ПОРОКИ СЕРДЦА
advertisement
ПОРОКИ СЕРДЦА ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Этиология приобретенных пороков сердца • Ревматизм - 45-50% • Инфекционный эндокардит - 25-30% • Соединительнотканные дисплазии - 2-17% • ИБС - 0,5-1% • Атеросклероз - 0,5-1 % • Прочие - 2% Классификация хронической сердечной недостаточности NYHA • I класс.Обычная физическая нагрузка не вызывает • • • заметной усталости, сердцебиения, одышки, болей. II класс. Болезнь сердца вызывает незначительное ограничение физической активности, в покое жалоб нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиения или ангинозные боли. III класс. Наблюдается заметное ограничение физической активности, когда незначительная физическая нагрузка вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя удовлетворительно. IY класс. Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт усиливается. Стеноз аортального клапана Изолированный стеноз встречается в 1,5-2% случаев всех приобретенных пороков В сочетании с поражением других клапанов – 22-23% Кальцинированный аортальный клапан Аортальный стеноз • Гемодинамический синдром: шлюз на уровне аортального клапана. • Локальный синдром: во 2 м/р справа систолическое дрожание. Ослабление 1 тона. Грубый скребущий систолический шум, проводящийся в яремную ямку, на сонные артерии, вдоль левого края грудины. • Синдромы компенсации: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. R – увеличение левого желудочка. • Синдромы паракомпенсации: артериолярный барьер на уровне коронарных сосудов (стенокардия напряжения, покоя, приступы сердечной астмы), церебральных сосудов, а в поздних стадиях - в большом круге кровообращения. Клиника аортального стеноза • Одышка при физической нагрузке • Боли в области сердца • Головокружения и обмороки чаще при физических нагрузках • Сердцебиения и перебои в работе сердца Диагностика аортального стеноза • Аускультация: ослабление или исчезновение II тона в • • • • проекции аорты; систолический шум грубого тембра во II межреберье справа от грудины, проводящийся на каротидные артерии ЭКГ: отклонение электрической оси влево; в той или иной степени выраженная гипертрофия левого желудочка ; признаки коронарной недостаточности в виде депрессии ST инверсии зубца Т R-графия: расширение тени сердца влево, удлинение дуги ЛЖ с закруглением верхушки, подчеркнутость талии сердца, расширение восходящей аорты, признаки обызвествления клапанных структур ЭХОКГ: увеличение толщины стенок ЛЖ, расширение полости ЛЖ, при допплерометрии – степень сужения АК с расчетом систолического градиента давления на АК Катетеризация и АКГ: определение степени сужения АК (умеренная степень – 30-40 мм Hg, выраженная степень – 4070 мм Hg, резко выраженная – 70-100 и более мм Hg). В возрасте более 40 лет обязательно проведение коронарографии стеноз ЭТАП ОПЕРАЦИИ Недостаточность аортального клапана • В изолированном виде встречается в 3-5% случаев • В сочетании с поражением других клапанов – 10-14% Аортальная недостаточность • Гемодинамический синдром: обратный сброс крови на уровне аортального клапана. • Локальный синдром: во 2-4 м/р слева диастолическое дрожание. Диастолический шум. Низкое диастолическое давление, тоны Боткина, Траубе, шумы Дюрозье. • Синдромы компенсации: смещение верхушечного толчка влево, вниз, куполообразный верхушечный толчок. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. R – увеличение левого желудочка. • Синдромы паракомпенсации: артериолярный барьер на уровне коронарных, мозговых сосудов большого круга кровообращения, артериальная гипертензия с гипертоническим кризами. Зияние клапана Клиника недостаточности аортального клапана • На ранней стадии заболевания: • • • • сердцебиения и одышка Ощущения пульсации сосудов шеи Боли в области сердца Головокружения и обмороки На поздних стадиях заболевания – отеки на нижних конечностях и увеличение печени Диагностика недостаточности аортального клапана • Аускультация: ослабление или