Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение сократительной функции сердца, приводящее к резкому нарушению адекватного кровообращения. Наиболее часто острая сердечная недостаточность развивается вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (ИМ, острый миокардит, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и др.). Происходит резкое падение минутного объема и наполнения кровью артериальной системы. Острая сердечная недостаточность может развиться и при высоком сердечном выбросе (например, при тяжелой анемии). Причиной острой сердечной недостаточности может быть ослабление функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то, что ЛЖ генетически более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке ЛЖ. ОЛЖН может возникать впервые или развиваться на фоне уже имеющейся хронической сердечной недостаточности. Впервые возникшая ОЛЖН развивается вследствие следующего: – острого ИМ; – острой недостаточности нативных клапанов сердца (например, разрыв хорд при эндокардите) или остро развившегося дефекта межжелудочковой перегородки; – острого миокардита; – ГК; – тампонады сердца; – резкой тахи- или брадикардии; – токсического действия на миокард лекарственных средств, например ß-адреноблокаторов, антагонистов кальция, трициклических антидепрессантов. ОЛЖН на фоне хронической сердечной недостаточности возникает: – при несоблюдении режима или снижении лекарственной терапии хронической сердечной недостаточности; – приеме лекарств, оказывающих токсическое действие на миокард, или препаратов, задерживающих натрий в организме (глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств); – интеркуррентной «некардиальной» патологии у больных с хронической сердечной недостаточностью; – прогрессировании заболевания, лежащего в основе хронической сердечной недостаточности; – ишемии миокарда, ИМ; – аритмиях; – увеличении метаболических потребностей организма (при анемии, тиреотоксикозе, беременности). Клинически ОЛЖН может проявляться в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких — альвеолярному или истинному отеку легких. Сердечная астма — приступ удушья, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена. Приступы могут провоцироваться физической нагрузкой и нервным напряжением. Возникают они чаще ночью, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует то, что при резком ослаблении миокарда ЛЖ правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый. Жалобы больных и результаты физикального исследования. Помимо инспираторной одышки и удушья развивается кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, появляется резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение — ортопноэ, при котором он садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. При аускультации над легкими выслушивают жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, а через некоторое время от начала приступа — влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, частый и малый пульс. На данном этапе заболевания вследствие повышенного гидростатического давления в легочных капиллярах происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Этот процесс в основном компенсируется усиленным лимфооттоком, что позволяет застойным явлениям в малом круге кровообращения ограничиться интерстициальной тканью легких, не распространяясь на альвеолы. При прогрессировании заболевания интерстициальный отек может перейти в альвеолярный — истинный отек легких. Отек легких — понятие более широкое, чем ОЛЖН. Он может развиться и при отсутствии кардиальной патологии при состояниях, резко увеличивающих нагрузку на сердце (например, при острой почечной недосточности). Некардиогенный отек легких может возникнуть при пневмониях, появлении инородных тел в бронхах, резком снижении атмосферного давления («высотный отек легких»), обширном оперативном вмешательстве, травме или сепсисе (респираторный дистресс-синдром взрослых). Жалобы больных и результаты физикального исследования. Клинически для отека легких характерна выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). Ощущая нехватку воздуха, больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), опустив ноги, упираясь в кровать, стул, фиксируя плечевой пояс. На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Наступает общее возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становиться спутанным. Если отек легких развивается на фоне гипертензии, пневмонии, кожные покровы гиперемированы, если же на фоне гипотонии, почечной или печеночной недостаточности — бледные. Появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. При осмотре больного обращает на себя внимание резкая одышка инспираторного или смешанного (в отличие от приступа бронхиальной астмы) характера. Число дыханий может достигать 40–60 в мин, крылья носа раздуваются. Кашель вначале сухой, затем он быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты. При аускультации над легкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, сначала в нижних отделах, а затем и во всех легочных полях. Мелкопузырчатые влажные хрипы при нарастающей клинике трансформируются в средне- и крупнопузырчатые. Появляется шумное и клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. Пульс резко учащенный, нитевидный. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией, его расщепление. Нередко аускультация сердца затруднена, т. к. разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки. В легочных альвеолах происходит усиленная транссудация жидкости с пенообразованием. Пенистая жидкость, заполнив альвеолы, поднимается по бронхиолам, бронхам, начинает выделяться изо рта, носа. Ею блокируются дыхательные пути, может наступить асфиксия. Развитие отека легких требует экстренных мероприятий, прогноз всегда серьезен. Лабораторная диагностика включает: 1. Исследования, обязательные во всех случаях острой сердечной недостаточности: – общий анализ крови; – биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови, миокардиальная фракция креатинфосфокиназы, сердечные тропонины I или T); – общий анализ мочи. 2. Исследования, проводимые в определенных ситуациях: – определение международного нормализованного отношения (МНО) — если пациент получает непрямые антикоагулянты; – определение D-димера — при подозрении на тромбоэмболические осложнения. Инструментальная диагностика. К основным методам относятся: 1. ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Позволяет определить ритм сердца, помогает выяснить этиологию острой сердечной недостаточности. 2. Рентгенография органов грудной клетки. Используется для диагностики и оценки эффективности лечения острой сердечной недостаточности. Метод позволяет оценить размеры сердца, выраженность застоя крови в легких, отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. 3. ЭхоКГ. Метод необходим для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе острой сердечной недостаточности: оценки локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. В особых клинических ситуациях используются дополнительные диагностические методы: 1. Коронарография. Метод проводится по показаниям (при нарушениях коронарного кровообращения). 2. Компьютерная томография грудной клетки с (без) контрастной ангиографией. Проводится для диагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при подозрении на расслаивающую аневризму аорты. В последнем случае используются также чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография. Лечение пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью Лечение больных с ОЛЖН тем успешнее, чем раньше оно начинается. Пациенты с острой сердечной недостаточностью должны находиться в кардиологической палате интенсивного наблюдения или в отделении кардиореанимации. Обязателен мониторинг ЭКГ, АД и сатурации О2. Основные направления купирования приступа ОЛЖН следующие: 1. Придание больному положения сидя с опущенными вниз ногами (для уменьшения возврата крови к сердцу и снижения преднагрузки на миокард), наложение венозных жгутов на конечности с этой же целью. Вместо жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра. Манжеты следует раздувать до значения среднего давления между САД и ДАД на 10–20 мин. Раздувание манжеты следует проводить поочередно на трех конечностях (одна, как правило, используется для в/в инфузии растворов). 2. Проведение оксигенотерапии. Используется вдыхание увлажненного кислорода, пропущенного через пеногасители (96%-ный спирт, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана), с помощью маски со скоростью 6–8 л в мин после предварительного удаления из дыхательных путей пенистого содержимого отсасыванием при помощи электроотсоса. При прогрессировании отека легких больного переводят на искусственную вентиляцию легких. 20 3. В/в введение морфина (морфина гидрохлорид) в дозе 2–5 мг. Это позволяет снизить активность симпатической системы и в результате дилатации вен уменьшить преднагрузку, снизить повышенную возбудимость дыхательного центра. 4. В/в введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 40–120 мг. Диуретики вызывают дилатацию вен, что разгружает малый круг кровообращения, уменьшает преднагрузку, а затем — снижение объема внутрисосудистой жидкости. 5. В/в капельное введение кардиотонических препаратов при снижении сердечного выброса: допамина — 2–10 мкг/кг в мин, добутамина — 2–25 мкг/кг в мин. Для введения кардиотоников используются специальные дозаторы или инфузоматы. 6. В/в капельное введение раствора НГ в качестве сосудорасширяющего средства, снижающего пред- и посленагрузку, при ИМ и САД выше 100 мм рт. ст. 7. Применение аминофиллина (эуфиллин) в дозе 240–480 мг в/в капельно для уменьшения бронхообструкции, увеличения почечного кровотока, сократимости миокарда, поддержания тонуса дыхательной мускулатуры. 8. Использование дигоксина (сердечный гликозид) для снижения частоты ритма при тахисистолической форме мерцательной аритмии. 9. Применение электрической (электроимпульсная терапия) или фармакологической (в/в введение антиаритмических препаратов) кардиоверсии, если причиной ОЛЖН является аритмия сердца. 10. Введение больших доз глюкокортикоидов (преднизолон), а также осторожно вазопрессорных аминов (допамин, норадреналин) при сочетании ОЛЖН с артериальной гипотонией. 11. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации в качестве временной меры в период подготовки больного к оперативному вмешательству (например, аортокоронарному шунтированию).
