теории патогенеза глаукомы с нормальным давлением

ОБЗОР
ОБЗОР
ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА ГЛАУКОМЫ С НОРМАЛЬНЫМ
ДАВЛЕНИЕМ
Е.А. Степанова, О.И. Лебедев, А.Е. Яворский
ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Росздрава
Резюме
В данном обзоре излагаются
взгляды отечественных и зарубежных офтальмологов на проблему патогенеза глаукомы с нормальным
давлением. Он освещает роль сосудистого фактора и внутриглазного
Abstract
E.A. Stepanova, O.I. Lebedev,
A.E. Yavorsky
Theory of pathogenesis
of normal tension glaucoma
Purpose: this review includes the
sights of domestic and foreign ophthal-
давления, а также влияние общих и
местных факторов риска на развитие этого заболевания.
Ключевые слова: глаукома с
нормальным давлением, патогенез,
внутриглазное давление, сосудистые факторы.
mologist at problems of pathogenesis of
normal tension glaucoma. It lights role
of vascular factor and intraocular pressure. Also the general and local risk factors of development of normal tension
glaucoma are shined.
Key words: normal tension glaucoma, pathogenesis, intraocular pressure,
vascular factors.
Для корреспонденции:
Лебедев Олег Иванович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Росздрава.
Адрес: 644070, Омск, ул. Лермонтова 60. Омская клиническая офтальмологическая больница, кафедра офтальмологии. Тел.: раб. 8 (3812) 30-23-83. E-mail: leo.55@mail.ru
Степанова Екатерина Андреевна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры
офтальмологии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Росздрава.
E-mail: ekat_andr55@mail.ru
Яворский Андрей Евгеньевич – аспирант кафедры офтальмологии ГОУ ВПО «Омская
государственная медицинская академия» Росздрава.
66
В
последнее десятилетие все
большее признание получает такая разновидность
первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), при которой прогрессирование специфических изменений
диска зрительного нерва и поля зрения протекает на фоне внутриглазного давления, находящегося в пределах среднестатистической нормы.
В обиход вошли термины «глаукома
с низким давлением», «глаукома с
псевдонормальным давлением», но
более широкое распространение
получил термин «глаукома с нормальным давлением» или «нормотензивная глаукома» [3, 6, 8, 17, 25,
37, 38, 44, 60].
Так же как и при ПОУГ, в отношении глаукомы с нормальным
давлением существует несколько
концепций патогенеза, основными
из которых являются механическая
и сосудистая [8, 23]. На первый
план по числу работ и убедительности доказательств выходит сосудистая теория патогенеза глаукомы
нормального давления (ГНД). Авторы, занимающиеся разработкой
этой теории, обнаружили более высокую частоту кардиоваскулярной
патологии у данной группы пациентов [11, 12, 46], более выраженные
расстройства церебральной гемодинамики по сравнению со здоровыми лицами и больными типичной формой глаукомы [18, 24, 66].
Широко распространена точка
зрения, что ГНД чаще развивается у
лиц с системной гипотонией [8, 22,
27], следствием которой может
быть ослабление глазного кровотока, особенно в ночное время [40,
49]. Так, S.S. Hayreh с соавт. (1994)
при сравнении уровня артериаль1/2010 ГЛАУКОМА
ного давления (АД) у пациентов с
ГНД, ПОУГ и передней ишемической нейропатией обнаружили достоверно более выраженное снижение диастолического АД ночью у
больных глаукомой, чем при ишемической нейропатии [56]. Причем у
лиц с ГНД уровень диастолического
давления был самый низкий. J.H.
Meyer (1996) выявил у пациентов с
ГНД более выраженное снижение
систолического давления в ночные
часы по сравнению с контрольной
группой без глаукомы [63].
В исследовании, проведенном
S.L. Graham с соавт. (1995), у пациентов с прогрессирующим течением
глаукомы АД в ночные часы было
значительно ниже, чем у пациентов
со стабилизированным процессом,
как в группе глаукомы с высоким
давлением, так и при ГНД [50].
У лиц с артериальной гипертензией в группах ГНД и ПОУГ также
найдена достоверная связь ночного
снижения АД на фоне приема гипотензивных препаратов с прогрессированием процесса [48].