исчезновение II тона в • • • • • проекции аорты, диастолический шум в III межреберье слева от грудины При измерении АД определяется снижение диастолического давления, вплоть до 0 мм Hg ЭКГ: отклонение электрической оси влево, признаки гипертрофии и дилатации ЛЖ и коронарной недостаточности R-графия: расширение границ сердца влево, увеличение и удлинение дуги ЛЖ, расширение восходящей аорты, сердце «аортальной конфигурации» ЭХОКГ: увеличение толщины стенки ЛЖ и размеров его полости, как систолического, так и диастолического, расширение размеров восходящей аорты, деформация створок, по допплерометрии определяется степень регургитации на АК (RF) Катетеризация и АКГ: при аортографии виден «бросок» контраста из аорты в ЛЖ, в возрасте старше 40 лет обязательно проведение КВГ Показания к хирургическому лечению • Появление одного из признаков триады • • • симптомов – обмороки, сердечная астма, ангинозные боли Кардиомегалия, признаки перегрузки ЛЖ Наличие систолического градиента давления на АК более 50 мм Hg, повышение КДДлж >15 мм Hg, наличие регургитации на АК II и более степени Противопоказаний нет Протезирование аортального клапана биопротезом ЭТАПЫ ОПЕРАЦИИ ЭТАПЫ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ЗАВЕРШЕНО СХЕМА ПРОТЕЗИРОВАНИЯ Протезирование завершено Работа в операционной Результаты хирургического лечения аортальных пороков • Выживаемость к 12 годам после протезирования АК по данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева составляет 70%, в то время как при естественном течении порока – 10% Недостаточность митрального клапана • В изолированном виде встречается в 3-5% • В сочетании со стенозом или поражением других клапанов – в 50% случаев Митральная недостаточность • Гемодинамический синдром: обратный сброс крови на уровне митрального клапана • Локальный синдром: на верхушке сердца – систолическое дрожание. Ослабление первого тона. Систолический убывающий шум с иррадиацией до угла левой лопатки. • Синдромы компенсации: верхушечный толчок смещен влево, вниз, усилен. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. R – увеличение левого желудочка. • Синдромы паракомпенсации: артериолярный барьер на уровне коронарных сосудов, в малом круге кровообращения. Гипертрофия и увеличение правого желудочка и правого предсердия. МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК Зияние клапана Клиника недостаточности митрального клапана • • • • • • Одышка при физической нагрузке и в покое Сердцебиения, перебои в работе сердца Нередко колющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой Кашель сухой или с мокротой, иногда с примесью крови Приступы удушья, особенно в горизонтальном положении Чувство тяжести в правом подреберье, отеки на нижних конечностях Диагностика недостаточности митрального клапана • Аускультация: ослабление или отсутствие I тона, акцент II тона • • • • на легочной артерии, систолический шум в проекции верхушки сердца, более отчетливо выслушивающийся в положении больного на левом боку ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП, ЛЖ, при легочной гипертензии – признаки гипертрофии ПЖ, мерцание предсердий выявляется у 30-50% больных R-графия: в малом круге кровообращения признаки венозного застоя или легочной гипертензии, расширение границ сердца больше влево, «сглаженность» талии сердца, в I косой проекции сужение ретрокардиального пространства за счет увеличенного ЛП, при этом контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, «коромыслоподобное» движение по левому контуру сердца, вследствие систолической экспансии ЭХОКГ: дилатация ЛП, ЛЖ и ПЖ, деформация клапанных структур, наличие регургитации на МК Катетеризация и АКГ: повышение давления в ЛА, вентрикулизация кривой давления в ЛП, «бросок» контраста из ЛЖ в ЛП Стеноз митрального клапана • Встречается в 90% случаев всех клапанных пороков (по данным аутопсии) • В 33% случаев всех пороков митрального клапана • Чаще наблюдается у женщин (80%) Митральный стеноз • Гемодинамический синдром: шлюз на уровне митрального клапана • Локальный синдром: диастолическое дрожание на верхушке, хлопающий 1 тон, диастолический шум с пресистолическим усилением. • Синдромы компенсации: ЭКГ – гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. R – увеличение ЛП (по дуге малого или среднего радиуса). Увеличение правого желудочка. • Синдромы паракомпенсации: усиление 2 тона на ЛА. Пульсация вен шеи. Акроцианоз. Артериолярный барьер в малом круге кровообращения. Увеличение и гипертрофия правого предсердия. Классификация митрального стеноза по А.