к.мед.н., О.В. Захарчук - Медицинский портал KingMed.info

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
Запорiзький державний медичний университет
Кафедра факультетської хiрургії та онкології
ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
(Методичні рекомендації для студентiв
IV курсу медичного факультету)
Запорiжжя 2006 р.
2
Методичнi рекомендацiї переробленi та доповненi колективом кафедри
факультетської хiрургiї та онкології Запорiзького державного медичного
унiверситету, ( ректор д.мед.н., професор Ю.М. Колесник).
Зав. кафедрою, д.мед.н., професор: В.М. Клименко
Асистенти: к.мед.н., А.С. Тугушев
к.мед.н., В.В. Ізбицький
к.мед.н., О.В. Захарчук
3
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Актуальность темы. Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно
растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от 200 до 800 пациентов на 1 млн.
человек населения в год. Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа
пациентов хирургического профиля. В 15-20% наблюдений развитие острого панкреатита
носит деструктивный характер. При панкреонекрозе у 40-70% больных происходит
инфицирование очагов некротической деструкции. Летальность при панкреонекрозе, по
данным зарубежной статистики, варьирует в пределах 20-45%, а среди выживших у 73%
возникает инвалидизация.
Таким образом, актуальным является обеспечение высокого качества диагностики
различных форм заболевания, совершенствование и стандартизация принципов выбора
лечебной тактики, интенсивной терапии и оперативных вмешательств.
Цель занятия: - формирование методологических основ диагностики острого
панкреатита и его отдельных форм;
- определение показаний к дополнительным инструментальным и лабораторным
методам исследованиям с интерпритацией их результатов;
- оценка степени тяжести и прогностических критериев течения заболевания;
- выбор лечебной тактики при остром панкреатите и его осложнениях.
Необходимые базисные знания по теме:
1. Анатомия поджелудочной железы.
1.1.
Эмбриогенез.
1.2.
Топографическая анатомия.
1.3.
Кровоснабжение.
1.4.
Иннервация.
1.5.
Гистологическое строение.
2. Физиология поджелудочной железы.
2.1.
Основные функции.
2.2.
Ферменты поджелудочной железы.
Поджелудочная железа – pancreas – одна из самых крупных пищеварительных и
эндокринных желез организма человека, по величине и массе уступающая только печени.
Название ее происходит от греческих слов рап (вся, в целом) и creas (мясо), это орган,
состоящий «весь из мяса».
4
1.1. Непарный орган человека – поджелудочная железа – закладывается на III-V
неделе внутриутробной жизни из двух вентральных и одного дорсального выростов средней
части эмбриональной кишки. Из дорсального зачатка в дальнейшем формируется тело и хвост
ПЖ, из вентрального – печень, желчный пузырь и головка ПЖ. Таким образом, органы
гепатопанкреатодуоденальной зоны имеют самые тесные связи еще в период эмбриогенеза, а
головка поджелудочной железы связана с желчным протоком (это является ключевым
моментом в понимании этиопатогенетической связи многих заболеваний данного органа).
1.2. Поджелудочная железа по своей длинной оси располагается в поперечном
направлении, забрюшинно, слева от средней линии, в области эпигастрия. В ней различают
головную часть («головку»), перешеек, тело и хвостовую часть («хвост»). В нормальных
условиях головка поджелудочной железы выполняет подкову двенадцатиперстной кишки, а ее
тело и хвост, перебрасываясь через нижнюю полую вену, позвоночный столб и аорту,
простираются к селезенке на уровне I-III поясничных позвонков.
В проекции перешейка, между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной
кишки и головкой ПЖ проходит верхняя брыжеечная вена, которая сливаясь с селезеночной
веной образует воротную; влево от мезентериальной вены идет вниз верхняя брыжеечная
артерия. У верхнего края ПЖ, несколько им прикрыты, проходят селезеночная артерия и вена.
Вдоль нижнего края железы проходит линия прикрепления mesocolon transvrsum. В силу этого
при остром панкреатите уже в начальной стадии возникают стойкие парезы кишечника.
В углу между головкой ПЖ и переходом верхней горизонтальной части
двенадцатиперстной кишки в нисходящую часть проходит общий желчный проток, который
сливаясь
с
главным
анатомическое
панкреатическим
образование
стенки
(вирсунговым)
двенадцатиперстной
протоком
кишки
впадает
–
в
большой
особое
сосочек
двенацатиперстной кишки (БСДК или Фатеров сосок). В большинстве случаев терминальный
отдел холедоха полностью окружен тканью поджелудочной железы.
У 99% людей имеется добавочный выводной проток. Он уже и короче
панкреатического, дренирует в подавляющем большинстве случаев головку и соединяется с
панкреатическим протоком в области шейки.
1.3. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется из трех источников: 1)
a. gastroduodenalis, от которой отходят передняя и задняя верхние панкреатодуоденальные
артерии; 2) a. pancreatoduodenalis inferior; 3) a. lienalis, снабжающей кровью преимущественно
тело и хвост поджелудочной железы.
Сосуды, снабжающие ПЖ, дают ветви только по направлению к ней, но не дают к
тканям, расположенным позади железы (исключение только при портальной гипертензии).
5
Отток крови происходит по верхней задней панкреатодуоденальной вене, которая
собирает кровь из головки железы и впадает в воротную вену, передней верхней
панкреатодуоденальной вене, впадающей в систему верхней брыжеечной вены, нижней
панкреатодуоденальной
вене,
впадающей
либо
в
верхнюю
брыжеечную,
либо
в
тощекишечную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким панкреатическим венам оттекает через
селезеночную вену в воротную.
1.4. Иинервация осуществляется в основном левым блуждающим нервом и
постганглионарными волокнами левых чревных нервов, в то время, как внепеченочные
желчные пути иннервируются правым блуждающим нервом.
1.5. Основой гистологического строения поджелудочной железы является долька. Она
состоит
из
ацинусов
–
группы
клеток,
обладающих
способностью
секретировать
панкреатичские ферменты.
Эндокринная часть железы представлена скоплением эндокринных клеток, которые
называются островками Лангерганса. 80% островков расположены в теле и хвосте органа.
Выделяют три вида клеток – α, β и θ. α-клетки секретируют глюкагон, β-клетки – инсулин, θклетки – соматостатин. Вырабатывается и ряд других биологически активных веществ, таких,
как калликреин, ваготонин, троф-гормон и др. Возможность регенерации островковой ткани
поджелудочной железы минимальна по сравнению с регенерацией ацинозных клеток и клеток
протокового эпителия.
2.1. Функции поджелудочной железы в организме крайне разнообразны. Этот орган
играет значительную роль в процессе пищеварения и в углеводном обмене. Менее изучено
влияние ПЖ на печень, сердечно-сосудистую систему, свертывание крови, систему
кроветворения.
За сутки выделяется в среднем 1000-1500 мл панкреатического сока. Реакция
панкреатического сока щелочная (рН 8,71-8,98).
2.2. Главной составной частью панкреатического сока являются ферменты, под
воздействием которых продолжаются процессы, начавшиеся в полости рта и желудке.
Протеолитические
ферменты
(трипсин,
химотрипсин,
жластаза,
нуклеаза)
секретируются в протоки железы в неактивной форме. В двенадцатиперстной кишке под
действием энтерокиназы трипсиноген превращается в трипсин, который в свою очередь
активирует другие протеолитические ферменты.
Липолитические ферменты (липаза, фосфолипаза А и В), выделяясь в неактивной
форме, активируются в результате действия желчных кислот и гистидина.
6
Гликолитические ферменты (амилаза, инвертаза), в отличие от других ферментов
выделяются в активной форме.
Механизм панкреатической секреции нейрогуморальный.
Ингибиторами
секреции
являются
глюкагон,
соматостатин,
кальцитонин,
панкреатин, вазопрессин, адреналин и норадреналин, простагландины, антихолинергические
вещества, гипокальциемия, гипогликемия. Большинство из ингибиторов поджелудочной
секреции выделяются в самой железе.
При удалении поджелудочной железы функцию переваривания пищи берут на себя
протеазы, диастазы, кишечные липазы, которые при соответствующей диете обеспечивают
достаточное усвоение пищевых продуктов.
Основные вопросы, которые подлежат разбору.
1.
Значение различных факторов в этиологии острого панкреатита.
2.
Роль ферментов поджелудочной железы в патогенезе острого панкреатита.
3.
Классификацию острого панкреатита и его осложнений.
4.
Патоморфология и патофизиология различных форм острого панкреатита.
5.
Симптоматика острого панкреатита.
6.
Диагностические
возможности
инструментальных
методов
исследования,
показания к ним, интерпритация результатов исследования.
7.
Основные принципы консервативной терапии.
8.
Показания к оперативному лечению. Хирургическая тактика при остром
панкреатите.
9.
Осложнения острого панкреатита и принцип их лечения.
Необходимые практические навыки.
-
выбрать из анамнеза жалобы больного, характерные для панкреатита;
-
правильно собрать анамнез и установить этиологические факторы острого
панкреатита;
-
выявить симптомы острого панкреатита при физикальном обследовании
(симптом мышечной защиты, Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона и др.);
-
интерпретировать лабораторные показатели (лейкоцитоз крови, амилазу крови,
диастазу мочи и др.);
язвой
провести дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, перфоративной
желудка
и
двенадцатиперстной
кишки,
непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов;
острым
холециститом,
кишечной
7
-
назначить в полном объеме консервативную терапию;
-
определить показания к операции;
Содержание основных понятий и определений по теме.
Этиология. По данным отечественных и зарубежных исследователей, имеется около
140 разнообразных факторов, являющихся причиной ОП. Основные из них представлены в
таблице.
Таблица 1.
Этиология острого панкреатита
Этиологический фактор
Характеристика
I. Билиарный
Холедохолитиаз.
Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка.
Врожденные аномалии желчевыводящих путей.
Кисты холедоха.
II. Токсические состояния Алкоголь.
Фосфорорганиченские вещества.
Соли тетраборной кислоты.
III. Травма
Абдоминальная.
Послеопрационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ.
IV. Заболевания желудочнокишечного тракта.
V. Лекарственные
средства
Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки.
Опухол ПЖ.
Дуоденальная непроходимость.
Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид,
гистамин, индометацин, изониазид, метранидозол, опиаты,
пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин.
VI. Системные нарушения Шок различной этиологии.
Почечная недостаточность, уремия.
Болезнь Крона.
Саркоидоз.
VII. Вирусные и бактери- Сепсис.
альные инфекции,
Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейнаглистные инвазии
Бара, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В,
гриппа А).
Микоплазменная пневмония.
Лептоспироз.
Аскаридоз.
VIII. Нарушения метабоГиперлипидемия.
лизма
Дефицит а1-антитрипсина.
Сахарный диабет.
