Неревматические кардиты у детей

Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан
Учебно-методическая контора по Высшему и Среднему
медицинскому образованию
Неревматические кардиты у детей
(Учебно-методическое пособие для студентов медицинских
институтов)
ТАШКЕНТ-2006
Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан
Учебно-методическая контора по Высшему и Среднему
медицинскому образованию
Минздрав РеспубликиУзбекистан
Директор учебно-методической
конторы доцент Т.С. Саидов.
Неревматические кардиты у детей
( Учебно-методическое пособие для студентов медицинских
институтов)
.
Неревматический кардит-это поражение сердца ,обусловленное
развитием неспецифических изменений воспалительного характера
во всех оболочках сердца, преимущественно в миокарде. Так как
сведения о вовлечении других оболочек сердца в патологический
процесс очень малы и затушевываются изменениями в миокарде,
широко применяется термин «миокардит». Но он не отражает всего
патологического процесса и его распространенности принято
пользоваться у детей термином «кардит».По данным аутопсии,
распространенность кардитов среди детского населения выше чем у
взрослых; тяжёлые формы встречаются чаще у детей раннего
возраста.
Этиология. Примерно 1\4 случаев этиологию неревматических
кардитов (НК) установить не удается, однако есть основание
предполагать, что большинство из них относится к инфекционным
НК ,при которых возбудителей своевременно не идентифицируют.
НК с доказанной неинфекционной этиологией составляет
незначительную часть в общем числе наблюдений. В остальных
случаях обнаруживается связь с инфекцией, при чем первое место по
частоте занимают вирусы ,составляющие не менее 70% всех НК. Это
связано с кардиотропностью многих вирусов распространенных в
детских
коллективах.
Наиболее
часто
НК
вызывается
энтеровирусами Коксаки, преимущественно группы В и вирусами
гриппа, герпеса, цитомегалии, краснухи, кори, гепатита и
аденовирусами. Есть данные о развитии НК при сыпном тифе,
бруцеллезе, туберкулезе, дифтерии, скарлатине. Весьма редко
встречаются грибковые и паразитарные НК. Часто встречаются
вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации. Кроме
того,
возможны
аллергические
кардиты(лекарственные,
сывороточные, поствакцинальные),кардиты при коллагенозах.
Патогенез. Сердце повреждается микробными токсинами,
циркулирующими в крови, либо непосредственно внедряемыми в
него возбудителями-при вирусемии, бактериальном или грибковом
сепсисе, милиаризации туберкулеза, контактном или лимфогенном
инфицировании из первичных очагов в легких, плевре, перикарде.
При этом у больных с острыми инфекционными заболеваниями в
миокарде развивается острое инфекционное воспаление с
классической последовательностью фаз альтерации, экссудации и
процессов регенерации, завершающихся обычно в срок от 2 до 6 нед.
Характер и степень повреждения миокарда в таких случаях
определяются видом возбудителей, свойствами и концентрацией в
миокарде выделяемых ими токсинов, преимущественно их
воздействием на кардиомиоциты, интерстициальные структуры или
на нервный аппарат миокарда ,а также иммунным статусом
организма. Острые инфекционные НК чаще бывают очаговыми
.Нередко НК возникает на фоне исходно измененной
иммунореактивности организма или при одновременном вирусном
повреждении иммунной системы с нарушением иммунологической
толерантности ,появлением вторичного иммунодефицита. При
наиболее распространенных НК вызванных вирусами Коксаки или
гриппа, обнаруживают снижение содержания в крови интерферонов,
участвующих в противовирусной защите и различные типы
нарушений гуморального и клеточного иммунитета. Наконец
воспаление в миокарде может изначально развиваться как
иммунопатологическое вследствие такого взаимодействия антигенов
возбудителя с разными структурами миокарда .при котором
последние приобретают измененные антигенные свойства и
подвергаются аутоиммунной агрессии, либо миокард повреждается
медиаторами или продуктами развивающейся аллергической
реакции ,в частности, например, токсическими комплексами
антиген-антитело с участием комплимента ,циркулирующими в
крови или образующимся непосредственно в миокарде при
фиксации в нем антигена возбудителя. Патогенное действие
иммунных факторов может быть направлено непосредственно на
сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или на
соединительнотканные структуры. У детей нередко все компоненты
поражаются одновременно. Патогенез острых и хронических
кардитов, вероятно, различен .При первом имеют значение
воздействие инфекционного фактора, выделение медиаторов
воспаления(брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины и
др.),возникновение реакции гиперчувствительности немедленного
типа
(острое иммунное воспаление под воздействием иммунных
комплексов)с повышением сосудистой проницаемости и клеточной
инфильтрацией, нередко с повреждением стенки сосудов (по типу
феномена Артюса).При хроническом течении возбудитель не играет
решающей роли и в основе заболевания лежат аутоиммунные
нарушения .При этом определенную роль играет неполноценность
тимуса у детей.
