Занятие 6 «Особенности развития лимфатичекой системы и

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра поликлинической педиатрии
«Утверждаю»
заведующий кафедрой
поликлинической педиатрии
д.м.н., профессор Н.А. Федько
«___»_________________20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
к практическому занятию для студентов
VI курса специальности «Лечебное дело»
по учебной дисциплине «Педиатрия»
Занятие № 6 «Особенности развития лимфатической системы и иммунитета у детей
в различные возрастные периоды. Лимфопролиферативный синдром. Этиология и
патогенетические механизмы формирования. Дифференциальная диагностика
лимфопролиферативного синдрома у детей в условиях поликлиники. Составление
плана дифференциально-диагностических и лечебных мероприятий. Иммунитет как
способ защиты организма. Факторы неспецифической и специфической
резистентности. Гуморальное с клеточное звенья иммунитета в различные
возрастные периоды. Критические периоды становления иммунитета у детей».
Обсуждена на заседании кафедры
«26» августа 2015г.
протокол № 1
Методическая разработка составлена
доцентом кафедры, к.м.н.
Копейкиным Ю.П.
«___»_______________20___г.
Ставрополь, 2015 г.
Занятие № 6 «Особенности развития лимфатической системы и иммунитета у
детей в различные возрастные периоды. Лимфопролиферативный синдром.
Этиология
и
патогенетические
механизмы
формирования.
Дифференциальная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей в
условиях
поликлиники.
Составление
плана
дифференциальнодиагностических и лечебных мероприятий. Иммунитет как способ защиты
организма. Факторы неспецифической и специфической резистентности.
Гуморальное с клеточное звенья иммунитета в различные возрастные
периоды. Критические периоды становления иммунитета у детей»
Учебные вопросы занятия:
1. Особенности развития лимфоидной ткани у плода и новорожденного;
2. Динамика развития лимфоидной ткани у детей в зависимости от возраста;
3. Лимфатико-гипопластический диатез;
4. Диагностические особенности банальных лимфаденитов;
5. Поражение л/у при лейкозах;
6. Поражение л/у при лимфогранулематозе;
7. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся специфическим поражением л/у:
а) инфекционный мононуклеоз;
б) фелиноз;
8. Дифференциальная диагностика гиперплазии лимфатических узлов и эпидемического
паротита.
9. Лимфаденит туберкулезной этиологии;
10. План обследования ребенка при наличии увеличенных л/у;
11. Понятие об иммунитете и его классификация;
12. АФО иммунной систем здорового ребенка;
13. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные
периоды в норме и при патологии;
14. Иммунодефицитные состояния;
15. Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета.
Место проведения занятия – Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3;
ГДП №3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5.
Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база.
Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др.
 Гематологическое, лабораторно-диагностическое, инфекционное отделения.
 Методические рекомендации для студентов по теме.
 Выписки из истории болезни стационарных больных.
 Ситуационные задачи по тематике занятий.
 Клинические и биохимические анализы.
 Иммунограммы
 Описание ультразвукового, КТ обследования больных.
 Тестовый контроль по теме.
 Тематические учебные комнаты.
 Видео - аудио аппаратура с видеотекой по разделам детской гематологии.
 Проектор.
 Персональный компьютер (с мультимедийной системой).
 Слайды.
Учебные и воспитательные цели:
а) общая цель – изучить анатомо-физиологические особенности лимфатической и
иммунной систем, трактовать физиологические и патологические сдвиги в гемограмме,
иммунограмме. На основе знаний об этиологии, патогенезе научить студентов
дифференциальной диагностике лимфопролиферативных процессов у детей: (лимфатикогипопластический диатез, острый лейкоз, лимфогранулематоз, инфекционный
мононуклеоз, эпидемический паротит, банальный лимфаденит).
б) частные цели
В результате изучения учебных вопросов занятия ВЫ должны ЗНАТЬ:
1. АФО лимфатической системы здорового ребенка, методику исследования.
2. Основные патологические состояния лимфатической системы.
3. Методику клинической трактовки патологических изменений в гемограмме
(онкопролиферативного синдрома) при некоторых инфекциях, имеющих
специфическую гемограмму (мононуклеоз, коклюш, тифы).
4. Дифференциально-диагностические отличия реактивной гиперплазии лимфоидной
ткани при бактериальных и вирусных инфекциях, опухолевых поражениях л/у.
5. Основные диагностические приемы при наличии гиперплазии л/у.
6. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные
возрастные периоды в норме и при патологии.
7. Основные препараты, используемые для коррекции иммунитета.
У М Е Т Ь:
1. Собрать и оценить социальный, биологический и генеалогический анамнез.