Гиперкальциемия.
Гиперпаратиреоз.
IX. Васкулиты
Пурпура Шейнлейна-Геноха.
Болезнь Кавасаки.
Системная красная волчанка.
Узелковый периартериит.
8
X. Дополнительные
факторы
Трансплантация почек.
Беременность.
Наследственность.
Идиопатичпеский.
Чаще всего – это болезни билиарной системы и злоупотребление алкоголем,
приоритет которых варьирует в зависимости от континента, страны, региона и контингента
населения. Общая частота ОП, вызванного этими причинами, составляет 70-80%. На долю
других факторов приходится 10-15% случаев заболевания, в 10-25% наблюдений заболевание
носит идиопатический характер. Хотя имеются данные о том, что от 2/3 до 3/4 идеопатических
случаев ОП фактически связаны с закупоркой желчными микролитами и осадком.
Образованию желчных осадков способствуют полное парентеральное питание, беременность,
трансплантация костного мозга, синдром приобретенного иммунодифецита и др.
Патофизиология. До настоящего времени не существует единой патогенетической
концепции ОП. Предложен ряд теорий патогенеза, объясняющих механизм этого заболевания.
Основные из них: каналикулярная или “общего канала” и протоковой гипертензии,
сосудистая,
повышения
нейрогенная,
предполагающая
поражение
ацинарной
ткани
вследствие
тонуса блуждающего нерва, травматическая, инфекционно-аллергическая,
вирусная, аутоиммунная, метаболическая и др.
Несмотря на различные взгляды на патогенез заболевания, большинство авторов
признает, что любой из этиологических факторов вызывает цепь изменений, которые в
конечном итоге приводят к активации проэнзима трипсиногена в трипсин.
В эксперименте на моделях ОП установлено, что образование трипсина может
происходить как внутри ацинарных клеток путем слияния гранул зимогена с вакуолями
лизосом
и
активации
их
гидролазами,
так
и
внеклеточно,
благодаря
действию
освобождающихся при разрушении клеток гидролаз (цитокиназы) на попадающие в
окружающее вещество гранулы зимогена. При накоплении трипсина в тканях выше
определенного критического уровня, превышающего суммарные защитные возможности
ингибирующей системы организма, включающей эндогенно секретируемые ПЖ ингибиторы и
циркулирующие в крови а1-антитрипсин (а1-протеиназа), а2-макроглобулин, начинается
переваривание тканей железы собственными ферментами.
Из
других
ферментов,
определяющих
особенности
течения
химотрипсин, эластазу и липолитические ферменты.
Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
ОП,
выделяют
9
(По материалам IX Всероссийского съезда хирургов,- 20-22.09,2000 г., г.Волгоград)
Предложенная классификация соответствует современному уровню комплексной
клинической, лабораторной и топической инструментальной диагностики острого панкреатита
и
его
разнообразных
осложнений.
В
ее
основу положено
понимание
стадийной
трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от
распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной
клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования.
Формы острого панкреатита.
I. Панкреатит отечный (интерстициальный).
II. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: - по характеру некротического
поражения: жировой, геморрагический, смешанный; по распространенности поражения:
мелкоочаговый, крупноочаговый; по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех
отделов ПЖ. (локальный, субтотальный, тотальный)
III. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.
Осложнения острого панкреатита.
1. Парапанкреатический инфильтрат.
2. Панкреатический абсцесс.
3. Перитонит: ферментатаивный (абактериальный), бактериальный.
4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической,
параколической, паранефральной, тазовой.
5. Арозивное кровотечение.
6. Механическая желтуха.
7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
8. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.
Отдельные авторы выделяют периоды болезни:
- гемодинамические нарушения и шок;
-
функциональная недостаточность паренхиматозных органов;
-
дегенеративные гнойные осложнения.
Основной клинико-морфологической формой деструктивного панкреатита в ранние
сроки
заболевания
является
стерильный
панкреонекроз.
Инфицированные
формы
панкреонекроза выявляют в среднем у 25% больных на 1-й неделе, у 30% - на 2-й и у 70% - на
3-й неделе заболевания. В сроки более 3 недель заболевания, как правило, развиваются
панкреатогенные абсцессы.
10
Основу современной международной клинической классификации (Атланта, 1992)
острого панкреатита составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового
развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера
поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости.
Классификация острого панкреатита, разработанная на Международном симпозиуме
в Атланте (1992г.)
А – легкий
Б – тяжелый
1.
Острый интерстициальный панкреатит.
2.
Некротический панкреатит:
а) асептический;
б) инфицированный.
3.
Парапанкреатическое скопление жидкости:
а) стерильное;
б) инфицированное.
4.
Псевдокиста ПЖ.
5.
Абсцесс ПЖ.
Клиника острого панкреатита.
Основными симптомами острого панкреатита являются боль, рвота и метеоризм.
Безболевых форм панкреонекроза не наблюдается. Болевой синдром не может быть выявлен в
условиях панкреатогенного шока, делириозного синдрома или панкреатогенной комы.
Начало заболевания часто внезапно, в вечернее или ночное время, вскоре после
погрешности в диете (употребление жареной или жирной пищи, алкоголя). Боли чрезвычайно
интенсивные, без светлых промежутков. Наиболее типичной локализацией боли является
эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению
поджелудочной железы.
Характер болей и их локализация связаны с раздражением и вовлечением в процесс
солнечного сплетения (plexus solaris), расположенного за головкой ПЖ. Этим обусловлена и
иррадиация болей – обычно вдоль реберного края по направлению к спине, в поясницу, грудь
и плечи, в левый реберно-позвоночный угол, носят опоясывающий характер. Интенсивность
болевого синдрома соответствует тяжести течения заболевания. При преимущественном
поражении головки железы локализация болей в правом подреберье может напоминать
острый холецистит, при поражении тела – заболевания желудка, а при поражении хвоста –
11
заболевания сердца и почек. Распространение болевого синдрома на нижние и боковые отделы
брюшной полости указывает на генерализацию деструктивного процесса с переходом на
клетчатку.
Рвота: желудочным или дуоденальным содержимым, многократная, не приносящая
облегчения.
Парез кишечника, обусловленный вовлечением в процесс брыжейки поперечноободочной кишки, связок желудка. При неблагоприятном исходе ОП парез отмечается с
первых часов заболевания. Объем желудочного содержимого уже на 2–3-и сутки превышает
1000 мл, что является своеобразным критерием риска развития осложненного течения
панкреатита.
Панкреатогенный шок: бледные кожные покровы, холодный пот, снижение
артериального давления, тахикардия, мраморный рисунок конечностей, анурия.
Симптоматика:
1) Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты (выявляется у
трети больных);
2) Симптом Мейо-Робсона – боли в левом позвоночно-реберном углу (выявляется
более чем у половины больных);
3) Симптом Керте – поперечная болезненная резистентность;
4) Симптом Гальштета – сине-сероватые пятна на брюшной стенке;
5) Симптом Грей-Турнера – сине-сероватые пятна на боковых стенках живота;
6) Симптом Мондора – фиолетовые пятна на лице;
7) Симптом Грюнвальда – цианоз вокруг пупка;
(симптомы 4-7 обусловлены распространением активного экссудата за пределы
поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной
клетчатки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома и характеризуют
тяжелое течение заболевания )
8) Симптом Щеткина-Блюмберга (при наличии выпота в брюшной полости).
9) Пальпация: живот мягкий, несмотря на интенсивность болевого синдрома;
раздражение брюшины слабо выражено.
Диагностика острого панкреатита.
Полноценная диагностика предполагает:
1). Выявление заболевания и подтверждения его формы;
2). Оценка состояния желчных протоков;
12
3). Распознавание ранних осложнений;
4). Прогнозирование течения заболевания;
Для повышения качества диагностики и определения прогноза при ОП прежде всего
необходимы детальная оценка клинической картины заболевания, определение активности
панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза), моче (амилаза), перитонеальном
экссудате, динамики гомеостатических показателей (лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс
интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок,
альбумин, АлТ, АсТ, ЛДГ, Nа, К, Са, Сl, рН крови), а также комплексное инструментальное
обследование,
включающее
данные
ультразвукового
исследования
(УЗИ)
органов
забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, компьютерную томографию
(КТ).
Диагноз острого панкреатита должен быть верифицирован в течение первых 2-х суток
госпитализации больного в хирургический стационар.
Ферментная диагностика.
1)
Синдром нарушения целостности панкреацитов: появление в крови тканевых
ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназ).
2)
Синдром панкреостаза: диффузия ферментов в межуточное пространство
(повышение концентраций амилазы, липазы, увеличение клиренса α-амилазы). Характерно
для жирового панкреонекроза.
3)
ткани,
Синдром панкреонекробиоза: при поражении значительной части ацинарной
проявляется
общей
гиперферментемией,
а
также
нарушением
нормального
соотношения между активностью различных ферментов крови – дисферментемией.
Харарктерно для прогрессирующего панкреонекроза.
4)
Синдром
панкреонекроза:
быстрое
снижение
гиперферментемии
до
гипоферментемии, значительное возрастание активности тканевых ферментов.
Рентгенография грудной клетки и брюшной полости позволяет провести
дифференциальный диагноз с перфорацией полого органа, механической кишечной
непроходимостью, установить наличие острого повреждения легких (ателектаз, пневмония,
РДСС, содружественный плеврит).
УЗИ является обязательным скрининговым методом оценки состояния ПЖ,
билиарной системы, брюшной и плевральной полостей при остром панкреатите. УЗИ
позволяет поставить диагноз ОП в 40-85% случаев, но не всегда помогает достоверно
верифицировать форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной
клетчатки
13
Лапароскопия является обязательным лечебно-диагностическим методом. Однако
метод не всегда позволяет непосредственно осмотреть ПЖ, оценить масштаб и характер
поражения
ПЖ,
брюшины
и
клетчатке
забрюшинного
пространства.
Метод
видеолапароскопии позволяет выполнять декомпрессивные операции на желчном пузыре,
некрсеквестрэктомии через сформированную оментопанкреатобурсостому, а также проводить
динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните.
Показания к лечебно-диагностической лапароскопии:
- Дифференциальный диагноз перитонита различной этиологии.
- Клинически диагностированный панкреонекроз для верификации его формы и
дренирования (лаважа) брюшной полости при ферментативном перитоните.
- Выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии в билиарном
тракте.
Компьютерная томография (КТ) является “золотым стандартом” и самым
чувствительным методом исследования при остром панкреатите и его осложнениях, дающим
разностороннюю информацию о состоянии ПЖ и забрюшинного пространства, вовлечение в
процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочнокишечного тракта.
Показания к КТ при остром панкреатите.
