z Атеросклероз Подготовила: студентка 201- «а» группы медико-педагогического факультета Туляганова Амина z Атеросклероз (определение ВОЗ) Различные состояния интимы артерий, проявляющаяся в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образование соединительной ткани и отложения кальция z Пол и возраст Процентные показатели атеросклероза подвздошных артерий по полу и возрасту 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 -49 50-59 60-69 мужчины 70-79 женщины Источник данных: Nakamura and others (2017). Asymptomatic Plaques of Lower Peripheral Arteries and Their Association with Cardiovascular Disease: An Autopsy Study. Journal of atherosclerosis and thrombosis. 24. 10.5551/jat.39669. 80- Пол Мужчины болеют чаще У мужчин больше стрессового фактора Чаще сочетается с интоксикацией (курение) Женские половые гормоны имеют антисклеротическое воздействие При прекращении действия женских гормонов картина у женщит почти такая же, как у мужчин У женщин низкий исходный уровень холестерина (в основном ЛПВП) Возраст С возрастом атеросклеротические явления в сосудах учащаются Однако, нельзя отождествлять возрастные и собственно атеросклеротические сосудистые изменения. Артериальная гипертензия z Тесно связаны между собой, оказывая усиливающее влияние друг на друга. Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном давлении. Атерома является источником вазоконстрикторных эйкозаноидов а также извращенно реагирует на регуляцию. Имеют общие звенья патогенеза (хронический стресс) Другие факторы z Наследственность • Наследственные гиперлипидемии • Аномалии клеточных рецепторов к ЛП Гормональные нарушения и нарушения обмена • Подавление функции щитовидной железы в сочетании с влиянием холестерина вызывает АС у крыс и собак • Многие нарушения обмена ведут к АС (подагра, ожирение и т.д.) Интоксикация • Влекут не только нарушение обмена липидов, но и вызывают дистрофические и инфильтративнопролиферативные изменения. z Пример: связь с сахарным диабетом При ИЗСД и ИНСД увеличена скорость липолиза и содержание неэтерифицированных жирных кислот в крови. • В условиях гипергликемии белки, в Атеросклерозу при СД также способствует гипергликемия, особенностей гемостаза, артериального кровяного давления при этой болезни. • ЛПНП, подвергнутые том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергаются гликированию. неэнзиматическому гликозилированию, по сравнению с нативными ЛПНП, гораздо более активно захватываются клетками сосудистой стенки, особенно, макрофагами, через «мусорные» рецепторы, без должного адаптивного ответа на поступающий избыток ХН. z Пример: Курение Приводит к повреждению эндотелия компонентами дыма, например угарным газом. Наличие мутагенов в табачном дымеизменение структуры ГМК Гипоксия- снижает скорость лизосомальной деградации ЛПНП. В повышенных титрах обнаружены аутоантитела к эндотелию. Нарушение структуры интимы как основа патогенеза Основатель: Вирхов Гласит, что атеросклеротические изменения вызываются внутренними процессами в самой сосудистой стенке Преимущество: объясняет развитие атеросклероза в случаях отсутствия явной гиперлипидемии Концепция первичного липидоза артериальной стенки Основатель: Аничков Гласит: аосклероз развивается в результате превышения терпоступления пищевого ХН, используемого для энергетических целей бессосудистой зоной артерии (интимой и внутренней третью медии), над его утилизацией, при недостаточности дренажной функции vasa vasorum и лимфатических сосудов. Преимущество: возможность моделировании В своей последующей эволюции, учение об атеросклерозе унаследовало вполне обоснованную мысль основателя z целлюлярной патологии о решающем вкладе самих клеток сосудистой стенки в происхождение атером, а также о большой роли воспалительных цитокинов, активированных макрофагов и факторов роста при атерогенезе. И поныне существует взгляд на атеросклероз, как особую форму хронического продуктивного воспаления, сопровождаемого отложением ЯП (В.В. Мейер, 1949; X. Брент, 1969) или же индуцированного ЛИ (В.Ю. Шанин, 1995; В. Кумар и соавт., 1997). Тромбогенная теория атерогенеза Основатель: Дьюгид Гласит: эволюция атером есть процесс инкрустации и организации микротромбов и фибриновых масс. Автор опирался на данные об изменениях эндотелия на ранних стадиях развития атеросклероза, предшествующих липоидозу. Преимущества: Опирается на многочисленные доказательства и по современным взглядам есть неотъемлемое звено патогенеза.
