков внутри лейкоцитов • Бактериологически – выделение и идентификация культуры • Серологический – поиск Ат при хронической гонорее (РСК, РНГА) X. Лечение и профилактика •Антибиотики: - Пенициллины - Цефалоспорины - Макролиды (Эритромицин) - Тетрациклин • Убитая гонококковая вакцина (при хр. гонорее) Профилактика •Мероприятия неспецифической профилактики инфекций, передающихся половым путем 7 by ВиталЯ •Профилактика бленнореи у новорожденных – девочкам в половую щель раствора альбуцида закапывание в конъюнктиву глаза и дополнительно СИБИРСКАЯ ЯЗВА I. Классификация Род Bacillus Вид B. anthracis II. Морфология Гр+ палочки с обрубленными концами, располагаются в виде длинных цепочек («бамбуковая трость») Неподвижны. Образуют расположенные центрально споры. NB! Капсулообразующие III. Культуральные свойства Облигатные аэробы. Растут на простых средах. На твердых средах образуют колонии R-типа: ЛЬВИНАЯ ГРИВА - крупные, с неровными краями, шероховатые. На жидких средах дают придонный рост в виде КОМОЧКА ВАТЫ. На средах, содержащих пенициллин, образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье (тест «жемчужное ожерелье») IV. Биохимические свойства Биохимическая активность достаточно высокая. V. Антигенные свойства • К-Аг • Белковый ЭКЗОТОКСИН – протективный Аг • О-Аг - полисахаридами клеточной стенки VI. Факторы патогенности • Капсула – антифагоцитарное действие • ЭКЗОТОКСИН – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек. VII. Эпидемиология Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды, однако споры чрезвычайно устойчивы Источник инфекции: больные животные, чаще всего крупный рогатый скот, овцы, козы Механизм передачи: Контактный (убой, переработка животного сырья), реже алиментарный, аэрогенный VIII. Патогенез Входными воротами – поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг некротического воспаления, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей, в центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация не наступает или наступает в относительно поздние сроки от начала воспалительного процесса. Инкубационный период 3-4 дня. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы. Генерализованные формы в 100% случаев заканчиваются летально. IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности) Материалом: содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь и моча. • Бактериоскопический – окраска по Грамму, Бурри-Гинсу • Бактериологический – выделение и идентификация культуры, характер роста • Биологический – заражение морских свинов, мышей • Серологический – если не удается обнаружить возбудителя в материале. • Кожные аллергические пробы с антраксином. X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Пенициллин - Тетрациклин • Сибиреязвенный иммуноглобулин. Иммунитет стойкий Профилактика: • Специфическая – живая сибиреязвенная вакцина • Неспецифическая: - Изоляция больных и подозрительных животных 8 by ВиталЯ - Организация скотомогильников - Санитарный надзор КЛОСТРИДИИ. СТОЛБНЯК I. Классификация Семейство Bacillaceae Род Clostridium Вид Сl. tetani II. Морфология Гр+ палочка с закругленными концами. Подвижна – ПЕРИТРИХ. Может образовывать терминальные споры, вид барабанной палочки. III. Культуральные свойства Облигатный АНАЭРОБ. Растет на специальных средах: кровяной или печеночный агар, среда Китта-Тароцци. Образует прозрачные или слегка сероватые S колонии. IV. Биохимические свойства Cлабые протеолитические и сахаролитические свойства V. Антигенные свойства • H-Аг – 10 сероваров. • О-Аг VI. Факторы патогенности • Экзотоксины: - Тетаноспазмин – блокирует выделение медиатора в мотонейронах – спастические сокращения мышц - Тетанолизин - лизис эритроцитов. Обуславливает гемолитическую активность клостридий столбняка. VII. Эпидемиология Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде. Споры же обладают большей устойчивостью. Механизм заражения: Контактный (раневой путь передачи – попадание спор в рану, сапронозная инфекция) VIII. Патогенез • Размножение бактерий в ране в анаэробных условиях • Выделение токсинов в кровь, в нервную ткань • Клинические симптомы - спастические сокращения мышц • Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров. Инкубационный период 3-30 дней. Первыми симптомами столбняка являются: мышечные боли и напряженность мышц на месте ранения или травмы, затем наступают напряжение жевательных и мимических мышц лица «сардоническая улыбка». Постепенно нарастают ригидность, спазмы и судороги мышц грудной стенки, живота и конечностей (нисходящий столбняк). IX. Микробиологическая диагностика Материал: Отделяемое из раны, кровь. • Бактериоскопический – окраска по Граму • Бактериологический – посев на среду Китта-Тароцци, на КА в анаэростате • Серология – реакции с антитоксическим Ат-диагностикумом • Биологические пробы на мышах X. Лечение и профилактика • Ig противостолбнячный человека • Противостолбнячная лошадиная сыворотка • Антибиотикотерапия После появления симтомов 99% летальность Иммунитет: - После инфекции: Непродолжительный антитоксический - После вакцинации: Стойкий напряженный Профилактика: • Неспецифическая: - Хирургическая обработка ран • Специфическая: - Нац. календарь прививок – АКДС (анатоксин) - Противостолбнячная сыворотка - антитоксин 9 by ВиталЯ I. Классификация КЛОСТРИДИИ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА Семейство Bacillaceae Род Clostridium Вид Cl. Perfringens, Сl. novyi и Сl. septicum II. Морфология Гр+ неподвижная палочка. Может образовывать субтерминальные споры III. Культуральные свойства Облигатный АНАЭРОБ. Термофил. Растет на специальных средах: кровяной или печеночный агар, среда Китта-Тароцци. Образует гладкие/слизистые колонии. На жидких средах растет с бурным газообразованием. IV. Биохимические свойства Биохимически активны V. Антигенные свойства • H-Аг - только у Cl. Novyi - перитрих • Тейхоевые кислоты, • Пептидогликан • Экзотоксины – 6 сероваров VI. Факторы патогенности • Ферменты агрессии: - Гиалуронидаза - ДНК-аза • Экзотоксины: - α-токсин (лецитиназа C) – дерматонекротизирующее, гемолитическое, летальное действие. Коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани, тяжелая интоксикация, нарушение кровообращения, гемолитическая пиемия, угнетение эритро- и лейкопоэза, поражение паренхиматозных органов и костного мозга - κ-токсин – коллагеназа и желатиназа - λ -токсин – протеиназа, действует как фибринолизин - Энтеротоксин – вызывает рвоту, диарею, эритематозную сыпь при споруляции клостридий в толстой кишке VII. Эпидемиология Устойчивы во внешней среде благодаря спорообразованию. Природный резервуар: почва, попадают в рану из внешней среды – сапронозная инфекция. Пути передачи: контактно-раневой VIII. Патогенез Газовая гангрена: острейший некроз тканей с появлением гнилостных газов, коагляционным некрозом тканей и общей интоксикацией. Газовая гангрена — полимикробное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет и сопутствующая микрофлора (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и другие возбудители). Пищевые токсикоинфекции, развивающиеся остро с болями в животе, рвотой и диареей с кровью. Может заканчиваться летально при некротизирующем энтерите IX. Микробиологическая диагностика Материал: биоптаты пораженных тканей, перевязочный материал, почва, продукты питания, испражнения. • Бактериоскопический – окраска по Граму • Бактериологический – посев на среду Китта-Тароцци, на КА в анаэростате • Серология – реакции с антитоксическим Ат-диагностикумом • Биологические пробы на мышах X. Лечение и профилактика • Поливалентная антитоксическая сыворотка • Антибиотики Профилактика: • Неспецифическая – Асептика, хирургическая обработка ран • Специфическая – отсутствует 10 by ВиталЯ I. Классификация КЛОСТРИДИИ.БОТУЛИЗМ Семейство Bacillaceae Род Clostridium Вид Сl. botulinum II. Морфология Гр+ с закругленными концами. Спора располагается субтерминально – вид тенисной ракетки. Подвижна - перитрих III. Культуральные свойства Облигатный АНАЭРОБ. Рост на специальных средах: среда Китта—Тароцци образует (помутнение и осадок) издает запах прогорклого масла. На кровяном агаре формируются S колонии неправильной формы с отростками IV. Биохимические свойства В зависимости от биохимических свойств выделяют 4 группы бактерий. V. Антигенные свойства • H-Аг • О-Аг • Экзотоксин – 8 сероваров VI. Факторы патогенности Экзотоксин: Ботулотоксин – состоит из двух субъединиц: - одна отвечает за адсорбцию на рецепторах чувствительных клеток - другая – за проникновение внутрь путем эндоцитоза. VII. Эпидемиология Устойчивы во внешней среде благодаря спорообразованию. Пути передачи: алиментарный (консервы), контактно-раневой (при раневом ботулизме) Входные ворота: слизистые ЖКТ, раны VIII. Патогенез Проникнув из кишечника в кровь, токсин поступает в периферические нервные окончания, где блокирует слияние синаптических пузырьков с мембраной. Развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения. Инкубационный период не превышает 24 часа. Острое начало: • Симптомы пищевого отравления (рвота, диарея) • Симптомы поражения глазодвигательного нерва (диплопия, паралич аккомодации) IX. Микробиологическая диагностика Материал: подозрительные пищевые продукты, раневое отделяемое, кровь, испражнения, моча • Бактериоскопический – окраска по Граму • Бактериологический – посев на среду Китта-Тароцци, на КА в анаэростате • Серология – реакции с антитоксическим Ат-диагностикумом • Биологические пробы на мышах X. Лечение и профилактика Реанимационные мероприятия • Промывание желудка • ИВЛ • Введение поливалентной антитоксической сыворотки NB! Антибиотики неэффективны, т.к. возбудитель в организме практически не размножается. Профилактика • Неспецифическая: Соблюдение санитарно-гигиенических норм приготовления колбас, консерв. • Специфическая: Вакцина, содержащая ботулонистический анатоксин Постинфекционный иммунитет отсутствует 11 by ВиталЯ I. Классификация КОРИНОБАКТЕРИИ. ДИФТЕРИЯ Род Corynebacterium Вид С. diphtheriae II. Морфология Гр+ полиморфные палочки, расположенные под углом друг к другу (в виде V). Имеют на концах булавовидные утолщения за счет зерен волютина. Не образуют спор, неподвижны. Микрокапсула с миколовыми кислотами. III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы • Рост на специальных средах (кровь, сыворотка) • Дифференциально-диагностическая среда: кровяно-теллуритовый агар (КТА, Клауберг II) • Элективная среда: среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка) Биовары: • GRAVIS – колонии R-формы, непрозрачные, имеют радиальную исчерченность (форма «маргаритки») • MITIS – колонии S-формы, имеют черную окраску • INTERMEDIUS – имеют серо-черную окраску, мелкие, плоские, гладкие IV. Биохимические свойства Биохимически активны. Дифференцирующий признак : проба Пизу –определение цистиназы V. Факторы патогенности • К-антиген, миколовые кислоты, корд-фактор – адгезия, препятствуют фагоцитозу, разрушают митохондрии • Ферменты агрессии и инвазии: - Гиалуронидаза - Нейраминидаза - Дерматонекротоксин (образование фибринозной пленки) • Экзотоксин – ДИФТЕРИЙНЫЙ ГИСТОТОКСИН - Кодируется tox-геном в составе профага - Обладает специфичным действием на клетки миокарда, нервной системы, почек, надпочечников VI. Эпидемиология Устойчивы во внешней среде, длительно сохраняютя в дифтерийной пленке, в капельках слюны Источник инфекции: человек (больной или носитель(иммунное носительство) Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (посуда, игрушки), алиментарный VIII. Патогенез Входные ворота: слизистые оболочки глаз, зева, носа, половых органов, раневая поверхность Попадая на слизистые оболочки, м/о начинает размножаться и вырабатывать токсин, что приводит к образованию фибринозной пленки. Дифтерийный гистотоксин поступает в кровь, что ведет к возникновению токсинемии, что ведет к развитию поражений сердечно-сосудистой, периферической нервной системы, коры надпочечников, почек Инкубационный период при дифтерии от 2 до 10 дней Возможны возникновение дифтерии носа,гортани, трахеи, глаз, уха, половых органов у девочек, кожи и ран VIII. Микробиологическая диагностика Материал: мазок из носа, зева отделяемое конъюктивы. • Бактериоскопический – окраска мазков по Нейссеру, Леффлеру • Бактериологический – посев на питательные среды (КТА или Клауберг II) • Серологический – РПГА для выявления антитоксических антител и контроля иммунитета у вакцинированных IX. Лечение и профилактика •Антибиотики: - Пенициллины - Макролиды - Цефалоспорины - Тетрациклин •Антитоксическая противодифтерийная сыворотка Профилактика • Неспецифическая – изоляция больных, выявление и санация носителей, дезинфекция в очагах • Специфическая: NB! Национальный календарь прививок – АКДС (анатоксин) Иммунитет длительный и напряженный антитоксический =>возможно бактерионосительство 12 by ВиталЯ КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВИДЫ РОДА CORYNEBACTERIUM C.xerosis • Представитель нормальной микрофлоры кожи, слизистой оболочки глаз, носоглотки человека • Может вызывать оппортунистические инфекции: - атопические дерматиты - инфекции глаз: конъюктивиты, эндофтальмиты, кератиты и др. С.cystidis • Уропатоген, обладает уреазной активностью •Колонизирует госпитальную среду, может вызывать госпитальные вспышки • Способен образовывать биопленки (колонизация катетеров) • Вызывает: - циститы - пиелонефриты - способствует образованию камней в мочевыводящих путях C.jeikeium • Представитель нормальной микрофлоры кожи человека • Вызывает эндокардиты с высокой летальностью. Предрасполагающие факторы: искусственные клапаны, коронарное шунтирование, трансплантация органов • Может вызывать кожные поражения, воспаления ран, пневмонию, перитонит и т.д. С.minutissimum • Возбудитель эритразмы –поражение кожных покровов в виде красновато-коричневой сыпи, локализующейся преимущественно в подмышечной и паховой областях • Способна вызывать абсцессы легких, эндокардиты, септикопиемию 13 by ВиталЯ I. Классификация МИКОБАКТЕРИИ. ТУБЕРКУЛЕЗ Семейство Mycobacteriaceae Род Mycobacterium Вид: М. tuberculosis, M. bovis II. Морфология Гр+ тонкая, длинная, прямая или слегка изогнутая палочка. Неподвижна, спор, капсул не образует. КИЛОСТОУСТОЙЧИВЫЕ, т.к. в клеточной стенке возбудителя содержится большое количество липидов и воска. Используется окраска по ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ (в красный цвет) III. Культуральные свойства Облигатный АЭРОБ. Растут 2-4 недели на среде ЛЕВЕНШТЕЙНА-ЙЕНСЕНА (содержит малахитовую зелень) Образуют R-колонии «ЯГОДА МАЛИНА» кремового цвета IV. Антигенные свойства • Туберкулин • Cord-фактор V. Факторы патогенности • Липиды и воск обуславливают развитие специфичных гранулем. • Туберкулин – вызывает развитие ГЗТ • Cord-фактор разрушает митохондрии • Ферменты патогенности: каталаза, пероксидаза VI. Эпидемиология Микобактерии отличаются повышенной устойчивостью. Источник M. tuberculosis: больной человек Пути передачи: аэрогенный, контактно-бытовой (через кожу и слизистые оболочки), M. bovis – больное животное(крупно-рогатый скот) M. bovis – алиментарный (через сырое молоко). VII. Патогенез Возбудитель попадает в альвеолы легких, размножается, образуя специфические гранулемы. Гранулемы состоят из очага казеозного некроза в центре, содержащего микобактерий и окруженного эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В большинстве случаев очаг рассасывается, кальцинируется, образуя рубец (очаг Гона). При формировании очага Гона происходит морфологическая трансформация микобактерий в L-формы. При снижении резистентности макрорганизма происходит активация данных очагов, сопровождающаяся трансформацией L-форм в высоковирулентные палочковидные формы, что ведет к активации процесса и развитию вторичного туберкулеза Микобактерии обладают способностью подавлять фагоцитоз. Проникнув внутрь макрофага, микобактерий включают механизмы (продукцию аммония, синтез сульфолипидов), препятствующие образованию фаголизосомы. Различают три клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Туберкулез органов дыхания проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой и другими симптомами. Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет. VIII. Микробиологическая диагностика Материал: мокрота, слизь с задней стенки глотки, моча, ликвор, плевральный экссудат. • Бактериоскопический – методы обогощения (гомогенизация (+NaOH), Флотация (+ксилол)), по Цилю-Нильсену • Бактериологическийи – среда Левенштейна-Йенсена 3-90 недель! • Биологический – M.tuberculosis патогенен для морских свинок, M.bovisдля кроликов. • Серологический – Для определения титра антител используют РНГА, ИФА и реакцию связывания комплемента. • Аллергологический – проба Манту - кожная пробу, направленная на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина IX. Лечение и профилактика Препараты первого ряда: стрептомицин, ПАСК, производные ГИНК (тубазид, фтивазид, изониазид, метазид). Препараты второго ряда: циклосерин, канамицин, этионамид, рифампицин Профилактика: NB! Специфическая – Национальный календарь прививок - вакцина БЦЖ–живая, авирулентная из M.bovis. Неспецифическая – Ранняя диагностика, своевременное выявление больных, диспансеризация, 14 by ВиталЯ АТИПИЧНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ Условно-патогенные и сапрофитические микобактерии вызывают атипичные микобактериозы. Все атипичные микобактерии характеризуются широким спектром лекарственной устойчивости и потенциальной патогенностью для человека и животных. По способности к пигментообразованию микобактерии подразделяют на 3 группы: 1) Фотохромогенные микобактерии Образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету. Для человека потенциально патогенны M.kansasii и M.marinum. 2) Скотохромогенные микобактерии. Образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте. Поражения у человека вызывает M.scrofulaceum. 