ЭФФЕКТИВНОСТЬ СиПАП-ТЕРАПИИ ПРИ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ (клиническая демонстрация)

ЭФФЕКТИВНОСТЬ СиПАП-ТЕРАПИИ ПРИ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ
(клиническая демонстрация)
А. Д. Пальман
Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова
Больной С., 46 лет.
ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ





Одышка при умеренных физических нагрузках
Выраженная дневная сонливость
Эпизодические пробуждения с ощущением нехватки воздуха
Утренние головные боли
Громкий храп и остановки дыхания во время сна
Больной С., 46 лет.
1990
2000
2004
2005
Храп
Одышка при физических
нагрузках
Вес (ИМТ)
95 кг (32,9 кг/м2)
105 кг (36,3 кг/м2)
130/80 мм рт.ст.
140-150/90 мм рт.ст.
130 кг (45,0 кг/м2)
Дневная сонливость
Пробуждения с чувством
нехватки воздуха
Остановки дыхания во
время сна (со слов жены)
Утренние головные боли
Повышение АД
Диагнозы и лечение
160/100 мм рт.ст.
Гипертоническая болезнь. Бронхиальная астма?
Энап
Гипертоническая болезнь.
Синдром Пиквика.
Престариум, арифон, теопек
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Рос и развивался нормально. Всегда был “упитанным” – с
несколько избыточным весом.
Курил на протяжении 5 лет (с 20 до 25 лет) по ½ пачки в день.
Алкоголем не злоупотребляет.
Перенесенные заболевания – о.пневмония в возрасте 39 лет.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Профессия: предприниматель. Профессиональные вредности
отрицает.
Наследственность: Мать (70 лет) – гипертоническая болезнь.
Отец – не знает. Дочь (12 лет) – здорова.
ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В КЛИНИКУ
Состояние относительно удовлетворительное.
Телосложение гиперстеническое, питания резко повышено (Рост 170 см.
Вес 130 кг. ИМТ = 45,0 кг/м2)
Над легкими дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. ЧД 18 в
мин.
Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 76 в мин. АД
160/95 мм рт. ст.
Живот увеличен в объеме за счет избыточно развитого подкожного
жирового слоя, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не
пальпируется, перкуторно определяется на 1 см ниже края правой
реберной дуги.
С-м поколачивания отрицателен с обеих сторон.
Периферических отеков нет.
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Нв
17 г%
Общий белок
8.5 г%
эритроциты
5.6х1012/л
альбумин
4.6 г%
Цветовой показатель
0.86
Билирубин общий
0.7 мг%
лейкоциты
7.5х109/л
Билирубин прямой
0.1 мг%
п/я
3%
креатинин
0.9 мг%
сегментоядерные
69%
натрий
140 мэкв/л
лимфоциты
20%
калий
3.8 мэкв/л
моноциты
6%
глюкоза
130 мг%
эозинофилы
2%
ХС
310 мг/дл
СОЭ
10 мм/ч
ТГ
145 мг/дл
ЩФ
130 Ед/л
АлТ
39 Ед/л
АсТ
36 Ед/л
Гамма ГТ
40 Ед/л
Общий анализ мочи – без патологических
отклонений
Исследование газов крови
рСО2 52.6 мм рт. ст.
рО2 61.4 мм рт. ст.
Иммунологические исследования IgE общий – 20 Ед/мл
ЭКГ
Ритм синусовый, правильный с ЧСС 86 в мин. Гипертрофия
правого предсердия. Блокада правой ножки п. Гиса.
Рентгеновское исследование органов грудной клетки
Грудная клетка цилиндрической формы. Диафрагма приподнята на одно
межреберье. Синусы свободны. В легких инфильтративные и очаговые
изменения не определяются. Корни легких не расширены, структурны.
Сердце горизонтально расположено. Аорта расширена, развернута.
ЭХО-КГ
Размеры левых камер сердца в норме. Умеренная симметричная
гипертрофия миокарда левого желудочка. Правый желудочек
дилатирован, стенка его гипертрофирована. Клапанный аппарат
интактен. Зон дискинезии миокарда не выявлено. Показатели
систолической функции левого желудочка в норме. Признаки легочной
гипертензии.
УЗИ органов брюшной полости
Печень в передне-заднем размере умеренно увеличена, контуры ровные,
паренхима диффузная, изменена по типу жирового гепатоза.