-
Верификация клинической формы острого панкреатита при недостаточной
информации по клиническим, лабораторным и инструментальным (УЗИ, лапароскопия)
данным.
-
Оценка распространенности и характера поражения ПЖ и различных отделов
забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе в течение 3-х суток от момента госпитализации
(сроки исследования определены по оптимальному времени развития демаркации в ПЖ).
-
Ухудшение тяжести состояния больного в связи с подозрением на развитие
осложненных форм.
-
Наличие пальпируемого инфильтрата в сочетании с признаками системной
воспалительной реакции и интоксикации.
-
Для планирования и проведения транскутанных диагностических и лечебных
пункций и/или дренирования жидкостных образований забрюшинной локализации.
-
Для определения рационального оперативного доступа и планирование объема
оперативного вмешательства.
Данные КТ составляют основу объективизированной оценки тяжести острого
панкреатита. КТ с контрастным усилением (панкреатоангиосканирование) позволяет с
14
высокой
точностью
диагностировать
наличие
панкреонекроза,
оценить
его
распространенность и локализацию, выявить разнообразные ангиогенные осложнения
(аррозию панкреатических и парапанкреатических сосудов, образование псевдоаневризм,
окклюзию ветвей воротной вены).
Dalthazar (1991), на основании данных КТ, предложил оценку степени тяжести
течения ОП.
Тяжесть классифицируется по стадиям от А до Е, каждой из которых соответствует
определенная сумма балов (от 0 до 4). Баллы добавляют в зависимости от величины очага
некроза поджелудочной железы:
0 баллов – некротические изменения ПЖ отсутствуют;
2 балла – некроз 1/3 ПЖ;
4 балла – некроз ½ ПЖ;
6 баллов – некроз более половины ПЖ.
Стадия А – ПЖ не изменена.
Стадия В – увеличение ПЖ, гетерогенность ее паренхимы, очаги некроза диаметром
менее 3 см (1 балл).
Стадия С – изменения ПЖ и парапанкреатической клетчатки (2 балла).
Стадия D – воспалительные изменения в парапанкреатической клетчатке и единичные
очаги скопления жидкости (3 балла).
Стадия Е – некроз ПЖ, абсцесс, скопление жидкости в парапанкреатической
клетчатке.
Методом
ранней
и
точной
дифференциальной
диагностики
стерильного
панкреонекроза и его септических осложнений является чрезкожная пункция под контролем
УЗИ и КТ с немедленной окраской мазка биосубстрата по Граму с последующим
бактериологическим исследованием для определения вида микроорганизмов и
их
чувствительности к антибиотикам.
ФГДС с эндоскопической визуализацией Фатерова сосочка и ретроградная
панкреатохолангиография (ЭРХПГ), а при необходимости эндоскопическая папиллотомия
показаны при билиарном панкреатите с механической желтухой и/или холангитом с учетом
выявления расширенного в диаметре общего желчного протока, по данным УЗИ, и
неэффективности комплексной консервативной терапии в течении 48 часов.
Оценка степени тяжести.
Объективная оценка тяжести острого панкреатита, включающая три основных этапа,
должна быть проведена у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации.
Первичная
(исходная)
оценка
тяжести
острого
панкреатита
подразумевает
клиническую дифференциацию на интерстициальную форму заболевания и панкреанекроз на
15
основании выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее
соответствия
печеночная,
системным
кишечная,
органным
нарушениям
церебральная,
(сердечная,
метаболическая
дыхательная,
недостаточность).
почечная,
Точность
и
прогностическая значимость в этом случае составляет всего 50%.
На втором этапе оценка тяжести заболевания строится на анализе ряда клиниколабораторных шкал бальной оценки параметров физиологического состояния больного
острым панкреатитом, которое позволяет повысить точность прогнозирования исхода
заболевания
и
развития
постнекротических
осложнений
до
70-80%.
Наиболее
распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза
острого панкреатита являются шкалы Ranson (1974), Glasgow (1984), APACHE II (1984).
На современном уровне для точного прогнозирования течения острого панкреатита и
его осложнений целесообразным является определение транс-аминаз крови, уровня
содержания С-реактивного белка, при возможности прокальцитонина, в крови больного
панкреатитом в динамике заболевания.
На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении
распространенности и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной
полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов УЗИ, лапароскопии и КТ.
Лечебная тактика при остром панкреатите.
Тактика и методы комплексного лечения деструктивного панкреатита определяются
фазой патологического процесса и тяжестью состояния больного. Комплексное лечение
больного с деструктивным панкреатитом следует проводить в условиях отделения
интенсивной терапии.
Основные
направления
и
методы
комплексной
терапии
деструктивного
панкреатита.
1.
Физиологический покой включает лечебное голодание 3-5 суток, новокаиновые
блокады (паранефральная, блокада круглой связки печени), декомпрессия желудка и 12 п.
кишки с постоянной аспирацией.
2.
Интенсивная
терапия
направлена
на
восстановление
гемодинамики,
регидратацию, коррекцию нарушений КОС, поддержание оптимального уровня доставки
кислорода, коррекцию или протезирование функций жизненно важных органов и систем.
3.
Блокада секреторной функции ПЖ и медиатоза. С этой целью в первую
очередь целесообразно использование октреотида (аналог соматостатина) в дозе 100 мкг 3
16
раза в сутки на протяжении 5-7 дней или антиметаболитов (5-фторурацил) в дозе 10 мг/кг
однократно, реже двукратно.
Отсутствие доказательных данных об эффективности ингибиторов протеаз при
панкреонекрозе не позволяет рекомендовать в настоящее время их дальнейшее клиническое
применение.
4.
Экстракорпоральная детоксикация.
5.
Антибактериальная
профилактика
и
терапия.
Основой
выбора
антибактериальных препаратов при панкреонекрозе являются данные микробиологических
исследований. Спектр действия антибиотиков должен охватывать грамотрицательные и
грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы возбудителей панкреатогенной
инфекции.
Это
обеспечивает
рациональной
эмпирический
режим
антимикробной
профилактики и терапии при панкреонекрозе.
Второй
детерминантой
эффективности
действия
антибиотиков
является
их
способность селективно проникать в ткани ПЖ через гематопанкреатический барьер.
При отечном панкреатите антибактериальная профилактика не показана.
Препаратами выбора как для профилактического, так и лечебного применения при
панкреонекрозе являются: - карбапенемы, - фторхинролоны (особенно цефлоксацин) +
метронидазол; цефлоспорины III-IV поколения + метронидазол; защищенные пенициллины
(пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).
Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе определяется
сроками полного регресса симптомов системной воспалительной реакции.
Принимая во внимание важную роль интестиногенной транслокации бактерий в
патогенезе инфекционных осложнений панкреонекроза целесообразно включение режима
селективной деконтаминации кишечника, в частности пероральное введение аминогликозидов
(гентамицин/тобрамицин 320 мг/сут + полимиксин М 400 мг/сут) или фторхинолонов
(пефлоксоцин 800 мг/сут).
Панкреонекроз является фактором риска развития грибковой суперинфекции, что
определяет целесообразность включения антифунгальных средств в программу комплексного
лечения.
6.
Нутритивная поддержка показана при тяжести состояния больного с острым
панкреатитом по шкале Ranson>2 баллов, по шкале APACHE II >9 баллов, при верификации
клинического диагноза панкреонекроза. При выявлении отечной формы панкреатита и
наличии положительного ответа на его комплексное лечение в течении 48-72 ч, через 5-7 дней
показан переход на естественное питание в соответствии с диетой 1 и 5.
17
При панкреонекрозе показан отказ от естественного питания через рот и переход на
искусственное питание. Более целесообразным и эффективным считается энтеральное
искусственное питание через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейца
эндоскопическим способом или во время операции. В случае развития непереносимости
энтерального питания (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника,
диарея, аспирация) у больных панкреонекрозом показан переход на полное парентеральное
питание с возвратом к энтеральному питанию по мере восстановления функции желудочнокишечного тракта.
Хирургическое лечение панкреонекроза.
В
отношении
принципов
дифференциального
хирургического
лечения
панкреонекроза и его гнойно-септических осложнений имеются принципиальные различия.
Они касаются оптимальных сроков и режимов оперативного вмешательства, доступов, видов
операций на ПЖ, желчевыводящей системе, методов дренирующих операций забрюшинного
пространства и брюшной полости.
Показания:
-
Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая
флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени полиорганных
нарушений.
-
Стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на
комплексную интенсивную консервативную терапию в течение 1-3 сут., что свидетельствует
об обширном некрозе ПЖ и забрюшинной клетчатки или высоком риске развития
панкреатогенной инфекции.
-
Больным,
у
которых,
по
данным
КТ
с
контрастным
усилением,
распространенность некроза превышает 50% паренхимы ПЖ и/или диагностировано
обширное распространение некроза на забрюшинное пространство, что соответствует
высокому риску инфицирования и фатальных системных осложнений.
Панкреатогенный
(ферментативный, абактериальный) перитонит является
показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости.
Хирургические доступы: срединная или 2-подреберная лапаротомия.
Методы
хирургического
лечения
варьируют,
что
определяется
динамикой
патоморфологического процесса в ПЖ, забрюшинной клетчатке и брюшной полости. Основой
их являются различные методы дренирующих операций, которые включают определенные
технические способы наружного дренирования различных отделов забрюшинной клетчатки и
брюшной полости, что обязательно предполагает выбор определенных тактических режимов
18
повторных вмешательств: - программируемых ревизий и санаций всех зон некротической
деструкции и инфицирования в различных отделах забрюшинного пространства (“по
программе”); -
неотложных и вынужденных повторных вмешательств (“по требованию”)
вследствии имеющихся и/или развившихся осложнений (продолжающаяся секвестрация,
неадекватное дренирование, кровотечение и т.д.) ив динамике патоморфологической
трансформации зон некроза/инфекции в забрюшинном пространстве и брюшной полости.
Избранный уже на первой операции метод дренирующих операций существенно
определяет выбор режима оперативной тактики.
Методы дренирующих операций:
-
“закрытый”;
-
“открытый”;
-
“полуоткрытый”;
“Закрытый” метод включает активное дренирование забрюшинной клетчатки и
брюшной полости в условиях анатомической целостности полости сальниковой сумки и
брюшной полости. Это достигается имплантацией многоканальных силиконовых дренажей
для введения антисептических растворов в очаг деструкции с постоянной активной
аспирацией. Используется лапароскопическая и видеолапароскопическая техника.
“Закрытый” метод дренирования предполагает выполнение повторных вмешательств
только по “по требованию”. Контроль за очагом деструкции и функцией дренажей
осуществляется по результатам УЗИ, КТ, видеооптической техники, фистулографии.