3) Нефотохромогенные микобактерии(пигмента не образуют). Поражения у человека вызывают M.avium и M.interacellulare. Атипичные микобактериозы вызывает группа умеренно и быстро растущих микобактерий, которые дают видимый рост в течении 7 суток при температуре 25-37˚С . Группа включает сапрофитические виды –M.phlei, M.smegnatis, M.chelonae, M.fortuitum, M.friedmanii и др. Основные клинические проявления: • Туберулезоподобныепоражения • Лимфоадениты • Кожные абсцессы • Раневые инфекции • Кожные язвы 15 by ВиталЯ I. Классификация МИКОБАКТЕРИИ. ЛЕПРА Семейство Mycobacteriaceae Род Mycobacterium Вид М. leprae II. Морфология Гр+ прямая или изогнутая палочка с закругленными концами. Неподвижна, спор, капсул не образует. КИЛОСТОУСТОЙЧИВЫЕ, т.к. в клеточной стенке возбудителя содержится большое количество липидов и воска. Используется окраска по ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ (в красный цвет) III. Культуральные свойства Облигатные АЭРОБЫ. Облигатный внутриклеточный паразит тканевых макрофагов. Не культивируется на искусственных питательных средах. Разработаны культуры клеток для их культивирования. При бактериоскопии они обнаруживаются в цитоплазме клеток в виде шаровидных скоплений, в которых отдельные микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая сигары в пачке. IV. Антигенные свойства • Фенольный гликолипид (ФГЛА) V. Факторы патогенности • Лепрозин, лепрозиновая к-та • Миколовые кислоты • Фибронектинсвязывающий белок - обеспечивает проникновение внутрь клеток VI. Эпидемиология Обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды Малоконтагиозное антропонозное заболевание. Заразиться можно только при длительном и тесном контакте с больным Источник инфекции: Больной человек Механизм заражения: Аэрогенный (воздушно-капельный), возможен контактный VII. Патогенез Входными воротами инфекции служат слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется по организму лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы (леммоциты). Развитие заболевания полностью определяется состоянием резистентности макроорганизма. Различают несколько форм течения заболевания: ТТ (туберкулоидную), LL (лепроматозную) и промежуточные • Туберкулоидная форма заболевания возникает при высокой устойчивости макроорганизма. Она имеет доброкачественное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек. М. leprae выявляются только при гистологическом исследовании биоптатов, а в соскобах кожи и слизистой оболочки носа отсутствуют. С эпидемиологической точки зрения данная форма заболевания неопасна. • Лепроматозная форма заболевания возникает при низкой резистентности макроорганизма. Она характеризуется злокачественным течением и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений (инфильтраты в виде апельсиновой корки на лице), поражений слизистых оболочки верхних дыхательных путей и внутренних органов (печень, селезенка и костный мозг). При бактериоскопическом исследовании во всех высыпаниях обнаруживается большое количество М. leprae. Эта форма заболевания эпидемиологически опасна VIII. Микробиологическая диагностика Материал: соскобы с кожи и слизистых оболочек, мокрота, пунктаты лимфатических узлов • Бактериоскопический – окраска по Цилю-Нильсену • Серологический – обнаружение антител к ФГЛА в ИФА • Кожная реакция Мицуды реакция с лепромином - НЕ для диагностики, а для оценки иммунного статуса и прогноза течения - У больных ТТ формой – ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ - У больных LL формой – ОТРИЦАТЕЛЬНА IX. Лечение и профилактика • Дапсон, солюсульфон • Рифампицин • Фторхинолоны Профилактика: • Специфическая – БЦЖ +Лепромин А 16 by ВиталЯ I. Классификация БРУЦЕЛЛЫ Род Brucella Вид: В. melitensis, В. abortus, В. suis II. Морфология Гр- мелкие полиморфные коккобактерии. Имеют нежную капсулу. Неподвижны, спор не образуют. III. Культуральные свойства Облигатные АЭРОБЫ, капнофилы. Требовательны к питательным средам. Специальная среда: кровяной агар. Растут до 4х недель. На твердых средах – мелкие прозрачные голубовато-серые S колонии. На жидкой среде – равномерное помутнение без пленки на поверхности. IV. Биохимические свойства Слабоактивны. V. Антигенные свойства • О-Аг • K-Аг • А-Аг – B. abortus • М-Аг – B. melitensis VI. Факторы патогенности • Эндотоксин • Капсула • Фермент агрессии – гиалуронидаза VII. Эпидемиология Бруцеллы длительно сохраняются в окружающей среде. Резервуар возбудителя — крупный (В. Abortus) и мелкий (В. Melitensis) рогатый скот, свиньи (В. Suis). Больной человек не заразен. Зоонозная инфекция. Путь передачи: Алиментарный (сырое молоко, молочные продукты, мясо), контактный при уходе за животными. VIII. Патогенез Факультативными внутриклеточные паразиты. Бруцеллез – зоонозное инфекционное заболевание Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путем заносятся в регионарные лимфатические узлы и накапливаются в них. Подвергаются фагоцитозу, но способны выживать внутри макрофагов. Могут образовывать L-форму и длительно задерживатся в лимфоузлах. Из разрушенных макрофагов возбудитель попадает в кровь – бактериемия, и диссеминирует в печень, селезенку, почки, костный мозг, где может также длительно сохраняться, располагаясь внутриклеточно. При обострениях бруцеллы усиленно размножаются и вызывают повторные волны генерализации. В пораженных органах образуются очаги некроза, окруженные инфильтратами. Инкубационный период 1-3 недели. Болезнь начинается постепенно. Протекает с длительной лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, мышцах, с симтомами поражения ССС, нервной, МПС, опрно-двигательного аппарата. Иммунитет нестерильный и относительный, возможна реинфекция! IX. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, пунктат красного костного мозга, моча, молоко, кусочки органов. • Бактериологический – посев на кровяной агар и идентификация • Биологический – заражение белых мышей и морских свинок • Серологический – Обнаружение Ат (РИФ, РА) при помощи бруцеллезного диагностикума • Аллергологический – Проба Бюрне (бруцеллин). Применяют для выявления ГЗТ к бруцеллам. X. Лечение и профилактика • Иммунотерапия убитой лечебной бруцелезной вакциной • Бруцеллезный иммуноглобуллин • Антибиотики при бактериемии (эритромицин, рифампицин, тетрациклин) Профилактика: • Специфическая – Живая бруцеллезная вакцина. • Неспецифическая – Санитарно-ветеринарные мероприятия (Изоляция больных животных, санитарный надзор) 17 by ВиталЯ I. Классификация ФРАНЦИСЕЛЛЫ Род Francisella Вид F. tularensis II. Морфология Гр- мелкие полимофрные палочки. Спор не образует, неподвижен, может образовывать слизистую капсулу. III. Культуральные свойства Облигатный АЭРОБ. Специальные среды: Желточная среда Мак-Коя, среды с добавлением крови и цистеина. Образуют S колонии молочного цвета. IV. Биохимические свойства Слабоактивны. V. Антигенные свойства • О-Аг • K-Аг VI. Факторы патогенности • Эндотоксин • Капсула • Белки наружной мембраны – протеазы, белки адгезии • Фермент патогенности – гиалуронидаза VII. Эпидемиология В окружающей среде бактерии могут долго сохраняться при низкой температуре. Человек заражается от больных животных (мелкие грызуны, зайцы, овцы, КРС), кровососущих членистоногих Путь передачи: контактный, алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный VIII. Патогенез Туляремия — природно-очаговое заболевание. Возбудитель попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ. В области входных ворот развивается первичный аффект в виде сменяющих друг друга: пятно –> папула –> везикула –> пустула –> язвочка. Возбудитель распространяется лимфогенно и попадает в лимфатические узлы, где происходит незавершенный фагоцитоз, что приводит к депонированию возбудителя в лимфатических узлах – > бубоны, и выделению эндотоксина –> интоксикация. При разрушении макрофага возбудитель попадает в кровоток –> бактериемия. Наступает стадия очаговых поражений с образованием вторичных очагов поражения. Инкубационный период 3-7 суток. Болезнь начинается остро с повышения температуры, появляется озноб, головная боль, интоксикация. Иммунитет длительный, иногда пожизненный Клинические формы в зависимости от входных ворот: • Кожа – бубонная • Конъктива – глазобубонная • Слизистые дыхательных путей – легочная форма • Слизистая ЖКТ – абдоминальная форма IX. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, пунктат из бубона, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота • Бактериологический – посев на кровяной агар и идентификация • Биологический – заражение белых мышей и морских свинок. • Серологический – обнаружение Ат (РИФ, РА, ИФА) • Аллергические пробы – Тулярин – взвесь убитых м/о. Два способа введения: накожный и внутрикожный X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Аминогликозиды (стрепто-, гента- и канамицины) Профилактика: • Специфическая – живая туляремийная вакцину • Неспецифическая – борьба с грызунами. - Макролиды (Эритромицин) • Фторхинолоны 18 by ВиталЯ I. Классификация БОРДЕТЕЛЛЫ Семейство Alcaligenaceae Род Bordetellа Вид B. pertussis, В. parapertussis II. Морфология Гр- мелкие полиморфные коккобактерии. Неподвижны, спор не образуют, могут иметь капсулу III. Культуральные свойства Облигатный АЭРОБ. Специальная среда: казеиново-угольный агар (КУА), среда Борде—Жангу. Растут 3-7 суток. Образуют мелкие S колонии серого цвета с серебристым оттенком, которые напоминают капли ртути. При стереомикроскопии виден «хвост кометы» – конусообразная тень колонии на поверхности среды. IV. Биохимические свойства Слабоактивны V. Антигенные свойства • О-Аг • К-Аг – называют агглютиногенами/факторами Выявлено 14 агглютиногенов: - Фактор 7 – общий для всех бордетелл - Фактор 1 — видоспецифический антиген В. Pertussis - Фактор 14 - видоспецифический для В. parapertussi VI. Факторы патогенности • Фимбрии (пили) • Филаментозный гемагглютинин (ФГА) – адгезия, индуктор синтеза антител. • Пертактин (белок наружной мембраны) – адгезия, инвазия NB! • Экзотоксин: - Коклюшный токсин – сенсибилизация к гистамину, гиперсекреция инсулина, повыш. проницаемости сосудов. - Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий дыхательного тракта, развитие приступообразного кашля. - Дерматонекротический токсин - воспаление и некроз эпителия дыхательного тракта, спазм периферических кровеносных сосудов, геморрагии VII. Эпидемиология Вне человеческого организма бордетеллы быстро погибают Источник инфекции: больной человек Механизм передачи: Аэрогенный (воздушно-капельный) VIII. Патогенез Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. После прикрепления к поверхности эпителия возбудители размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются воспаление и отек слизистой оболочки, может развиться некроз отдельных участков эпителия. У больного возникает сухой приступообразный кашель. В кровь бактерии не поступают. Инкубационный период 7-14 дней. Катаральный период характеризуется насморком и легким сухим кашлем. В этот период возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является опасным источником инфекции. В пароксизмальный период кашель усиливается и приобретает характер петушиного крика. Иммунитет прочный, но видоспецифичный. IX. Микробиологическая диагностика Материал — слизь с задней стенки глотки — отбирают методом «кашлевых пластинок» • Бактериологический – посев на КУА, среду Борде-Жангу. • Серологический – Обнаружение Ат и Аг (РИФ, ИФА). Четырехкратное нарастание титра антител X. Лечение и профилактика • Антибиотики - Эритромицин - Ампициллин • Противококлюшный Ig • Симтоматическая терапия (Антигистаминовые, противосудорожные) Профилактика: NB! Специфическая – Национальный календарь – АКДС Неспецифическая – Изоляция больных и карантин 19 by ВиталЯ ЛЕГИОНЕЛЛЫ I. Классификация Род Legionella Вид L. pneumophila, L. micdadei, L. longbeachae II. Морфология Гр- палочки, спор и капсул не образуют, подвижны – МОНОТРИХ III. Культуральные свойства Облигатные АЭРОБЫ. Специальная среда: буферно-угольный дрожжевой агар. Колонии S-формы имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента IV. Биохимические свойства Слабоактивны V. Антигенные свойства О-Аг – 16 серогрупп VI. Факторы патогенности • Эндотоксин • Цитотоксин и супероксиддисмутаза – подавляют респираторый взрыв • Цитолизин – предотвращает образование фаголизосом VII. Эпидемиология Легионеллы обитают в пресноводных водоемах. Успешно колонизируют искусственные водоемы, системы водоснабжения и кондиционирования воздуха. Механизм передачи: Аэрогенный (мелкодисперсный аэрозоль) От человека к человеку заболевание не передается. VIII. Патогенез Легионеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. При ингаляции микробного аэрозоля м/о попадает в альвеолярные макрофаги, в которых активно размножаются, что приводит к разрушению последних и выходу большого количества бактерий в легочную ткань. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию. Многократно повторяемый цикл взаимодействия легионелл с макрофагами легких приводит к накоплению возбудителя в высокой концентрации и развитию острого воспалительного процесса. Известны три клинические формы легионеллеза: Болезнь легионеров (филадельфийская лихорадка), лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг. Инкубационный период при болезни легионеров 2—10 суток. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, болями в груди, одышкой. В 20—30% случаев развивается острая дыхательная недостаточность. Могут развиться инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы. IX. Микробиологическая диагностика Материал: мокрота, материал при бронхоскопии, биопсийный материал легких, моча • Бактериологический – посев на буферно-угольный дрожевой агар и идентификация • Серологический – 4-х кратное нарастания титра антител, обнаружение Аг в моче X. Лечение и профилактика • Антибиотики, способные к внутриклеточной пенетрации: - Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азигромицин) • Фторхинолоны Профлактика: • Неспецифическая – периодическая очистка водных систем, выявлению водного резервуара возбудителя • Специфическая – отсутствует 20 by ВиталЯ I. Классификация ПСЕВДОМОНАДЫ Род Pseudomonas Вид Ps. aeruginosa II. Морфология Гр- прямые палочки, расположенные в виде коротких цепочек Спор не образуют. Подвижные – МОНОТРИХ / АМФИТРИХ Образуют капсулоподобную слизь полисахаридной пприроды. III. Культуральные свойства Облигатные АЭРОБЫ. Хорошо растут на простых средах. ТЕРМОФИЛЫ На жидкой образуют характерную серовато-серебристую пленку. Элективные среды: Малахит агар, ЦПХ-агар. При культивировании продуцируют: Триметилами (запах жасмина), пигменты (пиоцианин) IV. Биохимические свойства Биохимически активны. V. Антигенные свойства • О-Аг • Н-Аг • Аг пилей • Слизь • Экзоферменты VI. Факторы патогенности • Пили и слизь – адгезия • Эндотоксин – лихорадка, олигурия, лейкопения • Экзотоксин А – цитотоксин, ингибирует синтез белка • Экзотоксин S – только у высоковирулентныш штамов • Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека • Энтеротоксин • Ферменты агрессии (фосфолипаза С, нейраминидаза, эластаза) VII. Эпидемиология Очень высокая устойчивость во внешней среде. Источник инфекции: люди (больные или бактерионосители), окружающая среда (почва, водоемы). Механиз передачи: контактный, аэрогенный, кровяной, фекально-оральный. VIII. Патогенез Обычно проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу человека и размножаются. Локальный процесс может стать генерализованным. Бактериемия приводит к распространению возбудителя и развитию сепсиса. При воздействии факторов патогенности происходит нарушение функционирования органов и систем. Клиническая картина. Синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, некротическую пневмонию, сепсис и др. Летальность от синегнойного сепсиса достигает 50%. IX. Микробиологическая диагностика Материал: кровь (при септицемии), ликвор (при менингите), гной, раневое отделяемое, моча, мокрота • Бактериологический – посев на Малахит агар, ЦПХ-агар, выделение чистой культыру, идентификация • Серологический – обнаружение Ат к экзотоксину А и ЛПС • Фаготипирование X. Лечение и профилактика • Антибиотики • Гипериммунная плазма • Антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин • Синегнойный бактериофаг Профилактика: • Неспецифическая – стерилизация, дезинфекция и антисептика, соблюдение правил асептики • Специфическая – химическая вакцина, анатоксин, поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина 21 by ВиталЯ I. Классификация ЭШЕРИХИИ Род Escherichia Вид E. coli II. Морфология Гр- палочки с закругленными концами. Расположены беспорядочно. Спор не образуют. Подвижны –ПЕРИТРИХ. Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. На жидких средах – помутнение и осадок. На твердых – мутные S колонии, иногда R-типа Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Плоскирева, Левина. IV. Биохимические свойства Активны. Лактаза + V. Антигенные свойства Штаммы E. coli отличаются по О-, Н-, К-Аг По О-Аг – более 170 сероваров По Н-Аг – более 50 сероваров По К-Аг – более 80 сероваров Серовары E. Coli наиболее часто вызывающие заболевание: O 26 , O 55 , O 111 VI. Факторы патогенности • Эндотоксин • Пили и адгезины • Капсула и микрокапсула • Экзотоксины VII. Эпидемиология В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве Источник инфекции: Больные и бактерионосители Механизм передачи: Фекально-оральный Пути передачи: Пищевой, Водный, Контактно-бытовой, Через насекомых-переносчиков (мухи, тараканы) Различают: 1. Непатогенные (резидентные) – комменсалы, пожизненно колонизирующие толстый кишечник; 2. Условно-патогенные – вызывают внекишечные поражения (цистит, сепсис); такие заболевания возникают, как правило, эндогенно за счет эшерихий, колонизирующих кишечник; 3. Патогенные (диареегенные) эшерихии – вызывают острые кишечные инфекции (ОКИ), которые имеют экзогенное происхождение. VIII. Патогенез Патогенные варианты E. сoli – возбудители– эшерихиозов , получили название диареегенных. Они подразделяются на 5 основных категорий: 1.