жировая эмболия

УДК
616-003.826-005.7
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ
В.К. ОЖЕГОВ, Н.А. ДУХОВНИК, Г.В. ЮНЕВИЧ, А.И. СИЛИЧ
Новогрудское
TMO,
травматологическое отделение
Резюме. В практических рекомендациях приводятся патогенез,
кие критерии жировой эмболии.
Ключевые слова:
травматическая
болезнь,
клиническое лечение
и
диагностичес­
жировая эмболия.
Технократические и социальные процессы в обществе
(техническое обеспечение труда, локальные военные кон­
фликты, относительный рост криминализации и т.д.) не­
избежно детерминируют рост травматизма.
Летальность от осложнений травматической болезни
составляет 15-20 % (И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987).
Жировая эмболия — одно из грозных осложнений трав­
матической болезни.
Ж и р о в а я эмболия — это множественная окклюзия
кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эм­
болия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах легких
пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы.
Жировая эмболия сопровождает 60-90 % скелетных травм
(А.З. Блажко, 1973, M.R. Shier, 1980, D. Levy, 1990), но син­
дром жировой эмболии (FES — fat embolism syndrome) с
появлением выраженной клинической симптоматики
встречается лишь у 5-10 % пострадавших (А.П. Зильбер,
1984, J. Hiss, 1996), а смерть развивается в 1-15 % случа­
ев (Д.И. Сальников, 1989, Ю.Г. Шапошников, 1977). Жи­
ровая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с ус­
пешной реанимацией (А.П. Зильбер, 1984).
Жировая эмболия нередко протекает под маской пнев­
монии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, че­
репно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя
значительному увеличению летальности (Т.Е. Fabian,
A.V. Hoots, D.S. Stanford, 1990).
Патогенез жировой эмболии многогранен. Существу­
ет несколько теорий патогенеза:
— классическая: капли жира из мест повреждения по­
падают в просвет вен, далее с током крови — в сосуды
легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверж­
дено патоморфологическими и патофизическими иссле­
дованиями (G. Szabo, 1971);
— энзимная: источником гиперглобулинемии являются
липиды крови, переходящие при травме под действием ли­
пазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жиро­
вые эмболы из костного мозга активируют сывороточную
липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации
жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;
— коллоидно-химическая: под воздействием травмы
липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмуль­
сии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную сис­
тему (Е. Lehman, 1929);
— гиперкоагуляционная: все варианты посттравмати­
ческих нарушений свертывания крови и все варианты на­
рушений липидного обмена находятся в патогенетичес­
ком единстве и представляют собой компоненты патоло­
гического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии яв­
ляется расстройство микроциркуляции с изменениями рео­
логических свойств крови. Замедление кровотока из-за
гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого кри­
тического состояния. Именно поэтому жировая эмболия
может осложнять большинство из них. Системное наруше­
ние жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального
жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), эндоинтоксикацией
ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в
микроциркуляторном русле (системная капилляропатия),
прежде всего в легких, которые задерживают до 80 % жи­
ровых капель (И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987).
Катехоламины, концентрация которых значительно по­
вышается при критических состояниях, являются основ­
ными липолитическими агентами (Г.А. Рябов, 1994).
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточ­
ных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию
респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сер­
дечной недостаточности, почечной недостаточности, ток­
сическому распаду эритроцитов и гипопластической ане­
мии.
Патогенетическую роль в инициации синдрома жиро­
вой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов,
характерное для критических состояний. Помимо нор­
мальных форм, способных к деформации и газообмену в
капиллярах, значительно увеличивается количество пато­
логических балластных форм (сфероцитов, микроцитов,
серповидных, шиловидных), которые являются, по сути,
скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их ко­
личество значимо коррелирует с тяжестью и исходом трав­
матического шока и травматической болезни (Н.П. Ми­
ронов, Н.И. Аржакова, К.Л. Рябцев, 1996).
