8.2. Недостаточность митрального клапана

8.2. Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) — это неполное смыкание створок клапана во время
систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП (рис. 8.31). Изолированная недостаточность
митрального клапана составляет примерно 5–10% от общего числа пороков сердца. Митральная недостаточность несколько
чаще встречается у мужчин.
Рис. 8.31. Недостаточность митрального клапана (схема).
Определяется регургитация крови из левого желудочка в левое
предсердие и эксцентрическая гипертрофия этих камер сердца
« 8.1.4. Инструментальная диагностика
8.2.1. Этиология »
8.2.1. Этиология
Различают две формы митральной недостаточности: органическую и функциональную.
Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция
и поражением подклапанных структур (рис. 8.32, а). Именно эту форму недостаточности митрального клапана, при которой
имеется грубое органическое поражение створок клапана, принято называть собственно пороком сердца. Наиболее частыми
причинами органической митральной недостаточности являются:




ревматизм (около 75% случаев);
инфекционный эндокардит;
атеросклероз;
системные заболевания соединительной ткани.
Функциональная митральная недостаточность обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата
(фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках самого клапана. Причинами функциональной
недостаточности митрального клапана являются:
1. Заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной гемодинамической перегрузкой, расширением фиброзного кольца
митрального клапана и дисфункцией клапанного аппарата:




артериальные гипертензии;
аортальные пороки сердца (“митрализация”);
дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз и др.
В этих случаях неизмененные или малоизмененные створки клапана не смыкаются полностью во время систолы желудочков
вследствие значительного увеличения диаметра фиброзного кольца и гипотонии папиллярных мышц (рис. 8.32, б). Эту форму
функциональной недостаточности митрального клапана часто называют “относительной митральной недостаточностью”, или
“митрализацией” того или иного заболевания ЛЖ (например, “митрализация” аортального порока сердца).
2. Пролабирование митрального клапана — избыточное систолическое выбухание (выпячивание) одной или обеих створок
клапана в полость ЛП, сопровождающееся митральной регургитацией и возникающее в результате аномального удлинения
сухожильных нитей у больных с так называемыми дисплазиями соединительной ткани (рис. 8.32, в).
3. Дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии, некроза или кардиослероза (ИБС, острый ИМ, постинфарктный
кардиосклероз, миокардиты и др.), ведущая к развитию вторичного пролабирования митрального клапана,
сопровождающегося митральной регургитацией.
4. Разрыв хорд или папиллярных мышц вследствие острого ИМ, инфекционного эндокардита, травмы сердца и др. (рис. 8.32,
г) — причина развития острой недостаточности митрального клапана (см. ниже).
5. Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), сопровождающаяся патологическим систолическим
движением (“открытием”) передней створки митрального клапана (см. ниже).
6. Первичный “идиопатический” кальциноз фиброзного кольца, митрального клапана, хорд и папиллярных мышц.
Следует подчеркнуть, что гемодинамические последствия и тяжесть клинической картины функциональной недостаточности
митрального клапана, несмотря на отсутствие грубого повреждения створок клапана, в ряде случаев могут быть даже более
тяжелыми, чем органической митральной недостаточности ревматической этиологии (например, при остро развившейся
митральной недостаточности у больных ИМ или инфекционным эндокардитом).
Рис. 8.32. Схема органической (а) и трех вариантов относительной (функциональной) недостаточности митрального клапана.
б — расширение фиброзного кольца; в — пролабирование створки митрального клапана; г — разрыв
хорды или папиллярной мышцы
« 8.2. Недостаточность митрального клапана
8.2.2. Изменения гемодинамики »
8.2.2. Изменения гемодинамики
Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется в первую очередь объемом обратного тока крови из
ЛЖ в ЛП, что, в конечном счете, может приводить к развитию нескольких важных гемодинамических последствий данного
порока.
1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате неполного смыкания створок
митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ
возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку
объемом. Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора приводит к развитию эксцентрической
гипертрофии ЛП и ЛЖ, т.е. гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца. Эти два процесса
носят компенсаторный характер, обеспечивая в течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия
и желудочка.
2. Снижение эффективного сердечного выброса — второе важнейшее следствие митральной недостаточности.
В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины
ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их
объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс
(т.е. количество крови, выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения) снижается и, одновременно,
уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).
Различают 4 степени митральной регургитации:




I степень — митральная регургитация составляет менее 15% от УО ЛЖ;
II степень — 15–30% от УО;
III степень — 30–50% от УО;
IV степень — более 50%.
Следует помнить, что объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины
ОПСС, т.е. величины постнагрузки на ЛЖ. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме
АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации по понятным причинам увеличивается.
3. Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной
регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя такое повышение редко достигает
степеней его увеличения, наблюдающихся при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Тем не менее при
митральной недостаточности также возможно развитие застоя крови в легких с появлением соответствующей клинической
симптоматики.
Обычно давление в ЛП и малом круге кровообращения повышается незначительно. Во многом это связано с существенным
увеличением податливости стенки ЛП при длительно существующей митральной регургитации. У таких больных обычно
выявляется значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка
повышенным. Ясно, что клиническая картина застоя крови в легких в этих случаях будет слабо выраженной или отсутствовать
совсем.
Совершенно иная ситуация складывается при остро развивающейся митральной недостаточности (например, у больных
острым ИМ или инфекционным эндокардитом при внезапном отрыве папиллярной мышцы или хорды). В этих случаях стенка
ЛП имеет нормальную или даже сниженную податливость. Поэтому регургитация в ЛП объема крови не растягивает его
в достаточной степени. В связи с этим ЛП незначительно увеличено, тогда как давление в нем быстро повышается до 25–
30 мм рт. ст. и выше. Это способствует быстрому прогрессированию клинической картины застоя крови в легких, в том числе
возникновению сердечной астмы и отека легких.
Наконец, следует помнить, что при длительном течении заболевания и выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов
сердца постепенно снижается сократительная функция ЛЖ и формируется левожелудочковая недостаточность,
сопровождающаяся венозным застоем крови в малом круге кровообращения, а в дальнейшем — развитием легочной
артериальной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатация ПЖ, а при тяжелом течении заболевания
появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. Все же такое
течение заболевания встречается достаточно редко и в большистве случаев преобладает картина объемной перегрузки левых
отделов сердца и невыраженного венозного застоя крови в легких.
Из числа других признаков, характерных для недостаточности митрального клапана, следует отметить довольно частое
возникновение фибрилляции и трепетания предсердий, вызванных перегрузкой ЛП и формированием в дилатированном
и гипертрофированном миокарде предсердия выраженной негомогенности электрофизиологических свойств.
Тромбозы и тромбоэмболии при митральной недостаточности встречаются значительно реже, чем при митральном стенозе,
что связано, вероятно, с наличием быстрых вихревых потоков регургитирующей в ЛП крови, которые препятствуют
образованию пристеночных тромбов (В.И. Маколкин).
Запомните
1. Основными гемодинамическими следствиями длительно существующей органической митральной недостаточности являются:



гипертрофия и дилатация ЛЖ и ЛП;
снижение сердечного выброса;
застой крови в малом круге кровообращения и умеренно выраженная легочная венозная гипертензия (не всегда).
2. Признаки лево- и правожелудочковой недостаточности редко развиваются при изолированной недостаточности митрального клапана.
3. Наиболее частыми осложнениями заболевания являются фибрилляция и трепетание предсердий, тогда как внутрисердечные тромбозы
и тромбоэмболии наблюдаются сравнительно редко.
4. Для остро развивающейся митральной недостаточности (обусловленной, например, отрывом папиллярных мышц или хорд при ИМ или
инфекционном эндокардите) характерно быстрое и резкое повышение давления в ЛП и легочных венах и критическое снижение сердечного
выброса, что нередко проявляется альвеолярным отеком легких или/и кардиогенным шоком.
Следует также помнить, что изолированная органическая недостаточность митрального клапана встречается достаточно
редко; чаще этот порок сердца сочетается с митральным стенозом.
« 8.2.1. Этиология
8.2.3. Клиническая картина »
8.2.3. Клиническая картина
Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величиной митральной регургитации, наличием или
отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматической
этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клинических проявлений заболевания.
Жалобы
Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутствуют, больной в течение длительного
времени (иногда в течение всей жизни) может не испытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. Это объясняется
в первую очередь наличием компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП, которые обеспечивают
необходимое увеличение общего УО и полностью компенсируют объемную перегрузку левых отделов сердца (объем крови,
поступающей в аорту, + объем регургитации). Следует заметить, что даже при отсутствии субъективных проявлений
митрального порока, физикальное и инструментальное исследования, как правило, позволяют выявить его объективные
признаки.
При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках, постепенно увеличивающих этот дефект, такая
компенсация становится неполной. Первые субъективные проявления порока, как правило, связаны с относительным
снижением эффективного УО и умеренным повышением давления в легочной артерии.
Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиения и одышку,
возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка наблюдается и в покое,
иногда приобретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. В этих случаях
речь идет, как правило, о выраженном застое крови в малом круге кровообращения и повышении давления в легочной
артерии, обусловленных снижением сократимости ЛЖ и значительным объемом митральной регургитации. Одновременно
пульс становится учащенным, даже в покое, что также отражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию
САС.
Наконец, в тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы,
сухой кашель или кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови.
Впрочем, такое тяжелое течение изолированной органической митральной недостаточности встречается достаточно редко
и всегда заставляет врача тщательно анализировать все клинические данные, чтобы исключить наличие сочетанного
поражения митрального клапана (стеноз и недостаточность) или других сопутствующих заболеваний сердца.
При длительном течении органической митральной недостаточности, сопровождающейся признаками пассивной венозной
легочной гипертензии, рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется,
а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается
отеками на ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии.
Следует помнить, что признаки правожелудочковой декомпенсации, в частности отеки нижних конечностей, могут появляться
у больных даже с умеренной, но длительно сохраняющейся легочной гипертензией, у которых отсутствуют, например,
анамнестические указания на приступы сердечной астмы, отека легких или кровохарканье. Дело в том, что помимо
гемодинамических нарушений (застой крови в венах большого круга кровообращения), в патогенезе отечного синдрома
большую роль играет активация нейрогормональных систем организма (РААС, АДГ) и угнетение активности предсердного
натрийуретического гормона, что способствует значительной задержке ионов Nа + и воды в организме.
Осмотр
При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют.
Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного
сердечного выброса, характерно появление акроцианоза (цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого
цианотичного румянца на щеках (facies mitralis). Типичные изменения внешнего вида больных, характерные для митрального
порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура,
“пепельный” цвет кожи в сочетании с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.), при митральной недостаточности