Все большее распространение получают малоинвазивные хирургические методы
чрезкожного пункционного дренирования парапанкреатической зоны и других отделов
забрюшинной клетчатки, желчного пузыря под контролем УЗИ и КТ. Малоинвазивные
вмешательства легко выполнимы, малотравматичны и эффективны при обоснованном
показании и соблюдении методологии. При неэффективности вышеперечисленных методов
дренирования при панкреонекрозе показана лапаротомия.
“Открытый” метод дренирующих операций при панкреонекрозе предлагает
выполнение программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства и имеет два
основных варианта технических решений, определяемых преимущественным масштабом
(распространенностью) и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной
полости.
1) панкреатооментобурсотомия + люмботомия;
2) панкреатооментобурсотомия + лапаростомия;
19
“Полуоткрытый”
метод
дренирования
предполагает
установку
трубчатых
многопросветных дренажных конструкций в комбинации с дренажем Пенроза. В этих
условиях лапаротомную рану ушивают послойно, а дренажи выводят через широкую
контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота (люмботомия). Смену дренажей
рекомендуется производить в программируемом режиме через 48-72 часа.
Следует отметить, что представленные методы различный способов дренирования не
являются конкурирующими, так как при соблюдении методологии и обоснованных
показаниях призваны обеспечить адекватную и полную санацию всех зон некротической
деструкции и панкреатогенной инфекции.
Вопросы, требующие дальнейшего изучения в доказательных многоцентровых
исследованиях.
1.
Внутриартериальное
и
эндолимфатическое
введение
современных
антибактериальных, цитостатических и антиферментных препаратов.
2.
Эффективность различных методов и средств иммунокоррекции.
3.
Эффективность различных методов экстракорпоральной детоксикации.
4.
Эффективность препаратов соматостатина/октреотида.
5.
Выбор оптимального состава и режима нутритивной поддержки.
6.
Показания, сроки и выбор метода дренирующих операций (в том числе
малоинвазивных технологий) и режима хирургического лечения при панкреонекрозе.
Осложнения острого панкреатита.
По отношению к моменту развития ОП осложнения могут быть ранними и поздними,
по локализации относительно к очагу первичной агрессии – распространенными,
локализованными и органными, когда поражаются органы, имеющие прямые функциональные
и анатомические связи с поврежденной ПЖ.
1. Локализованные осложнения.
Оментобурсит (ОмБ), или перипанкреатический инфильтрат – ограниченное
воспаление брюшины, выстилающей сальниковую сумку. По характеру воспаления и
содержащемуся в сальниковой сумке экссудату ОмБ может быть серозно-геморрагическим,
или ферментативным, серозно-фибринозным, или слипчивым, и гнойным. Кровотечение в
сальниковую сумку в фазе гнойного расплавления и секвестрации некротических очагов
значительно ухудшает течение ОмБ.
Диагностика. До внутрибрюшной операции можно надежно диагностировать только
резко выраженный тотальный ОмБ, особенностью которого является скопление значительного
20
количества жидкости в сальниковой сумке. Характерно выбухание брюшной стенки в
эпигастральной области и определяемое при пальпации живота тугоэластическое округлое
образование. Специальные методы исследования: R-скопия брюшной полости, УЗИ,
компьютерная томография.
Возможны следующие исходы ОмБ:
-
ранний прорыв экссудата в свободную брюшную полость через отверстие
Винслова с развитием ферментативного перитонита;
-
постепенное рассасывание экссудата с образованием синехий в сальниковой
сумке или без них;
-
формирование кисты в сальниковой сумке, для которой характерно отсутствие в
ее полости некротических тканей (секвестров);
-
нагноение
экссудата
с
образованием
абсцесса
сальниковой
сумки
и
превращением ферментативного ОмБ в гнойный.
Исходом гнойного ОмБ являются абсцесс сальниковой сумки или развитие первичногнойного разлитого перитонита.
Лечение. Ферментативный ОмБ может самостоятельно рассосаться в результате
рациональной консервативной терапии (иммунокоррекция, анаболики, малые дозы геперина,
элекрофорез с гидрокортизоном).
При сальниковой кисте – чрезкожное дренирование ее полости для активной
аспирации под контролем УЗИ или через ограниченную лапаротомию.
При гнойном ОмБ – формирование лапаростомы после рассечения желудочноободочной связки для последующего активного промывания антисептическими растворами.
При прорыве экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость
показана лапароскопия с последующей санацией и адекватным дренированием брюшной
полости или же лапаротомия.
Оментит, лигаментит, эпиплоит. В основе этих осложнений ОП лежит
ферментативное поражение содержащих жировую клетчатку образований – большого
сальника, связок брюшины и жировых привесков толстой кишки, приводящие затем к
вторичному перифокальному воспалению.
Лечение. Тяжелые поражения большого сальника служат показанием к его резекции.
При невозможности такого вмешательства и удаления сальника с абсцессами или кистозными
полостями, содержащими гной, показаны вскрытие таких полостей, секвестрэктомия и
дренирование.
21
Абсцессы поджелудочной железы. Изолированные гнойники в толще паренхимы
органа, развивающиеся вследствие вторичного инфицирования и расплавления глубоких
очагов панкреонекрозов. Они формируются не ранее чем через 2-3 недели от начала
заболевания и локализуются, как правило в головке ПЖ, реже в теле или хвосте. Часто
сочетаются с парапанкреатитом или оментобурситом.
В клинической картине абсцесса ПЖ, наряду с общими симптомами, характерными
для любого активного гнойно-воспалительного процесса, появляются признаки влияния
гнойника как объемного образования на прилежащие органы. При абсцессе головки ПЖ
нередко выявляются признаки сдавления двенадцатиперстной кишки и холедоха с
нарушением эвакуации содержимого (тошнота, рвота, вздутие живота, желтуха с признаками
холангита и др.).
Диагностике осложнения могут помочь рентгенологическое иследование желудка и
двенадцатиперстной кишки, термография, УЗИ и КТ.
Лечение – хирургическое, заключается в раннем вскрытии и дренировании полости
абсцесса.
Парапанкреатит. Воспалительное поражение забрюшинной клетчатки вокруг ПЖ –
наиболее частое локализованное осложнение ОП, и нередко именно ему принадлежит ведущая
роль в клинических проявлениях и даже исходах этого заболевания. Отдельные исследователь
указывают
на
значительное
поражение
парапанкреатической
клетчатки
при
менее
выраженных изменениях непосредственно в ткани ПЖ у 100% умерших от деструктивных
форм острого панкреатита.
Причиной
инфильтративно-некротического
парапанкреатита,
помимо
геморрагической имбибиции забрюшинной клетчатки излившейся кровью, являются
массивные жировые некрозы. В асептических условиях такое поражение клетчатки либо
подвергается медленному (в течение 3 мес. и более) частичному рассасыванию с рубцовыми
изменениями клетчатки вокруг ПЖ, либо оканчивается развитием парапанкреальной кисты.
В условиях инфицирования на месте инфильтрата развивается гнойно-некротический
парапанкреатит, характерной чертой которого является расплавление некротических очагов
забрюшинной клетчатки (ЗбК). Со 2–3-й недели течения ОП с таким парапанкреатитом
начинается отторжение (секвестрация) некротических очагов в ЗбК. Локализация гнойнонекротических очагов может быть различной: по верхнему и нижнему контуру головки ПЖ,
тела и хвоста или вдоль всей ПЖ. Развитие гнойно-воспалительного процесса идет главным
образом в двух направлениях:
22
-
влево, по левому боковому каналу в связи с тяжелым гнойным поражением
хвоста и дистальной части тела ПЖ;
-
вправо,
по
правому
боковому
каналу
вследствие
тяжелого
гнойно-
некротического поражения головки ПЖ;
-
наконец, гнойно-некротический процесс может распространяться и в глубину,
захватывая всю левую или правую половину забрюшинного пространства, вплоть до
позвоночника.
Диагностика. Диагностировать острый парапанкреатит относительно просто во время
внутрибрюшной операции, при осмотре забрюшинной клетчатки вокруг ПЖ через широкое
окно в желудочно-ободочной связке, а также в боковых каналах живота и в подвздошных
областях.
При консервативном лечении ОП необходимо соотносить клинические данные
(тяжелое течение панкреатита, реактивный перитонит, плеврит, выраженный кишечный парез)
с данными инструментальных исследований (контрастное исследование желудка и
двенадцатиперстной кишки, УЗИ, компьютерная томография).
Лечение серозно-геморрагического и геморрагического парапанкреатитов в основном
консервативное,
оно
сочетается
с
активной
детоксикацией
и
антибактериальной
химиопрофилактикой.
При
высокой
степени
ферментопродукционной
эндогенной
интоксикации
целесообразно раннее раскрытие забрюшинного пространства в зонах выраженного
поражения клетчатки с активным дренированием этих зон.
Все гнойно-некротические парапанкреатиты требуют обязательного оперативного
хирургического лечения, заключающегося в широком раскрытии желудочно-ободочной связки,
вскрытии гнойного очага, некрсеквестрэктомии, активном дренировании гнойной полости.
Своевременная
некрсеквестрэктомия
значительно
уменьшает
частоту
жизнеопасных осложнений ОП !!!
2. Тромбогеморрагические осложнения острого панкреатита.
Причинами их возникновения являются значительное сгущение крови, характерное
для первой стадии ОП, нарушение ее реологических свойств и кризис микроциркуляции как в
зоне тканевой деструкции, так и за ее пределами, ДВС-синдром, резкое повышение
проницаемости стенки микрососудов под влиянием факторов панкреатической агрессии.
Тромботические осложнения проявляются в виде магистральных тромбозов крупных
сосудов органов брюшной полости (селезеночные, брыжеечные артерии и вены, воротная и,
23
реже, нижняя полая вены и др.) и инфарктов органов живота и груди (селезенка, печень,
почки, миокард и др.).
Эмбологенные тромбозы притоков нижней полой вены, особенно сосудов нижних
конечностей, создают угрозу тромбоэмболии легочной артери и ее ветвей.
Аррозивные кровотечения.
Источниками кровотечений могут быть: - разрывы слизистой оболочки в области
пищеводно-желудочного перехода как следствие неукротимой рвоты, с которой начинается
ОП (синдром Меллори-Вейса);
- острые эрозии и язвы пищеварительного тракта, развитие которых определяется
стрессорным воздействием деструктивного процесса в железе и сопутствующей этому
процессу тяжелой эндогенной интоксикации;
- кровотечения из сосудов, питающих саму железу. Они носят аррозивный характер и
обычно
выявляются
в
фазегнилостно-гнойной
секвестрации
и
расплавления
некротизированной паренхимы ПЖ и парапанкреатической клетчатки.
Источником профузного аррозивного кровотечения чаще всего являются крупные
артерии и венозные стволы: ветви чревной артерии (чаще a.lienalis), верхнебрыжеечная
артерия, воротная вена и ее основные стволы.
