УДК 616.211-002-079.4 Дифференциальная диагностика

УДК 616.211-002-079.4
Дифференциальная диагностика ринитов при хронических специфических
инфекционных заболеваниях
Differential diagnosis of chronic rhinitis specific infectious diseases
Долина И.В.
Dolina I
Белорусский государственный медицинский университет
г. Минск
Belarusian State Medical University
Minsk
Резюме. Риниты при инфекционных заболеваниях требуют дифференциальной
диагностики с неспецифическим банальным ринитом. В то же время, ринит зачастую является
одним из первых проявлений специфического процесса. Общность симптомов специфического
и неспецифического ринитов вызывает трудности в диагностике и лечении и требует
проведение дифференциальной диагностики.
Ключевые слова: риниты, симптомы, диагностика, дифференциальная диагностика.
Summary. Rhinitis in infectious diseases requires differential diagnosis of nonspecific trivial
rhinitis. At the same time, rhinitis is often one of the first manifestations of a specific process. The
generality of specific and non-specific symptoms of rhinitis causes difficulties in diagnosis and
treatment, and requires the differential diagnosis.
Keywords: rhinitis, symptoms, diagnosis, differential diagnosis.
Инфекционный ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа, вызванное
вирулентными микроорганизмами. Международная классификация ринитов предусматривает
деление инфекционного ринита на острую и хроническую формы. Причиной возникновения
хронической формы ринитов часто являются специфические возбудители. Термином
«специфические» в медицине принято объединять различные инфекции общим для которых
является то, что по характеру течения болезни можно поставить диагноз и назвать возбудителя.
В случае возникновения неспецифических заболеваний этого сделать невозможно, т.к.
похожую
клинику
вызывают
множество
возбудителей.
Риниты
при
хронических
специфических инфекционных заболеваниях - одно из проявлений ряда заболеваний различной
этиологии, морфологическим проявлением которых является развитие инфекционных гранулем
- ограниченных, своеобразных по морфологическому строению узелков продуктивного
воспаления. Трудности диагностики и лечения ринита во многом обусловлены сходством
клинических симптомов при различных специфических заболеваниях.
Туберкулезный
ринит.
Туберкулез
–
инфекционное
заболевание,
вызываемое
микобактерией туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Проявления туберкулеза в полости
носа встречаются редко, всегда являются вторичными. Для туберкулезного ринита характерны
заложенность носа, сухость, образование корок, вязкие слизисто-гнойные выделения из носа с
примесью крови. При удалении корок могут возникать кровотечения. Воспалительный процесс
в полости носа носит продуктивный характер и сопровождается образованием грануляций,
туберкулом, реже могут быть остеиты или периоститы пирамиды носа и верхней челюсти.
Преддверие, передние отделы перегородки, передние отделы нижних и средних носовых
раковин являются наиболее распространенной локализацией туберкулезного процесса в
полости носа. Как правило, поражение возникает в одной половине носа [1]. Узелковые
инфильтраты в слизистой оболочке хрящевой части перегородки носа могут распространяться
на подлежащие ткани и вызывать развитие перфораций. Туберкуломы имеют гладкую или
бугристую поверхность, располагаются чаще всего в области передних концов средней или
нижней носовых раковин. Для туберкулом при туберкулезе характерен творожистый распад.
Исходом туберкулезного процесса является образование гладких неправильной формы
«лучистых» рубцов, которые приводят к деформации ноздри [2, 3]. Для туберкулезного
поражения
характерно
наличие
увеличенных
поверхностных
и
глубоких
шейных
лимфатических узлов твердой консистенции [1, 14, 16].
Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки выявляет типичные
эпителиоидные бугорки с наличием гигантских клеток Лангерганса и туберкулезных
микобактерий.