2. Оценить показатели гемограммы, миелограммы детей разного возраста.
3. Провести клинический осмотр и оценить состояние детей с заболеваниями системы
крови.
4. Провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся
изменениями в гемограмме.
5. Пальпировать все группы л/у.
6. Определить показания к биопсии л/у.
7. Дать необходимые рекомендации по наблюдению за детьми с генерализованными
л/у (не онкологического профиля).
8. Провести иммунокоррекцию детям с изменениями в иммунограмме.
ВЛАДЕТЬ:
1. Правильным ведением медицинской документации.
2. Методами
общеклинического
обследования
больного
с
лимфопролиферативными процессами.
3. Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов
диагностики.
4. Алгоритмом развернутого клинического диагноза.
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
1. Способностью анализировать
полученную медицинскую информацию,
опираясь на принципы доказательной медицины.
2. Способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос,
клиническое и лабораторно-инструментальное обследование и написать
медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного с
лимфопролиферативными процессами и иммунофефицитными состояниями.
3. Способностью и готовностью выявлять основные патологические симптомы
и синдромы заболеваний, использовать алгоритм постановки диагноза с
учетом МКБ-X.
4. Способностью и готовностью анализировать
результаты современных
лабораторных исследований и использовать их в постановке диагноза.
5. Способностью и готовностью выполнять основные лечебные мероприятия.
6. Способностью и готовностью назначать и использовать медикаментозные
средства.
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
1. Об основных патологических состояниях лимфатической системы.
2. О дифференциально-диагностических отличиях реактивной гиперплазии
лимфоидной ткани при бактериальных и вирусных инфекциях, опухолевых
поражениях л/у.
3. Об особенностях клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные
возрастные периоды в норме и при патологии.
4. Об основных группах препаратов, используемые для коррекции иммунитета.
Рекомендуемая литература:
1. «Детские болезни»: учебник + CD/ под редакцией А.А. Баранова – 2-е изд., испр. и
доп.- М., 2007. – 1008с.
2. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352с.
3. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М.,
2008. 464с.
4. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–
540с.
5. Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб.: Питер, 2007г.;
6. «Исследование системы крови в клинической практике» под ред. Г.И. Козинца и
В.А. Макарова, М., 1998г.
7. Лекционный материал.
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ
ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
1. При подготовке к данному занятию
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно,
т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на
анатомо-физиологические особенности АФО иммунной и лимфатической системы
здорового ребенка, методику исследования, основные патологические состояния
лимфатической системы,
клиническую трактовку патологических изменений в
гемограмме при некоторых инфекциях, имеющих специфическую гемограмму
(мононуклеоз, коклюш, тифы), на основные диагностические приемы при наличии
гиперплазии л/у, особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в
различные возрастные периоды в норме и при патологии, основные препараты,
используемые для коррекции иммунитета.
При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Заготовьте в рабочей тетради нормы гемограмм, иммунограмм в различные
возрастные периоды. Они Вам пригодятся при работе на занятии.
2. По выполнению программы учебного занятия:
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей
работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.
При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой
литературой, приложением, материально-лабораторным обеспечением.
Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
3. При проведении заключительной части учебного занятия
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи.
Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.
Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично.
Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на
следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с
преподавателем.
Приложение 1
Аннотация к методической разработке
Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы у детей.
Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатических
сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления
лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.
Вилочковая железа является главным органом лимфоидной системы, растет в
период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, достигает максимальной
массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция.
Селезенка – увеличивается в течении всех периодов детства, роль ее до конца
остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается
склонность к частым инфекционным заболеваниям.
Лимфатические узлы (л/у) представляют собой мягкие эластические образования
бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов.
Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью,
вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в
различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую
функции. Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и
продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев
жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у
здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются
бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена
недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом
возрасте. У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам
достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям.
У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов
(шейные, паховые и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие
безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.
Увеличение л/у, как региональное, так и множественное может сопровождать
самые различные заболевания. Дифференциальная диагностика должна проводиться с
такими заболеваниями как инфекционный мононуклеоз, фелиноз, туберкулезное
поражение л/у, банальный лимфаденит, лейкоз, лимфогранулематоз.
Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД).
Наиболее характерной чертой ЛГД является склонность к значительному стойкому
увеличению л/у, вилочковой железы. Л/у множественные, но мягкие, подвижные и
б/болезненные.характерно увеличение практически всех групп л/у, а так же
мезентериальных и медиастенальных л/у, лимфатических фолликулов задней стенки
глотки, языка, увеличение небных и носоглоточных миндалин.