Лечение больных при возникновении аррозивного кровотечения проводится по трем
основным направлениям:
-
медикаментозная гемостатическая терапия;
-
хирургический гемостаз;
-
адекватная инфузионно-трансфузионная компенсация кровопотери;
Так как аррозивные кровотечения при заболеваниях ПЖ сочетаются с другими
тяжелыми осложнениями, то исходы этого осложнения во многих случаях неблагоприятны:
летальность составляет 55-70%. Но это не исключает поисков наиболее оптимальных решений
остановки кровотечения и ведения больного в постгеморрагическом периоде.
3. Распространенные гнойно-воспалительные осложнения.
Первично-гнойный перитонит.
Перитонит является осложнением гнойного поражения самой ПЖ или следствием
септического заноса в полость брюшины из других гнойных очагов вне железы. Основными
причинами его могут быть инфицирование ферментного выпота при широкой лапаротомии и
тампонаде сальниковой сумки в раннем периоде заболевания, гнойный оментобурсит, гнойнонекротический ОП и свищи различных участков желудочно-кишечного тракта, нагноившаяся
24
панкреатическая киста, особенно если происходит ее разрыв, а также кровотечение в
брюшную полость, характерное для фазы гнйно-гнилостной секвестрации деструктивного ОП.
Лечебная тактика при гнойном перитоните не отличается от общепринятой:
-
оперативное вмешательство с ликвидацией или уменьшением причины,
вызвавшей перитонит;
-
санация брюшной полости, интубация тонкой кишки;
-
последующая активная детоксикация в форме курса гемосорбции или
плазмафереза.
В
наиболее
тяжелых
случаях
первично-гнойного
перитонита
выполняют
лапаростомию или программированную релапаротомию.
Панкреатогенный сепсис.
Панкреатогенный сепсис – клиническая форма внутрибрюшной инфекции, при
которой оказывается сорванной противоинфекционная резистентность больного ОП. Обычно
это происходит у пациентов с распространенным деструктивно-воспалительным процессом в
ПЖ, чаще в фазе расплавления и секвестрации. Тяжесть течения и трудности хирургической
санации при панкреатогенном сепсисе определяются:
-
многофокусностью
очагов
некротического
процесса,
сложностью
их
топографии, невозможностью удаления или санации при однократном вмешательстве в
оптимальные для больного сроки;
-
вовлечением в патологический процесс в очагах гнойной секвестрации стенок
артерий и вен с развитием тромбозов и тромбоваскулитов;
-
близким
соседством
резервуаров
условно-патогенной
инфекции
(желчевыводящая система, толстый кишечник);
-
благоприятным условием экзогенного инфицирования в связи с применением
дренажей и тампонов;
-
высокой протеолитической активностью в очагах гнойной секвестрации,
способствующей «прорыву инфекта» в циркулирующую кровь;
-
многократностью санирующих вмешательств, каждый раз сопровождающихся
разрушением защитных барьеров и генерализации инфекции (бактериемией).
Лечение больного с предполагаемым или установленным сепсисом должно
проводиться
в
отделении
интенсивной
терапии,
стандартизовано,
по
следующим
направлениям:
1.
Подавление инфекции в септичесом очаге и за его пределами на пути
генерализации инфекции.
25
2.
Иммунокоррекция и иммуномодуляция.
3.
Управляемая гипокоагуляция и подавление избыточной протеолитической
активности крови.
4.
Активная детоксикация.
5.
Нормализация
энергетического
и
пластического
обеспечения
организма
больного.
Хирургическое вмешательство на септическом очаге выполняют с целью уменьшения
внутриполостного давления в очаге, максимального иссечения некротических тканей,
обеспечение эффективного оттока гноя из очага. Хирургическая санация должна проводиться
не только на первичном, но и на метастатических гнойных очагах.
КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Кисты поджелудочной железы до недавнего времени относились к редким
заболеваниям органов брюшной полости. В последние годы отмечается заметное увеличение
числа больных кистами ПЖ, что обусловлено ростом заболеваемости деструктивными
формами острого панкреатита и внедрением в клиническую практику новых, высоко
информативных методов дооперационной диагностики.
С.А.Шалимов и соавт.(1990) классифицируют данную патологию с учетом этиологии,
клинико-анатомических проявлений, сходных принципов лечения и выделяют:
1)
2)
воспалительные (псевдокисты, ретенционные);
врожденные
(дермоидные
кисты,
кистозно-фиброзная
дегенерация,
поликистозная дегенерация);
3)
паразитарные кисты (эхинококкоз, цистицеркоз);
4)
неопластические кисты (цистоаденомы, цистоаденокарциномы).
Врожденные и паразитарные кисты составляют 1-3%, воспалительные – 85-90%,
неопластические – 10-12% всех кист поджелудочной железы.
Воспалительными
кистами
ПЖ
(псевдокистами)
называется
скопление
панкреатического сока, ограниченного капсулой из фиброзной и грануляционной тканей,
лишенной эпителиальной выстилки. При остром панкреатите кисты являются следствием
панкреонекроза с последующим распадом и самоперевариванием ткани железы. В результате
этого из вскрывшихся протоков выделяется поджелудочный сок, который, вызывая
реактивное воспаление брюшины окружающих органов, осумковывается в замкнутой или
сообщающейся с панкреатическими протоками полости. Быстрота образования кисты
прямопропорциональна калибру вскрытого протока и давлению в протоковой системе.
26
В формировании постнекротических кист ПЖ различают 4 периода:
I стадия – период возникновения (4-6 недель от начала панкреатита), когда в центре
воспалительного инфильтрата идет образование полости распада;
II стадия – период формирования капсулы псевдокисты (2-3 месяца от начала
заболевания), которая рыхлая, непрочная, не поддается вылущиванию;
III стадия – период завершения формирования капсулы (от 3 мес до 1 года), которая
плотно сращена с окружающими органами;
IV стадия – период обособления кисты; она становится подвижной, легко выделяется
из спаек с окружающими органами.
Повреждение протоковой системы ПЖ с экстравазацией значительного количества
панкреатического количества панкреатического сока может привести к образованию кисты без
распространенного острого панкреатита.
Клиника и диагностика. Клиническая симптоматика кист ПЖ отличается большим
полиморфизмом и зависит от многообразия этиологических факторов, различного механизма
кистообразования, локализации кист в брюшной полости.
Для постнекротических псевдокист ПЖ патогномоничны эпигастральные боли
неопределенного характера, часто иррадиирующие в поясницу, левое плечо, опоясывающие.
При пальпации прощупывается опухолевидное образование в брюшной полости. Киста на
ощупь
плотноэластической
консистенции,
с
гладкой
поверхностью,
представляется
неподвижной и малоболезненной. В анамнезе – возможный или несомненно перенесенный
острый панкреатит.
Из дополнительных методов исследования проводят рутинные лабораторные
исследования, ультразвуковую эхолокацию и многоцелевые рентгенологические исследования
пакреатодуоденальной области, такие как:
-
обзорная рентгеноскопия брюшной полости и полипозиционное контрастное
исследование желудка;
-
релаксационная дуоденография;
-
комбинированная холецистохолангиопанкреатография;
-
ирригоскопия;
-
ретроперитонеопневмография;
-
целиакография;
-
компьютерная рентгенотомография поджелудочной железы.
27
При
проведении
оперативного
вмешательства
дооперационное
специальное
обследование может быть дополнено пункцией кисты и интраоперационной цистографией и
цистоскопией.
Возможные осложнения кист поджелудочной железы
Выделяют три типа осложнений панкреатических кист:
первый – патологический процесс развивается непосредственно в самой кисте или в
ее стенке – нагноение содержимого кисты, перфорация кисты в брюшную или грудную
полость, кровотечение из кисты, злокачественное перерождение ее стенки, образование
внутренних и наружных свищей;
второй тип – осложнения, возникающие в соседних с кистой органах как следствие
сдавления их увеличившейся кистой – непроходимость различных отделов желудочнокишечного тракта, механическая желтуха, портальная гипертензия;
к третьему виду относят осложнения, связанные с хирургической коррекцией
оперированных кист, - панкреатические свищи, послеоперационные кровотечения из кисты
или анастомоза, забрасывание кишечного содержимого в кисту с последующим нагноением,
развитие перитонита или при подтекании в брюшную полость содержимого из кисты.
Лечение псевдокист поджелудочной железы.
Перед планированием лечения больных с псевдокистами необходимо точно
установить диагноз в целях отдифференцировать истинные псевдокисты от кистозных
опухолей. При определении метода хирургического лечения псевдокист нужно знать наличие
или отсутствие связи кисты с протоками поджелудочной железы, для дифференциальной
диагностики чего может проводиться аспирация содержимого кист с определением вязкости
секрета, уровня основных ферментов, цитологического исследования.
По данным А.А.Шалимова и соавт. (1997), если уровни амилазы и липазы в
содержимом кисты имеют активность до 100 усл.ед., трипсина – до 50 усл.ед., то это
свидетельствует от отсутствии связи кисты с протоками ПЖ. Если активность амилазы в
пунктате составляет 100-225 усл.ед., липазы – 100-150 усл.ед., трипсина – до 50 усл.ед., то
киста связана с мелкими протоками железы. Активность амилазы более 225 усл.ед., липазы
более 150 усл.ед., трипсина более 50 усл.ед. свидетельствует о наличии связи кисты с главным
панкреатическим протоком.
1. Консервативное лечение.
В ранний период развития кисты следует осуществить комплекс лечебных
мероприятий, направленных на ликвидацию основного заболевания – острого панкреатита.
Лечение острого панкреатита производится с учетом изложенных принципов. Тем не менее,
28
применяя консервативно-выжидательную тактику на ранних стадиях развития кисты ПЖ,
нужно быть готовым к срочному хирургическому вмешательству. Такая необходимость
детерминирована появлением различных осложнений в любой стадии кистообразования.
Консервативная терапия в стационаре должна продолжаться до полного исчезновения острых
явлений. При амбулаторном наблюдении необходим осмотр не менее одного раза в две недели
с обязательным проведением ультрасонографии в динамике. При отсутствии признаков
осложнений и регресса кисты оперативное лечение целесообразно не раньше 3,5-4 мес со
времени ее образования.
2. Хирургическое лечение кист
2.1. Наружное дренирование кист поджелудочной железы.
Рассматривается как вынужденная операция и проводится по строгим показаниям:
при
прогрессировании
деструктивного
панкреатита,
нагноении
содержимого
кисты,
перфорации кисты в брюшную или грудную полость, наличие недостаточно хорошо
сформированной стенки, отсутствии сообщения полости кисты с панкреатическим протоком.
