Клиническая диагностика заболеваний сердца

Перевод с английского А.Н. Анваера, А.В. Добровольского
Ответственный редактор: А.В. Добровольский
Дж. Констант
Клиническая диагностика заболеваний сердца (кардиолог у постели больного). Пер.
с англ. М.: ООО «Бином-Пресс», 2004 г. — 448 с, ил.
Пятое издание книги «Bedside Cardiology», равно как и предыдущие ее издания, предназначено для тех
врачей, которые хотят не только пользоваться достижениями современных медицинских технологий, но и совершенствовать свое умение диагностировать сердечно-сосудистые заболевания на основании данных анамнеза и
физикального исследования. Сбор анамнеза и физикальное исследование позволяют получить необходимую ин-
формацию при минимальных усилиях, что вновь делает пациента основным объектом внимания врача. Последний же почувствует себя «настоящим доктором», а не только интерпретатором результатов лабораторных исследований.
В книге сделана попытка не просто изложить факты, но обучить читателя, используя эту книгу в качестве методического пособия по сбору анамнеза, осмотру, пальпации, аускультации, интерпретации тонов и шумов сердца. В книге более 150 фотографий, диаграмм и других иллюстраций, демонстрирующих основные понятия и методы исследования.
Для кардиологов, врачей общей практики, студентов медицинских учебных заведений.
ISBN 5-9518-0062-5 ISBN 0-7817-2168-7 (англ.)
© The original English language work has been published by LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2001
© ООО «БИНОМ-Пресс», 2004
Предисловие к изданию на русском языке
Название книги — Bedside Cardiology (буквальный перевод — «кардиология у постели больного») — отражает главную мысль автора: в эпоху все более сложных инструментальных методов
диагностики наблюдения, сделанные врачом непосредственно у постели больного, сохраняют свою
ценность. Но дело не только в том, что опытный клиницист может уловить и интерпретировать содержащие важную информацию малозаметные симптомы, мимо которых часто проходит современный
врач — обладатель (и одновременно раб) новейшей аппаратуры. Более общая идея, по нашему мнению, состоит в том, что при любом уровне медицинских технологий, внимательный наблюдатель,
вглядываясь, вслушиваясь, «встукиваясь», вдумываясь, наконец, в своего больного, узнает нечто недоступное кривым и формулам любой сложности.
Такой внимательности к больному учит, прежде всего, эта книга, прочитать которую полезно
и студенту и опытному врачу.
Докт. мед. наук, профессор А.Л. Сыркин
Содержание
Предисловие к изданию на русском языке .................................................................................................................. 3
Предисловие ............................................................................................................................................................................ 4
1. Использование развернутого опросника при сборе анамнеза ........................................................................... 4
Опросник-памятка для сбора анамнеза ..................................................................................................................... 5
Функциональная классификация нью-йоркской ассоциации кардиологов (nyha) .....................................19
2. Симптомы заболеваний сердца, выявляемые при осмотре ................................................................................19
Кожа .....................................................................................................................................................................................19
Врожденные и приобретенные изменения лица ................................................................................................... 23
Глаза .................................................................................................................................................................................... 25
Отеки ................................................................................................................................................................................... 29
Конечности ........................................................................................................................................................................ 30
Грудная клетка и дыхание ........................................................................................................................................... 33
3. Артериальный пульс и артериальное давление ................................................................................................... 34
4. Яремное венозное давление и яремный венный пульс ..................................................................................... 73
5. Осмотр, пальпация и аускультация грудной клетки ........................................................................................ 100
6. Стетоскоп......................................................................................................................................................................... 128
7. Схематическое изображение и балльная оценка громкости сердечных тонов и шумов
(аускультограмма) ............................................................................................................................................................. 132
8. Первый тон сердца (S1)............................................................................................................................................... 136
9. Второй сердечный тон (S2) ........................................................................................................................................ 152
10. Тон открытия митрального клапана ..................................................................................................................... 182
11. Третий сердечный тон ............................................................................................................................................... 193
12. Четвертый сердечный тон ........................................................................................................................................ 207
13. Шумы изгнания ........................................................................................................................................................... 221
14. Систолические шумы регургитации ..................................................................................................................... 251
15. Диастолические шумы .............................................................................................................................................. 296
16. Абдоминальные шумы .............................................................................................................................................. 324
17. Тоны клапанных протезов ....................................................................................................................................... 326
18. Систолические временные интервалы ................................................................................................................. 328
Предисловие
Пятое издание книги «Клиническая диагностика заболеваний сердца» (Bedside Cardiology),
равно как и предыдущие ее издания, предназначено для тех врачей, которые хотят не только пользоваться достижениями современной медицинской технологии, но и совершенствовать свое умение диагностировать сердечно-сосудистые заболевания на основании данных анамнеза и физикального исследования. Предполагается также, что читатели этой книги будут использовать фонокардиограммы и
реовазограммы для преподавания и самостоятельного обучения.
В этой книге сделана попытка не просто изложить факты, но обучить читателя. Для этого используются три наилучших метода, заимствованные из психологии обучения:
1. Давать как можно более простые объяснения.
2. Для лучшей концентрации внимания преподносить информацию в форме вопросов и ответов (метод Сократа).
3. Помогать читателю запомнить необходимую информацию при помощи логических приемов
(например, использования аналогий и округления чисел).
Метод Сократа не только фокусирует внимание читателя, но также мешает автору отклоняться от темы. Кроме того, указанный метод позволяет давать исчернывающие ответы и использовать эту
книгу в качестве методического пособия.
Врач должен понимать, что любые инструментальные методы диагностики (например, электрокардиография) могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Использовать эти диагностические методы также не всегда возможно, т.к. они могут быть недоступными из-за
высокой стоимости или противопоказанными конкретному пациенту. Кроме того, квалификация лаборанта или специалиста, интерпретирующего результаты исследования, может оказаться недостаточной, а само диагностическое оборудование — не соответствовать стандартам или нуждаться в ремонте.
С учетом ложноположительных и ложноотрицательных результатов, которыми грешат инструментальные диагностические методы, для решения вопроса об истинности или ложности полученного ответа последние необходимо сочетать с физикальный исследованием. Сбор анамнеза и физикальное исследование позволяют получить много информации при минимальных усилиях и помогают
пациенту вновь стать основным объектом внимания врача. Последний же будет удовлетворен тем,
что почувствует себя «настоящим доктором», а не просто интерпретатором результатов лабораторных
исследований.
Джулс Констант, M.D.
1. Использование развернутого опросника при сборе анамнеза
ПРЕИМУЩЕСТВА ОПРОСНИКА
Обычно в процессе обучения сбору анамнеза студенты, предупрежденные о недопустимости
заполнения стандартного опросника непосредственно во время беседы с пациентом, заучивают его
наизусть. Я же утверждаю, что без применения опросника могут быть упущены важные анамнестические сведения.
Многие врачи опасаются, что если в ходе беседы они станут читать вопросы но бумажке, то
пострадает их авторитет в глазах пациентов. Однако при изучении мнения последних было установлено, что одни пациенты вовсе не запомнили, что в разговоре с ними врач пользовался опросником, а
другие (те, кто ранее посещал иных докторов) отметили, что впервые врач так подробно собирал у
них анамнез.
Записанный в истории болезни окончательный анамнез может быть весьма коротким, т.к. нет
необходимости упоминать в нем то, чего у пациента не было. Если опросник не используется, то необходимо перечислить все отрицательные ответы для того, чтобы читающий историю болезни понял,
какие вопросы были заданы. Сбор анамнеза с опросником в руках займет меньше времени, чем если
вы будете держать его в памяти, т.к. вам не придется мучительно вспоминать вопрос, на котором вы
остановились (особенно если пациент отвечает не но существу). Но наиболее важным результатом,
вне зависимости от ответов пациента, является отсутствие неуверенности, обусловленной вашими
опасениями случайно забыть какой-нибудь вопрос. Предлагаемый опросник позволяет хорошо собрать анамнез в отношении основной жалобы, т.к. если пациент дает утвердительный ответ в отношении любого важного симптома, то можно перейти к находящейся на другой странице рубрике
уточняющих вопросов, которые служат для дифференциальной диагностики. Таким образом, при помощи обсуждаемого в настоящей главе опросника можно установить диагноз заболевания сердца.
Предлагаемый в этой книге опросник предназначен не для того, чтобы просто констатировать
наличие или отсутствие тех или иных симптомов, а, скорее, является «памяткой» для врача. Ответы
можно записывать в произвольном порядке на отдельных листах бумаги, и затем рассортировать их
по следующим рубрикам:
1. Паспортная часть (фамилия, имя, возраст, дата обследования, адрес и номер телефона).
2. Общие сведения о пациенте (почему он обратился или был направлен к кардиологу и кто
его направил).
3. Семейное положение и род занятий.
4. Анамнез в отношении основной жалобы или жало
б. Например, если пациента беспокоят боли в груди, то следует записать подробный анамнез
этих болевых ощущений, собранный на основании уточняющих вопросов соответствующей рубрики.
5. Вероятная дилатация камер сердца. Здесь следует описать ощущения, обусловленные сокращениями сердца.
6. Вероятные причины появления основной жалобы. Названия соответствующих рубрик
должны содержать слово «возможный». Например, при описании пациента, у которого ранее был диагностирован клапанный порок, наиболее подходящей будет рубрика «Возможный ревматический порок сердца».
Примечания:
1. Не записывайте отрицательные ответы, т.к. при использовании опросника это лишено смысла.
2. Не задавайте по несколько раз вопросы, повторяющиеся в разных рубриках.
3. Не выражайте свое мнение о диагнозе или имевших место в прошлом симптомах заболевания.
ОПРОСНИК-ПАМЯТКА ДЛЯ СБОРА АНАМНЕЗА
Если пациент перенес операцию на сердце
1. Запишите тип оперативного вмешательства, дату и место его выполнения, фамилию хирурга, осложнения и динамику симптомов после операции.
2. Какие результаты были получены при катетеризации сердца?
3. Какое медикаментозное лечение было назначено после операции (например, антикоагулянты)?
Возможная левожелудочковая недостаточность или высокое давление в левом
предсердии
1. Возникает ли одышка при ходьбе но ровному месту, при подъеме в гору или по лестнице?
(При утвердительном ответе переходите к дополнительным вопросам, находящимся на странице 20.)
2. Есть ли ортопноэ? (При утвердительном ответе переходите к странице 21.)
3. Отмечается ли приступообразная одышка в ночное время (приступы сердечной астмы)?
(При утвердительном ответе переходите к странице 22.)
4. Возникала ли одышка во время беременности? (В первом триместре одышка может быть
обусловлена веществами, инкретируемыми плацентой).
5. Проводится ли лечение петлевыми или тиазидными диуретиками? Наблюдаются ли мышечные судороги или слабость мышц? Назначались ли препараты, снижающие пред- и постнагрузку?
Принимает ли пациент медикаменты, способные усугубить пограничную левожелудочковую недостаточность (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дизопирамид)? Проводилось ли лечение калийсберегающими препаратами или средствами, восполняющими недостаток калия?
Возможный застой по большому кругу кровообращения или псевдоправожелудочковая недостаточность
Термин «правожелудочковая недостаточность» неудачен т.к. используется для обозначения двух патологических состояний. Он может означать собственно недостаточность правого желудочка, обусловленную тяжелой обструкцией его выносящего тракта (выраженная легочная гипертензия, стеноз клапана легочной артерии или массивная эмболия ветвей легочной
артерии) или сто дисфункцией (инфаркт правого желудочка, выраженный обратный кровоток через трехстворчатый клапан или
клапан легочной артерии). Однако эти заболевания наблюдаются относительно редко по сравнению с другим патологическим
состоянием, которое обычно трактуется как недостаточность правого желудочка. Дело в том, что при левожелудочковой недостаточности увеличение симпатической активности и высокая концентрация норадреналина приводят к вторичному повышению
тонуса вен и нарастанию венозного давления, а задержка натрия ведет к увеличению объема циркулирующей жидкости. В
этом случае периферические отеки обусловлены задержкой натрия и высоким венозным давлением, и для их обозначения
наиболее подходящим является термин «застойные явления в периферических венах».
1. Есть ли периферические отеки, каков минимальный и максимальный вес? (При утвердительном ответе переходите к дополнительным вопросам, представленным на страницах 22-23.)
2. Увеличился ли объем живота? (Если этому предшествовала одышка в положении лежа, то
можно думать о тампонаде сердца. Симптомы тампонады представлены на странице 16.) Если перед
этим отмечались отеки голеней, то следует думать о констриктивном перикардите. Возникали ли боли
в верхних отделах живота при нагрузке или дискомфорт при наклоне туловища вперед? (При наличии этих симптомов следует думать о гепатомегалии.)
3. Бывают ли боли в верхних отделах живота при нагрузке?
Возможное снижение сердечного выброса
1. Беспокоят ли слабость или утомляемость? Отмечаются ли они только в утренние часы (депрессия)? Необходим ли сои в послеобеденное время? Принимает ли пациент препараты, которые
могут вызвать утомляемость (например, гликозиды, мочегонные, бета-адреноблокаторы или транквилизаторы)? Опишите психоэмоциональный фон (отношения в семье, с супругой, друзьями или начальником на работе). Возможен ли дефицит фолиевой кислоты (прием пероральных контрацептивов,
дифенилгидантоина или спиронолактона)?
2. Отмечается ли похолодание рук и ног? Как давно оно возникает?
3. Характерна ли повышенная потливость? Если руки горячие, то следует думать о гипертиреозе, если же руки холодные, то вероятны нейроциркуляторная астения (кардионевроз) или сердечная
недостаточность (из-за нарушения теплоотдачи). Потливость возникла недавно и не связана с гипертиреозом или неврозом? (Если да, то следует думать о тяжелой сердечной недостаточности.) Если
застойные явления в легких выражены слабо, то может отмечаться лишь испарина на коже лба. При
умеренном легочном застое наблюдается распространение потливости на грудную клетку, а при выраженных застойных явлениях (отеке легких) — и на область живота.
4. Отмечается ли бессонница из-за гипервентиляции, возникающей во время засыпания (дыхание Чейна-Стокса)?
При дыхании Чейна—Стокса, которое зачастую усиливается во сне, постепенное увеличение глубины дыхательных
движений может оказывать симулирующее влияние на головной мозг и не только препятствовать засыпанию, но даже разбудить спящего пациента [9, 14]. Длительность чередующихся периодов апноэ и гиперпноэ может составлять от нескольких секунд до одной минуты.
5. Характерна ли никтурия с полиурией (в связи с тем, что усиливающаяся в дневное время
недостаточность кровообращения компенсируется в покое)?
6. Отмечаются ли эпизоды дурноты или обморочные состояния?
Возможное расширение камер сердца
1. Трепопноэ (trepopnea). См. определение на странице 21.
2. Беспокоит ли сердцебиение или ощущение ударов сердца (При утвердительном ответе переходите к странице 29.)
3. Говорили ли ранее об увеличении сердца? Если кардиомегалия была подтверждена результатами электрокардиографического (ЭКГ), рентгенологического, ультразвукового или физикального
исследований, то укажите даты их проведения.
Возможное ревматическое поражение сердца
Ревматизм в анамнезе
Возникали ли боли в суставах или хорея (пляска Святого Вита)? Беспокоили ли в возрасте до
20 лет мышечные судороги или неловкость движений, сохранявшиеся на протяжении нескольких месяцев? Отмечались ли в детском возрасте покраснение или припухлость суставов или только лихорадка в сочетании с сердечными шумами? Назначался ли пенициллин с профилактической целью?
Страдали ли ревматизмом родственники пациента? Обнаруживался ли в прошлом шум в сердце (выявление сердечных шумов при медосмотрах во время обучения в школе, освобождение от занятий
физкультурой, ограничения при медицинском страховании, пригодность к службе в армии). Проводились ли ультразвуковое исследование или катетеризация сердца? Отмечались ли «боли роста» или
ночные боли в голенях (неревматического происхождения)?
Осложнения ревматического поражения сердца
1. Возможный митральный стеноз.
а. Отмечалось ли кровохарканье?
б. Есть ли охриплость голоса? Обусловлена ли она синдромом Ортнера или кардиовокальным
синдромом (сдавление возвратного гортанного нерва между легочной артерией и расширенным левым предсердием) [5, 23]?
в. Имеются ли эмболические поражения (гематурия, плеврит, гемиплегия или утрата зрения
на один глаз, которые обусловлены оторвавшимися от аортального клапана кальцинированными эмболами)?
2. Возможный аортальный стеноз. Отмечаются ли одышка при нагрузке, обморочные состояния или ангинозные приступы (классическая триада симптомов аортального стеноза)?
3. Возможная аортальная регургитация. Беспокоят ли ангинозные приступы в ночное время
или ощущение выраженной пульсации в руках, шее или груди.
4. Возможный инфекционный эндокардит. Отмечаются ли проливные ночные поты или эмболические поражения (боли в спине или нарушение мозгового кровообращения). Предшествовали ли
появлению симптомов стоматологические манипуляции или же какие-либо хирургические вмешательства?
Возможная ишемическая болезнь сердца (ИБС)
1. Беспокоят ли боли, сжатие, давление или дискомфорт в груди? Есть ли испарина при нагрузке? (При утвердительных ответах переходите к странице 27.)
2. Перенес ли пациент в прошлом инфаркт миокарда? Опишите его симптомы, течение болезни во время госпитализации и терапию в постинфарктном периоде (например, бета-адреноблокаторы,
аспирин или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [АПФ]). Какие тромболитики использовались?
3. Имеются ли следующие факторы риска ИБС:
а. Большие: артериальная гипертензия, высокое содержание холестерина или триглицеридов в
крови, низкая концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), курение, возникновение инфаркта миокарда у родственников пациента в молодом возрасте?
б. Малые: сахарный диабет, ранняя менопауза, перемежающаяся хромота, подагра или гиперурикемия? Характерен ли для пациента т.н. поведенческий тип А (враждебность, агрессивность и
нетерпеливость)? Отмечались ли стрессовые ситуации на работе или дома? Соблюдал ли пациент
диету, принимал ли он гиполипидемические препараты? Обнаруживали ли высокий уровень аполипопротеина А или гомоцистеина в сыворотке крови?
4. Отмечается ли выраженная сонливость после приема пищи? (Если да, то следует думать о
высокой гипертриглицеридемии или о резистентности к инсулину.)
Возможное поражение сердца вследствие артериальной гипертензии
Отмечается ли повышенное артериальное давление? (При положительном ответе переходите к
странице 30.)
Возможное повышение сердечного выброса
1. Анемия. Проводится ли лечение? Обычно сердечный выброс не увеличивается до тех пор,
пока содержание гемоглобина не снизится примерно до 50% от нормальной величины. Отмечались
ли обильные менструальные или иные кровотечения, геморрой, мелена? Выполнялись ли хирургические вмешательства в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (В12-дефицитиая анемия)? Диагностировалась ли ранее серповидно-клеточная анемия? Отмечалось ли воздействие электрического
тока? Проводилось ли облучение или противоопухолевая химиотерапия?
2. Тиреотоксикоз. Отмечаются ли непереносимость жары, повышение температуры кожи, потеря веса, усиление жажды, полиурия, избыточное потоотделение, частый стул, беспокойство, мышечная слабость при подъеме но лестнице или сердцебиение?
3. Бери-бери. Характерны ли хронический алкоголизм и плохое питание? Не работает ли пациент буфетчиком? Характерно ли частое употребление в пищу кондитерских изделий? Есть ли периферические невриты? Отмечается ли похолодание кожных покровов в сочетании с олигурией (острая форма заболевания, т.н. shoshin бери-бери) или же кожа теплая и влажная (хроническое берибери)? Не получал ли пациент лечение высокими дозами мочегонных в течение длительного времени?
Возможное лёгочное сердце
1. Хроническое обструктивное заболевание легких. Курение в течение продолжительного времени? Устанавливался ли ранее диагноз эмфиземы легких?
Отмечались ли хронический кашель, затрудненное дыхание и отделение мокроты? Облегчается ли дыхание при наклоне туловища вперед? Проводились ли исследования функции внешнего дыхания? Были ли профессиональные вредности (например, работа в угольной шахте)? Выявлялись ли
патологические изменения при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки? Не страдает ли пациент тяжелым ожирением (синдром Пиквика)?
2. Бронхиальная астма. Облегчается ли дыхание после применения бронхолитических
средств? Характерны ли сезонные обострения?
3. Повторные эмболии легочной артерии. Имели ли место в прошлом длительная неподвижность, беременность, флебиты или прием пероральных контрацептивов? Отмечалась ли внезапная
одышка в покое с последующим развитием плеврита, потеря сознания с появлением холодного пота,
или же кровохарканье? Были ли в недавнем прошлом травмы или оперативные вмешательства?
4. Первичная легочная гипертензия. Есть ли синдром Рейно? Отмечаются ли признаки фиксированного сердечного выброса? Возникли ли отеки раньше чем одышка?
Характеризуется побледнением кожных покровов с последующими покраснением, цианозом и болезненностью (реактивная гиперемия). Синдром Рейно иногда является первым симптомом диффузных болезней соединительной ткани. Термином
«акроцианоз» обозначаются постоянные синюшность и похолодание кожи дистальных отделов конечностей.
Возможные перикардит (сухой, экссудативный, констриктивный) или тампонада сердца
Причины
Была ли травма грудной клетки? Отмечался ли посткардиотомический или постинфарктный
синдром (синдром Дресслера) с лихорадкой, плевритом и полисерозитом, сохраняющимися на протяжении двух месяцев после оперативного вмешательства? Имели ли место облучение грудной клетки,
уремия, онкологические заболевания (метастатическая карцинома, лимфома, лейкоз), диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), контакт с больным
туберкулезом или недавняя вирусная инфекция? Применялись ли такие препараты, как новокаинамид, гидралазин и изониазид?
Симптомы перикардита
1. Беспокоят ли боли в груди при движении, глотании или вдохе?
2. Возникали ли перикардиты в прошлом (при идиопатической форме заболевания возможно
рецидивирующее течение)?
3. Не отмечались ли боли в эпигастрии на протяжении нескольких дней перед появлением
болей в грудной клетке?
Симптомы тампонады сердца
1. Характерна ли одышка, возникающая при нагрузке и исчезающая сразу же после ее прекращения?
2. Отмечалось ли возникновение периферических отеков или асцита до появления одышки
при нагрузке или одновременно с ней?
Возможные миокардиты, эндокардиты и другие заболевания сердца
1. Отмечалось ли в недавнем прошлом гриппоподобное состояние, сопровождавшееся миалгиями?
2. Инфекционный эндокардит. Имели ли место употребление наркотиков, лихорадка, хирургические или стоматологические манипуляции, а также недавно возникшие боли в спине?
3. Диффузные болезни соединительной ткани. Отмечались ли синдром Рейно, дисфагия, артриты или артралгии?
4. Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Беспокоят ли боли в тазобедренных
суставах, крестце и позвоночнике, в особенности возникающие при пробуждении и усиливающиеся
при кашле?
5. Гипофосфатемия. Не принимал ли пациент в большом количестве связывающие фосфор антацидные препараты (например, гидроокись алюминия)? Не было ли острой алкогольной интоксикации?
6. Гипертрофическая кардиомиопатия. Были ли случаи внезапной смерти у родственников?
Не возникают ли ангинозные боли или синкопальные состояния после физической нагрузки? Обнаруживались ли ранее интермиттирующие шумы в сердце? Отмечалась ли неэффективность сердечных гликозидов при лечении одышки?
7. Сифилис. Есть ли признаки аортальной регургитации или аневризмы аорты? Имеется ли
венерическое заболевание или охриплость голоса (обусловлена сдавлением возвратного гортанного
нерва аневризмой аорты)?
8. Разрыв клапана вследствие травмы. Есть ли признаки травматической регургитации трехстворчатого клапана (может оставаться бессимптомной на протяжении периода до трех лет после несчастного случая)?
Возможная инфильтративная кардиомиопатия
1. Гемохроматоз. Есть ли сахарный диабет? Изменился ли цвет кожи? Имеется ли печеночная
недостаточность? Беспокоят ли импотенция, боли в эпигастрии, гинекомастия или артрит? Проводились ли частые переливания крови?
2. Саркоидоз. Отмечались ли синкопальные состояния (обусловленные атриовентрикулярной
блокадой)? Выявлялись ли ранее изменения при рентгенологическом исследовании грудной клетки,
конкременты в почках или поражения глаз (увеит)?
3. Амилоидоз. Есть ли ортостатическая гипотензия, периферическая нейропатия или поражения кожи, в особенности сопровождающиеся кожным зудом и кровоточащие при расчесывании?
4. Паразитарные заболевания. Имеются ли признаки трихомоноза или болезни Чагаса?
(Уточните, не употреблял ли пациент в пищу полусырое мясо и не находился ли он в странах с высокой распространенностью указанных заболеваний.)
5. Гипотиреоз или микседема. Отмечаются ли изменения голоса, сухость кожи, зябкость, заторможенность, увеличение веса, запоры, меноррагия или снижение слуха? Проводились ли исследования функции щитовидной железы?
Возможные опухоли сердца
1. Миксома предсердия. Есть ли эмболические поражения, лихорадка, артралгии, поражения
кожи, парестезии? Возникают ли предобморочные состояния или обмороки при изменении положения
тела?
Миксома предсердия представляет собой опухоль из рыхлой волокнистой соединительной ткани на ножке, которая
прикрепляется к межпредсердной перегородке в области овального окна В левом предсердии миксома возникает в два раза
чаще, чем в правом. Опухоль может закупоривать атриовентрикулярный клапан или приводить к его недостаточности. Если
происходит кальцификация миксомы, то возможно разрушение клапана из-за эффекта «стенобитного орудия». Миксома провоцирует воспалительную реакцию и зачастую сопровождается лихорадкой и ускорением СОЭ. Она может сопровождаться изменением пальцев по типу «барабанных палочек», а также имитировать симптомы инфекционного эндокардита или диффузных
болезней соединительной ткани.
2. Карциноидное поражение сердца. Возникают ли приливы крови к лицу, шее и передней поверхности грудной клетки продолжительностью 10-20 минут? Бывают ли поносы, приступы затрудненного дыхания, отеки?
Возможные врожденные заболевания сердца
Эти вопросы следует задавать только при обследовании ребенка
1. Характерны ли частые пневмонии? (Следует думать о повышенном легочном кровотоке.)
2. Отмечается ли избыточное потоотделение? (Признак манифестной сердечной недостаточности или готовности к ее возникновению, которая обусловлена пороком сердца с достаточно выраженным сбросом крови слева направо.)
3. Ощущает ли мать толчки, вибрацию или дрожание, связанные с сокращениями сердца ребенка?
Эти вопросы следует задавать только при обследовании подростка или взрослого пациента
1. Отмечается ли охриплость голоса? (Если да, то можно думать об открытом артериальном
протоке или первичной легочной гипертензии.)
2. Наблюдается ли задержка умственного развития? (Следует думать о синдроме Дауна или
надклапанном аортальном стенозе.)
3. Есть ли признаки гипертрофической остеоартропатии, такие как отечность, гипертермия и
боли в нижних конечностях, возникающие как спонтанно, так и при пальпации? (Следует думать об
открытом артериальном протоке или синдроме Эйзенменгера.)
4. Отмечались ли рецидивирующие носовые кровотечения, кровавая рвота, мелена и кровохарканье, обусловленные наследственными телеангиэктазиями или синдромом Ослера-РандюВебера? (Следует думать о легочных артериовенозных свищах, в особенности если у пациента наблюдается цианоз.)
5. Отмечались ли предобморочные состояния или обмороки? Связаны ли они с физической
нагрузкой? (Если да, то следует думать об аортальном стенозе или о первичной легочной гипертензии.) Обмороки возникают при утомлении или после сна и сопровождаются цианозом? (Следует думать о тетраде Фалло.) Обмороки возникают в покое? (можно думать об эпилепсии или о врожденной полной атриовентрикулярной блокаде с приступами Адамса-Стокса.)
6. Принимает ли пациент положение на корточках? (Можно думать о тетраде Фалло, атрезии
легочной артерии или синдроме Эйзенменгера.)
7. Беспокоят ли головные боли, носовые кровотечения, похолодание и быстрая утомляемость
нижних конечностей или перемежающаяся хромота? (Следует думать о коарктации аорты.)
Эти вопросы следует задавать при обследовании пациентов любого возраста
1. Выявлялись ли шумы в сердце сразу после рождения? (Следует думать о стенотическом
поражении сердца. Если сердечные шумы были выявлены спустя несколько недель, то можно думать
о пороке сердца со сбросом крови слева направо.)
2. Какие результаты были получены при катетеризации сердца?
3. Не болела ли мать пациента краснухой во время беременности? (Если да, то можно думать
об открытом артериальном протоке, дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки,
неклапанном стенозе легочной артерии или тетраде Фалло.)
4. Отмечались ли отклонения в росте и развитии? (Если при рождении отмечена повышенная
масса тела, то следует думать о транспозиции магистральных артерий.)
5. Как протекала беременность? Переносила ли мать вирусные инфекции? (Они могут быть
причиной миокардита новорожденных.) Страдала ли она сахарным диабетом? (Следует думать о
транспозиции магистральных сосудов.) Каков был возраст матери в момент беременности? (Если ей
было больше 40 лет, то следует думать о тетраде Фалло.)
6. Отмечались ли врожденные пороки сердца или сердечные шумы у родственников?
7. Есть ли цианоз? Как давно он существует? (Если цианоз отмечался с рождения, то следует
думать о транспозиции магистральных артерий или о тетраде Фалло. Если же он возник только в
подростковом или в среднем возрасте, то весьма вероятны синдром Эйзенменгера или аномалия Эбштейна.) Возникал ли цианоз во время крика, кормления или приема горячей ванны или же он проявлялся только во время обмороков? (в последнем случае следует думать о тетраде Фалло.) Отмечались ли различия в локализации акроцианоза и изменений пальцев по типу «барабанных палочек»
(розовые пальцы руки и цианотичные пальцы ног)? (Следует думать об открытом артериальном протоке с формированием синдрома Эйзенменгера.) Проводились ли частые пункции вей?
8. Есть ли признаки нарушения мозгового кровообращения? (Можно думать об эмболии, обусловленной эндокардиальный фиброэластозом или идиопатической кардиомиопатией, о парадоксальной эмболии из правого предсердия или об инфекционном эндокардите.) Если при этом есть цианоз,
то следует думать об абсцессе мозга.
9. Отмечался ли крик во время сосания (наиболее тяжелая нагрузка для младенца)? (Если да,
то следует думать об ангинозных приступах, обусловленных аномальным отхождением левой коронарной артерии.)
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
Если пациента беспокоит одышка при нагрузке
Общие сведения
Как давно выполнение обычных нагрузок стало сопровождаться появлением дискомфорта?
Какое расстояние может пройти пациент по ровному месту или как высоко он может подняться по
лестнице до появления одышки? Приходится ли ходить медленнее, чем раньше? Может ли пациент
говорить во время ходьбы? Какова была самая тяжелая физическая нагрузка за последние несколько
месяцев?
Возможные причины
1. Недостаточность кровообращения
а. Эффективны ли ограничение приема поваренной соли и лечение сердечными гликозидами,
мочегонными и препаратами, уменьшающими постнагрузку?
б. Отмечаются ли одышка в положении лежа, приступообразная ночная одышка, кашель или
хриплое дыхание при нагрузке? (Если эти симптомы внезапно участились и/или усилились, то следует думать об отрыве хорды или створки аортального клапана, возникновении мерцания предсердий,
эмболии легочной артерии или остром инфаркте миокарда.)
в. Не возникли ли жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта или нарушения зрения
на фоне терапии сердечными гликозидами? Не беспокоят ли слабость, обмороки, головокружение или
сердцебиение?
2. Дыхательные нарушения
а. Связана ли одышка с увеличением массы тела?
б. Возникают ли приступы затрудненного дыхания (в особенности при нагрузке)? Эффективны ли бронхолитики?
в. Страдает ли пациент хроническим обструктивный заболеванием легких? Курит ли он?
г. Выделяется ли мокрота? Проводились ли ранее исследования функции внешнего дыхания и
диагностировалась ли эмфизема легких?
д. Страдает ли пациент синдромом Пиквика (характерно выраженное ожирение)?
3. Эквиваленты стенокардии. Отмечаются ли эпизоды одышки при физическом напряжении,
длительность которых составляет 10-20 минут? (У трети больных приступы стенокардии сопровождаются одышкой, которая не обусловлена сердечной недостаточностью). Сопровождаются ли эти эпизоды тошнотой или, хотя бы иногда, ангинозными болями? Проводилось ли холтеровское мониторирование ЭКГ? Сопровождается ли физическая нагрузка только профузным потоотделением?
4. Аритмии сердца. Беспокоит ли сердцебиение? Характерны ли для него внезапные начало и
окончание? Отмечалось ли когда-либо учащенное сердцебиение или проводилось ли исследование
пульса при ощущениях нехватки воздуха?
5. Тревожное расстройство. Отмечались ли ранее нервные срывы или назначались ли транквилизаторы? Возникают ли парестезии на фоне гипервентиляции? Бывает ли холодный пот? Беспокоят ли ощущения учащенного сердцебиения? Бывают ли дни, когда одышка не возникает? (При наличии указанных симптомов следует думать о нейроциркуляторной астении.)
Нейроциркуляторная астения — это синдром, наблюдаемый у некоторых пациентов с тревожным расстройством. Ее
симптомами являются ощущение нехватки воздуха, неопределенные боли в грудной клетке, хроническая усталость, сердцебиение, тахикардия и другие признаки гиперактивности симпатической нервной системы. Этот симптомокомплекс известен также
как синдром Да-Коста (описан во время Гражданской войны в США); «сердце солдата» (наблюдался во время Второй мировой
войны); синдром усилия; синдром «сердца невротика»; невроз сердца и вегето-сосудистая астения. Признаком наличия хронической гипервентиляции у пациентов с нейроциркуляторной астенией является невозможность задержать дыхание более чем
на 20 секунд.
Если у пациента отмечается ортопноэ
Общие сведения
Как давно возникло ортопноэ? Подкладывает ли пациент дополнительные подушки (самостоятельно или по совету врача)?
Термином «ортопноэ» обозначается одышка, возникающая в тех случаях, когда ноги и живот находятся в приподнятом положении по отношению к сердцу (например, если пациент лежит). Ортопноэ обусловлено повышением давления в левом
предсердии, которое в свою очередь является следствием возврата к сердцу крови из нижней части тела. Повышение венозного
возврата происходит в течение 20—30 секунд после перехода в горизонтальное положение.
Возможные причины
1. Трепопноэ (trepopnea): дискомфорт в горизонтальном положении, не обусловленный сердечной недостаточностью. Обусловлено ли оно ощущением увеличенного сердца, возникающим в тот
момент, когда пациент лежит в постели на левом боку? Связано ли оно с болями в костях, миалгиями или головокружением?
Примечание:
Противоположностью ортопноэ является платишюэ (т.е. облегчение одышки в лежачем положении). Иногда это явление обозначают как платипноэ-ортодексия. Платипноэ наблюдается при тяжелом хроническом обструктивном заболевании легких, эмболии легочной артерии, легочных артериовенозных свищах, а также после удаления легкого. В одном наблюдении причиной возникновения
платипноэ явился сброс крови справа налево через отверстие в межпредсердной перегородке при отсутствии легочной гипертензии. Приток крови из нижней полой вены к овальному отверстию может
быть обусловлен как аномально широкой евстахиевой заслонкой, которая расположена в месте впадения нижней полой вены в правое предсердие, так и анатомической деформацией (удлинением)
сердца. В последнем случае открытие овального отверстия, обусловленное смещением книзу правого
предсердия и межпредсердной перегородки, происходит только если пациент находится в вертикальном положении.
2. Повышенное давление в левом предсердии:
а. Возникает ли одышка в положении лежа на спине, на левом или на правом боку?
б. Уменьшается ли она на фоне приема сердечных гликозидов и мочегонных?
в. Возникает ли одышка спустя полминуты после перехода в горизонтальное положение?
3. Значительное снижение жизненной емкости легких
а. Отмечается ли постоянная одышка, не зависящая от объема грудной клетки? (Часто наблюдается при выраженном митральном стенозе.)
б. Характерна ли одышка, исчезающая менее чем через одну минуту после перехода в горизонтальное положение и не сопровождающаяся ощущением нехватки воздуха? (Если да, то следует
думать о легочной гипертензии.)
Если у пациента возникает приступообразная одышка в ночное время
Общие сведения
Как давно беспокоят приступы сердечной астмы? Как часто они возникают?
Возможные причины
Левожелудочковая недостаточность
1. Спустя какое время после засыпания возникают приступы сердечной астмы? (Для того чтобы произошло перераспределение жидкости и повысилось давления в левом предсердии, требуется от
2 до 4 часов.)
2. Облегчается ли состояние пациента после того, как он свесит ноги? (Если нет, то это не
сердечная астма.)
3. Какова продолжительность приступа? (Возвращение жидкости в ткани может занять от 10
до 30 минут.)
4. Сопровождается ли приступ кашлем, хриплым дыханием или отделением розовой пенистой
мокроты?
5. Есть ли признаки обструктивного ночного апноэ? Характерен ли громкий храп?
Одышка не связана с отеком легких или левожелудочковой недостаточностью
Отмечается ли одышка также и в дневное время? Характерна ли неэффективность сердечных
гликозидов, диуретиков и препаратов, снижающих постнагрузку? Предшествовали ли появлению
ощущений нехватки воздуха сердцебиение при просыпании, хронический кашель, отделяемое из носовых ходов или никтурия? Просыпается ли пациент от боли или ощущения сдавления в груди (стенокардия покоя)? Отмечается ли пробуждение в фазу гиперпноэ при дыхании Чейна-Стокса? Об
этом следует думать, если пациента беспокоят частые пробуждения и вялость в связи с бессонницей.
Если у пациента имеются отеки
Общие сведения
Как давно возникают отеки? Стала ли тесной обувь? Доходят ли отеки до уровня коленных
суставов? Уменьшаются ли они в утренние часы? Эффективны ли сердечные гликозиды, мочегонные
и препараты, снижающие постнагрузку? Каков минимальный и максимальный вес пациента?
Возможные причины
1. Заболевания сердца. Уменьшаются ли отеки на фоне приема кардиотропных препаратов?
2. Лимфостаз или нарушение венозного оттока. Совпало ли появление отеков с прибавкой в
весе или беременностью? Носит ли пациент (-ка) тесное нижнее белье? Страдает ли варикозным
расширением вен или тромбофлебитом? Тесен ли воротничок рубашки и есть ли гиперемия и отек
лица? (При наличии этих признаков следует думать об обструкции верхней полой вены.) Увеличен
ли объем живота? (Можно думать о констриктивном перикардите, тампонаде сердца или раке яичников.)
3. Гормональные нарушения.
а. Предменструальный синдром. Отмечаются ли увеличение молочных желез, головные боли?
Принимает ли пациентка эстрогены или пероральные контрацептивы?
б. Гиперальдостеронизм. Характерны ли артериальная гипертензия, слабость, тетания, парестезии или употребление в пищу корня солодки в большом количестве?
в. Микседема. Отмечаются ли изменения голоса, сухость кожи, зябкость, заторможенность,
прибавка в весе, запоры, меноррагия или снижение слуха? Проводились ли исследования функции
щитовидной железы?
4. Циклические идиопатические отеки у женщин. Есть ли нарушения менструального цикла?
5. Прием лекарственных препаратов. Проводится ли терапия вазодилататорами, нестероидными противовоспалительными средствами, блокаторами кальциевых каналов или эстрогенами?
6. Заболевания почек. Отмечаются ли отеки на лице и руках? Усиливаются ли они в утренние
часы?
7. Цирроз печени. Страдает ли пациент алкоголизмом или хроническим гепатитом, есть ли
желтуха? Беспокоят ли анорексия, утомляемость, слабость? Есть ли асцит? Бывают ли кровотечения
из варикозно расширенных вен пищевода? (Если пациент страдает истинной полицитемией, то наиболее вероятной причиной асцита следует считать тромбоз печеночной вены [синдром Бадда-Киари].)
8. Констриктивный перикардит или тампонада сердца. Появились ли отеки ног раньше, чем
одышка? (Такая же ситуация может наблюдаться и при выраженной легочной гипертензии.)
9. Тяжелое хроническое обструктивное заболевание легких. Возможны следующие механизмы
возникновения отеков:
а. Значительно выраженное или нормальное повышение внутрибрюшной) давления во время
вдоха, а также
б. Высокое содержание углекислого газа в крови, которое может приводить к более выраженному расширению приносящих артериол почечных клубочков по сравнению с выносящими сосудами
и, соответственно, к задержке жидкости ночками (изменения, аналогичные наблюдаемым на фоне
применения блокаторов кальциевых каналов).
Если у пациента возникают предобморочные состояния, обмороки или головокружения
Общие сведения
Как давно возникают вышеуказанные симптомы? Каковы их продолжительность и частота
возникновения? Если пациент жалуется на головокружение, то необходимо уточнить, имеет ли он в
виду обморок, потерю равновесия, ощущение неясности в голове, нечеткость зрения, внезапную слабость, различные ощущения неустойчивости (т.е. пошатывание, покачивание, невозможность стоять и
т.п.), чувство что «все плывет перед глазами» или же собственно головокружение.
Возможные причины
1. Угрожающие жизни патологические состояния
а. Обморок сердечного генеза. Сопровождается ли головокружение частым сердцебиением?
Страдает ли пациент синдромом удлинения QT (манифестации которого могут способствовать прием
хинидина или дизопирамида, физическая нагрузка, усталость, тревожное состояние или внезапный
громкий звук)? Предшествуют ли головокружению тошнота или головная боль? (У некоторых пожилых пациентов даже трехсекундная пауза между сердечными сокращениями может привести к возникновению обморока.)
б. Возникновение препятствия кровотоку. Не возникла ли тромбоэмболия легочной артерии?
(Ее ранним симптомом может быть ощущение неясности в голове с одышкой или без нее.) Отмечаются ли боли плеврального генеза, кровохарканье или холодный пот?
в. Острый инфаркт миокарда. Отмечались ли до или после головокружения дискомфорт в
груди или в руке, ощущение нехватки воздуха, потливость, тошнота или обморок на фоне брадикардии (обусловлен рефлексом Бецольда-Яриша при задненижнем инфаркте миокарда)?
2. Эпилепсия. Как долго пациент находился в бессознательном состоянии? Отмечалась ли
впоследствии спутанность сознания? Были ли продромальные симптомы (аура)? Возникали ли судороги сразу же после потери сознания? Отмечалось ли прикусывание языка, недержание мочи или
травмы головы? Страдали ли эпилепсией родственники пациента? Есть ли свидетели судорожного
припадка? Проводилась ли электроэнцефалография или неврологическое обследование? Назначались
ли противосудорожные средства? Отмечалась ли брадикардия с потерей сознания или с предшествующим дискомфортом в эпигастральной области (височная эпилепсия)?
3. Истерия. Возникают ли обмороки только в чьем-либо присутствии? Есть ли парестезии и
ощущение недостаточности дыхания (гипервентиляция)? Отмечались ли когда-либо самоповреждения?
4. Ортостатическая гипотензия. Возник ли обморок после длительного пребывания в горизонтальном положении? Принимает ли пациент мочегонные, гипотензивные препараты или нитраты?
Находится ли он на гемодиализе? Имеются ли нарушения вегетативной нервной системы, сахарный
диабет, ночная диарея, импотенция, периферические невриты или отсутствие потоотделения? Усиливается ли головокружение при нахождении в душном помещении или при переутомлении? Есть ли
выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей? Имеются ли признаки болезни Адди-
сона (хронической надпочечниковой недостаточности), в т.ч. повышенная потребность в поваренной
соли; боли в спине и в животе, тошнота и рвота?
5. Значительная кровопотеря. Есть ли геморрой? Бывают ли мелена и меноррагии? Проводится ли терапия антикоагулянтами? Были ли травмы? (При разрыве селезенки симптомы могут появляться спустя неделю после травмы.) Страдал ли пациент язвенной болезнью?
6. Нарушение кровотока в сонных артериях. Отмечаются ли односторонняя потеря зрения,
слабость, парестезии, дизартрия или афазия продолжительностью от нескольких минут до нескольких
часов?
7. Вазовагальные обмороки. Предшествуют ли обморочным состояниям тошнота, зевота или
ощущение сосания под ложечкой? Отмечались ли впоследствии испарина и бледность кожных покровов? Связаны ли обмороки с тугим воротником, поворотом или переразгибанием головы? (в этом
случае следует думать о синдроме каротидного синуса.) Возникают ли обмороки при кашле? (Это
часто наблюдается у детей, страдающих бронхиальной астмой.) Отмечаются ли обморочные состояния
при мочеиспускании или дефекации? Бывают ли обмороки при глотании? (Обычно эти синкопальные
состояния обусловлены атриовентрикулярной блокадой различных степеней, возникающей под действием баллонообразного расширения пищевода, или высокой чувствительностью ротоглоточной области у детей.) При вазовагальных обмороках происходит усиленное сокращение недостаточно наполненных желудочков, что обусловлено изначально повышенной симпатической активностью. Такие
синкопальные состояния у семи процентов больных могут сопровождаться небольшими судорогами и
никогда не возникают в положении лежа. Пусковым фактором вазовагального обморока может стать
возникновение мерцания предсердий.
8. Ограничение сердечного выброса или препятствие кровотоку. Были ли ранее диагностированы легочная гипертензия или клапанный стеноз? Возникают ли обмороки после прекращения физической нагрузки? (Следует думать о гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Обусловленное нагрузкой усиление кровотока при стенозе аортального клапана приводит к увеличению градиента давления в выносящем тракте левого желудочка. В то же время снижение преднагрузки в
покое и сохраняющееся временное увеличение симпатической активности приводит к усилению обструкции выносящего тракта. Поэтому обмороки при выраженном аортальном стенозе возникают в
основном при нагрузке.) Имеются ли миксома предсердия, лихорадка, эмболические поражения или
одышка при изменении положения тела?
9. Приступы Стокса—Адамса. Возникла ли гиперемия лица после возвращения сознания?
Отмечалось ли урежение пульса во время обморока?
Приступы Стокса-Адамса (также именуемые приступами Адамса-Стокса) — это синкопальные состояния, причиной
которых является полная атриовентрикулярная блокада. Любые возникшие на фоне такой блокады неврологические симптомы
также следует расценивать как малые приступы Стокса-Адамса, т.к. они могут быть предвестниками обмороков и смерти пациента. Обморочные состояния, возникающие на фоне любых других нарушений сердечного ритма и проводимости, следует
называть сердечными обмороками, а не приступами Стокса—Адамса.
10. Так называемые дроп-атаки (внезапная слабость скелетных мышц без потери сознания).
Лежал ли пациент «мертвым грузом» в тот момент, когда кто-то пытался его поднять? (Тонус скелетной мускулатуры восстанавливается при нажатии на подошвы или ступни.)
11. Синдром подключичного обкрадывания. Возникают ли такие симптомы вертебробазилярной недостаточности (иногда сопровождается обмороками), как головокружения, шум в ушах,
диплопия, дизартрия, преходящая односторонняя потеря зрения после повторных движений рукой?
Бывают ли боли в руке по типу «перемежающейся хромоты»? (Описание синдрома подключичного
обкрадывания приведено на странице 68.)
12. Острое нарушение мозгового кровообращения. Есть ли гемиплегия или смазанность речи?
13. Синдром слабости синусового узла. Отмечались ли ранее периоды редкого или учащенного сердцебиения, как при синдроме брадикардии-тахикардии?
14. Метаболические нарушения. Не связан ли обморок с гипогликемией?
15. Невралгия языкоглоточного нерва. Беспокоят ли интенсивные боли в области корня языка,
в глотке, миндалинах и ухе?
16. Пороки сердца «синего» типа. Тетрада Фалло?
17. Обмороки физического усилия и внезапная смерть. Имеется ли у пациента гипертрофическая кардиомиопатия, аномальное отхождение левой коронарной артерии и расслаивающаяся аневризма аорты, аортальный стеноз, миокардит, вазовагальные обмороки физического усилия, нарушения
сердечного ритма (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлинения QT, а также чувствительная к катехоламинам наджелудочковая или желудочковая тахикардия)?
Если пациент жалуется на боли или сдавление в груди
Общие сведения
Как давно и как часто возникают вышеуказанные ощущения? Каковы наименьший и наибольший промежуток времени между болевыми приступами?
Примечание:
Ключевым условием правильного сбора анамнеза, особенно в отношении болей в грудной
клетке, является неосведомленность пациента о том, какой ответ вы ожидаете услышать. При подозрении на стенокардию врачу следует спросить, облегчаются ли боли при физической нагрузке? Если
пациент ответит, что дело обстоит прямо противоположным образом, то возрастает вероятность того,
что он действительно страдает стенокардией.
1. Локализация. Попросите пациента показать то место, где возникают боли или ощущение
сдавления. Не просите его показывать пальцем. (Если пациент указывает место локализации боли
при помощи пальца, то последняя, скорее всего, не является ангинозной. Если же имеет место классическая стенокардия, то пациент положит кулак или ладонь поверх грудины или поперек передней
грудной стенки.) Иррадиируют ли боли? Отличаются ли болевые ощущения друг от друга?
2. Характер ощущений. Типичными для классической стенокардии являются давящие и сжимающие боли. Однако боли любого характера могут оказаться ангинозными.
3. Неангинозная боль. Указывает ли пациент место локализации боли одним пальцем? Характерна ли длительность болевых ощущений менее 5 секунд или более 30 минут? Усиливаются ли боли на вдохе при местном надавливании на грудную клетку, после резкого движения руками или поворота грудной клетки? Проходят ли боли сразу же после того, как пациент примет горизонтальное
положение? Облегчается ли боль при ходьбе? (Иногда это может наблюдаться при остром инфаркте
миокарда). Характерна ли иррадиация боли вдоль латеральной стороны предплечья вниз к большому
пальцу? (Ангинозная боль иррадиирует вдоль медиальной стороны предплечья по направлению к мизинцу.)
4. Какие диагностические исследования были проведены? Регистрировалась ли ЭКГ в покое и
при нагрузке? Какая нагрузочная проба была выполнена и каковы были ее результаты? Проводились
ли коронарная ангиография или радиоизотопные исследования, какие результаты были получены?
Возможные причины
1. Хроническая обструкция коронарных артерий. Провоцируются ли боли приемом пищи, холодным воздухом или любым фактором, увеличивающим частоту сердечных сокращений или постнагрузку? Возникают ли они преимущественно по утрам после первых движений? Сопровождаются
ли боли побледнением лица, метеоризмом, тошнотой, потоотделением или одышкой? Облегчаются ли
они после приема препаратов, снижающих пред- и постнагрузку, уменьшающих частоту сердечных
сокращений или обладающих отрицательным инотропный действием? Не страдает ли пациент расслаивающей аневризмой аорты? (Ангинозные боли возникают при вовлечении коронарных сосудов.)
(Вопросы, которые следует задавать при подозрении на некоронарогенные ангинозные боли, изложены в параграфе 8 следующего раздела.) Есть ли у пациента факторы риска, в т.ч. сахарный диабет,
артериальная гипертензия, менопауза после удаления яичников, использование пероральных контрацептивов, курение, перемежающаяся хромота, наличие ИБС у родственников, низкое содержание холестерина, связанного с липопротеинами высокой плотности, высокая концентрация холестерина в
составе липопротеинов низкой плотности, наличие в прошлом инфаркта миокарда или подагра (Показано, что в течение 8 лет симптомы ИБС появятся у 16% лиц, страдающих подагрой.)
2. Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала). Возникают ли ангинозные боли
в покое, особенно ночью и в предутренние часы? Провоцируются ли они холодным воздухом? Бывают ли «хорошие» и «плохие» дни (соответственно свободные от болей или с частым возникновением
ангинозных приступов)?
3. Нестабильная стенокардия. Возникают ли ангинозные приступы чаще и при меньших нагрузках? Увеличилась ли их продолжительность? Возникают ли ангинозные боли в покое?
4. Стенокардия, вызванная нарушением микроциркуляции. Отмечается ли отсутствие коронарного атеросклероза по данным коронароангиографии в сочетании с положительным результатом
нагрузочных проб? (У таких пациентов при радиоизотопной вентрикулографии с нагрузкой выявляются снижение фракции выброса или нарушения сократимости стенок сердца.)
5. Острый инфаркт миокарда (боль при инфаркте или имеет ту же локализацию, что и возникавшие ранее у данного пациента приступы стабильной стенокардии, или же располагается ниже, но
занимает большую площадь). Сопровождаются ли боли повышенным потоотделением, потерей сознания, обморочным состоянием, тошнотой или рвотой? При нижнем инфаркте миокарда в ряде случаев
может возникать икота. Если при повторном инфаркте боль локализуется в другом месте, чем при
первом, то можно думать об их различной локализации. Пытаясь облегчить боль, пациент может ходить взад и вперед (что редко наблюдается при приступах стенокардии).
6. Аортальный стеноз. Высокая скорость кровотока через стенозированный клапан может приводить к возникновению феномена Вентури, т.е. к уменьшению поступления крови в устья коронарных артерий
Возможные причины, не связанные с поражением коронарных артерий
1. Перикардит. Усиливаются ли боли в горизонтальном положении или на вдохе? Облегчаются ли они при наклоне туловища вперед? Усиливаются ли боли при поднятии ног, глотании или разгибании шеи? Боли могут иррадиировать по ходу диафрагмального нерва в левую сторону шеи, левую лопатку и левое плечо. Болевые ощущения могут также иррадиировать в область живота, особенно у детей.
2. Врожденное отсутствие перикарда. Возникают ли боли в положении лежа на левом боку?
Характерна ли для них продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут? Облегчаются
ли они при перемене положения тела?
3. Эзофагит или спазм пищевода. Беспокоят ли жгучие боли во время еды или в положении
лежа? Возникает ли рефлюкс кислого содержимого желудка (изжога)? Облегчаются ли боли антацидными средствами или горячим питьем? Выявляется ли грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
при рентгенологическом исследовании? Беспокоит ли дисфагия? Облегчается ли боль в течение трех
минут после приема нитроглицерина?
4. Радикулит. Перенес ли пациент опоясывающий лишай или травму грудной клетки? Характерна ли иррадиация болей по ходу лучевого нерва? (Следует думать о грыже диска в шейном отделе позвоночника.) Усиливаются ли боли во время ходьбы, при движениях руками или головой? Облегчаются ли болевые ощущения после приема нитроглицерина? (Можно думать о сдавлении корешка в шейном отделе позвоночника. Для проверки попросите пациента, повернув голову направо, дотронуться правой рукой до левой лопатки, и наоборот.)
5. Синдром передней лестничной мышцы или верхней апертуры грудной клетки. Отмечаются
ли боли и парестезии по ходу локтевого нерва? Усиливаются ли болевые ощущения при поворотах
головы, отведении руки, поднятии тяжестей, работе с поднятыми выше лопаток руками, а также после сна в положении лежа на боку?
6. Воспаление реберно-хрящевых сочленений, миозит или мононеврит. Отмечается ли местная
болезненность при надавливании на грудную клетку? Синдром Титце (отечность и болезненность
реберных хрящей). Облегчаются ли боли на фоне приема производных салициловой кислоты?
7. Синдром фиксированного сердечного выброса. Был ли ранее диагностирован выраженный
аортальный стеноз или стеноз легочной артерии? (Считается, что легочная гипертензия не приводит к
возникновению стенокардии.)
8. Расслаивание аорты (боли сходны с возникающими при инфаркте миокарда). Если беспокоят боли в спине, то расслаивание, по всей вероятности, расположено дистальнее места отхождения
подключичной артерии. Была ли боль максимально интенсивной в момент появления? Иррадиирует
ли боль в живот или в ноги? Носят ли болевые ощущения разрывающий или раздирающий характер?
Сопровождаются ли они предобморочным состоянием или обмороком? Отмечается ли локализация
боли в эпигастральной области и ее иррадиация в грудную клетку? Боль может пульсировать синхронно с сердечными сокращениями. Есть ли беременность? Страдает ли пациент синдромом Марфана или коарктацией аорты?
9. Пролапс митрального клапана. Сопровождается ли боль ощущением неясности в голове,
слабостью и сердцебиением? Проводилось ли когда-либо ультразвуковое исследование сердца?
10. Подагра. Беспокоят ли боли, сходные со стенокардитическими, по продолжающиеся от нескольких минут до нескольких суток?
11. Инфаркт легкого. Отмечается ли размягчение межреберных мышц (симптом Бриско)?
Усиливаются ли боли при движении рукой или при повороте грудной клетки?
Если пациента беспокоит сердцебиение
Общие сведения
Как давно возникают эпизоды сердцебиения? Каковы наименьшая и наибольшая продолжительность этих эпизодов, а также промежутки времени между ними?
Тип и частота нарушений сердечного ритма (аритмия)
1. Носит ли сердцебиение непрерывный характер или же отмечаются лишь периодические
сильные удары сердца? Являются ли сердечные сокращения ритмичными или неритмичными (Наличие в анамнезе продолжительных эпизодов неритмичного сердцебиения является достаточно специфичным для мерцательной аритмии. В то же время наличие в прошлом приступов ритмичного сердцебиения является менее специфичным признаком и может отмечаться как при пароксизмальной
предсердной тахикардии, так и при мерцании предсердий.) Попросите пациента подсчитать частоту и
проверить правильность сердечного ритма. Исследовал ли он когда-либо свой пульс во время эпизодов сердцебиения? Отмечались ли отклонения на ЭКГ, снятой вне приступа? (Можно думать о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.)
2. Дифференциальный диагноз между эктопической и синусовой тахикардией. Характерно ли
внезапное появление и прекращение сердцебиений? Возникает ли сердцебиение в покое или же оно
отмечается только при нагрузке? (в последнем случае следует думать о синусовой тахикардии.) Какие действия предпринимает пациент для купирования приступов сердцебиения?
3. Отмечается ли появление и исчезновение пульсации шейных вен? (Наблюдаемая при легочной гипертензии и трикуспидальном стенозе гигантская волна А исчезает при возникновении мерцания предсердий. «Пушечные» волны А возникают при атриовентрикулярной диссоциации или при
ретроградных волнах Р.)
4. При помощи каких действий или каких препаратов удается купировать ощущения сердцебиения?
Возможные причины
1. Пьет ли пациент много чая, кофе, колы или алкоголя? Проводится ли терапия сердечными
гликозидами, диуретиками или антихолинергический средствами. Употребляет ли пациент кокаин?
Осуществляется ли лечение препаратами, способными вызвать тахикардию (гидралазин, антихолинергические противоязвенные средства, вазодилататоры или противоотечные препараты)?
2. Заболевания щитовидной железы, непереносимость жары. См. раздел «Возможное повышение сердечного выброса», находящийся на странице 15.
3. Феохромоцитома. Сопровождается ли сердцебиение приливами крови к лицу, головными
болями или усиленным потоотделением?
4. Синдром слабости синусового узла с синдромом брадикардии-тахикардии. Отмечаются ли
наряду с сердцебиениями предобморочные состояния, обмороки или урежение пульса? Проводилось
ли холтеровское мониторирование?
Если пациент страдает артериальной гипертензией
Общие сведения
Когда пациент впервые узнал о том, что у него повышено артериальное давление (АД)? Как
давно проводится лечение, какие препараты назначались, отмечались ли побочные эффекты терапии?
Соблюдает ли пациент врачебные рекомендации?
Тяжесть артериальной гипертензии
Какие цифры АД отмечались в прошлом? Отмечались ли судороги, нарушения мозгового кровообращения, головные боли, одышка в ночное время, одышка при нагрузке, ортопноэ или носовые
кровотечения? Выявлялись ли патологические изменения на рентгенограммах или ЭКГ?
Возможные причины
1. Эссенциальная гипертензия. Страдали ли гипертензией родственники пациента? В каком
возрасте впервые стало повышаться артериальное давление? (Эссенциальная гипертензия обычно начинается на четвертом десятилетии жизни, т.е. в возрасте от 30 до 40 лет.)
2. Заболевания почек. Отмечаются ли воспалительные заболевания почек, мочекаменная болезнь, травмы позвоночника, учащенное мочеиспускание, полиурия, простатит, подагра или тяжелый
сахарный диабет?
3. Коарктация аорты. Беспокоят ли холодные ноги, перемежающаяся хромота или боли в области плечевого пояса?
4. Феохромоцитома. Отмечаются ли приливы крови к лицу, пульсирующие головные боли, головокружение, повышенное потоотделение, тошнота, боли в груди, парестезии и снижение веса. Возникает ли гипергликемия?
5. Эклампсия. Наблюдаются ли отеки, артериальная гипертензия, альбуминурия или судороги
у беременной?
6. Гиперальдостеронизм. Беспокоят ли эпизодическая или постоянная слабость, тетания, полиурия (преимущественно в ночное время), полидипсия или головные боли? Характерно ли избыточное
употребление в пищу корня солодки?
7. Гормональные нарушения. Назначались ли пероральные контрацептивы? Есть ли синдром
Кушинга? Проводится ли терапия кортикостероидами? Отмечаются ли гирсутизм, появление гематом
при незначительных травмах, угри, мышечная слабость, мочекаменная болезнь, эмоциональная лабильность или депрессия?
8. Гиперпаратиреоз. Страдает ли пациент язвенной болезнью? (Ионы кальция стимулируют
желудочную секрецию.) Есть ли камни в почках, запоры, заторможенность или полиурия?
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НЬЮ-ЙОРКСКОЙ
АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ (NYHA)
Эта функциональная классификация может быть использована для оценки утомляемости,
одышки или ангинозных болей. Оригинальная классификация слишком велика для запоминания, а ее
упрощенный вариант приведен ниже. Класс 1. Симптомы отсутствуют или возникают при нагрузках
выше обычной интенсивности (в классификации отсутствует класс 0, к которому могли бы быть отнесены лица без заболевания сердца)
Класс 2. Симптомы возникают при нагрузках обычной интенсивности Класс 3. Симптомы
возникают при нагрузках ниже обычной интенсивности Класс 4. Симптомы возникают в покое или
при незначительных нагрузках.
Эта функциональная классификация может быть легко воспроизведена Для этого необходимо
запомнить слова «обычной интенсивности». Для класса 1 к ним следует прибавить слово «выше», для
класса 2 ничего прибавлять не нужно, а для класса 3 необходимо прибавить слово «ниже»
2. Симптомы заболеваний сердца, выявляемые при осмотре
КОЖА
1. Как отличить центральный цианоз от периферического?
Центральный цианоз наблюдается как на горячих, так и на холодных участках кожи (по
сравнению с языком здорового пациента). У темнокожих пациентов цианоз может быть виден на
конъюнктивах. Центральный цианоз обычно остается незаметным до тех пор, пока насыщение артериальной крови кислородом не снизится примерно до 80%. Периферический цианоз определяется
только на холодных участках поверхности тела, например, в области ногтевых лож, на копчике носа,
щеках, мочках ушей и наружной поверхности губ, то есть там, где снижение скорости кровотока приводит к уменьшению количества гемоглобина в поверхностных капиллярах. Если имеют место утолщение дистальных фаланг пальцев но типу «барабанных палочек» и теплые кисти рук, то цианоз, по
всей вероятности, является центральным.
2. Как выявить незначительное изменение дистальных фаланг пальцев по типу «барабанных палочек»?
Необходимо выявить сглаживание существующего в норме угла между основанием ногтя и
ногтевым валиком. Исчезновение «окна», которое образуется при сопоставлении дистальных фаланг
третьего или четвертого пальцев тыльными поверхностями друг к другу, является наиболее ранним
признаком утолщения концевых фаланг. Угол между ногтями в норме не простирается вверх более
чем на половину длины ногтевого ложа. При утолщении дистальных фаланг пальцев угол между
ногтевыми пластинками становится широким и глубоким [10; 15].
Примечание:
Утолщение дистальных фаланг по типу «барабанных палочек» редко развивается у детей до
трех месяцев вне зависимости от того, насколько выражен цианоз (рис. 1).
Рис. 1. Небольшое окно, образующееся при совмещении ногтей обеих рук тыльными поверхностями друг к другу,
уменьшается и затем исчезает, по мере того как нарастают изменения концевых фаланг
3. Что такое дифференцированный цианоз и каково его диагностическое значение?
При дифференцированном цианозе пальцы рук имеют обычную розовую окраску, а пальцы
ног цианотичны (и обычно изменены по типу «барабанных палочек»). Дифференцированный цианоз
свидетельствует о наличии персистирующего артериального протока с обратным сбросом крови справа налево, обусловленным легочной гипертензией (синдром Эйзенменгера). Левая кисть также может
быть циано-тичной благодаря тому, что устье артериального протока может локализоваться в области
разветвления левой подключичной артерии (рис. 2).
Рис. 2. У 23-летнего пациента с обратным сбросом крови через персистирующий артериальный проток отмечаются
цианоз и изменения пальцев стоп по типу «барабанных палочек», однако отсутствуют изменения пальцев рук
4. Каковы кожные проявления, обусловленные эмболиями мелких сосудов при инфекционном эндокардите?
а. Утолщение дистальных фаланг пальцев по типу «барабанных палочек».
б. Кровоизлияния у основания ногтя.
Примечание:
Кровоизлияния у основания ногтя в большинстве своем не являются эмболическими, а обусловлены повторными микротравмами (jarring). Поскольку такие кровоизлияния локализуются в ногтевой ткани, то по мере роста ногтя они продвигаются вместе с ним и достигают дистального края
ногтевой пластинки. Эмболические кровоизлияния локализуются под ногтевой пластинкой и обычно
не простираются до дистального края ногтя. Свежие кровоизлияния красного цвета, особенно расположенные у основания ногтя, более важны в диагностическом плане, чем коричневые линейные полоски возле кончиков пальцев.
в. Узелки Ослера: расположенные на ладонях и подошвах болезненные, приподнятые над поверхностью кожи округлые красновато-коричневые, не бледнеющие при надавливании образования
диаметром от 3 до 15 мм.
г. Пятна Джейнуэя: безболезненные, округлые или овальные розово-коричневатые, не бледнеющие при надавливании пятна диаметром около 5 мм на ладонях и подошвах.
5. О каком заболевании сердца можно думать, если имеются грязновато-коричневая
пигментация кожи и признаки печеночной недостаточности, такие как выпадение волос в
подмышечных впадинах и на лобке?
О гемохроматозе с кардиомиопатией, обусловленной внутриклеточными отложениями в кардиомиоцитах и вторичным интерстициальным фиброзом.
6. В каких случаях амилоидная болезнь с вовлечением сердца поражает одновременно и кожу? Какой вид имеют эти поражения?
Только если амилоидоз является первичным или вторичным но отношению к инфекции. В
этом случае могут возникать желтовато-коричневые, зачастую зудящие папулы, узелки или бляшки,
склонные к кровоточивости при расчесывании.
7. Что такое мраморность кожных покровов (сетчатое ливедо, livedo reticularis)? О
чем она говорит?
Это сетчатый или пятнистый рисунок кожи нижней части туловища, ягодиц и конечностей,
возникающий или усиливающийся на холоде и при эмоциональных переживаниях. Он наблюдается у
20% больных системной красной волчанкой, а также при узелковом периартериите или криоглобулинемии. Если мраморность возникла недавно у мужчины старше пятидесяти лет, то можно думать о
холестериновой эмболии кожных сосудов из аневризмы брюшной аорты. Мраморность ладонной поверхности пальцев наводит на мысль об остром бактериальном эндокардите.
Примечание:
Множественная холестериновая эмболия может проявиться гангреной, изъязвлениями, петехиями или пурпурной окраской пальцев стопы.
8. Какой диагноз можно поставить при покраснении лица после обморока?
Остановка сердца или приступ Морганьи-Адамса-Стокса (см. примечание на стр. 25 в главе
1). Покраснение лица, вероятно, является одним из проявлений общей реактивной гиперемии, развивающейся после временной остановки кровообращения.
9. Как выглядят кожные проявления карциноидной болезни кишечника? Каковы ее
сердечные проявления?
Кожа лица и шеи приобретает красновато-пурпурную окраску различных оттенков; окраска
зачастую имеет крупно- или мелкопятнистый вид. Внезапные приливы крови к лицу могут сопровождаться развитием отека мягких тканей лица и периорбитальный отеком.
10. При каких заболеваниях, кроме тиреотоксикоза, отмечаются поражение сердца
и более теплые, чем обычно, кожные покровы?
При тяжелой анемии и острой бери-бери алкогольной (пивной) этиологии.
11. Какие заболевания можно заподозрить при похолодании кистей и стоп?
а. Если кисти и стопы при этом становятся влажными, то можно заподозрить тревожное расстройство, вызывающее боль в груди, сердцебиение и повышенную утомляемость, то есть симптомы
нейроциркуляторной астении (синдром ДаКоста). (См. стр. 21.)
б. Если холодеют только стопы, а в анамнезе есть указания на перемежающуюся хромоту, то
следует думать об окклюзии артерий нижних конечностей с плохим коллатеральным кровоснабжением.
в. Если похолодание конечностей появилось относительно недавно (от нескольких недель до
нескольких лет), то можно заподозрить синдром малого выброса.
Примечания:
а. Холодные кисти рук при синдроме малого выброса могут стать теплыми, если вследствие
развития кардиального цирроза печени появляется пальмарная эритема («печеночные ладони»).
б. Гладкая блестящая туго натянутая кожа пальцев рук, наблюдающаяся при склеродермии,
может сочетаться с миокардиальный фиброзом или легочным сердцем, развившимся вследствие фиброза легких.
12. Какое состояние может быть заподозрено при покраснении кончиков пальцев?
Клочкообразная (tuft) эритема, свидетельствующая о перемежающемся сбросе крови справа
налево, причинами которого являются легочная гипертензия и уравновешивающий (balanced) сброс,
обычно через дефект межпредсердной перегородки.
Примечание:
Ногтевые луночки красного цвета (обычно беловатый участок полулунной формы у основания
ногтя, образующийся в результате сращения ногтя с подлежащей соединительной тканью) наиболее
часто наблюдаются при застойной сердечной недостаточности. Покраснение ногтевых луночек также
было описано при инфаркте миокарда и стенокардии. Оно наиболее заметно на больших пальцах
рук.
13. Какое поражение сердца сочетается с множественными лентигинами (т.е. с множественными пигментными пятнами продолговатой формы, которые, в отличие от веснушек, впервые появляются в возрасте около шести лет и не становятся более многочисленными после пребывания на солнце)?
Умеренно выраженный стеноз устья легочной артерии или гипертрофический субаортальный
стеноз, также известный как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
14. Какое заболевание, поражающее сердечно-сосудистую систему, сочетается с нейрофиброматозом?
Феохромоцитома (приблизительно в 5% случаев).
15. Каким образом распределение потоотделения по поверхности тела может помочь
в определении степени тяжести острого отека легких?
1 степень (слабо выраженный отек): повышенная потливость ограничена областью лба.
2 степень (умеренно выраженный отек): потливость ограничивается лбом и грудью.
3 степень (тяжелый отек): потливость распространяется на лоб, грудь и живот (обычно в таких случаях требуется вспомогательная вентиляция легких).
16. Какое поражение сердца сочетается с туберозный склерозом [триада симптомов,
включающая умственную отсталость (не всегда), эпилепсию (в 80% случаев) и аденому
сальных желез Прингла (розоватые папулы, расположенные вокруг носа и рта)]?
Рабдомиомы сердца.
ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЦА
1. Как выглядит лицо больного с надклапанным аортальным стенозом при синдроме
Уильямса
(Фетальный алкогольный синдром (результат тяжелого материнского алкоголизма) сочетается с низким или от-
сутствующим фильтром и истончением верхней губы.) ?
Широкий высокий лоб, одутловатые щеки, гипертелоризм (широко расставленные глаза) в сочетании с косоглазием, вздернутый нос с высоким фильтром (вертикальный желобок между носом и
ртом), одутловатые губы, аномалии развития зубов и гипоплазия нижней челюсти [3, 13] (рис. 3).
2. Каковы внешние проявления синдрома Дауна (трисомия 21 хромосомы)? Какие
сердечные аномалии встречаются при этом синдроме?
Уплощенный затылок, непропорционально маленькая голова, эпикантус верхнего века (придающий глазам монголоидный разрез), постоянно приоткрытый рот из-за увеличенного языка, недоразвитые носовые кости. Самыми распространенными аномалиями сердца являются встречающиеся в
различных комбинациях дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки
и регургитация атриовентрикулярного клапана, обусловленные выраженным в разной степени дефектом эндокардиальных подушечек.
Рис. 3. У мальчика с тяжелым надклапанным аортальным стенозом имеются не все характерные особенности строения лица (например, отсутствуют гипертелоризм и косоглазие)
3. Что такое симптом Мюссе?
Кивательные движения головы в такт сердечным сокращениям, обусловленные баллистической энергией выброса крови, при тяжелой аортальной регургитации.
Примечание:
Симптом назван по имени французского поэта Альфреда де Мюссе, присущие которому кивательные движения головой описаны в биографии, составленной братом поэта.
4. Какое лицо бывает при микседеме? Какие сердечные нарушения возможны при
этом заболевании?
Характерны припухлость век, выпадение латеральной трети бровей, редкие сухие волосы, грубая и сухая кожа, бедная мимика, увеличенный язык. Кардиомиопатии развиваются вследствие увеличения содержания межклеточной жидкости и слизистой инфильтрации ткани миокарда. У таких
пациентов имеет место перикардиальный выпот, зачастую с большим содержанием холестерина.
5. Что такое складка мочки уха и каково ее диагностическое значение?
Это косая или глубокая диагональная складка на мочке уха. У 90% пациентов старше пятидесяти лет с ишемической болезнью сердца и значимым поражением трех коронарных артерий имеется глубокая складка на мочках ушей. В одном из исследований было показано, что наличие складки только на одной ушной раковине часто сочетается со среднетяжелой обструкцией коронарных артерий. Складку мочки уха следует рассматривать как сильный и независимый фактор риска, но не
как диагностический критерий наличия ишемической болезни сердца, поскольку ее чувствительность
составляет всего лишь около 60%.
Между складкой на мочке ушной раковины и ишемической болезнью сердца обнаружена более тесная корреляция, чем между коронарной болезнью и артериальной гипертонией, курением и
сахарным диабетом. У пациентов с артериальной гипертонией (особенно в сочетании с ретинопатией),
сахарным диабетом и постинфарктный кардиосклерозом складка на мочке уха обнаруживается достоверно чаще, чем у лиц того же возраста, включенных в контрольную группу. При сахарном диабете
диагональная складка на мочке уха чаще встречается у больных с диабетической ретинопатией, чем
у пациентов с нормальными сосудами глазного дна (рис. 4).
Рис. 4. У 47-летнего мужчины имеются глубокие складки на мочках обоих ушей. Несмотря на отсутствие клинически
значимой ишемической болезни сердца у этого пациента соотношение между общим и ЛПВП-холестерином составляет 8:1,
диагностирована дисфункция синусового узла и имеется около 50 фунтов (22,68 кг) лишнего веса
6. Что такое «митральный румянец» (malar flush)?
Это цианоз щек в сочетании с небольшими телеангиэктазиями. Раньше считалось, что он патогномоничен для митрального стеноза, легочной гипертензии и повышенного венозного давления.
Симптом этот, однако, может встречаться у любого больного с малым сердечным выбросом и повышенным венозным давлением. Такой «румянец» бывает у здоровых людей, проводящих много времени на открытом воздухе, и у больных гипотиреозом. Иногда этот симптом встречается при тяжелом
стенозе легочной артерии, дефекте межпредсердной перегородки, лунообразном кушингоидном лице
и карциноидном синдроме.
При системной красной волчанке щеки также приобретают красноватый оттенок, но при этом
заболевании эритема имеет форму бабочки и занимает как щеки, так и спинку носа. У таких больных аналогичные поражения возникают на открытых участках тела, таких как волосистая часть головы, наружный слуховой проход, шея и верхняя часть грудной клетки. При красной волчанке в патологический процесс иногда вовлекается сердце, в результате могут возникнуть перикардит, миокардит, бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса с поражением митрального или аортального клапанов
и — в очень редких случаях — инфаркт миокарда как следствие волчаночного коронарита.
7. Какие сердечные аномалии можно заподозрить у пациента с крыловидными
складками на шее?
а. Синдром Тернера в сочетании с коарктацией аорты (см. сноску на стр. 44).
б. Синдром Нунана или синдром Ульриха в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или, что бывает реже, с гипертрофической кардиомиопатией.
8. Как выглядит лицо у некоторых больных с тяжелым стенозом легочной артерии?
Сильно гиперемированное и лунообразное лицо, как при синдроме Кушинга. Такое лицо бывает приблизительно у трети больных с тяжелым стенозом легочной артерии. Гипертелоризм (широко
расставленные глаза) часто сочетается со стенозом легочной артерии и дефектом межпредсердной
перегородки.
9. Что такое небно-сердечно-лицевой синдром?
Характерными признаками этого синдрома являются длинное лицо, глубокий прикус, расщепленное мягкое небо, широкая спинка носа, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло,
пролапс аортальной створки, правостороннее расположение дуги аорты, а также неспособность к обучению.
ГЛАЗА
1. Какие поражения глаз характерны для инфекционного эндокардита?
а. Конъюнктивальные кровоизлияния и петехии, в центре которых часто имеется участок белого цвета (эти кровоизлияния обусловлены склонностью к кровотечениям и микроэмболиями). Для
того чтобы рассмотреть эти поражения, следует вывернуть веко, особенно нижнее.
б. Пятна Рота (овальные или веретенообразные кровоизлияния) в области диска зрительного
нерва с беловатым (в виде «клочка ваты») пятном в центре (скопления лимфоцитов на уровне слоя
нервных клеток).
2. При каких заболеваниях сердца, кроме гипертонической болезни, возникает отек
соска зрительного нерва?
Гипоксическое легочное сердце в сочетании с гиперпноэ. В этом случае отек соска зрительного нерва обусловлен повышенным давлением спинномозговой жидкости (внутричерепной гипертензией) вследствие увеличения концентрации двуокиси углерода, при незначительном повышении давления в яремной вене.
Лёгочное сердце — это гипертрофия правого желудочка (но не правожелудочковая недостаточность), обусловленная
заболеваниями легких. Среди таких заболеваний наиболее частыми являются хроническая обструктивная болезнь легких
(раньше именовавшаяся эмфиземой) или обструкция легочных артериол, вызванная эмболиями или идиопатической (первичной) легочной гипертензией.
3. Какое поражение сердца является частью синдрома краснухи?
Наиболее частыми поражениями сердца являются персистирующий артериальный проток и
(неклапанный) стеноз легочной артерии. Другими возможными симптомами являются катаракта,
глухота и умственная отсталость в результате микроцефалии. Может одновременно замедлиться скорость роста.
4. Какие сердечные аномалии сочетаются с гипертелоризмом?
а. Стеноз легочной артерии, особенно в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки.
Гипертелоризм встречается также при синдроме Дауна, синдроме Нунана и множественном лентигинозе.
Синдром Нунана характеризуется всеми физикальными признаками синдрома Тернера, но без каких-либо известных
хромосомных аберраций. (В Европе эта болезнь известна как синдром Ульриха). Иногда это заболевание называют мужским
вариантом болезни Тернера, но при этом игнорируют случаи заболевания женщин. (Характерные физикальные и кардиальные
признаки синдрома Тернера описаны на стр. 44)
б. Синдром Гурлера или гаргоилизм, с митральной регургитацией.
Синдром Гурлера — это наследуемое по аутосомно-рецессивному типу редкое нарушение обмена веществ, при котором во многих органах откладываются аномальные гликопротеины. Клинически синдром проявляется карликовостью, задержкой умственного развития и кардиомиопатией. Может наблюдаться утолщение сердечных клапанов.
в. Надклапанный аортальный стеноз.
5. Какая дуга роговицы сочетается с гиперхолестеринемией или ишемической болезнью сердца?
Широкий ободок, начинающийся снизу и расположенный внутри от лимба радужки так, что
между дугой и склерой видна тонкая полоска пигментированной радужной оболочки.
Примечания:
а. Обычная старческая дуга не обязательно связана с гиперлипидемией или ишемической болезнью сердца. Такая дуга начинается сверху и достигает лимба радужной оболочки.
б. Дуга может отсутствовать или уменьшаться на одном из глаз, если на этой стороне снижен
кровоток вследствие окклюзии сонной артерии или ранее перенесенного воспаления (рис. 5).
Рис. 5. Дуга рассматриваемого типа представляет собой тонкую полоску желтоватого цвета, окруженную по периферии пигментом радужной оболочки, и свидетельствует о высоком содержании холестерина в сыворотке крови. Она не является
сенильной дугой, о клиническом значении которой мало что известно. (Снимок любезно предоставлен Ayerst Laboratories)
6. Какие поражения сердца характерны для больных с эпикантусом верхнего века
при синдроме Дауна?
Для синдрома Дауна (трисомия 21 хромосомы или монголизм) характерны следующие кардинальные симптомы: задержка умственного развития, гипотония, срединный эпикантус, большой (часто выступающий из полости рта) расщепленный
язык, маленькие глазницы, серовато-белые точки около наружного края радужной оболочки, исчезающие после первого года
жизни (пятна Брашфилда), короткие пальцы и поперечная ладонная складка (обезьянья складка).
Дефекты эндокардиальных подушечек, особенно их сложные варианты.
7. Какое поражение сердца следует заподозрить при симптоме Аргайля Робертсона
(зрачок сохраняет способность к аккомодации, но не реагирует на свет)?
Сифилитическая аневризма аорты или сифилитическая аортальная регургитация с устьевым
стенозом коронарных артерий.
8. Какое заболевание сердца, кроме тиреотоксической кардиопатии, может сочетаться с экзофтальмом?
Тяжелая застойная сердечная недостаточность с повышенным венозным давлением и потерей
веса. «Пучеглазие» (stare) объясняется ретракцией век в связи с возникающим при снижении сердечного выброса усиленным симпатическим тонусом и усиливается за счет небольшого прогноза глазных яблок.
Примечание:
Тяжелая трикуспидальная регургитация может стать причиной систолической пульсации
глазных яблок. Пульсирующий экзофтальм также может быть обусловлен артериовенозной фистулой
между сонной артерией и кавернозным синусом. В этом случае над глазным яблоком выслушивается
шум.
9. Какое поражение сердца вы должны заподозрить, если видите дрожание радужной оболочки (иридодонез)?
Иридодонез (дрожательные движения радужной оболочки при быстром переводе взгляда с
одного предмета на другой) — это один из признаков синдрома Марфана. При этой болезни радужная оболочка недостаточно фиксируется хрусталиком из-за смещения или слабости поддерживающих
его связок. Иридодонез часто сочетается с аневризмой аорты или легочной артерии и миксоматозной
дегенерацией аорты или митрального клапана, приводящей к развитию аортальной или митральной
регургитации.
Примечание:
При синдроме Марфана хрусталик вывихивается вверх, а при врожденной гомоцистеинурии
— вниз (при последнем заболевании могут возникать артериальные и венозные тромбозы, инфаркт
миокарда и тромбоэмболия легочной артерии).
10. Какие изменения сетчатки характерны для различных стадий артериосклероза?
Первая стадия: световой рефлекс сетчатки увеличен в ширину.
Вторая стадия: симптомы перекреста (сужение вен сетчатки в месте пересечения с артериолами и прямоугольные артериоловенозные перекресты).
Третья стадия: симптом медной проволоки (артериолы приобретают коричневатый оттенок изза утолщения их стенок).
Четвертая стадия: симптом серебряной проволоки (красный цвет полностью отсутствует, и
обескровленные артериолы дают только беловатый световой рефлекс).
Примечания:
а. Симптом медной проволоки говорит о том, что светлая полоса становится настолько широкой, что занимает большую часть поверхности сосуда.
б. Бляшки Холленхорста — это хлопья холестериновых эмболов, представляющиеся глазу как
блестящие пятна, размер которых кажется больше диаметра сосудов, в которых они расположены.
в. Атеромы могут образовываться только в центральной артерии сетчатки и ее крупных ветвях
в пределах соска зрительного нерва. Периферические «артерии» в действительности являются артериолами, в которых могут иметь место лишь утолщение интимы, гиалиновые включения и сужение
просвета. «Артерии» глазного дна в действительности являются признаком артериолосклероза.
г. Расширение светового рефлекса на первой стадии атеросклероза считается нормальным
признаком естественного старения.
д. Сужение вен сетчатки в месте пересечения с артериолами выглядит как венозный столбик,
который сужается или исчезает по обеим сторонам от артериолы.
11. Какие изменения глазного дна характерны для различных стадий артериальной
гипертонии?
Первая стадия: генерализованное уменьшение диаметра артериол (артериоловенозное отношение становится меньше чем 2:3 или 3:4). При этом надо исключить венозное полнокровие (например,
вследствие застойной сердечной недостаточности).
Вторая стадия: Очаговое сужение или спазм.
Третья стадия: Отек соска зрительного нерва.
Примечания:
а. Изолированное сужение артериол лучше всего заметно при токсикозе беременности или у
молодых пациентов при быстром развитии артериальной гипертонии. Минимальное сужение наиболее
заметно сразу за первой бифуркацией, где артерии в действительности становятся артериолами.
б. При гипертонии, вызванной коарктацией аорты, артериолы глазного дна приобретают штопорообразную (часто u-образную) конфигурацию. Иногда этот симптом сочетается с кровоизлияниями
в сетчатку.
12. Что такое тельца Холленхорста?
Это блестящие желтые пятна в месте бифуркаций сосудов сетчатки. Причиной их появления
является эмболия атероматозными бляшками, оторвавшимися из базиллярной или сонных артерий.
13. Что такое ангиоидные полосы? Каково их диагностическое значение?
Это коричневые или серые линии, идущие перпендикулярно кровеносным сосудам. Чаще всего они обнаруживаются при синдроме Элерса-Данло и при эластической псевдоксантоме, поражающей кожу (папулы в виде гальки или булыжной мостовой), сетчатку, кровеносные сосуды (артериальная гипертония и перемежающаяся хромота) и сердце (фиброз эндокарда и недостаточность клапанов).
14. Каково диагностическое значение ксантелазм?
Значимой корреляции между наличием ксантелазм и гиперхолестеринемией не выявлено.
Мало того, больные с ксантелазмами, как правило, защищены от преждевременного развития атеросклероза, поскольку уровень липопротеинов высокой плотности у них выше, чем у населения в целом.
15. Какие три заболевания сердца сочетаются с голубой окраской склер?
а. Незавершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) сочетается с аортальной регургитацией.
б. Синдром Марфана ассоциируется с аневризмами крупных сосудов и митральной или аортальной регургитацией.
в. Синдром Элерса-Данло (повышенная растяжимость и хрупкость кожи, гипермобильность
суставов и кифосколиоз) сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, тетрадой Фалло или
регургитирующим клапаном.
ОТЕКИ
1. Как можно диагностировать отек, даже если он слабо выражен?
Следует на десять секунд прижать кожу к подлежащей кости тремя слегка расставленными
пальцами и затем провести пальцем по месту сжатия. Ощущение «долин между холмами» позволяет
диагностировать отек.
2. Каково диагностическое значение «медленного» и «быстрого» отека?
При «медленном» отеке впадина на месте давления остается дольше, чем одну минуту. Такой
отек, вероятнее всего, обусловлен застойной сердечной недостаточностью. Однако если впадина исчезает быстрее, чем за сорок секунд («быстрый» отек), то причиной отека почти всегда является пониженное содержание альбумина в крови.
Примечание:
Венозное давление и венозный кровоток регулируют скорость оттока тканевой жидкости от
нижних конечностей. Асцит с высоким внутрибрюшным давлением также может обусловить появление «медленного» отека.
3. Какие причины чаще всего обуславливают двусторонние отеки ног несердечного
происхождения помимо низкого содержания альбумина в крови?
Предменструальный синдром (гормональные нарушения), тесное нижнее белье и ожирение
(обструкция лимфатических сосудов).
Примечание:
Локальный плотный претибиальный отек является признаком гипотиреоза, но не сердечного
застоя. Этот отек на ранних стадиях характеризуется зудом и покраснением кожи, и может развиться
спустя годы после выявления гипотиреоза или, наоборот, за несколько лет до появления его симптомо
в. Гипотиреоз может иногда стать причиной плотного генерализованного отека.
4. На каких участках тела следует искать отеки у больного, находящегося на строгом постельном режиме?
Если больной некоторое время находится на постельном режиме, то отеки надо искать только
в области крестца.
Примечание:
Сердечную причину отека можно исключить, измерив венозное давление. Нормальное венозное давление несовместимо с кардиальный генезом отеков, если только больной не получает мочегонные препараты. Отеки лица и рук у амбулаторного больного практически всегда имеют внесердечгюе происхождение.
5. Каким образом можно оценить выраженность отеков?
а. По глубине впадины, остающейся после надавливания, отеки разделяются на 4 степени:
легкие, умеренные, средней тяжести и тяжелые.
6. По распространенности выше лодыжек. Отек может располагаться на латеральной и задней
поверхности бедер и отсутствовать на их передней поверхности.
6. Сколько жидкости должно накопиться в тканях, прежде чем появятся впадины
после надавливания на кожу?
Не меньше 10 фунтов (4,5 кг).
7. По каким признакам можно определить, что причиной увеличения живота является асцит, обусловленный застойной сердечной недостаточностью?
а. Если над боковыми отделами живота при перкуссии определяется тимпанический звук, то
асцит маловероятен, а вздутие живота обусловлено скоплением газа в кишечнике, которое весьма
часто встречается при застойной сердечной недостаточности.
б. Если причиной асцита является застойная сердечная недостаточность, то почти всегда бывает увеличена печень, при этом у правого края реберной дуги определяется ее баллотирование, подобное баллотированию головки плода.
КОНЕЧНОСТИ
1. Какое поражение сердца можно заподозрить при малом росте и вальгусной деформации локтей (девиация разогнутых предплечий)?
Синдром Тернера, который часто сочетается с коарктацией аорты.
Синдром Тернера проявляется женским фенотипом и характеризуется низкорослостью, скошенным подбородком,
крыловидной шеей, низкой границей роста волос на задней поверхности шеи, широкой (похожей на щит) грудной клеткой и,
как следствие, широко расставленными сосками, увеличенным эпигастральным углом, скудным оволосением лобка и подмышечных впадин, лимфатическим отеком нижних конечностей (в раннем детстве) и укорочением четвертой пястной кости. Иногда синдром просто описывается как сочетание малого роста, крыловидной шеи и полового инфантилизма у лиц женского пола
с аномалией половых хромосом (отсутствие одной из двух Х-хромосом).
Примечания:
а. Коарктация аорты является самым частым поражением сердца, сочетающимся с этим синдромом. Если имеют место фенотип синдрома Тернера, особенно у мужчины; нормальный хромосомный набор; гипертелоризм в сочетании с небольшим антимонголоидным разрезом глаз; птоз верхнего
века и экзофтальм, то такой пациент, скорее всего, страдает стенозом легочной артерии и у него будет диагностирован синдром Нунан. При этом синдроме также были описаны гипертрофическая кардиомиопатия и персистирующий артериальный проток.
б. Если крыловидная шея, вальгусная деформация локтей, низкорослость и гипогонадизм обнаруживаются у мужчины, то такое патологическое состояние называется синдромом Ульриха-Нунан.
В этом случае самой распространенной патологией сердца является стеноз легочной артерии (рис. 6).
Рис. 6. Рост этой пациентки составляет 5 футов (152 см). (Из: Oram S. Clinical heart disease. Philadelphia: F.A. Davis
Co, 1971)
2. Какие аномалии конечностей встречаются при дефекте межпредсердной перегородки?
а. Большой палец может иметь дополнительную фалангу («fingerized thumb») и располагаться
в одной плоскости с остальными пальцами, что затрудняет его противопоставление другим пальцам.
б. Может наблюдаться дистальная деформация лучевой и локтевой костей, затрудняющая супинацию и пронацию кисти.
Примечание:
Если у больного одновременно присутствуют аномалии скелета (а) и (б), то речь идет о синдроме Холта-Орама, а дефект межпредсердной перегородки обычно является вторичным (по типу ostium secundum). При этом синдроме также наблюдается деформация грудины.
3. Какие особенности кисти и запястья при синдроме Марфана указывают на возможное его сочетание с врожденными аномалиями сердца — аортальной регургитацией
или пролапсом митрального клапана?
а. Тонкие и длинные пальцы («паучьи пальцы» или арахнодактилия)
б. Симптом большого пальца. Если прижать к ладони большой палец и обхватить его остальными пальцами (как показано на рисунке), то в норме большой палец не выступает за локтевой край
кисти. (Ложноположительный результат встречается у 1% белых и у 3% чернокожих детей [рис 7])
Рис. 7. У обычного человека (слева) большой палец не может выступать за пределы обхвативших его остальных
пальцев. Это возможно лишь при синдроме Марфана (справа) благодаря удлинению большого пальца и гипермобильности суставов
в. Симптом запястья. Если с небольшим усилием обхватить запястье большим пальцем и мизинцем, то у 80% больных синдромом Марфана (рис. 8) мизинец перекрывает большой палец не менее чем на 1 см.
г. Размах вытянутых в сторону рук превышает рост как минимум на 5 см.
Рис. 8. Здоровый человек (слева) не может обхватить свое запястье большим пальцем и мизинцем так, чтобы мизи-
нец перекрыл большой палец, поскольку его пальцы слишком коротки по сравнению с окружностью запястья. Пациент с синдромом Марфана (справа) легко справляется с такой задачей, поскольку его пальцы обладают достаточной длиной
Примечание:
Абортивная форма (forme fruste) синдрома Марфана, признаками которой являются кифосколиоз, килевидная грудная клетка («куриная грудь», pectus carinatum) и длинные конечности,
может встречаться при гомоцистинурии, для которой характерны тромбозы артерий среднего калибра,
в ряде случаев приводящие к инфаркту миокарда.
4. Как выглядит единственная деформация кисти, которая всегда коррелирует с
ревматическим поражением сердца?
Ульнарная девиация четвертого или пятого пальцев и сгибание в пястно-фаланговых суставах.
(Это клиническая картина очень редкого заболевания — артрита Жаку [Jaccoud].) Пальцы при этом
могут быть свободно приведены в нормальное положение.
5. Какое заболевание сердца можно заподозрить у ребенка, если при сжатии пальцев в кулак, указательный палец перекрещивается с третьим пальцем?
Симптом характерен для трисомии 16-18 хромосом, при которой часто встречается дефект
межпредсердной перегородки или персистирующий артериальный проток. При такой трисомии также
имеются два выходных отверстия в правом желудочке.
Примечание:
При трисомии 16-18 хромосом наблюдается аномалия строения лица (уменьшение размеров
рта и нижней челюсти).
6. Какое поражение сердца чаще всего сочетается с изменениями конечностей при
ревматоидном артрите?
Перикардит (в редких случаях даже констриктивный).
7. Какая деформация скелета, помимо синдрома Холта-Орама, позволяет предположить, что систолический шум обусловлен дефектом межпредсердной перегородки?
а. Любая деформация скелета при синдроме Марфана позволяет предположить не только
расширение легочной артерии или аорты, но и дефект межпредсердной перегородки.
б. Выбухание левой прекордиальной области позволяет заподозрить не только развившееся в
детстве увеличение правого желудочка, но и то, что он работает против повышенного давления. При
этой деформации систолический шум может быть обусловлен дефектом межпредсердной перегородки
в сочетании с гиперкинетической легочной гипертензией.
Примечание:
Правый желудочек никогда не расширяется вправо, так что правая граница сердца на рентгенограмме может быть образована либо правым предсердием, либо очень большим левым предсердием.
8. Какие поражения сердца характерны для синдрома Эллиса—ван Крефельда
(хондроэктодермальная дисплазия, добавочные пальцы на руках и, зачастую, на ногах, гипоплазия ногтей пальцев рук и карликовость)?
Приблизительно в двух третях случаев имеет место дефект межпредсердной перегородки, чаще всего первичный (по типу ostium primum), или дефект межжелудочковой перегородки. Кроме того, часто наблюдается тотальный дефект эндокардиальных подушечек (открытый общий атриовентрикулярный канал) или единственное предсердие. Верхняя губа таких пациентов «соединена» с альвеолами верхней челюсти множественными уздечками. Синдром Эллиса—ван Крефельда часто встречается в популяциях с распространенными близкородственными браками.
9. Для каких врожденных синдромов, протекающих с поражением сердца и сосудов,
также характерны брадидактилия (короткие пальцы) и полидактилия?
Синдром Тернера, синдром Дауна, синдром Эллиса—ван Крефельда и мукополисахаридоз
сопровождаются брадидактилией. Трисомия 13-15 хромосом и трисомия 18 хромосомы проявляются
полидактилией.
ГРУДНАЯ КЛЕТКА И ДЫХАНИЕ
1. Какие аномалии сердца могут быть заподозрены, если у пациента имеется воронкообразная грудная клетка (pectus excavatum, «грудь сапожника»)?
Аневризма аорты или легочной артерии; миксоматозное перерождение митрального и аортального клапанов с их регургитацией или дефект межпредсердной перегородки.
Примечание:
Три степени выраженности анатомических изменений при воронкообразной грудной клетке
были описаны как «блюдце», «чашка» и «воронка». Если переднезадний размер грудной клетки (измеренный акушерским циркулем) у взрослого равен приблизительно 16 см, то весьма вероятна компрессия сердца. Если же переднезадний размер меньше 11 см, то сердце обычно целиком смещается
влево, но не подвергается компрессии. Верхушечный толчок практически всегда смещается влево даже при незначительном вдавлении грудины (изменения по типу «блюдца»).
2. Что означает укороченное время задержки дыхания?
Оно свидетельствует о том, что у пациента имеется или
а. Хроническая гипервентиляция, или
б. Нарушенная психофизиологическая регуляции дыхательного аппарата. Здоровый человек
(со скрещенными ногами) может без видимого усилия задержать дыхание на 30 секунд. Неспособность задержать дыхание больше чем на 20 секунд является патологическим симптомом и служит
объяснением одышки при физической нагрузке.
Примечание:
Хроническая гипервентиляция может быть вызвана как тяжелыми легочными заболеваниями,
так и эмоциональными факторами. В последнем случае гипервентиляция может вызывать необъяснимые на первый взгляд боли в груди, головокружение и обмороки.
3. Что такое грудь в форме щита, и о чем она свидетельствует?
Это ненормально широкая грудная клетка с широко расставленными сосками и со сглаженным углом между рукояткой и телом грудины. У женщин с крыловидной шеей, увеличенным эпигастральным углом и малым ростом (меньше 150 см) можно заподозрить синдром Тернера и сопутствующую коарктацию аорты. У мужчин щитовидная грудь говорит о синдроме Нунан-Ульриха и чаще
всего сочетается со стенозом легочной артерии.
4. О каком патологическом состоянии следует думать, если у кардиального больного
развилось дыхание Чейна-Стокса?
Об очень низком сердечном выбросе в покое. Гипоксия дыхательного центра делает его нечувствительным к нормальному напряжению двуокиси углерода, чем и объясняются периоды повторного апноэ.
5. Что такое симптом Эварта при массивном выпоте в полость перикарда?
Это компрессия легкого перикардиальный выпотом, в результате которой появляются:
а. Участок выраженного притупления перкуторного звука между углами левой лопатки и позвоночником.
б. Бронхиальное дыхание и бронхофония (эгофония) в той же области.
6. Каким образом время появления трескучих влажных хрипов (crackles) во время
вдоха позволяет диагностировать различные заболевания сердца и легких?
Хрипы, которые выслушиваются в течение всего вдоха, — признак пневмонии или застойной
сердечной недостаточности, хотя при разрешении недостаточности кровообращения хрипы начинают
возникать позже. Ранние инспираторные хрипы позволяют заподозрить хроническую обструктивную
болезнь легких, бронхиальную астму и хронический бронхит. Поздние инспираторные хрипы говорят
об интерстициальном отеке легких или о легочном фиброзе. Хрипы, выслушиваемые в раннюю и
среднюю фазы вдоха, являются симптомом бронхоэктатической болезни.
Примечание:
Путаница чаще обусловлена неверной интерпретацией трескучих влажных хрипов, выслушиваемых над нижними отделами легких. В действительности причиной таких хрипов в большинстве
случаев служит скопление мокроты в дыхательных путях, и предположение о том, что эти хрипы
обусловлены сердечной недостаточностью, чаще оказывается ошибочным, чем справедливым, особенно если хрипы исчезают после покашливания. На ранней стадии сердечной недостаточности хрипы
могут вовсе отсутствовать.
3. Артериальный пульс и артериальное давление
МЕТОДИКА ПАЛЬПАЦИИ АРТЕРИЙ ПРЕДПЛЕЧЬЯ
1. Почему одновременная пальпация плечевой и лучевой артерий является не только
быстрым, но и эффективным методом исследования пульса на руках?
Такая пальпация позволяет оценить величину систолического артериального давления без помощи стетоскопа или сфигмоманометра (описание методики приведено ниже в этой главе) (рис. 1).
Рис. 1. Одновременная пальпация плечевой и лучевой артерий ускорит обследование и не позволит вам пропустить
исследование пульсации плечевой артерии, во время которого можно легко определить скорость нарастания и величину пульсовой волны, выявить дикротический пульс и оценить уплотнение сосудов, обусловленное склерозом их средней оболочки
Примечания:
а. Отсутствие пульса на лучевых артериях может быть обусловлено окклюзивным поражением артерий (например, при синдроме верхней апертуры грудной клетки), а также использованием в
прошлом плечевого доступа для катетеризации сердца.
б. У молодых людей плечевая артерия может быть скрыта под двуглавой мышцей плеча. У
лиц пожилого возраста эта артерия становится более извилистой, вследствие чего она смещается медиально и выступает из-под двуглавой мышцы.
2. Что необходимо выяснить во время пальпации периферического пульса?
а. Какова скорость нарастания пульсовой волны: медленная, нормальная или быстрая?
б. Отмечается ли уступ на восходящем колене пульсовой волны (анакроте)? Есть ли углубление, вибрация или дрожание в середине систолы?
в. Какова величина пульса (т.е. его наполнение и напряжение): малая, нормальная или большая?
г. Уплотнена ли артерия, т.е. перекатывается ли она под копчиками пальцев слишком легко?
д. Каково артериальное давление? (Метод оценки артериального давления при помощи пальпации пульса изложен на стр. 68.)
СКОРОСТЬ НАРАСТАНИЯ И НАПОЛНЕНИЕ ПУЛЬСА
Нормальный подъем пульсовой волны
1. Каким образом можно распознать нормальную скорость нарастания и наполнение
пульса на сонных и плечевых артериях?
Такой пульс ощущается как легкий удар по кончикам пальцев.
Примечание:
а. У лиц старше 45 лет за пульсовым ударом часто следует замедление скорости нарастания
волны, образующее т.н. анакротический уступ (от греч. ana — восхождение, и krotos — стук, удар).
Начальный толчок обусловлен быстрым подъемом пульсовой волны до пика, именуемого ударной
(«перкуссионной») волной. За ней следует более медленное нарастание пульсовой волны, называемое
обратной волной. Обратная волна своим происхождением обязана отраженным волнам, возникающим в местах разветвления магистральных артерий, и является результатом слияния этих волн с
ударной волной. Ударная волна и следующий за ней анакротический уступ формируют общее ощущение «толчка и нажатия».
б. Скорость нарастания пульсовой волны тем выше, чем дистальнее место пальпации пульса.
Соответственно к тому времени, когда эта волна достигнет плечевых артерий, анакротический уступ
может исчезать. В некоторых случаях исчезновение анакротического уступа может отмечаться даже в
верхних частях наружной сонной артерии по сравнению с ее проксимальными отделами (рис. 2).
в. Ударная волна связана со скоростью кровотока и возникает на его пике. Обратная волна в
большей степени определяется кровяным давлением и возникает на пике давления в аорте. С возрастом скорость изгнания крови может уменьшаться, что приводит к снижению ударной волны. Если
периферическое сосудистое сопротивление возрастает, то обратная волна становится выше, чем ударная. Такая ситуация наблюдается после введения вазопрессорных препаратов, а также при снижении
эластичности аорты у лиц пожилого возраста (рис. 3).
2. Какие патологические состояния можно исключить при нормальной скорости нарастания пульсовой волны и нормальном пульсовом давлении на сонных артериях?
В таком случае маловероятна выраженная обструкция устья аорты. Соответственно, можно
сделать вывод об отсутствии значимого клапанного, надклапанного или изолированного подклапанного аортального стеноза (см. стр. 55). Случаи, для которых такая интерпретация нормальной скорости
нарастания пульсовой волны неверна, обсуждаются в примечании на стр. 55. Можно также отвергнуть предположения об умеренной или выраженной аортальной регургитации, т.к. при значительном
обратном кровотоке через аортальный клапан почти всегда наблюдается повышенное пульсовое давление. Исключение из этого правила может наблюдаться у пациентов с выраженным снижением сократительной функции миокарда (см. стр. 60).
Рис. 2. В норме ударная волна (первый пик) ощущается как отчетливый удар. У лиц старших возрастных групп наблюдается анакротический «уступ», обуславливающий более позднее возникновение обратной волны, которая ощущается как
дополнительное направленное кнаружи нарастание пульсовой волны после первоначального толчка. В дистальных отделах
«уступ» исчезает, что связано с усилением обратной волны
Рис. 3. После повышения артериального давления в ответ на введение вазопрессоров обратная волна (Т) становится
выше, чем ударная волна (Р). Сходная картина наблюдается у лиц старших возрастных групп и у больных артериальной гипертонией
Медленный подъем пульсовой волны
1. Какие пальпаторные ощущения возникают при медленном подъеме пульсовой
волны? Чем они обусловлены?
Первым признаком того, что скорость нарастания пульсовой волны снижена, является отсутствие пальпируемого удара. Возникающие в этом случае ощущения можно описать, как пологий
подъем, слабый нажим или мягкий толчок. Если же вы ощущаете отчетливый удар и следующий за
ним подъем, то речь, по всей вероятности, идет об анакротическом уступе и следующей за ним поздней медленно нарастающей обратной волне (рис. 4).
Рис. 4. Нормальная скорость нарастания ощущается как удар. Сниженная скорость нарастания ощущается как пологий подъем
Примечание:
Если вы пропальпировали удар, то попытайтесь выяснить, продолжается ли после него нарастание пульсовой волны. Умеренно выраженное запаздывающее нарастание пульсовой волны после
первого удара можно пропустить и не придать ему значения. По всей вероятности, именно по этой
пирчине медленный пульс может расцениваться как нормальный.
2. Какое значение имеет снижение скорости нарастания пульсовой волны на сонных
артериях?
Оно указывает на возможный аортальный стеноз, обусловленный фиксированной обструкцией
аортального кровотока.
Примечание:
Медленно нарастающий пульс при аортальном стенозе ранее именовался анакротическим,
плоским и малым (pulsus parvus) пульсом. Следует избегать употребления термина «анакротиче-
ский пульс» в связи с тем, что его буквальное значение совершенно не соответствует тому, что
обычно под ним понимают. В то же время такие термины, как анакротический уступ и анакроти-
ческая инцизура являются весьма полезными, т.к. они описывают соответственно уступ и зазубрину
на восходящем колене пульсовой волны (рис. 5).
Рис. 5. Если за практически нормальным ударом следует продолжительное дрожание, то имеет место плоский пульс,
характерный для аортального стеноза. (L2 — второе стандартное отведение ЭКГ; 2 RIS — микрофон, установленный во втором межреберье справа)
Оценка тяжести аортального стеноза по скорости нарастания пульсовой волны
1. Каким образом наблюдаемое на периферических (например, на плечевых) артериях повышение скорости нарастания пульсовой волны влияет на обусловленные умеренным аортальным стенозом анакротический уступ или замедление пульса?
Пальпируемые на сонной артерии уступ или медленный подъем пульсовой волны могут исчезать и сменяться нормальной скоростью нарастания пульса на плечевой артерии. Однако, если сократительная функция миокарда снижена, то даже при умеренном аортальном стенозе медленный подъем пульсовой волны может проводиться на артерии плеча (рис. 6).
Рис. 6. Форма пульса на сонных и плечевых артериях. К тому времени, когда пульсовая волна достигает плечевых
артерий, скорость ее нарастания становится нормальной
2. Каким образом замедленный пульс (отсутствие ударной волны) на сонных артериях характеризует градиент давления на аортальном клапане?
При совершенно сохранном миокарде градиент давления в таком случае, по всей вероятности,
превышает 50 мм рт. ст.
Примечание:
У пожилых людей вследствие выраженного артериосклероза и обусловленной им ригидности
аорты может наблюдаться нормальная скорость нарастания пульсовой волны на сонных артериях несмотря на выраженный аортальный стеноз. Это явление, по-видимому, обусловлено неспособностью
жестких стенок аорты к медленному растяжению.
3. Почему при надклапанном аортальном стенозе на правых сонной и подключичной
артериях скорость нарастания пульсовой волны и кровяное давление (последнее — примерно на 20 мм рт. ст.) выше, чем на аналогичных сосудах слева?
Потому, что в этом случае основной поток крови направлен прямо вверх через восходящую
аорту в плечеголовной ствол и далее в правые сонную и подключичную артерии (рис. 7).
4. Каким образом при одновременной пальпации верхушечного толчка и пульса на
сонной артерии можно диагностировать выраженный аортальный стеноз?