Аденоидные вегетации приводят к нарушению носового дыхания, затяжным
ринитам, формированию аденоидного типа лица, ухудшают кровоснабжение мозга. С
последним связана некоторая эмоциональная вялость, малоподвижность, гиподинамия у
детей с ЛГД.
При выраженной гиперплазии тимуса развиваются признаки сдавления
дыхательных путей: низкий тембр и осиплость голоса, запрокидывание головы во время
сна, шумное дыхание, смешанная одышка, усиливающаяся во сне и в горизонтальном
положении, «петушиный крик» при плаче, «беспричинный» кашель.
В периферической крови выявляется лимфоцитоз, моноцитоз.
Банальные лимфадениты всегда имеет причину: ангину, отит, кариес зубов,
стоматит, вирусные инфекции с поражением дыхательных путей, носоглотки, что
сопровождается соответствующей клиникой. В этих случаях лимфаденит всегда протекает
с воспалительным компонентом: припухлость в области л/у, болезненность при пальпации
и при движениях, иногда гиперемия мягких тканей.
Лейкозы (Л.).
Увеличение л/у при Л. характеризуется их множественностью, хотя в отдельных
случаях может быть преобладание какой-либо группы л/у по размерам. При пальпации л/у
плотные, не спаяны между собой, б/болезненны. Чаще всего отмечается спленомегалия
(не менее +6 см), гепатомегалия менее типична и слабо выражена. Лимфаденопатия и
гепатоспленомегалия появляются, как правило, в острый период Л. Одновременно
отмечаются симптомы интоксикации, анемический и геморрагический синдромы в
различной степени выраженности.
Лимфогранулематоз (ЛГМ), как правило, проявляется увеличением одной из
групп л/у чаще всего л/у шеи, затем подмышечные и паховые, реже – средостения и
забрюшинного пространства среди полного здоровья без проявления интоксикации.
Увеличенные л/у твердые на ощупь, неэластичные, как правило, не спаяны с
окружающими тканями, подвижные, одиночные или множественные. В дальнейшем, с
течением недель и месяцев появляется поражение нескольких групп л/у, сначала по одну
сторону, а далее – по обе стороны диафрагмы, в зависимости от чего диагностируют 4
стадии заболевания.
I стадия (локализованная) – заболевание ограничено только одной областью или
двумя смежными областями с возможным переходом на орган по контакту.
II стадия (регионарная) заболевание в 2-х и более несмежных анатомических
областях по одну сторону диафрагмы. В случае локализации процесса ниже диафрагмы
может быть поражена селезенка.
III стадия (генерализованная) – поражение по обе стороны диафрагмы; может
отмечаться вовлечение в процесс селезенки, экстранодальных органов в месте поражения
л/у, а так же то и другое одновреенно.
IV стадия (диссеминированная) – диффузное или диссеминированное вовлечение
одного или более экстранодальных органов и тканей с поражением или без поражения л/у.
Выделяют так же стадии процесса:
«А» - асимптоматическая, без признаков интоксикации.
«Б» - симптоматическая, с наличием хотя бы одного из признаков: лихорадка,
кожный зуд, ночные поты, необъяснимая потеря массы тела более 10% за 6 месяцев.
Изменения со стороны крови неспецифичны: ускоренная СОЭ, по мере
прогрессирования процесса присоединяется анемия. Диагноз подтверждается данными
пункции и биопсии л/у, где обнаруживаются специфические клетки Березовского-
Штернберга. Для уточнения распространенности процесса могут быть проведены другие
обследования: миелограмма, в/в урография и др.
Лимфаденит туберкулезной этиологии: чаще поражаются шейные л/у, протекает
длительно – месяцами и годами, с постепенным развитием лимфаденопатии. Отличительной
особенностью является спаянность л/у с окружающими тканями, кожей, а так же
склонностью к образованию свищей, рубцов. Существенным моментом диагностики служат
данные анамнеза о туб. контактах и показатели туберкулиновых проб.
Инфекционный мононуклеоз (ИМ).
Основной симптомокомплекс заболевания: лихорадка, синдром поражения л/у,
поражение ротоглотки, носоглотки, гепато-спленомегалия, количественные и
качественные изменения мононуклеаров в периферической крови.
Острое начало болезни с повышения То до 39-40о С, лимфатические узлы
увеличиваются с первых дней заболевания одновременно с развитием синдрома острого
тонзиллита. Обычно поражаются все группы л/у, но наиболее характерным и более
ранним является гиперплазия передне- и заднешейных л/у. Располагаются в виде цепочки
или пакетов, становятся видны на глаз, при пальпации плотноваты, эластической
консистенции, не спаяны между собой и подлежащими тканями, мало- или
безболезненны. Кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно пастозна.
