ÃËÀÂÀ 7 - Центр Компьютерной Томографии
advertisement
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 7 ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.Г. Амчеславский, А.А. Потапов, Э.И. Гайтур, А.Л. Парфенов 7.1. ВВЕДЕНИЕ В основу современных представлений о проблемах интенсивной терапии при черепно-мозговой травме заложены принципиально новые концепции понимания процессов, происходящих в мозге и организме больного с ЧМТ. Этому послужили: 1) Внедрение в клиническую практику методов прижизненной диагностики состояния мозга, как ос новного субстрата поражения — компьютерной то мографии (КТ), магнитно-резонанс ной томографии (МРТ). Визуализации мозга на различных этапах трав матической болезни позволила изменить алгоритмы оказания нейрохирургической и интенсивно — те рапевтической помощи в остром периоде травмы и при лечении ее последствий [10, 40, 49, 114, 142]. 2) Применение современных методов мониторин га жизненно — важных функций, включая монито ринг церебральных функций позволило изменить представление об эффективности обычно исполь зуемых компонентов интенсивной терапии и хи рургического пособия [59, 64, 81, 93, 96, 280]. 3) Накопление новых данных, полученных при разработке экспериментальных моделей травмы на приматах и в ходе корпоративных клинических ис следований позволили сформулировать концепцию травматического поражения при непроникающей травме головного мозга [10, 12, 13, 17, 88, 210, 274]. Раскрывая суть последней из приведенных концепций принципиально важным является выделение двух основных форм повреждения мозга при ЧМТ [13, 162]: первичное повреждение мозга как результат непосредственного воздействия механической энергии и вторичное его повреждение, возникающее вследствие сложных и многообразных механизмов, запускаемых с момента получения травмы. Говоря о первичном повреждении голов158 ного мозга мы подразумеваем непосредственное повреждение сосудов, аксонов, нейронов и глии, которое происходит при воздействии механической энергии и приводит к многочисленным формам поражения мозга. К первичным травматическим повреждениям мозга относятся: диффузные аксональные повреждения; ушибы и размозжения мозга; некоторые виды первичных внутричерепных кровоизлияний; множественные распространенные внутри мозговые геморрагии; контузии и разрывы ствола мозга. Последние два вида повреждения мозга, как правило, обнаруживаются на вскрытии у пострадавших, погибших вскоре после травмы [154, 319]. Все многообразие первичных форм повреждения мозга можно условно разделить на два основных типа — очаговые и диффузные повреждения мозга [13, 214]. Факторы вторичного повреждения мозга условно подразделяют на внутричерепные — сдавление мозга внутричерепными гематомами; нарушения гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии (плетора) или венозного полнокровия; повышение внутричерепного давления; развитие интракраниальной инфекции и внечерепные — гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия; гипер-, гипокалния; гипо-, гипернатриемия; гипо-, гипергликемия; гипертермия; эндогенная интоксикация и др.) [4, 5, 11, 14, 71, 197, 244]. В настоящее время, механизмы вторичного повреждения мозга, развивающиеся при воздействии внутричерепных и внечерепных факторов, рассматриваются как потенциально обратимые. Большинство авторов считают, что их раннее выявление и устранение — основная цель в лечении больных с черепно-мозговой травмой [4, 13, 72, 288, 317]. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Применение современного диагностического и лечебного потенциала позволило, в течение последних двух десятилетий, снизить летальность больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с 50% до 30—40% [183]. Однако, данное уменьшение летальности не привело к желаемому возрастанию «хороших» исходов, а привело к пропорциональному увеличению количества больных с выраженной инвалидизацисй [4, 71]. Именно поэтому основное внимание клинических исследований было привлечено к тщательному анализу всех этапов лечения больных с ЧМТ с позиций возможного выявления и устранения факторов вторичного повреждения головного мозга. Следует отметить, что разделение на этапы достаточно условно, тем не менее оно оправданно с позиций стандартизации лечебно-диагностических мероприятий. Можно выделить следующие основные этапы: 1) Оказание помощи на месте происшествия; 2) Транспортировка пострадавшего; 3) Оказание лечебно-диагностической помощи в неспециализированном стационаре; 4) Оказание лечебно-диагностической помощи в специализированном стационаре. 7.2. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НА МЕСТЕ ПРОИСШЕСТВИЯ Основная задача врача при оказании первичной помощи — не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляционных нарушений (гипоксемии, гиперкапнии), поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляют прогноз как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки. Эта основная задача подчиняется правилу, заключенному в аббревиатуру « Dr ABC». Расшифровка этого названия происходит от первых букв английских слов: Dr — Danger remove — устранение пострадавшего с места максимальной опасности (происшествия); А — Airway — обеспечение доступа воздуха, проходимости дыхательных путей; В — Breathing — обеспечение адекватного дыхания; С — Circulation —поддержание системной гемодинамики и выполняется в несколько этапов: 1) Осуществление как можно скорейшего досту па к пострадавшему для оказания неотложной по мощи. Данный этап выполняется совместно с дру гими специалистами на месте происшествия или катастрофы и одновременно призван удалить по страдавшего с места максимальной опасности — места происшествия (катастрофы); 2) Осмотр пострадавшего с определением приори тетов оказания помощи и началом неотложных ме роприятий. На этом этапе необходимо остановить любым способом наружное кровотечение. Артериальная гипотензия, обычно связанная со снижением ОЦК, вследствие кровопотери или перераспределения крови при ЧМТ, требует применения реанимационного пособия. Развитие анемии и соответственно снижение кислородной емкости крови, наряду с артериальной гипотензией, служат факторами вторичного повреждения головного мозга. Крайне важным является стабилизация гемодинамических параметров пациента еще до оказания ему специализированной помощи в условиях профильного стационара. Коррекцию гемодинамических нарушений всегда необходимо начинать с лечения гиповолемического состояния, которое должно отвечать следующим требованиям: 1) практическая выполнимость — инфузия должна осуществляться в объемах, которые можно реально применить на догоспитальном этапе; 2) эффективность — достоверное улучшение макрогемодинамических (АД) и микрогемодинамических показателей (внешние проявления трофической функции кровотока); 3) безопасность и снижение риска неблагоприятных реакций. В связи с этим, переливают растворы коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, вводят инотропные и вазоактивные средства. Последними исследованиями 2-го класса была продемонстрирована более высокая эффективность гипертонического раствора натрия хлорида, особенно в сочетании с декстранами в сравнении с изотоническим раствором хлорида натрия [371]. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях было показано, что инфузия 7,5% р-ра NaCL быстро восстанавливает ОЦК не вызывая повышение ВЧД [130, 257, 299, 371]. Рекомендуемые дозы гипертонического раствора 4—6 мл/кг или 250 мл болюсно за 2—5 минут. Однако подобная тактика может быть неоправданна у пациентов с проникающими ранениями, поскольку может привести к усилению внутреннего кровотечения, которое на догоспитальном этапе практически нет возможности остановить [41, 226, 371]. Также, на этом этапе, обеспечивается восстановление проходимости дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания или нарушениях сознания (9 баллов и менее по шкале комы Глазго) больной должен быть интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Возможными причинами неадекватной вентиляции при переводе больного на ИВЛ могут быть: обструкция верхних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки при множественных переломах ребер, значительная контузия легкого, однолегочная интубация при смеще159 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме нии трубки в один из главных бронхов. В каждом из этих случаев, по возможности, устраняется фактор мешающий адекватной ИВЛ до начала или в ходе транспортировки больного. Основной целью ИВЛ является предупреждение развития гиповентиляционных нарушений (гипоксемии, гиперкапнии) на догоспитальном этапе. В обязательном порядке и как можно раньше, пострадавшим в результате автотравмы (особенно мотоциклетной) и падения с высоты более высоты роста, накладывается шейный воротник, иммобилизирующий шсйно-окципитальное сочленение. До того как произведена иммобилизация шейно-затылочной области необходимо фиксировать положение головы пострадавшего относительно оси тела при всех его перемещениях, особенно при отсутствии сознания и снижении (отсутствии) мышечного тонуса [353]. То же касается иммобилизации мест переломов, обнаруженных в ходе первичного осмотра пострадавшего. Особое внимание уделяется иммобилизации переломов крупных трубчатых костей в связи с опасностью развития синдрома жировой эмболии при транспортировке пострадавшего. 3) Подготовка к проведению транспортировки пациента в стационар. Фактически такая подготовка ведется с момента первичного осмотра пострадавшего. Ранее мы упомянули правило, которому подчиняются действия врача и бригады скорой помощи с момента первого контакта с пострадавшим, так называемое, правило «Dr ABC». Расшифровка этого названия приведена выше и происходит от первых букв английских слов: Dr — Danger remove — устранение пострадавшего с места максимальной опасности (происшествия); А — airway — обеспечение доступа воздуха, проходимости дыхательных путей; В — breathing — обеспечение адекватного дыхания; С — circulation —поддержание системной гемодинамики. Соблюдение этих трех факторов является достаточным для осуществления адекватной транспортировки больного с места происшествия (катастрофы). Безусловно, соблюдение этих факторов должно осуществляться «по возможности» и ни в коей мере не должно отодвигать момент начала эвакуации пострадавшего, но для этого должны быть задействованы все имеющиеся возможности бригад экстренной помощи. Вероятными причинами, затрудняющими транспортировку больного являются развитие психомоторного возбуждения и (или) судорожного приступа. Будучи одним из проявлений острого поражения мозга вследствие ЧМТ (тяжелый ушиб мозга, субарахноидальное или паренхиматозное кровоизлияние, развитие острой гематомы) эти причинные ослож160 няющие факторы требуют адекватного пособия в ходе подготовки и осуществления транспортировки пострадавшего. Безусловное преимущество имеют препараты короткого или ультракороткого действия, в том числе при осуществлении режима непрерывного их введения. Важно, чтобы применение средств седатации и релаксации пострадавшего не устраняло возможность последующей оценки его состояния с точки зрения изменения неврологического и соматического статуса. Это может быть особенно существенным при переводе больного в стационар, где нет возможности провести КТГ обследование и оценка неврологического статуса является ведущей в определении лечебной тактики. Следует различать эписиндром и проявления сдавления ствола головного мозга. Последнее манифестирует развитием периодического или нарастающего по интенсивности повышения мышечного тонуса в разгибателях конечностей (по типу децеребрационной ригидности), ригидности мышц шеи на фоне нарушения сознания (8 и ниже по ШКГ), появлением анизокории или двухстороннего расширения зрачков, с возможным присоединением нарушений дыхания по стволовому типу и повышения АД. Являясь грозным признаком развивающегося сдавления ствола мозга, как правило, из-за нарастания внутричерепной гематомы, они требуют экстренного нейрохирургического пособия и, соответственно, ускорения процесса транспортировки пострадавшего в специализированный стационар. Всегда при установлении диагноза ЧМТ — предпочтение следует отдавать стационару, в котором имеется возможность проведения рентгеновского компьютерно-томографического или магнитно-резонасно-томографического исследования. 7.2.1. Рекомендации Поскольку проспективные рандомизированные исследования оптимальных методов оказания помощи пострадавшим на месте происшествия и в процессе транспортировки отсутствуют, можно говорить только о соответствующих рекомендациях. Имеющиеся рекомендации подразумевают соблюдение алгоритма действий, заключенного в правило, согласно ранее расшифрованной аббревиатуре «Dr ABC», и преимущественно направленного на предупреждение эпизодов гиповентиляционнъгхи гемодинамических нарушений при подготовке и осуществлении транспортировки пострадавшего в стационар. Ни одно из неотложных действий не должно удлинять интервал времени, требуемый для доставки пострадавшего в стационар. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Автотравма, особенно мотоциклетная и падение с высоты требуют иммобилизации воротником области шейно затылочного сочленения с момента доступа к пострадавшему. При диагнозе ЧМТ необходима транспортировка пострадавшего в стационар, где возможно осуществление специализированной нейрохирургической помощи. 7.3. ТРАНСПОРТИРОВКА Длительность транспортировки пациента не должна превышать времени, в течение которого возможно оказание эффективной помощи пострадавшему силами бригады скорой медицинской помощи. Обычно этот интервал времени составляет не более 3—4 часов. При эвакуации, осуществляемой парамедиками это время не должно превышать 1 часа при условии стабильного состояния пациента. При установке диагноза ЧМТ на месте происшествия следует иметь в виду вероятность быстрого (в течение 30—60 минут) нарастания тяжести состояния больного с нарушением витальных функций, манифестирующих рвотой и возможной аспирацией желудочного содержимого, развитие эписиндрома и признаков нарастающего сдавления ствола головного мозга. В связи с этим, желательно, чтобы в состав бригады входил врач, имеющий возможность, при необходимости, интубировать больного и начать интенсивную терапию нарастающей внутричерепной гипертензии. Предпочтительно, чтобы транспортное средство для эвакуации этих больных располагало портативным респиратором, монитором, кислородом, оборудованием для санации ротоглотки и трахсобронхиального дерева. 7.3.1. Способы транспортировки Требования к используемому для эвакуации транспорту определяются состоянием пострадавшего, оцененным в предшествующий период. Во всех случаях должна быть предусмотрена возможность иммобилизации пострадавшего на время транспортировки и отсутствие препятствий к быстрой загрузке и выгрузке его из транспортного средства. Транспортным средством первого эшелона (от места происшествия к стационару) может быть санитарный автотранспорт, а также санитарная авиация (обычно вертолетная), которая используется в трудно доступных районах и в условиях мегаполисов. Транспортировку пострадавшего с диагнозом ЧМТ следует осуществлять в тот стационар, где возможно оказание специализированной нейрохирургической помощи. При этом, предпочтение отдается стационару, где есть возможность проведения КЛТ или МРТ исследования и (или) по крайней мере ангиографического или ультразвукового исследования. Во всех случаях, когда в силу сложившихся обстоятельств пострадавший с ЧМТ был доставлен в неспециализированный стационар, следует поставить в известность об этом ближайшую нейрохирургическую службу для опеределения дальнейшей лечебно-диагностической тактики. Транспортировка больного в специализированный стационар осуществляется по согласованию с нейрохирургом этого стационара. В случае, если больной по тяжести состояния требует искусственного поддержания жизненно — важных функций — целесообразно заключение реаниматолога о возможности транспортировки и его участия в ходе ее выполнения [140]. Всякое перемещение пациента с диагнозом тяжелой ЧМТ из стационара в стационар должно быть обосновано принципиальными преимуществами в качестве лечебно-диагностической помощи оказываемой ему в стационаре назначения. Это связано с тем, что транспортировка больного является безусловным дополнительным фактором риска для него [351]. Транспортировка должна осуществляться только в условиях специализированного санитарного транспорта: автотранспорта (реанимобиль) и санитарной авиации (вертолет, самолет, обладающими оборудованием демпфирующим перепады давления при наборе высоты и снижении), оснащенными реанимационным оборудованием (респиратор, монитор, кислород, вакуумный отсос), в сопровождении реанимационной бригады. Неадекватная транспортировка больного в условиях выраженной ВЧГ, может привести к дополнительному поражению мозга и ухудшению состояния, вследствие воздействия факторов, связанных с транспортировкой (изменение условий его ведения в сравнении со стационарными, а также вибрация, ускорение — замедление и т.д.). 7.3.2. Поддержание жизненноважных функций в процессе транспортировки Поддержание жизненно-важных функций является первоочередной задачей бригады, осуществляющей транспортировку. Проводимые мероприятия — продолжение начатого на месте происшествия при подготовке пострадавшего к транспортировке лечебного комплекса и призваны предупредить гиповентиляционные и гемодинамические нарушения. Иммобилизация пострадавшего важна и с точки зрения поддержания жизненно-важных функций, так как 161 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме нестабильность позвоночника, особенно в шейном отделе может привести к явлениям спиналъного шока, нестабильность мест переломов крупных трубчатых костей — к развитию болевого шока, жировой эмболии. В процессе транспортировки могут быть продолжены или начаты реанимационные мероприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно-важных функций. Все проводимые мероприятия преследуют своей целью предупреждение развития вторичных повреждающих травмированный мозг факторов (гипоксия, артериальная гипотония) и обеспечение скорейшей доставки пострадавшего в стационар для оказания специализированной помощи. 7.4. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВШЕГО В СТАЦИОНАР Лечебно-диагностические мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар условно подразделяются на первоочередные и плановые. Первоочередные — проводятся с момента поступления в приемное отделение и направлены на максимально полное и быстрое восстановление основных жизненно-важных функций. Это прежде всего нормализация артериального давления и объема циркулирующей крови, функции внешнего дыхания и газообмена. Важное значение имеют также устранение психомоторного возбуждения, судорожных проявлений, устранение и предупреждение ноцицептивных и болевых реакций. Темп и полноценность восстановления вышеуказанных физиологических параметров и устранения патологических реакций являются актуальными, поскольку адекватная оценка неврологического статуса и осуществление первоочередных диагностических мероприятий без этого невозможны. В то же время, артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния и т.д. относятся к вторичным повреждающим факторам, усугубляющим первичное, травматическое повреждение головного мозга [5, 71, 120, 141, 172, 213, 290, 291]. 7.4.1. Оценка жизненно-важных функций и реанимационные мероприятия Фактически, первоочередные лечебные мероприятия являются продолжением задач, выполнение которых было начато на догоспитальном этапе и 162 характеризуются аббревиатурой ABCD — по первым буквам: airway — обеспечение проходимости дыхательных путей; breathing — нормализация параметров вентиляции; circulation — стабилизация системной гемодинамики и обеспечение гемодинамического мониторинга; disability — оценка неврологического статуса. В условиях современной клиники их выполнение значительно эффективнее предупреждает механизмы вторичного повреждения мозга нежели на месте происшествия и в условиях транспортировки. И прежде всего за счет расширенных диагностических и лечебных возможностей стационара. В лечебные мероприятия входят: обеспечение адекватной оксигенации и вентиляции; при необходимости эндотрахеальная интубация и проведение жесткой искусственной вентиляции легких с перемежающимся давлением (IPPV); катетеризация вен с целью контроля ЦВД и забора крови для лабораторных исследований; катетеризация мочевого пузыря; постановка желудочного зонда; проведение записи ЭКГ и перевод больного на мониторное наблюдение, в том числе АД и пулъсоксиметрии (катетеризация артерии и инвазивный контроль АД проводятся по показаниям). Диспноэ и гипоксия, диагностируемые у поступающего больного могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей. Первоочередные меры включают освобождение полости рото- и носоглотки от инородных предметов, рвотных масс, крови и пр. Временно для обеспечения дыхания может быть использован воздуховод. Нарушения дыхания сопровождаемые гиповентиляцией, а тем более апное требуют перевода больного на управляемую ИВЛ. Эндотрахеальная интубация (оро-, или назотрахеальная) позволяет осуществлять управляемую ИВЛ и показана всем больным с угнетением сознания менее 9 баллов по ШКГ, если они не в состоянии самостоятельно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и, если гипоксия сохраняется несмотря на оксигенотерапию. При сочетании ЧМТ с челюстно-лицевой травмой, а также при признаках обструкции верхних дыхательных путей, например, вследствие прямой травмы гортани, как можно раньше выполняют трахеостомию. Оротрахеальная интубация, как этап предшествующий трахеостомии, осуществляется при явных рино-, отоликвореях, являющихся следствием переломов основания черепа, а также, особенно при вовлечении в процесс пазух. Это позволяет своевременно и адекватно санировать воздухопроводящие пути уменьшая риск восходящей и нисходящей инфекции. Ранняя (на этапе первоочеред- Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы ных мероприятий) эндотрахеальная интубация может быть также показана больным с выраженным психомоторным возбуждением, нуждающимся в применении седативных средств. Для обеспечения безопасности эндотрахеальной интубации (предупреждение реакций с рецепторов глотки и трахеи, а также мышечных реакций) с целью нивелирования опасности повышения внутри грудного и ВЧД показано включение в премедикацию коротко действующих седативных и миорел аксирующих средств. Особую осторожность следует проявлять при интубации больных с подозрением на травму шейного отдела позвоночника. Во время интубации, помимо стандартной фиксации положения головы относительно оси тела, в качестве средств, предупреждающих у этих больных нестабильность шейного отдела позвоночника могут быть эффективно применены эндоскопические методы интубации. Рентгенологический контроль легких следует проводить до и после осуществления эндотрахеальной интубации и переводе больного на управляемую ИВЛ. При невозможности осуществить эндотрахеальную интубацию (травма, кровотечение из верхних дыхательных путей, неудалимые препятствия) проводят крикотиреоидотомию или трахеостомию. Стабилизация АД столь же важна в период первоочередных мероприятий как и при подготовке и осуществлении транспортировки пострадавшего. Предупреждение артериальной гипотензии входит в стандартный протокол первоочередных мероприятий при ЧМТ. С учетом возможностей стационара, а также поскольку неинвазивный метод измерения АД довольно неточен — целесообразно контролировать АД инвазивно путем катетеризации периферической (чаще всего лучевой) артерии с использованием стандартной системы: артериальная канюля — заполненный жидкостью катетер — транедюсер — интерфейс к прикроватному монитору (рис. 7—1). Артериальный доступ одновременно позволяет производить регулярное исследование газов и кислотно-щелочного состояния крови. Среднее АД (АД_П) ср позволяет адекватно оценивать перфузию паренхиматозных органов, в том числе и церебральную перфузию при сопоставлении с ВЧД: АДср = АДД + (0,33 х АДП), где Ад — среднее АД, АДД — диастолическое АД, АДП — пульсовое АД, определяется как разница систолического и диастолического АД. 163 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме К рутинной диагностической процедуре относят запись ЭКГ, но в ряде случаев изменения на электрокардиограмме могут отражать предсуществующую патологию (перенесенные ранее инфаркты миокарда со снижением его сократительной способности, нарушения ритма и т.д.), что безусловно имеет прогностическое значение и оказывает влияние на принятие решения при выборе тактики лечебных мероприятий. ЭКГ может отражать острую патологию сердца травматического (ущиб сердца, гемоперикард при травме грудной клетки) и нетравматического (острый инфаркт миокарда) генеза. Катетеризация магистральной вены позволяет учитывать в планировании инфузионной терапии такой показатель как центральное венозное давление (ЦВД). Но его измерение не должно быть препятствием для проводимой инфузии. Восполнение ОЦК у гиповолемичных больных начинают с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов. Допустимо использование коллоидов и растворов белков. Переливание крови осуществляют при дефиците 20—30% объема крови. В любом случае следует иметь в виду, что вазопрессоры используют не ранее, чем восполнен ОЦК. Устойчивая артериальная гипотензия при восполнении ОЦК должна быть причиной дифференциального диагноза: острой сердечной патологии (гемоперикард, тяжелый ушиб сердца), напряженного пневмо-, гемоторакса, острой спинальной травмы. Артериальная гипертензия в сочетании с тахикардией, двигательным возбуждением больного, гипертермией, как правило, соответствуют чрезмерной симпатической активации, что может приводить к ВЧГ. Это определяет необходимость осуществления нейровбгетативной блокады. 7.4.2. Оценка характера и тяжести сочетанных повреждений (органов грудной клетки, брюшной полости, таза, повреждения костей) К первоочередным диагностическим мероприятиям относят обнаружение сочетанных повреждений: при некоторых из них может наблюдаться парадоксальное дыхание (высокое спинальное поражение), парадоксальное движение сегментов грудной клетки (окончатые переломы ребер, переломы грудины), подкожная эмфизема (особенно при переводе больного на ИВЛ), признаки ушиба легкого или сердца (типичные следы ушибов на поверхно164 сти грудной клетки и соответствующие физикальные эквиваленты) и т.