В одном исследовании было показано, что отставание пульсовой волны на сонной артерии от
предшествовавшего ей верхушечного толчка позволяет диагностировать площадь отверстия аортального клапана менее 1 см2 (выраженный аортальный стеноз) с чувствительностью 95% и специфичностью 100%.
Рис. 7. При надклапанной обструкции аорты необходимо достаточно крутое изменение направления кровотока для
того, чтобы кровь смогла попасть в левые сонную и подключичную артерии
Быстрый подъем пульсовой волны (быстрый пульс) при нормальном пульсовом давлении
1. Когда большой объем выбрасываемой из левого желудочка крови сочетается с
нормальным пульсовым давлением?
Это происходит в тех случаях, когда существуют два выходных отверстия для выброса крови,
например,при митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки.
2. Почему при митральной регургитации и дефекте межжелудочковой перегородки
несмотря на перегрузку объемом отмечается быстрый подъем пульсовой волны?
Период, в течение которого происходит изгнание крови в аорту (время изгнания), при митральной регургитации и дефекте межжелудочковой перегородки не отличается от нормального. Иными словами, левому желудочку отведено столько же времени для изгнания в аорту своего ударного
объема крови, сколько и в норме. В связи с тем, что при вышеуказанных пороках сердца левый желудочек перемещает повышенные объемы крови в течение обычного или даже уменьшенного периода
изгнания, ему необходимо выбрасывать нормальный и обратный потоки крови с очень высокой скоростью. Это ускоренное изгнание осуществляется за счет перерастяжения миокарда в конце диастолы
(эффект Старлинга) (рис. 8).
Рис. 8. Обратите внимание на то, что стрелки, отражающие изгнание крови в аорту, одинаковы. Таким образом, сердечный выброс при митральной регургитации не уменьшается даже при массивном обратном кровотоке или при повреждении
сердца.
3. Почему при гипертрофическом субаортальном стенозе (именуемом также гипертрофической обструктивной кардиомиопатией) наблюдается быстрый подъем пульсовой
волны?
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии обструкция не наступает до тех пор,
пока не произойдет сокращение выносящего тракта и сближение утолщенной перегородки и створок
митрального клапана. В связи с воздействием катехоламинов на гипертрофированный миокард левый
желудочек успевает изгнать до 80% содержавшейся в нем крови до того, как наступит обструкция.
Скорость нарастания пульсовой волны при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии является одной из самых высоких среди всех заболеваний сердца (рис. 9).
Рис. 9. Представлены фонокардиограмма и сфигмограмма 34-летней женщины, страдающей гипертрофическим субаортальным стенозом. Градиент давления между полостью и выносящим трактом левого желудочка составлял 70 мм рт. ст.
Отмечалась также достаточно выраженная митральная регургитация, выслушивался третий сердечный тон (S3), а при рентгенологическом исследовании было выявлено расширение левого желудочка. Быстрое нарастание, высокая ударная волна и
мезосистолический провал образуют на сонных артериях пульс в виде «указательного пальца» (ГСС — гипертрофический субаортальный стеноз)
4. Что такое эффект Брокенбруга (Brockenbrough)?
У здоровых людей во время длительной постэкстрасистолической паузы пульсовое давление
достигает более высоких значений, чем в норме. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии пульсовое давление, по-видимому, не изменяется из-за усиления обструкции выносящего тракта,
связанного с повышением сократимости миокарда вследствие эффекта Старлинга, постэкстрасистолической потенциации (см. стр. 288) и снижения постнагрузки (рис. 10).
Рис. 10. В постэкстрасистолическом сердечном сокращении (Б) наблюдается эффект Брокенбруга, обусловленный
снижением пульсового давления с 55 (при нормальном синусовом ритме (А)) до 40 мм рт. ст.
Примечания:
а. При констриктивном перикардите систолическое давление в течение вызванной преждевременным желудочковым сокращением удлиненной диастолы также не изменяется. Дело в том, что
при этом заболевании наполнение левого желудочка происходит в течение короткого периода времени в самом начале диастолы. Дальнейшее наполнение указанной камеры сердца резко ограничивается нерастяжимым ригидным перикардом и не увеличивается даже при длительной диастолической
паузе.
б. У некоторых больных гипертрофической обструктивной кардиомиопатией ощущаемый при
пальпации аортального пульса мезосистолический провал может создавать впечатление двухвершинного пульса (pulsus bisferiens). Этот провал может быть обусловлен эффектом Бернулли, т.е. повышенной скоростью кровотока через суженный выносящий тракт.
Быстрый подъем пульсовой волны при повышенном пульсовом давлении
1. О каких патологических состояниях можно думать при сочетании быстрого нарастания и большой величины пульса (большой, или высокий пульс)?
Наибольшие скорость нарастания и величина пульсовых волн наблюдаются у больных с аортальной регургитацией и персистирующим артериальным протоком, а также при коарктации аорты,
тиреотоксикозе, беременности и выраженной анемии. Наиболее частой причиной возникновения высокого пульса является аортальная регургитация.
В более редких случаях быстрый подъем пульсовой волны и значительная величина пульса
могут наблюдаться при большой артериовенозной фистуле или при отхождении от сердца единственного крупного сосуда (например, артериального ствола или расширенной аорты при атрезии легочной
артерии (рис. 11).
Рис. 11. На рисунке представлена желудочковая диастола у больного с аортальной регургитацией. Причина увеличения диастолического объема левого желудочка вполне очевидна, т.к. его наполнение происходит из двух источников. До тех
пор, пока не нарушается сократительная функция миокарда левого желудочка, последний (как и в норме) выбрасывает от 60
до 75% от своего увеличенного конечно-диастолического объема. Соответственно, фракция выброса левого желудочка остается нормальной, а в аорту при каждом сердечном сокращении поступает увеличенный ударный объем крови
Примечание:
Причинами появления высокого пульса при аортальной регургитации являются выброс значительного объема крови (которая поступает в левый желудочек из двух источников) и низкое диастолические давление. Быстрый подъем пульсовой волны обусловлен также растяжением левого желудочка.
2. Чем обусловлено низкое диастолическое давление при аортальной регургитации?
Сниженное диастолическое давление при аортальной регургитации лишь частично обусловлено ретроградным поступлением крови в левый желудочек во время систолы. Его основной причиной
является рефлекторное снижение периферического сосудистого сопротивления, обусловленное перерастяжением каротидного и аортального синусов вследствие поступления в аорту увеличенного ударного объема крови. Хотя при значительной аортальной регургитации диастолическое давление обычно
составляет около 50 мм рт. ст. или менее, при возникновении сердечной недостаточности рефлекторное повышение периферического сосудистого сопротивления в ответ на снижение сердечного выброса
может привести к повышению диастолического артериального давления до нормальных значений.
3. Каким образом можно более отчетливо выявить быстрый подъем пульсовой волны
при аортальной недостаточности?
Для этого следует поднять руки больного кверху или осматривать его в положении стоя. (В
отсутствие аортальной регургитации переход в вертикальное положение приводит к снижению скорости нарастания пульса.)
Примечание:
Наблюдаемое у больного с аортальной регургитацией увеличение скорости нарастания пульсовой волны в положении стоя не свидетельствует о том, что в вертикальном положении увеличива-
ется ретроградный кровоток. Можно было бы ожидать, что в положении стоя увеличится обратный
поток крови вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления. Однако последнее
компенсируется снижением венозного возврата, и, в результате, количество крови, попадающей из
аорты в левый желудочек, существенно не изменяется. Пальпируемый на плечевых артериях быстрый
подъем пульсовой волны в положении стоя связан с тем, что у лиц с аортальной регургитацией в горизонтальном положении усиливается периферическая вазодилатация вследствие снижения симпатического тонуса. В то же время для поддержания артериального давления в положении стоя требуется
достаточная периферическая вазоконстрикция, в связи с чем при переходе из горизонтального в вертикальное положение более низкий, чем обычно, симпатический тонус значительно возрастает. Предполагается, что увеличение концентрации катехоламинов в крови или повышение активности симпатической системы приводит к ускорению пульса на периферических артериях.
4. Как еще называли высокий пульс при аортальной регургитации?
Пульс Корригана (Corrigan), пульс water-hammer и спадающийся пульс.
Water-hammer («водяной молот») — это игрушка, распространенная в викторианскую эпоху. Она представляла собой
содержащую небольшое количество воды стеклянную трубку, из которой был откачан воздух. При ее переворачивании вода
падала вниз, как камень
Примечание:
Термином «пульс Корригана» обозначается видимая глазом, а не пальпируемая пульсация
артерий. Использование термина «пульс water-hammer» заставляет вспомнить название старинной
игрушки, а название «спадающийся пульс» не отражает скорость нарастания пульсовой волны.
Поэтому наиболее целесообразным представляется называть такой пульс высоким, или просто описывать его как быстро нарастающий (хлопающий) пульс большого наполнения.
5. Почему при персистирующем артериальном протоке наблюдаются увеличение
объема левого желудочка и обусловленные им повышенные скорость нарастания и напряжение пульса
Потому что наряду с обычным объемом крови из легочных вен в левый желудочек дополнительно поступает кровь, сбрасываемая из аорты в легочную артерию.
6. Почему при выраженной аортальной регургитации в некоторых случаях не наблюдается большой пульс?
При внезапном возникновении тяжелой аортальной регургитации ударный объем может быть
сниженным, нормальным или лишь слегка повышенным. Это обусловлено несколькими причинами:
а. Повышение диастолического давления в левом желудочке может привести к закрытию
митрального клапана в середине диастолы и, таким образом, ограничить поступление крови из левого
предсердия.
б. При внезапном возникновении обратного заброса крови объем левого желудочка существенно не увеличивается. Возможно, это обусловлено сопротивлением перикарда в ответ на внезапное
растяжение.
Примечание:
Почти у всех больных с внезапно развившейся тяжелой аортальной регургитацией пульсовое
давление повышено, однако систолическое артериальное давление в большинстве случаев не отличается от нормального. Повышение пульсового давления связано с характерной для таких больных тенденцией к снижению диастолического артериального давления до 40-60 мм рт. ст. В то же время при
хронической аортальной регургитации систолическое артериальное давление повышается вследствие
увеличения изгоняемого в аорту ударного объема крови.
Примечание:
При значительном снижении сократительной функции миокарда у больных с длительно существующей тяжелой аортальной регургитацией изменения в сердце могут стать необратимыми (неоперабельными), что сопровождается исчезновением всех выявляемых при пальпации периферического пульса симптомов рассматриваемого порока сердца.
7. Какие весьма характерные признаки выраженной аортальной регургитацией
можно выявить при аускультации бедренных артерий?
а. Двойной тон (pistol-shot) Траубе. Этот громкий тон выслушивается при наложении стетоскопа над бедренной артерией и обусловлен прохождением по ней пульсовых волн, характеризующихся быстрым нарастанием и большим наполнением.
Примечание:
При выраженной трикуспидальной регургитации описай венозный двойной тон (громкие систолические тоны сердца, выслушиваемые над бедренной веной).
б. Двойной шум Дюрозье, в формировании которого участвуют два компонента:
1. Обусловленный усиленным антеградный кровотоком систолический шум, который возникает при наложении воронки стетоскопа над проекцией бедренной артерии и постепенном сдавлении
последней большим пальцем проксимальнее места аускультации и
2. Диастолический шум, возникающий при постепенном сдавлении бедренной артерии дистальнее места наложения стетоскопа. Появление этого шума обусловлено обратным током крови из
магистральных сосудов в аорту во время диастолы.
Примечания:
а. При усиленном сокращении предсердий над паховой областью может выслушиваться двойной той. При этом источником его первого компонента является бедренная вена, а второй компонент
берет свое начало из одноименной артерии.
б. Эти симптомы имеют скорее исторический чем практический интерес, т.к. в большинстве
случаев они не несут в себе никакой дополнительной информации по сравнению с результатами исследования пульса и измерения артериального давления.
8. Когда величина пульса на сонной артерии справа настолько больше, чем слева,
что создает впечатление пульсирующей аневризмы?
Это наблюдается в тех случаях, когда правая сонная артерия изгибается и, отклоняясь от своего обычного положения, образует обращенную назад петлю. (Обычно такие изменения наблюдаются
у женщин старше 50 лет, страдающих артериальной гипертонией.)
ДВУХВЕРШИННЫЙ ПУЛЬС (pulsus bisferiens)
1. Что понимается под названием «двухвершинный пульс»?
Двухвершинный (bisferiens, от лат.: bis — дважды и — feriens удар) пульс характеризуется
тем, что после каждого сердечного сокращения пальпируются два пульсовых удара. Иными словами,
это артериальный пульс с двумя пиками, разделенными мезосистолическим провалом (рис. 12).
Рис. 12. На рисунке представлен двухвершинный пульс на сонной артерии у пациента с выраженной аортальной недостаточностью (EDM — ранний систолический шум, выслушиваемый около левого края грудины; MDM — мезодиастолический
шум в проекции верхушки сердца, т.н. шум Остина Флинта [Austin Flint].)
2. Каков физиологический механизм появления двухвершинного пульса?
Такой пульс всегда связан с быстрым выбросом крови через аортальный клапан. На пике
скорости кровотока в восходящем отделе аорты возникает эффект Бернулли (присасывающее действие потока жидкости на стенки сосуда), вследствие которого пристеночное давление резко снижается
(рис. 13).
Рис. 13. Снижение пристеночного давления возникает лишь в том случае, если кровь выбрасывается с большой скоростью. Для ее обеспечения необходима достаточно сохранная функция миокарда
3. При каком патологическом состоянии наблюдается наиболее отчетливый двухвершинный пульс?
При сочетании умеренного аортального стеноза и тяжелой аортальной регургитации.
Примечания:
а. Термином «каротидное дрожание» в прошлом обозначалась весьма непродолжительная
вибрация, наблюдаемая у больных с сочетанием стеноза и регургитации аортального клапана и аортальной регургитации при удвоении систолического подъема пульсовой волны. В настоящее время
такую вибрацию принято именовать двухвершинным пульсом. При снижении сократительной функции миокарда двухвершинный пульс исчезает. Примерно у одной трети больных с выраженной аортальной регургитацией на сонных артериях вместо двухвершинного пульса возникает дрожание.
б. Обнаружение двухвершинного пульса только с одной стороны весьма характерно для расслаивания аорты. Обычно в такой ситуации двухвершинный пульс пальпируется на левой бедренной
артерии и отсутствует на одноименной артерии справа.
в. В ряде случаев два подъема пульсовой волны могут быть обнаружены не только при пальпации, но и аускультативно. Так, у некоторых больных во время сдувания манжеты сфигмоманометра выслушивается удвоенный тон Короткова.
4. В каких случаях двухвершинный пульс возникает при аортальном стенозе без
аортальной регургитации?
Двухвершинный пульс может наблюдаться при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Дело в том, что при этом патологическом состоянии в начале сердечного сокращения сужение
выносящего тракта отсутствует. Затем в середине систолы митральный клапан сближается с гипертрофированной межжелудочковой перегородкой и наступает обструкция выносящего тракта, приводящая к практически полному прекращению кровотока (что подтверждается допплерографический
исследованием). Возникшая обструкция приводит к появлению мезосистолического провала. В ряде
случаев за провалом следует новый подъем пульсовой волны. Он обусловлен тем, что левому желудочку удается преодолеть возникшее препятствие и изгнать в аорту дополнительную порцию крови
(рис. 9).
Примечание:
Двухвершинный пульс может наблюдаться и при изолированной аортальной регургитации,
особенно при значительной выраженности последней (рис. 12).
ПАЛЬПИРУЕМАЯ ДИКРОТИЧЕСКАЯ ВОЛНА
1. Что такое дикротическая волна?
Это регистрируемая на сфигмограмме наружной сонной артерии небольшая дополнительная
волна, следующая за дикротической выемкой.
Примечание:
Дикротическая выемка представляет собой регистрируемое на сфигмограмме сонной артерии
углубление на нисходящем колене пульсовой волны (катакроте), возникающее в момент закрытия
створок аортального клапана. Аналогичное углубление на аортальной сфигмограмме называется инцизурой.
2. В каких случаях дикротическая волна может быть обнаружена при пальпации?
Это становится возможным при сочетании очень низкого сердечного выброса, податливой
эластичной аорты и высокого периферического сосудистого сопротивления. Наиболее частыми причинами появления пальпируемой дикротической волны являются:
а. Тяжелая застойная сердечная недостаточность, обычно обусловленная дилатационной кардиомиопатией.
б. Тампонада сердца.
в. Снижение сердечного выброса после операций на сердце, в особенности после замены аортального клапана по поводу его недостаточности.
Примечания:
а. Низкий ударный объем является важным фактором, предрасполагающим к появлению
пальпируемой дикротической волны. Соответственно, последняя с большей вероятностью проявится
или станет более отчетливой после внезапного укорочения диастолы, во время наиболее слабых ударов альтернирующего пульса, при натуживании во время выполнения приема Вальсальвы, на вдохе, а
также при частоте сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту.
б. О важной роли податливости и эластичности кровеносных сосудов в появлении пальпируемой дикротической волны свидетельствует тот факт, что последняя редко выявляется при артериальном давлении выше 140 мм рт. ст. и у лиц старше 40 лет.
в. Дикротический пульс после оперативной коррекции аортальной регургитации коррелирует с
сохраняющейся дилатацией левого желудочка и снижением его насосной функции.
г. Чрезмерно высокая дикротическая волна на сфигмограмме сонной артерии отмечается в тех
случаях, когда 50% пульсового давления и более развивается между моментами появления дикротической выемки и пиком дикротической волны (рис. 14).
Рис. 14. Обусловленная наблюдаемым у всех больных с выраженной сердечной недостаточностью укорочением периода изгнания высокая дикротическая волна на первый взгляд напоминает двухвершинный пульс. Высокая дикротическая
волна обычно отмечается только у этой категории больных
ПАЛЬПАЦИЯ ПУЛЬСА НА АРТЕРИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
1. Какую информацию о состоянии сердца может дать пальпация подколенных артерий?
Поражение сосудов нижних конечностей очень часто сочетается с наличием ишемической болезни сердца.
Примечание:
Обструктивное поражение сонных артерий с появлением шума на указанных сосудах шеи
также весьма часто встречается в сочетании с коронарным атеросклерозом.
Рис. 15. Запомните, что ключевым условием пальпации пульса подколенной артерии является обнаружение участка
передаточной пульсации. Для этого не нужно заставлять пациента переворачиваться на живот
2. Что наиболее важно иметь в виду при исследовании пульса на подколенных артериях?
Не пытайтесь прощупать непосредственно подколенную артерию. Вместо этого постарайтесь
найти небольшой участок диффузной передаточной пульсации. Это ощущение не похоже на возникающее при пальпации сонных или плечевых артерий.
3. Как правильно исследовать ослабленный пульс на подколенных артериях и сосудах стопы?
Когда больной находится в лежачем положении, охватите область коленного сустава руками
таким образом, чтобы пальцы обеих рук находились в подколенной ямке. При этом ваши ладони
должны полностью контактировать с кожей обследуемого, включая переднебоковые поверхности коленного сустава (рис. 15). Неплотный контакт между одной из ваших ладоней и кожей больного может помешать выявлению слабой пульсации в соответствующей области.
а. Несколько раз поднимите и опустите колено для того, чтобы расслабить мышцы, образующие подколенную ямку.
б. Равномерно сжимайте колено всей кистью (т.е. как большими, так и остальными пальцами)
таким образом, чтобы ощущения в различных ее частях были одинаковыми. Обычно для обнаружения пульсации подколенной артерии необходимо производить достаточно сильное давление.
в. В некоторых случаях бывает полезным немного согнуть назад стопу для того, чтобы увеличить натяжение подколенной артерии.
г. Для того чтобы выявить слабую пульсацию задней большеберцовой артерии, одной рукой
сгибайте стопу кзади под разными углами, а другой одновременно старайтесь пропальпировать пульсацию указанного сосуда. В области лодыжки расположенное более поверхностно сухожилие под
углом пересекает тыльную артерию стопы, а удерживатель разгибателей перекидывается над ней
перпендикулярно к ее направлению. Подошвенное сгибание стопы приводит к натяжению указанных
анатомических образований и к ослаблению пульсации тыльной артерии стопы, а при разгибании
(тыльном сгибании) стопы эта артерия высвобождается от сдавления вышележащими сухожилиями.
Примечание:
У здоровых людей пульсация на сосудах стопы может быть весьма различной. Так, тыльная
артерия стопы может быть недоступна пальпации в обычном месте (т.е. на линии, проведенной между большим и указательным пальцами стопы). Кроме того, почти у 10% здоровых лиц пульсация указанного сосуда может отсутствовать. Наконец, пульсация задней большеберцовой артерии или тыльной артерии стоны может пальпироваться только с одной стороны. В связи с этим при первичном обследовании пациента следует подробно описать в его медицинской карте исходные характеристики
пульсации артерий стопы для того, чтобы впоследствии можно было выявить начинающиеся заболевания периферических сосудов.
АНЕВРИЗМА БРЮШНОЙ АОРТЫ
1. В каких случаях следует в обязательном порядке пытаться выявить, нет ли у
больного аневризмы брюшной аорты?
Необходимо обследовать лиц с повышенным риском, в особенности больных в возрасте свыше
50 лет, страдающих артериальной гипертонией или ишемической болезнью сердца.
2. Какие особенности пульсации брюшной аорты могут свидетельствовать о наличии
аневризмы?
Если аорта не изменена, то ее пульсация практически никогда не ощущается ниже уровня
пупка даже у лиц из группы высокого риска.
3. Каким образом следует пальпировать брюшную аорту для выявления ее аневризмы?
Кончиками пальцев попытайтесь «перекатить» аорту из стороны в сторону для того, чтобы обнаружить ее боковые границы и оценить ее диаметр. Затем расположите указательные пальцы по
обеим сторонам аорты и оцените расхождение между ними во время нескольких последовательных
сердечных сокращений. Если область пульсации составляет более 2,5 см в ширину (с поправкой на
толщину кожи и подкожной клетчатки), то наличие у пациента пульсирующей аневризмы можно
считать доказанным. Ее дополнительным признаком является обнаружение шума при аускультации
аорты и бедренных артерий. У худых субъектов аневризма брюшной аорты может быть выявлена при
помощи пальпации практически во всех случаях. Ультразвуковым критерием диагностики аневризмы
брюшной аорты является увеличение диаметра последней более чем в 1,5 раза по сравнению с проксимальными отделами аорты.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
1. Каким образом сердце и кровеносные сосуды участвуют в регуляции систолического и диастолического артериального давления?
Систолическое артериальное давление определяется ударным объемом сердца и ригидностью
артериальных сосудов, принимающих выбрасываемую из сердца кровь.
Диастолическое артериальное давление детерминируется прежде всего периферическим сосудистым сопротивлением, а также продолжительностью поступления крови в периферические артерии
во время диастолы и эластичностью стенок аорты.
Примечания:
а. Для поддержания высокого диастолического артериального давления необходимыми условиями являются податливая аорта и хорошее упругое обратное сокращение ее стенок во время диастолы. Это означает, что у больного с высоким периферическим сосудистым сопротивлением диастолическое артериальное давление может быть нормальным, если имеет место увеличение ригидности аорты вследствие атеросклеротического поражения и утраты эластичной ткани!
б. У большинства больных с систолической артериальной гипертонией вследствие ригидности
плечевых артерий сфигмоманометр дает завышенные значения диастолического артериального давления по сравнению с полученными при непосредственном (прямом, инвазивном) измерении кровяного
давления внутри указанных артериальных сосудов, причем разница между этими значениями может
достигать 15 мм рт. ст. Иными словами, у таких больных измеренная инвазивный методом величина
диастолического артериального давления в большинстве случаев является нормальной.
2. Каково нормальное систолическое и диастолическое артериальное давление у
взрослых людей, детей и младенцев?
У взрослых людей верхняя граница нормального артериального давления составляет около
140/90 мм рт. ст. Для определения нормальной величины артериального давления у детей можно
использовать правило, согласно которому систолическое давления у годовалого ребенка составляет 90
мм рт. ст., каждые три года увеличивается на 5 мм рт. ст. и, таким образом, к 13-14 годам достигает
величины 120 мм рт. ст. Таким образом, для приблизительного определения величины систолического
давления у детей можно использовать следующую формулу:
САД = 90 + (возраст  5)/3
Диастолическое давление у детей составляет около 60±10 мм рт. ст.
3. Почему при тяжелом аортальном стенозе несмотря на снижение сердечного выброса артериальное давление не уменьшается?
В ответ на уменьшение ударного объема повышается периферическое сосудистое сопротивление, и артериальное давление остается нормальным. В то же время у больных с крайне тяжелым
аортальным стенозом при прогрессировании сердечной недостаточности артериальное давление может снижаться.
Примечание:
По известным автору опубликованным сообщениям самое высокое артериальное давление,
зарегистрированное при тяжелом клапанном аортальном стенозе, составляет 280/140 мм рт. ст..
4. Каким образом изменяется артериальное давление при аортальной регургитации?
Следствием увеличения ударного объема является более высокое, чем в норме, систолическое
артериальное давление. В то же время снижение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению диастолического артериального давления по сравнению с его нормальными значениями. Однако у лиц молодого возраста с эластичными артериальными сосудами даже при тяжелой
аортальной регургитации систолическое артериальное давление может не превышать 140 мм рт. ст. У
больных более старшего возраста с ригидными артериями даже умеренная аортальная регургитация
может сопровождаться повышением систолического артериального давления до 180 мм рт. ст. У
больных артериальной гипертонией в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления диастолическое артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным несмотря
на выраженную аортальную регургитацию.
Различное артериальное давление на плечевых артериях
1. О чем необходимо думать в том случае, если артериальное давление на одной руке
выше, чем на другой?
а. Это может быть симптомом обструктивного (как атеросклеротического, так и эмболического) поражения артерии или же проявлением синдрома верхней грудной апертуры (например, при наличии шейного ребра).
б. Не исключено, что имеет место артефакт, связанный с неодновременным измерением артериального давления.
в. Повышение артериального давления на правой руке может быть проявлением надклапанного аортального стеноза, при котором основной поток крови направляется в плечеголовной ствол. Дополнительным подтверждением служат различная величина пульса на сонных артериях, а также наличие характерного для аортального стеноза систолического шума (различные проявления надклапанного аортального стеноза описаны на стр. 37).
2. Как часто систолическое артериальное давление на разных руках различается на
10 и более мм рт. ст. при раздельном и при одновременном измерении?
Если измерения давления на правой и левой руках осуществляются в разное время, то в 25%
случаев систолическое артериальное давление будет различаться на 10 мм рт. ст. и более (при этом
разница диастолического давления составит 5 мм рт. ст.). Если же давление измеряется одновременно, то такие же различия будут выявлены только у 5% больных. Наибольшая разница систолического
артериального давления на разных руках отмечается у больных артериальной гипертонией.
Примечание:
Если в анамнезе у больного отмечались симптомы вертебро-базилярной недостаточности и
артериальное давление на одной руке выше, чем на другой, то следует заподозрить симптом подключичного обкрадывания.
Термин «подключичное обкрадывание» используется в тех случаях, когда позвоночная артерия служит коллатералью
для кровоснабжения подключичной артерии ниже места обструкции последней (обычно это наблюдается слева). При этом
«украденная» у головного мозга кровь из позвоночной артерии ретроградно поступает в дистальные отделы подключичной
артерии (симптомы подключичного обкрадывания перечислены на стр. 25-26).
Измерение артериального давления при помощи сфигмоманометра и без него
1. Каким образом можно измерить систолическое артериальное давление только посредством пальпации пульса без применения сфигмоманометра или стетоскопа?
Одновременно прощупайте плечевую и лучевую артерии и затем постарайтесь добиться исчезновения пульса на запястье путем легкого, умеренного и сильного прижатия плечевой артерии.
Если для прекращения пульсации на лучевой артерии необходимо лишь легкое нажатие на плечевую
артерию, то систолическое артериальное давление, но всей вероятности, составляет 120 мм рт. ст. или
менее. Если для этого требуется умеренное усилие, то систолическое артериальное давление находится в пределах от 120 до 160 мм рт. ст. Если же пульсация на запястье прекращается лишь при
сильном нажатии на плечевую артерию, то систолическое артериальное давление, по всей вероятности, превышает 160 мм рт. ст.
Примечание:
При пальпации лучевой артерии прижимающее усилие должно быть достаточным для того,
чтобы ощутить максимальное напряжение пульса. Если вы будете прижимать плечевую артерию сначала только с одной стороны, то никакое увеличение давления не приведет к исчезновению пульса на
лучевой артерии. Сравнение пульсации сосудов на обеих руках поможет избежать ошибочных заключений.
Если величина пульса лучевых артерий на обеих руках очень мала, то для прекращения
пульсации на запястьях потребуется слишком малое усилие, и вы можете ошибочно расценить артериальное давление как нормальное или пониженное.
2. Каким образом можно измерить артериальное давление при помощи сфигмоманометра и пальпации пульса (т.е. без аускультации)?
Расположите большой палец руки над проекцией плечевой артерии непосредственно ниже
дистального края манжеты сфигмоманометра. В момент возобновления пульсации при постепенном
сдувании манжеты вы сможете измерить систолическое артериальное давление. При дальнейшем
снижении давления воздуха в манжете сфигмоманометра пульс плечевой артерии становится значительно более отчетливым и напряженным, после чего в определенный момент времени внезапно восстанавливается нормальная скорость нарастания пульса. Эта точка перехода хорошо коррелирует с
диастолический артериальным давлением, регистрируемым в момент затухания аускультативных тонов.
Примечания:
а. Выявить диастолическую точку перехода на лучевой артерии весьма затруднительно.
б. Определение диастолического давления при помощи пальпации может быть весьма полезным при шоке, а также при резком исчезновении точки затухания. Последнее наблюдается, к примеру, при аортальной регургитации, когда тоны Короткова могут выслушиваться даже при снижении
давления в манжете до нуля.
Тоны Короткова
1. Каково происхождение тонов Короткова?
Эти тоны обусловлены пульсацией артерии при ее частичном пережатии манжетой сфигмоманометра (впервые описаны русским врачом Н.С. Коротковым в 1905 году). Показано, что основными составляющими тонов Короткова являются колебания стенок артерии.
Примечания:
а. Возникающие при аускультации артерий звуковые явления обычно подразделяются на пять
фаз:
Фаза 1. Появляются негромкие отчетливые тоны.
Фаза 2. При снижении давления в манжете на 10-15 мм рт. ст. после каждого тона может
выслушиваться шум.
Фаза 3. Шум исчезает и выслушиваются только отчетливые тоны.
Фаза 4. Затухают высокочастотные составляющие и исчезают отчетливые тоны, вместо которых выслушивается шум. Эта стадия именуется фазой затухания.
Фаза 5. Исчезают все тоны.
б. Если громкость тонов сердца очень велика (например, после интенсивной физической нагрузки), то благодаря костной проводимости они могут выслушиваться в плечевой области. Тоны Короткова не являются передаточными сердечными тонами.
2. Что может препятствовать выслушиванию тонов Короткова?
Выслушивание этих тонов затруднено при низкой скорости нарастания пульсовой волны (например, при аортальном стенозе), нарушении кровотока в сосудах конечностей и малом наполнении
пульса.
3. Что нужно сделать для того, чтобы неощутимые или тихие тоны сделать слышимыми и более громкими?
а. Перед надуванием манжеты или во время него попросите больного около десяти раз сжать
и разжать кулак. При измерении давления на подколенной артерии или на тыльной артерии стопы
предложите пациенту сгибать и разгибать стопу в голеностопном суставе. Эти приемы помогают уве-
личить кровоток и расширить сосуды предплечья и голени. Соответственно увеличивается градиент
давления между проксимальным и дистальный участками пережатой артерии. Развиваемые кистью
или стопой небольшие физические усилия не влияют на величину артериального давления.
б. Быстро надувайте манжету сфигмоманометра. Помните, что до момента пережатия артерии
манжета играет роль венозного жгута, приводящего к повышению тканевого давления в дистальных
отделах конечности. При быстром надувании манжеты в предплечье депонируется меньшее количество крови, не увеличивается давление в тканях и уменьшается градиент давления, под которым кровь
проникает через суженный участок артерии.
в. Если тоны все равно остаются тихими, то поднимите руку обследуемого перед тем, как надувать манжету. При этом уменьшается кровенаполнение артерий дистальнее места наложения манжеты и, соответственно, возрастает градиент кровяного давления.
Примечание:
Показатели, полученные больным при измерении артериального давления самому себе, зачастую несколько выше, чем зарегистрированные посторонним наблюдателем несколькими минутами
раньше или позже. Это происходит в том случае, когда больной сжимает баллончик сфигмоманометра кистью руки, на которую наложена манжета. При этом тоны Короткова становятся громче, благодаря чему самостоятельное измерение дает более верные значения систолического артериального
давления, чем его регистрация другим человеком.
Выбор воронки стетоскопа и места ее приложения
1. Где выслушиваются наиболее громкие тоны Короткова: под центром манжеты, под
одним из ее краев или на несколько сантиметров дистальнее ее края?
Под центральной частью манжеты (рис. 16).
Рис. 16. В связи с тем, что воронка стетоскопа полностью не помещается под манжету, наилучшей альтернативой ему
является фонендоскоп. Снабженную мембраной воронку последнего следует провести как можно дальше под манжету со стороны ее дистального края
2. Тоны Короткова представляют собой преимущественно низко- или высокочастотные звуковые явления?
Низкочастотные.
3. Если тоны Короткова являются преимущественно низкочастотными, то почему
они лучше выслушиваются при помощи фонендоскопа (т.е. стетоскопа, воронка которого
закрыта мембраной), который предназначен для аускультации высокочастотных звуковых
явлений?
а. Воронка стетоскопа но форме напоминает колокол, вследствие чего поместить ее близко к
центру манжеты сфигмоманометра практически невозможно. Напротив, снабженная мембраной воронка фонендоскопа имеет более плоскую форму и может быть легко размещена под манжетой.
б. Обеспечить плотный контакт между колоколообразной воронкой большого диаметра и округлой поверхностью плеча весьма затруднительно. Если для получения хорошей изоляции от окружающего воздуха вы будете прижимать воронку стетоскопа с большой силой, то показатели диастолического артериального давления могут оказаться заниженными из-за возникающего в месте прижатия турбулентного кровотока. Для того чтобы точно измерить диастолическое давление, необходимо
оказывать минимально возможное давление на воронку.
Примечания:
а. Даже если тоны Короткова не определяются у края манжеты сфигмоманометра (например,
у больных в состоянии шока), то их все же можно выслушать, поместив воронку фонендоскопа
глубже иод манжету.
б. При шоке обычно исчезают высокочастотные составляющие тонов Короткова, в связи с чем
для выслушивания последних колоколообразиая воронка стетоскопа может оказаться более предпочтительной, чем снабженный мембраной фонендоскоп.
Регистрация диастолического артериального давления
1. Что соответствует истинному диастолическому давлению: точка затухания или
момент исчезновения тонов Короткова?
В 1939 году Американской ассоциацией сердца (American Heart Association; AHA) и Кардиологическим обществом Великобритании (Cardiology Society of Great Britain) было предложено считать
показателем диастолического артериального давления фазу 4 (фазу затухания). В 1951 году по предложению AHA в качестве такого показателя стали рассматривать фазу 5 (исчезновение тонов), что
также соответствует рекомендациям самого Н.С. Короткова. В 1967 году AHA рекомендовала по мере
возможности регистрировать как четвертую, так и пятую фазы. В сравнительных исследованиях было
показано, что затухание тонов Короткова наступает при кровяном давлении, которое примерно на 10
мм рт. ст. превышает диастолическое давление, измеренное непосредственно при катетеризации артерии [19; 40]. При гиперкинетических состояниях (например, при аортальной регургитации), которые
сопровождаются быстрым подъемом пульсовой волны и большим напряжением пульса на плечевых
артериях, зависящие от кровотока тоны Короткова замещаются (зачастую незаметно) звуковыми явлениями, происхождение которых связано с механическими ударами стенки артерии по воронке стетоскопа. Соответственно, такие «тоны Короткова» могут выслушиваться при снижении давления в
манжете вплоть до нуля, что, естественно, не соответствует истинной величине диастолического артериального давления. При аортальной регургитации наиболее близкой к диастолическому давлению
внутри артерии, по всей вероятности, является точка затухания. Если при любом патологическом состоянии разница между моментом исчезновения звуковых тонов и фазой затухания превышает 10 мм
рт. ст., то последнюю следует считать наиболее точной характеристикой диастолического давления.
Регистрация точек затухания и исчезновения помогает улучшить взаимопонимание между врачами, а
величина артериального давления должна регистрироваться как 140/70-40 мм рт. ст.
2. По каким другим причинам в качестве показателя диастолического артериального
давления предпочтительнее использовать момент исчезновения тонов, а не фазу их затухания?
а. При определении точки исчезновения тонов Короткова возникает гораздо меньше разногласий, чем при выявлении фазы затухания. Последнее зачастую дает противоречивые результаты, т.к.
одни врачи началом фазы затухания считают переход от громких к более тихим тонам, а другие —
полное угасание тонов Короткова.
б. Благодаря тому, что точка исчезновения тонов Короткова дает несколько более низкие значения диастолического артериального давления, уменьшается риск назначения избыточного количества гипотензивных средств при сомнительном повышении артериального давления.
в. Повторное сжимание и разжимание кулаков позволяет полностью устранить фазу затухания, что свидетельствует о недостоверности последней.
Примечание:
Мысль о том, что фаза затухания соответствует диастолическому давлению, была впервые
высказана Эрлангером (Erlanger) в 1921 году после экспериментального наблюдения за кровотоком
по артерии, сегмент которой был предварительно выделен и помещен в камеру с повышенным давлением воздуха. При постепенном снижении давления в воздушной камере тоны Короткова угасали как
раз в тот момент, когда кровенаполнение и форма артерии переставали изменяться на протяжении
всего пульсового цикла. На фоне продолжающейся декомпрессии соответствующие четвертой фазе
тонов Короткова низкочастотные звуковые тоны продолжали выслушиваться еще на протяжении короткого периода времени.
Возможные причины ошибок при измерении артериального давления
Техническое оснащение
1. Почему всегда предпочтительнее пользоваться ртутным манометром, а не манометром-анероидом с вращающейся стрелкой?
Установлено, что примерно у трети используемых в стационаре манометров-анероидов при
сравнении с показаниями ртутного манометра погрешность измерений достигает 10 мм рт. ст. При
этом ошибки могли возникать при любом (низком, среднем или высоком) артериальном давлении.
2. Каким образом ширина манжеты сфигмоманометра влияет на точность измерений артериального давления?
Для пережатия плечевой артерии при использовании чрезмерно узкой манжеты может потребоваться перераздувание последней, вследствие чего показатели артериального давления могут оказаться завышенными. Причем для систолического артериального давления разница между измеренным и истинным значениями может достигать 50 мм рт.ст, (обычно она составляет около 10 мм
рт.ст.), а измеренная величина диастолического давления может быть выше истинной примерно на 5
мм рт.ст.. С другой стороны, у взрослых людей слишком широкая манжета редко приводит к занижению величины как систолического, так и диастолического артериального давления более чем на 5 мм
рт. ст.
3. Почему в начале сдувания манжеты сфигмоманометра предпочтительным является медленное снижение давления в ней?
При первоначальной компрессии возникает спазм артерии. Кроме того, пациент может тревожиться и опасаться неприятных ощущений, возникающих при надувании манжеты. Все это приводит
к транзиторному повышению артериального давления. Благодаря медленной декомпрессии вазоспазм
и тревога исчезают к тому времени, когда восстанавливается кровоток под манжетой.
Примечания:
1. Медленное начальное снижение давления в манжете помогает выявить альтернирующий
пульс (см. стр. 80-82).
2. После того как первые тоны Короткова помогли подтвердить или отвергнуть наличие альтернирующего пульса, скорость сдувания манжеты следует увеличить. В противном случае медленное снижение давления в ней приведет к застою крови в предплечье, ослаблению тонов Короткова и,
в конечном итоге, к завышению диастолического артериального давления.
4. Каким образом при помощи маленькой манжеты можно правильно измерить артериальное давление на толстой руке, если широкая манжета недоступна?
а. Наложите манжету на предплечье и оцените кровоток в лучевой артерии аускультативно
или при помощи допплерографического датчика.
б. Для систолического артериального давления внесите поправку, равную:
32 — (1,05  окружность плеча в см).
Положительный результат следует прибавить к измеренной величине систолического артериального давления, а отрицательный — вычесть из нее.
Примечание:
Если размер манжеты немного больше рекомендуемого, то ошибка будет меньше, чем в том
случае, когда ширина манжеты несколько меньше положенной. У детей при использовании манжеты,
ширина которой составляет более 40% от окружности плеча, измеренные показатели систолического
и диастолического артериального давления могут оказаться завышенными. Однако они лишь не более
чем на 5 мм рт. ст. превышают результаты измерений, полученные при помощи сфигмоманометра, у
которого отношение ширины манжеты к окружности руки составляет ровно 40%.
5. Каким образом можно точно определить, адекватна ли ширина манжеты руке
больного?
Для большинства взрослых людей ширина манжеты должна быть по меньшей мере на 20%
шире, чем диаметр руки (для простоты умножьте диаметр конечности на 1,2). В соответствии с приведенной выше формулой ширина манжеты должна составлять не менее 40% от длины окружности
руки.
В одном исследовании при сравнении прямого и непрямого методов регистрации артериального давления было установлено, что если ширина манжеты составляет не менее чем 12 см и воздушная камера охватывает не менее половины окружности руки, то результаты измерений будут верными даже при толстых руках. При этом необходимо, чтобы центр резиновой воздушной камеры находился над плечевой артерией. Использование более длинных или более широких манжет не увеличивает точность измерения артериального давления у больных с толстыми руками.
Примечания:
а. В некоторых исследованиях было показано, что развиваемое идеальной воздушной камерой
давление передается на подлежащую артерию с наименьшей задержкой в том случае, если камера
охватывает руку целиком. В других работах было установлено, что при использовании манжет необычно большого размера у взрослых занижение величины артериального давления не наблюдается и
что ширина манжеты даже может превышать половину окружности руки. В то же время у детей в
связи с малым диаметром конечностей следует ожидать, что полученные при использовании слишком
широкой манжеты показатели артериального давления будут по меньшей мере на 5% ниже истинных.
б. Для максимально точного измерения артериального давления у детей разных возрастных
групп следует пользоваться манжетами разного размера. Так, у новорожденных и грудных детей в
возрасте до 1 года следует использовать манжету шириной 2,5 см. Детям от одного до четырех лет
обычно необходима 5-сантиметровая манжета. У детей в возрасте от 4 до 8 лет, у которых ширина
манжеты должна составлять почти половину окружности руки, наиболее подходящей является 9сантиметровая манжета.
Систолическое артериальное давление и аускультативный провал
1. Почему обычно рекомендуется надувать манжету до того момента, когда перестанет пальпироваться пульсация лучевой артерии?
Таким образом возможно:
а. Предотвратить излишнее надувание манжеты.
б. Избежать путаницы, обусловленной аускультативный провалом.
2. Что такое аускультативный провал?
Это период полного отсутствия звуковых явлений в интервале между систолическим и диастолическим давлением. При этом тоны Короткова после первоначального появления, соответствующего истинному систолическому артериальному давлению, временно исчезают и возникают вновь
после снижения давления в манжете на 10—20 мм рт. ст.
3. Почему нет необходимости пальпаторно определять исчезновение пульса на лучевой артерии в начале исследования до наложения стетоскопа?
а. Необходимыми условиями появления аускультативного провала является переполнение вен
предплечья и сопутствующее замедление артериального кровотока. Если всякий раз просить больного
десять раз сжать и разжать кулак, а также быстро надувать манжету, то можно предотвратить появление аускультативного провала и избежать дополнительной затраты времени на прощупывание
пульса Лучевой артерии. Иными словами, тоны Короткова могут ослабевать только при повышенном
тканевом давлении дистальнее места наложения манжеты [55; 58].
б. Надувать манжету до исчезновения тонов Короткова не сложнее, чем до прекращения
пульсации лучевой артерии.
Примечание:
Возникновению аускультативного провала при снижении артериального кровотока обычно
предшествует выраженный анакротический уступ на пульсовой волне, что наблюдается, в частности,
при аортальном стенозе, у пожилых людей при склерозировании аорты, а также у больных артериальной гипертонией.
Как избежать технических ошибок при регистрации систолического артериального давления
1. До какой степени следует надувать манжету?
Давление в манжете не должно превышать систолическое артериальное давление более чем
на 20 мм рт. ст. Перераздувание манжеты может привести к появлению дискомфорта, спазму артерии и, соответственно, к неадекватному завышению показателей артериального давления. Кроме того,
при перераздувании манжеты снижение давления воздуха в ней до уровня систолического артериального давления занимает больше времени. У взрослых следует быстро накачать манжету до 140 мм
рт. ст., и затем попытаться выслушать тоны Короткова. Если последние прослушиваются, то необходимо увеличить давление в манжете еще на 10 мм рт. ст., после чего повторить аускультацию. Выполняйте эту последовательность действий до тех пор, пока тоны Короткова не перестанут выслушиваться. У детей в начале исследования наиболее целесообразно накачать манжету только до 120 мм
рт. ст. Таким образом вы никогда не превысите необходимый уровень давления в манжете более чем
на 10-20 мм рт. ст.
2. С какой скоростью следует снижать давление в манжете?
Скорость сдувания манжеты не должна превышать 5-10 мм рт. ст. в секунду, особенно в самом начале. Это помогает не пропустить первые тоны Короткова или альтернирующий пульс, при
котором разница артериального давления между альтернирующими сердечными сокращениями составляет от 5 до 10 мм рт. ст. (см. раздел «Альтернирующий пульс» на стр. 80-82). Медленное сдуваиие манжеты также помогает предотвратить возникновение отрицательного давления над столбиком ртути.
3. На каком уровне по отношению к сердцу должна находиться плечевая артерия в
момент регистрации артериального давления?
Плечевая артерия должна находиться на одном уровне с сердцем (т.е. примерно на уровне
четвертого межреберья). В противном случае на результаты измерений будет влиять сила тяжести.
Если плечевая артерия находится на уровне мечевидного отростка, то показатели систолического и
диастолического артериального давления будут примерно на 5 мм рт. ст. выше, а при нахождении
артерии на уровне рукоятки грудины — примерно на 5 мм рт. ст. ниже истинных.
Примечание:
Если рука находится в вытянутом состоянии без посторонней поддержки в течение одной минуты, то за счет изометрического сокращения мышц систолическое артериальное давление может
увеличиться примерно на 5 мм рт. ст..
4. Каким образом изменяется точность измерений артериального давления, если резиновая воздушная камера при раздувании выходит за пределы тканевого покрытия, или
же если тканевая оболочка настолько свободна, что имеет место раздувание воздушной камеры в центре манжеты?
В обоих случаях для пережатия артерии необходимо создать излишне высокое давление воздуха в манжете. Соответственно, результаты измерений будут завышенными.
5. Каким образом физическая нагрузка влияет на показатели артериального давления, измеренные прямым (внутрисосудистый) и непрямым (аускультативный) методами?
Во время физической нагрузки и после нее внутрисосудистое артериальное давление обычно
выше, чем измеренное при помощи сфигмоманометра. В особенности это касается диастолического
артериального давления, для которого разница между результатами прямого и непрямого измерения
может достигать 30 мм рт. ст..
Измерение артериального давления при помощи допплерографии
1. В каких случаях для регистрации артериального давления предпочтительнее использовать допплерографический датчик, а не стетоскоп?
а. У детей в возрасте до года.
б. На голенях, в особенности при обструктивных поражениях артерий, коарктации аорты и
низком сердечном выбросе.
в. У больных, находящихся в состоянии шока.
г. Для оценки эффективности периферического кровотока во время сердечно-легочной реанимации.
Примечание:
Можно считать, что полученные при помощи допплерографии показатели артериального давления примерно соответствуют результатам измерений, выполненных с использованием стетоскопа.
Однако допплерографический метод позволяет измерить только систолическое артериальное давление.
Воспроизводимость и точность измерений артериального давления
1. Почему показатели артериального давления следует округлять до ближайшего
значения, кратного пяти (т.е. до числа, заканчивающегося на 0 или 5), а не до ближайшего
четного (кратного двум) значения?
Это более оправдано с научной точки зрения, т.к. измеренные у одного и того же пациента
разными врачами и при различных условиях показатели артериального давления слишком сильно
различаются для того, чтобы считать значимым ближайшее четное число [31; 60]. Установленная Национальным Бюро Стандартов (National Bureau of Standards) предельная воспроизводимость выполненных при помощи сфигмоманометра измерений составляет ± 3 мм рт. ст. Кроме того, артериальное
давление время от времени самопроизвольно изменяется на величину, не меньшую чем 2 мм рт. ст.,
а по данным непрерывного 24-часового мониторирования размах колебаний систолического и диастолического артериального давления в течение суток может достигать соответственно 30 и 20 мм рт. ст.
Наибольшая суточная вариабельность артериального давления отмечается у лиц, страдающих артериальной гипертонией.
Примечание:
Многие врачи при обследовании больного регистрируют артериальное давление с точностью
до ближайшего четного числа в связи с тем, что: (а) сфигмоманометр проградуирован таким образом,
что интервал между соседними делениями равняется 2 мм рт. ст.; (б) это создает впечатление большей точности измерения и (в) наиболее часто используемые при выборе тактики лечения и для медицинского страхования критерии артериальной гипертонии таковы, что артериальное давление 140/90
считается верхней границей нормы, а давление 140/92 предполагает назначение гипотензивной терапии или изменение суммы страхового взноса. Большинство врачей никогда не напишут в медицинской карте, что артериальное давление равно 141/89 мм рт. ст., т.к. они понимают, что округленное
до ближайшего целого числа значение последнего неточно и маловоспроизводимо. В то же время они
не раздумывая зарегистрируют величину артериального давления, равную 142/88 мм рт. ст., как если бы при округлении до ближайшего четного числа точность и воспроизводимость показаний сфигмоманометра значимо увеличивались.
2. Какие факторы могут привести к изменению артериального давления более чем
на 2 мм рт. ст. при его измерении одним и тем же врачом в разные периоды времени?
а. Если при одном осмотре давление измеряется на вдохе, а в другой раз — на выдохе, то в
последнем случае будут зарегистрированы несколько более высокие цифры артериального давления.
б. Если при одном осмотре в момент регистрации артериального давления локтевая ямка находится на уровне четвертого межреберья, а в другой раз — на одном уровне с мечевидным отростком грудины, то в последнем случае давление будет примерно на 5 мм рт. ст. выше.
в. Если при одном осмотре в кабинете было холодно, а при другом визите — жарко, или если
существенно различался уровень шума, то в более холодном или более шумном помещении артериальное давление будет немного выше.
г. Если при одном осмотре больной находился в состоянии психоэмоционального стресса, а в
другой раз он был спокоен, то показатели артериального давления могут различаться.
д. У больного с мерцательной аритмией измерение артериального давление в разные дни всегда будет давать разные результаты.
е. Если артериальное давления было повторно измерено после физикального исследования
сердца и легких, то его показатели могут быть существенно (до 30 мм рт. ст.) ниже первоначальных
в том случае, если в начале визита больной был встревожен.
ж. Из-за присущего каждому больному циркадианного ритма артериальное давление в разное
время суток может быть различным. В целом у большинства пациентов показатели давления утром
ниже, чем вечером. При этом разница между артериальным давлением в утренние и вечерние часы у
разных людей неодинакова и может достигать 20 мм рт. ст.
3. Какие факторы могут привести к изменению артериального давления более чем
на 2 мм рт. ст. при его измерении разными врачами?
а. Если один врач критерием диастолического артериального давления считает затухание, а
другой — исчезновение тонов Короткова, то различие между измерениями может достигать 10 мм рт.
ст.
б. Если один врач прижимает воронку стетоскопа сильнее, чем другой, то показатели диастолического артериального давления могут оказаться заниженными, в особенности при податливых
плечевых артериях у молодых людей.
в. Если один врач измеряет давление в тот момент, когда рука больного свободно опущена, а
другой перед измерением давления просит пациента положить руку на стол, то в первом случае показатели артериального давления будут выше, чем во втором.
г. Если один врач использует манометр-анероид, а другой пользуется ртутным манометром, то
результаты измерений артериального давления могут различаться на 5 мм рт. ст. и более.
д. Если один врач накладывает манжету сфигмоманометра менее туго, чем другой, то разница
между показателями артериального давления может достигать 10 мм рт. ст.
е. Если один врач всегда накачивает манжету почти до 200 мм рт. ст., а другой не увеличивает давление воздуха в ней более чем на 20 мм рт. ст. по сравнению с систолическим, то возникающие в первом случае неприятные ощущения могут стать причиной завышения систолического артериального давления.
ж. Если для измерения давления на толстых руках один врач использует узкую, а другой —
широкую манжету, то разница между полученными результатами может достигать 50 мм рт. ст.
з. Если внешний вид и поведение одного врача пугают больного, а другой представляется ему
более приятным и добрым человеком, то во время визита к первому врачу артериальное давление
может быть по меньшей мере на 5 мм рт. ст. выше, чем на приеме у второго.
и. Если на приеме у одного врача во время регистрации артериального давления пациент сидит в удобном кресле, а в кабинете у другого — на высокой кушетке свесив ноги, то в первом случае
показатели артериального давления будут ниже.
4. Какие факторы могут привести к изменению артериального давления более чем
на 2 мм рт. ст. при наличии слабых тонов Короткова?
а. Острота слуха у разных врачей может быть различной.
б. Если перед измерением давления врач для усиления кровотока просит пациента несколько
раз сжать и разжать кулак, то он может выслушать тихие тоны Короткова при более высоком давлении, чем врач, не использующий вышеуказанный прием.
в. Если врач быстрее накачивает манжету и тем самым снижает венозное давление в предплечье, то он может выслушать тоны Короткова при более высоких цифрах давления.
г. Врач, который частично помещает воронку стетоскопа под манжету, услышит первые тихие
тоны Короткова раньше, чем его коллега, прикладывающий стетоскоп на 1-2 см ниже края манжеты.
5. Какие преимущества дает более оправданное с научной точки зрения округление
показателей артериального давления до ближайшего числа, кратного пяти?
а. При таком подходе внутри каждого интервала в 10 мм рт. ст. находятся не шесть, а всего
лишь три значения (например, 120, 125 и 130 вместо 120, 122, 124, 126, 128), которые гораздо легче
запомнить и записать.
б. Округление до ближайшего числа, кратного пяти, позволяет ускорить обследование, т.к. изза возникающих время от времени колебаний артериального давления его измерение с точностью до
ближайшего четного числа весьма затруднительно и требует много времени.
ЛОЖНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
1. Что такое ложная гипертония?
Под ложной гипертонией понимаются зарегистрированные при помощи сфигмоманометра неверные показатели систолического, диастолического или среднего артериального давления, которые
превышают давление крови, измеренное при помощи внутриартериального катетера, и могут ввести
врача в заблуждение.
2. Как влияет кальцификация плечевых артерий на показатели артериального давления, измеренные при помощи сфигмоманометра?
Склерозирование средней оболочки плечевых артерий (склероз Мёкенберга) может быть достаточно выраженным и препятствовать пережатию сосуда манжетой сфигмоманометра. При этом регистрируемые непрямым методом показатели артериального давления могут быть значительно выше
истинных и достигать 300 мм рт. ст. и более в то время как измеренное при помощи внутриартериального катетера кровяное давление составляет всего лишь 130 мм рт. ст..
Примечание:
Результаты измерений кровяного давления в бедренных или плечевых артериях, полученные
для доказательства того факта, что склерозирование плечевых артерий (наблюдаемое, в частности, у
пожилых) приводит к завышению регистрируемых при помощи сфигмоманометра показателей артериального давления, сами по себе могут оказаться заниженными из-за эффекта «стоячей волны».
3. В каких ситуациях наиболее вероятна ложная гипертония?
Ложную гипертонию следует заподозрить в тех случаях, когда у пожилого больного:
а. Повышение артериального давления не сочетается с клиническими данными (т.е. если на
ЭКГ отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, при рентгенографии и физикальном исследовании не обнаруживается кардиомегалия и нет симптомов гипертонической ретинопатии).
б. Плечевая артерия продолжает пальпироваться после того, как давление в манжете превысило систолическое и исчезла пульсация указанного сосуда. Этот признак можно рассматривать как
одну из разновидностей приема Ослера, который заключается в сдавлении лучевой артерии указательным пальцем и последующем прощупывании ее пульсации ниже места пережатия.
в. Положительная проба Ослера достоверна только у тех больных, у которых тяжелая артериальная гипертония не связана с приемом препаратов, повышающих артериальное давление.
АЛЬТЕРНИРУЮЩИЙ ПУЛЬС
1. Что такое альтернирующий пульс?
Термином «альтернирующий пульс» обозначаются маятникообразные колебания пульсового
давления (т.е. состояние, когда при каждом втором сердечном сокращении снижается артериальное
давление) (рис. 17).
Рис. 17. На верхней горизонтальной линии изображены тоны сердца. Ниже представлены звуковые явления, зарегистрированные при помощи микрофона над проекцией плечевой артерии дистальнее места наложения манжеты. Обратите
внимание на то, что при снижении давления воздуха в манжете с 140 до 120 мм рт. ст. число тонов Короткова удваивается
2. Какое значение имеет альтернирующий пульс?
а. Такой пульс обычно наблюдается при выраженной дисфункции миокарда, обуславливающей развитие тяжелой сердечной недостаточности. В более редких случаях альтернирующий пульс
может возникать при умеренном поражении миокарда, если оно сочетается с хроническим увеличением постнагрузки (например, при артериальной гипертонии или аортальном стенозе).
б. Значительно реже альтернирующий пульс может быть обусловлен эктопическими тахикардиями и наблюдаться даже при нормальном состоянии миокарда. Он также может возникать во время ангинозного приступа у больных с тяжелым обструктивный поражением передней межжелудочковой артерии.
Примечание:
В том случае, когда альтернирующий пульс сочетается с сердечной недостаточностью, диагноз
последней чаще всего настолько очевиден (выраженная одышка, отеки, повышение венозного давления, кардиомегалия, тахикардия и ритм галопа, обусловленный третьим тоном сердца), что выявление
указанного пульса не дает никакой дополнительной информации. В то же время обнаружение даже
незначительной альтернации пульса у больного без признаков сердечной недостаточности является
важным симптомом, указывающим на возможное наличие фиброза или некроза миокарда.
3. Когда вероятность появления альтернирующего пульса наиболее велика — при
низком или при высоком давлении заполнения?
Давление заполнения эквивалентно таким терминам, как преднагрузка, венозное давление, а также предсердное или
желудочковое конечное диастолическое давление.
При низком давлении заполнения, т.к. в этом случае ослабевает выраженность эффекта
Старлинга и, соответственно, снижается сократительная функция миокарда желудочков.
Примечание:
а. Появление у больного сердечной недостаточностью альтернирующего пульса на фойе терапии диуретиками (если он отсутствовал до назначения мочегонных) может служить признаком снижения сердечного выброса и предвестником ухудшения сердечной недостаточности.
б. При первом обследовании следует измерять артериальное давление в положении больного
сидя, т.к. при этом может появляться альтернация пульса, отсутствовавшая во время нахождения
больного в горизонтальном положении.
в. Физическая нагрузка (поднятие и опускание выпрямленных ног на протяжении трех минут) помогает выявить альтернирующий пульс в том случае, когда у больного как по клинической
картине, так и но данным физикального исследования отсутствуют явные признаки дисфункции миокарда.
4. Что помимо физической нагрузки может привести к появлению коротких эпизодов альтернирующего пульса у больного сердечной недостаточностью, которая или имела
место в прошлом или же существует в настоящее время?
Внезапное увеличение венозного возврата, наблюдаемое, к примеру, при глубоком дыхании
или во время постэкстрасистолического сердечного цикла, следующего за внеочередным желудочковым сокращением [36; 37].
Примечание:
Исчезновение альтернирующего пульса в состоянии покоя у больного с наличием признаков
сердечной недостаточности в прошлом или в настоящее время не имеет клинического значения, т.к.
альтернация пульса может исчезать как при уменьшении, так и при утяжелении недостаточности
кровообращения.
5. При какой разнице пульсового давления альтернирующий пульс становится доступным пальпации?
Обычно для этого необходимо, чтобы пульсовое давление во время последовательных сердечных сокращений различалось не менее чем на 20 мм рт. ст.. В связи с тем, что в большинстве случаев разница пульсового давления не превышает 10 мм рт. ст., для выявления альтернирующего пульса
необходим сфигмоманометр. Примечания:
1. Альтернирующий пульс также может быть выявлен при помощи пальпации пульса на лучевой артерии. Для этого необходимо пальпировать артерию двумя пальцами. Пережимая артерию
проксимально расположенным пальцем с постепенно возрастающим усилием, можно добиться того,
что более слабые удары пульса перестанут ощущаться дистальнее места компрессии. В то же время
более сильные удары сохранятся, в результате чего частота пульса, пальпируемого дистально расположенным пальцем, уменьшится вдвое.
2. По мере распространения пульсовой волны от центра к периферии альтернация становится
более выраженной. Поэтому на лучевых и бедренных артериях альтернирующий пульс может быть
заметен лучше, чем на сонных или плечевых артериях.
6. Что является причиной появления альтернирующего пульса?
Наиболее общепринятыми являются две теории, согласно которым альтернация пульса обусловлена:
а. Внезапным значительным изменением продолжительности периода диастолического наполнения.
б. Чередующимися увеличением и уменьшением числа сокращающихся кардиомиоцитов от
цикла к циклу.
Примечание:
а. Показано, что альтернирующий пульс может возникать и в малом круге кровообращения.
Это наблюдается при эмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии и инфаркте
миокарда [11; 17; 63].
б. Если выслушивается четвертый сердечный тон, то его громкость увеличивается перед слабыми ударами пульса.
7. Взаимосвязаны ли электрическая альтернация (т.е. чередование комплексов QRS
разной конфигурации) и альтернирующий пульс?
Альтернирующий пульс отмечается всего лишь примерно у 10% больных с электрической
альтернацией. Последняя чаще всего наблюдается при значительном перикардиальном выпоте.
СВОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИЗМЕРЕНИЮ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА
ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ ПРИ ПОМОЩИ ВЫСЛУШИВАНИЯ ТОНОВ КОРОТКОВА
1. Попросите больного вытянуть руку вперед ладонью кверху. Это поможет уточнить локализацию плечевой артерии.
2. Перед надуванием манжеты удостоверьтесь в том, что центр находящейся в ней резиновой
воздушной камеры расположен над проекцией плечевой артерии и — если используется манометранероид — что стрелка находится в пределах нулевой области шкалы.
3. Частично поместите снабженную мембраной воронку фонендоскопа под манжету непосредственно над плечевой артерией и слегка надавите на нее.
4. Попросите больного десять раз сжать и разжать кулак.
5. Как можно быстрее накачайте манжету до 140 мм рт. ст. у взрослых или до 120 мм рт. ст.
у детей и постарайтесь выслушать тоны Короткова. Рука больного в это время должна находиться на
уровне сердца. Если тоны Короткова выслушиваются, то увеличьте давление в манжете еще на 20 мм
рт. ст. и вновь прослушайте тоны Короткова. Повторяйте эту последовательность действий до тех пор,
пока тоны не перестанут выслушиваться.
6. Если тоны Короткова остаются очень тихими, то перед надуванием манжеты необходимо
поднять руку вверх.
7. Снижайте давление в манжете примерно на 5 мм рт. ст. на каждый удар сердца или в секунду до тех нор, пока не прослушаете первую фазу тонов Короткова, которая соответствует систолическому артериальному давлению. Запишите величину давления, предварительно округлив ее до
ближайшего числа, кратного пяти.
8. После появления тонов Короткова медленно сдувайте манжету для того, чтобы удостовериться в наличии или отсутствии альтернирующего пульса
9. Продолжайте сдувать манжету до точки затухания и, затем до полного исчезновения тонов
Короткова. Если разница между точками затухания и исчезновения указанных тонов не превышает
10 мм рт. ст., то нужно считать, что последняя соответствует диастолическому артериальному давлению и записать ее округленное значение. Если же разница составляет более 10 мм рт. ст., то следует
записать оба значения, предварительно округлив их до ближайших чисел, кратных пяти.
10. Если толщина руки такова, что ширина манжеты или длина ее воздушной камеры составляют менее 40% от длины окружности плеча, то следует использовать специальную бедренную манжету. Если таковая отсутствует, то следует наложить обычную манжету на предплечье и с ее помощью измерить давление на лучевой артерии.
ПУЛЬС И АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ НА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ
Нормальное давление
1. Как соотносятся показатели артериального давления, измеренные на ногах и на
руках?
Это зависит от размера используемой манжеты, а также от того, измерялось ли давление
прямым (с использованием внутриартериального катетера) или непрямым (основанном на выслушивании тонов Короткова) методом. Если используется бедренная манжета нужного размера, то измеренное в подколенной ямке систолическое давление может или равняться зарегистрированному на
руке, или быть выше его. В последнем случае разница между величинами давления может достигать
20 мм рт. ст. Если систолическое давление на ногах ниже, чем на руках, то следует заподозрить обструктивное поражение аорты ниже места отхождения подключичных артерий или же стенозирование магистральных артерий нижних конечностей [76J.
Примечания:
а. Если кровяное давление на ногах регистрируется при помощи введенного в бедренную артерию манометра, то значения систолического и диастолического артериального давления в большинстве случаев будут идентичны измеренным на руках.
б. Полученные результаты позволяют судить о том, достаточно ли велика манжета для измерения артериального давления на бедре. Так, если ее размер оптимален, то диастолическое давление
останется таким же, как и на плече, даже несмотря на то, что в обычных условиях кровяное давление на ногах может быть повышенным. Соответственно, если диастолическое давление на йогах выше, чем на руках, то манжета, по-видимому, слишком мала.
2. Где находится наиболее подходящее место для аускультации при измерении артериального давления на ногах?
Над проекцией подколенной артерии при условии, что на бедро наложена широкая манжета
(рис. 18).
Рис. 18. Обычные бедренные манжеты, подобные представленной на фотографии, следует оборачивать вокруг бедра
по диагонали таким образом, чтобы их концы были плотно прижаты к коже. Систолическое артериальное давление на ногах не
должно быть более чем на 20 мм рт. ст. выше или ниже, чем на руках
Примечания:
а. Из-за наблюдаемого при выраженном аортальном стенозе медленного подъема пульсовой
волны тоны Короткова на подколенных артериях могут не выслушиваться, т.к. их слышимость частично зависит от скорости пульса.
б. Возникающие при компрессии бедра манжетой дискомфортные ощущения могут быть достаточно интенсивными и вызвать транзиторное повышение кровяного давления. В тех случаях, когда
необходимо тщательное сравнение артериального давления на руках и ногах (например, у больных с
подозрением на коарктацию аорты или аортальную регургитацию), соответствующие измерения
должны осуществляться двумя наблюдателями одновременно.
в. Для измерения артериального давления на голенях наложите обычную плечевую манжету
непосредственно выше лодыжек таким образом, чтобы выступающие части последних остались снаружи. Используйте маленькую (педиатрическую) воронку для аускультации задней большеберцовой
артерии. Если тоны Короткова на ней отсутствуют, то попытайтесь прослушать или пропальпировать
тыльную артерию стопы. Если ни над одной из артерий голени не удается выслушать тоны Короткова, то для измерения артериального давления можно использовать допплерографию (см. стр. 76) (рис.
19).
Рис. 19. При отсутствии бедренной манжеты артериальное давление можно измерять на голени. Для обеспечения
более плотного контакта с кожей при выслушивании задней большеберцовой артерии позади медиальной лодыжки следует
использовать педиатрическую воронку
3. Каковы преимущества и недостатки использования артерий голени для измерения
артериального давления на ногах?
Преимуществами такого метода является возможность использования обычной манжеты и
удобство для больного (примерно треть пациентов жалуется на боли при накачивании бедренной
манжеты). В то же время примерно у 10% больных над задней большеберцовой артерией и тыльной
артерией стопы не удается выслушать тоны Короткова. Кроме того, при выраженной периферической
вазоконстрикции (например, в холодном помещении) артериальное давление на голенях может существенно снижаться. При этом разница между ним и кровяным давлением на руках может достигать
50 мм рт. ст. Артериальное давление на сосудах голени (равно как и на подколенных артериях)
обычно несколько выше, чем на руках. Это справедливо для лиц всех возрастов вне зависимости от
наличия или отсутствия артериальной гипертонии.
4. Каким образом следует измерять артериальное давление у новорожденных и у детей в возрасте до года?
а. При помощи метода, основанного на изменении окраски кожных покровов. Следует поднять конечность вверх и удерживать ее в таком состоянии до тех пор, пока она не побледнеет (некоторые врачи перед этим перебинтовывают предплечье для того, чтобы освободить его от крови). Затем
нужно наложить манжету и накачать ее. Давление, при котором во время сдувания манжеты будет
отмечен первый прилив крови к коже дистальных отделов конечности, следует интерпретировать как
среднее артериальное давление.
б. С использованием ультразвуковой допплерографии и манжеты шириной примерно 3,5 см.
Артериальное давление на ногах при аортальной регургитации
1. Каким образом при аортальной регургитации изменяется артериальное давление
на ногах по сравнению с регистрируемым на предплечьях? Как называется этот симптом
аортальной регургитации?
Наблюдаемая в обычных условиях тенденция к повышению систолического артериального
давления на ногах по сравнению с кровяным давлением на руках при аортальной регургитации становится более выраженной. Более высокая, чем в норме, разница между артериальным давлением на
руках и на ногах называется положительным симптомом Хилла (Hill).
Примечания:
а. Согласно одной из теорий, причиной того, что измеренное при помощи сфигмоманометра
артериальное давление на ногах выше, чем на руках, является суммация антеградных пульсовых
волн с берущими свое начало в периферических артериях отраженными волнами. Возникающие в
результате такой суммации волны получили наименование стоячих. При гиперкинетических состояниях величина стоячих волн может значительно увеличиваться.
б. При непосредственном измерении кровяного давления внутри бедренной артерии у больных с аортальной регургитацией положительный симптом Хилла обнаруживается не всегда. У собак
при продвижении катетера от дуги аорты к нижним конечностям было показано, что давление крови
на уровне подвздошных артерий на 30 мм рт. ст. выше, чем в проксимальном отделе аорты, а кровяное давление в бедренных артериях ниже, чем в подвздошных. Соответственно, при сравнении измеренного прямым методом внутрисосудистого давления в бедренных и плечевых артериях симптом
Хилла может отсутствовать.
2. Каким образом можно использовать симптом Хилла для того, чтобы оценить тяжесть аортальной регургитации?
При небольшой аортальной регургитации разница между величиной артериального давления
на ногах и руках не превышает 30 мм рт. ст. и может оставаться в пределах нормы. При умеренной
аортальной регургитации различие между указанными показателями составляет от 30 до 40 мм рт.
ст. При тяжелой аортальной регургитации артериальное давление на ногах более чем на 60 мм рт. ст.
выше, чем на руках. Различие между показателями кровяного давления на руках и ногах, находящееся в пределах от 40 до 60 мм рт. ст., может наблюдаться как при умеренной, так и при выраженной аортальной регургитации.
Примечания:
Причинами ложного отсутствия или занижения симптома Хилла могут быть:
а. Застойная сердечная недостаточность, предположительно из-за сниженного ударного объема. Степень выраженности положительного симптома Хилла может также частично зависеть от силы
сердечного сокращения.
б. Выраженный аортальный стеноз. При незначительном аортальном стенозе нормальный
градиент кровяного давления между плечевыми и подколенными артериями не исчезает.
Артериальное давление на ногах при коарктации аорты
1. У каких пациентов следует подозревать коарктацию аорты?
У каждого больного артериальной гипертонией.
2. Каковы характеристики пульса выше и ниже места сужения аорты?
Пульс на проксимальных (т.е. на сонных и плечевых) артериях характеризуется большой величиной (наполнением и напряжением) и высокой скоростью нарастания. Части тела, лежащие ниже
области коарктации (обычно дистальнее места отхождения левой подключичной артерии) кровоснабжаются через расширенные коллатеральные артерии, по которым ударная волна проводится плохо.
Соответственно, на нижних конечностях отмечается не только снижение пульсового давления, по
также замедленный подъем пульсовой волны и поздний инк (т.е. пульсовая волна практически полностью образована обратной [дикротической] волной).
Примечания:
а. У младенцев и детей при коарктации аорты диастолическое артериальное давление на плечевых артериях остается нормальным несмотря на более высокое, чем в норме, систолическое давление.
б. Из-за снижения начальной скорости кровотока в бедренных артериях ударная волна настолько невысока, что пальпируется только обратная (дикротическая) волна. В то же время на расположенных проксимальнее места коарктации плечевых артериях легко пальпируется обычная ударная
волна, а скорость кровотока и пульсовое давление повышены. Запаздывающее наступление пика получило название бедренно-плечевой задержки (рис. 20).
Рис. 20. На зарегистрированных у больного с коарктацией аорты внутриартериальных сфигмограммах видно, что
пульсовые волны на лучевой и бедренной артериях начинаются практически в одно и то же время. Запаздывание пульсовой
волны на бедренной артерии по сравнению с лучевой, которое отмечается у больного с коарктацией аорты при одновременной
пальпации обеих артерий, обусловлено тем, что дистальнее места сужения аорты ударная волна сглаживается непальпируемым анакротическим уступом. Таким образом, на бедренной артерии прощупывается только поздняя обратная (дикротическая) волна, а на отходящей выше места коарктации аорты лучевой артерии — более ранняя ударная волна
3. Что может затруднить сравнение пульсовых волн на бедренной и плечевой артериях? Каким образом можно преодолеть возникающие затруднения?
Пульсовое давление в этих сосудах существенно различается. Кроме того, при одновременной
пальпации плечевой и бедренной артерий расстояние между пальцами может быть слишком велико.
Для лучшего прощупывания последней следует немного отвести ногу и ротировать стопу кнаружи.
Расположите кисть пациента над бедренной артерией таким образом, чтобы пальцы, при помощи которых вы будете пальпировать лучевую и бедренную артерии, находились один над другим.
Прижимая указанные сосуды с разной силой, добейтесь того, чтобы их пульсация ощущалась одинаково. Затем уменьшите, насколько это возможно, силу нажатия и оцените синхронность ударов пульса (рис. 21).
Рис. 21. Если расположить кисть пациента над паховой складкой, то при одновременной пальпации лучевой и бедренной артерии вы сможете лучше ощутить запаздывание пика пульсовой волны на бедре по сравнению с предплечьем. Использование лучевых (а не плечевых) артерий облегчает выявление асинхронности пульса на верхних и нижних конечностях
благодаря более быстрому подъему пульсовой волны, наблюдаемому в дистальных отделах артериального сосудистого русла.
4. В каких случаях при коарктации аорты может легко пальпироваться пульс бедренных артерий?
Запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях особенно важно выявлять при подозрении на коарктацию аорты у больных с сопутствующей аортальной регургитацией (такое сочеташюе
поражение может наблюдаться при двустворчатом аортальном клапане), т.к. последняя сопровождается увеличением пульса всех периферических артерий, и, соответственно, наполнение пульса бедренных артерий может быть нормальным несмотря на коарктацию аорты.
Примечания:
а. Примерно у 50% больных с коарктацией аорты имеется также двустворчатый аортальный
клапан, который обычно сопровождается аортальной регургитацией.
б. Перегиб аорты, при котором отсутствует градиент давления между аортальными сегментами, лежащими выше и ниже места перегиба (псевдокоарктация), также может приводить к запаздыванию пульсовой волны на бедренных артериях по сравнению с лучевыми. В экспериментах на животных было показано, что при постепенном пережатии аорты задержка пика пульсовой волны на
бедренных артериях наступает в тот момент, когда площадь поперечного сечения аорты уменьшится
до 40% от своей исходной величины. В то же время значимый градиент давления возникает лишь
после сужения просвета аорты до 30% от исходного.
в. Бедренно-плечевая задержка может также быть проявлением надклапанного аортального
стеноза. При этом отмечается асинхронность пульсовых волн только между правой лучевой и бедренными артериями, т.к. пульсовая волна на левой лучевой артерии также возникает с опозданием.
г. При коарктации аорты артериальное давление на руках может не повышаться в том случае,
если имеет место сочетание значимого аортального стеноза с персистирующим артериальным протоком, или же при тяжелой митральной регургитации.
д. У больных с подозрением на аневризму аорты следует в обязательном порядке пальпировать живот. Если прощупываемая в эпигастральной области сильная пульсация аорты в нижележащих отделах живота внезапно исчезает, то следует думать о коарктации брюшной аорты.
ПАРАДОКСАЛЬНЫЙ ПУЛЬС
1. Что такое парадоксальный пульс?
Это возникающее во время обычного вдоха снижение систолического артериального давления
на 8 мм рт. ст. и более, которое обычно обусловлено тампонадой сердца. Инспираторное снижение
систолического давления менее чем на 8 мм рт. ст. может отмечаться у здоровых людей.
Физиологические изменения артериального давления в различные фазы дыхательного
цикла
1. Уменьшается или увеличивается систолическое артериальное давление на вдохе у
здорового человека? Почему это происходит?
Систолическое кровяное давление снижается, потому что:
а. На вдохе увеличивается емкость легких и расширяется легочное сосудистое русло. Соответственно, от легких к сердцу притекает меньшее количество крови.
б. Во время вдоха снижается внутригрудное давление. В связи с тем, что аорта частично расположена в грудной полости, давление в ней также снижается.
2. Если систолическое артериальное давление в обычных условиях уменьшается на
вдохе, то в чем заключается необычность парадоксального пульса?
В парадоксальном пульсе на самом деле нет ничего парадоксального. Это просто чрезмерно
выраженное физиологическое явление.
Примечание:
а. Термин «парадоксальный пульс» был предложен Куссмаулем (Kussmaul), который в конце
XIX века описал выраженное снижение или даже полное исчезновение артериального давления во
время вдоха у больных констриктивным перикардитом. Автор назвал это явление «парадоксальным
пульсом» потому, что несмотря на исчезновение пульса лучевой артерии во время вдоха верхушечный толчок никак не изменялся. Куссмауль также считал парадоксальным тот факт, что верхушечный толчок оставался регулярным несмотря на то, что периферический пульс на первый взгляд казался неритмичным.
б. Наилучшим определением для термина «парадоксальный пульс» является выраженное
снижение артериального давления во время вдоха.
3. Насколько снижается систолическое артериальное давление при обычном и при
глубоком вдохе?
Во время обычного вдоха систолическое давление снижается на 2-5 мм рт. ст. Представляется, что нормальное инспираторное уменьшение кровяного давления тем больше, чем выше исходное
систолическое артериальное давление. При глубоком дыхании снижение давления может достигать
15 мм рт. ст.
Примечание:
Аускультативный эквивалентом парадоксального пульса является периодически возникающее
значительное расщепление второго тона, обусловленное ранним появлением аортального компонента
последнего (А2) в связи с уменьшением объема левого желудочка во время вдоха. Это расщепление
часто наблюдается только в одном или в двух сердечных сокращениях.
Каким образом можно выявить патологическое снижение артериального давления на вдохе
1. Какова должна быть глубина дыхания во время проведения пробы?
Дыхание должно быть умеренно глубоким. Если больной дышит слишком поверхностно, то
попросите его дышать «чуть поглубже, но не очень глубоко». Достаточной является такая глубина
дыхания, при которой вы, наблюдая за манометром, сможете краем глаза заметить экскурсию грудной клетки больного.
2. Какой результат теста на парадоксальный пульс следует считать положительным
при умеренно глубоком дыхании (т.е. какое снижение артериального давления на вдохе
следует однозначно расценить как патологическое)?
По согласованному мнению большинства литературных источников, патологическим следует
считать снижение давления на 10 мм рт. ст. и более. Однако практический опыт свидетельствует о
том, что верхней границей нормы является инспираторное падение артериального давления, равное
примерно 6 мм рт. ст. Причинами того, что снижение давления на 8-10 мм рт. ст. рядом автором расценивается как нормальное, могут быть следующие ошибки при проведении теста:
а. Обследуемого просят дышать слишком глубоко или даже задержать дыхание на вдохе и
выдохе.
б. Врач может недостаточно хорошо понимать, что во время выдоха при уменьшении давления в манжете ниже уровня, при котором появился первый тон Короткова, артериальное давление
зачастую снижается само но себе. Поэтому когда врач во время выполнения теста слышит первый
той Короткова как на вдохе, так и на выдохе, он не накачивает манжету вновь, а это следует делать
для того, чтобы узнать, не снизилось ли систолическое артериальное давление во время проведения
теста. При этом накачивать манжету необходимо начиная не с нулевой отметки, а с того уровня давления, при котором были отмечены первые тоны Короткова как на вдохе, так и на выдохе.
в. Даже весьма малое падение систолического давления на вдохе (например, порядка 6 мм рт.
ст.) может быть значимым и расцениваться как симптом тампонады сердца в том случае, если пульсовое давление значительно снижено (например, до 20 мм рт. ст.). Так, у больного с тампонадой при
артериальном давлении 110/90 мм рт. ст. систолическое артериальное давление на вдохе может снизиться всего на 5 мм рт. ст..
Примечание:
Если вы возьмете за правило пытаться выявить парадоксальный пульс всякий раз, когда в
первый раз измеряете больному артериальное давление, то вскоре у вас выработается достаточный
навык, и результаты тестирования станут более достоверными. Кроме того, выполняя этот тест, вы
никогда не пропустите альтернирующий или двухвершинный пульс.
Механизм инспираторного падения артериального давления при тампонаде
сердца и констриктивном перикардите
1. Почему при тампонаде сердца ударный объем во время вдоха снижается в большей степени, чем у здоровых людей?
Снижение ударного объема обусловлено тем, что при тампонаде сердца на вдохе
в. левое предсердие поступает намного меньше крови, чем в норме. При рассматриваемом патологическом состоянии давление в левом предсердии и левом желудочке во время вдоха снижается
в меньшей степени по сравнению с внутригрудным давлением. Соответственно, давление в левом
предсердии на вдохе может оказаться выше, чем в легочных венах. При этом возможен даже обратный кровоток от сердца к легким.
2. Почему при тампонаде сердца давление в левом предсердии и левом желудочке не
снижается пропорционально внутригрудному давлению?
Существует следующее правдоподобное объяснение. Во время вдоха давление заполнения и
объем правого желудочка увеличиваются. Это приводит к натяжению перикарда и увеличению давления внутри него. Последнее передается на левое предсердие (которое также расположено интраперикардиально) и приводит к повышению давления в нем. Кроме того, выпячивание межжелудочковой
перегородки в полость левого желудочка также способствует уменьшению объема последнего во время вдоха.
Причины ложноположительных и ложноотрицательных результатов пробы на
снижение артериального давления во время вдоха
1. Почему у некоторых больных бронхиальной астмой может наблюдаться выраженное инспираторное снижение артериального давления?
Если во время выдоха наблюдается чрезмерное повышение внутригрудной) давления за счет
бронхоспазма (механизм действия которого аналогичен приему Вальсальвы), то на вдохе, напротив,
может отмечаться избыточное снижение систолического давления. На самом деле у большинства
больных наблюдается только экспираторный подъем артериального давления без его снижения во
время вдоха. В то же время при сочетании бронхиальной астмы с эмфиземой легких в некоторых
случаях может также наблюдаться затруднение вдоха, приводящее (аналогично приему Мюллера) к
выраженному инспираторному снижению внутригрудного давления.
Примечания:
а. Интересно отметить, что тяжелая хроническая эмфизема легких может сопровождаться
лишь незначительным экспираторным повышением артериального давления, что свидетельствует об
отсутствии жесткой корреляции между тяжестью эмфиземы и выраженностью бронхоспазма.
б. Пульс у больных тампонадой сердца и бронхоспазмом может быть различным, т.к. в последнем случае пульсовое давление на вдохе и выдохе зачастую остается неизменным. Дело в том,
что у лиц с бронхоспазмом сердечный выброс лишь в малой степени зависит от изменений внутригрудной) давления в различные фазы дыхательного цикла. Напротив, при тампонаде сердца пульсовое (равно как и систолическое) артериальное давление снижается во время вдоха, что обусловлено
выраженным падением сердечного выброса. Соответственно, парадоксальный пульс может иногда
пальпироваться при тампонаде сердца, но никогда не обнаруживается при изолированном бронхоспазме.
в. Диастолическое давление при тампонаде сердца претерпевает лишь незначительные изменения, в то время как у лиц с бронхоспазмом оно изменяется в той же степени, что и систолическое
давление. У небольшого числа больных бронхоспазмом отмечается чрезмерное снижение ударного
объема во время вдоха. Последнее, как считается, обусловлено выбуханием межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка при выполнении приема Мюллера.
г. Выраженность парадоксального пульса коррелирует с тяжестью астматических приступов.
Инспираторное снижение кровяного давления до 20 мм рт. ст. характерно для больных со среднетяжелой бронхиальной астмой, а падение артериального давления более чем на 20 мм рт. ст. является
признаком тяжелого астматического приступа.
2. При каком из заболеваний наблюдается наибольшее снижение артериального давления на вдохе — при констриктивном перикардите или при тампонаде сердца?
Только при тампонаде сердца во время спокойного дыхания инспираторное снижение артериального равно или превышает 10 мм рт. ст.. В действительности для хронического констриктивного
перикардита парадоксальный пульс нехарактерен. Исключение составляют лишь подострые формы
заболевания, при которых в полости перикарда сохраняется некоторое количество жидкости (констриктивно-экссудативный перикардит). Под констриктивно-экссудативным перикардитом понимается
сочетание тампонады сердца, обусловленной повышенным давлением перикардиальной жидкости, и
его сдавления висцеральным листком перикарда (эпикардом).
Примечание:
При констриктивно-экссудативном перикардите напряженный перикардиальный выпот создает дополнительное давление на висцеральный перикард. Последний же продолжает сдавливать сердце даже после полной эвакуации жидкости при перикардиоцентезе. Даже при относительно небольшом выпоте обычно наблюдается столь же выраженный парадоксальный пульс, как и при изолированной тампонаде сердца [22J.
3. Почему застойная сердечная недостаточность с выраженной кардиомегалией в
некоторых случаях сама по себе может создавать ложное впечатление чрезмерного снижения артериального давления на вдохе?
Частично это может объясняться значительной кардиомегалией, которая максимально растягивает даже неизмененный перикард. В этом случае во время вдоха создается такое дополнительное
давление на наружные стенки сердца, при котором неспособный к дальнейшему растяжению перикард действует как ригидный сдавливающий обруч.
4. Какие еще физиологические и патологические состояния, не связанные ни с заболеваниями сердца, ни с бронхоспазмом, могут приводить к выраженному инспираторному
снижению артериального давления?
а. Чрезмерное ожирение, которое может приводить к избыточному сдавлению нижней полой
вены в области нижней апертуры грудной клетки во время вдоха.
б. Беременность, предположительно из-за того, что увеличенная матка препятствует свободному центростремительному кровотоку по нижней полой вене во время вдоха.
в. Наблюдаемое при синдромах верхней грудной апертуры сдавление одной из подключичных
артерий сухожилием передней лестничной мышцы во время вдоха может в редких случаях приводить
к одностороннему появлению парадоксального пульса.
г. Острая эмболия легочной артерии, обычно в сочетании с кардиомиопатией.
д. Шок.
Примечание:
Выраженное инспираторное падение артериального давления при шоке наблюдается лишь в
том случае, если последний связан с гиповолемией. Вероятной причиной этого является меньший,
чем в норме, приток крови к легким во время вдоха вследствие опустошения периферического венозного русла. В связи с недостаточным наполнением легочных сосудов и сниженным давлением в них
во время вдоха в левый желудочек попадает меньшее количество крови, что и приводит к значительному снижению левожелудочкового выброса и артериального давления.
е. Обструкция верхней полой вены, приводящая к уменьшению наблюдаемого в норме во
время вдоха повышенного возврата крови в правое предсердие.
5. Чем обусловлено значительное инспираторное снижение артериального давления
у больных с обширной эмболией ветвей легочной артерии
Поскольку это состояние сопряжено со снижением пульсового давления во время вдоха, то
существует несколько возможных причин, в т.ч.:
а. При остром увеличении правого желудочка межжелудочковая перегородка на вдохе может
выпячиваться в полость левого желудочка во время диастолы и уменьшать ударный объем последнего (т.е. наблюдается обратный эффект Бернхейма).
Этот эффект, описанный патологоанатомом Бернхеймом (Bernheim) в 1915 году, наблюдается при расширении левого
желудочка и характеризуется смещением межжелудочковой перегородки вправо и ее выбуханием в полость правого желудочка. Расширение левого желудочка во время диастолы препятствует диастолическому наполнению правого желудочка, но не
затрагивает выносящий тракт последнего. Соответственно, в этом случае имеет место не инфундибулярная обструкция выносящего приносящего тракта, а обструкция приносящего тракта. Левожелудочковая дилатация, приводящая к появлению эффекта Бернхейма, обычно наблюдается при тяжелой хронической митральной регургитации.
б. Легочные сосуды настолько опустошены, что во время вдоха в них может депонироваться
избыточное количество крови.
6. В каких случаях выраженная тампонада сердца не сопровождается значимым
инспираторным падением артериального давления?
а. При аортальной регургитации, когда во время вдоха может происходить кровенаполнение
левого желудочка из аорты. Таким образом, если при расслоении корня аорты одновременно возникли аортальная регургитация и тампонада сердца, то не следует ожидать появления парадоксального
пульса.
б. У больных со значительным дефектом межпредсердной перегородки, т.к. в этом случае
нормальное увеличение периферического венозного возврата на вдохе уравновешивается уменьшением сброса крови слева направо, и объем правого желудочка на протяжении дыхательного цикла изменяется лишь в незначительной степени.
в. При изолированной тампонаде правых отделов сердца (обычно наблюдается у больных с
хронической почечной недостаточностью).
г. При очень высоком диастолическом давлении в левом желудочке.
Примечание:
По данным литературы, при гипертрофическом субаортальном стенозе может наблюдаться
транзиторный парадоксальный пульс. Патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению последнего, неизвестны.
КАПИЛЛЯРНЫЙ ПУЛЬС
1. Каким образом следует выявлять капиллярный пульс (симптом Квинке)? Каков
механизм его появления?
Прижимая кожу на лице или на кисти руки при помощи предметного стекла или слегка надавливая на ногтевое ложе, постарайтесь выявить перемежающиеся приливы крови. Вы также можете
просвечивать ногтевое ложе при помощи ручного электрического фонарика, свет которого следует
направить на палец пациента со стороны ладони, одновременно заслоняя его края другой рукой. Механизмом возникновения капиллярного пульса является передача артериальной пульсации через
расширенные капилляры на субпапиллярные венозные сплетения. Капиллярный пульс наблюдается
при всех физиологических или патологических состояниях, которые сопровождаются расширением
капилляров, например, в жаркую погоду, во время приема горячей ванны, при лихорадке, анемии,
беременности и гипертиреозе.
Капиллярный пульс возникает также при всех заболеваниях сердца, сопровождающихся повышением пульсового давления, в т.ч. при аортальной регургитации, систолической артериальной гипертонии или выраженной брадикардии (например, вследствие полной атриовентрикулярной блокады).
Примечания:
а. При значительной тяжести всех вышеуказанных заболеваний сердечно-сосудистой системы
капиллярный пульс может быть настолько выражен, что его можно обнаружить на ладонях, на щеках и на лбу при простом осмотре даже без надавливания на кожу.
б. Возникающая при появлении сердечной недостаточности периферическая вазоконстрикция
приводит к исчезновения капиллярного пульса даже у лиц с тяжелой аортальной регургитацией.
ОЦЕНКА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА НА ОСНОВАНИИ ДИНАМИКИ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРОБЫ ВАЛЬСАЛЬВЫ
Гемодинамические изменения при проведении пробы Вальсальвы у здоровых
людей
1. Каким образом изменяется артериальное давление в тот момент, когда больной
начинает тужиться? Чем обусловлены эти изменения?
При натуживании артериальное давление возрастает пропорционально внутригрудному.
2. Как изменяются артериальное давление, пульсовое давление и частота сердечных
сокращений, если натуживание продолжается в течение 10 секунд?
В связи с тем, что повышенное внутригрудное давление препятствует венозному возврату и
приводит к нарастающему уменьшению наполнения желудочков (примерно на 50%), артериальное и
пульсовое давление понижаются, а частота сердечного ритма увеличивается. В ответ на снижение
ударного объема и артериального давления возникает рефлекторная активация симпатической системы, приводящая к появлению тахикардии.
3. Как изменяются артериальное давление, частота пульса и частота сердечных сокращений при прекращении натуживания?
На протяжении нескольких сердечных циклов артериальное давление снижается в связи с
тем, что в эти несколько секунд снижается приток крови к сердцу из опустевших легочных сосудов.
Затем повышение симпатической активности (которая сохраняется на протяжении не менее чем 5-10
секунд после того, как больной прекратил тужиться) и, как следствие, увеличение периферического
сосудистого сопротивления приводят к подъему артериального давления выше нормальных показателей и к увеличению пульсового давления. Кроме того, временно увеличивается возврат к сердцу венозной крови, которой ранее препятствовало повышенное внутригрудное давление. Этот венозный
возврат спустя несколько секунд достигает левого желудочка и приводит к увеличению его ударного
объема. Возникающее при этом повышенное давление в области каротидного синуса в свою очередь
приводит к рефлекторной брадикардии.
Гемодинамические сдвиги при проведении приема Вальсальвы у больных со
сниженной сократительной функцией сердца
1. Как изменяется артериальное давление во время выполнения пробы Вальсальвы у
лиц с нормальной фракцией выброса (т.е. если измеренные при помощи ангиографии и радионуклидной вентрикулографии показатели фракции выброса составляют соответственно
70±10% и 60±10%)?
Если во время выполнения пробы поддерживать давление воздуха в манжете на 25 мм рт. ст.
выше систолического, то сразу же после начала натуживания можно прослушать несколько тонов
Короткова, обусловленных повышением внутригрудного давления. Затем уменьшение венозного возврата и, как следствие, снижение артериального давления приводят к исчезновению тонов Короткова.
После прекращения пробы Вальсальвы эти тоны появятся вновь. При этом если фракция выброса не
снижена, то артериальное давление повысится не менее чем на 25 мм рт. ст. по сравнению с исходным. Если подъем кровяного давления не наблюдается, то следует повторить пробу, поддерживая
давление в манжете на 15 мм рт. ст. выше исходного. Если артериальное давление повысится на 15
мм рт. ст., то фракция выброса может быть немного снижена или находиться на нижней границе
нормы [79J.
2. Какая динамика артериального давления при проведении пробы Вальсальвы наблюдается при выраженном снижении фракции выброса?
На протяжении всего периода натуживания артериальное давление не снижается (об этом
свидетельствует сохранение тонов Короткова), а после прекращения пробы не отмечается ни подъема
артериального давления, ни брадикардии. Такая реакция получила название «квадратной волны».
Она частично обусловлена тем, что при застое в легких находящееся в легочных сосудах избыточное
количество крови на протяжении всех 10 секунд проведения пробы обеспечивает достаточное наполнение левого желудочка и, таким образом, поддерживает его ударный объем (рис. 22).
Рис. 22. Реакция по типу «квадратной волны» характеризуется тем, что артериальное давление не снижается во время натуживания и не повышается после его прекращения. Она обычно свидетельствует о
Примечание:
Реакция по типу «квадратной волны» свидетельствует о снижении фракции выброса до 30 ±
10% по результатам ангиографии (или же до 20 ± 10% по данным радионуклидной вентрикулографии), а также о патологическом повышении конечно-диастолического давления в левом желудочке
(вплоть до 40 мм рт. ст.).
3. Как изменяется артериальное давление во время выполнения пробы Вальсальвы,
если фракция выброса снижена до 50 ± 10% по данным ангиографии (или до 40 ± 10% по
результатам радионуклидной вентрикулографии) и если близкая к нормальной фракция
выброса поддерживается только благодаря высокому конечно-диастолическому давлению?
В таком случае во время натуживания артериальное и пульсовое давление снижаются, однако
отсутствует подъем артериального давления после прекращения пробы. По-видимому, это обусловлено чрезмерным воздействием симпатической системы на сердце со сниженной фракцией выброса.
Любая симпатическая гиперстимуляция перед выполнением пробы Вальсальвы (например, инфузия
норадреналина) устраняет подъем артериального давления после ее прекращения. Таким образом,
обусловленная натуживанием дополнительная симпатическая стимуляция не настолько сильна, чтобы
вызвать дополнительный подъем артериального давления после прекращения пробы.
Примечание:
У больных ИБС, ранее перенесших инфаркт миокарда и имеющих низкую фракцию выброса,
избыточная симпатическая стимуляция проявляется компенсаторной гиперактивностью сохранившегося миокарда, а также укорочением интервала QS 2 по сравнению с интервалом QT (последнее обнаруживается даже у больных ИБС, не переносивших ранее инфаркт миокарда).
В норме интервал QS2 должен быть на 26±13 мс больше, чем интервал QT. Обратная ситуация наблюдается при
симпатической гиперстимуляции (например, у больных феохромоцитомой).
4. Каковы возможные причины того, что у лиц без заболеваний сердца отсутствует
подъем артериального давления после пробы Вальсальвы?
а. Любой вегетативный дисбаланс, например, на фоне приема бета-блокаторов.
б. Снижение объема циркулирующей крови.
в. Артериальная гипертония, обусловленная утратой чувствительности барорецепторов.
г. Умеренный или выраженный дефект межпредсердной перегородки.
Примечание:
При выполнении приема Вальсальвы у больных с дефектом межпредсердной перегородки тахикардия выражена меньше и — при значительном дефекте — может даже наблюдаться реакция по
типу «квадратной волны.
5. Каким образом можно облегчить выполнение приема Вальсальвы в том случае,
когда больной не способен понять ваши инструкции или достаточно хорошо их выполнить?
а. Нажмите одной рукой на живот больного и попросите его выталкивать животом вашу руку.
Если это не получается, тогда
б. Попросите пациента дуть в соединенную с манометром-анероидом резиновую трубку таким
образом, чтобы поддерживать в нем давление, равное 40 мм рт. ст. Введение в резиновую трубку иглы 20-ого размера гарантирует, что непрерывный выдох через открытую голосовую щель приведет в
движение стрелку манометра и не позволит ей изменить положение в том случае, если давление в
полости рта понизится.
Примечание:
Существует и другой способ, при помощи которого на основании артериального давления
можно судить о снижении сердечного выброса. Для этого разность между систолическим и диастолический артериальным давлением следует разделить на величину систолического артериального давления. Результатом этих вычислений является т.н. пропорциональное пульсовое давление. Если разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением составляет 25% и менее от
величины систолического давления, то, по всей вероятности, сердечный выброс значительно снижен.
Если же эта разница составляет от 25% до 40%, то наиболее вероятно, что у больного имеет место
не менее чем умеренное снижение сердечного выброса.
4. Яремное венозное давление и яремный венный пульс
ВИЗУАЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ОСМОТРЕ ЯРЕМНЫХ ВЕН
ЯРЕМНОГО
ВЕНОЗНОГО
ДАВЛЕНИЯ
ПРИ
1. С какими камерами сердца сообщаются яремные вены в систолу и в диастолу?
В систолу яремные вены сообщаются только с правым предсердием, потому что закрыт трехстворчатый клапан. В диастолу, когда трехстворчатый клапан открывается, яремные вены сообщаются
как с правым предсердием, так и с правым желудочком. По этой причине визуальное исследование
яремных вен позволяет оценить колебания кровотока и давления в правом предсердии и правом желудочке, не прибегая к катетеризации сердца (рис. 1).
Рис. 1. Во время диастолы предсердие и желудочек сообщаются между собой и образуют единую камеру («предсердиожелудочек»). Отметим также, что внутренние яремные вены в большей степени расположены на одной прямой линии с
верхней полой веной, чем наружные яремные вены
2. Существуют ли венозные клапаны между яремными венами и верхней полой веной?
Да. Зачастую можно доказать существование клапанов в наружной яремной вене, если пережать ее пальцем, блокируя тем самым отток крови от головы. Клапаны между верхней полой веной и
внутренними яремными венами выявляются при повышении внутригрудной) давления, например, при
кашле и при сдавлении грудной клетки. Недостаточность венозных клапанов обычно развивается при
трикуспидальной регургитации. По данным допплерографического исследования, ретроградный кровоток в яремных венах отсутствует даже при высоком венозном давлении, за исключением тех случаев,
когда имеется трикуспидальная регургитация.
Примечания:
а. Венозные клапаны не препятствуют использованию яремных вен в качестве манометра для
измерения венозного давления (т.е. как естественный анатомический инструмент, отражающий гемодинамические изменения в правых камерах сердца). Повышенное давление во внутренней яремной
вене, очевидно, может передаваться через венозные клапаны, которые, по всей вероятности, остаются
открытыми как в систолу (благодаря смещению вниз основания желудочка), так и в диастолу (благодаря открытию трехстворчатого клапана).
б. Если венозные клапаны на руках разрушаются вследствие флебита (например, у героиновых наркоманов), то пульсация яремных вен передается на вены плеча. Вообще пульсация яремных
вен передается на любую вену тела, если имеет место значительное повышение яремного венозного
давление или увеличенный объем пульсации, что наблюдается, например, при тяжелой трикуспидальной регургитации. У пациентов с тяжелой трикуспидальной регургитацией особенно часто возникает пульсация варикозно расширенных вен нижних конечностей, так как у таких больных характерна несостоятельность венозных клапанов.
3. Почему внутренние яремные вены являются более точным манометром, чем наружные?
а. Внутренние яремные вены находятся на прямой, соединяющей верхнюю полую вену и правое предсердие. Наружные яремные вены, напротив, перед впадением в верхнюю полую вену дважды
изгибаются на 90°: в месте впадения наружной яремной вены в подключичную вену и в месте впадения подключичной вены в верхнюю полую вену. Давление не может достаточно точно передаваться
через два столь резких изгиба венозного русла.
б. Наружные яремные вены иногда или отсутствуют, или бывают настолько тонкими, что их
невозможно увидеть невооруженным глазом, особенно у женщин, страдающих ожирением.
в. Если у здорового человека наружные яремные вены видны, но имеют малый диаметр, то
при сердечной недостаточности или при шоке, то есть в условиях повышенной симпатической стимуляции и повышенного уровня норадреналина в крови, они могут настолько сужаться, что становятся
незаметными невооруженным глазом.
4. Когда становятся видны внутренние яремные вены?
Только при тяжелой трикуспидальной регургитации.
5. Если внутренние яремные вены обычно не видны, то каким образом можно использовать их в качестве манометра для измерения венозного давления?
Пульсация яремных вен передается на кожу шеи. Наивысший уровень кожной пульсации
рассматривается как показатель венозного давления. Таким образом, яремные вены служат своего
рода «пульсационным манометром».
Примечания:
а. В норме давление в правой яремной вене либо равно давлению в левой яремной вене, либо
слегка его превышает. У некоторых больных с атеросклерозом давление в левой яремной вене может
быть ложноповышенным из-за сдавления безымянной вены между грудиной (спереди) и извитыми
крупными артериями, отходящими от высоко расположенной развернутой дуги аорты (сзади). (Аневризма аорты также может стать причиной компрессии безымянной вены, но это случается редко.)
При глубоком дыхании давление рукоятки грудины на безымянную вену ослабевает; этот прием позволяет исключить артефакт, обусловленный компрессией безымянной вены.
б. Персистирующая левая верхняя полая вена, впадающая в коронарный синус, обуславливает
некоторое повышение давления в левой яремной вене по сравнению с правой (возможно, за счет по-
вышенного сопротивления оттоку крови). Чаще всего персистирующая левая верхняя полая вена
встречается у больных с дефектом межпредсердной перегородки.
МЕТОДИКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВНУТРЕННЕЙ ЯРЕМНОЙ ВЕНЫ В КАЧЕСТВЕ
МАНОМЕТРА
1. Какой уровень может быть принят за нулевую отметку? Почему?
Стернальный угол (т.е. угол между рукояткой и телом грудины) или угол Луи (Louis), расположенный на 5 см выше центра правого предсердия в положении больного лежа на спине и на 10 см
выше центра правого предсердия, если верхняя половина туловища приподнята над горизонтальной
плоскостью на 30-90°.
Примечание:
Одна из трудностей при определении верхнего уровня яремной пульсации заключается в том,
что пульсация обычно уменьшается в направлении снизу вверх; таким образом, верхний уровень
пульсации напоминает точку приложения (fulcrum) пульсирующего движения. Определение максимального венозного давления в действительности заключается в том, чтобы найти эту точку приложения пульсации внутренней яремной вены (рис. 2).
Рис. 2. Верхний уровень пульсации в действительности представляет собой область, в которой эта пульсация почти
исчезает. Точность измерения по всей вероятности не превышает примерно 0,5 см
2. Какие верхние границы нормы были предложены для пульсации яремной вены
(а) в положении лежа на спине и (б) в положении с приподнятым на 45° головным концом
при использовании стернального угла в качестве нулевой точки отсчета?
а. В положении лежа на спине верхняя граница нормальной пульсации расположена на высоте 2 см.
б. Если туловище и голова приподняты на 45°, то верхняя граница расположена на высоте 4,5
см (рис. 3). Для запоминания можно использовать следующий мнемонический прием: 4,5 см соответствуют 45°.
Рис. 3. Можно оценить венозное давление, найдя верхнюю границу пульсации внутренней яремной вены и измерив
расстояние по вертикали между ней и стернальным углом. Если у пациента, голова и туловище которого приподняты на 45°,
верхняя граница пульсации находится более чем на 4,5 см выше стернального угла, то у него имеет место повышенное давление в правом предсердии
Примечания:
а. Максимальный уровень пульсации внутренней яремной вены отражает центральное венозное давление с точностью, достаточной для использования в клинической практике. Если при подозрении на снижение сердечного выброса отмечается нормальное или низкое центральное венозное
давление, то следует поинтересоваться, не принимает ли больной мочегонные препараты. Выполненные на трупах рентгенологические исследования показали, что стернальный угол находится приблизительно на пять сантиметров выше правого предсердия в положении лежа и на высоте около десяти
сантиметров над правым предсердием, если грудная клетка приподнята на 45 или более градусов.
Однако эта информация не имеет практической ценности, так как если допустить, что у пациента с
приподнятой на 45° грудной клеткой верхняя граница пульсации в норме находится на высоте 4,5 см
над стернальный углом и прибавить к этой величине еще 10 см, то в результате верхняя граница
нормальных значений центрального венозного давления окажется равной 14,5 см водного столба, что
почти в три раза превышает верхнюю границу нормы при измерении венозного давления посредством
катетеризации правого предсердия.
б. Если венозное давление очень высокое и верхний уровень пульсации не определяется при
подъеме верхней половины туловища на 45°, то для того, чтобы увидеть пульсацию внутренней
яремной вены, следует предложить больному сесть и свесить ноги с кровати.
МЕТОД, ПОЗВОЛЯЮЩИЙ ТОЧНО ИЗМЕРИТЬ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ
1. Как можно обнаружить пульсацию внутренней яремной вены в тех случаях, когда
она заметна с трудом?
а. Следует направить луч света на шею по касательной к ее поверхности сзади или спереди,
так чтобы пульсирующая яремная вена отбрасывала тень на поверхность шеи (рис. 4).
Рис. 4. Пульсация яремных вен может быть очень слабой. Даже самое незначительное движение руки, держащей источник света, может создать артифициальные колебания такой же амплитуды, что и колебания от собственно яремной пульсации. Следовательно, вы должны опереться рукой или на подушку при освещении сзади, или на грудную клетку пациента при
освещении спереди
б. Самый точный способ нахождения верхней границы пульсации — это осмотр и оценка силуэта шеи. При визуальном исследовании правой боковой поверхности шеи, надо наклониться к левой стороне шеи больного, чтобы четко рассмотреть поверхность и конфигурацию кожи, покрывающей
правую яремную вену (рис. 5).
Рис. 5. Наклонившись над левой половиной туловища пациента и осмотрев правый наружный контур шеи на фоне
подушки, вы сможете увидеть более слабые пульсирующие движения, чем те, которые заметны при косом освещении. Следовательно, истинная верхняя граница югулярной пульсации лучше всего заметна именно с этой точки зрения
в. При высоком давлении во внутренней яремной вене часто начинают пульсировать ушные
раковины. К сожалению, повышенное пульсовое давление на сонных артериях также может привести
к появлению небольшой пульсации ушных раковин.
г. На вдохе легче наблюдать пульсацию яремной вены, потому что во время вдоха в правый
желудочек поступает больше крови, и он сокращается более энергично (рис. 6).
Рис. 6. Отметим более высокий абсолютный уровень, но меньшую амплитуду пульсации во время выдоха. При бронхоспазме пульсация яремных вен с нормальным давлением может быть заметна только над ключицей во время выдоха благодаря эффекту натуживания, увеличивающему внутригрудное давление при каждом выдохе
д. При задержке дыхания пульсация яремной вены зачастую полностью исчезает, вероятно,
вследствие небольшого эффекта Вальсальвы.
3. Как можно точно измерить в сантиметрах величину венозного давления?