Данные об участии в патогенезе
ухудшения кровоснабжения глаза
при ГНД патологии сонных артерий
противоречивы [51, 60]. S. Gutman с
соавт. (1993) у больных ГНД с помощью компьютерной томографии выявил патологию внутренних сонных
артерий у 90,3% пациентов, причем
у 45% больных большая по размерам экскавация наблюдалась на
стороне с более выраженным поражением сонных артерий [51]. В контрольной группе того же возраста
патология сонных артерий отмечена у 20% обследованных. C. O`Brien
с соавт. (1992) определили, что индекс сопротивления кровотоку внутренних сонных артерий при односторонней глаукоме на стороне поражения был выше [65]. R. Levene
(1980) методом магнитно-резонансной томографии не выявил достоверного увеличения частоты патологии сонных артерий при ГНД [60].
В работах ряда авторов у пациентов с нормотензивной глаукомой
отмечена повышенная склонность
к вазоспазмам [42, 43], проявляющаяся синдромом Рейно, мигреняГЛАУКОМА 1/2010
ми, вариантной стенокардией [34].
Так, P. Gasser и J. Flammer (1991),
изучая капиллярный кровоток ногтевого ложа, выявили достоверное
его уменьшение у пациентов с ГНД
по сравнению с контрольной группой, особенно изменения были выражены после холодовой провокации [43]. Исследования C. Cursiefen
с соавт. (2000) показали, что мигрени встречаются с одинаковой частотой у больных глаукомой с высоким давлением и в группе возрастного контроля, а у лиц с ГНД – в 2
раза чаще [34]. Эти результаты совпадают с данными других авторов
[16, 28].
S. Orgul с соавт. (1994) отмечают,
что вазоспастические реакции при
глаукоме более выражены у пациентов, страдающих артериальной гипотонией [67].
Н.И. Курышева с соавт. (2004)
указывают на то, что эстрогены усиливают вазоспазм, соответственно
вазоспастический синдром чаще
встречается у женщин [16].
P. Gasser и J. Flammer (1990) у
больных с ГНД в ответ на холодовую провокацию пальцев рук продемонстрировали изменения поля
зрения, развитию которых препятствовал прием антагонистов кальция [44].
Л.В. Якубова и М.Н. Ефимова
(1999) предложили оценивать выраженность вазоспазма при глаукоме
с нормализованным давлением по
наличию высокого индекса резистивности в глазничной артерии [28].
Некоторые авторы полагают, что
повышенная склонность к вазоспазмам у пациентов с глаукомой вызвана нарушением сосудистой ауторегуляции кровотока, что может
быть обусловлено действием вазоактивных веществ [41]. Доказано,
что уровень эндотелина-1, мощного
вазоконстриктора, в плазме пациентов с ГНД достоверно выше, чем у
больных с глаукомой высокого давления и в контрольной группе [41].
I. Goldberg и F. Fracs (1999), проведя обследование лиц с различными формами глаукомы, не выявили
большей склонности к вазоспазму у
больных с ГНД [46].
К факторам риска развития ГНД
относят также гемодинамические
кризы. S.M. Drance (1972) сообщает,
что в анамнезе у больных ГНД чаще
имели место эпизоды массивной
кровопотери или гипотензивного
шока [38].
K. Jchida с соавт. (2000) заметили, что прогрессирование дефектов
поля зрения было более выражено
у пациентов, имевших геморрагии
ДЗН [58]. Авторы делают вывод, что
геморрагии при ГНД являются неблагоприятным прогностическим
признаком. А А.В. Супрун с соавт.
(1989) считают кровоизлияния на
ДЗН и сетчатке отличительным признаком ишемической нейропатии,
характеризующим ретинопатию венозного стаза [22].
Как возможные причины ухудшения микроциркуляции при ГНД
изучались также изменения реологических свойств крови [31, 38, 54,
62]. У некоторых больных авторы
нашли повышение вязкости крови,
усиление агрегации тромбоцитов и
эритроцитов и снижение деформабильности эритроцитов [38, 54, 62].
G.L. Spaeth (1977) впервые указал на обнаруженные при флюоресцентной ангиографии зоны гипофлюоресценции ДЗН при ГНД как
причину изолированных скотом в
соответствующем участке поля зрения [75]. Аналогичные данные в
1988 г. получены B. Schwartz [73].
H.C. Geijssen и E.K. Greve (1988)
указывают на то, что при прогрессирующем течении ГНД время заполнения вен в сетчатке больше, чем
при стабилизации процесса [45].
Время заполнения сосудов хориоидеи увеличивалось особенно в тех
случаях, когда ГНД определялась в
миопическом глазу. R.A. Hitchings и
G.L. Spaeth 1977, показали, что на
повышение ВГД в первую очередь
реагирует венозная система: в венах пик флюоресценции возникает
позже, чем в норме [52].
