Лекция Общая гнойная инфекция (сепсис). Эндогенная интоксикация при хирургической инфекции. Методы детоксикации и иммунокоррекции . Острая анаэробная инфекция. Анаэробная неклостридиальная гнилостная инфекция. Анаэробная клостриадальная инфекция. Газовая гангрена. Столбняк. Одесса – 2017 ТЕРМИНОЛОГИЯ Термин «сепсис» был введен еще в IV в. Аристотелем, понимавшим под ним отравление организма продуктами гниения собственных тканей. • Код по МКБ 10 – Сепсис ( генерализованный) А41.9 • Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента • Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков: • 1. температура тела >38C или <36С • 2. тахикардия >90 в минуту • 3. частота дыхания >20 в минуту или рСО2<32мм.рт.ст. • 4. кол-во лейкоцитов >12x109/л, <4.0 109 или наличие > 10% палочкоядерных нейтрофилов • Септический шок- сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющийся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии. Актуальность • Актуальность проблемы определяется тремя факторами: частотой развития, высокой летальность и значительной стоимостью лечения ( около 1000 долларов сутки). • в среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19%. По данным различных авторов, летальность при сепсисе составляет от 2% до 60%, а при септическом шоке достигает 90%. ВИЗНАЧЕННЯ ПАТОЛОГІЧНИХ СТАН ПРИ СЕПСИСІ Бактеріємія Наявність життєздатних бактерій у крові Синдром системної запальної реакції (СССЗР системна запальна реакція на різні тяжкі ушкодження тканин, що виявляється двома і більше із зазначених ознак: 1. температура тіла >38C чи <36С 2. тахікардія >90 за хвилину 3. частота дихання >20 за хвилину або рСО2<32мм.рт.ст. 4. кількість лейкоцитів >12x109/л, <4.0 109 або наявність > 10% паличкоядерних нейтрофілів Тяжкий сепсис (сепсис, що поєднується Порушення функції: молочнокислий ацидоз, з органною дисфункцією, гіпоперфузією олігоурія або гостре порушення свідомості та або гіпотензією ін. гіпотензія-систолічний АТ <90мм. або його зниження на понад 40мм.рт.ст. від звичайного рівня за відсутності інших причин Септичний шок Сепсис із гіпотензією, що зберігається незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії + порушення перфузії Синдром поліорганної дисфункції Порушення функції органа у хворого у тяжкому стані (без лікування підтримання гомеостазу неможливе) Теории сепсиса • Бактериологическая теория ( Давыдовский И.В., 1928)все изменения,происходящие в организме- результат развития гнойного очага. • Токсическая теория (Савельев В.С. И др., 1976) – сторонники придают значение продуктам жизнедеятельности микроорганизма –экзо- и эндотоксинам. • Аллергическая теория (Ру И.К., 1983) – бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера. • Нейтрофическая теория – на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма • Цитокиновая теория (Ertel W., 1991) Классификация сепсиса • • • • • • • • • 1. Различают первичный и вторичный сепсис 2 по локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д. 3.По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллрный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис. 4.По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.) сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.) 5. по времени развития: ранний ( до 14 дней с момента повреждения) и поздний ( более 14 дней с момента повреждения) 6. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис. 7. По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис. 8. По клинико-анатомическим признакам: септицемия ( без метастазов) и септикопиемия ( со вторичными метастатическими гнойными очагами) 9. По фазам клинического течения: фаза напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная Этиология • Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространенные стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная микрофлора и бактероиды. • Примерно, в половине случаев оказываются грамотрицательными бактериями ( Ps. Aeruginosa, E.coli. Klebsiella spp, Enterobacter, Proteus vulgaris). При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид) • Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная, со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофлоры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной микрофлоре, где абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы. • Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов. Они, всасфваясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов. Клиническая картина сепсиса • висока температура тіла (до 40-410 С) з невеликими коливаннями • почастішання пульсу і дихання (трьох типів: хвилеподібна, ремітуюча і безперервно висока) • сильні озноби, що передують підвищенню температури тіла; • збільшення розмірів печінки, селезінки; • нерідко поява жовтяничної забарвленості шкірних покривів і склер та анемії Диагностика сепсиса • Определение входных ворот первичного и вторичного метастатических очагов. • Посевы крови на микрофлору и чувствительность к антибиотикам • Изменения в анализах крови: лекоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость, тромбоцитопения, анемия. • Рентгенография, УЗИ, лапароскопия, томография для выявления метастатических очагов. Лечение хирургического сепсиса Лечение больных с сепсисом зависит от своевременной и комплексной реализации 3 стратегических задач: 1) устранение первичного очага и блокада дальнейшей генерализации инфекции; 2) воздействие на развившуюся системную воспалительную реакцию 3) комплексная интенсивная терапия нарушения функций органов-мишений. Общие принципы лечения хирургического сепсиса Местное лечение Общее лечение 1. Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение нек-ротизированных тканей гной-ной раны. 2. Активное дренирование полости гнойника. 3. Раннее закрытие дефекта тканей: наложение швов, кожная пластика. 4. Проведение лечения в условиях управляемой абактериальной среды. 1. Целенаправленное применение современных антибиотиков и химиопрепаратов. 2. Пассивная и активная иммунизация больного. 3. Длительная инфузионная терапия. 4. Гормонотерапия. 5. Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция. 6. Применение ГБО. V.A.C. ТЕРАПИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН Перевязочные наборы для V.A.C. V.A.C. ТЕРАПИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН – МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ ПРИМЕНЕНИЕ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК И ПЛАЗМЫ ОБОГАЩЕННОЙ ТРОМБОЦИТАМИ В ЛЕЧЕНИИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН Обогащенная тромбоцитами плазма – концентрация тромбоцитов 1000000/мкл. Механизм действия полипептидные молекулы испускают биохимические сигналы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на поверхностях поврежденных клеток. Рецепторы, получив сигнал, стимулируют деление и рост этих клеток. Эффекты 1 выработка и транспортировка к поврежденным клеткам мишеням через кровоток 2 распространяются путём диффузии 3 оказывают действие на клетки, являющиеся непосредственным источником этих факторов Способы применения: 1 внутривенное и внутриартериальное введение 2 Местное введение в виде аппликаций и обкалывания раны Клинический эффект ускорение регенерации поврежденных тканей ПРИМЕНЕНИЕ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК И ПЛАЗМЫ ОБОГАЩЕННОЙ ТРОМБОЦИТАМИ В ЛЕЧЕНИИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН Иммунотерапия Неспецифическая иммунотерапия – восполнение клеточных элементов крови и белков, стимуляция их воспроизводства организмом самого больного (переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- и тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, пентаглобина, Т-активина, метилурацила.) Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение гипериммунной плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, а анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс. Методы экстракорпоральной детоксикации организма. • Гемосорбция – метод удаления из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным с соавт. (1973). • Плазмаферез – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также предложен Ю.М. Лопухиным с соавт. (1977, 1978, 1979) • Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно больному. • Внутрисосудистое лазерное облучение крови. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 мин., курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами - 2 дня. • Гипербарическая оксигенация (ГБО). ПРИМЕНЕНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ДЕТОКСИКАЦИИ ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ - При неэффективном лечении ОПН: анурия, гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), нарастание уремической интоксикации (мочевина более 33 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз, некорригируемая гипергидратация с угрозой отека легких – требуется срочное проведение гемодиализа. - При невозможности гемодиализа (отсутствие оснащения и специалистов, крайне тяжелое состояние раненого, невозможность проведения общей гепаринизации) временно улучшить состояние раненого с анурией и уремической интоксикацией может перитонеальный диализ. ПЛАЗМАФЕРЕЗ ГЕМОСОРБЦИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ Осложнения сепсиса • Септический шок – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80%. • Cимптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния больного; 2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3) появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5) появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных покровов; 7) развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи клиническая картина септического шока • • • I фаза – «теплая нормотензия». Прорыв инфекта из очага или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта, прежде всего эндотоксина. В этой фазе кожа лица больного гиперемирована, покрыта обильным потом. Отмечаются прогрессирующий подъем температуры до 40-410С, умеренное нарушение кровообращения – тахикардия; II фаза – «теплая гипотензия». Кожные покровы больного теплые, сухие, гиперемированы. Имеют место возбуждение, неадекватность