Рабочая классификация неревматических кардитов у детей
(по Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б.1987 г.)
Период
возникновения
заболевания
Этиологический
фактор
1)Врожденный(антенатальный)-ранний и поздний
2)Приобретенный
Вирусный,вируснобактериальный,бактериальный,паразитарный,грибко
вый,иерсиниозный,
аллергический,(лекарственный, сывороточный,
поствакцинальный),идиопатический
Форма(по
Кардит
преимущественной Поражение проводящей системы сердца
локализации
процесса)
Течение
Острое—до 3 мес.
Подострое—до 18 мес.
Хроническое—более18
мес.(рецидивирующее,первично хроническое);
Застойный,гипертрофический,рестриктивный
варианты.
Тяжесть кардита
Легкий,среднетяжелый,тяжелый
Форма и степень Левожелудочковая ,, Б,  степени
сердечной
Правожелудочковая , А, Б,  степени
недостаточности
Тотальная
Исходы
осложнения
и Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение
ритма и проводимости, легочная гипертензия,
поражение клапанного аппарата,
констриктивный миоперикардит, тромбоэмболи
ческий синдром
Клиническая картина.
НК у детей встречается в любом возрасте. Они бывают врожденные
(внутриутробные) и приобретенные. Отличаются полиморфизмом
клинических проявлений и различной тяжестью течения.
Врожденные кардиты выявляются внутриутробно или в роддоме.
По анатомическому субстрату врожденные кардиты делят на ранние
и поздние. Объязательным морфологическим признаком ранних
кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда,
поздние не имеют этого признака. Первичные признаки сердечного
страдания при врожденном кардите появляются в первые 6 месяцев
жизни; отставание в физическом развитии ,вялость, бледность,
утомляемость при кормлении, кардиомегалия, рано развивающийся
сердечный горб, глухие тоны, шумы в сердце. При фиброэластозе
фиксируются высокий вольтаж QRS ,ригидный частый ритм,
гипертрофия миокарда левого желудочка. Для эластофиброза
характерно отклонение ЭОС влево, нарушение внутрижелудочковой
проводимости ,перегрузка обоих желудочков ,глубокие зубцы Q в
отведенияхII,III,аVF,V5,6 .Для фиброэластоза типична шаровидная
форма сердца а для эластофиброза трапецевидная форма с
вытянутым левым желудочком. Эластофиброз отличается от
фиброэластоза более благоприятным течением и большей
продолжительностью жизни.
Приобретенные кардиты делятся на острые, подострые и
хронические. Острые кардиты встречаются в любом возрасте, но
тяжелые формы характерны для детей первых трёх лет жизни. Они
возникают на фоне или вскоре после перенесенной вирусной
инфекции. По мере стихания симптомов ОРВИ экстракардиальные
признаки поражения сердца становится ведущими. У детей
преобладают жалобы общего характера (слабость, недомогание,
быстрая утомляемость) и симптомы связанные с развитием
застойной сердечной недостаточности. К последним относятся
кашель, одышка, диспепсические явления, вызванные застойными
явлениями в системе большого круга
кровообращения,
гепатомегалия, отеки. Сердечный горб отсутствует, что говорит об
остроте заболевания. Аускультативно приглушённость первого
тона
на
верхушке. Шум либо отсутствует, либо
он
функциональный. У больных с поражением проводящей системой
сердца чаще бывает нормальная звучность тонов, а при полной
атриовентрикулярной
блокаде на верхушке выслушивается
непостоянный хлопающий «пушечный 1 – тон». Экстрасистолия, по
которой часто ставят диагноз миокардита, встретилась в 5,2 %
случаев и чаще исчезало на фоне лечения. Тахиаритмии при остром
кардите бывают как стойкими так и преходящими и являются
результатом поражения миокарда в сочетании с энцефалогенными
влияниями. При брадикардиях обусловленных АВ блокадами, ЧСС
колеблется от 30-60 в минуту. Сердечная недостаточность
наблюдается у всех больных с острым диффузным кардитом и
бывает левожелудочковой. Диагностический критерий острого
кардита в виде сниженного вольтажа комплексов QRS на ЭКГ имеет
значение только только в первые 2-3 недели заболевания.