Основные этапы: вскрытие кисты на достаточном протяжении; ревизия полости кисты
и дистальных отделов ПЖ; различные по объему панкреатонекрсеквестрэктомии; наружное
дренирование полости кисты.
Возможные осложнения: образование свищей, рецидив кисты, развитие перитонита.
2.2.
Внутреннее дренирование кист поджелудочной железы.
Операция предусматривает отведение содержимого кисты в желудочно-кишечный
тракт путем создания анастомоза межу кистой и желудком или кишкой. Достоинствами
является быстрое уменьшение и облитерация полости, обеспечение возможности включения в
пищеварения больного панкреатического сока, выделяющегося в полсть кисты, отсутствие
вероятности осложнений, свойственных наружному дренированию.
Варианты оперативных вмешательств:
-
цистогастростомия – анастомоз между полостью кисты и задней стенкой
желудка;
-
цистодуоденостомия – выполняется при локализации кисты в области головки
поджелудочной железы;
-
цистоеюностомия на длинной петле с межкишечным соустьем и заглушкой
приводящей петли по А.А.Шалимову, или цистоеюностомия с петлей тонкой кишки,
выключенной из пищеварения анастомозом по Ру.
2.3. Резекция поджелудочной железы с кистой
29
Считается наиболее радикальным способом лечения кист ПЖ. В ряде случаев
позволяет ликвидировать основной патологический процесс, приведший к кистообразованию.
Применяется при поражении дистальных отделов ПЖ и малоизмененных теле и голвки.
2.4. Малоинвазивные методы лечения
-
чрезкожное дренирование кист под контролем УЗИ;
-
эндоскопическое
дренирование
кист
(эндоскопический
метод
создания
цистогастроанастомоза может быть альтернативой традиционному «открытому» способу
выполнения этой операции);
2.5. Лапароскопические вмешательства при псевдокистах ПЖ
Как показывает современный опыт, внутреннее дренирование кист поджелудочной
железы с созданием цистогастроанастомоза либо цистоеюноанастомоза может быть с успехом
выполнено с помощью лапароскопической техники. При этом длительность пребывания
больных в стационаре сокращается до 4-х дней, через 2 недели они возвращаются к
привычной работе.
Таким
образом,
при
лечении
больных
с
кистами
ПЖ
показан
строго
дифференцированный подход к выбору наиболее адекватного и безопасного в каждом
конкретном случае метода оперативного пособия. При оперативном лечении псевдокисты
железы должна учитываться необходимость коррекции причин развития панкреатита
(например, устранение холедохолитиаза), ликвидации ведущих патогенетических факторов
заболевания – интрапанкреатической и билиарной гипертензий, различных осложнений.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Актуальность проблемы. Большинство научных публикаций в последние десятилетия
свидетельствуют о явном увеличении числа больных хроническим панкреатитом (ХП). В
США уровень смертности от ХП на 100 тыс. населения за последние 30 лет возрос в 2 раза. На
частоту выявления таких больных существенно повлияло улучшение диагностики, в первую
очередь благодаря широкому внедрению в клиническую практику УЗИ, компьютерной
томографии, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, различных вариантов
пункционной биопсии.
Быстрое появление и развитие новых малоинвазивных, но высокоэффективных
лечебно-диагностических технологий, прежде всего эндоскопических и пункционных,
улучшение качества жизни больных в результате различных методов хирургического лечения
переводят проблему ХП из чисто терапевтической в хирургическую, стимулируя дальнейшие
исследования в этом направлении.
30
Цель
занятия.
Получить
представление
о
хроническом
панкреатите,
как
хирургической проблему; изучить методы и возможности дополнительных инструментальных
исследований; уметь обосновать план консервативного лечения и показания к инвазивным
вмешательствам.
Контрольные вопросы. 1. Этиология, патогенез, классификация
хронического
панкреатита.
2. Клиника, течение, степень тяжести хронического панкреатита.
3. Диагностика хронического панкреатита.
4. Принципы консервативного лечения.
5. Показания и выбор инвазивных методов лечения.
Хронический панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочной железе,
характеризующийся фокальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным
фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности,
который
имеет
прогрессирующее
течение
даже
после
прекращения
воздействия
этиологических факторов.
Этиология. По происхождению различают первичный и вторичный хронический
панкреатит. При первичном ХП воспалительно-деструктивный процесс локализуется
изначально в поджелудочной железе. Вторичный ХП обусловлен патологией соседних
органов, нарушающей функционирование панкреас (ЖКБ, язвенная болезнь, дивертикулы 12п
кишки и т.д.). Ведущими этиологическими факторами являются: 1) переход острого
воспаления в хроническое; 2) желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз; 3) хронический
алкоголизм. Из других причин выделяют воздействие химических веществ, включая
лекарственные препараты, гиперлипидемию, муковисцидоз (наиболее частый фактор у детей),
наследственную
предрасположенность,
гиперпаратиреоидизм,
аллергию.
Одним
из
существенных патогенетических моментов развития ХП являются стеноз и обструкция
протоков
поджелудочной
железы,
которые
могут
возникнуть
вследствие
травмы
поджелудочной железы, опухоли, воспалительного процесса, врожденных аномалий протоков.
Полная обструкция протока приводит к атрофии экзокринной части поджелудочной железы.
Некоторые формы ХП могут возникнуть при недостаточности артериального кровоснабжения
железы – возможно развитие ХП при абдоминальном ишемическом синдроме, ишемия и
нарушение микроциркуляции часто являются основным патогенетическим механизмом
послеоперационного панкреатита.
31
Этиологический фактор удается установить только у 60-80% больных. В тех случаях,
когда этиологию заболевания выявить нельзя, говорят об идиопатическом ХП. Между
различными этиологическими формами ХП нет четкой патогенетической и морфологической
дифференциации. При тяжелом течении ХП в течении 1-5 лет наступает полная
функциональная
и
анатомическая
атрофия
поджелудочной
железы
с
тяжелой
недостаточностью экзо- и эндокринной ее функции.
Патогенез. Основным патогенетическим механизмом развития ХП является
самопереваривание ПЖ в результате активации собственных протеолитических ферментов
(трипсиногена, химотрипсина, проэластазы и фосфолипаз А и В), что обусловливает развитие
в ней отека, коагуляционного некроза и фиброза. Преждевременная активация осуществляется
комплексом компонентов дуоденального содержимого, попадающего из двенадцатиперстной
кишки при ее дискинезии и являющегося смесью активированных панкреатических
ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры.
При наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе и препятствия для оттока
панкреатического сока активация трипсина, химотрипсина и эластазы может происходить уже
в самой железе. Поступление панкреатических ферментов в кровь приводит к деструктивным
изменениям в органах и тканях – в почках, легких, центральной нервной системе – и к
жировым некрозам.
Исходом прогрессирования ХП независимо от причин его возникновения является
развитие состояний, связанных: а) со снижением функции поджелудочной железы – экзоэндокринной; б) с нарушением структуры железы – формирование псевдокист, холестаз за
счет сдавления общего желчного протока, тромбоз селезеночной вены
пищевода,
прогрессирующая
кальцификация,
развитие
рака
с варикозом вен
панкреас,
стеноз
двенадцатиперстной кишки.
Летальный исход при ХП обусловлен присоединением различных тяжелых
осложнений.
Классификация. В настоящее время наиболее удобной считается классификация,
предложенная А.А.Шалимовым (1997):
1.
Фиброзный ХП без нарушения проходимости протоков. Морфологические
изменения ткани ПЖ минимальные. При инструментальных исследованиях часто выявляют
желчнокаменную болезнь, дивертикул двенадцатиперстной кишки, язвенную болезнь,
дуоденостаз.
2.
Фиброзный ХП с дилятацией протоков поджелудочной железы и гипертензией в
них. Характерны упорный болевой синдром, похудение больного вследствие недостаточности
32
экзокринной функции, обструктивно-дилятационные изменения протоков ПЖ, нередко
тубулярный стеноз дистального отдела общего желчного протока.
Фиброзно-дегенеративный ХП – выраженные морфологические изменения
3.
ткани ПЖ с фиброзом паренхимы и стромы органа.
а) калькулезный ХП с наличием в протоках и паренхиме железы кальцификатов,
выраженной внутрипротоковой гипертензией и атрофией ацинарной ткани;
б)
псевдотуморозный;
в) фиброзно-кистозный – с образованием ретенционных кист, псевдокист и наружных
свищей ПЖ;
г) фиброзно-дегенаритивный – с вовлечением соседних органов и нарушением их
функции.
В зарубежных странах используется Марсельско-римская классификация (1989):
-
кальцифицирующий ХП (этиологические факторы – алкоголь, «тропический»
панкреатит, гиперкальциемия, врожденный и идиопатический ХП);
-
обструктивный ХП (причины – оддит, рубцы, рак поджелудочной железы,
хронические кисты и псевдокисты);
-
фиброзно-индуративный ХП невыясненной этиологии;
-
рецидивирующий панкреатит (этиологические факторы – гиперлипидемия,
желчнокаменная болезнь, лекарственные препараты и др.).
Клиника и диагностика. Клиническая картина ХП зависит от патоморфологической
формы, стадии и длительности его развития, возникших осложнений, сопутствующих
заболеваний.
Абдоминальная боль является патогномоничным и одним из ранних симптомов ХП.
Причины и механизмы развития болевого синдрома неоднородны:
-
повышение давления в протоках ПЖ вследствие обструкции и нарушения
-
механическое давление на нервные сплетения увеличенной ПЖ;
-
сдавление окружающих тканей и органов;
-
вовлечение в воспалительный процесс нервных сплетений, расположенных
оттока;
между дольками ПЖ и вне железы;
заболеваний.
экстрапанкреатические причины – наличие и обострение сопутствующих
33
Боль локализуется преимущественно в верхних отделах живота, у 40-60% больных –
иррадиирует в спину. Может носить характер рецидивирующих приступов или быть
постоянной, изнуряющей.
Диспептический синдром при ХП включает две основные группы признаков. Одна из
них связана с дискинезией нисходящего отдела 12 п. кишки, протекающей по типу
дуоденостаза. Характерны рефлюксные явления: тошнота, отрыжка, изжога.
Вторая группа признаков связана с внешнесекреторной недостаточностью железы:
неустойчивый стул (2-6 раз в сутки и более), неоформленный, глинистой окраски с
неприятным запахом; чувство тяжести в животе после приема пищи, вздутие, урчание,
распирание живота; стеато- и креаторея. Обусловленные расстройствами панкреатической
секреции нарушения переваривания жиров и белков приводят к снижению массы тела
больных, которое бывает иногда значительное. Несмотря на похудение, аппетит у
значительной части больных сохранен, а нередко даже повышен.
Нарушение функции инсулярного аппарата и различные проявления вторично
присоединившегося сахарного диабета.
