Нарушение мозгового кровообращения Проблемы инсульта в России > 450 000 новых случаев ежегодно 250 000 смертей 2-е место в структуре общей смертности 1-е место в структуре инвалидизации В России каждые 1,5 минуты у кого-то развивается инсульт! Е.И. Гусев, В.И. Скворцова 2007 Экономические потери от инсультов США Россия 7,5 – 11,2 млн. 16,5 – 22 млрд. $ $ Факторы риска развития нарушений мозгового кровообращения Социальные факторы: - Курение. Злоупотребление алкоголем. - Ожирение и избыточный вес. - Низкая физическая активность. Медицинские факторы: - Артериальная гипертензия. - Гиперхолестеринемия. - Нарушения сердечного ритма. - Сахарный диабет. - Болезни крови. - Заболевания сердца. КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия 2. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - 24 часа (ПНМК) а) Транзиторные ишемические атаки (ТИА) б) Гипертонические кризы (ГК) Б. Мозговые инсульты а) Ишемический инсульт (ИИ) – инфаркт мозга ( малый – восстановление функций через 21 день (ПОИНД) и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Нетромботический ИИ - вследствие сужений магистральных артерий. Тромботический (ИИ) . Эмболический (ИИ). б) Геморрагический инсульт (ГИ) 1. Субарахноидальное кровоизлияние (САК). 2. Кровоизлияние в мозг. Инсульт острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся стойкими общемозговыми и очаговыми симптомами, развивающимися вследствие патологической (некроз) и физиологической (апоптоз) гибели вещества мозга Аpoptosis" (буквально "листопад" греч.) - широко распространенное биологическое явление ликвидации функционально "ненужных" клеток и тканей. " Периоды инсульта Острейший период Острый период Ранний Поздний Стойкие восстановитель восстановитель остаточные -ный период -ный период явления Кровоснабжение головного мозга 1 — дуга аорты; 2 — плечеголовной ствол; 3 —подключичная артерия; 4 — общая сонная артерия; 5 — позвоночная артерия; 6 — наружная сонная артерия; 7 — внутренняя сонная артерия; 8 — базилярная артерия; 9 — глазная артерия. Кровоснабжение головного мозга – ангиография ЗН ВСА Кавернозный синус Кавернозный синус 2 3 1 Кавернозный синус. Схема строения КС: II-VIII – черепные нервы; V1-3 – ветви тройничного нерва ПМА СМА ВСА ЗМА ОА ПА Задне-нижняя мозжечковая артерия Кровоснабжение головного мозга (базальная поверхность) Кровоснабжение головного мозга (конвекситальная поверхность) Средняя мозговая артерия (СМА) Кровоснабжение головного мозга (внутренняя поверхность) Задняя мозговая артерия (ЗМА) Передняя мозговая артерия (ПМА) Лентикуло-стриарные (перфорантные) артерии - a. hemorragicae (Шарко) – ’’красные стрелки’’ ПМА СМА ВСА А В Кровоснабжение полушарий мозга Б А — конвекситальная поверхность; Б — медиальная поверхность; В — фронтальный срез. Красный — область кровоснабжения передней мозговой артерии; Зеленый — средней мозговой артерии; Желтый — задней мозговой артерии. Кровоснабжение головного мозга Головной мозг получает питание от двух внутренних сонных артерий и двух позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии (ВСА) проникают в полость черепа через одноименный канал, проходят через кавернозные синусы, где делают изгиб (сифон), и делятся у наружного угла хиазмы на : переднюю мозговую артерию (ПМА) (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (СМА) (a.cerebri media). Кровоснабжение головного мозга До разделения (бифуркации) от каждой внутренней сонной артерии отходят глазничная (a.ophthalmica), передняя ворсинчатая (a.chorioidea anterior) и задняя соединительная артерии (a.communicans posterior). Обе передние мозговые артерии соединяются передней соединительной артерией (a.communicans anterior). Позвоночные артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Они располагаются на основании продолговатого мозга и, постепенно сближаясь друг с другом у нижнего края моста мозга, сливаются, образуя основную артерию (a.basilaris). Последняя, пройдя по основанию моста мозга до его границы с ножками мозга, разделяется на две задние мозговые артерии (ЗМА) (a.cerebri posterior), каждая из которых соединяется с внутренней сонной артерией при помощи задней соединительной артерии (a.communicans posterior). Шейный отдел позвоночника. Arteria vertebralis Анастомозирующее артериальное кольцо, образованное на основании мозга внутренними сонными артериями и их ветвями, основной артерией и ее ветвями, носит название артериального круга большого мозга (виллизиева круга - circulus arteriosus Willisii). Сirculus arteriosus Willisii В физиологических условиях, вследствие одинакового давления в сосудах этого круга, кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренней сонной артерий или позвоночной артерии компенсируется за счет коллатерального кровообращения. Особенностью мозгового кровообращения является наличие механизма ауторегуляции – т.е. возникновение констрикция или дилятация мозговых артерий в ответ на: 1) повышение или понижение системного артериального давления, 2) на повышение или понижение содержания О2 и СО2 в крови. При систолическом давлении от 60 до 180 мм рт ст – мозгововой кровоток неизменен, стабилен. Мозговой кровоток Величина мозгового кровотока зависит от таких переменных, как церебральное перфузионное давление (ЦПД), вязкость крови и диаметр мозгового сосуда. Мозговой кровоток ЦПД = АДср – ВЧД 70 = 100 – 30 (mmHg) АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3 100 = (140 + 80 + 80) / 3 (mmHg) ЦПД – центральное перфузионное давление АДср – среднее артериальное давление ВЧД- внутричерепное давление Синусы твёрдой мозговой оболочки Синусы твёрдой мозговой оболочки Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМГ) 1). Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, нарушение сна. Основанием для постановки диагноза является сочетание двух или более этих жалоб, существующих длительно или повторяющихся в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, переутомление и пр.). Органические симптомы поражения нервной системы отсутствуют. Лечение направлено на терапию основного сосудистого заболевания. 2). Дисциркуляторная энцефалопатия( ДЭ) Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге. В клинике наблюдаются значительные интеллектуально-мнестические расстройства, с признаками пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, нарушений координации движений, паркинсонизма. В последующем формируется деменция. КТ при дисциркуляторной энцефаллопатии МРТ при дисциркуляторной энцефаллопатии Острое Нарушение Мозгового Кровообращения (ОНМК) Под этим термином объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся преходящей или стойкой неврологической симптоматикой. Заболевание характеризуется острым ( внезапным) началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРЕХОДЯЩИЕ СТОЙКИЕ (ПНМК) (ИНСУЛЬТЫ) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (симптоматика исчезает в течении 24 часов) - чаще наблюдаются при гипертонической болезни и атеросклерозе с поражением мозговых сосудов. (ПНМК) Патогенетические механизмы, лежащие в основе ПНМК различны: 1) при гипертонических церебральных кризах ведущая роль принадлежит срыву ауторегуляции с явлениями избыточной гиперемии мозга. 2) при атеросклеротических транзисторных ишемических атаках ( ТИА)- преходящей ишемии в зоне атеросклеротически измененного сосуда. ПНМК Клиническая картина. ПНМК может проявляться только общемозговыми или очаговыми симптомами или теми и другими одновременно. Из общемозговых симптомов отмечаются головная боль, боль в глазных яблоках, болезненность при их движении, ощущение дурноты, головокружение, как правило, несистемного характера, тошнота, рвота, заложенность в ушах, шум в голове. ПНМК При тяжелых гипертонических кризах, протекающих с общемозговыми симптомами при люмбальной пункции выявляется повышение ликворного давления , на глазном дне - отёк дисков зрительных нервов, точечные кровоизлияния. Называют такие состояния острой гипертонической энцефалопатией и относят их к синдрому острого отёка мозга при гипертонической болезни. Мозговые инсульты Ишемический инсульт (инфаркт мозга) Наиболее часто ишемический инсульт наблюдается у лиц в возрасте от 50 до 60 лет и старше, реже у молодых лиц. Одной из причин инфаркта мозга в молодом возрасте являются кардиогенные эмболии мозговых сосудов вследствие стеноза митрального клапана или пролапса митрального клапана, последний выявляется лишь при эхокардиографии. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток, но чаще развивается во сне или сразу после сна. Нередко ишемический инсульт возникает вслед за инфарктом миокарда. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) Для ишемического инсульта характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов - на протяжении нескольких часов, иногда 2 - 3 дней . При этом может иметь место «мерцание» симптомов -начальный период инсульта. Реже наблюдается внезапное, острое, апоплектиформное развитие инфаркта мозга. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) Характерным для ишемического инсульта является превалирование очаговых симптомов над общемозговыми. Степень утраты сознания обычно не значительна. Чаще это проявляется легким оглушением. Грубое расстройство сознания характерно для обширных полушарных инфарктах . Синдромы поражения мозговых артерий при ишемическом инсульте И.И. Внутренняя сонная артерия ( ВСА) Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких нарушений кровообращения. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей сонной артерии . 1. КТ головного мозга при ишемическим инсульте - очаг гиподенсивной плотности в лобной и височной долях слева. 2. Ангиография того же пациента (критический стеноз левой внутренней сонной артерии, приведший к ишемическому инсульту). И.И в бассейне ВСА. Клиническая картина. Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства, у некоторых снижение зрения на один глаз или другие симптомы. ВСА. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней или даже недель) нарастанием симптомов. ВСА. В большинстве случаев в клинике имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения (гемипарез) на противоположной стороне. ВСА. Имеют значение ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии на шее, сосудистый шум над сонной артерией при аускультации . Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография. СпКТА при стенозе ВСА 1 1. КТ головного мозга - последствия ОНМК в бассейне правой СМА; 2. СпКТА - стеноз устья правой ВСА 70%; 3. СпКТА после операции - стеноз устранен, пластика устья заплатой из аутовены. 3 2 Передняя мозговая артерия (ПМА) Клиническая картина при инфарктах в бассейне ПМА характеризуется спастическим параличем противоположной ноги и в меньшей степени руки. Наблюдаются задержка или недержание мочи, хватательный рефлекс и симптомы орального автоматизма. Часто отмечается нарушение психики ( снижение критики, ослаблении памяти и др.). Средняя мозговая артерия (СМА) Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям и в ее бассейне чаще наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Тромбоз правой СМА Средняя мозговая артерия Клиническая картина. Клинический синдром при инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При этом гемиплегия или гемипарез преобладают в руке и лице (брахиофациальный тип пареза). При левополушарных инфарктах возникает афазия смешанного типа , при правополушарных – анозогнозия. Задняя мозговая артерия Клиническая картина. Наблюдается гомонимная гемианопсия, реже возникает и зрительная агнозия. Двусторонние инфаркты затылочной доли могут сопровождаться "трубчатым" зрением, обусловленным двусторонней гемианопсией с сохранностью макулярного зрения, возникает "корковая" слепота. Для последней характерна сохранность реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки до ствола мозга не повреждены. Задняя мозговая артерия При двусторонних инфарктах возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. Иногда возникает нарушение цветного зрения (приобретенная ахроматопсия). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета, а в тяжелых случаях он воспринимает всё как черное и белое. Основная артерия Клиническая картина. Острая окклюзия артерии сопровождается симптомами поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (III, IV, V, VI, VII), параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (кратковременные горметонические судороги, децеребрационная ригидность). Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, гипертермия, расстройство жизненно важных функций. Позвоночная артерия Клиническая картина. Часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные нарушения, дизартрия. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой мышечного тонуса (drop atacks), сознание при этом не выключается. Наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, типа корсаковского синдрома. Позвоночная артерия Задне-нижняя мозжечковая артерия - самая крупная ветвь позвоночной артерии - является длинной огибающей артерией для продолговатого мозга. Клинически ИИ проявляется синдромом Валленберга – Захарченко. Иногда возникает синдром наказания Ундины (название взято из немецкой мифологии) потеря возможности автоматического дыхания вследствие разобщения дыхательного центра продолговатого мозга от спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры. При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания вплоть до его остановки со смертельным исходом. Лечение ишемического инсульта А. Недифференцированное лечение инсультов (базисная терапия). 1). Лечение острых сердечнососудистых расстройств - включает мероприятия по "управлению" артериальным давлением и – по выравниванию сердечного ритма. 2). Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности Недифференцированное лечение 3) Поддержание нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. В среднем больному в коматозном состоянии вводят парентерально 2000 - 2500 мл/сут жидкости в 3 - 4 приема (не менее 30 мл/кг). Недифференцированное лечение 4) Лечение отека мозга. Осмотический диуретик маннитол, в/в кап. из расчета 1 1,5 г/кг в сутки в виде 15 - 20% раствора или глицерин (глицерол). Внутривенно в виде 10% раствора на изотоническом растворе NaCl из расчета 1 г/кг; внутрь - из расчета 1 - 2 г/кг в смеси с фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3 Дифференцированное лечение ишемического инсульта. 1) вазоактивные препараты. Эуфиллин вводится внутривенно в дозе 10 мл 2,4% раствора с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или 40% раствора глюкозы (при отсутствии у больного диабета). Эуфиллин улучшает мозговой кровоток, обладает венотоническим и дегидратирующим действием. Дифференцированное лечение ИИ 2) Вазодилятаторы: 2% раствор папаверина по 1 - 2 мл внутривенно или в той же дозе но-шпу ; Стугерон (или циннаризин) по 1 таблетке (0,025 г) 3 раза в день; Ксантинол - никотинат ( Теоникол)по 1 таблетке (0,15 г ) 3 раза в день или по 1 - 2 мл. Кавинтон по 1 - 2 ампулы (10 - 20 мг) в 500 мл 0,9% NaCL после чего переходят на прием препарата внутрь по 0,005 г 3 раза в день Дифференцированное лечение ИИ 3). Средства для улучшения микроциркуляции : Трентал (пентоксифилин) внутривенно капельно 5 - 10 мл (100 - 200 мг) в 250 - 500 мл 0,9% раствора NaCL, поддерживающие дозы - по 1 - 2 драже 3 раза в день на протяжении 3 - 6 нед. Также внутривенно капельно - реополиглюкин 10 мл/кг. Уровень гематокрита снижают до 30%-35%. Дифференцированное лечение ИИ 4). Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и др.). Назначают малые дозы (0,001 г/кг) утром натощак; это объясняется тем, что обычные дозы (0,5 г 3 раза в день) тормозят как тромбоксан А2, являющийся агрегантом, так и простациклин - сильный антиагрегант; малые же дозы тормозят действие только тромбоксана А2, не влияя существенно на простациклин. Дифференцированное лечение ИИ 5). Нейропротекторы. Пирацетам (ноотропил), повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии. Особенно показан при нарушении сознания; его применяют внутримышечно или внутривенно в виде 20% раствора в ампулах по 5 мл (1 г вещества). Вводят от 3 до 4 г/сут, в дальнейшем внутрь в по 0,8г (2 капсулы) 2 - 3 раза в день. Назначают пиридитол (энцефабол) способствует ускорению проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер; применяют по 0,1 г 3 раза в день. Дифференцированное лечение ИИ 6).Антикоагулянты. Гепарин назначают по 10000 - 5000 ЕД; первую дозу вводят внутривенно, в дальнейшем - подкожно (в брюшную стенку) 4 раза в сутки под контролем времени свертываемости крови, если цифры удваиваются по сравнению с исходными, то вводят 10000 ЕД гепарина, если увеличиваются в 2,5 раза, то вводят 5000 ЕД. В случае более выраженного удлинения времени свертываемости введение очередной дозы гепарина пропускают до следующего контрольного исследования свертываемости крови, после которого решают вопрос о продолжении лечения гепарином или о его отменен. Лечение гепарином продолжают в течение 4 - 6 дней. За 1 - 2 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (пелентан по 0,2 - 0,3 г 2 - 3 раза в день, фенилин по 0,03 г 2 - 3 раза в день и др.). Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, определяемого не реже одного раза в 2 - 3 дня, и повторных анализов мочи. В процессе терапии антикоагулянтами оптимальный уровень снижения протромбина - до 40 - 50%. Дифференцированное лечение ИИ 7).Тромболитическое лечение. Cтрептодеказа или её аналоги (урокиназа, стрептокиназа). Общая лечебная доза - 3000000 фибринолитических единиц (ФЕ). Сначала вводят внутривенно струйно 300000 ФЕ препарата в 10 мл изотонического раствора NaCL. Через час после биопробы внутривенно за 3 - 5 мин вводят остальные 2700000 ФЕ стрептодеказы, разведенные в 20 - 40 мл изотонического раствора NaCL. Эффективная терапевтическая активность препарата сохраняется в течение 48 - 72 ч. Через 6 - 24 ч назначают гепарин по 10000 ЕД каждые 6 ч в течение 7 - 10 дней. Контроль за лечением стрептодеказой в сочетании с гепарином включает определение тромбинового времени (увеличение не более чем в 4 раза), времени свертывания (увеличение не более чем в 2,5 раза), времени кровотечения (увеличение не более чем в 4 раза), протромбинового индекса (не ниже чем 30%). Ишемический инсульт Тромболизис Результат селективного тромболизиса (1500000 Ед) в сочетании с механической реканализацией СМА Ишемический инсульт Внутривенный тромболизис острая очаговая ишемия в бассейне СМА 23 часа после внутривенного тромболизиса: полный регресс очаговой симптоматики Хирургическое лечение ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Ангиопластика и стентирование сонных артерий CHARLES T. DOTTER Andreas GRUNTZIG ангиопластика периферических артерий (1964) баллон-катетер (1974) стентирование периферических артерий коронарная ангиопластика ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА RX ACCULINK™ Easy Wallstent™ (BSCI) Carotid Stent System SMART / PRESIZE™ (Cordis) RX ACCUNET™ Embolic Protection System 7.5mm RX ACCUNETTM “Tapered” 12 mm Zilver Stent (Cook) “Straight” ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Стентирование ВСА и ПА STI=67% STI=80% ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Стентирование СМА Ангиопластика и стентирование стенозов внутричерепных артерий. Тандем-стеноз правой ПА (77%) и ОА (62%). Первичное стентирование ОА и ПА. Виды операций: каротидная эндартерэктомия Схема операции - из просвета сосуда питающего головной мозг удаляется атеросклеротическая бляшка и тромботические массы, вызвавшие развитие ишемического инсульта Наложения экстра-интракраниального микроанастамоза (ЭИКМА). Обеспечивается дополнительный источник кровоснабжения головного мозга из бассейна наружной сонной артерии. ЭИКМА (Экстра-Инракраниальный МикроАнастомоз при тромбозе правой ВСА) Нарушение мозгового кровообращения часть 2. Геморрагический инсульт (ГИ) 1. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) 2. Внутримозговое кровоизлияние(ВМК): (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозное, внутрижелудочковое) Субарахноидальное кровоизлияние (САК)* КТ *САК – кровоизлияние под паутинную оболочку КТ Классификация САК I. Этиология Травматическое Аневризматическое Гипертоническое II. Темп развития Острое Подострое III. Распространенность и локализация Обширное Конвекситальное Базальное IV. Вовлечение мозговых структур Неосложненное Осложненное (субарахноидально-паренхиматозное) V. Основной неврологический синдром Менингеальный Расстройств сознания Эпилептический АА САК Частота: 10-15 на 100000 населения в год Этиология: Артериальные аневризмы - 80-85% Артерио-Венозные Мальформации (АВМ) - 8-12% АВМ САК Повторное кровоизлияние происходят до 20% в первые 2 недели, 60% в течение первого года При САК погибают до госпитализации – 10%; в стационаре - до операции 15%, из них 8% от осложнений и 7% от вторичной ишемии мозга; в течение первого месяца 50%. Аневризмы сосудов головного мозга являются основной причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния . АНЕВРИЗМА- местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Разрыв аневризмы чаще всего происходит в возрасте от 30 до 50 лет. Строение артериальных аневризм. Аневризма состоит из шейки, тела и купола ( дна ). Шейка – имеет трехслойное строение церебральной артерии, это наиболее прочная часть аневризмы. Тело аневризмы характеризуется отсутствием мышечного слоя и недоразвитием эластической мембраны. Купол или дно аневризмы представлен одним слоем интимы, он наиболее тонок, и кровотечение возникает именно из него. Шейка Тело Дно Аневризмы сосудов головного мозга ИСТОРИЯ. Е. Moniz в 1927 году выполнил первую церебральную ангиографию при субарахноидальном кровоизлиянии, а спустя 10 лет W.E.Dendy впервые произвел удачное хирургическое вмешательство по поводу разрыва аневризмы. Аневризмы сосудов головного мозга Этиология . В настоящее время единой теории происхождения аневризм нет. Большинство авторов считают, что происхождение аневризм зависит от двух причин: наличия дегенеративных изменений сосудистой стенки и гемодинамических факторов. Аневризмы сосудов головного мозга А). Дефекты артериальной стенки, лежащие в основе формирования аневризмы: - 1). Дефект мышечного слоя; - 2). Повреждения внутренней эластической мембраны; - 3). Гиперплазия интимы и атеромы артериального ствола; - 4). Сочетание возрастающей ригидности стенки артерии с уменьшением ее толщины. Аневризмы сосудов головного мозга Б). Гемодинамическе факторы – 1). Аневризмы чаще располагаются в области деления артерий - эти участки испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. 2). Аневризмы часто сочетаются с заболеваниями, которые приводят к артериальной гипертензии (наследственная артериальная гипертензия, коарктация аорты, поликистоз почек). Классификация аневризм. Классификация аневризмы по форме. 1. Мешотчатые (одно- или многокамерные). 2. Веретенообразные (фузиформные). Различные формы аневризм Нормальные сосуды Мешотчатая АА с хорошо выраженной шейкой. Фузиформная (веретенобразная) АА Классификация аневризм по артерии, на которой они расположены. 1. На передней мозговой – передней соединительной артериях (45 %). 2. На внутренней сонной артерии (32%). 3. На средней мозговой артерии (19%). 4. На артериях вертебро-базилярной системы (4%) 5. Множественные аневризмы – на двух и более артериях (13%). Классификация аневризм по величине. 1. До 3 мм – милиарные. 2. 4 - 15 мм – обычные. 3. 16 - 25 мм – большие. 