Внутрипеченочные желчные протоки и сосуды не расширены. Нижняя
полая вена – 13 мм. Желчный пузырь небольших размеров, стенка
плотная, конкрементов нет. Поджелудочная железа на верхней границе
нормы, значительно диффузно уплотнена. Селезенка и почки структурно
не изменены.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
 ЖЕЛ - 79%
 ОФВ1 - 87%, проба с β2-агонистом (сальбутамол) отрицательная
 MEF50%/MIF50% =1.3 – косвенный признак сужения верхних
дыхательных путей
 Признаки гипотонической дискинезии верхних дыхательных путей
(симптом “зубцов пилы”)
ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ ВО ВРЕМЯ СНА
Заключение: Регистрируются множественные циклически повторяющиеся
эпизоды десарурации. Индекс десатурации 68 в час, минимальная
SatO2 во время сна 49%.
КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ВО
ВРЕМЯ НОЧНОГО СНА
Заключение: Синдром обструктивного апноэ во сне тяжелого течения. Индекс
апноэ-гипопноэ 72 в час. Респираторные события представлены
преимущественно эпизодами обструктивного апноэ средней
длительностью 31 сек., ассоциированными с тяжелой
десатурацией (минимальная SatO2 во время сна – 51%).
ЭФФЕКТИВНОСТЬ СиПАП-ТЕРАПИИ
СиПАП
 При контрольном кардиореспираторном мониторировании определяются
единичные гипопноэ, не ассоциированные со значимой десатурацией. Средняя
SatO2 во сне 96%.
 Исчезновение храпа, дневной сонливости, утренних головных болей
 Стабилизация АД на цифрах 130-140/90 мм рт. ст. без назначения
дополнительной медикаментозной терапии.
 Улучшение показателей газообмена в бодрствовании (рСО2 44.6 мм рт. ст., рО2
68.2 мм рт. ст.)
Описан больной с признаками альвеолярной гиповентиляции,
хронического легочного сердца, полицитемией и дневной сонливостью
на фоне выраженного ожирения. Это состояние было названо
авторами “синдромом Пиквика”.
C. S. Burwell et al. (1956)
У больных с “Пиквикским синдромом” обнаружены специфические
вентиляционные нарушения во время сна, характеризующиеся
повторными остановками дыхания.
H. Gastaut et al. (1965), R. Jung & W. Kuhlo (1965)
Синдром альвеолярной гиповентиляции при ожирении (“Пиквикский
синдром”) – состояние, характеризующееся гиперкапнической формой
хронической дыхательной недостаточности, возникающей на фоне
выраженного ожирения.
(МКБ-10)
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЕЙ В
БОДРСТВОВАНИИ И ТЯЖЕСТЬЮ С СОАС
Correlation: r = 0.70; p=0.01
58
56
54
рCO2
52
50
48
46
44
30
40
50
60
70
80
90
100
ИДР
У больных (n=12) с хронической альвеолярной гиповентиляцией (рСО2 в
бодрствовании>45 мм рт. ст.) выявлена прямая корреляционная зависимость
(r=0.70; p=0.01) величины рСО2 в дневное время от тяжести СОАС.
ВЛИЯНИЕ СиПАП-ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ГАЗООБМЕНА В
БОДРСТВОВАНИИ
мм рт. ст.
100
80
*
*
60
40
* - p<0.05
20
0
рО2
до лечения
рСО2
после лечения
СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ
– ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОБЛЕМЫ ТЕРМИНОЛОГИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
 Выраженное ожирение с альвеолярной гиповентиляцией
 Альвеолярная гиповентиляция у пациентов с ожирением и СОАС
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
 Апноэ-независимый вариант (“истинный”): Хроническая
гиповентиляция осложняет морбидное ожирение независимо от
наличия или отсутствия СОАС
 Апноэ-зависимый вариант: Расстройства дыхания на фоне
ожирения и СОАС, когда последний вносит самостоятельный
вклад в происхождение хронической дыхательной недостаточности
 Смешанный вариант
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
 Синдром обструктивного апноэ во сне в ряде случаев приводит к
возникновению хронических нарушений газообмена.
 Первым и обязательным этапом при лечении хронической
дыхательной недостаточности у пациентов с СОАС должно стать
устранение обструктивных нарушений дыхания во время сна.