д. Признаки кровотечения в брюшную полость сложно диагностировать у больных в коме, при сильном алкогольном опьянении и переохлаждении. В этих ситуациях может потребоваться диагностическая лапароскопия. Осмотр и пальпация области таза, а также мочеполовых органов в сочетании с обзорным снимком позволяет исключить травматическое поражение этой «шокогенной» зоны. Дополнительную информацию может дать катетеризация мочевого пузыря с визуальным и лабораторным исследованием мочи. Осмотр и пальпация конечностей, в сочетании с данными рентгенологического обследования, требуются для выявления не обнаруженных на предыдущих этапах повреждений. С момента стабилизации жизненно — важных функций проводится весь комплекс первоочередных диагностических мероприятий: оценка неврологического статуса, рентгенологические исследования, включая прежде всего компьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии ЭХО-энцефалографию, краниографию, наложение диагностических фрезевых отверстий, церебральную ангиографию. Реальная оценка неврологического статуса, отражающая тяжесть повреждения мозга может быть произведена только после восстановления жизненно — важных функций. При оценке неврологического статуса необходимо учитывать обстоятельства получения травмы: время, дату, механизм получения травмы, внешние факторы (температура воздуха, поражение огнем и продуктами горения). Безусловно, от обстоятельств получения травмы зачастую зависит и особенность и тяжесть предполагаемого поражения мозга в силу различной биомеханики травмы и преимущественной роли различных звеньев патогенеза ЧМТ (см. гл. 4, т. 1). Некоторые вопросы, которые по возможности следует выяснить в первую очередь представлены ниже: — при автотравме: тип транспортного средства (автомобиль, мотоцикл и т.д.), ориентиро вочная скорость движения, положение пост радавшего внутри машины, место основного удара (сзади, спереди, с боковых поверхно стей, с какой по отношению к пострадав шему), использование защищающих средств (шлем, ремень безопасности и т.д.), окон чательное положение пострадавшего в транс портном средстве; — при падении с высоты: высота падения, ха рактер поверхности в месте падения; Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы — при огнестрельном ранении: тип ранящего оружия, снаряда и т.п. (см. гл 2.7, т. 1). Следует обеспечить преемственность информации о пациенте начиная с места происшествия и далее, в процессе транспортировки, вплоть до стационара, в котором и производится окончательная оценка его состояния. Документальное оформление этой информации очень существенно, поскольку перед оценкой неврологического статуса важно убедиться в отсутствии признаков алкогольной и какой-либо другой интоксикации, применения седативных и релаксирующих средств в период транспортировки больного, переохлаждения больного, наличия повторных эпизодов артериальной гипотензии, гиповентиляции. Необходимо знать объем и компоненты уже оказанной пациенту помощи на догоспитальном этапе. Вся информация о пострадавшем на этапе до госпитализации должна быть отражена в сопроводительном листе бригады скорой медицинской помощи, а при переводе из стационара первого эшелона в специализированный — в листе выписного эпикриза. 7.4.3. Оценка неврологического статуса (количественная оценка состояния сознания, основных очаговых, общемозговых и дислокационных симптомов) Ведущей для определения тактики первоочередных мероприятий, согласно стандартам ведения этих больных в остром периоде ЧМТ, является оценка уровня сознания с использованием для этой цели шкалы комы Глазго (ШКГ) (рис. 7—2). Известно, что ряд алгоритмов при проведении интенсивной терапии непосредственно опирается на оценку уровня сознания с использованием ШКГ [354]. Например, алгоритм интубации и перевода на ИВЛ больных с уровнем сознания ниже 8 баллов ШКГ, алгоритм проведения мониторинга ВЧД, т.е. показания для установки датчика ВЧД и др.. Наряду с оценкой уровня сознания, проверяются реакции на тактильные раздражители, сухожильные рефлексы, обращается внимание на наличие их асимметрии и диссоциации по оси тела, тонус мышц, постуральные реакции (см. гл. 6, т. I). Оценка и описание очаговой неврологической симптоматики при ЧМТ помимо данных топического диагноза позволяет, при динамическом исследовании, судить о векторе развития патологического процесса и эффективности проводимой терапии. Вариант ответа Открывание глаз Характер ответа Спонтанное 4 На звук 3 На боль 2 Нет 1 Двигательная реакция Выполняет инструкции Словесный ответ Баллы 6 Локализация боли 5 Отдергивание конечности 4 Патологическое сгибание 3 Патологическое разгибание 2 Нет 1 Адекватный 5 Спутанный 4 Отдельные слова 3 Невнятные звуки 2 Нет 1 Рис. 7—2. Шкала комы Глазго При оценке неврологического статуса, ведущее значение, помимо оценки уровня сознания, придается симптомам нарастающего сдавления мозгового ствола (см. гл. 6.5., т. 1). Они имеют особое прогностическое значение и диктуют срочность и последовательность первоочередных лечебно-диагностических мероприятий. Возникновение и нарастание этих симптомов всегда соответствует ВЧГ и ее нарастанию в остром периоде ЧМТ, вне зависимости от того очаговый или диффузный характер травматического поражения мозга лежит в основе дислокационного процесса. В спою очередь, это определяет неотложность, приоритет или согласованное проведение диагностических и лечебных мероприятий (КТГ, эхоэнцефалоскопию и др., а также экстренные действия нейрохирурга и реаниматолога). Офтальмологический осмотр также позволяет провести топическую диагностику травматического поражения мозга (см. гл. 9, т. 1). Проверяется состояние зрачков (диаметр, фотореакция), корнеальные (живость, наличие генерализованного ответа, наличие или отсутствие рефлекторного взора вверх) и окулоцефалические рефлексы (см. гл. 6., т. 1). При этом соблюдаются все предосторожности, так при подозрении на травму шейного отдела позвоночника исключается проверка окулоцефалических рефлексов. Отоскопия позволяет выявить ушную гемо — ликворею при переломах основания СЧЯ) и (см. гл. 10, т. 1) оценить функциональное состояние мозгового ствола. 165 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 7.4.4. Оценка основных лабораторных показателей С момента поступления больного в стационар производится забор крови для исследования группы и резус-фактора крови, RW, а также на наличие антител к вирусам гепатитов, ВИЧ, проводится общий анализ крови и мочи и осуществляется мониторинг состояния основных показателей внутренней среды (газообмена, водно-электролитного состава, глюкозы, азотистых соединений). Уже первые лабораторные данные могут помочь в дифференциальном диагнозе возможных дополнительных причин угнетения сознания (высокий уровень алкоголя в крови, гипер- или гипогликемия, почечная недостаточность, и др.). 7.4.5. Инструментальная диагностика ЧМТ 7.4.5.1. Рентгенологическая диагностика Является ведущей среди инструментальных методов обследования пациентов с ЧМТ и делится на неотложную, входящую в первоочередные лечебно-диагностические мероприятия, и плановую. К неотложным рентгеновским исследованиям относят: — прямой и боковой снимок черепа и шейно го отдела позвоночника; — снимок органов грудной клетки; — обзорный снимок таза; — снимки конечностей, особенно при подо зрениях на переломы крупных трубчатых костей. 7.4.5.2. Компьютерная томография И все же, в настоящее время, наиболее важным методом рентгенологической диагностики при ЧМТ, является КТ (см. гл. 19, т. 1). Этот метод может заменить или существенно дополнить выше перечисленные рентгенодиагностические исследования, а также позволяет выявить внутричерепные скопления крови, визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека и набухания мозга, наличие и стадию дислокационного процесса. Кроме того, КТ имеет первостепенное значение в диагностике повреждений других органов и систем при сочетанной травме. КТ является также ориентиром в оценке эффективности лечебных мероприятий при повторных исследованиях 1370]. Компьютерный томограф должен входить в обязательный комплекс диагностического оборудования стационаров, принимающих пострадавших с ЧМТ, находиться на первом этаже или удобно со166 общаться с приемным отделением и располагать возможностью круглосуточного функционирования. 7.4.5.3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) (см. гл. 20, т 1) Дополняет метод КТ мозга, в частности, в визуализации мелких структурных изменений, как например, при диффузном аксональном повреждении [199]. МРТ дает возможность выявлять изоплотностные гематомы, дифференцировать различные виды отека мозга, а следовательно более адекватно строить лечебную тактику [ 142]. 7.4.5.4. Церебральная ангиография и краниография Известные методы, каждый из которых, в свое время, был ведущим в инструментальной диагностике ЧМТ (см. т. Г, гл. 19.4, 19.5). В настоящее время они занимают свою определенную диагностическую «нишу», но широко используются в большинстве стационаров, где отсутствует возможность проведения КТ и МРТ исследования. 7.4.5.5. Ультразвуковые методы Ультразвуковые методы диагностики, и в частности эхоэнцефалоскопия, до последнего времени наиболее широко используются в стационарах, где отсутствуют КТ, МРТ. Неинвазивный, но с возможностью многократного использования у постели больного метод эхоэнцефалоскопии, хотя и косвенно, но в сочетании с данными клинической оценки, позволяет судить о динамике развития травматических очагов поражения мозга по их эхогенности и влиянию на срединные структуры мозга (см. гл. 13.3, т. 1). Метод транскраниаяьной допплерографии (ТКДГ) — сравнительно новый для комплекса исследования в остром периоде ЧМТ [376], постепенно приобретает все большее значение как прогностический (при оценке в первые 24 часа после ЧМТ) [253], а также для оценки состояния тонуса мозговых сосудов и косвенной характеристики ВЧГ [209]. В то же время, в основном, используется как один из методов прикроватного мультимодального физиологического мониторинга в отделениях реанимации и ИТ [391]. 7.4.5.6. Показания к госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и реанимации Помимо хорошо известных показаний к пребыванию в отделении реанимации для больных с нарушениями жизненно-важных функций, существу- Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы ют специфические показания, свойственные больным с ЧМТ. К ним относят: 1) нарушения сознания в 9 и ниже баллов по ШКГ. Оно может носить нарастающий в дина мике характер, либо протекать как, имевший место в период до госпитализации транзиторный эпизод нарушения сознания с последу ющим его восстановлением до поступления в стационар («светлый» промежуток); 2) изменения сознания в виде психомоторного возбуждения, аффективного поведения, тре бующие контроля со стороны персонала и применения седативной корригирующей те рапии [127]; 3) данные КТ и клинической картины о нали чии ВЧГ в сочетании с признаками развития и нарастания дислокационного синдрома; 4) наличие в период, предшествующий госпи тализации больного эпизодов артериальной гипотензии и гипоксии. Во всех этих случаях нахождение больного в отделении реанимации и ИТ позволяет уменьшить интервал времени, требуемый для оказания неотложной помощи при возможном ухудшении состояния больного и опасность вторичного повреждения мозга. В зависимости от полученных результатов первоочередного обследования, после стабилизации жизненно — важных функций, больной либо может потребовать срочного хирургического вмешательства, либо продолжения лечебно-диагностических мероприятий (плановых) в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Для решения этих вопросов наиболее эффективно использование КТ. Если при первичном КТ исследовании нет данных за хирургический субстрат поражения мозга, а состояние больного остается тяжелым или отмечено его ухудшение — необходимо повторное КТ исследование, которое проводится в течение последующих 12 часов. Это обусловлено возможностью отсроченного формирования внутричерепных гематом или нарастанием объема тех небольших кровоизлияний, которые выявлялись при первичном КТ исследовании. Около 84% внутричерепных гематом образуются в первые 12 часов после травмы, а 7% — позже первых 24 часов после травмы [11]. Показаниями к срочному нейрохирургическому вмешательству при тяжелой ЧМТ, являются наличие эпидуральных, внутримозговых или субдуральных гематом, напряженной пневмоцефалии и окклюзионной гидроцефалии, вдавленного перелома, проникающего черепно-мозгового ранения, приводящих к сдавлению головного мозга. Это проявляет- ся на КТ смещением срединных структур мозга, компрессией базальных цистерн. Клинически этому соответствуют различные (в том числе и патогномоничные) общемозговые и очаговые симптомы [581. При отсутствии показаний к нейрохирургическому вмешательству, или после оперативного вмешательства всем больным проводятся плановые лечебно-диагностические мероприятия, которые включают: применение методов интенсивной терапии с учетом данных мультимодалъного физиологического мониторинга жизненно-важных, в том числе церебральных функций [151, 152, 153, 176, 258]. 7.5. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 7.5.1. Цель, составляющие и компоненты интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ Основная цель интенсивной терапии при ЧМТ заключается в поддержании и временном замещении нарушенных жизненно-важных функций и основных механизмов гомеостаза с целью создания условий для максимально полного восстановления полноценной деятельности пораженного мозга. Хотя, рекомендации по ИТ в остром периоде тяжелой ЧМТ во многом являются сходными и для критических состояний другого генеза, имеется ряд особенностей определяемых первичным церебральным поражением. В связи с этим условно можно выделить две составляющих реанимационного комплекса применяемого в остром периоде тяжелой ЧМТ: I. Неспецифическая составляющая — включает компоненты ИТ, применяемые у всех реанимационных больных в критических состояниях: — стабилизация жизненно — важных функций, — обеспечение адекватной кислородно — транспортной функции крови, — коррекция нарушений гомеостаза, — поддержание метаболических потребностей организма; 2) Специфическая составляющая — свойственная острому периоду тяжелой ЧМТ: — управление внутричерепными объемными соотношениями (ВЧГ, отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушения ликвороциркуляции), — управление церебральной перфузией (цереб ральное перфузионное давление, церебраль ный вазоспазм, предупреждение вторичной ишемии мозга на различных уровнях) [218], 167 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме — церебральная протекция (медикаментозная, физическая и метаболическая). Условность выделения двух составляющих комплекса ИТ в остром периоде тяжелой ЧМТ объясняется тем, что и первая и вторая составляющие в одинаковой степени важны для исхода и прогноза посттравматического периода. В настоящее время, многочисленными исследованиями показана роль вторичных механизмов повреждения головного мозга, развивающихся практически сразу после первичной травмы мозга (см. гл. 4, т. I). Запуск этих механизмов приводит к расширению очагов первичного травматического поражения, формированию новых патологических очагов и состояний, резко ухудшающих клиническое течение и исход травмы. Выделяют экстра- и интракраниальные механизмы или факторы вторичного повреждения мозга. К экстракраниальным факторам относят: артериальную гипотензию, гипоксию, гипонатриемию, гипертермию, гипогликемию, гнойно-воспалительные осложнения. Было показано также достоверное ухудшение исходов у больных, имевших, помимо выше перечисленных нарушений, эпизоды гипо-, гиперкапнии, гипергликемии и гипернатриемии [4, 14]. К интракраниальным факторам вторичного повреждения мозга относят: сдавление мозга внутричерепными гематомами, развитие ишемии мозга в результате его отека и дислокации, ангиоспазма, интракраниальной инфекции и др. В связи с этим контроль и строгое соблюдение всех компонентов как неспецифической, так и специфической составляющих комплекса ИТ в остром периоде тяжелой ЧМТ оказывают непосредственное влияние на исход травмы [162]. В идеале, можно представить себе ситуацию, когда применяемые средства и методы ИТ позволят исключить действие факторов вторичного повреждения мозга от момента подготовки больного к транспортировке, до лечения в условиях специализированного стационара. Это означает, что все больные «пережившие» первичную травму, а тем более достигшие стационара должны выжить. К компонентам неспецифической составляющей комплекса ИТ относят: обеспечение адекватной вентиляции, поддержание стабильного эффективного уровня АД, поддержание параметров внутреннего гомеостаза, обеспечение метаболических потребностей организма. Все эти компоненты в силу их важности включены в Рекомендации по лечению тяжелой ЧМТ (1995), разработанные на основе принципов доказательной медицины — evidence based medicine f 162]. 168 7.5.2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей С момента поступления больного в отделение реанимации и ИТ проводят весь спектр мероприятий, направленных на поддержание вентиляции, включая обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей и интубацию трахеи или трахеостомию, санацию трахеобронхиального дерева, проведение ИВЛ с последующей дыхательной реабилитацией и переводом на самостоятельное дыхание. Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей пациента проводят в отделении реанимации и ИТ в том случае, если это не было сделано на догоспитальном этапе или в приемном отделении. Они включают: ларингоскопию с освобождением полости рото- и носоглотки от инородных предметов, рвотных масс, крови и пр.; временно для обеспечения дыхания может быть использован воздуховод. При сохраняющихся нарушениях целесообразно проведение диагностической бронхоскопии. Диагностическая и санационная бронхоскопия безусловно показана при наличии у больного аспирационного синдрома. На всех перечисленных этапах необходимо обеспечить достаточный приток кислорода через носовые катетеры, или маску, или воздуховод поддерживая РаО2 не ниже 60 мм рт. ст. или SatO2 не ниже 90%. Нарушения дыхания сопровождаемые гиповентиляцией, а тем более апное требуют срочного перевода больного на управляемую аппаратную ИВЛ [306]. Как уже было указано выше, эндотрахеальная интубация как этап перехода к осуществлению управляемой ИВЛ показана всем больным с угнетением сознания менее 9 баллов по ШКГ. Она показана также при сочетании ЧМТ с челюстно-лицевой травмой, при признаках обструкции верхних дыхательных путей, например, вследствие примой травмы гортани. Современные термопластичные полихлорвиниловые интубационные трубки с манжетами низкого давления, оказывают минимально травмирующе воздействие на слизистые и ткани рото-, носоглотки и практически не ограничивают сроки и длительность интубации трахеи [349]. 7.5.3. Интубация — назотрахеальная, Оротрахеальная Оротрахеальная интубация, как этап предшествующий трахеостомии, осуществляется при явных рино- или отоликвореях, являющихся следствием переломов основания черепа. Следует учитывать то обстоятельство, что оротрахеальная интубация, в Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы отличие от назотрахеальной, позволяет использовать трубки большего диаметра и меньшей длины, что существенно облегчает санационные процедуры, в том числе и бронхоскопию. Поэтому оротрахеальная интубация безусловно показана больным с аспирационными и гнойно-воспалительными явлениями со стороны трахеобронхиальных путей [7, 15, 18]. Оротрахеальная интубация может быть показана как этап подготовки к плановой трахсостомии, когда заведомо предполагается пролонгированная (более 7—10 дней) ИВЛ. Отрицательными моментами оротрахеально расположенной трубки являются ее повышенная смещаемость, что создает опасность спонтанной экстубации, смещения трубки в один из главных бронхов и однолегочной вентиляции, раздражения и травмирования трубкой бифуркации трахеи. Оротрахеальная интубационная трубка затрудняет санационную обработку полости ротоглотки. В то же время, при оротрахеальной интубации существенно снижается число нозокомиальных синуситов [21, 321]. Назотрахеальная интубация обеспечивает более физиологичное положение интубационной трубки с меньшим воздействием на ткани задней стенки глотки и гортани. Трубка более устойчива к смещению, позволяет адекватно санировать полость рта, оценивать глоточные рефлексы, самостоятельно глотать больному. Назотрахеальная интубация безусловно показана больным с предполагаемой продолжительностью ИВЛ до 7—10 дней, сохранными глоточным и кашлевым рефлексами, отсутствием гнойно-воспалительных осложнений со стороны легких. Назотрахеальная интубация может быть выполнена больным с психомоторным возбуждением, нуждающимся в применении седативных средств. Следует помнить, что назотрахеальные трубки уже диаметром и более длинны, чем оротрахеальные, что затрудняет санацию трахеи. Кроме того, назотрахеальная интубация является фактором риска развития синуситов, поэтому она противопоказана больным с переломами основания черепа, сопровождающимися рино-, отоликворсей. Для обеспечения безопасности эндотрахсальной интубации (предупреждения реакций с рецепторов глотки и трахеи, а также мышечных реакций) с целью уменьшения опасности повышения внутригрудного и ВЧД показано включение в премедикацию коротко действующих седативных и миорслаксирующих средств. Особую осторожность следует проявлять при интубации больных с подозрением на травму шейного отдела позвоночника. Поэтому, во время интубации, помимо стандартной фиксации положения головы относительно оси тела, для уменьшения риска смещения позвонков могут быть эффективно применены эндоскопические методы интубации. Рентгенологический контроль легких следует проводить до и после осуществления эндотрахеальной интубации и при переводе больного на управляемую ИВЛ [16]. 7.5.4. Трахеостомия При невозможности осуществить эндотрахеальную интубацию (травма, кровотечение из верхних дыхательных путей, неудалимые препятствия) проводят крикотиреоидотомию или экстренную трахеостомию. В отличие от экстренной — плановая трахеостомия осуществляется как любая плановая операция после тщательной подготовки больного, в контролируемых условиях, опытными специалистами, под общей анестезией. Она может быть осуществлена в отделении реанимации и ИТ при наличии соответствующих условий или в специальном помещении (операционная, манипуляционная и т.д.). Показаниями к плановой трахеостомии являются: 1) необходимость пролонгированной (более 7— 10 дней) ИВЛ, 2) гнойно-воспалительные осложнения не име ющие тенденцию к регрессу у интубированных больных более 3 дней, 3) наличие стойких псевдобульбарных или бульбарных нарушений, особенно в сочетании с продуктивными воспалительными изменени ями со стороны голосовых складок и над гортанника. Следует иметь в виду, что плановая трахеостома может быть легко, с минимальным косметическим дефектом, в короткие сроки закрыта при условии того, что отсутствуют осложнения пролонгированной интубации (прежде всего гнойно-воспалительного и трофического характера). В настоящее время все более широко используется техника чрезкожной дилатационной трахеостомии с использованием специальных наборов, производимых различными фирмами (Cooke, Portex). Эта техника позволяет осуществить всю процедуру трахеостомии бескровно, непосредственно в отделении реанимации и, примерно, в 2 раза быстрее [74, 158]. До сих пор при этой технике трахеостомии практически не описано случаев таких осложнений, как рубцевые сужения трахеи [231]. При 169 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме чрезкожной пункционной дилатационной трахеостомии менее вероятно образование, так называемых «карманов» в мягких тканях окружающих трахеостому, имеющих, как правило, высокий риск контоминации (рис. 7—3). Некоторые типы трахеостомических трубок позволяют изменять уровень стояния манжетки за счет смещения трубки по длиннику трахеи. Одно из грозных осложнений гнойно-воспалительного процесса в трахее, сочетающееся с трофическими нарушениями со стороны слизистой трахеи и пищевода — образование трахеопищеводного свища. Развитие данного осложнения резко ухудшает течение и прогноз у больных с ЧМТ is связи с сопутствующими повторными аспирациями желудочного содержимого, вентиляционными нарушениями и сложностями в ликвидации свища и его последствий, требующих, в ряде случаев, хирургического вмешательства. Наиболее эффективно — предупреждение развития данного осложнения, предполагающее выполнение целого комплекса профилактических мероприятий: интенсивное лечение гнойно-воспалительных процессов в трахее и бронхах, регулярная замена трахеостомических трубок при бронхоскопическом контроле состояния слизистых, использование двухманжеточных трахеостомических трубок или трубок с манжетами низкого давления, своевременное проведение гастростомии больным, требующим длительной и повторной интубации желудка желудочным зондом. Рис. 7—3. Пункционная чрезкожная трахеостомия. 7.5.5. Санация трахеобронхиального дерева При любой технике наложения трахеостомы целесообразна регулярная замена трахеостомической трубки. При наличии гнойно-воспалительного процесса в трахее и бронхах целесообразна ежедневная смена трахеостомической трубки при проведении санационной бронхоскопии. Это позволяет визуализировать состояние слизистой трахеи выше места стояния трубки и, соответственно, в месте максимального воздействия трубкой на слизистую (в области изгиба трубки, раздуваемой манжеты и окончания трахеостомической трубки) и своевременно реагировать на воспалительные изменения, ведущие к нарушению целостности слизистой трахеи. При неосложненном состоянии трахестомы смену трубки возможно осуществлять через 2—3 дня. Общим правилом является контроль давления в манжете трахеостомической трубки, периодическое сдуванис манжеты (для восстановления кровообращения в слистой трахеи) в течение суток (через каждые 2 часа на 10—15 минут) с обязательной санацией трахеи в этот период времени, так как содержимое надманжеточного пространства (как правило уже инфицированное) спускается ниже уровня манжетки и может попасть в бронхи. 170 Все санационные процедуры у больных с ВЧГ, проявлениями дислокационного характера, а также до верификации цифр ВЧД следует осуществлять в условиях медикаментозной защиты и 100% оксигенации. Достоверно известно, что повторные эпизоды повышения внутри грудного давления неизбежные при кашле и десинхронизации с респиратором, которые возникают при санации трахеобронхиального дерева ведут к повышению ВЧД и являются фактором риска развития вторичного повреждения мозга [374] (рис. 7—4). С целью медикаментозной защиты местно может быть использован лидокаин, а внутривенно или внутримышечно — короткодействующие препараты седатирующего и миорелаксирующего действия. Следует акцентировать внимание персонала проводящего санационные манипуляции, что целесообразно не выходить санационным катетером за пределы трахеостомической трубки, стимулируя отхождение мокроты с помощью различных процедур (ингаляции, муколитики, а также с осторожностью применяя перкуссионный и вибрационный дыхательный массаж). Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Рис. 7—4. Возрастание внутричерепного давления (ВЧД) при десинхронизапии больного с респиратором по данным мультимодального прикроватного мониторинга. HR - частота седечных сокращений; SpO2— насыщение кислородом смешанной крови по данным дигитальной пульсоксиметрии; АВР - инвазивное АД (систолическое, среднее и диастолическое - соответственно верхняя, средняя и нижняя кривые); ICP — ВЧД; СРР — церебральное перфузионное давление (ЦПД); Т1 — температура тела измеренная термодатчиком в подмышечной впадине; стрелками обозначены начало и окончание (в результате релаксации больного) эпизода десинхронизации с респиратором. 7.6. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ 7.6.1. Показания к ИВЛ Искусственная вентиляция легких направлена на поддержание адекватного газообмена и показана всем больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коматозном состоянии (менее 9 баллов по шкале комы Глазго) [242]. Критерием адекватности ИВЛ является отсутствие повторных эпизодов гипоксии, проявляемых апное или диспное с развитием циа- ноза, снижения РаО2 ниже 60 мм рт ст или SatO2 ниже 90%, а также эпизодов гипо- и гиперкапнии [4, 71, 290]. В то же время, необходимо учитывать, что ЙВЛ один из агрессивных методов ИТ и, в свою очередь, требует тщательного мониторинга, поскольку у больных с пролонгированной ИВЛ, в условиях тотальной миорелаксации следует иметь в виду вероятность случайного отсоединения от респиратора, а развитие стойкой десинхронизации с респиратором, ведет к нарушениям газообмена и росту ВЧД [207]. 171 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме В связи с этим предпочтение следует отдавать респираторам, оснащенным системой тревожного оповещения (alarm) в ответ на десинхронизацию или отсоединение пациента от респиратора [9]. 7.6.2. Режимы ИВЛ Выбор режима ИВЛ, в том числе минутного объема вентиляции осуществляется по показаниям газового состава артериальной крови (РаО2, РаСО2), выдыхаемого воздуха (EtCO2) с учетом массы тела пациента, сопротивления в дыхательных путях, необходимостью подачи во вдыхаемую смесь кислорода и т.д.)В течение многих лет считалось, что у больных с тяжелой ЧМТ следует поддерживать режим глубокой гипервентиляции (РаСО2 = 25 мм рт. ст. или меньше) поскольку гипокапния снижает ВЧД за счет уменьшения внутричерепного объема крови. Вместе с тем, хорошо известно, что гипокапния, вызывая сужение церебральных сосудов, уменьшает ВЧД за счет уменьшения объемного мозгового кровотока (ОМК) и внутричерепного объема крови [285]. Причем глубокая гипокапния вызывает более длительную редукцию ОМК, нарушая способность к ауторегуляции мозгового кровообращения и тем самым может усугублять ишемию мозга [194]. Это особенно опасно у больных в первые сутки после тяжелой Ч МТ, когда наблюдается значительное снижение мозгового кровотока [196]. Если возникает необходимость в использовании гипервентиляции, вызывающей снижение РаСО2< 30 мм рт. ст. — с целью выявления церебральной ишемии может быть полезным проведение мониторинга SjvO2 в луковице внутренней яремной вены, церебральной артериовенозной разницы по кислороду (ADVO2), церебральной инфракрасной спектроскопии rSO2 или мозгового кровотока [193]. Эти положения еще раз подчеркивают важное место ИВЛ в лечение тяжелой ЧМТ. 7.6.3. Типы ИВЛ (жесткая вентиляция, синхронизированная, спонтанная и прочее) При проведении ИВЛ основной задачей является постоянная оптимизация взаимосвязи пациент — респиратор для избежания сердечно-легочных осложнений [ПО, 366], а также нарастания ВЧГ, в том числе, при десинхронизации с респиратором [116]. Эта задача может быть достигнута, в том чис172 ле, изменением режимов вентиляции больного, приспосабливая под состояние дыхательной активности, воздухо про водящих легочных путей и паренхимы легких больного [60]. Наиболее распространен тип перемежающейся принудительной вентиляции под положительным давлением (IPPV), который в максимальной степени позволяет управлять механикой и газообменной функцией легких [331]. Этот тип ИВЛ является основным при угнетении сознания ниже 8 баллов по ШКГ, сопровождаемом нарушениями дыхания, гиповентиляцией или апное. Целесообразно его применение вместе с методами и средствами борьбы с ВЧГ в период ее нарастания. Он показан при повышенной активности дыхательного центра, проявляющейся тахипное, несинхронностью больного с респиратором и применяется на фоне медикаментозной седатации и миорелаксации больного. Этот тип ИВЛ используется у больных с подавленной активностью дыхательного центра, например, требующих проведения лечебно-охранительного наркоза. На современных респираторах применение этого варианта принудительной вентиляции не исключает возможности отслеживания проявлений самостоятельного дыхания больного, что позволяет, либо углубить седатацию и миорелаксацию больного, либо перевести его в другой режим ИВЛ. Только в последнее время можно считать завершенной дискуссию по поводу целесообразности применения специального дополнения к вариантам принудительной ИВЛ [286] в виде автоматического создания положительного давления в конце выдоха (авто ПДКВ — auto PEEP) применительно к больным с Ч МТ. Хорошо известны положительные моменты применения ИВЛ с авто ПДКВ в виде увеличения площади газообмена из-за улучшения функциональной остаточной емкости легких, расправления спавшихся альвеол, оптимизации растяжимости легочной ткани и улучшения диффузии газов, при уменьшении фракции шунтируемой крови. Это, в свою очередь, позволяет снизить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси, и уменьшить отрицательные токсические эффекты кислорода. Неоценимы эффекты автоПДКВ у больных с обструктивными нарушениями дыхания, опасностью развития, а также при лечении таких легочных осложнений как ателектатические поражения легких и пневмония. В то же время, ПДКВ, повышая среднее давление в дыхательных путях, может привести к снижению венозного возврата, перерастяжению альвеол с последующей их гипоперфузией Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы и увеличением мертвого пространства легких и даже к баротравме, а также — к снижению насосной функции правых отделов сердца, уменьшению сердечного выброса и снижению почечного кровотока [125, 293]. Следует отметить, что все эти эффекты описаны при высоких значениях ПДКВ, превышающих 10 см Н2О. И все таки влияние режима автоПДКВ на ВЧД в условиях уже имеющейся ВЧГ представляет особый интерес при проведении ИТ у больных с ЧМТ. Можно предположить, что рост внутригрудного давления при ПДКВ приводя к увеличению центрального венозного давления затрудняет венозный отток из полости черепа и повышает ВЧД. Тем не менее показано, что ПДКВ ведет к увеличению ВЧД только при снижении системного АД [340], особенно при изначально повышенном ВЧД и измененной эластичности мозговой ткани [132]. Кроме того, придание возвышенного положения головному концу кровати пациента (под Z 30—40°), улучшающее венозный отток из полости черепа, снижает ВЧД и нивелирует даже указанные отрицательные эффекты ПДКВ [28]. Необходимость длительного (до месяца и более) механического замещения дыхания в принудительных режимах ИВЛ у больных с тяжелой ЧМТ обусловливает развитие разнообразных осложнений [143]. Кроме того, необходимость седатации, а в некоторых случаях и миорелаксации больных с целью синхронизации с респиратором затрудняет динамический неврологический контроль. В этой связи, переход к режиму синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции легких (SIMV), является следующим этапом на пути дыхательной реабилитации больного с тяжелой ЧМТ, дающим дополнительные возможности контроля его состояния и реализации возрастающей дыхательной активности [22]. Фактически, использование этого режима позволяет уменьшить вероятность десинхронизации пациента с респиратором, уменьшить степень седатации больного, постепенно увеличивать объем спонтанной дыхательной активности, при одновременном уменьшении объема работы респиратора [44]. SIMV режим вентиляции обычно применяется в сочетании с дополнением в виде поддержки давлением на вдохе (inspiratory pressure support ventilation — 1PSV). Сочетание SIMV с IPSV позволяет обеспечить адекватную ИВЛ в течение всего процесса дыхательной реабилитации, вплоть до перевода больного на спонтанное дыхание [53, 330]. Обычно это достигается постепенным, поэтапным уменьшением частоты дыхания и величины давления поддержки на вдохе при одновременном постепенном переходе на дыхание атмосферным кислородом (21%). Перевод больного на спонтанное дыхание возможен, если во время дыхания в режиме SIMVIPSV при навязанной частоте дыхательных циклов — 4 и поддержке давлением не выше 15 см Н2О и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 21% он самостоятельно обеспечивает от 80 до 100% МОД при нормовентиляционных показателях спонтанной дыхательной активности. Обычно этому сопутствует полная стабилизация состояния больного при положительной динамике неврологического статуса. В современных дыхательных аппаратах реализована возможность спонтанного дыхания больного с постоянно положительным давлением в дыхательных путях (continous positive airware pressure — СРАР). Этот тип вентиляции дает возможность больному полностью осуществлять самостоятельную дыхательную активность при поддержке положительным давлением в дыхательных путях. Критериями перевода больного со спонтанного режима ИВЛ на самостоятельное дыхание являются: адекватная вентиляция (отсутствие тахипное или брадипное при нормовентиляционных показателях) в течение 1—2 дней с поддержкой дыхания не более 15 см вд. ст. при отсутствии гнойно-воспалительных изменений со стороны легких. Неотъемлемой частью проведения адекватной ИВЛ во всех режимах является использование систем согревания, увлажнения и обеззараживания подаваемого к пациенту воздуха. Это осуществляют с помощью современных увлажнителей — парообразователей или специальных фильтров сохраняющих до 100% влаги пациента, в том числе и бактериальных фильтров. Современные увлажнители и парообразователи снабжены системой контроля температуры воздуха непосредственно перед интубационной трубкой и предупреждают перегревание или переохлаждение больного вдыхаемым воздухом. В этих условиях резко снижаются потери влаги на перспирацию, что должно учитываться при определении водного баланса. Специальные бактериальные фильтры позволяют предупреждать попадание микрофлоры в дыхательные пути из атмосферы. Срок годности их ограничен от 24 до 72 часов в зависимости от типа фильтра и должен контролироваться персоналом. При отсутствие бактериальных фильтров в контуре пациента рекомендуется замена контура на стерильный не реже 1 раза в 3 дня. В насто173 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме ящее время существуют сменные разовые (не подлежащие стерилизационной обработке) контуры пациента, которые предпочтительны в условиях, когда отсутствует возможность проведения регулярной стерилизации. 7.6.4. Экстубация, деканюляция Экстубация больного в раннем периоде тяжелой ЧМТ обычно проводится при адекватном спонтанном и самостоятельном дыхании, восстановлении уровня сознания до 12—14 баллов по ШКГ, нормализации внутричерепного давления, отсутствии легочных осложнений гнойно-воспалительного и другого (пневмо-, гемоторакс и т.д.) характера, отсутствии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств. Как правило, больной в это время уже может глотать воду и жидкую пищу с ложечки без поперхивания даже при наличии назотрахеальной интубационной трубки. Экстубации предшествует визуализация (желательно с применением эндоскопа) состояния голосовых складок и надгортанника, активная санация и антибактериальная обработка ротоглотки (0,5% раствор диоксидина, биопарокс) с местной противовоспалительной терапией (омывание эмульсией гидрокортизона, орошение раствором с антигистаминным средством). Целесообразно совместить удаление интубационной трубки с санационной и диагностической бронхоскопией. Сразу после экстубации следует продолжить все описанные процедуры в сочетании с аэрозольно-паровыми ингаляциями через маску. В отсроченном периоде при формировании вегетативного состояния и стойкого вегетативного статуса экстубация или деканюляция больного возможна при восстановлении глотания и глоточных рефлексов на фоне адекватного самостоятельного дыхания, отсутствия гнойно — воспалительных осложнений со стороны верхних дыхательных путей и легких. Обычно, к этому времени проводится «вертикализаиия» больного и он находится в положении сидя в постели или в кресле не менее 10— 12 часов в день. Деканюлирование в раннем периоде после тяжелой ЧМТ проводится при условии восстановления сознания больного (не ниже 10 баллов по ШКГ), функции глотания (контроль ЛОР специалиста), самостоятельного адекватного дыхания, отсутствии легочных осложнений, а также препятствий дыханию в виде стеноза трахеи. Декан юл ированию обычно предшествует различной длительности период времени, когда больной 174 дышит через специальную безманжеточную трахеостомическую трубку дающую возможность фонировать. Это так называемая разговорная (sprech) канюля с клапаном, направляющим выдыхаемую струю воздуха через естетственные дыхательные пути. 7.6.5. Осложнения ИВЛ, их диагностика, профилактика и лечение Одним из наиболее серьезных осложнений длительной респираторной терапии является развитие ИВЛ ассоциированной (нозокомиальной) пневмонии [91]. Нозокомиальные инфекции, в то же время, являются одним из частых осложнений у пациентов с тяжелой ЧМТ, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии [239, 289]. Это связано и с тем, что включение и запредельная активация защитных, адаптационных, иммунных и энергетических механизмов может приобретать и танатогенное значение [17, 19, 20]. В легких уже в первые минуты после травмы возникают микроциркуляторные изменения, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т.д., которые ухудшают функциональные показатели дыхания и являются хорошей предпосылкой для развития инфекции [18, 52, 118, 203, 342], в первую очередь, представленной нозокомиальной (ИВЛ-ассоциированной) пневмонией [186, 328]. В настоящее время, большинство исследователей считают основным источником патогенных микроорганизмов, приводящих к развитию ИВЛассоциированной пневмонии — желудочно-кишечный тракт, условно патогенная флора которого посредством микроаспирации секрета ротоглотки проникает в нижние отделы трахсобронхиального дерева. Благоприятные условия для микроаспираций глоточного содержимого создаются при развитии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств у большинства больных с тяжелой ЧМТ, это происходит на фоне нарушений сознания, пролонгированной интубации и ИВЛ [69, 264, 363]. Частота ИВЛ-ассоциированной пневмонии, в среднем, составляет 5—10 случаев на 1000 госпитализированных пациентов, однако, у больных, находящихся на ИВЛ, этот показатель возрастает в 20 и более раз [157, 175, 208]. С учетом высокой летальности, составляющей от 33 до 71% [16, 90, 159] проблема диагностики, предупреждения и лечения ИВЛ-ассоциированной пневмонии при тяжелой ЧМТ имеет особую акту- Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы альность. К признакам, характеризующим се развитие относят: Клинические • гнойный характер мокроты • лихорадка > 38°С или гипотермия < 36°С Клинико-лабораторные • лейкоцитоз > 11х10 3/мл • лейкопения < 4х10 3 /мл • сдвиг лейкоцитарной формулы влево (>20% палочкоядерных или любое количество юных форм) Функциональные • респираторный индекс paO2/FiO2 < 300 Рентгенологические • прогрессирующие или персистирующие ин фильтраты • быстрая кавитация в инфильтрате Несмотря на то, что любой из вышеперечис ленных симптомов может наблюдаться у больных с тяжелой ЧМТ и без пневмонии, совокупность этих параметров позволяет максимально рано по ставить диагноз и начать эффективное лечение. Фактически, диагноз ИВЛ-ассоциированной пнев монии ставится, если спустя 48 часов и более от момента госпитализации больного выявляют но вый легочный инфильтрат в сочетании с клини ческими данными, подтверждающими его инфек ционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) [143]. При этом следу ет исключить инфекцию, которая могла быть в инкубационном периоде в период поступления больного в стационар. Основные возбудителями ИВЛ-ассоциированной пневмонии это грамотрицательные аэробные бактерии (61%). Наиболее час тым патогеном является Pseudomonas aeruginosa (18,9%). Подавляющее большинство (76%) выде ленных микроорганизмов уже обладают мультирезистентностью к антибиотикам. Профилактика развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии заключается в тщательной обработке полости рото- и носоглотки с использованием антимикробных средств, а также ранняя гастростомия у больных со стойкими (более 10 дней) нарушениями сознания и нарушениями глотания. Лечение ИВЛ-ассоциированной пневмонии проводят подбором антибиотиков в условиях тщательного микробиологического мониторинга. Важное значение имеет санационная и диагностическая бронхоскопия с визуализацией состояния трахеобронхиального дерева и возможного забора материала для посевов из нижних отделов трахеи и бронхов. Для антибиотикотерапии при «ранней» (до 10—14 дней от момента госпитализации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии наиболее эффективны «защищенные» беталактамы, цефалоспорины II и III поколения с антисинегнойной активностью. При «поздней» (более 2 недель от момента госпитализации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии [ 117] целесообразно применение цефалоспоринов IV поколения, аминогликозидов или ципрофлоксацина в сочетании с имипенем/циластатином и ванкомицином. 7.7. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ 7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга Одним из основных элементов интенсивной терапии является поддержание центральной гемодинамики. Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии (РаО2 менее 60 mmHg) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой ЧМТ, являются прогностически неблагоприятными признаками. Особенно они опасны у больных с внутричерепной гипертензией [94, 240, 297]. В связи с этим, адекватность гемодинамического мониторинга в остром периоде тяжелой ЧМТ во многом определяет эффективность проводимой ИТ. 7.7.2. Методы и способы мониторинга артериального давления Как на этапе первоочередных лечебно-диагностических мероприятий, так и в ходе плановой ИТ большое значение имеет непрерывность и достоверность получаемой информации о состоянии гемодинамики. В этой связи, предпочтение отдается мониторному (непрерывному) слежению за гемодинамическими параметрами, а в качестве способа измерения у больных с тяжелой ЧМТ следует применять инвазивный контроль АД. Измерение АД неинвазивным способом (с помощью определения тонов по Короткову) даже с учетом использования прикроватного монитора является неточным [81, 326]. Прямой (инвазивный) способ измерения АД позволяет регистрировать достоверные данные, и одновременно получать величину среднего АД, которая более точно, чем систолическое АД ха175 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме рактеризует состояние перфузии внутренних органов. В сочетании сданными измерения ВЧД среднее АД позволяет судить о величине церебрального перфузионного давления (см. далее и гл. 4.2.6., т. 1). При определении оптимальной величины среднего АД необходимо учитывать данные анамнеза больного (наличие гипертонической болезни) и величину ВЧД, однако его следует всегда поддерживать выше 90 мм рт ст [162]. В качестве техники инвазивного контроля АД повсеместно используется описанная ранее система (см. рис. 7—1): артериальная канюля (в лучевой, плечевой или бедренной артерии) соединенная с помощью заполненного физиологическим раствором жестко стенного (полиэтиленового) катетера с трандюсером, связанным через интерфейс с прикроватным монитором [323]. 7.7.3. Методы восстановления и поддержания АД (восполнение ОЦК, вазопрессоры) Современные исследования позволяют сделать вывод о том, что скорость и успешность восстановления уровня АД у больных с артериальной гипотензией в остром периоде тяжелой ЧМТ прямо пропорциональны улучшению исходов [3711. Это обусловлено тем, что стабилизация сердечно-сосудистой деятельности у больных с ЧМТ напрямую связана, прежде всего, с улучшением церебральной перфузии, наряду с улучшением перфузии миокарда, почек других внутренних органов [126]. В большинстве случаев в основе артериальной гипотензии у больных с ЧМТ лежит гиповолемия, клиническими признаками которой являются тахикардия и снижение венозного возврата. Следует учитывать, особенно у пациентов молодого возраста, что до определенного момента гиповолемия не сопровождается снижением АД на фоне избыточной активности симпатической нервной системы, характерной для острого периода ЧМТ [149]. Поэтому, восполнение ОЦК обычно начинают с переливания 1—2 литров сбалансированных солевых растворов (Рингера лактат или физиологический раствор) под мониторным контролем АД и уровня волемии. При этом следует как можно быстрее установить и исключить экстракраниалъные источники кровотечения, особенно при сочетанной ЧМТ [365]. При устойчивой артериальной гипотензии используют коллоидные растворы (декстраны, 5% раствор альбумина) для восполнения внутрисосудистого объема жидкости и восстановления преднагрузки. 176 Применение вазопрессоров и инотропных препаратов допустимо только на фоне нормоволемического состояния. И, хотя, наибольший опыт их применения накоплен у больных с сепсисом и острой сердечной недостаточностью |170], в настоящее время, все более широко их используют для контроля АД и поддержания адекватной церебральной перфузии у больных с первичным поражением мозга. Инотропныс препараты увеличивают сократительную способность миокарда посредством воздействия на миокардиальные альфа- и бета рецепторы. В эту группу входят адреналин (эпинефрин), норадрсналин (норэпинефрин), допамин, добутамин и изопреналин [298, 324]. Основное их действие заключается в увеличении сердечного выброса [335], в то же время, влияние на тонус периферических сосудов (примущественно [5-адренергическое или а-адренергическое) различается, в зависимости от дозировки препарата [252]. Следует придерживаться определенных правил введения инотропных препаратов для избежания возможных осложнений. Скорость введения данных препаратов не должна зависить от инфузии других лекарственных средств и поэтому должна проводится через отдельно выделенную для них линию (оптимально устанавливать пациенту 2—3-х просветный катетер). Применение вазоконстрикторов (мезатон, метараминол) для поддержания АД также спорно как и применение инотропных препаратов в остром периоде ЧМТ и может быть рациональным при нарушении ауторегулящш мозгового кровообращения как способ поддержки церебральной перфузии. В последнее время, появились исследования, которые обосновывают показания к использованию селективного церебрального Са-++ блокатора нимодипина (Нимотоп, Байер) при массивных травматических САК для предупреждения и лечения связанного с этим церебрального вазоспазма [322] и развития вторичной ишемии [167, 357, 336, 362]. В наибольшей степени его положительное влияние на исход при острой тяжелой ЧМТ прослежено в группе больных моложе 35 лет при наличии на КТ данных о массивном травматическом САК [187]. Положительное влияние препарата связывают с его способностью предупреждать вторичное ишемическое повреждение мозга [32, 134]. Использование р^-блокаторов ограничено артериальной гипертензией, связанной с избыточной симпатической активностью. Ее следует дифференцировать с нейрогенной артериальной гипертен- Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы зий, связанной с вовлечением в патологический процесс (как правило, дислокационный) мозгового ствола. К отрицательным эффектам применения ji-блокаторов относят их возможность увеличивать мозговой кровоток и, соответственно ВЧД. возможность развития периферической и церебральной вазодилатации, а также потенциирование уже имеющейся сердечной недостаточности и бронхоспазма [325]. В настоящее время, имеются данные свидетельствующие об эффективности гипертонических (4— 7,5%) растворов натрия хлорида, однако показания и противопоказания к их использованию еще требуют своего уточнения [299]. К положительным моментам применения гипертонических растворов NaCl относятся: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации эндогенной жидкости по осмотическому градиенту, уменьшение постнагрузки вследствии вазодилатации, гемодилюцию и снижение вязкости крови [339]. Отрицательным моментом является риск развития гомеостатических нарушений и кровотечения, особенно у больных с проникающими ранениями и наличием экстракраниальных источников кровотечения [226]. Гсмотрансфузию проводят при кровопотере, оцениваемой не менее, чем 20—30% ОЦК [220]. При подготовке больного к операции или необходимости седатации следует учитывать возможность развития внезапной артериальной гипотензии при применении средств наркоза в связи с вероятностью исходно недооцененной гиповолемии. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: — Следует тщательно избегать или немедленно устранять артериальную гипотензию (систо лическое АД < 90 мм рт. ст.). — Среднее АД следует поддерживать выше 90 мм рт. ст. путем инфузии жидкостей, с тем, чтобы сохранять церебральное перфузионное давление (ЦПП) не ниже 70 мм рт. ст. 7.8. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ 7.8.1. Представление о внутричерепных объемах и давлениях Первоначально понимание соотношения внутричерепного объема и давления было заложено концепцией А. Мопго и G. КеШе (1783—1824). Согласно этой концепции объем внутричерепного содержимого (мозг, ликвор и кровь — суть его составляющие) после заращения костных швов является кон- стантой при том, что это содержимое является несжимаемым. При увеличении объема одной из составляющих внутричерепного содержимого или появлении дополнительной составляющей должно произойти соответствующее уменьшение объема остальных — для сохранения данной константы. Дополнение Burrows (1846) к концепции А. Мопго и G. Kcllie предполагало, что при неизменности объема внутричерепного содержимого — внутричерепное давление (ВЧД) определяется соотношением объема ликвора и крови в полости черепа. Фактически, ВЧД — производная величина, характеризующая то дополнительное (по отношение к атмосферному) давление под которым находится мозг (ткань мозга, сосудистые и ликворные образования мозга) внутри условно герметичной полости черепа. В норме ВЧД у здорового человека не превышает 15 мм рт ст (200 мм Н2О) и определяется соотношением давлений, создаваемых притекающей в мозг артериальной и оттекающей от мозга венозной кровью, продуцируемого и резорбируемого ликвора, интерстициально и внутриклеточно накапливаемым биологическим субстратом (вода, продукты обмена, белки и т.д.) и распределением этих давлений в упругоэластической среде мозга [157, 356, 382]. При тяжелой ЧМТ это равновесие нарушается и у 50—82% больных развивается внутричерепная гипертензия (ВЧГ) [39, 288], при чем у трети из них она приобретает характер неконтролируемой гипертензии с развитием летального исхода [245]. Принципиально важной вехой в развитии методов мониторинга у больных с тяжелой ЧМТ стало внедрение рутинного клинического использования методик измерения ВЧД, что, по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ [133, 172, 279, 294, 297,352]. 7.8.2. Патогенез внутричерепной гипертензии Ведущими причинами внутричерепной гипертензии при ЧМТ являются: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание головного мозга, нарушения ликвороциркуляции (гл. 4.2.5, т. 1) и их сочетания (гл. 4.2.6, т. 1). Травматические внутричерепные кровоизлияния с формированием эпи, субдуральных, внутримозговых и внутрижслудочковых гематом, обуславливают сдавление мозга, различные виды его смещения и деформации (гл. 4.2.3, т. 1). 12. Зак. 851. 177 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Травматический отек головного мозга (гл. 4.2.2, т. 1) являясь сложной универсальной реакцией воспалительного типа в ответ на ЧМТ приводит к значительному нарастанию ВЧГ в условиях избыточного скопления жидкости во вне- и внутриклеточных пространствах вещества мозга [35, 243]. В силу различных механизмов его развития, выделяют следующие основные виды отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный [178, 192, 356]. Известно, что развитие вазогенного отека мозга является результатом нарушения проницаемости ГЭБ и перемещения жидкости вслед за белками из сосудистого в межклеточное пространство [133]. Одним из ранних механизмов ответа мозга на травму может быть его гиперемия [39, 314], которая ведет к диффузному возрастанию внутричерепного объема мозга (его набуханию) [265], проявляемому на КТ уменьшением конвекситальных и базальных ликворных пространств [54]. Считают, что подобный тип развития ВЧГ более характерен для детей и лиц молодго возраста, хотя он описан и в случаях нарушения ауторегуляции МК, например при паралитическом расширении мозговых сосудов, вследствие гиперкарбии (гиповентиляции) [83]. Причиной цитотоксического отека мозга чаще всего является гипоксия, которая в первую очередь нарушает энергетический обмен мозговых клеток и приводит к повышению осмолярности внутриклеточной среды и, соответственно, к аккумуляции внутриклеточной воды. Нарушения ликвороциркуляции в остром периоде ЧМТ, ведущие к ВЧГ, являются следствием нарушения резорбции ликвора (в условиях его избыточной секреции) или нарушений оттока ликвора, из-за окклюзии ликворных путей, а также при сочетании этих двух факторов [83, 377]. Последствием острой гидроцефалии является развитие перивентрикулярного интерстициального отека и внутричерепной гипертензии [2, 62, 3691. Важное значение в патогенезе ВЧГ играют такие факторы вторичного повреждения мозга как гипоксия, артериальная гипотензия, особенно при нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения у больных с ЧМТ [179, 260, 361]. 7.8.3. Показания к мониторингу ВЧД Определение показаний к мониторингу ВЧД являются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрение 178 рутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лабораторных), по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20% [93, 216, 246]. Основной целью мультимодального мониторинга, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга [38]. Важно подчеркнуть, что ранее основное внимание клиницистов и исследователей в остром периоде травмы уделялось повышению ВЧД [288]. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления [68]. Для оценки величины церебрального перфузионного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом достаточно рутинное мероприятие в современном лечебно-диагностическом комплексе отделений реанимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой процедуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекционных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура мониторинга ВЧД ограничена во времени, требует специальной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные рекомендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принимающих больных в остром периоде ЧМТ [2411. Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются [70, 71, 96, 126, 180, 216, 384]: 1. Тяжесть ЧМТ. У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минимален, а возможность динамической оценки неврологического статуса позволяет контролировать эффективность проводимого лечения. Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависимость между ВЧД в остром периоде и исходом [71, 268, 279, 294, 305, 382]. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комплексе мультимодального физиологического мониторинга у этих больных значительно шире. 2. Уровень сознания. Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по разви- Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы тию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД [95,268]. 3. Данные КТ. У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологических изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет изменений на КТ[269\. 4. Сопутствующие факторы. Даже при нормальной КТ — картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутричерепной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов: — возраст более 40 лет; — одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу; — наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст. Отдельной строкой следует рассматривать показания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяжелой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреждений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), угрожаемых возможным развитием ВЧГ. Мониторинг ВЧД целесообразно также проводить или продолжать и после удаления внутричерепных гематом [70]. Следует учитывать, что мониторинг ВЧД может являться единственным фактором, позволяющим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии и релаксации, а величина ВЧД может быть единственным ранним диагностическим признаком нарастания отека мозга или внутричерепного объемного процесса [70, 268]. 7.8.4. Методы измерения ВЧД Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга В настоящее время технические возможности позволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление. Наиболее предпочтительно использовать технологию измерения, когда вентрикулярный катетер находится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раствором канюли с транедюсером (датчик с гибкой мембраной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7—5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя получать, помимо цифр ВЧД, дополнительную информацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот метод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудочков мозга (рис. 7—6) и одновременно этот метод является наиболее дешевым из всех используемых для этой цели [121, 184, 277]. Для этого метода используется тот же набор, что и для измерения АД инвазивным способом, за исключением специального набора, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стерильным мешком для сбора ликвора. В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использованию, что и наружный вентрикулярный дренаж из-за опасности присоединения инфекции ликворных путей [188, 227]. Он требует тщательного бактериального мониторинга в виде регулярных посевов ликвора и исследований его клеточного состава, а также профилактического применения антибиотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора [75, 284, 346, 356, 380, 382]. Помимо этого, вентрикулярный катетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические осложнения. Практически невозможно установить вентрикулярный катетер при диффузном отеке — набухании мозга, 179 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме где HR — частота сердечных сокращений в уд в мин '; SpO2 — сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР — инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора. Рис. 7—6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж;! при нарастании ВЧГ. когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7—7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказано при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, по180 зволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7—8) [122]. Наиболее распространены фиброоптические датчики типа «Camino» и датчики содержащие микрочип на дистальном конце проводника (микросенсорные) типа «Codman» [37, 150]. Последний Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Рис. 7—7. Диффузный отёк мозга по данным КТ. На рисунке видно сужение желудочковой системы, что не позволяет установить желудочковый дренаж для измерения ВЧД и возможного дренирования вентрикулярного ликвора. Рис. 7—8. Измерение субдурального давления с помощью датчика фирмы «Codman». Рис. 7—9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman» с датчиком типа проводник-проволока. представляет из себя специальную проволоку-проводник, которой можно придавать любую форму (рис. 7—9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фиксирующая система «Болт», для исключения его смещения в веществе мозга (рис. 7—10). Большинство этих систем располагает собственным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интер- фейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых параметров на экране прикроватного монитора (рис. 7—11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга — церебральной оксиметрией [43, 73, 191, 228, 229, 230, 181 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 7.8.5. Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению) Длительность проведения мониторинга ВЧД диктуется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ [248]. Поэтому, как только состояние больного стабилизируется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухудшения — мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая нормализация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с одновременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных структур, диффузный отек с компрессией цистерн основания). Возможность прекращения лечебно-охранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обычно на 6—10 сутки после травмы [89, 369]. Рис. 7—10. Система «Болт» для надежной фиксации установленного в паренхиму мозга датчика ВЧД. 7.8.6. Осложнения при проведении мониторинга ВЧД 266], транскраниальной допплерографией [65, 66, 67, 272], нейрофизиологическими методами [36, 139] клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии [99, 100] (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг). Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов систем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагические, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимос- где АВР — инвазивное АД; 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузионное давление ЕТСО2 — содержание СО2 в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO2 — сатурация оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis). Рис. 7—11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ. 182 Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы тью его переустановки в полость черепа. Частота основных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увеличением длительности мониторинга [156]. Так, измерение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном расположении датчика измерения ВЧД частота инфекционных осложнений составляет 4%, тогда как геморрагических осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложнений отмечены при субарахноидальном (5% инфекционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположении датчиков измеряющих систем (14% инфекционных и 2,8% геморрагических осложнений). Факторами риска развития перечисленных осложнений являются: — кровоизляния с прорывом крови в желудоч ковую систему; — выраженная внутричерепная гипертензия; — длительность мониторинга ВЧД более 5 дней; — нейрохирургические вмешательства, особен но повторные (в том числе повторные уста новки вентрикулярного дренажа); — различные ирригационные системы; — наличие системных очагов инфекции (пнев мония, септицемия и т.д.). было убедительно показано, что снижение системного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозгового кровотока за счет компенсаторной вазодилятации мозговых сосудов [96, 195, 271]. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной терапии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД [198, 315]. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока гипертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению [55, 318]. Все это обусловило актуальность поиска и определения единого критерия, позволяющего оценивать адекватность перфузии мозга в ходе проводимой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением [316]. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в современной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объективность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии [38, 317]. На современных прикроватных мониторах при одновременном прямом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром. 7.9.2. Критические уровни 7.9.1. Критерии адекватности перфузии мозга в остром периоде ЧМТ Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при снижении АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров. Согласно теории Rosner [317] снижение ЦПД определяет последующее формирование, так называемого, вазодилятационного каскада (рис. 7—12). В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адекватного церебрального перфузионного давления [128, 215]. Подтверждением этому является все более увеличивающееся количество данных о редукции объемного мозгового кровотока [38, 138, 216, 355, 386], — как локального [202], так и тотального [232] в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором сопровождающим неблагопрятные исходы ЧМТ [241, 267]. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в остром периоде травмы при развитии системной артериальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же время Рис. 7—12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995. 7.9. ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ 183 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Суть его определяется тем, что снижение ЦПД ведет к развитию вазодилятации церебральных сосудов, которая может достигать 65% первоначального диаметра сосуда [195]. Это, в свою очередь, является следствием действия компенсаторного механизма поддержания достаточного церебрального кровотока. Увеличение церебрального кровотока ведет к росту ВЧД, из-за увеличения внутричерепного объема крови и дальнейшему снижению ЦПД [55]. Считается, что уровень ЦПД следует поддерживать не ниже 70—80 MMHg [23, 384]. Наиболее демонстративно это прослеживается на модели, построенной McGraw [232], на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой модели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст летальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения [233]. Многочисленными проспективными клиническими исследованиями, в которых главной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность этого подхода для улучшения исходов травмы [12, 38, 76, 204, 260]. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных исследованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой — поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не допускать снижения ЦПД ниже критического уровня [64, 72, 115, 128, 317, 329]. Для этой цели при повышенном ВЧД возможно использование управляемого повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии [333]. Однако клиническая эффективность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана [47, 48, 49]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: 1. Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя желой ЧМТ. 2. Поддержании ЦПД допустимо за счет восста новления ОЦК и управляемой артериальной гипертензии [325], поскольку пет достоверных исследований, которые бы демонстрировали увеличение внутриче репной гипертензии или возрастание числа неблагоп риятных исходов при использовании этих компонен тов ИТ. 3. Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель ностью более одного часа в остром периоде ЧМ1 не допустимо, поскольку это приводит к досто верному возрастанию летальности и инвалидизации [68]. 184 7.10. МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ВЧГ И СНИЖЕНИЕМ ЦПД Критическое осмысление всего обилия методов борьбы с ВЧГ и снижением церебральной перфузии позволило выделить два основных принципа: Первый — действуй от простого к сложному. Второй — четко обосновывай каждый шаг возрастания агрессивности интенсивной терапии [215, 304, 337]. К настоящему времени разработаны различные алгоритмы интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ, в которых фактически заложены вышеуказанные принципы и которые вошли в протоколы лечения больных с ЧМТ [162]. Один из таких алгоритмов был предложен Медицинским колледжем Вирджинии (США) (рис. 1— 13) [305]. Однако и в этом алгоритме отсутствует такой простой метод снижения ВЧД как изменение положения больного в постели. Рис. 7—13. Алгоритм борьбы с ВЧГ (по рекомендации Медицинского колледжа Вирджинии). 7.10.1. Положение больного Положение пациента играет важную роль в изменении ВЧД в связи с влиянием на венозный отток из полости черепа. Сгибание шеи, повороты головы, сдавленис поверхностных вен шеи фиксирующими повязками (например, фиксация трахеостомы), ухудшают венозный отток и могут увеличить давление в системе яремных вен и соответственно ВЧД на 7—10 мм рт. ст. [28]. Поэтому, голова больного должна находиться по средней линии, головной конец кровати следует держать приподнятым под углом 15—40" (если нет артериальной гипотензии). Благодаря этой простой манипуляции ВЧД уменьшается за счет улучшения венозного оттока из полости черепа [347]. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы 7.10.2. Седативная и релаксирующая терапия Близким к выше указанному методу изменения положения больного по своему действию на степень выраженности ВЧГ и по простоте предупреждения отрицательных последствий — является профилактика повышения внутригрудного и внутри б рюшного давления. Повышение внутригрудного давления, связанное с санацией трахеи, кашлем, судорогами [28, 275, 359, 360], психомоторным возбуждением, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ может вызывать непосредственное и порой выраженное повышение ВЧД длительность которого зависит от степени декомпенсации внутричерепных объемных соотношений (рис. 7—14). Эти эффекты могут быть минимизированы или предотвращены с помощью седативных и/или миорелаксируюших средств. Седати вные препараты короткого (реланиум, оксибутират натрия) и ультра короткого действия (дормикум, пропо- мышечных релаксантов. Рис. 7—14. Влияние десинхронизации больного с респиратором на ВЧД. Снижение ВЧД после введения : 185 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме фол), а также миорелаксанты короткого действия применяют наиболее рано и на различных этапах лечения в качестве симптоматических средств. В то же время, следует помнить, что оксибутират натрия ГОМК являясь аналогом ингибиторного нейротрансмиттера гамма-амино-бутировой кислоты (GABA) обладает мощным вазоконстрикторным действием и уменьшает метаболическую потребность мозга. Будучи введенным болюсно ГОМК аналогично тиопенталу натрия снижает ВЧД, но может снизить и системное АД, что требует мониторинга ЦПД. Подобным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и мозговой кровоток обладает пропофол. Поэтому, пропофол следует применять под контролем ЦПД и, если это возможно, контролируя содержание препарата в плазме крови, из-за возможных неблагоприятных гемодинамических эффектов и риска развития гипоггерфузии мозга. В силу кратковременности своего действия эти средства не исключают возможности динамической оценки изменений неврологического статуса и имеют преимущество перед применением барбитуратов. 7.10.3. Дренирование вентрикулярного ликвора Одним из наиболее простых и эффективных способов снижения ВЧД является дренирование ликвора через катетер, установленный в боковом желудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повышение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с использованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрикулярного катетера были существенно лучше, нежели при использовании других средств контроля ВЧГ [198]. Следут помнить, что при повышении АД в ответ на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера. 7.10.4. Гипервентиляция Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией 186 насчитывает более чем 20 летнюю историю [60, 85, 216, 245]. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе [103], восстанавливать ауторегуляциго мозгового кровообращения [97], уменьшать гиперемию мозга [307], увеличивать общее потребление мозгом кислорода [98] и нормализовать утилизацию глюкозы [94]. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения, реакция церебральных сосудов на СО2, как правило, сохраняется, хотя и может быть менее выраженной [106, 273]. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного ликвора. Уже через 15 секунд после начала гипервентиляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут [386]. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессивной терапии. Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения церебральных сосудов и как результат уменьшения мозгового кровотока [207]. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного применения гипервентиляции [261]. Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение мозгового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ [84, 179, 205, 212, 260, 301, 329]. Снижение объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга [304]. В подобных условиях гипервеитиляция значительно повышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга [305]. Особенно опасным оказалось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы [84]. Гипервентиляция значительно увеличивает вероятность формирования ишемических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях [83, 367, 385]. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ [84, 154]. Проспективные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилактическую гипервентиляцию — исходы были лучше [261]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2 25ммрт. ст. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы или меньше) при отсутствии повышения внутричерепного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы. Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО2 <35 мм рт. ст.) терапии в течение первых 24 часов после тяжелой черепномозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено. Гипервентиляционная терапия может быть необходимой на коротком отрезке времени, когда отмечается острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирования вентрикулярного ликвора и применения осмотических диуретиков. Условием проведения такой терапии является мониторинг насыщения кислородом крови в яремной вене [311, 373), артерио-венозной (яремной) разницы содержания кислорода (AVDOJ [310], церебральной оксиметрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если гипервентиляция приводит к снижению РаСО2 менее 30 мм рт. ст. Мониторинг артериовензной разницы содержания кислорода (AVDO2) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO2), в условиях применения гипервентиляциионной терапии предполагает поддержание AVDO2 <б мл, SjvO2 >65% [25, 26, 123], при том, что церебральное псрфузионнос давление должно быть не ниже 70 мм рт ст [95, 96, 319, 337, 361]. 7.10.5. Осмотические препараты Из всего многообразия осмотически активных препаратов более 80 лет [377] применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоящее время наиболее широко используется маннитол [350]. Он вошел в международные стандарты и рекомендации [162J и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ [338]. Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь — вещество мозга на обратный и, тем самым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и снижение ВЧД [233, 270]. В то же время действие маннитола зависит от сохранности механизма ауторегуляции мозгового кровообращения [190]. Показано, что у больных с сохранной ауторегуляцией маннитол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозгового кровотока, тогда как у больных с нарушенной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового кровотока и церебрального перфузионного давления [236], что объясняют вазоконстрикторным действием маннитола [222, 263]. Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови [223, 224], уменьшение ликворопродукции и объема церебро-спиналъной жидкости [225, 327, 334]. Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повышая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола [137, 227, 228]. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического градиента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД — так называемый феномен «отдачи» [137, 225, 235, 247]. Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии [339, 344]. Болюсное введение маннитола также уменьшает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении [233]. Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20—30 минут [190, 233, 236, 262]. Клинический эффект наступает в течение 5— 10 минут после введения препарата (рис. 7—15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3—4 часа и более [236]. Следует подчеркнуть, что применение маннитола требует постоянной катетеризации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярности и уровня калия в плазме крови. При повышении осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск развития пререналъной формы почечной недостаточности и уремии [344]. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, почечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутричерепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщательно оценивать неврологический статус на фоне проводимой терапии маннитолом и при его измене187 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме нии проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешательстве. Имеются данные о том, что осмотический эффект маннитола сопоставим с эффектом гипертонических (3—7,5%) растворов хлорида натрия [130]. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: — Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела. — Целесообразно: 1. Применять маннитол до проведения монито ринга внутричерепного давления при наличии призна ков тенториалъного вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов. 2. Во избежание почечной недостаточности следу ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм. 3. Нормоволемию следует поддерживать адек ватным возмещением теряемой жидкости. Кате теризация мочевого пузыря желательна у этих боль ных. 4. Перемежающееся болюсное введение маннито ла может быть более эффективным, чем постоян ная инфузия. 188 7.10-6. Диуретики Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диуретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут уменьшать ликворопродукцию [296]. Но фуросемид потенциирует и удлиняет действие маннитола по снижению ВЧД [296, 364]. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фуросемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25—1 мг/кг массы тела, добиваясь эффективного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвоживания и является эффективным у больных с симптомами сердечной недостаточности и отека легких. 7.10.7. Барбитураты На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у крайне тяжелых больных с внутричерепной гипертензией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность [13, 217, 240, 276]. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, пропофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных радикалов и интенсивность перикисного окисления [276]. Этому эффекту барбитуратов обычно соответствует электроэнцефалограмма, характеризующаяся чередованием периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности. Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертензии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ [337, 375]. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность системной гемодинамики и артериальная гипотензия [14], снижение иммунитета и ареактивность к инфекции [3, 331, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта [34]. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ [13]. Принятая схема введения барбитуратов включает [113]: — Первоначальная (насыщающая) доза пентобарбитала — 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе — 1 мг/кг/час. «В Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Барбитуровый лечебный наркоз может быть применен у гемодинамически стабильных крайне тяжелых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутричерепной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направленному на снижение впутричерпного давления. При проведении барбитуровой комы целесообразно контролировать артериовенозное насыщение кислородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии. Желательно поддерживать содержание барбитуратов в сыворотке крови на уровне 3—4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечебного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза барбитуратами, пропофолом или другими гипнотиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со стороны кожных покровов, профилактики присоединения инфекционных осложнений. Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой кровоток обладает анестетик другого класса — пропофол. Однако его применение, также как и барбитуратов, сопряженно с неблагоприятными гемодинамическими эффектами — депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к гипоперфузии головного мозга [256]. Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивелированы поддержанием нормоволемии, а также контролируемым применением катехоламинов [189, 205, 304, 313]. 7.10.8. Глюкокортикостероиды Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследования была показана неэффективность как обычных, так и больших доз глюкокортикоидов в лечении синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ [50, 51, 86, 101, 119]. Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к многочисленным осложнениям, таким как инсулин резистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойновоспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии [144, 148, 161, 165,332]. В то же время в эксперименте [173] и при острой спинальной травме [51] было доказано положительное влияние мегадоз глюкокортикостсроидов (мстилпреднизолон — 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравматической нейроналъной дегенерации и исходы. В связи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных клинических испытаний [383]. Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизированных с применением двойного слепого метода 189 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме клинических исследований по применению 21-аминостероида — тиралазада месилат (U-74006F) [164, 295], синтетического глюкокортикостероида — триамсинолона [160], сверхвысоких доз дсксаметазона [135] не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестероидных противовоспалительных средств [185] в остром периоде тяжелой ЧМТ. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Не рекомендуется использование стероидов для улучшения исходов или снижения внутричерепного давления (ВЧД) у больных с тяжелой ЧМТ. 7.10.9. Противосудорожные средства Судорожные припадки в постравматическом периоде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению травмированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и доставке кислорода и нейротрансмиттерных нарушений. В позднем периоде они могут приводить к дополнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообразно предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При возникновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию раннего посттравматического судорожного синдрома [105, 359, 360, 3811: — уровень сознания менее 10 баллов ШКГ; — наличие корковых контузионных очагов; — вдавленные переломы свода черепа; — субдуралъная/эпидуралъная/внутримозговая гематома; — проникающая травма черепа; —- развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: Не рекомендуется профилактическое использование фенитоипа, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроата для предупреждения поздних посттравматических припадков. 190 Рекомендуется применение противосудорожных средств для предупреждения ранних судорожных припадков, но это не приводит к достоверному улучшению исходов при ЧМТ. 7.10.10. Нормо- и гипотермия Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, увеличивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус приводит к уменьшению мозгового кровотока приблизительно на 5,2% [31, 146]. В связи с этим поддержание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ. В последние годы вновь появился интерес к использованию умеренной гипотермии (32—33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения толерантности мозга к ишемии и гипоксии [77, 210, 211]. Недостаточное число рандомизированных исследований, отсутствие единого протокола проведения не позволяют, до настоящего времени отнести их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных осложнений таких как нестабильность сердечно-сосудистой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ. 7.10.11. Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются: — мониторинг ВЧД; — поддержание церебрального перфузионного давления; — устранение судорожных проявлений; — устранение двигательного возбуждения; — борьба с гипертермией; — устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа. Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы: — фракционное выведение ликвора из желу дочков мозга; — умеренную гипервентиляцию; Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы — болюсное введение маннитола. Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения формирования внутричерепной гематомы или окклюзионной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства [162]. При исключении хирургической ситуации и сохраняющейся внутричерепной гипертензии и нарастающем отеке мозга с дислокацией используют более агрессивные методы: — барбитуровый наркоз; — умеренную гипотермию; — глубокую гипервентиляцию; — гипертензивную терапию; — декомпресивную краниотомию. Следует подчеркнуть, что чем более агрессивный метод лечения, тем больше побочных жизненно опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессивности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском возможных осложнений. 7.11. ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА 7.11.1. Методы оценки Систематическое изучение проблемы метаболического ответа в остром периоде при тяжелой ЧМТ во многом определилось внедрением в повседневную клиническую практику метода непрямой калориметрии в начале 1980'х годов. Прямая калориметрия, с помощью которой до этого традиционно оценивали метаболический профиль, была мало применимой в условиях отделений рсанимациии и ИТ из-за громоздкости и сложности методик и оборудования, а также риска проведения исследования для больных с нарушенными жизненно — важными функциями. Метод непрямой калориметрии, основанный на измерении количества утилизируемого организмом больного кислорода и должной энерготраты путем известного количества калорий на каждый литр утилизируемого О2 позволил оценку основного обмена превратить из лабораторно — амбулаторной в методику прикроватного мониторинга метаболических потребностей организма больного в процессе его лечения и питания [8]. Поскольку калорическая потребность варьирует в зависимости от возраста, пола, площади поверхности тела, метаболическую потреб- ность в каждом конкретном случае выражают в процентах по отношению к должной (получаемой в состоянии покоя у данного больного) величине, которую можно рассчитать, в том числе с использованием специальных таблиц [352]. 7.11.2. Метаболический ответ на травму Значительное количество исследований, в том числе I и II класса, появившихся к настоящему времени обосновывают предсказуемый метаболический, гормональный и гемодинамический ответ организма на любую травму, включая ЧМТ [56, 80, 104, 124, 206, 251, 282, 287, 390]. Показано, что изменения в обмене углеводов включают увеличение выработки глюкозы печенью (глюконеогенез) в сочетании со снижением утилизации глюкозы тканями из-за резистентности к инсулину, что обуславливает тенденцию к гипергликсмии. Увеличивается липолиз с замедлением липогенеза. Усиливается катаболизм белков, проявляющийся их потерей и отрицательным азотистым балансом. Степень выраженности этих изменений тесно связана с тяжестью полученной травмы [378]. Так, при изолированной ЧМТ метаболический ответ составляет от 120% до 250% от должного [277, 388]. При этом, у больных в состоянии барбитуровой комы, на фоне применения миорелаксантов энергетическая потребность уменьшается до 100—120% от должной, что подтверждает значение в первую очередь мышечной работы и тонуса мышц для увеличения энерготраты [156]. Повышенная энергетическая потребность возрастает в течение первых 72 часов, сохраняется, в среднем, около двух недель после ЧМТ и зависит от состояния мышечной активности, гормонального профиля и тесно связана с динамикой и клиническим течением посттравматического периода [57, 163, 203, 389]. Своевременное и адекватное замещение метаболических потребностей организма в остром периоде травмы в значительной мере определяет ее исход [303, 387]. Это связано с тем, что при отсутствии адекватного замещения метаболических потребностей происходит переход на альтернативные пути получения энергии за счет усиления катаболизма белков и жиров, обеспечивающих до 75— 90% энергии [302]. Последующее истощение их запасов приводит к прогрессирующему снижению массы тела больного. Так, если потеря 10—15% массы тела зачастую неизбежна в остром периоде тяжелой ЧМТ и может быть сравнительно быстро компенсирована, то потеря 30% и более от массы 191 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме тела ~- сопровождается ухудшением клинического течения и возрастанием риска летальности [63]. Последнее обусловлено выраженной белково-энергетической недостаточностью с проявлениями на уровне структуры и функции внутренних органов: легких [30], сердечно-сосудистой системы [171], желудочно-кишечного тракта [181], скелетно-мышечной системы [182] и наконец — системы имунного ответа и процессов заживления раны [169, 234]. 7.11.3. Коррекция нарушений основного обмена в остром периоде ЧМТ Поддержание адекватного белкового и энергетического баланса является центральным звеном метаболической поддержки больных в остром периоде ЧМТ. Известно, что нарушение азотистого баланса в остром периоде тяжелой ЧМТ лежит в основе развития белково-энергетической недостаточности [105]. При этом суточные потери азота могут достичь 14—25 г (при норме 3—4 г) [111, 136]. Максимум выраженности этих нарушений отмечают к 14 дню после ЧМТ с постепенным регрессом к третьей неделе после травмы [136, 388]. Следует учесть, что катаболизм белка обеспечивает только 4 ккал/г или 10% всей потребности организма в калориях, и то время как катаболизм жиров дает — 8 ккал/г [119]. При недостаточном калорическом обеспечении возрастание потерь азота сопровождается потерей 1—30% массы тела больного Б течение 7—14 дней после ЧМТ [79, 108, 111, 168]. Для полного замещения калорических потребностей питание больных следует начинать не позднее 72 ч после травмы, постепенно (за 2—3 дня) увеличивая объем получаемых калорий до должного. Оптимальным вариантом начала метаболического замещения остается парентеральное питание, поскольку в этот период отмечают, как правило, выраженные нарушения функции желудочно-кишечного тракта, ограничивающие возможность энтерального способа кормления [78]. В последующем переходят на энтеральный путь питания с использованием тонкокишечного или желудочного зонда [80, 155, 309, 389]. Рядом исследований было показано определенное преимущество раннего применения парентерального питания или энтерального питания через тонкокишечный зонд по сравнению с энтеральным питанием с использованием желудочного зонда [155, 163, 168, 389]. 192 В настоящее время рекомендуется производить расчет калорической потребности больного с ЧМТ в остром периоде исходя из 50 ккал/кг/день при том, что не менее 20% от расчитанного должны составлять белки [292]. Парентеральное питание, которое начинают не позднее 72 час после ЧМТ (при условии невозможности энтерального), проводят под строгим контролем уровня глюкозы в крови, предупреждая развитие гипергликемии. При возможности, преимущество отдается кормлению через тонкокишечный зонд, что обусловлено не только его физиологичностью и стимулирующим влиянием на деятельность кишечника, но и значительно меньшей стоимостью в сравнении с парентеральным питанием. Если предполагается длительное энтеральное зондовое питание у больного со стойким отсутствием сознания (длительная кома с переходом в вегетативное состояние), показано плановое наложение гастростомы [91]. Использование современных эндоскопических методов позволило минимизировать отрицательные моменты хирургической агрессии неизбежные при полостной хирургии, путем выполнения гастростомии чрезкожно пункционным методом (при этом используются специальные наборы). В то же время, наличие гастростомы упрощает процесс кормления больных, предупреждает микроаспирационные легочные осложнения, а также вероятность воспалительных и трофических поражений пищевода с угрозой формирования трахеопищеводного свища и медиастинита. В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано: В течении первой недели после тяжелой ЧМТ целесообразно замещать 140% калорической потребности исходя из оценки основного обмена у нерелаксированных больных и 100% — у релаксированных больных путем введения энтерального и (или) парентерального питания, содержащего не менее 15% белков в пересчете на калории. Использование гастро-тонкокишечной стомы облегчает питание больных уменьшая риск развития «застойных» явлений. 7.12. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН И ЕГО НАРУШЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ Головной мозг является центральным звеном Е регуляции водно-электролитного обмена. Непосредственно травматическое повреждение мозга и сопут- Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы ствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процессов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-электролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водноэлектролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь факторами вторичного повреждения мозга. Как наиболее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови. 7.12.1. Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть следствием кровопотери, массивной противоотечной (диуретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутрисосудистый объем жидкости обусловливает риск развития эпизодов артериальной гипотензии, нарушения оксигенации ткани (в первую очередь мозга) [259], то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тяжелой ЧМТ [290, 343]. Уменьшение внутрисосудистого объема жидкости первоначально может компенсироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД [46]. Все это требует незамедлительного восстановления ОЦК с использованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов [41, 257]. Допустимо использование коллоидов и растворов белков при необходимости быстрого восстановления системного АД, но далее необходимо восполнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществляют при дефиците 20—30% объема крови. 7.12.2. Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ Под гипонатриемией понимают уменьшение содержания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормона (SIADH) [129], церебральный синдром солево- го истощения [87] или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (маннитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) [881 и острая надпочечниковая недостаточность [312]. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причинами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натриевых задерживающих воду компонентов), выраженная гипокалиемия (в этом случае происходит переход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном возмещении теряемой жидкости безнатриевыми растворами. Вне зависимости от причины и механизма формирования — гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к факторам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмолярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по осмотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, последующие клинические проявления этого в виде усугубления очаговой и общемозговой симптоматики, возможного проявления судорожного синдрома. Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивается с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными гематомами [379], при массивном субарахноидальном кровоизлиянии [166]. В то же время, в зависимости от ведущей причины развития гипонатриемии могут быть использованы различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагностировать основной механизм и причину развития гипонатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может затруднена в силу применения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, применения осмотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др. 7.12.3. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) Является типичным гипоосмолярным гипонатриемическим синдромом описанным у нейрохирургических больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гор193 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме мона — АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме внеклеточной жидкости [221, 283]. Причины гиперсекреции АДГ у больных в остром периоде тяжелой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7—1) и зависят, в том числе, от характера травматичес- кого поражения мозга, периода времени от момента травмы, сопутствующих осложнений. Развитие выраженной гипонатриемии (снижение натрия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (парентерального или энтерального) в условиях развивающегося SIADH. Табл. 7—1 Причины гиперсекреции АДГ (SIADH) 1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ /. /. Непосредственно воздействующие на гипоталамические структуры и нейрогипофиз • Действие травматического очага (контузионного очага, скопления крови и т.д.) • Хирургическое вмешательство • Субарахноидальнос кровоизлияние (воздействие крови и продуктов ее распада) • Нарушения кровообращения в гипоталамусе • Перелом основания черепа в области передней черепной ямки 1.2. Опосредованно воздействующие на гипоталамические образования и нейрогипофиз о Вторичные нарушения мозгового кровообращения о Субдуральная гематома о Инфскционно — воспалительный процесс о Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс, тошнота и др.) 2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ • Гиповолемия (снижение ОЦК. при кровопотерс, дегидратации и т.д.) • Сердечная недостаточность 3. Медикаментозные средства, вызывающие гиперсекрецию АДГ Изопротеренол Ацетилхолин Хлортиазид Карбамазепин Фенобарбитал Резерпин Хлорпропамид АДГ оказывает свое действие на уровне дистальных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задержку осмотически свободной воды в организме больного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: снижения секреции альдостерона и увеличения содержания в крови предсердного натрийуретического пептида [107]. При установлении диагноза SIADH следует учитывать следующие критерии [281]: 1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л; 2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л; 3) повышение натрия в моче более 18 ммоль/л; 4) осмолярность мочи выше осмолярности плаз мы крови; 5) отсутствие нарушений функции щи194 товидной железы, надпочечников и почек; 6) отсутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделения натрия с мочой с постепенным восстановлением его уровня в плазме крови. И наоборот, возможно, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной нагрузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется менее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной недостаточности) [ 2551. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Также можно использовать тест на мочевую кислоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией. При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонатриемии происходит прежде всего в результате проведения заместительной глюкокортикоидной терапии [281]. Лечение гипонатриемии при STADH заключается прежде всего в ограничении жидкости до 500 — 800 мл/сут при том, что основной ее объем должны составлять коллоидные растворы и энтеральное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25—45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пищевую соль. Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование прямых ингибиторов действия АДГ — димеклоциклина [27] и фенитоина [249] при острых состояниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема. Оправдано симптоматическое применение осмодиуретиков, особенно у больных с проявлениями отека мозга и признаками ВЧГ, а также — салуретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой электролитов. 7.12.4. Церебральный синдром солевого истощения (CSW) Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы лечения [87]. Дифференциальная диагностика проводится преимущественно с STADH (см. табл. 7—2). Отличительными признаками CSW от SIADH являются уменьшение объема внеклеточной жидкости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения функции щитовидной железы, надпочечников и почек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделения натрия с мочой как при SIADH. Тест на мочевую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам. Vingerhoets F. и de Tribolet N. [372] при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спустя 7 дней после травмы у большинства из них обнаружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы [177] обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограничение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности развития ишемического поражения мозга. Та 6л. 7—2 Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов Параметр CSW синдром SIADH АД Норма Тенденция к снижению ЧСС Нормо — брадикардия Тенденция к тахикардии Вес тела Норма или увеличен Снижен BUN, Creatinin Норма или снижены Норма или повышены Диурез Норма или снижен Норма или снижен Уд.вес мочи Повышен Повышен Натрий мочи > 25 ммоль/л > 25 ммоль/л Осмолярность мочи Больше, чем плазмы Больше, чем плазмы оцк Увеличен Снижен Гематокрит Норма или снижен Повышен Натрий плазмы Гипонатриемия Гипонатриемия Осмолярность плазмы Гипоосмолярность Гипоосмолярность АДГ в плазме Высокий Норма Сроки после ЧМТ 3—15 день 2—10 день 195 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме В связи с тем, что солевое истощение и развитие гипонатриемии при CSW синдроме происходит параллельно дегидратации больного, коррекцию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Использование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5—3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизона (кортинеф) 0,1—0,4 мг/день [177]. 