Нередко в патологический процесс вовлекаются над- и подключичные, подмышечные,
локтевые, паховые, а так же внутригрудные, мезентериальные л/у. Увеличение л/у обычно
сохраняется до 3-4 нед. и более. Размеры л/у варьируют от мелкой горошины до грецкого
ореха или куриного яйца. Нагноения л/у при ИМ не бывает.
Гепатоспленомегалия при ИМ наблюдается почти постоянно. Особенно
характерным является увеличение селезенки (в первые 3 дня), которая достигает
значительных размеров к 4-10 дню. Размеры селезенки нормализуются в более ранние
сроки, чем печени. Уже к концу 3-й нед. от начала заболевания селезенка уже не
пальпируется.
Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней заболевания и достигают
максимума к 7-10 дню. Край печени становиться плотным, острым, иногда закругленным.
При пальпации отмечается легкая болезненность. Иногда появляется желтушность кожи и
склер, потемнение мочи. Желтуха обычно возникает в разгар ИМ и исчезает параллельно
с исчезновением других симптомов болезни. Частота появления желтухи не зависит от
интенсивности увеличения размеров печени. Гепатомегалия сохраняется длительно,
печень сокращается медленно (к концу 1-го – началу 2-го месяца).
Функциональные нарушения печени при ИМ выражены незначительно (повышение
АЛТ, АСТ иногда билирубина), тяжелые гепатиты не наблюдаются. Биохимические
нарушения исчезают через 1-2 нед.
Периферическая кровь: умеренный лейкоцитоз (15-30109/л), ускоренное СОЭ (до 20-30
мм/ч), в начале болезни значительное снижение с/я Н и увеличение п/я Н. Самым характерным
признаком является наличие атипичных мононуклеаров (5-50%), которые обнаруживаются в
первые дни болезни и исчезают у большинства больных в течение 2-3 нед. выявляется
отчетливая связь между количеством атипичных мононулеаров и тяжестью болезни.
Фелиноз (болезнь кошачьей царапины).
Характерно наличие первичного аффекта в виде небольшой папулы с ободком
гиперемии, в центре папулы образуется пузырек или пустула, возможен зуд. Иногда
можно видеть инфицированную, гиперемированнуюи болезненную царапину от кошачьих
когтей. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита поэтому в
разгар клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными.
Через 3-50 дней увеличивается регионарный л/у (можно считать ведущим клиническим
признаком фелиноза). Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные л/у, реже –
подчелюстные, паховые, бедренные. Наиболее часто поражается 1 л/у, но возможно увеличение
2-3 л/у в одной области или смежных областях. Пораженные л/у увеличены до 10 см в
диаметре, реже – до 15 см, умеренно плотные, малоподвижные, не спаяны между собой и с
подлежащими тканями, чувствительны или болезненны при пальпации. Возможно гнойное
расплавление центральной части л/у с образованием свища, через который выделяется густой
гной желтоватого или желто-зеленого цвета (у 1/3 больных).
У части больных отмечается повышение То до 38-41о С, которая сохраняется в
течение 1-4 нед .и долее.
В периферической крови в начале заболеваний умеренный лейкоцитоз с
лимфоцитозом и моноцитозом при нормальной СОЭ. Нагноение л/у сопровождается
лейкоцитозом до 15-20109/л, нейтрофилезом со сдвигом, эозинофилией, повышением СОЭ.
Учитывая перечисленные моменты, врачебная тактика при обнаружении у
ребенка увеличенных л/у должна заключаться в следующем:
не назначать согревающие компрессы и физипроцедуры до выяснения причин
лимфаденопатии!!!
2. Тщательный анализ всех анамнестических данных (выявление факторов риска при
опухолевидной патологии) и клинических данных, на основании которых решить
вопрос о возможном реактивном, вторичном характере лимфаденопатии.
3. Общий анализ крови с определением числа тромбоцитов.
4. Все необходимые дополнительные обследования по поводу выявленного основного
заболевания, в т.ч. посевы из зева, носа и др.
5. Данные туберкулезного анамнеза и туберкулиновых проб.
6. Тщательный анализ динамики состояния л/у на фоне лечения основного заболевания.
7. Санация хронических очагов инфекции.
Когда врачу-педиатру не удается выявить причину увеличения л/у в течение 12-14
дней, показана консультация онколога, пункция или биопсия л/у.
1.
Особенности иммунитета у детей
Иммунитет (И-т) – это способ защиты организма от живых тел и веществ,
несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению
противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению
риска аутоимунных расстройств и заболеваний.
Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими
факторами резистентности.ю так и специфическими иммунологическими реакциями
клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с
фагоцитароной системой.