встречаются не столь часто, как при митральном стенозе, и только в случае выраженного дефекта митрального клапана,
сформировавшегося в молодом или детском возрасте.
Положение ортопноэ (сидячее или полусидячее положение в постели) свидетельствует о возникновении левожелудочковой
недостаточности и значительном застое крови в малом круге кровообращения.
При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отеки на ногах, набухание шейных вен,
увеличение живота в объеме за счет асцита (редко).
Осмотр и пальпация сердца
У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия +
дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчок в связи с этим становится
усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии (рис. 8.33). При выраженной
недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок может
достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в VI межреберье.
Рис. 8.33. Усиленный, смещенный влево и разлитой верхушечный толчок при
недостаточности митрального клапана
На верхушке иногда определяется систолическое дрожание — низкочастотный эквивалент характерного для митральной
регургитации систолического шума (см. ниже).
В тяжелых случаях при более выраженной легочной гипертензии и возникновении гипертрофии и дилатации ПЖ, помимо
описанных изменений верхушечного толчка у больных можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок,
локализующийся в III–IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральную пульсацию.
Следует помнить, что эти пальпаторные признаки правожелудочковой гипертрофии у больных с митральной недостаточностью
встречаются не так часто, как при митральном стенозе, и обычно не столь выражены.
Перкуссия
Наиболее характерно смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ (рис. 8.34).
Верхняя граница относительной тупости смещается вверх, как правило, лишь при выраженной дилатации ЛП. Гораздо чаще
расширение этого отдела можно обнаружить при исследовании конфигурации сердца, которое выявляет сглаживание “талии”
сердца (митральная конфигурация). В отличие от конфигурации сердца, характерной для стеноза левого предсердножелудочкового отверстия, митральная конфигурация при недостаточности двустворчатого клапана сочетается со смещением
левого контура сердца влево.
Рис. 8.34. Митральная конфигурация сердца при
недостаточности митрального клапана
В тяжелых и относительно редких случаях, когда на фоне выраженной и длительно существующей легочной гипертензии
развивается эксцентрическая гипертрофия ПЖ, к описанным изменениям границ сердца может присоединяться смещение
вправо правой границы относительной тупости и правого контура сердца.
Аускультация сердца
Аускультация сердца позволяет выявить важнейшие аускультативные признаки митральной недостаточности (рис. 8.35).
Рис. 8.35. Изменения ФКГ при недостаточности митрального клапана (верхушка сердца): ослабление I тона, систолический шум лентовидного
характера, занимающий всю систолу.
S — систола; D — диастола. Слева показан основной механизм возникновения шума (турбулентный ток
крови)
Изменения I тона. Для органической недостаточности митрального клапана очень характерно ослабление I тона на
верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности ЛЖ во время фазы изоволюмического
сокращения желудочка (отсутствие периода замкнутых клапанов). Однако при небольшом клапанном дефекте и сохраненной
систолической функции ЛЖ выраженного ослабления I тона может не быть и долгое время он сохраняет свою громкость.
Изменения II тона. У многих больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменен. Акцент II тона на
легочной артерии выявляется лишь в поздних стадиях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности
и развитии легочной гипертензии. Иногда (редко) выслушивается расщепление II тона, которое может быть обусловлено
более ранним возникновением аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из ЛЖ. Такая
ситуация возникает иногда при выраженной недостаточности митрального клапана, когда большая часть УО быстро
выбрасывается левым желудочком не в аорту, а в левое предсердие, т.е. в камеру сердца со сравнительно низким
сопротивлением опорожнению ЛЖ.
Патологический III тон иногда можно выслушать при недостаточности митрального клапана. Он обусловлен объемной
перегрузкой ЛЖ. III тон лучше определяется на выдохе. Его отсутствие не исключает недостаточности митрального клапана,
свидетельствуя лишь о малой выраженности порока.
Систолический шум на верхушке — наиболее важный аускультативный признак недостаточности митрального клапана. Он
возникает в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие систолического шума
почти полностью исключает органическую митральную недостаточность.
Систолический шум митральной недостаточности следует непосредственно за I тоном или сливается с ним. Он имеет
лентовидную или веретенообразную форму, занимая 2/3 или всю систолу. Шум выслушивается на верхушке и проводится