7.12.5. Синдромы осмотической демиелинизации Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особенно при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреждения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опасности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (сокращенно СРМ — central pontine myeiinolys синдром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ — extra pontine myeiinolys синдром) [45]. Развитие этих синдромов, называемых еще как синдромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных [249]. Механизм развития СРМ—ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярности во внеклеточной среде. При развитии гипонатриемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих осмотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органических осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внеклеточной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточная дегидратация), что проявляется в ЦНС демиелинизирующим процессом. Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза являются гипокалиемия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность [145, 238]. 196 Клинические проявления СРМ—ЕРМ синдромов возникают через несколько дней после проведенной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психомоторного возбуждения с последующим угнетением уровня сознания вплоть до комы [200]. При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обнаруживают симметричные области повышения сигнала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий [237]. В среднем, через 1,5—2 месяца эти неврологические симптомы могут уменьшаться по выраженности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентноети с I I I до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ—ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме [147]. Единственным методом, позволяющим уменьшить риск развития синдромов осмотического миелинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматический статус больного факторов. Многочисленными клиническими исследованиями показана целесообразность соблюдения скорости коррекции гипонатриемии не более 10—15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатриемии более 3 дней [250, 348, 358]. При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно увеличить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня достичь его нормальных значений (см. табл. 7—3). При наличии сопутствующих дополнительных факторов, усиливающих риск развития СРМ—ЕРМ синдрома, о которых было сказано выше (гипокалиемия, нарушения функции печени, алиментарная недостаточность) темп проводимой коррекции содержания натрия в плазме крови не должен превышать 10—12 ммоль/л за сутки [201, 308]. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Таблица 7—3 Алгоритмы лечения гипонатриемии Остро развившаяся гшюнатриемия (менее 3 дней) • Ограничение жидкости до 500 мл в день • Введение 1,5—3% раствора хлорида натрия (50—70 ммоль/час) • Поддержание диуреза на уровне 160 мл/час Скорость повышения натрия в плазме крови: о В 1-й день — не более 20 ммоль/л за 24 часа до уровня 120 ммоль/л о Во 2-й лень — достижение и поддержание нормальных значений Хроническая гипонатриемия (более 3 дней) • Ограничение жидкости до 500 мл в день Скорость повышения натрия в плазме крови: о Не более 15 ммоль/л в день при отсутствии дополнительных факторов риска о Не более 10 ммоль/л в день при наличии дополнительных факторов риска Дополнительные факторы риска: • гипокалисмия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность При SIADH возможно применение препаратов: • Литий, димеклоциклин, фенитоин, ингибиторы АСЕ, ингибиторы АДГ При CSW необходимо восполнение ОЦК параллельно с коррекцией гипоиатриемии Все это требует многократного и тщательного контроля уровня натрия в плазме крови в ходе проводимой терапии. 7.12.6. Гипернатриемический гиперосмолярный синдром Гипернатриемия — повышение натрия плазмы крови более 145 ммоль/л приводит к гиперосмолярности, так как натрий является основным осмотически активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности [1091: Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9 В корме расчетная величина осмолярности практически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно расхождение этих величин на, так называемую, дельту или дискриминанту осмолярности, определяемую по формуле: Доем = ОсМ акт ~ ° СМ расч; где Досм — величина дискриминанты осмолярности, Осмакт — актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм — расчетная (по формуле) величина осмолярности. Считается, что величина дискриминанты осмолярности определяется накоплением в крови недоокисленных продуктов распада, производных метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при различных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополнительным критерием уровня эндогенной интоксикации [1]. Основными причинами гипернатриемии являются применение гипертонических (3—7,5%) растворов натрия хлорида, и различные состояния при которых происходит значительная потеря жидкости (обезвоживание), в том числе из-за использования осмотически активных средств (мочевина, маннитол, маннит и т.д.). Более подробно причины развития гипернатриемии представлены в таблице 7—4. Таблица 7—4 Причины развития гипернатриемии Солевая нагрузка • Использование гипертонических растворов натрия хлорида • Применение раствора бикарбоната натрия Водное истощение (обезвоживание) о Внепочечные потери: на перспирацию, через желудочнокишечный тракт о Почечные потери: применение осмодиурстиков. глюкозурия при сахарном диабете о Несахарный диабет: центральный посттравматический, нефрогенный врожденный (приобретенный) о Неадекватное потребление жидкости (при психических нарушениях, угнетении сознания) Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы 197 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в остром периоде связывают с высокой летальностью [5, 42]. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нарушения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные кровоизлияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически [29, 137, 320]. Дифференциальный диагноз при острой гипернатриемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутствующих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярности мочи и плазмы крови (см. табл. 7—5). Табл. 7—5 Дифференциальный диагноз при гипернатриемии Осмч > 700 мосм/л Недостаточное потребление воды 700 мосм/л > Осм > Осм Осмм < Осм]1л Дискретная форма DI Классический вариант DI Почечная недостаточность Врожденный нефрогенный DI Применение салуретиков Тяжелая форма приобретенного нефрогенного Di Приобретенный нефрогенный DI Применение осмодиуретиков где DI — Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осмм — осмолярпость мочи; OCMMJI — осмолярность плазмы. 7.12.7. Гипернатриемия и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды 7.12.8. Гипернатриемия и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете Часто встречаемый вариант гипернатриемии у нейрохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполненных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жидкости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155— 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания ( в том числе медикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость самостоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нарушениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекватного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7—5, почки компенсаторно концентрируют мочу, одновременно усиливая задержку натрия и натрий связанной воды с целью поддержания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше. Полиурия и жажда классические признаки несахарного диабета, развивающегося как следствие недостаточности секреции АДГ [82, 254], как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тяжелой ЧМТ является угнетение или отсутствие чувства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастрального зонда. В то же время, полиурия может быть следствием применения диуретических средств и инфузионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатриемией и низкой осмолярностью мочи позволяют поставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7—6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически свободной воды (К н 0), рассчитываемая по формуле: 198 (Кн 0) = Объем мочи (мл/мин) — (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл); где Осм мочи — осмолярность мочи; Осм пл — осмолярность плазмы. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы Таблица 7—6 Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета Параметр Diabetes Insipidus (DI) АД Норма чес Нормо -тахикардия Вес тела Норма или снижен BUN, Creatinin Норма или повышены Диурез Увеличен Уд.вес мочи <1004 Натрий мочи < 25 ммоль/л Осмолярностъ мочи Меньше, чем плазмы ОЦК Снижен Гештокрит Повышен Натрий плазмы Гилернатриемия Осмолярносчъ плазмы Гинеросмолярность АДГ в плазме Низкий Сроки после ЧМТ 3—15 день В норме Кн 0 является слабоотрицательной величиной, что свидетельствует об удовлетворительной концентрационную способность почки. При несахарном диабете Кн 0 становится положительным и его величина соотносится со степенью выраженности полиурии, которая преимущественно обусловлена потерей осмотически свободной воды [24]. Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов основания черепа, передней черепной ямки и особенно при вовлечении в процесс области турецкого седла [92, 102, 112]. Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают проявления несахарного диабета, в том числе гипернатриемию [278]. 7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет Нефрогенный врожденный несахарный диабет является крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболевании почечные собирательные трубочки не отвечают на АДГ, нарушается концентрационная функция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обеспечивать себя за счет жажды [174]. Приобретенный нефрогенный несахарный диабет отличается от врожденного тем, что чувствительность рецепторов к АДГ теряется лишь на время. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития [300], амфотсрицина Б [345] и др.. 7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме Вне зависимости от первопричины гиперосмолярного гипернатриемического синдрома его развитие является ограничением для проведения осмодиуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском развития осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наиболее уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмолярности. Считается, что верхним пределом гипернатриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155—160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л [83]. Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипернатриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их применение у больных с ВЧГ целесообразно при развитии гипернатриемии и гиперосмолярного состояния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потенциируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5—1 мг/кг массы тела, а в некоторых случаях, и в более высоких дозах [364]. При гипернатриемии, связанной с недостаточным потреблением жидкости первоочередным мероприятием является восстановление ОЦК и постепенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости: Объем жидкости для восполнения = [0,6 х вес пациента (кг) х Натрий акт/140] — 1; где Натрий акт — содержание натрия в плазме крови пациента (ммоль/л). 199 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Вычисленный таким образом дефицит свободной жидкости может быть введен больному с учетом того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении первых 24—36 часов. Целесообразно поддерживать такой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов составляет физиологический раствор, полиионные растворы. Контроль электролитов проводят каждые 4—6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерывном режиме. Симптоматически применяют калийсберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур). При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвратить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением специфической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отличии от изготовляемого из вытяжки гипофиза крупного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической формулы при том, что сохранена и даже усилена способность увеличивать концентрационную способность почки. В России наиболее часто применяются две лекарственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порошка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконстрикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно применяют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2—3 раза в день (длительность эффекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это связано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа. В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интраназальный путь введения препарата малоэффективен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внутривенном введении как правило требуется продол200 женное применение адиуретина СД с использованием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подбирая дозировку по конечному эффекту. В качестве препаратов, усиливающих восприимчивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200—500 мг/день), клофибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400—600 мг/день). Их применение возможно параллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ. Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотически свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные растворы. Необходим тщательный контроль уровня электролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмотически свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазопрессина). При всех формах нефрогенного несахарного диабета определенный эффект был получен при проведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индометацином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных [219, 368]. Инфузионная программа — подобна описанной при центральном несахарном диабете. Литература 1. Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б., и др. Уровень средних молекул при эндогенной инток сикации у нейрохирургических больных. Ж. Вопросы нейрохирургии, 1991, 3, с. 36—39. 2. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор мации головного мозга. Морфология и клиника. «Меди цина», Ленинградское отделение, 1967, с. 202. 3. Винницкий Л. И, Витвицкая И. М., Попов О. 10. Иммуная терапия сепсиса — миф или реальность. Ане стезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 97—98. 4. ГайтурЭ.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Значение артериальной гипотонии и гипоксии на до госпитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной и изолированной черепно-мозговой травмы. Актуальные проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктыв кар, 1996, с. 24—25. 5. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Нарушения осмотического гомеостаза у постра давших с тяжелой диффузной черепно-мозговой трав мой. Материалы всероссийской научно-практической Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы конференции, Прокопьевск, 20—22 ноября 1996, с. 112-113. 6. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б., и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интен сивной терапии хирургического профиля (обзор лите ратуры). Анестезиология и реаниматология, 1999, 3, с. 38-46. 7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., и др. Нозокомиальная инфекция в интенсивной тера пии. Анестезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 4—8. 8. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требую щих интенсивную терапию. Автореф. дис канд мед наук, Москва, 1986, с. 23. 9. Кассиль В.Л.. Лескин Г.С., Выжигина М.А. Рес пираторная поддержка, Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. — Москва, Медицина, 1997, с. 319. 10. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. Видар, Москва, 1997, с. 472. 11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1990, с. 179. 12. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1987, с. 250. 13. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1989, с. 354. 14. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и др., Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаю щаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. В книге, Неотложная хирургия детского возраста, Моск ва, Медицина 1996, с. 160. 15. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А., Эпи демиология и прфолактика внутри больничных инфек ций. Информационный бюллетень, 1997, 1, с. 3—9. 16. Синопальников А.И., Госпитальная пневмония, тактика антибактериальной терапии. Антибиотики и Химиотерапия, 1999, II (44), с. 44—48. 17. Травматическая болезнь. Под ред. Дерябина И.И., Насонкина О.С.-Л., Медицина, 1987, с. 304. 18. Чучалин А.Г., Пневмония, актуальная проблема современной медицины. Materia Medica, 1995, 4 (8), с. 5—10. 19. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая патофизиология тяжелых ранений и травм. — СПб., Специальная литература, 1995, с. 136. 20. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестерснко А.Н., Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения крити ческих состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа. Анестезиология и реаниматология, 1997, 6, с. 48—53. 21. Яковлев СВ. Госпитальная пневмония, вопросы диагностики и антибактериальной терапии. Consilium Medicum, 2000, 1, 10, с. 400-404. 22. Abrams K.J. Airway Management and Mechanical Ventilation. New Horizons, — 1995, 479—487. 23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET brain perfusion imaging in mild traumatic brain injury with out loss of consciousness and normal computed tomography. Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510. 24. Albin M.S. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscicnce Perspectives. The McGraw-Hill Companies Inc., 1997, 1433. 25. Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular bulb cannulation, Description of a cannulation technique and validation of a new continuous monitor. Br J Anaesth, 1991, 67, 553-558. 26. Andrews P.J., Colquhoun A.D. Detection of cerebral hypoperfusion during cardiopul-monary bypass, Continuous measurement of cerebral venous oxyhaemoglobin saturation during myocardial revascularisation. Anaesthesia , 1994, 49, 949-953. 27. Anmuth C.J.; Ross B.W.; Alexander M.A.; Reeves G.D. Chronic syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in a pediatric patient after traumatic brain injury. Arch. Phys. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21 . 28. Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Effect of posi tive end expiratory pressure ventilation on intracranial pres sure in man. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227—232. 29. Arieff A.I. Central nervous system manifestations of disordered sodium metabolism. Clinics in Endocrinology and Metabolism, 1984, 13, 269-294 . 30. Arora N.S., Rochester D.F. Respiratory muscle strength and maximal voluntary ventilation in undernourished pa tients. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126. 5 -8. 31. Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et al. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans. J Neurosurg, 1993, 79, 810—815. 32. Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et al. A trial of the effect of nimodipine on outcome after head injury.Acta Neurochir(Wien), 1991, 110(3-4), 97-105. 33. Balk R.A., Bone R.C. et al. Septic shock. Crit Care Clin, 1989, 5, 100-190. 34. Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, Definition and clinical implications. Crit Care Clin., 1989, 5, 1—8. 35. Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shedden P.M. Excitatory amino acids in cerebrospinal fluid fol lowing traumatic brain injury in humans. J Neurosurg, 1993, 79 (3), 369-372. 36. Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. Serial multimodality-evoked potentials in severely head-injured patients, diagnostic and prognostic implications. Crit Care Med, 1991, 19 ( 1 1 ) , 1374-1381. 37. Bavetta S., Norris J.S., Wyatt M. et al. Prospective study of zero drift in fiberoptic pressure monitors used in clinical practice. Journal of Neurosurgery, 1997, 86, 927— 930. 38. Becker D.P. Common themes in head injury, in Becker D.P., Gudeman S.K. (eds), Textbook of Head Injury. Phila delphia, W.B. Saunders., 1989, 1-22. 39. Becker D.P., Miller J.D., Ward J.D. et al. The out come from severe head injury with early diagnosis and in tensive management. Journal of Neurosurgery, 1977, 47, 491-502. 40. Bell B.A., Smith M.A., Keen D.M. et al. Brain water measured by magnetic resonance imaging, correlation with direct estimation and change following mannitol and dexamethasone. Lancet, 1987, 1, 66—69. 41. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, ct al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med, 1994, 331, 1105-1109. 42. Bingham W.F. The limits of cerebral dehydration in the treatment of head injury. Surg Neurol, 1986, 25, 340. 43. Bolognese P., Miller J .I., Heger l.M. et al. LaserDoppler flowmetry in neurosurgery. Journal of Neurosurgical Anesthesiology, 1993, 5, 151-158. 201 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 44. Bone R.C., Eubanks D.H. The basis and basics of mechanical ventilation. Diseas-a-Month, 1991, 6, 324—406. 45. Bourgouin P.M., Chalk C, Richardson J. et al. Subcortical white matter lesions in osmotic demyelination syn drome. AJNR Am J Neuroradiol, 1995, 16, 7, 1495-1497. 46. BoumaG.J., Muizelaar J.P. Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients wiih in tact and with impaired autoregulation. Journal of Neurosurgery, 1990, 73, 368-374. 47. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K. ct al. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in se vere head injury, relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg, 1992, 77, 15-19. 48. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al. Cerebral cir culation and metabolism after severe traumatic brain injury, the elusive role of ischemia. J Neurosurg, 1991, 75, 685—693. 49. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon enhanced computed to mography. J Neurosurg, 1992, 77, 360—368. 50. Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-van Dishoeck M, et al. Megadose steroids in severe head injury. J Neuro surg, 1983, 58, 326-330. 51. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF. et al. A ran domized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neu rosurg 1985, 63, 704-713. 52.Brawly R.L., Weher D.J., SamsaJ.P.etal.Multiplenosocomial infections, Am J Epidemioi, 1989, 130, 769-780. 53. Brochard L., Harf A, Lorino H. et al. Inspiratory pres sure support prevents diafragmatic fatigue during weaning from mechanical ventilation. American Review of Respirato ry Disease, 1989, 139, 513—521. 54. Bruce D.A., Alavi A., Bilaniuk L. et al. Diffuse Cere bral Swelling Following Head Injuries in Children, The Syn drome of Malignant Brain Oedema. Journal of Neurosur gery, 54, 170-178, 1981. 55. Bruce D.A., Langfitt T.W., Miller J.D. et al. Regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain metab olism in comatose patients. Journal of Neurosurgery, 1973, 38, 131-144. 56. Bruder N, Dumont JC, Francois G, Evolutio n of energy expenditure and nitrogen excretion in severe headinjured patients. Crit Care Mcd, 1991, 19, 43—48. 57. Buckingham J.C. Hypothalamo-pituitary responses to trauma. British Medical Bulletin, 1985, 41, 203-211. 58. Bullock R., Golek J., Blake G., Traumatic intracerebral hematoma—which patients should undergo surgical evac uation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making. Surg. Neurol. 1989, 32, 181 — 187. 59. Bullock R., Stewart L., Rafferty C. et al. Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation and the effect of drugs acting on cerebral metabolism. Acta Neurochir Suppi Wicn, 1993, 59, 113-118. 60. Burchardi H., Sydow M., Criee C.P. New ventilatory strategies in severe respiratory failure, in Current Topics in Intensive Care (eds. G.J. Dobb, J. Bion, H. Burchardi and R.P. Dellinger), W.B. Saunders, London, 1994, 81-100. 61. Burke A.M., Quest D.O., Chien S., Ccrri С The effects of mannitol on blood viscosity. Journal of Neurosur gery, 1981, 55, 550-553. 62. Carter L.P., Weinand M.E., Oommen K.J. Cerebral blood flow (CBF) monitoring in intensive care by thermal diffusion. Acta Neurochirurgica (Suppl), 1993, 59, 43—46. 202 63. Cerra F.B. The role of nutrition in the management of metabolic stress. In Critical Care Clinics, vol 2(4), (ed. A.A. Meyer), W.B. Saunders, Philadelphia, PA, 1986, 807-819. 64. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. ct al. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury. Neurosurgery, 1993, 32 (4), 547-553. 65. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. et al. Transcranial Doppler waveform differences in hyperemic and nonhyperemic patients after severe head injury. Surg Neurol, 1992, 38 (6), 433-436. 66. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. The signifi cance of posttraumatic increase in cerebral blood flow veloc ity, a transcrania! Doppler ultrasound study. Neurosurgery, 1992, 30, 5, 697-700. 67. Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. Intracranial blood flow velocity after head injury, relationship to sever ity of injury, time, neurological status and outcome. J Neu rol Neurosurg Psychiatry, 1992, 55, 9, 787-791. 68. Changaris D.G., McGraw СР., Richardson J.D. et al. Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. Journal of Trauma, 27, 1007—1013, 1987. 69. Cherney LR, Halper AS Swallowing problems in adults with traumatic brain injury. Semin Neurol, 1996, 16 (4), 349-353. 70. Chesnut R.M., Crisp C.b., Klauber R.M. et al. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury, is it necessary? Crit Care Med, 1994, 22, 1471-1476. 71. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al, The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma, 1993, 34, 216—222. 72. Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al, Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Trau matic Coma Data Bank. Acta Neurochir Suppl (Wien), 1993, 59, 121-125. 73. Chieregato A., Targa L, Zatelli R, Limitations of jug ular bulb oxyhemoglobin saturation without intracranial pres sure monitoring in subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol, 1996, 8, 21-25. 74. Ciaglia P., Firsching R., Syniec С Elective percutane ous dilatational tracheostomy, a new simple bedside proce dure; preliminary report. Chest, 1985, 87, 715—719. 75. Clark W.C., Muhlbauer M.S., Lowrey R. et al. Com plications of intracranial pressure monitoring in trauma pa tients. Neurosurgery, 1989, 25, 20—24. 