Ринит при сифилисе. Сифилис – инфекционное заболевание, вызываемое бледной
спирохетой (Treponema pallidum). Сифилис проходит три стадии развития. От стадии
заболевания зависят его ринологические проявления. Первичное поражение – твердый шанкр
развивается в месте внедрения микроорганизма. Первичная сифилома в носу наблюдается
редко, наиболее частая локализация: у входа в нос, на кончике носа, спинке и крыльях носа, в
передних отделах перегородки носа, полости носа. Патологические изменения происходят в
кровеносных сосудах кожи и слизистой оболочки. Шанкр становится плотным при склерозе
коллагеновых волокон. В центре инфильтрата можно обнаружить большое количество
спирохет, на периферии их количество меньше. При распаде шанкра образуются эрозии
округлой или овальной формы, с гладкой поверхностью, красного цвета с уплотненным
основанием. На поверхности эрозии отмечается мокнутие. При первичном эффекте в области
входа в нос обнаруживается увеличение и уплотнение подчелюстных и затылочных
лимфатических
узлов.
Они
округлой
формы,
неспаянны с окружающими
тканями,
безболезненны.
Вторичные проявления сифилиса – эритемы и папулы – могут быть выявлены в полости
носа на 2-6 месяце после первичного поражения. Изменения развиваются в поверхностной
сосудистой сети. Инфильтрат пронизывает соединительная ткань, вокруг кровеносных сосудов
образуются клеточные скопления. Сифилитический насморк у взрослых проявляется
ощущением зуда в носу, слизистыми или серозно-кровавыми выделениями из носа,
образованием корок на краях ноздрей. При риноскопии в случаях эритематозного поражения
определяется диффузная гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки. Папулезные
высыпания на слизистой оболочке полости носа представляют собой небольшие белесоватые
узелки округлой формы. Затем папулы распадаются с образованием эрозированной
поверхности с гнойно-некротическим налетом, окруженной инфильтрированным валиком.
Инфильтраты, изъязвляясь, приводят к некрозу хряща, костей. Папулы на коже у входа в нос
покрыты желтоватыми или буровато-черными корками, окружают одну или обе ноздри в виде
венчика. Шейные лимфатические узлы увеличены.
При врожденном сифилисе у новорожденных насморк появляется на 2-3 неделе и носит
постоянный характер. Насморк характеризуется выраженным нарушением дыхания через нос,
обильными слизисто-гнойными выделениями из носа с образованием зеленых или коричневых
корок. В преддверии, у основания крыльев носа и на верхней губе формируются глубокие
кровоточащие трещины [15].
Классическим проявлением третичного сифилиса на 2-4 году болезни является
образование гуммы в области спинки носа или перегородки носа. Гумма развивается в
подкожной клетчатке, надкостнице, кости. Трепонемы обнаруживаются в небольшом
количестве в наружном слое гранулемы. Кожа наружного носа припухает и краснеет. При
недостаточном специфическом лечении распад тканей продолжается и образуется сквозной
дефект, ведущий в полость носа. При некрозе кости появляется зловонный запах из носа.
Образуется прободение перегородки носа вплоть до полного ее разрушения, ведущее к
развитию характерной деформации – седловидного носа. Распад гуммы может приводить к
прободению твердого неба. Речь у таких пациентов приобретает гнусавый оттенок, пища
попадает в нос. В полости носа при третичном сифилисе чаще поражается слизистая оболочка
перегородки носа на границе костной и хрящевой частей, реже – носовых раковин, дна носа.
При гуммозном сифилисе реакция Вассермана отрицательная.
Наличие характерной клинической картины, положительная реакция Вассермана, которая
становится положительной на 7-й неделе после заражения, дают основания для постановки
диагноза [1, 2, 9].
Ринит при склероме. Склерома – инфекционное заболевание, вызванное палочкой
Фриша-Волковича (Klebsiella rinoscleromatis) поражает все этажи дыхательного тракта. В
начальной стадии заболевания жалобы отсутствуют. Слизистая оболочка носа имеет бледнорозовую окраску. На этой стадии болезнь часто маскируется аллергическими проявлениями,
однако применяемые противоаллергические средства эффекта не дают. Поражение слизистой
оболочки в полости носа начинается с образованием инфильтратов в слизистой оболочке
хрящевого отдела перегородки носа, дне полости носа, передних концах нижних носовых
раковин, которые распространяются на крылья носа. Инфильтраты могут располагаться вокруг
хоан, на задней поверхности мягкого неба и боковых стенках носоглотки, которые, рубцуясь,
приводят к концентрическому сужению просвета носоглотки. Склеромные инфильтраты
плотные, не поддаются обратному развитию, распаду и изъязвлению, рубцуются, что отличает
склерому от сифилитического и туберкулезного инфильтрата. При склероме регионарные
лимфатические узлы не увеличиваются, что наблюдается при сифилисе. Характерной
особенностью атрофической формы является диффузная атрофия слизистой оболочки с
наличием
большого
количества
корок.