Н.БакулевуЕ.А.Дамир • I стадия – полной компенсации, когда больной не предъявляет никаких • • • • жалоб даже при большой физической нагрузке II стадия – относительной сердечной недостаточности, больной не испытывает никаких расстройств в покое, а при физической нагрузке появляется одышка III стадия – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения, имеются выраженные явления застоя по малому кругу и нерезко выраженные явления застоя по большому кругу кровообращения IY стадия – конечная стадия выраженной недостаточности кровообращения со значительными явлениями застоя в большом круге кровообращения, выявляются признаки дистрофии миокарда в виде мерцательной аритмии Y стадия – терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения, консервативная терапия не дает эффекта, оперативное лечение противопоказано Клиника митрального стеноза • Одышка при физической нагрузке и в • • • • покое Приступы сердечной астмы и отека легких Перебои в работе сердца Акроцианоз (Facies mitralis) Чувство тяжести в правом подреберье и отеки на нижних конечностях Диагностика митрального стеноза • Аускультация: усиление I тона (хлопающий I тон), тон • • • • открытия митрального клапана, диастолический шум на верхушке, особенно четко выслушивается в положении больного на левом боку ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП ( увеличение и расширение зубца Р) ПЖ, мерцание предсердий R-графия: признаки венозного застоя или гипертензии в малом круге, выбухание дуги ЛА, в I косой проекции отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса увеличенным ЛП, во II косой проекции увеличение ЛП и правых отделов сердца ЭХОКГ: однонаправленное движение створок МК, выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки МК, уменьшение диастолического расхождения створок МК, умеренное увеличение полости ЛП, деформация клапанных структур Катетеризация и АКГ: повышение давления в ЛА и ЛКД, измерение диастолического градиента давления на МК Чрезпищеводная ЭХОКГ Чрезпищеводная ЭхоКГ Показания к хирургическому лечению • • • • Относительное показание – во II ф.к. Абсолютное показание – в III-IY ф.к. Активность ревматического процесса не является противопоказанием к операции Противопоказанием к операции является терминальная дистрофическая стадия заболевания Методы хирургической коррекции митрального стеноза • Закрытая митральная • • комиссуротомия выполнима только при наличии неосложненного митрального стеноза Клапаносохраняющие операции на «открытом сердце»: открытая митральная комиссуротомия в сочетании с аннулопластикой кольцами Carpentier и реконструкцией подклапанных структур Протезирование митрального клапана комиссуротомия Аннулопластика митрального клапана Результаты хирургического лечения митрального стеноза • Летальность при ЗМК – 0,5-1% • Выживаемость после ЗМК в сроки до 20 лет • • • составила 58%, повторные операции выполнены у 33% больных в сроки до 13 лет Летальность при реконструктивных операциях составляет по данным A.Carpentier 1,5-4% Летальность при протезировании МК составляет 1,8-8% Выживаемость при протезировании МК к 5 году составляет 75-90% и напрямую зависит от исходной тяжести состояния пациентов Пороки трикуспидального клапана • В изолированном виде встречаются достаточно • • редко, в последние годы в связи с ростом наркомании отмечается увеличение количества пороков В сочетании с поражением