Энтеротоксигенные (ETEC) Продуцируют термолабильный (LT) и термостабильный (ST) энтеротоксины. Это приводит к развитию диарейного синдрома. Клиническая картина инфекции сходна с ХОЛЕРОЙ: водянистая диарея, тошнота, рвота, кишечные спазмы, небольшая лихорадка. В испражнениях примеси отсутствуют или обнаруживается небольшое количество слизи. 2.Энтероинвазивные (EIEC) Способны внедряться и размножаться в клетках эпителия нижнего отдела подвздошной и толстой кишки. Как и шигеллы они неподвижны, не способны ферментировать лактозу Являются возбудителями ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫХ заболеваний, характеризующихся непродолжительной водянистой диареей, развитием колитического синдрома, лихорадкой, токсикозом. В стуле возможна примесь крови, слизи, полиморфноядерных лейкоцитов. 3.Энтеропатогенные (EPEC) Размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, что приводит к разрушению микроворсинок и повреждению апикальной поверхности эпителия. Заболевание характеризуется продолжительной водянистой диареей, рвотой, лихорадкой, симптомами обезвоживания. В стуле обнаруживается примесь слизи. Преимущественно болеют дети в возрасте до двух лет. 22 by ВиталЯ 4.Энтерогеморрагические (EHEC) Способны к адгезии на поверхности клеток эпителия толстой кишки. Развитие геморрагического колита обусловлено способностью продуцировать шигаподобные токсины (фаговая конверсия) – веротоксин 1 и веротоксин 2 Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом, отсутствием лихорадки. В испражнениях наблюдается обилие крови, но без полиморфноядерных лейкоцитов. Около 5% больных погибает, у 12 – 30% возникают тяжелые осложнения, включая почечную недостаточность, гипертонию, поражение ЦНС. 5.Энтероаггрегативные (EAgEC) Характеризуются способностью прикрепляться к эпителию тонкого кишечника с помощью комплекса факторов адгезии, размножаться на поверхности и формировать биопленку IX. Микробиологическая диагностика Материал: испражнения, при парентеральных - моча, отделяемое, раны, кровь, ликвор • Бактериологический – основной метод. 1 этап: посев на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Инкубирование 24 часа. 2 этап: пересев на скошенный агар: трехсахарный– среду Олькеницкого или двухсахарный – среду Ресселя 3 этап: идентификация культуры по антигенным и биохимическим свойствам: - Постановка развернутой реакции агглютинации с моновалентными сыворотками - Биохимическую активность определяют с помощью стандартных наборов X. Лечение и профилактика • Эубиотики: - бифидумбактерин - лактобактерин - колибактерин • Коли-протейный бактериофаг • Антибиотики и химиотерапевтические препараты (при тяжелых формах): - Тетрациклин - Аминогликозиды - Полимиксин - Ампициллин • Нитрофураны • Сульфаниламиды (Котримоксазол) • Фторхинолоны (Норфлоксацин) Профилактика: • Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил, выявление и изоляция больных и носителей • Специфическая – отсутствует 23 by ВиталЯ I. Классификация. САЛЬМОНЕЛЛЫ. БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФ Род: Salmonella Вид: S. enterica Подвид: S. enteric Серовары: S. typhi, S.paratyphi A и B II. Морфология Гр- палочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны - ПЕРИТРИХИ III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии На жидких – диффузное помутнение. Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета. IV. Биохимические свойства Активны. Лактаза - V. Антигенные свойства О-Аг, Н-Аг, Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов На основе Аг структуры проводится классификация. VI. Факторы патогенности • Эндотоксин – лихорадка, диарея • Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника • Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах VII. Эпидемиология Устойчивы во внешней среде. Сохраняют жизнеспособность месяцами. Антропонозная инфекция. Источником инфекции: больной или бактерионоситель, выделяющий м/о во внешнюю среду Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) VIII. Патогенез Попав в тонкую кишку, м/о инвазируют слизистую оболочку, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Вследствие антифагоцитарной активности подавляется выброс провоспалительных тканевых медиаторов => отсутствие воспалительной диареи на начальных этапах инфекции. Интенсивное размножение микробов в макрофагах приводит к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается БАКТЕРИЕМИЯ. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Возбудители с током крови разносятся по организму, оседая в различных органах: печень, селезенка, легкие, а также в костный мозг, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам попадают в желчный пузырь, вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к их гиперергическому воспалению, некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Клиническая картина: Циклическое течение, лихорадка, интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный. IX. Микробиологическая диагностика Материал: Кровь (с 1 недели), испражнения-желчь-моча (с 3 недели), костный мозг • Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация • Серолоигческий – определение Ат (со 2 недели) с использованием О-,Н,Vi-диагностикума X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Аминогликозиды - Макролиды • Брюшнотифозный бактериофаг Профилактика: • Неспецифическая – соблюдение санитарногигиенических правил, выявление и изоляцию больных и бактерионосителей • Специфическая – Брюшнотифозная сорбированная вакцина 24 by ВиталЯ I. Классификация САЛЬМОНЕЛЫ. САЛЬМОНЕЛЕЗ Род: Salmonella Вид: S. enterica Подвид: S. enteric Серовары: S. Enteritidis, S. Dublin, S. Choleraesuis, II. Морфология Гр- палочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны – ПЕРИТРИХИ III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии На жидких – диффузное помутнение. Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета. IV. Биохимические свойства Активны. Лактаза - V. Антигенные свойства О-Аг, Н-Аг, Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов На основе Аг структуры проводится классификация. VI. Факторы патогенности • Эндотоксин – лихорадка, диарея • Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника • Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах VII. Эпидемиология Источник инфекции: сельскохозяйственные животные Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный (молоко, мясо, яйца, субпродукты), водный) VIII. Патогенез Сальмонелез – острая кишечная зоонозная инфекция. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является развитие воспалительной диареи. Инкубационный период 12—72 ч. Инвазировав слизистую оболочку тонкой кишки, сальмонеллы захватываются макрофагами. Макрофаги выделяют ИЛ, которые стимулируют воспалительную реакцию и вызывают приток нейтрофилов, последние выделяют простагландины, которые повышают уровень цАМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника Na+ и Сl- и, как следствие, потерю H 2 O и диарею. Клиническая картина сальмонеллеза характеризуется лихорадкой, поносом, рвотой, приводящих к обезвоживанию организма, абдоминальными болями. При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги (септикопиемическая форма). IX. Микробиологическая диагностика Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь • Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация • Серологический – определение Ат (нарастание титра Ат) X. Лечение и профилактика • Антибиотики • Нормализация водно-солевого баланса Профилактика: • Неспецифическая – ветеринарно-санитарные мероприятия,соблюдение санитарно-гигиенических правил на мясоперерабатывающих предприятиях, при хранении мяса и мясных продуктов, приготовлении пищи • Специфическая – Вакцинация сельскохозяйственных животных и птиц 25 by ВиталЯ I. Классификация ШИГЕЛЛЫ Род Shigella Вид: S. dysenteriae, S.flexneri, S. Boydii, S. sonnei II. Морфология Гр- палочки прафильной формы. Неподвижны. Спор и капсулу не образуют. III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. На твердых – образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные S колонии На жидких – диффузное помутнение. Жидкая среда обогащения является селенитовый бульон. IV. Биохимические свойства Слабоактивны. V. Антигенные свойства О-Аг VI. Факторы патогенности • Эндотоксин – защищает от низко рН и желчи • Факторы адгезии и инвазии – белки, кодируемые плазмидными генами (TTSS, ipa-BCD, VirG) • Шига- и шигаподобные токсины, состоящие из 2-х субъединиц: - «В» компонент обеспечивает связывание токсина с клеточным рецептором - «А» компонент нарушает синтез белка, всасывание Na и H 2 O VII. Эпидемиология Могут выживать во внешней среде от нескольких дней до нескольких месяцев. Антропонозная инфекция. Механизм передачи: фекально-оральный (контактно-бытовой, алиментарный, водный) VIII. Патогенез Шигеллезы (бактериальная дизентерия) — это инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстой кишки с развитием колита и интоксикацией организма. Проникнув через М-клетки в подслизистую оболочку, шигеллы взаимодействуют с макрофагами, вызывая их апоптоз. В результате происходит выделение цитокинов ИЛ-8, который инициирует развитие воспалительного процесса в подслизистой оболочке и как следствие воспалительной диареи. Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам проникнуть в эпителиальные клетки с базальной стороны. Межклеточное распространение шигелл приводит к развитию эрозий. При гибели шигелл происходит выделение шига- и шигаподобных токсинов, действие которых вызывает появление крови в испражнениях. Патологический процесс ограничивается толстой кишкой. Бактериемия при шигеллезах не наблюдается. При шигеллезе, вызванном S. dysenteriae серовара 1, шигатоксин попадает в кровь, вызывая поражения гломерулов почки и развитию гемолитиического уремического синдрома с почечной недостаточностью. IX. Микробиологическая диагностика Материал для исследования: испражнения • Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация • Серологический – обнаружение Аг X. Лечение и профилактика • Бактериофаг • Антибиотики • Пробиотики Профилактика: • Неспецифическая – соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, правил личной гигиены. • Специфическая – отсутствует 26 by ВиталЯ I. Классификация ИЕРСИНИИ. ЧУМА Род Yersinia Вид Y. pestis II. Морфология Гр- палочка овоидной формы. Неподвижна, спор не образует. Имеет нежную капсулу. III. Культуральные свойства Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ. Для ускорения роста добавляют кровь, сульфит Na. NB! На твердых – ч/з 8-12ч колонии в виде «битого стекла», ч/з 18-20ч – R-формы – «КРУЖЕВНОЙ ПЛАТОЧЕК» На жидких – пленка от которой спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты. IV. Биохимические свойства Активны V. Антигенные свойства • О-Аг • К-Аг • F 1 -Аг • LCR-белок VI. Факторы патогенности • TTCC – антифагоцитарная активность • F 1 -Аг – белок, препятствующий поглощению м/о макрофагами • LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC • Ферменты патогенности – плазмокоагулаза. VII. Эпидемиология Источник инфекции: грызуны, крысы, блохи (переносчики) Пути передачи: Трансмссивный (укус блохи), контактный (разделка шкур), алиментарный, аэрогенный VIII. Патогенез Инкубационный период 3—7 дней. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. Различают бубонную, септическую и легочную формы. • Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. С током лимфы возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение. В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла — бубона. Микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму, поражая другие лимфатические узлы с развитием вторичной бубонной формы, а также другие органы, где формируются септико-пиемические очаги. • Септическая форма может развиться после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом • Легочная форма может возникнуть в результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы. Развивается пневмония, сопровождающаяся серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, «кровавым» кашлем и легочной недостаточностью. IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 1-ая группа патогенности) Материал: пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал • Бактериоскопический – окраска по Грамму • Бактериологический – посев при 28°С, идентификация • Биологический – заражение морских свинок • Серологический – определение титра Ат – парные сыворотки (РИФ, ИФА) X. Лечение и профилактика • Этиотропная антибиотикотерапия Профилактика: • Неспецифическая – борьба с грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах • Специфическая – живая вакцина. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес. 27 by ВиталЯ I. Классификация ИЕРСИНИИ. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ Род Yersinia Вид Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitiса II. Морфология Гр- палочка овоидной формы. Подвижны. Спор не образуют. Имеют нежную капсулу. Y. pseudotuberculosis – подвижны при температуре ниже 37 °С III. Культуральные свойства Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ. На твердых - мелкие блестящие S-колонии с голубоватым оттенком. Y. pseudotuberculosis могут образовывать R-колонии, напоминающие колонии Y. pestis. На жидких - помутнение IV. Биохимические свойства Активны V. Антигенные свойства • О-Аг • К-Аг • Н-Аг • LCR-белок VI. Факторы патогенности • TTCC – антифагоцитарная активность • Энтеротоксин – у Y. enterocolitiса • LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC VII. Эпидемиология Носители инфекции: грызуны, птицы, свиньи. Могут накапливаться в овощах за время длительного их хранения. Путь передачи: алиментарный (мясо, молоко, овощи), водный VIII. Патогенез Псевдотуберкулез. Возбудитель вызывает острый брыжеечный аденит/аппендицитоподобный синдром, с патологоанатомическими изменениями, сходными при туберкулезе. Инкубационный период 3-10 суток Может возникать генерализованная форма, которая возникает при нарушении лимфатического барьера и развитии бактериемии, в результате которой микроб разносится по организму, вызывая образование гранулем в суставах, печени, селезенке, легких. Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание с поражением тонкой и толстой кишки. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в быжеечные лимфатические узлы. Может возникнуть септицемия с поражением внутренних органов и тяжелыми артритами. Инкубационный период составляет в среднем 2-3 суток. Возбудитель вызывает энтерокалит с диареей, лихорадкой и болями в животе. IX. Микробиологическая диагностика Материал: испражнения, гной из полостей и абсцессов, моча и смывы из зева, кровь • Бактериологический – посев на среду Эндо, идентификация • Серологический – определение титра Ат (РА, ИФА) X. Лечение и профилактика Этиотропная антибиотикотерапия. Профилактика: • Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил • Специфическая – Отсутствует 28 by ВиталЯ I. Классификация КЛЕБСИЕЛЛЫ Род Klebsiella Вид К. pneumoniae, К. oxytica, К. granulomatis II. Морфология Гр- прямые палочки, располагающиеся попарно. Неподвижны, спор не образуют. Имеют общую КАПСУЛУ. III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На твердых – блестяящие выпуклые S колонии На жидких – диффузное помутнение NB! К. Granulomatis культивируется только в желточном мешке. IV. Биохимические свойства Активны. Лактаза + V. Антигенные свойства О-Аг – 11 серогрупп К-Аг – 82 серовара VI. Факторы патогенности • Капсула, пили • Энтеротоксин • Эндотоксин • Ферменты патогенности: Нейраминидаза, ДНКаза, фосфатаза VII. Эпидемиология Устойчивы в окружающей среде. Источник инфекции: человек/бактерионоситель, вода, почва, фрукты Механизм передачи: фекально-оральеый, аэрогенный, контактный NB! Входит в состав нормофлоры кожи, кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища. VIII. Патогенез • К. pneumoniae: - Подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Являются возбудителями внутрибольничных инфекций, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально. - Подвид ozaenae вызывает озену — атрофический зловонный ринит. - Подвид rhinoscleromatis вызывает риносклерому — хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки. • К. oxytica является возбудителем внутрибольничных инфекций в урологических клиниках. • К. granulomatis является возбудителем донованоза — венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем IX. Микробиологическая диагностика Материал: зависит от локализации инфекционного процесса – мокрота, моча, кровь, мазки носоглотки и тд. • Бактериологический – посев на лактозосодержащие дифференциальные среды, идентификация • Серологический – обнаружение Аг (РСК, ИФА) NB! Диагностика донованоза - обнаружение телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по Романовскому—Гимзе X. Лечение и профилактика • Антибиотики • Клебсиеллезный бактериофаг Профилатика: • Неспецифическая – профилактика ОРЗ и кишечных инфекций. Соблюдать правила хранения пищевых продуктов, асептики и антисептики в ЛПУ, правила личной гигиены • Специфическая – отсутствует 29 by ВиталЯ I. Классификация ВИБРИОНЫ Семейство Vibrionaceae Род Vibrio Вид Vibrio cholerae Cерогруппа O1 и O139 – остальные серогруппы вызывают холероподобные заболевания и гастроэнтериты. Биовары O1: •Сholerae classic •Сholerae el-tor II. Морфология Гр- слегка изогнутые палочки в форме запятой. Спор, капсулу не образуют. Подвижные – МОНОТРИХИ III. Культуральные свойства Факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых средах. Для оптимального роста требует 0.5% NaCl. Термофил, растет в щелочной среде. Быстро размножается в 1% пептонной воде, образуя грубую пленку и помутнение. На твердых - крупные, гладкие, прозрачные S колонии с ровным краем Дифф-диагностическая среда - TCBS (тиосульфатцитратсахарозный агар с солями желчи) – желтые колонии IV. Биохимические свойства Биохимически активен V. Антигенные свойства • О-соматический • Н- жгутиковый Внутри О1 серовары: Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима (А,В,С) VI. Факторы