Данные, полученные Н.В. Астафьевой (2004) методом флюоресцентной ангиографии, указывают
на нарушение как артериального,
так и венозного кровотока в сосудах глазного дна при ГНД, выража67
ОБЗОР
ОБЗОР
ющееся преимущественно в венозном стазе [2]. Эти изменения более
выражены при сочетании ГНД с миопией высокой степени. А миопия
слабой или средней степени не играют существенной роли в гемодинамических расстройствах.
Е.В. Гусев с соавт. (1985), используя тот же метод, зарегистрировали
увеличение времени рука-сетчатка
у пациентов с ГНД по сравнению с
аналогичными показателями у
больных с типичной глаукомой [13].
Были также отмечены изменения и
неравномерность калибра артерий,
атрофия перипапиллярной зоны хориоидеи, понижение ее флюоресценции и гиперфлюоресценция
ДЗН в поздние венозные фазы, возникающая, по мнению авторов, за
счет атрофии его глиальной ткани.
С этими данными коррелируют
показатели реоофтальмографии,
указывающие на снижение кровообращения глаза на 43% по сравнению со здоровыми и на 16% – по
сравнению с результатами, полученными у больных с типичным течением глаукомы. Выявлена прямая зависимость ухудшения этого показателя со стадией развития процесса
при ГНД [13].
В.И. Науменко (1999) методом
компьютерной реоэнцефалографии установил повышение периферического сопротивления в артериальном русле головного мозга,
затруднение венозного оттока при
нормальном тонусе венозной сосудистой стенки [15]. Эти изменения,
по мнению автора, характерны для
ангиоспастического типа нарушения мозгового кровообращения.
С помощью метода дуплексного
сканирования с цветным допплеровским картированием сосудов
глаза и орбиты ряд зарубежных авторов выявили достоверное снижение диастолической скорости кровотока и повышение индекса резистентности в глазничной артерии
(ГА) и ЦАС при ГНД и ПОУГ по сравнению с таковыми у здоровых лиц
[32, 55]. Другие авторы указывают
также на снижение скоростных показателей и рост периферического
сопротивления и в задних цилиар68
ных артериях при типичной глаукоме и ГНД в сравнении с группой
контроля [61, 70].
H.J. Kaiser с соавт. (1997) провели сравнительное ультразвуковое
допплерографическое исследование сосудов глаза и орбиты у больных с типичной ПОУГ со стабилизированным и не стабилизированным
процессом и у пациентов с ГНД [59].
Обследование показало, что во всех
наблюдаемых группах по сравнению с контрольной группой была
снижена диастолическая скорость
кровотока и повышено периферическое сопротивление в ГА, ЦАС,
задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Систолическая скорость кровотока в ГА была в норме у
всех обследованных, а в ЦАС и
ЗКЦА – снижена у лиц с прогрессирующим течением ПОУГ и ГНД. Кроме того, отмечено снижение скоростных показателей в центральной
вене сетчатки при нестабилизированной типичной глаукоме и ГНД.
M. Schulzer с соавт. (1990) и S.A.
Rankin с соавт. (1995) в своих исследованиях не нашли статистически достоверной разницы в показателях глазного кровотока у больных
глаукомой с повышенным и нормальным офтальмотонусом [69, 72].
Сообщения отечественных исследователей о применении ультразвуковой допплерографии для изучении гемодинамики сосудов глаза
и орбиты при ГНД единичны. Л.Н.
Тарасова с соавт. (2002) и Е.Г. Григорьева с соавт. (2002) сообщают о
снижении систолической и диастолической скоростей кровотока и
росте периферического сопротивления в ГА и ЦАС при ПОУГ и ГНД в
сравнении с группой контроля [10,
24]. В этой работе впервые проведено исследование состояния указанных сосудов по стадиям заболевания, однако не приводятся данные
о характере гемодинамических
сдвигов в цилиарных артериях.
Кроме того, Е.Г. Григорьева с соавт. (2002) и М.А. Абаимов с соавт.
(2002) выявили, что при ГНД снижение диастолической скорости
кровотока более выражено, чем при
ПОУГ [1, 10].
Интересные данные приводят в
своей работе M. Collini с соавт. [33].
При сравнении микроциркуляторных изменений при миопии высокой степени и ГНД обнаружено
значительное сходство характера
уменьшения хориоидального кровотока. Авторы заключают, что сосудистые расстройства при этих двух
состояниях являются причиной повреждения зрительного нерва. По
мнению F. Mori с соавт. (2001), хориоидальное кровенаполнение снижается при удлинении переднезадней оси глаза [64].