других клапанов встречается в 32% случаев Различают органическое поражение трикуспидального клапана и относительную его недостаточность, как например при митральном пороке со значительным расширением полости ПЖ Трикуспидальная недостаточность • Гемодинамический синдром: обратный сброс крови на уровне трикуспидального клапана. • Локальный синдром: у мечевидного отростка слева систолическое дрожание. Систолический шум, усиливающийся на вдохе. • Синдромы компенсации: усиленный сердечный толчок. Усиленная пульсация в эпигастральной области. ЭКГ – гипертрофия правого желудочка. R – увеличение правого желудочка. • Синдромы паракомпенсации: застой крови в верхней и нижней полах венах, в малом круге крообращения. Клиника трикуспидальных пороков • Жалобы соответствуют сопутствующему пороку сердца • Набухание и пульсация яремных вен • Увеличение печени, которая не сокращается или частично сокращается после проводимой дегидратационной терапии Диагностика трикуспидальных пороков • Аускультативно: в IY-Y межреберье по левому краю грудины • • • • определяется систолический шум или короткий диастолический шум, усиливающиеся при вдохе ЭКГ: гипертрофия ПП при наличии синусового ритма, при недостаточности трикуспидального клапана – признаки более выраженной гипертрофии и перегрузки ПЖ R-графия: в малом круге определяется венозный застой, расширение верхней полой вены, увеличение ПП, которое выступает в правое легочное поле, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях ЭХОКГ: расширение размеров ПП и ПЖ, наличие диастолического градиента давления на ТК, при допплерометрии определяется регургитация на ТК Катетеризация и АКГ: повышение давления в ЛА, наличие диастолического градиента давления на ТК при стенозе ТК, «вентрикулизация кривой давления в ПП, «бросок» контраста из ПЖ в ПП Методы хирургической коррекции трикуспидальных пороков • Шовная пластика фиброзного кольца • • (по методикам de Vega, Boyd, Амосова и др.) Пластика фиброзного кольца с помощью колец Carpentier Протезирование трикуспидального клапана с использованием биопротезов клапанов сердца Многоклапанные пороки сердца • Встречаются в 11-30% случаев всех клапанных пороков сердца • Митрально-аортальные пороки – 15-20%, митральнотрикуспидальные – 10-15% трехклапанные – 5-8% Клиника митрально-аортального стеноза • Одышка • Сердцебиение • Головокружения, обмороки в меньшей степени выражены, чем при изолированном аортальном стенозе, т.к. уменьшен приток крови к ЛЖ вследствие митрального стеноза Диагностика митральноаортального стеноза • Аускультация: «хлопающий I тон на верхушке, тон открытия • • • • митрального клапана, диастолический (чаще протодиастолический) шум; систолический шум в проекции аорты, который менее интенсивен, чем при изолированном аортальном стенозе ЭКГ: отклонений электрической оси влево, гипертрофия ЛЖ, признаки гипертрофии ЛП, часто регистрируется мерцательная аритмия R-графия: венозный застой в малом круге; увеличение тени сердца в поперечнике, расширение ствола ЛА, удлинение нижней дуги по левому контуру, верхушка сердца закруглена; увеличение ЛП в I косой проекции; расширение восходящей аорты во II косой проекции; увеличение правого желудочка ЭХОКГ: увеличение ЛП, гипертрофия ПЖ и ЛЖ, изменение клапанных структур как митрального, так и аортального клапанов, при допплерометрии наличие систолического градиента на аортальном клапане и лиастолического градиента давления на митральном клапане. Следует подчеркнуть, что при сочетании митрального и аортального стенозов систолический градиент давления на аортальном клапане следует умножать на 2 Зондирование и АКГ: при манометрии – наличие градиентов давления на митральном и аортальном клапанах Клиника митрального стеноза в сочетании с аортальной недостаточностью • Преобладание признаков митрального • стеноза: одышка, сердцебиение Признаки аортальной недостаточности: головокружения, головные боли, пульсация сосудов шеи, боли в области сердца, связанные с физической