Отметьте верхний уровень пульсации яремной вены фломастером. Затем поместите шпатель с
нанесенными вертикально сантиметровыми отметками одним концом на область стернального угла.
Закругленные концы шпателя делают его наиболее удобным измерительным инструментом. Для наиболее точного определения высоты лучше всего воспользоваться плотницким уровнем. Если линейка
недоступна, то для приближенного измерения можно использовать толщину пальце
в. Толщина второго межфалангового сустава обычно составляет около двух сантиметров. Для
большей точности измерьте ширину своего сустава. Другой способ заключается в помещении сжатого
кулака на область стернального угла; при этом ширина каждого пальца приближенью принимается
равной двум сантиметрам (рис. 7).
Рис. 7. Так как толщина каждого пальца составляет примерно 2 см, то приложенный к грудной клетке над стернальный углом кулак эквивалентен линейке с нанесенными двухсантиметровыми отметками
ОТЛИЧИЯ ЯРЕМНОЙ ПУЛЬСАЦИИ ОТ ПУЛЬСАЦИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ
1. Как пальпаторно отличить пульсацию внутренней яремной вены от пульса на сонной артерии?
В норме яремный венный пульс не пальпируется. Если же венозное давление чрезвычайно
высокое, то в некоторых случаях можно ощутить пальцами нежные волнообразные колебания.
Примечание:
а. Надавливание на надключичную область прекращает яремную пульсацию, но никогда не
устраняет пульсацию сонной артерии. Однако здесь есть одна тонкость, о которой следует помнить.
Очень высокая и сильная пульсация яремной вены не исчезает при надавливании на нижнюю область надключичного пространства. Для того чтобы прекратить высокоамилитудпую пульсацию яремной вены при высоком венозном давлении надо надавить по крайней мере на середину шеи (рис. 8).
Рис. 8. Очень интенсивная югулярная пульсация не исчезает при надавливании непосредственно над ключицей, возможно, потому что сухожилие грудиноключичнососцевидной мышцы препятствует адекватному пережатию яремной вены
б. Внезапное и резкое надавливание на живот моментально делает яремную пульсацию более
заметной, но не оказывает никакого влияния на пульсацию сонной артерии.
2. Каким образом по контуру пульсовой волны можно отличить яремную пульсацию
от пульсации сонной артерии?
Если наиболее выраженный быстрый толчок направлен внутрь (т.е. представляет собой спадение), то источником пульсации являются яремные вены. Самые обширные и быстрые пульсовые
движения на сонной артерии направлены наружу.
ПРОБА С НАДАВЛИВАНИЕМ НА ЖИВОТ (ГЕПАТОЮГУЛЯРНЫЙ РЕФЛЮКС)
1. Каким образом можно подтвердить, что не превышающее верхнюю границу нормы
венозное давление на самом деле является слишком высоким для данного больного?
Надавливание на живот повышает верхнюю границу пульсации как минимум на 1 см и поддерживает ее на этом уровне только в том случае, если венозное давление относительно высокое.
Чем выше становится уровень пульсации яремной вены при нажатии на живот, тем выше венозное
давление. Этот прием носит название гепатоюгулярного рефлюкса (не «рефлекса»).
Примечание:
Для решения вопроса о том, является ли венозное давление нормальным или относительно
повышенным, эффект от надавливания на живот более важен, чем абсолютные показатели давления
в яремной вене.
2. Каким образом изменяется верхний уровень пульсации яремных вен при надавливании на живот пациента, не страдающего сердечной недостаточностью?
У здорового человека верхняя граница яремной пульсации либо останется прежней, либо снизится. Дело в том, что нажатие на живот снижает венозный возврат из бедренных вен почти так же
эффективно, как жгуты, наложенные на бедра.
Примечание:
Одним из дополнительных полезных результатов оценки давления в яремных венах при нажатии на живот является возможность обнаружить снижение жизненной емкости легких. Надавливание на живот, приводящее к усилению одышки или вовлечению в акт дыхания вспомогательных
мышц, говорит о том, что жизненная емкость легких настолько снижена, что больной не в состоянии
перенести даже ее минимальное дополнительное уменьшение, обусловленное смещением диафрагмы
вверх.
3. В чем заключается неточность термина «гепатоюгулярный рефлюкс»?
Этот термин был впервые предложен в 1885 году. В то время считалось, что ключевым компонентом рассматриваемой пробы является нажатие на увеличенную печень и что эта проба выявляет исключительно трикуспидальную регургитацию. В действительности же эффект может быть достигнут как при нормальных размерах печени, так и при нажатии на любую область живота, хотя
наиболее выраженная реакция действительно имеет место именно при надавливании в правом верхнем квадранте живота. Так что если имеется болезненность в верхних отделах справа, то нажатие
можно выполнить в любой другой области живота. Сам термин гепатоюгулярный рефлюкс необходимо сохранить, поскольку он настолько широко известен, что весьма полезен для указателей и ссылок.
4. Почему компрессия живота вызывает стойкий подъем яремного венозного давления у больных с застойной сердечной недостаточностью?
При периферическом венозном застое (высокое венозное давление и периферические отеки)
имеют место повышенный тонус вен и увеличенный объем венозной крови, противоположные эффекту наложения жгутов на бедра. Это повышение тонуса и объема вен воздействует также на стенки
правого предсердия и правого желудочка. Смещение вверх правого предсердия и правого желудочка,
податливость которых снижена, приводит к тому, что правым камерам сердца становится трудно принять притекающую из верхней полой вены кровь без повышения венозного давления.
Примечания:
а. Повышение венозного тонуса при сердечной недостаточности обусловлено усилением активности симпатической нервной системы и увеличением содержания в крови катехоламинов, которые являются следствием сниженного сердечного выброса. Факт повышения венозного давления или
напряжения стенок вен при сердечной недостаточности доказан результатами плетизмографии, в ходе
которой объем и давление в исследуемой конечности используются для вычисления напряжения в
стенке вен по закону Лапласа («Давление прямо пропорционально отношению напряжения к объему»). Кроме того, при застойной сердечной недостаточности всегда имеет место увеличение ригидности вен, которое не связано с симпатическим тонусом.
б. Повышение венозного тонуса было выявлено у всех больных с так называемой правожелудочковой недостаточностью, то есть с застоем крови в периферических венах (повышенное венозное
давление и периферические отеки как следствие неадекватного сердечного выброса). (Объяснение
термина «правожелудочковая недостаточность» приведено на стр. 13). Компрессия живота позволяет
выявить относительное повышение венозного давления даже в тех случаях, когда его абсолютная величина нормализовалась на фоне терапии диуретиками.
в. Обусловленное сниженным сердечным выбросом повышение тонуса и объема вен можно
назвать повышением «тонусо-объема» (tone-volume increase). Увеличение тонусо-объема может быть
обусловлено как дисфункцией левого желудочка с повышением давления заклинивания легочной
артерии до 15 мм рт. ст. и выше, так и изолированной правожелудочковой дисфункцией (например,
при инфаркте правого желудочка) с нормальным давлением заклинивания. Проба с надавливанием
на живот позволяет выявить повышение тонусо-объема вне зависимости от того, чем оно вызвано.
г. Термин «положительная проба с надавливанием на живот» является предпочтительным при описании результата надавливания на живот. Был также предложен термин абдоминаль-
но-югулярный тест, однако с дидактической точки зрения слово надавливание представляется
более специфичным.
д. Если у пациента исходное венозное давление составляло 1 см над стернальный углом при
поднятой на 45° грудной клетке, то оно может повыситься всего лишь до 3 см; иными словами, развитие сердечной недостаточности может сопровождаться подъемом венозного давления лишь на 2 см.
Для данного пациента это давление является повышенным, хотя и находится в пределах нормальных
значений венозного давления. Кроме того, во всех случаях следует проверять увеличение печени.
Даже если на фойе лечения высокое венозное давление снизилось до нормальных значений, то может потребоваться достаточно много времени для того, чтобы печень уменьшилась в размерах.
5. Какие наиболее частые внесердечные причины, помимо значительного снижения
жизненной емкости легких, делают более высокой верхнюю границу пульсации внутренней
яремной вены при надавливании на живот?
а. Неспособность перенести смещение диафрагмы вверх, возникающее при компрессии живота
у больных со значительно сниженной жизненной емкостью легких.
б. Увеличение объема циркулирующей крови.
в. Усиление симпатического тонуса, обусловленное повышенной нервозностью, болью или
острым инфарктом миокарда.
г. Надавливание на живот часто делает пульсацию яремных вен более выраженной (т.е. увеличивает ее амплитуду), но поднимает ее верхнюю границу. Выявляя истинный верхний уровень
пульсации яремных вен, компрессия живота может создать ошибочное впечатление растущего венозного давления.
Примечание:
Редкой причиной положительного эффекта надавливания на живот является обструкция
верхней полой вены ниже места впадения непарной вены (рис. 9).
Рис. 9.
А. Частичная обструкция верхней полой вены выше места ее соединения с непарной веной увеличивает яремное венозное давление. Надавливание на живот не приводит к дополнительному увеличению венозного давления, т.к. вытесняемая
из живота кровь способна достичь участка вены, лежащего ниже места обструкции.
Б. Частичная или полная обструкция ниже места впадения непарной вены в верхнюю полую вену также повышает венозное давление, однако в этом случае сдавление живота препятствует свободному поступлению крови из яремных вен в непарную вену и, таким образом, еще более увеличивает яремное венозное давление
6. Каким образом следует выполнять сдавление живота, чтобы избежать ложноположительного результата, обусловленного избыточной симпатической стимуляцией?
а. Руки врача должны быть теплыми; в противном случае между рукой и кожей живота следует проложить белье или простыню.
б. Пальцы должны быть расставлены как можно шире, чтобы избежать локального давления
(рис. 10).
Рис. 10. Широко расставленные пальцы позволяют распределить давление на большую площадь, благодаря чему
становится возможным более сильное надавливание на живот без ощущения дискомфорта. Иногда лишь при очень сильном
нажатии на живот верхний уровень югулярной пульсации становится достаточно высоким для того, чтобы выявить патологически повышенное венозное давление
в. Начинать надо с небольшого давления, постепенно усиливая его почти до ощущения дискомфорта.
г. Предупредите больного, что ощущение дискомфорта искажает результаты пробы.
д. Резкое изменение яремного давления легче распознать, чем постепенное. Следовательно,
иногда бывает легче распознать имевший место подъем давления по снижению уровня пульсации,
возникающему после резкого прекращения надавливания на живот.
Примечание:
При правильном выполнении теста максимальное повышение яремного венозного давления
происходит уже в течение первых нескольких секунд и перестает возрастать через десять секунд после начала компрессии.
7. Что такое симптом Куссмауля?
Первоначально этим термином обозначалось повышение яремного венозного давления на
вдохе при хроническом констриктивном перикардите. Однако этот симптом встречается лишь у небольшого числа больных, страдающих констриктивным перикардитом, и возникает при периферическом венозном застое любой этиологии.
Примечание:
а. При вдохе повышается внутрибрюшное давление, что может имитировать эффект внешней
компрессии живота. Следовательно, у любого больного с высоким венозным давлением вдох может
вызвать его дальнейшее повышение.
б. Симптом Куссмауля у больного с острым нижнедиафрагмальным инфарктом миокарда без
признаков левожелудочковой недостаточности должен сигнализировать врачу об инфаркте правого
желудочка, поскольку данный симптом встречается у большинства таких больных.
ФОРМЫ КРИВОЙ ЯРЕМНОГО ВЕННОГО ПУЛЬСА
Нормальная кривая яремного венного пульса (яремная флебограмма)
1. В чем заключается разница между яремной флебограммой и кривой давления в
правом предсердии?
С практической точки зрения разницы между ними пет, за исключением того, что на кривой
яремного венного пульса могут регистрироваться артефакты от пульсации сонной артерии. По этой
причине сначала будет объяснена форма кривой давления в правом предсердии, так как форма яремной флебограммы обусловлена колебаниями давления в правом предсердии (рис. 11).
Рис. 11. Кривая правопредсердного давления и яремная флебограмма очень похожи друг на друга. На каждой из
кривых имеются волны А, С и V, а также понижения (спады) X, X' и Y
Примечание:
В норме кривая давления в правом предсердии состоит из воли А, С, V и Н. Однако очень
важно объяснить происхождение понижений или спадов (descents) кривой, обозначаемых X, Х-штрих
(X') и Y.
Волна А и понижение X
1. Какие события происходит в предсердиях в момент появления на ЭКГ зубца Р?
Как называются эти события?
В этот момент сокращается правое предсердие и повышается давление в его полости. (Подъем
давления в предсердиях не имеет специального наименования.)
Анализ литературы, посвященной форме яремной флебограммы, показывает, что в действительности приблизительно половина авторов не называют диастолические снижение кривой давления
в предсердии в качестве отдельного события. Те же, кто выделяет диастолическое снижение правопредсердного давления, называет его понижением X. Подъем и снижение образуют волну, общеизвестную как волна А (рис. 12).
Рис. 12. Расслабление правого предсердия приводит к снижению давления, обозначаемому как понижение X
Волна С и понижение X'
1. Какие предсердные события инициируются комплексом QRS?
Комплекс QRS вызывает сокращение правого желудочка, которое смещает створки трехстворчатого клапана вверх и немного повышает давление в правом предсердии.
2. Действительно правый желудочек сокращается благодаря приближению его свободной стенки к перегородке? Смешается ли при этом верхушка вверх к основанию сердца?
Во время систолы не происходит ни движения перегородки к свободной стенке правого желудочка, ни смещения вверх верхушки сердца. В норме изгнание крови из правого желудочка происходит благодаря двум движениям: (а) основание сердца смещается книзу и (б) свободная стенка смещается внутрь по направлению к перегородке (рис. 13).
Рис. 13. Пунктирными линиями обозначены четыре возможные движения стенок правого желудочка, способные изгнать содержащуюся в нем кровь. Однако в норме изгнание крови из правого желудочка осуществляется лишь при помощи
движений, обозначенных цифрами 1 и 4
Примечание:
Изгнание крови из левого и правого желудочков различается тем, что в левом желудочке
происходит взаимное сближение свободной стенки и перегородки. В правом желудочке свободная
стенка и перегородка смещаются в одном и том же направлении, поэтому выброс крови из правого
желудочка в гораздо большей степени определяется смещением основания сердца вниз и движением
свободной стенки внутрь.
3. Почему предсердное давление снижается в тот момент, когда дно предсердия (основание желудочка) притягивается вниз во время систолы? Как называется это снижение?
Предсердное давление должно снижаться, поскольку стенки предсердия фиксированы к окружающим анатомическим структурам впадающими в предсердия венозными стволами. Благодаря
этому падению давления возникает значительный спад на яремной флебограмме, именуемый понижением X'. (При этом возникает и маленькая волна, известная под названием волны С; см. рис. 14).
Примечание:
Снижение давления в полости перикарда, развивающееся вследствие уменьшения размеров
сердца в систолу, передается на правое предсердие и способствует формированию понижения X'.
Очень немногие кардиологи дают наименование этому понижению, а те, кто его обозначают, называют его понижением X, то есть обозначают его тем же термином, который используется применительно к релаксации предсердий. В результате возникает большая путаница (рис. 14).
Рис. 14. Понижение яремной флебограммы во время систолы не следует обозначать буквой X (как это делают большинство авторов), потому что понижение X обусловлено расслаблением предсердия, а систолический спад на яремной флебограмме объясняется в основном смещением вниз основания желудочка во время систолы. Как показано на рисунке, диастолическое понижение X предшествует более выраженному систолическому спаду яремной флебограммы, который в настоящ ее
время обозначается как понижение X'
4. В чем заключается преимущество применения термина X' для обозначения систолического понижения яремной флебограммы?
а. Это компромисс с теми авторами, которые всегда обозначали смещение основания сердца
вниз буквой X.
б. Ни один из авторов, желавших отличить это понижение от возникающего во время диастолы предсердий понижения X, не предложил никакого иного обозначения. Термин X' был впервые
использован МакКензи в 1907 году; по-видимому, это была первая попытка отличить диастолическое
предсердное понижение X от систолического понижения. МакКензи продемонстрировал запись кривой венного пульса у больного с задержкой сокращения желудочков вследствие атриовентрикулярной
блокады первой степени. Систолическое снижение яремного венозного давления настолько отчетливо
не было связано с систолой предсердий, которое произошло раньше, что МакКензи был вынужден
предложить другое название второму понижению, которое он и обозначил, как X'. Он совершенно
справедливо приписал возникновение X' движению вниз дна правого предсердия при сокращении
правого желудочка.
Волна V и понижение Y
1. В какой момент сокращение правого желудочка становится настолько слабым, что
прекращается натяжение основания сердца книзу? Как это отражается на давлении в правом предсердии?
Фаза уменьшенного изгнания наступает в середине систолы. При этом ослабевает смещение
книзу основания сердца, а также становятся возможными наполнение правого предсердия поступающей из полых вен кровью и повышение правопредсердного давления (рис. 15).
Рис. 15. Давление в правом предсердии повышается на протяжении последней трети систолы желудочков, когда сокращение правого желудочка ослабевает, и смещение основания сердца вниз становится менее выраженным
2. Какое событие завершает подъем давления в правом предсердии, а затем приводит к его снижению, формируя таким образом волну?
Во время расслабления правого желудочка давление в нем становится ниже, чем в правом
предсердии, благодаря чему (в конце фазы изоволюмический) расслабления) открывается трехстворчатый клапан. Подъем и снижение на флебограмме, обусловленные наполнением правого предсердия
во время систолы желудочка и его последующим диастолический опорожнением, обозначаются как
волна V и понижение Y (рис. 16).
Рис. 16. Предсердная (и яремная) волна V формируется во время систолы, когда трехстворчатый клапан еще закрыт
Примечания:
а. Понижение Y является быстрым, поскольку отражает фазу быстрого расширения правого
желудочка.
б. Когда трехстворчатый клапан открыт, предсердие и желудочек образуют общую камеру с
одинаковым давлением, которую можно назвать «предсердиожелудочек».
3. Что происходит с расширением правого желудочка после того, как закончится
понижение Y?
Наступает фаза медленного диастолического расширения, при этом давление в предсердиожелудочке медленно повышается по мере поступления крови в правый желудочек. Возникающая при
этом волна называется диастазом, или волной Н.
Примечания:
а. Принципиально важно запомнить, что волна V является систолическим событием и возникает в тот момент, когда трехстворчатый клапан закрыт (рис. 17).
Рис. 17. Волна V югулярной флебограммы формируется во время систолы, и ее высота отражает скорость наполнения и эластичность стенок правого предсердия. Между нижней точкой понижения Y (Y-впадиной) и началом волны А заключен
период относительно медленного наполнения «предсердиожелудочка», именуемый также периодом диастаза. Формирующаяся во время диастаза волна называется волной Н. Высота этой волны также отражает ригидность правого предсердия
б. Нижние точки понижений X и Y называются впадинами (troughs) X и Y. Они не имеют
никакого практического значения, за исключением того, что, к сожалению, в некоторых руководствах
понижения X и Y вовсе не упоминаются, а этими литерами обозначаются только соответствующие
впадины.
4. Когда у здорового человека антеградный кровоток в верхней полой вене и правом
предсердии является максимальным — во время систолы или во время диастолы желудочков?
Антеградный кровоток в верхней полой вене обычно более интенсивен во время систолы желудочков, чем в диастолу. Этот факт подтверждается тем, что в норме понижение X' глубже, чем понижение Y.
Распознавание компонентов яремной флебограммы
1. Можно ли увидеть волну С при осмотре пульсации яремной вены на шее?
Нет, эта волна слишком мала. Видимая на некоторых яремных флебограммах высокоамплитудиая волна С в действительности является артефактом каротидной пульсации, поскольку
датчик пульсовых волн, используемый для записи яремной флебограммы, не способен отделить пульсацию яремной вены от пульсовых толчков сонной артерии, возникающих примерно в то же самое
время, что и отражающая закрытие трехстворчатого клапана волна С. Изначально считалось, что
волна С целиком обусловлена пульсацией сонной артерии, поэтому ее и обозначили буквой С (от
carotid). Если при помощи электроники вычленить каротидный артериальный компонент из югулярной флебограммы, то волна С значительно уменьшается или вовсе исчезает.
2. Почему у большинства взрослых людей волна V и понижение Y часто не видны
или имеют малую амплитуду?
Потому что правое предсердие — это очень податливая и растяжимая камера сердца; иными
словами, правое предсердие слишком растяжимо для того, чтобы после закрытия трехстворчатого
клапан давление в нем могло значительно повыситься.
3. Если волны С и V, а также понижение Y не заметны у большинства взрослых людей, то что следует искать при осмотре яремных вен?
Следует ожидать единое систолическое понижение, состоящее из небольшого понижения X и
значительного понижения X' (рис. 18).
Рис. 18. Слева представлена нормальная югулярная флебограмма. Справа представлена пульсация яремной вены,
как она обычно видна невооруженным глазом у здоровых взрослых людей; иными словами, единое понижение, слагающееся
из X и X', но преимущественно образованное понижением X'
Определение времени появления волн нормального яремного пульса
1. Почему волны югулярной пульсации при осмотре легче идентифицировать, регистрируя их понижения (или направленные внутрь спадения), чем выявляя их нарастания
(или направленные вовне толчки)?
Потому что высокоамплитудные быстрые спады (понижения X' и Y) заметить гораздо легче,
чем медленные (волна Н) или низкоамплитудные (волна V) подъемы.
2. Как при помощи стетоскопа распознать понижения X' и Y?
Смещение вниз основания сердца, благодаря которому возникает понижение X', происходит
во время систолы. Следовательно, волна X' должна завершиться вместе с систолой, окончание которой отмечено вторым тоном сердца. С помощью стетоскопа можно определить время появление доминирующего спадения яремного пульса в течение сердечного цикла и установить, попадает ли оно
на второй сердечный тон. Если да, то это доминирующее спадение есть понижение X', а предшествующая ему волна есть волна А (при условии, что у пациента синусовый ритм). Если же, напротив,
доминирующее спадение не попадает на второй тон, то это спадение может быть только понижением
Y, а предшествующая ему волна — волной V (см. рис. 24).
Примечание:
Если понижение Y превосходит по амплитуде понижение X', то в яремном венном пульсе
имеется доминирующая волна V, которая всегда является патологической.
3. Как отличить друг от друга понижения яремного пульса с помощью пальпации
пульса на периферических артериях?
Для этого следует пропальпировать пульс на лучевой артерии, наблюдая одновременно за
пульсацией яремных вен. Поскольку пульсовая волна на лучевой артерии и понижение X' являются
систолическими событиями, то пульсовая волна на лучевой артерии возникает одновременно с понижением X'.
Примечание:
Пульсовая волна на сонных артериях слегка опережает систолическое спадение яремных вен.
4. Чем различается яремный венный пульс у детей и у взрослых?
В норме понижение Y у детей может быть более заметно, чем у взрослых, вероятно потому,
что у детей меньше время кровообращения, а правое предсердие относительно мало для притекающего к нему объема крови. Вследствие этого давление в правом предсердии у детей несколько выше,
чем у взрослых, что и приводит к небольшому увеличению волны V и понижения Y у детей по сравнению с взрослыми.
Способы, позволяющие сделать пульсацию яремных вен более заметной
1. Пульсацию каких яремных вен — внутренних или наружных — надо исследовать
с целью выявления волн и понижений? Почему?
Внутренние яремные вены имеют наиболее свободное сообщение с правым предсердием, поэтому лучше всего исследовать именно их пульсацию. Однако иногда легко распознаваемые пульсовые волны наблюдаются только в наружных яремных венах.
2. Почему для исследования пульсации яремных вен больного надо уложить на спину?
В положении лежа увеличивается венозный возврат к правому предсердию. Кроме того, если
грудная клетка будет приподнята, то яремные вены могут оказаться ниже ключиц.
Примечание:
Если пульсовые колебания яремных вен имеют слишком малую амплитуду для того, чтобы
можно было легко определить время их возникновения, то следует увеличить венозный возврат. С
этой целью придайте ногам больного возвышенное положение и попросите его дышать глубже. Глубокий вдох увеличивает приток крови к правому предсердию. Попробуйте также уложить больного
на левый бок под углом 50-75°: в ряде случаев после этого амплитуда понижений становится более
заметной и, соответственно, облегчается определение времени их возникновения.
Признаки, позволяющие отличить пульсацию яремных вен от пульса сонной артерии
1. Пульс сонной артерии имеет только одно понижение; на кривой яремного пульса часто
имеются два понижения: X' и Y.
2. Для каротидного пульса характерно медленное понижение, в то время как понижение X'
яремного пульса происходит быстро. Если наибольшим по скорости и величине пульсовым движением является понижение или спадение (коллапс), то источником этой пульсации являются яремные
вены.
3. Сильное надавливание непосредственно над ключицей прекращает любую югулярную
пульсацию (за исключением тех случаев, когда пульсация яремных вен обусловлена крайне высоким
венозным давлением), но не влияет на пульсацию сонной артерии.
4. Вдох может усилить яремную пульсацию, но, пожалуй, уменьшает амплитуду пульсаций
сонной артерии.
5. Если пациент садится в постели, то создается впечатление, что пульсация сонной артерии
смещается вверх, а пульсация яремных вен возникает ниже.
6. Сонная артерия, если ее пульсация видна, всегда легко пальпируется при плотном прижатии. Пульсация яремных вен в норме редко пальпируется при плотном прижатии.
7. Понижение X' заканчивается перед вторым тоном сердца и возникает синхронно с пульсом
на лучевой артерии. Спад пульсовой волны сонной артерии начинается одновременно со вторым тоном и предшествует пульсовой волне на лучевой артерии.
8. Резкое надавливание на живот мгновенно усиливает и делает более заметной пульсацию
яремных вен, но не влияет на пульсацию сонных артерий.
Методы, позволяющие распознать нормальную пульсацию яремных вен
1. Пальпируйте пульс на лучевой артерии у больного, находящегося в положении лежа на
спине. Если понижение яремного пульса возникает синхронно с пульсом на лучевой артерии, то имеет место доминирующее понижение X'.
2. Выслушивайте тоны сердца и соотнесите с ними время появления понижений яремного
пульса. Если нижняя точка (минимум) спада приходится на второй сердечный тон, то доминирующим
является понижение X'.
3. Если вы все же не уверены в правильности оценки из-за неритмичных ударов сердца, то
вы можете подтвердить сложившееся у вас впечатление, наблюдая пики волн яремного пульса. Если
основной пик совпадает с первым тоном сердца, то это доминирующая волна А, которая является одним из характерных признаков нормальной кривой яремного пульса.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЯРЕМНОЙ ФЛЕБОГРАММЫ
Гигантская волна А
1. Какая амплитуда волны А является патологически высокой?
Свыше 4,5 см над стернальный углом при поднятой на 45° грудной клетке.
Примечание:
Волна А, амплитуда которой повышается вследствие усиленных сокращений правого предсердия, называется гигантской волной А.
2. Каковы причины появления гигантской волны А?
а. Обструкция трехстворчатого клапана, обусловленная трикуспидальный стенозом или новообразованием правого предсердия (например, правопредсердной миксомой).
б. Снижение податливости или повышение ригидности правого желудочка, причиной которого
являются или препятствия оттоку крови в легочную артерию (например, при стенозе легочной артерии), или легочная гипертензия.
Примечания:
а. Если правому желудочку приходится преодолевать нагрузку давлением, то стенка правого
желудочка утолщается и становится менее податливой, чем в норме. Поскольку во время диастолы
предсердие и желудочек представляют собой единую камеру, то давление в таком «предсердиожелудочке» очень быстро нарастает по мере его наполнения кровью. Растяжение стенки предсердия по
закону Старлинга приводит к мощному предсердному сокращению, которое, в свою очередь, чрезмерно растягивает желудочек перед его сокращением.
б. При тяжелом стенозе легочной артерии может создаться впечатление, что яремный венный
пульс представлен только одной волной А, поскольку систола правого желудочка может быть столь
продолжительной, что удлиняется также и волна V. Если имеет место умеренная тахикардия или атриовентрикулярная блокада первой степени, то предсердие сокращается одновременно с пиком волны
V, и гигантская волна А может начать формироваться почти сразу же после того, как будет достигнут запаздывающий пик волны V.
в. При аускультации яремных вен можно выслушать пресистолический тон, производимый гигантской волной А. Этот громкий щелкающий тон может усиливаться на вдохе.
г. При тетраде Фалло не развивается правожелудочковая недостаточность, несмотря на серьезную обструкцию выносящего тракта правого желудочка, вероятно, потому, что дефект межжелудочковой перегородки играет роль выпускного клапана. В этом случае правому желудочку не требуется «помощь» правого предсердия и, соответственно, не следует ожидать появления гигантской волны А (рис. 19).
Рис. 19. Трикуспидальный стеноз. На этой югулярной флебограмме, зарегистрированной у пациента с трикуспидальным стенозом, заметно очень медленное понижение Y, обусловленное затрудненным опорожнением правого предсердия во
время диастолы. Понижение X' (смещение вниз основания сердца) также замедлено, возможно, в связи со слабым сокращением правого желудочка вследствие его недостаточного наполнения. Клинически у этого пациента отмечалась гигантская волна
А, поскольку максимальный уровень югулярной пульсации был высоким и находился на 6 см выше стернального угла при
подъеме грудной клетки на 45°.
3. Какие еще причины, помимо усиленного сокращения правого предсердия, приводят к повышению амплитуды волны А?
Сокращение предсердия во время систолы желудочка. Если предсердие сокращается при закрытом трехстворчатом клапане, то давление передается в ретроградном направлении и формирует
большую волну А, которая называется пушечной волной. Пушечные волны возникают либо при атриовентрикулярной диссоциации, либо при раннем появлении зубца Р на ЭКГ (например, при предсердной экстрасистоле или узловом ритме).
Примечание:
Пушечные волны обычно плохо видны, за исключением тех случаев, когда предсердные сокращения очень сильны, как, например, при сниженной податливости (повышенной ригидности) правого желудочка вследствие легочной гипертензии. Пушечные волны легко регистрируются инструментальными методами, и название свое получили скорее благодаря этому факту, чем клиническим
наблюдениям, поскольку при осмотре пушечные волны выглядят как небольшие изменения амплитуды пульсации яремных вен (рис. 20).
Рис. 20. Отметим, что у этого пациента с полной АВ-блокадой каждая вторая волна Р попадает на зубец Т, т.е. возникает во время систолы желудочков, когда трикуспидальный клапан закрыт. Поэтому после каждой второй волны Р возникает
пушечная волна А
4. Каким образом югулярная волна А позволяет заподозрить гипертрофический субаортальный стеноз (гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию) у больного с аортальным шумом изгнания?
Если на яремны-х венах выявляется гигантская волна А, то можно заподозрить обструкцию
правожелудочкового выносящего тракта, обусловленную гипертрофией межжелудочковой перегородки.
Аномалии понижения X'
1. Какие причины могут вызвать уменьшение амплитуды или даже полное исчезновение понижения X'?
а. Сниженная сократимость правого желудочка, причинами которой могут быть инфаркт правого желудочка, сердечная недостаточность любого происхождения или отсутствие пресистолического
растяжения и связанного с ним эффекта Старлинга (например, при мерцании или трепетании предсердий).
б. Трикуспидальная регургитация. Амплитуда понижения X' уменьшается пропорционально
степени регургитации.
в. Преждевременное формирование волны V при уменьшенной емкости правого предсердия
(например, если оно заполнено новообразованием [миксомой правого предсердия]), при сниженной
податливости стенок правого предсердия вследствие его гипертрофии (например, возникшей на фоне
трикуспидально-го стеноза), или же при ригидности вследствие наложения швов на правое предсердие после операции на открытом сердце.
г. Отсутствие перикарда. Это состояние может быть обусловлено либо невозможностью закрыть дефект перикарда после операции на открытом сердце, либо врожденным отсутствием перикарда.
Примечание:
Понижение X' (то есть снижение предсердного давления во время систолы желудочка) зависит от относительной фиксации стенок предсердия, которая, в свою очередь, зависит от относительно
жесткого прикрепления перикарда к окружающим тканям. Если перикард разрушен при операции на
открытом сердце [21, 22] или если имеет место врожденное отсутствие перикарда, то, по всей вероятности, фиксация стенок предсердия к окружающим тканям будет в той или иной степени утрачена.
Таким образом, когда нижняя стенка предсердия оттягивается вниз (вследствие смещения основания
сердца во время систолы), все предсердие целиком смещается вниз, благодаря чему падение предсердного давления или уменьшается, или вовсе исчезает. Было показано, что если понижение X1
уменьшается до такой степени, что становится равным понижению Y, то в этом случае низкоампли-
тудное понижение X' является всего лишь ожидаемым результатом разрушения перикарда в ходе
хирургического вмешательства. Однако если после операции понижение X' становится меньше понижения Y, то следует заподозрить снижение сократительной функции правого желудочка (рис. 21).
д. Эффект Бернхейма (см. сноску на стр. 93) при тяжелой митральной регургитации.
Рис. 21.
А. Предоперационная югулярная флебограмма с преобладающим понижением X + X'. (При осмотре волна С не определялась).
Б. Югулярная флебограмма после аортокоронарного шунтирования. Обратите внимание на значительное понижение
Y
2. Что может послужить причиной увеличения амплитуды понижения X'?
а. Увеличенный объем правого желудочка, например, при дефекте межжелудочковой перегородки, легочной регургитации и аномальном дренаже легочных вен.
б. Тампонада сердца. При тампонаде сократимость камер сердца остается нормальной, но наполнение ограничено настолько, что кровь может поступать в правое предсердие только во время
систолы желудочка. Ограничение наполнения развивается как в раннюю фазу быстрого наполнения,
так и в фазу медленного наполнения. Следовательно, в этом случае понижение Y может отсутствовать.
Аномалии волны V и понижения Y
1. Что может обусловить появление более высокой, чем в норме, югулярной волны V
(которая распознается по относительно более глубокому понижению Y)?
а. Трикуспидальная регургитация.
Примечание:
Было бы логично назвать обусловленную трикуспидальной регургитацией предсердную волну
волной V, даже если ее возникновение в данном случае обусловлено иным механизмом, чем появление обычной волны V. Дело в том, что образованию волны V часто способствует приток крови из
других, нежели полые вены, источников (например, через дефект межпредсердной перегородки), но
рассматриваемая предсердная волна все равно называется волной V.
б. Быстрое или избыточное наполнение правого предсердия при закрытом трехстворчатом
клапане, как, например, при дефекте межпредсердной перегородки или гиперволемии.
в. Высокое венозное давление или высокое диастолическое давление в правом предсердии и
правом желудочке (например, при застойной сердечной недостаточности или легочной гипертензии с
высоким диастолический давлением в правом желудочке), поскольку в этих случаях волна V начинает формироваться при более высоком исходном уровне давления.
г. Уменьшение податливости правого предсердия, обусловленное констриктивным перикардитом или неэластичностью швов после операции на сердце.
д. Утрата прикрепления перикарда к окружающим тканям (подробное объяснение см. в вопросе 1 на стр. 121).
Примечание:
Относительно повышенная волна V даже без ее абсолютного повышения может появиться при
любом состоянии, уменьшающем нормальную амплитуду понижения X'. В таких условиях понижение Y становится почти равным понижению X'. Например, к появлению относительно глубокого понижения Y приводят такие состояния, как ограничивающая наполнение правого, предсердия выраженная воронкообразная деформация грудной клетки, утрата фиксации правого предсердия к окружающим тканям после операций на сердце, врожденное отсутствие перикарда и мерцание предсердий. К появлению относительно высокой волны V могут, хотя и значительно реже, привести очаговая
кальцификация перикарда правого предсердия без сопутствующей констрикции желудочков, миксома
правого предсердия и тяжелая митральная регургитация, при которой межпредсердная перегородка во
время систолы желудочков смещается в правое предсердие и может обусловить появление относительно высокой волны V.
2. Что кроме трикуспидальной регургитации и дефекта межпредсердной перегородки
может приводить к быстрому наполнению правого предсердия и появлению относительно
высокой волны V?
а. Ускорение кровотока, наблюдаемое при физической нагрузке, анемии, тревожных состояниях и гипертиреозе.
б. Аномальный дренаж легочных вен в правое предсердие.
Примечания:
а. Открытое овальное отверстие может растягиваться вследствие тяжелой митральной регургитации или массивного сброса крови слева направо (например, возникающего при персистирующем
артериальном протоке или дефекте межжелудочковой перегородки). В результате такого растяжения
в предсердиях возникает сброс крови слева направо, который, в свою очередь, способен увеличить
амплитуду правопредсердной волны V.
б. При дефекте межпредсердной перегородки выбрасываемый правым желудочком большой
объем крови приводит к формированию глубокого понижения X'. Высокая волна V и глубокое понижение X + X' вместе образуют характерный яремный пульс, признаками которого являются глубокие
понижения X + X1 и Y (то есть высокоамплитудная волна А и относительно высокая волна V). (См.
рис. 22).
в. У детей и молодых людей часто имеет место умеренно глубокое понижение Y (хотя доминирует при этом все же понижение X'). Это происходит, по-видимому, вследствие более высокой скорости кровотока в молодом возрасте. Поэтому когда в систолу закрываются атриовентрикулярные
клапаны, у молодых предсердия наполняются кровью быстрее, чем у людей зрелого возраста.
г. После аортокоронарного шунтирования глубина понижения X' может стать меньше или
равна понижению Y. Если понижение Y глубже, чем X', то фракция выброса правого желудочка, по
всей вероятности, ниже 40%.
д. Приблизительно у 60% детей и у 20% взрослых с дефектом межпредсердной перегородки
понижение Y глубже, чем X'; иными словами, лишь у относительно небольшого числа взрослых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки волна V равняется волне А или превосходит ее но
амплитуде.
3. Каким образом прогрессирование легочной гипертензии влияет на понижения X'
и Y?
Первые патологические изменения яремного венного пульса, развивающиеся по мере появления и прогрессирования легочной гипертензии, бывает трудно заметить, поскольку глубина понижения X', как и в норме, превышает глубину понижения Y. Правда, при этом увеличивается высота
волны А, и на шее рядом с ключицей можно заметить небольшое дрожание, предшествующую понижению X'. Волна Y при этом бывает заметна лучше, чем у здоровых взрослых людей. На следующей
стадии легочной гипертензии понижения X' и Y становятся равными друг другу, и увеличивается амплитуда волны
а. При тяжелой легочной гипертензии с развитием трикуспидальной регургитации понижение
X' становится менее глубоким по сравнению с Y, а при выраженной трикуспидальной регургитации
оно может вовсе исчезать; при этом остается только понижение Y (рис. 22).
Рис. 22. Представлена югулярная флебограмма, зарегистрированная у пациента с дефектом межпредсердной перегородки. Поскольку при осмотре невооруженным глазом невозможно разглядеть волну С, то создается впечатление, что имеется только лишь два глубоких понижения. При этом систолический спад (понижение X + X') представляется более глубоким,
чем диастолический (понижение Y)
4. Почему вдвое увеличенное наполнение правого предсердия при трикуспидальной
регургитации в отличие от дефекта межпредсердной перегородки не приводит к появлению
глубоких понижений X' и Y?
При трикуспидальной регургитации смещению вниз основания сердца противостоит поток регургитирующей крови. Таким образом, при нарастании регургитации амплитуда понижения X' становится все меньше и меньше, а понижение Y прогрессивно углубляется (рис. 23).
Рис. 23. По мере увеличения тяжести три-куспидальной регургитации амплитуда понижения X' прогрессивно уменьшается. При тяжелой трикуспидальной регургитации понижение X' вовсе отсутствует и наблюдается т.н. «вентрикуляризованная» югулярная флебограмма. ТР — трикуспидальная регургитация
Примечания:
а. Единственная большая регургитационная волна CV, характерная для тяжелой трикуспидальной регургитации, напоминает большую каротидную пульсовую волну при тяжелой аортальной
регургитации и зачастую ошибочно расценивается как пульсация сонной артерии.
б. Высокое венозное давление в сочетании с трикуспидальной регургитацией может обусловить увеличение и пульсацию печени. Для того чтобы выявить систолическое увеличение печени,
следует положить правую ладонь на правый верхний квадрант живота, а ладонь левой руки поместить сзади под грудную клетку пациента.
г. При тяжелой трикуспидальной регургитации непропорциональное систолическое наполнение правой внутренней яремной вены, находящейся на одной прямой с верхней полой веной, обуславливает покачивания головой справа налево при каждом сердечном сокращении, которое лучше
всего видно, если смотреть на больного спереди.
д. Высокие волны А и V могут быть иметь неодинаковую высоту (альтернирующий венный
пульс) при истинной тяжелой правожелудочковой недостаточности в сочетании с тахикардией (которые могут наблюдаться, к примеру, у детей младшего возраста с тяжелым стенозом легочной артерии).
Яремный венный пульс при тампонаде сердца и констриктивном перикардите
1. Почему при тампонаде сердца доминирует понижение X'?
В отличие от констриктивного перикардита, при котором диастолический кровоток не испытывает препятствия до окончания ранней фазы диастолы, при тампонаде сердца диастолический кровоток ограничен в течение всей диастолы, включая период раннего быстрого расширения желудочко
в. Следовательно, при тампонаде антеградный кровоток почти полностью зависит от смещения
вниз основания сердца. Поэтому неудивительно, что в отсутствие диастолического антеградного кровотока весь антеградный кровоток осуществляется во время систолы желудочков, и, следовательно,
всегда имеет место доминирующее понижение X'. Сердечный выброс поддерживается только благодаря тахикардии, более полиому опорожнению желудочков в систолу, либо их сочетанию.
Примечание:
При констриктивном перикардите систола затруднена; о чем свидетельствуют близкие к нижней границе нормы или сниженные сердечный выброс и ударный объем в покое.
2. Каким образом можно провести дифференциальную диагностику между констриктивным перикардитом, выпотным констриктивным перикардитом и тампонадой сердца
по форме яремного пульса?
Поскольку при тампонаде сердца рестрикция кровотока развивается уже в начале открытия
трехстворчатого клапана, на флебограмме имеется понижение X', а понижение Y уменьшено или вовсе отсутствует. При констриктивном перикардите рестрикция развивается только после того, как откроется трехстворчатый клапан и давление в левом желудочке упадет до нуля. Благодаря этому у
пациентов с констриктивным перикардитом возникает глубокое понижение Y, а предшествующее ему
понижение X' характеризуется низкой амплитудой или полностью отсутствует. При констриктивноэкссудативном перикардите даже на фоне мерцания предсердий понижение X' либо имеет наибольшую глубину, либо равно по амплитуде понижению Y.
3. Когда следует заподозрить, что глубокое понижение X' обусловлено тампонадой
сердца или констриктивно-экссудативным перикардитом?
Если венозное давление повышено, то глубокое понижение X' возникает редко, за исключением тех случаев, когда имеется тампонада сердца или констриктивно-экссудативный перикардит,
особенно в сочетании с мерцанием предсердий.
Примечания:
а. При тяжелой хронической митральной регургитации левый желудочек во время диастолы
может выпячиваться в полость правого желудочка, тем самым препятствуя достаточному наполнению
последнего. Благодаря такому эффекту Бернхейма уменьшается амплитуда понижения X', а также
увеличиваются волна V и понижение Y. (Объяснение эффекта Бернхейма см. на стр. 93.)
б. Когда причиной констрикции является фиброз и нет выраженной кальцинации перикарда,
то на кривой яремного венного пульса могут выявляться хорошо выраженные понижения X', равно
как и увеличенные по глубине понижения Y, что напоминает флебограмму при констриктивноэкссудативном перикардите.
в. При констриктивном перикардите яремная флебограмма и кривые давления в правом предсердии и правом желудочке по форме напоминают значок квадратного корня (V). Этот «значок» образован раннедиастолическим провалом и последующим плато, которые отражаются на кривой яремного пульса в виде внезапного резкого подъема, следующего за углубленным понижением Y (симптом Фридриха).
Ранний диастолический провал обусловлен быстрым расширением желудочка. Причиной сто появления может быть
усилие, развиваемое фиброзированным или кальцифицированным перикардом, так что систолическая деформация желудочка
напоминает сжатие пружины. Внезапное ослабление сжатой пружины во время диастолы обуславливает увеличение «силы
отдачи». Жесткая оболочка ограничивает расширение желудочка, благодаря чему возникает резкий подъем давления вслед за
провалом.
г. Инфаркт правого желудочка и рестриктивная кардиомиопатия (например, при амилоидозе)
также приводят к появлению симптома квадратного корня. [3; 17; 21; 34] (рис. 24-26).
д. При констриктивном перикардите частой находкой является пульсирующая печень, которая,
отражая доминирующее спадение Y, при пульсации удаляется от пальпирующей руки врача.
Рис. 24. Тяжелый констриктивный перикардит. Представлены югулярные флебограммы, зарегистрированные у пациента с тяжелым констриктивным перикардитом. Обратите внимание на удвоенное понижение, состоящее из доминирующего
понижения Y и относительно неглубокого понижения X'. Буквой К обозначен тон перикардиального удара
Рис. 25. Кривые давления в правом желудочке (RV, рисунок слева) и в правом предсердии (RA, рисунок справа), зарегистрированные у пациента с констриктивным перикардитом и мерцанием предсердий. Отметим, что кривая правожелудочкового давления в форме значка квадратного корня (т.е. понижение Y, заканчивающееся быстрым подъемом и последующим
плато Н) отражается и на кривой давления в правом предсердии. Следует также отметить, что, несмотря на мерцание предсердий, имеется небольшое понижение X'
Рис. 26. Эта югулярная флебограмма зарегистрирована у 60-летней женщины через месяц после нижнего инфаркта
миокарда, распространившегося на правый желудочек. Обращает на себя внимание кривая яремного пульса в виде «квадратного корня», т.е. доминирующее понижение Y, за которым следуют резкий подъем и платообразная волна Н
Основные характеристики яремного венного пульса при тампонаде сердца и
констриктивном перикардите
1. При тампонаде сердца: доминирует понижение X' и почти полностью отсутствует понижение Y.
2. При констриктивном перикардите: доминирует понижение Y со следующей за Y-провалом
рикошетной волной и низкоамплитудным понижением X'.
3. При констриктивно-экссудативном перикардите или умеренно выраженном констриктивном перикардите: доминирует понижение X', при этом значительное понижение Y по амплитуде почти равно понижению X'.
ЯРЕМНЫЙ ВЕННЫЙ ПУЛЬС ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА
1. Как влияет мерцание предсердий на форму яремной флебограммы, не считая отсутствия волны А?
При мерцании предсердий уменьшается амплитуда понижения X', обычно в сочетании с доминирующим понижением Y (рис. 27).
Рис. 27. Доминирующим спадом при мерцании предсердий практически всегда является понижение Y; иными словами, оно является поверхностным проявлением югулярной пульсовой волны при трикуспидальной регургитации
2. Почему при мерцании предсердий уменьшается понижение X?
Отсутствие предсердного «удара» в конце диастолы желудочков снижает силу сокращения
правого желудочка; при этом ударный объем здорового в других отношениях сердца уменьшается
приблизительно на 10%, а при перегрузке правого желудочка уменьшение ударного объема может
достичь 30% (рис. 28).
Рис. 28. Волна перед понижением X' не может быть волной А, т.к. она не обусловлена сокращением предсердия. В
действительности она представляет собой пролонгированную волну Н. Обратите внимание на зарегистрированное у этого
пациента с умеренно тяжелой ревматической митральной регургитацией достаточно выраженное понижение X' несмотря на
доминирующее понижение Y
3. Какие другие причины уменьшают глубину понижения X' при мерцании предсердий, если имеется также высокое венозное давление, обусловленное сердечной недостаточностью?
а. Высокое венозное давление вследствие сердечной недостаточности отражает сниженную
сократительную способность правого желудочка и, следовательно, меньшее систолическое смещение
основания сердца вниз. Кроме того, благодаря сниженной сократимости правого желудочка в меньшей степени снижается внутриперикардиальное давление, которое, в свою очередь, обуславливает
меньшее снижение давления в правом предсердии во время систолы.
б. При сердечной недостаточности правое предсердие испытывает повышенное напряжение
как вследствие избыточной симпатической стимуляции, так и в связи с высоким давлением в «предсердиожелудочке» при открытом атриовентрикулярном клапане. Таким образом, податливость предсердия снижена по сравнению с нормой и имеет место более ранний и более крутой подъем волны V
в тот момент, когда во время систолы желудочков в предсердие поступает кровь из полых вей.
Примечания:
а. Мерцание предсердий и высокое венозное давление способствуют возникновению некоторой трикуспидальной регургитации, которая еще больше уменьшает глубину понижения X'.
б. Волна, которая предшествует смещению вниз основания сердца или понижению X' у больного с мерцанием предсердий, в действительности является волной Н. Это еще раз подчеркивает,, что
гораздо важнее точно называть понижения, а не волны, поскольку практикующие врачи не приучены
описывать Н волну при осмотре яремных вен.
4. Каким образом трепетание предсердий влияет на пульсацию яремных вен?
На кривой яремного пульса могут появиться маленькие волны А, каждая из которых соответствует волнам F на электрокардиограмме. Эти волны часто бывают различимы на глаз, поскольку
средняя частота трепетания предсердий равна 300 колебаниям в минуту, или 5 колебаниям в секунду. Волны мерцания предсердий (волны F) имеют слишком высокую частоту (400±50 в 1 минуту) и
поэтому неразличимы глазом. Волны F трепетания предсердий становятся более заметными, если
правое предсердие расширено вследствие врожденного или ревматического порока сердца.
Примечания:
а. Самым простом способом узнать, что доминирующее понижение яремного венного пульса
есть понижение Y при высокой частоте сокращений желудочков на фоне мерцания предсердий, является аускультация сердца. Дело в том, что частота сердечных сокращений может быть слишком высока для того, чтобы сопоставить во времени югулярную пульсацию с пульсом на лучевой артерии.
При высокой частоте сердечных сокращений волна Y совпадает с первым тоном. Соответственно, при
высокой частоте сердечного ритма можно ориентироваться как на понижения, так и на пики волн,
потому что хотя при понижении X' максимум яремной пульсации совпадает с первым сердечным тоном, при мерцании предсердий пульсовая волна достигает пика одновременно со вторым тоном сердца.
б. При малой частоте желудочкового ритма доминирующее понижение Y легко различить, если помнить, что оно возникает с некоторой задержкой по отношению к пульсу на лучевой артерии.
5. Как можно распознать желудочковую тахикардию по яремному венному пульсу?
На фоне регулярного частого ритма периодически появляются пушечные волны А; иными
словами, перемежающаяся высокая пульсация яремных вен происходит всякий раз, когда предсердие
сокращается при закрытом трехстворчатом клапане. Этот феномен свидетельствует об атриовентрикулярной диссоциации, которая имеет место приблизительно лишь у половины больных с желудочковой
тахикардией.
5. Осмотр, пальпация и аускультация грудной клетки
ДИАГНОСТИКА
РАСШИРЕНИЯ
ИССЛЕДОВАНИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧКОВ
ПРИ
ФИЗИКАЛЬНОМ
Вопросы терминологии
1. В чем разница между увеличением сердца и его гипертрофией?
Термином «увеличение (enlargement) сердца» обозначается дилатация (пли увеличение объема) его камер с сопутствующей пропорциональной гипертрофией миокарда или без нее, по не изолированная гипертрофия. Не следует называть чистую гипертрофию стенок увеличением сердца в связи
с тем, что объем сердечных камер в ряде случаев остается нормальным или даже уменьшается за
счет гипертрофированной сердечной мышцы (рис. 1).
Рис. 1. Изолированная гипертрофия миокарда приводит к тому, что утолщенные стенки выпячиваются внутрь камер
сердца (т.н. «концентрическая» гипертрофия). Сочетание дилатации полостей сердца и пропорциональной гипертрофии миокарда получило название «эксцентрической» гипертрофии
2. Что обычно обозначают термином «верхушечный толчок?»
Этот термин изначально был предложен для обозначения пальпируемой верхушки левого желудочка. К сожалению, в положении сидя и лежа с грудной стенкой могут соприкасаться не только
верхушка, но и другие отделы сердца, что подтверждается данными рентгенографии или физикального исследования. Так, верхушечный толчок может быть обусловлен пульсацией правого желудочка,
если последний достаточно увеличен. Поэтому в действительности верхушечный толчок — это наиболее латеральная область, в которой пальпируется пульсация желудочков сердца (или наиболее латеральное место пальпации сердечных сокращений).
Примечание:
Выброс крови в аорту направлен вверх, вправо и кзади. Возникающая при этом отдача отбрасывает левый желудочек книзу, влево и вперед и обуславливает его столкновение с грудной стенкой.
Однако этому столкновению препятствует систолическое уменьшение объема камер сердца (рис. 2).
Рис. 2. Во время предшествующего изгнанию крови из желудочков изоволюмического (т.е. протекающего без изменения объема) сокращения сердца последнее поворачивается против часовой стрелки вокруг своей продольной оси
3. Что такое место максимального сердечного импульса и каковы недостатки этого
термина?
Термин «место максимального сердечного импульса» часто употребляется как синоним верхушечного толчка. Однако в прошлом он также использовался для обозначения точки наибольшей
интенсивности, т.е. области, в которой выслушивается наиболее громкий сердечный шум. Во-вторых,
как указывается в техническом докладе, подготовленном Hurst и Schlant для Комитета по медицинскому образованию Американской ассоциации сердца, следует избегать употребления термина «место
максимального сердечного импульса» в связи тем, что наиболее сильная пульсация в прекордиальной
области может быть обусловлена такими патологическими состояниями, как дилатация легочной артерии, увеличение правого желудочка, желудочковой аневризмой или аневризмой аорты. Для описания самого латерального сердечного импульса, находящегося ближе всего к истинной верхушке сердца, наиболее предпочтительным (хотя и не идеальным) термином является верхушечный толчок (рис.
3).
Рис. 3. Место максимального сердечного импульса не следует считать эквивалентом верхушечного толчка
Примечание:
Обусловленная аневризмой левого желудочка эктопическая пульсация чаще всего расположена выше и медиальнее ожидаемой локализации верхушечного толчка.
ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК
Оптимальное положение грудной клетки больного для выявления верхушечного толчка
1. Почему положение сидя на кровати с выпрямленными ногами является наилучшим для определения локализации нормального верхушечного толчка?
В этом случае расположение верхушки сердца наилучшим образом соответствует ее обычной
локализации на рентгенограмме грудной клетки. В положении сидя с ногами на кровати верхушечный толчок зачастую пальпируется лучше, чем в вертикальном положении. Причиной этого является
направленное вверх давление органов брюшной полости и диафрагмы, приводящее к смещению места
удара верхушки сердца о грудную стенку немного влево.
Примечание:
В сидячем положении верхушечный толчок смещается влево не более чем на 1 см по сравнению с локализацией верхушки сердца на обычной рентгенограмме, снятой в положении стоя.
Пальпация верхушечного толчка
1. Какова ожидаемая частота обнаружения верхушечного толчка у здоровых людей в
положении сидя?
У лиц старше 40 лет верхушечный толчок выявляется лишь примерно в одном из пяти случаев. В то же время его можно пропальпировать примерно у 90% детей и подростков младше 20 лет.
Примечание:
а. Более высокая вероятность пропальпировать верхушечный толчок в сидячем положении,
чем в положении стоя, связана с тем, что в последнем случае сердце смещается книзу и отдаляется
от передней грудной стенки. Однако в положении лежа на левом боку верхушечный толчок можно
прощупать примерно у четырех из пяти взрослых людей и у подавляющего большинства детей и подростков. Для того чтобы выявить слабый верхушечный толчок, в ряде случаев следует приподнять
грудную клетку пациента примерно на 30 градусов, повернуть его на левый бок и пальпировать соответствующую область грудной клетки, изменяя угол поворота туловища.
б. Ожирение не всегда делает невозможной пальпацию нормального верхушечного толчка.
Возможной причиной этого является естественная гипертрофия сердца у лиц с ожирением. Однако
отчетливо пальпируемый верхушечный толчок у пациента старше 50 лет с толстой грудной стенкой и
увеличенным переднезадним размером грудной клетки может считаться симптомом кардиомегалии.
2. Какой необычный прием в некоторых случаях поможет вам обнаружить слабый
или атипично расположенный на задней подключичной линии верхушечный толчок?
Вам следует всегда пальпировать грудную клетку не только спереди, но и сзади. Слабый верхушечный толчок может ощущаться только в том случае, когда ручная пальпация начинается со стороны неподвижной задней поверхности грудной клетки. Колебания передней грудной стенки зачастую могут быть обусловлены толчком в левой парастернальной области или вибрацией, связанной с
тонами сердца. Кроме того, пальпируя грудную клетку только спереди, вы можете ошибочно расцепить толчок в области передней грудной стенки как наиболее латеральный, в то время как в действительности он может быть обусловлен сокращением правого желудочка. При этом можно пропустить
истинный верхушечный толчок, находящийся вблизи задней подмышечной линии.
Примечание:
Верхушечный толчок можно обнаружить в межреберных промежутках вне зависимости от
фазы дыхания.
3. Какая часть кисти наиболее подходит для обнаружения незначительной локальной пульсации, обусловленной слабым верхушечным толчком? Какой рукой лучше его
пальпировать (рис. 4)?
Рис. 4. Пальпация грудной клетки не только спереди, но и сзади позволит вам ощутить более слабые толчки, особенно если Ваша левая рука чувствительнее, чем правая
Наиболее предпочтительными для выявления слабой локальной пульсации считаются копчики
и подушечки пальцев. Попробуйте пропальпировать верхушечный толчок каждой рукой по отдельности. Некоторые врачи отмечают, что пальцы на одной из рук (обычно пальцы левой руки у правшей)
более чувствительны, чем на другой.
Примечание:
Можно легко спутать вибрацию, обусловленную первым топом сердца, со слабой пульсацией
верхушечного толчка, особенно если не принимать во внимание то, что тоны сердца могут обнаруживаться при пальпации.
Нормальная локализация верхушечного толчка
1. В чем состоит недостаток использования среднеключичной линии для обнаружения места локализации верхушечного толчка в положении сидя на кровати с выпрямленными ногами?
а. В некоторых медицинских справочниках указывается, что среднеключичная линия проходит
через сосок; т.е. что она аналогична сосковой линии, в то время как они могут быть совершенно независимы друг от друга.
б. Во многих случаях точно определить местоположение латерального края ключицы весьма
затруднительно.
в. Существуют гораздо более простые и быстрые приемы, позволяющие выяснить, смещен
верхушечный толчок или нет.
2. Каковы наиболее простые способы выявить нормальную локализацию верхушечного толчка в положении сидя?
а. Нормальный верхушечный толчок у взрослых не должен отстоять от срединной линии более чем на 10 см. У детей следует пользоваться методом, который изложен ниже (см. пункт б.)
б. Определите середину левой половины грудной клетки и измерьте расстояние от нее до верхушечного толчка. Если наиболее латеральный толчок отстоит более чем на 2 см от средней точки
левой половины грудной клетки, то следует заподозрить кардиомегалию. Середину левой половины
грудной клетки можно легко найти при помощи приема, которым пользуются художники, для того
чтобы определить центр любого удаленного объекта. Сядьте напротив левой части грудной клетки
больного и держите линейку (или авторучку) горизонтально таким образом, чтобы ее левый край
совпал со срединной линией. Затем расположите ваш указательный палец на линейке в том месте,
которое приблизительно соответствует средней точке левой половины грудной клетки. Для того чтобы
проверить точность измерения, совместите левый край линейки с определенной вами центральной
точкой левой половины грудной клетки и посмотрите, находится ли ваш указательный палец на одном уровне с левым краем последней. Если это не так, то перемещайте указательный палец до тех
пор, пока он не будет точно соответствовать центру левой половины грудной клетки, т.е. пока он не
займет равноудаленное положение от срединной линии справа и от края грудной клетки слева (рис.
5).
Рис. 5.
А. Левый край шпателя находится на срединной линии, а указательный палец отмечает определенную на глаз среднюю точку левой половины грудной клетки.
Б. Теперь левый край шпателя установлен на уровне определенной при помощи глазомера середины левой стороны
грудной клетки. Если край шпателя действительно находится в центре последней, то указательный палец окажется на одной
линии с краем грудной клетки, как и показано на рисунке
Примечания:
а. Откладывать 10 см от срединной линии на удивление полезно, т.к. более удаленный верхушечный толчок хорошо коррелирует с наличием кардиомегалии даже при широкой грудной клетке.
Возможной причиной этого может быть малая вероятность пропальпировать желудочковый толчок
при очень большой грудной клетке, для которой нормальным расстоянием было бы 11 см. Если у
больного с гигантской грудной клеткой все же пальпируется верхушечный толчок, то, по всей вероятности, имеет место кардиомегалия.
б. В связи с тем, что подвижность средостения может быть различной, бесполезно определять
локализацию верхушечного толчка в положении лежа на левом боку.
в. Указывать межреберье, в котором обнаруживается верхушечный толчок, не имеет смысла
по двум причинам:
1. Передние концы ребер изогнуты книзу по сравнению с задними отделами. Соответственно,
расположенный на уровне передней подмышечной линии участок межреберья будет находиться заведомо выше, чем место пересечения этого же межреберья с окологрудинной линией.
2. Сердце расширяется преимущественно в горизонтальной плоскости и лишь в незначительной степени — в вертикальном направлении.
г. Смещение верхушечного толчка влево не обязательно свидетельствует об увеличении объема левого желудочка. Дело в том, что верхушечный толчок может быть смещен вследствие значительной гипертрофии левого желудочка (как, например, при гипертрофической кардиомиопатии с
нормальным желудочковым объемом), а также из-за увеличения левого предсердия (как, например,
при митральном стенозе), которое может сдвигать левый желудочек в латеральном направлении.
3. Почему перкуторное определение размеров сердца не используется большинством
кардиологов?
а. Пальпируемый верхушечный толчок позволяет оцепить размеры сердца существенно быстрее. А в тех случаях, когда верхушечный толчок не пальпируется вследствие утолщения грудной
стенки или обусловленной бронхолегочными заболеваниями гиперпневматизации легких, данные
перкуссии наименее достоверны (т.е. перкуссия наименее полезна в тех ситуациях, когда она более
всего необходима).
б. Дресслер, посвятивший перкуссии 20 страниц в своем руководстве но клинической кардиологии, начинает соответствующий раздел с утверждения о том, что определить границы сердца при
помощи перкуссии невозможно. (Все эти 20 страниц в учебнике Дресслера посвящены систематическому описанию «областей сердечной тупости», которые «дают информацию об увеличении отдельных
камер сердца».)
Примечания:
Недавнее исследование, продемонстрировавшее преимущества перкуторного определения сердечной тупости в пятом межреберье слева по сравнению с пальпацией верхушечного толчка, имеет
целый ряд недостатков.
а. В указанном исследовании пальпация верхушечного толчка в сидячем положении не проводилась, верхушечный толчок пальпировали только в положении лежа. Следует отметить, что в лежачем положении верхушечный толчок в большинстве случаев недоступен пальпации. Исключение
составляют лишь больные, у которых сердце увеличено в размерах.
б. Из исследования исключались пациенты с хроническим обструктивным заболеванием легких, увеличенным диаметром грудной клетки, низко расположенной диафрагмой, а также те больные,
которые не могли сделать глубокий вдох во время рентгенографии.
в. Примерно у 30% обследованных были получены ложноположительные результаты.
г. Верхушечный толчок в положении лежа на левом боку не использовался в качестве одного
из признаков кардиомегалии.
ПРИЗНАКИ РАСШИРЕНИЯ СЕРДЦА, ОБНАРУЖИВАЕМЫЕ В ПОЛОЖЕНИИ ЛЕЖА
НА ЛЕВОМ БОКУ
1. Каким образом можно определить, чем обусловлены ощущения, возникающие при
пальпации грудной клетки пациента, лежащего на левом боку, — верхушечной пульсацией
правого или левого желудочка?
Для этого могут быть использованы два метода:
а. В положении лежа на левом боку пульсация левого желудочка зачастую носит локальный
характер и ощущается подобно шарику для настольного тенниса, выступающему между ребрами во
время систолы (иногда это явление называют левожелудочковый ударом). Правожелудочковая пульсация обычно имеет более диффузный характер.
б. Следует определить, в каком направлении — медиальном или латеральном — происходит
втяжение кожи. Для левожелудочковой пульсации характерно медиальное втяжение. Причиной этого
является вращение сердца против часовой стрелки во время систолы. Это вращение приводит к тому,
что медиальная сторона сердца отдаляется от грудной стенки и тянет за собой все более поверхностно расположенные анатомические структуры, включая кожу. Смещение кожи лучше всего обнаруживается при ее осмотре во время пальпации верхушечного толчка. Для того чтобы было легче обнаружить небольшое медиальное смещение кожи, на ней можно нарисовать черту шариковой ручкой. При
расширении правого желудочка часто наблюдается латеральная ретракция кожи (рис. 6) (объяснение
этого изложено на стр. 144).
Рис. 6. Обратите внимание на втяжение кожи медиальнее верхушки, которое свидетельствует о том, что усиленный
верхушечный толчок обусловлен гипертрофией левого желудочка. Хотя представленные на рисунке записи были сделаны в
положении лежа на спине, медиальное втяжение кожи легче обнаружить, если больной лежит на левом боку
2. Каким образом можно диагностировать увеличение сердца при пальпации грудной клетки пациента, лежащего на левом боку?
Постарайтесь обнаружить:
а. Увеличение области верхушечного толчка в вертикальном направлении. Нормальный верхушечный толчок не должен пальпироваться более чем в одном межреберье (рис. 7).
Рис. 7. В норме верхушечный толчок во время одной и той же фазы дыхания определяется не более чем в одном
межреберье
б. Увеличение области верхушечного толчка в горизонтальном направлении. Расстояние между границами нормального верхушечного толчка не должно превышать 3 см (что примерно соответствует ширине двух пальцев). Расширение площади верхушечного толчка не обязательно свидетельствует об увеличении размеров камер сердца и может наблюдаться при его изолированной гипертрофии (рис. 8).
Рис. 8. В норме верхушечный толчок по ширине составляет не более чем примерно полтора диаметра кончика пальца
в. Увеличение области медиального втяжения кожи. В норме медиальное втяжение по площади лишь ненамного превышает область нормального сердечного толчка.
г. Сочетание медиального и латерального втяжения. Если преобладает медиальное втяжение,
то, по всей вероятности, вы обнаружили расширение левого желудочка. Если же имеет место преимущественно латеральное втяжение, то верхушечный толчок, по-видимому, обусловлен расширенным правым желудочком.
д. Перегрузка обоих желудочков (например, при значительном дефекте межжелудочковой перегородки) может приводить к возникновению двухжелудочкового сердечного толчка. При этом во
время систолы может наблюдаться одновременный подъем в левой парастернальной области и в области верхушки сердца с участком втяжения кожи между ними.
3. Какие заболевания сердца можно с большой вероятностью отвергнуть в том случае, если пальпируется левожелудочковый верхушечный толчок?
а. Любые патологические состояния, приводящие к дилатации правого желудочка без сопутствующего расширения левого желудочка. Например, не следует без колебаний диагностировать вторичный дефект межпредсердной перегородки (дефект овальной ямки, ostium secundum type defect) и
первичную легочную гипертензию в том случае, если пальпируется левожелудочковый верхушечный
толчок.
Примечания:
а. При дефекте эндокардиальных подушечек (открытом атриовентрикулярном канале) может
наблюдаться выраженная митральная регургитация, приводящая к расширению левого желудочка.
Таким образом, вы- явление левожелудочкового верхушечного толчка позволяет заподозрить этот вариант дефекта межжелудочковой перегородки,
б. Иногда левожелудочковый верхушечный толчок может пальпироваться и при вторичном
дефекте межпредсердной перегородки даже несмотря на то, что размер левого желудочка при рассматриваемом пороке сердца зачастую меньше, чем в норме. Причины этого явления неизвестны, однако оно может быть обусловлено наблюдаемым при дефекте межпредсердной перегородки чрезмерным вращением сердца против часовой стрелки.
б. Наличие пальпируемого левожелудочкового верхушечного толчка позволяет исключить любые патологические состояния, приводящие к изолированной гипертрофии правого желудочка (такие,
как изолированный стеноз легочной артерии). Дело в том, что гипертрофированный правый желудочек способствует систолическому вращению сердца по часовой стрелке (если смотреть снизу). При
этом левый желудочек смещается кзади таким образом, что даже если имеет место лишь умеренная
гипертрофия правого желудочка без его дилатации, то левый желудочек в большинстве случаев не
пальпируется.
Примечание:
При выраженном стенозе легочной артерии со. значительным сбросом крови справа налево
через межпредсердное сообщение (дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно)
увеличение левого желудочка может быть достаточным, чтобы он стал доступным пальпации в положении лежа на левом боку.
ПРИЧИНЫ СМЕЩЕНИЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОГО ВЕРХУШЕЧНОГО ТОЛЧКА
1. Приводит ли гипертрофия левого желудочка к смещению левожелудочкового верхушечного толчка влево?
Нет. Исключение составляет лишь выраженная гипертрофическая кардиомиопатия. Во всех
остальных случаях смещение левожелудочкового верхушечного толчка влево возникает лишь при
сочетании гипертрофии и дилатации рассматриваемой камеры сердца. При изолированной гипертрофии миокард увеличивается не только вовне, но и внутрь, что приводит к впячиванию стенок в полость левого желудочка. (Даже если толщина свободной стенки левого желудочка увеличится вдвое
и составит не 1, а 2 см [что наблюдается только при тяжелой гипертрофии], и даже если при этом
объем левого желудочка не уменьшится, то граница сердца сместится влево не более чем на 1 см по
сравнению со своим нормальным положением).
Примечание:
Дилатация желудочка без сопутствующей гипертрофии наблюдается очень редко. Если расширение желудочка сохраняется в течение достаточно длительного периода времени, то практически
во всех случаях возникает пропорциональная гипертрофия, подчиняющаяся закону Лапласа. Этот закон гласит, что внутрижелудочковое давление прямо пропорционально напряжению стенки и обратно
пропорционально радиусу (или объему) желудочка. Соответственно, чем больше объем желудочка,
тем выше должно быть напряжение его стенки для того, чтобы поддержать адекватное внутрижелудочковое давление. Представляется, что эта необходимость и приводит к гипертрофии миокарда, ко-
торая, в свою очередь, обеспечивает необходимое напряжение стенки желудочка. Закон Лапласа,
описывающий гипертрофию камер сердца, можно записать в виде следующего уравнения:
где Т — напряжение, Р — давление, R — радиус и Н — толщина стенки.
Закон Лапласа показывает, что с увеличением гипертрофии миокарда уменьшается напряжение стенки.
2. Какие виды дистопии сердца, помимо декстрокардии, приводят к появлению
пальпируемого верхушечного толчка в правой половине грудной клетки?
Декстроверсия (объяснение смотри на этой странице ниже).
Примечание:
Для того чтобы подтвердить наличие транспозиции внутренних органов (зеркальной декстрокардии) при помощи физикального обследования, необходимо проперкутировать газовый пузырь желудка и убедиться в том, что тимпанит находится справа. Для того чтобы путем физикального обследования выявить декстроверсию, следует пропальпировать пульсацию аорты во втором межреберье
справа. Появление пульсации в этом месте обусловлено тем, что вследствие поворота левого желудочка в заднем направлении аорта располагается спереди.
3. Что может привести к смещению левожелудочкового толчка влево в отсутствие
увеличения левого желудочка?
а. Выраженное воронкообразное вдавление в нижней части грудины (впалая грудная клетка,
грудь сапожника).
б. Врожденное полное отсутствие перикарда.
в. Увеличенное левое предсердие (например, при митральном стенозе), отодвигающее левый
желудочек в латеральном направлении.
Дистопии сердца (варианты аномального расположения камер сердца)
Наиболее часто встречаются три варианта дистопии сердца: транспозиция органов (situs inversus), декстроверсия (dextroversion) и левоверсия (levoversion). Термин situs solitus (в пер. с
лат. solitus — обычный) обозначает нормальное расположение всех камер сердца и крупных сосудов
и используется лишь в том случае, когда все внутренние органы также расположены нормально. Он,
в частности, говорит о том, что нисходящий отдел аорты, левое предсердие, верхушка сердца и желудок находятся слева.
1. Транспозиция внутренних органов (situs inversus). Нисходящая аорта, левое предсердие, верхушка сердца и желудок расположены справа. Эта дистопия также носит название зеркальной декстрокардии. Термин «декстрокардия» (dextrocardia) имеет самостоятельное значение и
описывает состояние, при котором сердце и аорта находятся справа (как при situs inversus), а желудок расположен слева. Иными словами, декстрокардия — это дискордантное расположение сердца и
органов желудочно-кишечного тракта.
2. Декстроверсия (dextroversion). Аорта и желудок расположены слева (т.е. как при situs
solitus), а сердце развернуто верхушкой вправо.
3. Нормальное положение сердца при обратном расположении других органов (levoversion). Аорта и желудок расположены как при декстрокардии (т.е. аорта справа, желудок слева), а
сердце повернуто верхушкой влево. Термином «левокардия» (levocardia) обозначается сочетание
нормального (как при situs solitus) расположения сердца с транспозицией других внутренних органов (желудок справа). Декстрокардия и левокардия почти всегда сочетаются с другими врожденными
аномалиями развития.
Примечание:
Сочетание транспозиции внутренних органов с синуситами и бронхоэктазами называется
синдромом Картагенера.
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
1. Как лучше всего пальпировать толчок, обусловленный увеличенным правым желудочком?
а. В связи с тем, что правый желудочек расположен спереди, его увеличение может проявляться усиленным толчком в левой парастернальной области. Диффузная пульсация в парастернальной области слева зачастую лучше всего ощущается проксимальной (находящейся вблизи лучезапястного сустава) частью ладони. При этом местом приложения силы является плечо врача, осуществляющего пальпацию. В результате усиливаются колебания дистальных отделов руки, играющей роль
рычага. Перед тем как надавить на левую парастернальную область, следует попросить больного выдохнуть и задержать дыхание (рис. 9).
Рис. 9. У этого больного с митральным стенозом пальпируется пульсация увеличенного правого желудочка, формирующая т.н. правожелудочковый балансир (т.е. имеет место усиленный толчок слева от грудины в сочетании с латеральным
втяжением кожи в области верхушки сердца)
б. Постарайтесь обнаружить направленный книзу правожелудочковый систолический толчок
в эпигастральной области. Если вы расположите подушечку большого пальца правой руки непосредственно под мечевидным отростком таким образом, чтобы его копчик был направлен вверх, то пальпируемая пульсация в большинстве случаев обусловлена увеличением правого желудочка. Иногда
для того, чтобы прощупать направленный книзу толчок в эпигастрии, бывает необходимо попросить
больного сделать глубокий вдох, задержать дыхание и поднять грудную клетку под углом от 30 до
45° (рис. 10).
Рис. 10. Если ваши ногти слишком длинны и причиняют больному неприятные ощущения при пальпации эпигастральной области, то следует попытаться прощупать правожелудочковую пульсацию подушечкой большого пальца, предварительно
попросив больного сделать глубокий вдох и задержать дыхание
Примечания:
а. Несмотря на то, что легочная артерия недоступна пальпации, при ее расширении в отдельных случаях может наблюдаться передаточная пульсация во втором межреберье слева. Попросите
больного сесть и наклонить туловище вперед, и затем слегка надавите одним или двумя пальцами на
кожу во втором межреберном промежутке слева от грудины. Локальная пульсация лучше всего
ощущается кончиками пальцев. Видимая глазом или пальпируемая пульсация обычно наблюдается
только при значительном расширении легочной артерии, обусловленном тяжелой первичной легочной
гипертензией или перегрузкой объемом (например, вследствие дефекта межпредсердной перегородки).
Вы также можете одновременно пальпировать третий, четвертый и пятый межреберные промежутки несколькими пальцами во время задержки дыхания после глубокого выдоха. Это позволит
уточнить местоположение правожелудочковой систолической пульсации, которая может возникать в
приносящей или в выносящей (т.н. воронка [инфундибулум]) частях правого желудочка. При этом
пульсации ощущается соответственно в четвертом и пятом межреберных промежутках или в третьем
межреберье. При тетраде Фалло правожелудочковый толчок может пальпироваться только в четвертом и пятом межреберьях и отсутствовать в третьем межреберном промежутке. Причиной этого является обусловленное инфундибулярным стенозом повышение систолического давления главным образом в приносящей части правого желудочка. Наличие пульсации как в третьем межреберном промежутке, так и в двух нижерасположеиных межреберьях свидетельствует о сопутствующем повышении
давления в выносящем тракте правого желудочка, которое может наблюдаться при клапанном стенозе легочной артерии или при легочной гипертензии.
б. Возникающий при дефекте межжелудочковой перегородки систолический сброс крови слева направо не способен привести к увеличению правого желудочка. В то же время если рассматриваемый порок сердца сопровождается значительным сбросом крови, то конечно-диастолический объем
правого желудочка может существенно увеличиваться и достигать величины, в 2,5 раза превышающей нормальную. Причиной этого является сброс значительного количества крови в периоде изоволюмического расслабления.
2. Каким образом можно диагностировать расширение правого желудочка у больного, находящегося в положении лежа на левом боку?
Выявив преимущественно латеральное втяжение кожи (рис. 11).
Рис. 11. Усиленный толчок около левого края грудины и втяжение кожи в латеральном направлении являются признаками перегрузки правого желудочка объемом (а, возможно, и давлением)
Примечания:
а. Возникающее при тяжелой трикуспидальной регургитации латеральное втяжение кожи
обусловлено двумя причинами. Во-первых, из-за развивающейся при этом пороке дилатации правого
желудочка в области верхушки наблюдается чрезмерно увеличенный толчок, обращенный внутрь.
Его дополняет наблюдаемый в то же самое время удар правого желудочка о переднюю грудную
стенку в левой парастернальной области. Последний обусловлен направленной вперед реактивной
силой отдачи, которая возникает в момент выброса крови из правого желудочка через несостоятельный трехстворчатый клапан.
б. При тяжелой трикуспидальной регургитации направленный кпереди толчок в левой парастернальной области и верхушечное втяжение вместе образуют колебательное движение в горизонтальной плоскости (подобное движению коромысла аптекарских весов или цирковой подкидной доски), которое называется правожелудочковый балансиром (right ventricular rock). В некоторых случаях
наблюдается обусловленный расширением правого предсердия систолический подъем всей правой
прекордиальной области с одновременным втяжением всей левой прекордиальной области (включая
парастернальную). Последнее обусловлено тем, что расширенный правый желудочек, во время диастолы напоминающий перераздутый воздушный шар, при систолическом опорожнении может увлекать за собой левую парастернальную область и даже всю левую половину грудной клетки.
3. При каком заболевании глубокое систолическое втяжение в области верхушки левого желудочка возникает без предшествующего подъема, который наблюдается при перегрузке правого желудочка?
При констриктивном перикардите. В этом случае систолическое втяжение в области верхушки сменяется диастолический подъемом. Иными словами, при констриктивном перикардите наблюдается не систолический (как это обычно бывает), а диастолический верхушечный толчок. Хотя наиболее глубокое втяжение возникает в области верхушки сердца, оно может распространяться медиально
вплоть до левого края грудины (рис. 12).
Рис. 12. Апикальная кардиограмма и фонокардиограмма 25-летнего мужчины, страдающего констриктивным перикардитом уремического генеза и гемопери-кардом. Обращают на себя внимание ранний третий тон [S3] (или перикардиальный
[К]), систолическое втяжение верхушки и направленный кнаружи диастолический верхушечный толчок
4. Что собой представляет правожелудочковая пульсация, наблюдаемая около левого
края грудины у здоровых людей?
Небольшой (в большинстве случаев непальпируемый) начальный подъем с последующим коротким неглубоким втяжением, которое закапчивается задолго до появления второго тона сердца.
5. Какая пульсация пальпируется в левой парастернальной области при дефекте
межпредсердной перегородки?
Характерные для указанного порока сердца расширение и перегрузка объемом правого желудочка при хорошей сократительной функции обуславливают появление очень непродолжительного
начального подъема, за которым следует продолжительное глубокое пансистолическое втяжение, заканчивающееся одновременно с появлением второго сердечного тона.
6. Чем возникающая при обусловленной стенозом легочной артерии гипертрофии
правого желудочка или при легочной гипертензии пульсация в левой парастернальной области отличается от наблюдаемой у здоровых лиц?
При этих патологических состояниях наблюдается систолический подъем с прото- или мезосистолическим пиком.
а. Область максимальной правожелудочковой пульсации при стенозе легочной артерии зачастую отстоит на несколько сантиметров от левого края грудины и даже может находиться в средней
части левой половины грудной клетки.
б. При клапанном стенозе легочной артерии парастернальный толчок может пальпироваться в
третьем межреберном промежутке слева, в то время как при инфундибулярном стенозе пульсация
локализуется в четвертом или в пятом межреберье.
7. Какое клиническое значение имеет пальпируемая во втором межреберье слева
пульсация дилатированной легочной артерии при гипертрофии левого желудочка?
Пальпируемая пульсация легочной артерии обычно сочетается с дилатацией правого желудочка (например, при дефекте межпредсердной перегородки или первичной легочной гипертензии).
8. Какое значение имеет расположенное слева от грудины фиксированное выбухание на передней поверхности грудной клетки (сердечный горб), выявляемое при взгляде
спереди?
Следует думать о дефекте межпредсердной перегородки в сочетании с легочной гипертензией,
т.к. в этом случае выбухание в левой половине грудной клетки, по всей вероятности, обусловлено
возникновением в раннем детском возрасте обширного сброса крови и гиперкинетической легочной
гипертензии. Испытывающий перегрузку давлением увеличенный гиперконтрактильный и гипертрофированный правый желудочек может напирать на податливую (вследствие незавершенности созревания скелета) переднюю грудную стенку и деформировать ее. Правый желудочек никогда не расширяется вправо на рентгенограмме органов грудной клетки (т.е. при отсутствии врожденной дистопии
правый желудочек независимо от своих размеров никогда не принимает участия в формировании
правого контура сердца). Поэтому увеличение правого желудочка не может деформировать переднюю
грудную стенку справа от грудины, но приводит к появлению сердечного горба в левой прекордиальной области.
Примечание:
Обширный дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с легочной гипертензией, обусловленной усилением легочного кровотока (гиперки-иетииетическая легочная гипертензия), может
приводить к выбуханию грудины и увеличению переднезаднего диаметра грудной клетки с обеих
сторон.
ПУЛЬСАЦИЯ В ЛЕВОЙ ПАРАСТЕРНАЛЬНОМ ОБЛАСТИ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ
ИЗМЕНЕНИЯМИ ЛЕВЫХ КАМЕР СЕРДЦА
1. В каких случаях появление толчка в средних и нижних отделах грудной клетки
слева от грудины обусловлено левым желудочком?
У молодых людей с длинной и топкой грудной клеткой верхушечный толчок расположен медиально. Усиленный (с поздним пиком) толчок в левой парастернальном области может быть обусловлен левым желудочком в тех случаях, когда последний значительно увеличен и имеет место его
аневризма.
2. При каких заболеваниях подъем в левой парастернальной области может быть
обусловлен увеличенным левым предсердием? Почему это происходит?
При тяжелой хронической митральной регургитации. Левое предсердие занимает срединное
положение и по сути дела является не левым, а задним предсердием (рис. 13 и 14).
Рис. 13. «Левое» предсердие на самом деле является задневерхним предсердием, т.к. оно расположено позади и
выше правого. Левое предсердие — срединная структура несмотря на то, что находится немного левее правого
Рис. 14. При митральной регургитации систолический удар левого желудочка передается на левое предсердие, которое рикошетом отскакивает от позвоночного столба и обуславливает появление пальпируемого систолического толчка спереди
в левой парастернальной области
3. Как можно судить о том, является ли обусловленное тяжелой хронической митральной регургитации увеличение левого предсердия причиной выраженной пульсации в
левой парастернальной области или нет?
Для этого необходимо сравнить левожелудочковый верхушечный толчок и толчок слева от
грудины путем пальпации соответствующих участков грудной клетки.
Толчок, обусловленный левым предсердием, начинается и заканчивается немного позже левожелудочкового. Систолический толчок начинается позже, что, по всей вероятности, связано с тем,
что левый желудочек сокращается первым и создает обратный поток крови, приводящий к расширению левого предсердия. Последнее же, в свою очередь, толкает правый желудочек вперед. Пульсация,
обусловленная правым желудочком, начинается и заканчивается одновременно с сокращением левого
желудочка или даже раньше него (рис. 15).
Рис. 15. У больного с тяжелым хроническим митральным стенозом ревматической этиологии толчок в нижней части
левой парастернальной области начинается и заканчивается позже верхушечного толчка
4. Каким образом межжелудочковая перегородка может приводить к смещению правого желудочка вперед?
Возникающая во время приступа стенокардии дискинезия межжелудочковой перегородки может приводить к смещению правого желудочка в переднем направлении и к транзиторному появлению толчка в левой парастернальной области, который исчезает вскоре после прекращения ангинозных болей. Постинфарктная дискинезия межжелудочковой перегородки может приводить к постоянному переднему смещению правого желудочка. Таким образом, любое парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки способно толкать правый желудочек вперед в направлении грудины.
ОЦЕНКА РАЗМЕРОВ СЕРДЦА ПО РЕНТГЕНОГРАММЕ
1. Каким образом обычно вычисляются размеры сердца на основании рентгенограммы?
При помощи кардиоторакального (С/Т) индекса. Большинство рентгенологов считают верхней
границей нормы кардиоторакальный индекс, равный 50%. В то же время в ходе обследования здоровых лиц европейского, азиатского и афро-американского происхождения кардиоторакальный индекс
свыше 50% был выявлен соответственно в 2%, 4% и 9% случаев.
2. Как можно избежать ложных заключений и правильно оценить размеры сердца у
низкорослых людей с небольшой массой тела (кардиоторакальный индекс может быть
нормальным при наличии кардиомегалии) и у лиц с избыточной массой тела (возможен
высокий кардиоторакальный индекс при нормальных размерах сердца)?
При помощи таблиц роста и веса, предложенных Ungerleider и Clark (Таблица I).
Рост в таблице приведен в футах (1 фут = 30,48 см) и дюймах (1 дюйм — 2,54 см). Для перехода к табличным значениям необходимо умножить рост в см на 0,39 и вычесть из произведения наибольшее число, кратное 12. Например: 178 см 
0,39 = 69,4 дюйма = (5  12) + 9,4 дюйма = 5 футов 9.4 дюйма « 5 футов 9 дюймов.
Вес в таблице приведен в фунтах (1 фунт = 453,59 г). Для перехода к табличным значениям необходимо умножить
вес в кг на 2,2. Например: 75 кг х 2,2 = 165 фунтов — Прим. перев.
ТАБЛИЦА 1
Ширина сердца обычно на 10% больше расчетных средних значений, которые представлены в центральном столбце
правой части таблицы (выделен жирным шрифтом). В связи с тем, что эта таблица создана на основании результатов обследования нескольких тысяч мужчин в рамках медицинского страхования, для определения размера сердца у женщин следует
вычесть из полученного значения 8 мм [D.E. Ungerleider, личное сообщение]. Вместо представленной таблицы можно воспользоваться следующей формулой: (Вес/Рост  25) + 70 (для мужчин) или + 62 (для женщин).
3. Как можно измерить сердечный объем и более точно (по сравнению с другими
рентгенологическими методами) оценить размеры сердца?
Можно вычислить сердечный объем, используя рентгенограммы органов грудной клетки в
прямой и боковой проекциях и зная площадь поверхности тела. Вертикальный размер (L) измеряется
(в сантиметрах) от места впадения верхней полой вены в правое предсердие до верхушки сердца.
Фронтальный [broad] размер (В) измеряется от места соприкосновения правого предсердия с диафрагмой до места впадения легочной артерии в ушко левого предсердия. Латеральный размер (D)
определяется по снятой в боковой проекции рентгенограмме как наибольший горизонтальный диаметр
сердца. Объем сердца вычисляется следующим образом:
Сердечный объем = LBD/BSA0,42,
где BSA = площадь поверхности тела, а 0,42 = поправочный коэффициент для расстояния от
сердца до рентгеновской пленки, равного 1,8 м (6 футов) (рис. 16).
Рис. 16. Сердце в прямой и боковой проекциях
Примечание:
В связи с тем, что сокращения предсердий и желудочков носят реципрокный характер (т.е.
наполнение желудочков во время диастолы происходит одновременно с опорожнением предсердий),
общий сердечный объем на протяжении всего сердечного цикла существенно не изменяется. Рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции позволяет учесть изменения объема левого
желудочка.
ОБСЛЕДОВАНИЕ
ПРЕКАРДИАЛЬНОЙ
ВЫЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТРОФИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
ОБЛАСТИ
СЕРДЦА
С
ЦЕЛЬЮ
Вопросы терминологии
1. В чем состоит различие между гипертрофией, дилатацией и увеличением сердца?
Термин «гипертрофия» означает утолщение стенки желудочка. Термином «дилатация»
обозначается увеличение объема камеры сердца. Хотя термин «увеличение» (enlargement) применяется для обозначения и гипертрофии, и дилатации, и их сочетания, его лучше всего использовать в
качестве синонима дилатации.
2. Что такое концентрическая гипертрофия миокарда и в чем ее отличие от эксцентрической гипертрофии?
Термин «концентрическая гипертрофия» применяется для обозначения равномерной гипертрофии желудочка и используется в тех случаях, когда имеет место изолированная гипертрофия
без дилатации. Ему обычно противопоставляется термин «эксцентрическая гипертрофия», который, к сожалению, имеет несколько значений. Эксцентрическая гипертрофия в буквальном смысле
означает, что желудочек гипертрофирован эксцентрично, т.е. что гипертрофия миокарда направлена
не внутрь (к центру полости желудочка), а кнаружи. Однако это значение далеко не единственное.
Термином «эксцентрическая гипертрофия» также обозначалась асимметричная гипертрофия межже-
лудочковой перегородки, дилатация желудочков со смещением центра сердца влево, а также дилатация камер сердца, при которой гипертрофия стенок не пропорциональна степени увеличения объема.
С учетом всего вышеизложенного вам должно быть попятно, что термин «эксцентрическая гипертрофия» употреблять не следует.
Левожелудочковый верхушечный толчок при гипертрофии левого желудочка
1. Каким образом посредством пальпации можно выявить нормальный верхушечный
толчок, т.е. убедиться в том, что у больного отсутствуют гипертрофия, дилатация или снижение эластичности левого желудочка?
В положении лежа на спине и на левом боку для нормального верхушечного толчка характерно систолическое нарастание и быстрое спадение, в результате которого толчок достигает своей
нижней точки в момент появления второго гона сердца (S2) или даже раньше, в последней трети
систолы. Т.к. спадение верхушечного толчка невозможно увидеть, вам придется сравнивать лишь
слуховые и пальпаторные ощущения (рис. 17).
Рис. 17. На рисунке изображен нормальный верхушечный толчок (апикальная кардиограмма или апекскардиограмма),
зарегистрированный над областью верхушки сердца в положении лежа на левом боку. При пальпации нисходящее колено
апекскардиограммы Е-0 ощущается как систолическое втяжение. Отрезок кривой S2-O настолько краток и непродолжителен,
что нижняя точка апикальной кардиограммы О ощущается одновременно с окончанием второго тона сердца (S2). Конечносистолический горб на нисходящем колене кривой верхушечного толчка (Е-О) пальпаторно не ощущается
Примечание:
Точка О представляет собой самую низкую точку апикальной кардиограммы и соответствует
фазе изоволюмического расслабления (О [от англ. opening] означает раскрытие митрального клапана). Однако точка О обычно несколько запаздывает по сравнению с открытием митрального клапана
и соответствует минимуму давления в левом желудочке.
2. Что такое удлиненный верхушечный толчок?
Удлиненным называется толчок, который остается приподнятым на протяжении всей систолы
и начинает опускаться только одновременно со вторым топом сердца. Обычно он обнаруживается у
пациента, находящегося в положении лежа на левом боку (рис. 18).
Рис.18. Усиленный верхушечный толчок заканчивается не одновременно со вторым тоном сердца, а немного позже
него
3. Какое значение имеет удлиненный верхушечный толчок?
а. Он может быть обусловлен желудочковой аневризмой, захватывающей верхушку сердца.
б. Он может быть обусловлен полным отсутствием перикарда (в этом случае верхушечный
толчок смещается в подмышечную впадину).
в. При гипертрофической кардиомиопатии удлиненный верхушечный толчок обычно свидетельствует о выраженной гипертрофии левого желудочка. В отсутствии выраженной гипертрофии левого желудочка удлиненный толчок является признаком снижения фракции выброса.
Примечание:
При легкой и умеренной аортальной регургитации верхушечный толчок может быть гипермобильным, однако он снижается до минимума перед появлением второго тона сердца. В то же время
наблюдаемая при среднетяжелой и тяжелой аортальной регургитации пропорциональная гипертрофия
приводит к появлению удлиненного верхушечного толчка.
Пальпируемая волна А или предсердный горб (atrial hump)
1. Каким образом при динамической ангиографии (cineangiogram) выявляется выброс крови из предсердия в желудочек?
Обусловленный сокращением предсердия выброс констрастирующего вещества в левый желудочек проявляется на ангиограмме в виде внезапного расширения последнего в конце диастолы.
2. В каких случаях можно пропальпировать конечно-диастолическое (пресистолическое) расширение левого желудочка?
У здоровых людей оно не пальпируется. Лишь при чрезмерно усиленном сокращении левого
предсердия расширение желудочка может быть настолько выражено, что приводит к появлению
пальпируемой волны А на левожелудочковом верхушечном толчке.
Примечание:
а. Если волна А расположена слишком близко к вершине верхушечного толчка (что может
быть обусловлено укорочением интервала P-R), то она может оказаться недоступной пальпации даже
при значительной амплитуде (рис. 19).
б. При сохраненной систолической и нарушенной диастолической функции левого желудочка
(например, у больных артериальной гипертонией или гипертрофической кардиомиопатией) предсердная волна не только высокая, по и узкая. Такую синхронную с громким четвертым тоном сердца
предсердную волну пропальпировать гораздо легче, чем пологую волну А у больных с преимущественным снижением систолической функции левого желудочка.
Рис.19. Обусловленное преждевременным возбуждением желудочков укорочение интервала PR до 80 мс может привести к тому, что высокая предсердная волна (А) располагается настолько близко к вершине левожелудочкового толчка, что
становится недоступной пальпации
3. В каких случаях сила сокращения левого предсердия настолько велика, что приводит к появлению пальпируемой пресистолической волны?
При значительном снижении эластичности левого желудочка.
Примечание:
Воздействие мощного предсердного сокращения на левый желудочек часто называют «предсердным ударом» или эффектом подкачки в связи с тем, что перерастяжение левого желудочка непосредственно перед его сокращением приводит в действие эффект Старлинга.
4. Каким образом при увеличении ригидности левого желудочка левое предсердие
«узнает» о необходимости увеличить силу сокращения?
Во время диастолы митральный клапан открыт, предсердие и желудочек сообщаются между
собой и образуют единый «предсердиожелудочек». При уплотнении желудочка предсердиожелудочек
также уплотнен. Когда кровь поступает в ригидную камеру, давление в последней стремительно нарастает. Если в конце диастолы давление в левом предсердии повышено, то, в соответствии с законом
Старлинга, последнее сокращается сильнее. Со временем постоянные усиленные сокращения приводят к гипертрофии предсердия, которая, в свою очередь, способствует еще большему увеличению ригидности предсердиожелудочка (рис. 20).
Рис. 20. Во время диастолы при открытом атриовентрикулярном клапане снижение эластичности ригидного желудочка компенсируется предсердием
Примечания:
а. Наиболее частой причиной хронического повышения ригидности левого желудочка является
его вторичная гипертрофия на фоне артериальной гипертонии. Второй по частоте встречаемости является гипертрофия левого желудочка при ишемической болезни сердца (т.е. сливающиеся между собой
отдельные области фиброза или некроза в сочетании с гипертрофией сохранившихся участков интактного миокарда могут привести к уплотнению левого желудочка)
б. Пальпируемая предсердная волна ничего не говорит о сократительной функции левого желудочка, которая в ряде случаев может быть нормальной.
5. Какой вариант аортального стеноза чаще всего сопровождается пальпируемой
предсердной волной в области верхушечного толчка?
Гипертрофический субаортальный стеноз (гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия),
при котором межжелудочковая перегородка гипертрофируется в значительно большей степени, чем
свободная стенка. Появление пальпируемой волны А при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии можно объяснить следующим образом. Несмотря на то, что чрезмерно гипертрофированная
межжелудочковая перегородка приводит к выраженному снижению эластичности левого желудочка,
остальные его отделы утолщены не столь значительно и сохраняют достаточную податливость. Соответственно, обусловленное повышенной общей ригидностью усиленное сокращение предсердия может
легко растянуть свободные стенки левого желудочка. При клапанном аортальном стенозе стенки левого желудочка гипертрофируются в равной степени и, соответственно, оказывают одинаковое сопротивление сокращению левого предсердия.
Примечание:
У больных клапанным аортальным стенозом без стенокардии и инфарктов миокарда в анамнезе пальпируемая волна А тесно коррелирует с высоким (75 мм рт. ст. и более) градиентом давления на аортальном клапане. Для гипертрофической обструктивной кардиомиопатии такое соотношение не прослеживается. Пальпируемая волна А настолько нетипична для клапанного аортального
стеноза, что заставляет предположить наличие у больного сопутствующей гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.
6. Почему при аортальном стенозе особенно важна пальпация верхушечного толчка
для выявления волны А?
Четвертый тон сердца (S4) может быть неслышным. Его также можно ошибочно принять за
первый сердечный тон (S1), а последующий шум расцепить как мезосистолический. Следует научиться пальпировать волну А и при отсутствии четвертого тона сердца, т.к. частота вибрации может быть
слишком низкой для слухового, по не для пальпаторного восприятия.
Примечание:
а. Не связанная с четвертым тоном сердца пальпируемая волна А на кривой верхушечного
толчка (апикальной кардиограмме) обычно имеет закругленные очертания и чаще всего обнаруживается у больных негипертрофическими кардиомиопатиями.
б. Волна А свидетельствует об отсутствии у больного сопутствующего митрального стеноза.
Дело в том, что при митральном стенозе амплитуда предсердного горба настолько невелика, что он
не может быть выявлен при пальпации.
7. Какие пальпаторные ощущения характерны для предсердного удара?
Если сила предсердного удара велика и он возникает намного раньше начальной стадии верхушечного толчка, то вы ощутите удвоенный толчок. Если же предсердный удар ослаблен или возникает непосредственно перед верхушечным толчком, то на восходящем колене последнего будет пальпироваться зазубрина или вибрация (рис. 21).
Рис. 21. Если на восходящей части верхушечного толчка имеется лишь зазубрина или небольшая вибрация, то для
их выявления следует пропальпировать указанный толчок кончиками пальце
в. Если же обнаруживается удвоенный толчок, то его необходимо отличить от мезосистолического провала
Примечание:
Эти толчки лучше всего пальпируются кончиками пальцев у пациента, лежащего на левом
боку. Иногда вы можете подтвердить предположения о наличии слабого предсердного удара, заметив
удвоенное колебание кожи пациента, вашего пальца или стетоскопа над областью верхушечного
толчка. Если в горизонтальном положении волна А не пальпируется, 'то попросите пациента приподнять грудную клетку под углом примерно 30°. Пальпируйте верхушечный толчок кончиком одного
пальца в тот момент, когда больной сделает полный выдох. Следует лишь слегка надавливать пальцем на грудную клетку, т.к. пресистолические колебания носят низкочастотный характер и могут затухать при сильном нажатии.
ПУЛЬСАЦИИ НА ГРУДНОЙ СТЕНКЕ, ВЫЗВАННЫЕ КОЛЕБАНИЯМИ АОРТЫ И
КРУПНЫХ АРТЕРИЙ
1. Каким образом при помощи пальпации грудной клетки можно выявить аневризму
аорты?
Постарайтесь прощупать пульсацию в области правого или левого грудино-ключичного сочленения.
Примечания:
а. Аневризму аорты можно заподозрить в тех редких случаях, когда при каждом ее расширении левый главный бронх смещается книзу и, в свою очередь, тянет вниз трахею. Если встать позади
сидящего пациента и непрерывно надавливать кончиком указательного пальца на перстневидный
хрящ в направлении снизу вверх, то можно легко обнаружить смещение трахеи книзу при каждом
сердечном сокращении. Это явление называется трахеальным натяжением (tracheal tug).
б. Расположенная справа расширенная дуга аорты может стать причиной появления пульсации в области правого грудино-ключичного сочленения. Если имеют место цианоз и декстропозиция
дуги аорты, то следует думать о тетраде Фалло, особенно сочетающейся с атрезией легочной артерии.
Дело в том, что лишь при значительной тяжести рассматриваемого порока (т.е. при тетраде Фалло с
выраженным стенозом легочной артерии или ее атрезией) расположенная справа дуга аорты расширяется настолько, что ее пульсацию можно пропальпировать. Чем тяжелее стеноз легочной артерии,
тем обширнее сброс крови в аорту и тем больше ее диаметр. Пульсацию последней следует искать на
ограниченном пространстве непосредственно ниже правого грудино-ключичного сочленения.
в. Большая аневризма левой коронарной артерии может приводить к появлению патологического систолического толчка около левого края грудины.
2. В каких местах чаще всего возникает пульсация грудной стенки при коарктации
аорты? Каким образом ее можно выявить?
Расширенные задние межреберные артерии (выполняющие функцию коллатералей) могут выявляться и при осмотре и пальпаторно. Для того чтобы лучше рассмотреть указанные сосуды, попросите больного нагнуться вперед и опустить руки книзу. Это приведет к натяжению кожи спины. Затем направьте свет карманного фонарика сверху вниз таким образом, чтобы промежутки между задними отделами ребер оказались в тени (рис. 22).
Рис. 22. При соответствующем освещении можно разглядеть пульсацию расширенных коллатеральных межреберных
артерий
3. О чем следует думать в том случае, если при коарктации аорты пульсация коллатеральных сосудов на задней грудной стенке отсутствует?
О коарктации брюшной аорты.
Примечания:
а. При обычной коарктации грудного отдела аорты пульсация межреберных артерий также
может быть не видна или недоступна пальпации вне зависимости от степени сужения аорты.
б. Расположенная непосредственно позади сердца обширная аневризма нисходящей аорты
может приводить к систолическому подъему всей передней грудной стенки.
АПИКАЛЬНАЯ КАРДИОГРАММА ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА
1. В чем состоят недостатки термина «апикальная кардиограмма»?
а. Врач, не специализирующийся в кардиологии, почти наверняка решит, что АКГ — это
электрокардиограмма, зарегистрированная над областью левожелудочкового верхушечного толчка.
б. Этим термином обычно обозначается метод регистрации любых пульсаций в области сердца, а не только верхушечного толчка.
2. Что является причиной наблюдаемого у здоровых людей первоначального подъема апикальной кардиограммы, начинающегося вслед за комплексом QRS?
Начало левожелудочкового систолического толчка, отправным пунктом которого является
точка С [от англ. contraction — сокращение] (рис. 23).
Рис. 23. Участок апикальной кардиограммы, соответствующий началу сокращения левого желудочка, называется точкой С
Примечание:
Момент открытия аортального клапана примерно соответствует пику первоначального подъема кривой верхушечного толчка (рис. 24).
Рис. 24. Интервал между тоном закрытия митрального клапана (Mi) и любым тоном, возникающим одновременно с
открытием аортального клапана, соответствует периоду изоволюмического сокращения
3. Какую форму имеет нормальная апикальная кардиограмма во время выброса
крови через аортальный клапан? Почему?
Для нее характерно S-образное снижение. Оно объясняется тем, что к этому моменту сердце
уже столкнулось с передней грудной стенкой и во время изгнания крови происходит его втяжение
(рис. 25).
Рис. 25. Единственной причиной того, что изображенная на рисунке апикальная кардиограмма отличается по форме
от обращенной кверху пролонгированной кривой давления в левом желудочке, является меньшая инерционность датчика,
применяемого для записи АКГ, по сравнению с используемым при регистрации давления во время катетеризации полостей
сердца
Примечание:
Самая низкая точка апикальной кардиограммы, именуемая точкой О, соответствует фазе изоволюмического расслабления и раскрытию митрального клапана (рис. 26).
Рис. 26. Если открытие митрального клапана сопровождается щелкающим тоном (как, например, при митральном
стенозе), то этот тон открытия будет возникать примерно в то же самое время, что и точка О на кривой верхушечного толчка
4. Как изменяется кривая верхушечного толчка при быстром расширении левого
желудочка вследствие его наполнения в начале диастолы?
На апикальной кардиограмме наблюдается волнообразный подъем. Его длительность у здоровых людей весьма невелика, т.к. он отражает основную часть фазы быстрого протодиастолического
наполнения, в течение которой в левый желудочек поступает около 80% от общего диастолического
объема крови. Эта ранняя диастолическая волна получила название волны быстрого наполнения.
Вершина последней называется точкой F (от англ. filling — наполнение) (см. рис. 3 на стр. 253).
5. Каким образом сокращение предсердий, наблюдаемое в конце фазы медленного
диастолического наполнения, отражается на апикальной кардиограмме? Как называется
возникающая волна?
Сокращение предсердий приводит к быстрому расширению левого желудочка и к подъему
апикальной кардиограммы, который именуется волной А, или предсердным горбом (рис. 27).
Рис. 27.
А. На этом графике представлены кривая давления в полости левого желудочка и апикальная кардиограмма, зарегистрированные у пациента с необычно высокой волной А в состоянии покоя.
Б. После физической нагрузки наблюдается параллельное увеличение конечно-диастолического давления в левом
желудочке и нарастание амплитуды волны А на апикальной кардиограмме
МЕЗОСИСТОЛИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ (midsystolic dip)
1. При каком заболевании, сопровождающемся гипертрофией левого желудочка, часто наблюдается мезосистолический провал?
При гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии).
Примечания:
а. Если при гипертрофическом субаортальном стенозе имеется также волна А, то можно пропальпировать тройной верхушечный толчок (практически патогномоничный признак гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) (рис. 28).
Рис. 28. Представлена кривая верхушечного толчка, зарегистрированная у 45-летнего мужчины, страдающего гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Предсердный горб и мезосистолический провал создают ощущение тройного
верхушечного толчка
б. Пролапс митрального клапана также может быть причиной мезосистоличе-ского провала.
2. В каких случаях может пальпироваться раннедиастолический горб, синхронный с
третьим сердечным тоном (S3)?
Раннедиастолический горб чаще всего обнаруживается при сочетании тяжелой митральной
регургитации и громкого третьего тона сердца (рис. 29).
Рис. 29. Наблюдаемый при тяжелой митральной регургитации небольшой подъем верхушечного толчка после значительного втяжения соответствует быстрому раннедиастолическому наполнению левого желудочка и чаще всего возникает одновременно с третьим тоном сердца
Примечание:
Удвоенный диастолический подъем пальпируется у некоторых пациентов с внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитацией. Второй подъем возникает после закрытия митрального клапана в середине диастолы и обусловлен дальнейшим ретроградным наполнением левого желудочка
из аорты. Механизм мезодиастолического закрытия митрального клапана изложен на стр. 408 в ответе на первый вопрос, касающийся внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации.
ВЫЯВЛЕНИЕ ТРЕСКУЧИХ ХРИПОВ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Усовершенствование терминологии
Термин «хрипы» имеет так много значений и употребляется совместно со столькими прилагательными, что для простоты было предложено выделять только мелкопузырчатые или крупнопу-
зырчатые трескучие хрипы (crackles). Обусловленные бронхиальной обструкцией или скоплением
слизи в бронхах звуковые явления именуются свистящими или жужжащими хрипами.
Трескучие хрипы при застойной сердечной недостаточности и при поражении
бронхов
Расположите ваши ладони на передней и задней поверхностях грудной клетки больного и
слегка сдавите ее в самом конце выдоха. Если хрипы, которые вы выслушали на небольшом расстоянии от рта больного или при помощи стетоскопа, обусловлены сердечной недостаточностью, то при
сжатии грудной клетки они исчезнут. Если же хрипы связаны с заболеванием бронхов, то они будут
выслушиваться, несмотря на сдавление грудной клетки. Для того чтобы обнаружить локальное поражение бронхов, следует обследовать различные отделы грудной клетки. Обусловленные сердечной
недостаточностью трескучие хрипы при перемене положения тела будут лучше выслушиваться на той
половине грудной клетки, на которой лежит пациент.
6. Стетоскоп
В отечественной литературе устройства для опосредованной аускультации принято называть стетоскопами или фонендоскопами в зависимости от наличия усиливающей звук мембраны. В то же время термин «стетоскоп» достаточно часто
используется как общий синоним устройства для выслушивания звуков на поверхности тела. Поэтому во избежание терминологической путаницы, в этой книге мы будет называть стетоскопом любой прибор для опосредованной аускультации и отдельно указывать тип используемой насадки в тех случаях, когда это необходимо — Прим. ред.
КОЛОКОЛООБРАЗНАЯ ВОРОНКА
1. Каково соотношение между натяжением мембраны, воспринимающей звуковые
колебания с поверхности тела, и ее способностью передавать звуки высокой и низкой частоты?