Сторонники механической теории патогенеза ГНД основным фактором риска прогрессирования
нормотензивной глаукомы считают
ВГД [7, 36, 77]. Причины негативного влияния нормального давления
на структуры зрительного нерва
приверженцы данной концепции
видят в уменьшении толерантности
зрительного нерва к офтальмотонусу, что может быть обусловлено первичной слабостью решетчатой пластинки [9, 35, 38, 60].
Термин «толерантное ВГД» был
введен А.М. Водовозовым [4]. Этим
термином автор обозначил конкретную для данного больного
величину офтальмотонуса, при превышении которой возникают характерные для глаукомы функциональные изменения. Автор считает,
что с этой точки зрения ГНД является заболеванием, при котором толерантное давление находится ниже уровня среднестатистической
нормы ВГД [5].
Исследованию
толерантного
давления при ГНД посвящены единичные работы [19]. Так, при динамическом наблюдении больных с
ГНД, у которых имеющееся ВГД
было выше толерантного уровня,
В.М. Петухов с соавт. в 1999 г. зарегистрировали прогрессирующие
дистрофические изменения переднего отрезка глазного яблока, сходные с таковыми при типичной глаукоме [19].
Некоторые авторы разделяют
больных с ГНД на группы с относительно высоким (16-21 мм рт.ст. по
Гольдману) и относительно низким
1/2010 ГЛАУКОМА
(ниже 15 мм рт.ст. по Гольдману) ВГД
[74, 76]. Они указывают на то, что у
лиц с относительно высоким ВГД
толщина слоя нервных волокон достоверно коррелирует с глубиной
дефектов поля зрения, а в группе с
более низким ВГД такая связь отсутствует [74]. Зато у лиц с относительно низким уровнем ВГД обнаружили значительно большую зону перипапиллярной атрофии [76].
I.D. Haefliger и R.A. Hitching
(1990) не выявили достоверной зависимости между более выраженными дефектами поля зрения и более высоким ВГД у большинства
(78%) больных ГНД [53].
В.Ф. Шмырева с соавт. (2003) в
своей работе отразили взаимосвязь
перфузионного и индивидуальнотолерантного давления (давления
цели) у пациентов с глаукомой: чем
ниже перфузионное давление, тем
ниже давление цели [27].
Исследования Н.В. Макашовой
(2004) выявили зависимость толерантного давления от длины переднезадней оси глаза [14]. Так, у здоровых лиц средний уровень толерантного давления был равен
22,7±0,56 мм рт.ст., у лиц с миопической рефракцией с длиной переднезадней оси глаза до 25 мм –
20,3±0,34 мм рт.ст., а у миопов с длиной переднезадней оси глаза более
25 мм – 15,2±0,42 мм рт.ст.
M. Arai с соавт. еще в 1994 г. отметили преобладание лиц с ГНД и
ПОУГ среди пациентов с миопической рефракцией [29]. Ими были обследованы пациенты с ГНД и ПОУГ,
имеющие близорукость без изменений на глазном дне. В ходе исследования методом компьютерной периметрии зарегистрирована корреляционная связь между степенью
миопии и глубиной поражения поля зрения. Исследования T. Yamamoto с соавт. (1999) показали, что
женщины, страдающие коллагенозами, имеют большую предрасположенность к ГНД [57].
Ряд авторов, исходя из предположения, что воздействию ВГД подвержена вся фиброзная оболочка
глазного яблока, провели измерение толщины центральной части роГЛАУКОМА 1/2010
говицы у больных глаукомой [30,
39, 68]. B.J. Emarа с соавт. (1999)
провели сравнительный анализ толщины центральной части роговицы
при ГНД, ПОУГ, офтальмогипертезии и у здоровых лиц [39]. Анализ
результатов показал, что данная величина достоверно ниже у лиц с
ГНД в сравнении с ПОУГ и контрольной группой, а при офтальмогипертензии – достоверно выше по
сравнению со всеми остальными
группами. При сравнении толщины
центральной части роговицы у пациентов с типичной глаукомой и у
здоровых лиц достоверных различий найдено не было. Исследования, проведенные L. Peplinski и K.
Torkelson, (1999) не выявили достоверных различий в толщине роговицы у больных с ГНД и ПОУГ [68]. Однако авторы установили, что уменьшение толщины роговицы ведет к
занижению значений ВГД по сравнению с истинными.