Характерны отклонение ЭОС влево или вправо, перегрузка левого
желудочка, нарушение процесса реполяризации
до картины
инфаркта. При поражении проводящей системы фиксируются АВ
блокады II,III степени, экстрасистолии, внутрижелудочковые
блокады.В связи с возможностью усугубления с возрастом этот
вариант острого кардита считается злокачественным. На рентгене
гипертрофия левого желудочка. Кардиомегалия свидетельствует о
продолжительности заболевания более 1 мес. Обратное развитие
клинических и инструментальных данных происходит в течение 618 мес. Выздоровление наступает у половины детей, у остальных
кардит принимает подострое и хроническое течение.
Подострые кардиты. Для подострого кардита характерны все
проявления острого, но имеется сердечный горб. Несмотря на
лечение бывают громкие тоны, систолический шум недостаточности
митрального клапана, стойкий акцент II тона над легочной артерией,
торпидная сердечная недостаточность. Нарушения АВ и
внутрижелудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка и
обоих предсердий, положительный зубец Т отличают подострые
кардиты от острых. Увеличены полости не только желудочков ,как
при остром кардите но и предсердий.
Хронические кардиты. Они могут быть первично хроническими (с
клинически бессимптомной начальной фазой) и развившимися из
острого или подострого. Хронические кардиты бывают двух видов;
1)С увеличенной полостью левого желудочка и незначительной
гипертрофией его миокарда (застойный или дилатационный
вариант), выраженным кардиосклерозом, в основе лежит
преимущественное нарушение сократительной функции миокарда
левого желудочка;
2)С нормальной или несколько уменьшенной полостью левого
желудочка за счет выраженной гипертрофии миокарда и с резко
уменьшенной полостью левого желудочка с гипертрофией миокарда
или без нее; в его основе лежит первично нарушенная
диастолическая функция миокарда левого желудочка. Общими
клиническими проявлениями хронических кардитов следует считать
длительное относительно бессимптомное течение с преобладанием
экстракардиальных признаков- отставание в физическом развитии,
рецидивирующие пневмонии, гепатомегалия, приступы потери
сознания. Для первого вида (дилатационный) хронических кардитов
характерно отставание в массе тела, тахипноэ, ослабленный
верхушечный толчок, сердечный горб, резко расширенные границы
сердца, систолический шум недостаточности митрального клапана
,стойкие нарушения ритма, умеренное увеличение печени.
Сердечная недостаточность долго отсутствует и, наконец становится
тотальной. На ЭКГ экстрасистолия, мерцательная аритмия, АВ
блокады высокой степени. Увеличение КТИ (63,6+11,7%).При
втором виде (гипертрофический) длительное малосимптомное
течение является причиной поздней диагностики. Характерны не
только отставание в весе но и в росте, малиновый цианоз. Сердце
долго остается нерезко увеличенным. На верхушке усиленный
первый тон и акцент второго тона над легочной артерией.
Выраженный венозный застой в малом круге кровообращения. КТИ
составляет 58,8%.
Диагностика. Предположительную диагностику НК, оценку его
тяжести и особенностей течения осуществляют преимущественно на
амбулаторном этапе обследования. При этом основной задачей
поликлинического врача является своевременная диагностика
собственно НК, в то время как уточнение его этиологического
фактора и патогенетического механизмов требует, как правило,
стационарных
условий
обследования
больного.
Диагноз
обосновывается обнаружением клинических, рентгенологических
(увеличение КТИ)электрокардиографических или иных признаков
поражения миокарда. Патогномоничных симптомов НК нет, поэтому
предлагаются различные варианты обоснования диагноза,
учитывающие следующие критерии: увеличение размеров сердца,
сердечная недостаточность, ослабление первого тона, тахикардия,
ритм галопа, патологические изменения ЭКГ, повышение в крови
уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) за счет в основном изофермента
ЛДГ1. ЭКГ следует назначать при появлении любых отклонений в
состоянии и деятельности сердца, если можно заподозрить их связь с
возникновением НК. Изменения ЭКГ при НК по характеру и
выраженности весьма вариабельны: от изолированных нарушений
проводимости,
монотонной
экстрасистолии
или
только
сглаженности зубца Т в отдельных отведениях до сочетания
разнообразных нарушений ритма и проводимости. Наиболее часто
определяются нарушения реполяризации в виде смещения сегмента
SТ вниз от изолинии и инверсии зубца Т. Часто снижается вольтаж
QRS.