Чем плотнее мембрана, тем выше ее естественная частота колебаний и тем лучше она передает высокочастотные звуки.
Примечание:
а. Термины частота и высота звука обычно считаются синонимами. В то же время термин
частота характеризует число колебаний, производимых источником звука за одну секунду, а высота
отражает особенности восприятия этих колебаний органом слуха.
б. Сильное (до появления боли) давление колоколообразной воронки на кожу может привести
к тому, что последняя превратится в туго натянутую мембрану.
2. Насадка какого размера — очень большого или очень маленького — позволяет
уловить наибольшее количество звуков?
Очень большого. Способность насадки улавливать звуки прямо пропорциональна ее диаметру.
Примечание:
Насадка большого диаметра к тому же лучше улавливает звуки низкой частоты.
3. Какова должна быть сила прижатия колоколообразной воронки?
Следует прижимать воронку с наименьшим усилием, достаточным для того, чтобы исключить
проникновение посторонних шумо
в. Любое излишнее давление приведет к натяжению кожи и будет способствовать затуханию
звуков низкой частоты.
Примечание:
Единственным исключением из этого правила является аускультация четвертого сердечного
тона (S4), который зачастую лучше выслушивается при сильном прижатии колоколообразной воронки.
4. Каково соотношение между внутренним объемом стетоскопа (т.е. объемом воздушного пространства, заключенного внутри насадки и трубок) и громкостью передаваемых звуков?
Громкость звуков обратно пропорциональна внутреннему объему стетоскопа. Иными словами,
чем меньше внутренний объем, тем громе звук при условии, что диаметр трубок достаточно велик.
Примечания:
а. Плоская колоколообразная воронка обладает наименьшим внутренним объемом и может
использоваться совместно с трубками большого диаметра.
б. Среди некоторых кардиологов бытует мнение (впрочем, не подкрепленное какими-либо
объяснениями и не подтвержденное результатами проверок, выполненных другими врачами), согласно которому низкочастотные звуки иногда лучше выслушиваются при помощи насадки третьего типа
(которая представляет собой капсулу большого диаметра, закрытую рифленой мембраной), прижатой
к коже только тяжестью собственного веса. Однако они все же советуют иметь под рукой колоколообразную воронку в связи с тем, что она необходима для аускультации на небольших участках (например, в надключичной ямке или между ребрами), а также потому, что такая воронка в некоторых
случаях позволяет лучше выслушать некоторые низкочастотные звуки.
5. Какие шумы и тоны лучше всего выслушиваются при помощи колоколообразной
воронки?
Шумы: главным образом низкочастотные диастолические шумы, берущие свое начало на митральном и трехстворчатом клапанах. Тоны: третий (S3) и четвертый (S4) сердечные тоны
Примечание:
Взрослые люди способны слышать звуки, частота которых достигает 14 000 Гц. С возрастом
обычно снижается способность различать звуковые явления с частотой более 3000 Гц. Однако все
звуки сердечного происхождения находятся внутри частотного диапазона, верхняя граница которого
ненамного превышает 1000 Гц, в связи с чем возрастное снижение слуха не мешает пожилым врачам
выслушивать любые сердечные тоны и шумы.
КАПСУЛА С ГЛАДКОЙ МЕМБРАНОЙ
1. Что означает термин «маскирование» сердечных тонов?
Маскированием сердечных тонов обозначается невозможность прослушать тон из-за интерференции с другим громким тоном, возникшим непосредственно до или непосредственно после него.
При этом громкие звуки низкой частоты легко маскируют высокочастотные звуковые явления.
2. Для чего необходима гладкая плотная мембрана?
Для того, чтобы заглушить низкие частоты и облегчить выслушивание высокочастотных звуко
в. Если резонансная частота мембраны случайно окажется равной частоте шума, то последний будет усилен.
Примечания:
а. Усиление сердечных тонов также может быть обусловлено суммацией отраженных (стоячих) волн в трубках. В зависимости от длины трубок будут усиливаться звуки различной частоты.
б. Хотя колоколообразная воронка улавливает низкочастотные звуки значительно лучше, чем
капсула с мембраной, высокочастотные тоны и шумы сердца обычно с равным успехом выслушиваются при помощи насадки обоих типов [5; 8].
3. Почему нельзя вместо капсулы с мембраной использовать колоколообразную воронку, прижатую к коже с достаточным усилием, уменьшив таким образом количество насадок?
Кожа, будучи несовершенной мембраной, при натяжении не достигает значительной плотности и не обеспечивает эффективного поглощения низкочастотных звуков.
Примечания:
а. Показано, что рентгеновская пленка практически не задерживает низкочастотные звуки и
ее применение в качестве мембраны не дает особых преимуществ перед использованием колоколообразной воронки.
б. Для того чтобы усилить давление на кожу, следует предварительно сжать пластиковую
капсулу. При этом нейлоновая мембрана смещается немного вперед, в центре ее образуется возвышение, за счет которого и увеличивается сила надавливания.
4. Какие шумы и тоны лучше всего выслушиваются при помощи капсулы с мембраной?
Шумы: главным образом звучные высокочастотные диастолические шумы, берущие свое начало на аортальном клапане и на клапане легочной артерии, а также мягкий шум митральной регургитации. Тоны: расщепленные первый и второй сердечные тоны, а также щелчки, не связанные с выбросом крови.
Примечания:
а. Выслушать расщепленные сердечные тоны при помощи колоколообразной воронки весьма
затруднительно. Дело в том, что вокруг каждого из компонентов образуется очень много низкочастотных «ревербераций». Поэтому если компоненты расположены поблизости друг от друга, то про-
слушать каждый из них по отдельности становится невозможным. Различить на слух два следующих
непосредственно друг за другом коротких высокочастотных тона легче, чем два продолжительных
средне- или низкочастотных звука.
б. В связи с тем, что высокочастотные звуки распространяются не так далеко, как низкочастотные, использование капсулы с мембраной поможет вам точно определить локализацию шума.
ТРУБКИ
1. Какие частоты затухают в очень длинных трубках?
Высокие. Затухание низкочастотных звуков практически не зависит от длины трубок.
Примечания:
а. Наименьшая длина трубок, при которой наилучшим образом выслушиваются высокочастотные звуки и которая не мешает работе, составляет 30 см (12 дюймов). Однако наилучшим компромиссом между идеальными 30 сантиметрами и длиной обычных имеющихся в продаже стетоскопов,
равной 50-55 см, являются 37,5-сантиметровые трубки.
б. Возникающие внутри трубок отраженные волны могут увеличивать громкость тоно
в. Однако в зависимости от длины трубок могут избирательно усиливаться звуки различной
частоты.
2. Как изменяется аускультативная картина в зависимости от толщины трубок?
Чем толще трубка, тем лучше она устраняет посторонние шумы. Установлено, что виниловые
трубки в этом отношении предпочтительнее резиновых.
Примечание:
Узкие трубки лучше проводят низкие частоты, а широкие трубки лучше передают высокочастотные звуки. В качестве компромисса, обеспечивающего оптимальное проведение звуков разной частоты, были рекомендованы трубки, внутренний диаметр которых равен 3 мм. Однако недавно было
установлено, что трубки с внутренним диаметром 4,6 мм обеспечивают еще лучшую звукопередачу.
3. Какие трубки наиболее эффективны — одинарные или двойные?
На первый взгляд, стетоскоп с одной трубкой представляется более практичным, т.к. при его
использовании не возникает необходимости связывать параллельные трубки между собой для того,
чтобы предотвратить их соударение и возникновение дополнительных звуков. Кроме того, такой стетоскоп более гибок и удобен в транспортировке. Однако проведенные исследования показывают, что
стетоскоп с двойными трубками характеризуется меньшей интерференцией с отраженными волнами и
лучше улавливает высокочастотные звуки [1; 2]. С другой стороны, в стетоскопе с одной трубкой
затухают только звуки, частота которых превышает 400 Гц. Иными словами, при использовании такого стетоскопа будут упущены только самые тихие и самые высокие шумы.
НАРУШЕНИЕ ГЕРМЕТИЧНОСТИ И НАКОНЕЧНИКИ ДЛЯ УШЕЙ
1. Какое значение имеет нарушение герметичности, возникающее в поворотном клапане и в насадке стетоскопа?
Проникновение воздуха в наибольшей степени ухудшает работу стетоскопа. Шум из окружающего помещения из-за нарушения герметичности препятствует выслушиванию высокочастотных
тонов в большей степени, чем звуков низкой частоты.
Примечание:
Для того чтобы выявить негерметичность насадки или поворотного клапана, следует подуть в
один из наконечников для ушей, предварительно заткнув пальцами отверстия в воронке и в другом
наконечнике. Если система герметична, то вы ощутите поток воздуха под пальцами. Кроме того, если
быстро оторвать воронку от грудной клетки, то обусловленная перепадом давления боль в ушах появится лишь в том случае, если стетоскоп воздухонепроницаем.
2. Почему маленькие наконечники после введения в наружный слуховой проход могут оказаться частично перекрытыми?
Обычно металлические трубки, на которых закреплены наконечники для ушей, изогнуты таким образом, что последние смещаются немного кпереди. Если наконечники слишком малы, то их
отверстия могут оказаться частично или полностью прижатыми к обращенной назад хрящевой стенке
наружного слухового прохода (рис.1).
Рис. 1. Металлические трубки изогнуты таким образом, что наконечники для ушей смотрят немного вперед. Поэтому
маленькие наконечники могут оказаться частично прижатыми к обращенной назад стенке наружного слухового прохода
ОПТИМАЛЬНЫЙ НАБОР ПРИСПОСОБЛЕНИЙ ДЛЯ АУСКУЛЬТАЦИИ
1. Плоская колоколообразная воронка для выслушивания низкочастотных звуков.
2. Капсула с жесткой гладкой и тонкой мембраной для выслушивания высокочастотных звуков.
3. Используемые в педиатрии колоколообразная воронка и капсула с мембраной небольших
размеров.
4. Виниловые трубки с гладкой внутренней поверхностью длиной не более 30 см и внутренним диаметром 4,6 мм.
5. Двойные трубки, каким-либо способом соединенные между собой.
6. Наконечники для ушей максимально возможного размера, желательно изготовленные из
достаточно мягкой резины
7. Металлические трубки, вращающиеся вокруг своей оси таким образом, чтобы наконечники
для ушей можно было установить в наиболее удобном положении.
7. Схематическое изображение и балльная оценка громкости сердечных тонов и шумов (аускультограмма)
Предлагаемый в этой главе графический метод отображения аускультативных феноменов
представляет собой не только наиболее удобный и практичный способ ведения записей, но также
вспомогательное пособие для желающих научиться аускультации. Одна такая аускультограмма (см.
рисунки) эквивалентна описанию звуковых явлений, состоящему из 639 слов. После того как исполь-
зуемые символы станут привычными, эти графики позволят вам с одного взгляда узнать все о пациенте (рис. 1 и 2).
Рис. 1. Комментарии
1. Громкость систолического шума после удлиненной диастолы — увеличивается/не изменяется.
2. Расщепление аортального (А2) и предсердного (Р2) компонентов второго тона: На вдохе — отсутствует/незначительное/значительное; на выдохе — отсутствует/незначительное/значительное
Рис. 2. Комментарии
1. Громкость систолического шума после удлиненной диастолы — увеличивается/не изменяется.
2. Расщепление аортального (А2) и предсердного (Р2) компонентов второго тона: На вдохе — отсутствует/незначительное/значительное; на выдохе — отсутствует/незначительное/значительное
3. Громче на выдохе
Заполнение аускультограммы также весьма полезно для самостоятельного обучения аускультации, т.к. оно подразумевает вычленение и выслушивание по отдельности каждого из звуковых компонентов, возникающих на протяжении сердечного цикла. Использование этого метода служит отличительным признаком врача, хорошо владеющего аускультацией. Несмотря на то, что выслушивание
всей совокупности сердечных тонов и шумов также весьма полезно, начинающие склонны прибегать
к этому методу в ущерб раздельному выслушиванию.
На аускультограмме низкочастотные звуки обозначаются волнистой линией, а высокочастотные — близко расположенными друг к другу прямыми линиями, т.е. примерно так, как эти частоты
изображаются на фонокардиограмме. Средние (смешанные) частоты следует обозначать «низкочастотной» волнистой линией, пересеченной по диагонали прямыми штрихами. Каждая аускультограмма
должна сопровождаться условными обозначениями для каждой из частот и соответствующими пояснениями.
Громкость сердечных тонов и шумов обозначается вертикальной чертой в вертикальном
столбце, разделенном на шесть частей, соответствующих шести степеням громкости. С точки зрения
простоты восприятия рисование имеет такое же преимущество перед числовым обозначением, как
простая столбиковая диаграмма — перед сложной колонкой цифр.
Обозначать громкость тона при помощи шестибалльной шкалы допустимо лишь в том случае,
если вы можете различать третью и четвертую степени громкости. A.R. Freeman и S.A. Levine, которые в 1933 году впервые предложили оценивать интенсивность шума по шестибалльной шкале, де-
тально описали только первую, вторую и шестую степени громкости. Шестая степень соответствовала
шуму, слышимому при помощи стетоскопа на расстоянии от поверхности грудной клетки; первая —
шуму, который может быть пропущен при первом выслушивании, а вторая — отчетливо слышимому
тихому шуму. В 1959 году Levine предложил оценивать пятой степенью громкости шум, слышимый
при прикладывании конца насадки стетоскопа (преимущественно капсулы с мембраной) к прекордиальной области. Однако автор так и не описал, каким образом следует различать третью и четвертую
степени громкости. В качестве дифференцирующего признака можно использовать пальпируемость
шума. Иными словами, четвертая степень интенсивности соответствует шуму, который сопровождается дрожанием.
Примечания:
а. Первую степень громкости лучше всего определить как требующую «настройки» слуха.
Термином «настройка» обозначается психологическое состояние, при котором вам заранее известна
возможная аускультативная картина, но приходится путем концентрации внимания устранить все
посторонние звуки для того, чтобы ее прослушать. Шум первой степени интенсивности был образно
назван «шумом, который не слышат студенты». В этом названии есть определенная доля истины, т.к.
студенты-медики обычно не имеют представления о том, что именно нужно выслушивать. Нельзя настроиться на то, чего не знаешь,
б. К слову «дрожание» не следует добавлять определение «пальпируемое», т.к. любое дрожание по своей природе пальпируемо.
Использование пальпаторных ощущений для разграничения третьей и четвертой степеней
громкости имеет целый ряд преимуществ:
1. Оно упрощает процесс обучения балльной оценке громкости шума, т.к. разделение третьей
и четвертой степеней представляет собой единственный камень преткновения.
2. Оно позволяет врачу понять соотношение между дрожанием и шумом и усвоить, что продолжительное дрожание никогда не наблюдается без сопутствующего громкого шума (Значительно
расщепленные компоненты сердечных тонов или незначительный двухвершинный пульс могут ощущаться как непродолжительное дрожание.)
3. Оно само по себе помогает определить степень громкости сердечных тонов.
Примечание:
Дрожание и тоны сердца лучше всего ощущаются дистальной частью ладони. При этом одна
рука может оказаться более чувствительной, чем другая. Поэтому постарайтесь выявить слабое дрожание или пальпируемые тоны сердца обеими руками и определить, какая из них чувствительнее
(рис 3.).
Рис.3. Несмотря на то, что локальная пульсация небольшой амплитуды лучше всего пальпируется кончиками пальцев, дрожание лучше ощущается дистальной частью ладони (вблизи пястно-фаланговых суставов)
Аускультограмма может служить вспомогательным пособием для обучения студентов, специализирующихся в кардиологии, всевозможным навыкам аускультации, предусмотренным учебной
программой. Например, свободное место на рисунке, предназначенное для того, чтобы отмечать ширину расщепления второго тона и ее изменения при дыхании, будет постоянно напоминать о необходимости выслушивать эти изменения. В связи с тем, что мы считаем целесообразным обучить студентов выслушивать сердечные тоны и шумы на сосудах шеи, последние представлены на аускультограмме. Кроме того, мы выделили место для регистрации изменений аускультативной картины во
время периодически возникающих продолжительных диастол (причины этого изложены на стр. 288).
Аускультацию и графическую регистрацию следует осуществлять одновременно: искусство
аускультации не должно превращаться в тренировку памяти. Для врачей-правшей лучше всего обследовать пациента, находясь слева от него, т.к. в этом положении удобно удерживать стетоскоп левой рукой, а правой осуществлять записи (рис. 4).
Рис.4. Основным условием успешного изучения аускультации и точной регистрации звуковых явлений является одновременное выслушивания и запись
Удобнее всего напечатать бланки аускультограмм на листах бумаги небольшого размера, занимающих примерно половину страницы стационарной медицинской карты и покрытых клейким слоем с обратной стороны для более легкого вклеивания в историю болезни.
8. Первый тон сердца (S1)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ ПЕРВОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Чем обусловлено появление двух главных компонентов первого гона сердца?
Не следует думать, что причиной возникновения сердечных тонов служит простое соприкосновение краев клапанных створок. Звук появляется в результате вибрации створок клапанов и стенок
желудочков, возникающей в момент, когда направленное вверх смещение створок внезапно прекращается по достижении полной амплитуды своего движения. Высокочастотный компонент первого тона начинается приблизительно через 20 мс после видимого на эхокардиограмме закрытия клапана
(соприкосновения створок) и пересечения кривых давления в левом желудочке и левом предсердии.
Закрытие митрального клапана представляет собой продолжительный процесс. Вначале створки вступают в соприкосновение своими основными свободными краями. Затем область контакта распространяется до мест прикрепления одновременно со смещением обеих створок по направлению к левому
предсердию. Движение створок продолжается до тех пор, пока не будет ограничено натяжением сухожильных хорд, благодаря которому возникает митральный компонент первого сердечного тона (M1).
Благодаря такому резкому напряжению сомкнутые эластичные створки натягиваются и совершают
быстрые вибрирующие движения, порождающие митральный компонент. Экспериментальное удаление митрального клапана приводит к исчезновению митрального компонента.
Примечание:
При анализе низкочастотной фонокардиограммы в составе первого сердечного тона выявляются четыре дискретные группы звуковых колебаний. Однако если регистрируются только средние и
высокие частоты, или если скорость протяжки бумаги недостаточно высока, то различить удается
только лишь два или три отдельных компонента. Расщепление первого тона выслушивается лишь
примерно у 85% больных.
2. Какие из четырех выявляемых при фонокардиографии отдельных звуковых колебаний доступны аускультации?
Первый тон обычно состоит из двух отчетливых компонентов. Приведенное ниже объяснение
происхождения каждого из них представляет собой синтез многих теорий.
Первый слышимый (и основной) компонент первого тона (возникающий одновременно со вторым фонокардиографический компонентом) называется митральным компонентом (обозначается как
M1 ), поскольку возникает благодаря событиям, связанным с закрытием митрального клапана. Происхождение второго слышимого (или третьего фонокардиографического) компонента зависит от ширины
расщепления. При узком расщеплении второй компонент, по всей вероятности, обусловлен закрытием
трехстворчатого клапана, и обозначается как Т1. В случае широкого расщепления второй слышимый
(четвертый фонокардиографический) компонент может быть обусловлен открытием уплотненного аортального клапана или клапана легочной артерии, что имеет место при системной артериальной гипертонии, легочной гипертензии или же при стенозе указанных клапанов. Второй компонент при широком расщеплении первого тона называется тоном изгнания (ejection sound), но если ригидность полулунных клапанов достаточно выражена, то этот тон может быть настолько коротким и резким, что по
своему тембру становится аналогичным щелчку. В таких случаях второй компонент первого тона называется «щелчком изгнания» (ejection click). (См. рис. 1.)
Рис. 1. Узкое расщепление первого тона (меньше обычного времени изоволюмического сокращения, составляющего
приблизительно 50 мс [0,05 сек]) может быть образовано митральным (М-|) и трикуспидальным (Т-i) компонентами. Широкое
расщепление первого тона (равное или превышающее 50 мс), скорее всего, представлено митральным (Mi) и аортальным (А-i)
компонентами, за исключением тех случаев, когда имеет место перегрузка правого желудочка объемом и давлением
Примечания:
а. Хотя не выслушиваемый ухом начальный низкоамплитудный компонент первого тона
(также именуемый тоном «М») иногда обусловлен сокращением предсердий, он в ряде случаев возникает при мерцании предсердий, атриовентрикулярной диссоциации и при стимулированном ритме
желудочков [2; 24]. Следовательно, источником этого компонента может быть начинающееся натяжение стенки желудочков (рис. 2).
Рис. 2. Зарегистрированный у пациента с мерцанием предсердий начальный низкочастотный компонент первого тона
(отмечен стрелкой) возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка (о чем свидетельствует апикальная кардиограмма [АКГ]) и перед визуализируемым на эхокардиограмме закрытием митрального клапана (MV)
б. Для того чтобы объяснить, какое происхождение имеет второй (аортальной) компонент широко расщепленного первого тона в отсутствие патологии клапанов, была предложена теория тона
корня аорты. Суть указанной теории состоит в том, что аортальный компонент обусловлен изменением скорости роста давления в левом желудочке, приводящим к резкому натяжению корня аорты сразу же после того, как начинает открываться аортальный клапан. Однако сопоставление с данными
эхокардиографии свидетельствует о том, что все аортальные тоны изгнания возникают одновременно
с максимальным открытием либо аортального, либо трехстворчатого клапанов [14; 20] (рис. 3).
Рис. 3. Представлена кривая давления в корне аорты, зарегистрированная у 16-летнего мальчика с минимально выраженным врожденным аортальным стенозом. Давление регистрировалось внутрисердечным катетерным электрическим манометром (во избежание инерционной задержки при передаче давления по трубкам обычного манометра). Визуализируется
тон изгнания корня аорты (aortic root ejection sound, ARES), совпадающий с началом роста давления в корне аорты. В этой области отсутствует митральный компонент первого тона. Кроме того, имеет место тон изгнания аортального клапана (aortic valve
ejection sound, AVES), который возникает на 40 мс (0,04 с) позже и совпадает по времени с анакротической выемкой (anacrotic
notch). (Воспроизведено с разрешения авторов из статьи A.V. Whitaker et al. Sound pressure correlates of the aortic ejection sound.
Circulation 39:475. г 1969 American Heart Association.)
в. Существуют следующие возражения против того, чтобы приписывать легко выслушиваемый
второй компонент широко расщепленного первого тона закрытию трехстворчатого клапана:
1. Если правый желудочек (ПЖ) полностью выключен из кровообращения или разрушен (то
есть не способен сокращаться), то первый сердечный тон все равно может быть расщепленным.
2. Если регистрировать звуковые сердечные явления с помощью микрофона, расположенного
непосредственно на миокарде, то над правым желудочком все компоненты первого тона становятся
глуше и ни один из них не усиливается.
3. При блокаде левой ножки пучка Гиса первый тон зачастую столь же расщеплен и состоит
из стольких же компонентов, что и обычно, несмотря на значительно запаздывающее появление митрального компонента при этой блокаде. Всякий раз, когда широко расщепленный первый тон выслушивается при блокаде правой ножки пучка Гиса, его второй компонент часто обязан своим происхождением тону изгнания, а не трикуспидальному компоненту. В одном исследовании у 40% больных
с блокадой правой ножки отсутствовало ясно различимое (при аускультации) расщепление первого
тона, а еще у 44% пациентов отмечалось его нормальное узкое физиологическое расщепление.
4. При эхокардиографическом исследовании 16 здоровых лиц первый главный компонент первого тона совпадал с закрытием митрального клапана у всех испытуемых и с закрытием трехстворчатого клапана у большинства из них. Второй главный компонент первого тона совпадал с открытием
аортального клапана у всех испытуемых и с закрытием трехстворчатого клапана в одной трети случаев.
5. По данным радионуклидной ангиографии было установлено, что правый желудочек сокращается в среднем на 7 мс позже левого. Следовательно, митральный и трикуспидальный компоненты
первого сердечного тона разделены столь малым интервалом, что их раздельное восприятие (если оно
вообще возможно) окажется очень трудным даже для врача, имеющего очень большой опыт аускультации.
3. В каких случаях велика вероятность того, что закрытие неизмененного трехстворчатого клапана может внести свой вклад в формирование первого сердечного тона?
Во всех случаях, когда правый желудочек испытывает перегрузку объемом или давлением
(например, при дефекте межпредсердной перегородки или при легочной гипертензии). Это подтверждается следующими данными:
а. При дефекте межпредсердной перегородки второй главный компонент первого тона совпадает с пиком правопредсердной волны С.
б. У 75% детей с дефектом межпредсердной перегородки второй компонент расщепленного
первого тона на верхушке, занятой правым желудочком, звучит громче, чем его митральный компонент [15; 34]. Такое соотношение громкости компонентов первого тона не характерно для здоровых
детей.
в. В одном исследовании широко расщепленный первый тон был выявлен только у тех больных с дефектом межпредсердной перегородки, у которых имела место полная блокада правой ножки
пучка Гиса. (Хотя это, прежде всего, наводит на мысль о том, что второй компонент являлся трикуспидальный компонентом, он мог представлять собой и легочный тон изгнания.)
Примечания:
а. Опубликовано, по меньшей мере, одно сообщение о том, что второй громкий компонент
расщепленного первого тона при дефекте межпредсердной перегородки не всегда обусловлен трикуспидальным компонентом, поскольку при внутрисердечной фонокардиографии было обнаружено, что
второй компонент (1) отсутствовал в правом желудочке у половины обследованных пациентов, (2)
часто возникал вслед за подъемом давления в легочной артерии и (3) находился в неизменном временном соотношении с началом роста давления в аорте.
б. При митральном стенозе трикуспидальный компонент может предшествовать запаздывающему митральному компоненту. При внутрисердечной фонокардиографии было показано, что правосторонний компонент первого тона предшествует левостороннему приблизительно у четверти пациентов с митральным стенозом.
в. Если второй компонент расщепленного первого тона усиливается на вдохе, то можно с уверенностью называть этот компонент трикуспидальный. Если же второй компонент возникает более
чем через 40 мс после митрального (в отсутствие блокады правой ножки пучка Гиса), то, вероятнее
всего, что этот компонент есть аортальный тон изгнания.
г. При аномалии Эбштейна второй компонент не только является трикуспидальным, но также
может быть отчетливо запаздывающим и усиленным.
СОЧЕТАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КОМПОНЕНТА С АОРТАЛЬНЫМ ТОНОМ ИЗГНАНИЯ
КАК ПРИЧИНА РАСЩЕПЛЕННОГО ПЕРВОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. На какое время аортальный тон изгнания запаздывает по отношению к митральному компоненту первого тона у здоровых людей?
Обычно аортальный тон изгнания возникает в конце фазы изоволюмического сокращения (т.е.
примерно через 40-60 мс [0,04-0,06 секунды] после митрального компонента). Умеренное расщепление продолжительностью 40 мс занимает столько же времени, сколько необходимо для того, чтобы
как можно быстрее произнести «па-да». 60-миллисекундное расщепление можно имитировать, произнося в как можно более быстром темпе звукосочетание «па-та».
Примечания:
а. Расщепление первого тона может легче выслушиваться у лиц старших возрастных групп,
поскольку фаза изоволюмического сокращения обычно удлиняется с возрастом. (Отличия интервала
между митральным компонентом первого тона и тоном изгнания от интервала между четвертым и
первым сердечными тонами (S 4-S1) изложены на стр. 278-279.)
б. Приблизительно у двух третей больных с острым инфарктом миокарда в первые трое суток
выслушивается очень широко (более чем на 60 мс) расщепленный первый тон, особенно если имеет
место сердечная недостаточность.
2. Какие патологические изменения клапанов обычно являются причиной появления
аортального тона (щелчка) изгнания?
а. Двустворчатый аортальный клапан.
б. Ригидность аортального клапана, наблюдаемая, к примеру, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии.
Примечание:
Артериальная гипертония может приводить к растяжению корня аорты, благодаря чему
створки аортального клапана становятся натянутыми и, соответственно, открываются с отчетливо различимым звуком (рис. 4).
Рис. 4. Представленная фонокардиограмма зарегистрирована у 40-летней женщины с легкой артериальной гипертонией. Третий компонент первого тона, по всей вероятности, является аортальным тоном изгнания (А1). Аускультативная картина у этой пациентки напоминала просто широко расщепленный первый тон, вероятно потому, что трикуспидальный компонент
первого тона (Т1) располагается слишком близко к его митральному компоненту (M1) чтобы быть воспринятым раздельно от
него
3. Какие признаки заставляют предположить, что аортальный тон (щелчок) изгнания (например, при аортальном стенозе) обусловлен тоном открытия (opening snap) аортального клапана, а не просто мощным выбросом крови в аорту?
а. Тон (щелчок) изгнания исчезает при выраженной кальцификации аортального клапана; напротив, можно показать, что чем громче тон изгнания, тем более подвижен аортальный клапан.
б. Тон (щелчок) изгнания не является признаком надклапанного аортального стеноза или
подклапанной обструкции (например, при гипертрофическом субаортальном стенозе [гипертрофической обструктивной кардиомиопатии] или изолированном подклапанном стенозе [фиброзное кольцо,
расположенное непосредственно под аортальным клапаном]).
4. В чем заключается диагностическая ценность аортального тона изгнания при
аортальном стенозе?
а. Он помогает уточнить локализацию аортального стеноза, потому что доступный аускультации аортальный тон изгнания характерен только для клапанного аортального стеноза.
б. Отсутствие тона изгнания говорит о двух возможных ситуациях: (1) либо это неклапанный
стеноз, (2) либо это клапанный стеноз с выраженной кальцификацией клапанов и градиентом давления более 50 мм рт. ст.. Кальцификация весьма вероятна, если аортальный компонент второго тона
приглушен или отсутствует.
Примечания:
а. У некоторых больных с гипертрофическим субаортальным стенозом (гипертрофической обструктивной кардиомиопатией) иногда имеет место аортальный тон изгнания (равно как и расширение восходящей аорты). Это не удивительно, если учесть возрастание скорости кровотока в аорте в
самом начале систолы. По той же причине аортальный тон изгнания выслушивается при аортальной
регургитации и тиреотоксикозе.
б. Громкость тона изгнания коррелирует со степенью подвижности створок аортального клапана и амплитудой их экскурсии.
5. Где лучше всего выслушивается аортальный тон изгнания?
Аортальный тон изгнания лучше всего выслушивается везде, где лучше всего слышны звуковые феномены, связанные с аортой (то есть в любом месте в пределах полосы, протянувшейся, подобно шарфу, от второго межреберья справа до верхушки сердца). (См. рис. 10 на стр. 302.) Однако при
аортальном стенозе щелчок изгнания в большинстве случаев лучше всего выслушивается на верхушке, потому что шум аортального стеноза во втором межреберном промежутке справа и около левого
края грудины может быть настолько громким, чтобы замаскировать этот щелчок.
6. В каких случаях можно предположить, что аортальный тон изгнания обусловлен
нестенотическим двустворчатым аортальным клапаном?
а. Если тон изгнания громкий, особенно, если он громче, чем митральный компонент первого
тона, и сочетается с более громким, чем в норме, аортальным компонентом второго тона.
б. Если тон изгнания сочетается с аортальной регургитацией. (Аортальная регургитация,
обычно незначительно или умеренно выраженная, часто встречается при двустворчатом аортальном
клапане.)
Примечание:
Двустворчатый аортальный клапан у пациентов старше пятидесяти лет может кальцифицироваться. При этом либо возникает аортальный стеноз различной степени тяжести, либо аортальный
клапан может навсегда остаться нестенозированным.
ЛЕГОЧНЫЙ ТОН ИЗГНАНИЯ
Тоны изгнания при стенозе легочной артерии
1. Какие факторы обусловливают появление тона изгнания, выслушиваемого при
клапанном стенозе легочной артерии? Чем это доказывается?
Тон изгнания представляет собой тон открытия клапана легочной артерии. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Тон изгнания отсутствует при чистом инфундибулярном стенозе легочной артерии.
б. Тон изгнания отсутствует при тяжелой дисплазии клапана легочной артерии.
в. Тон изгнания возникает одновременно с максимальным открытием клапана легочной артерии, что подтверждается одновременной регистрацией эхо- и фонокардиограммы (рис. 5).
Рис. 5. Представлена высокочастотная фонокардиограмма, зарегистрированная в третьем межреберном промежутке
у пациента со стенозом легочной артерии и давлением в правом желудочке, равным 100 мм рт. ст. Исчезновение щелчка изгнания на вдохе говорит о том, что местом обструкции является клапан. Интервал между аортальным (А2) и легочным (Р2 ) компонентами второго сердечного тона на вдохе немного увеличивается с 100 до 120 мс (от 0,10 до 0,12 сек)
2. Почему при клапанном стенозе легочной артерии легочный тон изгнания склонен
исчезать на вдохе?
Тон изгнания возникает при резком движении вверх и куполообразном выгибании створок
клапана легочной артерии. Если в момент сокращения правого желудочка клапан уже имеет куполообразную или близкую к куполообразной форму, то тон изгнания отсутствует или бывает приглушенным. Во время вдоха повышенный приток крови к правому предсердию заставляет его сокращаться сильнее, а усиленное предсердное сокращение в конце диастолы сердца повышает давление в правом желудочке непосредственно перед его сокращением. Этот рост конечно-диастолического давления может привести к тому, что давление в правом желудочке станет выше, чем в легочной артерии.
Это легко понять, если вы запомните, что диастолическое давление в легочной артерии при ее стенозе
может составлять не более 7 мм рт. ст., а конечно-диастолическое давление в правом желудочке может с легкостью превысить 7 мм рт. ст. Таким образом, в конце диастолы створки клапана легочной
артерии сместятся вверх и примут куполообразную форму, если благодаря мощному сокращения
правого предсердия конечно-диастолическое давление в правом желудочке повысится хотя бы до 8
мм рт. ст. (рис. 6). Во время выдоха правожелудочковое конечно-диастолическое давление падает, и
клапан легочной артерии в начале систолы правого желудочка находится в нижнем положении. В
таком случае сокращение желудочка «надувает» створки клапана легочной артерии, выгибая их
вверх и придавая им куполообразную форму, благодаря чему и происходит щелчок (рис. 7).
Рис. 6. На этих кривых давления в правом желудочке и легочной артерии показано, каким образом благодаря сильному сокращения правого предсердия и утолщению стенок правого желудочка правожелудочковое конечно-диастолическое
давление на вдохе может стать выше, чем давление в легочной артерии
Рис. 7.
А. Усиленное на вдохе сокращение правого предсердия способствует повышению давления в правом желудочке до
уровня, превышающего давление в легочной артерии. Благодаря этому клапан легочной артерии куполообразно выгибается
вверх перед сокращением правого желудочка.
Б. Обусловленное выдохом уменьшение правожелудочкового диастолического давления приводит к тому, что клапан
легочной артерии к началу сокращения правого желудочка находится в нижнем положении
Примечания:
а. Щелчок или тон открытия может возникнуть в конце диастолы перед комплексом QRS,
если, благодаря сокращению предсердия, конечно-диастолическое давление в правом желудочке превысит диастолическое давление в легочной артерии. (Щелчок может произойти даже в раннюю диастолу на пике быстрого наполнения правого желудочка, если в этот момент давление в правом желудочке станет выше, чем в легочной артерии.)
б. Аортальный щелчок изгнания не претерпевает значительных изменений в различные фазы
дыхательного цикла, потому что даже если при аортальном стенозе конечно-диастолическое давление
в левом желудочке станет очень высоким (в норме левожелудочковое конечно-диастолическое давление не превышает 10 мм рт. ст.), оно никогда не сможет превысить нормальное диастолическое давление в аорте (которое редко бывает ниже 50 мм рт. ст.).
3. Почему связанные с дыханием изменения громкости легочного тона (щелчка) изгнания при стенозе легочной артерии могут проявляться только в положении сидя?
При умеренно тяжелом стенозе легочной артерии в положении лежа правожелудочковое давление в конце диастолы может быть достаточно высоким для того, чтобы клапан сохранял куполообразную форму даже на выдохе. В этом случае чередование фаз дыхательного цикла не окажет значительного влияния на громкость щелчка. Однако возникающее в положении сидя уменьшение венозного возврата может привести к тому, что конечно-диастолическое давление в правом желудочке
станет ниже, и таким образом, на выдохе клапан легочной артерии получит возможность перейти в
нижнее положение.
Примечание:
При очень незначительном стенозе легочной артерии щелчок изгнания может выслушиваться
как на вдохе, так и на выдохе лишь с небольшим ослаблением во время вдоха.
4. Где лучше всего выслушивается легочный тон изгнания?
Там же, где лучше всего выслушиваются легочные тоны и шумы (т.е. в любом месте вдоль
левого края грудины). При расширении правого желудочка легочный щелчок изгнания может лучше
всего выслушиваться ближе к центру левой половины грудной клетки.
5. Чем объясняется сильная корреляции между щелчками изгнания и постстенотической дилатацией дистальнее клапанного стеноза (т.е. дилатацией легочной артерии непосредственно ниже ее клапана)?
У большинства пациентов со щелчком изгнания имеет место систолический шум, обусловленный турбулентным кровотоком через стенозированный клапан. Порождающая шум турбулентность
может разрушать эластиновую структуру стенки легочной артерии непосредственно ниже ее клапана
[5; 6]. Одна из теорий возникновения постстенотической дилатации основана на том, что турбулентный кровоток увеличивает силы, которые способствуют растяжению эндотелиальной выстилки нижележащих сосудов. Измененные эндотелиальные клетки затем вызывают изменения в нижележащих
слоях сосудистой стенки, которые и приводят к изменению просвета легочной артерии.
Низкочастотные колебания, даже если они не выслушиваются при аускультации, могут вызвать дилатацию легочной артерии у молодых больных.
Примечания:
а. Отсутствие постстенотической дилатации при изолированном инфундибулярном стенозе легочной артерии до сих пор не нашло своего объяснения. Возможно, что обусловливающая появление
шума турбуленция в таких случаях рассеивается раньше, чем достигает легочного ствола, и не может
воздействовать на стенки легочной артерии с силой, достаточной для разрушения ее молекулярной
структуры.
б. Постстенотическая дилатация настолько часто встречается при наличии щелчка изгнания,
что изначально причиной возникновения всех щелчков изгнания считалось растяжение дилатированного сегмента.
6. Какова наиболее вероятная причина тона изгнания, выслушиваемого при тетраде
Фалло?
Если имеет место достаточно тяжелая тетрада Фалло (т.е. тетрада с почти полной атрезией
легочной артерии, называемая также псевдоартериальным стволом [pseudo-truncus arteriosus]), то
обычно выслушивается аортальный тон изгнания, обусловленный поступлением крови из обоих желудочков в расширенную и перегруженную объемом аорту. При незначительно выраженной (ацианотичной, или бледной) тетраде Фалло, вероятно, выслушивается легочный тон изгнания артерии, обусловленный стенозом клапана легочной артерии.
Примечания:
а. При тетраде Фалло приблизительно в одной трети случаев имеет место чистый клапанный
стеноз. (С эмбриологической точки зрения такой порок не является истинной тетрадой Фалло.) У
других пациентов имеют место либо только инфундибулярный, либо смешанный инфундибулярноклапанный стеноз легочной артерии. Если имеет место исключительно клапанный и не тяжелый
(ацианотичная форма) стеноз, то в дополнение к тону изгнания может выслушиваться еще и легочный компонент второго сердечного тона (Р 2).
б. Редко наблюдающийся при незначительной тетраде Фалло легочный тон изгнания обычно
не ослабевает на вдохе, поскольку дефект межжелудочковой перегородки не позволяет усиленному
сокращению правого предсердия повысить диастолическое давление в правом желудочке; иными словами, на вдохе правое предсердие может сокращаться очень сильно, но энергия этого сокращения не
вызывает куполообразный подъем створок клапана легочной артерии, а вместо этого рассеивается
через дефект межжелудочковой перегородки.
7. Какие ранние тоны или щелчки по своему происхождению не являются ни аортальными, ни легочными?
а. Не связанный с изгнанием щелчок при синдроме пролапса митрального клапана (см. стр.
344) может возникать столь рано, что имитирует аортальный или легочный щелчок изгнания.
б. Дефект межжелудочковой перегородки часто закрывается спонтанно либо благодаря развитию аневризмы в мембранозном отделе межжелудочковой перегородки (мешочек с небольшим отверстием на конце), либо вследствие срастания створок трехстворчатого клапана с краями дефекта.
Щелчок может быть либо обусловлен аневризмой, когда она резко растягивается под действием высокого давления в левом желудочке, либо представлять собой щелчок трехстворчатого клапана.
Щелчки дефекта межжелудочковой перегородки имеют наибольшую громкость на выдохе, выслушиваются около левого края нижней части грудины и обычно сочетаются с нарастающим пансистолический шумом «булавочного» дефекта межжелудочковой перегородки. Временной интервал между зубцом Q электрокардиограммы и щелчком составляет в этих случаях 100-130 мс, то есть столько же,
что и при поздних легочных или аортальных щелчках изгнания.
в. Четырехстворчатый клапан персистирующего артериального ствола почти всегда генерирует
тон изгнания, зачастую более громкий, чем любой из сердечных тонов, и не зависящий от фаз дыхательного цикла.
8. Каким образом изменяются период изоволюмического сокращения правого желудочка и временной интервал между волной Q и тоном изгнания при утяжелении стеноза
легочной артерии? Почему это происходит?
Указанные периоды становятся короче, поскольку по мере усугубления тяжести стеноза легочной артерии:
а. Увеличивается скорость роста давления в правом желудочке.
б. Снижается диастолическое давление в легочной артерии.
Примечания:
а. При тяжелом стенозе легочной артерии тон изгнания может сливаться с митральным компонентом первого сердечного тона. Распознать имеющийся тон изгнания можно по изменениям громкости первого тона в различные фазы дыхательного цикла.
б. Тяжесть аортального стеноза не коррелирует с тем, насколько рано возникает аортальный
щелчок изгнания.
Тоны изгнания при легочной гипертензии
1. Почему при легочной гипертензии выслушивается тон изгнания?
Высокое давление в легочной артерии может привести к дилатации ее корпя, которая растягивает и уплотняет фиброзное кольцо и створки клапана легочной артерии, генерирующие клапанный
щелчок. При эхофонокардиографии было показано, что этот щелчок возникает одновременно с максимальным открытием клапана легочной артерии.
2. Чем щелчок изгнания при легочной гипертензии отличается от выслушиваемого
при стенозе легочной артерии?
При легочной гипертензии щелчок изгнания зачастую лучше выслушивается в нижней части
грудной клетки, и лишь в редких случаях изменятся при дыхании (рис. 8).
Рис. 8. Представлены высокочастотная фонокардиограмма и синхронная с ней сфигмограмма сонной артерии, зарегистрированные у больного с тяжелой легочной гипертензией, обусловленной дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Эйзенменгера). Отметим, что интенсивность легочного тона изгнания не уменьшается на вдохе
Примечания:
а. При первичной легочной гипертензии часто возникает вибрирующий первый тон, который,
как принято считать, обусловлен громким трикуспидальный компонентом.
б. При легочной гипертензии за тоном изгнания часто следует короткий шум, заканчивающийся в середине систолы.
Тоны изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии
1. Чем можно объяснить появление тонов изгнания при идиопатической дилатации
легочной артерии?
Термином «идиопатическая дилатация легочной артерии» обозначается патологически измененная легочная артерия со значительно сниженной эластичностью. Резкое расширение такой дряблой легочной артерии может произвести тон или щелчок.
Примечания:
а. Внезапное расширение дистального отдела легочной артерии представляется единственным
разумным объяснением того, почему щелчок изгнания возникал у пациента с отсутствием клапана
легочной артерии и дилатированной легочной артерией. Зарегистрированная в легочной артерии этого
пациента внутрисердечная фонокардиограмма показала, что шум изгнания возникал на 50 мс раньше, чем щелчок изгнания.
б. Тон изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии склонен возникать с большой задержкой по отношению к митральному компоненту первого тона. Это позволяет предположить,
что причиной щелчка в данном случае может быть удаленное от сердца событие, такое как расширение дряблой легочной артерии.
2. При каком поражении сердца происходит быстрое изгнание крови в расширенную
легочную артерию, не сопровождающееся щелчком или тоном изгнания?
При дефекте межпредсердной перегородки кровоток в легочной артерии ускорен, но слышимый тон изгнания зачастую отсутствует. Исключение составляют те случаи, когда имеется легочная
гипертензия или значительное расширение легочной артерии.
Примечание:
В большинстве случаев при дефекте межпредсердной перегородки обычно выслушивается
раздвоенный первый тон. При этом на верхушке, которая у больных с дефектом межпредсердной перегородки обычно занята правым желудочком, второй компонент первого тона бывает громче первого.
Такое обратное (по сравнению с нормой) соотношение громкости компонентов первого тона было
предложено использовать в качестве полезного признака, свидетельствующего о дефекте межпредсердной перегородки. Хотя при помощи эхокардиографии было показано, что рассматриваемый второй
компонент первого тона по времени совпадает с закрытием трехстворчатого клапана (т.е. является
трикуспидальный [T 1]), все же возможно, что иногда этот второй компонент представляет собой легочный тон изгнания (Р1).
ГРОМКОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КОМПОНЕНТА ПЕРВОГО ТОНА
1. Какие факторы, кроме формы и толщины грудной стенки, определяют громкость
митрального компонента?
а. Скорость роста внутрижелудочкового. давления. Чем быстрее этот рост в то время, когда
левожелудочковое давление превышает давление в левом предсердии, тем громче митральный компонент первого тона.
б. Длительность сокращения левого желудочка до того момента, когда давление в нем превысит давление в левом предсердии. Поскольку сокращение левого желудочка ускоряется в раннюю
фазу сокращения, то чем более продолжительное левожелудочковое сокращение требуется для того,
чтобы закрыть митральный клапан, тем громче будет митральный компонент первого тона.
в. Ригидность створок митрального клапана. Тугоподвижные створки способны произвести
лишь негромкий звук.
Примечание:
При массивном выпоте в полость перикарда сердце оказывается подвешенным на крупных
сосудах и совершает маятникообразные движения, период которых равен удвоенной продолжительности сердечного цикла. Следовательно, при каждом втором сердечном цикле сердце приближается к
стетоскопу, что обусловливает аускультативную (равно как и электрическую) альтернацию громкости
первого тона.
Рост внутрижелудочкового давления и громкость митрального компонента
1. Каким образом физиологи выражают скорость роста давления?
В виде отношения P/t = изменение давления / изменение времени. Обычно используется
укороченная форма записи: dP/dt. Чем больше dP/dt (т.е. чем выше скорость роста давления в левом желудочке), тем громче митральный компонент первого тона.
Примечания:
а. Увеличение левожелудочкового dP/dt свидетельствует о повышенной сократимости. Сократимость может повышаться либо под влиянием эффекта Старлинга (т.е. при увеличении объема),
либо под воздействием препаратов с положительным инотропным действием, таких, как катехоламины, сердечные гликозиды или тироксин. Вероятной причиной усиленной громкости митрального компонента при синусовой тахикардии и физической нагрузке является симпатическая стимуляция.
Уменьшение левожелудочкового dP/dt, результатом которого является тихий митральный компонент
первого тона, может быть обусловлено приемом препаратов, снижающих сократимость миокарда.
б. В одном исследовании было показано, что по неизвестным причинами митральный компонент первого тона чаще был менее громким при заднем, чем при переднем инфаркте миокарда.
в. Считалось, что митральный компонент первого тона становится тише при остром инфаркте
миокарда, потому что зона инфаркта склонна парадоксальным образом выпячиваться наружу во время систолы, в связи с чем поглощается часть энергии, развиваемой левым желудочком. Однако то,
что у большинства больных с аневризмой левого желудочка первый сердечный тон не тише, чем у
лиц, перенесших инфаркт миокарда без развития аневризмы, делает вышеуказанный аргумент менее
весомым. Кроме того, у некоторых больных с аневризмой в переднеперегородочной области первый
тон в действительности может быть громким. Этот феномен объясняют тем, что внезапное натяжение
фрагмента аневризмы желудочка (подвешенного между двумя резиновыми пробками в чане с водой)
способно произвести столь же громкий звук, что и натяжение створок митрального клапана, особенно
в области низких частот.
г. При остром инфаркте миокарда ослабление первого тона коррелирует с удлиненным периодом изоволюмического сокращения. По мере выздоровления первый тон становится громче, а период изоволюмического сокращения укорачивается.
д. Первый тон становится тише вследствие приема лекарств (таких, как бета-блокаторы),
уменьшающих сократимость миокарда, а также с возрастом. Первый тон в старших возрастных группах становится тише благодаря уменьшению сократимости, удлинению интервала PR и увеличению
переднезаднего размера грудной клетки, которое часто возникает у пожилых людей. Такие тихие первые сердечные тоны часто характеризуются, как приглушенные, поскольку они утрачивают большую
часть своих высокочастотных составляющих.
Интервал PR и громкость митрального компонента
1. Почему при коротком интервале PR митральный компонент первого тона бывает
громким, а при удлиненном PR — тихим?
Волна Р определяет время предсердного сокращения, увеличивающего давление в левом
предсердии и еще больше открывающего митральный клапан в конце диастолы. Если интервал PR
укорочен, желудочки сокращаются спустя столь короткое время после предсердного сокращения, что
у левого предсердия не остается времени для расслабления (короткое понижение X). Следовательно,
к тому моменту, когда левожелудочковое давление становится настолько выше давления в левом
предсердии, чтобы закрылся митральный клапан, предсердное давление все еще остается высоким.
Это означает, что левому желудочку необходимо сокращаться достаточно долго до того момента, когда он сможет преодолеть относительно высокое давление в левом предсердии. Следовательно, у левого желудочка есть достаточно времени для того, чтобы развить большее ускорение и достичь участка кривой внутрижелудочкового давления с более быстрым dP/dt к тому моменту, когда станет возможным закрытие митрального клапана. Если же интервал PR длинный, то запаздывающее левожелудочковое сокращение позволяет давлению в левом предсердии упасть до низкого уровня (глубокое
понижение X) к тому моменту, когда левый желудочек начнет сокращаться. Таким образом, в рассматриваемом случае левожелудочковое давление превысит давление в левом предсердии на очень
раннем медленном участке кривой, характеризующей ускорение роста давления в левом желудочке
(рис. 9).
Рис. 9.
А. Если интервал PR укорочен, то ЛЖ сокращается до того, как левое предсердие успеет расслабиться, а давление в
его полости сможет снизиться. Таким образом, левожелудочковое давление сможет превысить давление в левом предсердии
лишь после того, как левый желудочек будет сокращаться довольно длительное время, достаточное для того, чтобы к моменту
закрытия створок митрального клапана левожелудочковое сокращение ускорилось до стадии быстрого роста давления. В результате резко замедляется антеградный кровоток и возникает громкий тон.
Б. Если интервал PR удлинен, то левый желудочек сокращается позже, чем в случае А. Соответственно, к тому моменту, когда левожелудочковое давление превысит давление в левом предсердии, последнее успевает упасть до низких значений. Точка пересечения кривых давления теперь находится на пологой части левожелудочковой кривой ускорения, и клапаны закрываются с относительно небольшой скоростью, благодаря чему возникает тихий тон
Примечания:
а. Студентам обычно объясняют, что громкий митральный компонент первого тона при укорочении интервала PR объясняется широким открытием створок митрального клапана в тот момент,
когда начинает сокращаться левый желудочек; расслабление предсердия, которое может закрыть
митральный клапан благодаря своего рода присасывающему эффекту, в таких условиях не успевает
подействовать. При этом митральный клапан часто сравнивают с широко открытой дверью, которая
при захлопывании производит больше шума, чем едва приоткрытая. Однако такая аналогия может
считаться справедливой лишь в том случае, если дверь закрывается с ускорением.
б. Парадоксальное сочетание длинного интервала PR с громким митральным компонентом
первого тона наблюдается при митральном стенозе. Причина этого парадокса состоит в том, что при
митральном стенозе имеет место высокое давление в левом предсердии, и, соответственно, у левого
желудочка есть больше времени для ускорения перед тем, как он сможет закрыть митральный клапан. Хотя при аномалии Эбштейна и удлиненном интервале PR митральный компонент первого тона
может быть тихим, второй компонент первого тона бывает громким и щелкающим, потому что он
обусловлен закрытием большой и деформированной передней створки трехстворчатого клапана. Поскольку эту створку уподобляли большому парусу, хлопающему на ветру, то этот громкий трикуспидальный компонент первого тона был назван «парусным тоном». Этот тон часто усиливается на вдохе
и обычно сочетается с очень поздним тоном открытия трехстворчатого клапана.
Громкость первого тона при аритмиях и блокадах ножек пучка Гиса
1. Какие патологические состояния можно диагностировать, оценивая при помощи
аускультации воздействие изменений интервала PR на первый сердечный тон?
Любую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию, например, при полной атриовентрикулярной
блокаде или при некоторых желудочковых тахикардиях (рис. 10). (Если при желудочковой тахикардии имеет место ретроградное проведение из желудочков в предсердия, то атриовентрикулярная диссоциация отсутствует.)
Рис.. 10. Эта среднечастотная фонокардиограмма зарегистрирована у пациента с полной атриовентрикулярной блокадой; т.е. в данном случае волны Р и комплексы QRS возникают независимо друг от друга, благодаря чему продолжительность интервала PR постоянно изменяется. Отметим громкий первый сердечный тон (S1) после короткого интервала PR (первый интервал на рисунке), и тихий первый тон после продолжительного интервала PR
Примечание:
АВ-блокада второй степени типа 1 (с периодикой Венкебаха) также характеризуется постепенным удлинением интервалов PR до развития полной атриовентрикулярной блокады и выпадения
очередного сокращения желудочко
в. Ранее предполагалось, что это постепенное удлинение интервала PR приведет к тому, что
первый сердечный тон будет становиться все тише и тише до возникновения паузы. Однако если
продолжительность наибольшего интервала PR очень велика (например, около 260 мс), то створки
митрального клапана могут вновь открыться благодаря продолжающемуся притоку крови из легочных
вен, и, таким образом, несколько увеличить громкость первого тона. Однако чаще всего изменения
длительности интервала PR при рассматриваемой блокаде столь незначительны, что отсутствуют
ощутимые изменения громкости первого тона.
2. Каким образом различная продолжительность диастол и отсутствие предсердных
сокращений при мерцании предсердий влияют на громкость митрального компонента?
В отсутствие волн Р на громкость митрального компонента могут влиять только изменения
сократимости левого желудочка. Серия коротких сердечных циклов может усилить сократимость благодаря эффекту постэкстрасистолической потенциации (см. стр. 288) и увеличить громкость
митрального компонента в следующем нормальном по продолжительности сердечном цикле. При незначительном растяжении левого желудочка после короткой диастолы возникает тихий митральный
компонент первого тона (исключение из этого правила см. в примечании «б»). После продолжительной диастолы возникает громкий митральный компонент (благодаря эффекту Старлинга).
Примечания:
а. Хотя в целом громкость митрального компонента определяется продолжительностью предшествующего интервала RR, длительность предпоследнего интервала RR также оказывает подобное
действие по механизму постэкстрасистолической потенциации; иными словами, чем короче предпоследний интервал RR, тем выше сократимость и тем громче первый тон. В этом заключается главная
причина того, что у постели больного бывает трудно соотнести громкость первого тона с длительностью сердечного цикла,
б. При мерцании предсердий самый громкий митральный компонент первого тона возникает в
тех случаях, когда диастола укорачивается настолько, что митральный компонент совпадает с третьим сердечным тоном или возникает непосредственно после него. Это наблюдение позволяет предположить, что если желудочек сокращается сразу же после своего быстрого расширения, то для реверсии антеградного кровотока требуется больше времени, чем обычно. Поэтому желудочек получает
больше времени для ускорения, перед тем как закроется митральный клапан.
3. Как влияет блокада левой ножки пучка Гиса на громкость митрального компонента?
Как правило, при блокаде левой ножки митральный компонент становится тише, потому что:
а. Отношение dP/dt в раннюю фазу сокращения при такой блокаде часто снижено, вероятно,
потому, что начальное проведение импульса происходит почти исключительно в межжелудочковой
перегородке. Следовательно, основная масса левого желудочка не участвует в преизоволюмическом
сокращении (т.е. в фазе сокращения, предшествующей возникновению митрального компонента).
б. Начало сокращения левого желудочка может запаздывать, благодаря чему блокада левой
ножки оказывает такой же эффект, что и удлинение интервала PR.
Клапанные пороки сердца и громкость митрального компонента
1. Когда при аортальном стенозе выслушивается тихий митральный компонент первого тона?
Было показано, что если систолический градиент превышает 50 мм рт.ст., то сократимость левого желудочка уменьшается, особенно у пациентов старше 40 лет.
2. Каким образом при митральном стенозе возникающий в конце диастолы градиент
давления на митральном клапане влияет на громкость митрального компонента? Почему?
Он увеличивает громкость митрального компонента. Дело в том, что в связи с высоким давлением в левом предсердии, создающим градиент давления в конце диастолы, левому желудочку
требуется развить еще более высокое давление, перед тем как он сможет закрыть митральный клапан. Следовательно, до закрытия митрального клапана левый желудочек получает больше времени
для ускорения роста давления.
Примечание:
При констриктивном перикардите может выслушиваться громкий первый тон, если имеется
кальцификация предсердно-желудочковой борозды, создающая эффект «внешнего митрального стеноза».
3. Каким образом относительно тугоподвижный митральный клапан (например, при
митральном стенозе) влияет на тембр митрального компонента? Почему это происходит?
Ригидность митрального клапана делает митральный компонент первого тона коротким и
щелкающим (т.е. приводит к появлению «тона закрытия» [closing snap]). Сопротивление перемещению, оказываемое фиброзированными и спаянными краями створки, заставляет сохранившую гибкость центральную часть («брюшко») передней створки выпячиваться вверх подобно хлопающему парусу.
Примечания:
а. Свободная центральная часть («брюшко») задней створки обычно имеет относительно малые размеры, если только не происходит избыточного разрастания ее ткани (как при синдроме пролапса митрального клапана). Следовательно, основной вклад в возникновение щелкающего митрального компонента вносит передняя створка.
б. Когда происходит фиброзирование свиных искусственных клапанов, то в составе первого
тона начинают доминировать высокие частоты.
в. Если центр передней створки стал ригидным и тугоподвижным вследствие фиброза или
кальцинации, то щелкающий митральный компонент первого тона не выслушивается.
4. Каким образом изменяется громкость митрального компонента при митральном
стенозе, если одновременно имеет место мерцание предсердий?
В такой ситуации могут наблюдаться, по меньшей мере, три типа изменений.
Тип 1. Если митральный стеноз выражен незначительно, то, хотя после коротких диастол митральный компонент и становится тише (как при неизмененном клапане), тенденция к увеличению
громкости митрального компонента после длинных диастол выражена в меньшей степени по сравнению с нормой.
Тип 2. Если митральный клапан сильно стенозирован и кальцинирован (то есть отсутствует
щелчок открытия), то интенсивность митрального компонента целиком определяется конечнодиастолическим объемом левого желудочка, а также продолжительностью последнего и предпослед-
него интервалов RR (соответственно благодаря эффектам Старлинга и постэкстрасистолической
потенциации). Таким образом, первый тон становится тем громче, чем продолжительнее предыдущая диастола.
Тип 3. Если митральный клапан умеренно стенозирован, то громкость первого тона обратно
пропорциональна длительности предыдущей диастолы (то есть чем короче предыдущий интервал RR,
тем громче митральный компонент, потому что его интенсивность зависит от конечнодиастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком).
Митральный компонент первого тона при митральной регургитации
1. Чем продолжительность антеградного диастолического градиента давления на
митральном клапане, обусловленного быстрым кровотоком через левое атриовентрикулярное отверстие (например, при митральной регургитации) отличается от таковой при митральном стенозе?
Быстрый кровоток при митральной регургитации может создать градиент давления только в
начале и в середине диастолы, в то время как стенозированный клапан даже при меньшем, чем в
норме, кровотоке создает градиент давления на митральном клапане в течение всей диастолы. (Иллюстрация градиента на митральном клапане приведена на стр. 382).
2. Является ли митральный компонент громким или тихим при митральной регургитации?
При изолированной митральной регургитации приблизительно в половине случаев выслушивается тихий митральный компонент. Если при этом не нарушена функция левого желудочка, то
митральный компонент может быть громким.
Примечание:
Приблизительно у 70% больных с шумами дисфункции сосочковых мышц возникает громкий
первый сердечный тон.
9. Второй сердечный тон (S2)
1. Чем образован нормальный второй тон сердца?
Звуковыми явлениями, которые связаны с закрытием аортального клапана и клапана легочной артерии (полулунных клапанов) (рис. 1).
Рис. 1. Второй сердечный тон (S2) образован двумя компонентами, которые связаны с закрытием аортального клапана (А2) и клапана легочной артерии (Р2 ). Обратите внимание на то, что второй сердечный тон возникает сразу после зубца Т.
Таким образом, зубец Т возникает во время систолы
Примечание:
Само по себе «закрытие» клапана, по-видимому, не сопровождается звуковыми явлениями. По
данным эхокардиографии, тоны возникают немного позднее закрытия створок. Вскоре после смыкания створки полулунных клапанов натягиваются и начинают вибрировать под влиянием быстро нарастающего гидростатического давления, обусловленного обратным током крови из аорты или легочной артерии.
2. Каким образом на основании длительности интервала QS2 можно диагностировать
симпатическую гиперстимуляцию сердечно-сосудистой системы?
В норме интервал QS 2 длиннее интервала QT на 26±13 мс. Симпатическая гиперстимуляция
приводит к укорочению интервала QS 2. При этом длительность последнего уменьшается настолько,
что он становится равным интервалу QT или даже меньше его [6, 14]. Это явление называется синдромом Хегглина и может наблюдаться при феохромоцитоме и тиреотоксикозе.
Примечание:
Если интервал QS2 длиннее интервала QT более чем на 40 мс, то такое состояние называется
обратным синдромом Хегглина. Этот синдром был описан при неспецифическом аортоартериите (болезнь Такаясу) и при растяжении фиброзного кольца аортального клапана (anulo-aortic ectasia).
НОРМАЛЬНАЯ
СЕРДЕЧНОГО ТОНА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
КОМПОНЕНТОВ
ВТОРОГО
1. Когда возникает аортальный компонент второго тона сердца (А2) — на фоне максимального систолического давления в аорте или при более низком давлении?
Аортальный клапан закрывается в тот момент, когда уменьшается изгоняющее усилие левого
желудочка и периферическое сосудистое сопротивление вместе с эластическим напряжением растянутых стенок аорты начинают преобладать над снижающимся давлением в указанной камере сердца.
Это происходит при систолическом давлении в аорте немного ниже максимального. Иными словами,
если максимальное систолическое давление в аорте составляет 120 мм рт. ст., то аортальный компонент второго тона возникает при давлении 110 мм рт. ст. (рис. 2).
Рис. 2. Следует отметить, что в тот момент, когда давление в левом желудочке становится выше аортального, открывается аортальный клапан и образуется единая камера — «аортожелудочек». Точка, соответствующая прекращению выброса
крови и расхождению кривых давления в аорте и в левом желудочке, называется инцизурой и возникает одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона
Примечание:
На сфигмограмме легочной артерии также наблюдается дикротическая вырезка, или инцизура, одновременно с легочным компонентом (Р2) второго сердечного тона. Нормальное давление в легочной артерии составляет 25/10 мм рт. ст.
2. Каково временное соотношение между фактическим закрытием аортального клапана, инцизурой и аортальным компонентом второго сердечного тона?
По данным эхофонокардиографии, истинное закрытие или смыкание (совмещение) створок
аортального клапана и клапана легочной артерии обычно возникает немного раньше (за 0-20 мс),
чем соответствующие инцизуры и тоны. Причиной этого является определенная инерция потока крови, благодаря которой антеградный кровоток продолжается даже после того, как давление в левом
желудочке станет ниже внутриаортального и закроется аортальный клапан. Антеградный кровоток
сохраняется в течение короткого времени после появления второго тона.
Примечание:
Продолжительность антеградного кровотока, который сохраняется даже после того, как внутриаортальное давление станет выше левожелудочкового, определяется как периферическим сопротивлением току крови, а именно объемом (емкостью), сопротивлением и податливостью (растяжимостью)
сосудистого русла, так и инерцией изгоняемой из сердца массы крови. Соответственно, при низком
периферическом сопротивлении антеградный кровоток продолжается длительное время после точки
пересечения кривых внутриаортального и внутрижелудочкового давления, и аортальный (или легочный) компонент второго тона возникает достаточно поздно. Отрезок времени от смыкания створок до
появления аортального компонента второго сердечного тона получил название «интервала задержки»
(«hangout» interval) (рис. 3).
Рис. 3.
А. Представлены кривые давления в правом желудочке и в легочной артерии, зарегистрированные во время вдоха у
здорового 20-летнего мужчины.
Б. Аналогичные кривые были зарегистрированы на вдохе у здорового мужчины в возрасте 61 года. Расстояние между
инцизурой на сфигмограмме легочной артерии и кривой давления в правом желудочке называется «интервалом задержки»
(hangout interval) и, как было установлено, почти точно соответствует интервалу между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго тона. Интервал задержки представляет собой время, необходимое для преодоления инерции антеградного
кровотока
3. Если аортальный клапан закрывается при давлении около 100 мм рт. ст, а клапан
легочной артерии — при давлении порядка 20 мм рт. ст., то почему закрытие аортального
клапана происходит раньше?
Компоненты второго сердечного тона появляются одновременно с соответствующими инцизурами на кривых давления в легочной артерии и в аорте. С другой стороны, было показано, что время
появления инцизур в свою очередь связано с периферическим сопротивлением антеградному кровотоку. Например, чем меньше сопротивление и эластическое натяжение легочных артериол, а также
чем больше емкость легочных артерий, тем дольше будет продолжаться антеградный кровоток и тем
позже появится инцизура на кривой давления в легочной артерии. Сопротивление легочных сосудов
составляет примерно одну десятую от величины периферического сосудистого сопротивления. Сила
эластического натяжения неизмененной легочной артерии, по-видимому, меньше, чем натяжение стенок аорты, а емкость легочного сосудистого русла превышает объем последней. Таким образом, по
отношению к соответствующим точкам пересечения кривых давления антеградный кровоток в легочной артерии продолжается дольше, чем в аорте. Поэтому снижение давления в легочной артерии и
тон закрытия ее клапана (легочный компонент) возникают позже, чем инцизура на аортальной сфигмограмме и аортальный компонент второго сердечного тона.
Примечания:
а. Волна возбуждения по проводящей системе сердца приходит к левому желудочку раньше,
чем к правому. Сокращение левого желудочка также начинается немного раньше. Однако это практически не влияет на временное соотношение между моментами появления соответствующих тонов
закрытия.
б. При отхождении от сердца общего артериального ствола единственный клапан теоретически не может приводить к появлению расщепленного второго сердечного тона. Однако когда створки
деформированы или когда их число больше трех, расщепление второго тона весьма вероятно и даже
может увеличиваться на высоте вдоха. Причина такого расщепления неизвестна. Представляется, что
это может быть «истинное удвоение второго сердечного тона» (раньше этим термином обозначали
любой расщепленный тон, до тех пор пока не было установлено, что второй сердечный той образован
двумя компонентами, которые возникают независимо друг от друга на аортальном клапане и на клапане легочной артерии). Расщепление второго тона при общем артериальном стволе может отражать
двухэтапное закрытие клапана, обусловленное различным сосудистым сопротивлением в малом и
большом кругах кровообращения или, возможно, асинхронным смыканием многочисленных створок
разного размера.
в. У некоторых здоровых людей был описан расщепленный легочный компонент второго сердечного тона, причина появления которого также неизвестна.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НОРМАЛЬНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДИНАМИКИ
ИНТЕРВАЛА МЕЖДУ КОМПОНЕНТАМИ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Хорошо известно, что интервал между компонентами второго сердечного тона увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. За счет смещения какого из компонентов
— аортального или легочного — это происходит?
За счет смещения обоих компонентов. При вдохе легочный компонент возникает позже, а
аортальный компонент — раньше, что и приводит к увеличению интервала между ними.
Примечание:
Во всех возрастных группах, но в особенности среди лиц старше 40 лет, могут встречаться
здоровые люди, у которых аортальный компонент второго тона возникает в одно и то же время вне
зависимости от фазы дыхания. Если аортальный компонент претерпевает характерную динамику, то
его смещение определяет не более 30% от общей длительности интервала расщепления (рис. 4).
Рис. 4. Увеличение интервала между компонентами второго сердечного тона (S2) на вдохе в большей степени определяется более поздним возникновением легочного компонента (Р2), чем более ранним появлением аортального компонента
(А2)
2. Чем обусловлено более позднее возникновение легочного компонента во время
вдоха?
Существует, по меньшей мере, два объяснения:
а. Во время вдоха снижается внутригрудное давление и увеличивается объем правого желудочка. При этом легкие действуют как воздуходувные мехи. Иными словами, при растяжении легкие
играют роль насоса, который перекачивает кровь из полых вен в правые камеры сердца. Увеличение
объема правого желудочка приводит к более позднему закрытию клапана легочной артерии, т.к. при
наличии единственного выходного отверстия желудочку требуется больше времени для того, чтобы
изгнать дополнительное количество крови.
б. На вдохе увеличивается емкость малого круга кровообращения и, соответственно, снижается сосудистое сопротивление. Это способствует более позднему закрытию клапана легочной артерии.
в. Более раннее возникновение аортального компонента во время вдоха обусловлено уменьшением объема левого желудочка. Увеличение объема грудной клетки приводит к значительному
повышению емкости легочных сосудов, которое не может быть компенсировано адекватным притоком
крови из правого желудочка. (Иными словами, во время вдоха кровенаполнение легочных сосудов из
правого желудочка не соответствует их возросшей потенциальной емкости.) Это избыточное увеличение емкости сосудов малого круга кровообращения приводит к депонированию в них определенного
количества крови и уменьшению ее оттока в левый желудочек.
Примечание:
Наибольший интервал между аортальным и легочным компонентами второго сердечного тона
наблюдается на максимальной высоте вдоха. Наименьший интервал между указанными компонентами в большинстве случаев наблюдается между серединой и концом выдоха.
3. В каких случаях наблюдается нормальное расщепление компонентов второго сердечного тона (т.е. увеличение интервала между ними на вдохе и сужение во время выдоха):
(а) при задержке дыхания на выдохе и вдохе или при свободном дыхании; (б) при глубоком дыхании или при обычной глубине вдоха и выдоха?
а. При свободном дыхании.
б. При обычной глубине дыхательных движений.
Примечания:
а. Задержка дыхания приводит к устойчивому состоянию, при котором величина интервала
расщепления становится постоянной и занимает промежуточное положение по отношению к своим
максимальному (на вдохе) и минимальному (на выдохе) значениям. При этом аортальный компонент
второго сердечного тона как обычно появляется первым.
б. Расщепление второго сердечного тона в конце выдоха у людей после 50 лет наблюдается
так редко, что его следует расценивать как патологическое.
в. У лиц старше 50 лет второй сердечный тон зачастую остается нерасщепленным на протяжении всего дыхательного цикла. Если стойко нерасщепленный второй тон сердца выявлен у молодого пациента, то следует искать заболевания, приводящие к ослаблению или исчезновению легочного
компонента, в т.ч. тетраду Фалло, атрезию легочной артерии или транспозицию магистральных сосудов.
ГРОМКОСТЬ КОМПОНЕНТОВ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
Физические закономерности, определяющие громкость второго тона сердца
1. Какие составляющие второго сердечного тона — низко, средне- или высокочастотные — характеризуются наибольшей амплитудой (или громкостью)?
Низко- и среднечастотные.
2. Если колоколообразная воронка наилучшим образом улавливает звуки низкой и
средней частоты, то почему компоненты расщепленного второго сердечного тона обычно
лучше выслушиваются при помощи капсулы с мембраной?
Капсула с мембраной позволяет лучше прослушать каждый из компонентов второго сердечного тона по отдельности. Если интервал расщепления невелик, то тихие высокочастотные компоненты
могут быть замаскированы окружающими их более громкими и продолжительными звуками средней
и низкой частоты («реверберациями»). Так как мембрана заглушает эти средне- и низкочастотные
звуковые колебания, то за счет уменьшения громкости достигается более четкое разграничение компонентов второго сердечного тона. Однако если громкость одного из компонентов очень мала, то он
может лучше выслушиваться при помощи колоколообразной воронки (рис. 5).
Рис. 5. Если насадка стетоскопа лишь слегка прижата к коже, то доминирующие звуковые колебания низкой и средней
частоты приводят к тому, что компоненты второго сердечного тона, интервал между которыми составляет около 50 мс (0,05 с),
сливаются друг с другом. Сильное нажатие, при котором кожа превращается в натянутую мембрану, позволяет заглушить эти
низко- и среднечастотные «реверберации» и выслушать аортальный (Аг) и легочный (Рг) компоненты расщепленного второго
тона по отдельности
3. Почему громкость аортального или легочного компонентов второго тона возрастает при увеличении объема крови, протекающего через соответствующий клапан?
Поступление большего объема крови в проксимальные отделы аорты или легочной артерии
приводит к их перерастяжению. Соответственно, увеличивается скорость обратного кровотока и гидростатическое давление, под действием которого захлопываются створки соответствующего клапана.
Место выслушивания и громкость аортального и легочного компонентов второго сердечного тона
1. Что означает выражение «аортальный компонент громче, чем легочный» или наоборот?
До 1958 года термином «аортальный компонент» обозначался весь второй сердечный тон, выслушиваемый во втором межреберье справа от грудины (традиционная «проекция аортального клапана»), а «легочным компонентом»второй тон сердца во втором межреберном промежутке слева от грудины («область проекции клапана легочной артерии»). В настоящее время эти термины используются
только для обозначения независимых друг от друга составляющих расщепленного второго сердечного
тона.
В отечественной литературе повышенная громкость второго тона во втором межреберье справа или слева от грудины
традиционно обозначается как «акцент второго тона» соответственно над аортой или над легочной артерией. — Прим. перев.
2. Какой из компонентов (в современном понимании этого термина) второго тона
сердца лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины (ранее известном как «проекция клапана легочной артерии») у здоровых людей? Каково его клиническое значение?
У здоровых лиц младше 20 лет аортальный компонент второго сердечного тона во втором
межреберье слева от грудины громче легочного в 70% случаев. После 20 лет громкость аортального
компонента в указанном месте всегда выше по сравнению с легочным. (Даже при тяжелой легочной
гипертензии [наблюдаемой, к примеру, при синдроме Эйзенменгера] во втором межреберном промежутке слева от грудины аортальный компонент второго тона сердца чаще всего громче, чем легочный.) Легочный компонент зачастую лучше всего выслушивается в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Это еще одна причина, по которой второй межреберный промежуток не следует считать «истинной проекцией клапана легочной артерии». С учетом того, что последний термин
неверен и может ввести в заблуждение, мы рекомендуем отказаться от его употребления и обозначать соответствующую область просто как второе межреберье слева от грудины (рис. 6).
Рис. 6. На рисунке представлены сфигмограмма сонной артерии и фонокардиограмма, одновременно зарегистрированные у здорового 16-летнего подростка с нормальным расщеплением второго сердечного тона во время вдоха. Обратите
внимание на то, что а) на верхушке сердца выслушивается только аортальный компонент (А2 ) и что б) во втором межреберье
слева от грудины амплитуда последнего выше, чем громкость легочного компонента (Р2)
Примечания:
а. Второй межреберный промежуток слева от грудины можно называть «исторически закрепившейся» или «традиционной» проекцией клапана легочной артерии.
б. У здоровых людей в момент закрытия аортального клапана градиент давления между аортой и левым желудочком возрастает быстрее, чем между легочной артерией и правым желудочком.
Этим и объясняется большая громкость аортального компонента во втором межреберье слева по
сравнению с легочным. Кроме того, аортальный клапан находится ближе всего ко второму и третьему
межреберным промежуткам слева от грудины. Это еще одна причина, по которой не следует называть второе межреберье справа «областью проекции аортального клапана» (рис. 7).
Рис. 7. Проксимальный отдел аорты и аортальный клапан находятся позади средней части грудины
3. На каком участке передней грудной стенки в норме выслушивается легочный
компонент второго сердечного тона?
У взрослых легочный компонент второго тона сердца в норме выслушивается вдоль левого
края грудины, зачастую всего лишь на несколько сантиметров левее него. У младенцев и детей
младшего возраста, а также у подростков с тонкой грудной стенкой и небольшим переднезадним
диаметром грудной клетки легочный компонент также можно прослушать на верхушке сердца.
Примечания:
а. Это означает, что если у взрослого человека с толстой грудной стенкой легочный компонент второго сердечного тона (расщепленный второй тон) выслушивается также справа от грудины
или на верхушке сердца, то, по всей вероятности, громкость легочного компонента превышает нормальную. Если легочный компонент второго тона неожиданно выслушивается на верхушке, то зачастую будут обнаружены увеличенный правый желудочек и правожелудочковый верхушечный толчок,
не связанный с сокращениями левого желудочка. Поэтому при дефекте межпредсердной перегородки
можно ожидать, что из-за увеличения правого желудочка легочный компонент второго тона будет
отчетливо выслушиваться на верхушке даже в отсутствие легочной гипертензии.
б. Аортальный компонент второго тона обычно выслушивается на любом участке грудной
клетки.
4. Где чаще всего выслушивается расщепление второго сердечного тона?
Во втором и третьем межреберьях по левой окологрудинной линии.
Примечания:
а. При ожирении расщепленный второй сердечный тон зачастую лучше всего выслушивается
в первом межреберном промежутке слева.
б. При декстрокардии, персистирующем общем артериальном стволе или при транспозиции
магистральных сосудов (как корригированной, так и некорригированной) расщепленный второй тон
может лучше выслушиваться справа от грудины (рис. 8).
При транспозиции магистральных сосудов проксимальный отдел аорты находится спереди от ствола легочной артерии; правый желудочек направляет венозную (неоксигенированную) кровь в аорту, а левый желудочек выбрасывает оксигенированную кровь в легочные артерии. Такие больные могут жить лишь в том случае, если имеет место адекватное шунтирование через дефект межпредсердной перегородки (наилучший вариант), дефект межжелудочковой перегородки или персистирующий артериальный проток. Если желудочки также расположены дискордантно (т.н. корригированная транспозиция магистральных артерий), то жизнь возможна и без шунтирования крови, т.к. морфологический правый желудочек направляет оксигенированную кровь в аорту, а морфологический левый желудочек выбрасывает венозную кровь в легочную артерию.
Рис. 8. При корригированной транспозиции магистральных артерий венозный желудочек (по морфологической характеристике соответствующий левому желудочку [LV]) направляет кровь в легочную артерию [РА], а артериальный желудочек
(имеющий анатомическое строение правого желудочка [RV]) выбрасывает кровь в аорту [Ао] и вынужден развивать адекватное
давление. Отметим, что выпячивание левого верхнего края тени сердца на рентгенограмме органов грудной клетки легко может быть ошибочно принято за контур легочной артерии
в. При цианотической тетраде Фалло второй сердечный тон обычно не расщеплен и образован
исключительно аортальным компонентом второго сердечного тона. Причинами, приводящими к ослаблению легочного компонента, являются:
1. Деформация клапана легочной артерии при наличии клапанного стеноза (встречается примерно в одной трети случаев тетрады Фалло)
2. Переднее расположение увеличенной аорты по отношению к лежащей более дорсально суженной легочной артерии
3. Низкое давление в легочной артерии, которое обусловлено аномальным сбросом крови через высокий субаортальный дефект межжелудочковой перегородки непосредственно в аорту.
Причины повышенной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона
1. Какие физиологические и патологические состояния могут приводить к тому, что
аортальный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
а. Заболевания, при которых повышается систолическое артериальное давление (например,
при системной артериальной гипертонии). Последняя иногда сопровождается появлением «барабанного» (тамбуринного) второго тона сердца.
Примечание:
Тамбурин (бубен) — это небольшой барабан, закрытый только с одной стороны. «Барабанный» второй сердечный тон часто выслушивается при артериальной гипертонии. Он также был описан у некоторых пациентов с расширением проксимального отдела аорты, приводящим к натяжению
створок аортального клапана. У пациентов с артериальной гипертонией «барабанный» второй тон может исчезать при быстром непродолжительном снижении артериального давления (например, после
приема амилнитрита), но может сохраняться несмотря на стойкое снижение артериального давления
на фоне гипотензивной терапии.
б. Состояния, для которых характерен гиперкинетический тип периферического кровообращения (например, молодой возраст, тиреотоксикоз и аортальная регургитация).
Примечание:
Громкость тона закрытия аортального клапана определяется обратным потоком крови в аорте
и скоростью сокращения левого желудочка во время систолы. Иными словами, громкость аортального
компонента зависит от сократимости левого желудочка и, следовательно, может быть нормальной у
лиц с артериальной гипертонией и недостаточностью кровообращения.
в. Любые патологические состояния, при которых аорта располагается вблизи передней грудной стенки, в т.ч. дилатация проксимального отдела аорты, ее расположение спереди от легочной артерии (как при транспозиции магистральных сосудов) или позади атрезированного легочного ствола.
2. Какие физиологические и патологические состояния, помимо тонкой грудной
стенки и легочной гипертензии, могут приводить к тому, что легочный компонент второго
тона становится более громким, чем в норме?
Заболевания, при которых наблюдается увеличение кровотока в легочной артерии (например,
дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки).
Примечания:
а. Повышенный легочный кровоток при дефекте межпредсердной перегородки не всегда приводит к тому, что легочный компонент второго сердечного тона становится громче аортального. Исключение составляют лишь те случаи, когда давление в легочной артерии достигает 50 мм рт. ст. и
более. Если дефект межпредсердной перегородки сочетается со стенозом легочной артерии, то в
большинстве случаев легочный компонент будет тише аортального, а интервал между ними будет
увеличен и составит 60 мс или более.
б. Абсолютная громкость легочного компонента является хорошим признаком легочной гипертензии при митральном стенозе лишь в том случае, если она велика. С другой стороны, более громкий (по сравнению с аортальным) легочный компонент во втором межреберье слева также является
хорошим признаком легочной гипертензии, однако никак не отражает степень выраженности последней.
в. Несмотря на то, что при легочной гипертензии давление в легочном стволе может быть
меньше внутриаортального, громкость легочного компонента равна или превышает громкость аортального компонента. Это обусловлено следующими причинами:
1. Растяжимость и площадь поверхности клапана легочной артерии выше, чем у аортального
клапана.
2. Клапан легочной артерии расположен ближе к передней грудной стенке, чем аортальный
клапан.
3. При массивной эмболии легочных артерий повышение постнагрузки приводит к снижению
выброса крови из правого желудочка, которое может сопровождаться уменьшением громкости легочного компонента.
3. Чем объясняется повышенная громкость аортального компонента при заболеваниях с гиперкинетическим типом кровообращения, таких как тиреотоксикоз и аортальная
регургитация?
При этих заболеваниях во время систолы в аорту попадает увеличенный объем крови, приводящий к значительному перерастяжению ее стенок. Последнее, в свою очередь, способствует усилению обратного потока крови, росту гидростатического давления, более энергичному захлопыванию
аортального клапана и, соответственно, увеличению громкости аортального компонента. Интенсивность последнего пропорциональна энергии потока крови в тот момент, когда закрытие створок приводит к снижению скорости антеградного кровотока через аортальный клапан.
Примечания:
а. При тяжелой аортальной регургитации аортальный компонент второго сердечного тона может быть тихим, предположительно из-за того, что вследствие дефекта ткани площадь клапанов становится недостаточной для замедления антеградного потока крови. Кроме того, периферическое сосудистое сопротивление при выраженной аортальной регургитации может быть настолько низким, что
сила эластического растяжения стенок аорты рассеивается в периферических сосудах.
б. Результаты одного исследования, в ходе которого оснащенный микрофоном внутрисердечный катетер устанавливался в просвете аортального клапана, свидетельствуют о том, что при аортальной регургитации любой степени громкость аортального компонента меньше, чем в норме. Эти
данные противоречат клиническому опыту, основанному на аускультации сердца при помощи стетоскопа, и должны расцениваться как технический артефакт, обусловленный расположением катетера с
микрофоном выше некомпетентного аортального клапана.
4. Каким образом изменяется громкость обоих компонентов второго сердечного тона на высоте вдоха?
Громкость легочного компонента на вдохе обычно увеличивается, что связано с поступлением
увеличенного объема крови в легочную артерию, перерастяжением ее стенок и усилением обратного
кровотока. Напротив, аортальный компонент становится тише, т.к. во время вдоха из левого желудочка изгоняется меньшее количество крови и увеличивается расстояние между аортой и передней грудной стенкой, к которой приложен стетоскоп.
Примечание:
На вдохе легкие увеличиваются в объеме и заполняют пространство между стетоскопом и
сердцем. В связи с этим все сердечные тоны, выслушиваемые в верхних отделах грудной клетки, во
время вдоха становятся несколько тише.
Причины сниженной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона
1. Что помимо дыхательных движений, деформаций грудной клетки и утолщения ее
стенки может приводить к снижению громкости аортального или легочного компонентов
второго сердечного тона?
а. Заболевания, протекающие со снижением систолического давления. В качестве примера
можно привести сопровождающийся низким давлением в легочном стволе тяжелый стеноз легочной
артерии, особенно при его сочетании со сбросом крови справа налево через дефект межпредсердной
или межжелудочковой перегородки
б. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения проксимальных отделов
аорты и легочного ствола, в т.ч.:
1. Снижение сократимости миокарда.
2. Идиопатическая дилатация легочного ствола, а также постстенотическая дилатация аорты
или легочной артерии, сопряженные с повреждением эластической ткани в проксимальных отделах
магистральных кровеносных сосудо
в. Растяжимость постстенотического сегмента аорты в наибольшей степени снижается при
ишемической болезни сердца. Возможной причиной этого является отхождение кровеносных сосудов,
питающих стенку восходящей аорты (vasa vasorum), от коронарных артерий.
в. Состояния, сопровождающиеся увеличением ригидности полулунных клапанов (например,
кальцификация, склероз или сращение створок, наблюдаемые, в частности, при аортальном стенозе и
стенозе клапана легочной артерии).
Примечания:
а. Стенозированный клапан легочной артерии утолщается, становится более жестким и, при
взгляде со стороны легочного ствола, напоминает шейку матки. Зачастую его основание срастается с
нижележащей стенкой легочной артерии. Для того чтобы закрылись малоподвижные створки клапана
легочной артерии, давление в правом желудочке должно стать значительно ниже, чем в легочном
стволе. Поэтому при стенозе указанного клапана легочный компонент второго сердечного тона не
только становится тише, но и возникает позднее.
б. При массивной эмболии, затрагивающей клапан легочной артерии, легочный компонент
второго тона будет тихим даже при наличии легочной гипертензии.
в. Аномалии развития, при которых увеличивается расстояние между легочной артерией и
стетоскопом (например, корригированная или не-корригированная транспозиция магистральных сосудов [см. стр. 205]), сопровождаются уменьшением громкости легочного компонента даже в тех случаях, когда имеется легочная гипертензия.
г. Если имеет место изолированный стеноз выходного отдела правого желудочка, обусловленный гипертрофической кардиомиопатией (встречается очень редко), то громкость легочного компонента может быть нормальной, однако сам компонент возникает с опозданием. При врожденном инфундибулярном стенозе легочной артерии легочный компонент второго тона может отсутствовать.
д. При кальцификации или фиброзе аортального клапана или клапана легочной артерии затухают низкочастотные составляющие сердечных тонов. Иными словами, при этих патологических состояниях в аускультативной картине доминируют звуки более высокой частоты, чем при неизмененных клапанах. Сходным образом, низкочастотные составляющие тонов сердца не определяются на
протяжении многих лет после замены аортального клапана ксенотрансплантатом, выполненным из
тканей свиньи. Возможно, это обусловлено дегенеративными изменениями.
Относительная громкость, высота и продолжительность первого и второго
сердечных тонов
1. В связи с тем, что диастола длиннее систолы, первый и второй тоны сердца обычно образуют группу из двух звуков, следующих один за другим. В каких случаях такие
группы не наблюдается?
а. При укорочении диастолы по сравнению с систолой, например, при выраженной тахикардии. Такая аускультативная картина получила название эмбриокардии из-за сходства с сердцебиением плода, прослушиваемым начиная с пятого месяца беременности. Однако более подходящим является термин «фетокардия» (фетальный ритм).
Примечание:
Эмбриокардия может выслушиваться и после рождения, т.к. на первом году жизни частота
сердечных сокращений может достигать 190 ударов в минуту, а на втором году жизни — 160 ударов
в минуту. Даже у четырехлетнего ребенка в норме может наблюдаться частота сердечных сокращений, равная 130 ударам в минуту, а в пубертатном возрасте ее нормальные значения могут составлять 100 ударов в минуту.
б. У взрослых людей иногда возникает удлинение систолы по сравнению с диастолой, причины которого неизвестны. Из-за сходства с тиканьем часов такая аускультативная картина получила
название часового (или маятникоподобного) ритма.
Примечание:
При ишемической болезни сердца с постинфарктным кардиосклерозом или без него удлинение интервала QT провоцирует симпатическую гиперстимуляцию; сопровождается одновременным
укорочением интервала QS2 и, соответственно, само по себе не может привести к удлинению систолы. Поэтому часовой ритм без тахикардии, вызывающей укорочение диастолы, свидетельствует об
отсутствии у пациента клинически значимой ишемической болезни сердца.
в. Часовой ритм без тахикардии может наблюдаться при тяжелой аортальной регургитации,
т.к. при этом пороке сердца для изгнания увеличенного объема крови требуется больше времени, что
и приводит к удлинению систолы по отношению к диастоле. При выраженной аортальной регургитации зачастую можно ошибочно принять систолу за диастолу.
2. Каким образом громкость первого и второго сердечных тонов помогает отличить
их друг от друга?
У совершенно здоровых людей во втором межреберье как справа, так и слева от грудины (т.е.
на основании сердца) второй сердечный тон громче первого, возможно, из-за того, что в этом месте
аортальный клапан и клапан легочной артерии находятся ближе всего к грудной стенке. На верхушке первый сердечный тон обычно громче, чем второй.
Примечание:
Если в проекции основания сердца первый сердечный тон громче второго, то имеет место или
чрезвычайно громкий первый тон (как, например, при митральном стенозе) или очень тихий второй
тон.
3. Каким образом на основании физикального обследования можно отличить второй
сердечный тон от первого в тех случаях, когда это не удается сделать путем сравнения их
громкости?
а. По сравнению с первым второй тон сердца выше, отчетливее и короче, потому что во время
выдоха он обычно не расщеплен. Первый сердечный тон относительно глуше и грубее, т.к. состоит из
трех компонентов. Эти соотношения отражает звукосочетание «лаб-дап» (lub-dup), часто используемое
для имитации первого и второго сердечных тонов.
б. Одновременно с аускультацией сердца пропальпируйте сонную артерию. Первый сердечный тон выслушивается непосредственно перед появлением пульсовой волны на указанном сосуде.
Пульсация сонных артерий так же соотносится по времени с первым сердечным тоном, как и пик
раннесистолического шума. Иными словами, если каротидную пульсовую волну обозначить буквой
С, то получится следующий ритм: «1-C-2, 1-C-2, ...». Такой ритм обусловлен небольшой временной
задержкой между началом сокращения левого желудочка, которое обуславливает возникновение первого тона сердца, и приходом пульсовой волны на сонные артерии (рис. 9).
Рис. 9. Удар пульсовой волны на сонной артерии (С) пальпаторно ощущается после первого сердечного тона (Si), а
не одновременно с ним
в. Поместите стетоскоп или палец над верхушечным толчком и ощутите приподнимающийся
импульс, возникающий во время систолы. Этот толчок должен появляться одновременно с первым
тоном сердца или сразу же после него. Насадка стетоскопа также будет приподниматься во время
систолы, и этот подъем укажет на первый сердечный тон. При этом создается впечатление, что верхушечный толчок «обусловлен» первым тоном сердца,
г. Если вы выслушали инспираторное расщепление одного из тонов около левого края грудины, и, соответственно, выявили второй сердечный тон, «транспонируйте» стетоскоп в сторону верхушки сердца. Иными словами, перемещайте стетоскоп поэтапно (на несколько сантиметров за один раз)
и синхронно с сердечным ритмом (т.е. таким образом, чтобы насадка стетоскопа соприкасалась с кожей в момент появления сердечных тонов).
ШИРОКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Какое определение часто используют физиологи для характеристики тонов сердца
при их сопоставлении с сердечными шумами?
Транзиторные (transients). Таким образом, тоны сердца интерпретируются просто как очень
непродолжительные шумы.
Примечание:
Наименьший временной интервал между двумя сердечными тонами, при котором человеческое ухо способно различить их как два самостоятельных звука, составляет 20 мс. При столь малом
промежутке времени два звука можно выслушать по отдельности друг от друга лишь в том случае,
если длительность их очень мала, а частота высока (примерами таких звуков могут служить щелчки
затвора в фотоаппарате или барабанная дробь). На практике же два звука с 20-милллисекундным
интервалом между ними будут восприниматься просто как один смешанный или нечистый звук, а не
как два отрывистых и чистых звуковых тона. Это означает, что наименьший временной интервал между двумя компонентами расщепленного сердечного тона, при котором их можно четко прослушать
по отдельности, составляет около 30 мс.
2. Что означает широкое расщепление второго сердечного тона?
Существует два определения, согласно которым широко расщепленным считается:
а. Второй тон, интервал между компонентами которого значительно (по меньшей мере, до 60
мс [0,06 с]) увеличивается на вдохе, даже если во время выдоха расщепление полностью исчезает.
б. Постоянно расщепленный второй тон, интервал между компонентами которого еще более
увеличивается во время вдоха.
Примечание:
Для того чтобы получить наиболее четкое представление о широком и узком расщеплении
второго тона, следует попрактиковаться в вокальном воспроизведении различных интервалов в соответствии с приведенными ниже рекомендациями. Так, нормальный (узкий) интервал расщепления на
вдохе составляет от 30 до 40 мс (0,03-0,04 с). Для имитации этого интервала быстро проговорите слоги др или тр таким образом, чтобы при произнесении звука [р] копчик языка совершал только одно
колебание (в испанском языке это соответствует одноудариому звуку [р] в слогах dr и tr). Для того
чтобы воспроизвести слегка расширенный интервал расщепления длительностью от 50 до 60 мс
(0,05-0,06 с) максимально быстро произнесите звукосочетание «па-да». Для имитации широкого расщепления, составляющего от 70 до 80 мс (0,07-0,08 с), быстро скажите «па-та», отчетливо произнося
звуки [п] и [т]. Для того чтобы имитировать очень широкий интервал расщепления, длительность которого составляет от 90 до 100 мс (0,09-0,10 с), как можно быстрее произнесите звукосочетание «папа».
3. При каких патологических состояниях может наблюдаться широкое расщепление
второго сердечного тона, обусловленное более поздним закрытием клапана легочной артерии?
Причиной задержки легочного компонента могут быть
а. Состояния, сопровождающиеся более поздним возбуждением правого желудочка (например,
блокада правой ножки пучка Гиса).
Примечание:
Причиной задержки легочного компонента при блокаде правой ножки пучка Гиса является не
только более позднее начало сокращения правого желудочка, но и замедленное нарастание давления
в нем. Синдром преждевременного возбуждения желудочков типа А также сопровождается широким
(обычно от 50 до 70 мс) расщеплением компонентов второго тона, т.к. в этом случае дополнительный
проводящий пучок вначале возбуждает левый желудочек и, таким образом, действует аналогично
блокаде правой ножки пучка Гиса.
б. Состояния, при которых объем правого желудочка увеличивается но сравнению с левым
желудочком (например, дефект межпредсердной перегородки средних и крупных размеров или умеренная легочная регургитация).
Примечание:
По неизвестным причинам даже при тяжелой врожденной легочной регургитации второй сердечный тон в отдельных случаях может быть лишь незначительно расщеплен.
в. Состояния, при которых между легочным стволом и правым желудочком возникает градиент давления, обусловленный клапанным или инфундибулярным стенозом легочной артерии.
г. Состояния, приводящие к острой или хронической правожелудочковой недостаточности (например, массивная эмболия легочной артерии, далеко зашедшая рецидивирующая тромбоэмболия
ветвей легочной артерии или первичная легочная гипертензия).
д. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения и увеличивается емкость легочной артерии (например, идиопатическая дилатация легочной артерии).
Примечание:
Отсутствие широкого расщепления второго тона сердца у некоторых пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии может объясняться относительно малой утратой эластической ткани. В то же время при этом заболевании иногда наблюдается необычайно позднее появление легочного компонента, причины которого остаются неизвестными.
е. Двусторонний стеноз ветвей легочной артерии
ж. Врожденное отсутствие перикарда.
4. Чем объясняется позднее появление легочного компонента при дефекте межжелудочковой перегородки помимо объемной перегрузки правого желудочка?
Более поздним началом сокращения правого желудочка, которое приводит к удлинению интервала QP2. Отрезок времени от момента появления зубца Q до начала сокращения правого желу-
дочка (электромеханический интервал), который в норме составляет от 40 до 60 мс, при дефекте
межжелудочковой перегородки может удлиняться еще на 60 мс.
Примечания:
а. При дефекте межпредсердной перегородки наблюдается сниженное сопротивление легочного сосудистого русла, которое частично обусловлено дилатацией (повышением емкости) легочного
ствола. Поэтому быстрый поток крови из правого желудочка не встречает должного сопротивления.
Соответственно, позже появляются инцизура на кривой давления в легочной артерии и легочный
компонент второго сердечного тона.
б. После оперативной коррекции дефекта межпредсердной перегородки широкое расщепление
второго сердечного тона сохраняется более чем в 70% случае
в. Это свидетельствует о справедливости теории, согласно которой более позднее появление
инцизуры на кривой давления в легочном стволе обусловлено его дилатацией, т.к. последний остается
расширенным и после оперативного вмешательства. Другим подтверждением этой теории является
отсутствие значимой корреляции между длительностью интервала расщепления с одной стороны и
размером дефекта с другой.
5. В каких случаях широкое расщепление второго тона обусловлено более ранним
появлением аортального компонента?
а. При парадоксальном пульсе в связи со значительным укорочением систолы широкое расщепление второго тона может наблюдаться в начале вдоха. Затем на протяжении нескольких сердечных сокращений второй сердечный тон становится нерасщепленным. Более раннее появление аортального компонента при тампонаде сердца объясняется возникающим во время вдоха заметно непропорциональным снижением объема левого желудочка по сравнению с правым. (При этом интервал QP2 на вдохе остается неизменным.) Напротив, интервал QA2 укорачивается, что обусловлено
значительным уменьшением объема левого желудочка.
б. При недостаточном наполнении левого желудочка, обусловленном опухолью (чаще всего
— миксомой) левого предсердия.
Примечания:
а. Раньше считалось, что наблюдаемое при тяжелой митральной регургитации широкое расщепление второго сердечного тона связано с более ранним появлением аортального компонента, которое, в свою очередь, обусловлено наличием двух выходных отверстий и, соответственно, укорочением периода изгнания. Это неверно, т.к.:
1. При митральной регургитации не только имеются два выходных отверстия, но и увеличивается объем крови, подлежащий изгнанию.
2. Широкое расщепление второго тона не наблюдается при легкой и умеренной митральной
регургитации.
3. Несмотря на снижение ударного объема в покое длительность периода изгнания крови из
левого желудочка при митральной регургитации остается нормальной.
4. При митральной регургитации сокращение левого желудочка может начинаться с опозданием.
б. Весьма важно помнить о том, что митральная регургитация может сопровождаться широким расщеплением второго сердечного тона, т.к. такое расщепление свидетельствует, по крайней мере, о среднетяжелой регургитации митрального клапана. При этом не следует считать, что причиной
широкого расщепления второго тона при рассматриваемом пороке сердца является последовательность «Аортальный компонент — тон открытия митрального клапана». (Способы, при помощи которых можно отличить нормальную последовательность компонентов второго тона (А2Р2) от последовательности «аортальный компонент — тон открытия митрального клапана», обсуждаются на стр. 242246)
6. Почему при тампонаде сердца наблюдается столь значительное снижение размеров левого желудочка по сравнению с правым?
а. Увеличение правого желудочка во время вдоха приводит к натяжению перикарда, который
покрывает не только желудочки, но и предсердия. Повышенное внутриперикардиальное давление
препятствует расширению левого предсердия, которое не может вместить в себя всю кровь, притекающую из легочных вен. Во время вдоха давление в левом предсердии может даже стать выше, чем
в легочных венах, и возможен ретроградный отток крови из левого предсердия.
б. При тампонаде сердца во время вдоха наблюдается чрезмерное выпячивание межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, которое также способствует уменьшению объема последнего.
7. Какова максимальная продолжительность интервала между компонентами второго
сердечного тона, выслушиваемая в норме при задержке дыхания на выдохе?
Наибольший интервал между компонентами второго тона при задержке дыхания на выдохе
или в конце обычного выдоха в норме составляет около 30 мс. Расщепление второго тона редко наблюдается у лиц старше 40 лет.
Примечания:
а. У 95% здоровых людей в возрасте свыше 50 лет в положении лежа на выдохе выслушивается нерасщепленный второй тон сердца. Очень широко расщепленный второй тон (интервал расщепления на вдохе равен 80 мс) выявлен у некоторых здоровых детей. Причины его появления неизвестны.
б. Объемная перегрузка обоих желудочков (например, при прорыве синуса Вальсальвы в правое предсердие или правый желудочек) приводит к увеличению интервала между компонентами второго тона за исключением тех случаев, когда имеет место дефект межжелудочковой перегородки со
сбросом крови в правое предсердие.
РАСЩЕПЛЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО И ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТОВ ВТОРОГО ТОНА
ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
1. Почему стеноз выносящего тракта правого желудочка или клапана легочной артерии сопровождается более поздним возникновением легочного компонента?
При стенозе легочной артерии давление в правом желудочке значительно выше, чем в легочном стволе. Поэтому снижение внутрижелудочкового давления до такого уровня, при котором закрывается клапан легочной артерии, занимает весьма продолжительное время (см. рис. 15 на стр. 223).
Кроме того, для закрытия ригидных створок клапана легочной артерии необходимо, чтобы давление
внутри желудочка снизилось до более низких, чем в норме, значений, а градиент давления между
правым желудочком и легочным стволом стал существенно больше обычного. Наконец, если имеет
место постстенотическая дилатация легочной артерии, то ее увеличенная емкость в сочетании со
снижением силы эластического натяжения приводят к еще более позднему появлению легочного
компонента.
Примечание:
При надклапанном стенозе легочной артерии наблюдается меньшая задержка легочного компонента по сравнению с клапанным стенозом, т.к. в первом случае между клапаном и местом обструкции легочного ствола создается высокое давление. При надклапанном стенозе легочной артерии
или при Одностороннем стенозе главных ветвей легочной артерии интервал между аортальным и легочным компонентами второго тона обычно нормальный или узкий.
2. Сопровождается ли стеноз легочной артерии при тяжелой тетраде Фалло широким
расщеплением второго сердечного тона?
На практике легочный компонент второго тона выслушивается только примерно у одной трети
цианотичных взрослых пациентов с тетрадой Фалло. В то же время запаздывающий легочный компонент всегда выявляется на внутрисердечной фонокардиограмме, зарегистрированной при помощи введенного в легочную артерию микрофона. Кроме того, очень позднее возникновение легочного компонента наблюдается после шунтирующих операций, приводящих к увеличению легочного кровотока.
Примечание:
Выслушиваемый вдоль левого края грудины длительный систолический шум, который сохраняется на всем протяжении или даже после окончания второго тона сердца, может маскировать широкое расщепление последнего. Такой шум наблюдается при дефекте межжелудочковой перегородки
или при тяжелом стенозе легочной артерии (рис. 10).
Рис. 10. В связи с тем, что на верхушке интенсивность шума значительно ниже, в этой области хорошо прослушивается аортальный компонент второго сердечного тона (А2 )
3. Каким образом ширина интервала между компонентами второго сердечного тона
позволяет приблизительно оценить давление в правом желудочке при стенозе легочной артерии?
В целом, чем тяжелее обструкция и чем выше давление в правом желудочке, тем шире интервал между аортальным и легочным компонентами.
Примечания:
а. Если интервал между компонентами второго тона составляет 40 мс и менее, то давление в
правом желудочке варьирует от нормального до примерно 45 мм рт. ст. Если интервал расщепления
равен 50 мс, то правожелудочковое давление может быть нормальным или повышаться приблизительно до 55 мм рт. ст. При интервале между компонентами, равном 60 мс, давление в правом желудочке практически никогда не бывает нормальным и варьирует от 60 до 120 мм рт. ст. Интервал
расщепления продолжительностью 100 мс соответствует правожелудочковому давлению от 70 до 160
мм рт. ст. Если имеет место выраженная постстенотическая дилатация, то увеличение емкости легочной артерии может привести к более позднему закрытию клапана. При этом косвенная оценка правожелудочкового давления окажется завышенной по сравнению с истинным давлением в правом желудочке. Соответственно, при выраженном расширении легочной артерии наиболее точной оценкой
правожелудочкового давления является, по всей вероятности, нижняя граница диапазона его возможных значений. Это справедливо и в отношении гипертрофии (чаще всего вторичной по отношению к
стенозу клапана легочной артерии) выходного отдела правого желудочка (инфундибулума). Дело в
том, что даже при умеренном градиенте давления инфундибулум может сокращаться значительно
позже, чем основная часть правого желудочка,
б. Широкое расщепление второго сердечного тона при стенозе легочной артерии носит относительно постоянный характер и примерно одинаково как при незначительном стенозе с выраженной
дилатацией легочной артерии, так и при тяжелом стенозе со значительной гипертрофией правого желудочка.
ФИКСИРОВАННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Что такое «фиксированное» или «относительно фиксированное» расщепление второго сердечного тона?
Фиксированным или относительно фиксированным называется такой интервал между компонентами второго тона, который при спокойном дыхании изменяется менее чем на 20 мс (0,02 с).
2. Какие заболевания могут обусловливать фиксированное или относительно фиксированное расщепление второго сердечного тона?
а. Дефект межпредсердной перегородки
б. Сердечная недостаточность. Дело в том, что при недостаточности кровообращения сердце
относительно слабо реагирует на изменение давления наполнения. Например, повышение левожелудочкового конечно-диастолического давления на несколько миллиметров ртутного столба у здорового
человека может почти вдвое увеличить сердечный выброс, а при недостаточности кровообращения в
такой же ситуации сердечный выброс лишь незначительно увеличится или вовсе останется без изменений.
в. Умеренный и значительный дефект межжелудочковой перегородки. Значительная динамика
интервала расщепления при этом пороке сердца обычно указывает на незначительный левоправый
сброс крови (при котором легочный кровоток менее чем в 2 раза превышает системный) и свидетельствует о том, что систолическое давление в легочной артерии не превышает 50 мм рт. ст.
г. Стеноз легочной артерии (у некоторых пациентов).
д. Эмболия мелких и крупных ветвей легочной артерии, а также отдаленные последствия рецидивирующей легочной эмболии, при которых давление в легочном стволе составляет не менее двух
третей от системного.
е. Идиопатическая дилатация легочной артерии. В одном из исследований было показано, что
у 6 из 8 пациентов с идиопатической дилатацией легочного ствола интервал между компонентами
второго сердечного тона носит относительно фиксированный характер.
Примечание:
Относительно фиксированное расщепление второго тона является вариантом нормы и обнаруживается примерно у 15% детей и молодых мужчин, особенно в положении лежа. Его причины
остаются неизвестными. Выявляемое в положении лежа фиксированное расщепление перестает быть
таковым после перехода в сидячее положение. Иногда наблюдается обратная картина (т.е. фиксированное расщепление второго тона в сидячем положении и лабильность интервала между его компонентами в положении лежа).
ж. Констриктивный перикардит. Появления фиксированного расщепления при этом заболевании связано с той же причиной, что и при сердечной недостаточности (т.е. с неспособностью сердца
реагировать на изменение диастолического объема).
Фиксированное расщепление второго сердечного тона при дефекте межпредсердной перегородки
1. Почему интервал между компонентами второго тона при дефекте межпредсердной
перегородки относительно стабилен?
При дефекте межпредсердной перегородки объем левого желудочка на вдохе не только не
уменьшается, но даже может немного увеличиваться. Дело в том, что усиленный приток крови из
полых вен в правое предсердие во время вдоха приводит к росту давления в нем и, соответственно, к
уменьшению левоправого сброса через дефект межпредсердной перегородки. «Нешунтированная»
кровь через митральный клапан поступает в левый желудочек, благодаря чему объем последнего на
вдохе практически не изменяется (рис. 11).
Рис. 11. Увеличенный приток крови в правое предсердие во время вдоха (обозначен жирными вертикальными стрелками) обусловливает уменьшение сброса крови через дефект межпредсердной перегородки и, соответственно, увеличение
кровотока через митральный клапан
Примечания:
а. Если из-за низкой податливости правого желудочка левоправый сброс крови во время вдоха значительно снижается, то в связи с обильным притоком крови из левого предсердия объем левого желудочка может даже увеличиваться. При этом аортальный компонент второго сердечного тона
смещается в том же направлении, что и легочный.