Большой вклад в развитие учения о патогенезе ГНД внес В.В. Волков [7-9]. Он предложил оригинальную концепцию биомеханического
генеза глаукоматозной экскавации
ДЗН при ГНД. Автор считает, что
стойкое прогибание решетчатой
пластинки при нормальном уровне
ВГД происходит за счет снижения
ликворного давления в межоболочечных пространствах зрительного
нерва, т.е. за счет изменения (повышения) градиента давления по обе
стороны решетчатой мембраны. Неблагоприятное влияние на этот процесс оказывает артериальная гипотония, поскольку служит причиной
снижения тканевого и ликворного
давления в головном мозге, а тем
самым и в оболочках зрительного
нерва. Другой причиной снижения
ликворного давления может быть,
по мнению автора, патология парахиазмальной области (аневризмы,
опухоли, спайки), которая приводит
к блокированию поступления ликвора из полости черепа в межоболочечные пространства какого-либо из зрительных нервов. Особое
внимание в развитии экскавации
ДЗН автор уделяет первичной слабости решетчатой мембраны, обус-
ловленной генетически запрограммированным уменьшением ее прочностных свойств, в частности в миопическом глазу и с возрастом.
Прогибание решетчатой мембраны
вызывает деформацию имеющихся
в ней микротубул, что ведет к компрессии части аксональных пучков
с задержкой в них аксоплазматического тока. Развивается дистрофия
сдавленных волокон с последующей их атрофией и апоптозной гибелью соответствующих ганглиозных клеток сетчатки.
Ряд авторов описывают случаи
ГНД у больных с синдром «пустого»
турецкого седла, для которого характерно повышение внутричерепного давления [20, 21, 71].
Несмотря на принципиальное
сходство патогенеза открытоугольной глаукомы с повышенным и нормальным ВГД, между ними существуют и различия. Их обязательно
следует учитывать как в диагностике, так и при лечении заболевания.
Литература
1. Абаимов М.А., Григорьева Е.Г. Результаты триплексного сканирования орбитальных сосудов при глаукоме // Эхоскопия.– 2002.– Т. 3.– № 3.– С. 242-244.
2. Астафьева Н.В. Особенности микроциркуляции при глаукоме нормального давления и ее сочетании с миопией // Глаукома: проблемы и решения:
Сб. научн. ст.– М., 2004.– С. 22-23.
3. Бунин А.Я., Яковлев А.А. К проблеме
патогенеза и лечения разновидностей
первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома.– 2003.– № 3.– С. 3-5.
4. Водовозов А.М., Борискина Л.Н. Истинное толерантное внутриглазное
давление при глаукоме, глазной гипертензии и глаукоме с низким давлением // Вестн. офтальмологии.–
1989.– № 1.– С. 5-7.
5. Водовозов А.М. О толерантном и интолерантном внутриглазном давлении
при глаукоме // Вестн. офтальмологии.– 1990.– № 5.– С. 3-6.
6. Волков В.В. О так называемой псевдоглаукоме и ее отношении к первичной глаукоме // Зональная научнопракт. конф. офтальмологов Дальнего
Востока, 2-я: Тез. докл.– Владивосток,
1970.– С. 129-130.
7. Волков В.В. Биомеханические и другие
факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления // Глаукома
69
ОБЗОР
ОБЗОР
на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Всерос. научно-практ. конф.:
Материалы – М., 1999.– С. 35-39.
8. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении.– М.: Медицина,
2001.– 350 с.
9. Волков В.В. Мембранодистрофическая форма глаукомы псевдонормального давления // Глаукома: проблемы
и решения: Всерос. научно-практ.
конф.: Материлы.– М., 2004.– С. 35-39.
10. Григорьева Е.Г., Тарасова Л.Н., Абаимов
М.А. Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных глаукомой
с нормальным давлением // Вестн.
офтальмологии.– 2002.– № 4.– С. 6-8.
11. Григорьева Е.Г. Информативность клинических признаков при ранней диагностике глаукомы с нормальным
давлением // Глаукома.– 2003.– № 2.–
С. 6-8.
12. Григорьева Е.Г. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой с нормальным давлением // Глаукома.– 2003.–
№ 3.– С. 11-14.
13. Гусев Е.В, Кондэ Л.А., Форофонова Т.И.
Состояние гемодинамики у больных
глаукомой с низким офтальмотонусом
// Вестн. офтальмологии.– 1985.– № 4.–
С. 8-10.
14. Макашова Н.В. О роли определения
уровня истинного толерантного внутриглазного давления у близоруких пациентов с подозрением на глаукому //
Глаукома: проблемы и решения: Сб.
научн. ст.– М., 2004.– С. 108-110.
15. Науменко В.И. Компьютерная реоэнцефалография при глаукоме с низким
внутриглазным давлением как информация в выборе патогенетического
лечения // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Всерос. научно-практ. конф.: Материалы.–
М., 1999.– С. 100-103.
