статья № 1 карнитин

advertisement
Применения карнитина хлорида при лечении больных с
заболеваниями нервной системы.
Несмотря на почти 100–летнюю историю изучения карнитина (он был открыт
российскими учеными В.Гулевичем и Р. Кримбергом в 1905 г.), это, по
определению Френкеля, «естественное вещество роста живых организмов»
продолжает хранить свои биологические тайны, в том числе тайну зарождения и
продолжительности самой жизни.
В России (СССР) отечественный препарат DL–карнитина хлорид был разработан в
НПО «Витамины», и с 1978 года был начат его промышленный выпуск в виде 20%
раствора для приема внутрь. Однако глубокое клиническое изучение DL–
карнитина хлорида началось в 1986 году, после того как нами, в Клинике нервных
болезней 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова, под руководством академика РАМН,
профессора Е.И. Гусева, в сотрудничестве с НПО «Витамины» (проф. В.М.
Авакумов) была разработана и испытана в клинике на добровольцах
инъекционная форма карнитина хлорида для внутривенного применения в виде
10% раствора. С 1993 года 10% раствор карнитина хлорида разрешен для
внутривенного введения MЗ PФ.
За прошедшие годы в клинике нервных болезней РГМУ (бывший 2 МОЛГМИ)
накоплен большой клинический опыт применения карнитина хлорида при лечении
больных с заболеваниями нервной системы. Чтобы лучше понять механизмы
лечебного действия DL–карнитина хлорида и оценить его преимущество перед
другими препаратами карнитина (в частности, L–карнитина), необходимо в общих
чертах ознакомиться с ролью карнитина в обмене веществ развивающегося
организма, т.к. при многих поражениях мозга метаболизм в нервной ткани
возвращается на эмбриональный уровень и для его восстановления необходимо
заново прохождение всех промежуточных стадий, в которых карнитин играет
ведущую роль, а в организме взрослого человека его запасы очень ограничены.
Одной из главных функций карнитина является транспорт жирных кислот (ЖК)
через мембраны внутриклеточных органелл, в которых происходит их окисление с
образованием энергии и «строительных материалов», необходимых для развития
нервной системы и растущего организма. В бедной кислородом и глюкозой среде,
где развивается плод, жирные кислоты являются главным источником энергии,
т.к. в отличие от глюкозы они могут окисляться при низких значениях кислорода в
крови, но требуют большого количества карнитина. Поэтому синтез и потребность
карнитина в организме плода идет в нарастающей прогрессии.
Очень важным, жизненно необходимым продуктом окисления ЖК в условиях
гипоксии является образование в организме и накопление в крови к моменту
рождения эндогенной углекислоты. Благодаря этой углекислоте новорожденный
делает первый и все последующие вдохи в своей жизни, т.к. без нее поступление
кислорода из воздуха в организм человека практически невозможно. Вместе с
энергообеспечением плода карнитин участвует в важнейших процессах
формирования и развития головного и спинного мозга, вегетативной нервной
системы. В начальной стадии развития карнитин является единственным
нейротрансмиттером (проведение нервного импульса) и, имея структурное
сходство с ацетилхолином, сам выполняет его функции, закладывая основы
нервно–мышечной рецепции, формируя и «тренируя» нейротрофические
холинэргические (управляемых ацетилхолином) структуры, а также
парасимпатический отдел нервной системы, ответственный за процессы роста,
созидания, накопления, структурной целостности и восстановления всех тканей
организма.
В первые годы жизни значение карнитина для организма остается очень важным.
С его участием продолжается рост головного и спинного мозга, совершенствуется
взаимодействие всех отделов нервной системы, ответственных за движения и
взаимодействие мышц. Энергообеспечение всего организма и мозга
осуществляется за счет двух параллельных процессов в митохондриях: более
древнего карнитинозависимого окисления жирных кислот и молодого,
набирающего силу кислородозависимого окисления глюкозы – аэробного
гликолиза.
Карнитин синтезируется в цитоплазме нервных клеток, откуда с помощью
«концентрационных транспортных механизмов» поступает по нервным волокнам
в зону своей метаболической или нейротрансмиттерной ответственности.
Особенно много синтезируется карнитина в тех отделах мозга, которые несут
большую функциональную нагрузку (гипоталамус, мозжечок, спинной мозг, кора).
Особую роль карнитин играет в сложной цепи регуляции движений. Это связано с
тем, что первый двигательный рецептор, пропускающий нервный импульс от
двигательных мозговых центров, и конечный, исполняющий в нервно–мышечном
синапсе являются холинэргическими. По последним научным данным, карнитин
«облегчает встречу» ацетилхолина с этими рецепторами, регулируя прохождение
конкретной нервной команды: D–изомер карнитина пропускает «тормозные»
импульсы, а L–изомер – «активирующие». Следовательно, без участия DL–
карнитина двигательная система нормально функционировать не может.