76. Clifton G.L., Allen S., Barrodale P. et al. Enhanced specificity of prognosis in severe head injury. J Neurotrauma, 1993, 10, 263-271. 77. Clifton G.L., Allen S., Barrodale P., ct al., A phase II study of moderate hypothermia in severe brain injury.J. Neurotrauma, 1993, 10, 263—271. 78. Clifton GL, Robertson CS, Choi SC, Assessment of nutritional requirements of head injured patients. J Neuro surg, 1986, 64, 895-901. 79. Clifton GL, Robertson CS, Contant DF, Enteral hyperalimentation in head injury. J Neurosurg 62, 186—193, 1985. 80. Clifton GL, Robertson CS, Hodge S, et al, The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg, 1984, 60, 687-696. 81. Cockings J.G.L., Webb R.K., Klepper I.D. et al. Blood pressure monitoring-applications and limitations, an analy sis of 2000 incident reports. Anaesthesia and Intensive Care, 1993, 2 1, 565-569. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы 82. Coculescu M., Dumitrescu С. Etiology of cranial dia betes insipidus in 164 adults.Endocrinologie, 1984, 22, 135. 83. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury. Acta Neurochirurgica, 1990, (Suppl. 49), 18—21. 84. Cold G.E., Christensen M.S., Schmidt K, Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma. Acta Anaesthesiol. Scand., 1981, 25, 397-401. 85. Cold G.E. Does acute hyperventiiation provoke cere bral oligemia in comatose patients after acute head injury. Acta Neurochir Wien, 1989, 96, 100—106. 86. Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al, Dexamethasone and severe head injury. A prospective double-blind study. J Neurosurg, 1979, 51, 307-316. 87. Mark R. Harrigan. Cerebral Salt Wasting Syndrome, A Review, Neurosurgery, 1996, 38, 1, 152—160. 88. Crandall E.D. Serum sodium response to hyperglycemia. New England Journal of Medicine, 1971, 290, 465. 89. Cortbus F., Jones P.A., Miller J.D. et al. Cause distri bution and significance of episodes of reduce cerebral perfusion pressure following head injury (abstract). Journal of Neurotrauma, 1995, 12, 368. 90. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V. et al. Risk fac tors for pneumonia and fatality in patients receiving contin uous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis., 1986, 133, 792-796. 91. Craven DE, Steger KA, Barber TW, Preventing nosocomial pneumonia, State of the art and perspectives for the 1990s. Am J Med, 1991, 91(suppl), 44-53. 92. Crompton M.R. Hypothalamic lesions following closed head injury. Brain, 1971, 94, 165. 93. Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al. Continuous mon itoring of cerebral oxygenation in acute brain injury, injec tion of mannitol during hyperventiiation. J Neurosurg, 1990, 73, 725-730. 94. Cruz J. An additional therapeutic effect of adequate hyperventiiation in severe acute brain trauma, normaliza tion cerebral glucose uptake. Journal of Neurosurgery, 1995, 82,379-385. 95. Cruz J. Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report. J Neu rosurg, 1994, 80, 143—147. 96. Cruz J. On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury.Relationship to intracranial hyperten sion. J Neurosurg, 1993, 79, 228—233. 97. Cruz J., Gennarelli T.A., Hoffstad O.J. Lack of rele vance of the Bohr effect in optimally ventilated patients with acute brain trauma. J Trauma, 1992. 33, 304—310. 98. Cruz J., Hoffstad O.J., Jaggi J.L. Cerebral lactateoxygen index in acute brain injury with acute anemia, As sessment of false versus true ischemia. Crit Care Med, 1994, 22, 1465-1470. 99. Czosnyka M., Kirkpatrick P.J., Pickard J.D. Multimodal monitoring and assessment of cerebral haemodynamic reserve after severe head injury. Cerebrovasc Brain Mctab Rev, 1996, 8, 4, 273-295. 100. Czosnyka M., Smielewski P., Kirkpatrick P. et al. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured pa tients. Stroke, 1997, 27, 10, 1829-1834. 101. Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al. Ef fect of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury. J Neurosurg, 1986, 64, 81—88. 102. Defoer F., Mahler C, Dua G., Appel B. Post-trau matic diabetes insipidus. Acta Anaesthesiol Belg, 1987, 38, 297. 103. DeSalles A.F., Muizelaar J.P., Young H.F. Hyperglycemia, cerebrospinal fluid lactic acidosis and cerebral blood flow in severely head-injured patients. Neurosurgery, 1987, 21, 45-50. 104. Deutschman C.S., Konstantinides F.N., Raup S. et al. Physiological and metabolic response to isolated closed head injury. J Neurosurg, 1986, 64, 89-98. 105. Dikmen S.S., Temkin N.R., Miller B. ct al. Neurobehavioral effects of phenytoin prophylaxis of posttraumatic seizures. JAMA, 1991, 265, 1271-1277. 106. Diringer M.N., Yundt K., Videen Т.О. et al. No reduction in cerebral metabolism as a result of early moder ate hyperventiiation following severe traumatic brain injury. J Neurosurg, Jan, 2000, 92 ( 1 ) , 7-13. 107. Diringer M.N., Lim J.S., Kirsh J.R. et al. Suprasellar and intraventricular blood predict elevated plasma atrial natriuretic factor in subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1991, 22, 577. 108. Dominioni L., Trocki 0., Mochizuki H. et al. Pre vention of severe postburn hypermetabolism and catabolism by immediate intragastric feeding. J Burn Care Rehab, 1984, 5, 106-112. 109. Dorwart W.V., Chalmers L. Comparison of methods for calculating serum osmolality form chemical concentra tions, and the prognostic value of such calculations, Clin Chem Feb, 1975, 21 (2), 190-4. 110. Dreyfuss D, Saumon G. Role of tidal volume, FRC, and end-respiratory volume in the development of pulmo nary edema following mechanical ventilation. American Re view of Respiratory Disease, 1993, 148, 1194-1203. 111. DukeJ.H., JorgensenS.D., BroellJ.R. Contribution of protein to caloric expenditure following injury. Surgery, 1970, 68, 168-174. 112. Edwards O.M., Clark J.D.A. Post-traumatic hypopituitarism. Medicine, 1986, 65, 281. 113. EisenbergH., Frankovski R., Contant С et al. Highdose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1988, 69, 15-23. 114. Eisenberg H.M., Gary H.E.Jr., Aldrich E.F. et al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. Journal of Neurosurgery, 1990, 73, 688-698. 115. El-Adawy Y, Rosner MJ. Cerebral perfusion pres sure, autoregulation and the PVI reflection point, in Hoff JT, Betz AL (eds), Intracranial Pressure V2. Berlin, Springer-Verlag, 1989, pp 829-833. 116. Ersson U., Carlson H., Mellstrom A. et al. Observa tions of intracranial dynamics during respiratory physiother apy in unconscious neurosurgical patients. Acta Anaesthesiologica-Scandinavica, 1990, 34, 99-103. 117. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, et al. Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ven tilation, Prospective analysis of 52 episodes with use oi' a protected specimen brush and quantitative culture techniques. Am Rev Respir Dis., 1989, 13 9 , 877-884. 118. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients, a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay, Am J Med, 1993, 94, 281-99. 119. Faupel G, Reulen HJ, Muller D, et al. Doubleblind study on the effects of steroids on severe closed head injury, in Pappius HM, Fcindel W (eds), Dynamics of Brain Edema. New York, Springer-Verlag, 1976, pp 337—343. 120. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al. The Westmcad Head Injury Project outcome in severe head inju203 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме гу. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br J Neurosurg, 1993, 7, 267—279. 121. Feldman Z., Narayan R.K. Intracranial pressure monitoring, Techniques and pitfalls, in Cooper P.R. (ed), Head Injury, 3rd ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993. 122. Feldman Z., Reichenthal E. Intracranial pressure monitoring (letter). Journal of Neurosurgery, 1994, 81, 329. 123. Feldman Z., Robertson C.S. Monitoring of cerebral hemodynamics with jugular bulb catheters. Critical Care Clinics, 1997, 13, 51-77. 124. Fell D, Benner B, Billings A, ct al. Metabolic pro files in patients with acute neurosurgical injuries. Crit Care Med7 1984, 12, 649—652. 125. Fessler H . E . , Browcr R.G., Wise R.a. et al. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. American Review of Respiratory Disease, 1991, 143, 19-24. 126. Fessler R.D., Diaz F.G. The management of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure after severe head injury. Annals of Emergency Medicine, 1993, 22, 998—1003. 127. Fontaine A., Azouvi P., Remy P., et al. Functional anatomy of neuropsychological deficits after severe traumatic brain injury. Neurology, 1999, Dec 10; 53 (9), 1963-1968. 128. Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al. Contin uous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood presure in head injured patients. J Neurosurg, 1994, 80, 461—468. 129. Fox J.L., Falik J.L., Shalhoub R.J. Neurosurgical hyponatremia, The role of inappopriatc secretion of antidiuretic hormone. Ann Intern Med, 1973, 78, 870. 130. Freshman SP, Battistella FD, Matteucci M, et al. Hypertonic saline (7.5%) versus mannitol, a comparison for treatment of acute head injuries. J Trauma, 1993, 35, 344-348. 131. Friedman W.A., Vries J.fC. Percutaneous tunnel ventriculostomy. Journal of Neurosurgery, 1980, 53, 662. 132. Frost E. A. M. Effects of positive end-expiratory pres sure on intracranial pressure and complaince in brain-in jured patients. Journal of Neurosurgery, 1977, 47, 195. 133. Fukuda EC., Tanno H. et al. The blood-brain barrier disruptionto circulating proteins in the early period after fluid percussion brain injury in rats. Journal of Ncurotrauma, 1995, 12, 315. 134. Future opportunities for Calcium Antagonism in the Treatment of Secondary Brain Damage. Congress Report. 9th Internationa! Congress of Neurosurgery, New Delhi, India, 1989, October 8-13, 10 p. 135. Gaab M.R., Trost H.A., Alcantara A., et al. «Ultrahigh» dexamethasone in acute brain injury. Results from a pro spective randomized double-blind multicenter trial (GUDHIS). German Ultrahigh Dexamethasone Head Injury Study Group. Zentralblatt Fur Neurochirurgie, 1994, 55, 135—143. 136. Gadisseux P., Ward J.D., Young H.F. et al. Nutrition and the neurosurgical patient. Journal of Neurosurgery, 1984, 60, 219-232. 137. Geneb M.A. Clinical approach to the hyperosmolar patient. In, Geneb M., Carlson R. (eds), Critical Care Clin ics, Philadelphia, Saunders, 1987, 797-815. 138. Gahjar J . B. , Hariri R.J., Paterson R.H. Improved outcome from traumatic coma using only ventricular CSF drainage for ICP control. Advances of Neurosurgery, 1993, 21, 173-177. 139. Ganes Т., Lundar T. Neurointensive monitoring. Experiences with neurophysiological examinations. Tidsskr Nor Laegeforen, 1991, Nov 10, 111 (27), 3277-3278. 204 140. Gentleman D. Causes and effects of systemic com plications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit. Int Surg, 77, 297—302, 1992. 141. Gentleman D., Jenett B. Audit of transfer of uncon scious head-injured patients to a neurosurgical unit. Lancet, 1990, 335, 330-334. 142. Gentry L.R., Godersky 3.C., Thompson B. et al. Pro spective comparative study of intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed head trauma. Am.J.Radiol, 1988 150, 673-682. 143. George DL, Epidemiology of nosocomial ventilatorassociated pneumonia, A multivariate analysis. Infect Con trol Hosp Epidemiol., 1993, 14, 163—169. 144. Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al, High dose glucocorticoids in the management of severe head inju ry. Neurosurgery, 1984, 15, 497—501. 145. Gill G., Leese G. Hyponatraemia, biochemical and clinical perspectives. Postgrad Mcd J., 1998, 74 (875), 516523. 146. Ginsberg M.D., Sternau L.L., Globus M.Y.T. ct al. Therapeutic modulation of brain temperature, relevance to ischemic brain injury. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1992, . 4(3), 189-225. 147. Go M., Amino A., Shindo K. et al. A case of central pontine myelinolysis and cxtrapontine myelinolysis during rapid correction of hypernatremia. Rinsho Shinkeigaku 1994, 34, 1130-1135. 148. Gobict W, Bock WJ, Liesgang J, ct al. Treatment of acute cerebral edema with high dose of dexamethasone, in Beks JWF. Bosch DA, Brock M (eds), Intracranial Pressure I I I . New York, Springer-Verlag, 1976, 231-235. 149. Gopinath S.P., Contant C.F., Robertson C.S. et al. Critical thresholds for physiological parameters in patients with severe head injury. Congress of Neurological Surgeons Annual Meeting. Vancouver, British Columbia, 1993. 150. Gopinath S.P., Robertson C.S. , Contant C.F. et al. Clinical evaluation miniature stain-gage transducer for mon itoring intraccranial pressure. Neurosurgery, 1995, 36, 1137— 1141. 151. Gopinath S.P., Cormio M., Ziegler J. et al. Intraoperative jugular desaturation during surgery for traumatic in tracranial hematomas. Anesth Analg, 1996, 83, 1014—1021. 152. Goraj B, Rifkinson-Mann S, Leslie DR. et al. Corre lation of intracranial pressure and transcranial Doppler resistiveindex after head trauma. Am J Neuroradiol., 1994, 15, 7, 1333-1339. 153. Got D., Yonas H., Good W.F. Local cerebral blood flow by xenon-enhanced CT, current status, potential im provements and future directions. Cerebrovascular Brain Metabolism Review, 1989, 1, 68-86. 154. Graham D.I., Lawrence A.E., Adams J.H. et al. Brain damage in fatal non-missile head injury without high intrac ranial pressure. J Clin Pathol., 1988, 41, 34—37. 155. GrahmT.WW., Zadrozny D.B., Harrington T. Ben efits of early jejunal hyperalimentation in the head-injured patients. Neurosurgery, 1989, 25, 729—735. 156. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery, Fourth Edition, (Greenberg Graphics, Inc.), 1997, V. 2, 706—707. 157. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery, Fourth Edition, (Greenberg Graphics, Inc.), 1997, V. 2, 750, . 158. Griggs W.M., Worthley L.I., Gilligan J.E. et al. A simple percutaneous tracheostomy technique. Surgery, Gynecology and Obstetrics, 1990, 170, 543-545. 159. Gross PA, Van Antwerpen С Nosocomial infections and hospital deaths. Am J Med, 1983, 75, 658-662. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы 160. Grumme Т., Baethmann A., Kolodziejczyk D. ct al. Treatment of patients with severe head injury by triamcinolone, A prospective, controlled multicenter clinic al trial of 396 cases. Researche in Experimental Medicine-Berlin, 1995. 195, 217-229. 161. Gudeman SK, Miller JD, Becker DP. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg, 1979, 51, 301-306. 162. Guidelines for the Management of severe head inju ry, Brain Trauma Foundation, 86 pp., 1995. 163. Hadlcy MN, Grahm TW, Harrington T, ct al. Nu tritional support and neurotrauma, A critical review of early nutrition in forty-five acute head injury patients. Neurosurgery, 1986, 19, 367-373. 164. Hall E.D., Yonkers P.A., McCall J.M. et al. Effects of the 21-aminosteroids U74006F on experimental head in jury in mice. Journal of Neurosurgery, 1988, 68, 456—461. 165. Hall E.D. The neuroprotective pharmacology of methylprednisolone. J Neurosurg, 1992, 76, 13- 22. 166. Hasan D., Wijdicks E.F., Vermculen M. Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with ancurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann. Neurol, 1990, 27, 106. 167. Harders A., Kakarieka A., Braakman R. , and Ger man t SAH Study Group. Traumatic subarachnoid hemor rhage and its treatment with nimodipine.J.Neurosurg., 1996, 85, 82-89. 168. Hausmann D, Mosebach КО, Caspar R. Combined enteral-parenteral nutrition versus total parenteral nutrition in brain-injured patients. A comparative study. Intens Care Med, 1985, 1 1, 80-84. 169. Haydock D.A., Hill G.L. Improved wound healing response in surgical patients receiving intravenous nutrition. British Journal of Surgery, 1987, 74, 320—323. 170. Hess JR, Macdonald VW, Brinkley WW. Systemic and pulmonary hypertension after resuscitation with cell free hemoglobin. J Appl Physiol, 1993, 174, 1769—1778. 171. Heymsfield S.B., Bethel R.A., Ansley J.D. et al. Car diac abnormalities in cachectic patients before and during nutritional repletion. American Heart Journal, 1978, 95, 584— 594. 172. Hill DA, Abraham KJ, West RH. Factors affecting outcome in the resuscitation of severely injured patients. Aust NZ J Surg, 1993, 63, 604-609. 173. Holl E.D. High dose glucocorticoid treatment im proves neurological recovery in head-injured mice. J Neuro surgery, 1985, 62, 882-887. 374. Holtzman E.J., Kolakowski L.FJr., Geifman—Holtzman O. et al. Mutations in the vasopressin V2 receptor gene in two families with ncphrogenic diabetes insipidus.J Am Soc Nephrol, 1994, 5, 169-176. 175. Horan TC, White JW, Jarvis WR, et al. Nosocomial infection surveillance, MMWR, 1986, 35, 17—29. 176. Hutchinson D.O., Frith R.W., Shaw N.A., Judson J.A., Cant B.R. A comparison between electroencephalography and somatosensory evoked potentials for outcome pre diction following severe head injury. Etectroencephalogr Clin Neurophysiol, 1991, 78 (3), 228-233. 177. Ishikawa S.E., Saito Т., Aneko K., et al. Hyponatremia responsive to fludrocortisone acetate in elderly patients after head injury. Ann Intern Med., 1987, 106, 187. 178. Ito J., Marmarou A., Barzo P. et al. Characterization of edema by diffusion weighted imaging in experimental traumatic brain injury. Journal of Neurusurgery, 1996, 84, 97—103. 179. Jaggi L.G., Obrist W.D., Genarelli T.A. el al. Rela tionship of early cerebral blood flow and metabolism to out come in acute head injury. Journal of Neurosurgery, 1990, 72, 176-182. 180. James H.E. Methodology for the control ofintracranial pressure with hypertonic mannitol. Acta Neurochirurgi ca, 1980, 51, 161-172. 181. James W.P.T. Effects of protein-calorie malnutrition on intestinal absorption. Annals of the New York Academy of Science, 1 9 7 1 , 176, 224-261. 182. Jcejeebhoy K.N. Muscle function and nutrition. Gut, 27 (Suppl.), 1986, 25-39. 183. Jennett В., Teasdale G., Galbraith S. et al. Severe head injures in three countries. Journal of Neurology, Neu rosurgery and Psychiatry, 1977, 40, 291—298. 184. Jennett В., Teasdale G.M. Management of Head Injuries. Philadelphia, 1982, 240-241. 185. Jensen K., Ohrstrom J., Cold G.E. et al. The effects of indomethacin on intracranial pressure, cerebral blood flow and cerebral metabolism in patients with severe head injury and intracranial hypertension. Acta Neurochimrgica (Vienna), 1991, 108, 116-121. 186. Jimenez P, Torres A, Rodriguez RR, et al. Inci dence and etiology of pneumonia acquired during mechani cal ventilation. Crit Care Med, 1989, 17, 882-885. 187. Kakarieka A. Traumatic Subarachnoid Haemorrhage. Springer-Verlag, Berlin 1997, 109. 188. Kanter R.K., Werner L.B. PattiA.M. et al. Infectious complications and duration of intracranial pressure moni toring. Crit Care Med, 1985, 13, 837-839. 189. Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, et al, Alter ations in cerebral blood flow, oxygen metabolism, and elec trical activity produced by high-dose thiopental. Neurosur gery, 1980, 7, 598-603. 190. Kaufman A.M., Cardozo E. Aggravation ofvasogenic cerebral edemaby multiple dose mannitol.Journal of Neu rosurgery, 1992, 77, 584-589. 191. Kiening K.L., Haiti R., Unterberg A.W. et al. Brain tissue pO 2 -monitoring in comatose patients, Implications for therapy. Neurological research V.19, 1997, 233—240. 192. Kelly D.F., Doberstein C, Becker D.P. General principles of head injury management. Neurotrauma (eds. Narayan R.K. et al.), 1996, 71-101. 193. Kety S., Schmidt С The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man, Theory, procedure, and normal values. J Clin Invest, 1948, 27, 476-483. 194. Kohy Y.M., Mendelow A.D., Teasdale G.M., et al. Extracranial insults and outcome in patients wi th acute head injury...relationship to the Glasgow ComaScale.Injury, 1984, 16, 25-29. 195. Kontos H.A., Wei E.P., Navari R.M. ct al. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. Am J Physiol, 1978, 234, 371-383. 196. Kordestani R.K., Counelis G J., McBride D.Q. et al. Cerebral arterial spasm after penetrating cranioccrebral gun shot wounds, transcranial Doppler and cerebral blood flow findings. Neurosurgery, 1997, 41, 2, 351—359; discussion 359-360. 197. Lam AM, Winn HR, Cullen BF, et al. Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury. J. Neurosurg, 1991, 75, 545-551. 198. Lam J.M., Hsiang J.N., Poon W.S. Monitoring of autorcgulation using laser Doppler flowmetry in patients with head injury. Journal of Neurosurgery, 1998, 86, 3, 438—445. 205 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 199. Langfitt T.W., Obrist W.D., Alavi A. ci al. Comput erized tomography, magnetic resonance imaging and positron emission tomography in the study of brain trauma. Journal of Neurosurgery, 1986, 64, 760—767. 200. Laureno R., Karp B.I. Pontine and cxtrapontine myelinolysis, a neurologic disorder following rapid correc tion of hyponatremia. Medicine (Baltimore), 1993, 72 (6), 359-373." 201. Laureno R., Karp B.I. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med, 1997, 1, 126 (1), 57—62. 202. Lee EJ, Chio CC, Chang CH. et al. Prognostic sig nificance of altered cerebral blood flow velocity in acute head trauma. J Formos Med Assoc, 1998, 96, 15—12. 203. Leu HS, Kaiser DL, Mori M. et al. Hospital-ac quired pneumonia attributable mortality and morbidity, Am J Epidemiol, 1989, 129, 1258-1267. " 204. LobatoR.D., Sarabia R., Rivas JJ. et al. Normal CT scans in severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1986. 65, 784-789. 205. Lobato RD, Sarabia R, Cordobes С et al. Post trau matic cerebral hemispheric swelling. Analysis of 55 cases stud ied by CT. J Neurosurg, 1988, 68, 417-423. 206. Long CL, Schaffel N, Geiger JW. Metabolic re sponse to injury and protein needs from indirect calorimelry and nitrogen balance. J Parcnteral Enteral Nutr, 1979, 3, 452-456. 207. Maclntyre N.R. Clinically available new strategies for mechanical ventilator/ support. Chest, 1993, 104, 560—565. 208. Mandelli M., Mosconi P., Langer M. et al. Preven tion of pneumonia in an intensive care unit, a randomized multicenter clinical trial. Intensive Care Unit Group of I n fection Control. Crit Care Med, 1989, 17, 501—505. 209. Manno E.M. Transcranial Doppler ultrasonography in the neurocritical care unit. Crit Care Clin Jan, 1998, 13, 1 79-104. 210. Marion D.W., Carlier P. Moderate therapeutic hy pothermia improves outcome following severe traumatic brain injury. 3rd International Neurotrauma Symposium, 1995, 379. 211. Marion D.W., Obrist W.D., Carlier P.M., et al., The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injuries, A preliminary report. J.Neurosurg, 1993, 79, 354-362. 212. Marion DW, Darby J, Yonas H, Acute regional ce rebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg, 1991, 74, 407—414. . Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, ct al, Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg, 1991, 75, 59—66. 214. Marshall L.F., Gautille Т., Klauber M.R. et al. The outcome of severe closed injury. Journal of Neurosurgery, 1991, 75, 28-36. 215. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The out come with aggressive treatment in severe head injuries. J Neurosurg, 1979, 50, 26-30. 216. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The out come with aggressive treatment in severe head injuries. Part I, The significance of intracranial pressure monitoring. Jour nal of Neurosurgery, 1979, 50, 20—25. 217. Marshall W.J.S., Jackson J.L.F., Langfitt T.W. Brain swelling caused by trauma and arterial hypertension. Arch Nerol, 1969, 21 , 545-553. 218. Martin N.A., Patwardhan R.V., Alexander MJ. ct al. Characterization of cerebral hemodynamic phases follow ing severe head trauma, hypoperfusion, hypcremia, and vasospasm. Journal of Neurosurgery, 1997, 87, 1, 9—19. 206 219. Martinez E.J., Sinnott J.T., Rodriguez-Paz G. et al. Lithium-induced nephrogenic diabetes insi pidus treated with indomethacin. South. Med. J., , 1993, 86 (8), 971-973. 220. Marwick C. More than a trickle of interest in Blood Substitutes. JAMA 1994, 271, 895. 221. Mather H,, Ang V. Jenkins J.S. Vasopressin in plasma and CSF of patients with subarchnoid hemorrhage, J Neu ral Neurosurg Psychiatry, 1981, 44, 216. 222. Matta B.F., Lam A.M. Nitrous oxide increases cere bral blood flow velocity during pharmacologically induced EEG silence in humans. J Neurosurg Anesthesiol, 1995, 7. 89-93. 223. Matta B.F., Lam A.M., MaybergT.S. et al. A critique of the intraoperativc use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg, 1994, 79, 745-750. 224. Matta B.F., Lam A.M., Mayberg T.S. The influence of arterial oxygenation on cerebral venous oxygen saturation during hyperventilation. Can J Anaeslh, 1994, 41, 1041 — 1046. 225. Matz P.G., Pitts L. Monitoring in traumatic brain injury. Clin Neurosurg, 1997, 44, 267—294. 226. Mattox KL, Manigas PA, Moore ЕЕ, et al. Prehospital hypertonic saline/Dextran infusion for post-traumatic hypotension. The USA Multiccnter trial. Ann Surg, 1991, 213, 482-491. 227. Mayall C.G., Archer N.H., Lamb V.A. Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. N Engl J Med, 1984, 310, 553-559. 228. McCormick P.W., Stewart M., Goctting M.G., et al. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by op tical spectroscopy in humans. Stroke, 1991. V. 22, 5, 596—602. 229. McCormick P.W., Stewart M Goetting M.G., ct al. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit.Care Med. 1991, V. 19, 1, 89-97. 230. McCormic P.W., Stewart M Lewis G., et al. Intracerebral penetration of infrared light. Technical note. J.Neurosurg. 1992. V.76, 2, 315-318. 231. McFarlaneC, Denholm S.W., Sudlow C.L.M. et al. Laryngotracheai stenosis, a serious complication of percuta neous tracheostomy. Anaesthesia, 1994, 49, 38—40. 232. McGraw C.P. A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial. In Hoff J.T., Betz A.L. (eds), Intracranial Pressure V2. Berlin, Springer-Verlag, 1989, 839-841. 233. McGraw CP, Howard G, The effect of mannitol on increased intracranial pressure. Neurosurg, 1983, 13, 269— 271. 234. McMahon M.M., Farnell M.B., Murray MJ. Nutri tional support of critically ill patients. Mayo Clinic Proceed ings, 1993, 68, 911-920. 235. Meixensberger J., Jager A., Dings J. et al. Quality and Therapeutic Advances in Multimodality Neuromonitoring Following Head Injury. In, B.L. Bauer and T.J. Kuhn (eds), Severe Head Injuries. Pathology, Diagnosis and Treat ment. Springer, 1997, 99-108. 236. Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T. et al. Effect of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury. Journal of Neurosurgery, 1985, 63, 43-48. 237. Monger H., Mackowski J., Jorg J., Cramer B.M. Pontine and extra-pontine myelinolysis. Early diagnostic and prognostic value of cerebral CT and MRI. Nervenarzt, 1998, 69 (12), 1083-1090. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы 238. Menger H., Jorg J. Outcome of central pontine and extrapontine myelinolysis. J Neurol, 1999, 246 (8), 700-705. 239. Mergoni M, Saccani A, Salvador! A. et al. Pneumonia in severe head injury. A prospective study, Minerva Anestesiol 1993, 59(4), 187-192. 240. Miller J.D. et al. Further experience in the manage ment of severe head injury. J.Neurosurg., 1981, 54, 289—299. 241. Miller J.D. Head injury and brain ischaemia-implications for therapy. Br J Anacsth, 1985, 57, 120-130. 242. Miller J.D. Head injury. J Neurol Neurosurg Psychi atry, 1993, 56, 440-447. 243. Miller J.D. Traumatic brain swelling and edema. Head Injury (ed. P.R. Cooper), Williams & Wilkins, Baltimore, 1993,351-354. 244. Miller J .D., Becker D.P. Secondary insults to the injured brain. J R Coll Surg (Edinb), 1982, 27, 292-298. 245. Miller J.D., Becker D.P., Ward J.D. et al. Signifi cance of intracranial hypertension in severe head injury. Jour nal of Neurosurgery, 1977, 47, 503—516. 246. Miller J.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K. et al. Further experience in the management of severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1981, 54, 289-299. 247. Miller J.D., Leach P.J. Assessing the effects of mannitol and steroid therapy on intracranial volume/pressure relationships.Journal of Neurosurgcry, 1975, 42, 274—281. 248. Miller J.D., Piper I . R . , Dearden N.M. Manage ment of intracranial hypertension in head injury, matching treatment with cause. Acta Neurochir (Suppl), 1993, 57, 152-159. 249. Miyagawa C.I. The pharmacologic management of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor mone. Drug Intell Clin Pharm, 1986, 20 (7-8), 527-531. 250. Moore K., Midha M. Extra pontine myelinolysis in a tetraplegic patient, case report. Spinal Cord., 1997. 35 (5), 332-334. 251. Moore R, Najarian MP, Konvolinka CW. Measured energy expenditure in severe head trauma. J Trauma, 1989, 29, 1633-1663. 252. Moran J.L., O'Fathartaigh M.S., Peisach A.R. et al. Epinephrine as an inotrpic agent in septic shock, a dose pro file analysis. Critical Care Medicine, 1993, 21, 70—77. 253. Moreno JA, E. Mesalles, J Gener, A Tomasa, A Ley, J. Roca, J Fernandez-Llamazares. Evaluating the out come of severe head injury with transcranial dopplcr ultrasonography. Neurosurg Focus, 2000, 8 ( 1 ) , 8—16. 254. Moses M. Clinical and laboratory observations in the adult with diabetes insipidus.Front Horm Res, 1985, 13, 156. 255. Moses A.M., Miller M., Strceten D.H.P. Patho physiologic and pharmacologic alterations in the release and action of ADH. Metabolism, 1976, 25, 697—721, 256. Moss E., Price D.J. Effect of propofo! on brain re traction pressure and cerebral perfusion pressure. Br. J. Anaesth. 1990, 65, 823-825. 257. Moss G.S., Lowe R.J., Jilek J. ct al. Colloid or cristalloid in the resustitation of hemorrhagic shock, a controlled clinical trial. Surgery, 1981, 89, 434. 258. MuirJ.K., Boerschel M., Ellis E.F. Continuous mon itoring of posttraumatic cerebral blood flow using lascr-Doppler flowmetry. J Neurotrauma Winter, 1998, 9, 355—362. 259. Muizelaar J.P, Marmarou A., DeSalles A.A.F. et al. Cerebral blood flow metabolism in severe head-injured chil dren. Part I, Relationship with GCS score, outcome, 1CP and PVI. Journal of Neurosurgery, 1989, 71, 63—71. 260. Muizelaar J.P, Ward J.D, Marmarou A. et al. Cere bral blood flow metabolism in severe head-injured children. Part 2, Autoregulation. Journal of Neurosurgery, 1989, 71. 72-76. 261. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Ad verse effects of prolonged hyperventilation in patient with severe head injury, A randomized clinical trial. Journal of Neurosurgery, 1991, 75, 731-739. 262. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP, Effect of mannitol on 1CP and CBF and correlation with pressure auto regulation in severely head injured patients. J Neurosurg. 1984, 61, 700-706. 263. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, et al, Mannitol causes compensatory cerebral vaso-constriction and vasodilatation to blood viscosity changes. J Neurosurg, 1983, 59, 822-828. 264. Murray KA, Brzozowski LA. Swallowing in patients with tracheotomies. AACN Clin Issues, 1998. 9 (3), 4 1 6— 426; 456-458. 265. Muttaqin Z., Uozumi Т., Kuwabara S. et al. Hyperaemia prior to acute cerebral swelling in severe head inju ries, the role of transcranial Doppler monitoring. Acta Neu rochir (Wien), 1993, 123, 1-2, 76-81. 266. Olesen K.S., Madsen P.L., Borme T. et al. Evalua tion of a 7.5 French pulmonary catheter for continuous monitoring of cerebral venous oxygen saturation. J Neuro surg Anesthesiol, 1994, 6, 233-238. 267. Onuma Т., Kagwa S., Oba M. Delayed traumatic vasospasm, correlation between cerebral vasospasm and con tusion. No Shinkei Geka, 1991, 19, 5, 435-442. 268. Narayan R.K., Greenberg R.P., Miller J.D. ct al., Improved confidence of outcome prediction in severe head injury, a comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potential, CT scanning and intracra nial pressure. Journal of Neurosurgery, 1981, 54, 751—762. 269. Narayan R.K., Kishore P.R., Becker D.P. et al., Intracranial pressure, to monitor or not to monitor? A re view of our experience with severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1982, 56, 650-659. 270. Nath F, Galbraith S, The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg, 1986, 65, 41-43. 271. Nawashiro H., Shima K., Chigasaki H. Immediate cerebrovascular responses to closed head injury in the rat. J Neurotrauma, 1995, 12, 2, 189-197. 272. Newell D.W., Aaslid R., Stooss R., Rculen H.J. The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracra nial pressure В waves. Journal of Neurosurgery, 1992, 76, 3, 415-421. 273. Newell D.W., Weber J.P., Watson R. ct al. Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injuty. Neurosurgery, 1996, 39, 35-44. 274. Nilsson P., Gazelius В., Carlson H., Hillered L. Continuous measurement of changes in regional cerebral blood flow following cortical compression contusion trauma in the rat. J Neurotrauma, 1996, 13, 4, 201—207. 275. Nilsson В., Rchncrona S., Siesjo B.K. Coupling of cerebral metabolism and blood flow in epileptic seizures, hypoxia, and hypoglycaemia. In Purves M (ed), Cerebral Vascular Smooth Muscle and Its Control. C1BA Foundation Symposium 56 (New Series). Amsterdam, Elsevicr, 1978, 199. 276. Nordstrom G.H., Messeter K., Sundberg B. et al. Cerebral blood flow, vasoreactivity and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. Journal of Neurosurgery, 1988, 68, 424-431. 207 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 211. North В., Reilly P. Comparison among three methods of intracranial pressure recording. Neurosurgery, 1986, 18, 730. 278. Notman D.D., Mortek M.A., Moses A.M. Perma nent diabetes insipidus following head trauma, Observation on ten patients and an approach to diagnosis. J. Trauma, 1980, 20, 599. 279. O'Sullivan M.G., Statham P.F., Jones P.A. et al. Role of intracranial pressure monitoring in severely head-injury patients without signs of intracranial hypertension on initial computerised tomography. Journal of Neurosurgery, 1994, 80, 46-50. 280. ObristW.D., Langfitt T.W., Jaggi J.L. ct al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury.Relationship to intracranial hypertension.Jour nal of Neurosurgery, 1984, 61, 241—253. 281. Oelkers W. Hyponatremia and inappropriate secretion of vasopressin (antidiuretic hormone) in patients with hypopituitarism. New England Journal Medicine, 1989, 321, 492. 282. Ott L, Young B, McClain C, The metabolic response to brain injury. J Parenteral Enteral Nutr, 1987, 1 1 , 488—493. 283. Padilla G., Leake J. A., Castro R. et al. Vasopressin levels and pediatric head trauma. Pediatrics, 1989, 83 , 700. 284. Paramore C.G., Turner D.A. Relative risks of ventriculostomy infection and morbidity. Acta Nneurochir (Wien), 1994, 127, 79-84. 285. Paulson O.B., Olcsen J., Christenscn M.S. Restora tion of autoregulation of cerebral blood flow by hypocapnia. Neurology, 1972, 22, 286-293. 286. Pepe P.E., Marini J.J. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. American Review of Respiratory Disease, 1982. 126, 166-170. 287.Phillips R, Ott L, Young B, et al, Nutritional support and measured energy expenditure of the child and adolescent with head injury. J Neurosurg, 1987, 67, 846—851. 288. Pickard J.D., Czosnyka M. Management of raised of intracranial pressure. Jornal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1993, 56, 845-858. 289. Piek J, Chesnut RM, Marshall LR, et al. Extra-cra nial complications of severe head injury, J Neurosurg. 1992, 77(6), 901-907. 290. Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, et al, The deleterious effects of intraoperative hypotension on out come in patients with severe head injuries. J Trauma, 1992, 33, 403-407. 291. Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al, The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head inju ries. J Pediatr Surg 1993, 28, 310-314; discussion 315-316. 292. Pingleton SK, Hinthorn DR, Liu С Enteral nutri tion in patients receiving mechanical ventilation, Multiple sources of trachcal colonization include the stomach. Am J Med, 1986, 80, 827-832. 293. Pinsky M.R., Desmet J., Vincent J.L. Effect of pos itive end-expiratory pressure on right ventricular function in humans. American Review of Respiratory Disease, 1992, 146, 681-687. 294. Pitts L.H., Kaktis J.V., luster R., Heilbrun D. 1CP and outcome in patients with severe head injury; in Intrac ranial Pressure IV, (eds K. Shulman, A. Marmarow, J.D. Miller et al.), Springer-Verlag, Berlin, 1980, 5—9, 295. Pointillart V., Prevarskaya N., Skryma R., Dufy B. Effect of lazaroid (U83836E) on intracellular calcium and protection of the cell after trauma. 3rd International Neurotrauma Symposium, 1995, 372. 208 296. Pollay M., Fullenwider C, Roberts P.A., Stevens F.A. Effect of mannitol and furosemidc on blood-brain os motic gradient and intracranial pressure. Journal of Neuro surgery, 1983, 59, 945-950. 297. Price D.J., Murray A., The influence of hypoxia and hypotension on recovery from head injury. Injury, 1972, 3. 218-224. 298. Prichard, B. N., Owens, С W., Smith, С. С. et al. Heart and catecholamines. Acta Cardiologica, 1991, 46, 309—322. 299. Rabinovici R, Krause MM, Feurstein G. Control of bleeding is essential for the successful treatment of hemorrhagic shock with 7.5% sodium chloride solution. Surg Gynec Obstet, 1991, 173, 98-100. 300. Rado J., Zdravkova S. Lithium-induced chronic watermetaboiism disorder (nephrogenic diabetes insipidus).(Lithi um altal okozott maradando vizanyagesere zavar (nephrogen diabetes insipidus)).Orv.Hetil., 1991, 8; 132(36), 1987-1990. 301. Raichlc M.E., Plum F. Hyperventilation and cere bral blood flow. Stroke, 1972, 3. 566-575. 302. RaichleM.E., Grubb R.L.J., Gado M.H., et al. Corre lation between regional cerebral blood flow and oxidative me tabolism. In vivo studies in man. Arch Neurol, 1976, 33, 523. 303. Rapp RP, Young B, Twyman D, et al, The favor able effect of early parenteral feeding on survival in head injured patients. J Neurosurg 58, 906—912, 1983. 304. Rea GL, Rockswold GL, Barbiturate therapy in un controlled intracranial hypertension. Neurosurgery, 1983, 12, 401-405. 305. Reilly P. Management of Intracranial Pressure and Cerebral Pcrfusion. I n ; Reilly P., Bullock R. Head Injury. Chapman & Hall Medical, 1997, 385-481. 306. Reis Miranda R., Landrehr D. Recent Advances in Critical Care Medicine, Ed. J. McA., Ledingham.-Edinburgh, 1988, 109-118. 307. Riesberg J., Ali Z., Wilson E.M. ct al. Regional cere bral blood flow by l33xenon inhalation, preliminary evalua tion of initial slope index in patients with unstable flow com partments. Stroke, 1975, 6, 142-148. 308. Riva M,, Brioschi A.M., Ferrante E. et al. Marazzi R. Central pontine myclinolysis as potential complication of cerebellar astrocytoma, report of a case. Ann Ital Med Int, 1996, 11 (2), 144-146. 309. Robertson C.S., Clifton G.L., Goodman J.S. Steroid administration and nitrogen excretion in the head injured patients. Journal of Neurosurgery, 1985, 63, 714—718. 310. Robertson CS, Contant CF, Narayan RK, et al, Cerebral blood flow, AVDO2, and neurologic outcome in head-injured patients. J Neurotrauma, 1992, 9, 349—358. 311. Robertson C.S., Gopinath S.P., Goodman J.C. et al. SjvO2 monitoring in head-injured patients. J Neurotrauma, 1995, 12, 891-896. 312. Robertson G.L. Syndrome of inappropriate antidiurcsis. New England Journal of Medicine, 1989, 321, 538-539. 313. Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM, High-dose barbiturate therapy in humans, a clinical review of 60 pa tients. Ann Neurol, 1979, 6, 194-199. 314. Romner В., Bellner J., Kongstad P., Sjoholm H. Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury, cerebral vasospasm or hyperemia? Journal of Neurosurgery, 1996, 85, I, 90-97. 315. Rosner M.J., Becker D.P. Origin and evolution of plateau waves, experimental observations and theoretical model. Journal of Neurourgery, 1984, 60, 312—324. 316. Rosner M.J., Daughton S., Cerebra! perfusion pressure management in head injury. J.Trauma, 1990, 30, 933—941. Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы 317. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnston A.H. Cerebral perfusion pressure, management protocol and clinical re sults. Journal of Neurosurgery, 1995, 83, 949-962. 318. Rosner MJ, Coley I, Cerebral perfusion pressure, a hemodynamic mechanism of mannitol and the pre-mannitol hemogram. Neurosurgery, 1987, 21, 147—156. 319. Ross DT, Graham DI, Adams JH, Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma, 1993, 10, 151 — 165. 320. Ross E.J., Christie S.B.M. Hypematremia. Medicine, 1969, 48, 441. 321. Rouby J.J., Laurent P., Gosnach M et al. Risk fac tors and clinical relevance of nosocomial maxillary sinusitis in the critically ill. American Journal of Respiratory and Crit ical Care Medicine, 1994, 150, 776-783. 322. Rozsa L., Gombi R., Szabo S., Sztermen M. Vasospasm after head injury studied by transcranial Doppler sonography. Radiol Diagn (Berl), 1989, 30, 2, 151-157. 323. Runciman W.B., Ilsley A.H., Rutten A.J. Systemic arterial blood pressure. Anaesthesia and Intensive Care, 1988, 16, 54-57. 324. Runciman, W. В., Morris, J. L. Adrenoceptor ago nists, in Mechanisms of Drugs in Anaesthesia, (eds S. A. Feldman, W. Paton and C. Scurr), Edward Arnold, Sevenoaks, 1993, 262-291. 325. Runciman, W. В., Morris, J. L. Adrenoceptor antag onists, in Mechanisms of Drugs in Anaesthesia, (eds S. A. Feldman, W. Paton and C. Scurr), Edward Arnold, Sevenoaks, 1993, 291-306. 326. Rutten A.J., Ilsley A.H., Skowronski G.A. et.al. A com parative study of the measurement of mean arterial blood pres sure by automatic oscillometers, arterial cannulation and aus cultation. Anaesthesia and Intensive Care, 1986, 14, 58—65. 327.Sahar A., Tsipstein E.Effects of mannitol and furoscmidc on the rate of formation of cerbrospinal fluid. Experimental Neurology, 1978, 60, 584—591. 328. Salata R.A., Lederman M.M., Shiaes D.M. et al. Di agnosis of nosocomial pneumonia in intubated, intensive care unit patients. Am Rev Respir Dis, 1987, 135, 426—432. 329. Salvant J.B., Muizelaar J.P. Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Neurosurgery, 1993, 33, 387—393. 330. Santak В., Radermacher P., Sandmann W. et al. In fluence of SIMV plus inspiratory pressure support on VA distributions during postoperative weaning. Intensive Care Medicine, 1991, 17, 136—140. 331. Sassoon S.C.H. Positive pressure ventilation. Chest. 1991, 100, 1421-1429. 332. Saul TG, DuckerTB, Salcman M, et al. Steroids in severe head injury. A prospective randomized clinical trial. J Neurosurg, 1981, 54, 596-600. 333. SaulTG, DuckerTB, Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1982, 56, 498—503. 334. Schettini A, Stahurski B, Young HF, Osmotic and osmotic-loop diuresis in brain surgery. Effects on plasma and CSF electrolytes and ion excretion. J Neurosurg, 1982, 56. 679-684. 335. Schreuder W.O., Schneider A.J., Groeneveld A.BJ. et al. Effect of dopamine vs norepinephrine on hemodynamics in septic shock. Chest, 1989, 95, 1282-1288. 336. Schroder M.L., Muizelaar J.P., Bullock M.R. et al. Focal ischemia due to traumatic contusions documented by stable xenon-CT and ultrastructural studies. Journal of Neu rosurg, 1995, 82(6), 966-971. 337. Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ, Documented reversal of global ischemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. Neurosurgery, 1994, 80, 324—327. 338. Schwartz M.L., Tator С, Н., Rowed D.W. The University of Toronto head injury treatment study. A pro spective randomized comparison of pento-barbitai and man nitol. Can.J.Neurol.Sci., 1984, 11, 434-440. 339. Shackford S., Norton C, Todd M. Renal, cerebral and pulmonary effects of hypertonic resuscitation in a por cine model of hemorrhagic shock. Surgery, 1988, 104, 553— 557. 340. Shapiro H.M., Marshall L.F. Intracranial pressure responses to PEEP in head-injured patients. Journal of Trau ma, 1978, 18, 254. 341. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS et al. Con tinuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg, 1992, 76, 212—217. 342. Sheld W.M., Mandell GX. Nosocomial pneumonia, pathogenesis and recent advances in diagnosis and therapy Rev Inf Dis, 1991, 13 (Suppl. 9), 743-51. 343. Sicgel J.H., Gens D.R., Mamantov T. et al. Effect of associated injuries and blood volume replacement on death, rehabilitation needs, and disability in blunt traumatic brain injury. Critical Care Medicine, 1991, 19, 1252—1265. 344. Smith H.P., Kelly D.L., McWhorter J.M. et al. Com parison of mannitol regimes in patients with severe head injury undergoing intracranial monitoring. Journal of Neuro surgery, 1986, 65, 820-824. 345. Smith O.P.; Gale R.; Hamon M. et al. Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus, resolution with its liposomal counterpart [letter].Bone Marrow Transplant., 1994, 13(1), 107-8. 346. Smith R.W., Alksne J.F. Infections complicating the use of external ventriculostomy. Journal of Neurosurgery, 1976, 44, 567-665. 347. Schneider G.H., von Helden G.H., Franke R. et al. influence of body position on jugular venous oxygen satura tion, intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Ada Neurochir Suppl (Wien), 1993, 59, 107-112. 348. Soupart A., Decaux G. Therapeutic recommenda tions for management of severe hyponatrcmia, current con cepts on pathogenesis and prevention of neurologic compli cations. Clin Nephrol, 1996, 46, 149-169. 349. Stone D.J., Bogdonoff D.L. Airway consideration in the management of patients requiring long-term endotracheal intubation. Anesthesia and Analgesia, 1992, 74, 276-287. 350. Stuart F.P., Torres E., Fletcher R. et al. Effects of single, repeated and massive mannitol infusion in the dog, structural and functional changes in kidney and brain. Annals of Surgery, 1970, 172, 190-204. . Stuart G.G., Merry G.S., Smith J.A. et al. Severe head injury managed without intracranial pressure monitoring. Journal of Neurosurgery, 1983, 59, 601-605. 352. Sunderland PM, Heilbrun MP. Estimating energy expenditure in traumatic brain injury, Comparison of indi rect calorimetry with predictive formulas. Neurosurgery, 1992. 31, 146-253. 353. Swain AH. Accident end emergency medicine: con tent and training. Br J Hosp Med, 1991, 45(6), 360-362. 354. Synek V.M. Revised EEG coma scale in diffuse acute head injuries in adults. Clin Exp Neurol, 1990, 27, 99—111. 355.Tagaki H Saitoh Т., Kitihara Т. etal. The mechanism of ICP reducing effect of mannitol. In Intracranial Pressure V, (eds. S. Ishii, H. Nagai and M. Brock), Springer—Verlag, Berlin, 1983, 729-733. 209 Клиническое руководство по черепно-мозговой травме 356. Takizawa H., Gabra-Sanders Т., Miller J.D. Analysis of Changes in Intracranial Pressure and Pressure-Volume Index at Different Locations in the Craniospinal Axis During SupratentorialEpidural Baloon Inflation. Neurosurgery, 1986, 19, 1-8. 357. Tancda M., Kataoka K., Akai F., Asai Т., Sakata I. Traumatic subarachnoid hemorrhage as predictable indica tor of delayed ischemic symptoms. J. Ncurosurg., 1969, 84 (5), 762-768. 358. Tanneau R.S., Henry A., Rouhart F. et a!. High inci dence of neurologic complications following rapid correc tion of severe hyponatremiain polydipsic patients.J Clin Psy chiatry, 1994, 55, 349-354. 359. Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR, Posttraumatic seizures. Neurosurg Clin North, 1991, Am 2, 425—435. 360. Temkin NR, et al, A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med, 1990, 323, 8, 497—502. 361. Tenjin H, YamakiT, Nakagawa Y. et al. Impairment of CO2 reactivity in severe head injury patients, an investi gation using thermal diffusion method. Acta Neurochir (Wien), 1990, 104, 121-125. 362.The European Study Group on Nimodipine in Severe Head Injury, A multicenter trial of the efficacy of nimodipine on outcome after severe head injury. J. Neurosurg., 1994, 80, 797-804. 363. Tolep K, Getch CL, Criner GJ. Swallowing dys function in patients receiving prolonged mechanical ventila tion. Chest, 1996, 109 (1), 167-172. 364. Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R. Effect of furosemidc on experimental traumatic cerebral edema. Neu rosurgery, 1979, 4, 48-51. 365. Trunkcy D. Initial treatment of patients with exten sive trauma. New England Journal of Medicine, 1991, 324, 1259-1263. 366. Tsumo K., Prato P., Kolobow T. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pres sures. Journal of Applied Physiology, 1990, 69, 956—961. 367. Turner E., Hilfiker O., Braun U. et al. Metabolic and hemodynamic response to hypcrventilation in patients with head injuries. Intensive Care Medicine, 1984, 10, 127— 132. 368. Uyeki T.M.; Barry F.L.; Rosenthal S.M.; Mathias R.S. Successful treatment with hydrochlorothiazide and amiloride in an infant with congenital nephrogenic diabetes insipidus.Pediatr.Nephrol., 1993, 7 ( 5 ) , 554—556. 369. Unterberg A., Kiening K., Schmiedek P. et al. Long term observation of intracranial pressure after severe head injury. The phenomenon of secondary rise of intracranial pres sure. Neurosurgery, 1993, 32, 17—24. 370. Van Dongen K.J., Braakman R., Gclpke G.J. The prognostic value of computerized tomography in comatose head-injured patients/ Journal of Neurosurgery, 1983, 59, 951-957. 371. Vassar M.J., Fisher P.B., O'Brien P.E., et al. A multicenter trial for resustitation of injured patients with 7, 5% sodium chloride. The effect of added dextran 70. The Multicenter Group for the Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients. Arch Surg, 1993, 128, 1003-1011. 372. Vingerhoets F, de Tribolet N. Hyponatremia hypoosmolarity in neurosurgical patients, «Appropriate secretion of ADH» and «cerebral salt wasting syndrome.» Acta Neuro chir (Wien), 1988, 91 , 50-54. 373. von Helden A., Schneider G.H., Unterberg A. et al. Monitoring of jugular venous oxygen saturation in comatose patients with subarachnoid haemorrhage and intraccrebral haematomas. Acta Neurochir Suppi Wien, 1993, 59, 102—106. 374. Walsh J.M., Vanderwarf C, Hoscheit D. et al. Un suspected hemodynamic alterations during endotracheal suetioning. Chest, 1989, 95, 162-165. 375. Ward J.D., Becker D.P., Miller J.D. et al. Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1985, 62, 383—388. 376. Weber M., Grolimund P., Seiler R.W. Evaluation of post-traumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgrey, 1990, 27, 106—112. 377. Weed L.H., McKibbenP.S. Pressure changes in cerebrospinal fluid following intravenous injection of solutions of various concentrations. Am J Physiology, 1919, 48, 512— 530. 378. Weissman C. The metabolic response to stress, an overview and update. Anaesthesiology, 1990, 73, 308—327. 379. Widjicks E.F.M., Vermeulen M., Hijdra A., Van Gijn J. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptered intracranial aneurisms, Is fluid restriction harmful? Ann Neurol, 1985, 17, 137. 380. Winfield J.A., Rosenthal P., Kanter R.K. et al. Du ration of intracrania! pressure monitoring does not predict daily risk of infectious complications. Neurosurgery, 1993, 33, 424-430. 381. Yablon SA, Posttraumatic seizures. Arch Phys Med Rehabil, 1993, 74, 983-1001. 382. Yano M., Ikeda Y., Kobayashi S. et al. Intracranial Pressure in Head-Injured Patients with Various Intracranial Lesions is Identical Throughout the Supratentorial Intracra nial Compartment. Neurosurgery, 1987, 2 i , 688—692. 383. Yates D., Roberts I. Corticostcroids in head injury. BMJ, 2000, V 321, 128-129. 384. Yoshida A., Shima Т., Okada Y., et al., Outcome of patient with severe head injury — Evaluation by cerebral perfusion pressure, in Nakamura N., Hashimoto Т., Yasue M. (eds), Hong Kong, Springer-Verlag, 1993, 309—312. 385. Yoshida K., Marmarou A. Effects of tromethamin and hyperventilation on brain injury in the cat. Journal of Neurosurgery, 1991, 74, 87-96. 386. Yoshihara M., Bandoh K., Marmarou A. Cerebrovascular carbon dioxide reactivity assessed by intracranial pres sure dynamics in severely head injured patients. Journal of Neurosurgery, 1995, 82, 386-393. 387.Young B, Ott L, Dempsey R, et al.Relationship between admission hyperglycemia and neurological outcome of severely brain injured patients. Ann Surg, 1989, 210, 466—472 388. Young B, Ott L, Norton J, et al, Metabolic and nutritional sequelae in the non-steroid treated head injury patient. Neurosurgery, 1985, 17, 784—791. 389. Young B, Ott L, Twyman D, et al, The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J Neurosurg, 1987, 67, 668—676. 390. Young B, Ott L, Yingling B. et a!. Nutrition and brain injury. J Neurotrauma, 1992, 9 (Suppl 1), 375—383. 391. Zurynski Y.A., Dorsch N.W., Pearson I. Incidence and effects of increased cerebral blood flow velocity after severe head injury, a transcranial Doppler ultrasound study I. Prediction of post-traumatic vasospasm and hyperemia. J Neurol Sci, 1995, 134, 1-2, 33-40.