4. Более 25 мм – гигантские. Риск кровоизлияния из неразорвавшейся аневризмы составляет около 1% в течение года. Риск повторного кровоизлияния из аневризмы повышается и в первые 2 недели составляет 15 - 20%, в течение полугода - 50%. При аневризмах большого размера возрастает и риск кровоизлияния. При аневризме менее 5 мм риск кровоизлияния составляет 2,5% в течение жизни, аневризма размерами 6-10 мм разрывается в 41% случаев, а при размерах её 11-15 мм кровоизлияние происходит в 87%. Однако, если аневризма имеет размеры более 15 мм в диаметре, то риск кровоизлияния снижается, в связи с формированием сгустков в ее полости. Риск летального исхода при повторном разрыве аневризмы в течение первой недели после кровоизлияния составляет 32%, на второй неделе - 43%,а в течение первого года после кровоизлияния достигает 63% (из-за повторных кровоизлияний, которые, как правило, протекают значительно тяжелее, чем первое). Аневризмы сосудов головного мозга Осложнения, развивающиеся в остром периоде разрыва аневризмы ( первые три недели): 1. Повторное кровотечения из аневризмы. 2. Внутримозговая гематома – 22%. 3. Внутрижелудочковое кровоизлияние – 14%. 4. Гидроцефалия. 5.Сосудистый спазм, развивается в 100% случаев (пик на 3-14 сутки), при этом ишемия (ИИ) мозга вследствие ангиоспазма возникает в 64% случаев. Повторный разрыв АА. Субарахноидальнопарехиматозно-интравентрикулярное кровоизлияние КТ Внутримозговая гематома Внутрижелудочковое (интравентрикулярное кровоизлияние) Гидроцефалия До операции После операции Клиника САК. • Сильная, внезапная, интенсивная головная боль «жгучего» или «распирающего» характера, рвота. • Утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких дней и более). • Менингеальный синдром, который проявляется ригидностью мышц затылка, симптом Кернига, светобоязнью, гиперакузией и др. симптомами. • Гипертермия. • Психомоторное возбуждение. Тяжесть состояния пациента при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях принято оценивать по шкале W. Hunt и R. Hess. I степень – бессимптомное течение. II степень – головная боль, менингеальный синдром, очаговая симптоматика отсутствует. III степень – оглушение, менингеальный синдром, очаговая симптоматика умеренно выражена. IV степень – сопор, выраженная очаговая симптоматика, имеются признаки нарушений витальных функций. V степень – кома. Тяжесть состояния может быть обусловлена не только массивностью кровоизлияния, но и развивающимся сосудистым спазмом Причиной вазоспазма являются кровь и продукты ее распада, находящиеся в субарахноидальном пространстве. Чем интенсивнее кровоизлияние, тем чаще возникает “спазм” и тем выраженнее ишемия мозга. Ишемия мозга вследствие спазма развивается более чем у 60% больных. В 15-17% причиной смерти после САК является инфаркт мозга. Для диагностики спазма используют церебральную ангиографию и ТКДГ (транскраниальную допплеронрафию). Транскраниальная допплерография. Линейная скорость кровотока (ЛСК) по артериям головного мозга в норме составляет: по средним мозговым артериям - 75 +- 15 см/сек, по передним мозговым артериям - 49 +- 11 см/сек, по задним мозговым артериям - 38 +- 11 см/сек. Повышение ЛСК более 200 см/сек является критическими в отношении развития ишемии и инфаркта мозга. ТКДГ Обледование больных с САК 1. Компьютерная томография (КТ) головного мозга является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы с момента кровоизлияния 2. Ангиография всех сосудистых бассейнов головного мозга обязательна для определения причин кровоизлияния 3. 3D КТ-ангиография, МР-ангиография. КТ Нормальная К Т САК L Аневризма средней мозговой артерии. КТ с контрастным усилением МРТ Ангиография Тот же больной Ангиография Ангиография Аневризма ПМА-ПСоА Множественные аневризмы: Аневризма ВСА в области устья ЗСоА Аневризма СМА в области бифуркации ПМА-ПСоА и ВСА СпКТА Спиральная Компьютерная Ангиография СпКТА Алгоритм при САК Госпитализация КТ/МРТ Клиническая оценка орит Консервативное лечение Оперативное лечение Протокол лечения вазоспазма Базовая терапия при неосложненном течении Nimotop (таблетки) 60mg каждые 4 часа. Появление и нарастание неврологических симптомов - Triple-H тeрaпия + Nimotop внутривенно дозировано от 30 (150мл) до 60 (300мл) мг/сут . Рефрактерность к лечению - ангиопластика. Разрешение симптомов вазоспазма -постепенный уход от Triple-H тeрaпии, переход на таблетированный Nimotop. Triple-H тeрaпия: Гипертензия (управляемая артериальная гипертензия) Гиперволемия Гемодилюция ЛЕЧЕНИЕ аневризм сосудов головного мозга Клипирование артериальных аневризм Клипирование артериальной аневризмы Аневризма Средней Мозговой Артерии Клипса наложена на шейку аневризмы Клипирование аневризмы ВСА Aневризма ВСА Клипирование шейки аневризмы Клипирование шейки аневризмы Клипса на шейке аневризмы Аневризма ПМА-ПСоА До После операции Интервенционное (внутрисосудистое) лечение 1). Реконструктивная эмболизация аневризм: разделяемыми баллонами, микроспиралями 2). Деструктивная окклюзия сосудов: несущих крупные/гигантские иноперабельные аневризмы Сербиненко Ф.А., 1971 неразделяемый/разделяемый баллон-катетер Внешний вид баллон-катетеров Деструктивная баллон-окклюзия аневризм. Атрофия костных структур основания черепа при гигантской ложной аневризме каменистой части ВСА Деструктивная баллон-окклюзия аневризм. до и после баллон-окклюзии ВСА на уровне аневризмы. КТА после баллон-окклюзии тромбирование просвета аневризмы. Эмболизация артериальной аневризмы микроспиралями (схема) Cerebral Artery Эмболизация аневризм микроспиралями. Виды микроспиралей: разделяемые механически гидравлически электротермически электролитически свободные Эмболизация аневризм микроспиралями. Эмболизация аневризмы бифуркации основной артерии микроспиралями Эмболизация артериальной аневризмы микроспиралями ( ПМА-ПСоА) Тромбирование аневризмы быстро твердеющими материалами ( Onyx - ethylene vinyl alcohol copolymer – первый жидкий материал разрешенный к применению для лечении АА) Pittsburgh, January 15, 2008 -- Until recently, endovascular embolization of intracranial aneurysms has involved the placement of platinum coils via a microcatheter into the lesion until no additional coils could be placed. Such introduction of coils into an aneurysm would lead to thrombosis and exclusion of the aneurysm from the native circulation. Due to the mechanics of placing coils into a three dimensional space (analogous to filling a box with Slinkys) only about 35% such a space’s volume can be filled with coils when maximum packing is achieved thus leaving numerous interstices between abutting platinum wires. In late 2007 Onyx liquid embolic material (ev3, Irvine, CA) became the first liquid embolic agent to be available in the United States for the treatment of intracranial aneurysms. This material is an ethylene vinyl alcohol copolymer organic solvent dimethyl sulfoxide (DMSO) opacified with tantalum powder. dissolved in the Once coming into contact with an ionic solution the DMSO dissipates and the Onyx solidifies into a spongy, cohesive material. Onyx HD 500 is a viscous form of the material used for the occlusion of intracranial aneurysms. This substance is delivered to the aneurysm via a microcatheter once the neck of the aneurysm is temporarily occluded by a balloon which reduces the risk of the copolymer exiting the aneurysm and entering the native circulation. Several European centers have reported the results and variable techniques for Onyx 500 embolization of cerebral aneurysms. Most of these studies and case reports have centered around the use of Onyx with temporary balloon occlusion of the aneurysm neck. Some however have mentioned the use of endovascular coils and stents in conjunction with balloons to achieve effective lesion obliteration. Onyx B Onyx Геморрагический инсульт Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) ВМК – патологическое внутричерепное скопление крови в паренхиме мозга, окружающих оболочечных пространствах или внутри желудочков. Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) Различают кровоизлияния, протекающие по типу гематомы (возникают обычно вследствие разрыва мозгового сосуда) и по типу геморрагического пропитывания (диапедезные). Последние встречаются главным образом в области зрительного бугра и моста мозга. Эпидемиология ВМК ВМК cоставляют от 8 до 15% всех инсультов В среднем 12-15 на 100000 в год В азиатских странах частота выше Эпидемиология ВМК Амилоидная ангиопатия (чаще у женщин) Гипертензионное ВМК – (чаще у мужчин) У пациентов до 45 лет – ( чаще причина – АВМ) Риск ВМК увеличивается после 55 лет, удваивается каждую декаду после 60 лет Локализация ВМК Базальные ганглии Полушария Таламус Мост Мозжечок Прочие зоны ствола 40-50% 20-50% 10-15% 5-12% 5-10% 1-5% Локализация по отношению ко внутренней капсуле Внутрижелудочковые кровоизлияния (КТ) Клиника ВМК Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, обычно при волнении, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном цвете. Клиника ВМК Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома), тахипноэ, брадиили тахикардия. Коматозное состояние может развиться в начальной стадии инсульта, и больной сразу окажется в крайне тяжелом состоянии Клиника ВМК Дыхание шумное, АД обычно высокое, взор часто обращен в сторону очага, иногда «плавающие» движения глаз, на противоположной стороне от очага опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживается гемиплегия – при этом выражена гипотония мышц, поднятая рука падает как плеть, наблюдается ротирование стопы кнаружи. Менингеальные симптомы. В ликворе в 85% случаев обнаруживается кровь. Алгоритм при геморрагическом инсульте Госпитализация КТ/МРТ Клиническая оценка орит Консервативное лечение Оперативное лечение Лечение геморрагических инсультов Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений и лечение вазоспазма. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство - удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом её объема, локализации и воздействия на структуры мозга Диффузионно-тензорная трактография используется для планирования оперативного вмешательства Удаление гематомы стереотаксическим методом АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ)* ГОЛОВНОГО МОЗГА АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ)* - являются врожденной аномалией развития сосудистой системы головного мозга и представляют собой различной формы и величины клубки, образованные вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов. * АВМ ранее назывались артериовенозными аневризмами АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) В артерио-венозных мальформациях, чаще всего, отсутствует капиллярная сеть, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен. АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) АВМ в 5% - 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 - 40 лет. АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) Шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен. АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) Типы сосудистых мальформаций. А) артериальная В) артериовенозная фистулёзная С) артериовенозная рацемозная (75%) D) артериовенозная микромальформация Е) артериовенозная кавернозная (11%) Принципы классификации АВМ По локализации: - супратенториальные полушарий большого мозга интрапаравентрикулярные подкорковых образований и средней линии - субтенториальные мозжечка ствола мозга По максимальному размеру: малые: < 3 см средние: 3-6 см крупные: > 6 см По объему: микро: < 2 см3 малые: < 5 см3 средние: 3-20 см3 крупные: > 20 см3 гигантские: > 100 см3 Комбинированная классификация (Spetzler R.F., Martin N.A., 1986) размер малые: < 3 см -1 средние: 3-6 см - 2 крупные: > 6 см - 3 локализация немая зона -0 функционально значимая зона -1 венозный отток поверхностный -0 в систему глубоких мозговых вен - 1 градация по сумме баллов I-V Классификация АВМ (по Spetzler-Martin, 1986)* Существует 5 градаций мальформации: при I (1 балл) градации риск оперативного вмешательства незначительный, при V градации (5 баллов) – возникают большие технические сложности, высок риск глубокой инвалидизации и летального исхода. *По этой классификации большинством нейрохирургов определяется степень операбельности мальформации. Клиника артериовенозных мальформаций. 1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки. 2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализация ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии. Геморрагический тип течения заболевания Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных . У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%. Торпидный тип проявляется клиникой: 1). Судорожный синдром (у 26 – 67% больных с АВМ) 2). Кластерные головные боли. 3). Прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга. Диагностика артерио-венозных мальформаций такая же как при субарахноиальном кровоизлиянии или опухоли головного моза . КТ КТ-диагностика АВМ головного мозга Маскирующее влияние ВМГ при АВМ головного мозга МРТ МРТ-диагностика АВМ головного мозга АНГИОГРАФИЯ 3.2 см АВМ V типа (3+1+1) АВМ IV IIIIтипа типа АВМ типа (1+0+0) (2+1+0) (2+1+1) Принципы лечения больных с АВМ открытое микрохирургическое удаление АВМ эмболизация АВМ радиохирургическое лечение комбинированное и комплексное хирургическое лечение Классический открытый способ удаления АВМ. 1). Коагуляция афферентных сосудов. 2). Выделение узла АВМ. 3). Превязка эфферентных сосудов и удаление АВМ Этапы удаления АВМ. клипирование, коагуляция и пересечение дренирующей вены коагуляция афферента на протяжении диссекция узла АВМ по периферии диссекция узла АВМ в глубине Одномоментное удаление АВМ I типа. AВM ( интраоперационное фото) Эмболизация АВМ левой теменной доли Тотальная эмболизация интра-паравентрикулярной АВМ Предоперационная эмболизация АВМ. Радиохирургическое лечение АВМ. Радиохирургия – термин, введенный шведским нейрохирургом Л. Лекселлом в 1951 г. Он означает разрушение выбранной зоны в мозге, используя высокоточную доставку одиночной, высокой дозы радиации через интактный череп. Л. Лекселл и биофизик Б. Ларссон сконструировали первый Гамма-нож. Гамма-нож не является ножом в буквальном смысле этого слова. Суть лечения заключается в однократном облучении опухоли или артериовенозной мальформации головного мозга высокой дозой гамма-излучения с высокой степенью точности. При этом голова пациента располагается внутри установки «Гамма-нож» таким образом, что патологический очаг оказывается в фокусе, в котором сходятся «гаммалучи» от 201 источника радиоактивного кобальта. Объект получает деструктивную дозу облучения, а остальные области головного мозга – ничтожно малую. Радиохирургическое лечение АВМ. Принцип: облучение зоны АВМ - узким пучком протонов/фотонов - множественными источниками гамма-излучения. В течение двух лет после облучения облитерируется 43% мальформаций размером < 3 см 16% мальформаций размером > 3 см. Объем АВМ Частота облитерации 1-4 см3 4-10 см3 81% 89% >10 см3 69% Каротидно-Кавернозные Соустья (ККС). Каротидно-Кавернозные Соустья (ККС). Первое описание клинической картины – Travers (1813) – описание синдрома пульсирующего экзофтальма – «аневризма с анастомозом в глазнице» - (перевязал ОСА). Baron (1835) – предположил наличие сообщения между сонной артерий и кавернозным синусом. Henry (1856) – на аутопсии выявил соустье между сонной артерией и кавернозным синусом. Зрительный нерв ВСА Кавернозный синус. Листок ТМО на основании СЧЯ Черепные нервы в области КС 1 – экстракавернозная часть 2 – каротико-глазоддвигательная мембрана 3 – край намета мозжечка 4 – интракавернозная часть 2 4 3 ВСА 1 III III нерв проходит над крышей и боковой стенкой КС, отделен от венозной пазухи каротико-глазодвигательной мембраной (входит в состав проксимального дурального кольца). Патоморфология ККС. 4 3 1 2 5 1 2 3 4 5 – – – – – внутренняя сонная артерия фистула кавернозный синус верхняя глазничная вена крыловидное сплетение Клиника ККС: Клиника ККС аневризматический шум; пульсирующий экзофтальм; отёк конъюнктивы (хемоз), расширение её вен; нарушение подвижности глазного яблока и диплопия; опущение верхнего века (птоз) и нарушение иннервации зрачков; 6. расстройства чувствительности и трофической иннервации роговицы ( кератит); 7. нарушение чувствительности в зонах иннервации тройничного нерва; 8. нарушение мозгового кровообращения. 