нагрузкой Клиника митрально-аортальнотрикуспидального порока • В зависимости от преобладания того или иного порока характерны: одышка; стенокардитические боли; головокружения; обмороки Показания к хирургическому лечению при многоклапанных пороках сердца • Относительные: II функциональный класс • Абсолютные: III-IY функциональные классы • Противопоказания: при наличии некупируемой медикаментозно сердечной недостаточности, при выраженном диффузном коронарокардиосклерозе • Хирургическая коррекция многоклапанных пороков должна проводиться в адекватном объеме Результаты хирургического лечения многоклапанных пороков • Госпитальная летальность в последние • • 10 лет значительно снизилась и составляет от 2 до 10% Отдаленные результаты: к 13 году наблюдения выживаемость составляет 65-70% Результаты операции во многом определяются исходным состоянием миокарда! Искусственные протезы клапанов сердца • Механические протезы: шаровые; дисковые; двухлепестковые • Биологические протезы: ксеногенные; аллогенные; аутогенные; каркасные и бескаркасные Механические протезы Коммерческие модели бескаркасных биологических протезов LABCOR EDWARDSPRIMA TORONTO SPV FREESTYLE Биологические бескаркасные протезы Клапаносодержащий кондуит и ксеноперикард Специфические осложнения протезирования клапанов сердца • Тромбоэмболии составляют 0,7-2,8 • • • • • эпизода на 100 пациенто-лет Инфекционный эндокардит протезов встречается у 0,7-3,8% пациентов преимущественно в первые 1-3 года после операции Дисфункция протеза: разрушение запирательного элемента протеза; кальцификация биопротезов Парапротезные фистулы Внутрисосудистый гемолиз Геморрагические осложнения на фоне приема антикоагулянтов Нарушение запирательной функции протеза ЭНДОКАРДИТ КАЛЬЦИФИКАЦИЯ БИОПРОТЕЗОВ Инфекционный эндокардит и кардиохирургия Бактериология инфекционно эндокардита: при ранннем ИЭ(ПЭ) • гемолитический стафиллококк – 18.4 % • эпидермальный стафиллококк – 2.6 % • грамм положительная палочка – 2.6 % при позднем ИЭ • эпидермальный стафиллококк – 10.5 % • гемолитический стафиллококк – 7.9 % • грамм положительная палочка – 13.1 % Инфекционный эндокардит и кардиохирургия Бактериология инфекционно эндокардита: при первичном септическом эндокардите • гемолитический стафиллококк - 62.5 % • эпидермальный стафиллококк • грамм положительная палочка - 7.5 % при вторичном септическом эндокардите • эпидермальный стафиллококк • гемолитический стафиллококк - 26 % • грамм положительная палочка - 38,6 % Инфекционный эндокардит Показания к хирургическому лечению при инфекционном эндокардите • Прогрессирующая сердечная • • • • • недостаточность, устойчивая к кардиальной терапии Повторные тромбоэмболии Септицемия, не купирующаяся антибактериальной терапией ИЭ, вызванный грибковой флорой Рецидив заболевания после адекватного 6-8 недельного курса антибактериальной терапии Развитие осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан ткани (нарушения проводимости, перикардит и др.) Врождённые пороки сердца ВПС статистика Встречаются у 10 новорожденных на 10000 (около 1%) Чаще у мальчиков (стеноз устья аорты, коарктация аорты, тетрада Фалло, транспозиция магистральных артерий) У девочек пороки реже, преобладают дефект МППерегородки и открытый артериальный проток Этиология ВПС ГЕННАЯ МУТАЦИЯ (ПОРОК ФОРМИРУЕТСЯ ЧАЩЕ К 28 ДНЮ ПОСЛЕ ЗАЧАТИЯ) ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩИХ ФАКТОРОВ (РАДИАЦИЯ, ВИРУСЫ, ЛЕКАРСТВА, КУРЕНИЕ) Нарушения эмбрионогенеза с 3 по 6(8) неделю беременности ФАКТОРЫ РИСКА КРАСНУХА У МАТЕРИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У МАТЕРИ ПРИЁМ МЕДИКАМЕНТОВ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ КУРЕНИЕ типы ВПС Аномальные отверстия в стенке сердца или между сосудами Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межпредсердной перегородки Незаращение боталлова протока (между аортой и лёгочной артерией) Открытый артериальный проток. Эндоваскулярные технологии боталлоокклюзия спиралью «Flipper». ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Дефект межпредсердной перегородки. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Дефект межжелудочковой перегородки. Хирургическое лечение: 1. В условиях ИК( дефекты до 4-5 ушивание, более 5 мм пластика заплатой). 2.Эндоваскулярные технологии- имеют ограничения в зависимости от локализзации дефекта, имеется небольшой опыт в России. Результаты: У детей до1 года летальность 6-8%, в 2-3 года до 1%, у пациентов с легочной гипертензией до 10%. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Типы врождённых пороков Затруднение кровотока (сужение клапанов сердца или сосудов) Стеноз лёгочной артерии Стеноз аорты ( гипертрофия сердечной мышцы сменяется сердечной недостаточностью) Типы ВПС Аномальные кровеносные сосуды Транспозиция аорты Транспозиция лёгочной артерии Коарктация аорты. 4. Аортография восходящего отдела аорты: - ретроградная аортография – при полной коарктации - антеградная аортография с тензиометрией при неполной коарктации. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Коарктация аорты. 5.КТ, МРТ с возможной 3-х мерной реконструкцией. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Коарктация аорты. Принципы хирургического лечения: 1. Резекция суженного участка аорты, лигирование и пересечение ОАП и наложение анастомоза «конец в конец». ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Коарктация аорты. 5.Эндоваскулярная технология -балонная ангиопластика суженного участка аорты, при «мембранозной» коарктации или неполной коарктации. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Типы ВПС Пороки клапанов сердца (нет нормального тока крови) Сочетанные пороки сердца (тетрада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки + стеноз лёгочного ствола + декстропозиция аорты + гипертрофия правого желудочка) и другие Тетрада Фалло. Клинико-гемодинамическая ситуация определяется 4-мя признаками: 1.Сужение выходного отдела легочной артерии (сужение артериального конуса): нарушение пути оттока из правого желудочка в ЛА. -клапанный стеноз - инфундибулярный стеноз – стеноз ствола и ветвей ЛА Определяют степень системной гипоксемии, т.е количество крови поступивщей и оксигенированной в легких. -Крайняя форма атрезия (отсутсвие ствола и клапана ЛА) ствола ЛА – жизнь ребенка зависит от наличия ОАП, бронхиальный сосудов, больших аорто – легочных коллатералей. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Тетрада Фалло. 2.Дефект межжелудочковой перегородки, инфундибулярный, большой, нерестриктивный, мембранозный, распологается под корнем аорты на нижнем крае межжелудочкового гребня. Через ДМЖП неоксигенированная кровь не поступившая в легочную артерию из-за нарушения пути оттока на уровне ВОПЖ или ЛА, поступает из правого желудочка в левый желудочек Усугубление системной гипоксемии. Бронхиальные артерии Стеноз легочной артерии Дефект межжелудочковой перегородки • Имеется ток крови по коллатералям (бронхиальные артерии) из аорты в русло легочной артерии. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Тетрада Фалло 3.Декстрапозиция аорты – смещение устья аорты вправо по отношению к МЖП от 30% до 50%.Аорта расширена составляет 2:1 диаметра ЛА. 4.Гипертрофия ВОПЖ возникает компенсаторно, быстро прогрессирует связана с систолической перегрузкой ПЖ. ГУ НППЛ РХСС СОРАМН г.Кемерово Симптомы ВПС Изменение цвета кожных покровов (чаще цианоз) Одышка Отёки тахи(бради)кардия Быстрая утомляемость Отставание в физическом развитии Шум в области сердца Диагностика ВПС ЭКГ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (см. морфологию порока) Доплер-эхокг ( см. направление потоков крови) Рентгенография сердца Зондирование полостей сердца Осложнения ВПС Сердечная недостаточность Бактериальный эндокардит Затяжные пневмонии, отёки лёгких Нарушения мозгового кровообращения Нарушения коронарного кровообращения ПРОГНОЗ БОЛЬШИНСТВО ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА ИЗЛЕЧИМЫ