Классификация жировой эмболии включает следую­
щие формы:
— молниеносную, которая приводит к смерти больно­
го в течение нескольких минут;
— острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
— подострую — с латентным периодом от 12 до 72
часов.
Клинически же весьма условно выделяют легочную,
церебральную и наиболее часто встречающуюся смешан­
ную формы (А.Ю. Пащук, П.А. Фадеев, 1991).
Клиническая картина жировой эмболии проявляет­
ся следующей тетрадой:
— симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство
с постгипоксической энцефалопатией (расстройства со­
знания и психики, приступы невыносимой головной боли,
бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные сим­
птомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамид­
ная недостаточность, парезы и параличи, возможны то­
нические судороги, депривация ЦНС вплоть до комы);
— нарушения кардиореспираторной функции — рано
возникающая острая дыхательная недостаточность по меха­
низму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной,
одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, воз­
можен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выра­
женное снижение SpO,, при аускультации сердца слышен
акцент второго тона над легочной артерией, ослабление ве­
зикулярного дыхания с наличием множественных мелкопу­
зырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия
(свыше 90 уд./мин), которая у травматического больного счи­
тается ранним признаком развития синдрома жировой эм­
болии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром
малого выброса, связанные как с непосредственным пора­
жением миокарда гипоксического, диспиркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией);
— капилляропатия вследствие действия свободных
жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющи­
еся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, по­
лости рта и конъюнктивы);
— гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 3 9 40 °С), не купирующаяся традиционной терапией, связан­
ная с раздражением терморегулирующих структур мозга
жирными кислотами.
Верификация диагноза жировой эмболии осуществ­
ляется с помощью комплекса клинических и инструмен­
тально-лабораторных критериев (наличие капель нейт­
рального жира размером около 6 мкм в биологических
жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентге­
нологическом исследовании, совпадающая с картиной
«снежной бури» при РДСВ; стойкая немотивированная
анемия, причинами которой являются патологическое де­
понирование крови и токсический распад эритроцитов;
характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще
в 1910 г. (на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны
округлые нерезкие облаковидные белесовато-серебристые
пятна, то есть картина травматической ангиопатии сет­
чатки глаза); изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субкли­
нической формы жировой эмболии по А.Ю. Пащуку (та­
хикардия свыше 90 ударов в минуту — 20 баллов, гипер­
термия свыше 38 ° С — 10 баллов, признаки синдрома
шокового легкого — 20 баллов, изменение сознания — 20
баллов, гипер- или гипокоагуляция — 5 баллов, олигурия — 5 баллов, цилиндрурия — 1 балл, повышение
СОЭ — 1 балл; при сумме в 10-20 баллов определялась
латентная и при сумме баллов больше 20 — манифестная
клинические формы жировой эмболии)).
Лечение жировой эмболии включает специфические
и неспецифические моменты.
Специфическая терапия:
— обеспечение адекватной доставки кислорода к тка­
ням. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жиро­
вую эмболию является нарушение сознания больного в
виде психической неадекватности, возбуждения, делирия
или сомноленции даже при отсутствии клинических при­
знаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотнощелочной среды и газов крови. Больные с тяжелыми фор­
мами жировой эмболии требуют проведения длительной
ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служат восста­
новление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации
артериальной крови при дыхании больного атмосферным
воздухом в течение нескольких часов. Также представля­
ется целесообразным ориентироваться при переводе на
самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ
(сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании
и отсутствие медленных форм волновой активности);
— дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарствен­
ным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстанов­
ление растворения дезэмульгированного жира в крови. Де­
зэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся
жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липоста­
бил применяется по 50-120 мл/сут., эссенциале назнача­
ется в дозе до 40 мл/сух;
— с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс. ед./сут. По­
казанием для увеличения дозы введения гепарина являет­
ся увеличение концентрации фибриногена плазмы. До­
вольно часто у больных с синдромом жировой эмболии
(СЖЭ), несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся
ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление
продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов
ниже 150 тыс. являются показаниями для переливания
больших количеств (до 1 л/сут.) свежезамороженной плаз­
мы и фибринолизина (20^-0 тыс. ед. 1—2 раза в сух);
— защита тканей от свободных кислородных радикалов
и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с по­
следующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабили­
зируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают раз­
витие асептического воспаления в легких. Применяли так­
же ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед./кг в све­
жезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферо­
ла — до 800 мг/кг, аскорбиновая кислота — до 5 г/кг);
— ранняя оперативная стабилизация переломов явля­
ется важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдро­
мом жировой эмболии после скелетной травмы.