б. Существуют физиологические доказательства того, что сброс крови из левого в правое
предсердие через отверстие в разделяющей их перегородке уменьшается на вдохе. Так, было выявлено более низкое содержание кислорода в легочной артерии во время вдоха у лиц с дефектом межпредсердной перегородки. Установлено также, что уменьшение левоправого сброса крови на вдохе
может достигать 50%.
в. Наблюдаемое во время вдоха уменьшение количества крови, сбрасываемой из левого предсердия в правое, приводит к тому, что объем правого желудочка в указанную фазу дыхания увеличивается лишь в минимальной степени.
2. Сохраняется ли нормальная респираторная динамика легочного компонента второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?
У лиц с рассматриваемым пороком сердца при спокойном дыхании легочный компонент смещается лишь незначительно или вовсе остается неподвижным, а интервал QP2 изменяется менее чем
на 20 мс. (У здоровых людей при спокойном дыхании продолжительность интервала QP 2 почти всегда увеличивается не меньше чем на 20 мс, а в большинстве случаев — примерно на 40 мс.) В то же
время у больных с дефектом межпредсердной перегородки при глубоком дыхании динамика легочного компонента может быть практически нормальной, что связано с увеличением притока крови в правый желудочек. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Диастолический шум, обусловленный быстрым потоком крови через трикуспидальный клапан, зачастую выслушивается только на высоте глубокого вдоха.
б. Легочный компонент второго тона при глубоком вдохе может становиться громче, о чем
свидетельствуют как наружная, так и внутрисердечная фонокардиограммы (рис. 12 и 13).
Рис. 12. Если во время вдоха аортальный компонент второго тона (А2) возникает ровно настолько же позже, что и легочный компонент (Р2 ), то интервал между ними будет одинаковым при любой фазе дыхания (А). Такое фиксированное расщепление второго тона наблюдается нечасто. Обычно даже если аортальный компонент и возникает несколько позже, то не в
такой степени, как легочный (Б и В)
Рис. 13. Более позднее появление легочного компонента (Р2) второго сердечного тона (смещение вправо на фонокардиограмме) по отношению к первому тону сердца (S1), наблюдаемое у здоровых людей на вдохе, обусловлено двумя механизмами: увеличенным объемом правого желудочка и сниженным сопротивлением легочного сосудистого русла. Аортальный
компонент (А2) во время вдоха смещается влево (т.е. возникает немного раньше) ближе к первому тону сердца (S1), что связано исключительно с уменьшением объема левого желудочка. При дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) из-за сброса
крови легочные сосуды переполнены, и их сопротивление на вдохе не уменьшается. Соответственно, смещение легочного
компонента объясняется только увеличением правого желудочка. При этом аортальный компонент может или оставаться неподвижным (т.е. возникать через один и тот же промежуток времени после первого сердечного тона), или даже смещаться в
том же направлении, что и легочный компонент
УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО
МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
СЕРДЕЧНОГО
ТОНА
ПРИ
ДЕФЕКТЕ
1. Насколько часто при дефекте межпредсердной перегородки наблюдается узкое
расщепление второго сердечного тона?
Несмотря на сообщения о характерном для дефекта межпредсердной перегородки широком
расщеплении второго тона, у большинства взрослых пациентов с рассматриваемым пороком сердца
интервал между аортальным и легочным компонентами не превышает 60 мс. Более значительное
расщепление второго тона во время вдоха наблюдается у некоторых здоровых лиц юношеского возраста.
Примечания:
а. При дефекте межпредсердной перегородки узкое расщепление второго тона не связано с
величиной сброса крови. Продолжительность фазы изгнания крови из правого желудочка не всегда
пропорциональна его ударному объему, потому что чем больше ударный объем, тем быстрее сокращается правый желудочек.
б. Если на вдохе второй тон лишь немного расщеплен, то во время выдоха его компоненты в
норме должны полностью сливаться, в особенности если пациент в это время сидит или стоит. В
связи с этим узкий инспираторный интервал расщепления, не исчезающий во время выдоха (особенно в положении сидя и стоя), является очень хорошим признаком относительно фиксированного расщепления. Установлено также, что неосложненный сброс крови слева направо увеличивается в вертикальном положении. Поэтому неудивительно, что при дефекте межпредсердной перегородки даже
небольшое расщепление второго тона сохраняется в положении сидя или стоя. У лиц с рассматриваемым пороком сердца в сидячем положении зачастую наблюдается значительная изменчивость интервала расщепления в различные фазы дыхания. Причем чем дольше пациент сидит, тем более вариабельным может быть интервал между компонентами второго тона.
в. Тахикардия также приводит к сужению интервала расщепления у больных с дефектом
межпредсердной перегородки.
г. Значительное расширение легочной артерии, которое зачастую наблюдается при дефекте
межпредсердной перегородки (возможно как сочетанная аномалия), может увеличивать емкость легочного сосудистого русла и, таким образом, обусловливать более позднее закрытие клапана легочной
артерии и отсроченное появление легочного компонента. Поэтому узкий интервал расщепления у па-
циента с рассматриваемым пороком сердца свидетельствует о том, что дилатация легочной артерии
выражена лишь в минимальной степени.
2. Каким образом длительная пауза, возникшая после желудочковой экстрасистолы
или на фоне мерцания предсердий, позволяет заподозрить фиксированный интервал расщепления второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?
При рассматриваемом пороке сердца интервал меж?1у компонентами второго тона после длительной паузы значительно расширяется. Это расширение может быть обусловлено более выраженным сбросом крови слева направо во время продолжительной диастолы (в норме расщепление второго сердечного тона также увеличивается во время длительных диастолических пауз, однако не в такой степени, как при дефекте межпредсердной перегородки). Левоправый сброс крови во время диастолы в значительной мере определяется соотношением между силами сопротивления, препятствующими расширению правого и левого желудочков и может случиться так, что разница растяжимости
между правым и левым желудочками во время продолжительной диастолической паузы значительно
увеличится.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
ПРИ
ФИКСИРОВАННОМ
РАСЩЕПЛЕНИИ
1. Почему при стенозе легочной артерии в некоторых случаях наблюдается относительно фиксированное расщепление второго тона?
Существуют по меньшей мере два возможных объяснения:
а. В связи с тем, что фиксированный интервал между компонентами второго тона обычно наблюдается при выраженной постстенотической дилатации легочного ствола, причиной фиксированного расщепления может быть снижение эластического сопротивления легочной артерии. Установлено,
что растяжимость дилатированного сегмента превышает нормальную.
б. Выраженная правожелудочковая гипертрофия часто сочетается с фиброзированием. Поэтому правый желудочек может оказаться неспособным должным образом отреагировать на увеличение
притока крови, наблюдаемое во время вдоха.
Примечание:
О сочетании дефекта межжелудочковой перегородки со стенозом легочной артерии следует
думать в тех случаях, когда интервал расщепления на выдохе составляет 60 и более мм рт. ст., а легочный компонент второго тона тише аортального.
2. Какие аускультативные феномены могут имитировать широкое фиксированное
расщепление второго сердечного тона?
а. Парадоксальное расщепление второго тона при полной блокаде левой ножки пучка Гиса,
особенно на фоне сердечной недостаточности. (Патофизиологические механизмы парадоксального
расщепления объясняются на стр. 227.)
б. Тон открытия митрального клапана, следующий после аортального компонента. (Шесть
способов, позволяющих отличить нормальную последовательность компонентов второго тона [А2Р2] от
аортального компонента и следующего за ним тона открытия митрального клапана, подробно обсуждаются на стр. 242-246.)
в. Очень широкое расщепление, при котором трудно обнаружить нормальную динамику аортального и легочного компонентов второго тона посредством аускультации. Вообще, если два тона
возникают друг за другом через небольшой промежуток времени, то выявить их смещение (т.е. более
раннее или более позднее появление) гораздо легче, чем в том случае, когда они разделены значительным временным интервалом. Выход из положения состоит в том, чтобы уменьшить возврат крови
к сердцу (например, предложив пациенту сесть или встать) и, таким образом, сблизить два тона между собой (рис. 14).
Рис. 14. Если пациент находится в лежачем положении [на рисунке слева], то обнаружить изменения интервала между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго сердечного тона (S2) будет весьма затруднительно. Однако если вы
предложите больному сесть или встать, то интервал расщепления станет относительно фиксированным
Примечание:
У здоровых людей в положении сидя или стоя наблюдается тенденция к сужению интервала
расщепления второго тона. Дело в том, что при уменьшении притока крови к обоим желудочкам
вследствие ее депонирования в сосудах живота и ног изгнание крови из правого желудочка происходит быстрее, чем из левого. Кроме того, правый желудочек в большей степени реагирует на изменяющееся давление заполнения, чем левый желудочек.
3. Каким образом перевод пациента в сидячее положение помогает дифференцировать экспираторное расщепление второго тона, наблюдаемое у здоровых лиц молодого возраста в положении лежа, и относительно фиксированное расщепление, которое характерно
для больных с дефектом межпредсердной перегородки?
У здоровых лиц в положении сидя и стоя обычно наблюдается более выраженная респираторная динамика интервала расщепления, а также его полное исчезновение на выдохе. При дефекте
межпредсердной перегородки расщепление второго тона на выдохе сохраняется всегда, хотя более
выраженная дыхательная динамика интервала между компонентами второго тона также может иметь
место.
4. Что происходит с расщеплением второго сердечного тона после прекращения пробы Вальсальвы? Каким образом можно использовать эту пробу для того, чтобы выявить
дефект межпредсердной перегородки?
Проба Вальсальвы создает препятствие возврату венозной крови в правый желудочек. После
прекращения пробы на протяжении нескольких сердечных сокращений отмечается перенаполнение
последнего по сравнению с левым желудочком и расширение интервала между компонентами второго тона.
Через несколько секунд после того, как пациент прекратит тужиться, избыточное количество
крови достигает левого желудочка, и объем последнего на короткое время становится больше, чем
кровенаполнение правого желудочка. В связи с этим на протяжении нескольких сердечных сокращений расщепление второго тона становится очень узким или вовсе исчезает.
С другой стороны, при дефекте межпредсердной перегородки предсердия фактически представляют собой единую камеру. Поэтому любой подъем давления в правом предсердии приводит к
росту давления в левом предсердии. Соответственно, после прекращения пробы Вальсальвы избыток
притекающей венозной крови приводит к перенаполнению как правого, так и левого желудочка, а
также лишь к незначительному расширению интервала расщепления без последующего его сужения.
Проба Вальсальвы весьма полезна у лиц, оперированных по поводу дефекта межпредсердной перегородки. У таких больных широкое и относительно фиксированное расщепление может сохраняться на
протяжении года и более после хирургического вмешательства. В этом случае динамика расщепления
второго тона после пробы Вальсальвы отразит истинное состояние внутрисердечной гемодинамики.
Примечание:
Способы, при помощи которых можно облегчить выполнение приема Вальсальвы в том случае, когда больной не способен понять или достаточно хорошо выполнить инструкции врача, изложены на стр. 97.
5. Какие патологические состояния, помимо дефекта межпредсердной перегородки,
могут быть причиной относительно фиксированного расщепления второго сердечного тона,
а также его широкого расщепления?
а. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с недостаточностью кровообращения. Блокада делает расщепление широким, а сердечная недостаточность — фиксированным.
б. Вторичная правожелудочковая недостаточность, возникшая на фоне легочной гипертензии.
Расширенный интервал расщепления, по всей вероятности, обусловлен более длительным периодом
изоволюмического сокращения, который характерен для изношенного правого желудочка.
в. Средних размеров дефекты межжелудочковой перегородки в ряде случаев проявляются
широким и относительно фиксированным расщеплением второго тона. Увеличенный интервал расщепления у таких больных частично объясняется более поздним появлением легочного компонента.
г. Частичный аномальный дренаж легочных вен в правое предсердие. У некоторых пациентов
с эти пороком сердца наблюдается относительно фиксированное широкое расщепление второго сердечного тона.
Примечание:
Несмотря на то, что данные физикального, электрокардиографического и рентгенологического
исследований при аномальном дренаже легочных вен и при дефекте межпредсердной перегородки
могут быть идентичными, динамика расщепления второго тона в различные фазы дыхания зачастую
помогает различить эти пороки сердца. Если интервал расщепления не увеличен, то дифференциальный диагноз достаточно прост. В то же время частичный аномальный дренаж легочных вен в некоторых случаях сопровождается относительно фиксированным расщеплением второго тона, которое связано с удлинением интервала QP2 во время выдоха.
6. Каким образом можно установить, чем обусловлены широкое фиксированное
расщепление и громкий легочный компонент второго тона — правожелудочковой недостаточностью, развившейся на фоне легочной гипертензии, или дефектом межпредсердной перегородки с легочной гипертензией?
Дополнительное расширение интервала расщепления на фоне физической нагрузки, связанное с более поздним появлением легочного компонента, наблюдается только при правожелудочковой
недостаточности. Запаздывание легочного компонента, но всей вероятности, объясняется тем, что возникающий при физической нагрузке подъем давления в легочной артерии пролонгирует изоволюмическое сокращение изношенного правого желудочка и практически не влияет на изоволюмическое
сокращение интактного левого желудочка.
УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Какие патологические состояния, помимо аортального стеноза, обычно обусловливают более позднее появление аортального компонента и, как следствие, узкое расщепление
второго тона?
а. Состояния, при которых волна возбуждения приходит к левому желудочку с опозданием:
полная блокада левой ножки пучка Гиса и некоторые варианты синдрома Вольфа-Парксинсона-Уайта
(WPW), при которых вначале возбуждается правый желудочек (как и при блокаде левой ножки пучка Гиса).
б. Состояния, сопровождающиеся увеличением левого желудочка в отсутствие дополнительного выходного отверстия, в т.ч. персистирующий артериальный проток и аортальная регургитация.
(Следует отметить, что при митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки
дополнительное отверстие имеется.)
Примечания:
а. При артериальной гипертонии интервал QА2 может увеличиваться в большей степени, чем
интервал QР 2. Возможными причинами этого являются позднее начало сокращения левого желудочка
(увеличенный электромеханический интервал), а также небольшое увеличение периода изгнания. Если на фоне артериальной гипертонии возникает дистрофия миокарда, то увеличивается время изово-
люмического сокращения и может появиться парадоксальное (обратное) расщепление второго тона
(Р2А2).
б. У лиц пожилого возраста не только удлиняется время изгнания крови из левого желудочка
(соответственно, позже возникает аортальный компонент), но и укорачивается интервал QP2 (т.е.
раньше появляется легочный компонент). В старческом возрасте аортальный компонент зачастую вообще не претерпевает никакой динамики.
2. Чем обусловлено узкое или обратное расщепление второго сердечного тона при
аортальном стенозе?
При аортальном стенозе на выходе из левого желудочка возникает значительный градиент
давления. Соответственно, падение давления в левом желудочке ниже внутриаортального происходит
с опозданием (рис. 15).
Рис. 15. При аортальном стенозе давление в левом желудочке во время систолы значительно превышает внутриаортальное. Поэтому для того, чтобы внутрижелудочковое давление стало ниже, чем диастолическое давление в аорте, и закрылся аортальный клапан, требуется весьма продолжительное время. Соответственно, на кривой внутриаортального давления
отмечается низкая и поздняя инцизура. Возникающий одновременно с инцизурой аортальный компонент второго тона (А2) также появляется позже
Примечания:
а. Более позднее возникновение аортального компонента при рассматриваемом пороке сердца
обусловлено не только пролонгированным сокращением левого желудочка. При любой тяжести аортального стеноза период времени от появления волны Q до окончания систолы левого желудочка (т.е.
интервал между волной Q и перегибом кривой внутрижелудочкового давления, соответствующим началу снижения давления в полости левого желудочка [окончанию его систолы]) короче, чем интервал от зубца Q до завершения систолы правого желудочка.
б. Выраженная постстенотическая дилатация восходящего отдела аорты, за счет снижения сосудистого сопротивления ниже аортального клапана может привести к еще более позднему появлению аортального компонента.
3. Какие причины могут обусловливать узкое расщепление второго тона за счет более раннего легочного компонента?
а. Патологические состояния, при которых увеличивается легочное сосудистое сопротивление
(например, начальные стадии легочной гипертензии). (На поздних стадиях интервал расщепления
расширяется из-за правожелудочковой недостаточности.)
б. Старение. У пожилых людей легочный компонент второго тона появляется немного раньше
(иными словами, наблюдается укорочение интервала QP 2, связанное с возрастным увеличением ле-
гочного сосудистого сопротивления). Изоволюмическое сокращение левого желудочка также становится несколько более продолжительным и приводит к запаздыванию аортального компонента.
в. Новообразование (чаще всего миксома) правого предсердия, обусловливающее недостаточное наполнение правого желудочка и укорочение его систолы.
Примечание:
Примерно у 30% здоровых людей младше 50 лет и у 60% лиц старше 50 лет при спокойном
дыхании выслушивается нерасщепленный второй сердечный тон.
4. Каким образом можно выявить инспираторное расщепление второго тона в том
случае, если не удается выслушать каждый из компонентов по отдельности?
Если на выдохе выслушивается чистый и высокий второй тон, а во время вдоха этот тон теряет чистоту или становится грубым, то, по всей вероятности, имеет место его небольшое (порядка 20
мс [0,02 с]) инспираторное расщепление.
Примечание:
При чрезмерно глубоком вдохе между стетоскопом и сердцем вклинивается слишком много
легочной ткани, в результате чего могут исчезать один или оба компонента второго тона. С другой
стороны, на фоне слишком поверхностного вдоха расщепление второго тона может вовсе не наступить.
5. Как можно регулировать частоту дыхания больного таким образом, чтобы число
сердечных циклов на вдохе и на выдохе оказалось достаточным и позволило врачу отличить нормальное расщепление второго тона от патологического?
Попросите больного дышать в такт движениям ваших рук (т.е. делать вдох и выдох в тот момент, когда вы соответственно поднимаете и опускаете руки). Таким образом, вы сможете «дирижировать» дыханием больного и добиться того, чтобы на каждую фазу дыхания приходилось не менее
двух или трех сердечных цикло
в. Следите за тем, чтобы дыхание пациента не было слишком глубоким.
РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1. Каковы три основных типа легочной гипертензии?
а. Гиперкинетическая легочная гипертензия, обусловленная поступлением избыточного количества крови (например, при обширном сбросе крови слева направо). Легочные артериолы способны к
значительному компенсаторному расширению, и для того, чтобы избыточный кровоток привел к повышению давления в легочной артерии, необходимо увеличение нормального сердечного выброса более чем в три раза, а также определенная вазоконстрикция.
б. Обструктивная легочная гипертензия, вызванная стойкой облитерацией просвета сосудов
(например, при легочной эмболии) или их сужением (например, вследствие гипертрофии эндотелия и
мезотелия, которая в ряде случаев наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, персистирующем артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки, протекающими с перекрестным сбросом крови [реакция Эйзенменгера]).
в. Первичная легочная гипертензия
2. При каких из вышеуказанных типов легочной гипертензии можно ожидать (а)
нормальное или узкое расщепление второго тона; (б) широкое расщепление или (в) отсутствие расщепления?
а. Нормальное или узкое расщепление второго тона можно ожидать у некоторых больных с
начальными стадиями первичной легочной гипертензии, и, в большинстве случаев, при легочной гипертензии, сочетающейся с персистирующим артериальным протоком и митральным стенозом. Высокое сопротивление мелких легочных артерий и уплотнение легочного ствола увеличивают общее сопротивление легочного сосудистого русла. Последнее обычно приводит к тому, что раньше появляется
легочный компонент и исчезает расщепление второго тона. Напротив, дилатация легочной артерии,
весьма часто наблюдаемая при первичной легочной гипертензии, снижает общее сопротивление легочных сосудов и может обусловить обычное инспираторное расщепление второго тона.
Примечание:
При митральном стенозе и митральной регургитации выраженность легочной гипертензии не
коррелирует с шириной интервала расщепления.
б. Широкое расщепление второго тона можно ожидать при дефекте межпредсердной перегородки, массивной легочной эмболии, а также у тех больных с тяжелой первичной легочной гипертензией, у которых изоволюмическое сокращение правого желудочка занимает продолжительное время
в. Нерасщепленный второй тон можно ожидать при дефекте межжелудочковой перегородки,
сочетающемся с реакцией Эйзенменгера. В то же время при сочетании дефекта межжелудочковой
перегородки с гиперкинетической легочной гипертензией может выслушиваться как нерасщепленный
второй тон, так и нормальное его расщепление.
Примечание:
При дефекте межжелудочковой перегородки нерасщепленный второй тон не дает никакой
информации о том, насколько необратима легочная гипертензия и возможно ли оперативное лечение.
В то же время расщепление второго тона обычно свидетельствует о выполнимости операции.
3. Какая степень обструкции необходима для того, чтобы при острой легочной эмболии появилось широкое относительно фиксированное расщепление второго сердечного тона?
Для этого требуется практически полная обструкция ветвей легочной артерии с обеих сторон.
В то же время если у больного исходно имелась легочная гипертензия, обусловленная другими заболеваниями, то дополнительная эмболия лишь одной из ветвей легочной артерии может оказаться достаточной для появления широкого фиксированного расщепления второго тона.
Примечания:
а. Умеренная физическая нагрузка помогает выявить широкое расщепление второго тона в пограничных случаях и увеличить его при более значительной обструкции. Тяжелая обструкция легочной артерии может сопровождаться расширением интервала расщепления почти до 80 мс. Поскольку
расщепление носит относительно фиксированный характер, его можно ошибочно принять за тон открытия митрального клапана. Такой широкий интервал расщепления зачастую сужается в течение 36 дней после растворения эмбола.
б. Широкое расщепление второго тона при острой легочной эмболии обусловлено укорочением интервала QA2 при неизмененном интервале QP2.
4. Как называется сочетание дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки или персистирующего артериального протока с перекрестным
сбросом крови?
Синдром (реакция) Эйзенменгера. При этом легочная гипертензия может быть настолько выраженной, что происходит только сброс крови справа налево.
Примечание:
Легочную гипертензию, обусловленную дефектом межжелудочковой перегородки, зачастую
называют комплексом Эйзенменгера т.к. именно это патологическое состояние было впервые описано
Эйзенменгером в 1897 году.
5. Каковы отличительные характеристики второго сердечного тона при трех различных пороках сердца, предрасполагающих к возникновению синдрома Эйзенменгера (т.е.
при дефекте межпредсердной перегородки, дефекте межжелудочковой перегородки и при
персистирующем артериальном протоке)
При дефекте межжелудочковой перегородки второй тон не расщеплен. При дефекте межпредсердной перегородки выслушивается фиксированное (часто широкое) расщепление второго тона. При
персистирующем артериальном протоке отмечается нормальное или узкое расщепление и — если
второй тон расщеплен — обычная динамика его компонентов.
Примечания:
а. На ранних этапах формирования синдрома Эйзенменгера на фоне дефекта межпредсердной
перегородки высокое сосудистое сопротивление дистальнее клапана легочной артерии может приводить к сужению интервала расщепления. При возникновении правожелудочковой недостаточности
удлиняется период изоволюмического сокращения, и расщепление второго тона снова становится широким.
б. При дефекте межжелудочковой перегородки с синдромом Эйзенменгера как на вдохе, так и
на выдохе выслушивается нерасщепленный второй тон. Дело в том, что синдром Эйзенменгера возникает лишь у больных с дефектами межжелудочковой перегородки значительных размеров. А при
таком дефекте сообщение между желудочками настолько велико, что последние действуют фактически как единая камера.
в. Соотношение громкости аортального и легочного компонентов второго тона во втором межреберье слева позволяет диагностировать гиперкинетическую легочную гипертензию у больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Если при рассматриваемом пороке сердца давление в легочной артерии не повышено, то аортальный компонент второго тона, как правило, громче легочного.
Соответственно, если легочный компонент громче, чем аортальный, то легочная гипертензия весьма
вероятна.
г. При первичной легочной гипертензии часто выслушивается вибрирующий первый тон, причиной которого считается громкий тон закрытия трехстворчатого клапана.
ОБРАТНОЕ (ПАРАДОКСАЛЬНОЕ) РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА
Причины и патофизиологические механизмы
1. Что означает термин «обратное (парадоксальное) расщепление второго тона»?
Это расщепление, при котором наблюдается обратная последовательность компонентов второго тона (Р2А2), вместо обычной А2Р2. Иными словами, при парадоксальном расщеплении легочный
компонент предшествует аортальному, а не наоборот.
Примечание:
Обратное расщепление лишь в крайне редких случаях обусловлено чрезмерно ранним появлением легочного компонента. Практически всегда парадоксальное расщепление связано с запаздыванием аортального компонента.
2. Какие патологические состояния сопровождаются настолько поздним появлением
аортального компонента, что возникает парадоксальное расщепление второго тона?
а. Нарушения проводимости, сопровождающиеся поздней деполяризацией левого желудочка:
полная блокада левой ножки пучка Гиса и некоторые формы синдрома WPW, имитирующие блокаду
левой ножки. При этом типе синдрома WPW (известном также как синдром WPW типа В) сначала
возбуждается правый желудочек, а комплекс QRS в отведении V1 направлен преимущественно кзади
(т.е. преимущественно отрицателен).
б. Выраженный систолический градиент давления на аортальном клапане, приводящий к тому, что давление в левом желудочке становится ниже внутри-аортального спустя более продолжительное время (например, при аортальном стенозе) (см. стр. 223).
Примечание; Постстенотическая дилатация аорты за счет снижения силы эластического растяжения и увеличения емкости также может способствовать более позднему появлению аортального
компонента
в. Выраженная объемная перегрузка левого желудочка при единственном выходном отверстии для систолического изгнания крови (например, при персистирующем артериальном протоке
большого диаметра или при аортальной регургитации).
г. Изредка — острая дисфункция левого желудочка, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите или во время приступа стенокардии.
д. Дистрофия миокарда на фоне артериальной гипертонии, особенно если в этот момент артериальное давление у больного выше, чем его среднее («рабочее») давление.
3. Чем обусловлено наиболее широкое обратное расщепление второго тона?
Полной блокадой левой ножки пучка Гиса, при которой ширина комплекса QRS составляет
120 мс [0,12 с] и более. Кроме того, блокада левой ножки пучка Гиса чаще всего лежит в основе обратного расщепления и является единственной причиной последнего, которая может быть без труда
распознана врачом, не специализирующимся в кардиологии (рис. 16).
Рис. 16. Представлены синхронные фонокардиограммы и кривые внутриартериального давления, которые были зарегистрированы у 59-летнего больного с недостаточностью кровообращения, развившейся в исходе идиопатической кардиомиопатии. В связи с блокадой левой ножки пучка Гиса инцизура на кривой давления в легочной артерии и синхронный с ней легочный компонент (Р2 ) возникают раньше, чем инцизура на кривой внутриаортального давления и аортальный компонент (А2) второго сердечного тона. (У этого больного систолическое давление в легочной артерии равнялось 35 мм рт. ст., давление в левом желудочке составило 120 мм рт. ст, а сердечный индекс равнялся 2,4). Все эти показатели зарегистрированы низкоинерционными электрическими манометрами, расположенными на концах внутрисердечных катетеров, и, соответственно, свободны от искажений
4. Чем обусловлено позднее появление аортального компонента при блокаде левой
ножки пучка Гиса?
При обследовании пациентов с преходящей блокадой левой ножки было показано, что задержка аортального компонента обычно обусловлена более продолжительным периодом изоволюмического сокращения. Удлинение электромеханического интервала (т.е. периода времени от появления
зубца Q до начала сокращения желудочка) отмечается лишь в части случаев.
5. Каково клиническое значение обратного расщепления при аортальном стенозе?
Обратное расщепление второго тона свидетельствует о том, что градиент давления на аортальном клапане составляет 60 мм рт. ст. и более. Этот признак более надежен при врожденном, чем
при ревматическом аортальном стенозе, потому что в последнем случае из-за дистрофии миокарда
возможны удлинение периода изоволюмического сокращения, более позднее открытие аортального
клапана и, соответственно, дополнительная задержка аортального компонента.
Примечание:
При гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) расщепление второго тона в разные дни может быть различным, причем нормальное расщепление может как вовсе исчезать, так и становиться обратным. Доступное аускультации обратное расщепление второго тона при тяжелой гипертрофической обструктивной кардиомиопатии обнаруживается значительно чаще, чем при других вариантах аортального стеноза. По-видимому, дело в том, что
при гипертрофическом субаортальном стенозе отсутствует кальцификация аортального клапана, приводящая к исчезновению аортального компонента.
6. В каких случаях при ишемической болезни сердца может наблюдаться обратное
расщепление второго тона в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса?
При хронической ишемической болезни сердца обратное расщепление возникает очень редко.
Тем не менее оно может наблюдаться в следующих ситуациях:
а. Во время ангинозного приступа или после физической нагрузки у больных со значительной
обструкцией коронарных артерий.
б. В течение первых трех дней после острого инфаркта миокарда (примерно у 15% больных).
в. У больных старше 70 лет при выраженной дистрофии миокарда, приводящей к появлению
третьего сердечного тона (S3).
г. У гипертоников с выраженной дистрофией миокарда или во время гипертонического криза.
Примечания:
а. При ишемической болезни сердца обратное расщепление настолько незначительно, что его
единственным признаком может быть чистый второй тон на вдохе, теряющий чистоту во время выдоха.
б. Более позднее появление второго тона при ишемической болезни сердца обычно обусловлено удлинением времени изоволюмического сокращения.
7. Каково клиническое значение расщепления второго тона на выдохе?
Экспираторное расщепление свидетельствует о широком, фиксированном или парадоксальном
расщеплении второго тона.
Примечание:
У здоровых лиц старше 50 лет экспираторное расщепление второго тона наблюдается редко.
Соответственно, расщепление второго тона на выдохе у пациентов этого возраста может быть патологическим и должно быть принято во внимание.
8. Что может быть ошибочно расценено как парадоксальное расщепление второго
сердечного тона?
а. Последовательность «второй сердечный тон — той открытия митрального клапана» (этот
аускультативный феномен подробно обсуждается на стр. 242-246).
б. Широкое расщепление второго тона с нормальной последовательностью компонентов (А2Р2)
при мерцании предсердий. После коротких диастолических пауз отмечаются узкие интервалы расщепления. В то же время на вдохе может наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений, обусловленное влиянием вегетативной нервной системы на проводимость АВ-соединения. Соответственно, в связи с инспираторным укорочением интервала R-R расщепление второго тона может сужаться.
Расширение интервала между компонентами второго тона на выдохе и его сужение на вдохе по своей аускультативной картине напоминает обратное расщепление.
в. Электрокардиостимулятор со стимулирующим электродом в правом желудочке при полной
атриовентрикулярной блокаде может не сопровождаться обратным расщеплением второго тона в том
случае, если комплексу QRS предшествует волна Р. Отсутствие обратного расщепления обусловлено
тем, что дополнительная подкачка за счет «предсердного удара» удлиняет время изгнания правого
желудочка в большей степени, чем период изгнания левого желудочка.
9. Каким образом расщепление второго тона помогает дифференцировать предсердные и желудочковые экстрасистолы?
Если интервал расщепления сужен или отсутствует, то, по всей вероятности, имела место
наджелудочковая экстрасистола. Нормальное расщепление второго тона может наблюдаться как после предсердных, так и после желудочковых экстрасистол.
Выявление и распознавание обратного расщепления
1. Что помогает заподозрить обратное (парадоксальное) расщепление второго тона?
Увеличение интервала расщепления на выдохе и его сужение на вдохе свидетельствуют о
том, что легочный компонент следует раньше аортального (рис. 17).
Рис. 17. Если интервал расщепления сужается во время вдоха, то легочный компонент (Р2) в обязательном порядке
возникает раньше аортального (А2), и имеет место обратное расщепление второго тона (S2)
2. Каким образом при помощи аускультации можно установить, что широкое расщепление является обратным, если дыхательная динамика интервала расщепления настолько
непостоянна, что не позволяет с уверенностью распознать перемещения компонентов второго тона в различные фазы дыхания?
а. На верхушке сердца или выслушивается только аортальный компонент, или — если имеют
место оба компонента — аортальный является наиболее громким среди них. Поэтому необходимо
постепенно перемещать стетоскоп от левого края грудины по направлению к верхушке сердца, продолжая выслушивать расщепленный второй тон. Тот компонент, который исчезает или ослабевает на
верхушке, и есть легочный компонент второго тона. Если на верхушке пропадает или становится тише второй по счету компонент, то имеет место нормальная последовательность компонентов второго
тона (А2Р2). Если же, напротив, ослабевает или исчезает первый по счету компонент, то имеется обратное расщепление второго тона (Р2А2). В связи с тем, что во втором межреберье справа от грудины
обычно выслушивается только аортальный компонент второго тона, можно использовать аналогичный
прием и постепенно перемещать насадку стетоскопа в направлении указанного межреберного промежутка.
б. Легочным является тот компонент, громкость которого увеличивается на вдохе (рис. 18)
Рис. 18. Если около левого края грудины выслушивается фиксированное расщепление второго тона, то бывает трудно определить, какая последовательность его компонентов — нормальная или обратная (парадоксальная) — имеет место.
Легочным (Р2) всегда является тот компонент, громкость которого уменьшается при смещении стетоскопа в сторону верхушки
сердца
в. Попросите пациента выполнять прием Вальсальвы на протяжении примерно 10 секунд. Во
время натуживания из-за поступления меньшего объема крови в оба желудочка легочный компонент
возникает немного раньше, и обратное расщепление становится шире. У здоровых людей интервал
между компонентами второго тона во время натуживания обычно сужается.
Сразу же после прекращения приема Вальсальвы в правые отделы сердца поступает избыточный объем крови, вследствие чего легочный компонент появляется позже. Соответственно, если интервал между компонентами сужается, то имеет место обратное расщепление (Р2А2). У здоровых людей внезапное поступление крови в правый желудочек приводит к немедленному расширению интервала расщепления.
При обратной последовательности компонентов второго тона через несколько сердечных циклов его расщепление вновь значительно расширяется. Напротив, у здоровых людей наблюдается сужение интервала расщепления, обусловленное притоком избыточного объема крови из легочных сосудов в левое предсердие и более поздним появлением аортального компонента.
3. Что означает термин «непарадоксальное обратное расщепление»?
О непарадоксальном обратном расщеплении говорят в том случае, когда имеет место обратная последовательность компонентов второго тона (Р2А2), но интервал между ними на вдохе шире,
чем на выдохе. Такое расщепление может наблюдаться при блокаде левой ножки пучка Гиса на фоне
кардиомиопатии или острого инфаркта миокарда. Непарадоксальное обратное расщепление, по всей
вероятности, обусловлено чрезмерно ранним появлением легочного компонента во время вдоха и может быть диагностировано только при одновременной регистрации фонокардиограммы и сфигмограммы. Однако такое расщепление можно заподозрить, если у больного с блокадой левой ножки пучка
Гиса наблюдается широкое расщепление второго сердечного тона и практически нормальная респираторная динамика его компонентов.
Примечание:
У некоторых пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких, сопровождающейся гиперпневматизацией легочной ткани и низким стоянием диафрагмы, отмечается парадоксальное уменьшение кровотока в магистральных венах во время вдоха, приводящее к инспираторному сужению интервала расщепления второго тона при нормальной последовательно^ сти его компонентов (А2Р2).
10. Тон открытия митрального клапана
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ВРЕМЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
1. Какие условия необходимы для того, чтобы открытие митрального клапана стало
доступным аускультации?
Обычно необходимым условием для появления тона открытия является митральный стеноз,
обусловленный фиброзным уплотнением и (зачастую) кальцификацией створок митрального клапана
и, в особенности, его более крупной передней створки. При этом наблюдается также сращение комиссур, обусловленное их фиброзированием и кальцификацией. Во время диастолы, когда левый желудочек старается «засосать» в себя кровь из левого предсердия, центральные части створок митрального клапана могут «надуваться», как парус и выгибаться вниз в виде купола. Это быстрое диастолическое куполообразное выпячивание центра передней створки митрального клапана в полость левого
желудочка и сопровождается особым звуковым тоном — тоном (щелчком) открытия (opening snap,
OS) (рис. 1).
Рис. 1. Тон открытия образован передней створкой митрального клапана, центральная часть которой резко выпячивается или куполообразно выгибается вниз. Это выпячивание и сопровождается щелкающим звуком. Закрытие митрального
клапана, во время которого передняя створка выгибается кверху, также всегда сопровождается щелкающим звуковым тоном. В
то же время ширина задней створки (т.е. расстояние от фиброзного кольца до свободного края последней) слишком мала для
того, чтобы выпячивание ее центральной части могло привести к появлению щелкающего звука
2. Почему тон открытия при митральном стенозе обусловлен именно передней
створкой митрального клапана?
Во-первых, передняя створка митрального клапана в три раза шире задней. Кроме того, к
задней створке сухожильные хорды прикрепляются по всей желудочковой поверхности, а к передней
створке — только по краям, благодаря чему ее центральная часть остается свободной. Соответственно, несмотря на то, что при митральном стенозе две относительно независимые створки превращаются в единый воронкообразный рукав с отверстием в виде «рыбьего рта», центральная часть передней
створки вносит наибольший вклад в появление громкого первого сердечного тона (Si) и тона открытия митрального клапана.
Примечания:
а. Тон открытия может возникать и при комбинированном пороке митрального клапана с преобладанием митральной регургитации в том случае, если обратный кровоток обусловлен утолщенной,
закрученной неподвижной задней (пристеночной) створкой, а центральная часть передней створки
еще сохраняет подвижность.
б. Быстрый кровоток через митральный клапан иногда может обусловить появление тона открытия и при отсутствии митрального стеноза. Тон открытия митрального клапана был описан в редких случаях при дефекте межжелудочковой перегородки, персистирующем артериальном протоке,
атрезии трехстворчатого клапана, тиреотоксикозе, а также у больных, перенесших операцию БлелокаТауссиг (подключично-легочный анастомоз) по поводу тетрады Фалло.
в. Врожденный митральный стеноз у детей редко сопровождается тоном открытия, т.к. при таком пороке сердца центральные отделы патологически измененных створок обычно весьма ригидны.
г. При пролапсе митрального клапана, проявляющемся щелчком (click) в сочетании с систолическим шумом или без него, может выслушиваться тон, сходный с тоном открытия [1; 4]. Этот тон
возникает одновременно с точкой D на эхокардиограмме, поэтому его наиболее вероятной причиной
является повторное смыкание пролабирующей задней створки митрального клапана с передней
створкой в тот момент, когда давление в левом желудочке становится ниже, чем в левом предсердии.
Если же, напротив, имеет место т.н. «провисающий клапан» (floppy valve), который проявляется интенсивным пансистолический шумом митральной регургитации и выраженным пролапсом передней
створки, то обусловленный последним тон открытия возникает одновременно с точкой Е на эхокардиограмме митрального клапана. Эти тоны лучше всего выслушиваются на верхушке сердца.
д. У больных с массивным асцитом может выслушиваться тон, сходный с тоном открытия
митрального клапана и возникающий примерно через 70 мс после легочного компонента одновременно с началом раскрытия митрального клапана (по данным эхокардиограммы). Считается, что этот
тон обусловлен столкновением сердца с высоко стоящей диафрагмой, т.к. он исчезает на вдохе и после ликвидации асцита.
е. При миксоме левого предсердия ранний третий тон сердца (S3) (именуемый также опухолевым хлопком) зачастую выслушивается всего лишь через 0,07—0,11 с после аортального компонента,
т.е. примерно в то же самое время, что и тон открытия митрального клапана.
ж. Весьма удобно обозначать период изоволюмического расслабления (т.е. интервал между
аортальным компонентом второго тона и тоном открытия митрального клапана) как интервал А2-ТО,
или просто как интервал 2-ТО.
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ
ТЯЖЕСТЬЮ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА
ИНТЕРВАЛА
2-ТО
И
1. Какие факторы определяют длительность периода изоволюмического расслабления (интервала 2-ТО)?
а. Давление в левом предсердии в момент открытия митрального клапана.
б. Частота сердечных сокращений (ЧСС). Повышенная активность симпатической нервной
системы и высокий уровень циркулирующих катехоламинов, обусловливающие увеличение ЧСС,
укорачивают период изоволюмического расслабления. Кроме того, при высокой частоте сердечного
ритма в связи с укорочением диастолы уменьшается время опорожнения левого предсердия и увеличивается давление в нем. Поэтому чем чаще сокращается сердце, тем короче интервал 2-ТО.
в. Ригидность митрального клапана (обусловленная главным образом его кальцификацией)
(см. вопрос 5 в этом разделе).
г. Скорость и сила расслабления миокарда (т.е. состояние сократительной [инотропной] функции или сократимость сердечной мышцы)
д. Давление, при котором закрывается аортальный клапан (близкое к систолическому артериальному давлению).
Примечание:
Раннее диастолическое расширение левого желудочка не является лишь пассивным процессом, обусловленным расслаблением миокарда и «силой отдачи», но обладает активным присасывающим действием, зависящим от сократительной (инотропной) функции сердечной мышцы.
2. Каково соотношение между тяжестью митрального стеноза и амплитудой волны V
на кривой давления в левом предсердии?
Чем тяжелее стеноз, тем выше обструкция кровотока и, соответственно, тем медленнее и тем
хуже опорожняется левое предсердие. Соответственно, чем более выражен стеноз митрального клапана, тем выше волна V.
Примечания:
а. Это станет понятным, если вы вспомните, что подъем волны V начинается во время систолы желудочков, т.е. в тот момент, когда митральный клапан закрыт. Если волна V начинается при
исходно повышенном давлении в левом предсердии, то ее подъем становится еще выше. Это и наблюдается у больных с митральным стенозом, при котором нарушается диастолическое опорожнение
левого предсердия и увеличивается давление в нем.
б. При высоком давлении в левом предсердии требуется меньше времени для того, чтобы после закрытия аортального клапана (или, соответственно, после появления аортального компонента)
давление в полости левого желудочка стало ниже внутрипредсердного и открылся митральный клапан (рис. 2) Поэтому высокое давление в левом предсердии укорачивает интервал 2-ТО.
в. Обусловленная сопутствующей митральной регургитацией высокая волна V не обязательно
приводит к более раннему появлению тона открытия. Возможно, дело в том, что при митральном стенозе тон открытия возникает не на пике волны V, а в начале ее нисходящего колена. Если же имеет
место еще и митральная регургитация, то тон открытия возникает еще ниже на нисходящем колене
волны V. Несмотря на то, что открытие митрального клапана начинается в момент пересечения кривых давления в левом желудочке и левом предсердии, для максимального раскрытия створок (одновременно с которым, собственно, и появляется тон открытия) может потребоваться еще от 25 до 70
мс.
Рис. 2. Обратите внимание на укорочение интервала между аортальным компонентом (к?) второго сердечного тона и
тоном открытия митрального клапана (OS) при более высоком давлении в левом предсердии
3. Какой интервал 2-ТО — длинный или короткий — будет наблюдаться после сердечного сокращения, следующего за длинной диастолической паузой при мерцании предсердий? Почему?
Длительный интервал 2-ТО, т.к. длительная диастола оставляет больше времени для опорожнения левого предсердия и снижения давления в нем. Следующее сердечное сокращение начинается
и заканчивается при более низком внутрипредсердном давлении, что и обусловливает удлинение интервала 2-ТО.
4. Какой интервал 2-ТО — короткий или длинный (или какой тон открытия -ранний
или поздний) — будет наблюдаться при чрезмерно ригидном митральном клапане? Почему?
Длительный интервал 2-ТО, т.к. чем ригиднее (т.е. чем малоподвижнее) створки клапана, тем
более значительное снижение давления в левом желудочке по сравнению с левым предсердием требуется для создания «присасывающего эффекта» и открытия митрального клапана.
Примечание:
Было показано, что кальцификация снижает скорость открытия митрального клапана. Интервал 2-ТО образован истинным периодом изоволюмического сокращения (промежутком времени между аортальным компонентом второго тона и открытием митрального клапана) и временем открытия
митрального клапана. Поэтому несмотря на то, что высокое давление в левом предсердии укорачивает истинный период изоволюмического сокращения, кальциноз и уплотнение створок увеличивают
время открытия. В результате интервал 2-ТО оказывается длиннее, чем можно было бы ожидать при
данной степени тяжести митрального стеноза [9; 14]. Данные эхофонокардиографии свидетельствуют
о том, что истинный период изоволюмического расслабления (т.е. период между аортальным компонентом второго тона и открытием митрального клапана) лучше коррелирует с тяжестью митрального
стеноза, чем интервал 2-ТО в целом.
5. Какие патологические состояния, помимо умеренно выраженного митрального
стеноза и значительной кальцификации митрального клапана, могут обусловливать позднее
появление тона открытия?
а. Брадикардия. При низкой частоте сердечных сокращений период изоволюмического расслабления увеличивается преимущественно из-за того, что во время длительных диастолических пауз
лучше опорожняется левое предсердие и снижается давление в нем. (Кроме того, при брадикардии
может медленнее снижаться давления в левом желудочке.)
б. Сниженная сократительная функция миокарда, обусловленная как дистрофией сердечной
мышцы, так и старением. Оба эти фактора увеличивают время изоволюмического сокращения. (Изоволюмическое сокращение с возрастом значительно удлиняется.)
в. Аортальная регургитация. Вероятной причиной является ретроградный поток крови, который
наталкивается на желудочковую поверхность передней створки митрального клапана и препятствует
быстрому смещению вниз ее центральной части. (Сопутствующая аортальная регургитация может
даже приводить к исчезновению тона открытия.)
г. Низкое давление в левом предсердии, обусловленное увеличением его размеров, а также
выраженной сократительной недостаточностью с низким кровотоком.
д. Высокое давление в аорте. Если аортальный клапан закрывается при повышенном давлении, то необходимо более длительное время для того, чтобы внутрижелудочковое давление стало ниже давления в левом предсердии, открылся митральный клапан и появился тон открытия.
Примечание:
Если систолическое давление в аорте превышает 130 мм рт. ст., то длительность интервала 2ТО не позволяет судить о выраженности митрального стеноза (рис. 3).
Рис. 3. Следует отметить, что чем выше давление в аорте, тем продолжительнее интервал между аортальным компонентом второго тона (Аг) и тоном открытия митрального клапана (ТО)
6. Какой интервал 2-ТО — узкий или широкий — наиболее достоверно характеризует тяжесть митрального стеноза? Почему?
Наиболее достоверным признаком является узкий интервал 2-ТО, т.к. сужение этого интервала может быть обусловлено только тяжелым митральным стенозом или тахикардией, в то время как
существует, по меньшей мере, пять причин (помимо умеренного митрального стеноза), приводящих к
расширению интервала 2-ТО.
Примечания:
а. Несомненным признаком тяжелого митрального стеноза является небольшой (продолжительностью 50 мс или менее) интервал 2-ТО в состоянии покоя, даже если он отмечается только после физической нагрузки [5; 19].
б. Самый узкий интервал 2-ТО, наблюдаемый при практически нормальном давлении в левом
предсердии, составляет примерно 95 мс (время, необходимое для того, чтобы как можно быстрее произнести «па-па»).
в. Для того чтобы выслушать по отдельности два тона, интервал между которыми равен 50-70
мс (0,05-0,07 с), произнесите «па-да» с максимально возможной скоростью. Столь узкий интервал 2ТО свидетельствует об умеренном или выраженном митральном стенозе.
ГРОМКОСТЬ ТОНА ОТКРЫТИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
1. Какие причины, помимо ожирения и эмфизематозной грудной клетки, могут приводить к ослаблению или исчезновению тона открытия?
а. Крайне выраженная кальцификация митрального клапана, при которой прогибание центральных отделов створок при максимальном раскрытии последних может не сопровождаться звуковым тоном.
Примечания:
а. Тон открытия митрального клапана можно выслушать даже при тяжелом кальцинозе створок, однако в этом случае он становится тихим, поздним и низкочастотным (т.е. исчезают его высокочастотные составляющие) [2; 13]. Напротив, при фиброзной дегенерации биологического клапанного протеза исчезают преимущественно низкочастотные составляющие
тона открытия.
б. Изолированный фиброз митрального клапана лишь в редких случаях может приводить к уменьшению громкости тона открытия.
в. Тон открытия отсутствует при врожденном митральном стенозе, главным образом
из-за эластичности створок клапана.
г. Несмотря на то, что относительно неподвижный обызвествлеиный митральный клапан может приводить к ослаблению или исчезновению тона открытия, первый сердечный тон
обычно остается громким, хотя, в некоторых случаях, и он может становиться тихим.
б. Крайне низкий кровоток через митральный клапан, обусловленный исключительной тяжестью стеноза, вторичной легочной гипертензией, сопутствующим пороком аортального или трехстворчатого клапанов или же дисфункцией миокарда.
в. Увеличенный правый желудочек (обычно на фоне легочной гипертензии или трикуспидальной регургитации), который смещает левый желудочек в сторону от грудной стенки.
г. Умеренная или тяжелая аортальная регургитация, которая может «амортизировать» переднюю створку митрального клапана в тот момент, когда она куполообразно выгибается вниз.
Примечание:
Сразу же после того, как пациент с аортальной регургитацией и митральным стенозом перейдет в сидячее положение, можно выслушать тихий тон открытия. Вероятной причиной появления этого тона является снижение венозного возврата в положении сидя, уменьшающее выраженность аортальной регургитации.
2. Почему тяжелая легочная гипертензия в сочетании с митральным стенозом приводит к снижению кровотока через митральный клапан и, соответственно, к уменьшению
громкости тона открытия?
В этом случае замедление кровотока обусловлено двумя причинами: обструкцией митрального клапана и сужением легочных артериол.
Примечания:
а. Наблюдаемое при легочной гипертензии снижение кровотока, но всей вероятности, объясняется тем, что развиваемое правым желудочком давление не может полностью компенсировать высокое сопротивление, обусловленное сужением легочных артериол (Возможно, что компенсаторные
механизмы в биологических системах бывают завершенными лишь в редких случаях [или никогда].)
б. Еще одним доказательством того, что сниженный кровоток может препятствовать появлению тона открытия, является наблюдаемое у части больных исчезновение тихого тона открытия в положении стоя и увеличение его громкости при подъеме нижних конечностей.
в. Митральная комиссуротомия примерно в половине случаев приводит к исчезновению тона
открытия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕЖДУ А2Р2 И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ А2ТО
Сходство между нормальной последовательностью компонентов второго тона
и последовательностью 2-ТО
1. На каком участке грудной клетки обычно лучше всего выслушивается тон открытия митрального клапана?
Тон открытия обычно наилучшим образом выслушивается между верхушкой и левым краем
грудины или около левого края последней. Это не покажется слишком удивительно, если помнить о
том, что передняя створка митрального клапана, которая в основном и формирует тон открытия, в
процессе раскрытия перемещается вдоль линии, направленной практически точно на левый край грудины. Легочный компонент второго сердечного тона также лучше всего выслушивается около левого
края грудины. А в связи с тем, что при аускультации в верхних отделах левой окологрудинной линии
увеличивается расстояние между стетоскопом и сердцем, легочный компонент, равно как и тон открытия митрального клапана, могут лучше выслушиваться в третьем или в четвертом межреберьях
слева от грудины.
Примечания:
а. Тон открытия, как это ни странно, зачастую может хорошо выслушиваться во втором межреберье справа от грудины даже в том случае, когда слева его громкость не слишком велика. Возможно, дело в том, что митральный клапан соединен единым массивом соединительной ткани с проксимальным отделом аорты, который вследствие дилатации левого предсердия может располагаться
ближе обычного к передней грудной стенке. При этом более громкий, чем в норме, легочный компонент второго сердечного тона также может выслушиваться во втором межреберном промежутке справа от грудины.
б. Как и все остальные сердечные тоны и шумы, громкий тон открытия может выслушиваться
на любом участке передней грудной стенки. Громкость тона открытия может даже достигать шестой
степени.
в. Хотя расщепление второго тона может достигать 100 мс и, зачастую, не отличается от интервала между аортальным компонентом и тоном открытия, оно также может сужаться до 20 мс, что
весьма нехарактерно для последовательности 2-ТО.
г. Хотя тон открытия по тембру, частоте и продолжительности обычно не слишком отличается
от легочного компонента, иногда он может быть образован преимущественно низкочастотными звуками, особенно если митральный клапан значительно обызвествлен.
Отличие нормальной последовательности компонентов второго тона от последовательности 2-ТО
1. Всегда ли интенсивность громкого легочного компонента на верхушке столь же велика, что и около левого края грудины?
Только в том случае, если анатомическое строение грудной клетки приводит к ослаблению
всех сердечных тонов, выслушиваемых около левого края грудины. В такой ситуации если громкость
легочного компонента велика, то он может выслушиваться на верхушке сердца с такой же интенсивностью, как и около левого края грудины (в положении лежа на левом боку).
Примечание:
Громкость тона открытия на верхушке больше или равна его интенсивности около левого края
грудины только в том случае, если имеет место дилатация левого желудочка или если одно из ребер
было удалено во время выполненной ранее операции на сердце.
ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №1: Если
второй по счету компонент расщепленного второго сердечного тона на верхушке громче или
столь же громок, как и на других участках грудной клетки, то, по всей вероятности, этот
компонент есть тон открытия митрального клапана.
2. Каким образом изменяется громкость легочного компонента и тона открытия в
различные фазы дыхания?
Во время вдоха легочный компонент становится громче, а тон открытия — тише (т.к. на вдохе
уменьшается приток крови в левое предсердие).
Примечание:
Инспираторное увеличение громкости легочного компонента можно ожидать только у левого
края нижней части грудины, т.к. в верхних отделах грудной клетки все сердечные тоны на вдохе
становятся несколько тише.
ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №2: Если
второй по счету компонент расщепленного второго сердечного тона около левого края нижней части грудины во время вдоха становится тише (в отсутствие блокады левой ножки
пучка Гиса), то, по всей вероятности, этот компонент представляет собой тон открытия
митрального клапана.
3. В каких случаях последовательность 2-ТО напоминает обратное расщепление второго сердечного тона?
Иногда создается впечатление, что интервал между вторым сердечным тоном и тоном открытия митрального клапана увеличивается на выдохе, однако на самом деле этого не происходит. Во
время выдоха легочный компонент возникает немного раньше (т.е. становится ближе к аортальному
компоненту) и, соответственно, отдаляется от тона открытия (рис. 4).
Рис. 4. Отметим, что респираторная динамика интервала 2-ТО может напоминать обратное расщепление второго тона, т.к. легочный компонент [Р2 ] второго тона во время выдоха отдаляется от тона открытия митрального клапана [ТО] (т.е.
возникает немного раньше), а на вдохе приближается к нему (т.е. появляется немного позже)
Примечания:
а. Синусовая аритмия может способствовать экспираторному расширению интервала 2-ТО за
счет уменьшения частоты сердечных сокращений на выдохе.
б. Экспираторное увеличение давления в левом предсердии теоретически могло бы приводить
к укорочению интервала 2-ТО. Однако давление в аорте во время выдоха также повышается, поэтому
интервал 2-ТО остается практически без изменений
ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №3: Если
наблюдаемое на вдохе широкое расщепление второго тона еще более увеличивается во время
выдоха, то в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса второй по счету компонент второго тона есть тон открытия митрального клапана.
4. Каким образом можно различить аортальный компонент второго тона, легочный
компонент второго тона и тон открытия митрального клапана в том случае, если три этих
тона выслушиваются по отдельности друг от друга?
При митральном стенозе около левого края грудины зачастую выявляется трехкомпонентный
второй сердечный тон, по своей аускультативной картине напоминающий барабанную дробь или раскатистый звук «р» (многоударный напряженный звук [рр] в испанском языке). «Барабанный» трехкомпонентный второй сердечный тон легче всего обнаружить на вдохе, когда увеличивается интервал
между легочным и аортальным компонентами. Однако в некоторых случаях громкость тона открытия
настолько незначительна, что его можно выслушать только на выдохе (рис. 5).
Рис. 5. На вдохе увеличивается интервал между аортальным (Аг) и легочным (Р2) компонентами второго сердечного
тона (S2). Вместе с тоном открытия митрального клапана (OS) эти компоненты создают эффект «барабанной дроби»
ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №4:
Трехкомпонентный второй сердечный тон, все составляющие которого разделены небольшими интервалами и создают эффект «барабанной дроби», свидетельствует о том, что последний по счету компонент есть тон открытия митрального клапана.
5. Как изменяется интервал 2-ТО при переходе в вертикальное положение? Почему?
В положении стоя этот интервал расширяется. Депонирование крови в нижних конечностях
снижает ее возврат в левое предсердие. Соответственно, снижается давление над суженным митральным клапаном и увеличивается интервал 2-ТО.
Примечания:
а. При обычной последовательности компонентов второго тона интервал между ними в положении стоя или не изменяется, или сужается. Дело в том, в вертикальном положении снижается объем обоих желудочков, однако правый желудочек реагирует на это снижение в большей степени, чем
левый.
б. Доказательства того, что правый желудочек в большей степени реагирует на изменение
давления наполнения сильнее, чем левый, могут быть получены у лиц с полной атриовентрикулярной
блокадой и искусственным водителем ритма, стимулирующий электрод которого установлен в правом
предсердии. Если зубец Р возникает перед комплексом QRS и, соответственно, происходит гемодинамически эффективное сокращение предсердий («предсердный удар»), то легочный компонент второго
тона возникает позже аортального. Соответственно, обратное расщепление сужается, полностью исчезает или становится нормальным.
ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №5: Если
расщепление второго тона расширяется в положении стоя, то его второй по счету компонент есть тон открытия митрального клапана.
6. Почему при наличии тона открытия первый сердечный тон всегда имеет «щелкающий»характер?
Уплотнение и куполообразная деформация митрального клапана образуют не только тон открытия, но и щелкающий первый той. Иными словами, если имеет место тон открытия, то в большинстве случаев наблюдается и «щелчок (топ) закрытия» митрального клапана.
Примечание:
Громкий первый тон сердца может выслушиваться даже в том случае, когда митральный клапана чрезмерно уплотнен и отсутствует тон открытия.
Следовательно, громкий первый тон с «щелчком закрытия» свидетельствует о наличии тона
открытия митрального клапана, а тихий первый тон исключает наличие последнего.
ОТЛИЧИЕ ЛЕГОЧНОГО КОМПОНЕНТА ОТ ТОНА ОТКРЫТИЯ: ПРАВИЛО №6: Если
громкость первого сердечного тона невелика или он представляет собой только глухой низкочастотный звук, то второй по счету компонент второго тона сердца, по всей вероятности, не является тоном открытия митрального клапана.
Признаки, позволяющие отличить нормальную последовательность компонентов второго тона от последовательности 2-ТО
1. Если второй по счету компонент расщепленного второго тона на верхушке громче или
столь же громок, как и около левого края грудины, то, по всей вероятности, этот компонент есть тон
открытия митрального клапана.
2. Если второй по счету компонент расщепленного второго тона во время вдоха становится
тише (в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса), то, по всей вероятности, этот компонент есть
тон открытия митрального клапана.
3. Если расщепление второго тона сужается на вдохе, то имеет место тон открытия митрального клапана (в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса).
4. Если во втором межреберье слева выслушивается трехкомпонентный второй тон, то имеет
место тон открытия митрального клапана.
5. Если расщепление второго тона расширяется в положении стоя, то второй по счету компонент есть тон открытия митрального клапана.
6. Если выслушивается тихий или глухой первый тон сердца, то второй по счету компонент
расщепленного второго сердечного тона, по всей вероятности, есть легочный компонент (а не тон открытия митрального клапана).
Дифференциальная диагностика тона открытия митрального клапана
1. Какие состояния может имитировать поздний тон открытия?
а. Ранний третий тон сердца при констриктивном перикардите (см. стр. 264) — т.н. «перикардиальный удар».
б. Опухолевый хлопок при миксоме левого предсердия (см. стр. 262).
в. Вегетации на митральном клапане, которые быстро перемещаются из левого предсердия в
левый желудочек и сталкиваются с основанием межжелудочковой перегородки (очень редкое явление).
ТОН ОТКРЫТИЯ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
1. В каких случаях тон открытия трехстворчатого клапана выслушивается в отсутствие трикуспидального стеноза?
Если значительный объем крови попадает в правый желудочек через трехстворчатый клапан.
При дефекте межпредсердной перегородки или же при частичном или полном аномальном дренаже
легочных вен в правое предсердие быстрый поток крови может обусловить появление тона открытия,
который возникает спустя 30-50 мс после легочного компонента и выслушивается вдоль левого края
грудины. (Этот тон выслушивается более чем у 75% больных старше 35 лет с дефектом межпредсердной перегородки.)
Примечания:
а. В одном исследовании тон открытия трехстворчатого клапана был обнаружен лишь в тех
случаях, когда соотношение между легочным и системным кровотоком составляло 2 : 1 или более. В
другой работе было показано, что левоправый сброс крови в 1,5-2 раза выше при наличии тона открытия трехстворчатого клапана, чем в его отсутствие. Однако тон открытия может наблюдаться и на
фоне сниженного сброса крови слева направо, если последний обусловлен легочной гипертензией и
имеет место трикуспидальная регургитация, которая увеличивает объем крови, протекающей через
трехстворчатый клапан во время диастолы. Расширенный и гипертрофированный правый желудочек
может настолько растягивать фиброзное кольцо и уплотнять створки, что приводит к появлению тона
открытия
б. При деформированном трехстворчатом клапане (например, при аномалии Эбштейна) второй
компонент широко расщепленного второго тона возникает одновременно с максимальным раскрытием
трехстворчатого клапана (по данным эхокардиографии).
2. Каким образом изменяются тоны открытия митрального и трехстворчатого клапанов в различные фазы дыхания?
На вдохе увеличивается кровоток через трехстворчатый клапана, поэтому соответствующий
тон открытия становится громче. Весьма полезно помнить об этом, т.к. если огромный правый желудочек занимает обычное место верхушечного толчка, то трикуспидальный тон открытия в области
верхушки может быть столь же громким, что и около левого края грудины и, таким образом, имитировать тон открытия митрального клапана.
Примечания:
а. В норме трехстворчатый клапан открывается первым. В то же время при сочетании митрального стеноза и стеноза трехстворчатого клапана тон открытия митрального клапана обычно появляется раньше. Дело в том, что митральный стеноз в большинстве случаев значительно тяжелее, чем
сужение трехстворчатого клапана, а давление в левом предсердии выше, чем в правом. Но при незначительном митральном стенозе трикуспидальный тон открытия может опережать тон открытия
митрального клапана. Это вполне объяснимо с учетом того факта, что время изоволюмического расслабления правого желудочка на 50—80 мс короче, чем аналогичный период левого желудочка.
б. При аномалии Эбштейна наблюдается поздний тон открытия трехстворчатого клапана,
предположительно из-за того, что меньший, чем в норме правый желудочек не только хуже сокращается, но и хуже расслабляется.
3. Каким образом можно отличить тон открытия трехстворчатого клапана от широкого расщепления второго тона с нормальной последовательностью компонентов?
а. Постарайтесь выслушать сходный с барабанной дробью трехкомпонентный второй тон
сердца, последний из компонентов которого становится громче на вдохе.
б. Попросите больного встать. В вертикальном положении интервал между аортальным и легочным компонентами останется прежним или сузится, а интервал между аортальным компонентом и
тоном открытия трехстворчатого клапана или не изменится, или станет шире.
11. Третий сердечный тон
ТЕРМИНОЛОГИЯ
1. Как еще называется третий сердечный тон?
Тон протодиастолического галопа, желудочковый галоп, тон галопа раннего наполнения, а
также тон раннего (или быстрого) диастолического наполнения.
Примечание:
Термин «протодиастола» был впервые предложен Виггерсом (CJ. Wiggers), для того чтобы
обозначить участок кривой внутриаортального давления между максимальным значением последнего
и закрытием аортального клапана. Считалось, что этот интервал (период), во время которого уменьшается скорость изгнания крови, представляет собой начало расслабления желудочка (т.е. диастолы).
Однако с точки зрения врача, проводящего аускультацию, диастола представляет собой период, начинающийся после закрытия аортального клапана, т.е. после второго сердечного тона (рис. 1).
Рис. 1. С точки зрения физиолога диастола начинается в тот момент, когда появляются первые признаки расслабления желудочков или когда скорость изгнания начинает снижаться. Однако точное определение этой точки является затруднительным и не имеет большого практического значения для кардиолога. Поэтому принято считать, что диастола начинается
одновременно со вторым сердечным тоном (S2 ) или с инцизурой на кривой аортального давления
Определения «протодиастолический» и «раннедиастолический» используются как синонимы. Однако приставка прото- (protos-) означает не «ранний», а «первый». Соответственно, четвертый сердечный тон (S 4) следует называть «гистидиастолическим» от греч. hystidos («последний»).
Т.к. последний термин кардиологами не используется, то употребление греческого термина для обозначения только лишь третьего тона является нелогичным.
2. Какие преимущества, помимо краткости, имеет термин «третий сердечный тон»
перед термином «тон быстрого диастолического наполнения»?
а. Четвертый сердечный тон также обусловлен быстрым наполнением левого желудочка, которое вызвано сокращением предсердия.
б. В эксперименте на собаках было показано, что третий сердечный тон возникает при интенсивных сокращениях сердца, в котором вовсе нет крови.
в. Один тон не может быть «галопом». Термином «галоп» обозначается ритм или последовательность звуков, состоящих по меньшей мере из трех компонентов. Желудочковый галоп — это
трехчленный ритм, который представляет собой последовательность первого, второго и третьего сердечных тонов. Поэтому предпочтительным является термин «третий сердечный тон».
Примечание:
Термин «ритм галопа» изначально использовался для описания любой последовательности
из трех и более сердечных тонов при наличии тахикардии и недостаточности кровообращения. При
этом учитывались любые дополнительные звуковые тоны, возникающие как в систолу (систолический
галоп), так и во время диастолы. При таком толковании указанный термин не охватывает все те случаи, когда третий тон сердца возникает при нормальной частоте сердечного ритма или в отсутствие
сердечной недостаточности. Поэтому значение термина изменилось и в настоящее время «ритмом
галопа» называется последовательность, состоящая из трех и более компонентов и включающая в себя только дополнительные тоны, которые возникают во время диастолы (т.е. третий сердечный тон,
четвертый сердечный тон или их сочетание). Несмотря на то, что описание сердечного ритма как
ритма галопа с третьим (S3 gallop) или четвертым (S4 gallop) сердечным тоном является общепринятым и понятным, в целом термин «ритм галопа» предполагает наличие патологии и не должен использоваться в тех случаях, когда речь идет о появлении третьего сердечного тона у здоровых людей.
ВРЕМЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
1. Когда скорость наполнения желудочка максимальна — в начале, в середине или в
конце диастолы?
В начале диастолы. Увеличение объема желудочка происходит в два этапа: раннее непродолжительное быстрое и позднее длительное медленное расширение. Сразу же после закрытия аортального клапана левый желудочек расширяется с очень большой скоростью. Вначале следует фаза изоволюмического расслабления длительностью около 100 мс (время, необходимое для того, чтобы как
можно быстрее произнести «па-па»). Затем, после открытия митрального клапана, начинается фаза
быстрого наполнения, и расширение желудочка с высокой скоростью продолжается еще около 60 мс
(0,06 с). В конце этой фазы быстрое увеличение объема левого желудочка внезапно прекращается
под влиянием неизвестных факторов, и начинается фаза медленного расширения последнего.
Примечание:
На протяжении фазы раннего быстрого наполнения в левый желудочек поступает около 80%
диастолического объема крови, а в фазу позднего медленного наполнения — лишь около 20%. После
того как завершится первоначальное быстрое наполнение, объем левого желудочка практически не
изменяется до тех пор, пока не сократится левое предсердие и в желудочек не поступят оставшиеся
20% крови.
2. В какой момент на протяжении фазы быстрого наполнения появляется третий
сердечный тон?
Незадолго до того, как закончится быстрое снижение давления в левом желудочке (т.е. непосредственно перед тем моментом, когда завершится быстрое расширение левого желудочка и начнется фаза медленного диастолического наполнения).
Примечание:
Быстрое диастолическое наполнение некоторое время продолжается и после того, как появится третий сердечный тон.
3. Какие заболевания приводят к укорочению интервала «Аортальный компонент
второго тона сердца — третий сердечный тон» (интервал A2S3)?
Любые патологические состояния, при которых укорачивается период изоволюми-ческого расслабления, в т.ч.:
а. Рестриктивная кардиомиопатия или констриктивный перикардит, ограничивающие раннее
расширение левого желудочка.
б. Частота сердечных сокращений более 100 в минуту, предположительно из-за того, что под
влиянием симпатической гиперстимуляции фаза раннего наполнения завершается быстрее.
Примечание:
Период времени между открытием митрального клапана и появлением третьего сердечного
тона остается практически неизменным при любой частоте сердечного ритма, не превышающей 100
ударов в минуту.
МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
1. Чем образован третий сердечный тон?
Существуют две теории происхождения третьего тона: внутренняя и внешняя.
Теория внутреннего происхождения третьего сердечного тона
1. В чем заключается теория внутреннего происхождения третьего сердечного тона?
Согласно теории внутреннего происхождения, третий сердечный тон обусловлен внезапным
перерастяжением («pulling short») быстро расширяющегося желудочка, которое происходит под влиянием неизвестных сил миокардиального происхождения в конце фазы быстрого раннедиастолического
расширения. В момент появления третьего тона быстрое расширение желудочка уже заканчивается,
внутрижелудочковое давление перестает снижаться и остается стабильным на протяжении примерно
40 мс, несмотря на продолжающееся быстрое наполнение, обусловленное инерцией потока крови.
Быстрое нарастание объема крови в желудочке, продолжающееся после того, как внезапно прекратилось расслабление миокарда, может приводить к резкому растяжению указанной камеры сердца, и,
соответственно, к появлению третьего тона.
Примечания:
Третий сердечный тон не связан с внезапным сокращением сосочко-вых мышц и натяжением
прикрепленных к створкам митрального клапана сухожильных нитей. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Третий тон может выслушиваться в тех случаях, когда митральный клапан был заменен
аутотрапсплаптатом (изготовленным из человеческих трупных тканей), гетеротрансплаптатом (изготовленным из тканей свиньи) или шаровым механическим протезом, т.е. при отсутствии сухожильных
нитей.
б. По данным эхокардиографии, третий сердечный тон возникает в тот момент, когда передняя створка митрального клапана находится в промежуточном положении между максимальным открытием и нижней точкой раннего частичного закрытия (рис. 2). Таким образом, нет доказательств
того, что митральный клапан играет существенную роль в происхождении третьего сердечного тона.
Рис. 2. Представлены эхокардиограмма митрального клапана и сверхвысокоскоростная низкочастотная фонокардиограмма, синхронно зарегистрированные у 20-летнего мужчины с тяжелой идиопатической кардиомиопатией, осложненной недостаточностью кровообращения и мерцанием предсердий. Апикальная фонокардиограмма показывает, что громкий третий
сердечный тон (S3) начинается непосредственно перед изменением скорости начального закрытия митрального клапана. У
этого больного время от времени выслушивался удвоенный третий тон (очень редкое явление). Однако в тот день, когда была
произведена запись, аускультативная картина скорее напоминала пролонгированный третий сердечный тон или третий тон,
возникающий после короткого рокочущего шума. (Причина расщепления третьего тона остается неизвестной, однако, как предполагается, оно связано с кратковременным открытием и закрытием митрального клапана.)
Теория внешнего происхождения третьего сердечного тона
1. Почему теорию внешнего происхождения третьего сердечного тона следует принимать во внимание?
а. У людей и собак выслушиваемый на поверхности грудной клетки третий сердечный тон зачастую не может быть зарегистрирован в полости левого желудочка.
б. Если один конец фрагмента стенки желудочка фиксировать, а другой конец быстро натягивать с различной интенсивностью, то никаких звуков не возникнет.
в. При перикардиальном выпоте звуковой тон возникает в результате столкновения сердца с
грудной стенкой в тех редких случаях, когда систолический удар сердца о грудную стенку совпадает
с громким систолическим тоном.
г. Апикальная кардиограмма показывает, что пик быстрого раннего подъема верхушки сердца
возникает одновременно с третьим сердечным тоном. При значительной интенсивности указанный
пик становится доступным пальпации и сопровождается громким третьим тоном сердца (рис. 3).
Рис. 3. Представлены апикальные кардиограмма и фонокардиограмма, зарегистрированные у того же 20-летнего
больного, что и на рис. 2. Чрезвычайно громкий патологический третий сердечный тон (S3) у этого пациента выслушивался во
всех отделах грудной клетки. Трудно сказать, чем обусловлен пальпируемый толчок — чрезмерным подъемом волны быстрого
наполнения (точкой F) или вибрацией третьего сердечного тона
д. На кривой давления в левом желудочке нет никаких отклонений, которые соответствовали
бы волне быстрого наполнения на апикальной кардиограмме или третьему сердечному тону.
е. Громкость третьего сердечного тона в значительной степени зависит от того, насколько
сильно верхушечный толчок выступает между ребрами и как близко находится сердце от передней
грудной стенки.
ж. В эксперименте на собаках было показано, что третий сердечный тон выслушивается до
тех пор, пока не содержащее крови сердце продолжает интенсивно сокращаться.
2. В чем заключается теория внешнего происхождения третьего сердечного тона?
Во время систолы сердце совершает поворот против часовой стрелки (если смотреть со стороны верхушки). Момент вращения удерживает сердце в повернутом положении на протяжении ранней
диастолы. При этом также перекручиваются магистральные сосуды и натягиваются фиксирующие
эластичные анатомические образования, ограничивающие вращение сердца. Если сердце сокращается
достаточно сильно, то момент вращения может настолько растянуть эластичные структуры, что после
его завершения в начале диастолы возникает «эффект отдачи». Последний приводит к столкновению
сердца с грудной стенкой, интенсивность которого достаточна для появления звукового тона.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕТИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН
1. Как часто у здоровых людей выслушивается физиологический третий сердечный
тон?
В одном исследовании на фонокардиограммах, зарегистрированных в области верхушки сердца, третий сердечный тон был обнаружен у трети здоровых лиц в возрасте старше 15 лет. (Это не означает, что третий тон выслушивался у всех пациентов, у которых он был зарегистрирован на фонокардиограмме.) Третий тон редко выявляется при аускультации и фонокардиографии у здоровых лиц
старше 30 лет. Однако он может выслушиваться у некоторых женщин в возрасте 40-50 лет.
2. Какие физиологические состояния могут сопровождаться появлением доступного
аускультации третьего сердечного тона у здоровых лиц?
Любые состояния, увеличивающие скорость расширения желудочков и силу отдачи, в т.ч. ускорение кровотока и симпатическая гиперстимуляция (например, при тахикардии).
Примечания:
а. Существует физиологическое доказательство того, что чем энергичнее сокращается сердце,
тем выше вероятность появления третьего сердечного тона. Третий тон обычно возникает лишь в том
случае, если незадолго до окончания фазы быстрого диастолического наполнения давление в левом
предсердии умеренно или значительно превышает внутрижелудочковое давление. Чем интенсивнее
расширяется левый желудочек, тем выше градиент давления между левым предсердием и левым желудочком и тем выше вероятность появления третьего тона (рис. 4).
Рис. 4. Третий сердечный тон (S3) возникает в том случае, если левый желудочек расширяется достаточно интенсивно, и возникает градиент давления между ним и левым предсердием
б. Наличие физиологического третьего тона свидетельствует, по меньшей мере, о нормальной
скорости кровообращения. Повышенные симпатический тонус и концентрации катехоламинов, которые обусловливают необходимое для появления третьего тона быстрое раннедиастолическое расширение левого желудочка, также увеличивают сердечный выброс и увеличивают скорость циркуляции
крови. Венозное жужжание на сосудах шеи является признаком нормальной или высокой скорости
кровообращения, и его наличие свидетельствует о том, что третий сердечный тон носит физиологический характер и не связан с недостаточностью кровообращения (методы, позволяющие выявить венозное жужжание, изложены на стр. 370).
3. В каких случаях громкий физиологический третий тон появляется при тахикардии у здоровых лиц старше 30 лет?
Если во время фазы быстрого наполнения происходит дополнительное расширение желудочка, обусловленное сокращением левого предсердия. Возникающий в результате ритм галопа получил
название суммационного. Такой ритм наблюдается в тех случаях, когда сокращение предсердия происходит в самом начале диастолы (например, при выраженной тахикардии или при умеренной тахикардии в сочетании с атриовентрикулярной блокадой первой степени.
Примечание:
Было подсчитано, что если интервал PR равен 0,14 с, то суммационный ритм галопа может
возникнуть при тахикардии с частотой сердечного ритма 120 ударов в минуту. Если интервал PR составляет 0,16, 0,18 и 0,20 с, то суммационный галоп будет возникать при частоте сердечных сокращений соответственно 115, 110 и 105 ударов в минуту (рис. 5).
Рис. 5. Сокращение предсердия одновременно с фазой быстрого раннедиастолического наполнения приводит к появлению суммационного сердечного тона, который был в шутку назван «седьмым тоном сердца» (S7) (S3+S4). Для возникновения последнего зачастую необходимо удлинение интервала PR
4. Каким образом можно установить, является ли трехкомпонентный ритм суммационным галопом или нет?
Если путем надавливания на каротидный синус уменьшить частоту сердечных сокращений, то
диастола станет более продолжительной и суммационный ритм галопа исчезнет. Снижение частоты
сердечного ритма приведет к более позднему сокращению предсердия, более раннему диастолическому наполнению и, соответственно, к их разделению (рис. 6).
Рис. 6. Нажатие на каротидный синус уменьшает частоту сердечных сокращений. В результате сокращение предсердия наступает позже, чем фаза быстрого раннедиастолического наполнения и, соответственно, исчезает суммационный галоп.
(См. также рис. 7 на стр. 282)
Примечания:
а. Громкость суммационного тона почти всегда очень велика.
б. Если четвертый сердечный тон становится громче из-за своего появления в период быстрого
ранпедиастолического наполнения, или если громкость патологического третьего тона увеличивается
за счет более раннего сокращения предсердий, то такой трехчленный ритм называется усиленным
(augmented) ритмом галопа (см. рис. 7 на стр. 282).
ГРОМКОСТЬ ТРЕТЬЕГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. При помощи какой насадки и при какой силе ее прижатия наилучшим образом
выслушивается третий сердечный тон?
Третий тон лучше всего выслушивается колоколообразной воронкой, прижатой к коже с небольшим или умеренным усилием, т.к. в этом случае не заглушаются низкочастотные звуки.
2. Когда увеличивается громкость третьего сердечного тона — на вдохе или на выдохе?
Во время обоих фаз дыхания. Увеличение громкости третьего тона на выдохе может быть
обусловлено экспираторным с изгнанием крови из легких в левые камеры сердца, а также приближением насадки стетоскопа к сердцу. Громкость третьего тона также может усиливаться во время
вдоха, что обусловлено увеличением симпатического тонуса, если имеет место синусовая аритмия с
инспираторным учащением сердечного ритма. В то же время у любого пациента третий тон сердца
может становиться более громким как на вдохе, так и на выдохе за счет проникновения верхушки
сердца в межреберный промежуток. Причем у одних пациентов верхушечный толчок выступает между ребрами во время вдоха, а у других — на выдохе. Громкость третьего сердечного тона весьма
сильно зависит от того, насколько близко к верхушечному толчку находится насадка стетоскопа.
Примечание:
Для того чтобы приблизить верхушечный толчок к стетоскопу, попросите пациента лечь на
левый бок (рис. 7).
Рис. 7. В положении лежа на левом боку (как показано на снимке) верхушка сердца максимально приближается к стетоскопу. Аускультация в таком положении абсолютно необходима для того, чтобы выслушать тихий третий тон, т.к. его интенсивность весьма чувствительна к тому, насколько близко от сердца расположена воронка стетоскопа
3. Какие существуют доказательства того, что слышимость третьего сердечного тона
определяется объемом левого желудочка и кровотоком?
а. Состояния, при которых увеличивается объем кровотока (например, физическая нагрузка
или митральная регургитация), сопровождаются усилением громкости третьего тона.
б. Состояния, при которых снижается кровоток и уменьшается объем левого желудочка (например, пребывание в вертикальном положении, наложение венозных жгутов или потеря жидкости
вследствие терапии диуретиками), ухудшают слышимость третьего тона.
Примечания:
а. Начинающий врач при выслушивании третьего сердечного тона может испытывать сложности, обусловленные изменяющейся слышимостью последнего. Иными словами, интенсивность третьего тона то превышает порог слухового восприятия врача, то становится меньше его. Причиной таких
изменений громкости третьего тона является, по всей вероятности, ее высокая чувствительность к небольшим изменениям объема грудной клетки и расстояния между сердцем и грудной стенкой.
б. В одном исследовании была проанализирована воспроизводимость аускультативного выявления третьего сердечного тона разными врачами. Было показано, что если сертифицированный терапевт, сертифицированный кардиолог, стажер-кардиолог или стажер-терапевт выслушали третий сердечный тон, то вероятность того, что третий тон будет обнаружен другим специалистом, составляет
всего лишь 35%.
УСИЛЕННЫЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕТИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН
1. Что приводит к увеличению громкости физиологического третьего тона?
Любые патологические состояния, при которых увеличивается кровоток через митральный
клапан, усиливают третий сердечный тон. В числе таких состояний
а. Сброс крови слева направо при дефекте межжелудочковой перегородки и персистирующем
артериальном протоке.
б. Несостоятельность митрального клапана (например, при митральной регургитации) (рис. 8).
Рис. 8. Представлена низкочастотная фонокардиограмма, зарегистрированная у 15-летней девушки с тяжелой ревматической митральной регургитацией. Помимо громкого шума митральной регургитации и третьего сердечного тона (S3 ) следует отметить, что: (а) имеет место широкое расщепление второго сердечного тона (интервал А2Р2), которое можно ожидать
лишь при умеренной или тяжелой митральной регургитации; (б) на верхушке хорошо выслушивается легочный компонент второго тона (Р2 ), что может наводить на мысль о наличии определенной легочной гипертензии. Систолическое давление в легочной артерии у этой больной составляло 35 мм рт. ст. (верхняя граница нормы — 25 мм рт. ст.)
Примечание:
Увеличенный кровоток через трехстворчатый клапан обычно не приводит к появлению правостороннего третьего сердечного тона, т.к. в норме третий тон справа никогда не возникает. Для того
чтобы появился правожелудочковый третий тон, требуется не только увеличение правого желудочка,
но и высокое давление в правом предсердии. Например, при неосложненном дефекте межпредсердной перегородки и весьма обширном кровотоке через трехстворчатый клапан третий сердечный тон
обычно не выслушивается. Представляется, что правожелудочковый третий тон обнаруживается лишь
в том случае, если имеет место диссоциация между скоростью быстрого наполнения и способностью
правого желудочка вместить увеличенный диастолический объем крови, т.е. при повышенной ригидности указанной камеры сердца. В норме правый желудочек более податлив, чем левый; легче расширяется и проще адаптируется к увеличенному кровотоку даже несмотря на перегрузку объемом.
3. Каким образом обнаружение третьего сердечного тона на верхушке сердца позволяет судить о том, чем обусловлена легочная гипертензия при дефекте межжелудочковой
перегородки или персистирующем артериальном протоке — увеличенным кровотоком (гиперкинетическая легочная гипертензия) или необратимым увеличением сосудистого сопротивления (склеротическая легочная гипертензия)?
Третий сердечный тон левожелудочкового происхождения свидетельствует о том, что имеет
место увеличение легочного кровотока и, соответственно, гиперкииетичеекая (не склеротическая) легочная гипертензия. Это означает, что хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки или персистирующего артериального протока может снизить давление в легочной артерии до его
нормальных значений. (Ниже будет объяснено, что диастолический шум потока крови на верхушке
также свидетельствует о наличии обратимой легочной гипертензии [см. стр. 398].)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ТРЕТИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН
1. Какие патологические изменения сердца чаще всего обнаруживаются совместно с
патологическим третьим сердечным тоном?
Повышенное среднее давление в левом предсердии (в связи с увеличенной волной V), неподатливый левый желудочек, а также увеличенный левый желудочек в сочетании с низкой фракцией
выброса.
Примечание:
Снижение податливости растянутого желудочка является одним из звеньев патофизиологического механизма, приводящего к появлению третьего сердечного тона. Об этом свидетельствует появление последнего у значительной части пациентов с нарушенной диастолической и сохраненной систолической функцией левого желудочка, особенно при наличии клинических симптомов застойной
сердечной недостаточности. При гипертрофическом субаортальном стенозе, сопровождающемся значительной ригидностью обоих желудочков, третий сердечный тон может выслушиваться и в отсутствие недостаточности кровообращения. У пациентов с патологическим третьим тоном была обнаружена как сниженная, так и повышенная скорость диастолического наполнения.
2. Какие заболевания обычно имеют место в тех случаях, когда третий сердечный
тон возникает на фоне повышенного давления в левом предсердии, обусловленного низкой
фракцией выброса?
Кардиомиопатия, чаще всего идиопатическая или обусловленная тяжелой ишемической болезнью сердца. Значительно реже третий сердечный тон возникает при инфильтративной кардиомиопатии (например, вследствие амилоидоза и саркоидоза сердца).
Примечания:
а. Третий сердечный тон при аортальной регургитации обычно свидетельствует о дисфункции
левого желудочка. Третий тон у пациентов с указанным пороком сердца коррелирует с повышенным
остаточным систолическим объемом левого желудочка, но не с тяжестью аортальной регургитации.
б. При внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации диастолическое давление в левом желудочке может возрасти столь быстро и столь значительно, что в середине диастолы закроется
митральный клапан и появится мезодиастолический первый сердечный тон (S 1), который может быть
ошибочно расценен как третий тон сердца. В таком случае чрезмерно громкий первый тон может
быть обусловлен исключительно закрытием трехстворчатого клапана.
в. Обусловленный перенесенным ранее инфарктом миокарда третий сердечный тон в некоторых случаях может выслушиваться и при относительном отсутствии иных симптомов поражения
сердца. Иными словами, у этих пациентов не обнаруживается сниженная толерантность к физической нагрузке, обычно обусловленная повышенным давлением в левом предсердии (высокой предсердной волной V). В указанных случаях третий сердечный тон часто сочетается с желудочковой
аневризмой или обширной зоной акинеза. Механизм появления третьего тона у таких больных неизвестен.
3. Всегда ли высокое давление наполнения свидетельствует о дисфункции левого желудочка и о снижении фракции выброса?
Нет, т.к. повышенное давление наполнения главным образом обусловлено высокой волной А.
Дело в том, что мощное сокращение левого предсердия может привести к появлению высокой волны
А в конце диастолы и, таким образом, стать причиной высокого давления наполнения при нормальной фракции выброса. Так происходит потому, что с дисфункцией левого желудочка наилучшим образом коррелирует среднее, а не конечно-диастолические давление наполнения. Например, при
тяжелом аортальном стенозе конечно-диастолическое давление в левом желудочке может достигать
20 мм рт. ст. Однако если среднее давление в левом предсердии составляет 10 мм рт. ст., то дисфункция левого желудочка не возникнет.
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ И ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ТРЕТЬИМ
СЕРДЕЧНЫМ ТОНОМ
1. Каким образом физиологический и патологический третий сердечный тон различаются между собой по временным характеристикам, частотному составу и громкости?
Никак, за исключением того, что третий сердечный тон при констриктивном перикардите может возникать несколько раньше, чем обычно.
Примечание:
Отличить патологический третий тон от физиологического можно лишь с учетом того состояния, на фоне которого он возник. Иными словами, заключение о патологическом характере третьего
тона может быть сделано лишь при обнаружении причин его появления, таких как симптомы и признаки недостаточности кровообращения или поражения миокарда.
2. Как изменяются физиологический и патологический третий сердечный тон в ответ
на депонирование крови в сосудах нижних конечностей, обусловленное переходом в вертикальное положение?
При застойной сердечной недостаточности с отеками и высоким венозным давлением достичь
депонирования крови в сосудах ног весьма затруднительно. Поэтому у таких больных громкость
третьего сердечного тона после вставания снизится в меньшей степени, чем обычно.
Примечание:
Вслед за патологическим третьим тоном зачастую выслушивается короткий рокочущий диастолический шум. Диастолический шум обнаруживается также в том случае, когда возникающий одновременно с физиологическим третьим тоном быстрый кровоток через митральный клапан увеличивается за счет митральной регургитации или персистирующего артериального протока. Кроме того,
указанный шум иногда выслушивается у детей младшего возраста вслед за физиологическим третьим
тоном. Этот низкочастотный диастолический шум возникает в тот момент, когда наполовину закрытые створки митрального клапана совершают быстрые колебательные движения под влиянием вихревых потоков крови, возникающих в левом желудочке ниже митрального клапана (рис. 9).
Рис. 9. Если скорость кровотока велика, то вихревые потоки крови могут сместить створки митрального клапана вверх
и привести к частичной обструкции кровотока, возникновению турбулентного кровотока и появлению короткого диастолического
шума
Кровоток под высоким давлением через полузакрытый митральный клапан, по всей вероятности, и обусловливает появление этого шума, т.к. быстрое наполнение желудочка продолжается в течение непродолжительного времени после появления третьего тона. Этот короткий шум, возникающий
вслед за третьим тоном и обусловленный диастолический кровотоком через митральный клапан, не
следует путать с более продолжительным шумом при митральном стенозе. (Методы, позволяющие
дифференцировать эти шумы между собой, изложены на стр. 398.)
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВЫМ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ
ТРЕТЬИМ СЕРДЕЧНЫМ ТОНОМ
1. Каким образом правожелудочковый третий сердечный тон можно отличить от левожелудочкового?
а. Третий той правожелудочкового происхождения громче в области проекции указанной камеры сердца, т.е. около края грудины в ее нижней части или в эпигастрии. В то же время при значительном увеличении правого желудочка громкий правожелудочковый третий тон может выслушиваться во всех участках прекордиальной области, на которые обычно проецируется левый желудочек.
б. Правожелудочковый третий сердечный тон обычно становится громче на вдохе. Громкость
левожелудочкового третьего тона может увеличиваться как на вдохе, так и на выдохе (объяснение
см. на стр. 256). Выслушивание при помощи колоколообразной воронки ниже мечевидного отростка
позволяет преодолеть обусловленное увеличением объема грудной клетки инспираторное снижение
громкости сердечных тонов у левого края грудины и повышает чувствительность аускультативного
выявления изменений интенсивности третьего тона в различные фазы дыхания.
в. Третий сердечный тон правожелудочкового происхождения обычно ассоциируется с правожелудочковый толчком или балансиром (объяснение см. на стр. 146), высокой волной V на флебограмме яремных вен и быстрой нисходящей волной Y.
2. Каковы наиболее частые причины, приводящие к появлению правожелудочкового
третьего сердечного тона?
Чаще всего правожелудочковый третий тон выслушивается при дилатации правого желудочка
и повышенном давлении в правом предсердии, причинами которых являются:
а. Тяжелая трикуспидальная регургитация, возникшая на фоне легочной гипертензии.
б. Внезапная обструкция выносящего тракта правого желудочка (например, при массивной
легочной эмболии).
Примечание:
Стеноз легочной артерии также представляет собой обструкцию выносящего тракта. Однако
расширение правого желудочка и третий сердечный тон возникают лишь при длительно существующем хроническом стенозе, тяжесть которого достаточно велика для возникновения правожелудочковой недостаточности. Это наблюдается достаточно редко, т.к. при существующем с рождения хроническом препятствии кровотоку активизируются компенсаторные механизмы (а именно гиперплазия и
гипертрофия), каждый из которых способен преодолеть практически любую обструкцию (за исключением наиболее тяжелых случаев).
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТРЕТЬИМ СЕРДЕЧНЫМ ТОНОМ, ТОНОМ ОТКРЫТИЯ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И ОПУХОЛЕВЫМ ХЛОПКОМ
1. Чем отличается интервал между аортальным компонентом второго тона и тоном
открытия (интервал 2-ТО) от интервала между аортальным компонентом и третьим сердечным тоном?
Продолжительность интервала 2-ТО редко превышает 100 мс (0,10 с), в то время как наиболее короткий интервал между аортальным компонентом и третьим тоном обычно составляет 120 мс
(0,12 с). Для того чтобы оценить разницу между 100-и 120-миллисекундным интервалами, следует
произнести «па-па» как можно быстрее и с обычной скоростью.
Примечание:
Лишь в очень редких случаях длительность интервала 2-ТО достигает 120 мс, а второй сердечный тон при констриктивном перикардите или опухолевый хлопок при миксоме левого предсердия
появляются спустя всего лишь 100 мс после второго сердечного тона.
2. Чем опухолевый хлопок отличается от тона открытия митрального клапана и
третьего сердечного тона?
Опухолевый хлопок представляет собой ранний диастолический тон, возникающий в тот момент, когда висящая на ножке миксома левого (или правого) предсердия во время диастолы пролабирует в просвет митрального (или трехстворчатого) клапана. Этот ранний диастолический тон появляется примерно в то же самое время, в которое можно ожидать появление как тона открытия митрального клапана, так и третьего сердечного тона. Однако опухолевый хлопок может быть непостоянным,
его громкость может быть неодинаковой, и даже интервал между ним и вторым тоном может изменяться. Даже если опухолевый хлопок возникает спустя такое же время после аортального компонента, что и обычный третий тон, он может отличаться от последнего тем, что он легче (чем можно было
бы ожидать) выслушивается около левого края нижней части грудины. Третий сердечный тон около
левого края грудины обычно не выслушивается, за исключением тех случаев, когда его громкость
чрезвычайно высока или когда он возникает в правом желудочке. Громкость третьего тона практически всегда наиболее велика в области верхушки сердца.
3. Каким образом частота (высота) третьего сердечного тона позволяет отличить его
от тона открытия митрального клапана?
Третий той в отличие от тона открытия обычно ниже, напоминает глухой удар или гул и
лучше всего выслушивается колоколообразной воронкой. Напротив, тон открытия митрального клапана обычно представляет собой высокочастотный короткий щелкающий звук, который наилучшим образом выявляется при помощи капсулы с мембраной. Иногда можно выслушать атипичный низкочастотный тон открытия. Последний возникает при выраженном кальцинозе митрального клапана, а
также в тех случаях, когда имеет место тяжелое поражение миокарда и, как следствие, нарушенное
раннедиастолическое расслабление желудочков.
Примечания:
а. Если левый желудочек увеличен, то тон открытия митрального клапана в области верхушки может быть столь же громким, что и около левого края грудины.
б. Тон открытия митрального клапана практически всегда сочетается с громким хлопающим
первым тоном («тон [щелчок] закрытия»). Соответственно, тихий или приглушенный первый тон делает весьма сомнительным наличие тона открытия. К сожалению, констриктивный перикардит, а
также миксома часто сочетаются с громким первым тоном, поэтому ранний перикардиальный тон или
«опухолевый хлопок» можно ошибочно принять за той открытия.
4. В каких случаях у одного и того же пациента могут выслушиваться как тон открытия митрального клапана, так и третий сердечный тон?
Если при тяжелой митральной регургитации передняя створка митрального клапана подвижна, а задняя немного фиброзирована и фиксирует края передней створки. В этом случае интактная
свободная часть передней створки образует той открытия, а тяжелая митральная регургитация усиливает физиологический третий тон.
5. Что представляет собой сердечный ритм, включающий в себя первый тон (1) и
следующие за ним второй тон (2), тон открытия митрального клапана (ТО) и третий тон
(3)? При помощи каких звукосочетаний можно воспроизвести такой ритм?
Признаки, позволяющие отличить третий сердечный тон от тона открытия митрального
клапана
1. тон открытия редко отстоит от второго тона сердца более чем на 100 мс (0,10 с время, необходимое для того, чтобы как можно быстрее произнести «па-па»). Интервал между аортальным компонентом второго тона и третьим тоном лишь в редких случаях меньше 120 мс (0,12 с). (Обычно этот
интервал составляет 140 мс.)
2. Тон открытия обычно представляет собой короткий отчетливый щелкающий звук, который
лучше всего выслушивается при помощи капсулы с мембраной около левого края грудины. Третий
сердечный тон напоминает глухой удар или гул и наилучшим образом выслушивается в области верхушки сердца при помощи колоколообразной воронки, прижатой к коже с небольшим или умеренным усилием.
3. Тон открытия почти всегда сопровождает короткий громкий первый тон. Третий сердечный
тон может возникать как в сочетании с громким первым тоном, так и без него.
4. В положении стоя интервал между аортальным компонентом второго тона и тоном открытия увеличивается. Отрезок времени, отделяющий третий сердечный тон от аортального компонента
второго тона, при переходе в вертикальное положение не изменяется.
ТРЕТИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН И ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ТОН
1. Почему при констрикции перикарда возникает ранний громкий третий тон?
Констриктивный перикардит — это единственное патологическое состояние (кроме тампонады
сердца), при котором, несмотря на неизмененные створчатые клапаны, высокая предсердная волна V
наблюдается в непосредственной близости от желудочка, размеры и функция которого могут быть
нормальными. Т.к. степень возможного расширения желудочка ограничена, последний с целью компенсации стремится быстрее и раньше достичь своего максимального объема. Высокое давление наполнения, обусловливающее такое энергичное расширение желудочка, приводит к появлению громкого тона, именуемого перикардиальным тоном (ударом). Кроме того, при исследовании времени сердечных сокращений у больных констриктивным перикардитом были получены косвенные данные,
свидетельствующие об избыточном воздействии катехоламинов на левый желудочек.
Примечания:
а. Киноангиограммы, зарегистрированные у пациентов с констриктивным перикардитом, показывают, что раннее наполнение левого желудочка происходит с исключительно высокой скоростью.
б. Ранний третий тон при констриктивном перикардите иногда может быть очень тихим или
вовсе отсутствовать. Его выявлению могут способствовать положение сидя на корточках или увеличение постнагрузки (например, введение мезатона). Третий тон может исчезать при снижении венозного возврата (к примеру, после приема нитроглицерина).
в. При рестриктивной кардиомиопатии гемодинамика почти аналогична наблюдаемой у больных констриктивным перикардитом, поэтому третий той обычно громкий и лучше всего выслушивается на верхушке сердца.
2. Почему перикардиальный тон отсутствует при тампонаде сердца?
Потому что раннее быстрое расширение желудочков в значительной степени ограничивается
жидкостью, находящейся в полости перикарда. В то же время при экссудативно-констриктивном перикардите перикардиальный той обычно выслушивается.
Примечания:
а. Если перикардиальный тон появляется достаточно рано (например, при выраженном стягивании перикарда), то он может возникнуть одновременно с окончанием максимального раскрытия
митрального клапана (синхронно с точкой Е на митральной эхокардиограмме), т.е. в то же самое
время, что и тон открытия митрального клапана. Хотя перикардиальный тон обычно появляется достаточно рано (через 60-110 мс после аортального компонента второго тона), он может возникать и
позже, в обычное время появления третьего тона (т.е. спустя 120 мс после аортального компонента
второго тона).
б. При констриктивном перикардите перикардиальный тон может быть наиболее громким
около левого края грудины, возможно, из-за того, что при этом патологическом состоянии правый
желудочек также вносит вклад в образование указанного тона. Первый тон также может быть громким, что еще больше увеличивает сходство между констриктивным перикардитом и митральным стенозом.
в. Также как и третий тон сердца, перикардиальный тон весьма чувствителен к объему крови,
протекающей через сердце. Соответственно, терапия диуретиками может привести к его исчезновению, а положение сидя на корточках будет способствовать выявлению перикардиального тона в том
случае, когда он отсутствует в лежачем положении.
ТРЕТИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН И МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
1. Почему левожелудочковый третий сердечный тон маловероятен при значительном
митральном стенозе?
Сужение митрального клапана препятствует быстрому наполнению левого желудочка в начале диастолы, несмотря на высокое давление в левом предсердии. В отсутствие быстрого раннедиастолического наполнения третий сердечный тон является весьма неожиданной находкой. Однако если
митральный диастолический шум начинается с громкого звука, то последний, по всей вероятности,
представляет собой третий тон сердца. В одном недавнем исследовании было показано, что если при
митральном стенозе зарегистрирован третий сердечный тон, то его возникновение и громкость не зависят от тяжести указанного порока сердца. Громкость третьего сердечного тона определяется исключительно скоростью расширения левого желудочка и силой отдачи в начале диастолы, а сам третий
тон может возникать даже при тяжелом митральном стенозе со сниженным кровотоком. Вероятно,
третий сердечный тон отражает хорошее состояние левого желудочка (т.е. способность последнего к
быстрому расширению).
Примечание:
Во французской литературе начинающийся одновременно с диастолический шумом громкий
тон, сходный с третьим тоном сердца, ранее именовался «пусковым толчком» (initial jerk) шума митрального стеноза.
2. В каких случаях при митральном стенозе может выслушиваться правожелудочковый третий сердечный тон?
Если давление в правом предсердии повышено и имеет место дилатация правого желудочка
вследствие легочной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Если увеличенный правый
желудочек захватывает область локализации верхушечного толчка, то возникающий в нем третий
сердечный тон может хорошо выслушиваться в средней части левой половины грудной клетки и быть
ошибочно принят за левожелудочковый третий тон.
12. Четвертый сердечный тон
ТЕРМИНОЛОГИЯ
1. Как раньше назывался трехчленный ритм, образованный последовательно возникающими четвертым (S4), первым (S1) и вторым (S2) сердечными тонами?
Предсердный галоп, пресистолический галоп или галоп, образованный четвертым тоном (S4
gallop).
Примечания:
а. Термин «предсердный галоп» предполагает, что непосредственным источником дополнительного тона является предсердие. Однако сами по себе предсердные сокращения не выслушиваются
при помощи стетоскопа.
б. Термин «пресистолический галоп» некорректен, т.к. образованный третьим сердечным
тоном ритм галопа также может быть «пресистолическим». Это наблюдается при тахикардии, когда
первый сердечный той возникает спустя очень короткое время после третьего тона.
в. Термин «четвертый сердечный тон» однозначно и безотносительно к продолжительности
диастолы и истинным механизмам определяет дополнительный звук, который, как предполагается, и
образует трехчленный ритм. Указанное название позволяет вам оперировать одним только названием
сердечного тона (S4) и избавляет от необходимости всякий раз употреблять термин «галоп», который
по определению предполагает наличие но меньшей мере трех компонентов.
НЕВЫСЛУШИВАЕМЫИ ЧЕТВЕРТЫЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН
1. Является ли само по себе сокращение миокарда предсердий источником звуковых
колебаний?
Да. Однако в связи с низкой частотой и малой амплитудой эти звуковые колебания обычно
не выслушиваются фонендоскопом, но могут быть обнаружены при помощи катетера с микрофоном
(фонокатетера), введенного в предсердие или в пищевод. В то же время при полной атриовентрикулярной (АВ) блокаде или ритме, исходящем из АВ-соединения, предсердные сокращения могут генерировать доступные аускультации звуковые тоны. Эти звуковые колебания иногда могут быть зарегистрированы в области верхушки во время систолы, т.к. предсердие сокращается при закрытых створчатых клапанах. В некоторых случаях при трепетании предсердий, сочетающемся с сердечной недостаточностью, после каждой волны F возникает щелкающий тон, громкость которого максимальна в
проекции основания сердца. Такие щелкающие тоны выслушиваются на протяжение обеих фаз сердечного цикла и могут становиться громче во время диастолы. Поскольку предсердие является единственной камерой сердца, в которой при помощи фопокатетера могут быть зарегистрированы рассматриваемые звуковые колебания, то можно считать, что их источником являются сами по себе предсердные сокращения. Предсердные тоны могут также выслушиваться при мерцательной аритмии. На
эхокардиограммах, зарегистрированных у пациентов с мерцанием предсердий, визуализируются одновременные вибрирующие колебания створок митрального и трехстворчатого клапанов.
ВЫСЛУШИВАЕМЫЙ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ
ЧЕТВЕРТЫЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН
И
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
1. Где при помощи фонокатетера лучше всего регистрируется четвертый сердечный
тон — в предсердии или в желудочке?
В желудочке.
Примечания:
а. На апикальной кардиограмме отмечается небольшая волна («горб») непосредственно перед
систолическим подъемом. Этот пресистолический горб (или предсердная волна А) зачастую настолько
выражен, что может быть обнаружен при пальпации. Пик рассматриваемой предсердной волны совпадает с максимальной амплитудой звуковых колебаний, образующих четвертый сердечный тон (рис.
1).
Рис. 1. Представлены апикальная кардиограмма и фонокардиограмма, зарегистрированные у 50-летнего мужчины,
перенесшего инфаркт миокарда. Четвертый сердечный тон (S4) возникает одновременно с высокоамплитудным пальпируемым
предсердным горбом (волной А) на апикальной кардиограмме. Высота волны А составляет 15% от общей амплитуды верхушечного толчка (т.е. от расстояния по вертикали между точками Е и О). Предсердные волны высотой 15% и более от амплитуды Е-О обычно обнаруживаются при пальпации
Волна А (или конечно-диастолический подъем верхушечного толчка) обусловлена сокращением левого предсердия, приводящим к небольшому дополнительному увеличению объема левого
желудочка в конце диастолы. Этот прирост объема может быть обнаружен на кинеангиограмме даже
у здоровых людей.
Волна А может пальпироваться в области проекции верхушечного толчка даже в тех случаях,
когда частота звуковых колебаний, образующих четвертый тон, слишком низка и последний не обна-
руживается при аускультации. С другой стороны, патологический четвертый сердечный тон может
выслушиваться и в отсутствие пальпируемой волны
а. Это станет более понятным, если вы запомните, что волна А может быть пальпаторно обнаружена лишь при такой грудной стенке, которая дает возможность легко пропальпировать верхушечный толчок. В то же время четвертый тон может выслушиваться и в том случае, когда толщина
грудной стенки достаточно велика. Некоторые кардиологи полагают, что патологическим можно считать только такой четвертый сердечный тон, который сопровождается пальпируемой волной А. Если
вы станете придерживаться подобных воззрений, то патологический четвертый тон будет неверно интерпретирован вами всякий раз, когда у пациента с трудом пальпируется верхушечный толчок.
б. Сокращение предсердия не может привести к возникновению четвертого тона в том случае,
если имеет место стеноз атриовентрикулярного клапана (например, при митральном стенозе). Необходимым условием появления четвертого тона является свободная передача давления из предсердия в
левый желудочек. В противном случае будет выслушиваться только пресистолический шум.
2. Какая теория описывает механизм образования четвертого тона, если последний:
(а) возникает одновременно с максимальным сокращением предсердия; (б) обусловливает
такой подъем конечно-диастолического давления в левом желудочке, который образует регистрируемый и, зачастую, пальпируемый систолический толчок; (в) появляется в тот момент, когда предсердное давление превышает давление в левом желудочке; (г) по своим характеристикам напоминает третий сердечный тон; (д) не может возникнуть в том случае,
если створчатые клапаны закрыты или стенозированы?
Сокращение предсердия обусловливает появление вихревых потоков крови около нижней поверхности створчатых клапанов и, таким образом, смещает их створки вверх. Однако в то же самое
время вследствие предсердного сокращения увеличивается объем желудочка, натягиваются сосочковые мышцы и сухожильные хорды, в результате чего створки предсердно-желудочкового клапана
смещаются в противоположном направлении. Если это натяжение сухожильных хорд и сосочковых
мышц происходит достаточно энергично, то оно может привести к появлению звукового тона.
Примечание:
При констриктивном перикардите предсердия находятся внутри ограничивающей оболочки,
вследствие чего их сократительная функция снижена. Кроме того, сокращающемуся левому предсердию весьма трудно расширить сдавленный извне левый желудочек. Поэтому четвертый сердечный
тон практически всегда исключает наличие констриктивного перикардита.
РАСПОЗНАВАНИЕ
СЕРДЕЧНЫМ ТОНОМ
РИТМА
ГАЛОПА,
ОБРАЗОВАННОГО
ЧЕТВЕРТЫМ
Следует помнить о том, что волна Р косвенным образом связана с появлением четвертого
сердечного тона, комплекс QRS отвечает за возникновение первого (S1 ), а второй сердечный тон (S2)
возникает одновременно с окончанием волны Т.
Соответственно, образованный четвертым, первым и вторым тонами трехчленный ритм аналогичен последовательности «Волна Р — Комплекс QRS — Окончание волны Т» (рис. 2).
Рис. 2. Если вы знаете, что волна Т является систолическим событием, то сможете легко запомнить, что второй сердечный тон (S2) возникает в конце указанной волны. Таким образом, ритм галопа, в образовании которого участвует четвертый
тон (т.е. последовательность S4 -S1-S2), можно обозначить как P,R-T, где буква R обозначает комплекс QRS, а буква Т — окончание волны Т
Поскольку интервал между волной Р и комплексом QRS меньше, чем расстояние между
комплексом QRS и волной Т, то рассматриваемый ритм галопа представляет собой последовательность из двух разделенных небольшим интервалом тонов, за которой следуют более длительная пауза
и второй той. Соответственно, звуковой ритм двух последовательных сердечных циклов можно условно описать следующим образом: 4-1—2, 4-1—2. Лучшему аускультативному выявлению рассматриваемого звукового ритма может способствовать его голосовое воспроизведение. Поскольку четвертый сердечный тон образован низкочастотными звуковыми колебаниями, то для имитации последовательности S 4-S1 -S2 следует произнести «хах-уан—ту» (что соответствует фонетической транскрипции
английского буквосочетания huh-one—two [hAh-wAn—tu:]). При этом интервал между слогами [хах]
и [уан] должен быть как можно более коротким, чтобы они почти сливались в единое звукосочетание
[хах-уан]. Кроме того, произносите слог [хах] как можно тише, т.к. громкость четвертого тона зачастую находится на самой границе области слухового восприятия и — аналогично громкости третьего
сердечного тона — может изменяться от цикла к циклу, то превышая порог слышимости, то становясь ниже его.