Неспецифический иммунитет (филогенетически более древний) включает в себя
наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки,
тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки,
металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный
белок и другие «реагенты острой фазы».
Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид
бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне,
крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях
организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет
важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако,
быстро истощается.
Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих
устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации
комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает
в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства.
Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают И, И и
И. И продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. И (фибробластный)
образует белковые структуры, сходные с И. И (иммунный интерферон) продуцируется в
О- и Т-лимфоидных клетках.
И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов
обладают видовой специфичностью и низкой антигенной активностью
их образование идет параллельно с проникновением вируса и началом лихорадочной
реакции
их продуцируют клетки, первично-поражаемые вирусами
наиболее интенсивно продуцируются L
проявляют свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса (блокируют
образование ДНК, необходимых для репликации вируса)
оказывают действие на внутриклеточных паразитов (трахома, малярийных
плазмодий, токсоплазма, микоплазма и риккетсии)
обладают антитоксинным действием по отношению к экзо- и эндотоксинам
низкие дозы И способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени
активации клеточного звена И-та
усиливают фагоцитоз
модифицируют реакции специфического И-та.
Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у
детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам.
Система комплемента (СК) – сложная система белков сыворотки крови,
включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем:
классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется Среактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как
«компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами
(ее участники называются «факторами»).
Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных
клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК
обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных
тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.).
Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в
перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени.
СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень
и активность в = ½ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает,
и в возрасте 1 мес = уровню взрослых.
Фагоцитоз (Ф) – наиболее древняя защитная реакция организма. Является
ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета
представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также
фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые
ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких,
макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и
макрофаги (М и мононуклеары).
Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации.
Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но
завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т.к
уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.),
участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на
протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae
не подвергаются Ф  более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста.
Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме
фагоцитов.
Специфический иммунитет. Способность к продукции а/т собственными клетками Всистемы у плода начинается с 11-12 нед гестации . В целом в/у синтез Ig ограничен и
усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D)
IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития
в их состав входят а/т, играющие ведущую роль в защите от многих вирусов (корь,
оспа, бешенство) и бактерий преимущественно грамм (+), а так же от столбняк,
малярия, антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтирийный, стафилококковый)
обладают вируснейтрализующим действием
способны проходить через плаценту, начиная с 12-й нед гестации, эта способность
нарастает с увеличением ее сроков
возможен обратный переход IgG от плода к матери
перекрест собственных и материнских IgG отмечается в 5-6 мес жизни (в течение
первых 4-6 мес материнские IgG разрушаются и начинается синтез собственных)
материнские IgG полностью исчезают к 1 году
не всасываются через слизистую кишечника
синтез медленный, уровня взрослого достигает к 5-6 годам
IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–)
бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО,
ревматоидный фактор, противоорганные а/т
обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать СК по
классическому пути
в организме плода синтезируются первыми с 3-х мес в/у развития
попадают в кровь ребенка только при повышенной проницаемости плаценты при
гинекологических заболеваниях матери (эндомнтит)
синтезируются В-Л
уровня взрослого достигают к 4-5 годам
IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной
системы
начинают синтезироваться с 7 мес в/у развития
сыворотчные IgA участвуют в активации СК, в лизисе бактерий и клеток (Er)
сывороточный IgA является источником для синтеза секреторного
секркторный IgA до 1 мес практически отсутствует, следы появляются с 1-ой нед
жизни
секркторный IgA образуется лимфоидными клетками слизистой оболочки ЖКТ и
дыхательной системы  участвуют в системе местного иммунитта
низкое содержание в секретах толстого и тонкого кишечника на первом году жизни
 легкаяя восприимчмвость к ОКИ
являются первой линией защиты от инфекций
в секретах слизистой носа на 1-ом мес жизни отсутсвует и очень медленно нарастает
до 2 лет  частые ОРВИ
обладают антисорбционным действием
поступает с молоком матери
уровня взрослого достигает к 10-12 годам
много в молозиве, что компенсирует незрелость местного иммунитета кишечника
IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин,
аденоидов  отвечает за местный иммунитет
обладает антивирусной активностью
активирует СК по альтернативному типу
сроки в/у синтеза изучены недостаточно
нарастает после 6 нед жизни
уровня взрослого достигает к 5-10 годам
IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако
в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE
с 11 нед в/у развития синтезируется в печени и легких, а с 21 нед – в селезенке
с IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях
немедленного типа
активируют макрофаги и Э, что может усиливать фагоцитоз или активность
макрофагов (Н)
с возрастом увеличивается концентрация IgE, что отражает увеличение после 1 года
уровня заболеваемости аллергическими заболеваниями.