Неспецифическая
терапия:
— дезинтоксикационная и детоксикационная терапия
включает форсированный диурез, плазмаферез; применя­
ется с обнадеживающими результатами как для патогене­
тического лечения в начальный период жировой эмболии,
так и для дезинтоксикации гипохлоритом натрия. Раствор,
являющийся донатором атомарного кислорода, вводится
в центральную вену в концентрации 600 мг/л в дозе
10,5 мг/кг со скоростью 2-3 мл/мин; он применяется че­
рез день курсами продолжительностью до одной недели;
— парентеральное и энтеральное питание. Для парен­
терального питания используется 40% раствор глюкозы с
инсулином, калием, магнием, аминокислотные препара­
ты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Приме­
няются энпиты и легкоусвояемые высококалорийные мно­
гокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр
микроэлементов, витаминов и энзимов;
— коррекция иммунного статуса, профилактика и
борьба с инфекцией проводятся под контролем данных
иммунологических исследований с учетом чувствитель­
ности иммунной системы к стимуляторам. Применяют­
ся Т-активин или тималин, у-глобулин, гипериммунные
плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодифи­
кация крови;
— профилактика гнойно-септических осложнений у
больных с жировой эмболией включает применение се­
лективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды,
полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидумбактерин), при необходимости используют комби­
нации антибиотиков широкого спектра действия.
Следует помнить, что лечить необходимо конкретного
больного, а не жировую эмболию.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Т., 1951 г.р., доставлен бригадой СМП в Hoвогрудскую ЦРБ 16.04.2003 г. с диагнозом: огнестрель­
ное ранение верхней трети левого бедра, открытый оскольчатый перелом левой бедренной кости в верхней тре­
ти. В анамнезе — простудные заболевания, аллергологический анамнез не отягощен. При поступлении состояние
тяжелое. В сознании. Бледен. ЧД 20/мин. В легких вези­
кулярное дыхание. Границы сердца не расширены, тоны
ритмичны, приглушены. ЧСС = PS = 114/мин. Пульс рит­
мичный, удовлетворительного наполнения и напряжения,
АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Пе­
чень у края реберной дуги. Поколачивание поясничной
области безболезненно с обеих сторон. Status locales: на
коже левого бедра в верхней трети три раны до 1 см в диа­
метре по внутренней, наружной и задней поверхностям
на уровне большого вертела, определяется патологичес­
кая подвижность в верхней трети бедра. На рентгенограм­
ме определяется оскольчатый перелом бедренной кости в
верхней трети со смещением отломков по ширине. В мяг­
ких тканях инородные металлические тела. В гемограм­
ме: эритроциты — 3,75 х 10 /л; Hb — 122 г/л; Ht — 0,45;
лейкоциты— 14,5 х 107л; палочкоядерные— 0,13, сегментоядерные—0,80, лимфоциты —0,07; СОЭ — 1 2 мм/ч.