Физиологический четвертый сердечный тон
1. Может ли четвертый сердечный тон выслушиваться у здоровых людей?
Четвертый тон сердца иногда может выслушиваться у здоровых лиц во всех возрастных группах. Однако он так редко бывает физиологическим, что его следует всегда рассматривать как патологический симптом. Исключение составляют лишь те случаи, когда четвертый сердечный тон выслушивается у здоровых молодых людей в сочетании с физиологическим третьим тоном, или же если он
обнаруживается у спортсмена с физиологической гипертрофией левого желудочка.
Примечание:
Примерно у 50% спортсменов высокого роста (например, баскетболистов) обнаруживается
физиологический четвертый тон. У большинства из них четвертый тон сочетается с электрокардиографическими или векторкардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка [25j. Низкочастотная фонокардиография высокого разрешения позволяет зарегистрировать четвертый тон в
двух третях случаев у мальчиков подросткового возраста, а также у 35-70% практически здоровых
лиц в возрасте свыше 40 лет. Однако это отнюдь не означает, что рассматриваемые звуковые колебания будут доступны аускультации [2; 5; 24]. В одном исследовании было показано, что у пациентов
старше 40 лет, не предъявлявших никаких жалоб, зарегистрированный четвертый тон сочетается с
положительным результатом тредмил-теста. Поэтому остается сомнительным, как часто физиологический четвертый тон выслушивается у лиц в возрасте более 40 лет в отсутствие каких-либо заболеваний сердца.
2. Почему физиологический четвертый тон так редко обнаруживается при аускультации?
а. Потому что обычно он слишком тихий и низкочастотный.
б. Потому что он зачастую расположен настолько близко к первому сердечному тону, что их
невозможно выслушать по отдельности. В таком случае четвертый тон называют предсердным компонентом первого тона.
3. Каков механизм возникновения физиологического четвертого тона?
Сокращение здорового предсердия может напоминать перистальтическую волну, направленную в сторону желудочка. Соответственно в тот момент, когда в желудочке отмечается максимальный пресистолический подъем давления, в большей части предсердия уже наступила фаза расслабления и снизилось давление (нисходящая волна X). Однако в это время желудочек не расслаблен и
наблюдается кратковременная инверсия градиента давления. Эта инверсия приводит к закрытию
створок митрального клапана, натяжению сухожильных нитей и появлению звуковых колебаний. Такие «перистальтические волны», по всей вероятности, не возникают в гипертрофированном сильно
сокращающемся предсердии. Поэтому патологический четвертый сердечный тон, по-видимому, обусловлен иными механизмами.
Примечания:.
а. При атриовентрикулярной блокаде физиологический четвертый тон совпадает с закрытием
митрального клапана (по данным эхокардиографического исследования) и полным расслаблением
предсердия.
б. Вышеописанный способ закрытия атриовентрикулярного клапана, приводящий к появлению
физиологического четвертого тона, по всей вероятности, не участвует в формировании патологического четвертого тона. Об этом свидетельствуют следующие факты:
1. При полной атриовентрикулярной блокаде, возникшей на фойе повреждения миокарда, зачастую выслушивается расщепленный четвертый той. Его первый компонент по отношению к волне Р
появляется через такое же время, спустя которое обычно возникает патологический четвертый той, а
второй компонент появляется через 200 мс и более после нее. (Патологический четвертый тон редко
возникает более чем через 140 мс после начала волны Р.)
2. В тот момент, когда обычно возникает патологический четвертый той, давление в предсердии выше, чем в желудочке. Однако предсердное давление в указанный момент времени у людей и
животных ниже, чем внутрижелудочковое давление в момент появления второго компонента расщепленного четвертого тона при полной атриовентрикулярной блокаде (рис. 3).
Патологический четвертый сердечный тон
Причины возникновения и связанные с ним патологические состояния
1. В каких возрастных группах наиболее велика вероятность того, что четвертый
сердечный тон является патологическим?
Четвертый сердечный тон следует расценивать как патологический во всех случаях, когда
речь не идет о физиологической гипертрофии левого желудочка, обусловлена занятиями спортом или
значительной ежедневной физической нагрузкой (в особенности изометрической). Однако прежде чем
расценить выслушиваемый у подростка младше 20 лет четвертый тон как физиологический, Вам, по
всей вероятности, необходимо прослушать физиологический третий сердечный тон и физиологическое
расщепление второго тона, пропальпировать нормальный верхушечный толчок, выслушать венозное
жужжание на сосудах шеи, а также получить нормальные результаты электрокардиографии и рентгенологического исследования грудной клетки. ЭКГ также необходима для того, чтобы исключить гипертрофическую кардиомиопатию.
2. Какое предсердное сокращение необходимо для того, чтобы возник слышимый
четвертый сердечный тон?
Основным условием появления слышимого четвертого тона является сильное сокращение
предсердия. Такие сокращения возникают при любых патологических состояниях, сопровождающихся
более высокой, чем в норме, «жесткостью» (т.е. сниженной растяжимостью или податливостью) желудочка.
Примечание:
При артериальной гипертонии усиленные сокращения левого предсердия обусловлены не
только эффектом Старлинга, но и увеличенной инотропной функцией указанной камеры сердца.
3. Какие патологические состояния (помимо гипертрофии) могут снижать податливость желудочка?
Те, при которых желудочек становится более жестким вследствие замещения миокарда фиброзной тканью или инфильтратом (например, при постинфарктном кардиосклерозе, псевдогипертрофической миодистрофии Дюшенна, а также вследствие острого инфаркта миокарда или ишемии сердечной мышцы в момент приступа стенокардии). (Было показано,, что острая полная окклюзия коронарной артерии у собак увеличивает жесткость левого желудочка.)
Примечания:
а. Натяжение левого желудочка, обусловленное поступлением дополнительного объема крови
непосредственно перед его систолой, часто называют «предсердным ударом» (atrial kick).
б. В тех случаях, когда единственной причиной повышенного давления наполнения является
сильное предсердное сокращение (высокая волна А), одышка меньше, чем если такое же давление
наполнения обусловлено высокой волной V. Дело в том, что при начинающейся на фоне низкого
предсердного давления высокой волне А среднее давление в левом предсердии ниже, чем при высокой волне V, заканчивающейся высоким предсердным давлением (см. рис. 3).
Рис. 3. Слева представлены кривые давления в левом предсердии и левом желудочке при низкой волне V и непропорционально высокой волне А. У таких больных среднее предсердное давление ниже и, соответственно, одышка меньше, чем
в тех случаях, когда имеют место высокая волна V и относительно сниженная сократимость левого предсердия (на рисунке
справа)
в. При митральном стенозе даже мощное предсердное сокращение может не передаваться на
левый желудочек. В то же время если обструкция митрального клапана обусловлена миксомой левого предсердия, то появление четвертого сердечного тона вполне возможно. По всей вероятности, предсердное сокращение оказывает некоторое воздействие на опухоль или же последняя играет роль
«промежуточного звена» в передаче давления от левого предсердия к левому желудочку.
4. Какие причины приводят к тому, что при синусовом ритме сокращения левого
предсердия становятся слишком слабыми и не способны «помочь» левому желудочку?
а. Если размеры предсердия слишком велики (например, при тяжелой хронической митральной регургитации ревматического генеза), то оно может быть перерастянуто и, соответственно, может
сокращаться менее эффективно. Такая же ситуация может наблюдаться при тяжелом поражении левого предсердия при миокардите, инфаркте или инфильтративной кардиомиопатии.
б. Слабость предсердия может быть обусловлена избыточной вагусной стимуляцией.
в. Слишком малый объем крови в левом предсердии (например, при снижении венозного возврата на фоне терапии мочегонными или в положении стоя) также может ослаблять предсердные сокращения.
5. Каким образом четвертый сердечный тон помогает диагностировать констриктивный перикардит или тампонаду сердца?
При констриктивном перикардите и тампонаде сердца четвертый тон не выслушивается. На
первый взгляд, это может показаться удивительным, т.к. при тампонаде во время диастолы давление
в «предсердиожелудочке» быстро возрастает до высоких значений, и можно было бы ожидать, что
растяжение предсердия заставит его сокращаться сильнее. Однако с другой стороны:
а. Обусловленная внешней констрикцией неспособность левого желудочка к расширению в
конце диастолы ослабляет силы, необходимые для появления четвертого тона.
б. Конечно-диастолические давление в левом желудочке может стать столь высоким, что
предсердие окажется неспособно в достаточной степени раскрыть митральный клапан. В действительности при констриктивном перикардите в конце диастолы был даже обнаружен обратный кровоток через митральный клапан.
в. Предсердие может быть настолько ограничено констриктивным процессом, что его достаточно интенсивные сокращения окажутся невозможными.
Четвертый сердечный тон при инфаркте миокарда и стенокардии
1. Как часто четвертый сердечный тон выслушивается при остром инфаркте миокарда?
Несмотря на то что при инфаркте миокарда четвертый тон на фонокардиограмме обнаруживается практически во всех случаях, выявить его при аускультации можно лишь примерно у половины больных в течение первых нескольких дней после инфаркта. Такой «острейший» четвертый тон
впоследствии может исчезать. Однако если этого не происходит в течение первых нескольких дней,
то четвертый тон чаще всего сохраняется.
Примечания:
а. По данным некоторых авторов, частое появление четвертого тона в первые дни после инфаркта миокарда может частично объясняться тем, что дискинезия (аневризмоподобное систолическое выбухание) и акинез (отсутствие движений во время систолы) зоны некроза обусловливает снижение податливости левого желудочка. Установлено также, что податливость последнего может
уменьшаться под влиянием ишемии или избытка катехоламинов, которые наблюдаются в первые дни
после инфаркта.
б. Четвертый сердечный тон может возникать только во время приступа стенокардии, т.к. ангинозные приступы сопровождаются выраженным увеличением ригидности левого желудочка.
Четвертый сердечный тон при объемной перегрузке левого желудочка
1. В каких случаях увеличение левого желудочка обычно сочетается с его нормальной податливостью и, соответственно, отсутствует четвертый тон?
Если имеет место обусловленная регургитацией или сбросом крови (например, при дефекте
межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, а также хронической аортальной
или митральной регургитации) хроническая перегрузка объемом, особенно в сочетании с ревматическим поражением левого предсердия.
Примечание:
В то же время четвертый сердечный тон может выслушиваться в тех случаях, когда объемная
перегрузка левого желудочка сочетается с тяжелой анемией.
2. В каких случаях четвертый сердечный тон будет выслушиваться при митральной
регургитации?
Если митральная регургитация:
а. Вторична по отношению к дисфункции сосочковых мышц или дилатации левого желудочка,
вызванной фиброзом или ишемией миокарда.
б. Обусловлена разрывом сухожильных хорд; возникает внезапно и носит тяжелый характер.
В этом случае несмотря на массивную перегрузку объемом левые камеры сердца лишь умеренно
расширены в связи с тем, что перикард сопротивляется внезапному растяжению.
ГРОМКОСТЬ И СЛЫШИМОСТЬ ЧЕТВЕРТОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. В каком месте обычно лучше всего выслушивается четвертый тон?
В области верхушки сердца, когда пациент лежит на левом боку.
Примечание:
Иногда левожелудочковый четвертый тон лучше выслушивается около левого края грудины,
чем на верхушке. Причины этого явления неясны. Известно лишь, что четвертый тон в указанном
нетипичном месте наиболее часто выслушивается у пациентов со стенокардией или инфарктом миокарда в анамнезе (постинфарктным кардиосклерозом).
2. Почему четвертый сердечный тон обычно лучше выслушивается колоколообразной
воронкой?
Потому что четвертый (равно как и третий) сердечный тон образован в основном низкочастотными звуковыми колебаниями.
Примечания:
Четвертый или третий сердечный тон в редких случаях может лучше выслушиваться при
сильном прижатии воронки к коже, т.к.:
а. Если громкость третьего или четвертого тонов велика, то в них появляются высокочастотные составляющие. В этом случае заглушение низкочастотных звуковых колебаний посредством
сильного прижатия воронки позволит легче отличить четвертый (или третий) той от первого и второго
(особенно на фоне тахикардии) и, таким образом, более отчетливо воспринимать указанные дополнительные сердечные тоны.
б. При сильном прижатии воронки ее внутренний объем уменьшается. Возможно, что обусловленное волной А объемное смещение в уменьшенном общем объеме воронки увеличивает громкость четвертого тона в наушниках.
3. Какие физиологические «ловушки» не позволяют использовать задержку дыхания
на выдохе для того, чтобы приблизить стетоскоп к сердцу и, таким образом, облегчить выслушивание четвертого тона?
При дыхании легкие действуют подобно насосу и способствуют ускорению циркуляции крови.
Поэтому задержка дыхания (апноэ) приведет к снижению венозного возврата. Тихий четвертый тон
очень чувствителен к объему кровотока.
4. Каким образом можно сделать четвертый тон более громким?
а. Увеличив приток крови в предсердие.
б. Увеличив давления в левом предсердии, т.к. при этом возрастает натяжение его стенки.
в. Приблизив сокращающийся желудочек к стетоскопу.
5. Каким образом, помимо физической нагрузки, можно увеличить приток крови в
предсердие?
Для этого следует попросить пациента:
а. Выполнять прием Вальсальвы на протяжение не менее 10 секунд и затем прекратить натуживание. В результате возникает внезапный стремительный прилив крови к правому желудочку и —
спустя несколько секунд — к левому желудочку. Последний на протяжении нескольких секунд после прекращения пробы Вальсальвы вынужден преодолевать повышенное сопротивление.
б. Несколько раз покашлять. Покашливание в действительности представляет собой особый
вид физической нагрузки, равно как и мини-вариант пробы Вальсальвы.
в. Четыре или пять раз глубоко вдохнуть и выдохнуть. При этом увеличивается присасывающее действие легких и, соответственно, увеличивается приток крови к сердцу.
г. Присесть на корточки. Это позволяет увеличить сердечный выброс на протяжении нескольких сердечных циклов.
д. Выполнить изометрическое сокращение посредством сжатия кисти в кулак (описание гемодинамических изменений приведено ниже). При этом увеличивается сердечный выброс, а также артериальное давление.
Примечание:
Все вышеуказанные маневры также приводят к увеличению интервала между четвертым и
первым сердечными тонами и, таким образом, делают ритм галопа более явным.
6. Каким образом можно приблизить стетоскоп к сокращающемуся желудочку?
Попросите пациента повернуться на левый бок. Если выслушивать немедленно после этого, то
эффект такого маневра сохраняется на протяжение еще нескольких сердечных циклов.
Примечание:
Если при помощи этого приема не удается, вопреки ожиданиям, выявить четвертый сердечный
той, попросите пациента быстро перейти из вертикального положения в положение лежа на левом
боку. После этого на протяжение нескольких циклов зачастую появляется четвертый тон.
СЖАТИЕ КИСТИ И ЧЕТВЕРТЫЙ СЕРДЕЧНЫЙ ТОН
1. Когда изометрическое сокращение при сжатии кисти (например, когда пациент
сжимает в кулаке сложенное полотенце) позволяет выявить четвертый тон сердца?
Сжатие кисти оказывается эффективным лишь в том случае, если оно приводит к повышению
артериального давления.
2. Когда и каким образом сжатие кисти повышает артериальное давление?
При сильном кистевом сжатии возникает локальная ишемия, благодаря чему активизируются
рефлексы, очевидной целью которых является обеспечение повышенного притока крови к ишемизированным тканям. У большинства людей в такой ситуации увеличивается сердечный выброс за счет
возрастания частоты сердечного ритма и сократимости миокарда. Кроме того, сжатие кисти увеличивает периферическое сосудистое сопротивление в тех случаях, когда имеют место артериальная гипертония, снижение сердечного резерва и значительная обструкция (как, например, при митральном
стенозе).
Примечания:
а. Сжатие кисти ранее широко рекомендовалось для выявления четвертого сердечного тона.
Однако оно не всегда помогает достичь этой цели, возможно из-за того, что вследствие увеличения
сократимости левого желудочка уменьшается необходимость в четвертом тоне. Однако если имеют
место стенокардия или левожелудочковая перегрузка давлением (как при аортальном стенозе или
артериальной гипертонии), то благодаря кистевому сжатию конечное диастолическое давление обычно увеличивается, и четвертый тон становится более отчетливым.
б. Сила кистевого сжатия не определяет максимальные значения частоты сердечных сокращений и артериального давления в такой степени, в какой от нее зависит обусловленная ею усталость.
Сила сжатия кисти детерминирует лишь скорость достижения пика частоты сердечного ритма и артериального давления. Например, произвольное кистевое сжатие с силой, составляющей 75% от максимальной, в течение 1 минуты приводит практически к тому же эффекту, что и сжатие кисти с 25%ным усилием на протяжении 5 минут.
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТРЕТЬИМ И ЧЕТВЕРТЫМ СЕРДЕЧНЫМИ ТОНАМИ
1. Как различаются между собой третий и четвертый тоны по частоте (высоте)?
Никак. Оба эти тона можно описать как низкочастотный глухой удар или гул. Из-за очень
низкой частоты звуковых колебаний эти тоны зачастую ощущаются скорее как физическое колебание
наушников стетоскопа, чем как звук, воспринимаемый слуховым аппаратом.
При тахикардии отличить третий и четвертый тоны друг от друга весьма затруднительно. Соответственно, следует попытаться уменьшить частоту сердечных сокращений путем нажатия на каротидный синус. Если соотношение между дополнительным тоном и первым тоном сердца останется
неизменным, то этот дополнительный тон есть четвертый тон сердца.
Постарайтесь дождаться паузы, следующей за преждевременным сердечным сокращением.
Четвертый тон в обязательном порядке будет предшествовать первому тону, возникающему в конце
паузы.
Примечания:
а. Во время длительной диастолы после преждевременного желудочкового сокращения не всегда можно выслушать четвертый сердечный тон. Зачастую четвертый тон исчезает в конце длинной
диастолический паузы, возможно из-за снижения постнагрузки.
б. Если одновременно выслушиваются и третий и четвертый тоны сердца, то такая аускультативная картина обозначается как четырехчленный ритм, ритм вагонного колеса или двойной ритм
галопа (рис. 4).
Рис. 4. Представлены апикальная кардиограмма и фонокардиограмма 55-летнего мужчины, перенесшего в прошлом
два инфаркта миокарда. Удивительно, что у этого пациента выслушивались третий (S3) и четвертый (S4 ) сердечные тоны (т.е.
двойной ритм галопа), легко пальпировался предсердный горб, однако даже без лечения практически полностью отсутствовали какие-либо симптомы
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ «ЧЕТВЕРТЫЙ ТОН —
ПЕРВЫЙ ТОН» (S4S1) И РАСЩЕПЛЕННЫМ ПЕРВЫМ ТОНОМ (М1)
1. В каких случаях последовательность «четвертый тон — первый тон» трудно отличить от расщепления первого тона, обусловленного предсердным тоном изгнания (M1)?
Если четвертый тон расположен очень близко к первому тону (т.е. если интервал между ними
очень невелик).
Примечание:
В одном исследовании нескольких опытных врачей попросили отметить, выслушивается или
нет четвертый сердечный тон у 200 последовательных пациентов старше 50 лет. Было установлено,
что даже врачи, имеющие большой опыт аускультации сердца, могут ошибочно принять расщепленный первый тон за последовательность S4S 1. Так, у 34 пациентов без четвертого тона на фонокардиограмме частота ложноположительных ответов достигала 56%.
2. Каков общий принцип, позволяющий легко дифференцировать последовательность
«четвертый тон — первый тон» от последовательности MtA1 или тона изгнания M1?
Можно легко избавиться от четвертого тона, однако трудно устранить тон изгнания M1.
3. Перечислите способы, позволяющие приглушить четвертый сердечный тон и не
оказывающие воздействия на тон изгнания M 1.
а. Сильное прижатие капсулы с мембраной зачастую устраняет четвертый сердечный тон
(рис. 5).
Рис. 5. Сильное прижатие колоколообразной воронки или использование капсулы с мембраной устранит наиболее
тихий четвертый сердечный тон (S4) и позволяет выявить узкое, отчетливое щелкающее физиологическое расщепление первого тона сердца (S1)
б. Аускультация вдали от верхушечного толчка приводит к исчезновению четвертого тона.
в. При переходе в горизонтальное положение в ряде случаев перестает пальпироваться верхушечный толчок и исчезает четвертый тон.
г. Выслушивание пациента в положении сидя или стоя уменьшает объем крови, притекающей
к сердцу, и часто помогает устранить четвертый сердечный тон.
Примечания:
а. Тихому четвертому тону в ряде случаев свойственно появляться и исчезать от цикла к циклу, а для тона изгнания Mi такая вариабельность нехарактерна. Изменяющаяся от цикла к циклу
громкость обусловлена тем, что четвертый сердечный тон очень чувствителен к изменениям объема
левого желудочка, а также к расстоянию между левым желудочком и стетоскопом. При дыхании изменяются оба эти параметра.
б. Если громкость четвертого тона настолько велика, что ни один из вышеуказанных маневров
не привел к его исчезновению, то обычно такой тон пальпируется в виде предсердного горба или
проявляется высокой волной А на апикальной кардиограмме, зарегистрированной в положении лежа
на левом боку.
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ТЯЖЕСТЬЮ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА И НАЛИЧИЕМ
ЧЕТВЕРТОГО ТОНА
1. Когда четвертый тон выслушивается при перегрузке объемом, обусловленной небольшим аортальным стенозом или мягкой артериальной гипертонией?
Только в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное поражение миокарда, обусловленное иным сердечным заболеванием (например, ишемической болезнью сердца), и дополнительное
снижение податливости левого желудочка оказывается достаточным для появления четвертого тона.
2. В каких случаях появление правостороннего четвертого тона маловероятно несмотря на тяжелую легочную гипертензию?
Если при сокращении правого предсердия снижение давления происходит посредством изгнания крови через обширный дефект межпредсердной перегородки или через дефект межжелудочковой
перегородки.
Примечание:
Иногда сокращение предсердия при дефекте межпредсердной перегородки может сопровождаться не четвертым тоном, а пресистолический шумом.
3. Каким образом наличие четвертого тона позволяет судить о градиенте давления
при аортальном стенозе и стенозе легочной артерии?
При стенозе аортального клапана или клапана легочной артерии четвертый тон свидетельствует о значительном градиенте давления на соответствующем клапане, равном по меньшей мере 70
мм рт. ст.. (Это справедливо лишь в тех случаях, когда четвертый тон выслушивается, а не только
лишь выявляется при фонокардиографии.) Такая закономерность нехарактерна для пациентов со стенокардией, у которых дополнительной причиной появления четвертого тона может быть ишемическая
болезнь сердца, а также у лиц с гипертрофическим субаортальным стенозом, у которых четвертый
тон может возникать при любом градиенте давления.
Примечание:
При тяжелом стенозе легочной артерии под влиянием сильного сокращения правого предсердия в действительности может раскрыться клапан легочного ствола и появиться пресистолический
шум или даже щелкающий пресистолический тон открытия. Этот пресистолический той зачастую
возникает между четвертым и первым сердечными тонами и — аналогично четвертому тону — свидетельствует о тяжелом стенозе легочной артерии.
4. Что является более серьезным симптомом заболевания сердца — патологический
левосторонний третий тон или четвертый тон?
Патологический третий тон, потому что он ассоциируется как с ригидным левым желудочком,
так и с повышенным давлением в левом предсердии (высокой волной V), которое отражает декомпенсацию кровообращения в покое. Четвертый сердечный тон, напротив, свидетельствует лишь о сниженной податливости левого желудочка, который «просит предсердие о помощи», и сопровождается
лишь высокой волной А. «Помощь» предсердия желудочку может оказаться достаточной для того,
чтобы поддержать адекватный сердечный выброс даже при умеренной физической нагрузке.
5. Что происходит с четвертым сердечным тоном в том случае, когда прогрессирует
сердечная недостаточность и появляется третий тон сердца?
В той стадии недостаточности кровообращения, когда могут выявляться и третий, и четвертый
тоны, последний обычно становится тише и затем исчезает, в результате чего у больного с тяжелой
сердечной недостаточностью может остаться лишь третий тон сердца.
6. В каких случаях четвертый сердечный тон выслушивается на сосудах шеи? Почему это происходит?
Когда правое предсердие сокращается настолько сильно (например, при стенозе легочной артерии или легочной гипертензии), что возникает мощная волна А на яремных венах. Эта волна ударяется о насадку стетоскопа, в результате чего появляется звуковой тон, синхронный с четвертым
сердечным тоном. Неудивительно, что воздействие интенсивного предсердного сокращения выслушивается на сосудах шеи. Как показало исследование, в ходе которого полоски различных тканей подвергались внезапному натяжению, фрагменты верхней полой вены издают наиболее громкие звуковые колебания по сравнению со всеми остальными протестированными сердечными и сосудистыми
тканями (включая легочную артерию, аорту, клапаны и стенки желудочков).
Примечание:
Правосторонний четвертый сердечный той выслушивается на правой стороне сердца при таких же обстоятельствах, что и левосторонний тон слева. Соответственно, правосторонний четвертый
тон может возникать при перегрузке правого желудочка, приводящей к снижению его податливости
(например, при выраженном стенозе легочной артерии и тяжелой легочной гипертензии). Он также
выслушивается при внезапно возникшей тяжелой трикуспидальной регургитации или при инфекционном эндокардите. (Эндокардит с поражением правых отделов сердца обычно наблюдается только у
героиновых наркоманов.)
7. Какие заболевания миокарда можно исключить в том случае, если выслушивается
четвертый сердечный тон?
Те, которые сопровождаются сниженной сократимостью левого предсердия и уменьшенной
способностью левого желудочка к быстрому растяжению (например, рестрик-тивные и констриктивные поражения миокарда, обусловленные амилоидозом, тампонадой и констриктивным перикардитом).
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ТЯЖЕСТЬЮ ДИСФУНКЦИИ
ПОЯВЛЕНИЯ И АМПЛИТУДОЙ ЧЕТВЕРТОГО ТОНА
СЕРДЦА,
ВРЕМЕНЕМ
1. Как соотносятся интервал между зубцом Р и четвертым сердечным тоном (интервал PS4) и степень снижения податливости левого желудочка?
Чем короче интервал PS 4, тем более выражено снижение податливости. При коротком интервале PS4 интервал между четвертым и первым сердечными тонами будет длинным (т.е. чем выше
ригидность левого желудочка, тем раньше появляется четвертый сердечный тон) (рис. 6).
Рис. 6. Чем длиннее интервал между четвертым (S4) и первым (S1 ) сердечными тонами, тем в большей степени снижена податливость левого желудочка (при условии, что интервал P-R не увеличен) и обычно тем громче четвертый тон
2. Как изменяется интервал между четвертым и первым сердечными тонами (S4S1) у
больного артериальной гипертонией при нормализации артериального давления на фоне
гипотензивной терапии или при уменьшении притока крови к сердцу после перехода в вертикальное положение?
После обеих указанных манипуляций интервал S 4S1 сужается. Иными словами, четвертый
сердечный тон возникает ближе к первому сердечному тону и может сливаться с ним, становясь недоступным аускультации.
Примечания:
а. Чем раньше возникает четвертый топ, тем громче он становится. В экспериментальном исследовании на собаках при электрической стимуляции предсердия было показано, что чем раньше
сокращается предсердие во время диастолы, тем мощнее его сокращение. Установлено также, что
продолжительный интервал между четвертым и первым сердечными тонами приводит к более энергичному сокращению желудочка, чем короткий интервал S4S1.
б. Если интервал между четвертым и первым тонами увеличивается (т.е. если четвертый тон
отдаляется от первого), то первый тон становится тише. Если давление в предсердии раньше достигает своего пика, то максимальное расслабление левого предсердия (нисходящее колено X) также может наступить раньше, и, таким образом, давление в левом предсердии на момент начала сокращения желудочка будет относительно низким. Следовательно, закрытие митрального клапана произойдет на более медленном участке кривой, отражающей ускорение сокращения левого желудочка (см.
рисунок на стр. 190).
в. Интервал S4S1 у гипертоников с гипертрофией левого желудочка должен быть достаточно
выраженным даже в том случае, когда интервал PS4 не укорочен. Дело в том, что при левожелудочковой гипертрофии удлиняется электромеханический интервал и, соответственно, увеличивается интервал QM1.
г. Высокий уровень катехоламинов, наблюдаемый при остром инфаркте миокарда, способствует укорочению интервала QM1 и, таким образом, сужает интервал S 4S1.
д. Продолжительность правостороннего интервала S4S1 в большинстве случаев достаточно велика.
3. Каким образом можно лучше всего диагностировать суммационный галоп?
Если при суммационном ритме галопа уменьшить частоту сердечных сокращений посредством нажатия на каротидный синус, то можно выслушать или только первый и второй тоны, или же
патологический третий топ, патологический четвертый тон, физиологический третий тон или сочетание патологических третьего и четвертого тонов (т.е. двойной галоп) (рис. 7).
Рис. 7. У больного с сердечной недостаточностью и аортальным стенозом на фоне синусовой тахикардии с частотой
115 ударов в минуту и интервалом P-R, равным 150 мс (0,15 секунд), возник суммационный галоп. После того как посредством
нажатия на каротидный синус была снижена частота сердечных сокращений, у пациента стали выслушиваться третий (S3) и
четвертый (S4) сердечные тоны. Таким образом, в данном случае имел место усиленный [augmented] тип суммационного галопа
ЩЕЛКАЮЩИЙ ТОН КАРДИОСТИМУЛЯТОРА, СХОДНЫЙ С ЧЕТВЕРТЫМ
СЕРДЕЧНЫМ ТОНОМ
1. В каких ситуациях искусственный водитель ритма может стать источником дополнительного тона? В какое время возникает этот дополнительный тон?
В тех случаях, когда под влиянием стимулирующих импульсов возникает сокращение межреберных скелетных мышц, электрический кардиостимулятор может продуцировать высокочастотный
щелкающий той, возникающий непосредственно перед предсердным тоном изгнания. Таким образом,
рассматриваемая аускультативная картина напоминает широкое расщепление первого тона [19; 20].
Дополнительный тон усиливается на вдохе и возникает примерно через 6 мс после стимулирующего
импульса.
Хотя при появлении обусловленного кардиостимулятором дополнительного тона следует заподозрить перфорацию миокарда, последняя имеет место не всегда.
Примечание:
Иногда тон кардиостимулятора выслушивается только в положении лежа на левом боку.
2. Где должен располагаться стимулирующий электрод водителя ритма для того, чтобы: (а) выслушивался дополнительный щелкающий тон и (б) в отсутствие перфорации
сердца каждый тон кардиостимулятора сопровождался сокращением диафрагмы?
а. В коронарном синусе. По сообщениям некоторых авторов, при таком расположении электрода происходит стимуляция левой половины диафрагмы.
б. В задненижней апикальной области правого желудочка, расположенного вблизи левой части диафрагмы, или же в области верхушки левого желудочка спереди.
Примечание:
Щелкающий предсердный тон, возникающий спустя 100—200 мс после волны Р, может также выслушиваться мри целом ряде различных патологических состояний, таких как дефект межпредсердной перегородки, деформации грудной клетки, гипертиреоз, идиопатические кардиомиопатии, перикардэктомия и перикардит.
13. Шумы изгнания
ФИЗИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
1. Какие особенности анатомического строения могут обусловить появление мощных
турбулентных потоков, интенсивность которых достаточна для возникновения звуковых
колебаний?
а. Обструкция кровотока, обусловленная как циркулярным сужением просвета сосуда, так и
локальным выбуханием его стенки в кровеносное русло
б. Поступление крови из узкого проксимального участка сосудистого русла в дистальный сосуд большего диаметра (рис. 1).
Рис. 1. Причины возникновения турбулентных потоков. В случае А турбулентные потоки могут возникать в жидкости,
протекающей с большой скоростью через трубчатые образования постоянного диаметра в соответствии с формулой Рейнольдса. В случаях Б и В причинами появления турбулентностей при значительно меньшей скорости течения жидкости могут
стать локальная обструкция или переход жидкости в трубчатое образование большего диаметра. В случае Г обструкция в
сочетании с внезапным увеличением размеров сосуда (наблюдаемое, к примеру, при постстенотической дилатации) приводят к
появлению турбулентных потоков даже при относительно низкой скорости течения жидкости
2. Каким образом площадь отверстия влияет на скорость протекающей через него
крови и на громкость шума?
При уменьшении площади отверстия и при наличии достаточного времени поддержанию объема протекающей жидкости способствует компенсаторное увеличение давления выше области стеноза. Чем меньше размеры отверстия, тем выше скорость протекающей через него крови и тем громче
шум.
Примечания:
Возникновение турбулентных потоков зависит также от следующих факторов:
а. Вязкость крови. Чем выше вязкость, тем меньше турбулентность. Соответственно можно
ожидать, что высокий гематокрит, наблюдаемый у цианотичных пациентов с врожденными пороками
сердца, повысит вязкость крови и приведет к уменьшению громкости шумов.
б. Неровность и острота краев отверстия. Чем более неровны и заострены края отверстия, тем
громче шум.
3. В чем заключается водоворотная или вихревая теория возникновения шумов?
Турбуленция создает завихрения или небольшие «водовороты», которые могут ударяться о
стенки сосудов. При таких столкновениях возникают звуковые колебания, сопоставимые по амплитуде и частоте с фактически существующими шумами изгнания.
Примечание:
Хорошей аналогией для вихреобразных потоков являются похожие на них кольца сигаретного
дыма.
4. Каким образом частота (высота) шума соотносится с градиентом давления и объемом кровотока?
а. Чем больше градиент давления, тем выше частота возникающего шума (т.е. тем выше последний). При высоком градиенте давления и небольшом объеме кровотока возникают т.н. дующие
(blowing) шумы.
б. Чем больше объем кровотока, тем чаще возникают звуки низкой и средней частоты. Запомнить это поможет следующее мнемоническое правило: «чем больше поток, тем ниже басок». При
низком градиенте давления возникают рокочущие (rumbling) шумы, которые в значительной степени
зависят от объема протекающей крови.
в. Сочетание значительного градиента давления с большим кровотоком приводит к появлению
звуковых колебаний смешанной частоты, которые в случае достаточной интенсивности образуют грубые (harsh) шумы.
ХАРАКТЕРИСТИКИ
1. В каких случаях звуковые явления, обусловленные прохождением крови через
клапан, обозначаются термином «шум изгнания»?
Этим термином обозначаются шумы, образованные антеградным систолическим потоком крови через полулунные клапаны.
2. Каковы фонокардиографические характеристики шумов изгнания?
Эти шумы начинаются одновременно с последним компонентом первого сердечного тона, носят нарастающе-убывающий характер (т.е. состоят из фаз нарастания и убывания) и заканчиваются
непосредственно перед началом второго тона в той половине сердца, которая является источником
шума. Это означает, что левосторонние (возникающие на аортальном клапане) шумы изгнания завершаются незадолго до аортального компонента, а правосторонние (образующиеся на клапане легочной артерии) — перед легочным компонентом второго сердечного тона (рис. 2).
Рис. 2. Этот шум завершается до появления обоих компонентов второго тона, поэтому местом его возникновения может быть как аортальный клапан, так и клапан легочной артерии.
Этот шум изгнания продолжается после возникновения аортального компонента (А2), но завершается перед легочным
компонентом (Р2) второго тона. Соответственно, источником такого шума, по всей вероятности, является клапан легочной артерии
3. Почему шум изгнания всегда имеет нарастающе-убывающий характер (т.е. громкость шума вначале нарастает, а затем снижается)?
Конфигурация интенсивности шума, возникающего на клапане, определяется в основном
формой градиента давления, который, в свою очередь, контролируется скоростью и ускорением кровотока. Соответственно, чем выше скорость и ускорение потока крови, тем больше градиент давления и
тем громче шум. При аортальном стенозе после того, как давление в левом желудочке возросло до
величины, едва превышающей диастолическое давление в аорте, преодоление инерции аортального
кровотока и стенок аорты занимает очень короткое время. Поэтому изначальный градиент давления
на отверстии аортального клапана незначителен, и громкость шума в момент его начала также невелика. Затем к середине систолы возрастают градиент давления, скорость кровотока и, соответственно,
громкость шума. Как только в левом желудочке начинается фаза замедленного изгнания крови (это
происходит сразу же после середины систолы), уменьшаются скорость кровотока, градиент давления
и громкость шума (рис. 3).
Рис. 3. Представлены синхронные кривые давления в аорте и левом желудочке, зарегистрированные у больного со
стенозом аортального клапана электронным микроманометром, расположенным на конце катетера (такой метод регистрации
был применен для того, чтобы устранить временную задержку, возникающую при передаче давления по трубкам обычного
манометра). Шум изгнания по своей форме соответствует градиенту давления (заштрихованная область)
Примечание:
Представляется, что окончание шумов изгнания и начало второго тона разделены небольшой
паузой. Дело в том, что снижение громкости шума происходит настолько резко, что человеческое ухо
не может уловить истинное окончание последнего даже в тех случаях, когда второй тон выявляется
на фонокардиограмме. Шумы регургитации, напротив, продолжаются после начала второго тона и
могут приводить к исчезновению последнего в том случае, если его громкость меньше или равна
громкости шума. Поэтому в некоторых случаях знание этих особенностей можно использовать для
диагностики шума изгнания. Так, если шум громче второго тона или их интенсивность одинакова, и
если при этом свободно выслушивается второй тон, то такой шум может быть только шумом изгнания.
4. Каким образом и почему изменяется громкость шума изгнания после продолжительной диастолы (например, при длительных диастолических паузах, возникающих после
преждевременного желудочкового сокращения или при мерцании предсердий)?
После длительной диастолической паузы шум изгнания усиливается (т.е. становится громче).
Основной причиной этого может быть накопление большого объема крови в левом желудочке во
время продолжительной диастолы и растяжение его стенок. Этот увеличенный объем крови во время
следующей систолы под влиянием эффекта Старлинга более энергично изгоняется из сердца.
Примечание:
В одном исследовании при помощи вентрикулографии не удалось продемонстрировать, что
следующая за внеочередным сердечным сокращением продолжительная диастола в действительности
сопровождается увеличением объема крови внутри желудочка. Авторы этого исследования предполагают, что увеличение громкости шума изгнания после внезапного удлинения диастолы может быть
обусловлено следующими причинами:
а. Постэкстрасистолическая потенциация, возникающая после ранней желудочковой деполяризации (например, вслед за преждевременным эктопическим сердечным сокращением), оказывает положительное инотропное действие на желудочек (обусловленное, как считается, повышенным
притоком ионов кальция). Такое усиление сократимости способствует увеличению громкости шума
изгнания после продолжительной диастолической паузы, обусловленной преждевременным желудочковым сокращением (экстрасистолой). В одном исследовании было показано, что по мере ухудшения
сократительной функции миокарда возрастает эффект постэкстрасистоличе-ской потенциации. Эта
закономерность позволяет заключить, что чем в большей степени увеличивается громкость шума изгнания после внезапной длительной паузы, тем, по всей вероятности, хуже сократимость миокарда
[46; 63].
б. Во время длительной диастолы увеличивается отток крови в периферические сосуды и, таким образом, снижается постнагрузка. В результате возрастает скорость сокращения миокарда и увеличивается объем антеградного кровотока (рис. 4).
Рис. 4. Представлены синхронные фонокардиограмма и кривые давления, зарегистрированные в аорте и левом желудочке у 16-летнего подростка с клапанным аортальным стенозом. После длительной диастолы не только увеличиваются
громкость шума и градиент давления, но также становится более громким тон изгнания. Отметим, что возникающий при внеочередном желудочковом сокращении небольшой градиент давления проявляется лишь коротким раннесистолическим шумом.
ЖЭ — Желудочковая экстрасистола
5. Какие частотные характеристики шума изгнания остаются неизменными даже в
тех случаях, когда громкость последнего невелика?
Шумы изгнания обусловлены всем ударным объемом крови, протекающей через аортальный
клапан или клапан легочной артерии во время каждого сердечного сокращения, поэтому в них всегда
присутствуют звуки низкой (и средней) частоты. Соответственно, достаточный для возникновения
средне- и низкочастотных звуковых колебаний кровоток имеет место даже в тех случаях, когда степень обструкции или градиент давления незначительны. Тихие шумы регургитации, напротив, образованы исключительно высокочастотными составляющими.
6. Как лучше всего описать шум изгнания?
Шум изгнания лучше всего определяется следующим комплексом признаков: начало одновременно с окончанием первого тона, нарастающе-убывающий характер, окончание перед вторым тоном на соответствующей стороне, доступность для аускультации даже если его интенсивность равна
или ниже обычной громкости шума, усиление после внезапного удлинения диастолы и сохранение
низко- и среднечастотных составляющих даже при незначительной громкости.
Примечания:
Термином «шум изгнания» изначально обозначался «мезосистолический нарастающеубывающий шум, заканчивающийся перед вторым тоном на соответствующей стороне грудной клетке.
Это определение не учитывает следующие факты:
а. По данным фонокардиографии, шумы изгнания в большинстве случаев начинаются одновременно с первым сердечным тоном. Поэтому термин «мезосистолический шум» не является адекватным синонимом шума изгнания.
б. Громкость шумов регургитации также может слегка возрастать и убывать. Кроме того, шумы регургитации иногда заканчиваются перед началом второго тона на соответствующей стороне.
7. Каким образом посредством аускультации можно диагностировать нарастающеубывающий шум ( имеющий на фонокардиограмме форму ромба или воздушного змея)?
Ритмическая последовательность образована первым сердечным тоном, верхушкой ромба и
вторым сердечным тоном
Примечание:
Если второй тон отсутствует, то о наличии нарастающе-убывающего шума свидетельствует
звуковая последовательность [хах]-[хах]. Если не выслушивается первый сердечный тон, то нарастающе-убывающий шум можно выявить при выслушивании звуковой последовательности [хах]-[дах].
При незначительном и умеренном градиенте давления пик нарастающе-убывающего шума выслушивается в начале, а не в середине систолы. В этом случае звуковая последовательность лучше всего
имитируется быстро следующими друг за другом слогами [хах]-[хах] и, после паузы, звукосочетанием [дах]. Это еще одна причина, по которой не следует описывать шум изгнания как мезосистоли-
ческий (рис. 5).
Рис. 5. Если представить себе, что во время систолы струнные инструменты оркестра играют длительную ноту, а
ударные играют ритм, состоящий из двух или трех нот, то впечатление будет сходно со звуковой картиной, образованной пиком шума изгнания в сочетании с первым тоном (S1 ), вторым тоном (S2) или обоими указанными сердечными тонами
8. Каким образом громкость шума изгнания свидетельствует о наличии или отсутствии значительного градиента давления на клапане?
Тихий шум (громкости 2 степени и менее) чаще всего возникает при незначительном градиенте давления, при условии что отсутствуют иные внесердечные причины для ослабления шума (например, ожирение или сердечная недостаточность). Если громкость шума очень велика (4 степень и
выше), то градиент давления, по всей вероятности, составляет по меньшей мере 20 мм рт. ст. К сожалению, громкость шума не позволяет судить о том, насколько градиент давления превышает 20 мм
рт. ст.
Примечание:
Ложное увеличение громкости шума изгнания может быть обусловлено тонкой грудной клеткой и любыми причинами, приводящими к увеличению кровотока (например, объемная перегрузка,
обусловленная сбросом или регургитацией крови). Кроме того, систолическое расширение значительно дилатированной легочной артерии может стать источником громких артефактных скрипучих шумов (crunches), обусловленных сдавлением окружающей легочной ткани.
ТИПЫ ШУМОВ ИЗГНАНИЯ
1. Каковы два наиболее распространенных типа шумов изгнания?
Шумы изгнания при аортальном стенозе и стенозе легочной артерии, а также шумы систолического кровотока (т.е. обусловленные иными причинами, не связанными с обструкцией кровотока).
2. Перечислите шесть типов шумов систолического кровотока
а. Шум, обусловленный нормальным «импульсным градиентом» и выслушиваемый только
благодаря тонкой грудной клетке или полной тишине в смотровом кабинете. Нормальный «импульсный градиент» есть градиент давления, обусловленный нормальным ускорением потока крови, выбрасываемой из желудочка через несуженный полулунный клапан.
б. Шум, обусловленный увеличением ударного объема или скорости выброса
в. Шум, обусловленный неизвестными анатомическими причинами, приводящими к возникновению турбулентности (в особенности невинный жужжащий шум изгнания у детей).
г. Шум, обусловленный склерозом аорты.
д. Шум, обусловленный увеличением перегородочно-аортального угла.
е. Шум, обусловленный выбросом крови в дилатированную артерию.
Примечание:
Когда кровь внезапно попадает в расширенную камеру (например, в дилатированную легочную артерию или аорту), может возникнуть турбуленция, приводящая к появлению шума. Двумя основными примерами такого рода шумов являются шум, обусловленный идиопатической дилатацией
легочной артерии или восходящей аорты (например, при ее аневризме), а также шум изгнания, возникающий при тяжелой легочной гипертензии. Это очень короткие шумы, заканчивающиеся примерно
в середине систолы. Возможно, что в том случае, когда эти шумы занимают более половины систолического периода, они имеют артифициальное происхождение и обусловлены сращением между расширенной восходящей аортой или легочной артерией и окружающей плеврой (см. вопрос 2 на стр.
295).
ШУМЫ СИСТОЛИЧЕСКОГО КРОВОТОКА
Шумы, обусловленные нормальным импульсным градиентом и усиленным
кровотоком
1. Каково соотношение между градиентом давления на полулунном клапане и формой шума?
Чем выше градиент давления на полулунном клапане, тем больше громкость и продолжительность и тем позже наступает пик нарастающе-убывающего шума.
Примечания:
а. При неизмененном клапане характер шума целиком определяется скоростью кровотока и
не зависит от градиента давления. Скорость кровотока через нормальный полулунный клапан имеет
нарастающе-убывающий характер с ранним пиком. Нормальный пиковый градиент давления на неизмененном аортальном клапане (импульсный градиент) наступает раньше, чем пик скорости кровотока. Дело в том, что градиент давления связан с ускорением кровотока, которое при отсутствии стеноза достигает максимума раньше, чем скорость кровотока (рис. 6).
Рис. 6. Представлены фонокардиограмма и кривые давления в аорте и левом желудочке, зарегистрированные у 40летного мужчины с невинным аортальным шумом изгнания. Отметим ранний систолический градиент давления между левым
желудочком и аортой. Это нормальный импульсный градиент, обнаруживаемый у здоровых людей не только в левых камерах
сердца, но также между правым желудочком и легочной артерией. Для того чтобы абсолютно точно зарегистрировать изменения во времени и разницу давления на аортальном клапане, эта запись была сделана при помощи единственного катетера с
двумя концевыми отверстиями
б. В звуконепроницаемом помещении обусловленный нормальным импульсным градиентом
шум изгнания около левого края грудины выслушивается у 100% здоровых людей, зачастую только
после подъема нижних конечностей, гипервентиляции или небольшой физической нагрузки. Примерно у 90% здоровых детей и у 15% взрослых при обычном клиническом обследовании в тихом помещении выслушиваются невинные шумы изгнания около левого края грудины.
2. Какие причины (помимо более тонкой грудной клетки) способствуют тому, что у
молодых пациентов легче всего выслушиваются шумы систолического кровотока?
Более высокая скорость циркуляции крови.
Примечание:
Установлено, что у молодых пациентов с невинными шумами изгнания ниже вязкость крови
и меньше гематокрит по сравнению с лицами, у которых эти шумы не выслушиваются.
Шумы изгнания, обусловленные увеличенным кровотоком
1. Что подразумевается под термином «невинный» (innocent) шум?
Шум, выслушиваемый у пациента при отсутствии каких-либо явных признаков заболевания
сердечно-сосудистой системы.
2. Какой термин наилучшим образом подходит для того, чтобы описать легко выслушиваемый шум изгнания, в большей степени обусловленный ускоренным кровотоком
через клапан, чем сужением клапана?
Если вы обращаетесь к пациенту, то наиболее подходящим является термин «невинный шум
потока крови». Такое название позволяет успокоить пациента, т.к предполагает, что его прогноз ничем не хуже, чем у лиц без рассматриваемого шума.
Примечания:
а. Термин «относительный стеноз» не позволяет должным образом объяснить форму (т.е.
изменения интенсивности) шума, обусловленного кровотоком через неизмененный клапан. Дело в
том, что эта форма в большей степени определяется изменениями скорости (ускорением) кровотока,
чем градиентом давления. Следовательно, шум потока крови отличается от шума, обусловленного
клапанным стенозом, при котором градиент давления, скорость кровотока и шум изгнания имеют
одинаковую форму.
б. Термины «доброкачественный» и «функциональный» использовать нежелательно. Так,
доброкачественность означает, что какое-то отклонение от нормы имеет место, однако не является
злокачественным. Термин «функциональный» может ничего не значить для неспециалиста, хотя для
врача он может означать «обусловленный усиленным кровотоком»
3. Перечислите состояния, на фоне которых наиболее часто возникают шумы потока
крови, обусловленные повышенным ударным объемом.
Шунтирование (сброс) и регургитация крови, брадикардия, а также повышенный сердечный
выброс.
Примечания:
а. При анемии сердечный выброс существенно увеличивается лишь в тех случаях, когда гемоглобин и гематокрит снижаются примерно до 50% от своих нормальных значений. При анемии может наблюдаться сниженная вязкость крови, также способствующая усилению турбулентности.
б. Примерно у 90% беременных женщин выслушиваются шумы изгнания, обусловленные
увеличенным объемом крови.
в. Площадь отверстия клапана легочной артерии и продолжительность изгнания крови через
него немного превышают соответствующие параметры аортального клапана. Поэтому на неизмененном аортальном клапане выше скорость кровотока, сильнее выражена турбулентность и, соответственно, более вероятно возникновение шумов потока крови, чем на клапане легочной артерии [54; 55].
г. Шумы, выслушиваемые над подключичной артерий (артериальные шумы в англоязычной
литературе обычно обозначаются термином bruits), представляют собой непродолжительные шумы
изгнания, возникающие в начале или в середине систолы, и сопровождаются симптомами гиперкинетического кровообращения (например, третьим сердечным тоном), а также венозным жужжанием (см.
стр. 369)
4. Что такое «гемический» шум?
Это любой шум, выслушиваемый при анемии и исчезающий после ее устранения. Например,
митральная регургитация может быть аускультативно обнаружена лишь в том случае, когда в связи с
тяжелой анемией увеличиваются размеры сердца, объем циркулирующей крови и потребность в коронарном кровотоке.
Шумы систолического потока крови при дефекте межпредсердной перегородки
1. Чем обусловлен систолический шум при неосложненном дефекте межпредсердной
перегородки?
Усиленным кровотоком через расширенный легочный ствол.
Примечания:
а. Шум не возникает на уровне дефекта межпредсердной перегородки, т.к. градиент давления
между предсердиями практически отсутствует. При значительных размерах дефекта оба предсердия
сокращаются как единая камера, поэтому давление по обе стороны отверстия в межпредсердной перегородке почти не различается.
б. Даже если на уровне дефекта межпредсердной перегородки возникает тихий шум, то он
будет недоступен аускультации. Было показано, что акустический сигнал, искусственно генерируемый в правом предсердии механическим источником звуковых колебаний, практически полностью
рассеивается, не успев достигнуть грудной стенки.
в. Непрерывный шум, обусловленный кровотоком через дефект межпредсердной перегородки,
может выслушиваться при малых размерах последнего в сочетании с митральной регургитацией или
митральным стенозом, при которых давление в левом предсердии становится значительно выше, чем
в правом. Сочетание дефекта межпредсердной перегородки с митральным стенозом называется синдромом Лютембаше (Lutembacher).
г. Хотя при дефекте межпредсердной перегородки шум изгнания лучше всего выслушивается
во втором или третьем межреберье слева от грудины, он часто проводится в область верхушки даже
при небольшой громкости. Такое проведение, по всей вероятности, обусловлено тем, что дилатированный правый желудочек передает возникающие в нем и в легочной артерии звуковые колебания в
область проекции верхушки сердца.
2. Какие факты свидетельствуют о том, что шум потока крови в легочном стволе частично имеет экстракардиальное происхождение, т.е., по всей вероятности, обусловлен сращениями между дилатированной легочной артерией и плеврой?
а. Этот шум часто имеет трескучий, хрустящий или скрипучий характер.
б. Такой трескучий или хрустящий шум иногда выслушивается при значительном расширении
легочного ствола, имеющем иное происхождение (например, при идиопатической дилатации легочной
артерии).
в. Этот шум зачастую громче и продолжительнее, чем должен был бы быть обычный шум потока крови, несмотря на отсутствие стеноза легочной артерии.
г. При дефекте межпредсердной перегородки в некоторых случаях шум изгнания может отсутствовать, несмотря на умеренный сброс крови и нормальное давление в легочной артерии.
3. Каким образом результаты аускультации позволяют заключить, что сброс крови
через дефект межпредсердной перегородки более чем в три раза превосходит антеградный
кровоток (т.е. что соотношение между ними больше, чем 3 :1)
В этом случае исчезает синусовая аритмия.
Шум изгнания при синдроме прямой спины (узкой грудной клетки) [Straight
Back Syndrome].
1. Что такое синдром прямой спины?
Сдавление сердца узкой грудной клеткой, обусловленное исчезновением физиологических изгибов позвоночника и сопровождающееся шумом изгнания, который возникает в легочной артерии и,
в большинстве случаев, ошибочно расценивается как шум стеноза легочной артерии или дефекта
межпредсердной перегородки (рис. 7).
Рис. 7. У этого пациента отсутствуют естественные изгибы позвоночника, а переднезадний размер грудной клетки составляет одну треть от ее поперечного размера. «Прямая грудь» в сочетании с небольшим передним изгибом в нижнем отделе
позвоночного столба, по всей вероятности, способствуют компрессии сердца (Снимок предоставлен д-ром Ant onio С.
deLeon, Jr.)
2. Какие иные симптомы, обнаруживаемые пальпаторно и аускультативно при синдроме прямой спины, имитируют дефект межжелудочковой перегородки?
а. Может иметь место усиленный толчок в левой парастернальной области.
б. Может отмечаться широкое расщепление второго тона и акцентированный второй компонент расщепленного первого тона.
в. Систолический шум зачастую имеет трескучий или скрипучий характер.
Примечания:
а. Громкость шума изгнания при синдроме прямой спины может варьировать от 1 до 4 степени (из 6). Даже в отсутствие воронкообразной грудной клетки (pectus excavatum) при выраженном
сужении переднезаднего размера иногда может появиться шум, достаточно громкий для того, чтобы
одновременно возникло дрожание. Было замечено, что в отдельных случаях громкость этого шума
может существенно (почти на два балла) изменяться при более сильном прижатии стетоскопа.
б. У многих пациентов с синдромом прямой спины выслушивается короткий ранний тихий
(громкостью 1 степени) скрипучий диастолический шум около левого края грудины, усиливающийся
на вдохе.
в. Уменьшение переднезаднего размера приводит к тому, что анатомические структуры верхнего отдела средостения (включая легочную артерию) сдавливаются грудиной, благодаря чему и возникает шум. У небольшого числа таких пациентов в действительности имеет место градиент давления
в выносящем тракте легочной артерии, составляющий от 5 до 15 мм рт. ст. и, по-видимому, обусловленный такой компрессией.
г. Переднезадний размер грудной клетки (т.е. расстояние от заднего края грудины до передней поверхности позвоночного столба), составляющий одну треть или менее от ее поперечного размера (расстояние между внутренними поверхностями ребер, измеренное непосредственно над правым
куполом диафрагмы), является практически патогномоничным признаком синдрома прямой спины.
3. Какие существуют возражения против термина «синдром прямой спины»?
а. При синдроме прямой спины в большинстве случаев также имеет место достаточно прямая
или даже воронкообразная грудина, уменьшающая переднезадний диаметр грудной клетки. В то же
время у некоторых пациентов с прямой спиной сохраняется изгиб грудины в переднем направлении,
оставляющий достаточное пространство для сердца и, соответственно, не сопровождающийся ложными симптомами сердечного заболевания.
б. При синдроме прямой спины часто наблюдается сколиоз (т.е. искривление) позвоночника.
Жужжащие систолические шумы изгнания у детей
1. Какие определения использовались для того, чтобы описать частоту (тембр) жужжащего невинного шума изгнания, выслушиваемого у детей? Какой эпоним употреблялся
для этой цели?
Такой шум описывали как жужжащий, гудящий, вибрирующий, дребезжащий или ворчащий.
Его также называли шумом Стилла (Still), так как этот английский врач в своем опубликованном в
1918 году учебнике педиатрии описал этот шум как «звук натянутой струны» (рис. 8).
Рис. 8. Зарегистрированные на этой фонокардиограмме ритмичные звуковые колебания жужжащего систолического
шума (SM) говорят о его музыкальном характере. Максимальная громкость шума в первой трети систолы свидетельствует о
том, что градиент давления на полулунном клапане, по всей вероятности, невелик
2. Каким образом жужжащий характер систолического шума позволяет судить о
градиенте давления на полулунном клапане?
Он означает, что на клапане имеет место лишь незначительный градиент давления, благодаря
которому и возникает шум. Жужжащий характер также является веским аргументом в пользу невинности шума, который в дальнейшем или исчезнет по окончании пубертатного периода, или останется неизменным спустя 15 лет.
3. Что является наиболее вероятным источником жужжащего шума?
Аортальный выносящий тракт. У некоторых детей с таким шумом на сонных артериях можно
зарегистрировать высокочастотное дрожание. Предполагалось также, что у таких пациентов имеет
место относительно суженный проксимальный отдел аорты.
Примечания:
а. Почти у 1% детей на эхокардиограмме обнаруживаются ложные сухожильные нити, и более чем у 90% из них выслушивается жужжащий шум изгнания, зачастую наиболее громкий около
левого края грудины и связанный с преждевременными желудочковыми сокращениями, исчезающими на фоне тахикардии. Вполне возможно, что часто наблюдаемая у детей младшего возраста слегка
повышенная сократимость миокарда в действительности может сопровождаться звуком «натянутой
струны». Гиперконтрактильность также может способствовать тому, что жужжащий шум зачастую
наилучшим образом выслушивается между верхушкой и левым краем грудины. Еще одним подтверждением того, что звуковой эффект «натянутой струны», или Эоловой арфы, может быть обусловлен
натянутым поперек потока крови аномальным левожелудочковым сухожильным пучком, является
следующее клиническое наблюдение. Речь идет о 68-летнем мужчине, у которого музыкальный шум
2 степени громкости выслушивался при кардиомегалии, но исчезал после уменьшения размеров
сердца на фоне лечения сердечной недостаточности. У большинства детей с рассматриваемым шумом
имеется ложное сухожилие, которое более чем в 60% случаев натянуто поперек левожелудочкового
выносящего тракта.
Удивительно, насколько широко распространен и трудно локализуем этот невинный шум. Если музыкальный систолический шум выслушивается у людей старших возрастных групп и имеет
наибольшую интенсивность около левого края грудины, то он также может быть обусловлен ложным
сухожилием, которое натягивается при увеличении размеров сердца. Соответственно, такой шум может обнаруживаться только при застойной сердечной недостаточности.
б. Отдельными авторами было высказано предположение о том, что тугое фиброзное кольцо
клапана легочной артерии под действием протекающей через него крови может стать источником
звуковых колебаний. С другой стороны, при обусловленной любыми причинами легочной гипертензии и дилатации легочного ствола растягивается клапанное фиброзное кольцо, но не возникает жужжащий шум. Кроме того, у лиц с рассматриваемым шумом на зарегистрированных в легочной артерии фонокардиограммах отсутствует вибрирующий шум.
4. Какие факты свидетельствуют о том, что жужжащий шум у детей обусловлен усиленным кровотоком и не связан с реально существующей обструкцией?
а. Громкость такого шума не превышает 3 степени (из 6).
б. Шум обычно непродолжителен и рано достигает своего пика.
в. Дети с выслушиваемым жужжащим шумом имеют немного более короткий период изоволюмического сокращения чем те, у кого такой шум не выявляется.
г. Жужжащий шум часто сочетается с громким венозным жужжанием.
д. Жужжащий шум образован низко- и среднечастотными звуковыми колебаниями (частота
75-160 Гц). Относительно низкая частота шума обычно свидетельствует о том, что он в основном
обусловлен потоком крови с низким градиентом давления.
Примечание:
При еще большем увеличении кровотока (например, при высокой лихорадке или тяжелой
анемии) эти жужжащие шумы могут становиться столь же продолжительными, как и патологические
шумы.
е. Жужжащий шум громче в горизонтальном положении, чем в положении сидя.
Склеротический аортальный шум
1. Как часто у лиц старше 50 лет обнаруживается легко выслушиваемый аортальный
шум изгнания, не связанный с клапанным стенозом?
Примерно в 50% случаев. Поэтому мы называем его шумом «50 на 50» (50/50). Однако если
исключить лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда или страдающих артериальной гипертензией и
имеющих электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка, то среди оставшихся
пациентов склеротический аортальный шум будет выслушиваться лишь в 30% случаев.
2. Чем обусловлен этот аортальный шум изгнания?
На этот счет существует несколько теорий.
а. Аортальный шум изгнания может быть обусловлен фиброзом, утолщением и, зачастую,
кальцификацией, захватывающими основания створок аортального клапана. Створки последнего становятся более ригидными (склероз аортального клапана) и поэтому открываются неполностью. В то
же время клапанные створки вынуждены раскрываться до такой степени, при которой не возникает
сколько-нибудь значимый градиент давления на уровне аортального клапана. Однако отверстие клапана при этом остается достаточно суженным для того, чтобы возникла турбулентность и появился
шум изгнания.
б. Этот шум изгнания может быть обусловлен кальциевыми шпорами на фиброзном кольце
аортального клапана, которые образуются благодаря оседанию солей кальция на основаниях створок
и могут выступать в кровоток.
в. Этот шум изгнания может быть обусловлен атеросклеротическими бляшками, расположенными в восходящем отделе аорты и способными вызвать турбулентность при столкновении потока
крови с шероховатым эндокардом.
Примечания:
а. Общий патологический процесс, подразумеваемый всеми этими теориями, называется аортальным склерозом.
б. Если кальцификация привела к возникновению шума, и отложения кальция становятся
чрезмерно выраженными, то может наступить тяжелая обструкция аортального клапана. Такое патологическое состояние носит название «кальцифицированный аортальный стеноз» (рис. 9).
Рис. 9. Небольшое, но резкое выпячивание (например, кальциевая шпора) способно стать источником весьма интенсивного шума
в. Источником аортального шума изгнания может быть перегородочная турбуленция, обусловленная расположением перегородки под необычно острым углом по отношению к аорте. Такое
анатомическое строение хорошо визуализируется на эхокардиограмме при расположении датчика
вдоль длинной оси сердца. При цветной допплерографии мозаичные турбулентные потоки наблюдаются непосредственно на уровне перегородочного выступа [18J.
3. Какие факторы способствуют более частому возникновению шума 50/50 у пожилых пациентов?
а. Артериальная гипертония. Чем выше артериальное давление, тем более вероятно появление
шума.
Примечание:
В одной работе при обследовании серии больных с тяжелой артериальной гипертонией шум
изгнания был обнаружен у каждого пациента.
б. Пол. Частота встречаемости этого шума у женщин почти в два раза выше, чем у мужчин.
в. Склонность к кальцификации. У очень многих пациентов с шумом 50/50 на эхокардиограмме выявляется кальциноз фиброзного кольца митрального клапана.
г. Увеличение аортально-перегородочного угла, зачастую в сочетании с сигмовидной (Sобразной) межжелудочковой перегородкой.
ШУМЫ ИЗГНАНИЯ ПРИ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
Шумы клапанного аортального стеноза
Форма, продолжительность и тембр шума
1. Каким образом форма и продолжительность шума позволяют судить о выраженности аортального стеноза?
В целом чем позже наступает пик и чем более продолжителен шум, тем тяжелее стеноз аортального клапана.
Примечание:
Даже несмотря на то, что пик нарастания шума при клапанном аортальном стенозе вне зависимости от тяжести последнего возникает лишь немногим позже середины систолы, была обнаружена
приблизительная корреляция между интервалом «Q — пик шума» с одной стороны и наличием умеренного или выраженного аортального стеноза с другой. Если продолжительность интервала «Q —
пик шума» составляет менее 200 мс, то тяжелый стеноз (площадь отверстия менее 0,75 см2) крайне
маловероятен. Если интервал «Q — пик шума» превышает 240 мс, то наличие тяжелого стеноза
вполне вероятно. В другом исследовании было показано, что интервал «Q — пик шума» менее 220
мс позволяет исключить выраженный аортальный стеноз у пожилых пациентов. У гипертоников может наблюдаться ложный ранний пик шума. Эквивалентом фонокардиографического пика может
служить выявляемая при допплерографии точка, в которой наблюдается максимальная скорость систолического кровотока.
2. Каким образом высота и тембр аортального шума изгнания могут создать путаницу при аускультации в области верхушки сердца? Как называется это явление?
Высокочастотные составляющие зачастую проводятся на верхушку и даже могут приобретать
там музыкальный характер, что, соответственно, наводит на мысль о шуме митральной регургитации.
Это явление именуется феноменом Галлавердена (Gallavardin)
Примечание:
У пожилых пациентов шум кальцифицированного аортального стеноза зачастую имеет музыкальный или воркующий характер. В таких случаях обычно отсутствуют комиссуральные сращения,
благодаря чему створки клапана сохраняют способность вибрировать и издавать чистые звуковые колебания.
3. Каков наиболее характерный тембр громкого шума при умеренном и выраженном
аортальном стенозе?
Это резкий, скрежещущий, хрюкающий и грубый шум. Он напоминает звук, который издает
человек, прочищающий свое горло. Для имитации такого шума следует приложить мембрану стетоскопа к ладони и одновременно скрести ногтем тыльную поверхность кисти.
Громкость и место выслушивания
1. Где можно выслушать аортальный систолический шум при клапанном аортальном
стенозе?
Хотя громкость этого шума, как правило, максимальна во втором межреберье справа от грудины, аортальный систолический шум может выслушиваться в любом месте вдоль линии, соединяющей второе межреберье справа и верхушку сердца. (При ожирении или эмфиземе легких интенсивность шума может быть наибольшей на уровне или выше ключицы.)
2. Что обычно понимается под термином «область (проекция) аортального клапана»
(aortic area)?
Второе межреберье справа от грудины.
3. Почему второе межреберье справа не следует называть проекцией аортального
клапана?
Все звуковые колебания, возникающие на аортальном клапане, могут выслушиваться в любой
точке в пределах области, подобной «шарфу» или «плечевой портупее» и протянувшейся от второго
межреберья справа до верхушки сердца. Такие термины, как области проекции аортального клапана,
клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана предполагают, что у всех пациентов имеет место нормальное расположение внутренних органов (situs solitus) (рис. 10).
Примечание:
Студент не сможет понять, почему: (1) шумы аортальной регургитации лучше всего выслушиваются около левого края грудины или над грудиной; (2) аортальные тоны или щелчки изгнания наилучшим образом выслушиваются в области верхушки сердца; (3) шумы гипертрофического субаортального стеноза лучше всего выслушиваются на верхушке сердца или медиальнее от нее, а (4) аор-
тальный компонент громче легочного во втором и третьем межреберьях слева от грудины, если второе межреберье справа является областью проекции аортального клапана. Соответственно, второе
межреберье справа можно называть «традиционной» или «исторически устоявшейся» (классической)
аортальной областью, но лучше всего описывать его просто как второе межреберье справа от гру-
дины.
Рис. 10. Возникающие на аортальном клапане шумы изгнания и щелчки зачастую лучше всего выслушиваются в области верхушки, а шумы аортальной регургитации в большинстве случаев лучше выслушиваются вдоль левого края или в центре грудины. Поэтому больше не следует называть второе межреберье справа от грудины «областью аортального клапана»
4. Какие характерные особенности имеет проведение аортального клапанного шума
вверх?
а. Этот шум в ряде случаев проводится на шею с обеих сторон, однако зачастую он хорошо
проводится вдоль плечеголовной вены и, соответственно, становится немного громче над левой сонной артерией. Если шум на правую сонную артерию проводится лучше, чем на левую, то следует заподозрить надклапанный аортальный стеноз (см. стр. 309).
б. Этот шум не только хорошо проводится в область ключицы, но обычно усиливается над
ней. Так как аортальный шум изгнания обычно громче над ключицей, чем над сонной артерией, то
любой шум с обратным соотношением громкости (т.е. более громкий над сонной артерией, чем над
ключицей) следует расценивать как локальный артериальный шум.
Примечания:
а. Для невинного аортального шума изгнания типична максимальная интенсивность вдоль левого края грудины вблизи анатомической локализации аортального клапана. В то же время если аортальный клапан значительно сужен, то наибольшая турбулентность возникает в потоке крови ниже
клапанного отверстия и, соответственно, шум чаще всего наиболее громок во втором межреберье
справа.
б. Иногда аортальный шум изгнания становится громче вблизи бифуркации сонных артерий,
чем в нижележащих участках шеи, предположительно из-за более поверхностного (т.е. близкого к
поверхности кожи) залегания места бифуркации по сравнению с общей сонной и подключичной артериями.
5. Верно ли, что громкий (не менее 4 степени из 6) шум изгнания всегда ассоциируется с незначительным аортальным стенозом?
Да. В небольшом проценте случаев такие шумы выслушиваются при умеренном или даже небольшом аортальном стенозе. Если же, однако, громкий шум сочетается с очень тихим вторым тоном
или полным отсутствием второго тона, то такая аускультативная картина практически всегда свидетельствует о тяжелом аортальном стенозе, т.к. тихий второй тон предполагает выраженную кальцификацию створок клапана. Напротив, если развивается сердечная недостаточность и, как следствие,
снижается ударный объем, то даже при тяжелом аортальном стенозе шум может практически полностью исчезать. Сопутствующий стеноз митрального клапана также уменьшает громкость шума аортального стеноза. Однако за исключением тех случаев, когда имеет место очень тяжелый митральный
стеноз, шум аортального стеноза доминирует в аускультативной картине и даже полностью устраняет
шум митрального стеноза. Дело в том, что сниженная податливость левого желудочка вследствие его
гипертрофии может приводить к более медленному диастолическому расширению левого желудочка
и, соответственно, к ослаблению шума митрального стеноза.
Примечание:
Обусловленное сердечной недостаточностью или митральным стенозом снижение кровотока
может приводить к практически полному отсутствию шума при умеренной обструкции аортального
клапана. Дело в том, что у живого человека истинная площадь отверстия аортального клапана в поперечном сечении во время систолы практически всегда меньше, чем его потенциальное анатомически допустимое раскрытие. Кроме того, чем меньше кровоток, тем меньшая площадь отверстия необходима для антеградного кровотока через клапан.
6. Почему при тяжелом аортальном стенозе у лиц пожилого возраста без сердечной
недостаточности шум может быть тихим?
а. В пожилом возрасте обычно увеличивается переднезадний размер грудной клетки, особенно
в области основания сердца.
б. Если основания створок ригидны и отсутствуют сращения в области комиссур, то часть
крови может изгоняться между створками и, соответственно, образовывать скорее не выброс, а распыление («спрей») крови. В результате шум может стать не только более музыкальным, но также
менее громким и грубым.
Аускультативные признаки, позволяющие диагностировать тяжелый клапанный аортальный стеноз
Тяжелый аортальный стеноз (т.е. градиент не менее 70 мм рт. ст. или — при наличии застойной сердечной недостаточности — не менее 50 мм рт. ст.), по всей вероятности, имеет место, если:
1. У пациента младше 40 лет выслушивается четвертый сердечный тон.
2. Выслушивается продолжительный громкий (интенсивностью по меньшей мере 4 степени из
6) шум с пиком в середине систолы, сочетающийся с тихим вторым тоном или полным отсутствием
второго тона. (Если у пациента имеют место широкая толстая грудная клетка, сердечная недостаточность, значительный митральный стеноз или тяжелая митральная регургитация, то громкость такого
шума может соответствовать лишь 2 или 3 степени.)
3. Любые из трех перечисленных ниже симптомов (одышка, ангинозные боли, синкопальные
состояния) в сочетании с электрокардиографическими признаками перегрузки левого желудочка свидетельствуют о том, что градиент давления превышает 80 мм рт. ст. за исключением тех случаев, когда имеет место выраженное снижение сократительной функции миокарда.
Шумы при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии)
1. Чем обусловлена обструкция выносящего тракта при гипертрофическом субаортальном стенозе?
Гипертрофированной перегородкой, которая выступает в выносящий тракт и сближается с патологически измененной передней или задней створкой (или с обеими створками) митрального клапана или же — в более редких случаях — с дополнительной хордой. Когда легкоподвижная дистальная часть створки митрального клапана под влиянием эффекта Бернулли или Вентури смещается
в сторону перегородки, сужается выносящий тракт, который представляет собой пространство между
межжелудочковой перегородкой и передним листком митрального клапана. Переднее систолическое
смещение створок митрального клапана хорошо визуализируется на эхокардиограмме (рис. 11).
Рис.11. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки приводит к обструкции выносящего тракта левого желудочка в тот момент, когда верхний отдел перегородки сближается с «присасываемой вперед» мобильной частью перегородочной (передней) створки. Такая обструкция обусловлена аномальным смыканием передней створки с задней створкой
митрального клапана
Примечания:
а. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии практически во всех случаях имеется выраженная в той или иной степени митральная регургитация, причиной которой является сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное характерной для данного заболевания
повышенной сократимостью миокарда. Однако митральная регургитация при гипертрофическом субаортальном стенозе обычно незначительна и не является источником типичного для этого заболевания шума изгнания.
б. По данным эхокардиографии, граничащий с межжелудочковой перегородкой участок створок претерпевает смещение в переднем направлении во время систолы. Зачастую систолическое смещение вперед проявляется высокочастотным трепетанием створки, коррелирующим с музыкальным
характером шума (рис. 12).
Рис.12. Причины переднего систолического смещения створок митрального клапана
Примечание:
Для описания сердца при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии зачастую используется термин «асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки», т.к. при этом
заболевании перегородка гипертрофируется в значительно большей степени, чем свободная стенка
левого желудочка. Гипертрофированный желудочек может до такой степени деформировать митральный клапан, что в некоторых случаях возникает обструкция притока крови в левый и даже в правый
желудочек, и может появляться градиент давления в лево- и правожелудочковом приносящих трактах. Хотя преобладающая обструкция оттока крови практически всегда возникает слева, иногда наиболее высокий градиент давления и максимальная обструкция наблюдаются в выносящем тракте правого желудочка.
Не у всех пациентов с асимметричной гипертрофией перегородки переднее систолическое
смещение створок митрального клапана столь значительно, что приводит к обструкции выосящего
тракта. В этих случаях имеет место не обструктивная, а просто гипертрофическая кардиомиопатия.
Переднее систолическое смещение митрального клапана в числе прочего может быть связано с тем,
что поток крови в выносящем тракте может быть частично направлен медиально на нижнюю поверхность передней створки, таким образом толкая ее вверх и предотвращая ее смещение вперед.
2. В какой момент во время систолы возникает обструкция при гипертрофическом
субаортальном стенозе? Каким образом это связано с появлением шума изгнания?
Обструкция возникает непосредственно перед серединой систолического интервала, в то время как шум обычно начинается в то же самое время, что и при клапанном стенозе (т.е. в начале систолы). (Это противоречит имеющимся в литературе утверждениям, которые, по всей вероятности, основаны как на обследовании пациентов с очень умеренно выраженным заболеванием, так и на
слишком тщательно отфильтрованных или слишком поспешно изученных фонокардиограммах.) Рассматриваемый шум обычно начинается рано. Дело в том, что хотя обструкция и сохраняется непродолжительное время после начала открытия аортального клапана, характерное для гипертрофической
обструктивной кардиомиопатии чрезвычайно быстрое изгнание крови в начале систолы может приводить к появлению ранней турбулентности. У здоровых лиц в первую половину систолы изгоняется
только около 50% желудочкового объема, в то время как при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии за это же время из левого желудочка изгоняется 80% и более содержащейся в нем крови. Этот быстрый выброс крови может обусловить появление шума в самом начале систолы. Однако
при незначительной обструкции может отсутствовать ранний шум систолического кровотока и выслушиваться только поздний шум, обусловленный мезосистолической обструкцией выносящего тракта.
Примечание:
В редких случаях на фонокардиограмме выявляется низкоамплитудный тон, предшествующий
шуму изгнания. Быстрое изгнание крови в самом начале систолы может создать условия, которые
необходимы для появления тона изгнания.
Различия между шумами изгнания при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии
и при клапанном аортальном стенозе
1. Каким образом повышение артериального давления, возникающее под влиянием
вазопрессорных препаратов или в положении сидя на корточках, позволяет дифференцировать шумы изгнания при клапанном аортальном стенозе и гипертрофическом субаортальном стенозе?
При клапанном аортальном стенозе вазопрессорные препараты с положительным инотропным
действием (например, метараминол) не только повышают артериальное давление, но также усиливают сократимость миокарда, увеличивают градиент давления и делают шум более громким. Даже если
вазопрессорный препарат без инотропного действия благодаря обусловленному внезапным подъемом
артериального давления вагусному эффекту вызовет брадикардию, то на ее фоне может увеличиться
время диастолического наполнения. А при клапанном аортальном стенозе увеличенный ударный объем также способен привести к увеличению громкости шума изгнания.
С другой стороны, при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) любой вазопрессорный препарат уменьшает громкость шума, т.к. повышенное сопротивление оттоку крови отодвигает створки аортального клапана в сторону от межжелудочковой перегородки и, таким образом, препятствует обструкции левожелудочкового выносящего тракта.
Примечание:
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии максимальное сжатие кисти на протяжении 30 секунд увеличивает артериальное давление и, таким образом, приводит к уменьшению
громкости шума (рис. 13). (Вы также можете попросить пациента непрерывно сжимать скрученное в
рулон полотенце.)
Рис. 13. Высокое давление в аорте во время изгнания крови передается на подвижный участок створки митрального
клапана, отдаляет его от межжелудочковой перегородки и уменьшает обструкцию выносящего тракта
2. Что утяжеляет обструкцию выносящего тракта при гипертрофическом субаортальном стенозе — увеличение или уменьшение полости левого желудочка? Почему?
Уменьшение полости левого желудочка, позволяющее гипертрофированной перегородке легче
облитерировать выносящий тракт.
Примечание:
У многих больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией после длительной
паузы, обусловленной преждевременным желудочковым сокращением, громкость шума изгнания не
увеличивается. Складывается впечатление, что у этих пациентов увеличение объема левого желудочка оказывает более выраженное воздействие на обструкцию, чем уменьшение постнагрузки.
3. Каким образом прием Вальсальвы помогает дифференцировать шумы изгнания
при клапанном аортальном стенозе и гипертрофическом субаортальном стенозе?
Во время натуживания уменьшается венозный возврат. Соответственно, снижается ударный
объем, и шум изгнания при клапанном аортальном стенозе становится тише. Напротив, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии снижение венозного возврата приводит к уменьшению
полости левого желудочка, вследствие чего увеличивается обструкция и шум становится громче.
Примечания:
а. Прием Вальсальвы срабатывает не во всех случаях, т.к.
1. При его выполнении сосудистое сопротивление периферических артерий и аорты, а
также давление в них могут увеличиваться столь значительно, что перевесят эффект уменьшения полостей сердца.
2. При сердечной недостаточности объем левого желудочка во время натуживания
может оставаться неизменным.
3. Обструкция выносящего тракта исходно может быть столь выражена, что прием
Вальсальвы обусловит слишком сильное ее увеличение. Соответственно, кровоток в выносящем тракте может оказаться слишком малым для того, чтобы увеличить громкость шума.
б. Прием Мюллера (Muller) (вдох при закрытой голосовой щели) смещает перегородку влево
и теоретически может увеличить обструкцию выносящего тракта. Однако рассматриваемый прием,
как это ни странно, уменьшает громкость шума при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии и достаточно надежен для того, чтобы использоваться с целью диагностики гипертрофического
субаортального стеноза у постели больного.
4. Каким образом ингаляция амилнитрита помогает дифференцировать шумы изгнания при клапанном аортальном стенозе и гипертрофической обструктивной кардиомиопатии?
Артериальное давление снижается сразу же после ингаляции амилнитрита, а кровоток увеличивается лишь спустя примерно 20 секунд. Соответственно, зависящий от кровотока шум при клапанном аортальном стенозе становится более громким только через 20 секунд. Напротив, при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии шум изгнания становится громче уже в первых сердечных сокращениях после ингаляции, т.к. одновременно со снижением артериального давления (которое
происходит практически моментально) уменьшается сопротивление выносящего тракта и, соответственно, давление на переднюю створку митрального клапана в момент сокращения сердца (Описание
гемодинамических эффектов амилнитрита см. на стр. 340.)
5. Каким образом положение сидя на корточках позволяет дифференцировать шумы
изгнания при клапанном аортальном стенозе и гипертрофическом субаортальном стенозе?
Приседание на корточки увеличивает венозный возврат на протяжении первых нескольких
сердечных циклов и сопровождается стойким увеличением периферического сосудистого сопротивления. Поэтому у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией в положении сидя на
корточках громкость шума уменьшается, особенно в первых сердечных сокращениях. При клапанном
стенозе увеличение венозного возврата способствует увеличению громкости шума.
Примечания:
а. Приседание на корточки является наиболее надежным приемом для диагностики гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, т.к. при нем задей-ствуются два механизма, уменьшающие
громкость шума.
б. Аускультацию следует осуществлять сначала в положении сидя на корточках и затем после быстрого перехода в вертикальное положение. В положении сидя на корточках пациент должен в
качестве опоры использовать правую руку, которой следует держаться за край кровати или кресла.
6. Как изменяется шум при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии после
нажатия на каротидный синус?
Брадикардия и уменьшение аортального сопротивления увеличивают силу сердечного сокращения и громкость шума. Специфичность этого симптома гипертрофической обструктивной кардиомиопатии равняется 100%, однако его чувствительность составляет лишь 60%.
7. Каким образом место максимальной громкости шума изгнания при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии позволяет отличить его от шума при клапанном
аортальном стенозе?
При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии шум обычно наиболее громок вблизи
верхушки сердца, однако иногда интенсивность шума может быть максимальной около левого края
грудины.
Примечание:
Гипертрофия перегородки в редких случаях может быть настолько значительной, что сужает
правожелудочковый выносящий тракт (инфундибулум). В таком случае обструкция последнего приводит к тому, что в области основания сердца шум изгнания становится громче, чем в других областях (как при других вариантах стеноза легочной артерии).
8. Почему шум гипертрофической обструктивной кардиомиопатии может быть ошибочно расценен как шум митральной регургитации?
Потому что при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии шум зачастую наиболее
громок на верхушке сердца.
Примечание:
У таких больных обычно имеется выраженная в той или иной степени митральная регургитация. Наличие митральной регургитации (которая чаще всего незначительна) объясняется следующими
двумя фактами:
1. Гипертрофированная межжелудочковая перегородка способна таким образом изменять направление, в котором сосочковые мышцы натягивают створки митрального клапана, что лишенный
опоры свободный край передней створки под действием эффекта Бернулли (или Вентури) будет при-
тягиваться к перегородке. Это систолическое переднее смещение может обусловливать не только обструкцию выносящего тракта, но и выраженную в той или иной степени митральную регургитацию.
2. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии почти в 75% случаев может иметь
место пролапс митрального клапана. Его возможной причиной является часто возникающая при рассматриваемом заболевании облитерация полости левого желудочка, в результате которой фиброзное
кольцо становится существенно меньше, чем площадь створок митрального клапана.
3. Выслушиваемый у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией пансистолический шум
митральной регургитации на верхушке, вероятнее всего, не исчезнет после оперативной коррекции
гипертрофического субаортального стеноза.
Шумы надклапанного аортального стеноза
1. В каком месте располагается сужение аорты при надклапанном аортальном стенозе?
Выше синуса Вальсальвы.
Примечание:
Надклапанный аортальный стеноз может быть очаговым (в виде песочных часов), дискретным
мембранозным или диффузно-гипопластическим.
2. В каком необычном месте может выслушиваться наиболее громкий шум надклапанного аортального стеноза? Каким образом это помогает дифференцировать его от клапанного аортального стеноза?
При надклапанном аортальном стенозе шум может быть максимально громким в надгрудинной ямке, в первом межреберном промежутке справа или над рукояткой грудины [3; 50]. (В то же
время громкость такого шума может быть наибольшей во втором межреберье справа от грудины, т.е.
в том месте, где лучше всего выслушивается шум клапанного аортального стеноза.)
Примечание:
Надклапанный аортальный стеноз зачастую сочетается с шумами стеноза легочных артерий,
которые обозначаются термином «стеноз ветвей легочной артерии». У таких больных выслушивается шум аортальной регургитации, т.к. зачастую имеет место патологически измененный аортальный
клапан. Шум аортальной регургитации необычен тем, что часто его громкость неожиданно увеличивается после ингаляции амилнитрита.
Клинические находки при надклапанном аортальном стенозе
1. Своеобразное «лицо эльфа» при несемейном варианте (описание лица при надклапанном
аортальном стенозе приведено на стр. 37.)
2. На правой сонной артерии пульсовая волна выше и шум громче, чем с противоположной
стороны (объяснение см. на стр. 55).
3. Более высокое артериальное давление на правом предплечье.
4. Отсутствует шум изгнания.
5. Небольшой шум аортальной регургитации.
Дискретный подклапанный аортальный стеноз
1. Где может располагаться сужение при дискретном подклапанном аортальном стенозе и чем оно образовано?
Сужение представляет собой или тонкую мембрану на межжелудочковой перегородке непосредственно под аортальным клапаном, или фиброзное кольцо, расположенное примерно на 1 см ниже аортального клапана и сочетающееся с мышечной гипертрофией выносящего тракта.
Примечание:
Фиброзное кольцо митрального клапана при выраженной кальцификации может выступать в
выносящий тракт левого желудочка и обусловливать незначительно или умеренно выраженный субаортальный стеноз.
2. Какие иные шумы обычно выслушиваются при дискретном подклапанном аортальном стенозе?
Примерно у одной трети таких пациентов может наблюдаться аортальная регургитация.
Примечание:
Если шуму предшествует тон изгнания, то такой шум, по всей вероятности, не связан с дискретным субаортальным стенозом. Исключение составляют лишь те случаи, когда дискретный субаортальный стеноз сочетается с двустворчатым аортальным клапаном.
ШУМЫ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
1. Где находится классическая «проекция клапана легочной артерии»? Что в этом
названии не соответствует истине?
Классическая «проекция клапана легочной артерии» находится во втором межреберье слева
от грудины. Однако звуковые явления, связанные с клапаном легочной артерии, могут хорошо выслушиваться в любом месте вдоль левой окологрудинной линии (а у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких -даже в эпигастрии).
Примечание:
Если вы спросите у врачей, какой из клапанов вносит наибольший вклад в формирование тонов сердца, выслушиваемых во втором межреберье слева — аортальный клапан или клапан легочной
артерии, то они автоматически назовут последний, так как им рассказывали, что в этой области находится проекция клапана легочной артерии. Но в связи с тем, что это неверно (т.е. в обычных условиях аортальный компонент всегда превалирует), следует избегать употребления термина «проекция
клапана легочной артерии» в тех случаях, когда речь идет о втором межреберье слева от грудины.
2. Где лучше всего выслушивается шум, обусловленный: а) клапанным и б) инфундибулярным стенозом легочной артерии?
а. Шум клапанного стеноза легочной артерии лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины.
б. Шум инфундибулярного стеноза легочной артерии наилучшим образом выслушивается в
третьем или четвертом межреберье слева от грудины.
Примечание:
Место пересечения третьего межреберья и левой парастернальной линии часто называлось
точкой Эрба. Такое название представляется ненужным и вводящим в заблуждение. Во-первых, потому, что некоторые авторы распространяют этот термин также и на четвертое межреберье слева от
грудины, и, во-вторых, потому, что медицинские словари зачастую не указывают точное расположение точки Эрба на грудной клетке, а описывают ее на шее над плечевым сплетением.
3. Каково соотношение между пиком шума при стенозе легочной артерии и тяжестью обструкции?
Чем позже наступает пик шума, тем более выражена обструкция. Шум может достигать своего максимума достаточно поздно, даже по прошествии четырех пятых периода сокращения правого
желудочка (т.е. в самом конце его систолы).
Примечание:
Шум, сходный с наблюдаемым при стенозе легочной артерии, может возникать при сочетании
коарктации аорты с двустворчатым аортальным клапаном, т.к. в этом случае за тоном изгнания следует систолический шум с поздним пиком. Предполагается, что возникающий при коарктации аорты
систолический шум с поздним пиком обусловлен коллатеральным кровотоком по межреберным артериям или, возможно, током крови непосредственно через суженный сегмент аорты.
4. Почему при выраженном аортальном стенозе систолический шум редко достигает
своего пика после середины систолы, в то время как максимум шума при стенозе легочной
артерии весьма часто приходится на вторую половину систолического периода?
Правый желудочек по форме напоминает заварной чайник и состоит из основной камеры, а
именно приносящего тракта (именуемого также синусом правого желудочка), и длинного толстого
«носика», называемого выносящим трактом, или воронкой (инфундибулум).
Сокращение приносящего и выносящего трактов происходит асинхронно и напоминает перистальтическую волну: сначала сокращается приносящий тракт, а затем воронка (выносящий тракт).
Чем более выражена обструкция клапана, тем сильнее гипертрофируется миокард выносящего тракта
и тем позже наступает его сокращение по сравнению с приносящим трактом. Таким образом, поздний
пик систолического шума обусловлен, по-видимому, поздним сокращением правожелудочкового выносящего тракта (рис. 14).
Рис. 14. Выносящий тракт правого желудочка представляет собой трубку, образованную главным образом мышечной
структурой, которая называется наджелудочковым гребнем и отделяет трехстворчатый клапан от клапана легочной артерии
Напротив, в левом желудочке самостоятельный мышечный выносящий тракт отсутствует. Передняя створка митрального клапана, прикрепляющиеся к ней хорды и соответствующие сосочковые
мышцы образуют заднелатеральную стенку выносящего тракта, который имеет преимущественно
функциональный характер и лишь в редких случаях настолько анатомически независим, что сокращается несколько позже, чем остальной левый желудочек (рис. 15).
Рис. 15. В левом желудочке нет воронки, т.к. митральный и аортальный клапаны непосредственно соприкасаются
друг с другом
5. Каким образом и почему инфундибулярный стеноз легочной артерии влияет на
продолжительность шума?
Если стеноз обусловлен гипертрофией выносящего тракта (воронки), то имеет место тенденция к небольшому увеличению длительности шума по сравнению с наблюдаемой при клапанном стенозе одинаковой степени выраженности. Кроме того, при рассматриваемом типе стеноза легочной артерии выносящий тракт правого желудочка уменьшается в связи с неадекватно усиленным сокращением патологически измененной воронки во время систолы. Задержка сокращения инфундибулума
зачастую настолько велика, что давление в нем (и в легочной артерии) перед закрытием клапана легочной артерии становится примерно на 100 мс выше, чем в «теле» правого желудочка. По этой причине широкое расщепление второго тона возникает даже в том случае, когда тяжесть стеноза невелика
Примечания:
а. Инфундибулярный стеноз может быть имитирован аномальным правожелудочковый мышечным пучком, пересекающим полость правого желудочка непосредственно ниже воронки. Такой
пучок чаще всего сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки.
б. Стеноз клапана легочной артерии или ее ветвей может быть имитирован эмболом, частично
перекрывающим просвет легочной артерии.
в. Стеноз легочной артерии может сопровождаться легочным шумом изгнания. Однако легочный компонент второго тона будет возникать без задержки (в том случае, если отсутствует правожелудочковая недостаточность).
6. Какие фонокардиографические характеристики свидетельствуют о величине градиента давления на легочном клапане при стенозе легочной артерии и интактной межжелудочковой перегородке?
Продолжительность шума, место его пика, наличие или отсутствие щелчка изгнания, а также
интервал между компонентами (т.е. ширина расщепления) второго тона (рис. 16).
Рис. 16. С увеличением градиента давления на клапане легочной артерии пик шума возникает позже, шум становится
более продолжительным, а легочный компонент (Р2) второго тона возникает спустя больший промежуток времени после аортального компонента (А2 ) и становится тише. Тон (щелчок) изгнания может исчезать при давлении в правом желудочке менее
60 мм рт. ст., но вновь появляться в положении сидя и стоя
Различия между шумом стеноза легочной артерии при интактной межжелудочковой перегородке и шумом при тетраде Фалло
1. Какой шум будет выслушиваться при тяжелой тетраде Фалло — короткий или
продолжительный?
Чем тяжелее клапанный стеноз легочной артерии, тем менее продолжителен шум, т.к. чем
более сужен клапан легочной артерии, тем большее количество крови поступает из правого желудочка в аорту (т.е. тем больше сброс крови слева направо) и тем меньше кровоток через клапан легочной
артерии. Такая зависимость имеет значение лишь в том случае, если известно, что шум при цианотичной тетраде Фалло обусловлен исключительно стенозом легочной артерии. Сам по себе сброс
крови справа налево обычно не является источником шума.
Примечание:
Здесь необходимо вспомнить концепцию двух выходных отверстий для систолического изгнания крови. Эта концепция весьма важна для понимания тех изменений, которые происходят с шумами при выполнении различных манипуляций и приеме лекарств. Если в желудочке имеется два отверстия для систолического изгнания крови, то повышенное сопротивление кровотоку через одно из
них приводит к тому, что через другое отверстие выбрасывается большее количество крови. Если же,
напротив, сопротивление дистальнее одного из выходных отверстий уменьшается, то через него изгоняется большее количество крови, а кровоток через другое отверстие становится меньше. При тетраде Фалло в правом желудочке имеются два выходных отверстия: легочная артерия и аорта, которая
сидит «верхом» на дефекте межжелудочковой перегородки. В случае цианотичной тетрады Фалло
следует считать, что правый желудочек перекачивает кровь непосредственно в аорту, а не в левый
желудочек.
2. Почему во многих случаях громкость шума обратно пропорциональна выраженности цианоза?
Выраженный цианоз предполагает значительную полицитемию, которая, в свою очередь, сопровождается повышенной вязкостью крови. А чем больше вязкость, тем меньше турбулентность в
месте обструкции и, соответственно тем тише шум. При очень тяжелой тетраде Фалло громкость систолического шума обычно не превышает 2 степени из 6.
Примечание:
Чем больше праволевый сброс крови в «сидящую верхом» на межжелудочковой перегородке
аорту, тем меньше крови протекает через клапан легочной артерии и, соответственно, тем тише шум.
3. Каким образом ингаляция амилнитрита позволяет дифференцировать шум стеноза легочной артерии при тетраде Фалло и при неизмененной межжелудочковой перегородке?
При тетраде Фалло немедленное снижение периферического сопротивления при неизменном
сопротивлении легочных сосудов приводит к усилению кровотока через «сидящую верхом» аорту и,
таким образом, к уменьшению громкости шума. Если же стеноз легочной артерии сочетается с интактной межжелудочковой перегородкой, то снижение периферического сосудистого сопротивления
не будет сопровождаться немедленным изменением громкости шума. В то же время наступающее
примерно через 20 секунд после ингаляции амилнитрита увеличение венозного возврата приведет к
тому, что шум стеноза легочной артерии станет громче.
Примечания:
а. При тяжелом стенозе легочной артерии с правожелудочковой «мышечной перетяжкой» (т.е.
с гипертрофией мышц, формирующих суженный выход из правого желудочка) после ингаляции
амилнитрита шум может также становиться тише, предположительно из-за того, что амилнитрит
расширяет правожелудочковый выносящий тракт (инфундибулум). Соответственно, амилнитрит не
может быть использован для того, чтобы отличить тяжелый стеноз легочной артерии от тетрады
Фалло. Однако этот препарат все же можно использовать для того, чтобы отличить незначительный
или умеренный, стеноз легочной артерии (при котором никогда не развивается «мышечная пере-~
тяжка») от тетрады Фалло. Правый желудочек с «мышечной перетяжкой» характеризуется столь выраженной гипертрофией выносящего тракта, что сразу же после вальвулотомии правожелудочковое
систолическое давление может снизиться не более чем до 100 мм рт. ст. Заподозрить такие изменения правого желудочка помогает парадоксальный эффект амилнитрита.
б. Метоксамин представляет собой чистый сосудосуживающий -адреномиметик и практически не влияет на шум стеноза легочной артерии в том случае, если межжелудочковая перегородка
интактна. В то же время при тетраде Фалло метоксамин увеличивает громкость шума, т.к. благодаря
наблюдаемому после введения этого препарата повышению периферического сосудистого сопротивления увеличивается систолическое давление в аорте и, соответственно, большее количество крови
«принудительно» изгоняется через стенозированный клапан легочной артерии.
4. Каким образом продолжительная диастола после внеочередного предсердного сокращения помогает отличить чистый стеноз легочной артерии от тетрады Фалло?
Если в постэкстрасистолическом сердечном сокращении громкость шума значительно увеличивается по сравнению с выслушиваемой при нормальном сердечном ритме, то межжелудочковая
перегородка, по всей вероятности, интактна. Дело в том, что при изолированном стенозе легочной
артерии правожелудочковое давление во время возникающего после компенсаторной паузы сердечного сокращения обычно повышается более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению со своими обычными
значениями. Напротив, при тетраде Фалло давление возрастает лишь незначительно по сравнению с
исходным уровнем, т.к. во время продолжительной диастолы давление в аорте снижается в большей
степени, чем в легочной артерии.
АУСКУЛЬТАТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ РАЗЛИЧИТЬ ШУМ СТЕНОЗА
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ШУМ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
1. Шум аортального стеноза становится немного тише на вдохе. Громкость шума при стенозе
легочной артерии на вдохе увеличивается, особенно в положении стоя и при выслушивании в нижних отделах грудной клетки сзади.
2. Шум аортального стеноза может быть наиболее громким во втором межреберье справа от
грудины или на верхушке. Шум стеноза легочной артерии наиболее громок исключительно в одной
из точек вдоль левого края грудины.
3. После прекращения приема Вальсальвы исходная громкость шума при стенозе легочной
артерии восстанавливается немедленно, а при аортальном стенозе — с некоторым опозданием.
4. Если выслушивается тон изгнания, то он становится тише или исчезает во время вдоха
только при стенозе легочной артерии.
5. Выслушиваемые вслед за шумом изгнания широкое расщепление второго тона и нормальная респираторная динамика его компонентов свидетельствует скорее о стенозе легочной артерии,
чем об аортальном стенозе.
6. Правосторонний (т.е. выслушиваемый около левого края грудины внизу или в эпигастральной области и усиливающийся на вдохе) четвертый сердечный тон обусловлен стенозом легочной артерии. С другой стороны, выслушиваемый только на верхушке и усиливающийся (или становящийся
слышимым) только во время выдоха четвертый тона свидетельствует о том, что шум обусловлен стенозом легочной артерии.
ИЗМЕНЕНИЯ ШУМОВ ИЗГНАНИЯ ПРИ ДЫХАНИИ
1. В какую фазу дыхания может увеличиться градиент давления: (а) на клапане легочной артерии и (б) на аортальном клапане? Каким образом изменяются соответствующие шумы?
а. На вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и, следовательно, возрастает кровоток через клапан легочной артерии. Таким образом, во время вдоха увеличивается градиент давления
и громкость соответствующего шума. Градиент давления возрастает пропорционально квадрату увеличения кровотока.
б. Напротив, во время вдоха уменьшаются приток крови к левому желудочку и кровоток через аортальный клапан и, соответственно, снижаются градиент давления и громкость шума.
Примечания:
а. Шум потока крови в легочной артерии (выслушиваемый, к примеру, при дефекте межпредсердной перегородки с лишь незначительным градиентом давления на клапане легочной артерии)
может не усиливаться во время вдоха. Дело в том, что небольшое инспираторное ускорение кровотока нивелируется увеличением расстояния между сердцем и стетоскопом благодаря расширению грудной клетки на вдохе. Даже на внутрисердечных фонокардиограммах при дефекте межпредсердной
перегородки лишь в 2/3 случаев отмечается инспираторное увеличение амплитуды шума на легочной артерии.
б. Шум стеноза легочной артерии в верхней половине грудной клетки (область основания
сердца) может не усиливаться на вдохе, т.к. при этом между стетоскопом и сердцем может оказаться
слишком большой объем легочной ткани. Соответственно, для того чтобы выявить инспираторное
усиление шума, следует проводить аускультацию в нижних отделах грудной клетки и даже сзади.
Кроме того, синусовая аритмия у лиц молодого возраста может привести к укорочению диастолы во
время вдоха. При этом уменьшается ударный объем и громкость шума.
в. Если шум обусловлен редким типом гипертрофической кардиомиопатии, при котором межжелудочковая перегородка выбухает в выносящий тракт правого желудочка, то шум изгнания в действительности усиливается на выдохе, т.к. любые действия, уменьшающие объем правого желудочка,
увеличивают обструкцию его выносящего тракта (инфундибулума).
2. Почему инспираторное увеличение громкости шума при стенозе легочной артерии
обычно становится более выраженным в положении стоя?
Инспираторное увеличение легочного кровотока составляет около 15 мл вне зависимости от
того, лежит пациент или стоит. В то же время общий ударный объем в положении стоя уменьшается
примерно на 25%. Таким образом, одинаковое инспираторное увеличение ударного объема на 15 мл
в положении стоя представляет собой пропорционально большую долю от изгнанного ударного объема. Следовательно, в положении стоя инспираторный прирост градиента давления на клапане легочной артерии пропорционально увеличивается.
3. Каким образом прием Вальсальвы позволяет отличить шум изгнания при стенозе
легочной артерии от аортального шума изгнания?
Во время фазы натуживания снижение венозного возврата приводит к уменьшению громкости
любых шумов изгнания (редкое исключение составляют шумы при гипертрофической обструктивной
кардиомиопатии). После прекращения натуживания максимальная громкость шума изгнания при стенозе легочной артерии восстанавливается сразу же (т.е. в пределах первых двух-трех сердечных сокращений). С другой стороны, максимальная громкость аортального шума изгнания возникает с некоторой задержкой (т.е. примерно через 6-10 сердечных циклов), т.к. необходимо определенное время
для того, чтобы депонированная венозная кровь прошла через легкие и достигла левого желудочка и
аорты.
ШУМЫ ПОТОКА КРОВИ
ЩИТОВИДНЫХ АРТЕРИЯХ
В
ГРУДНЫХ,
ПОДКЛЮЧИЧНЫХ,
СОННЫХ
И
1. Каковы время возникновения и продолжительность, характерные для физиологического (необструктивного) сосудистого шума?
По отношению к тонам сердца или пульсу шумы возникают в начале систолы и усиливаются
после внезапного удлинения диастолы, физической нагрузки или применения амилнитрита.
2. Каковы характеристики артериального шума, обусловленного обструкцией?
Если разница давления выше и ниже места обструкции сохраняется на протяжении обеих фаз
сердечного цикла, то шум носит непрерывный характер, а его систолический компонент всегда громче диастолического. Если выраженность обструкции велика, то шум достигает своего пика в середине
систолы или ближе к ее окончанию.
Примечание:
При хорошо развитых коллатералях достаточный для появления шума градиент давления возникает только во время систолы. С другой стороны, непрерывный сосудистый шум свидетельствует о
том, что артерия значительно сужена и коллатеральные сосуды не способны поддержать диастолическое давление.
3. В чем разница между терминами «bruit» и «murmur»?
Слово bruit (в английском произношении «brooee») во французском языке означает «шум»
или «звук» (тон). Во Франции термином bruits обозначаются первый и второй сердечные тоны (соответственно B1 и В2 вместо S1 и S2). Мы зачастую неправильно употребляем термин bruit для обозначения артериального шума.
4. Кровоток в каких артериях может обусловить появление шума, сходного с шумом
изгнания, во втором межреберье слева или справа от грудины?
Быстрый кровоток в проксимальных ветвях аорты у молодых людей. Такой шум часто ошибочно принимают за аортальный шум изгнания.
Примечание:
Шум на сонных артериях выслушивается примерно у 80% детей младше 4-х лет и лишь в
10% случаев в более старших возрастных группах.
5. Каким образом можно отличить надключичный артериальный шум у детей от
клапанного шума, выслушиваемого в проекции основания сердца?
а. Если при поэтапном, перемещении стетоскопа по направлению к подключичной области
короткий раннесистолический шум становится более громким, то речь идет об артериальном шуме.
Исключение составляют те случаи, когда шум в надключичной ямке громче, чем под ключицей. Клапанные аортальные шумы обычно усиливаются над ключицей.
б. Если увеличить кровоток в верхней конечности посредством сжатия кисти в кулак, то артериальный шум может усилиться, а громкость клапанного шума остается неизменной.
в. Если оттянуть плечо вниз и назад, то подключичная артерия окажется сжатой между ключицей и первым ребром. По мере сдавления подключичной артерии артериальный шум постепенно
ослабевает.
г. Следует сдавить подключичную артерию пальцем и отметить изменение громкости шума
при различной степени обструкции.
Примечание:
Для того чтобы подтвердить гиперкинетическое кровообращение следует также выслушать венозное жужжание и третий сердечный тон. (Метод, позволяющий выявить венозное жужжание, изложен на стр. 270.)
д. При сдавлении сонной артерии с противоположной стороны каротидный шум становится
громче или продолжительнее.
6. Какой периферический артериальный шум выслушивается при коарктации аорты?
Систолические шумы кровотока с запаздывающим началом (которое обусловлено временем,
необходимым систолическому потоку крови для того, чтобы достичь соответствующего сосуда) и, соответственно, продолжающийся после окончания второго сердечного тона можно выслушать над расширенными коллатеральными сосудами на спине. Эти шумы могут становиться тише или исчезать
при пережатии этих артерий.
Примечания:
а. Если запаздывающий систолический шум выслушивается между левой лопаткой и позвоночником, то весьма сомнительно, чтобы он был обусловлен , кровотоком непосредственно через суженный участок аорты или по коллатеральным артериям. Запаздывающие систолические шумы выслушиваются в тех местах, где имеет место полная окклюзия коарктированного сегмента аорты. Существует общепринятое мнение, что чем тяжелее коарктация, тем более продолжителен шум над суженным участком. Соответственно, если сужение сегмента весьма значительно, то шум нарастает в
конце систолы и продолжается в диастолу (непрерывный шум). Считается также, что незначительная
коарктация сопровождается коротким ранним шумом.
б. При коарктации аорты выслушиваются шумы над межреберными артериями, которые, будучи коллатеральными сосудами, становятся извитыми, а извитость сопровождается турбулентностью
кровотока (рис. 17).
Рис. 17. При соответствующем освещении можно рассмотреть пульсацию расширенных межреберных коллатеральных артерий
7. Какой шум выслушивается над щитовидной железой при гипертиреозе?
Систолический артериальный шум. Если шум носит непрерывный характер, то речь идет о
венозном жужжании.
8. Какие аускультативные явления иногда выслушиваются над сосудистыми аневризмами?
Над аневризмой брюшной аорты иногда обнаруживается притуплённый двойной тон Траубе
(pistol-shot). Реже выслушивается двойной шум над большой мешотчатой аневризмой или над расслаиванием аорты, предположительно из-за расширения аорты во время систолы и спадения во время
диастолы.
Сосудистые шумы после аортокоронарного шунтирования
1. Как часто после аортокоронарного шунтирования появляется ранее не существовавший сосудистый систолический шум?
После шунтирующих операций на передней нисходящей артерии такой шум возникает примерно в половине случаев.
2. Какие факты свидетельствуют о том, что этот систолический сосудистый шум в
действительности обусловлен аортокоронарным шунтированием?
а. Он зачастую обнаруживается у пациентов, у которых перед операцией не выслушивалось
никаких шумов, а его последующее исчезновение часто сочетается с окклюзией шунта.
б. В одном исследовании было показано, что наличие шума однозначно свидетельствует о
проходимости шунта.
в. Такой шум выслушивается лишь в тех случаях, когда была шунтирована передняя нисходящая артерия.
3. Какие факты свидетельствуют о том, что вероятным механизмом возникновения
шума после аортокоронарного шунтирования является ретроградный кровоток через стенозированный сегмент естественной коронарной артерии, который явился поводом к оперативному вмешательству?
а. В отличие от естественной коронарной артерии шунтирующий сосуд в месте своего соединения с аортой не закрывается створкой аортального клапана. Иными словами, естественная коро-
нарная артерия во время систолы «защищена» створкой аортального клапана, в то время как устье
шунта полностью открыто систолическому давлению. Этот механизм также позволяет объяснить, почему обусловленный аортокоронарным шунтированием шум во время систолы громче, чем в диастолу, несмотря на то, что, как известно, во время диастолы увеличивается коронарный кровоток.
б. При полностью окклюзированном естественном стенозе никогда не возникает шум. Кроме
того, если полная окклюзия естественной коронарной артерии наступает после оперативного вмешательства, то шум исчезает.