16. Курышева Н.И., Нагорнова Н.Д., Чигованина Н.П. и др. Роль вазоспазма в
патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии // Глаукома.– 2004.–
№ 2.– С. 18-23.
17. Нестеров А.П. Глаукома.– М.: Медицина, 1995.– 256 с.
18. Нестеров А.П., Алябьева Ж.Ю., Лаврентьев А.В. Глаукома нормального
давления: гипотеза патогенеза //
Вестн. офтальмологии.– 2003.– № 2.–
С. 3-6.
19. Петухов В.М., Сеннова Л.Г., Лумпова Т.Н.
К вопросу о глаукоме с низким внутриглазным давлением // Глаукома на
рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Всерос. научно-практ. конф.: Материалы.– М., 1999.– С. 48.
20. Самсонова Л.Н. Зрительные нарушения при синдроме «пустого» турецко-
70
го седла // Вестн. офтальмологии.–
2003.– № 5.– С. 52-53.
21. Свирин А.В., Самсонова Л.Н. Нарушение гидродинамики глаза при синдроме «пустого» турецкого седла //
Всерос. школа офтальмолога, 4-я: Сб.
науч. тр.– М., 2005.– С. 476-481.
22. Супрун А.В., Гусев Е.В., Ефимова М.Н.
Клиника и некоторые вопросы патогенеза глаукомы с низким давлением // Офтальмол. журн.– 1989.– № 2.–
С. 89-92.
23. Тарасова Л.Н., Григорьева Е.Г. Комплексное исследование орбитального
кровотока и функционального состояния сердечной мышцы при различных формах открытоугольной глаукомы // Глаукома: проблемы и решения:
Сб. науч. ст.– М., 2004.– С. 124-127.
24. Тарасова Л.Н., Григорьева Е.Г., Абаимов М.А., Андронова О.А. Состояние
сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой с нормальным давлением // Вестн. офтальмологи.– 2002.–
№ 2.– С. 32-34.
25. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Мазурова Ю.В. Патогенез и лечение глаукомы
низкого (нормального) давления //
Вестн. офтальмологии.– 1998.– № 5.–
С. 47-48.
26. Шмырева В.Ф., Шмелева-Демир О.А.,
Мазурова Ю.В. К определению индивидуально-переносимого внутриглазного давления (давления цели) при
первичной глаукоме // Вестн. офтальмологии.– 2003.– № 6.– С. 3-5.
27. Юсупов А.Ю., Салиев М.С., Закирова
З.И., Василенко А.В. Некоторые особенности клинических проявлений
глаукомы с относительно низким офтальмотонусом и различным уровнем
артериального давления // Вестн. офтальмологии.– 1988.– № 5.– С. 6-8.
28. Якубова Л.В., Ефимова М.Н. Вазоспазм
при глаукоме: клиника, диагностика,
лечение // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Всерос. научно-практ. конф.: Материалы.–
М., 1999.– С. 67-71.
29. Arai M., Araie M., Suzuki J., Koseki N.
Influence of refraction on the visual field
defects in normal tension glaucoma and
primary open-angle glaucoma eyes //
Nippon Ganka Gakkai Zasshi.– 1994.–
Vol. 98.– No. 11.– P. 1121-1125.
30. Cahane M., Bartov E. Axial length and
scleral thickness effect on susceptibility to glaucomatous damage: a theoretical model implementing Laplace's law
// Ophthalmic Res.– 1992.– Vol. 24.–
No. 5.– P. 280-284.
31. Carter C.J., Brooks D.E., Doyle D.L. et al.
Investigations into a vascular etiology
for low-tension glaucoma // Ophthalmology.– 1990.– Vol. 97.– P. 49-55.
32. Chen M., Chiou H., Chou J. et al. Color
Doppler imaging analysis of ocular vessels flow velocity in glaucomatous and
normal subjects // J. medical ultrasound.– 2000.– Vol. 8.– P. 168-173.
33. Collini M., Rossi A., Torregiani A. et al.
Color Doppler imaging in high myopia
and low-tension glaucoma // Annali di
Ottalmologia e Clinica Oculistica.–
2000.– Vol. 126.– P. 125-134.
34. Cursiefen C., Wisse M., Cursiefen S. et al.
Migraine and tension headache in highpressure and normal pressure glaucoma
// Am. J. Ophthalmol.– 2000.– Vol. 129.–
P. 102-104.
35. Davanger M. Low-pressure glaucoma
and the concept of the IOP tolerance
distribution curve // Acta Ophthalmol.–
1989.– Vol. 67.– No. 4.– P. 256-260.
