Информационное письмо для врачей Вологодской области 2015 г.

БУЗ ВО «Вологодская областная клиническая больница»
Отделение функциональной диагностики и ультразвуковых исследований
Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром разбитого сердца или
синдром такоцубо, апикальная обратимая дискинезия сердца)
Информационное письмо для врачей Вологодской области
2015 г.
Это заболевание все еще мало известно, многие практические врачи
остаются плохо осведомленными о его существовании, но в последнее время
диагностика этого заболевания становится очень актуальной. Стрессиндуцированная кардиомиопатия или "синдром разбитого сердца», или
кардиомиопатия такоцубо обнаруживалась у 1,7—2,2 % пациентов с острым
коронарным синдромом.
В Вологодской областной клинической больнице второй год успешно
функционирует сердечно-сосудистый центр, поступает большое количество
пациентов с предварительным диагнозом «острый коронарный синдром»,
проводится коронарография и у ряда пациентов со стороны коронарных
сосудов грубой патологии не обнаруживается. Можно предположить, что
часть таких пациентов на момент поступления в больницу имели стрессиндуцированную кардиомиопатию.
Стресс-индуцированная кардиомиопатия или "синдром разбитого
сердца», кардиомиопатия такоцубо) впервые была диагностирована в Японии
в 1990 году. Название «Кардиомиопатия такоцубо» происходит от
японского 蛸壺, такоцубо — ловушка для осьминога, которую используют
японские рыбаки, так как при этом синдроме форма левого желудочка
становится похожей на неё, происходит характерное транзиторное
шарообразное расширение верхушки левого желудочка,
Кардиомиопатия такоцубо
Схематическое изображение
кардиомиопатии такоцубо (A) в сравнении с
нормой (B).
Японские ловушки осьминогов, в честь которых названо заболевание.
В кардиологии этот синдром стал широко известен в 2006 году после
обсуждения данной темы на Европейском конгрессе кардиологов
в Барселоне. В кардиологии считается, что синдром разбитого сердца или
стресс-индуцированная кардиомиопатия (она же — обратимая апикальная
дискинезия, ампульное расширение сердца) вызван сильными эмоциями
и характеризуется преходящим нарушением работы левого желудочка
сердца, что проявляет себя изменениями на электрокардиограмме и в крови,
свойственными инфаркту миокарда. Несмотря на изначально тяжелое
состояние пациентов, почти все они полностью выздоравливают в течение
нескольких дней или недель без всяких осложнений.
Существует несколько теорий механизма возникновения стрессиндуцированной кардиомиопатии:
1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия
(англ. wraparound LAD). Левая передняя нисходящая артерия
кровоснабжает переднюю стенку левого желудочка у большинства
пациентов. Если эта артерия заворачивается вокруг верхушки сердца,
она может отвечать также за кровоснабжение верхушки и нижней
стенки сердца. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между
кардиомиопатией такоцубо и этим типом левой передней нисходящей
артерии. Вместе с тем, другие исследователи показали, что этот
анатомический вариант недостаточно типичен для объяснения
причины кардиомиопатии такоцубо. Эта теория также не объясняет
встречающиеся случаи акинезии межжелудочковой перегородки и
основания сердца.
2. Транзиторный вазоспазм. Некоторые первые исследователи
кардиомиопатии такоцубо предполагали, что множественные
одновременные спазмы коронарных артерий способны вызывать
снижение кровотока, достаточное для развития преходящего сбоя в
работе миокарда. Другие исследования показали, что вазоспазм
значительно менее распространён, чем считалось первоначально. Также
было отмечено, что вазоспазмы, даже многих артерий, не
коррелировали по расположению с зонами гипокинеза миокарда.
3. Микрососудистая дисфункция. Эта теория предполагает, что
развивается дисфункция мелких ветвей коронарных артерий, которые
невозможно визуализировать посредством коронарографии. Изменения
могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так, возможно,
и микроангиопатией, подобной наблюдаемой при сахарном диабете. В
этих условиях мелкие артерии неспособны обеспечивать адекватную
оксигенацию миокарда.