Примечания:
а. Рассматриваемый шум не возникает после шунтирования правой коронарной артерии, возможно потому, что такой более дистально расположенный сосудистый анастомоз значительно удален
от грудной стенки.
б. Рассматриваемый шум не выслушивается стетоскопом на поверхности аорты или в периаортальных тканях во время открытых операций на сердце.
4. Каковы временные характеристики и интенсивность шума коронарного шунта?
Каким образом его можно выявить?
Шум коронарного шунта представляет собой короткий раннесистолический шум изгнания,
громкость которого не превышает 2 степени из 6. Он наилучшим образом выслушивается во второмчетвертом межреберьях вдоль левой окологрудинной линии в положении сидя и наклонившись вперед и при задержке дыхания на выдохе. Он может усиливаться после инъекции дипиридамола в дозе
0,14 мг/кг/мин, который зачастую помогает сделать более отчетливым диастолический компонент
шума.
Примечание:
Исчезающий шум не имеет клинического значения. Дело в том, что большинство шумов спустя несколько месяцев после оперативного вмешательства становятся тише, а спустя год после операции практически все шумы или становятся тише, или исчезают.
Сохраняющийся шум является серьезным аргументом в пользу проходимости аортокоронарного шунта.
Шумы периферического стеноза легочной артерии
1. Какие существуют типы периферического стеноза легочной артерии?
Множественный периферический стеноз, а также изолированный стеноз правой или левой легочной артерии.
Примечание:
Стеноз ветвей легочной артерии часто наблюдается при фетальном синдроме краснухи, другими признаками которого могут быть катаракта, глухота, отставание в умственном развитии и задержка роста.
2. Какие шумы могут возникать при периферическом стенозе ветвей легочной артерии?
Если имеет место односторонний стеноз, то может выслушиваться шум изгнания. В то же
время при двустороннем стенозе могут выявляться как шум изгнания, так и непрерывный (систолодиастолический) шум. Для того, чтобы возникли постоянный градиент давления и непрерывный шум,
необходимы двусторонний стеноз ветвей легочной артерии или некоторые иные причины легочной
гипертензии.
Примечания:
а. Ветвь легочной артерии может быть стенозирована, но не издавать никакого шума в том
случае, если в ее дистальный сегмент кровь притекает по достаточному количеству коллатеральных
бронхиальных артерий, благодаря чему снижается градиент давления на уровне стенозированного
сегмента.
б. Шум стеноза легочной артерии начинается, достигает своего пика и заканчивается позже,
чем шумы при проксимальном стенозе или шумы кровотока. Громкость такого шума лишь в редких
случаях превышает 3 степень из 6.
3. Где выслушиваются шумы при одностороннем стенозе ветвей легочной артерии?
Что может имитировать такие шумы?
Эти шумы выслушиваются на любом участке грудной клетки. Отличительным признаком
шума при стенозе ветвей легочной артерии является его широкое проведение и одинаковая громкость
по всей грудной клетке (вплоть до подмышечных впадин и спины).
Примечания:
а. Рассматриваемый шум может быть имитирован шумом кровотока в легочной артерии, который в некоторых случаях выслушивается при дефекте межпредсердной перегородки. Этот шум также
выслушивается во всей грудной клетке и исчезает после оперативного закрытия дефекта.
б. Шумы, сходные с шумом периферического стеноза легочной артерии, могут возникать при
легочной эмболии, приводящей к частичной обструкции легочных артерий. В том случае, если имели
место повторные двусторонние эмболии и развилась легочная гипертензия, эти шумы могут даже
быть непрерывными, так же как шум при стенозе ветвей легочной артерии. Кроме того, шум при легочной эмболии усиливается на вдохе и может исчезать на фоне антикоагулянтной терапии и после
растворения эмбола.
14. Систолические шумы регургитации
1. Какие особенности характерны для всех систолических шумов регургитации?
а. Ранние компоненты (если таковые имеются) начинаются одновременно с первым сердечным тоном. Если выслушиваются поздние систолические компоненты, то они всегда продолжаются до
второго тона или даже после его окончания на соответствующей стороне. Однако наиболее часто они
носят пансистолический характер.
б. Если отверстие мало и имеется высокий градиент давления, то шум обычно тихий, в основном высокочастотный и дующий.
в. Шумы регургитации после продолжительной диастолы в большинстве случаев не изменяются (редкие исключения из этого правила рассматриваются на стр. 326).
Примечание:
Для имитации разнообразных высокочастотных дующих шумов следует протяжно прошептать
«хааа», «хооо» или «шшшш» или же прижать мембрану стетоскопа к ладони и выслушивать звуки,
возникающие при проведении подушечками пальцев по тыльной поверхности кисти.
2. Каковы преимущества и недостатки использования терминов «пансистолический»
и «голосистолический» для описания шумов, которые начинаются одновременно с первым
и заканчиваются после второго сердечного тона?
Holos — это греческое слово, означающее «целиком», «полностью», «совершенно» и «все».
Следовательно, термин «голосистолический» имеет только одно значение, которое хорошо описывает
время появления такого шума (т.е. между первым и вторым сердечными тонами). В то же время пан— это настолько универсальная и широко используемая приставка с таким хорошо понятным значением «всё», что не следует использовать такую непривычную приставку, как голо- только ради педантического пуризма. Приставка holo по всей вероятности стала популярной в англоязычных странах потому, что она имеет одинаковое значение с наречием wholly (целиком) и достаточно сходна с
ним по звучанию, чтобы хорошо запоминаться.
Примечание:
Шум регургитации, который продолжается достаточно длительное время после второго тона
для того, чтобы аускультативно восприниматься как достигающий диастолы, называется непрерывным
шумом.
ВЛИЯНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ДИАСТОЛЫ НА ЛЕВОСТОРОННИЕ ШУМЫ
РЕГУРГИТАЦИИ
1. Каким образом изменяется громкость левосторонних шумов регургитации (например, выслушиваемых при митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой
перегородки) после внезапной продолжительной диастолы?
Громкость шума обычно остается неизменной (рис. 1). (Оценка изменений шума после длительной диастолы является одним из наилучших способов отличить шум изгнания от шума регургитации, особенно в том случае, когда не выслушивается ни один из сердечных тонов.)
Рис. 1. Представлена зарегистрированная в области верхушки сердца высоко- и среднечастотная фонокардиограмма, а также синхронная с нею наружная каротидная сфигмограмма 45-летней женщины, у которой имела место умеренно выраженная хроническая митральная недостаточность ревматического генеза, и на фоне монотерапии сердечными гликозидами
практически отсутствовали какие-либо симптомы. В связи с мерцательной аритмией у больной возникают короткие и длительные диастолические паузы. Фонокардиограмма показывает, что громкость шума после длительной диастолы не увеличивается
по сравнению с диастолами малой и средней продолжительности
Примечание:
Если пауза обусловлена преждевременным желудочковым сокращением, то следует сравнивать постэкстрасистолическое предсердное сокращение не с экстрасистолой, а со следующим за ней
нормальным сердечным циклом. Желудочковая экстрасистола может быть настолько ранней, что левый желудочек не успеет сколько-нибудь существенно наполниться. Соответственно, громкость шума,
обусловленного самим по себе преждевременным желудочковым сокращением, не имеет никакого
значения.
2. Почему после продолжительной диастолы левосторонний шум регургитации обычно не становиться громче, несмотря на увеличенный объем крови в левом желудочке?
При митральной регургитации, дефекте межжелудочковой перегородки и персистирующем артериальном протоке в левом желудочке во время систолы имеются два выходных отверстия. Объем
крови, изгоняемый через эти отверстия, определяется относительным сопротивлением дистальнее каждого из них. При преждевременном желудочковом сокращении уменьшается ударный объем, благодаря чему аортальное давление становится ниже обычного. Во время последующей продолжительной
диастолы давление дистальнее аортального клапана еще больше снижается благодаря более продолжительному времени, необходимому для поступления крови в периферическое сосудистое русло. Таким образом, к началу следующей систолы сопротивление на аортальном клапане становится настолько низким, что кровь изгоняется главным образом в аорту, и значительно меньшее ее количест-
во выбрасывается ретроградно через другое отверстие. На первый взгляд может показаться, что шум
при этом должен становиться тише. Однако благодаря увеличенному объему левого желудочка в
конце продолжительной диастолы абсолютное количество ретроградно изгоняемой через дополнительное отверстие крови остается практически таким же, что и после диастолических интервалов
обычной продолжительности.
Примечание:
При митральной регургитации и дефекте межпредсердной перегородки объем ретроградного
кровотока на протяжении фазы изоволюмического сокращения после длительной паузы в действительности возрастает. Однако это увеличение не затрагивает громкость шума на протяжении большей
части систолы, во время которой регургитация не увеличивается.
3. В каких случаях шум митральной регургитации после длительной диастолической
паузы становится тише?
а. При пролапсе митрального клапана.
б. При дисфункции сосочковых мышц в тех случаях, когда митральная регургитация обусловлена ишемией или — реже — фиброзом миокарда. Длинная диастола может уменьшить ишемию
миокарда благодаря тому, что увеличивается время перфузии коронарных артерий и уменьшается
постнагрузка за счет более продолжительного снижения давления в аорте.
Примечание:
У пациентов с синдромом WPW типа В, при котором правый желудочек сокращается раньше
левого, шум митральной регургитации после длительной диастолы становится громче, однако причины такой аускультативной динамики неизвестны. Синдром WPW указанного типа также позволяет
легче выявить шум трикуспидальной регургитации и невинные шумы изгнания.
ШУМЫ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ
Терминология
1. Почему термин «митральная регургитация» может быть предпочтительнее, чем
термины -«несостоятельность митрального клапана» или -«митральная недостаточность»,
хотя примерно равное число кардиологов отдают предпочтение каждому из них?
В англоязычной литературе аббревиатурой MI обозначаются как несостоятельность (mitral incompetence) и недостаточность (mitral insufficiency), так и инфаркт миокарда (myocardial infarction).
При использовании термина «митральная регургитация» (mitral regurgitation) и, соответственно, аббревиатуры MR, никакой терминологической путаницы не возникает.
Примечание:
Термин «регургитация» описывает направление потока крови, а термины «несостоятель-
ность» и «недостаточность» характеризуют состояние клапана. Однако несостоятельность клапана
может не сопровождаться регургитацией (например, при пролапсе митрального клапана, когда клапан
издает щелчок [click]). Ради терминологического единообразия в настоящем издании мы используем
термины аортальная, легочная и трикуспидальная регургитация вместо несостоятельности
или недостаточности аортального клапана, клапана легочной артерии и трехстворчатого
клапана.
Этиология
1. Каковы четыре наиболее распространенные причины, обусловливающие появление шумов митральной регургитации у взрослых?
Пролапс створок митрального клапана в левое предсердие, дисфункция сосочковых мышц,
ревматический клапанный порок и разрыв сухожильной хорды.
Примечания:
а. Редкими причинами митральной регургитации у взрослых являются миксома левого предсердия, кальцифицированное фиброзное кольцо митрального клапана и дефект эндокардиальных подушечек (открытый атриовентрикулярный канал) с расщепленной передней створкой. Расщепленный
митральный клапан также может иметь место и при вторичном дефекте межпредсердной перегородки
(дефекте овальной ямки), однако такие случаи редки.
б. При кальцификации фиброзного кольца примерно в 10% случаев наблюдается тяжелая
митральная регургитация. У большинства таких пациентов также выслушивается шум аортального
склероза.
2. Помимо дефекта эндокардиальных подушечек, какие наиболее вероятные причины обусловливают появление шума митральной регургитации на верхушке сердца у детей
младшего возраста?
а. Вторичная дисфункция сосочковых мышц при аномальном отхождении левой коронарной
артерии от легочного ствола или при эндокардиальном фиброэластозе.
б. Острый миокардит.
в. Миксоматозная дегенерация митрального клапана в сочетании с синдромом Марфана или
без него.
Примечание:
При синдроме Марфана примерно в 50% случаев отмечается митральная регургитация.
г. Аномалия Эбштейна, затрагивающая левый предсердно-желудочковый (в сущности трехстворчатый) клапан, при корригированной транспозиции магистральных сосудов.
3. Какие факты свидетельствуют о том, что дилатация фиброзного кольца митрального клапана сама по себе редко является причиной митральной регургитации?
а. У многих пациентов со значительной дилатацией сердца (например, вследствие аортальной
регургитации) митральная регургитация отсутствует.
б. Площадь поверхности выгибающихся створок митрального клапана более чем в два раза
превосходит отверстие последнего.
в. Выраженная дилатация левого желудочка может вовсе не сопровождаться расширением
фиброзного кольца. Иными словами, дилатируется главным образом средний участок левого желудочка между верхушкой и основанием сердца.
г. Фиброзно-мышечный участок фиброзного кольца сокращается во время систолы и действует наподобие сфинктера. (У собак площадь фиброзного кольца в систолу уменьшается примерно на
10%—50%.) Кальциноз препятствует нормальному систолическому сокращению фиброзного кольца и
может обусловливать митральную регургитацию практически любой степени. (При кальцификации
нарушается также дилатация последнего и может возникать умеренно выраженный митральный стеноз.)
Примечание:
Дилатация левого желудочка обусловливает митральную регургитацию не только за счет
расширения фиброзного кольца, но и благодаря смещению кнаружи сосочковых мышц, тянущих
створки по направлению к верхушке сердца. Расширение левого желудочка приводит к появлению
митральной регургитации лишь в том случае, когда его форма изменяется с эллипсовидной на сферическую, благодаря чему сосочковые мышцы смешаются латерально, тянут за собой створки в сторону верхушки сердца и, таким образом, препятствуют полному закрытию митрального клапана.
4. В каких случаях при корригированной транспозиции магистральных артерий
возникает шум, имитирующий шум митральной регургитации?
При корригированной транспозиции дискордантно расположены оба магистральных сосуда и
оба желудочка. Иными словами, расположенный слева анатомический правый желудочек изгоняет
кровь в аорту, но снабжается кровью через трехстворчатый клапан. (Вам будет несложно запомнить,
что клапаны сохраняют связь с соответствующим желудочком, а не с предсердием потому, что к их
створкам прикрепляются сухожильные хорды и сосочковые мышцы.) Если возникает трикуспидальная
регургитация, как, например, при аномалии Эбштейна (смещение вниз деформированного трехстворчатого клапана), то она будет казаться митральной регургитацией. Регургитация левого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана при корригированной транспозиции магистральных сосудов
наблюдается очень часто. Было показано, что источником шума в отсутствие аномалии Эбштейна
является аномальное прикрепление сухожильных хорд к левому атриовентрикулярному клапану.
5. Каковы обычные причины шумов дисфункции сосочковых мышц?
Недавний или старый инфаркт миокарда в сочетании с фиброзом сосочковых мышц или без
него. Инфаркт стенки желудочка в основании сосочковых мышц или преходящая ишемия этой области во время ангинозного приступа могут обусловить выраженную митральную регургитацию даже
при неизмененных сосочковых мышцах.
Примечания:
а. При фиброзе сосочковых мышц митральная регургитация во многих случаях полностью отсутствует. В экспериментальных исследованиях на собаках не удалось вызвать значительную митральную регургитацию посредством искусственной ишемизации сосочковой мышцы, за исключением
тех случаев, когда ишемия сосочковой мышцы сочеталась с инфарктом левого желудочка у основания последней. Аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола может стать причиной митральной регургитации у детей младшего возраста, которая, по-видимому, обусловлена инфарктом сосочковой мышцы и стенки желудочка в ее основании.
б. Обусловленные острым инфарктом миокарда шумы дисфункции сосочковых мышц примерно в 10% случаев исчезают еще до того момента, когда пациент покинет стационар.
6. Каким образом гипертрофический субаортальный стеноз (гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия) вызывает митральную регургитацию?
а. Во время систолы передняя створка митрального клапана может притягиваться вниз к
межжелудочковой перегородке и удаляться от задней створки. Это смещение передней створки обусловлено как аномальным углом, под которым переднебоковая сосочковая мышца прикрепляется к
сильно гипертрофированной перегородке, так и эффектом Бернулли, возникающим в потоке крови,
выбрасываемой с высокой скоростью позади передней створки митрального клапана.
б. При гипертрофическом субаортальном стенозе возникающая во время систолы облитерация
полости левого желудочка может до такой степени сужать отверстие митрального клапана, что створки последнего становятся избыточными, не помещаются в левом желудочке и, соответственно, пролабируют в левое предсердие.
Дисфункция сосочковой мышцы
1. Каким образом разные виды дисфункции сосочковых мышц могут обусловливать
возникновение различных по форме шумов митральной регургитации?
а. Появление шумов митральной регургитации при отсутствии сокращения и, соответственно,
при непропорциональной длине сосочковой мышцы объясняется следующим механизмом. Если одна
из сосочковых мышц не может сокращаться или прикреплена своим основанием к некротизированному участку миокарда, то совокупная длина этой мышцы и сухожильных хорд больше, чем с противоположной стороны желудочка, где миокард и неизмененная сосочковая мышца сокращаются нормально. По мере того как повышается давление и уменьшается полость левого желудочка, участок
створки митрального клапана в месте прикрепления относительно удлиненных сухожильных нитей и
сосочковой мышцы все больше и больше выдается в левое предсердие и служит источником шума,
нарастающего ко второму сердечному тону.
б. Если сосочковая мышца укорочена за счет выраженного фиброза или же прикреплена к
аневризме или дилатированному акинетичному участку миокарда, то регургитация носит пансистолический характер. При этом если основной причиной обратного кровотока является дилатация левого желудочка, то может возникать убывающий шум. Если прикрепленный к интактной сосочковой
мышце участок створки митрального клапана в середине систолы не может опереться на противоположную створку из-за слишком выраженного укорочения связанных с нею сосочковой мышцы и сухожильных хорд, то неизмененная створка может внезапно сместиться вверх, благодаря чему возникает не связанный с изгнанием крови мезосистолический щелчок или поздний систолический шум
(рис. 2).
Рис. 2. Отсутствие сокращения одной из сосочковых мышц может привести к тому, что совокупная длина этой мышцы
и прикрепленных к ней сухожильных хорд при уменьшении левого желудочка станет относительно больше, чем с противоположной стороны. При этом весьма вероятно возникновение шума, громкость которого неуклонно увеличивается на протяжении
систолы (шум, нарастающий ко второму сердечному тону)
Примечание:
При переднеперегородочном инфаркте миокарда зачастую возникает митральная регургитация, сопровождающаяся расширением фиброзного кольца митрального клапана. Соответственно, сам
по себе переднеперегородочный инфаркт миокарда не вызывает дисфункцию сосочковых мышц за
исключением тех случаев, когда исходно существовал субстрат для пролапса митрального клапана.
Если митральная регургитация возникает при задненижнем инфаркте миокарда, то фиброзное кольцо
митрального клапана не расширяется, и шум в большинстве случаев целиком обусловлен дисфункцией сосочковой мышцы.
2. Каким образом форма или громкость шума митральной регургитации позволяет
судить о том, обусловлена ли последняя ревматической атакой или дисфункцией сосочковой мышцы?
а. Если шум нарастает ко второму сердечному тону, то он, по всей вероятности, обусловлен
дисфункцией сосочковой мышцы. Шум митральной регургитации ревматического генеза редко усиливается к окончанию систолы, за исключением фазы выздоровления после острой атаки ревматизма.
Такой шум обычно выслушивается у больных младше 20 лет, которые несколько месяцев назад перенесли острую ревматическую атаку, сопровождавшуюся пансистолическим шумом.
б. Дисфункция сосочковой мышцы при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) практически всегда проявляется убывающим шумом. Поэтому если у таких больных на верхушке выслушивается пансистолический шум, то следует заподозрить сочетанную митральную регургитацию ревматической этиологии. Такой шум, по всей вероятности, будет становиться громче в положении сидя на корточках и сохранится после оперативного вмешательства по поводу гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.
в. Если по мере компенсации недостаточности кровообращения громкость шума возрастает, то
следует заподозрить фиксированную митральную регургитацию ревматической этиологии. Шумы
дисфункции сосочковой мышцы обычно становятся тише, т.к. при уменьшении сердечной недостаточности уменьшаются и размеры сердца.
г. Наличие четвертого сердечного тона определенно свидетельствует о дисфункции сосочковой
мышцы. Ревматическая митральная регургитация редко сопровождается четвертым тоном сердца.
д. Шумы дисфункции сосочковой мышцы, причиной которой является ишемическая болезнь
сердца, часто становятся тише после длительных диастолических пауз. (Объяснение приведено на
стр. 326.) е. Первый сердечный тон в сочетании с шумом дисфункции сосочковой мышцы зачастую
становится громче обычного. По всей вероятности, это обусловлено часто наблюдаемой при ишемической болезни сердца симпатической гиперстимуляцией миокарда.
Примечание:
Разрыв сосочковой мышцы является осложнением инфаркта миокарда и сопровождается физикальными признаками внезапной тяжелой митральной регургитации, имитирующими наиболее тяжелый разрыв сухожильной хорды. В то же время тяжесть митральной регургитации настолько велика, что, учитывая сопутствующее повреждение сердечной мышцы вследствие инфаркта миокарда,
громкость шума при разрыве сосочковой мышцы лишь в редких случаях превышает 3 степень из 6, и,
соответственно, редко сопровождается пальпируемым дрожанием. Эти находки при физикальном обследовании помогают отличить рассматриваемый шум от шума при разрыве межжелудочковой перегородки, громкость которого в 50% случаев соответствует 4 степени и более.
Разрыв сухожильной хорды
1. Сколько хорд прикрепляется к обеим створкам митрального клапана?
Около 120. На каждой сосочковой мышце имеется примерно по 5 головок, к каждой из которых прикрепляется около 10 хорд. Каждая их этих хорд разделяется два или три раза, перед тем как
прикрепиться к соответствующей створке (рис. 3).
Рис. 3. Спонтанный разрыв обычно происходит вблизи головки сосочковой мышцы и затрагивает, по меньшей мере,
от 5 до 10 хорд третьего порядка. При эндокардите может разрываться только небольшое количество терминальных ветвей
Примечание:
Спонтанный разрыв обычно возникает в одной из 25 основных хорд; чаще располагается
ближе к сосочковой мышце, чем к месту их соединения со створкой клапана и, таким образом, затрагивает четыре или пять терминальных ветвей. Если повреждено лишь небольшое количество терминальных ветвей, то вероятной причиной разрыва является инфекционный эндокардит.
2. Каким образом можно сделать вывод о том, что шум митральной регургитации
обусловлен скорее дисфункцией сосочковой мышцы, чем разрывом сухожильной хорды?
а. При разрыве хорды на фоне ревматического поражения сердца внезапно возникают тяжелая митральная регургитация и сердечная недостаточность (громкий третий сердечный тон, интенсивный шум [громкостью 3 степени из 6 и более] и утяжеление симптоматики). Обычная дисфункция
сосочковой мышцы проявляется лишь незначительной или умеренной митральной регургитацией и
шумом, громкость которого лишь в редких случаях превышает 3 степень и обычно возрастает ко второму сердечному тону. Однако в исключительно редких случаях дисфункция сосочковой мышцы,
обусловленная значительной зоной некроза в основании последней, может обусловить тяжелую митральную регургитацию. Напротив, разрыв лишь небольшого количества не имеющих большого значения задних хорд при нормальном сердце может сопровождаться минимальными симптомами.
б. Убывающий шум смешанной частоты в сочетании с симптомами высокого давления в левом предсердии (ортопноэ или приступообразная ночная одышка) свидетельствует о недавно произошедшем разрыве сухожильной хорды. Дело в том, что при внезапно возникшей тяжелой митральной
регургитации левое предсердие существенно не увеличивается, возможно, благодаря тому, что пред-
сердия окружены нерастяжимым перикардом. Сниженная податливость левого предсердия может
увеличить высоту волны V на кривой внутрипредсердного давления во время систолы до очень высоких значений (было показано, что предсердное давление может достигать 70 мм рт. ст.). Этот рост
давления в левом предсердии в сочетании с резким падением левожелудочкового давления к концу
систолы уменьшает предсердно-желудочковый градиент и громкость шума (рис. 4).
Рис. 4. Представлены кривые давления в левом предсердии (давление заклинивания легочной артерии; ДЗЛА) и в
левом желудочке, зарегистрированные у 23-летней женщины с разрывом сухожильной хорды. Область под кривой левопредсердного давления (ДЗЛА) затенена. Небольшая задержка пика давления заклинивания обусловлена тем, что показатели
ДЗЛА (регистрируемые при помощи катетера, вклиненного в дистальные ветви легочной артерии) всегда запаздывают по
сравнению с кривыми давления непосредственно в левом предсердии. Ускоренное нарастание волны V во время систолы быстро снижает градиент давления на митральном клапане и способствует появлению убывающего шума. Благодаря обусловленной массивным изгнанием крови в левое предсердие в конце систолы декомпрессии левого желудочка падает внутрижелудочковое давление, и, соответственно, еще более снижается градиент давления на митральном клапане
Примечания:
а. Разрыв сухожильных хорд, прикрепляющихся к задней створке, может сопровождаться
лишь умеренной митральной регургитацией. С другой стороны, если разрывается одна из двух прикрепляющихся к передней створке митрального клапана более крупных и толстых, чем остальные,
сухожильных хорд (опорная хорда), то в результате может возникнуть тяжелая митральная регургитация и болтающаяся (flail) передняя створка.
б. При внезапной тяжелой митральной регургитации антеградный кровоток через митральный
клапан в конце диастолы может практически полностью отсутствовать, т.к. левый желудочек сопротивляется внезапной перегрузке объемом. Такое сопротивление, по всей вероятности, обусловлено
неспособностью перикарда должным образом растягиваться в ответ на внезапно возникшую объемную перегрузку. Диастолическое давление в левом желудочке может повышаться достаточно быстро,
и в середине или в конце диастолы на короткое время становиться выше, чем левопредсердное давление, благодаря чему закрывается митральный клапан, а тон изгнания (Mi) становится тише или
перестает выслушиваться.
3. Почему разрыв сухожильной хорды может имитировать аортальный стеноз?
Если имеют место разрыв задней хорды и, соответственно, болтающаяся задняя створка митрального клапана, то обратный поток крови может сталкиваться с межпредсердной перегородкой таким образом, что возникает шум, форма и проведение которого (на сонные артерии) типичны для
аортального стеноза. Еще больше запутывает картину то, что рассматриваемый шум во втором межреберье справа может даже быть короче, чем на верхушке. Однако шум при разрыве задней хорды
проводится на шею лишь примерно в половине случаев.
Примечания:
а. Шум при разрыве задней хорды может иногда лучше выслушиваться в нижней части спины, чем на шее. Причины такого явления неизвестны.
б. Несмотря на хорошее проведение во второе межреберье справа от грудины и на шею шум
при разрыве задней хорды обычно все же наиболее громок на верхушке.
4. Какое проведение характерно для шума митральной регургитации, обусловленной
разрывом передней хорды?
Указанный шум может проводиться вдоль позвоночника и — при достаточной громкости —
выслушиваться даже на макушке.
Примечание:
Были опубликованы единичные описания разрывов передней хорды, которые также имитировали аортальный стеноз. Причина такого явления неизвестна, однако рассматриваемые шумы сочетаются с разнообразными клиническими находками и, в частности, хорошим проведением в область
позвоночника, которое также характерно для болтающейся передней створки (рис. 5).
Рис. 5. Эти схематичные изображения клапанных колец (вид сверху) показывают, каким образом разрыв задней хорды (слева) может направить регургитирующий поток крови на аорту и обусловить проведение шума, которое сходно с проведением аортального шума изгнания. На правом рисунке видно, что при разрыве передней хорды регургитирующий поток крови
может быть направлен назад в сторону позвоночника
5. Почему диастолический тон свидетельствует о том, что громкий шум митральной
регургитации обусловлен скорее разрывом хорды, чем ревматическим пороком сердца?
При внезапно возникшей митральной регургитации стенка предсердия сопротивляется расширению (благодаря ограничительному действию перикарда). Левое предсердие реагирует на растяжение в соответствии с законом Старлинга и, соответственно, сокращается сильнее. Благодаря этому
зачастую возникает четвертый сердечный тон, который редко наблюдается при митральной регургитации ревматического генеза.
Примечания:
а. Наиболее частой причиной разрыва сухожильных хорд является инфекционный эндокардит
измененных клапанов, например, при ревматическом поражении сердца или миксоматозной трансформации. Следующим по частоте встречаемости является идиопатический разрыв хорд [103]. Вероятно, что большинство «идиопатических» разрывов возникает при пролапсе митрального клапана с
некоторой миксоматозной дегенерацией. Зачастую шум пролапса выслушивается на протяжении многих лет до разрыва хорды, однако не расценивается как таковой.
б. Разрыв хорд при исходно «неизмененных» клапанах в большинстве случаев наблюдается у
мужчин.
в. Тяжелая миксоматозная дегенерация митрального клапана по своей аускультативной картине наиболее точно напоминает разрыв сухожильных хорд. Это состояние зачастую называют «синдромом провисающего клапана» (floppy valve syndrome).
Громкость, место выслушивания и проведение шума
1. Где шум митральной регургитации наиболее громок?
Немного (на 1-2 см) латеральнее того места, где пальпируется максимальный верхушечный
толчок.
Примечание:
Опубликовано, по меньшей мере, одно описание шума митральной регургитации, громкость
которого была максимальной во втором межреберье справа. У этого больного имела место лишь умеренная митральная регургитация, по всей вероятности, обусловленная каким-то необычным этиологическим фактором [107]. В другой публикации описываются двое пациентов с митральной регургитацией, вероятно, ревматического генеза, у которых громкость шума во втором межреберье справа и на
верхушке была практически одинаковой, Тяжесть митральной регургитации у этих больных варьировала лишь от незначительной до умеренной. Поток крови в этих атипичных случаях, по всей вероятности, был направлен вперед на корень аорты, который находится позади передней створки митрального клапана (см. выше рис. 5).
2. Когда шум митральной регургитации около левого края грудины может казаться
громче, чем на верхушке?
При очень длинной грудной клетке, когда верхушечная область расположена очень медиально; иными словами, когда левожелудочковый толчок в действительности пальпируется около левого
края грудины. Необходимо попытаться сместить верхушечный толчок в латеральном направлении,
для чего попросите пациента лечь на левый бок или сесть, положив ноги на кровать. (В положении
стоя верхушечный толчок смещается еще медиальнее.)
3. Куда наилучшим образом проводится обычный шум митральной регургитации?
Обычно он проводится в подмышечную впадину и под левую лопатку. В то же время при
значительной громкости шум проводится и вправо, однако в меньшей степени. Различия между шумом при дефекте межжелудочковой перегородки вследствие ее разрыва (который наиболее громок
вблизи верхушки) и шумом митральной регургитации описаны на стр. 361-362.
Примечания:
а. Если шум обусловлен разрывом сухожильной хорды, то зона его проведения может быть
нетипичной (см. стр. 333).
б. Если шум обусловлен дефектом эндокардиальных подушечек и расщепленной передней
створкой митрального клапана, то он может лучше проводиться вправо, чем влево от верхушечного
толчка. Соответственно, такой шум может быть ошибочно расценен как шум дефекта межпредсердной перегородки.
в. Выраженность митральной регургитации после заднего инфаркта миокарда более значительна, чем после инфарктов передней локализации.
4. Что помимо ожирения и эмфизематозной грудной клетки может привести к исчезновению шума при тяжелой митральной регургитации?
а. Сопутствующий митральный стеноз может явно направить поток крови при митральной регургитации таким образом, что шум перестает выслушиваться.
б. Обусловленная разрушением швов на протезированном митральном клапане митральная
регургитации также может не сопровождаться шумом.
Примечания:
а. У взрослых пациентов с «немой» митральной регургитацией практически всегда имеются
выраженный обратный заброс (регургитация) крови и, в большинстве случаев, пароксизмальная ночная одышка или мерцательная аритмия [109]. Единственными признаками митральной регургитации
в таких случаях являются широкое расщепление второго сердечного тона в сочетании с увеличенным
левым желудочком и неожиданно увеличенным левым предсердием.
б. Иногда митральная регургитация может увеличиваться, и систолический шум может становиться слышимым только на фоне преходящей ишемии миокарда, обусловленной приступом стенокардии. Такая митральная регургитация в некоторых случаях настолько тяжела, что у пациента может даже остро развиться отек легких.
Форма, высота и продолжительность шума
1. Каковы все возможные формы шумов митральной регургитации?
См. рис. 6.
Рис. 6. Отметим, что если шумы митральной регургитации начинаются поздно, то они всегда продолжаются до второго сердечного тона, а при раннем начале шумы возникают одновременно с первым тоном сердца
Примечание:
Пансистолические шумы с небольшим возрастанием и убыванием (имеющие веретенообразную форму на фонокардиограмме) обычно бывают наиболее громкими.
2. Каким образом высота шума соотносится с градиентом давления и потоком крови?
Хорошее общее правило гласит, что чем выше градиент, тем выше шум и чем больше кровоток через клапан, тем более выражены низкочастотные составляющие шума («чем больше поток, тем
ниже басок»).
3. Какие шумы митральной регургитации всегда образованы почти исключительно
высокочастотными звуковыми колебаниями (т.е. только «дующими» звуками)?
Все тихие шумы, возникающие при небольшом кровотоке и высоком градиенте давления (например, при обычной митральной регургитации).
Примечания:
а. Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком на пике систолы обычно становится выше 100 мм рт. ст.
б. Преимущественно высокочастотный убывающий шум указывает на незначительную митральную регургитацию даже в том случае, когда его громкость велика (3 степени из 6). Возрастающий шум при разрыве хорды сочетается с более значительным кровотоком, однако образован в основном звуковыми колебаниями низкой и средней частоты.
4. Почему шум митральной регургитации заканчивается немного позже, чем второй
сердечный тон?
Потому что левожелудочковое давление превышает давление в левом предсердии даже после
того, как закроется аортальный клапан (рис. 7).
Рис. 7. Обратите внимание на то, что давление в левом желудочке остается более высоким, чем в левом предсердии
даже после аортального компонента (А2) второго тона
5. Когда шум митральной регургитации становится громче — на вдохе или на выдохе?
Обычно он усиливается на выдохе, т.к. в это время кровь вытесняется из легких в левый желудочек.
Примечание:
Необычная инспираторная ротация может приблизить сердце к стетоскопу и, соответственно,
обусловить парадоксальное усиление шума на вдохе. Для того чтобы воспрепятствовать этому, зачастую достаточно поместить стетоскоп латеральнее верхушечного толчка. Если сердечные тоны также
становятся громче, то причиной такого усиления может быть ротация сердца. Необычная ротация последнего при дыхании весьма часто наблюдается после операций на сердце.
Методы, позволяющие количественно оценить степень митральной регургитации
1. Каким образом можно оценить выраженность (тяжесть) митральной регургитации
посредством физикального обследования?
Митральная регургитация тем больше,
а. Чем больше размеры левого желудочка при пальпации.
б. Чем более выражен и чем позже возникает толчок в левой парастернальной области. (Этот
толчок может отражать увеличение левого предсердия во время систолы.)
в. Чем легче пальпируется волна раннего диастолического наполнения на верхушке (см. стр.
339).
г. Чем громче и продолжительнее систолический шум на верхушке (Хотя шумы при разрыве
хорд могут носить убывающий характер, их громкость практически всегда соответствует, по меньшей
мере, 4 степени из 6.)
д. Чем больше звуковых колебаний низкой и средней частоты в составе шума.
е. Чем громче третий сердечный тон (в грубом приближении громкость третьего тона пропорциональна диастолическому потоку крови) и чем громче и продолжительнее следующий за ним диастолический шум кровотока.
ж. Чем шире расщепление второго сердечного тона, если только последнее не сужено в связи
с развитием тяжелой легочной гипертензии (рис. 8).
Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривая верхушечного толчка той же 15-летней пациентки с тяжелой ревматической митральной регургитацией, что и на стр. 258. Кривая верхушечного толчка была зарегистрирована над левожелудочковым верхушечным толчком в вертикальном положении и, соответственно, представляет собой апикальную прекордиограмму (предсердиограмму), а не апикальную кардиограмму, которая записывается в положении лежа на левом боку. Фонокардиограммы зарегистрированы в третьем межреберье слева от грудины. Верхняя фонокардиограмма отражает среднечастотные звуковые колебания, а нижняя представляет собой логарифмическую запись, отражающую низкие и средние частоты.
Обратите внимание на следующие признаки тяжелой митральной недостаточности: (а) широкое расщепление второго сердечного тона (А-Р), равное 50 мс; (б) диастолический шум потока крови после третьего сердечного тона (S3), громкость которых
настолько велика, что они могут быть записаны около левого края грудины (третий сердечный тон и диастолический шум потока крови, зарегистрированные у того же пациента на верхушке сердца, см. на стр. 258); (в) увеличенный пик волны раннего
диастолического наполнения на кривой верхушечного толчка (который должен пальпироваться в положении лежа на левом
боку)
Изменения, обусловленные фармакологическими препаратами и приемами
Увеличение периферического сосудистого сопротивления
1. Как изменяются левосторонние шумы регургитации при повышении периферического сосудистого сопротивления? Почему?
Они становятся громче, т.к. при регургитации имеются два выходных отверстия для систолического изгнания крови, а благодаря увеличенному сопротивлению дистальнее аортального клапана
увеличивается поток крови через другое отверстие.
2. Каким образом повышение артериального давления, возникающее при кистевом
сжатии, в положении сидя на корточках или после введения фенилэфрина, помогает определить, чем обусловлен продолжительный систолический шум на верхушке — аортальным
стенозом или митральной регургитацией?
При повышении периферического сосудистого сопротивления аортальный шум изгнания или
не изменяется, или становится тише, в то время как шумы митральной регургитации становятся
громче.
Примечания:
а. Вазопрессорный препарат с выраженным положительным инотропным эффектом (например, норэпинефрин) только еще более запутает картину. Фенилэфрин обладает лишь незначительным
инотропным действием. Его следует вводить в дозе 0,4-0,7 мг в виде медленной инфузии до того момента, когда систолическое давление повысится примерно на 20 мм рт. ст..
б. Сжатие кисти практически не влияет на периферическое сосудистое сопротивление у здоровых лиц и у большинства пациентов с лабильной или стойкой артериальной гипертонией, за исключением тех случаев, когда имеются электрокардиографические или рентгенографические признаки гипертрофии или увеличения левого желудочка. В то же время при сердечной недостаточности
становится невозможным адекватное увеличение сердечного выброса в ответ на сжатие кисти. Вместо
этого возрастает периферическое сосудистое сопротивление и, как следствие, повышается артериальное давление. Хотя циркуляторные изменения возникают уже при произвольном мышечном сокращении с усилием, равным 30% от максимального, большее повышение артериального давления наблюдается при 50%-м мышечном усилии. Мышечное сокращение с усилием, составляющим 75% от максимального, приводит к максимальному подъему артериального давления в течение одной минуты.
в. Предпринятый для повышения периферического сосудистого сопротивления переход в вертикальное положение не обязательно увеличит громкость шума митральной регургитации. Уменьшение размеров сердца благодаря возникающему в положении стоя депонированию крови и уменьшение регургитации благодаря снижению венозного возврата приводят к тому, что громкость шума
уменьшается или остается неизменной, несмотря на повышенное периферическое сопротивление.
(Шум митральной регургитации при пролапсе митрального клапана в положении стоя становится
громче. Подробное объяснение см. на стр. 344.)
г. Шум митральной регургитации в некоторых случаях обусловлен дисфункцией сосочковой
мышцы; носит преходящий характер и возникает лишь в связи с недостаточностью коронарного кровотока. Выявить такой шум помогает увеличение левожелудочкового объема посредством пассивного
подъема нижних конечностей.
Снижение периферического сосудистого сопротивления после приема нитратов
1. Почему амилнитрит увеличивает сердечный выброс, в то время как после приема
нитроглицерина сердечный выброс уменьшается?
Обусловленное амилнитритом быстрое и глубокое снижение артериального давления приводит к значительному рефлекторному повышению симпатической активности, под влиянием которой
происходит сокращение вен. Амилнитрит представляет собой летучее вещество, которое рассеивается
в капиллярах и, следовательно, никогда не достигает вен. Непосредственное воздействие амилнитрита
на капилляры может открыть шунты между дилатированными артериолами и венулами. Повышение
венозного возврата в сочетании с рефлекторной тахикардией увеличивает сердечный выброс.
Напротив, нитроглицерин воздействует на вены, вызывает депонирования крови в них и, таким образом, снижает венозный возврат. Наблюдаемое после приема нитроглицерина небольшое
снижение артериального давления не настолько значительно, чтобы в достаточной степени повысилась симпатическая активность и возникла веноконстрикция.
2. Каким образом амилнитрит позволяет отличить аортальный шум изгнания от шума митральной регургитации на верхушке?
Амилнитрит снижает периферическое сосудистое сопротивление, благодаря чему шум митральной регургитации становится тише. За счет увеличенной скорости изгнания крови через аортальный клапан амилнитрит делает аортальный шум изгнания более громким.
Примечания:
Значительный эффект может быть достигнут всего лишь тремя ингаляциями амилнитрита.
При использовании последнего следует соблюдать следующие меры предосторожности.
а. Надеть резиновые перчатки. В противном случае неприятный запах на пальцах может сохраняться в течение нескольких дней. После употребления следует выбросить использованную капсулу в унитаз и спустить воду, иначе запах амилнитрита будет ощущаться в смотровом кабинете еще
на протяжении нескольких часов.
б. Пациент должен находиться в горизонтальном положении, иначе можно спровоцировать
синкопальное состояние.
в. Предупредить пациента о том, что на протяжении примерно 10 секунд могут ощущаться
приливы жара или сильное сердцебиение. Следует успокоить нервозных пациентов, объяснив им, что
ранее амилнитрит применялся для купирования «сердечных болей», однако в настоящее время более
не используется из-за своего стойкого запаха.
г. На протяжении всей процедуры ассистент должен сообщать показатели систолического артериального давления, чтобы врач мог судить о том, до какой степени снизилось артериальное давление.
БАЛЛОНИРУЮЩИЙ ИЛИ ПРОЛАБИРУЮЩИЙ МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
Определение и терминология
1. Что обозначает термин «баллонирующий (или пролабирующий) митральный клапан»? Какие аускультативные признаки при нем обнаруживаются?
Этот термин описывает выпячивание или выгибание одной или обеих створок митрального
клапана в левое предсердие во время систолы, сопровождающееся систолическими щелчками (clicks)
и шумами регургитации.
2. Как еще обозначается комплекс симптомов, характерный для пролабирующего
митрального клапана?
Пролапс митрального клапана (наиболее распространенный термин), синдром баллонирующего клапана, синдром систолического щелчка и шума, синдром Барлоу [Barlow], синдром щелчка и
позднесистолического шума, а также синдром волнообразно вздымающегося (billowing) митрального
клапана.
Примечания:
а. Термин «синдром» употребляется в том случае, если имеют место неспецифические боли
в грудной клетке, изменения волн Т на ЭКГ (отрицательные волны Т в отведении aVF или в левых
грудных отведениях или же аномальные глубокие негативные волны Т), а также желудочковые нарушения сердечного ритма, которые в редких случаях приводят к внезапной смерти.
б. К сожалению, наиболее общеупотребительным термином стал «пролабирующий клапан»,
а не «баллонирующий клапан», т.к. начинающего врача слово пролапс может навести на мысль о
смещении створок митрального клапана вниз в левый желудочек, в то время как на самом деле
створки смещаются назад и вверх в полость левого предсердия.
в. Термин «волнообразно вздымающийся» предполагает отсутствие волнообразного движения створок у нормального клапана, что не соответствует истине. Название «синдром Барлоу»
ничего не говорит начинающему врачу. Термин «синдром щелчка и позднесистолического шу-
ма» не охватывает те случаи, когда имеют место только щелчок, только шум или же пансистолический шум с несколькими щелчками.
г. Термин «синдром провисающего клапана» используется некоторыми авторами как синоним пролапса митрального клапана. Это нежелательно, т.к. термин «провисающий клапан» первоначально использовался для описания наиболее выраженной миксоматозной дегенерации в сочетании
с удлиненными хордами, которые обусловливают выраженную митральную регургитацию.
При обычном пролапсе митрального клапана даже в самых тяжелых случаях имеет место не
более чем умеренная митральная регургитация.
3. Как называется щелчок или тон, который часто предшествует позднему систолическому шуму?
Щелчок или тон, не связанный с изгнанием крови (nonejection click). Он может возникать
столь же рано, что и тон (щелчок) изгнания или столь же поздно, что и широко расщепленный второй сердечный тон.
Примечания:
а. Этот щелчок может появляться даже спустя очень короткое время после начала шума.
б. Если причиной появления тона является главным образом инфаркт миокарда или дисфункция сосочковой мышцы, то он по своему звучанию не будет похож на щелчок.
Аускультативные находки
1. Какие звуковые феномены наиболее часто выявляются при пролапсе митрального
клапана?
Один или несколько хрустящих систолических тонов, а также поздний систолический или
пансистолический шум митральной регургитации.
Примечания:
а. В одном исследовании было установлено, что примерно у 6% женщин в возрасте от 17 до
54 лет выслушивается или не связанный с изгнанием крови мезосистолический щелчок, или поздний
систолический шум, или их сочетание. В изученной группе примерно у 60% женщин выслушивались
и щелчок, и шум; у 5% — только позднесистолический шум, а в остальных случаях — только щелчок. В другой серии у 30% пациентов выслушивался только шум; у 25% — и шум и щелчок, а у
остальных — только щелчок. При скрининговом обследовании 100 практически здоровых женщин в
возрасте 18-35 лет с использованием двухмерной эхокардиографии пролапс митрального клапана был
выявлен лишь в 2% случаев [130].
б. Было показано, что у пациентов с пролапсом митрального клапана и митральной регургитацией примерно в 15% случаев выслушивается ранний систолический шум.
в. Систолические щелчки характеризуются вариабельностью и могут время от времени появляться или исчезать, быть единичными или множественными, а также замещаться серией трескучих
позднесистолических тонов.
2. Какова обычная форма систолического шума при пролапсе митрального клапана?
На слух такие шумы зачастую нарастают ко второму сердечному тону.
Примечания:
а. Как показывает высокоскоростная фонокардиография, большинство этих шумов на самом
деле являются нарастающе-убывающими (рис. 9).
б. Пансистолический шум может возникать даже в тех случаях, когда на эхокардиограмме
выявляется лишь поздний систолический пролапс. Дело в том, что при пролапсе митрального клапана
фиброзное клапанное кольцо обычно в той или иной степени дилатировано, и пансистолический шум
выслушивается в тех случаях, когда дилатация максимальна.
Рис. 9. У этой 45-летней женщины мезосистолический тон представляет собой щелчок, громкость которого максимальна на верхушке. Следующий за ним шум нарастает ко второму сердечному тону. Это и есть выявляемый при аускультации
классический комплекс «щелчок-шум», характерный для баллонирующего клапана
Систолический вскрик или выклик
1. Какова максимальная громкость шума при синдроме пролапса митрального клапана?
Если речь не идет о вскрике (whoop) или выклике (honk), громкость которых может достигать
6 степени, интенсивность шума практически никогда не превышает 3 степень из 6.
Примечания:
а. Музыкальные систолические вскрики или выклики являются достаточно частыми признаками пролабирующего клапана. Обычно они носят преходящий характер и исчезают в различные фазы дыхания; во время их исчезновения практически всегда выслушивается шум регургитации. (Термин «выклик» употребляется для того, чтобы продемонстрировать сходство между этим тоном и
криком диких гусей). Такие музыкальные вскрики или выклики представляют собой наиболее громкие шумы, встречающиеся в кардиологической практике. В некоторых случаях эти шумы могут быть
слышны даже по всему помещению (т.е. на расстоянии от пациента). В тех случаях, когда по данным
вентрикулографии отсутствует пролапс, но имеет место приобретенный порок сердца, выклик может в
различных ситуациях свободно перемещаться от начала и середины к концу систолы (т.е. из ранне- и
мезосистолического становится позднесистолический) и лишь в редких случаях по громкости превосходит 3 степень из 6.
б. Значительно реже громкий музыкальный систолический шум может выслушиваться в левой половине грудной клетки в тех случаях, когда аномальный фиброзный пучок или связка (cord)
натянут поперек полости желудочка наподобие струны в музыкальном инструменте. При дилатации
сердца такой пучок может натягиваться в достаточной степени для того, чтобы стать источником шума.
в. Музыкальные шумы или выклики митральной регургитации, по всей вероятности, обусловлены вибрацией самих клапанов. При синхронной эхофонокардиографии выявляется трепетание клапанных створок, идентичное по частоте музыкальному выклику или шуму [114, 125]. (Обычный шум
в большей степени обусловлен турбулентными потоками крови вокруг клапана, чем вибрацией самих
клапанов.) Вскрики и выклики иногда могут быть обусловлены вибрацией удлиненной сосочковый
мышцы. В одном клиническом наблюдении трикуспидальный вскрик Сочетался с выявленными на
аутопсии двумя крайне длинными тонкими хордами, которые были расценены как источник шума.
г. Опубликованы несколько описаний трикуспидального вскрика при легочной гипертензии, в
одном случае сочетавшейся с незначительной трикуспидальной регургитацией [124]. Такой вскрик
или выклик обычно исчезает после устранения легочной гипертензии.
Изменения щелчка и шума под влиянием различных приемов и фармакологических препаратов
1. Каким образом изменяются не связанный с изгнанием крови щелчок и шум в том
момент, когда уменьшается объем крови в левом желудочке (например, в положении стоя,
на вдохе или во время натуживания при исполнении приема Вальсальвы)? Почему?
Как щелчок, так и шум возникают раньше и зачастую становятся громче. В действительности
они могут выслушиваться лишь в положении сидя или стоя. При стоянии щелчок в ряде случаев возникает настолько рано, что может сливаться с первым сердечным тоном и казаться полностью исчезнувшим. При ангиографии было установлено, что пролапс увеличивается в вертикальном положении.
Такое увеличение может объясняться тем, что избыточная ткань створки действует подобно куполу
парашюта, диаметр которого уменьшается, если каждый из его краев держать снизу и тянуть вперед.
Таким образом, когда желудочек уменьшается и его диаметр становится меньше, центр «парашюта»
благодаря фиксированной длине хорд и сосочковых мышц смещается вверх (рис. 10).
Рис. 10. Одним из диагностически значимых признаков шума при баллонирующем клапане является увеличение
громкости и более раннее возникновение шума при уменьшении размеров сердца
Примечания:
а. Щелчок также может становиться громче, когда пациент лежит на левом боку, возможно, в
связи с иногда возникающим в таком положении изменением артериального давления.
б. Преждевременное предсердное сокращение (предсердная экстрасистола) может привести к
более выраженному и более раннему пролапсу, т.к. в этом случае в момент начала сокращения объем желудочка меньше, чем в норме.
в. После прекращения приема Вальсальвы щелчок может стать громче благодаря выраженному подъему артериального давления.
г. Если при помощи пропранолола уменьшить частоту сердечного ритма и, соответственно,
увеличить размеры сердца, то щелчок и шум могут стать тише или исчезнуть.
2. Каким образом изменяется время появления и громкость (а) щелчка и (б) шума
после ингаляции амилнитрита?
а. Щелчок возникает раньше, обычно становится тише и даже может полностью исчезать.
Уменьшенный объем желудочка обусловливает более раннее появление щелчка, а низкое систолическое давление делает щелчок более тихим.
б. Обычно шум становится тише и возникает раньше немедленно после ингаляции, однако
спустя примерно 30 с его громкость может увеличиться благодаря выраженному подъему артериального давления. Если шум исходно возникал лишь в конце систолы, то после ингаляции амилнитрита
он может стать пансистолический (рис. 11).
Рис. 11.
А. Поздний систолический шум возникает раньше и смещается к началу систолы.
Б. После ингаляции амилнитрита уменьшаются размеры сердца, и позднесистолический шум становится пансистолическим. СШ — Систолический шум
3. Каким образом повышение артериального давления, наблюдаемое после инъекции
фенилэфрина или метоксамина, влияет на время появления и громкость (а) щелчка и (б)
шума?
а. Щелчок может занимать различные положения в пределах систолического интервала и
обычно становится громче благодаря тому, что на митральный клапан воздействуют более значительные силы.
б. Шум становится громче. При этом поздний систолический шум можно выявить даже в тех
случаях, когда исходно выслушивался только щелчок.
Примечания:
а. Иногда шум или щелчок могут быть выявлены только после инъекции вазопрессорного
препарата [101]. Предполагается, что для появления пролапса необходимо повышение артериального
давления до некоторого критического уровня. Этим также может объясняться повышенная частота
возникновения таких щелчков и шумов в старших возрастных группах.
б. В одном исследовании было показано, что у лиц с изолированным систолическим щелчком,
не связанным с изгнанием крови, после введения вазопрессорного препарата в 33% случаев появляется поздний систолический шум.
в. Опубликовано клиническое описание пациента с ранним систолическим пролапсом на эхокардиограмме, у которого выслушивался ранний систолический шум (редкое явление), громкость шума увеличивалась после введения метоксамина, а ингаляция амилнитрита выявляла поздний систолический компонент пансистолического шума.
4. Чем не связанные с изгнанием крови щелчки после митральной вальвулотомии
отличаются от других щелчков, не связанных с изгнанием?
Щелчки после митральной комиссуротомии:
а. Более громкие, но более низкочастотные, и соответственно, носят менее щелкающий характер.
б. Обычно возникают раньше (благодаря чему их легче ошибочно принять за тон изгнания),
но иногда появляются позже внутри шума или даже в конце раннего систолического шума.
в. Отличаются непостоянством изменений при выполнении различных приемов.
г. Зачастую внезапно становятся одиночными или множественными.
5. Каким образом при помощи аускультации можно отличить поздний систолический шум при дисфункции сосочковой мышцы от позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана (не сопровождающегося щелчком)?
Шумы при дисфункции сосочковой мышцы обычно сопровождаются четвертым сердечным тоном и громким первым тоном сердца; зачастую становятся тише после внезапного удлинения диастолы, а также усиливаются в положении сидя на корточках или после ингаляции амилнитрита [18, 19].
Шумы при пролапсе митрального клапана не сочетаются с характерным первым тоном, обычно не
сопровождаются четвертым тоном и могут становиться тише после присаживания на корточки или
ингаляции амилнитрита.
Примечание:
Если имеет место тяжелый пролапс и пансистолический шум, то первый сердечный тон бывает громче обычного. При разрыве сухожильных хорд первый тон или становится тише, чем в норме,
или исчезает. В тех случаях, когда под влиянием натуживания при выполнении приема Вальсальвы
поздний систолический шум превращается в пансистолический, первый сердечный тон становится
громче, а щелчок может исчезать.
Этиология, патологическая анатомия и физиология
1. Какая типичная аномалия митрального клапана обычно обнаруживается во время
оперативного вмешательства или при патологоанатомическом исследовании пролабирующего клапана?
Миксоматозная трансформация (дегенерация). Она может быть обнаружена лишь при очень
тщательном исследовании, т.к. макроскопически митральный клапан может показаться неизмененным
при поверхностном осмотре хирургом или патологоанатомом (рис. 12).
Рис. 12. Слева представлен поперечный разрез аномального срединного фестона задней створки митрального клапана. Справа представлен аналогичный участок задней створки, взятый у женщины с гипертрофией левого желудочка, но без
митральной регургитации (Из: J.K. Trent, A.G. Adelman, E.D. Wigle и M.D. Silver. Am Heart J 1970; 79:539)
Примечания:
а. Синдром Марфана обычно сочетается с миксоматозно измененными клапанами, а клапанный пролапс примерно в 20-30% случаев сочетается с разболтанностью (гипермобильностью) суставов, высоким «готическим» небом и иными аномалиями скелета, такими как сколиоз, воронкообразная грудная клетка и прямой позвоночник (иными словами, в редких случаях может иметь место
абортированная форма синдрома Марфана). Синдром Элерса—Данло также часто ассоциируется с
пролапсом митрального клапана (в одной серии наблюдений этот синдром был выявлен у 9 из 11 пациентов).
б. Примерно у 15% пациентов со щелчками и шумами, выслушиваемыми около левого края
грудины, обнаруживается также пролапс трикуспидального клапана. В 20%-50% случаев пролапс
митрального клапана сочетается с пролапсом трикуспидального клапана.
Пролапс трикуспидального клапана в сочетании со щелчком или шумом трикуспидальной регургитации был описан при гипертрофии и дилатации правого желудочка, обусловленных легочной
гипертензией. Примерно в 5% случаев пролапс трикуспидального клапана не сопровождается митральным пролапсом.
2. Перечислите наиболее распространенные причины пролапса митрального клапана.
а. Врожденная миксоматозная трансформация с удлиненными хордами (причина, по своей
распространенности значительно превосходящая все остальные).
б. Дисфункция сосочковой мышцы или асинергичное сокращение желудочков, обусловленное
инфарктом или ишемией миокарда [126].
в. Дисфункция миокарда в месте прикрепления задней створки, например при инфаркте миокарда или врожденном отсутствии левой огибающей коронарной артерии.
г. Последствия хирургического вмешательства на митральном клапане, возможно, вследствие
неодинаковой длины сухожильных хорд.
д. Гипертрофический субаортальный стеноз (гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия), возможно, из-за неодинаковой длины хорд. Причинами последней является асимметричная гипертрофия, а также гиперкинетическое сокращение, облитерирующее полость левого желудочка и
сжимающее отверстие митрального клапана, благодаря чему створки митрального клапана по площади становятся больше указанного отверстия. Указанный малый размер полости левого желудочка и
уменьшение митрального отверстия может быть причиной того, что примерно у одной трети пациентов с маленьким сердцем (кардиоторакальное отношение менее 40%) при эхокардиографии выявляется пролапс митрального клапана.
е. В редких случаях при митральном стенозе имеется достаточный по размерам нефиброзированный участок створки, который может прогибаться вверх в полость левого желудочка и служить
источником не связанного с изгнанием щелчка. Некоторые врачи считают, что ревматическая атака
может вызвать пролапс митрального клапана и даже предлагают проводить профилактику ревматизма у всех пациентов с пролапсом, за исключением тех случаев, когда имеют место патологически
измененные волны Т, т.к. у таких больных пролапс митрального клапана явно не связан с ревмокардитом.
ж. В одном исследовании пролапс митрального клапана был обнаружен примерно у половины пациентов с миокардитом или диффузным заболеванием соединительной ткани в анамнезе.
3. Какой врожденный порок сердца обычно сочетается с пролапсом митрального
клапана?
Дефект межпредсердной перегородки.
Примечание:
Раньше считалось, что митральная регургитация возникает лишь при дефекте межпредсердной перегородки по типу ostium primum (дефект эндокардиальных подушечек, открытый атриовентрикулярный канал) и, соответственно, всегда обусловлена расщеплением створок митрального, клапана. В настоящее время установлено, что митральная регургитация может также возникать при вторичном дефекте межпредсердной перегородки (по типу ostium secundum) и объясняться не только
расщепленным митральным клапаном (очень редкое явление), но и миксоматозной дегенерацией пролабирующего клапана. Иногда митральная регургитация обусловлена аномально высоким прикреплением сухожильных хорд вблизи верхней части межжелудочковой перегородки. После закрытия дефекта межпредсердной перегородки расширяется левый желудочек и, вместе с ним, отверстие митрального клапана, благодаря чему пролапс уменьшается или исчезает [108]. Если митральная регургитация обусловлена расщепленным митральным клапаном, то закрытие дефекта межпредсердной
перегородки приведет к усилению регургитации.
4. Чем обусловлен не связанный с изгнанием щелчок при пролапсе митрального
клапана?
В соответствии с теорией «хордального тона» (chordal snap) щелчок обусловлен внезапным
натяжением хорд на максимуме давления в середине систолы. Однако в связи с тем, что сосочковые
мышцы сокращаются раньше, хорды с самого начала систолы находятся под слишком большим натяжением для того, чтобы щелкать во время изгнания крови из желудочка [102]. Соответственно, вместо теории «хордального тона» была предложена другая теория, согласно которой рассматриваемый
щелчок имеет клапанное происхождение и обусловлен тем, что в связи с избыточностью клапанных
тканей или аномальной длиной сухожильных хорд одна из створок не может опереться на противоположную. Таким образом, небольшой участок неподдерживаемой створки может внезапно полностью прогнуться вверх и стать источником щелчка.
Примечание:
По данным эхокардиографии в М-режиме рассматриваемый щелчок может возникать в начале или на пике пролапса.
5. В чем состоит теория «сокращающегося кольца», объясняющая появление не связанного с изгнанием щелчка?
Зачастую задненижние отделы левого желудочка в середине систолы сокращаются излишне
сильно. В этой области в основном прикрепляется задняя сосочковая мышца. Избыточное сокращение
задненижней стенки левого желудочка смещает заднюю сосочковую мышцу вверх, благодаря чему
ослабевает натяжение сухожильных хорд. Продолжающееся желудочковое сокращение затем вновь
сильно натягивает хорды, вследствие чего и возникает щелчок. Однако такое аномальное сокращение
не обнаруживается у большинства пациентов с пролапсом митрального клапана.
Примечания:
Теория, согласно которой пролапс митрального клапана в некоторых случаях может быть
обусловлен первичными патологическими изменениями миокарда, подкрепляется следующими фактами:
а. При ангиографии было установлено, что пролапс митрального клапана по меньшей мере в
80% случаев сочетается с асинергией левого желудочка (аномально сокращающиеся участки и несокращающиеся области). Описаны, по меньшей мере, шесть типов асинергии [106]:
1. Сердце в виде «стопы балерины» в правой передней косой проекции (интенсивное
сокращение заднемедиальных отделов и выпуклость в области передней стенки).
2. Уменьшение степени укорочения в области приносящего тракта, окружающей фиброзное кольцо митрального клапана.
3. Сокращение средних отделов желудочка наподобие песочных часов.
4. Неадекватное укорочение в продольной оси.
5. Акинез задних отделов.
6. Облитерация полости желудочка.
б. Поздние систолические щелчки были впервые выявлены на фоне инфаркта миокарда.
в. Поздний систолический шум и щелчок появились у одного больного после того, как рентгеноконтрастное вещество было неумышленно введено непосредственно под заднюю створку митрального клапана.
г. У больных ИБС щелчок и поздний систолический шум иногда возникают в положении сидя
на корточках. Это коренным образом отличается от изменений, обычно возникающих у молодых пациентов с пролапсом митрального клапана.
6. Какие причины могут обусловить появление сердечной недостаточности при незначительной митральной регургитации, вторичной по отношению к пролапсу митрального
клапана?
а. В редких случаях — разрыв сухожильных хорд
б. Постепенное прогрессирование от незначительной до тяжелой митральной регургитации
также может иметь место, однако наблюдается очень редко.
в. Инфекционный эндокардит митрального клапана.
7. Каковы внесердечные причины, обусловливающие появление мезосистолического
щелчка?
а. Небольшой левосторонний пневмоторакс. Такой щелчок при достаточной громкости может
выслушиваться и на некотором расстоянии от больного. Продолжительность его существования составляет в среднем 11 дней. Одна из теорий гласит, что эти щелчки обусловлены сердцем, сталкивающим язычковый сегмент левого легкого с грудной стенкой. В соответствии с другой теорией причиной появления этих щелчков являются движения сердца, перемещающие пузырьки воздуха между
висцеральной и париетальной плеврой. Такие щелчки зачастую исчезают при изменении положения
тела и появляются вновь при глубоком дыхании. (Частое появление таких щелчков не только в систолу, но и во время диастолы, позволяет исключить какое-либо участие клапанов в их возникновении.)
б. Плевроперикардиальные спайки или адгезивный перикардит.
Примечания:
В первой половине XX века все мезосистолические щелчки расценивались как обусловленные
плевроперикардиальными спайками, вероятно потому, что:
1. Галлаверден (Gallavardin) описал 4 пациентов, у которых на аутопсии были выявлены плевроперикардиальные сращения.
2. Если множественные щелчки выслушиваются на фоне пролабирующих клапанов, то
они могут имитировать шум трения перикарда.
в. В очень редких случаях мезосистолический щелчок представляет собой маятникообразные
удары введенного в правый желудочек плавающего баллонного катетера о межжелудочковую перегородку. В таких случаях также выслушивается диастолический тон, который даже более характерен,
чем систолический щелчок.
г. Полное отсутствие перикарда обусловливает пролапс митрального клапана (полный синдром щелчка и позднего систолического шума) или появление щелчка в сочетании с поздним систолическим шумом при отсутствии пролапса по данным эхокардиографии или ангиографии. Такой
щелчок становится громче на вдохе.
д. Изолированный двустворчатый клапан легочной артерии, особенно в сочетании с блокадой
правой ножки пучка Гиса (наблюдается очень редко).
е. Аневризма межпредсердной перегородки может генерировать мезосистолический щелчок в
момент максимального выбухания перегородки в правое предсердие. (Межпредсердная перегородка в
начале систолы выбухает в полость левого предсердия, а затем в середине систолы внезапно пролабирует назад в правое предсердие.) ж. При аортальной регургитации иногда выслушивается мезосистолический той, синхронный с провалом на кривой двухвершинного пульса (pulsus bisferiens). Причина появления этого тона неизвестна [98J. з. В очень редких случаях не связанные с изгнанием
крови или мезосистолические щелчки могут быть обусловлены тоном кардиостимулятора, миксомой
правого или левого предсердия, полной АВ-блокадой, желудочковой аневризмой или аневризмой
межпредсердной перегородки.
ШУМЫ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ
Место выслушивания, громкость и форма шума
1. Где обычно наилучшим образом выслушивается шум трикуспидальной регургитации? В каких еще местах этот шум может иногда выслушиваться лучше всего?
Шум трикуспидальной регургитации обычно лучше всего выслушивается около левого края
грудины. Иногда он наилучшим образом выслушивается в эпигастрии, около правого края грудины
или — если правый желудочек очень велик — над средней частью левой половины грудной клетки в
обычном месте левожелудочкового верхушечного толчка, которое может быть занято правым желудочком.
Примечание:
Классическим аускультативным признаком трикуспидальной регургитации является пансистолический шум, который становится громче на вдохе около левого края грудины или в любом месте, где пальпируется правожелудочковый толчок. Этот признак получил название симптома Карвалло
(Carvallo sign).
2. Почему шум трикуспидальной регургитации обычно становится громче на вдохе?
Потому что во время вдоха большее количество крови поступает в правый желудочек и становится доступной для регургитации. Кроме того, давление в легочной артерии на вдохе немного повышается, благодаря чему возрастает сопротивление оттоку крови в этом направлении. (Если не вычесть инспираторное снижение внутригрудного давления из меньшего снижения давления в легочной
артерии, то может ошибочно показаться, что давление в легочной артерии на вдохе уменьшается).
Примечания:
а. Шум трикуспидальной регургитации остается более громким и при задержке дыхания на
вдохе (инспираторном апноэ). Соответственно, для того чтобы выявить изменения рассматриваемого
шума (в отличие от респираторной динамики интервала между компонентами второго тона), не требуется глубокое дыхание. До тех пор пока внутригрудное давление за счет увеличенного объема легких остается низким, в правый желудочек больше крови поступает на вдохе, чем на выдохе.
б. Шум трикуспидальной регургитации не усиливается на вдохе примерно у двух третей пациентов с незначительной и примерно у одной трети больных с тяжелой трикуспидальной регургитацией. Отсутствие инспираторного усиления шума может объясняться тем, что:
1. В связи с правожелудочковой недостаточностью или очень тяжелой трикуспидальной регургитацией инспираторное увеличение объема регургитирующей крови может оказаться неспособным увеличить громкость шума.
2. Приток крови в правый желудочек на вдохе может не увеличиваться благодаря уменьшению жизненной емкости легких, обусловленному легочным застоем или легочной гипертензией.
3. Во время вдоха легочное сосудистое сопротивление может настолько снизиться, что притекающий к правому желудочку дополнительный Объем крови будет в большей степени изгоняться в
легочную артерию, чем ретроградно через трикуспидальный клапан.
4. Правый желудочек может быть настолько поврежден, что функционирует на плато кривой
Старлинга. Соответственно, увеличение правожелудочкового объема и давления в правом желудочке
лишь в незначительной степени изменяет интенсивность его сокращения.
3. Какие приемы, помимо вдоха, физической нагрузки и ингаляции амилнитрита
позволяют увеличить венозный возврат и, таким образом, выявить шум трикуспидальной
регургитации?
а. Попросите кого-либо поднять ноги пациента кверху и удерживать их в таком положении
или же предложите пациенту согнуть ноги и прижать колени к груди. Иногда эти приемы оказываются эффективными даже без глубокого вдоха.
б. Нажмите на живот пациента ниже правой реберной дуги таким же образом, как и при выявлении гепатоюгулярного рефлюкса. Нажатие на верхний правый квадрант живота иногда может
усилить шум даже в тех случаях, когда глубокий вдох оказывается неэффективным, особенно если
трикуспидальная регургитация незначительна (как, например, при недавно возникшем инфекционном
эндокардите). В то же время надавливание на указанный квадрант живота может в некоторых случаях уменьшить громкость шума за счет обструкции кровотока в нижней полой вене. Ослабление шума
наиболее вероятно в тех случаях, когда трикуспидальная регургитация вторична по отношению к
хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Нажатие выше или ниже печени в сочетании с
глубоким вдохом может оказаться более эффективным, чем каждый из этих приемов по отдельности.
4. В каких случаях шум трикуспидальной регургитации носит убывающий характер?
При острой тяжелой трикуспидальной регургитации, обусловленной разрывом сухожильных
хорд трехстворчатого клапана (описание аналогичных изменений в левых камерах сердца см. на стр.
332).
Примечание:
Иногда шум может вовсе не выслушиваться, если имеется выраженная (free) трикуспидальная регургитация, благодаря которой предсердие и желудочек во время систолы практически образуют единую камеру. (Это также может наблюдаться при разрыве сосочковой мышцы в левом желудочке.) В одном исследовании при помощи цветной и пульсовой допплерографии было показано, что
примерно в 25% случаев выраженная трикуспидальная регургитация (по данным вентрикулографии)
не сопровождается шумом. Для таких пациентов характерны низкие пиковые скорости изгнания крови и ламинарный кровоток в виде «пламени свечи» на цветной допплерографии. Низкая скорость изгнания свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда, а также о том, что шум не обусловлен легочной гипертензией
Дифференциальная диагностика шумов митральной и трикуспидальной регургитации при
помощи аускультации
1. Почему зачастую трудно сказать, какая регургитация — трикуспидальная или
митральная — имеет место?
а. Проводящийся к левому краю грудины шум митральной регургитации иногда может усиливаться на вдохе, имитируя таким образом трикуспидальную регургитацию. По всей вероятности,
это обусловлено некоторой ротацией сердца, о которой следует думать в тех случаях, когда сердечные тоны на вдохе также становятся громче
б. Шум трикуспидальной регургитации может быть громким в обычном месте проекции верхушечного толчка, которое занято увеличенным правым желудочком.
2. Каким образом прием Вальсальвы позволяет отличить трикуспидальную регургитацию от митральной?
После прекращения натуживания исходная громкость шума трикуспидальной регургитации
восстанавливается в течение примерно одной секунды. Шум митральной регургитации возвращается
к своей изначальной громкости в течение 3-4 секунд.
3. Каким образом вазопрессоры и вазодилататоры помогают различить шумы митральной и трикуспидальной регургитации?
а. Чистые вазопрессорные препараты усиливают шум митральной регургитации и не влияют
на шум трикуспидальной регургитации. (С этой целью не следует использовать норэпинефрин, т.к.
при легочной гипертензии он может повысить сопротивление легочных сосудов и, таким образом,
усилить шум трикуспидальной регургитации.)
б. Ингаляция амилнитрита является еще более полезной, т.к. этот препарат оказывает разнонаправленное воздействие на шумы трикуспидальной и митральной регургитации. Так, шум трикуспидальной регургитации обычно усиливается за счет повышенного венозного возврата, а шум митральной регургитации становится тише благодаря уменьшению периферического сосудистого сопротивления.
Примечание:
Если амилнитрит снижает давление в легочной артерии благодаря тому, что сужение легочных артериол обусловлено вазоспазмом и не носит фиксированный характер, то правый желудочек
изгоняет большее количество крови в легочную артерию и, соответственно, шум трикуспидальной регургитации не усиливается несмотря на увеличение венозного возврата.
Причины
1. Какие исходные условия необходимы для того, чтобы можно было ожидать появления вторичной (т.е. возникающей в отсутствие первичных пороков трехстворчатого клапана) трикуспидальной регургитации?
Высокое правожелудочковое давление и увеличенный объем правого желудочка. Возникающая в таких условиях трикуспидальная регургитация является вторичной. Наиболее частой причиной
высокого давления и увеличенного правожелудочкового объема является тяжелая легочная гипертензия.
2. Назовите причины, которыми может быть обусловлена первичная (т.е. не являющаяся вторичной по отношению к легочной гипертензии) трикуспидальная регургитация.
Травма, аномалия Эбштейна, пролабирующий трикуспидальный клапан, дисфункция сосочковой мышцы при инфаркте правого желудочка, инфекционный эндокардит (обычно у героиновых наркоманов), карциноидный синдром и нарушение трехстворчатого клапана, обусловленное электродом
кардиостимулятора.
Примечания:
а. У пациентов с имплантированными в правом желудочке электродами кардиостимулятора
были описаны скрипучие систолические шумы, а также усиливающиеся или не усиливающиеся на
вдохе нарастающе-убывающие шумы. В некоторых случаях эти шумы выслушиваются только в те
моменты, когда кардиостимулятор не функционирует.
б. У пациентов старше 70 лет тяжелая трикуспидальная регургитация может быть обусловлена дилатацией фиброзного кольца, утолщением клапана и нарушенным смыканием (по данным эхокардиографии) в сочетании с мерцанием предсердий. Этиология всех указанных аномалий неизвестна.
в. Вторичная по отношению к ХОБЛ трикуспидальная регургитация практически всегда является незначительной [115].
г. По данным пульсовой эхокардиографии у беременных женщин без каких либо симптомов
почти в половине случаев имеется незначительная трикуспидальная регургитация, предположительно
обусловленная расширением фиброзного кольца, возникающим во время беременности.
КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫЙ ШУМ
1. Что обозначает термин «кардиореспираторный (или кардиопульмональный)
шум»?
Это внесердечный шум, по всей вероятности возникающий в тот момент, когда сердце в результате систолического смещения сдавливает раздутый легочный сегмент между перикардом и
плеврой. Рассматриваемый шум высокочастотный, обычно короткий и может возникать в любое время на протяжении систолы и даже в начале диастолы. Он лучше всего выслушивается во время глубокого вдоха и зачастую исчезает ближе к концу выдоха и при задержке дыхания на вдохе. Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика этого шума с поздним систолическим шумом митральной регургитации, коротким шумом аортальной регургитации и шумом трикуспидальной
регургитации.
Примечания:
а. Складывается впечатление, что кардиопульмональный шум более поверхностный, чем сердечные тоны. Его описывают как высокочастотный, сходный с везикулярным дыханием, дующий или
шелестящий. Этот шум никогда не бывает резким или грубым.
б. Хруст в месте сочленения мечевидного отростка с грудиной не следует путать с кардиопульмональным шумом. Этот хрустящий тон обычно выслушивается слева и выше мечевидного отростка. Считается, что он обусловлен столкновением сердца с хрящевой частью седьмого ребра слева.
Обычно это систолический тон, однако иногда он может быть диастолическим и не изменяется при
дыхании. Он становится тише или исчезает в положении лежа и усиливается при наклоне туловища
вперед.
ШУМЫ ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Форма и продолжительность
1. Где обычно располагается дефект межжелудочковой перегородки?
В мембранозной части перегородки (т.е. в ее небольшом полупрозрачном участке, расположенном на 1—2 см ниже аортального клапана).
Примечание:
Основание септальной створки трехстворчатого клапана делит пополам мембранозную часть
межжелудочковой перегородки таким образом, что дефект обычно расположен ниже места прикрепления створки. Однако если дефект межжелудочковой перегородки находится выше основания створки, то кровь может сбрасываться непосредственно в правое предсердие (рис. 13).
Рис. 13. Дефекты в мембранозной части межжелудочковой перегородки ниже трехстворчатого клапана встречаются
наиболее часто
2. Каковы обычные формы шума при дефекте межжелудочковой перегородки?
Обычной формой шума при умеренном и тяжелом дефекте межжелудочковой перегородки,
при котором давление в легочной артерии меньше 50 мм рт. ст., является пансистолическое плато
(шум прямоугольной формы) (рис. 14 и 15).
Рис. 14. В отличие от некоторых шумов митральной регургитации шум при дефекте межжелудочковой перегородки
практически всегда начинается одновременно с митральным компонентом (М1 ) первого сердечного тона. Шумы В и Д выслушиваются при мышечном дефекте межжелудочковой перегородки
Рис. 15. Платообразный шум в первом цикле свидетельствует о том, что давление в легочной артерии меньше 50 мм
рт. ст. Нарастающий характер шума во втором цикле говорит о том, что размеры дефекта не слишком велики, т.к. небольшие
дефекты межжелудочковой перегородки являются обычными причинами шума, возрастающего ко второму сердечному тону
(Р2А2)
3. Когда шум дефекта межжелудочковой перегородки носит преимущественно убывающий характер?
а. Если имеется мышечный дефект (т.е. дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки). Благодаря сокращению миокарда перегородки дефект последней может закрываться ближе к
окончанию систолы (рис. 16).
Рис. 16. Представлена фонокардиограмма ребенка с мышечным дефектом межжелудочковой перегородки. В рассматриваемом случае шум заканчивается задолго до второго сердечного тона (А2Р2)следует отметить нормальное увеличение
интервала между компонентами второго сердечного тона на вдохе
Примечание:
На фонокардиограммах эти шумы имеют отчетливый нарастающе-убывающий характер в первой трети систолы [128].
б. Если большой дефект межжелудочковой перегородки сочетается с умеренной легочной гипертензией.
4. Какую информацию о величине дефекта дает нарастающий или позднесистолический шум?
Он говорит о том, что размеры дефекта невелики (рис. 15).
5. Каким образом можно сделать короткий убывающий шум мышечного дефекта
межжелудочковой перегородки явно пансистолическим?
С этой целью следует ввести пациенту вазопрессорный препарат, который благодаря повышению периферического сопротивления антеградному оттоку крови увеличит сброс крови слева направо
даже в конце систолы.
Примечание:
При очень маленьком дефекте межжелудочковой перегородки зарегистрированный в правом
желудочке шум также может быть нарастающе-убывающим [129]. Дело в том, что небольшой дефект
межжелудочковой перегородки действует наподобие клапанной обструкции и обусловливает практически одинаковую форму шума изгнания. Если нарастающе-убывающему шуму предшествует не связанный с изгнанием ранний щелчок (click), то по данным ангиографии дефект межжелудочковой перегородки располагается на верхушке аневризмы мембранозной части межжелудочковой перегородки,
пролабирующей в выносящий тракт правого желудочка. Однако в большинстве случаев сочетающийся с аневризмой межжелудочковой перегородки дефект образует шум, нарастающий ко второму сердечному тону (рис. 17).
Рис. 17. Нарастающе-убывающий шум при этом небольшом дефекте межжелудочковой перегородки наилучшим образом регистрируется в четвертом межреберье слева от грудины, в котором аортальный компонент второго сердечного тона
(А2) замаскирован продолжительным шумом
6. Почему при очень большом дефекте межжелудочковой перегородки может иметь
место или короткий шум изгнания, или полное отсутствие шума?
Большой дефект образует, в сущности, единый желудочек с одинаковым систолическим давлением в правом и левом желудочках. При передаче этого давления легочным артериолам возникает
рефлекторное сужение последних. Возросшее сопротивление в малом круге кровообращения препятствует увеличению сброса крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки, и обусловленный шунтирующим кровотоком шум может стать тише или вовсе исчезнуть. Следовательно,
выслушиваемый вами систолический шум может представлять собой лишь шум изгнания, обусловленный потоком крови в слегка расширенную легочную артерию.
Факторы, определяющие громкость шума
1. Каково соотношение между размером дефекта межжелудочковой перегородки и
громкостью шума?
Если дефект межжелудочковой перегородки очень мал (в виде булавочного отверстия), то
шум может быть очень тихим. Если размеры дефекта очень велики и, соответственно, давление в
правом и левом желудочках практически одинаково, то шум также может быть очень тихим. Однако
если имеется дефект средних размеров, то обычно возникает очень громкий шум (рис. 18). (Часть
наиболее громких шумов, встречающихся в кардиологической практике и уступающих по интенсивности лишь выкликам пролабирующего митрального клапана, обусловлена средних размеров дефектами межжелудочковой перегородки.)
Рис. 18. Громкий грубый пансистолический шум, выявленный у пациента с большим дефектом межжелудочковой перегородки
2. Какие аускультативные признаки указывают на то, что тихий шум дефекта межжелудочковой перегородки обусловлен большим дефектом и выраженной легочной гипертензией?
а. При высоком давлении в легочной артерии шуму зачастую предшествует тон изгнания.
б. Вслед за шумом возникает громкий перасщепленный второй сердечный тон, за которым, в
свою очередь может следовать раннедиастолический дующий шум легочной регургитации — шум
Грэхема Стилла (Graham Steell).
в. Если после второго тона все еще сохраняется значительный кровоток (в таком случае можно сказать, что легочная гипертензия является гиперкинетической, вазоактивной или вазоспастической), то можно выслушать митральный диастолический шум, который обусловлен избыточным кровотоком через митральный клапан.
Факторы, определяющие громкость шума в различных областях грудной клетки
1. В каком месте у взрослых обычно выслушивается наиболее громкий шум дефекта
межжелудочковой перегородки?
Около левого края нижней части грудины.
2. В каких случаях шум дефекта межжелудочковой перегородки между верхушкой и
левым краем нижней части грудины может быть громче, чем около левого края грудины?
а. Когда расширенный правый желудочек привел к смещению левого желудочка влево.
б. Когда дефект локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки вблизи верхушки. Это достаточно типичное место разрыва межжелудочковой перегородки, обусловленного инфарктом миокарда.
Примечание:
Если через дефект межжелудочковой перегородки кровь сбрасывается непосредственно в правое предсердие, то шум может хорошо проводиться во второе межреберье справа от грудины [100].
(Если сброс крови в правое предсердие велик, то может выслушиваться шум антеградного кровотока
через трехстворчатый клапан).
3. В каком случае шум дефекта межжелудочковой перегородки может быть наиболее
громким во втором межреберье слева от грудины?
Если дефект расположен выше наджелудочкового гребня (т.е. непосредственно под клапаном
легочной артерии). Рассматриваемый шум в первом межреберье выслушивается тише, чем во втором,
однако громче, чем в третьем межреберье слева от грудины.
Примечание:
Так как в этих случаях имеет место широко расщепленный второй сердечный тон, а шум может быть слегка нарастающе-убывающим с поздним пиком, то такой шум можно спутать с шумом
стеноза легочной артерии [119].
4. В каких случаях аускультативная картина позволяет вам заподозрить, что у пациента имеется стеноз легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки?
а. Когда расщепление второго сердечного тона очень велико, а громкость его легочного компонента очень мала. При изолированном дефекте межжелудочковой перегородки громкость легочного
компонента обычно нормальна или повышена.
б. Когда в нижней части грудной клетки вблизи эпигастрия существует область, в которой
шум становится громче на вдохе, особенно если пациент находится в положении стоя.
в. Когда имеется также аортальная регургитация. В одной серии наблюдений у 50% больных
с дефектом межжелудочковой перегородки и аортальной регургитацией был обнаружен инфундибулярный стеноз легочной артерии.
Примечание:
Аортальная регургитация очень часто развивается при надгребешковом дефекте межжелудочковой перегородки в связи с тем, что правая коронарная створка аортального клапана пролабирует
через дефект.
5. Какие гемодинамические нарушения можно заподозрить, если при рентгенологическом исследовании выявляются признаки легочной гиперволемии («сбросовый» сосудистый рисунок) и кардиомегалия, свидетельствующие о большом дефекте межжелудочковой
перегородки, а громкость шума не превышает 4 степень из 6?
а. Иной источник сброса крови через персистирующий артериальный проток или через дефект
межпредсердной перегородки.
б. Легочная гипертензия.
в. Множественные дефекты межжелудочковой перегородки
Примечания:
При множественных дефектах межжелудочковой перегородки (дефекты по типу швейцарского
сыра) громкость шума обычно меньше, чем ожидается (например, 3 степени из 6 или менее), даже
несмотря на то, что в этих случаях обычно имеется обширный сброс крови. Такой тихий шум может
возникать благодаря тому, что:
а. Имеют место мышечные дефекты, которые склонны закрываться в конце систолы.
б. Каждое отверстие само по себе может быть источником умеренно громкого шума. Однако
два умеренно громких шума не обязательно должны суммироваться между собой и образовывать более громкий шум, т.к. каждый из них может проводиться в разные области грудной клетки или быть
максимально громким на разных частотах.
6. Что обозначается термином «болезнь Роже»?
В 1861 году французский педиатр Анри Роже (Henri Roger) опубликовал первое исчернывающее описание бессимптомного дефекта межжелудочковой перегородки и охарактеризовал возникающий при таком дефекте шум как громкий и продолжительный с максимальной интенсивностью
над верхней третью медиальной прекордиальной области [131]. В настоящее время этот термин используется как синоним небольшого дефекта межжелудочковой перегородки с громким шумом около
левого края нижней части грудины. Однако Роже не уточнил размер дефекта и не указал место шума у левого края грудины в ее нижней части.
Отличия шума при дефекте межжелудочковой перегородки от шума митральной регургитации
1. Чем различаются воздействия амилнитрита на шум дефекта межжелудочковой перегородки и шум митральной регургитации?
Под влиянием амилнитрита все шумы митральной регургитации и шумы при неосложненном
дефекте межжелудочковой перегородки становятся тише. Однако амилнитрит обычно не влияет на
давление в легочной артерии, за исключением тех случаев, когда имеет место вазоспастическое сужение сосудов. При сужении легочной артерии амилнитрит может расширить легочные артериолы и
снизить сопротивление легочных сосудов даже в большей степени, чем периферическое сосудистое сопротивление. Соответственно, шум при этом становится громче или сохраняет прежнюю интенсивность. Эту закономерность можно использовать как тест на фиксированное легочное сосудистое сопротивление при дефекте межжелудочковой перегородки, т.к. амилнитрит не влияет на фиксированную гипертрофией и облитерацией сосудов тяжелую легочную гипертензию, и шум благодаря
снижению периферического сосудистого сопротивления становится тише [129].
Примечание:
Сочетание дефекта межжелудочковой перегородки с митральной регургитацией встречается
настолько редко, что при его обнаружении всегда должны возникнуть серьезные подозрения на корригированную транспозицию магистральных сосудов с несостоятельным левым предсердножелудочковым (трехстворчатым) клапаном.
2. Когда шум дефекта межжелудочковой перегородки может быть наиболее громким
вблизи верхушки?
Если возникает разрыв межжелудочковой перегородки вследствие инфаркта миокарда. В этом
случае дефект может локализоваться в мышечной части перегородки вблизи верхушки и имитировать
шум митральной регургитации.
Примечание:
Шум дефекта межжелудочковой перегородки вследствие ее разрыва не является максимально
громким точно на верхушке сердца; при внимательном выслушивании можно заметить, что шум
наиболее громок немного медиальнее верхушки. Шум митральной регургитации обычно также наиболее громок не точно на верхушке, однако при тщательной аускультации станет очевидным, что
громкость этого шума максимальна немного латеральнее верхушки. Сравнение интенсивности шума
немного латеральнее и немного медиальнее наиболее сильного верхушечного толчка позволит вам
отличить разрыв межжелудочковой перегородки от митральной регургитации. Кроме того, при разры-
ве сосочковых мышц громкость шума лишь в редких случаях достигает 4 степени из 6, в то время
как при дефекте межжелудочковой перегородки столь громкие шумы выслушиваются примерно в
50% случаев. При дефекте межжелудочковой перегородки вследствие ее разрыва также зачастую
выслушивается пресистолический шум, образованный средне- и высокочастотными звуковыми колебаниями. Пресистолический шум часто выслушивается и в тех случаях, когда врожденный дефект
межжелудочковой перегородки настолько велик, что оба желудочка функционируют как единая камера.
НЕПРЕРЫВНЫЕ ШУМЫ (continuous murmurs)
Определения и причины
1. Каковы два определения непрерывного (постоянного) шума?
а. Это шум, который никогда не прекращается; иными словами, это истинно непрерывный
шум, выслушиваемый на протяжении и систолы и диастолы.
б. Это шум, который продолжает выслушиваться после второго сердечного тона, однако заканчивается перед следующим первым тоном; таким образом, такой шум не является истинно непрерывным, однако охватывает второй тон сердца и продолжается достаточно продолжительное время
после его окончания (рис. 19).
Рис. 19. Представлены фонокардиограммы пациента с открытым артериальным протоком. Выслушиваемый около
левого края грудины непрерывный шум охватывает и маскирует второй тон сердца (S2), поэтому начало диастолы на соответствующих фонокардиограммах отмечено по второму сердечному тону на верхушке. При выслушивании в третьем межреберье
слева от грудины создается впечатление, что этот шум заканчивается в середине диастолы и, таким образом, не является
истинно непрерывным. У этого пациента систолическое давление в легочной артерии равнялось 35 мм рт.ст., а легочный кровоток более чем в два с небольшим раза превышал кровоток по большому кругу. СШ — систолический шум, ДШ — диастолический шум
2. Как называется систолический и диастолический шум, который выслушивается в
одном и том же месте, но не является непрерывным?
Пилообразный или пилящий (т.е. аналогичный возвратно-поступательным движениям пилы)
шум (to-and-from murmur). Такое определение подразумевает, что систолический и диастолический
компоненты шума обусловлены кровотоком в противоположных направлениях (например, систолический шум изгнания при аортальном стенозе в сочетании с диастолическим шумом аортальной регургитации). (См. рис. 11 на стр. 405.) Напротив, причиной появления непрерывного шума является кровоток, направление которого на протяжении всего сердечного цикла (т.е. как в систолу, так и в диастолу) остается одинаковым.
Примечание:
Если систолический шум дефекта межжелудочковой перегородки или митральной регургитации сочетается с диастолическим шумом аортальной регургитации, то образующийся в результате
шум также является пилообразным. Иными словами, кровь в антеградном и ретроградном направлениях изгоняется через различные отверстия.
3. В каких случаях непрерывный шум не обусловлен регургитацией?
Причинами непрерывных шумов могут быть:
а. Частичная обструкция сосуда, например, при двустороннем периферическом стенозе легочных артерий или при обусловленном обструкцией воротной вены коллатеральном венозном оттоке
(такой шум выслушивается в эпигастрии).
б. Чрезмерно быстрый кровоток по извилистым сосудам, например:
1. Коллатеральный кровоток в бронхиальных артериях при цианотичных врожденных пороках
сердца с выраженной обструкцией легочной артерии.
2. Артериовенозная фистула, соединяющая легочную артерию с легочной веной или внутреннюю грудную артерию с близлежащим венозным сосудом.
3. Расширенные коллатеральные межреберные артерии при коарктации аорты.
4. Быстрый венозный кровоток в следующих случаях:
а. Тотальный аномальный дренаж легочных вен или впадение легочных вен в левую вертикальную вену (которую иногда называют левой верхней полой веной). См. стр. 372.
б. Венозное жужжание на шее или в паху.
4. Перечислите причины непрерывного шума, который проводится на грудную клетку от шеи.
Существуют следующие причины, при которых имеет место проведение шума из областей,
лежащих выше ключицы:
а. Венозное жужжание у детей (см. стр. 369).
б. Врожденная или приобретенная (обычно после травмы) артериовенозная фистула на шее.
в. Частичная атеросклеротическая обструкция подключичной артерии с плохим коллатеральным кровотоком ниже места сужения.
5. Перечислите иные причины непрерывных шумов (помимо персистирующего артериального протока, коллатерального кровотока при коарктации аорты и нежного дующего
шума внутренней грудной артерии), затрагивающие грудной отдел аорты.
а. Дефект аортолегочной перегородки (см. стр. 369).
б. Фистула внутренней грудной артерии с легочной веной
в. Прорыв синуса Вальсальвы в легочную артерию, правое предсердие или правый желудочек.
Примечание:
Непрерывный шум при прорыве синуса Вальсальвы в правые камеры сердца не похож на
шум персистирующего артериального протока, потому что он не достигает своего максимум до или
после второго сердечного тона и вместо того, чтобы становиться немного громче в систолу или в диастолу, зачастую производит впечатление пилообразного шума.
6. Перечислите внутрисердечные причины непрерывных шумов.
а. Кровоток через небольшой дефект межпредсердной перегородки при высоком левопредсердном давлении, причиной которого является митральный стеноз. (Сочетание дефекта межпредсердной перегородки с митральным стенозом ревматического генеза носит название синдрома Лютембаше [Lutembacher].)
б. Фистула коронарной артерии с правыми камерами сердца (см. стр. 374).
в. Трехпредсердное сердце. У одного из пациентов с этим пороком сердца выслушивался непрерывный шум в верхних отделах левой подмышечной впадины.
Трехпредсердное сердце (cor triatriatum) — это врожденный порок сердца, при котором все легочные вены соединяются между собой и образуют единую камеру, сообщающуюся с левым предсердием через небольшое отверстие; иными словами трехпредсердное сердце представляет собой вариант надклапанного митрального стеноза. Дополнительная общая камера
обычно располагается в полости левого предсердия. Основным осложнением этого врожденного порока сердца является вторичная легочная гипертензия.
Примечание:
Систолический компонент шума при трехпредсердном сердце, по-видимому, обусловлен опущением основания левого предсердия (фиброзного кольца митрального клапана) во время систолы
желудочков (например, за счет «присасывающего эффекта», обусловленного большей разницей давления между дополнительной камерой и собственно полостью левого предсердия). Этот шум образован среднечастотными звуковыми колебаниями и занимает промежуточное положение между грохочущим диастолическим шумом митрального стеноза и высокочастотным шумом аортальной регургитации.
7. Почему у каждого пациента с периферическим венозным застоем (высокое венозное давление и периферические отеки) неясной этиологии следует искать непрерывный
шум на руках, ногах и животе?
Такой поиск необходим для выявления врожденной или посттравматической артериовенозной
фистулы. Если размеры такой фистулы значительны (диаметр 1 см или более), то объективные и
субъективные признаки недостаточности кровообращения могут возникнуть в течение года.
Примечание:
Это один из вариантов недостаточности кровообращения с высоким сердечным выбросом без
нарушения сократимости миокарда. Артериовенозный шунт является причиной низкого периферического сосудистого сопротивления, которое организм старается компенсировать увеличением объема
крови и повышением давления наполнения. Обусловливающая высокое венозное давление активизация симпатической нервной системы может повысить и периферическое сосудистое сопротивление.
Последнее, в свою очередь, увеличит сброс крови через фистулу. Так образуется порочный круг, в
результате которого объем крови и венозное давление увеличиваются все больше и больше до тех
пор, пока не появятся периферические отеки.
8. Какова наиболее частая причина непрерывного шума?
Персистирующий артериальный проток (обычно называемый открытым артериальным протоком).
Примечание:
Проток всегда открыт, в противном случае он не является протоком. Поэтому более логично
использовать термин «персистирующий артериальный проток», чем название «открытый арте-
риальный проток».
Шум при персистирующем артериальном протоке
Форма и продолжительность шума
1. Как еще называют непрерывный шум при персистирующем артериальном протоке
в тех случаях, когда он действительно постоянен?
Машинный шум или шум Гибсона.
Примечание:
Шум персистирующего артериального протока является непрерывным потому, что аортолегочный градиент давления сохраняется постоянно на протяжении систолы и диастолы (если давление в легочной артерии не слишком отличается от нормального).
2. В каких случаях непрерывный шум при персистирующем артериальном протоке
не является «машинным» по тембру или продолжительности?
Когда этот шум не является истинно непрерывным, т.е. когда он начинается спустя короткое
время после первого сердечного тона, нарастает ко второму тону и, после короткой фазы убывания,
заканчивается в начале или в середине диастолы.
Примечание:
а. Шумы персистирующего артериального протока у детей примерно в половине наблюдений
не является истинно непрерывными, и во многих случаях выслушивается лишь пансистолический
шум, точно имитирующий шум дефекта межжелудочковой перегородки. Причиной появления такого
шума является часто возникающая при вторичной по отношению к сбросу крови аорто-легочной вазоконстрикции умеренная легочная гипертензия, благодаря которой градиент давления между аортой
и легочной артерией снижается в большей степени во время диастолы, чем в систолу. Низкое аортальное давление у младенцев и детей в сочетании с рефлекторным снижением диастолического давления в ответ на поступление значительного объема крови к каротидному синусу способствует еще
большему уменьшению градиента давления. Когда выслушивается лишь продолжительный систолический шум, отличить персистирующий артериальный проток от дефекта межжелудочковой перегородки весьма затруднительно. Если у любого ребенка с пансистолическим шумом, похожим на шум
дефекта межжелудочковой перегородки, выявляется большой и высокий пульс с пульсовым давлением более 50 мм рт. ст., то должны возникнуть серьезные подозрения на персистирующий артериальный проток или на сочетание персистирующего артериального протока с дефектом межжелудочковой
перегородки.
б. Повышение артериального давления под влиянием метоксамина или эфедрина великолепно
выявляет непрерывный характер шума. В то же время после введения норэпинефрина шумы могут
полностью исчезнуть, т.к. в последнем случае давление в легочной артерии может повыситься более
значительно, чем в большом круге кровообращения. Возможно, это происходит потому, что ответственные за возникновение легочной гипертензии реактивные артериолы чрезвычайно чувствительны к
норэпинефрину.
в. Наблюдаемые у детей с трисомией хромосомы 16-18 стиснутые кулаки, заходящие друг за
друга пальцы кисти (характерное положение четвертого и пятого пальцев выше второго и третьего),
стопы-качалки и чрезвычайно морщинистая кожа свидетельствуют о том, что имеет место сочетание
персистирующего артериального протока с дефектом межжелудочковой перегородки.
3. До какого возраста аорто-легочный градиент обычно настолько незначителен, что
при персистирующем артериальном протоке отсутствует диастолический компонент шума и
выслушивается лишь пансистолический шум, сходный с шумом дефекта межжелудочковой
перегородки?
До 1 года утолщенные фетальные легочные артериолы могут не претерпеть обратное развитие,
достаточное для поддержания нормального давления в легочной артерии, т.к. последнее старается
приспособиться к увеличенному сбросу крови. Несмотря на это, считается, что примерно у трети новорожденных с персистирующим артериальным протоком непрерывный шум (с коротким диастолическим компонентом) выслушивается в течение, по меньшей мере, нескольких часов, пока еще открыт
фетальный проток (в норме он остается открытым на протяжении педели), а большинство типичных
шумов персистирующего артериального протока появляется в возрасте 6 недель.
Примечание:
примерно у 12% новорожденных на протяжении первых нескольких часов возникает сброс
крови справа налево, особенно во время крика.
4. В какой момент во время систолы типичный шум персистирующего артериального
протока достигает своей максимальной интенсивности?
Шум достигает своего максимума или одновременно со вторым сердечным тоном, или немного раньше него; затем после второго тона громкость шума уменьшается.
Примечания:
а. Аорто-легочный градиент давления не в точности отражает форму шума, т.к. градиент давления максимален в середине систолы, а шум достигает своего максимума в конце систолического
интервала. Форма шума в большей степени связана с ускорением кровотока, чем с градиентом давления. Чем раньше возникает систолический пик (шума), тем больше диаметр артериального протока,
т.к. было показано, что при значительном сбросе крови пик шума возникает задолго перед аортальным компонентом второго сердечного тона,
б. Если персистирующий аортальный проток впадает в аорту в области низкого давления дистальнее места коарктации, то непрерывный шум все же может выслушиваться. Дело в том, что, несмотря на снижение пульсового давления, среднее Давление ниже места коарктации практически не
отличается от нормального среднего давления в аорте.
Громкость и место выслушивания шума
1. Где выслушивается (а) самый громкий и (б) второй по громкости шум при персистирующем артериальном протоке?
а. Наиболее громкий шум выслушивается во втором межреберье слева от грудины.
б. Второй по громкости шум выслушивается в первом межреберье слева.
Примечания:
а. При правостороннем расположении дуги аорты шум персистирующего артериального протока может лучше всего выслушиваться в первом или во втором межреберье справа от грудины.
б. Если непрерывный шум не связан с персистирующим артериальным протоком, а обусловлен каким-либо иным источником в грудной клетке или в сердце, то второй по громкости шум выслушивается в третьем межреберье слева.
2. Что может привести к транзиторному исчезновению шума персистирующего артериального протока без каких-либо изменений давления в легочной артерии?
а. Известно, что в некоторых случаях проток перекручивается или спазмируется и, таким образом, закрывается. В одном клиническом наблюдении громкость шума при таком артериальном протоке парадоксально уменьшалась после введения метоксамина [101]. В другом случае шум периодически исчезал без четкой связи с каким-либо вешним воздействием, а во время оперативного вмешательства был обнаружен небольшой перегиб артериального протока [113]. Еще в одном наблюдении
внутри протока была найдена клапаноподобная структура.
Примечания:
а. Постоянное закрытие артериального протока наступает при эндартериите вследствие инфекционного эндокардита или при тромбозе атероматозной бляшки.
б. Шум персистирующего артериального протока может быть замаскирован незначительным
аортальным стенозом или аортальной регургитацией.
в. Дифференциальный диагноз между пилообразным шумом и непрерывным шумом при персистирующем артериальном протоке наиболее сложен в том случае, когда имеет место небольшой
дефект межжелудочковой перегородки с нарастающим к аортальному компоненту второго тона систолическим шумом и убывающий диастолический шум аортальной регургитации.
Иные аускультативные признаки персистирующего артериального протока
1. Чем объясняется воздействие на типичный шум персистирующего артериального
протока, оказываемое (а) вазопрессорными препаратами (такими, как метоксамин) и (б)
вазодилататорами (такими, как амилнитрит)?
а. Вазопрессорные препараты увеличивают громкость шума благодаря увеличению аортолегочного градиента давления
б. Амилнитрит уменьшает громкость шума за счет снижения указанного градиента.
Примечание:
При гиперкинетической легочной гипертензии возможно увеличение громкости шума благодаря тому, что амилнитрит может в большей степени расслабить гиперреактивпые легочные артериолы, чем снизить периферическое сосудистое сопротивление.
2. Перечислите аускультативные признаки массивного сброса крови через персистирующий артериальный проток (помимо непрерывного шума).
а. Парадоксальное расщепление второго сердечного тона
б. Митральный диастолический шум или даже тон открытия, обусловленные избыточным кровотоком через митральный клапан.
в. Множественные систолические щелчки или трескучие тоны (иногда называемые «вихревыми тонами»), особенно во второй половине систолического интервала и в начале диастолы.
Примечание:
Теоретически предполагалось, что вихревые тоны представляют собой «лобовое» столкновение
потоков крови из артериального протока и легочной артерии. Обычно эти тоны выслушиваются лишь
при значительном кровотоке по протоку и могут выявляться даже в тех случаях, когда диастолический компонент шума отсутствует или очень непродолжителен.
Персистирующий артериальный проток с высоким давлением в легочной артерии
1. Каким образом на основании одного лишь осмотра можно утверждать, что обратный сброс крови происходит через персистирующий артериальный проток, а не на уровне
предсердий или желудочков? Иными словами, как при осмотре можно дифференцировать
различные варианты синдрома Эйзенменгера?
При сбросе крови через персистирующий артериальный проток цианоз и утолщение концевых
фаланг (изменения по типу «барабанных палочек») на пальцах стоп могут быть более выражены, чем
на кистях. Это явление называется дифференцированным цианозом и утолщением концевых
фаланг. (См. рис. 2 на стр. 34.)
Примечание:
Дифференцированный цианоз может быть выявлен под влиянием еще большего роста давления в легочной артерии при физической нагрузке. Начинающийся от легочной артерии проток часто
впадает в аорту непосредственно ниже места отхождения левой подключичной артерии. В этом случае бедная кислородом кровь из легочной артерии поступает дистальнее левой подключичной артерии, и обе руки оказываются менее цианотичными и измененными, чем стопы. Однако если артериальный проток впадает в аорту на одном уровне с левой подключичной артерией, то в последнюю
также может поступать ненасыщенная кислородом кровь, и пальцы на левой руке будут столь же
цианотичными и деформированными (по типу «барабанных палочек»), что и на стопах.
2. Какой компонент непрерывного шума исчезает в первую очередь при повышении
давления в легочной артерии, обусловленном легочной гипертензией?
Первым исчезает градиент давления во время диастолы и, соответственно, диастолический
компонент шума.
Примечание:
Опубликовано клиническое описание взрослого пациента, у которого на фоне гиперкинетической легочной гипертензии и обширного сброса крови слева направо исчез систолический компонент
шума и сохранился лишь пандиастолический шум.
Различия между шумом при персистирующем артериальном протоке и шумом дефекта
аортолегочной перегородки
1. Что обозначается термином «дефект аортолегочной перегородки» (иногда именуемый «аортолегочным окном»)?
Дефект аортолегочной перегородки представляет собой отверстие между восходящей аортой и
легочным стволом, расположенное примерно на 1 см выше клапанов легочной артерии.
2. Какие ключевые аускультативные признаки позволяют отличить шум персистирующего артериального протока от шума при дефекте аортолегочной перегородки?
Хотя наиболее громкий шум при обоих пороках сердца может выслушиваться во втором межреберье слева от грудины, второй по интенсивности шум при персистирующем артериальном протоке
возникает на одно межреберье выше, в то время как при дефекте аортолегочной перегородки следующий по интенсивности шум чаще всего выслушивается на одно межреберье ниже (т.е. в третьем
межреберье слева).
Примечание:
Непрерывный шум при персистирующем артериальном протоке более вероятен, чем при дефектах аортолегочной перегородки, потому что примерно в 15% случаев дефект аортолегочной перегородки настолько мал, что давление в легочной артерии не снижается до такого уровня, который
необходим для существования непрерывного шума.
Венозное жужжание
1. Где лучше всего выслушивается венозное жужжание?
Непосредственно над ключицей медиальнее места прикрепления грудино-ключичнососцевидной мышцы или между ножками последней. Венозное жужжание наилучшим образом выслушивается на правой стороне шеи.
Примечание:
Венозное жужжание обычно лучше выслушивается справа потому, что принимающая примерно две трети венозного оттока из полости черепа правая яремная вена крупнее, чем левая.
2. На что похоже венозное жужжание?
У одних пациентов венозное жужжание напоминает непрерывный рокот; в других случаях
оно похоже на «шум моря», который слышится, если приложить к уху раковину морского моллюска.
Иногда венозное жужжание представляет собой завывающий звук. Диастолический компонент венозного жужжания зачастую выше по частоте и громче, чем систолический. По всей вероятности, единственным тембром, который не встречается никогда, является собственно жужжание.
3. Чем обусловлено венозное жужжание?
Были предложены две теории, согласно которым причиной венозного жужжания являются:
а. Турбуленция, обусловленная слиянием потоков крови из внутренних яремных и подключичных вен и возникающая в месте впадения последних в верхнюю полую вену.
б. Передний изгиб внутренней яремной вены, обусловленный поперечным отростком первого
шейного позвонка. (Было показано, что этот изгиб и громкость шума увеличиваются при повороте
головы в противоположную сторону от места венозного жужжания.)
4. Каким образом можно выявить венозное жужжание в том случае, если его невозможно выслушать, просто приложив стетоскоп к шее?
а. Попросите пациента сесть, положив ноги на кровать для того, чтобы создать приток к сердцу максимального объема крови как из нижних отделов туловища, так и от головы.
б. Приложите колоколообразную воронку стетоскопа с правой стороны шеи как можно ближе
к ключице и переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или же между местами прикрепления последней. Для того чтобы обеспечить хорошую воздухоизоляцию без излишне сильного
нажатия, может потребоваться колоколообразная воронка малых размеров. Слишком сильное прижатие воронки приведет к исчезновению венозного жужжания.
в. Попросите пациента повернуть голову в противоположную сторону. После достижения
максимальной ротации поднимите подбородок пациента как можно выше (рис. 20).
Рис. 20. Маленькая колоколообразная воронка является неоценимым приспособлением, которое, будучи приложено
спереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, позволяет обеспечить хорошую воздухоизоляцию посредством легкого
нажатия
г. Если выслушивается постоянное рокотание или завывание, то удостоверьтесь в наличии
венозного жужжания, с умеренным усилием надавив пальцами на несколько сантиметров выше стетоскопа. При умеренном надавливании на внутреннюю яремную вену венозное жужжание исчезает.
5. Каково клиническое значение венозного жужжания, доступного выслушиванию
без поворота головы?
Оно может свидетельствовать о том, что скорость циркуляции крови выше, чем в норме.