Рентгенологическое исследование позволяет более достоверно, чем
перкуссия, установить увеличение размеров сердца, выявить
признаки венозного застоя крови в легких в случаях развития
сердечной недостаточности и оценить соотношение изменений
размеров и конфигурации предсердий и желудочков при
необходимости дифференциальной диагностики с пороком сердца. В
типичных случаях определяется диффузное увеличение тени сердца(
как в поперечнике, так и в продольной оси), которое при остром и
подостром течении НК не сочетается с признаками гипертрофии
стенок; амплитуда пульсации стенок снижена; дуги сердца
сглажены; нередко правый атриовазальный угол смещен кверху. При
выраженной кардиомегалии сердце как бы распластано на
диафрагме, тень ее закрывает значительную часть легочных полей.
Эхокардиография
дополняет
данные
рентгенологического
исследования в отношении изменений размеров отдельных камер
сердца, толщины и движения его стенок и позволяет выявить ряд
других признаков поражения сердца, при наличии соответствующих
клинических
симптомов.
С
помощью
эхокардиографии,
реокардиографии и других методов исследования деятельности
сердца, применяемых в основном в стационаре, может быть рано
обнаружено или подтверждено снижение его сократительной
функции как признак поражения миокарда(уменьшение ударного
объема, фракции выброса, увеличение конечного диастолического
объема
левого
желудочка,
гипертензия
малого
круга
кровообращения и др.), но существенного значения для диагноза НК
эти данные не имеют. Есть сведения о возможности диагностики НК
с помощью термоиндикаторных пленок, накладываемых на кожу
грудной клетки больного (при этом на передней грудной стенке
выявляется характерная термографическая картина). Также
информативными являются, повышение уровня α2 и γглобулинов,ДФА показателя, С-реактивного белка. В последнее
время применяется ПЦР (полимеразная цепная реакция) и ИФА-
диагностика с определением- IgM, IgА и IgG для выявления
этиологического фактора
Показатели КТИ (кардио-торакальный индекс) у детей.
Возраст
КТИ
Степень
расширения сердца
До 1 года
До 0,55(норма)
--До 0,60
1ст.
До 0,65
2 ст
и выше
3 ст.
После 1 года
До 0,50(норма)
--До0,55
1 ст.
До 0,60
2 ст.
и выше
3 ст.
Дифференциальная диагностика.
Ревмокардит. Основное клиническое проявление ревматизма,
относящегося к системным заболеваниям соединительной
ткани, который чаще поражает детей в возрасте 7-15 лет.
Развитие
заболевания
связывают
с
гемолитическим
стрептококком группы А. Ревматизм протекает в виде атак.
Ревматический
клапанный
эндокардит
приводит
к
формированию порока сердца, а также при ревматизме в
патологический процесс вовлекаются суставы. У 12-17%
больных наблюдается хорея. Примерно у 2-6 % больных
обнаруживают розовую сыпь в виде колец (анулярная
сыпь)Диагноз ревмокардита ставится по абсолютным
критериям Киселя-Джонса.
Врожденные пороки сердца. Среди пороков сердца НК трудно
отличить от аномалии Эбштейна, атриовентрикулярной
коммуникации, транспозиции магистральных сосудов. Для
аномалии Эбштейна характерно преобладание в клинике
признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии
данных о легочной гипертензии, отмечается увеличение
правого предсердия, на ЭКГ нет признаков гипертрофии
миокарда
левого
желудочка
и
его
гипоксии.
Транспозицию(корригированную)отличают на ЭКГ отклонение
ЭОС влево, отсутствие зубцов Q в левых грудных отведениях
при наличии их в правых. Для АВК характерны два разных по
тембру и локализации систолических шума, признаки
гипертрофии миокарда правого желудочка и правого
предсердия, неполная блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ,
усиление легочного рисунка по артериальному руслу в
сочетании с удовлетворительной амплитудой пульсации
миокарда левого желудочка на рентгене.
Болезнь Кавасаки. 1)изменение слизистых; 2)изменения
глаз(двусторонняя инъекция конъюктивы без слезотечения); 3)
одностороннее увеличение лимфоузлов; 4)сыпь на туловище
без везикул и корочек: 5)повышение температуры;
Кардиомиопатии. У детей встречаются редко. Этиология
неизвестна. В возникновении кардиомиопатии определенную
роль играют генетические факторы. Для кардиомиопатии
характерны
кардиомегалия,
снижение
сократительной
способности миокарда и сердечная недостаточность. Прогноз
почти всегда неблагоприятный.