36. De Vivero C., O'Brien C., Lanigan L.,
Hitchings R. Diurnal intraocular pressure variation in low-tension glaucoma // Eye.– 1994.– Vol. 8.– No. 5.–
P. 521-523.
37. Drance S.M. Low-tension glaucoma //
Arch. Ophthalmol.– 1985.– Vol. 103.–
No. 8.– P. 1131-1133.
38. Drance S.M. Some factors in the production of low-tension glaucoma //
Glaucoma.– 1972.– Vol. 56.– No. 3.–
P. 229-242.
39. Emara B.J., Tingey D.P., Probst L.E.,
Motolko M.A. Central corneal thickness
in low tension glaucoma // Can. J.
Ophthalmol.– 1999.– Vol. 38.– No. 6.–
P. 319-324.
40. Evans D., Harris A. Nocturnal ocular
blood flow in glaucoma and normal subjects // Intern. Glaucoma Sympos., 2nd.–
Jerusalem, 1998.– P. 46.
41. Flammer J. To what extent are vascular factors involved in the pathogenesis of glaucoma // Ocular blood
flow: Glaucoma meeting.– Basel, 1996.–
P. 12-40.
42. Gasser P. Ocular vasospasm: a risk factor in the pathogenesis of low-tension
glaucoma // Int. Ophthalmol.– 1989.–
Vol. 13.– No. 4.– P. 281-290.
43. Gasser P., Flammer J. Blood-cell velocity
in the nailfold capillaries of patients
with normal-tension glaucoma and
high- tension glaucoma // Am. J.
Ophthalmol.– 1991.– Vol. 111.– No. 5.–
P. 585-588.
44. Gasser P., Flammer J. Short- and longterm effect of nifedipine on the visual
field in patients with presumed
vasospasm // J. Int. Med. Res.– 1990.–
No. 18.– P. 334-339.
45. Geijssen H.C., Greve E.L. Low tension
glaucoma: correlation between fluorescein angiographic findings and progression // Ocular blood flow in glaucoma.–
1988.– P. 255-260.
1/2010 ГЛАУКОМА
46. Goldberg I., Fracs F. The Hettinger vibration test, vasospasm and glaucoma //
Surv. Ophthalmol.– 1999.– Vol. 43.–
No. 1.– P. 66-77.
47. Goldberg I., Hollows F.C., Kass M.A. et al.
Systemic factors in patients with lowtension glaucoma // Br. J. Ophthalmol.–
1981.– Vol. 65.– P. 56-62.
48. Graham S., Drance S.M. Nocturnal hypotension: role in glaucoma progression // Surv. Ophthalmol.– 1999.–
Vol. 43.– No. 1.– P. 10-16.
49. Graham S., Morgan R.W., Sweeney V.P.
Shock-induced optic neuropathy a
cause for non-progressive glaucoma: the
nocturnal dip // Ophthalmology.–
1995.– Vol. 102.– P. 61-69.
50. Graham S.L., Drance S.M., Wijisman K.
et al. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma: the nocturnal dip
// Ophthalmology.– 1995.– Vol. 102.–
P. 61-69.
51. Gutman J., Melamed S., Ashkenazy J.,
Blumenthal M. Optic nerve compression
by carotid arteries in low-tension glaucoma // Graefes Arch. Clin. Exp.
Ophthalmol.– 1993.– Vol. 231.– No. 12.–
P. 711-717.
52. Haefliger I.O., Flammer J., Luscher T.F.
Heterogeneity of endothelium-dependent regulation in ophthalmic and ciliary
arteries // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.–
1993.– Vol. 34.– P. 1722-1730.
53. Haefliger I.O., Hitchings R.A. Relationship between asymmetry of visual
field defects and intraocular pressure
difference in an untreated normal (low)
tension glaucoma population // Acta
Ophthalmol. Scand.– 1990.– Vol. 68.–
No. 5.– P. 654-657.
54. Hamard P., Hamard H., Dufaux J. et al.
Optic nerve head blood flow using a
laser Doppler velocimeter and haemorheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma
// Br. J. Ophthalmol.– 1994.– Vol. 78.–
P. 449-453.
55. Harris A., Sergott R.C., Speath G.L. et al.
Color Doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal tension
glaucoma // Am. J. Ophthalmol.– 1994.–
Vol. 118.– P. 642-649.
56. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P., Alward W.L. Nocturnal arterial
hypotension and its role in optic nerve
head and ocular ischemic disorders //
Am. J. Ophthalmol.– 1994.– Vol. 117.–
No. 5.– P. 603-624.