Таким образом, любое нарушение двигательной функции, от паралича до
гиперкинезов, можно рассматривать с позиции локальной нейрональной
карнитиновой недостаточности. И чем сильнее нарушен синтез и транспорт
карнитина в пораженной области мозга, тем грубее будут двигательные
расстройства в иннервируемой группе мышц. Своевременное восполнение этого
дефицита с помощью DL–карнитина хлорида оказывает мощный лечебный
эффект при многих двигательных расстройствах. Это позволяет нам утверждать
опыт 17–летнего применения карнитина хлорида для лечения нарушений
двигательной сферы более чем у 1000 пациентов (новорожденных, детей и
взрослых) при различных заболеваниях нервной системы.
Так, детский церебральный паралич (ДЦП) характеризуется грубыми
нарушениями движений. Он развивается вследствие повреждения при родовой
травме перивентрикулярной области мозга. В очаге повреждения нарушается
синтез карнитина, ухудшаются условия прохождения нервного импульса через эту
зону к другим двигательным центрам, что в итоге проявляется в виде
насильственных движений (гиперкинезов) и других двигательных
расстройств. Регулярный прием карнитина хлорида (внутрь), в виде ежемесячных
коротких курсов на протяжении 6–8 месяцев в первые годы жизни ребенка
(особенно важно до 5лет), практически полностью устраняют симптомы ДЦП .
При периферических параличах дефицит карнитина возникает из–за нарушения
его транспорта по нерву, а при поражении двигательных клеток спинного мозга – и
за счет уменьшения его синтеза.
Нейрональный дефицит карнитина имеет место и при хронических
прогрессирующих заболеваниях нервной системы (рассеянном склерозе, боковом
амиатрофическом склерозе, паркинсонизме, атрофии мозга и др.). Карнитина
хлорид эти больные получали в течение ряда лет (до 7 лет), короткими курсами
(от 4 до 6 в год). При лечении больных с рассеянным склерозом у них отмечалось
значительное улучшение движений, уменьшение мышечной спастичности,
тремора, шаткости походки. Реже становились обострения заболевания и их
выраженность (особенно при длительности заболевания до 5 лет). Повышалось
качество жизни больных, отдельные из них родили ребенка без отрицательных
последствий для здоровья.
Острая нейрональная карнитиновая недостаточность развивается в мозге при
инсульте и травматических повреждениях. Экстренная интенсивная терапия
карнитина хлоридом в первые трое суток заболевания позволяет не только
защитить мозг от повреждающего действия ишемии и гипоксии, активировать
резервные звенья энергетического (жирнокислотного) метаболизма и «процесса
восстановления структурной целостности нервной ткани, но и затормозить
реакции и механизмы генетически запрограммированной смерти нервных клеток
(апоптоз). Такое многостороннее лечебное действие карнитина хлорида
позволяет свести до минимума нарушение неврологических функций при
инсульте и других тяжелых поражениях нервной системы, вернуть больным
трудоспособность, социальную полноценность и высокое качество жизни.
DL–карнитина хлорид имеет несомненные преимущества перед другими
препаратами карнитина, в частности, L–карнитина. Так, карнитина хлорид не
удаляется из организма в течение суток (как L–карнитин), а быстро
накапливается, встраивается в метаболические процессы и продолжает
действовать после отмены препарата еще более 10 дней. Карнитина хлорид
действует успокаивающе, «гасит» эпилептическую активность, нормализует
артериальное давление и сердечную деятельность у сосудистых больных. L–
карнитин у этих больных действует возбуждающе вплоть до эпи–синдрома,
вызывает тахикардию, нарушение сердечного ритма, подъем артериального
давления. Карнитина хлорид обладает мощным «пробуждающим» действием у
больных с церебральной комой, быстро восстанавливает деятельность
стволового дыхательного центра. Он снимает зависимость от алкоголя и
наркотиков, быстро восстанавливает функциональное состояние организма при
синдроме усталости, является хорошим средством профилактики инсульта (за 17
лет наблюдений ни у одного больного, лечившегося в остром периоде
заболевания карнитином, не было повторного острого нарушения мозгового
кровообращения).
Таким образом, карнитина хлорид является надежным средством
метаболической терапии острых и хронических заболеваний нервной системы. По
своей эффективности в настоящее время он превосходит другие церебральные
метаболики.
Ключевые слова статьи: Карнитина, лет, хлорид, практике, 25
Ссылка на источник статьи
http://rmj.ru/articles_643.htm
Download