Пусковым фактором стресс-индуцированной КМП является
предшествующий физический или эмоциональный стресс, например смертью
любимого человека. Увеличение частоты регистрации случаев выявления
синдрома отмечено после землетрясения, произошедшего в Японии.
Инвазивные вмешательства, травмы, заболевания, вызывающие
гиперергическую реакцию организма, например бронхиальная астма, острый
живот, микроскопический полиангиит высокой степени активности приводят
к развитию данной формы КМП. Имеются описания и таких факторов, как
прекращение употребления алкоголя, отмена опиатов, ограбление и судебное
разбирательство. Вероятно, в развитии стрессовой кардиомиопатии имеют
значение многие факторы — вазоспазм, недостаточность микроциркуляции и
патологический катехоламиновый ответ. При наблюдении больших групп
пациентов указывается, что у некоторых из них кардиомиопатия такоцубо
развивалась после эмоционального стресса или, в иных случаях, после
предшествующего физического стресса (астматического статуса или
внезапного заболевания). Примерно у одной трети пациентов стрессовый
фактор отсутствовал. Наблюдение больших групп пациентов в Европе
показало, что кардиомиопатия такоцубо имеет несколько большую частоту
встречаемости в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя
возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей
коронарных артерий, преобладающим в холодную погоду, и вирусными
инфекциями, например Parvovirus B19, которые чаще наблюдаются в зимний
сезон.
Уровень катехоламинов в плазме крови непосредственно после
воздействия стрессового фактора у большинства пациентов со стрессиндуцированной КМП в остром периоде значительно повышен. При
определении содержания катехоламинов в плазме оказывается, что у
пациентов со стресс-индуцированной КМП оно значительно превышает
таковое у больных острым инфарктом миокарда или с сердечной
недостаточностью, а по сравнению с нормой концентрация катехоламинов
повышена более чем в 34 раза. Среди лиц, страдающих стрессиндуцированной КМП, отмечается значительное преобладание женщин в
постменопаузе, которые составляют более 90% представленных в литературе
случаев. По данным японских авторов, среди больных стрессиндуцированной КМП соотношение женщин и мужчин составляет 7:1. Этот
дисбаланс может быть объяснен половыми различиями в характере ответа
мозгового вещества надпочечников на чрезмерную активацию
симпатической нервной системы (СНС) и разницей в фармакокинетике
высвобождаемого адреналина. Почти сразу же после этого у больных
возникает сильная боль в сердце и серьезные проблемы с дыханием, что
обычно диагностируется, как инфаркт миокарда. Загрудинные боли при этом
синдроме более длительные, чем при инфаркте миокарда. Болевой синдром
сопровождается острыми ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем
сегмента ST с последующим удлинением интервала Q—T и инверсией зубца
Т). Изменения ЭКГ сопровождаются повышением уровня маркеров некроза
миокарда, хотя и не столь значительным, как при инфаркте. Для заболевания
характерны дисфункция и дискинезия ЛЖ, затрагивающие верхушку и часто
межжелудочковую перегородку, не вовлекая в процесс базальный миокард. В
ряде случаев отмечается инвертированный вариант с наличием гипокинезии
базальных отделов и гиперкинезией его апикальной части. При этом
наблюдается несоответствие между выраженностью нарушений локальной и
глобальной сократимости и степенью повышения уровня
кардиоспецифических ферментов. При вентрикулографии (рис. 1), ЭхоКГ
(рис. 2) или магнитно-резонансной томографии (рис. 3) выявляются
изменения полости ЛЖ, которые по форме напоминают флягу с узким
горлышком и широким округлым дном.
Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Изменения формы ЛЖ могут быть
разнообразными, но приобретаемая ЛЖ в конце
систолы специфическая конфигурация часто
напоминает приспособление, используемое
японскими рыболовами для ловли осьминогов —
такоцубо (tako — осьминог, tsubo — горшок),
откуда и происходит одно из названий данного
синдрома.
Хотя классическое ангиографическое
описание кардиомиопатии такоцубо
включает шарообразное расширение
верхушки, встречаются и другие варианты — выбухание
межжелудочковой перегородки или, в более редких случаях,
выбухание других сегментов.
Паттерны выбухания были классифицированы Симидзу и др. как:
1. тип такоцубо с апикальной акинезией и базальной
гиперкинезией;
2. обратная такоцубо с базальной акинезией и апикальной
гиперкинезией;
3. перегородочный тип с перегородочным выбуханием в сочетании
с базальной и апикальной гиперкинезией;
4. локальный тип с выбуханием других сегментов левого
желудочка и клинической картиной такоцубоподобной
левожелудочковой дисфункции.
Исследователи клиники Мейо, наблюдавшие более 100 пациентов
со стресс-индуцированной КМП, сформулировали критерии
диагностики этого заболевания:
1. Транзиторный гипо- и акинез верхушечных и средних сегментов
ЛЖ с формированием баллоноподобного расширения его полости,
не соответствующий зоне кровоснабжения одной коронарной
артерии.
2. Отсутствие обструкции коронарного русла или
ангиографических признаков острого разрыва атеросклеротической
бляшки.
3. Появление изменений ЭКГ в виде подъема сегмента ST и
инверсии зубца Т.
4. Отсутствие следующих состояний:
а) значительная черепно-мозговая травма;
б) субарахноидальное кровоизлияние;
в) феохромоцитома;
г) облитерирующий атеросклероз коронарных артерий;
д) миокардит;
е) гипертрофическая КМП.
Заключение.
Стресс-индуцированная кардиомиопатия представляет собой
остро возникающую преходящую обратимую дисфункцию левого
желудочка с акинезией либо дискинезией его апикальной части,
сопровождающуюся баллоноподобным расширением полости
левого желудочка в систолу, при наличии гиперкинезии его
базальных сегментов, и в отсутствие гемодинамически значимого
стеноза коронарных артерий. Площадь акинезии не соответствует
зоне, которая может кровоснабжаться одной коронарной артерией.
Стресс-индуцированная кардиомиопатия является следствием
прямого воздействия высоких концентраций адреналина на
миокард желудочков.
При надфизиологических концентрациях адреналина происходит
увеличение сродства β2-адренорецепторов к белку Gi, что вызывает
отрицательный инотропный эффект.
В сердце млекопитающих наибольшая плотность αадренорецепторов находится в апикальной области желудочков,
чем объясняется локализация зоны «стагнирования» в ответ на
повышение уровней катехоламинов вследствие действия
стрессорного фактора.
Выраженность эффекта прямо пропорциональна уровню
содержания катехоламинов, при снижении концентрации которых
функциональная способность восстанавливается. Этим объясняется
то, что функция левого желудочка возвращается к норме в течение
от нескольких дней до недель.
Лечение носит симптоматический характер и направлено на
устранение острой левожелудочковой недостаточности, вплоть до
использования баллонной контрпульсации и устройств
вспомогательного кровообращения. Ввиду ключевой роли
повышенной концентрации адреналина и норадреналина в развитии
заболевания патогенетически оправдано применение β-блокаторов.
Основные использованные источники информации:
1.Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо)
М. Ю. Гиляров М. С. Сафарова А. Л. Сыркин
2. Материал из Википедии — свободной энциклопедии
3. Интернет-ресурс Медикус.ру:
http://www.medicus.ru/cardiology/specialist/sindrom-razbitogo-serdcaili-stress-inducirovannaya-kardiomiopatiya-sindrom-tako-cubo33873.phtml
Информационное письмо подготовил
заведующий отделением ФД и УЗИ
БУЗ ВО ВОКБ:
А.Б. Архипов.