Симптомы, обусловленные возникновением осложнений ХП – билиарной гипертензии,
панкреатических кист, сегментарной портальной гипертензии, дуоденального стеноза. Могут
наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные как эрозивно-язвенными
поражениями слизистой желудка и 12п кишки, так и портальной гипертензией, плевральные и
перитонеальные выпоты, очаговые поражения костей по типу жировых некрозов.
Осмотр больного. При осмотре обращает внимание похудание больного, сухость и
шелушение кожи, стоматит, обусловленные гиповитаминозом. На коже туловища могут быть
выявленыярко-красные округлые пятна, не исчезающие при надавливании. Изменения в
области головки поджелудочной железы могут привести к сдавлению общего желчного
протока и развитию механической желтухи и соответственно пожелтению кожных покровов.
При псевдотуморозном панкреатите может наблюдаться симптом Курвуазье – пальпируемый,
резко увеличенный, эластичный, безболезненный желчный пузырь.
Объективное исследование дополняет данные анамнеза. Существует несколько
болевых точек, определяемых при пальпации живота: точка Дежардена расположена на 6 см
выше пупка по линии, соединяющей пупок и правую подмышечную ямку; точка
О.Я.Губергрица – симметрична точке Дежардена слева; точка Мейо-Робсона – на границе
наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги; зона
Шоффара – ограничена белой линией живота от мечевидного отростка до пупка, линией,
проведенной через пупок вверх под углом 45˚ к предыдущей, и реберной дугой справа; зона
34
М.М.Губергрица-М.А.Скульского – симметрична зоне Шоффара слева от белой линии.
Диагностическое значение этих болевых точек и зон невелико из-за их непостоянства.
Пальпировать непосредственно ПЖ удается только у пациентов астенического телосложения
или при значительном ее увеличении.
Степени тяжести ХП.
Легкое течение – редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные обострения,
умеренный болевой синдром, функция ПЖ не нарушена.
Среднетяжелое течение – длительный болевой синдром с частыми обострениями (34 раза в год), панкреатическая гиперферментемия, умеренное снижение экзокринной функции
железы, стеаторея, креаторея, амилорея.
Тяжелое течение – стойкий болевой синдром с частыми и тяжелыми обострениями,
выраженный диспептический синдром, резкие нарушения экзокринной функции железы,
наличие осложнений (сахарный диабет, псевдокисты поджелудочной железы, свищи ПЖ,
обтурация общего желчного протока, стеноз двенадцатиперстной кишки).
Диагностика. Предварительный диагноз ХП обычно основывается на совокупности
характерных признаков заболевания и последовательного исключения патологических
процессов в других органах, в первую очередь гастродуоденальной язвы, хронического
холецистита, гастродуоденита, энтероколита, холангиогепатита, опухолей пищеварительного
тракта. Этим объясняется необходимость проведения большого объема исследований у
больного с подозрением на ХП.
У больных ХП выполняют общепринятые лабораторные исследования: развернутый
анализ
крови,
уровень
аминотрансфераз, билирубина, щелочной
фосфатазы и
др.
Биохимические исследования крови, мочи, дуоденального содержимого.
Определение экзокринной функции ПЖ. Используют три группы тестов:
а) изучение секрета поджелудочной железы как в состоянии покоя, так и под
воздействием физиологических стимуляторов (дуоденальное зондирование); б) исследование
переваривающей способности секрета ПЖ (копрологические исследования – свидетельством
стеатореи является повышенный уровень в фекалиях нейтрального жира и мыл при
малоизмененном содержании жирных кислот, на наличие креатореи указывает повышенное
содержание в фекалиях малоизмененных мышечных волокон); в) определение ферментов
железы в крови и моче (при ХП повышение содержания ферментов ПЖ в крови и моче может
наблюдаться при следующих условиях: 1) наличии препятствия нормальному оттоку секрета
из железы или некроза ацинозной ткани; 2) отсутствии тотального поражения паренхимы
железы и частичном сохранении ее функционирующей паренхимы).
35
Оценка эндокринной функции поджелудочной железы. Наиболее информативными
являются определение уровня глюкозы в крови и моче как исходного уровня, так и после
функциональной нагрузки глюкозой (глюкозотолерантный тест), радиоиммунологическое
определение гормонов – инсулина, С-пептида, глюкагона.
Инструментальные методы.
1)
Эндоскопическое исследование желудка и 12 п. кишки позволяет исключить
опухолевое и язвенное поражение этих органов, изучить зону большого и малого сосочков
двенадцатиперстной кишки, играющих нередко решающую роль в патогенезе и клинических
особенностях ХП.
2)
Рентгенологическое
исследование:
а)
обзорная
рентгенография
рентгеноскопия органов брюшной полости, позволяющей у 30% больных обнаружить
кальцификацию ПЖ; б) рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и
двенадцатиперстной кишки – позволяет выявить косвенные признаки ХП: приподнятость
антрального отдела желудка, увеличение расстояния между желудком и позвоночником,
деформация и оттеснение желудка, «разворот» петли двенадцатиперстной кишки. Иногда при
ХП возникает
непроходимость ДПК, что проявляется ее стенозом и компенсаторным
расширением вышележащих отделов.
3)
Ультразвуковое сканирование позволяет достоверно диагностировать ХП у 70-
75% больных. С помощью УЗИ можно получить представление о форме, величине,
эхоструктуре ПЖ, о длине и ширине протока ПЖ (можно выявить его расширение более 4
мм), оценить состояние внутри- и внепеченочных желчных протоков и печени, выявить кисты
и камни в протоках железы.
Эндоскопическая ультразвуковая диагностика является современной модификацией
метода УЗИ, позволяющей получить ультразвуковое изображение ткани поджелудочной
железы при фиброгастродуоденоскопии. Используют два типа аппаратуры: 1) специальные
эндоскопы, на конце которых вмонтирован ультразвуковой сканер, позволяющий получить
достаточно четкое изображение стенок желудка, 12п кишки и прилегающих органов –
поджелудочной железы, печени , селезенки; 2) тонкий катетер, на конце которого имеется
миниатюрный ультразвуковой датчик. Такие датчики могут применяться со стандартной
эндоскопической техникой, их проводят через стандартный биопсийный канал диаметром 2
мм, через который они могут вводиться непосредственно в главный проток панкреас.
Эндоскопическая тонкоигольная аспирационная биопсия. В настоящее время с
диагностической
целью
разработана
методика
эндоскопической
аспирационной биопсии поджелудочной железы под контролем ультразвука.
тонкоигольной
36
4)
Компьютерная томография позволяет получить визуальное отображение
поджелудочной железы и прилегающих к ней органов в поперечном сечении. Это один из
наиболее точных методов, позволяющих определять и дифференцировать различные
образования в поджелудочной железе (кисты, аденокарцинома, рак).
5)
Магнитно-ядерный
резонанс
(МЯР)
позволяет
получить
изображение
поджелудочной железы значительно четче, чем при КТ, причем без необходимости введения
контрастного вещества.
6)
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является
одним из основных методов выявления морфологических изменений протоковой системы ПЖ.
Этот метод позволяет обнаружить опухоль большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
стеноз и камни общего желчного протока, определить состояние протока ПЖ. ЭРХПГ
чрезвычайно необходима для обоснованного выбора хирургической тактики. Успешно
осуществить ЭРХПГ удается примерно в 80% случаев. При анализе данных ЭРХПГ в
западных странах широко используют Кембриджскую классификацию (Cremer, 1976, 1996),
которая позволяет учесть выраженность морфологических изменений протоковой системы
поджелудочной железы:
Кембриджская классификация ХП (по данным ЭРХПГ)
Типы морфологических изменений
Выраженность изменений в протоковой
протоков поджелудочной железысистеме поджелудочной железы
I
Незначительные
II a
Локальные в области головки
II b
Сегментарные в области хвоста
III
Диффузные, «цепь озер»
IV
Сегментарная обструкция в
области головки
Полная стриктура в области
V
головки
7)
Ангиография, производимая трансфеморальным доступом по Сельдингеру.
Селективные целиако- и мезентерикография позволяют выявить деформацию, сужение,
извилистость
и
расширение
сосудов
поджелудочной
железы.
Однако,
в
целом
37
ангиографическое исследование при ХП считается малоинформативным, особенно если
течение последнего не сопровождается появлением объемных образований.
8)
Радиоизотопное исследование позволяет определить негомогенное накопление
изотопа с участками разрежения, нечеткость контуров железы, дефекты накопления препарата
при кисте.
Дифференциальную диагностику при ХП проводят в первую очередь с опухолью
поджелудочной
железы,
двенадцатиперстной
язвенными
кишки,
и
опухолевыми
хроническим
заболеваниями
холециститом,
желчнокаменной
желудка
и
болезнью,
карциномой ободочной кишки, хроническим колитом, хронической абдоминальной ишемией.
Диспептические
явления,
симптомы
нарушенного
пищеварения
и
всасывания,
наблюдающиеся при ХП, часто становятся причиной необходимости дифференцирования
этого
заболевания
от
хронического
энтероколита,
глютеновой
болезни,
дисахаридазодефицитных энтеропатий и некоторых других заболеваний кишок, в том числе
паразитарных (амебиаз, лямблиоз).
Лечение.
I.
Консервативная терапия включает:
1.
Устранение этиологических факторов.
2.
Купирование обострений ХП: устранение болевого синдрома, подавление
аутолиза ПЖ, снижение интрапротоковой гипертензии, дезинтоксикационную терапию,
устранение метаболических нарушений, профилактику полиорганных нарушений.
3.
Диету, санаторно-курортное лечение и реабилитацию.
4.
Коррекцию внеше- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ.
5.
Стимуляцию репаративных процессов в ПЖ.
6.
Нормализацию деятельности пищеварительной системы.
Эндоскопические вмешательства.
II.
Клинические наблюдения свидетельствуют, что вмешательства, дренирующие
протоки поджелудочной железы, дают выраженный положительный эффект при ХП и
рассматриваются как достаточно эффективный метод, альтернативный во многих случаях
хирургическому. Выделяют следующие показания для выполнения эндоскопических
вмешательств:
-
сдавление общего желчного протока увеличенной плотной головкой ПЖ с
развитием холестаза, желтухи (дистальный холедохостеноз);
-
папиллостеноз,
стриктуры
одиночные камни главного протока ПЖ;
препапиллярного
отдела,
множественные
и
38
-
панкреатиты 4 – 5-го типов (по Кембриджской классификации);
-
свищи поджелудочной железы, исходящие из дистальных отделов главного
протока железы;
-
кисты
и
псевдокисты,
расположенные
парадуоденально
либо
в
ретрогастральном пространстве и выпячивающие стенку органа;
Основным
методом
эндоскопического
вмешательства
на
протоках
является
сфинктеротомия, при которой с помощью эндоскопической техники рассекается сфинктер
проксимальной части главного протока ПЖ.