1. 2. 3. 4. 5. Аускультация дующий синхронный с пульсом шум 2 1 3 4 Основные точки аускультации* при подозрении на КСС: 1. орбита 2. височная область 3. сосцевидная область 4. проекция бифуркации ОСА * аускультация осуществляется в покое и на фоне компрессии ОСА на стороне соустья и на противоположной стороне. Церебральная ангиография Изменения: непосредственный переход контрастного вещества из внутренней сонной артерии в кавернозный синус и дренирующие пути оттока; контрастирование КС и дренирующих вен в артериальной фазе; ослабление или отсутствие контрастирования ветвей ВСА на стороне ККС Прогноз ККС Спонтанное течение ККС: - выздоровление от спонтанного тромбоза соустья 5-10%; - смерть от внутричерепных и носовых кровотечений - 10-15%; - инвалидизация в связи с потерей зрения и психическими нарушениями - 50-60%; - отдаленный прогноз при спонтанных ККС хуже, чем при травматических. Лечение больных ККС Хирургическое внечерепные вмешательства внутричерепные вмешательства сочетанные вмешательства Интервенционное (внутрисосудистые вмешательства) мышечная эмболизация эмболизация полистиролом баллонная хирургия ККС эмболизация ККС микроспиралями Комбинированное Первая эмболизация ККС в СССР выполнена на кафедре ВМедА им. С.М.Кирова 18.12.1959 г. В результате травмы развился левосторонний пульсирующий экзофтальм. Ангиограммы: а - ККС, б -соустье выключено мышечным эмболом. Б-ой А, 22 лет, получил черепно-мозговую травму в автокатастрофе. Схема введения мышечного эмбола через сонную артерию в ККС. Отдаленный результат через 40 лет после операции. Интервенционное баллонная хирургия ККС Лечение больных ККС Разновидности операций баллон-окклюзии ККС а б в г а. Деструктивная баллон-окклюзия ВСА на уровне соустья б. Реконструктивная окклюзия соустья в. Реконструктивная окклюзия дренирующих вен г. Двухбаллонная техника реконструктивной баллон-окклюзии Интервенционное баллонная хирургия ККС Лечение больных ККС Реконструктивная баллон-окклюзия посттравматического ККС II типа слева (феморальный доступ). ККС с дренирование систему Каротидная Окклюзия сегментавсоустья, ВГВ и НКС ангиограмма до и дренирующегося в ВГВ НКС Окклюзия сегмента соустья, после ликвидации дренирующегося в НКС соустья. ВГВ баллон ЛВ баллон 1 баллон 2 Частота и разновидности инсульта American Heart Association 500.000 случаев инсульта в год; 3/4 - первичные 1/4-повторные % 45 40 35 30 25 Мужчины Женщины 20 15 10 5 0 ИИ ЭИ ПНМК 60 - 85% САК ВМГ 15 - 40% Др Риск ишемического инсульта при стенозе/окклюзии ВСА. при бессимптомном стенозе >75% - 5.5% в год; на фоне ПНМК - 13% в год. при бессимптомном стенозе 60% - 11% в течение 5 лет при окклюзии ВСА - до 40% в течение 1го года Причины ВМК Гипертензионное повреждение сосудистой стенки (ГБ, эклампсия, злоупотребление симпатомиметиками) Нарушение ауторегуляции (реперфузионный синдром, холодовая травма) Нарушение гемостаза (тромболизис, антикоагулянты, диатез) Провоцированные медикаментами (контрацептивы, антиконвульсанты) и алкоголем Геморрагический некроз (опухоль, инфекционный и обтурационный венозный тромбоз) Патоморфология АСС. 5 1 3 2 1 2 3 4 5 6 7 – – – – – – – внутренняя сонная артерия 3 средняя оболочечная артерия 4 нижне-латеральный ствол (анастомозирующая ветвь ВСА и НСА) фистула кавернозный синус глазничная артерия верхняя глазничная вена Сравнительная характеристика методов диагностики на этапах хирургического лечения АВМ Методы Диагноз Градация Прогноз Верификация АВМ осложнений радикальности Минимально-инвазивная интраскопия КТ + + + + СКТА +++ +++ +++ ++ МРТ ++++ +++ +++ ++ МР-А +++ +++ ++ ++ ТКДГ +++ ++++ + Инвазивная интраскопия Ангиография ++++ +++ +++ +++ Комплекс минимально-инвазивных методов интраскопии и функциональной диагностики обеспечивает решение основных диагностических задач до применения церебральной ангиографи. Диагностика АВМ головного мозга Основные задачи диагностики: • установление нозологического диагноза; • определение объема, линейных размеров АВМ; • определение локализации и принадлежности к функционально значимым областям мозга; • выявление основных источников кровоснабжения: - количество питающих артерий; - бассейн мозговых артерий; - участие лентикуло-стриарных и перфорирующих артерий; • определение путей дренирования; • характеристика функционального состояния системы мозгового кровообращения; • определение типа АВМ, степени риска кровоизлияния, возможности (степени риска) радикального удаления. Клиническая манифестация Тип течения заболевания ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ Эмболизация АВМ Виды эмболизации: - предоперационная; - предлучевая; - паллиативная; - излечивающая. Облитерация: 100% объема АВМ - 10- 40% > 50% объема АВМ - 83% Осложнения (ишемические/геморрагические - 50/50%): преходящие нарушения - 10.6-25% стойкие нарушения - 4.5-1.5% смерть - 13.6-0.5% Профилактика инсульта I. ПЕРВИЧНАЯ профилактика 1. предупреждения развития патологических состояний, являющихся факторами риска ОНМК 2. устранение или коррекция ФАКТОРОВ РИСКА ОНМК II. ВТОРИЧНАЯ профилактика 1. предупреждение развития инсульта на фоне существующих ФАКТОРОВ РИСКА 2. предупреждение развития повторных ОНМК Профилактика инсульта ПЕРВИЧНАЯ профилактика I.1. Меры социального характера. I.2. Выявление “корригируемых” и “некорригируемых” ФР, устранение первых. R 2 Факторы риска М Ж атеросклеротического (35-64 - 65-94) (35-64 - 65-94) инфаркта Гипертензия 0.761-0.426 0.814-0.477 Курение 0.468-0.197 0.090-0.274 Избыточный вес 0.266-0.009 0.157-0.195 Профилактика инсульта ПЕРВИЧНАЯ профилактика корригируемые негативные факторы, играющие роль в развитии инсульта Социальные факторы: - Курение. - Диета (уровень потребления естественных антиоксидантов, витаминов группы фолиевой кислоты, алкоголя). - Физическая активность. Медицинские факторы: - Артериальная гипертензия. - Гиперхолестеринемия. - Нарушения сердечного ритма. - Сахарный диабет. - Болезни крови. - Заболевания сердца. - Гормональные нарушения. - Мигрень Профилактика инсульта ВТОРИЧНАЯ профилактика II.1-2. - медикаментозная профилактика (антикоагулянты / дезагреганты и др.); - хирургические методы профилактики (эндартерэктомия / ЭИКМА / ангиопластика и т.д.). Сосудистая нейрохирургия (в широком смысле) - специализированный комплекс диагностических и лечебных мероприятий, обеспечивающий: - вторичную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения; - лечение инсульта в остром периоде; - хирургическую коррекцию его последствий. Краниография обзорная / в дополнительных укладках: - контактные(«прилегающие») - передняя и задняя п/аксиальная - по Резе - пирамид височных костей (по Шулеру, Майеру, Стенверсу) Изменения: - повреждения костей свода и основания черепа - атрофия кости от давления: - расширение верхней глазничной щели; - атрофия переднего наклоненного отростка - истончение дна средней черепной ямы, ТС - расширение отверстий основания черепа - снижение прозрачного орбиты, лобного синуса на стороне соустья ТКДГ Задачи: выявление соустья определение его вида определение гемодинамического типа (по В.А.