Корки
имеют
неприятный,
специфический
«сладковатый» запах, отличающийся от озенозного и сифилитического. Атрофия захватывает
преимущественно эпителиальный покров слизистой оболочки, не повреждая костную основу
носа [2-5, 9]. При смешанной форме склеромы наряду с инфильтратами в полости носа,
носоглотки можно обнаружить очаги атрофии слизистой и рубцовые изменения. Характерные
клинические проявления склеромы, гистологическое исследование биоптата, наличие клеток
Микулича в нем, бактериологическое исследование соскобов с пораженных участков слизистой
оболочки верхних дыхательных путей, которое выявляет палочку Фриша-Волковича и
серологический метод – реакцию связывания комплемента со склеромным антигеном – лежит в
основе дифференциальной диагностики склеромы [3]. При микроскопическом исследовани
тканей, пораженных склеромой, хотя и редко, но могут быть обнаружены гигантские
вакуолизированные клетки Микулича, фуксинофильиые тельца Руссела и многочисленные
плазматические клетки [3, 11, 12, 17-20].
Ринит при озене. Озена – инфекционное заболевание, вызванное палочкой Абеля
(Klebsiella ozaenae), характеризующееся наличием корок в полости носа, специфическим
запахом из носа, резкой атрофией не только слизистой оболочки, но и костного скелета
носовых раковин, гипо или аносмией. В отличие от склеромы не наблюдается инфильтратов и
рубцов.
При риноскопии слизистая оболочка истончена, покрыта корками, вязким секретом.
Специфический запах обусловлен наличием индола, скатола, сернистых веществ, летучих
жирных кислот, метилмеркаптана, образующихся под влиянием жизнедеятельности микробов.
Атрофия может распространяться на глотку, гортань, трахею, бронхи.
Корки при озене массивные, многослойные, между ними эпителиальным покровом
находится слой вязкой слизи, что позволяет снимать их без особых затруднений. При склероме
корки сухие, тонкие, без запаха или со слабым запахом, плотно прилегают к слизистой
оболочке, после их удаления появляется эрозированная поверхность с незначительным
количеством кровянистого отделяемого. При озене атрофия захватывает все слои, поражая
костную основу. При склероме поражения косного остова не происходит [3, 7, 8, 11, 13].
С целью диагностики выполняют бактериологическое исследование соскобов с
пораженных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которое выявляет
палочку Абеля и серологический метод – реакцию связывания комплемента с азенозным
антигеном [7, 8, 17, 18].
Ринит при лепре. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, вызванное бактерией
Micobacterium leprae. В 1874 г. Гансен впервые описал возбудителя лепры.
Возбудитель
лепры
чаще
передается
воздушно-капельным
путем.
Излюбленная
локализация лепры - нос, лицо, верхние дыхательные пути. Микобактерии лепры, проникнув
через слизистую оболочку, внедряются в клетки органов и тканей, затем проникают в
лимфатические и кровеносные сосуды. Первичные проявления лепры в полости носа
характеризуются бледными пятнистыми инфильтратами, возвышающимися над поверхностью
слизистой оболочки носа. При прогрессировании заболевания образуются язвы, на поверхности
которых образуется вязкий секрет, превращающийся в корки буроватого цвета со
специфическим неприятным запахом. Затем возникает перфорация перегородки носа,
седловидная деформация наружного носа.
Наружный нос увеличивается, образуются большие узлы на кончике и крыльях носа,
изъязвляются и распадаются, затем быстро самопроизвольно рубцуются, что приводит к грубой
деформации наружного носа. Без лечения такие изменения наступают в течение 2-3-х лет у 70
% больных. Затем в процесс вовлекаются и костные структуры.