57. Jamamoto T., Maeda M., Sawada A. et al.
Prevalence of normal tension glaucoma
and primary open-angle glaucoma in
patients with collagen disease // Jpn. J.
Ophthalmol.– 1999.– Vol. 43.– No. 6.–
P. 539-542.
58. Jchida K., Jamamoto T., Sugiyama K.,
Kitazawa J. Disk hemorrhage is a significantly negative prognostic factor
in normal-tension glaucoma // Am. J.
Ophthalmol.– 2000.– Vol. 129.– No. 6.–
P. 707-714.
59. Kaiser H.J., Schoetzau A., Stumpfig D.,
Flammer J. Blood-flow velocities of the
extraocular vessels in patients with
high-tension and normal-tension primary open-angle glaucoma // Am. J.
Ophthalmol.– 1997.– Vol. 123.– No. 3.–
P. 320-327.
60. Levene R.Z. Low-tension glaucoma: critical review and new material // Surv.
Ophthalmol.– 1980.– Vol. 24.– P. 621664.
61. Lieb W.E., Gobel W., Sergott R.C. et al.
Color Doppler investigations of the
orbital hemodynamics in patients with
chronic open-angle and low-tension
glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis.
Sci.– 1994.– Vol. 35.– No. 4.– P. 18421844.
62. Mary A., Serre J. Erythrocyte deformability measurements in patients with
glaucoma // Glaucoma.– 1993.– Vol. 2.–
P. 155-157.
63. Meyer J.H., Brandy-Dohrn J., Funk J.
Twenty four hour blood pressure monitoring in normal tension glaucoma // Br.
J. Ophthalmol.– 1996.– Vol. 80.– No. 7.–
P. 864-867.
64. Mori F., Konno S., Hikichi T. et al. Factors
affecting pusatile ocular blood flow in
normal subjects // Br. J. Ophthalmol.–
2001.– Vol. 85.– P. 529-530.
65. O'Brien C., Saxton V., Crick R.P. et al.
Doppler carotid artery studies in asymmetric glaucoma // Eye.– 1992.– Vol. 6.–
P. 273-276.
66. Ong K., Farinelli A., Billson F. et al.
Comparative study of brain magnetic
resonance findings in patients with low-
tension glaucoma and control subjects
// Ophthalmology.– 1995.– Vol. 102.–
P. 1632-1638.
67. Orgul S., Flammer J. Headache in normal
tension glaucoma patients // Glaucoma.– 1994.– Vol. 3.– P. 292-295.
68. Peplinski L., Torkelson K. Normal tension
glaucoma and central corneal thickness
// Optom. Vis. Sci.– 1999.– Vol. 76.–
No. 8.– P. 596-598.
69. Rankin S.A. Color Doppler imaging
and spectral analysis of the optic nerve
vasculature in glaucoma // Am. J.
Ophthalmol.– 1995.– Vol. 119.– No. 6.–
P. 685-693.
70. Rankin S.J. Color Doppler imaging of the
retrobulbar circulation in glaucoman
// Surv. Ophthalmol.– 1999.– Vol. 43.–
P. 176-182.
71. Rouhiainen H., Terasvirta M. Co-existence of empty sella syndrome and lowtension glaucoma // Acta Ophthalmol.–
1989.– Vol. 67.– No. 4.– P. 367-370.
72. Schulzer M., Drance S.M., Carter C.J. et
al. Biostatistical evidence for two distinct chronic open-angle glaucoma populations // Br. J. Ophthalmol.– 1990.–
Vol. 74.– P. 196-200.
73. Schwartz B. Fluorescein angiography: its
contribution to elevation of the optic
disc and retinal circulation in glaucoma
// Ocular blood flow in glaucoma.–
1988.– P. 243-254.
74. Shirakashi M., Funaki S., Funaki H. et al.
Measurement of retinal nerve fiber layer
by scanning laser polarimetry and
high pass resolution perimetry in normal
tension glaucoma with relatively high
or low intraocular pressure // Br. J.
Ophthalmol.– 1999.– Vol. 83.– No. 3.–
P. 353-357.
75. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve
damage in glaucoma: contributions of
fluorescein in angiography.– New York,
1977.– 150 p.
76. Wang X.H., Stewart W.S., Jackson C.J.
Differences in optic discs in low-tension glaucoma patients with relatively low or high pressure // Acta Ophthalmol. Scand.– 1996.– Vol. 74.– No. 4.–
P. 364-367.
77. Werner E. Progressive normal-tension
glaucoma // Glaucoma.– 1996.– Vol. 5.–
P. 422-426.
Поступила в печать 01.07.2009
ГЛАУКОМА 1/2010
71