поведения, переходящая в психоз, тахипноэ (гипервентиляция), тахикардия до 110-120 уд. в 1 мин., сочетающаяся с умеренной гипотензией. Нередко эти нарушения сопровождаются нарушениями функции желудочно-кишечного тракта – боли в животе, понос, рвота. Снижается диурез до олигурии (до 25 мл/ч). Лабораторные тесты выявляют лейкоцитоз с повышением величины ЛИИ; III фаза – «холодная гипотензия». Недостаточность гомеостаза и компенсаторных возможностей организма больного приводят к развитию полной клинической картины септического шока – поздняя стадия. Для нее характерно: нарушение сознания вплоть до комы; нарушение легочного газообмена (тахипноэ до 30-50 в 1 мин.), могут быть явления отека легких; возникновение недостаточности периферического кровообращения (тахикардия до 160 уд. 1 мин., слабый аритмичный пульс, систолическое АД 90-80 мм рт. ст.) Анаэробная инфекция син.: анаэробная гангрена, газовая гангрена, газовая инфекция, анаэробный миозит, «бронзовая рожа», «голубая рожа». Актуальность - Исключительная тяжесть клинического течения - Высокая летальность до 30-60% - Глубокая инвалидность среди выздоровевших ( у каждого второго паиента выполнена ампутация) АНАЭРОБНАЯ ФЛЕГМОНА БЕДРА Микробиологическая классификация анаэробов 1.Анаэробные грамположительные палочки: Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, biferrnentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantil, difficile; аctinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus; еubacterium limosum; рrapionibacterim acnes; вifidobacterium bifidum; аrachnia propionica; rothia dentocariosa. 2.Анаэробные грамположительные кокки: Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros; peptococcus niger; ruminococcus flavefaciens; coprococcus eutactus; gemella haemolysans; sarcina ventricuii. 3.Анаэробные грамотрицательные палочки: Bactemides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformly caccae, ovatus, merdae, stercoris, ureofyticus, gracilis; prevotella melaninogenica, intermedia, biviajoescheii, denticola, dlslrm oralis, buccalis, veroralis, oulora, carports; fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodontic urn, porphyromonas endodontatis, gingivalis, asaccharolitica; mobiluncus curtisii; anaerorhabdus furcosus. 4.Aнаэробные грамотрицательные кокки; veillonella parvula. 1 3 2 5 4 7 ГАНГРЕНА ПАЛЬЦЕВ КИСТИ 6 Клиническая классификация (Колесов А. И. и др., 1989) 1.По микробной этиологии: клостридиальные; неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые,бактероидные, фузобактериальные и др.). 2. По характеру микрофлоры: моноинфекции; полиинфекции (вызваны несколькими анаэробами);смешанные (анаэробноаэробные). 3.По пораженной части тела: мягкие ткани; внутренние органы; кости и суставы; серозные полости; кровеносное русло. 4.По распространенности: местные, ограниченные; неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);системные, или генерализованные. 5.По источнику инфекции: экзогенные; эндогенные. 6 По происхождению: внебольничные; внутрибольничные. 7.По причинам возникновения: травматические; спонтанные; ятрогенные. Анаэробная клостридиальная инфекция • - Clostridium perfringens (44-50%) свойства: гемолитические, некролитические, нейротоксические, энтеротоксические. • -Clostridium oedomatiens (15-50%) свойства – гемолитические • - Clostridium septicum (10-30%) свойствафеномен газообразования • -Clostridium hystolyticus (2-6%) свойства – некроз тканей. Условия развития анаэробной инфекции 1.Большой объем некротизированных и плохооксигенируемых тканей; 2.Обширное повреждение мышц и костей; 3.Глубокий раневой канал 4.Наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой 5.Ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов или наложенного на длительный срок жгута Клиническое течение анаэробной гангрены Преимущественное поражение мышц ( клостридиальный миозит) -классическая форма - Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит) – отечно-токсическая форма - Смешанная форма, при которой все виды мягких тканей относительно одинаково вовоечены в процесс. - По скорости клинических проявлений 1. молниеносная 2.быстро прогрессирующая 3. медленно прогрессирующая Местные симптомы анаэробной инфекции 1. характерный внешний вид раны: сухой, безжизненный ее вид, имеется скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом, кожа вокруг раны холодная на ощупь, бледная, видны бронзовые или голубоватые пятна, поврежденные мышцы имеют вид «вареного мяса». 2. увеличение в объеме конечности (симптом Мельникова – обвязанная вокруг конечности нить через 20-30минут врезается в кожу). 3. Газообразование в тканях ( при пальпации определяется характерный хруст – крепитация, металлический звук при бритье кожи –симптом лезвия бритвы. При постукивании шпателем тимпанит с металлическим оттенком- симптом шпателя. 4.