Эндоскопическое лечение кист и псевдокист заключается в создании соустья в
просвете кисты и желудка или кишки. То есть фактически производится цистогастро- или
цистоэнтеростомия.
III.
Чрезкожные малоинвазивные вмешательства заключаются в чрезкожной
пункции под контролем УЗИ или КТ и дренировании жидкостных образований в области ПЖ.
В настоящее время имеются данные об эффективности пункционного лечения больных с
кистами и абсцессами поджелудочной железы, с гнойными осложнениями забрюшинного
пространства при остром и хроническом панкреатитах.
IV.
Хирургическое лечение хронического панкреатита.
Главная цель хирургического лечения при ХП – устранение абдоминального болевого
синдрома и максимальное сохранение экзокринной и эндокринной функции поджелудочной
железы. 55-70% больных ХП необходимо оперировать вследствие развивающихся при этом
заболевании осложнений, которые в 20% случаев являются причиной летального исхода.
Показания к хирургическому вмешательству при ХП являются:
-
кальциноз поджелудочной железы и камни протоков с выраженным болевым
синдромом;
-
нарушение проходимости и эктазия протока ПЖ;
-
возникновение обтурационной желтухи и холангита за счет сдавления общего
желчного протока;
-
сдавление и нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки;
-
сегментарная портальная гипертензия за счет сдавления и тромбоза вен бассейна
воротной вены;
-
вторичный ХП, обусловленный желчнокаменной болезнью, пенетрирующей
гастродуоденальной язвой, дуоденостазом, абдоминально-ишемическим синдромом;
-
стойкий болевой синдром и похудение с частыми рецидивами панкреатита при
отсутствии эффекта от консервативного лечения;
39
-
невозможность до операции исключить наличие злокачественной опухоли.
При ХП выполняют операции на поджелудочной железе, вегетативной нервной
системе, желчных путях, желудке и других органах брюшной полости.
Выбор способа операции зависит от степени тяжести морфологических нарушений
как в самой ПЖ, так и в смежных органах.
Операции на поджелудочной железе включают: 1) операции на сфинктере печеночноподжелудочной
ампулы:
сфинктеротомия, вирсуногопластика, стентирование протока
поджелудочной железы; 2) внутреннее дренирование протоков ПЖ (панкреатодигестивные
анастомозы); 3) резекции ПЖ различного объема.
Операции на вегетативной нервной системе производят при выраженном болевом
синдроме. Они направлены на купирование боли и снижение функции поджелудочной
железы. К операциям данной группы относят левостороннюю спланхникэктомию, резекцию
солнечного сплетения, постганглионарную невротомию по Йошиоки и Вакабаяши,
селективную неврэктомию ветвей чревной артерии и др.
Операции на желчных путях у больных ХП применяют при сопутствующей
желчнокаменной болезни, стенозе БДС, развитии механической желтухи. Наиболее широко
используют холецистэктомию с дренированием общего желчного протока, билиодигестивные
анастомозы, папиллосфинктеротомию и папиллосфинктеропластику.
Из операций на желудке и 12 п. кишке чаще выполняют резекцию желудка и
гастроэнтеростомию,
ваготомию
в
сочетании
с
дренирующими
операциями,
дуоденоеюностомию.
.
Показания к оперативному лечению при ХП в зависимости от его клиникоморфологической формы (А.А.Шалимов, 1997)
Клинико-морфологическая
форма ХП
Хронический фиброзный
панкреатит без нарушений
проходимости протоков
поджелудочной железы
Вид хирургического вмешательства
Консервативное лечение, оперативные вмешательства на
вегетативной
нервной
системе:
левосторонняя
спланхникэктомия по Малле-Ги, спланхникэктомия с
резекцией левого полулунного узла, ваготомия по Малле-Ги,
постганглионарная невротомия по Иошико и Вакабаяши,
правостороння спланхникэктомия, маргинальная невротомия
по П.Н.Напалкову
40
Хронический фиброзный
панкреатит с дилятацией
протока поджелудочной
железы и внутрипротоковой
гипертензией
Хронический фибрознодегенеративный панкреатит:
а) калькулезный
б) псевдотуморозный
в) с вовлечением соседних
органов, сдавлением 12п
кишки, вен бассейна
воротной вены
Продольная панкреатоеюностомия по Пуэстову
Парциальная резекция поджелудочной железы с продольной
панкреатоеюностомией по Frey, дистальная резекция
поджелудочной железы
Сегментарная резекция поджелудочной железы по Beger,
панкреатодуоденальная резекция
Резекция поджелудочной железы по Beger с освобождением
сосудов, панкреатодуоденальная резекция
г) ХП с непроходимостью
протока поджелудочной
железы на значительном
протяжении
Дистальная или сегментарная резекция поджелудочной
железы, продольная панкреатоеюностомия
д) ХП с образованием свища
Пломбировка протока поджелудочной железы через
свищевой ход, наложение фистулодигестивных анастомозов,
резекция поджелудочной железы
Наружное
или
внутреннее
дренирование
кист
с
формированием
цистогастро-,
цистодуоденоили
цистоеюноанастомоза, продольная цистопанкреатоеюностомия, резекция поджелудочной железы с кистой
е) ХП с образованием
псевдокист
ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО
ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
1.
50 лекций по хирургии /Под ред. В.С.Савельева - М.: Триада-Х, 2004. - 752с.
2.
Багненко С.Ф., Курыгин А.А., Рухляда Н.В. и др. Хронический панкреатит: Руководство для
врачей. – СПб.: Питер, 2000. – 416с.
3.
Бисенков Л.Н. Неотложная хирургия груди и живота. – СПб: Гиппократ, 2002. – 512 с.
4.
Боженков Ю.Г., Стороженко И.Н., Чернышев А.К. Интенсивная терапия в неотложной
хирургии живота. – Москва: Медицинская книга, Н. Новгород: из-во НГМА, 2001. – 227 с.
5.
Большаков О.П., Семенов Г.М. Лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии.
– СПб: Питер, 2000.
6.
Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А. и др. Острый панкреатит и травмы
41
поджелудочной железы. Руководство для врачей. - СПб.: Питер, 2000. - 320с.
7.
Григорян Р.А. Абдоминальная хирургия: В 2 т. – М.: ООО «Медицинское информационное
агентство», 2006. –608 с., 672 с.
8.
Данилов М.В., Федоров В.Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях
поджелудочной железы. – ОАО «Издательство «Медицина», 2004. – 424 с.
9.
Догра В. Секреты ультразвуковой диагностики / Викрэм Догра, Дэбра Дж. Рубенс; пер. с
англ.; Под общ. ред. проф. А. В. Зубарева. - М.: МЕДпресс-информ, 2005. 456 с
10. Емельянов С.И. Иллюстрированное руководство по эндоскопической хирургии. – М.: ООО
«Медицинское информационное агентство», 2004. – 218 с.
11. Клиническая хирургия /под ред. Л.В.Усенко, Я.С.Березницкого. – К.: Здоров’я, 1999.
12. Клинические рекомендации для врачей по вопросам организации и оказания медицинсой
помощи
больным
с
острыми
хирургическими
заболеваниями
органов
живота
(ведомственная инструкция) /Я.С.Березницкий, В.В.Бойко М.Е.Ничитайло и др. – К.:
“Дніпро- VAL”, 2004. – 353 с.
13. Ковалев А.И., Цуканов Ю.Л. Школа неотложной хирургической практики. – Москва:
Медицинская книга, 2004. – 768 с.
14. Ковальчук Л.Я., Дзюбановський І.Я. Атлас оперативних втручань на органах шлунковокишкового тракту і передній черевній стінці. – Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2004.
15. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. – М.: Медицина, 2001. –
408 с.
16. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: Справочник для врачей. - СПб:
ДЕАН, 2000. - 480 с.
17. Крестин Г.П., Чайке П.Л. Острый живот: визуализационные методы диагностики. Серия:
высокие технологии в медицине. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
18. Кузин М.И. Хирургические болезни. – М.: Медицина, 2005. – 784 с.
19. Курыгин А. А. Неотложная хирургическая гастроэнтерология: Руководство. – СПб: Питер,
2001. – 480 с.
20. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия.
Практикум. – СПб: Питер, 2002. – 304 с.
21. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические болезни. Курс факультетской хирургии. –Изво Российского Университета дружбы народов, 2002 – 480 с.
22. Мартов Ю.В., Кирковский В.В., В.Ю.Мартов. Острый деструктивный панкреатит. – М.:
Мед. лит., 2001. – 264 с.
23. Матеріали ХХI з’їзду хірургів України ( том I, II).– Запоріжжя, 2005.
24. Невідкладна хірургія /За ред. Л.Я.Ковальчука. – Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000.
25. Нестеренко Ю.А., Глабай В.П., Шаповальянц С.Г. Хронический панкреатит: Монография /
Изд. 2-е, перераб. и доп. - М.: Издатель Мокеев, 2000. - 182 с
26. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости /Под редакцией B.C.
Савельева. — М., Издательство, 2005, — 640 с.
27. Савельев В.С. Хирургические болезни (учебник в 2-х т.). – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005. – 608 с.
42
28. Семенов Г. М. Неотложные оперативные вмешательства в экстремальных ситуациях. –
СПб: Питер, 2004. – 384с.
29. Синенченко Г.И., Толстой А.Д., Панов В.П., Перегудов С. И., Двойнов В. Г. Гнойнонекротический панкреатит и парапанкреатит. Учебно-методическое пособие. – СПб.:
«ЭЛБИ-СПб», 2005. – 64 с.
30. Справочний по хирургии /Под ред.. С.Шварца, Д.Шаерса, Ф.Спенсера. – СПб: Питер, 1999.
31. Ступин В.А., Румянцева С.А. Критические состояния в хирургии. – Москва: Медицинская
книга, Н. Новгород: из-во НГМА, 2005. – 225 с.
32. Факультетська
хірургія
/За
ред.
В.О.Шідловського,
М.П.Захараша.
–
Тернопіль:
“Укрмедкнига”, 2002.
33. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология: Руководство для
врачей. – ОАО «Издательство «Медицина», 2003. – 208 с.
34. Хирургия
поджелудочной
железы
/А.А.Шалимов,
С.А.Шалимов,
М.Е.Ничитайло,
А.П.Радзиховский. – Симферополь: Таврида, 1997. – 560 с.
35. Хоронько Ю.В., Савченко С.В. Справочник по неотложной хирургии. –М.: МЕДпрессинформ, 2002. – 464 с.
36. Шалимов А.А., Грубник В.В., Горовиц Д. Хронический панкреатит. – К.: “Здоров’я”, 2000.