С клиникой фиброэластоза эндомиокарда в раннем возрасте
следует
заподозрить
аномальное
отхождение
левой
коронарной артерии от легочной артерии (с-м Бланда –УайтаГарлянда) по систоло-диастолическому шуму во втором
межреберье слева, изолированному или в сочетании с
недостаточностью митрального клапана, приступам внезапного
беспокойства, глубоким зубцам Q в отв-ях I,аVL,V5-6.У детей
старшего возраста с таким пороком коронарных сосудов
имеются кардиомегалия, признаки легочной гипертензии, шум
недостаточности митрального клапана, на ЭКГ сохраняются
глубокие зубцы Q с максимальной амплитудой в отведении
аVL. Функциональные кардиопатии в виде изменений ST–T на
ЭКГ, АВ блокад I степени можно отличить от кардита с
помощью лекарственных проб (калий-обзидановая).
Лечение. Лечение направлено на подавление воспалительного
процесса
и
ликвидацию
симптомов
нарушения
кровообращения. Постельный режим в течении 2-4 недель.
Пища с достаточным содержанием витаминов, белка, калия.
Ограничиваем поваренную соль, а жидкость дается на 200-300
мл меньше диуреза.
Кортикостероиды-преднизолон внутрь по 1-1,5 мг на кг –
1 месяц, с постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетке в 3-4
дня у детей первых 3-х лет жизни, по ½ таб. у старших.
Салицилаты-0,05 мг\кг на 1-1/5 месяц.
Сердечные гликозиды-дигоксин-0.03-0,05 мг/кг,В\м,вн,в\в (при
отеке легкого).Доза насышения вводится за 3-дня ,через
каждые 8 часов (контроль ЭКГ!).Поддерживающая доза
составляет 1/5 дозы насыщения. При брадикардии дозу
уменьшают до 1/6-1/8, при тахикардии –увеличить до ¼.
Поддерживающую дозу дают в 2 приема через 10-12 часов
внутрь, при недостаточном эффекте в/м.
Диуретики- фуросемид-2-4мг/кг,верошпирон-1-4мг/кг,урегит-12 мг/кг.
При рефрактерной сердечной недостаточности –эуфиллин(не
более 3 мл.2,4% раствора)
Для улучшения метаболизма миокарда-10% р-р глюкозы-10-15
мг/кг, панангин 1 мл. на год жизни, рибоксин по1 таб.3 р.в д.
Калия оротат, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, фолиевая
кислота.
Прогноз. При острых, подострых формах благоприятен, после
лечения наступает выздоровление. Больные с хроническими
НК умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности.
Профилактика
Предупреждение простудных заболеваний,
повышение защитных сил организма, закаливание. Лечение
очагов хронической инфекции, так как они способствуют
постоянной сенсибилизации организма. Проф. прививки
противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение не
менее 3-5 лет. При хронических кардитах вакцинация
противопоказана.
Литература
1.Белоконь.Н.А. Кубергер М.Б. Болезни сердца и
сосудов у детей.М.1987.
2.М.Фрид и С.Грайнс. Кардиология.1996.
3.Под редакцией Е.Браунвальда. Болезни сердечнососудистой системы.М.1995.
4.Калмыкова А.С. Миокардиты и кардиомиопатии у детей.
Москва.1997.
5. Детские болезни. Под редакцией Шабалова .М.2005.
6. Клинические лекции по педиатрии.2004. Александрова.А.П.
Рябчук.М.
7.Приходько В.С. Неревматические миокардиты.1986.
8. сайты из интернета: www: pediatria.ru; www: medline. ru; www:
medlinks.ru
ТАШКЕНТ-2006 год
Составители:
Рецензенты:
Кафедра Детских болезней
неонатологии и медицинской генетики ТМА
асс. Исканова Г.Х, профессор д.м.н.
Каримджанов И.А., проф. д.м.н.Умаров Р.Х.
доценты Сулейманов А.С. Абдусагатова.Ш.Ш.,
Толипова Н.К., Пак С.Т., Султанов Ж.А.
асс-ты Азимова Н.Г., Исхакова Н.Ш.
доцент кафедры ГО ТМА Саидов Б.М.
Зав. кафедрой №1 Госпитальной
Педиатрии ТашПМИ профессор
д.м.н. Исраилов А.Р.
Консультант кафедры терапии ВОП№1
ТМА Профессор д.м.н. Салиев Т.С.