На рентгенограмме видна перистость, слоистость, обусловленные скоплением газа, расслаивающего мышцы на отдельные пучки – симптом Краузе. Анаэробная флегмона промежности с переходом на область правого тазобедренного сустава и правое бедро Вскрытие и дренирование анаэробной флегмоны Наложение вторичных швов Общие симптомы • -общая слабость, жажда, наличие тошноты, рвоты, плохого сна, заторможенности, иногда возникает бред • -при осмотре –бледность кожи (иногда с желтушным оттенком), заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык. • -пульс значительно учащен и может не соответствовать температуре тела.АД обычно снижается • Анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. • Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появлется белок и цилиндры. Хирургическое лечение • -.широкие, так называемые лампасные разрезы • -широкая некрэктомия • Ампутация и экзартикуляция конечности. Общее лечение • Обильные внутривенные инфузии до 4л/сут. • Переливание крови, плазмы, кровезаменителей • Общая антибактериальная терапия (в отношении анаэ – амоксицциллин + клавулоновая кислота, имипенем + циластатин натрия, метронидазол и др) • Покой, высококалорийное питание, • Коррекция жизненно важных функций • Специфическое лечение – применение смеси антигангренозных сывороток (антиперфрингес, антисептикум, андиэдематиенс по 50000 МЕ) Столбняк-специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса и проявляющееся судорожным синдромом и синдромом интоксикациии По данным ВОЗ, столбняком ежегодно заболевают более 1 миллиона человек. Летальность достигает 50%,а среди пожилых пациентов – 7080% Возбудитель столбняка –столбнячная палочка Clostridium tetani – строгий анаэроьный, спорообразующийся грамположительный микроорганизм. Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающнго эритроциты. Столбнячная палочка поступает только через поврежденные покровные ткани, поэтому профилактика и лечение столбняка – непременный удел хирургов классификация • • • • • • • • • • • • • • 1. по виду повреждения: -раневой -постинъекционный -послеожоговый -послеоперационный. 2. По распространенности: -общий (генерализованный) -нисходящий -восходящий 3. по клиническому течению - острый -Молниеносный -Хронический -Стертая форма заболевания Тяжести течения столбняка Цыбуляк Г.Н. (1971) 1 степень – легкая фора. Инкубационный период 3 недели. Мышечное напряжение слабое. Клонические судороги редко либо отсутствуют. Заболевание продолжается 10-12 дней. Прогноз тяжести. Благоприятный. 2 степень – столбняк средней степени тяжести. Инкубационный период более 2 недель. Все клинические признаки столбняка выражены умеренно Клиническая картина • Инкубационный период длится от 4 до 60 дней. • Ведущий симптом- развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц • судорожный синдром — cимптомы Лори—Эпштейна: • -при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждении происходят подергивания мышечных волокон в ране; • -при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются, рот резко закрывается • При развитии суодрожный сокращений мимической мускулатуры лицо пациента перекашивается- « сардоническая улыбка» • При генерализованном столбняке вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус • Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой и дыхательнвыми растройствами. Сардоническая улыбка Осложнения столбняка • • • • -разрыв мышц Перелом костей Разрыв полых органов Асфиксия или аспирация рвотными массами • Пневмония • Нарушение функции сердечно-сосудистой системы Местное лечение • -выполнение хирургических манипуляций в ране,т.е. Обеспечить доступ к тканям воздуха, кислорода. • рубцы широко иссекают в пределах здоровых тканей, рану оставляют открытой • Применение протеолитических ферментов,ускоряющих некролиз, очищающих рану, стимулирующих процессы регенерации Общее лечение • -специфическая серотерапия ( протистолбнячный человеческий иммуноглобулин- вводят однократно в/м в дозе 900МЕ (6мл) • - противосудорожная терапия • -гипербарическая оксигенация • Вспомогательная терапия направлена на поддержание функций СС и дыхательной систем • -уход за больными профилактика • 1. плановая (когда нет повреждений кожного покрова)- активная иммунизация АКДС, рекомендуют каждые 10лет • 2. экстренная(проводят непосредственно после ранения) Показания к экстренной профилактике • Любые случайные раны, травмы с нарушением целостности кожного покрова, отморожения и ожоги II-Ivстепени, внебольничные аборты, роды вне больничных учреждений, гангрена или некроз тканей любого типа, укусы животными, проникающие ранения брюшной полости Специфическая профилактика • При экстренной профилактике столбняка применяют средства пассивной иммунизации. • ПСС (противостолбнячная сыворотка) — в дозе 3000 МЕ. Вводят по методу Безредко в три этапа: • 0,1 мл внутрикожно; • при отсутствии реакции через 20—30 минут — 0,1 мл подкожно, • при отсутствии реакции через 20-30 минут — всю дозу внутримышечно. • ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) в дозе 400 МЕ, а также средства активной иммунизации — столб нячный анатоксин (1,0 мл внутримышечно). • Противопоказания к экстренной профилактике • Повышенная чувствительность к соответствующему препарату • Беременность • Существенно отягощенный аллергологический анамнез