Общий анализ мочи без особенностей. Биохимические
показатели без отклонений от нормы. После предопера­
ционной подготовки, включающей продолжение коррек­
тной анальгезии с использованием наркотических аналь­
гетиков, антибактериальную и инфузионную терапию с
использованием глюкозированных растворов, кристалло­
идов и декстранов в соотношении 1 : 2 : 1, стандартной
12
Ж И Р О В А ЕМБОЛІЯ
B.K. Ожегов, Н.А. Духовник, Г.В. Юневич, А.І. Силич
Новогрудське ТМО, травматологічне відділення, Білорусь
Резюме. У практичних рекомендаціях наводяться патогенез,
клінічне лікування та діагностичні критерії жирової емболії.
Ключові слова: травматична хвороба, жирова емболія.
премедикации больной доставлен в операционную. Под
GETA выполнена первичная хирургическая обработка ог­
нестрельных ран, удалены свободнолежащие кусочки ко­
стной ткани, инородные тела в виде кусочков мягкого ме­
талла до 15 мм в поперечнике неправильной формы, опо­
рожнена гематома до 600-700 мл, полости промыты ра­
створом фурацилина, проведено дренирование ран. Спу­
стя 22 минуты от начала операции у больного внезапно
появилась неяркая петехиальная сыпь в подмышечных об­
ластях (момент появления совпадает с опорожнением ге­
матомы в области перелома), SpO снизилась до 79, по­
явилась анизокория (S > D, фотореакция не определяет­
ся), наступила остановка сердечной деятельности в виде
асистолии. Проводившаяся сердечно-легочная реанима­
ция (прекардиальный массаж на фоне продолжающейся
IPPV с увеличением подачи кислорода до 100 %, стандар­
тное медикаментозное обеспечение) принесла эффект: че­
рез 6 минут восстановилась сердечная деятельность с си­
нусовым ритмом, показатели гемодинамики стабилизиро­
вались, SpO возросла до 92. В постоперационном перио­
де в ОАРИТ была продолжена IPPV, проводились скелет­
ное вытяжение на шине Беллера с грузом 7 кг (в связи с
наличием в ране множества мелких инородных металли­
ческих тел — осколков пуль — погружной металлоостеосинтез не производился), антибактериальная терапия,
корректная анальгезия, инфузионная терапия с использо­
ванием поливалентных ингибиторов протеаз, липостабила, коррекция реологии крови низкомолекулярными гепа­
ринами, глобулярный объем корригировался эритроцитарной массой, проводилась интравенозная лазерная кванто­
вая фотомодификация крови. После стабилизации состо­
яния больного отключен респиратор, гемодинамика ста­
бильна, азотемия, имевшая место ранее, исчезла, биохи­
мические показатели в пределах нормы, в общем анализе
мочи капельки жира больше не обнаруживаются, дальней­
шее лечение осуществлялось в травматологическом отде­
лении. Пациент в удовлетворительном состоянии выпи­
сан домой. В данном случае имела место церебральная
форма жировой эмболии, осложнившая течение огне­
стрельного перелома бедренной кости и благополучно
купированная.
2
2
Литература
/. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая бо­
лезнь. — Л.: Медицина, 1987. — 301 с.
2. Зильбер А.Н. Клиническая физиология в анестезиоло­
гии и реаниматологии. — M.: Медицина, 1984. — 480 с.
3. Пошук А.Ю., Фадеев П.А. Лечение травматической бо­
лезни, осложненной жировой эмболией: Методические ре­
комендации. — Харьков, 1991. — С. 21.
4. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — M.:
Медицина, 1994. — С. 368.
5. Levi D. The fat embolism syndrom // Clinical Ortopedi. —
1998 June. —22 (3). —P. 104-113. •
FAT E M B O L I S M
V.K. Ozhegov, N.A. Dukhovnik, G.V. Yunevich, A.I. Silich
Novogrudsk TMA, Casualty Department, Belarus
SUMMARY. IN THE PRACTICAL RECOMMENDATIONS THE PATHOGENESIS, CLINICAL
TREATMENT AND DIAGNOSTIC CRITERIA OF FAT EMBOLISM ARE REPRESENTED.
KEY WORDS: WOUND DYSTROPHY, FAT EMBOLISM.