патогенности • Пили – адгезия, колонизация и образование биопленки • Ферменты патогенности - нейраминидазы, лецитиназы, липазы • Гемагглютининпротеаза – открепляет м/о от поверхности эпителия для инфицирования новых участков • Экзотоксин: Холерный энтеротоксин (фаговая конверсия) – активация аденилатциклазы, усиление синтеза цАМФ, изменение активного транспорта ионов , выделение в просвет кишечника воды – диарея •Эндотоксин (запускает синтез простагландинов) – сокращение гладкой мускулатуры кишечника – тенезмы VII. Эпидемиология Источник инфекции: больной человек, бактерионосители, вода, моллюски. Антропосапронозная инфекция Механизм: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой) VIII. Патогенез Инкубационный период: 2-6 дней •Острое начало: повышение температуры, рвота, диарея, тенезмы •Обезвоживание •Нарушение ССС, дыхательной системы, почечная недостаточность •При отсутствии лечения – развитие холерного алгида, характерный признак – снижение температуры до 34 °С Иммунитет непрочный, непродолжительный. IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности) Материал: испражнения, рвотные массы, пищевые продукты, вода, смывы с объектов окружающей среды • Бактериологический – посев на щелочной агар, TCBS-агар, идентификация • Серологический – обнаружение Аг: Метод флуоресцирующих антител,РНГА. Реакция иммобилизации вибрионов X. Лечение и профилактика • Регидратационная терапия – восстановление водно-солевого баланса: - Дисоль - Ацесоль - Регидрон • Антибиотики тетрациклинового ряда • Холерный бактериофаг Профилактика: •Неспецифическая - санитарно-эпидемиологический надзор за холерой, проведение карантинных мероприятий •Специфическая: Холерная убитая вакцина, Комбинированная вакцина, состоящая из смеси анатоксина и О-Аг 30 by ВиталЯ I. Классификация РИККЕТСИИ Семейство Rickettsiaceae Род: Rickettsia Вид: R.prowazekii II. Морфология Гр- мелкие полиморфные бактерии. Спор, купсулу не образуют. Неподвижны. Окрашивают по Здродовскому: Риккетсии в розовый, цитоплазма в голубой. III. Культуральные свойства Облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются в цитоплазме. На искусственных питательных средах не растут Культивируются в куриных эмбрионах, на клеточных культурах IV. Биохимические свойства Не способны синтезировать НАД. V. Антигенные свойства • О-Аг • Соматический белковополисахаридный комплекс • Токсическая субстанция VI. Факторы патогенности • Токсин, обладающий свойствами экзо- и эндотоксина: не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя • Адгезины, инвазины – фосфолипаза А 2 , поверхностные белковополисахаридные компллексы • Микрокапсула VII. Эпидемиология Источник инфекции – больной человек Переносчик – платяная вошь, головная вошь, заражающиеся при кровососании на больном. Возбудитель размножается в кишечнике вши Человек заражается при втирании фекалий вши при расчесывании укусов, сопровождающихся зудом. VIII. Патогенез Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов. Попадая в кровь м/о проникает в клетки эндотелия сосудов и размножается. Происходит высвобождение токсина и разрушение эндотелиальной клетки. Возбудитель снова попадает в кровь. Поражаются преимущественно: мелкие сосуды, капилляры, серозные полости Нарушение микроциркуляции: в головном мозге, миокарде, почках Инкубационный период 10-12 дней Острая инфекция носит циклический характер. Проявляется длительной лихорадкой, появлением розеолезной, далее розеолезно-петехиальной или розеолезно-папулезной сыпи, резкими изменениями нервной (до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений. Болезнь Брилла- Цинссера - Рецидив эпидемического сыпного тифа - Возникает за счет сохранившихся в организме риккетсий после перенесенного заболевания Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления менее выражены. IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности) Материал: кровь • Бактериологический метод - заражение куриного эмбриона, окраски по Здродовскому • Серологические – Обнаружение Ат (ИФА, РА, РСК), обнаружение Аг - РИФ • Биологический метод - заражение самца морской свинки X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - тетрациклины -левомицетин -рифампицин Профилактика • Специфическая – Химическая сыпнотифозная вакцина, живая вакцина • Неспецифическая – борьба с педикулезом, дезинсекция 31 by ВиталЯ I. Классификация ХЛАМИДИИ. ТРАХОМА И УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydia Вид Сh. trachomatis II. Морфология Гр- кокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах: • Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца. • Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки) III. Культуральные свойства Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона. IV. Биохимические свойства Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами. Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды V. Антигенные свойства О-Аг - родоспецифический Белки наружной мембраны – типоспецифический 18 сероваров. VI. Факторы патогенности • Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства • Эндотоксин • Экзотоксин • Белок теплового шока – аутоиммунные реакции VII. Эпидемиология Неустойчив во внешней среде Источник инфекции: человек Механизм передачи: Контактный (половой) - Урогенитальный хламидиоз Вертикальный (от матери плоду) - Урогенитальный хламидиоз Контактно-бытовой - Урогенитальный хламидиоз + Трахома VIII. Патогенез Трахома. Возбудитель (Серовары А,В,С) в форме элементарных телец проникает через слизистые оболочки глаз и размножается внутриклеточно. Развивается фолликулярный керато-конъюктивит, который прогрессирует на протяжении многих лет и оканчивается образованием рубцовой соединительной ткани, что приводит к слепоте. Урогенитальный хламидиоз. Возбудитель (Серовары D-K) имеет тропизм к слизистой оболочке эпителия урогенитального тракта. Отмечается незначительный зуд, слизисто-гнойные выделения. В дальнейшем наблюдается восходящая инфекция. В результате воспалительных процессов развивается мужское и женское бесплодие. Хламидиозы протекают в виде микст-инфекции, в ассоциации с гонококками и другими патогенными и условнопатогенными возбудителями. Может привести к выкидышу у беременных, мутациям плода. Иммунитет не формируется. IX. Микробиологическая диагностика Материал: соскобы с конъюнктивы (трахома), соскобы с эпителия МПС (Урогенитальный хламидиоз), кровь • Бактериоскопический – Окраска по Романовскому-Гимзе. (При трахоме - тельца Провачека-Гальберштедтера) • Серологический – Обнаружение Аг в материале. Определение титра Ат. X. Лечение и профилактика • Антибиотики - Тетрациклин - Макролиды • Фторхинолоны Профилактика: • Неспецифическая – соблюдение личной гигиены и повышение санитарно-гигиенической культуры населения. • Специфическая – отсутствует 32 by ВиталЯ I. Классификация ХЛАМИДИИ. ОРНИТОЗ Семейство Chlamydiaceae Род Chlamydophila Вид Сh. psittaci II. Морфология Гр- кокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах: • Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца. • Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки) III. Культуральные свойства Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах. Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона. IV. Биохимические свойства Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами. Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды V. Антигенные свойства О-Аг - родоспецифический Белки наружной мембраны – типоспецифический 13 сероваров. VI. Факторы патогенности • Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства • Эндотоксин • Экзотоксин • Белок теплового шока – аутоиммунные реакции VII. Эпидемиология Источник инфекции: дикие, домашние и декоративные птицы. Зоонозное заболевание Механизм заражения: Аэрогенный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц VIII. Патогенез Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного тракта. Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах. Развивается воспаление, происходит разрушение клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизация макроорганизма, поражение паренхиматозных органов. В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов и легких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой (тромбофлебит, миокардит), центральной нервной систем и др. Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции. Иммунитет нестерильный. Возможны повторные заболевания. IX. Микробиологическая диагностика Материал: кровь • Серологический – Определение IgM с помощью РИФ и ИФА Выделение возбудителя из крови (первые дни заболевания) и мокроты применяется редко и возможно только в специализированных лабораториях – 2-ая группа патогенности X. Лечение и профилактика • Антибиотики - Тетрациклин - Макролиды • Фторхинолоны Профилактика. • Неспецифическая – своевременное выявление источников инфекции, дезинфекция помещений, санитарный контроль • Специфическая – отсутствует 33 by ВиталЯ I. Классификация МИКОПЛАЗМЫ Семейство: Mycoplasmatacea Род: Mycoplasma Вид: М. Pneumoniae, М. hominis, M. genitalium, М. fermentas II. Морфология Гр- мелкие полиморфные бактерии, НЕ ИМЕЮЩИЕ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ, окружены только ЦПМ. Неподвижны, спор и капсулу не образуют. III. Культуральные свойства Факультативные анаэробы. Специальные среды, содержащие дрожевой экстракт, сыворотку, стеролы. Растут несколько дней. На плотных образуют мелкие круглые R колонии с приподнятым центром, напоминающие ЯИЧНИЦУ-ГЛАЗУНЬЮ. Возможно культивирование на клеточных культурах и куриных эмбрионах IV. Биохимические свойства Низкая активность. V. Антигенные свойства • Мембранные белки • Гликолипиды и полисахариды ЦМП. По антигенной структуре микоплазмы разделяются на виды VI. Факторы патогенности • Адгезиновые комплексы • Ферменты патогенности (фосфолипаза, АТФаза, протеаза, нуклеаза) • Экзотоксин VII. Эпидемиология VII. Эпидемиология Устойчивость во внешней среде невысокая Устойчивость во внешней среде невысокая М. pneumoniae, М. Hominis Антропонозная инфекция Источник инфекции – больной/бактерионоситель Путь передачи: воздушно-капельный M. hominis, M. genitalium, M. fermentans Источник инфекции: инфицированный человек Путь передачи: половой, вертикальный Респираторный микоплазмоз VIII. Патогенез Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия. Респираторный микоплазмоз может протекать по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) или по типу пневмонии. Адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента. Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микроциркуляторное русло, нервную систему. Лихорадочный период длится до 4 нед, с умеренной интоксикацией. Возможна гематогенная диссеминация в суставы, костный мозг, мозговые оболочки Иммунитет непродолжительный IX. Микробиологическая диагностика Материал: мазки из носоглотки, мокрота, кровь • Бактериологический –посев и идентификация • Серологический – обнаружение Аг, титр Ат Урогенитальный микоплазмоз VIII. Патогенез Входными воротами инфекции является слизистая оболочка урогенитального тракта. Поражаются уретра, влагалище и другие органы мочеполовой системы. IX. Микробиологическая диагностика Материал: соскобы со слизистой оболочки уретры, влагалища, моча. Титр выше 104 КОЕ/мл. • Бактериологический –посев и идентификация • Серологический – обнаружение Аг, титр Ат X. Лечение и профилактика • Антибиотики - Тетрациклин - Макролиды • Фторхинолоны Профилактика. • Неспецифическая – профилактика ОРЗ и ЗППП • Специфическая – отсутствует 34 by ВиталЯ ТРЕПОНЕМЫ I. Классификация Род: Тгероnеmа Вид: T. Pallidum II. Морфология NB! T.orale, T. dentocola, T. vincentii – непатогенные, обитают в слизистой полости рта Гр- спиралевидная бактерия с равномерными 8-14 завитками. Плохо окрашиваются по Граму. По Романовскому-Гинзе окрашивается в бледно-розовый, а непатогенные – в фиолетовый или синий. Спор, капсул не образуют. Подвижны, три типа движения: вращение вокруг прямой оси, изгибание под углом и маятникообразное Выявляются с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии. Жизненный цикл включает в себя спиралевидную форму, зернистую стадию, стадию сферических тел (цисты). Цисты являются формами устойчивого выживания в неблагоприятных условиях. III. Культуральные свойства Облигатный анаэроб (микроаэрофил) Плохо растет на искусственных средах. IV. Биохимические свойства Плохо изучены V. Антигенные свойства - Н-Аг - Полисахаридные Аг - Липидные Аг – аналогичны кардиолипину из экстракта бычьего сердца. VI. Факторы патогенности • Липопротеины мембраны – защищают от антител • Адгезия; • Подвижность; • Гиалуронидаза; • Эндотоксин VII. Эпидемиология Источник инфекции – больной человек. Антропонозная инфекция Механизм передачи: контактный Основной путь передачи: половой, реже контактно-бытовой, гемотрансфузионный, транспланцентарный VIII. Патогенез Проникает через микротравмы слизистых оболочек (половых путей, рта, прямой кишки), мигрирует в лимфатические узлы, затем – в кровоток и генерализованно диссеминирует. Инкубационный период: 21-24 дня. Болезнь протекает в несколько стадий. I стадия. В месте внедрения формируется твердый шанкр – безболезненная язва с уплотненными краями. II стадия (ч/з 6-7 недель) – фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом – розоватые папулезные высыпания (сифилиды) на коже. III стадия (ч/з 3-4 года). В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулемы (гуммы). Гуммы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызвать серьезные нарушения функций внутренних органов. Через 8-15 лет может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС Врожденный сифилис часто приводит к выкидышам или мертворождениям. Защитный иммунитет не формируется. IX. Микробиологическая диагностика Материал: отделяемое твердого шанкра , cыпи, пунктат лимфатических узлов, сыворотка • Бактериоскопический – микроскопия в темном поле, серебрение по Морозову, по Романовскому-Гимзе • Серологические (с 4 недели) Отборочные неспецифические тесты с кардиолипиновым Аг: реакция микропреципитации, Вассермана (RW) Специфические потверждающие: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ, РНГА X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Пенициллины - Тетрациклины - Макролиды • Сальварсан, производные висмута (бийохинон) Профилактика: • Специфическая – отсутствуепт; • Неспецифическая – профилактика ЗППП. Диагностика у беременных женщин и групп риска 35 by ВиталЯ I. Классификация БОРРЕЛИИ. БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА Род Borrelia Вид: В. burgdorferi, В. garini II. Морфология Гр- тонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками. По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет. Подвижны. Спор, капсулу не образуют. III. Культуральные свойства Облигатные анаэробы или микроаэрофилы Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты IV. Антигенные свойства • Н-Аг • Белки наружной мембраны Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий V. Факторы патогенности • Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях • Эндотоксин VI. Эпидемиология Источники инфекции: мелкие млекопитающие, грызуны Переносчики: клещи рода Ixodes Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей) VII. Патогенез Первичный аффект в месте укуса клеща – мигрирующая эритема. Возбудитель диссеминирует с током лимфы и крови, что ведет к развитию аутоиммунных и иммунопатологических процессов в органах (сердце, ЦНС, суставы) Инкубационный период: 3-32 дня Клиническая картина подразделяется на три стадии: • I — мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобных симптомов, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах; • II — развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит, мононевриты), которые появляются на 4-5-ой неделе заболевания и протекают в течение нескольких месяцев; • III — развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания VIII. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ, синовиальная жидкость, клещ • Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия • Бактериологический – культивирование на специальных средах • Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ) IX. Лечение и профилактика • Антибиотики тетрациклинового ряда • Фторхинолоны Профилактика: • Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды • Специфическая – отсутствует 36 by ВиталЯ I. Классификация БОРРЕЛИИ. ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ Род Borrelia Вид: В. Recurrentis – Эпидемический возвратный тиф В. duttonii, В. рersica, В. сaucasica – Эндемический (клещевой) возвратный тиф II. Морфология Гр- тонкие извитые бактерии с неравномерными 3-10 завитками. По Романовскому –Гимзе в фиолетовый цвет. Подвижны. Спор, капсулу не образуют. III. Культуральные свойства Облигатные анаэробы или микроаэрофилы Культивируются на специальных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты IV. Антигенные свойства • Н-Аг • Белки наружной мембраны Антигенный состав вариабельный и изменяется в процессе жизненного цикла боррелий V. Факторы патогенности • Белки наружной мембраны - адгезия и проникновение внутрь клеток, участие в воспалительных реакциях • Эндотоксин VII. Эпидемиология Эпидемический возвратный тиф — антропонозная инфекция. Источник инфекции: лихорадящий больной Переносчик возбудителя - вши (лобковые, платяные, головные) Человек заражается при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу. Эндемический (клещевой) возвратный тиф — зоонозное природно-очаговое заболевание. Источник инфекции: грызуны, ряд других животных Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros VIII. Патогенез Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи. Инкубационный период 3-14 дней. Попавшие в организм боррелии внедряются и захватываются макрофагами, размножаются в них и попадают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивается повышением титра антител. Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, вследствие чего происходит нарушение кровообращения в органах. Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако в связи с особенностью строения генетического аппарата происходит вариация антигенного состава боррелий. В результате межгенных перегруппировок происходят активация молчащего гена и появление нового антигенного варианта, а так как антитела были выработаны к одному определенному варианту, то новые антигенные варианты боррелий размножаются и вызывают рецидив заболевания. Это повторяется от 3 до 20 раз. Иммунитет непродолжительный. IX. Микробиологическая диагностика Материал: кровь • Бактериоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия • Бактериологический – культивирование на специальных средах • Серологический – определение Ат (ИФА, РНИФ) • Биопроба – для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа: - морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа - белые мыши и крысы — В. recurrentis X. Лечение и профилактика • Антибиотики: - Тетрациклины - Пениииллины Профилактика: • Неспецифическая – борьба с переносчиками и с завшивленностью населения • Специфическая – отсутствует 37 by ВиталЯ I. Классификация ЛЕПТОСПИРЫ Cемейство Leptospiraceae Род Leptospira Вид L. interrogans II. Морфология Гр- бактерии спиралевидной формы с мелкими первичными завитками и крупными вторичными в форме C, S Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розовый цвет. Спор, капсул не образуют. Подвижные. III. Культуральные свойства Облигатные аэробы. Культивируются на специальных средах, содержащие сыворотку или альбумин. Растут медленно. На жидких питательных средах с сывороткой культивируются без помутнения. IV. Антигенные свойства - Н-Аг - О-Аг 25 серогрупп, более 200 сероваров V. Факторы патогенности • Липаза • Гемолитические свойства • Плазмокоагулаза • Фибринолизин • Цитотоксины VI. Эпидемиология Источники инфекции: животные (грызуны, домашние животные: КРС, свиньи, собаки) Резервуар: Вода, почва Пути передачи: водный, алиментарный, контактный Сезонность: летне-осенняя VII. Патогенез Инкубационный период 7-10 дней. Входные вороты: слизистые оболочки ЖКТ, полости рта, глаз, носа, поврежденные кожные покровы. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом заболевания. Возбудитель поражает капилляры почек, печени, ЦНС, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40%. Иммунитет прочный, но серовароспецифический. VIII. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка На 1-й неделе заболевания - в крови, в период разгара заболевания — в моче и ликворе. • Бактериоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, темнопольная, фазово-контрастная микроскопия • Бактериологический – посев и идентификация, но неиспользуется из-за медленного роста. • Серологический – обнаружение Ат (РА, микроагглютинации с эталонными культурами лептоспир, ИФА) • Биологический – биопроба на кроликах-сосунках и морских свинках IX. Лечение и профилактика • Антибиотики - Тетрациклин - Пенициллин • Противолептоспирозный гетерологичный иммуноглобулин Профилактика: • Неспецифическая – борьба с грызунами, вакцинация сельскохозяйственных животных, контроль за водоемами • Специфическая – Вакцина инактивированная, содержащая антигены из 4 основных серогрупп лептоспир 38 by ВиталЯ I. Классификация КАМПИЛОБАКТЕРИИ Род Campylobacter Вид С. jejuni, С. соli, С. lari, С. fetus, С. intestinales II. Морфология Гр- извитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки Подвижные - МОНОТРИХ. Спор и капсулу не образуют. III. Культуральные свойства Микроаэрофилы, капнофилы Растут на сложных питательных средах с добавлением антибиотиков (полимиксин, ванкомицин, амфотерицин) ТЕРМОФИЛЫ (кроме С. Intestinales) IV. Биохимические свойства Дифференциация внутри рода проводится по способности гидролиза гиппурата и индоксил-ацетата V. Антигенные свойства О-Аг Н-Аг VI. Факторы патогенности • Эндотоксины • Экзотоксины (энтеротоксин и цитотоксин) • Поверхностные структуры, обеспечивающие адгезию. VII. Эпидемиология Зооантропонозная инфекция Источник инфекции – сельскохозяйственные животные С. jejuni – КРС и птицы С. соli – свиньи С. lari – устрицы Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. VIII. Патогенез Возбудитель колонизирует верхние отделы тонкой кишки. Легко проникает через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства. Колонизация кишечника приводит к развитию воспалительных изменений, отека и гиперплазии слизистой оболочки, появлению эрозий. Инкубационный период 2-3 дня Заболевание, протекающее в форме энтероколита. Начинается остро с водянистого поноса как следствие действия энтеротоксина, который сменяется кровавым стулом — результат действия цитотоксина. Расстройства кишечника сопровождаются лихорадкой и абдоминальными болями IX. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, ликвор, испражнения, рвотные массы • Бактериоскопический • Бактериологический – посев на элективные среды и идентификация • Серологический – обнаружение Ат (РИФ, ИФА, РПГА) X. Лечение и профилактика • Антибиотики - Эритромицин • Фторхинолоны - Ципрофлоксацин Профилактика: • Неспецифическая – противоэпидемические и противоэпизоотические мероприятия • Специфическая – отсутствует 39 by ВиталЯ I. Классификация ХЕЛИКОБАКТЕРИИ Род Helicobacter Вид Н. pylori II. Морфология Гр- извитые бактерии, расположенные попарно в виде крыльев летящей чайки Подвижные - ЛОФОТРИХИ. Спор и капсулу не образуют. III. Культуральные свойства Микроаэрофилы, капнофилы Растут на сложных питательных средах с содержанием лошадиной сыворотки, антибиотиков, крахмала IV. Биохимические свойства Родовым дифференцирующим признаком является способность расщеплять мочевину - уреаза V. Антигенные свойства - Уреаза - Цитотоксин - Белки теплового шока VI. Факторы патогенности • Адгезины • Фосфолипаза А • Эндотоксин • Фермент уреаза – образование аммиака • Цитотоксин – вакуолизация и повреждение клеток эпителия желудка VII. Эпидемиология Источником инфекции: человек, выделяющий возбудитель с фекалиями Механизм передачи: фекально-оральный (водный, алиментарный, контактно-бытовой) VIII. Патогенез Проникая через слизь, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизи и обусловливает контакт желудочного сока непосредственно с эпителием органа. Возникает острое воспаление. В результате смещения кислотности среды в щелочную сторону, усиливается синтез желудочного сока, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. Цитотоксин участвует в развитии хронического атрофического гастрита и язвы желудка в результате вакуолизации и повреждения клеток эпителия желудка. IX. Микробиологическая диагностика Материал: биопсийного материала, взятый при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, кровь • Бактериоскопический • Бактериологический – посев и идентификация • Серологический – Обнаружение Ат к уреазе и цитотоксину (РИФ, ИФА). Экспресс-диагностика – обнаружение уреазы в биопсийном материале X. Лечение и профилактика • Антибиотики - Макролиды (кларитромицин) • Метронидазол • Солями висмута Профилактика: • Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены • Специфическая – отсутствует 40 by ВиталЯ I. Классификация ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ • Гистоплазмоз – возбудитель: Histoplasma capsulatum, Histoplasma duboisii • Криптококкоз - возбудители: Cryptococcus neoformans, Cryptococcus laurenti • Бластомикоз – возбудитель: Blastomyces dermatitidis • Кокцидиоидоз – возбудитель: Coccidioides immitis II. Морфология Диморфные грибы. Обитают в почве в мицелиальной фазе с образованием конидий, в тканях человека – в дрожжеподобной форме. Исключение: возбудители криптококкоза – дрожжеподобные грибы. Грибы рода Cryptococcus имеют форму округлых или овальных клеток, окружных капсулой. III. Культуральные свойства Растут на среде Сабуро 1-7 суток Колонии, образованные дрожжевыми клетками - беловато-кремовые, коричневые, гладкие Колонии образованные клетками мицелиальной формы - складчатые IV. Биохимические свойства Низкая активность V. Антигенные свойства Продуцируют различные экзоантигены VI. Факторы патогенности • Микроконидии - одноклеточная спора бесполого размножения • Артроспоры - образуются при равномерном септировании и расчленении гиф • Капсула – у криптококков • Фенолоксидаза – у криптококков VII. Эпидемиология Грибы в дрожжевой форме малоустойчивы во внешней среде. Микроконидии и артроспоры устойчивы в сухой почве несколько лет Естественной средой обитания является почва, загрязненная пометом птиц или летучих мышей Механизм передачи: аэрогенный, редко контактный VIII. Патогенез Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями. Возбудители могут распространяться в организме гематогенным путем, поражая внутренние органы (при криптококкозе возможно поражение мозга и мозговых оболочек) При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань IX. Микробиологическая диагностика (Бластомикоз в специальных лабораториях – 2-ая группа) Материал: гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов • Микроскопический – В препарате с КОН, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки • Микологический – посев на среду Сабуро, выделение чистой культуры, идентификация • Биологический – внутрибрюшинное заражение мышей при гистоплазмозе и бластомикозе • Серологический – обнаружение Ат (ИФА, РИФ) • Аллергические пробы - с гистоплазмином, бластомицином, кокцидиоидином X. Лечение и профилактика - Амфотерицин В - Кетоконазол - Интраконазол - Миконазол Профилактика: • Неспецифическая – борьба с запыленностью, асфальтирование дорог, обработка почвы фунгицидами • Специфическая – отсутствует 41 by ВиталЯ I. Классификация ВОЗБУДИТЕЛИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ Дерматомикозы – это микозы кожи и ее придатков Microsporum canis Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Epidermophyton flocossum II. Морфология и культуральные свойства Trichophyton rubrum – антропофильный гриб. Колонии белые и пушистые с вино-красной обратной стороной. Мицелий ровный, септированный. Образуют микроконидии. Microsporum canis – зооантропофильный гриб. Колонии пушистые, белые или серые, с желтой обратной стороной. Гифы септированные, бесцветные. III. Антигенные свойства Гликопротеины клеточных стенок IV. Факторы патогенности • Кератиназа • Маннаны - ингибирование иммунных реакций V. Эпидемиология Источником инфекции: больной человек или животное, окружающая среда Путь передачи: контактно-бытовой VI. Патогенез Используя направленный рост гиф и кератиназы, грибы прорастают в роговой слой эпидермиса, роговые структуры волос и ногтей. При дерматомикозах поражаются: • Кожа – (собственно дерматомикозы), • Ногти (онихомикозы) • Волосы (трихомикозы) VII. Микробиологическая диагностика Материал: поражённые волосы, ногти, чешуйки кожи • Микроскопический – препараты, обработанные КОН, окрашенные гематоксилином и эозином • Микологический – Посев на сусло-агар, среду Сабуро. 1-3 недели. • Биологический • Серологический – для выявления антител в РА, ИФА. • Кожно-аллергические пробы VIII. Лечение и профилактика Местно • Клотримазол • Кремы и мази: ламизил, нозорал, микоспор При онихомикозах • Гризеофульвин , тербинафин, низорал • Удаление ногтевой пластинки При дерматофитии волосистой части головы: • Флуканозол • Итраконазол • Гризеофульвин Профилактика: • Неспецифическая – соблюдение личной гигиены, избегание больных животных, защита кожи рук • Специфическая – отсутствует 42 by ВиталЯ I. Классификация КАНДИДОЗ Дейтеромицеты Род Candida Вид C. albicans, C. tropicalis. C. parapsilosis, C. glabrata, C. krusei II. Морфология Гр+ Мелкие почкующиеся дрожжевые клетки. Образуют псевдогифы. Размножаются почкованием – несовершенные грибы. III. Культуральные свойства Аэробы Колонии мелкие, от белых до кремовых, гладкие, редко слегка морщинистые. Характерно образование ростковой трубки при инкубации культуры в сыворотке крови. Хорошо растут на плотных и жидких питательных средах, часто используется среда Сабуро. На жидкой – равномерное помутнение всей среды или плавающие колонии. VI. Факторы патогенности • Диморфизм. • Адгезия – к фибриногену, ламинину, фибронектину, факторам системы комплемента • Протеиназы – разрушают кератин, белки эндотелия и соединительной ткани, факторы плазмы крови • Фосфолипазы – разрушют фосфолипиды клеточных мембран, гемолитический фактор. • Устойчивость к лекарствам – способность к их ускоренному выведению, изменению внутриклеточной мишени VII. Эпидемиология Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Они могут вторгаться в ткань и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой VIII. Патогенез Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормоналъные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. С. albicans которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) кандидоз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид. Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза). При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка. При кондидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек. Поражение кожи чаше развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы. IX. Микробиологическая диагностика Материал: в зависимости от формы заболевания • Микроскопический – В препарате с КОН, обнаруживают круглые или овальные дрожжеподобные клетки • Микологический – посев на среду Сабуро, выделение чистой культуры, идентификация • Серологический – обнаружение Ат (ИФА, РИФ) • Аллергические пробы – с кандидааллергеном X. Лечение и профилактика • Для системного лечения: - Антимикотики группы азолов: флуконазол, итраконазол, кетоконазол. • Для местного применения: - Нистатин - Клотртимазол - Амфотерицин В. 43 by ВиталЯ I. Классификация СПОРОВИКИ. ПЛАЗМОДИИ Род: Plasmodium Вид: P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum II. Морфология Окрашивается по Романовскому-Гимзе: цитоплазма – в голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый цвет. Цист не образуют III. Характеристика Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: В комаре рода Anopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение — спорогония с образованием вытянутых клеток — спорозоитов. В организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами. P. vivax — возбудитель трехдневной малярии. Трофозоит в эритроците имеет форму кольца. Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера). P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной. По своему развитию P. vivax и P. ovale сходны. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса). P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита имеет лентовидную форму. P. falciparum — возбудитель тропической малярии. Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра). IV. Эпидемиология Источником инфекции: человек (больной или паразитоноситель) Механизм передачи: трансмиссивный V. Патогенез Инкубационный период – от недели до года. Спорозоиты при укусе комара проникают в кровоток, быстро попадают в клетки печени, где проходит тканевая (экзоэритроцитариая) шизогония. Она протекает бессимптомно. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты – растущие клетки, которые переходят в стадию тканевых шизонтов - делящиеся клетки, которые преобразуются в тканевые мерозоиты, поступающих в кровь. Мерозоиты внедряются в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоит — растущая форма паразита: кольцевидный юный трофозоит, полувзрослый, взрослый трофозоит. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается. Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39—40 °С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры, потоотделение и выраженная слабостью. Приступ малярии вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов. VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь на высоте лихорадки • Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе или по Райту • Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА) VII. Лечение и профилактика • Хинин • Мефлохин • Бигумаль • Хлорохин • Пириметамин Профилактика: Выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей Уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Генно-инженерные вакцины • Акрихин • Примахин 44 by ВиталЯ I. Классификация Споровики. Токсоплазма Род Toxoplasma Вид Toxoplasma gondii II. Морфология Облигатный внутриклеточный паразит, жизненный цикл которого включает морфологические формы в виде ооцист, псевдоцист, цист и тахизоитов. III. Характеристика Ооцисты образуются при половом размножении паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки – окончательных хозяев. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и созревают в окружающей среде. Попав в кишечник человека они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем (шизогония). Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции. Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках. Они имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца с закругленным задним концом. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубого, а ядро рубиново-красного цвета. Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах и содержат скопления трофозоитов. Обнаруживаются, как и тахизоиты, при острой инфекции. Цисты также образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов (цистозоиты). Цисты сохраняются десятилетиями (хроническая инфекция). IV. Эпидемиология Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде Механизм передачи: Фекально-оральный (пищу и воду, содержащих ооцисты; мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты), реже контактный и аэрогенный. ТРАНСПЛАНЦЕНТАРНЫЙ V. Патогенез Токсоплазмы попадают в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, распространяются по всем органам, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Первоначальная инфекция (в том числе у беременных) бессимптомная в 90% случаев. При острой фазе инвазии наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист. Хроническая фаза инвазии характеризуется образованием тканевых цист. Инкубационный период составляет около 2 недель. Клинические проявления разнообразны: от умеренной лимфаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Зависят от локализации возбудителя и поражаемого органа. При инфицировании беременной (чаще в I триместр беременности), особенно при развитии паразитемии, возможны плацентит, инвазия токсоплазмами плода и его гибель или самопроизвольный выкидыш, рождение детей с дефектами развития. Поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, ЦНС на фоне выраженной интоксикации и лихорадки. VI. Микробиологическая диагностика Материал: биоптаты, кровь, ликвор, пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек • Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе или по Райту • Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА) • Аллергологический— внутрикожную пробу с токсоплазмином, положительна с 4 недели заболевания • Биологический – парентерального введения мышам инфицированного материала VII. Лечение и профилактика Эффективна комбинация пириметамина с сульфаниламидами Профилактика: • Профилактики врожденного токсоплазмоза – обследовать на антитела женщин • Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены, тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с животными семейства кошачьих. Имеет также значение уничтожение грызунов, мух и тараканов — потенциальных переносчиков ооцист. 45 by ВиталЯ ЖГУТИКОНОСЦЫ. ТРИХОМОНАДЫ I. Классификация Род Trichomonas Вид T. vaginalis NB! Ротовая трихомонада – Т. tenax, являющаяся комменсалом рта II. Характеристика Trichomonas vaginalis существует только как трофозоит, размножается делением. Цист не образует. Имеет грушевидную форму. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа III. Эпидемиология В окружающей среде быстро погибает. Источником инфекции: человек. Пути передачи: половой путь, через родовые пути (младенцу), IV. Патогенез Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Возбудитель может фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микробы, что осложняет патологический процесс. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию. V. Микробиологическая диагностика Материал: вагинальные выделения, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы • Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе, фазово-контрастная или темнопольная микроскопия • Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА) • Ведущий метод диагностики хронических форм – выращивание на питательной среде СКДС солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и с мальтозой VI. Лечение и профилактика • Орнидазол • Ниморазол • Метронидазол • Тинидазол Профилактика: • Неспецифическая – Профилактика ЗППП • Специфическая – вакцина солкотривак готовят из Lactobacillus acidophilus 46 by ВиталЯ I. Классификация ЖГУТИКОНОСЦЫ. ГИАРДИИ Род: Lamblia или Giardia Вид: Lamblia intestinalis II. Характеристика Вегетативная клетка плоская грушевидной формы, содержит два ядра и 4 пары жгутиков. Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы трофозоита. Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а в менее благоприятных нижних отделах кишечника образуют овальные четырех ядерные цисты, окруженные толстой двухконтурной оболочкой. Размножаются продольным делением. III. Эпидемиология Источник инфекции: люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени Механизм заражения: фекально-оральный( через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода) IV. Патогенез Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника. Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организма. Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты и нарушения обмена веществ. Возможно развитие гастро-энтеро-колитического, холецисто-панкреатического и астенического синдромов V. Микробиологическая диагностика Материал: кал, нативные препараты при диарее и дуоденальном зондировании • Микроскопический: В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя). В нативных препаратах при диарее и дуоденальном зондировании обнаруживают вегетативные формы (трофозоиты). Типичным является их движение в виде падающего листа. • Серологический - нарастания титра Ат в ИФА и непрямой РИФ VI. Лечение и профилактика • Метронидазол • Тинидазол • Фуразолидон Профилактика: • Неспецифическая – соблюдение личной гигиены 47 by ВиталЯ I. Классификация САРКОДОВЫЕ. АМЕБЫ Entamoeba histolytica II. Характеристика Различают 3 формы дизентерийной амебы: • Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta: Малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. • Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna: Образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. • Цистная форма (покоящаяся стадия): Представлена цистой, содержащей 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coii циста содержит 8 ядер) III. Эпидемиология Источник инфекции: человек. Антропонозная болезнь. Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный и контактно-бытовой) Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. IV. Патогенез Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем, выделяющим цисты. При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызыная коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты, могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы. V. Микробиологическая диагностика Материал: испражнения, содержимое абсцессов внутренних органов • Микроскопический – Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином • Серологический – Обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РНГА) VI. Лечение и профилактика. • Метронидазол • Тинидазол • Мексаформ • Осарсол • Ятрен Профилактика: Выявление и лечение цисто-выделителей, а также проведение общесанитарных мероприятий 48 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ГРИППА Семейство Orthomyxoviridae Род Influenzavirus: А, В, С II. Морфология Имеет сферическую структуру. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. Имеет одноцепочечную минус-РНК, состоящую из 8 фрагментов(вирус гриппа С - 7 фрагментов) Фрагменты имеют общую оболочку – капсид Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой – суперкапсид III. Антигенные свойства • Нуклеопротеин NP (растворимый S - антиген) – постоянен, определяет тип вируса • Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид • Гликопротеины: - Гемагглютинин (H) – адгезия - Нейраминидаза (N) – разрушение клеточной мембраны Антигенная изменчивость вирусов гриппа: Антигенный дрейф – незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют Антигенный шифт – происходит рекомбинация генов, изменяется антигенная структура гемагглютинина, появляются вирусы с сильными отличиями. Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) IV. Эпидемиология Устойчив при низких температурах Источник инфекции: больной человек Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (через руки, носовые платки и т.п.) V. Патогенез Входные ворота – верхние дыхательные пути. Происходит адгезия, проникновение и первичная репродукция вирусов в эпителии респираторного тракта. Развиваются воспаление, отек, происходит десквамация клеток поверхностного эпителия. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус гриппа проникает в кровоток и вызывает виремию. Вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов, что вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе также развивается транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции. Инкубационный период 1-2 дня. Клинические проявления в течение 3-7 дней • Вирус гриппа А поражает человека и животных. Вызывает пандемии и тяжелые эпидемии. Начало болезни острое, у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая лихорадка с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза. Развивается катар верхних дыхательных путей. Характерен геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость. • Вспышки гриппа В совпадают со вспышками вируса гриппа A, либо предшествуют ему, циркулирует только в человеческой популяции, обычно протекает легче и может сопровождаться такими симптомами, как конъюнктивит, глазная боль или фотофобия. Кроме того, вирус гриппа В не обладает нейротропностью. • Вирус гриппа С содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и 1 поверхностный антиген (нет N) Инфицирует только человека, течение болезни легкое. Не вызывает эпидемий и тяжелых последствий VI. Микробиологическая диагностика Материал: смывы и мазки из носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания, кровь • Вирусологический – Культивирование, индикация (РА, РСК, реакция торможения гемагглютинации) • Серологический – Определение АТ в (РСК, РТГА, ИФА) VII. Лечение и профилактика Противогриппозный γ-глобулин или нормальный человеческий иммуноглобулин Антибиотики и сульфаниламиды только при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной инфекцией - Ремантадин – нарушение репродукции вируса • Профилактика специфическая: - Арбидол – индуктор эндогенного интерферона - Живая вакцина - Ингибиторы нейраминидазы – тамифлю, реленза - Инактивированная вакцина - Интерферон • Профилактика неспецифическая: Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет 49 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС КОРИ Семейство Paramyxoviridae Род Morbillivirus II. Морфология Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии, Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК. Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами. III. Антигенные свойства • Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном • Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид • Гликопротеины: - Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки; - Гемагглютинин Н IV. Эпидемиология Вирус кори нестоек в окружающей среде. Источник инфекции: больной человек (последние 2 дня инкубационного периода и первые 4 дня после сыпи) Путь передачи: воздушно-капельный, реже контактный. V. Патогенез Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Инкубационный период составляет 8—17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела. Через 4-5 суток болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь (период высыпаний), распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий день на туловище и затем на конечностях. Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится. Возбудитель подавляет иммунитет, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Может развиться энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов: У дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок. В крови и цереброспинальной жидкости больных обнаруживаются противокоревые антитела, а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды. Иммунитет стойкий пожизненный. VI. Микробиологическая диагностика Материал: смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча • Вирусологический – заражение культуры клеток, характерно цитопатическое действие - многоядерные клетки • Серологический – обнаружение Аг вируса (РИФ, РТГА, РН), обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РСК) VII. Лечение и профилактика • Иммуномодуляторы • Рибавирин Профилактика: • Специфическая – Национальный календарь прививок - живая вакцина, ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи) 50 by ВиталЯ I. Классификация ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА Cемейство Paramyxoviridae Род Rubulavirus II. Морфология Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии, Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК. Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами. III. Антигенные свойства • Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном • Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид • Гликопротеины: - Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки; - Гемагглютинин НN IV. Эпидемиология Источник инфекции: больной человек (за 2 дня до начала болезни и в течение 9 дней болезни. Путь передачи: воздушно-капельным путем или через загрязненные слюной предметы V. Патогенез Эпидемический паротит (свинка) – острая детская высококонтагиозная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже других органов. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Инкубационный период 14-21 день. Вирусы размножаются в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и в околоушных железах. Затем они поступают в кровь (вирусемия) и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление. Болезнь продолжается около недели. Она начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы; могут вовлекаться в патологический процесс другие слюнные железы. Развиваются осложнения — орхит (что приводит к бесплодию), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение. Иммунитет пожизненный VI. Микробиологическая диагностика Материал: слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. • Вирусологический – культивируют на культуре клеток, идентифицируют с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК. • Серологический – в парных сыворотках определяют Ат (ИФА, РСК, РТГА) VII. Лечение и профилактика • Специфический иммуноглобулин Профилактика: • Специфическая – Национальный календарь прививок – живая вакцина (корь, паротит краснуха) 51 by ВиталЯ I. Классификация АДЕНОВИРУСЫ Семейство Adenoviridae Род Mastadenovirus II. Морфология Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Геном состоит из линейной двунитевой ДНК. Суперкапсид отсутствует. III. Антигенные свойства Более 80 сероваров • Капсидные-Аг • Белки нуклеокапсида IV. Эпидемиология Во внешней среде аденовирусы устойчивы Источником инфекции: больные люди с острой или латентной формой заболевания. Механизм передачи: аэрогенный и контактный. Кишечные аденовирусы имеют фекально-оральный механизм передачи. V. Патогенез Инкубационный период 4-5 дней. Первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани. После появления первых симптомов заболевания отмечается короткая вирусемия, после которой вирусы мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта. По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса: • Продуктивная инфекция – сопровождается гибелью клетки после выхода из нее популяции вирионов. • Персистирующая инфекция – при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям – восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно. • Трансформирующая инфекция – способность вируса оказывать онкогенное действие у новорожденных хомячков Клиническая картина аденовирусных инфекций очень разнообразна. Чаще всего регистрируются ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания. У детей наблюдают кератоконъюнктивиты. Возможны тяжелые воспаления роговицы с потерей зрения. У детей могут возникать гастроэнтериты с последующей инвагинацией и непроходимостью кишечника. Иммунитет непродолжительный типоспецифический VI. Микробиологическая диагностика Материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии • Вирусологический – культивирование на культуре клеток, идентификация • Серологический – Обнаружение Аг в материале (РСК, РТГА, РН), определение Ат (РНИФ, ИФА) VII. Лечение и профилактика Лечение симптоматическое. Препараты интерферона и его индукторов. Профилактика: • Неспецифическая – Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет • Специфическая – отсутсвтует 52 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС КРАСНУХИ Семейство Togaviridae Роду Rubivirus II. Морфология Вирион сферической формы. Капсид с кубическим типом симметрии Геном вируса состоит из однонитевой плюс-нитевой РНК Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами. III. Антигенные свойства и факторы патогенности • Нуклеокапсидный-Аг С • Гликопротеин Е 2 – протективный, гемагглютинин • Гликопротеин Е 1 – адгезия IV. Эпидемиология Неустойчив в окружающей среде. Антропонозное заболевание. Источник инфекции: больной со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями в течение многих месяцев (до 2 лет). Путь передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный V. Патогенез Различают две формы болезни: 1) Приобретенная краснуха. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и поступает в кровь – вирусемия. С током крови вирус разносится по органам и оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи. Инкубационный период 2-3 недели Заболевание начинается с незначительного повышения температуры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов. В последующем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная ко всему телу. Иммунитет стойкий, напряженный. Врожденная краснуха — факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Она характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводят к умственной отсталости. Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода. Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотическои активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода У лиц с врожденной краснухой может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ГТКПЭ) — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся летальным исходом. VI. Микробиологическая диагностика Материал: секретом слизистых оболочек, моча и фекалии, кровь (исчезает ч/з 2 дня после появления сыпи) • Вирусологический – культивирование в культуре клеток, идентификация • Серологический – обнаружение Аг в материале, определение Ат (РНИФ, ИФА), нарастание титра Ат VII. Лечение и профилактика Специфическое лечение отсутствует Профилактика: Специфическая профилактика: вакцинация беременных – живую вакцину Национальный календарь прививок – живая вакцина. Заболевание краснухой в I триместре беременности является показанием к прерыванию беременности 53 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ГЕПАТИТА В Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus II. Морфология Вирус сферической формы. Капсид по кубическому типу симметрии. Геном – двухнитевая кольцевая ДНК Суперкапсид имеется. III. Антигенные свойства • HBs-Ag (поверхностный) – свидетельствует о длительной персистенции вируса • HBc-Ag (сердцевинный) – играет важную роль в репликации вируса. Выявляется только в ядрах гепатоцитов • HBeAg (инфекциозности) – циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином • HBx-Ag (трансактиватор) – отвечает за злокачественную трансформацию. HBs антиген включает 3 гликопротеина (L, M, S), включающие группоспецифические и типоспецифические антигенные детерминанты. Общая антигенная детерминанта – а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет протективен по отношению к любому субтипу вируса. IV. Эпидемиология HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде. Источник инфекции: больной и вирусоноситель Пути передачи: • Парентеральный • Гемотрансфузионный (при переливании крови) • Трансплантационный • Вертикальный • Половой V. Патогенез Протекает в виде: Продуктивной инфекции или Интегративной инфекции Вирус попадает в кровь парентеральным путем и транспортируется в печень 1) Продуктивная инфекция: Происходит цитолиз гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Вирус высвобождается и возникает повторная вирусемия. Возникает генерализация инфекции, заканчивающаяся переходом в хроническую форму, либо летальным исходом. Возможно развитие цирроза 2) Интегративной инфекция: Интеграция кольцевой ДНК вируса в хромосому гепатоцита и бразование провируса. Синтез HBs-антигена, что означает формирование хронического носительства Возможно развитие первичного рака печени VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь • Серологический – Обнаружение Аг вируса: HBsAg, HBeAg (ИФА, РПГА). Обнаружение Ат: анти-HBcAg, антиHBеAg, анти-HBsAg. • Вирусологический - не культивируется на куриных эмбрионах. Культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени, без оказания цитопатического и цитолитического действий VII. Лечение и профилактика • Интерферон-α – белок естественной защиты против вирусной инфекции. • Хеспера – нуклеотид, который тормозит HBV DNA полимеразу. • Ламивудин – ингибитор транскриптаз • Аскорбиновая кислота, как неспецифический иммуностимулятор • Рибавирин Профилактика: • Неспецифическая – Предупреждение заражений при переливании крови, Применение одноразовых инструментов, Индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение, Профилактика полового пути передачи инфекции, Обязательное применение резиновых перчаток при любых видах медицинских манипуляций • Специфическая: Национальный календарь прививок – генно-инженерная вакциа. Содержат поверхностный антиген – HBsАг 54 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ГЕПАТИТА D Семейство Togaviridae Род Deltavirus II. Морфология Вирион сферической формы. Геном – однонитевая кольцевая молекула РНК Имеет суперкапсид, содержащий HBsAg вируса гепатита В III. Культуральные свойства IV. Эпидемиология Источник инфекции: инфицированный человек. Путь передачи: парентеральный, половой, вертикальный путь. NB! Моноинфекция гепатитом D невозможна V. Патогенез Протекает в двух вариантах: • Коинфекция: одновременное заражение вирусами гепатитов В и D. - Течение относительно доброкачественное • Суперинфекция: после заражения гепатитом В происходит заражение гепатитом D. - Короткий инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) - Выраженная симптоматика. Возможна злокачественная форма с летальным исходом. VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь • Серологический с помощью ИФА: Обнаружение антигена (ВГ-D) в крови Обнаружение антител к ВГ-D Обнаружение антител к HBs –АГ Обнаружение антигена (ВГ-D) в биопсии печени с помощью РИФ VII. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют Так как репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствии вируса гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В. 55 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ГЕПАТИТА С Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus II. Морфология Вирус сферической формы. Капсид построен по кубическому типу симметрии. Геном представлен плюс-цепью РНК. Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми шипами. III. Антигенные свойства • HCc – антиген (внутренний) • Гликопротеины - gpE1, gpE2/NS1 Характерна высокая антигенная изменчивость IV. Эпидемиология Источник инфекции: человек Механизм передачи: парентеральный, трансплацентарный, половой V. Патогенез Инкубационный период 6-8 недель Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В Часто встречаются безжелтушные формы, в 60% случаев процесс переходит и хроническое состояние с развитием цирроза и первичного рака печени. Переход в хроническое состояние в 50% случаев связан, с одной стороны, с отсутствием выраженного СD4-клеточного иммунного ответа, а также возможностью вируса избегать нейтрализирующего действия антител вследствие большой изменчивости генома. Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах. При ослаблении СО4-иммунного ответа происходит реактивация вируса. VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь • Серологический – определение Ат к вирусу гепатита С или Аг вируса в крови с помощью ИФА VII. Лечение и профилактика • Интерферон • Рибавирин Профилактика: • Неспецифическая – Предупреждение заражений при переливании крови, Применение одноразовых инструментов, Индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение, Профилактика полового пути передачи инфекции, Обязательное применение резиновых перчаток при любых видах медицинских манипуляций • Специфическая – отсутствует ГЕПАТИТ G Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus Тип НК – одноцепочечная плюс РНК •Имеет суперкапсид •Известно 5 генотипа вируса •Имеет поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены Парентеральный механизм передачи возбудителя •Часто обнаруживается у больных, перенесших трансплантацию органов •Часто переходит в хроническую форму Материал: кровь • Серологический – определение Ат к вирусу гепатитов G или Аг вируса в крови с помощью ИФА 56 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ГЕПАТИТА A Семейство Picornaviridae Род Hepatovirus II. Морфология Вириона сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии. Геном образует несегментированная молекула РНК. Суперкапсид отсутствует. III. Антигенные свойства Главный Aг – HA-Ar IV. Эпидемиология Устойчив во внешней среде Источник инфекции: больной человек за 2-3 недели до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода Механизм передачи: фекально-оральный (вода, продукты, грязные руки, предметы ) Редко – половой, парентеральный в период вирусемии V. Патогенез Гепатит А( болезнь Боткина) – инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Вирус попадает через рот в ЖКТ. Репродукция в эпителии и лимфоидном аппарате тонкой кишки. • Вирусемия (кратковременная) • Репродукция в цитоплазме гепатоцитов • Возбудитель с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями Инкубационный период около 1 мес. Начинается остро с повышения температуры и явлений со стороны ЖКТ (тошноты, рвоты и др.). Возможно появление желтухи на 5-7-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений, у детей до 5 лет обычно бессимптомное. Продолжительность заболевания 2-3 недели. Хронические формы не развиваются. После заболевания – стойкий иммунитет к гепатиту А VI. Микробиологическая диагностика Материал: фекалии (1-2 недели до начала заболевания и 2 недели после появления симптомов), кровь • Серологический – определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА; обнаружение Аг в фекалиях • Вирусологический – Вирус выращивают в культурах клеток, цитопатический эффект не выражен VII. Лечение и профилактика Лечение симптоматическое Профилактика: •Специфическая: - Сывороточный Ig предупреждает заболевание в течение 3 месяцев и смягчает течение болезни - Убитые и рекомбинантные вакцины. • Неспецифическая – улучшение санитарной обстановки населения, улучшение водоснабжения и условий приготовления пищи. ВИРУС ГЕПАТИТА Е Семейство Hepeviridae Род Hepevirus Вириод сферической формы. Геном вируса представлен однонитевой плюс-РНК Лишен суперкапсидной оболочки. Источник инфекции: больной или вирусоноситель Механизм передачи: фекально-оральный (водный, реже контактно-бытовой) Патогенез сходен с гепатитом А •Течение острое, спонтанное выздоровление через 2-3 недели. В хроническую форму не переходит •Уровень смертности высокий среди беременных Материал: кровь, фекалии • Серологический – определении в крови анти-HEV IgM с помощью ИФА, РИА; обнаружение Аг в фекалиях Лечение симптоматическое Профилактика неспецифическая – контроль за водоснабжением Использование иммуноглобулина для профилактики среди беременных 57 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА Семейство Picornaviridae Род Enterovirus Вид Poliovirus II. Морфология Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии. Геном представлен однонитчатой линейной РНК Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки. III. Антигенные свойства • N (native-исходный) – это цельная частица белок+РНК; • H (heated-гретый) – это пустая частица без РНК. Различают три серотипа. IV. Эпидемиология Источник инфекции: инфицированный человек (больной, вирусоноситель) Механизм передачи: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой) Возможен воздушно-капельный путь (в первые 1-2 недели заболевания) V. Патогенез Полиомиелит – острое заболевание с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга с развитием параличей и парезов. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки, что обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вирус нейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается. Инкубационный период в среднем 7-14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1. Иммунитет пожизненный типоспецифический VI. Микробиологическая диагностика Материал: отделяемое носоглотки, испражнения, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга • Вирусологический – культивирование на культурах клетом, наличие цитопатического действия. • Серодиагностика – выявляение Аг (ИФА, РН, РТГА), определение Ат (РА, РП, ИФА, РНИФ) VII. Лечение и профилактика Специфического лечения полиомиелита нет. Применение гомологичного иммуноглобулина Профилактика: • Неспецифическая – санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачественной водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных • Специфическая: Национальный календарь прививок – живая пероральная вакцина 58 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУСЫ КОКСАКИ И ECHO Семейство Picornaviridae Род Enterovirus II. Морфология Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии. Геном представлен однонитчатой линейной РНК Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки. III. Антигенные свойства Имеют типоспецифическая Аг. 24 серотипа. IV. Эпидемиология Устойчивы к факторам окружающей среды Источник инфекции: человек. Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный путь передачи. V. Патогенез Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия) Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по-разному поражать ткани новорожденных мышей. Коксаки А Коксаки В • Не размножаются в культуре клеток. • Хорошо размножаются в культурах клеток • У новорожденных мышей вызывают • У новорожденных мышей вызывают спастические диффузный миозит, сопровождающийся развитием параличи. трофических параличей • Вызывают у человека герпангину (герпетиформные • Вызывают полиомиелитоподобные заболевания, высыпания на задней стенке глотки, энцефалит, миокардит, пери- и эндокардиты, сопровождающиеся дисфагией, лихорадкой, спорадические параличи. анорексией), пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания. • Вирус Коксаки А24 вызывает геморрагический конъюнктивит. • Инкубационный период 5 дней. • Инкубационный период 2-21 день. VI. Микробиологическая диагностика Материал: смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника, кровь • Вирусологический – культивирование на культуре клеток – Коксаки В • Биологический – заражение новорожденных мышей • Серологический – Обнаружение Аг в материале (РТГА, РН), определение Ат (ИФА, РСК) Вирусы группы ECHO • Е- enteric – кишечные Семейство Picornaviridae Род Enterovirus • C – cytopatogenetic – цитопатогенные Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии. • H – human – человеческие Геном представлен однонитчатой линейной РНК • O – orphan – сиротские Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки. Непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток Источник инфекции: больной и вирусоноситель Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания, энцефаломиокардит Материал: смывы и мазки из зева, испражнения, кровь, СМЖ • Вирусологический – культивирование на культуре клеток • Серологический – Обнаружение Аг в материале (РТГА, РН), определение Ат (ИФА, РСК) VII. Лечение и профилактика Специфических методов лечения не разработано. Профилактика: • Непецифическая – санитарного характера • Специфическая – отсутствует 59 by ВиталЯ I. Классификация ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 1 ТИПА Cемейство Herpesviridae Подсемейство Alphaherpesviruses Род Simlexvirus II. Морфология Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации III. Антигенные свойства • Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ • Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ IV. Эпидемиология Относительно нестабильны при комнатной температуре. Источник инфекции: инфицированный человек. Путь передачи: контактный (через слюну при поцелуях, посуду), реже воздушно-капельным V. Патогенез Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 сут. Вирус проникает через слизистые оболочки и взаимодействует со специфичными рецепторам,происходит запуск продуктивного типа клеточной инфекции и гибель инфицированных клеток с образованием очагов некроза и местых воспалительных изменений. Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в тройничный узел, где латентно персистируют. Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ. Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках. Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). VI. Микробиологическая диагностика Материал: содержимое пузырьков, слюна, соскобы роговицы, кровь, ликвор • Вирусоскопический – окраска по Романовскому –Гимзе, многоядерные клетки (Цанка) с тельцами Коудри • Вирусологический - заражают куриные эмбрионы, где образуют бляшки и дают цитопатический эффект • Биологический – заражение белых мышей, кроликов • Серологический – Определение Ат (РН, РСК, ИФА); Выявление Аг в материале (РИФ, ИФА) VII. Лечение и профилактика - Ацикловир, рибавирин – аномальные нуклеозиды - Бонафтон - Человеческий иммуноглобулин - Интерфероны и их индукторы Профилактика: • Специфическая – отсутствует (профилактика рецидивов – многократное введение инактивированной вакцины) • Неспецифическая – соблюдение личной гигиены 60 by ВиталЯ I. Классификация ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 2 ТИПА Cемейство Herpesviridae Подсемейство Alphaherpesviruses Род Simlexvirus II. Морфология Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации III. Антигенные свойства • Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ • Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ IV. Эпидемиология Относительно нестабильны при комнатной температуре. Источник инфекции: инфицированный человек. Путь передачи: половой или вертикальным V. Патогенез Входные ворота – слизистые оболочки. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 сут. Вирус проникает через слизистые оболочки и взаимодействует со специфичными рецепторам,происходит запуск продуктивного типа клеточной инфекции и гибель инфицированных клеток с образованием очагов некроза и местых воспалительных изменений. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в поясничный узел, где латентно персистируют. Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ. Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках. Клиническая картина. Генитальный герпес Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин — половые губы и вагина, иногда шейка матки. ВПГ-2 проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции. VI. Микробиологическая диагностика Материал: содержимое пузырьков, кровь, ликвор • Вирусоскопический – окраска по Романовскому –Гимзе, многоядерные клетки (Цанка) с тельцами Коудри • Вирусологический - заражают куриные эмбрионы, где образуют бляшки и дают цитопатический эффект • Биологический – заражение белых мышей, кроликов • Серологический – Определение Ат (РН, РСК, ИФА); Выявление Аг в материале (РИФ, ИФА) VII. Лечение и профилактика - Ацикловир, рибавирин – аномальные нуклеозиды - Бонафтон - Человеческий иммуноглобулин - Интерфероны и их индукторы Профилактика: • Специфическая – отсутствует (профилактика рецидивов – многократное введение инактивированной вакцины) • Неспецифическая – соблюдение личной гигиены 61 by ВиталЯ I. Классификация ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ Cемейство Herpesviridae Подсемейство Alphaherpesviruses Род Varicelovirus II. Морфология Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации III. Антигенные свойства • Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ • Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ IV. Эпидемиология Вирус малоустойчив в окружающей среде Источник: больной человек (с конца инкубационного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи) Путь заражения: воздушно-капельным, контактным путем V. Патогенез Ветряная оспа - острое антропонозное заболевание , сопровождающееся лихорадкой и папулезно-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, накапливается и током крови (вирусемия) заносится главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек. В шиловидном слое эпидермиса формируются везикулы. Сформированные везикулы кожи и слизистых оболочек содержат серозный экссудат и небольшое количество лимфоцитов. Образуются гигантские многоядерные клетки, ядра которых содержат включения. После первичной инфекции вирус сохраняется в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва. Инкубационный период составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуло-везикулярной сыпи на коже лица, шеи, туловища и конечностей, иногда в области половых органов и полости рта. Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. Через 10-12 суток корки отпадают. При этом, в отличие от натуральной оспы, рубцы не образуются. У детейв возрасте от 2 до 12 месяцев и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения. Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и другие факторы, снижающие иммунитет. Вирус проникает через кожу и слизистые оболочки, поражая в дальнейшем спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опоясывающего герпеса. Вокруг туловища по ходу пораженных межреберных нервов появляется сыпь в виде обруча Иммунитет пожизненный VI. Микробиологическая диагностика Материал: отделяемое пузырьков, кровь • Вирусоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, выявление клеток Цанка с тельцами включений • Вирусологический - культвирование на культурах фибробластов эмбриона человека. • Серологический – выявление АГ вируса в материале, определение нарастания титров АТ в парных сыворотках VII. Лечение и профилактика Лечение симптоматическое Больным с иммунодефицитными поражениями назначают ацикловир или видарбин Профилактика: • Специфическая – живая авирулентная вакцина • Неспецифическая – Изоляция больных, медицинское наблюдение за контактными 62 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС БЕШЕНСТВА Семейства Rhabdoviridаe Род Lyssavirus II. Морфология Вирион имеет форму пули. Капсид спирального типа симметрии. Геном представлен однонитевой линейной минус-РНК Окружен суперкапсидной оболочкой с гликопротеиновыми шипами III. Антигенные свойства • Гликопротеин G – адсорбцию и внедрение вируса в клетку • Рибонуклеопротеин – группоспецифический Аг IV. Эпидемиология Не устойчив во внешней среде Резервуар и источник инфекции: лисы, волки, енотовидные собаки, песцы, еноты, собаки и кошки Механизм передачи: возбудителя контактный при укусах V. Патогенез Инкубационный период от 10 дней до 3 месяцев После попадания вируса в поврежденные наружные покровы он реплицируется, персистируя в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов и достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гипокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 суток до начала и в течение всей болезни. Заболевание начинается с недомогания, беспокойства, бессонницы. Затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при попытке пить, при виде льющейся воды (гидрофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях. Развиваются галлюцинации, а в конце болезни (на 3-7-й день) — параличи мышц конечностей и дыхания. VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, парные сыворотки, секционный материал, материал животного • Вирусоскопический: окраска по Романовскому-Гимзе срезов из ткани гиппокампа, телеца Бабеша-Негри • Биологический: Заражение мышей-сосунков • Серологический: Определение Ат (ИФА, РНИФ, РСК, РН, РНГА) VII. Лечение и профилактика Профилактика: • Неспецифическая – Выявляют, изолируют или уничтожают возможные источники инфекции: бродячих собак, кошек и других животных. Соблюдение правил содержания домашних животных. Проводятся карантинные мероприятия при импорте животных. Иммунизируют антирабической вакциной служебных и домашних собак. • Специфическая – антирабическая вакцина и антирабическая сыворотка или иммуноглобулин 63 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС КРЫМСКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ Семейство Bunyaviridae Род Nairovirus II. Морфология Вирионы сферической формы. 3 нуклеокапсида со спиральным типом симметрии (L, M, S) Каждый нуклеокапсид содержит одноцепочечной минус-РНК и фермента транскриптазы Окружен суперкапсидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы – гликопротеины Gn и Gc III. Антигенные свойства • Нуклеокапсидный белок N – группоспецифический Аг • Гликопротеины (Gn и Gc) – типоспецифические Аг IV. Эпидемиология Природно-очаговое заболевание. Резервуар вируса и источник инфекции: пастбищные клещи Механизм передачи: трансмиссивный (через укусы клещей), контактный (ч/з микроповреждения кожи и слизистые оболочки при контакте с кровью больного). «Эффект пинг-понга» – усиление вирулентности вируса после пассажа через организм человека. V. Патогенез Выделяют две клинические формы: с геморрагическими проявлениями и без геморрагических проявлений. При геморрагической форме заболевания вирус проникает в организм и в течение инкубационного периода, длящегося от 1 до 14 дней, размножается в макрофагах, затем поступает в кровь. Он обладает вазотропностью, что ведет к развитию генерализованного капилляротоксикоза. В типичном случае заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной интоксикацией, тяжелыми геморрагическими проявлениями. Летальность до 40%. Смерть наступает от инфекционно-токсического шока, массивных кровотечений, печеночнопочечной недостаточности. Заболевание без геморрагических проявлений протекает легче, чем первая форма заболевания. Иммунитет напряженный. Антитела у переболевших сохраняются свыше 5 лет VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, внутренние органы погибших • Вирусологический – культивирование на культурах клеток и идентификация (РИФ, РН, РТГА) • Биологический – заражение новорожденных белых мышей • Серологический – обнаружение Аг (РНГА, РИФ); определение Ат (РНИФ, ИФА) VII. Лечение и профилактика - Реаферон - Рибавирин. - Гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин - Специфический иммуноглобулин Профилактика: • Специфическая – убитая вакцина • Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды 64 by ВиталЯ ВИРУС ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) I. Классификация Семейство Bunyaviridae Роду Hantavirus II. Морфология Вирионы сферической формы. 3 нуклеокапсида со спиральным типом симметрии (L, M, S) Каждый нуклеокапсид содержит одноцепочечной минус-РНК и фермента транскриптазы Окружен суперкапсидной оболочкой, на поверхности которой находятся шипы – гликопротеины Gn и Gc III. Антигенные свойства • Нуклеокапсидный белок N – группоспецифический Аг • Гликопротеины (Gn и Gc) – типоспецифические Аг Возбудителями ГЛПС являются 4 серотипа вируса: Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава/Белград IV. Эпидемиология Природно-очаговое заболевание Резервуар вируса и источник инфекции: мышевидные грызуны, выделяющие вирус с калом и мочой Механизм передачи: аэрогенный (воздушно-пылевой), фекально-оральный (алиментарный, контактно-бытовой) Инфицированный человек эпидемической опасности не представляет V. Патогенез В основе патогенеза лежит системное поражение стенки мелких сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Изменения наиболее выражены в почках, надпочечниках, гипоталамусе, миокарде и кишечнике. При хантавирусном легочном синдроме наиболее выраженные изменения отмечаются в легких. Вирусемия длится 4-7 дней. Инкубационный период при ГЛПС 2-3 нед. Заболевание начинается остро с повышения температуры и характеризуется симптомами поражения почек. Заболевание сопровождается развитием сердечно-легочной недостаточности с тяжелыми поражениями легких (пневмония). Летальность до 50-60%. Иммунитет стойкий, пожизненный VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, моча • Вирусологический – культивирование на культурах клеток и идентификация (РИФ, РН, РТГА) • Биологический – заражение новорожденных белых мышей • Серологический – обнаружение Аг (РНГА, РИФ); определение Ат (РНИФ, ИФА) VII. Лечение и профилактика - Амиксин - Рибавирин - Специфический иммуноглобулин Профилактика: • Специфическая – убитая вакцина • Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды 65 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА Семейство Flaviviridae Род Flavivirus II. Морфология Вирус сферической формы. Капсид с кубическим типом симметрии Геномсостоит из линейной однонитевой плюс-нитевой РНК Имеет суперкапсид, который содержит на своей поверхности 2 гликопротеина III. Антигенные свойства • Гликопротеин – гемагглютиин, содержит видо- и родоспецифические антигенные детерминанты • Капсидный белок С • Мембранный белок М • Поверхностный белок Е – обусловливает тропизм вирусов к клеткам IV. Эпидемиология Переносчик и резервуар вируса: иксодовые клещи Механизм передачи: трансмиссивный (при укусе клещом); алиментарный (сырое молоко коз и овец) V. Патогенез Инкубационный период 8-23 дня. Различают висцеральную и невральную стадии клещевого энцефалита. Вирус размножается в месте входных ворот, откуда он попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию. Далее вирус проникает в лимфатические узлы, селезенку, эндотелий кровеносных сосудов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в результате активного размножения вируса возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дней. Вирусы гематогенно и периневрально проникают в головной и спинной мозг. Процесс носит чрезвычайно диффузный характер, поражая все отделы ЦНС. Особенно страдают крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Несмотря на вирусемию, больной человек является «тупиком» для вируса,т.к. не может быть донором для клещей. Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую, которая протекает наиболее тяжело и сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей. Иммунитет стойкий VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь и цереброспинальная жидкость, внутренние органы и мозг умерших • Вирусологический – культивирование на культурах клеток и идентификация (РИФ, РН, РТГА) • Биологический – заражение новорожденных белых мышей • Серологический – обнаружение Аг (РНГА, РИФ); определение Ат (РНИФ, ИФА) VII. Лечение и профилактика • Специфический гомологичный донорский иммуноглобулин • Индуктор интерферона Профилактика: • Неспецифическая – борьба с клещами, ношение противоклещевой одежды, для исключения пищевого пути заражения в природных очагах клещевого энцефалита необходимо потреблять только кипяченое молоко. • Специфическая – убитая культуральная вакцина 66 by ВиталЯ I. Классификация ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА Семейство Retroviridae Роду Lentivirus II. Морфология Вирус сферической формы. Геном представлен двумя молекулами РНК Геном содержит 9 генов, из них 3 – структурные, 6 – регуляторные Вирион имеет внешнюю белковую оболочку, представленную белком р18 Суперкапсид, представленный гликопротеидом gp160, состоящий из двух гликопротеидов, напоминающих гриб: «ножка» погружена в мембрану и представлена гликопротеидом gp41 «шляпка» обращена наружу и представлена гликопротеидом gp120 III. Антигенные свойства Характерна высокая антигенная изменчивость в виде антигенного дрейфа Существует 10 антигенных вариантов вируса ВИЧ-1 (A-K), имеющих географические различия • ВИЧ-1: gp120, gp41, gp160, p24 • ВИЧ-2: gp140, gp105, gp36, p26 IV. Эпидемиология Источник инфекции: человек, больной или вирусоноситель Пути передачи: Половой, Парентеральный, Гемотрансфузионный, Трансплантационный, Вертикальный V. Патогенез ВИЧ поражает клетки, имеющие на своей поверхности молекулу CD4: Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги. Это связано с тем, что поверхностный гликопротеин вируса gp120 имеет высокое сродство к молекуле CD4. 1. Связывание вириона с поверхностью клетки (адсорбция). Рецепция вируса. 2. Слияние мембраны вируса и клетки. Проникновение вируса внутрь клетки (пенетрация). 3. Высвобождение нуклеоида и геномной РНК ВИЧ. Образование вирусной ДНК (обратная транскриптаза). 4. Интегрирование генома вируса в геном клетки. Образование провируса. 5. Латентная стадия инфицирования клетки-мишени. • Нет транскрипции и трансляции с генов вируса • Нет экспрессии антигенов ВИЧ. 6. Активация провируса. 7. Активная репликация вируса 8. Высвобождение вирионов из клетки-хозяина во внешнюю среду Стадия первичных проявлений Характеризуется взрывообразным размножением вируса. Длительность 2-4 недели. Клинически напоминает любую острую инфекцию. Симптомы: лихорадка, головная боль, может быть диарея. Латентный период Длительность более 5-10 лет. Единственный симптом: генерализованная лимфоаденопатия. СПИД- ассоциированный комплекс Взрывообразное размножение вируса, резкое снижение иммунитета, присоединение оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши) Инфицированные Т-хелперы погибают в результате прямого цитопатического действия ВИЧ. В то же время у больных отмечается массовая гибель неинфицированных Т-хелперов по механизму апоптоза VI. Микробиологическая диагностика Материал: кровь • Серологический – Опрееление Ат (ИФА), иммуноблотинг – подтверждающий тест. Обнаружение Аг (ИФА, РИФ) • Вирусологический - культивируют на культурах клетках Т-лимфоцитов. Цитопатический эффект в виде образования синцитиев. Идентификация. VII. Лечение и профилактика • Азидотимизин - инактивирующий обратную транскриптазу. • Аналоги нуклеозидов: зидовудин, диданозин • Иммуностимуляторы: интерлейкин -2, интерфероны и иммуноглобулины. Профилактика: • Неспецифическая – профилактика ЗППП, использование одноразового медицинского инструмента, обследование из групп риска. • Специфическая – отсутствует 67 by ВиталЯ ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ РНК-СОДЕРЖАЩИЕ: Механизм онкогенеза, вызываемого онковирусами, связан с функционированием оnс-генов, которые имеются в геноме всех клеток человека и животных. В нормальных здоровых тканях этот onc-ген находится в неактивном состоянии, в так называемой форме протоонкогена. Включение в геном клетки ДНК-провируса может приводить к активации оnс-гена, результатом чего будет развитие трансформации клетки. 1) Вирусы Т-клеточного лейкоза человека Семейство Retroviridae Род Deltaretrovirus Вид: HTLV-1, HTLV-2 Капсид построен по кубическому типу симметрии. В него заключены нуклеопротеин и фермент обратная транскриптаза Геном представлен двумя идентичными позитивными цепями РНК, т.е. является диплоидным. HTLV-2 oтличается от HTLV-1 по группоспецифическим антигенам Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным путями 2) Вирус гепатита С Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus Вирус сферической формы. Капсид построен по кубическому типу симметрии. Геном представлен плюс-цепью РНК. Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми шипами. Источник инфекции: человек Механизм передачи: парентеральный, трансплацентарный, половой ДНК-СОДЕРЖАШИЕ: 1) Вирусы папилломы человека Семейство Papillomaviridae Капсид построен по кубическому типу симметрии. Геном представлен двухцепочечной ДНК кольцевой формы Канцерогенез связан с экспрессией белков ранних генов, которые инактивируют супрессирующие опухолевый рост белки р53 и Rb. 2) Аденовирусы Семейство Adenoviridae В трансформированных клетках вирусная ДНК интегрирована и клеточную и экспрессируст только ранние белки. Некоторые из них, в частности Т-антиген, препятствует связыванию белка р53 с клеточной ДНК. Данные о способности аденовирусов вызывать онкогенез у человека отсутствуют 3) Вирус гепатита В Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus Вирус сферической формы. Капсид по кубическому типу симметрии. Геном – двухнитевая кольцевая ДНК Суперкапсид имеется. Вирус вызывает развитие первичного рака печени. Опухоль развивается у хронических носителей вируса, у которых вирусная ДНК интегрирована в геном гепатоцита. Онкогенез связывают с накоплением НВх-антигена, который обладает способностью связывать супрессор опухолевого роста р53. 4) Вирусы герпеса человека Cемейство Herpesviridae Подсемейство Gammaherpesviruses ВПГ 4 типа (Вирус Эпштейн-Барра) – Лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома ВПГ 8 типа – Саркома Kапоши Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации 68 by ВиталЯ МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ Медленные вирусные инфекции характеризуются особыми признаками: • необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); • своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; • медленным неуклонным прогрессированием заболевания; • неизбежным летальным исходом Примеры 1) Вирус кори вызывает подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов: У дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок. 2) Вирус краснухи вызывает врожденная краснуху — факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Она характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводят к умственной отсталости. Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода. Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотическои активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода У лиц с врожденной краснухой может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ГТКПЭ) — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся летальным исходом. 3) ВИЧ-инфекция Прионы — белковые инфекционные частицы, не содержащие нуклеиновых кислот, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»). Заболевания: куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, семейная фатальная бессонницу Прионные болезни относятся к конформационным болезням, которые развиваются в результате неправильного сворачивания (нарушения правильной конформации) клеточного белка, необходимого для нормального функционирования организма Прионами заражаются per os. Патологические прионы, попав в кишечник, транспортируются в кровь и лимфу. После периферической репликации в селезенке, аппендиксе, миндалинах и других лимфоидных тканях, они переносятся в мозг через периферические нервы Прионы, попадая в мозг, накапливаются в нем в больших количествах, вызывая амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида и губкообразные изменения мозга. В результате изменяется поведение, нарушается координация движений, развивается истощение со смертельным исходом. Иммунитет не формируется. 69