Хилько) оценка состояния коллатерального кровоснабжения мозга Протокол ТКДГ при подозрении на ККС/АСС внечерепные сосуды С6 ВСА (в покое и с компрессией противоположной ОСА) НСА ВГВ (в покое и с компрессией ОСА) внутричерепные сосуды СМА R/L (в покое и с компрессией ипсилатеральной ОСА) ПМА R/L (в покое и с компрессией противоположной ОСА) ЗМА R/L (в покое и с компрессией ипсилатеральной ОСА) С1 ВСА на стороне соустья (в покое и с компрессией ипсилатеральной ОСА) СМВ R/L БВМ R/L КС Анализируемые показатели: - направление потока - линейная скорость кровотока (+ коэффициент асимметрии; индекс остаточного потока) - индекс пульсаций (+ трансмиссионный индекс пульсаций) - реакция на компрессию магистральных артерий - Церебральная ангиография Изменения: прямое шунтирование и непосредственный переход контрастного вещества из внутренней сонной артерии в кавернозный синус и дренирующие пути оттока; контрастирование КС и дренирующих вен в артериальной фазе; ослабление или отсутствие контрастирование внутричерепных сегментов и ветвей ВСА на стороне ККС Оценка: состояние бифуркации ОСА; атеросклеротическая бляшка, деформация, аневризма ВСА; тип, размер и локализация соустья; состояние венозного оттока из кавернозного синуса (глазничные вены (ВГВ,НГВ); синусы ТМО (верхний и нижний каменистые, сфенопариетальный, синус малого крыла клиновидной кости, межкавернозный, КС противоположной стороны); корковые и базальные вены); степень обкрадывания сосудов мозга (гемодинамический тип ККС); состояние АКМ – возможности коллатеральной компенсации; участие ветвей НСА в кровоснабжении соустья. Кавернозная часть ВСА. Кавернозная часть ВСА имеет извитой ход. Первоначально артерия имеет восходящее направление, огибая заднебоковые отделы турецкого седла. Затем дает поворот кпереди – вдоль боковой стенки седла и входит в каротидную борозду. Дойдя до передних отделов турецкого седла, артерия поворачивает медиально и вверх, направляется к выходу из синуса у нижнемедиальных отделов переднего наклоненного отростка. В пределах кавернозного синуса ВСА имеет 2 изгиба: задний, обращенный выпуклостью назад; передний с выпуклостью вперед. Величина переднего и заднего изгибов варьирует: задний - 15-120о , передний – 15-90о. В зависимости от соотношения величин углов изгибов ВСА различают: а) обычный сифон (49.3%); б) открытый (14.7%), в) закрытый (36.0%) сифоны Структура причин смертности населения России 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Прочие 35% 0-4 1524 3544 5564 БСК Онкология Травма > 75 Проблема ИНСУЛЬТ’а 1) высокий уровень заболеваемости 2) первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности 3) третья по частоте причина летальности: Частота и разновидности инсульта ИНСУЛЬТ 15% 85% ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ • Атеросклеротические обтурирующие поражения (20%) - гипоперфузионные повреждения; - артерио-артериальные эмболии •Поражение перфорирующих артерий (25%). • Кардиогенные эмболии (20%) - фибрилляция предсердий - заболевания клапанного аппарата - тромбы в желудочках • “Криптогенный” инсульт (30%) • Редкие причины (5%) - расслонения артерий - артерииты - мигрень Явление апоптоза лежит в основе дифференцировки органов в онтогенезе, а также замены клеток и тканей, подвергшихся возрастным или патологическим воздействиям. Концепция апоптоза как явления "запрограммированной" гибели клеток приобретает в последнее время все больше фактов и вариантов ее приложения к базовым вопросам современной медицины. Анастомозирующее артериальное кольцо, образованное на основании мозга внутренними сонными артериями и их ветвями, основной артерией и ее ветвями, носит название артериального круга большого мозга (виллизиева круга - circulus arteriosus Willisii). На основании продолговатого мозга имеется малый (бульбарный) артериальный круг (circulus arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спинальными артериями. Большой мозг снабжается в основном передней , средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой: большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Локализация и частота встречаемости аневризм головного мозга 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Передняя мозговая – передняя соединительная артерия Средняя мозговая артерия Внутренняя сонная артерия Задняя соединительная артерия Задняя мозговая артерия Базилярная артерия Задняя нижняя мозжечковая артерия Позвоночная артерия АВМ головного мозга Артериовенозные мальформации (АВМ), ранее называвшиеся артериовенозными аневризмами врожденная патология сосудов мозга. 10% спонтанных внутричерепных кровоизлияний обусловлены разрывом АВМ. Полноценное лечение больных АВМ осуществимо в виде трех основных вариантов: хирургического лечения, эмболизации, радиохирургического лечения, а также их сочетания. Решение о лечебной тактике и хирургическое вмешательство на АВМ должно осуществляться хирургом, имеющим личный опыт в этой области. Классификация АВМ (по Spetzler-Martin, 1986)* Существует 5 градаций мальформации: при I (1 балл) градации риск оперативного вмешательства незначительный, при V градации (5 баллов) – возникают большие технические сложности, высок риск глубокой инвалидизации и летального исхода. *По этой классификации большинством нейрохирургов определяется степень операбельности мальформации. Классификация АВМ (по Spetzler-Martin, 1986) По размеру: Менее 3 см – 1 балл 3 – 6 см – 2 балла Более 6 см – 3 балла По локализации: Вне функционально значимой зоны* – 0 баллов В пределах функционально значимой зоны – 1 балл Подразделение АВМ по характеру дренирования: Отсутствие глубоких дренирующих вен – 0 баллов Наличие глубоких дренирующих вен** – 1 балл* Функционально значимые зоны – сенсомоторная зона, центры Брока и Вернике, затылочные доли, таламус, глубинные структуры височной доли, ствол. ** Глубокие венозные коллекторы – дренирующие вены, впадающие в систему большой вены мозга, прямого синуса. Основные механизмы патологического влияния артерио-венозной мальформации на головной мозг: - Разрыв патологически измененных сосудов клубка или аневризм артерий, питающих АВМ. - Хроническая недостаточность кровообращения, вызванная артериовенозным шунтированием. - Синдром прорыва нормального перфузионного давления. Частота проявлений в популяции около 2 : 100 000 / год При спонтанном течении заболевания Кровоизлияния - 3-4% в год. В течение жизни: глубокая инвалидизация - 48%, смерть - 23%. Клиническая манифестация Эпилептический синдром - 21.9% Кровоизлияния - 21.5% Головная боль - 10.8% Бессимптомное течение - 7.5% Кр+Эпи - 13.3% Эпи+ГБ - 12.5% Кр+ГБ - 8.2% Кр+Эпи+ГБ - 4.3% Тип клинической манифестации: Геморрагический - 47.3% Торпидный - 52.7% все больные с диагностированными мальформациями должны рассматриваться в качестве кандидатов для “агрессивных” способов лечения. АВМ Методы лечения артериовенозных мальформаций. 1. Хирургические: открытые операции, эндоваскуляные вмешательства 2. Консервативное 3. Радиохирургическое Принципы оказания хирургической помощи больным с АВМ. 1. Полноценное лечение больных с АВМ требует возможности проведения трех основных вариантов лечения – хирургического, эмболизации, радиохирургического. 2. Решение о лечебной тактике и хирургическое вмешательство на АВМ должен осуществлять хирург, имеющий личный опыт в этой области. 3. При обсуждении вопроса о показаниях к активным методам лечения больных с АВМ исходят из соотношения риска спонтанного течения заболевания и риска осложнений того или иного способа лечения. 4. Основная задача любого вида вмешательства является полная облитерация мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний. Хирургическое лечение • Риск операции должен быть соотнесен с риском естественного течения заболевания. • Целью операции является полное иссечение АВМ, т.к. даже при оставленных фрагментах риск кровоизлияния сохраняется и даже возрастает. Классический способ удаления АВМ. 1). Коагуляция афферентов. 2). Выделение узла АВМ. 3). Превязка эфферентных сосудов и удаление АВМ Эндоваскулярные операции. Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ 1. Эмболизация в потоке (неуправляемая). 2. Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ. 3. Комбинация временной или постоянной баллонокклюзии с эмболизацией в потоке. 4. Суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ. (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество). Ангиограмма больной В. с АВМ левой височной доли до операции. Контрольная ангиограмма той же больной после эмболизации АВМ Радиохирургическое лечение. Показания к радиохирургии: 1. Мальформации диаметром менее 3 см, недоступные для прямого хирургического удаления. 2. Остатки АВМ того же размера после прямых или эдовазальных операций. Степень радикальности различных методов лечения АВМ Хирургическое лечение – технически осуществима радикальная экстирпация АВМ объемом до 100 мл. Эмболизация – радикальное выключение АВМ из кровотока возможно у 10-40% больных, в остальных случаях – облитерация АВМ происходит на 15 – 75 %. Радиохирургическое лечение – возможна полная облитерация СМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). В настоящее время активно применяются комбинированные методы лечения (эмболизация + хирургия и/или радиохирургия и др. комбинации). Это позволяет значительно снизить риск осложнений и увеличить радикальность вмешательства. Методы лечения артериовенозных мальформаций. 1. Хирургические: открытые операции, эндоваскуляные вмешательства 2. Консервативное 3. Радиохирургическое Принципы оказания хирургической помощи больным с АВМ. 1. Полноценное лечение больных с АВМ требует возможности проведения трех основных вариантов лечения – хирургического, эмболизации, радиохирургического. 2. Решение о лечебной тактике и хирургическое вмешательство на АВМ должен осуществлять хирург, имеющий личный опыт в этой области. 3. При обсуждении вопроса о показаниях к активным методам лечения больных с АВМ исходят из соотношения риска спонтанного течения заболевания и риска осложнений того или иного способа лечения. 4. Основная задача любого вида вмешательства является полная облитерация мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний. Хирургическое лечение • Риск операции должен быть соотнесен с риском естественного течения заболевания. • Целью операции является полное иссечение АВМ, т.к. даже при оставленных фрагментах риск кровоизлияния сохраняется и даже возрастает. Классический способ удаления АВМ. 1). Коагуляция афферентов. 2). Выделение узла АВМ. 3). Превязка эфферентных сосудов и удаление АВМ Эндоваскулярные операции. Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ 1. Эмболизация в потоке (неуправляемая). 2. Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ. 3. Комбинация временной или постоянной баллонокклюзии с эмболизацией в потоке. 4. Суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ. (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество). Ангиограмма больной В. с АВМ левой височной доли до операции. Контрольная ангиограмма той же больной после эмболизации АВМ Радиохирургическое лечение. Показания к радиохирургии: 1. Мальформации диаметром менее 3 см, недоступные для прямого хирургического удаления. 2. Остатки АВМ того же размера после прямых или эдовазальных операций. Степень радикальности различных методов лечения АВМ Хирургическое лечение – технически осуществима радикальная экстирпация АВМ объемом до 100 мл. Эмболизация – радикальное выключение АВМ из кровотока возможно у 10-40% больных, в остальных случаях – облитерация АВМ происходит на 15 – 75 %. Радиохирургическое лечение – возможна полная облитерация СМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). В настоящее время активно применяются комбинированные методы лечения (эмболизация + хирургия и/или радиохирургия и др. комбинации). Это позволяет значительно снизить риск осложнений и увеличить радикальность вмешательства. Интраоперационное фото АА правой СМА Принципы классификации АА. По локализации: - каротидного бассейна (передний отдел артериального круга) - вертебробазилярного бассейна По локализации в пределах сосудистого бассейна: ВСА каменистый кавернозный параклиноидный супраклиноидный бифуркации ПМА-ПСоА СМА ПА ОА ЗМА По размерам: малые: < 4 мм обычные (средние): 5-14 мм крупные: 15-25 мм гигантские: > 25 мм По форме: мешотчатые (berry aneurysms) фузиформные Интракраниальные методы лечения аневризматической болезни. - Клипирование аневризм. Принципы микрохирургических вмешательств: минимальная тракция ткани мозга при подходе; необходимость сохранения перфорантных артерий и целостности артериального круга большого мозга; одномоментное клипирование шейки аневризмы; тщательный гемостаз. M.G. Yasargil, Эмболизация артериальной аневризмы микроспиралями (схема) Выключение аневризм из кровотока Виды стентов Embolic Protection System Carotid Stent System Артериальная аневризма ВСА Велизиев круг (артериальный круг головного мозга) с гигантской аневризмой внутренней сонной артерии CT scan demonstrating a subarachnoid hemorrhage in the right sylvian fissure and left ventricular cateter (A).Oblique right ICA angiogram revealing a large right MCA bifurcation aneurysm (B) 60-year-old male patient who presented with headache and in whom a large unruptured internal carotid aneurysm was found. Pretreatment, treatment, and followup images are presented. A, Large internal carotid aneurysm before treatment. B, Seal test before treatment of the aneurysm with Onyx. Microcatheter and balloon are in place with gentle contrast material injection into the aneurysm C, Angiographic result immediately after Onyx treatment. D, Follow-up angiogram 6 months after treatment, showing complete occlusion and intervening soft thickened tissue between vessel lumen and Onyx cast in the aneurysm 45-year-old patient presenting with a partial cranial nerve III palsy and headache. No anterior cerebral artery was present on the left side and the carotid only supplied the left middle cerebral territory. A, Lateral arterial phase carotid angiogram obtained immediately before treatment. B, Final angiography obtained after Onyx treatment balloon catheter still present in vessel. C, Follow-up angiography 3 months after procedure. Patient developed a complete ophthalomoplegia immediately after the procedure, which had resolved entirely by 3 months when she was asymptomatic. Note extensive orbital collaterals filling middle cerebral territory. (Images courtesy of Peter Flynn and Steven Mckinstry, Royal Victoria Hospital, Belfast.) B Onyx C 50-year-old male patient with leg weakness and a possible history of subarachnoid hemorrhage. This patient was found to have a vertebral basilar junction aneurysm compressing the medulla. A, Pretreatment angiogram showing a large vertebrobasilar junction aneurysm treated on two occasions (treated with an INX stent at the second procedure after recurrence). Complete occlusion was noted at 6-month and 1-year follow-up after second procedure. B, Angiogram obtained after second treatment at 3 months after early recurrence and after placement of an INX stent and re-treatment with Onyx. C, Unsubtracted image obtained after second procedure, showing INX stent and second cast of Onyx in inferior recurrent aneurysm pocket. D, Follow-up angiogram obtained 6 months after second treatment. Основные задачи диагностического поиска: - выявление САК (ЛП, КТ); - диагностика этиологии САК (АГ, КТ-А, МР-А); - оценка тяжести кровоизлияния: • оценка тяжести состояния по Hunt & Hess • наличие, объем внутричерепных гематом; • наличие и выраженность гидроцефалии; • наличие и выраженность сосудистого спазма; • выраженность вторичного ишемического поражения мозга. Основные задачи лечебных мероприятий: - Ранняя операция: выключение аневризмы из кровотока - Профилактика ишемии мозга - Ликвидация дислокационного синдрома - Ликвидация водянки мозга