Для микроскопического исследования берут соскоб со слизистой оболочки обеих сторон
перегородки носа, содержимое лепрозных узлов кожи, мокроту. Окраску мазков производят по
Цилю-Нильсену. Для биопсийного исследования забор материала производят из переднего
конца нижней носовой раковины. Гистологическое исследование биопсийного материала
слизистой оболочки полости носа выявляет гранулематозные изменения и наличие
Micobacterium leprae [1]. Микобактерии лепры располагаются скоплениями в виде пачек сигар,
а в препаратах носовой слизи – в виде красных шаров.
Ранее для дифференциальной диагностики лепры и туберкулеза морских свинок заражали
патогенного материала. При наличии туберкулезного поражения животные заболевали и
погибали. К микобактериям лепры морские свинки невосприимчивы [9].
Многообразие различных форм ринитов и сходство их клинических проявлений приводит
к ошибкам в диагностике и не позволяет эффективно воздействовать на патологический
процесс. Разработка алгоритмов диагностики, лечения и профилактики для каждой из форм
ринита способствует преодолению трудностей и неудач в диагностике и лечении заболевания.
Литература
1. Лопатин, А. С. Ринит. Руководство для врачей / А. С. Лопатин. М.: Литтерра, 2010. 417 с.
2. Гапанович, В. Я. Болезни уха, горла, носа /В.Я. Гапанович, П.А. Тимошенко М.:
Вышейшая школа, 2002. 271 с.
3. Гапанович,В.Я. Оториноларингологический атлас./ В.Я.Гапанович, В.М.Александров.
Минск: Вышэйшая школа, 1989. 230 с.
4. Кунельская, Н.Л. Возможности консервативной терапии инволютивных изменений
слизистой оболочки полости носа / Н.Л. Кунельская, Г.Н. Изотова, А.Б. Туровский// Российская
ринология.− 2007.-№ 3.–С. 48-50.
5. Лопатин, А.С. Сосудосуживающие препараты: механизмы действия, клиническое
применение и побочные эффекты / А.С. Лопатин // Российская ринология.− 2007.-№ 1.–С. 43-48.
6. Оториноларингология. Национальное руководство / Под ред. Пальчун В.Т.- М.:
«ГЭОТАР-Медиа»,2009. - 954 с.
7. Петряков В.А. О классификации озены / В.А.Петряков // IV съезд оториноларингологов
Республики Беларусь : Тез. докл. - Минск, 1996. - С. 114-115
8. Петряков, В.А. Озена: учеб.-метод. пособие / В. А. Петряков, 2005. - 26 с.
9. Микробиология. / К.Д. Пяткин, Ю.С. Кривошеин – «Медицина»,1981. – 512 с.
10. Зарицкий Л.А., Губина К.М. Озена, Киев, 1977
11. Красильников А.П., Мякинникова М.В., Крылов И.А. Озена, Минск, 1980
12. Бариляк Р.Л., Сахелашвили Н.А. Склерома, Киев, 1974
13. Петряков, В.А. Результаты динамического наблюдения за больными
озеной//МатериалыV Республиканского съезда оториноларингологов - Минск, 2002.
14. Вознесенский А.Н. Туберкулез и волчанка дыхательных путей // Многотомное
руководство по оториноларингологии. М. Медгиз, 1963,т. 4, С. 277-319.
15. Лихачев А.Г. Сифилис верхних дыхательных путей // Многотомное руководство по
оториноларингологии. М. Медгиз, 1963,т. 4, С. 349-375.
16. Добромыльский Ф.И. Распознавание ранних форм туберкулеза ВДП – М., 1958.
17. Botelho-nevers E.,Gouriet F.,Lepidi H. et al. Chronic nasal infection caused by Klebsiela
rhinoscleromatis or Klebsiela ozaena: two forgotten infectious diseases // Inf. J. Infect. Dis. – 2007.
18. Chan T. V. Spiegel J.H. Klebsiela rhinoscleromatis of the membranous nasal septum //J.
Laringol. Otol. – 2007. – P. 1-5.
19. Hart C.A., Rao S.K. Rhinoscleroma //J.Med. Microbiol. – 2000. –Vol. 49. – P. 395-396.
20. Tapia A. Rhinoscleroma: a naso-oral dermatosis //Cutis. – 1987. –Vol. 40. – P. 101-103.