в левую подмышечную область (рис. 8.36). Тембр систолического шума зависит от деформации анатомических структур на
пути обратного кровотока. Чем более грубый характер имеет шум, тем вероятнее его связь с органической митральной
недостаточностью.
Рис. 8.36. Место выслушивания и проведение систолического шума при недостаточности митрального клапана
Иногда систолический шум носит музыкальный характер (“пилящие”, “свистящие”, шипяще-свистящие, гудяще-жужжащие,
“пищащие”, “поющие” шумы), что связано с колебаниями хордальных струн, утолщением и уплотнением краев клапанов, их
перфорацией и т.п. Таким образом, музыкальный систолический шум, как правило, свидетельствует об органической
недостаточности митрального клапана.
Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от
фаз дыхания. Прием нитроглицерина, как правило, приводит к ослаблению систолического шума недостаточности митрального
клапана, хотя в некоторых случаях шум остается без изменений.
Аускультативная картина относительной митральной недостаточности представлена, в основном, систолическим шумом
регургитации (В.Х. Василенко). Он локализуется на верхушке, имеет более мягкий характер, чем при органической митральной
недостаточности и, как правило, не связан с I тоном и не замещает его. При снижении сократимости ЛЖ наблюдается
изменение интенсивности (громкости) систолического шума.
Функциональный диастолический шум (шум Кумбса). У больных с выраженной органической митральной
недостаточностью изредка может выслушиваться функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса), обусловленный
относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 8.37). Он появляется, как правило, при условии
значительной дилатации ЛЖ и ЛП при отсутствии расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (ЛЖ
и ЛП) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой перемычкой в области левого атриовентрикулярного
отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазу быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно
узким для увеличенного объема крови в ЛП, и возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
с турбулентным потоком крови из ЛП в ЛЖ. Поэтому на верхушке сердца, помимо органического систолического шума
митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум (шум Кумбса).
Рис. 8.37. Функциональный мезодиастолический шум относительного
стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса) при
органической недостаточности митрального клапана. Объяснение в тексте
Артериальный пульс
В большинстве случаев изменения артериального пульса не характерны для недостаточности митрального клапана.
Сравнительно рано у больных можно выявить склонность к тахикардии. При возникновении фибрилляции предсердий пульс
неритмичный, количество пульсовых волн существенно меньше ЧСС, определяемой при аускультации сердца (дефицит
пульса).
У пациентов с остро развившейся митральной недостаточностью (разрыв папиллярных мышц, хорд, например у больных
острым ИМ), выраженной левожелудочковой недостаточностью и падением сердечного выброса пульс слабого наполнения
и напряжения, а при кардиогенном шоке — нитевидный.
Артериальное давление
Артериальное давление чаще всего нормально. В более тяжелых случаях при снижении эффективного сердечного выброса
наблюдается тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД при сохранении диастолического АД на нормальных
или слегка повышенных цифрах.
Изменения других органов
Исследование легких. Влажные хрипы в легких, свидетельствующие о застое крови в малом круге кровообращения, по
понятным причинам достаточно редко встречаются при изолированной недостаточности митрального клапана. Картина
интерстициального или альвеолярного отека легких больше характерна для остро возникшей митральной недостаточности
у больных ИМ или инфекционным эндокардитом (см. главы 6 и 9).
Исследование органов брюшной полости. Лишь в отдельных тяжелых случаях заболевания можно выявить перкуторные
и пальпаторные признаки гепатомегалии и асцита, что указывает на возникновение правожелудочковой недостаточности.
Запомните
Наиболее характерными клиническими проявлениями недостаточности митрального клапана являются:
1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленный, разлитой и смещенный влево верхушечный
толчок, сглаженность “талии” сердца).
2. Ослабление I тона, иногда акцент II тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную
область.
3. Клинические признаки застоя крови, преимущественно в малом круге кровообращения.
« 8.2.2. Изменения гемодинамики
8.2.4. Инструментальная диагностика »
8.2.4. Инструментальная диагностика
Электрокардиография
Электрокардиографическое исследование у больных митральной недостаточностью позволяет выявить признаки гипертрофии
миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Напомним, что ЭКГ-изменения,
характерные для компенсаторной гипертрофии ЛП, включают:



раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6 (P-mitrale);
увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1
(реже V2);
увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.
ЭКГ-признаки левожелудочковой гипертрофии включают (рис. 8.38):





увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных
отведениях (V1, V2). При этом RV4 <= RV5 или RV4 < RV6; RV5, 6 > 25мм или RV5,6 + SV1,2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше
40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ лиц молодого возраста);
признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки;
смещение электрической оси сердца влево. При этом RI > 15 мм, RaVL >= 11 мм или RI + SIII > 25 мм;
смещение сегмента RS–T в отведениях V5, V6, I, aVL ниже изоэлектрической линии и формирование отрицательного
или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6;
увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.
Рис. 8.38. ЭКГ больного с недостаточностью митрального клапана.
Имеются признаки гипертрофии левого желудочка
Запомните
В большинстве случаев при умеренной недостаточности митрального клапана на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия
и левого желудочка. При выраженном пороке и гипертензии малого круга кровообращения у больных могут присутствовать признаки
гипертрофии ЛП и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.
Рентгенологическое исследование
На рентгенограммах сердца у больных с недостаточностью митрального клапана выявляются признаки дилатации ЛЖ и ЛП.
В прямой проекции важным рентгенологическим признаком расширения ЛЖ является удлинение нижней дуги левого контура
сердца в прямой проекции (рис. 8.39). Верхушка сердца при этом смещается влево или влево и вниз и как бы погружается
в тень диафрагмы. Одновременно можно заметить выравнивание левого контура сердца и сглаживание “талии” сердца,
обусловленное дилатацией ЛП (митральная конфигурация).
Рис. 8.39. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ при исследовании
в прямой проекции (схема): а — нормальные размеры ЛЖ; б — умеренная
дилатация ЛЖ (удлинение дуги ЛЖ, закругление верхушки и смещение ее
вниз); в — выраженная дилатация ЛЖ
В левой передней косой проекции задний контур тени сердца, образованный ЛЖ, отклоняется еще более кзади, сужая
ретрокардиальное пространство и даже частично перекрывая тень позвоночника (рис. 8.40). В левой боковой проекции
увеличенный ЛЖ перекрывает тень нижней полой вены (рис. 8.41, а), а в правой передней косой проекции — сужает
ретростернальное пространство (рис. 8.41, б).
Рис. 8.40. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ в левой передней косой проекции: а, б, в — I, II и III степени увеличения (схема по
И.Х. Рабкину).
Стрелкой показан задний контур тени сердца и исчезновение ретрокардиального пространства
Рис. 8.41. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ: а — в левой боковой проекции; б — в правой передней косой проекции (схема).
Стрелками показано наложение тени ЛЖ на проекцию нижней полой вены (а) и сужение ретростернального пространства (б)
Как было сказано выше, наиболее ранним рентгенологическим признаком дилатации ЛП является сужение ретрокардиального
пространства при исследовании с контрастированным пищеводом, который при дилатации ЛП отклоняется кзади по дуге
большого радиуса (7–11 см).
Эхокардиография
Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардиографии
не существует. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности — несмыкание (сепарация)
створок митрального клапана во время систолы желудочка — выявляется крайне редко. К числу косвенных
эхокардиографических признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические
сдвиги, относятся:




увеличение размеров ЛП;
гиперкинезия задней стенки ЛП;
увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);
гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
Понятно, что каждый из этих признаков неспецифичен и встречается при множестве других патологических состояний. Только
сочетание нескольких из них может иметь значение для ориентировочной диагностики этого порока, причем косвенными
показателями степени митральной недостаточности служат объемы ЛП и ЛЖ.
Предлагавшиеся ранее эхокардиографические признаки (увеличение диастолического расхождения створок митрального
клапана, систолическая сепарация створок клапана, изменение амплитуды и скорости открытия передней створки клапана
и др.) далеко не всегда обнаруживаются при митральной регургитации и не являются строго специфичными.
Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование, в частности
так называемое картирование допплеровского сигнала. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного
или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный
(стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее
в сторону верхней и боковой стенок ЛП (рис. 8.42, а). Таким образом производят поиск струи регургитации, которая хорошо
выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии
(рис. 8.42, б). Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо
пропорциональны степени митральной регургитации.
Рис. 8.42. Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а — схема картирования (черными точками
отмечено последовательное перемещение контрольного объема); б — допплерограмма трансмитрального потока крови, зарегистрированная на
уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.
При 1-й степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками митрального клапана, при 2-й степени —
распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени — примерно до середины ЛП и при 4-й степени — достигает
противоположной стенки предсердия.
Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может
быть выявлена примерно у 40–50% здоровых людей. Как правило, такая физиологическая регургитация обнаруживается на
протяжении короткого времени в самом начале систолы ЛЖ, а глубина проникновения потока крови в ЛП обычно не
превышает 10 мм. В отличие от этого средне- и позднесистолические потоки митральной регургитации являются
патологическими и возникают вследствие органической или относительной недостаточности митрального клапана.
Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного
допплеровского сканирования. Струя крови, во время систолы возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании из
апикального доступа окрашена в светло-синий цвет (рис. 8.43). Величина и объем этого потока регургитации зависят от
степени митральной недостаточности.
При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного
клапана и не достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия (рис. 8.43,
а).
При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на уровне створок клапана становится шире
и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50 — 60% объема предсердия (рис. 8.43, б).
Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диаметром регургитирующего потока крови уже
на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда
заходит даже в устье легочных вен (рис. 8.43, в).
Рис. 8.43. Схема изменений, выявляемых при цветном допплеровском сканировании во время систолы желудочков у больных с различной
степенью митральной регургитации: а — минимальная степень (регургитирующий поток крови имеет небольшой диаметр на уровне створок МК
и не достигает противоположной стенки ЛП); б — умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП); в
— выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти
весь объем предсердия)
Объем митральной регургитации может быть вычислен на основании данных двухмерной эхокардиографии и допплеровского
исследования. Для этого необходимо знать 1) общий УО (двухмерная ЭхоКГ, метод Simpson); 2) систолический объем крови
через аортальный клапан (допплер-эхокардиограмма аортального потока крови) и 3) площадь аортального клапана. Фракция
митральной регургитации (RF) вычисляется по формуле:
где Vp — общий УО ЛЖ, вычисленный по методу Simpson (разница между КДО и КСО), Vd — допплеровское вычисление
потока крови через аортальный клапан (см. выше).
Следует отметить, что приведенный способ расчета объема митральной регургитации в силу возможных методических
и технических погрешностей отличается сравнительно невысокой точностью, хотя наряду с другими методами может быть
использован для ориентировочного суждения о степени митральной недостаточности. При значениях фракции митральной
регургитации (RF) менее 35% у больных в течение длительного времени отсутствуют признаки сердечной недостаточности,
тогда как увеличение этого показателя больше 50% обычно сопровождается симптомами декомпенсации и требует
радикальной хирургической коррекции данного порока.
Более точные данные о тяжести митральной недостаточности могут быть получены при использовании результатов цветного
допплеровского сканирования (метод определения скорости профиля “проксимального сходящегося потока”).
Запомните
1. Единственными достоверными эхокардиографическими признаками недостаточности митрального клапана являются:

допплер-эхокардиографическое обнаружение систолического потока крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП, причем глубина
проникновения струи регургитации в глубь предсердия превышает 10 мм от уровня створок митрального клапана;

2.
сепарация створок митрального клапана во время систолы желудочков (более редкий признак).
Косвенными эхокардиографическими признаками митральной недостаточности являются:

увеличение размеров ЛП;

гиперкинезия задней стенки ЛП;

увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);

гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
3. Объем митральной регургитации (фракция митральной регургитации) может быть вычислен на основании данных двухмерной
эхокардиографии и допплеровского исследования.
Катетеризация сердца
При митральной недостаточности в период систолы желудочков на кривой внутрипредсердного давления появляется
гигантская волна “V”, обусловленная регургитацией крови из левого желудочка (рис. 8.44). Фракция митральной регургитации
может быть рассчитана на основании данных левой вентрикулографии.
Рис. 8.44. Кривые давления в аорте (Ао), левом желудочке (ЛЖ) и левом предсердии (ЛП) у здорового человека (а) и у больного с
недостаточностью митрального клапана (б). Внизу — фонокардиограмма
« 8.2.3. Клиническая картина
8.3. Стеноз устья аорты »