Примечания:
а. Венозное жужжание без каких-либо дополнительных приемов выслушивается у многих детей младшего возраста и лишь примерно у 10% здоровых лиц старше 50 лет. Однако для того, чтобы
выявить венозное жужжание у пациентов старше 50 лет, примерно в половине случаев достаточно
всего лишь повернуть и поднять голову. Явное (т.е. слышимое без каких-либо дополнительных приемов) венозное жужжание наиболее полезно для того, чтобы подтвердить наличие гипертиреоза у молодых или заподозрить клинически бессимптомный гипертиреоз у лиц пожилого возраста (т.е. гипертиреоз без явных субъективных или объективных признаков тиреотоксикоза, зачастую сочетающийся
с мерцанием предсердий). Кроме того, явное венозное жужжание весьма часто выслушивается при
тяжелой уремии с низким гематокритом, а также у беременных женщин.
б. Если венозное жужжание не только можно выслушать без дополнительных приемов, по и
трудно заглушить, то оно является практически патогномоничным симптомом очень высокой скорости
кровообращения (например, при тиреотоксикозе). При гиперкинетическом типе кровообращения венозное жужжание (непрерывный шум) также выслушивается над бедренными венами [120].
в. Хотя следует ожидать, что венозное жужжание будет выслушиваться у всех пациентов с
диагностированным гипертиреозом, оно может исчезать при замедлении венозного кровотока вследствие сердечной недостаточности.
г. Хотя большинство тиреоидных шумов (bruits) представляют собой венозные жужжания, в
некоторых случаях удается устранить венозное жужжание и выслушать скрывавшийся иод ним непрерывный шум над щитовидной железой.
6. Какие приемы позволяют устранить венозное жужжание помимо надавливания
выше места наложения стетоскопа?
Для этого следует попросить пациента повернуть голову в ту же сторону, на которой выслушивается венозное жужжание, или уменьшить отток крови по яремным венам, переведя пациента в
горизонтальное положение.
Примечания:
а. Если диастолический компонент венозного жужжания образован высокочастотными звуковыми колебаниями, то он способен передаваться на верхние отделы грудной клетки и может имитировать шум аортальной регургитации. Это венозное жужжание особенно легко спутать с аортальной
регургитацией потому, что лишь диастолический компонент жужжания может проводиться вниз. Такая ложная аортальная регургитация может быть выявлена примерно у 10% больных с тяжелой уремией, анемией и венозным жужжанием.
б. Анемия сама по себе может стать причиной громкого венозного жужжания. У одного пациента с гематокритом, равным 30%, отмечалось венозное жужжание, которое прослушивалось самим
пациентом как громкое рокотание в обоих ушах.
в. Венозное жужжание часто выслушивается над паховой областью у здоровых людей, находящихся в лежачем положении.
7. Чем помимо венозного жужжания может быть обусловлен непрерывный шум в
надключичной области?
а. Посттравматической или врожденной артериовенозной фистулой.
б. Частичной обструкцией любой артерии, отходящей от аорты (синдромами дуги аорты).
Примечание:
Обусловленный стенозом ветвей аорты непрерывный шум говорит о плохом коллатеральном
кровотоке дистальнее места обструкции. (При хорошем коллатеральном кровоснабжении давление в
сосуде ниже стеноза повысится до такой степени, при которой не будет существовать постоянный
градиент давления на уровне обструкции.)
8. Когда венозное жужжание имитирует шум персистирующего артериального протока?
Если (как это бывает у некоторых детей) венозное жужжание целиком проводится вниз на
верхнюю половину грудной клетки.
Примечания:
а. При некоторых извитых артериальных протоках небольшого диаметра непрерывный шум
может исчезать в сидячем положении. Венозное жужжание реагирует на перемену положения тела
противоположным образом (т.е. усиливается в положении сидя).
б. У пациентов с полным аномальным впадением легочных вен в левую вертикальную вену
(которая, в свою очередь, впадает в левую безымянную вену) турбулентный кровоток может издавать
похожий на венозное жужжание непрерывный шум, громкость которого может быть максимальной
немного ниже второго межреберного промежутка слева от грудины. Возможной причиной появления
шума является частичная обструкция вертикальной вены между легочной артерией и левым главным
бронхом. У таких пациентов может выслушиваться непрерывный шум венозного жужжания в первом
и втором межреберьях справа, по всей вероятности, обусловленный аномальным впадением в верхнюю полую вену.
в. Венозное жужжание склонно исчезать на вдохе и во время диастолы, на протяжении которой высота звуковых колебаний может быть больше, чем в систолу.
г. У взрослых венозное жужжание никогда не проводится ниже ключицы.
Непрерывные шумы при стенозе легочной артерии и ее ветвей
1. Какие условия необходимы для того, чтобы стеноз легочной артерии мог стать источником непрерывного шума? (Это не относится к стенозу клапана легочной артерии.)
Стеноз легочной артерии должен быть множественным (т.е. должен иметь место стеноз нескольких ветвей легочной артерии) и обусловливать легочную гипертензию проксимальнее места обструкции. В эксперименте было установлено, что при стенозе одной из легочных артерий непрерывный шум возникает лишь в том случае, если пережата противоположная легочная артерия.
Примечания:
а. Множественные стенозы ветвей легочной артерии следует заподозрить в том случае, когда
выявляется тяжелая легочная гипертензия с цианозом или без него и выслушивается непрерывный
шум как над задней грудной стенкой, так и спереди, особенно если при рентгенологическом исследовании визуализируется неизмененная основная легочная артерия (легочный ствол).
б. Если имеют место тяжелые множественные стенозы легочных артерий, то источником непрерывного шума могут быть расширенные извитые бронхиальные артерии, снабжающие легкие кровью.
2. Где иногда выслушивается непрерывный шум в тех случаях, если массивный эмбол вызвал частичную обструкцию левой легочной артерии?
Под левой лопаткой. Этот шум может усиливаться на вдохе.
Примечание:
Аневризма грудной аорты может обусловить появление непрерывного легочного артериального шума за счет пережатия легочной артерии, при котором имеет место постоянный градиент давления выше и ниже места сужения.
Легочные артериовенозные фистулы
1. Что означает термин «легочная артериовенозная фистула»?
Это сброс крови справа налево из легочной артерии в легочную вену, обычно обусловленный
врожденной аномалией.
2. Каким образом дыхание и положение тела влияют на непрерывный шум при легочной артериовенозной фистуле?
Этот шум обычно становится громче на вдохе благодаря инспираторному увеличению градиента давления между легочной артерией и легочной веной. Благодаря возникающему в положении
лежа на стороне расположения аномалии или обусловленному подъемом диафрагмы в положении
лежа на спине пережатию фистулы рассматриваемый шум может становиться тише или вовсе исчезать.
Примечания:
а. При легочных артериовенозных фистулах непрерывный шум выслушивается лишь примерно в 2/3 случаев.
б. Ключевыми диагностическими признаками, для выявления которых достаточно лишь осмотреть пациента, являются цианоз, утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», а также телеангиэктазии на коже и слизистых оболочках (синдром Рандю-Ослера-Вебера).
Непрерывный шум при бронхолегочных анастомозах
1. Что следует считать наиболее вероятной причиной непрерывного шума, выслушиваемого с обеих сторон от грудины, у пациента с цианозом и полным отсутствием легочной
артерии на рентгенограмме органов грудной клетки?
Расширенные бронхиальные артерии, кровоснабжающие легкие в тех случаях, когда у пациента имеется:
а. Персистирующий артериальный ствол с маленькими легочными артериями или
б. Общий артериальный ствол с атрезией легочной артерии.
2. Какова наиболее вероятная причина одностороннего непрерывного шума у пациента с цианозом и шумом стеноза легочной артерии?
Тетрада Фалло, при которой:
а. Отсутствует одна из легочных артерий. В таких случаях источником непрерывного шума
может быть коллатеральный кровоток по бронхиальным артериям с соответствующей стороны.
б. Одна из легочных артерий берет свое начало от аорты.
в. Имеется персистирующий артериальный проток. Однако при неосложненной тетраде Фалло
непрерывный шум с большей вероятностью обусловлен коллатеральным кровотоком по бронхиальным артериям вследствие атрезии легочной артерии, т.к. сочетание персистирующего артериального
протока с неосложненной тетрадой Фалло встречается очень редко [14; 87].
Примечание:
Непрерывный шум у цианотичного новорожденного ребенка может быть обусловлен атрезией
митрального клапана с вынужденным сбросом крови слева направо через небольшой дефект межпредсердной перегородки или через растянутое овальное окно.
Непрерывные шумы при фистулах коронарной артерии или аорты с правыми
камерами сердца
1. Чем еще помимо дефекта аортолегочной перегородки может быть обусловлен непрерывный шум, наиболее громкий или второй по интенсивности ниже второго межреберья
слева от грудины?
а. Левой или правой (обычно дилатированной) коронарной артерией, сообщающейся с коронарным синусом, правым предсердием, правым желудочком или легочной артерией.
б. Прорывом синуса Вальсальвы в правое предсердие или в правый желудочек.
Примечания:
а. Для обоих указанных поражений характерна тенденция к диастолическому усилению (акцентуации) шума. Однако шум при разрыве синуса Вальсальвы обычно несколько громче, чем шум
коронарной артерии, и зачастую имеет музыкальный тембр. Попытайтесь выявить дикротический
пульс (см. стр. 63), который весьма часто наблюдается при разрыве синуса Вальсальвы.
б. Аномальная фистула коронарной артерии с правыми отделами сердца обычно обусловливает диастолическую акцентуацию непрерывного шума в связи с тем, что во время диастолы коронарный кровоток больше, чем в систолу.
в. При аномальном отхождении левой коронарной артерии от легочного ствола у взрослых
иногда может возникать пилообразный шум, который лучше всего выслушивается в четвертом межреберье слева от грудины. Уменьшение громкости диастолического компонента под влиянием вазопрессорного препарата (такого, как метоксамин) свидетельствует о том, что большинство коллатеральных сосудов проходят через межжелудочковую перегородку и пережимаются в ней.
г. При фистуле правой коронарной артерии с левым желудочком может возникать лишь диастолический шум, громкость которого в ряде случаев максимальна на верхушке или около левого
края грудины. В то же время при такой фистуле может выслушиваться и пилообразный шум, диастолический компонент которого является доминирующим и наиболее громок в эпигастрии.
д. Если непрерывный шум негромок и обусловлен фистулой левой коронарной артерии с легочной артерией, то в третьем и четвертом межреберьях может выслушиваться лишь диастолический
компонент шума, имитирующий аортальную регургитацию.
2. Какие аномальные сообщения коронарной артерии могут иметь место, если непрерывный шум наиболее громок: (а) во втором или третьем межреберье справа от грудины; (б) во втором межреберье слева от грудины; (в) около левого края нижней части грудины; (г) над верхней частью грудины и (д) над нижней частью грудины? (Этот вопрос
носит справочный характер и не предназначен для запоминания.)
а. Фистула правой коронарной артерии с правым предсердием.
б. Фистула левой коронарной артерии с легочной артерией. Фистула правой коронарной артерии с легочной артерией.
в. Фистула левой коронарной артерии с легочной артерией. Сообщение левой коронарной артерии или огибающей артерии с правым желудочком. Фистула правой коронарной артерии с легочной
артерией или левой коронарной артерии с левым предсердием.
г. Фистула правой коронарной артерии с правым желудочком.
д. Фистула огибающей артерии с коронарным синусом. Сообщение левой коронарной артерии
с легочной артерией или с верхушкой правого желудочка. Фистула правой коронарной артерии с коронарным синусом или правым предсердием. Фистула левой коронарной артерии с правым желудочком (рис. 21).
Рис. 21. Фистулы коронарной артерии зачастую позволяют судить о своей локализации по области, в которой выслушивается наиболее громкий шум
Примечание:
Если шум хорошо проводится к правому краю нижней части грудины или если лишь диастолический компонент шума более громок справа от грудины, то такой шум может свидетельствовать о
фистуле правой коронарной артерии с правым предсердием или правым желудочком даже в тех случаях, когда громкость шума максимальна около левого края грудины.
3. Почему прорыв синуса Вальсальвы в правый желудочек может обусловливать диастолическую акцентуацию непрерывного шума?
Окружающая отверстие фистулы мышечная стенка может расслабляться во время диастолы,
благодаря чему становится возможной более значительная регургитация.
Примечание:
Непрерывный шум, диастолический компонент которого громче систолического, весьма важно
отличать от шума при персистирующем артериальном протоке. Поэтому иногда бывает полезным использовать прием, увеличивающий громкость диастолического компонента по сравнению с систолическим во всех случаях, когда шум не обусловлен персистирующим артериальным протоком. Обусловленное последействием приема Вальсальвы или изометрическим сжатием кисти повышение системного артериального давления усиливает любые диастолические компоненты непрерывного шума в том
случае, если этот шум вызван прорывом синуса Вальсальвы в правый желудочек. Если же в результате выполнения указанных приемов диастолические компоненты становятся тише, то следует заподозрить фистулу коронарной артерии с правыми отделами сердца с коллатералями, проходящими через межжелудочковую перегородку.
4. В каких местах выслушивается наиболее громкий шум, если синус Вальсальвы
прорывается: (а) в правый желудочек и (б) в правое предсердие?
а. Если синус Вальсальвы прорывается в правый желудочек, то шум будет наиболее громким
в третьем межреберном промежутке слева или справа от грудины или около левого края грудины.
б. Если синус прорывается в правое предсердие, то максимально громкий шум будет выслушиваться около левого или правого края нижней части грудины, или же в эпигастральной области.
Примечание:
Если при повороте на правый бок в положении лежа шум смещается в правую половину
грудной клетки, то весьма вероятно сообщение коронарной артерии с правым предсердием.
Непрерывные шумы при коарктации аорты
1. Чем обусловлен непрерывный шум при коарктации аорты?
Хотя при помощи внутриаортальной фонокардиографии было показано, что систолический и
диастолический градиент давления над областью значительного сужения аорты создает непрерывный
шум, наиболее вероятным источником выслушиваемого у пациентов с коарктацией аорты непрерывного шума все же является кровоток в коллатеральных межреберных артериях. При незначительной
или умеренной коарктации выслушивается лишь систолический шум непосредственно над местом
сужения аорты (чуть левее позвоночника в средней части грудной клетки).
2. Каким образом можно отличить шум при персистирующем артериальном протоке
от шума при коарктации аорты посредством аускультации дорсальной поверхности грудной
клетки?
Если шум на дорсальной поверхности грудной клетки выслушивается столь же легко или даже легче, чем спереди, то такой шум с гораздо большей вероятностью обусловлен коарктацией аорты
(т.е. или коллатеральным кровотоком в грудной стенке, или собственно коарктацией).
Примечание:
Если непрерывный шум выслушивается лишь над задними отделами двух или трех нижних
ребер, то следует заподозрить коарктацию брюшной аорты.
Шум молочной железы
1. Что является причиной шума молочной железы (mammary souffle)?
Этот непрерывный артериальный шум обусловлен обширным притоком крови к молочной железе во время беременности и лактации. Он выслушивается у небольшого числа беременных женщин.
Примечания:
а. То, что рассматриваемый шум возникает в поверхностных артериях молочной железы, доказывается следующим клиническим наблюдением. Так, для того чтобы шум перестал выслушиваться, в ряде случаев достаточно лишь плотно прижать стетоскоп или надавить рукой латеральнее места
наложения стетоскопа. Высокая частота, систолическое усиление и отсутствие каких-либо изменений
при выполнении приема Вальсальвы также свидетельствуют о том, что этот шум имеет скорее артериальное, чем венозное происхождение. Шум молочной железы обычно выслушивается вдоль левого
края грудины, и его громкость редко превосходит 4 степень из 6. Кроме того, этот шум может исчезать в сидячем положении.
б. Шум молочной железы возникает спустя некоторое время после первого сердечного тона,
зачастую накладывается на второй тон и заканчивается в начале диастолы. Задержка по отношению
к первому тону объясняется временем, которое необходимо для того, чтобы изгнанная из левого желудочка кровь достигла артерий молочной железы. Соответственно, рассматриваемый шум следует
отличать от непрерывных шумов иного происхождения. Шум молочной железы может быть систолическим, пилообразным или непрерывным. Он чаще выслушивается над левой, чем над правой молочной железой.
2. В каком триместре беременности появляется шум молочной железы и как долго
он сохраняется после родов?
Хотя обычно этот шум выслушивается начиная со второго или третьего триместра беременности, он может впервые появиться и спустя неделю после родов. Продолжительность его существования обычно составляет от нескольких недель до двух месяцев.
15. Диастолические шумы
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КЛАПАНОВ
Шумы митрального стеноза
Временные характеристики и форма шума
1. В какой момент сердечного цикла начинается диастолический шум митрального
стеноза? Каким образом шум соотносится со вторым сердечным тоном?
Шум возникает сразу же после тона открытия (opening snap). Это означает, что между аортальным компонентом второго сердечного тона и диастолическим шумом должна иметь место пауза,
обусловленная изоволюмическим расслаблением левого желудочка. Из-за этой паузы, которая обычно возникает после второго тона, шум митрального стеноза можно называть ранним отсроченным
диастолическим шумом (рис. 1).
Рис. 1. Между аортальным компонентом второго сердечного тона (А2 ) и тоном открытия митрального клапана (OS) не
должны возникать шумы митрального клапана, так как в это время происходит изоволюмическое расслабление левого желудочка. Отметим медленно снижающийся участок Y на кривой давления в левом предсердии, обусловленный затрудненным
опорожнением левого предсердия через стенозированный клапан. Благодаря этому возникают градиент давления и шум, которые постепенно уменьшаются на протяжении диастолы, за исключением самого ее начала и окончания
Примечание:
При аускультации с помощью стетоскопа зачастую создается впечатление, что между тоном
открытия и диастолическим шумом митрального стеноза есть еще одна небольшая дополнительная
пауза. Хотя приток крови в левый желудочек начинается сразу же после того, как откроется митральный клапан, градиент давления и поток крови увеличиваются в течение короткого периода времени благодаря тому, что левый желудочек по-прежнему быстро расслабляется. Это увеличение градиента зачастую отображается на фонокардиограмме в виде короткого раннего нарастания и убывания. Поэтому тон открытия и следующий за ним пик нарастания шума выслушиваются примерно так
же, как если бы имела место пауза между тоном открытия и началом шума (рис. 2).
Рис. 2. Представлены фонокардиограмма и кривые давления в левых камерах сердца 50-летнего мужчины с небольшой артериальной гипертонией, у которого стенозированный митральный клапан не был кальцинирован, однако пропускал
лишь палец хирурга. Для того чтобы избежать задержек в связи с передачей давления в трубках обычного манометра, эти кривые были зарегистрированы равночувствительными микроманометрами, установленными на концах внутрисердечных катетеров. Диастолический шум (на рисунке не обозначен) по своей форме соответствовал градиенту давления и, следовательно,
должен был иметь короткую раннюю фазу нарастания перед последующим убыванием. Таким образом, сердечные тоны, тон
открытия митрального клапана и шум образуют ритм, который можно передать звукосочетанием «уан — ту ду хууу» [one — two
du huuu]. Интервал между «ту» и «ду» соответствует периоду изоволюмического расслабления. Интервал между «ду» и «хууу»
представляет собой время между тоном открытия и пиком раннего нарастания шума. Длинный интервал между вторым тоном
(А2) и тоном открытия (OS) продолжительностью примерно 90 мс (0,09 секунды) у этого пациента, по всей вероятности, объясняется сопутствующей артериальной гипертонией
2. Какова обычная форма шума митрального стеноза при аускультации? Чем она
обусловлена?
После очень короткого нарастания выслушивается убывающий рокочущий шум, заканчивающийся коротким нарастанием перед первым сердечным тоном. Убывающий шум отражает снижение
градиента давления и потока крови между левым предсердием и левым желудочком. Позднее нарастание шума имеет более сложное объяснение (см. следующий раздел).
Шум, нарастающий к первому сердечному тону, при митральном стенозе («пресистолический шум»)
1. Какова форма шума, причиной которого является предсердное сокращение, принудительно изгоняющее кровь через стенозированный митральный клапан?
Этот шум теоретически должен был бы повторять подъем и спад кривой предсердного давления (т.е. быть нарастающе-убывающим), однако в действительности он возрастает к первому сердечному тону. Такой шум часто называют «пресистолическим» (рис. 3).
Рис. 3. У этой 45-летней женщины с умеренно тяжелым митральным стенозом «пресистолический» шум начинается
одновременно с началом сокращения левого желудочка. Об этом свидетельствует синхронная апикальная кардиограмма, зарегистрированная с очень высокой скоростью. Однако кровь из левого предсердия в левый желудочек продолжает поступать
до тех пор, пока не закроется митральный клапан и не появится митральный компонент первого тона (М1). Соответственно,
кардиологи предпочитают расценивать этот период как часть диастолы .
2. Как можно назвать временной интервал между началом желудочкового сокращения и закрытием митрального клапана (или появлением митрального компонента M1)?
Период преизоволюмического сокращения.
Примечание:
При митральном стенозе этот период удлиняется, т.к. для того, чтобы митральный клапан
смог закрыться, левому желудочку сначала необходимо преодолеть высокое давление в левом предсердии и ригидность самого клапана. Если считать, что систолический интервал начинается одновременно с сокращением желудочка (систола с точки зрения физиолога), то при синусовом ритме лишь
первая часть шума является пресистолической, потому что шум возникает в момент максимального
предсердного сокращения до того, как начнет сокращаться левый желудочек. В то же время большая
часть шума в действительности представляет собой ранний систолический шум, т.к. возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка. Это становится очевидным из клинического наблюдения, согласно которому большинство шумов, нарастающих к митральному компоненту
второго тона, возникают после комплекса QRS. Кроме того, если одновременно с фонокардиограммой
зарегистрировать давление в левом желудочке или апикальную кардиограмму, то можно убедиться в
том, что большинство шумов возникает одновременно с началом роста левожелудочкового давления
(рис. 4).
Рис. 4. Эти синхронные фонокардиограммы и кривые давления в левых камерах сердца были зарегистрированы установленными на концах внутрисердечных катетеров микроманометрическими датчиками давления для того, чтобы устранить
временные задержки в связи с передачей давления в трубках обычного манометра. Отметим, что «пресистолическое» нарастание шума митрального стеноза происходит после начала желудочковой систолы. Эти записи были сделаны у 43-летнего
мужчины с незначительными субъективными симптомами, тяжелым митральным стенозом и лишь небольшими отложениями
кальция в митральном клапане. Амплитуда волны А на кривой левопредсердного давления равнялась 32 мм рт. ст., однако
сердечный индекс составлял лишь 2,7 (т.е. был ниже нормы). У этого пациента на верхушке выслушивался рокочущий диастолический шум 3 степени громкости, лишь пресистолический компонент которого хорошо заметен на представленных фонокардиограммах
Однако для врача, который слушает сердце, систола начинается одновременно с первым сердечным тоном. Поэтому нет необходимости изменять традиционное наименование пресистолическо-
го шума. Соответственно, с точки зрения врача пресистолическим является шум, который непосредственно предшествует первому сердечному тону.
Причиной пресистолического шума в прошлом считалась поздняя диастолическая митральная
регургитация. Однако этого не может быть потому, что давление в левом предсердии превышает левожелудочковое давление на протяжении большей части преизоволюмического сокращения левого
желудочка [52; 82].
3. Если кровь продолжает поступать в левый желудочек во время раннего (преизоволюмического) сокращения, то каким образом шум может становиться существенно громче (нарастать) в тот момент, когда градиент давления и объем крови, протекающей через
отверстие митрального клапана, быстро уменьшаются?
Так как при сокращении левого желудочка уменьшается площадь отверстия митрального клапана, скорость кровотока возрастает до тех пор, пока давление в левом предсердии остается выше,
чем в левом желудочке. В некоторых исследованиях было показано, что даже незначительное смыкающее движение стенозированного митрального клапана во время диастолы может стать источником
диастолического шума.
В связи с тем, что интенсивность звуковых колебаний пропорциональна четвертой степени
скорости кровотока, даже небольшое изменение скорости потока крови может значительно изменять
громкость шума. Увеличение громкости шума в тот момент, когда под действием левожелудочкового
сокращения закрывается митральный клапан, можно сравнить с эффектом, возникающим при очень
быстром сужении выпускного отверстия шланга для поливки газонов, тогда как уменьшающийся градиент давления аналогичен закрыванию крана. В действительности по мере закрывания крана, скорость течения воды возрастает.
Примечания:
а. Зарегистрированные синхронно с фонокардиограммой ангиограммы и эхокардиограммы левого желудочка показывают, что митральный клапан переходит в закрытое положение одновременно
с появлением пресистолического шума.
б. Допплерографическое исследование при митральном стенозе продемонстрировало, что скорость кровотока стабильно возрастает во время регистрации комплекса QRS и достигает своего максимума через 80—100 мс после его начала.
4. Требуется ли сокращение предсердия для того, чтобы возник возрастающий пресистолический шум?
Нет. При мерцании предсердий поздний возрастающий шум возникает после коротких диастолических пауз, потому что лишь во время коротких диастол давление в левом предсердии остается
достаточно высоким для того, чтобы поддерживать высокую скорость кровотока во время преизоволюмического левожелудочкового сокращения. Для возникновения нарастающего к первому тону пресистолического шума необходимо, чтобы предсердно-желудочковый градиент давления в момент начала сокращения левого желудочка превышал 10 мм рт. ст. (рис. 5). Это также объясняет, почему
сокращение предсердия способствует возникновению нарастающего шума перед первым тоном сердца. Предсердное сокращение способно повысить давление в левом предсердии до такой степени, которая достаточна для развития необходимой скорости антеградного кровотока в тот момент, когда отверстие митрального клапана уменьшается благодаря желудочковому сокращению.
5. Каким образом наличие возрастающего к первому сердечному тону пресистолического шума характеризует состояние митрального клапана при митральном стенозе?
Клапан должен быть достаточно податливым для того, чтобы могла изменяться площадь его
отверстия. Иными словами, клапан не должен быть ригидно кальцифицирован (хотя он может быть
слишком фиброзирован или кальцифицирован для выполнения вальвулотомии).
Примечание:
Осложняющая митральный стеноз значимая митральная недостаточность может устранить это
пресистолическое усиление шума даже на фоне синусового ритма. Исчезновение пресистолического
нарастания шума в таких случаях может объясняться сниженной сократимостью левого предсердия,
которая обусловлена его дилатацией и более тяжелым ревматическим поражением, обычно наблюдаемом при таком комбинированном клапанном поражении.
Рис. 5. Пресистолический шум (ПСШ) у пациента с митральным стенозом и мерцанием предсердий. Наиболее отчетливый пресистолический шум, возрастающий к митральному компоненту первого сердечного тона (М1) и возникающий в конце
короткой диастолы, начинается одновременно с регистрируемым на прицельной эхокардиограмме началом закрытия митрального клапана и началом сокращения левого желудочка (которому соответствует точка С на апикальной кардиограмме). Пресистолический шум возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка (Из: P. Toutouzas et al. Mechanisms
of diastolic rumble and presystolic murmur in mitral stenosis: Br. Heart J. 1974; 36:1096). OS — тон открытия, DR — рокочущий диастолический шум, 2— второй сердечный тон
Высота и тембр шума
1. Какой диастолический шум выслушивается при митральном стенозе — высокоили низкочастотный? Почему?
Низкочастотный, потому что шум, в большей степени обусловленный потоком крови, чем градиентом давления, состоит в основном из низкочастотных звуковых колебаний. Вне зависимости от
тяжести стеноза градиент давления на митральном клапане во время диастолы относительно ниже,
чем он бывает в других ситуациях. Так, в обычных случаях при тяжелом митральном стенозе максимальный диастолический градиент давления составляет примерно 30 мм рт. ст. в начале диастолы и
примерно 10 мм рт. ст. в момент ее окончания.
Примечания:
а. На низкочастотный характер диастолического шума при митральном стенозе указывают некоторые его определения, в том числе рокочущий (похожий на далекие раскаты грома или на звук
катящегося шара в кегельбане) и «ревущий» («blubbering»). Последний термин был использован Остином Флинтом (Austin Flint) в 1884 году.
б. Ранний рокочущий шум с последующим поздним нарастанием к громкому митральному
компоненту первого тона может напоминать рычание собаки, переходящее в лай. При этом рычание
соответствует рокочущему шуму, а пресистолическое усиление шума напоминает лай.
2. В каких ситуациях в диастолическом шуме митрального стеноза появляются высокочастотные звуковые колебания?
Высокочастотные звуки присутствуют, если скорость потока крови через отверстие клапана
повышена благодаря быстрой циркуляции крови, мощному расширению левого желудочка, мощному
сокращению левого предсердия, митральной регургитации или измененному отверстию клапана, напоминающему по форме головастика или запятую (такая форма отверстия возникает в тех случаях,
когда комиссуральные сращения и утолщение створок более выражены в переднелатеральных, чем в
заднемедиальных отделах клапана).
Примечание:
Нарастающий к митральному компоненту первого тона шум обычно богат высокими частотами. Соответственно, если широкий грубый первый сердечный тон ошибочно принят за нарастающий
пресистолический шум, то плотно прижатая капсула с мембраной выявляет высокочастотные составляющие шума, предшествующие митральному компоненту первого тона. Напротив, грубый первый
тон при плотном прижатии капсулы с мембраной разделится на отдельные расщепленные тоны (рис.
6).
Рис. 6. Отличить образованный многочисленными низкочастотными компонентами широкий и грубый первый сердечный тон (S1) от наблюдаемого при митральном стенозе сочетания пресистолического шума с митральным компонентом первого
тона помогает максимально возможное устранение низкочастотных составляющих посредством сильного прижатия капсулы с
мембраной
Факторы, делающие шум митрального стеноза более громким
1. Помимо увеличения дистанции между стетоскопом и сердцем, каковы иные причины того, что шум митрального стеноза становится тише на вдохе?
Во время вдоха часть крови депонируется в легких и не поступает в левые отделы сердца.
(Полезно считать легкие своеобразной губкой, из которой сжимающее действие выдоха изгоняет
кровь в левое предсердие и которая наполняется кровью из правого желудочка на вдохе.)
2. Какие факторы, помимо высокого давления в левом предсердии, способны увеличить поток крови через умеренно или значительно стенозированный митральный клапан?
Развиваемое интактным левым желудочком мощное «засасывающее» усилие способно притягивать кровь в полость желудочка. Сочетанная митральная регургитация также делает шум митрального стеноза более громким, потому что при митральной регургитации не только расширяется левый
желудочек и верхушка сердца приближается к стетоскопу, но также увеличивается амплитуда волны
V во время систолы. Соответственно, в диастолу кровь изгоняется через митральный клапан1 под более высоким давлением.
Примечание:
Диастолический шум громкостью 4 степени из 6 в отсутствие митральной регургитации означает, что у пациента имеется как минимум умеренный митральный стеноз. Однако если этот шум
проводится к основанию сердца (очень необычная находка), то он практически всегда свидетельствует
о тяжелом митральном стенозе. (Кроме того, такое проведение шума исключает значимую для организма пациента легочную гипертензию.)
3. Каким образом можно выявить митральный диастолический шум в тех случаях,
когда он практически не слышен?
а. Следует приблизить левый желудочек к стетоскопу. Для этого попросите пациента повернуться на левый бок и выслушивайте шум в конце выдоха над тем местом, где пальпируется верхушечный толчок. Было также показано, что примерно у трети пациентов с митральным стенозом в положении лежа на левом боку возрастает градиент давления на митральном клапане и, соответственно, увеличивается скорость кровотока.
б. Следует использовать колоколообразную воронку наибольшего диаметра, который еще
обеспечивает хорошую звукоизоляцию, и прижимать ее к коже с очень небольшим усилием.
в. Следует увеличить кровоток через митральный клапан при помощи следующих приемов:
1. Попросите пациента несколько раз покашлять или выслушивайте шум после прекращения
приема Вальсальвы в фазу расслабления. Во время фазы расслабления депонированная в полых венах кровь наполняет легкие и спустя несколько секунд поступает в левое предсердие. При митральном стенозе рост давления в левом предсердии после окончания приема Вальсальвы более выражен,
чем в норме.
2. Выслушивайте шум после того, как на фоне терапии сердечными гликозидами уменьшится
частота сердечных сокращений и увеличится объем диастолического притока крови в левый желудочек. (Сердечные гликозиды также могут сделать более мощным расширение или «присасывающее
действие» левого желудочка.)
3. Выслушивайте шум в тот момент, когда пациент сидит на корточках или сжимает кисть.
После присаживания на корточки на протяжении нескольких ударов сердца увеличивается сердечный выброс. Было показано, что во время сжатия кисти растет диастолический градиент давления на
митральном клапане, что обусловлено как увеличением сердечного выброса, так и повышением частоты сердечных сокращений.
4. Предложите пациенту выполнить физическую нагрузку. (Для пациента может оказаться
достаточным просто повернуться на левый бок, однако вам следует выслушивать шум немедленно
после перемены положения тела до того, как закончится эффект этого физического напряжения.)
Максимально эффективная продолжительность нагрузки, заключающейся в поднятии выпрямленных
ног в положении лежа, дальнейшее увеличение которой, вероятнее всего, не приведет к росту сердечного выброса, в большинстве случаев равняется трем минутам. Иными словами, физиологи считают трехминутную умеренную физическую нагрузку достаточной для того, чтобы достичь плато сердечного выброса. Чем более интенсивна нагрузка, тем больше времени потребуется для достижения
плато.
5. Предложите пациенту вдохнуть амилнитрит. Механизмы, посредством которых амилнитрит
увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, изложены на стр. 340.
Факторы, делающие шум митрального стеноза более тихим
1. Какие еще патологические состояния, помимо незначительной выраженности стеноза, ожирения, эмфиземы легких и сниженного кровотока, способны уменьшить громкость диастолических шумов при митральном стенозе?
а. Расширенный правый желудочек, приводящий к смещению левого желудочка назад. Правый желудочек расположен спереди и в случае расширения, которое часто развивается при митральном стенозе, отдаляет левый желудочек от передней грудной стенки.
б. Сопутствующий дефект межпредсердной перегородки.
2. Что помимо собственно клапанной обструкции способно уменьшить кровоток при
митральном стенозе?
а. Тяжелая легочная гипертензия. В этом случае происходит еще большее уменьшение потока
крови, которое не могут полностью компенсировать правожелудочковая гипертрофия и рост давления
в правом желудочке.
б. Пороки других клапанов, приводящие к обструкции кровотока (например, аортальный или
трикуспидальный стеноз).
в. Обусловленная ревматическим поражением значительная дилатация левого предсердия, которая даже при тяжелом митральном стенозе может понижать внутрипредсердное давление, уменьшать кровоток и, соответственно, снижать громкость шума.
г. Кардиомиопатия, обычно имеющая ревматическое или ишемическое происхождение. Причиной уменьшения кровотока может быть сниженное диастолическое «присасывающее» действие,
обусловленное плохо функционирующим левым желудочком.
д. Мерцание предсердий. При мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений зачастую слишком велика для того, чтобы обеспечить хороший диастолический кровоток через суженный митральный клапан. Однако даже при относительно небольшой частоте сердечных сокращений
отсутствие предсердного сокращения уменьшает поток крови. Было показано, что адекватное сокращение предсердия способно примерно на 25% увеличить сердечный выброс при значимом митральном стенозе.
Примечания:
При мерцании предсердий шум митрального стеноза может исчезать в конце длинных диастол, что обусловлено двумя разнонаправленными механизмами:
а. Митральный стеноз может быть настолько незначительным, что в конце продолжительной
диастолической паузы исчезает градиент давления между предсердием и желудочком.
б. Кровоток может быть настолько низким, что хотя в конце продолжительной диастолы градиент давления и остается высоким, шум перестает выслушиваться из-за слишком малого потока
крови.
3. Какая особенность локализации некоторых тихих шумов митрального стеноза
способна затруднить их выслушивание?
Иногда шумы могут быть столь локализованными, что перестают выслушиваться уже всего
лишь в нескольких миллиметрах от точного места проекции верхушечного толчка. В таких случаях
предложите пациенту лечь на левый бок, пропальпируйте верхушечный толчок и приложите колоколообразную воронку стетоскопа точно над областью толчка.
4. Какие анатомические факторы коррелируют с полностью беззвучным (silent)
митральным стенозом (т.е. с полным отсутствием рокочущего диастолического шума на
верхушке в любой момент времени даже у пациента с синусовым ритмом и без сердечной
недостаточности)?
Одно или несколько из перечисленных ниже патологических состояний:
а. Практически полностью неподвижный митральный клапан, обычно в сочетании со сращениями, утолщением и укорочением сухожильных хорд, формирующими вторую область стеноза под
клапаном.
б. Смещение клапанного отверстия в заднемедиальном направлении.
в. Обширный тромб в левом предсердии, отклоняющий поток крови в сторону от верхушки
сердца.
г. Обширный дефект межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).
Примечание:
При наличии значительного дефекта межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия в большей степени изгоняется через дефект, чем через суженный митральный клапан, благодаря
чему уменьшается громкость шума.
Этиология и дифференциальный диагноз
1. Какова наиболее частая этиология митрального стеноза?
Ревматизм, приводящий к фиброзированию, сращению и кальцификации митрального клапана, а также к укорочению и утолщению сухожильных хорд.
Примечание:
Отверстие митрального клапана в норме составляет от 4 до 6 см2. Для того чтобы значимо
повысилось давление в левом предсердии, площадь отверстия клапана должна уменьшиться примерно до 2,5 см2. Критический стеноз наступает при сужении клапанного отверстия до 1 см2.
2. Каковы некоторые редкие причины митрального стеноза.
а. Миксома левого предсердия.
Примечание:
Миксома левого предсердия может быть источником диастолического шума громкостью 4
степени из 6, интенсивность и положение которого в сердечном цикле могут различаться от сокращения к сокращению и при переводе грудной клетки из одного положения в другое.
б. Врожденный митральный стеноз. Девяносто процентов таких больных без хирургического
лечения умирают в возрасте до двух лет. Даже те редкие пациенты, которые доживают до подросткового возраста, с младенчества страдают сердечной недостаточностью.
Примечание:
При одной из форм врожденного митрального стеноза, известного как «парашютообразный»
митральный клапан (единственная сосочковая мышца, соединенная хордами со сросшимися, утолщенными и фиброзированными створками), может наблюдаться нормальное функционирование клапанных створок или даже чистая митральная регургитация.
в. Кальцифицированные бактериальные вегетации диаметром не менее 2 см, приводящие к
обструкции митрального клапана, в тех случаях, когда у пациента до развития инфекционного эндокардита отмечалась только митральная регургитация.
Примечание:
Бородавчатый эндокардит (вальвулит Либмана-Сакса при диссеминированной красной волчанке) обычно не сопровождается обструкцией митрального клапана, достаточной для того, чтобы
возник даже диастолический шум.
г. Сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное локализованным констриктивным перикардитом предсердно-желудочкового кольца (наблюдается очень редко).
3. Что может имитировать диастолический шум митрального стеноза в отсутствие
существенного диастолического градиента давления на митральном клапане?
а. Диастолический шум потока крови, обусловленный избыточным кровотоком через митральный клапан (например, при тяжелой митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой
перегородки).
б. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта или без нее [75; 83].
Причины данного феномена неизвестны. Обычно в таких случаях имеется маленькая полость и выраженное снижение податливости левого желудочка. Для рассматриваемого шума характерна малая
продолжительность.
в. Возникающий на искусственном клапане, изготовленном из тканей свиньи, диастолический
шум может быть обусловлен тем, что проходящий через клапан поток крови отклоняется к межжелудочковой перегородке или к задней стенке левого желудочка, а не в сторону верхушки. Этот шум
можно выслушать примерно у половины пациентов с нормально функционирующими свиными клапанами. На эхокардиограмме визуализируется трепетание соответствующих стенок левого желудочка.
Примечания:
а. Хотя низкочастотный диастолический шум, возникающий на двустворчатом протезе СентДжуд Медикл или на дисковом протезе Бьерка-Шайли в митральной позиции, в исключительно редких случаях может быть нормальным явлением, при его обнаружении всегда следует провести тщательное обследование (включая рентгеноскопию), чтобы убедиться в том, что искусственный клапан
на самом деле функционирует нормально.
б. Митральный диастолический рокочущий шум может быть не связан с истинным митральным стенозом, если третий сердечный тон предшествует короткому шуму. Истинный третий тон сердца очень редко предшествует шуму митрального стеноза, который в таких случаях обычно характеризуется отчетливым пресистолическим нарастанием.
в. Шум Остина Флинта.
г. Митральный диастолический шум иногда выслушивается при коарктации аорты. Причины
появления этого шума неизвестны. Возможно, что он обусловлен случайным сочетанием коарктации
с фиброэластозом, поражающим митральный клапан. Такой шум сохраняется после успешного иссечения суженного участка аорты.
Различия между шумом Остина Флинта и шумом митрального стеноза
1. Что такое шум Остина Флинта (Austin Flint murmur)?
Это выслушиваемый на верхушке диастолический рокочущий шум, сходный с шумом органического митрального стеноза, однако возникающий при аортальной регургитации и обусловленный
ретроградным потоком крови, который препятствует полному открытию митрального клапана (рис. 7).
Рис. 7. Аортальный регургитирующий поток крови отклоняет переднюю створку митрального клапана вверх и переводит ее в полузакрытое положение. Благодаря этому возникает рокочущий митральный диастолический шум, имитирующий шум
митрального стеноза, а также приглушенный тон открытия при сочетании митрального стеноза с аортальной регургитацией
Примечание:
Описаны правосторонние шумы Остина Флинта, причиной которых является регургитация
клапана легочной артерии, вторичная по отношению к легочной гипертензии. Для этих шумов характерно инспираторное и пресистолическое усиление.
2. Какова наиболее правдоподобная теория, объясняющая механизм появления шума Остина Флинта?
При аортальной регургитации обратный поток крови может наталкиваться на нижнюю поверхность передней створки митрального клапана и смещать ее вверх, формируя относительный митральный стеноз. Эту теорию подкрепляют следующие факты:
а. У некоторых пациентов с шумом Остина Флинта на перегородочной поверхности передней
створки митрального клапана была обнаружена бляшка желтого цвета. Возможно, что она представляет собой повреждение, обусловленное выбросом крови.
б. В тех случаях, когда выслушивается шум Остина Флинта, на эхокардиограммах обнаруживается уменьшенная амплитуда открытия передней створки митрального клапана.
Примечание:
У пациентов с шумом Остина Флинта на эхокардиограмме зачастую выявляется дрожание
передней створки митрального клапана. Раньше это дрожание считалось причиной шума, однако у
некоторых пациентов с вибрирующими створками шум не выслушивается, а в некоторых случаях
шум Остина Флинта не сопровождается дрожанием створки.
3. Какие факты свидетельствуют о том, что апикальный диастолический шум у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией по меньшей мере частично обусловлен проведением низкочастотных составляющих шума аортальной регургитации на верхушку сердца?
а. Иногда этот шум начинается одновременно со вторым сердечным тоном (т.е. до того, как
станет возможным открытие митрального клапана). Кроме того, в некоторых случаях этот шум продолжает выслушиваться в конце диастолы, несмотря на то, что давление в левом желудочке стало
выше, чем в левом предсердии, и — по данным допплерографии — прекратился приток крови через
митральный клапан.
б. При тяжелой аортальной регургитации шум богат низкочастотными звуковыми колебаниями, которые могут проводиться вместе с потоком крови вниз по направлению к верхушке. (Низкочастотным составляющим сердечных шумов вообще свойственно наилучшим образом проводиться вниз
по течению крови).
Примечание:
В соответствии с объяснением, которое предложил сам Остин Флинт, рокочущий апикальный
диастолический шум при аортальной регургитации возникает потому, что увеличенный благодаря
наполнению из двух источников (нормальное поступление крови через митральный клапан и ретроградный кровоток через аортальный клапан) объем левого желудочка выталкивает створки митрального клапана вверх в почти полностью закрытое положение и формирует относительный митральный
стеноз. Однако эта теория является справедливой лишь в том случае, если давление в левом желудочке становится выше, чем в левом предсердии. Но в такой ситуации створки клапана неминуемо
должны были бы закрыться полностью, как это случается при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации (см. стр. 408). Соответственно, шум Остина Флинта должен был бы исчезнуть.
Кроме того, предложенная Остином Флинтом теория предполагает, что левый желудочек в начале
диастолы должен быть полностью опорожнен, а это абсолютно невозможно.
4. Почему Остин Флинт с точки зрения времени возникновения описал рассматриваемый шум как пресистолический?
Остин Флинт охарактеризовал его как «ревущий (blubbering) пресистолический шум» потому,
что время появления и тембр услышанного им шума были в точности такими же, что и у шума митрального стеноза. Т.к. автор считал, что предсердие сокращается сразу же после фазы раннего диастолического наполнения, то, по его мнению, практически вся диастола представляет собой «пресистолу», исключая лишь самую раннюю фазу наполнения. Остин Флинт рекомендовал все диастолические шумы митрального стеноза называть пресистолическими.
Примечания:
а. В одном исследовании отчетливое пресистолическое усиление шума Остина Флинта не было продемонстрировано ни у одного из 17 обследованных пациентов. По данным другого исследования, пресистолический компонент полностью отсутствовал у 2 из 15 больных с шумом Остина Флинта. Акцентуация шума Остина Флинта перед митральным компонентом первого сердечного тона, даже если она имеет место, зачастую выражена очень слабо и не образует такого отчетливого нарастания к первому тону, которое выслушивается при митральном стенозе (рис. 8).
Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в левом желудочке, зарегистрированные у 45-летнего
мужчины с выраженным ортопноэ и шумом Остина Флинта, обусловленным тяжелой аортальной регургитацией вследствие
перенесенного ранее инфекционного эндокардита. Отметим, что рокочущий диастолический шум на верхушке начинается еще
до того, как на поверхностной фонокардиограмме будет зарегистрирован третий сердечный тон (S3). Обратите также внимание
на отсутствие пресистолического нарастания шума и тихий митральный компонент первого сердечного тона (М1)
б. При тяжелой аортальной регургитации в конце диастолы часто возникает обратный градиент давления на митральном клапане. На ангиограммах у таких пациентов регистрируется поздняя
диастолическая митральная регургитация. Поэтому раньше считалось, что пресистолический компонент шума Остина Флинта при тяжелой аортальной регургитации обусловлен именно этой позднедиастолической митральной регургитацией. Однако внутрисердечные фонокардиограммы показали,
что хотя обратный градиент давления и способен стать источником регистрируемого в левом предсердии пресистолического шума, последний не может быть зафиксирован ни на поверхности грудной
клетки, ни в приносящем тракте левого желудочка (рис. 9).
Рис. 9. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в аорте и левом желудочке, зарегистрированные у 51летнего мужчины с тяжелой аортальной регургитацией, одышкой при физической нагрузке и приступообразной ночной одышкой. Причиной заболевания явился инфекционный эндокардит, развившийся за 2 месяца до регистрации представленных записей. У этого пациента выслушивались: (а) аортальный шум изгнания громкостью 3 степени из 6, обусловленный избыточным
антеградным кровотоком; (б) дующий аортальный диастолический шум громкостью 3 степени из 6 около левого края грудины, а
также (в) рокочущий диастолический шум (шум Остина Флинта) громкостью 3 степени из 6 на верхушке. Отметим, что во время
внезапной паузы (которая обусловлена угнетением синусового узла после преждевременного желудочкового сокращения с
ретроградным проведением) давление в левом желудочке становится столь же высоким, что и в аорте. Шум Остина Флинта
при этом исчезает, несмотря на то, что левожелудочковое давление неизбежно должно было превысить давление в левом
предсердии. Следовательно, ни одна из частей шума Остина Флинта не обусловлена позднесистолической митральной регургитацией. Обратите также внимание на то, каким образом объем аортальной регургитации ограничивается быстрым ростом
давления в левом желудочке. Именно поэтому при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации диастолический шум
может быть коротким
5. Каким образом при помощи аускультации можно отличить шум Остина Флинта от
шума митрального стеноза?
а. Если не выслушиваются громкий первый сердечный тон или тон открытия митрального
клапана, то вероятность митрального стеноза уменьшается. Однако следует помнить о том, что аортальная регургитация может приглушать или даже элиминировать тон открытия.
б. Если выслушивается третий сердечный тон, то, вероятнее всего, что выслушиваемый шум
есть шум Остина Флинта. Однако иногда третий тон может предварять шум митрального стеноза.
в. Если, несмотря на короткие диастолические паузы, отсутствует заметное пресистолическое
нарастание шума к первому сердечному тону, то наиболее вероятно, что этот шум есть шум Остина
Флинта.
г. Амилнитрит делает шум митрального стеноза более громким примерно через 20 секунд, в
то время как шум Остина Флинта сразу же после ингаляции амилнитрита становится тише или даже
полностью исчезает. Дело в том, что амилнитрит снижает периферическое сопротивление, увеличивая
таким образом периферический отток крови и уменьшая объем аортальной регургитации. (При тяжелой застойной сердечной недостаточности амилнитрит может не оказать никакого действия.)
6. Когда обнаружение шума Остина Флинта является клинически значимым?
Шум Остина Флинта может быть единственным аускультативным признаком наличия, как
минимум, умеренной аортальной регургитации в тех случаях, когда выслушивается лишь тихий шум
аортальной регургитации. Шум Остина Флинта также свидетельствует о высоком конечнодиастолическом давлении в левом желудочке.
МИТРАЛЬНЫЕ
ПРИТОКА)
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ
ШУМЫ
ПОТОКА
КРОВИ
(ШУМЫ
1. Что такое митральный диастолический шум притока (mitral inflow murmur)?
Этот шум представляет собой низкочастотное рокотание, выслушиваемое над проекцией верхушки сердца и обусловленное относительным митральным стенозом (например, вследствие чрезмерного кровотока через неизмененный митральный клапан).
2. Перечислите некоторые наиболее частые причины чрезмерно увеличенного кровотока через митральный клапан (помимо тяжелой митральной регургитации и гиперкинетических состояний, таких как тиреотоксикоз), благодаря которым может возникнуть диастолический шум потока крови.
а. Очень малая частота желудочковых сокращений при неизмененном сердце (например, в
связи с врожденной полной АВ-блокадой) [2; 63].
Примечание:
При полной АВ-блокаде или удлиненном интервале PR может возникать диастолический
шум потока крови, который совпадает с антеградным кровотоком через атриовентрикулярные клапаны после предсердного сокращения. Иными словами, сокращение предсердия приводит к тому, что
после первоначального полного раскрытия створки переходят в полузакрытое положение. А если это
смыкание створок происходит в фазу раннего диастолического наполнения, то кровь изгоняется из
предсердия через почти полностью закрытые створки и, соответственно, может возникнуть шум потока крови.
б. Сброс крови слева направо (например, при дефекте межжелудочковой перегородки или
персистирующем артериальном протоке, если соотношение между легочным и системным кровотоком
составляет по меньшей мере 2:1).
Примечание:
Аускультативное выявление рассматриваемого шума имеет важное клиническое значение, потому что выслушиваемый при дефекте межжелудочковой перегородки с признаками легочной гипертензии шум потока крови указывает на операбельность порока сердца. Иными словами, этот шум
указывает на то, что легочная гипертензия не носит фиксированный характер (т.е. отсутствуют склеротические изменения легочных сосудов), по обусловлена исключительно чрезмерным кровотоком в
легочных артериолах (гиперкинетическая вазоспастическая легочная гипертензия).
3. Чем отличается диастолический митральный шум потока крови от шума митрального стеноза помимо меньшей продолжительности?
Шум потока крови обычно начинается одновременно с третьим сердечным тоном и лишен
пресистолического компонента. См. рис. 8 на стр. 339.
Примечание:
Расположенные поблизости друг от друга (т.е. разделенные небольшим интервалом) третий и
четвертый сердечные тоны могут имитировать мезодиастолический шум потока крови.
4. Почему диастолический шум потока крови не начинается точно в момент открытия митрального клапана?
Отверстие митрального клапана сразу же после открытия, по всей вероятности, слишком велико для того, чтобы мог возникнуть шум. При эхокардиографии было показано, что сразу же после
первоначального открытия клапанные створки быстро переходят в полузакрытое положение, возможно, под влиянием вихревых потоков крови. В момент появления третьего тона створки смещаются
вверх и быстро становятся одна напротив другой. Вслед за этим возникает короткий шум, который
продолжается до тех пор, пока сохраняется быстрый кровоток через митральный клапан. Следовательно, рассматриваемый шум, по всей вероятности, обусловлен увеличением скорости кровотока,
которое возникает благодаря динамическому сужению митрального отверстия (похожий эффект возникает при сужении наконечника шланга для поливки газонов).
Примечание:
Шум Кумбса (Carey Coombs murmur) представляет собой диастолический шум притока крови,
которому обычно предшествует третий сердечный тон. Этот шум выслушивается при кардиомегалии и
митральной регургитации вследствие острого ревматического поражения сердца [13; 14]. Большинство
авторов склонны игнорировать митральную регургитацию и считают, что рассматриваемый шум есть
особый тип митрального шума, обусловленный вальвулитом, а не шум потока крови, обычно выслу-
шиваемый у любого пациента с существенной митральной регургитацией и стремительным кровотоком через митральный клапан. По мнению Кумбса, этот шум обусловлен дилатацией левого желудочка.
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОТОКА КРОВИ
1. Какова локализация трикуспидального шума притока (tricuspid inflow murmur)?
В любом месте над проекцией правого желудочка. Последняя включает в себя области справа
и слева от нижней части грудины, а также эпигастральную область. Если правый желудочек очень
увеличен, то местом его проекции может также становиться вся нижняя часть грудной клетки слева
от грудины.
2. Каковы наиболее частые причины усиленного кровотока через трехстворчатый
клапан?
Сброс крови (при дефекте межпредсердной перегородки и аномальном дренаже легочных вен
в правое предсердие) и трикуспидальная регургитация.
Примечание:
Трикуспидальный шум притока при первичном дефекте межпредсердной перегородки
(primum-type defect) громче, продолжительнее и чаще проводится на область верхушки сердца, чем
при обычном вторичном дефекте межпредсердной перегородки (дефект овальной ямки, secundum-type
defect).
3. Каким образом помимо физической нагрузки или глубокого дыхания можно усилить трикуспидальный шум притока?
а. Попросите пациента в положении лежа поднять ноги вверх или привести согнутые в коленных суставах ноги к груди.
б. Предложите пациенту делать частые и быстрые дыхательные движения.
в. Попросите пациента вдохнуть амилнитрит, который открывает артериовенозные шунты и
вызывает веноконстрикцию за счет рефлекторной активации симпатической нервной системы.
4. Чем различаются трикуспидальный диастолический шум потока крови при дефекте межпредсердной перегородки и митральный диастолический шум потока крови при дефекте межжелудочковой перегородки по времени возникновения?
При дефекте межпредсердной перегородки шум возникает раньше, примерно в момент открытия трехстворчатого клапана, и ему не предшествует третий сердечный тон. Иногда этот шум может
также быть пресистолическим. Шум при дефекте межжелудочковой перегородки практически всегда
начинается одновременно с третьим тоном сердца (рис. 10).
Рис. 10. Представленные фонокардиограмма и югулярная флебограмма зарегистрированы у девочки подросткового
возраста с первичным дефектом межпредсердной перегородки. Пресистолический шум нехарактерен для дефекта межпредсердной перегородки. Однако если этот шум возникает, то всегда носит нарастающе-убывающий характер и, в отличие от шума при митральном стенозе, не нарастает к первому сердечному тону (S1). Отметим, что нисходящее колено (descent) Y на
югулярной флебограмме по высоте практически равно сумме нисходящих участков X и X'. Это обусловлено высокой волной V,
большая амплитуда которой объясняется поступлением в правое предсердие крови из какого-либо дополнительного источника
(т.е. не только из полых вен, но, как в рассматриваемом случае, еще и из левого предсердия или даже из левого желудочка в
связи с митральной регургитацией, которую вполне можно ожидать при первичных дефектах межпредсердной перегородки).
СШ — систолический шум, РДШ — ранний диастолический шум, ПШ — пресистолический шум
Примечание:
Если дефект межпредсердной перегородки сочетается с аномальным дренажом легочных вен
в правое предсердие, то даже если легочная гипертензия выражена настолько, чтобы уменьшить
сброс крови через дефект межпредсердной перегородки, трикуспидальный шум потока крови все равно может сохраняться. Вероятно, так происходит потому, что легочное венозное давление остается
выше предсердного и поддерживает усиленный приток крови в правое предсердие.
5. С чем можно спутать трикуспидальный шум притока?
С шумом трикуспидального стеноза. Однако при нормальном синусовом ритме шум трикуспидального стеноза практически всегда является лишь пресистолическим и содержит в своем составе
многочисленные высокочастотные звуки.
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО СТЕНОЗА
1. На каких участках передней грудной стенки выслушивается шум трикуспидального стеноза?
Там же, где и трикуспидальный шум притока (т.е. в проекции правого желудочка).
2. Чем шум трикуспидального стеноза отличается от шума при митральном стенозе?
а. При синусовом ритма шум трикуспидального стеноза представляет собой пресистолический
шум без пресистолического нарастания к первому сердечному тону. Иными словами, почти всегда
это короткий нарастающе-убывающий шум, похожий по звучанию на шум четвертого сердечного тона. Лишь при мерцании предсердий выслушивается затяжной ранний диастолический шум.
Примечание:
При митральном стенозе пресистолический шум также может быть нарастающе-убывающим,
если имеет место длинный интервал PR и сниженный кровоток вследствие сердечной недостаточности.
б. Шум трикуспидального стеноза всегда усиливается на вдохе (иногда значительно), в то
время как для шума митрального стеноза характерно уменьшение громкости во время вдоха.
в. Шум митрального стеноза становится громче в положении лежа на левом боку. Шум трикуспидального стеноза усиливается, когда пациент лежит на правом боку.
г. Шум митрального стеноза обычно является преимущественно низкочастотным и рокочущим; пресистолический шум трикуспидального стеноза часто носит скрипучий характер.
д. Ревматический трикуспидальный стеноз, по всей вероятности, никогда не возникает без
митрального стеноза даже с учетом того, что в редких случаях трикуспидальный стеноз может быть
доминирующим пороком. Следовательно, если отсутствуют диагностические признаки митрального
стеноза, то пресистолический шум около левого края грудины должен наводить на мысль о миксоме
правого предсердия, дефекте межпредсердной перегородки или повышенной ригидности трехстворчатого клапана при карциноидном синдроме, е. В одном исследовании было показано, что пресистолические нарастающе-убывающие шумы с высокочастотными составляющими можно зарегистрировать
примерно у 20% здоровых людей, равно как и у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной
перегородки, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и целым рядом иных заболеваний.
По данным другого исследования такие шумы обнаруживаются у пациентов с ишемической болезнью
сердца; в последнем случае они лучше всего выслушиваются около левого края грудины.
3. Почему шум трикуспидального стеноза становится громче на вдохе?
Интересно, что инспираторное увеличение громкости шума, по-видимому, не объясняется одним только повышением давления в правом предсердии, потому что, как было установлено, при трикуспидальный стенозе правопредсердное давление относительно мало увеличивается во время вдоха.
На вдохе увеличивается приток крови в правые отделы сердца, а поскольку приток крови в правый
желудочек ограничен трикуспидальный стенозом, объем правого желудочка увеличивается в меньшей степени по сравнению с правым предсердием, приток венозной крови в которое не ограничен.
Среднее давление в правом предсердии чаще всего остается неизменным, в то время как давление в
правом желудочке уменьшается. В результате благодаря относительно более высокому давлению в
правом предсердии увеличивается градиент давления на трехстворчатом клапане.
Примечание:
Шум трикуспидального стеноза становится громче как при обычном вдохе, так и при инспираторном апноэ (т.е. при задержке дыхания на высоте вдоха). Неумышленное выполнение приема
Вальсальвы (т.е. натуживание) во время задержки дыхания делает шум трикуспидального стеноза
более тихим.
4. Какие еще патологические состояния помимо ревматического трикуспидального
стеноза должны рассматриваться в тех случаях, когда или мезодиастолический шум притока, или пресистолический шум усиливаются на вдохе?
Аномалия Эбштейна (при которой зачастую имеют место как трикуспидальный стеноз, так и
трикуспидальная регургитация), дефект межпредсердной перегородки с массивным кровотоком или
миксома правого предсердия.
Примечания:
а. У некоторых пациентов с миксомой правого предсердия и мезодиастолический шумом притока выслушивается также шум между митральным и вторым по счету компонентами широко расщепленного первого сердечного тона. Этот второй компонент, по всей вероятности, является трикуспидальный компонентом первого тона. Рассматриваемый короткий шум может быть обусловлен трикуспидальной регургитацией со смещением опухоли вверх через трехстворчатый клапан перед его закрытием.
б. Констриктивный перикардит в редких случаях может вызвать локальную констрикцию вокруг трикуспидального фиброзного кольца, создать градиент давления на трехстворчатом клапане и
обусловить шум трикуспидального стеноза.
в. В редких случаях трикуспидальная регургитация при аномалии Эбштейна может быть
столь тяжелой, что, несмотря на смещение трехстворчатого клапана вниз в полость правого желудочка, на ЭКГ появляются признаки право-желудочковой гипертрофии, и правый желудочек становится
доступным пальпации.
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ ПОЛУЛУННЫХ КЛАПАНОВ
Шумы аортальной регургитации
Причины аортальной регургитации
1. Каковы наиболее частые причины тяжелой аортальной регургитации (а) у детей и
(б) у взрослых?
а. У детей младшего возраста наиболее частой причиной аортальной регургитации может быть
дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.
б. Хотя у взрослых тяжелая аортальная регургитация, по всей вероятности, в равном числе
случаев обусловлена ревматическим поражением сердца, инфекционным эндокардитом и околопротезной утечкой крови, в одном исследовании было показано, что наиболее частой причиной тяжелой
аортальной регургитации является сходная с наблюдаемой при пролапсе митрального клапана идиопатическая миксоматозная дегенерация аортального клапана, в котором постепенно образуются различные по объему отложения кальция.
Примечание:
Незначительная аортальная регургитация у взрослых чаще всего обусловлена тяжелой артериальной гипертонией, обычно в сочетании с двустворчатым аортальным клапаном. В одной серии
наблюдений аортальная регургитация при тяжелой артериальной гипертонии была обнаружена в 60%
случаев. В другой серии наблюдений лишь у 6% больных артериальной гипертонией имелась аортальная регургитация, которая во всех случаях была незначительной. У пациентов с аортальной регургитацией диастолическое артериальное давление составляло как минимум 110 мм рт. ст.. Обычно
при снижении диастолического артериального давления до 115 мм рт. ст. аортальная регургитация
исчезает. Фиброзное кольцо аортального клапана существенно не расширяется при систолическом
давлении ниже 170 мм рт. ст. или диастолическом давлении менее 105 мм рт. ст. Считалось, что причиной обратимой аортальной регургитации является высокое давление выше двустворчатого или фенестрированного аортального клапана. Фенестрации часто наблюдаются как на аортальном клапане,
так и на клапане легочной артерии. В одном исследовании при аутопсии фенестрации были обнаружены в 82% всех изученных полулунных клапанов. Однако двустворчатые клапаны также не выдерживают очень высокое давление над собой.
2. Какие аускультативные признаки должны навести вас на мысль о том, что причиной аортальной регургитации является двустворчатый аортальный клапан?
При незначительной аортальной регургитации выслушивается тон (щелчок) изгнания (ejection
click) и, следом за ним, ранний шум изгнания с максимальной громкостью во втором межреберье
справа от грудины, заканчивающийся громким аортальным компонентом второго сердечного тона.
Примечание:
Несостоятельность двустворчатого аортального клапана может объясняться следующей теорией. Если края створок натянуты напрямую между местами прикрепления, то при открытии клапана
они должны создавать препятствие кровотоку. Обструкция не возникает, если хотя бы одна из створок имеет обширный или избыточный (и складчатый) свободный край, длина которого превышает
расстояние по прямой между местами прикрепления этой створки к фиброзному кольцу аортального
клапана. Эта избыточная ткань клапанной створки делает возможным антеградный систолический
кровоток, однако может пролабировать вниз во время диастолы и обусловливать по меньшей мере
незначительную регургитацию, особенно если увеличен диаметр только одной из створок.
3. Перечислите некоторые редкие причины аортальной регургитации: (а) сочетающейся с артритом и (б) возникающей без артрита.
а. Аортальная регургитация в сочетании с артритом может быть обусловлена следующими заболеваниями:
1. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). При этом заболевании клапанные створки укорачиваются и утолщаются за счет фиброзной ткани. Иногда аортальная регургитация возникает
за несколько лет до появления субъективных симптомов спондилита, хотя признаки последнего могут
уже выявляться при рентгенологическом исследовании, и типирование антигена HLA B27 может давать положительный результат. Однако частота возникновения новых случаев аортальной регургитации возрастает по мере увеличения продолжительности заболевания.
2. Синдром Рейтера. Аортальная регургитация может появиться спустя от 1 до 20 лет после
установления диагноза и возникает примерно у 5% пациентов с этим синдромом.
3. Ревматоидный или псориатический артрит.
4. Диссеминированная красная волчанка.
5. Артрит при неспецифическом язвенном колите.
б. Причинами аортальной регургитации без сопутствующего артрита могут быть:
1. Сифилис (сифилитический мезоаортит).
2. Незавершенный остеогенез. В этом случае аортальная регургитация обусловлена расширением корня аорты.
3. Синдром Марфана. Аортальная регургитация объясняется расширением корня аорты и
миксоматозной дегенерацией клапанных створок.
Примечание:
Хотя митральная регургитация при синдроме Марфана может возникать как у мужчин, так и
у женщин, аортальная регургитация развивается только у мужчин (обычно младше 40 лет). Если у
пациента имеются некоторые, но не все признаки синдрома Марфана (абортивная форма), то обычным сопутствующим поражением является кистозный медиальный некроз аорты с расслаивающей
аневризмой аорты или без нее. Хотя при синдроме Марфана миксоматозная дегенерация аортального
клапана является одним из характерных симптомов, она может возникнуть и без указанного синдрома. В последнем случае миксоматозная дегенерация может приводить к разрыву створки аортального
клапана.
4. Расслаивание восходящей аорты.
5. Надклапанный аортальный стеноз. В этом случае аортальная регургитация обусловлена
или сращением одной из створок с надклапанной мембраной, или срастанием створок со стенкой
аорты.
6. Уремия. Если ранний диастолический шум с локализацией на верхушке исчезает или становится тише при переходе в положение сидя, то его причиной может быть атипичный шум трения
перикарда, а не аортальная регургитация. Аортальная регургитация коррелирует не с тяжестью уремии, а с наличием по меньшей мере двух из трех обычно наблюдаемых при пей патологических состояний: тяжелой анемии, перегрузки объемом и диастолического давления, равного или превышающего 120 мм рт. ст. Аортальная регургитация не всегда обусловлена действием артериальной гипертонии на двустворчатый или ревматически измененный клапан, т.к. она может возникать в тех случаях, когда артериальное давление становится нормальным на фоне гемодиализа или когда при аутопсии не обнаруживаются изменения аортального клапана.
7. Синдром дуги аорты, или болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса). В таких случаях
аортальная регургитация обусловлена дилатацией клапанного фиброзного кольца.
8. Разрыв синуса Вальсальвы.
9. Гигантоклеточный артериит.
10. Растяжение фиброзного кольца аортального клапана.
Время возникновения и форма шума
1. В какой момент сердечного цикла возникает шум аортальной регургитации и какова его форма?
Шум начинается одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона и, в целом, носит убывающий характер.
Примечание:
Часто наблюдается очень раннее и очень короткое нарастание и убывание шума. Это нарастание и убывание обусловлено формой аорто-желудочко-вого градиента давления и кровотока, который увеличивается в начале диастолы, когда давление в желудочке стремительно снижается практически до нулевого, в то время как аортальное давление снижается медленно. Отчетливая дикротическая волна на кривой внутриаортального давления также может частично обусловливать нарастание и убывание шума. Поскольку наличие отчетливой дикро-тической волны является признаком незначительной или — в крайнем случае — умеренной аортальной регургитации, выраженное нарастание и убывание в самом начале шума свидетельствует о том, что тяжесть аортальной регургитации
невелика.
Считается, что дикротическая волна обусловлена эффектом «отдачи» створок аортального
клапана, возникающим сразу же после их резкого закрытия в начале диастолы. Если эта теория верна, то наличие отчетливой дикротический волны можно ожидать лишь в том случае, когда недостаточность клапана наименее выражена (рис. 11).
Короткое раннее нарастание и убывание шума изменяет аускультативную картину и создает
впечатление, что шум возникает после короткой немой паузы, следующей за аортальным компонентом второго тона. Возникающий при этом сердечный ритм можно имитировать следующим образом:
Уан ту Ту-ХАаааа-аа-Уан ту Ту-ХАаааааа [1 to 2-HAaaaaaa-l to 2-НАаааааа].
Пандиастолический шум свидетельствует о наличии как минимум среднетяжелой аортальной
регургитации при условии, что частота сердечных сокращений не настолько велика, чтобы даже короткий диастолический шум представлялся пандиастолическим.
Рис. 11. В этом случае шум был обусловлен незначительной аортальной регургитацией сифилитического генеза.
Наиболее громкий шум выслушивался во втором и третьем межреберьях справа от грудины. Отметим незначительно выраженное раннее нарастание и убывание шума. Систолический шум, обусловленный изгнанием крови в одном направлении, и
диастолический шум, обусловленный кровотоком в противоположном направлении, вместе носят название пилообразного (toand-fro) шума
Тембр и громкость шума
1. Какова преобладающая частота или высота обычного шума аортальной регургитации? Почему?
Шум является преимущественно высокочастотным. Если аортальная регургитация незначительна, то шум в большей степени обусловлен высоким градиентом давления, чем кровотоком. Иными словами, в таких случаях имеется небольшой, но высокоскоростной регургитирующий поток крови, и, следовательно, возникающий шум образован исключительно высокочастотными звуковыми колебаниями. При умеренной аортальной регургитации шум обусловлен более значительным кровотоком, включает в себя звуковые колебания различной частоты, однако остается преимущественно высокочастотным. При тяжелой аортальной регургитации шум может быть очень грубым благодаря
большому количеству звуков низкой и средней частоты.
Примечание:
Чем больше низкочастотных звуковых колебаний в составе шума, тем тяжелее аортальная регургитация. Однако обратное утверждение не всегда справедливо (например, исключительно высокочастотный шум может выслушиваться при умеренно тяжелой аортальной регургитации). Предполагается, что низкочастотные составляющие проводятся в области, недоступные для стетоскопа. В то же
время шум 1 степени громкости при тяжелой аортальной регургитации или выслушивается крайне
редко, или вообще никогда не возникает.
2. Как можно лучше всего имитировать звучание типичного шума незначительной
аортальной регургитации (т.е. исключительно высокочастотный шум)?
В Мексике этот шум получил название «аспиративного» шума аортальной регургитации и
имитируется шумным вдохом через рот. Если быстро выдохнуть открытым ртом или шепотом произнести звукосочетание «ах» [ah], то можно легко имитировать классический шум аортальной регургитации.
Примечание:
В связи с тем, что шум аортальной регургитации столь похож на звуки, возникающие при дыхании, для лучшего выслушивания этого шума следует попросить пациента выдохнуть и задержать
дыхание.
3. Каким образом можно увеличить громкость очень тихого шума аортальной регургитации?
а. Можно приблизить стетоскоп к сердцу. Для этого попросите пациента сесть, наклонить туловище вперед и сделать глубокий выдох, после чего сильно прижмите капсулу с мембраной к грудной стенке.
б. Можно увеличить периферическое сосудистое сопротивление с помощью следующих приемов:
1. Попросите пациента присесть на корточки и сразу же после этого выслушивайте сердце.
Увеличение венозного возврата на протяжении первых нескольких сердечных циклов также помогает
увеличить громкость шума.
Примечания:
а. Присаживание на корточки эффективно при выявлении шума громкостью 1 степени
из 6, однако практически не влияет на шум при умеренной или тяжелой аортальной регургитации.
б. Пережатие крупных артерий нижней половины туловища, по всей вероятности, не
оказывает сколько-нибудь существенное влияние на изменение артериального давления в положении сидя на корточках, т.к. приведение согнутых в коленях ног к грудной клетке у пациента, находящегося в положении лежа, практически не изменяет артериальное давление. Присаживание на корточки может быть одной из форм изометрической физической нагрузки.
2. Попросите пациента выполнить изометрическую нагрузку посредством сжатия кисти. При
сжатии кисти в течение 3 минут с усилием, составляющим 33% от максимального, систолическое
артериальное давление у пациентов с аортальной регургитацией увеличивается более значительно,
чем у здоровых лиц.
3. Введите пациенту вазопрессорный препарат.
Примечания:
а. Аортальная регургитация с тихим шумом, по всей вероятности, является незначительной,
если диастолическое артериальное давление превышает 70 мм рт. ст. и пульсовое давление составляет менее 40 мм рт. ст..
б. Определенная на основании клинического обследования тяжесть аортальной регургитации
оказывается заниженной при сопутствующем значимом митральном стенозе, под влиянием которого
объем левого желудочка и пульсовое давление перестают адекватно отражать выраженность аортальной регургитации.
в. Более чем у 50% пациентов с незначительной или умеренной аортальной регургитацией по
данным пульсовой допплерографии не выслушивается шум аортальной регургитации.
г. Можно сочетать приседание на корточки с сжатием кисти (т.н. «проба приседания и сжатия»), для того чтобы максимально увеличить громкость шума.
Музыкальные шумы аортальной регургитации
1. Какое значение имеет музыкальный шум аортальной регургитации?
Музыкальные аортальные диастолические шумы обычно возникают при перфорации створок
(например, при инфекционном эндокардите), вывороте створок (часто сифилитического генеза) или
разрыве аортального синуса Вальсальвы. Разрывы створок в большинстве случаев возникают вторично на фоне миксоматозной трансформации или инфекционного эндокардита.
2. Каковы время появления и форма музыкальных шумов аортальной регургитации?
а. Время появления и форма могут быть такими же, как и у обычных шумов аортальной регургитации; т.е. пандиастолические убывающие шумы, обычно после начального короткого нарастания;
б. Музыкальная часть шума может возникать только в раннюю диастолу и затем переходить
в обычный высокочастотный убывающий шум, продолжающийся на протяжении всей оставшейся
диастолы;
в. Может выслушиваться мезо- или позднедиастолический нарастающе-убывающий музыкальный компонент.
Примечание:
Напоминающий воркование голубя (dove-coo) музыкальный шум имеет своеобразную форму
(см. рис. 12), свидетельствующую о том, что этот шум образован собственно вибрацией стенок аорты.
Регургитирующий поток крови оказывает воздействие на аортальный клапан, который, по всей вероятности, действует подобно язычку духового музыкального инструмента и, в свою очередь, заставляет
вибрировать стенки аорты. Форма шума может быть обусловлена влиянием митрального клапана,
который после своего открытия позволяет задней стенке аорты свободно резонировать. В полузакры-
том положении митральный клапан натягивает на себя аорту и делает ее более ригидной, приглушая
таким образом колебания стенок аорты.
Рис. 12. В качестве наиболее вероятной причины этого аортального диастолического шума рассматривалась аортальная регургитация сифилитического генеза. Отметим регулярные звуковые колебания, регистрируемые на всех фонокардиограммах музыкальных шумов
Место выслушивания
1. Где, как правило, наилучшим образом выслушивается шум аортальной регургитации?
Над серединой грудины или непосредственно около левого края грудины на уровне третьего
или четвертого межреберного промежутка.
Примечания:
а. Шум аортальной регургитации наилучшим образом выслушивается во втором или в третьем межреберье справа от грудины, если имеет место выраженная постстенотическая дилатация аорты
(т.е. когда имеется также аортальный стеноз) или если обусловленная атеросклеротическим поражением значительная изогнутость аорты смещает ее восходящий отдел вперед и вправо. Однако шум
лучше всего выслушивается в четвертом межреберье справа в тех случаях, когда он обусловлен
неревматическим клапанным поражением (например, инфекционным эндокардитом, аневризмой аорты, пролабирующим артериальным клапаном или разрывом синуса Вальсальвы), заставляющим регургитирующий поток крови течь в необычном направлении.
б. Рассматриваемый шум даже может быть более громким в середине верхней части левой
половины грудной клетки, на верхушке или вдоль левой средней подмышечной линии, чем около
края грудины. Этот феномен ранее именовался шумом Коула-Сесила (Cole-Sesil murmur). Причина
такого необычного проведения шума неизвестна. Иногда шум аортальной регургитации может выслушиваться только в подмышечной области или на верхушке. Это может быть одной из причин обнаружения «немой» аортальной регургитации, которая была описана у 16 пациентов со значительной
аортальной регургитацией, выявленной при помощи кинеангиографии.
Внезапно возникшая тяжелая аортальная регургитация
1. Каковы наиболее частые причины внезапной тяжелой аортальной регургитации?
Инфекционный эндокардит или разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.
Примечания:
а. В таких случаях на верхушке отмечается ослабление или полное исчезновение первого
сердечного тона, а также громкий третий тон. Уменьшение громкости или отсутствие первого тона
обусловлено быстрым и выраженным ростом давления в левом желудочке во время диастолы. Внутрижелудочковое давление растет столь значительно, что уже в середине диастолы становится выше,
чем в левом предсердии, и приводит к преждевременному закрытию митрального клапана. Громкий
третий тон на самом деле может быть мезо-диастолическим первым тоном, возникающим в тот мо-
мент, когда левожелудочковое давление становится выше предсердного. Он также может быть обусловлен натяжением сухожильных хорд и сосочковых мышц при закрытии митрального клапана.
б. Возникающая при внезапной тяжелой аортальной регургитации тахикардия часто приводит
к тому, что диастола становится равна систоле или даже короче нее. Соответственно, в такой ситуации очень трудно отличить систолу от диастолы при помощи аускультации. Так происходит потому,
что выраженная объемная перегрузка левого желудочка удлиняет период изгнания, а диастолический
период может становиться еще короче за счет тахикардии. Для того чтобы не спутать систолу с диастолой, рекомендуется одновременно с аускультацией пальпировать пульс на сонной артерии или
верхушечный толчок.
2. Почему при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации шум может не
быть пандиастолическим даже в тех случаях, когда диастола становится короче, чем в норме?
При внезапной тяжелой аортальной регургитации левый желудочек расширяется не в такой
степени, как при хронической аортальной регургитации. Иными словами, в первом случаев левый
желудочек менее растяжим в связи с неспособностью перикарда к быстрому растяжению. В действительности левожелудочковое давление во время диастолы может возрастать столь значительно и
столь быстро, что даже может становиться равным мезодиастолическому давлению в аорте. Равенство
внутриаортального и внутрижелудочкового давления ограничивает объем и продолжительность аортальной регургитации, которая может иметь место (см. рис. 9 на стр. 396). Шум аортальной регургитации может быть не только коротким (не пандиастолическим), но и на удивление тихим.
Дифференциальный диагноз
1. Какие шумы чаще всего имитируют шум аортальной регургитации?
а. Шум легочной регургитации, обусловленный высоким давлением в легочной артерии (шум
Грэхема Стилла).
б. Высокочастотные составляющие шумов митрального стеноза, проводящиеся к левому краю
грудины.
2. Какие шумы в редких случаях могут имитировать шум аортальной регургитации?
а. Диастолический компонент тихого непрерывного шума, обусловленного фистулой коронарной артерии с легочной артерией или правой коронарной артерии с левым желудочком, в тех случаях, когда систолический компонент этого шума не выслушивается.
б. Раздувание внутриаортального баллонного насоса во время диастолы создает короткий,
слегка отсроченный диастолический шум дующего, напоминающего шум ветра, или ревущего тембра.
в. Болтающаяся (flail) задняя створка митрального клапана в момент быстрого перехода из
пролабирующего положения (в левом предсердии) в открытое положение (в левом желудочке), выталкивающая кровь из левого предсердия в левый желудочек.
г. Сходный с шумом аортальной регургитации тихий диастолический шум, который выслушивается во втором или третьем межреберье слева от грудины у некоторых пациентов с умеренной
(окклюзия не более 50%) обструкцией передней нисходящей коронарной артерии.
ШУМЫ ПРИ СТЕНОЗЕ ПЕРЕДНЕЙ НИСХОДЯЩЕЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
1. Каковы характерные особенности диастолического шума при стенозе коронарной
артерии?
Этот шум:
а. Высокочастотный и нарастающе-убывающий в соответствии с паттерном диастолического
коронарного кровотока, который максимален в первой четверти диастолы.
б. Легче всего выслушивается у пациента, находящегося в положении сидя.
Примечание:
Было замечено, что этот шум может исчезать после инфаркта миокарда и аортокоронарного
шунтирования.
Диастолический шум стеноза коронарной артерии свидетельствует о том, что обструкция невелика, т.е. такова, что сохраняющийся кровоток достаточен для возникновения турбулентности, способной стать источником диастолического шума. Неудивительно, что у всех изученных пациентов с
таким шумом была обнаружена обструкция, не превышающая 50%.
ШУМЫ ЛЕГОЧНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ
Шумы при высоком давлении в легочной артерии (шум Грэхема Стилла)
1. Должно ли давление в легочной артерии быть очень высоким для того, чтобы возник шум легочной регургитации?
Обычно легочное давление бывает очень высоким (т.е. близким к системному артериальному
давлению). Шумы легочной регургитации редко возникают при давлении в легочной артерии ниже 80
мм рт. ст., за исключением тех случаев, когда легочный ствол значительно дилатирован.
Примечания:
а. Шумом Грэхема Стилла называется шум легочной регургитации, которая возникает на фоне легочной гипертензии вне зависимости от того, является ли легочная гипертензия первичной или
вторичной.
б. Шум легочной регургитации при дефекте межжелудочковой перегородки может возникать
даже при нормальном легочном сосудистом сопротивлении, если давление в легочной артерии превышает 80 мм рт. ст.
2. Чем шум Грэхема Стилла отличается от шума аортальной регургитации?
Эти шумы могут и не различаться. Иными словами, оба шума являются преимущественно высокочастотными, могут варьировать по интенсивности от 1 до 6 степени, вначале быть нарастающеубывающими и — если интенсивность невелика — становиться громче на выдохе. В то же время
если громкость шума Грэхема Стилла велика, то он обычно усиливается во время вдоха (рис. 13).
Рис. 13. Представлены фонокардиограммы пациента с персистирующим артериальным протоком, у которого давление в легочной артерии равнялось 145 мм рт. ст., и аортальное давление было примерно таким же. Зарегистрированный на
фонокардиограммах громкий диастолический шум (шум Грэхема Стилла) значительно усиливался на вдохе. Тихий шум Грэхема Стилла во время вдоха может не усиливаться. ВЧ — высокие частоты, СЧ — средние частоты
Примечания:
а. Если громкость шума Грэхема Стилла незначительна, то на вдохе она может еще более
уменьшаться, несмотря на усиление кровотока в легочной артерии. Дело в том, что тихий шум легоч-
ной регургитации обычно лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины, а
происходящее во время вдоха увеличение расстояния между стетоскопом и сердцем в этой области
выражено наиболее значительно. Кроме того, при тяжелой легочной гипертензии приток крови к легким на вдохе может не увеличиваться, если имеет место сопутствующая трикуспидальная регургитация
б. Изометрическое сжатие кисти и присаживание на корточки будут избирательно усиливать
громкость шума аортальной регургитации.
3. Каким образом прием Вальсальвы помогает отличить шум легочной регургитации
от шума аортальной регургитации?
Сразу же после прекращения натуживания громкость шума легочной регургитации становится такой же, как и до выполнения приема Вальсальвы. Исходная громкость шума аортальной регургитации восстанавливается только лишь через четыре или пять сердечных циклов.
Примечания:
а. У пациентов с дилатацией легочной артерии может выслушиваться ранний диастолический
убывающий скрипящий звук в отсутствие аортальной или легочной регургитации. Этот скрип имеет
экстракардиальное происхождение и может быть обусловлен сращениями между легочной артерией и
окружающей легочной тканью.
б. Ранее существовало ошибочное мнение, что шум Грэхема Стилла часто выслушивается при
митральном стенозе, потому что шум аортальной регургитации неверно расценивался как обусловленный легочной регургитацией.
Шумы легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии
(первичная легочная регургитация)
1. Помимо врожденного отсутствия легочной артерии, каковы две наиболее частые
причины шумов первичной легочной регургитации?
а. Идиопатическая дилатация легочной артерии. (По некоторым данным, примерно у одной
трети пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии имеется легочная регургитация.)
б. Хирургическое лечение стеноза легочной артерии. После легочной комиссуротомии всегда
возникает легочная регургитация той или иной степени.
Примечания:
а. У пациентов с тетрадой Фалло и легочной регургитацией практически всегда отсутствует
клапан легочной артерии, и обструкция последней обусловлена суженным клапанным кольцом.
б. Иногда наблюдаемая при дефекте межпредсердной перегородки легочная регургитация может в действительности быть одним из проявлений, обусловленных сочетанной идиопатической дилатацией легочной артерии. В одной серии случаев у небольшого числа пациентов с неосложненным
дефектом межпредсердной перегородки имел место ранний диастолический шум, регистрируемый
снаружи в области основания сердца и при внутрисердечной фонокардиографии исключительно в
выносящем тракте правого желудочка. В другом исследовании у 40% больных старше 20 лет с неосложненным дефектом межпредсёрдной перегородки выслушивался среднечастотный диастолический
убывающий шум интенсивностью 2 степени из 6, усиливавшийся на вдохе, наиболее громкий во втором межреберье слева от грудины и проводящийся к правому краю нижней части грудины.
в. Установлено, что начинающийся одновременно с легочным компонентом второго тона диастолический шум около левого края нижней части грудины у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и нормальным давлением в легочной артерии иногда представляет собой
диастолический компонент непрерывного шума, возникающего на дефекте и обусловленного сочетанием высокого давления в левом предсердии по причине митральной регургитации с небольшими или
средними размерами дефекта межпредсердной перегородки.
г. Стеноз и/или регургитация одного или нескольких клапанов могут быть обусловлены длительным приемом алкалоидов спорыньи по поводу мигрени. В этом случае створки клапанов утолщаются и стягиваются, но не кальцинируются.
2. В чем состоят различия между шумом первичной легочной регургитации и шумом
Грэхема Стилла по форме, продолжительности и частоте?
а. При высоком давлении в легочной артерии форма, продолжительность и частота шума легочной регургитации такие же, как и при аортальной регургитации. При нормальном давлении в легочной артерии иногда имеется небольшая задержка между легочным компонентом второго тона и
появлением любого шума. Однако если шум начинается одновременно с легочным компонентом второго тона, то такой шум чаще всего бывает коротким и грубым в связи с преобладанием в его составе
средне- и низкочастотных звуковых колебаний.
б. Если легочная регургитация незначительна, то шум по своим характеристикам может занимать промежуточное положение между шумом Грэхема Стилла и шумом первичной легочной регургитации. Иными словами, он может начинаться раньше, продолжаться дольше и иметь более высокую частоту по сравнению с шумом при более тяжелой первичной легочной регургитации.
в. В одном исследовании внутрисердечная фонокардиография продемонстрировала отсутствие
паузы между легочным компонентом второго тона и появлением шума. В то же время по данным
другого аналогичного исследования шум легочной регургитации возникает со значительной задержкой.
г. Сразу же после того, как закроется регургитирующий клапан легочной артерии, быстро падает давление в правом желудочке, возрастает градиент давления между легочной артерией и правым желудочком, а также увеличивается громкость шума (фаза нарастания). Так происходит до тех
пор, пока правожелудочковое давление не достигнет своего минимума. После этого градиент на клапане легочной артерии быстро уменьшается, и шум становится менее громким (фаза убывания). Таким образом, шум легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии представляет
собой короткий нарастающе-убывающий среднечастотный шум, потому что в этом случае градиент
давления не так велик, как при возникающих на фоне легочной гипертензии высокочастотных шумах
легочной гипертензии (рис. 14).
Рис. 14. Этот шум первичной легочной регургитации, зарегистрированный у мальчика подросткового возраста, возникал в раннюю диастолу и включал в себя множество средне- и низкочастотных звуковых колебаний. Он не усиливался на вдохе
во втором межреберье слева от грудины, потому что в этой области между стетоскопом и сердцем находилось слишком много
пневматизированной легочной ткани. Шум был менее громким около левого края нижней части грудины, хотя в этом месте он
должен был бы стать громче во время вдоха
3. Почему шум первичной легочной регургитации короткий?
Диастолическое давление в легочной артерии быстро падает, потому что его снижение начинается с нормальных значений (которым соответствует инцизура на легочной сфигмограмме), а диастолический отток крови происходит в двух направлениях. В результате давление в легочной артерии
и правом желудочке быстро становится одинаковым.
Примечание:
Установлено, что легочная регургитация в большей степени обусловлена деформацией, чем
дилатацией фиброзного кольца клапана легочной артерии.
ШУМЫ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА
Перикардит
1. Какой механизм обусловливает возникновение шумов трения перикарда?
Обычно считается, что шумы трения обусловлены двумя огрубевшими листками перикарда
(висцеральным и париетальным), трущимися друг о друга. Если же в патологический процесс вовлекается еще и окружающая плевра, то причиной возникновения шумов, возможно, является трение
плевры о наружную поверхность перикарда. Возникающий в таких случаях шум является плевроперикардиальным шумом трения.
Примечание:
Генерализованное воспалительное поражение перикарда чаще всего обусловлено следующими
тремя причинами: вирусным перикардитом, диссеминированной красной волчанкой и уремией. Наиболее частой причиной локализованного перикардита является острый инфаркт миокарда. Если у пациента в анамнезе не было ни инфаркта миокарда, ни травмы сердца (включая облучение органов
грудной клетки), то следует заподозрить поражение сердца метастазами злокачественного новообразования.
Распознавание шума трения перикарда
1. Какие определения и сравнения использовались для того, чтобы описать тембр
шумов трения?
Шумы трения перикарда обычно описываются как трескучие, скребущие, царапающие, скрипучие, скрежещущие и похрустывающие. Зачастую эти шумы напоминают скрип ботинок или звук,
возникающий при трении друг о друга двух кусков наждачной бумаги. Однако иногда шумы трения
перикарда по своему звучанию не отличаются от любого другого шума смешанной частоты. Часто
они звучат на удивление поверхностно (т.е. ближе к уху, чем обычный сердечный шум, как если бы
они возникали посередине трубок стетоскопа).
2. В какое время возникают три компонента, выслушиваемые в большинстве шумов
трения перикарда?
Один компонент выслушивается во время систолы, а два других — во время диастолы. Один
из диастолических шумов возникает в раннюю диастолу, примерно в конце раннего быстрого расширения желудочков, т.е. в тот момент, когда должен был бы появиться третий сердечный тон. Другой
компонент возникает в конце диастолы, когда предсердное сокращение приводит к быстрому расширению желудочка, т.е. в то же время, что и четвертый тон сердца.
Примечание:
Систолический шум трения может замещать первый или второй сердечные тоны или же возникает только в середине систолы. Следовательно, существует возможность того, что в течение систолического интервала будут выслушиваться три шума трения. '
3. Если один значительный компонент шума трения замещает первый тон сердца
(наиболее частая ситуация), а два других компонента возникают во время диастолы, то
какова звуковая последовательность такого шума трения, воспринимаемого на слух как
основной сердечный ритм?
Звуковая последовательность в этом случае такая же, как и при четырехчленном ритме, обусловленном двойным галопом (например: «шш-ДУП-шш-шш — шш-ДУП-шш-шш» [«sh-DUP-sh-sh —
sh-DUP-sh-sh»], где ДУП соответствует второму сердечному тону).
Примечание:
Поскольку систолический шум трения перикарда может замещать как первый, так и второй
сердечные тоны, то зачастую можно выслушать ритм «ШШ-шш-шш — ШШ-шш-шш» [SH-sh-sh —
SH-sh-sh]. Когда один из диастолических шумов трения отсутствует, то обычно это бывает шум на
месте третьего тона. Таким образом, шум трения перикарда на месте четвертого тона исчезает в последнюю очередь, возможно, потому что в конце диастолы сердце максимально растянуто и сильнее
всего способствует соприкосновению воспаленных поверхностей перикарда.
4. Когда обычно усиливается шум трения перикарда — на вдохе или на выдохе?
Почему так происходит?
Примерно в одной трети случаев шум трения усиливается во время вдоха [18; 77]. Это может
быть обусловлено несколькими причинами:
а. При сокращении диафрагма смещается вниз и тянет за собой перикард, благодаря чему он
сильнее натягивается на сердце. Перикард прикреплен к диафрагме, и вполне возможно допустить,
что небольшое количество жидкости между висцеральным и париетальным листками перикарда может вытесняться вниз благодаря натяжению обоих листков во время вдоха.
б. Шум трения может представлять собой плевроперикардиальный шум. Даже если имеется
выпот в полость перикарда (экссудативный перикардит), шум трения все равно может возникать.
Возможными причинами появления шума в таких случаях являются вытеснение небольшого количества жидкости при натяжении перикарда во время вдоха или повышенное давление легочной ткани
на вдохе.
5. Какой из трех основных компонентов шума трения перикарда присутствует почти
всегда? Какой компонент занимает второе место по частоте встречаемости?
Систолический компонент имеется почти всегда. Следующим по частоте встречаемости является предсердный систолический компонент, однако лишь в редких случаях он выслушивается самостоятельно и является единственным шумом трения. Предсердный систолический шум почти всегда
возникает совместно как минимум с систолическим шумом трения. Поэтому не удивительно, что
изолированный систолический шум трения перикарда (редкое явление) чаще возникает при мерцании
предсердий, чем при синусовом ритме.
Примечание:
Если выслушивается только систолический шум трения перикарда, то наилучшим способом
отличить его от сердечных шумов является нахождение такого места на грудной клетке, в котором он
усиливается на вдохе (редкое явление при сердечных шумах). Практически всегда существует область грудной клетки, на которой можно выявить инспираторное усиление шума. Попросите пациента
опустить голову и грудную клетку вниз и принять коленно-локтевое положение: это не только поможет определить характер сомнительного шума, но и усилит эффект дыхания.
6. В каком месте лучше всего выслушивается большинство шумов трения перикарда?
Около левого края грудины, примерно на уровне третьего или четвертого межреберья.
7. В каких случаях шум трения перикарда бывает транзиторным?
В остром периоде инфаркта миокарда, когда он может выслушиваться на протяжении всего
лишь нескольких часов. Однако при постинфарктном синдроме (синдром Дресслера) шум трения перикарда может сохраняться в течение нескольких недель.
8. Какое патологическое состояние может имитировать шум трения перикарда?
Сопровождающийся шумом левосторонний пневмоторакс. Небольшой пневмоторакс в области
верхушки слева (иногда выявляемый только на рентгенограмме, снятой на глубоком выдохе), повидимому, может обусловливать появление воздушных карманов на медиальной стороне левого легкого. Воздействие сокращений левого желудочка на эти пузырьки воздуха может стать источником
звуковых колебаний, выслушиваемых на верхушке и синхронных с систолой и диастолой. Такие звуки были описаны как похожие на звук шлифовального станка (grinding), щелкающие или хрустящие
и могут выслушиваться даже на расстоянии от пациента. Они не возникают при правостороннем
пневмотораксе и выслушиваются почти исключительно у молодых мужчин.
Примечания:
а. Когда в полости перикарда имеется смесь жидкости и воздуха (например, если в перикардиальную полость было введено несколько миллилитров воздуха для возмещения эвакуированной
оттуда жидкости), возникает металлическое позвякивание, синхронное с систолой. После введения в
полость перикарда значительного объема воздуха могут возникать звуки, напоминающие бульканье
(churning) или плеск (splashing) (шум мельничного колеса).
б. При временной трансвенозной кардиостимуляции были описаны шумы трения, которые, как
считается, обусловлены контактом стимулирующего электрода с эндокардом. Иными словами, эти
шумы могут быть эндокардиальными шумами трения, хотя иногда они являются симптомом перфорации миокарда.
в. При медиастинальной эмфиземе могут выслушиваться трескучие, пузырящиеся (bubbling)
или булькающие звуки, возникающие при каждом сердечном сокращении (симптом Хэммана [Hamman]). Они могут быть очень тихими или настолько громкими, что выслушиваются на расстоянии от
пациента. Трескучие тоны Хэммана могут также быть обусловлены дилатацией нижних отделов пищевода или желудка, а также буллезной эмфиземой язычкового сегмента. Сразу же после операции
трескучие тоны Хэммана можно выслушать на верхушке сердца у пациента, лежащего на левом боку.
16. Абдоминальные шумы
1. Перечислите основные причины абдоминальных шумов, за исключением стеноза
почечной артерии.
а. Физиологические артериальные или венозные шумы потока крови, обычно выслушиваемые
исключительно у лиц молодого возраста.
б. Злокачественные новообразования печени, алкогольный гепатит и портокавальные анастомозы при портальной гипертензии.
в. Аневризма или стеноз селезеночной артерии.
г. Обструкция аорты атероматозными бляшками.
д. Стеноз верхней брыжеечной или селезеночной артерии.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АБДОМИНАЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. Как часто абдоминальные шумы выслушиваются у здоровых людей?
Они встречаются почти в половине случаев у лиц младше 25 лет и лишь примерно у 5% людей старше 50 лет. (Следовательно, абдоминальный шум у пациентов старших возрастных групп, по
всей вероятности, следует всегда расценивать как патологический.)
Примечание:
Физиологические шумы выслушиваются в эпигастральной области или над нижней полой веной, над которой примерно у 5% здоровых лиц выслушивается венозное жужжание. У очень худых
пациентов эти шумы могут проводиться на грудную клетку к левому краю нижней части грудины и
могут быть ошибочно приняты за сердечные шумы.
2. Каким образом ингаляция амилнитрита позволяет оценить степень стеноза, обусловливающего артериальный шум?
При умеренном стенозе артериальный шум становится громче при усилении кровотока через
стенозированный участок сосуда. Напротив, при тяжелом стенозе шум может становиться тише из-за
того, что амилнитрит способен расширять коллатеральные сосуды, кровоснабжающие области дистальнее места обструкции, и кровь по этим коллатералям течет в обход стеноза.
ШУМЫ СТЕНОЗА ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ
1. Каковы частота и время возникновения почечного стенотического сосудистого
шума?
Это высокочастотный шум, иногда пилообразный с систолическим усилением, иногда только
короткий систолический, иногда постоянный.
Примечания:
а. Плотно прижимайте ладонью капсулу с мембраной к различным участкам верхних отделов
живота, предварительно попросив пациента выдохнуть и задержать дыхание.
б. Области, в которых лучше всего выслушиваются почечные сосудистые шумы, находятся
спереди, ниже края реберной дуги, латеральнее аорты и поясничного отдела позвоночника или же
немного выше пупка, обычно левее передней срединной линии.
в. При артериальной гипертонии шум над бедренной артерией, обусловленный ее атеросклеротическим поражением, позволяет заподозрить стеноз почечной артерии.
РАЗЛИЧНЫЕ АБДОМИНАЛЬНЫЕ ШУМЫ
1. О чем свидетельствует венозное жужжание, выслушиваемое над брюшной стенкой?
Если речь не идет о физиологическом венозном жужжании у молодого пациента, то оно наводит на мысль о портальной гипертензии и анастомозе между портальной и полой венами.
Примечание:
Непрерывный шум свидетельствует или об артериовенозной фистуле в портальной системе,
или о стенозе почечной артерии. Если возникающее над мечевидным отростком или в околопупочной
области венозное жужжание выслушивается и на грудной клетке, то следует заподозрить цирроз печени с портокавальным анастомозом (синдром Крювелье-Баумгартена). Систолическое усиление венозного жужжания отмечается на вдохе или в положении сидя. Плотное прижатие стетоскопа в месте дрожания может привести к исчезновению шума.
2. Какие патологические состояния могут иметь место, если выслушивается систолический шум в левом подреберье?
а. Аневризматически расширенная или извитая и кальцифицированная селезеночная артерия,
спленомегалия, травма селезенки, а также компрессия селезеночной артерии злокачественным новообразованием поджелудочной железы.
б. Стеноз почечной артерии.
Примечания:
а. Шум трения над проекцией селезеночной артерии свидетельствует об инфаркте селезенки.
б. Шум в эпигастральной области с большей вероятностью обусловлен компрессией чревного
ствола, чем стенозом почечной артерии.
3. При возникновении застойной сердечной недостаточности после каких хирургических вмешательств требуется обследовать живот с целью выявления непрерывного шума?
После операций на межпозвонковых дисках в поясничном отделе позвоночника, потому что в
этом случае может возникнуть фистула между аортой (или подвздошной артерией) и нижней полой
веной.
17. Тоны клапанных протезов
ДИСФУНКЦИИ КЛАПАННЫХ ПРОТЕЗОВ
Дисфункции клапанных протезов в аортальной позиции
1. В каких случаях щелчок открытия (opening click) шарового клапанного протеза
может становиться тише, чем обычно?
Щелчок открытия может быть приглушенным (громкость менее 50% от исходной по данным
фонокардиографии), если
а. На каркасе образовался тромб, который смягчает удар шара при его столкновении с каркасом или
б. Имеет место кардиомиопатия и, как следствие, сниженная сократимость миокарда.
2. Каким образом можно установить, что имеет место дисфункция металлического
(титанового или «стеллитного» [stellite]) шара в связи с тромбозом?
Нормально функционирующий металлический шаровой клапанный протез издает множественные систолические щелчки (наподобие пулеметной очереди), обусловленные частыми колебательными движениями шара. Если эти щелчки исчезают, то вероятность дисфункции шарового протеза
достаточно велика.
3. Чем обычно бывает обусловлена регургитация клапанного протеза в аортальной
позиции?
Околопротезной (по линии шва) утечкой крови.
Примечания:
а. Небольшая околопротезная утечка крови возникает, но меньшей мере, в 15% искусственных клапанов, имплантированных в аортальной позиции.
б. Тяжелая регургитация на клапанном протезе в аортальной позиции обычно возникает в
тех случаях, когда исходно имела место значительная кальцификация клапана с распространением
на клапанное фиброзное кольцо, которое из-за этого оказалось неспособно должным образом удерживать швы.
в. Если клапанный протез в аортальной позиции частично отрывается и, будучи прикреплен
швами только с одной стороны (обычно в том месте, где ранее находилась задняя некоронарная
створка), совершает колебательные движения наподобие дверной петли, то во время диастолы он может смещать переднюю створки митрального клапана вверх и создавать относительный митральный
стеноз. Последний может стать источником мезодиастолического шума [5J. Патологические колебательные движения клапанного протеза обычно выявляются при рентгеноскопии.
4. В чем состоит основное отличие щелчков открытия и закрытия (closing click)
дискового протеза от возникающих на шаровом протезе?
Щелчок открытия дискового клапанного протеза обычно тише, чем щелчок закрытия, поэтому
аускультативная картина при имплантированном дисковом протезе похожа на дисфункцию шарового
протеза.
Дисфункции клапанных протезов в митральной позиции
1. Чем отличается шум при околопротезной утечке крови после имплантации искусственного клапана в митральной позиции от шума при регургитации естественного клапана?
а. Обусловленный околопротезной утечкой крови систолический шум на верхушке часто не
выслушивается даже при тяжелой регургитации.
б. Этот шум может выслушиваться только в неожиданных местах (например, на задней грудной стенке).
Примечание:
При развитии необъяснимой сердечной недостаточности после протезирования митрального
клапана всегда следует заподозрить не сопровождающуюся аускультативной симптоматикой тяжелую
митральную регургитацию, обусловленную околопротезной утечкой крови.
СВИНЫЕ КЛАПАНЫ
1. Какой клапан сердца свиньи используется для протезирования митрального клапана? Почему?
Аортальный клапан, потому что ему не требуются сухожильные хорды или сосочковые мышцы.
Примечания:
а. Только примерно в двух третях случаев при нормально функционирующих свиных клапанах в митральной позиции выслушивается тон открытия. Примерно в половине случаев возникает
«митральный» рокочущий диастолический шум.
б. Шумы изгнания могут выслушиваться примерно у двух из трех пациентов со свиным клапанным протезом в митральной позиции, потому что под влиянием турбулентного потока крови имплантат смещается назад и настолько выступает в выносящий тракт, что приводит к некоторой его
обструкции.
в. Когда биопротез в аортальной позиции фиброзируется или кальцифицируется, аортальный
компонент второго тона становится более высокочастотным.
ДИСКОВЫЕ КЛАПАННЫЕ ПРОТЕЗЫ
1. Чем характеризуются щелчки открытия и закрытия дисковых клапанных протезов?
Хотя клапанные протезы Лайллегэй-Кэстера (Lillehai-Kaster) могут открываться бесшумно,
клапаны Бьерка-Шайли и Сеит-Джуд обычно издают множественные щелчки, за которыми часто
следует мезодиастолический рокочущий шум.
Примечание:
Множественные щелчки открытия дискового протеза в митральной позиции часто напоминают
по звучанию треск в раннюю диастолу.
18. Систолические временные интервалы
ОПРЕДЕЛЕНИЯ И МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ
1. Что такое систолические временные интервалы?
Это левожелудочковый период изгнания (ПИ; ejection time) и период предизгнания (ППИ;
preejection time).
Примечание:
Измерение и интерпретация систолических временных интервалов, по-видимому, представляет
собой наиболее простой и точный неинвазивный метод оценки сократимости миокарда, потому что
эти интервалы отражают не только степень изгнания крови, но и способность сердца к изоволюмическому сокращению.
2. Что такое левожелудочковый период изгнания? Как он измеряется?
Это время между открытием и закрытием аортального клапана. Он может быть измерен непосредственно при помощи эхокардиографии, позволяющей оценить движение аортальных клапанных
створок. Кроме того, левожелудочковый период изгнания можно измерить косвенным образом как
интервал между началом восходящего колена и дикротической выемкой на сфигмограмме наружной
сонной артерии (рис. 1).
Рис. 1. Период изгнания измеряется как интервал между началом восходящего колена на сфигмограмме сонной артерии и дикротической выемкой. Первому резкому подъему пульсового давления часто предшествует небольшая волна. Эта
волна, по всей вероятности, соответствует периоду изоволюмического сокращения, и ее не следует включать в период изгнания. Период изгнания часто называют левожелудочковым периодом изгнания, однако определение «левожелудочковый» представляется излишним, т.к. мы будем считать, что всегда имеем дело с событиями, происходящими в левых камерах сердца, за
исключением тех случаев, когда оговаривается обратное
3. Что такое период предизгнания?
Это время между началом электрического возбуждения сердца (началом воли Q или R в
комплексе QRS) и открытием аортального клапана (косвенными оценками которого являются начало
подъема пульсовой волны на каротидной сфигмограмме и открытие аортального клапана на эхокардиограмме в М-режиме). Период предизгнания отражает все изменения, которые происходят с периодом изоволю-мического сокращения.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1. Какое влияние на систолические временные интервалы оказывают: (а) частота
сердечных сокращений; (б) пол; (в) возраст и (г) физическая активность пациента?
а. Чем выше частота сердечного ритма, тем короче систолические временные интервалы (при
увеличении ЧСС укорачивается как период изгнания, так и период предизгнания).
б. У женщин систолические временные интервалы немного продолжительнее, чем у мужчин,
что обусловлено в основном удлинением периода изгнания. Такое различие появляется в пубертатном периоде.
в. У детей систолические временные интервалы немного короче, чем у взрослых. Для лиц
старших возрастных групп характерны более продолжительные периоды изгнания и предизгнания.
(Период изгнания удлиняется примерно на 2 мс [0,002 секунды] за каждые 10 лет жизни; таким образом, к 80 годам этот период становится примерно на 10-20 мс [0,01-0,02 секунды] продолжительнее своих нормальных значений, которые оцениваются при помощи обычного регрессионного уравнения, дающего поправку на частоту сердечного ритма.)
г. Установлено, что у физически активных людей период предизгнания короче, чем у тех, кто
ведет сидячий образ жизни.
Примечания:
Для того чтобы скорректировать систолические временные интервалы для частоты сердечных
сокращений и пола, используются три метода.
а. Определите верхнюю и нижнюю границы нормальных значений для частоты сердечного
ритма и пола по графикам, построенным на основании установленных уравнений линейной регрессии. Граничные значения на графиках соответствуют одному стандартному отклонению (рис. 2-5).
б. Используйте точечную числовую оценку, вычисленную на основании регрессионного уравнения — т.н. индексы систолических временных интервало
в. Они пригодны для динамической оценки периодов изгнания и предизгнания у одного и того
же пациента, а также для сравнения разных пациентов между собой.
Индекс периода изгнания для мужчин вычисляется следующим образом:
индекс ПИ = ПИ + 1,7ЧСС.
Его нормальные значения составляют 413±10 мс. Для женщин коэффициент, на который необходимо умножить частоту сердечного ритма, равняется 1,6, а нормальный индекс периода изгнания
составляет 418±11 мс. Индекс периода предизгнания для мужчин и женщин вычисляется одинаково и
равняется ППИ + 0,4ЧСС. Нормальный индекс периода предизгнания у мужчин равняется 131±10
мс, ау женщин 133±10 мс.
в. Используйте отношение периода предизгнания к периоду изгнания (ППИ/ПИ) для того,
чтобы избавиться от необходимости учитывать частоту сердечного ритма и пол пациента. Отношение
ППИ/ПИ не зависит от пола и ЧСС; у детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет оно составляет в среднем 0,31 (стандартное отклонение ±0,05), а у взрослых — 0,34 (стандартное отклонение ±0,04). У
подростков отношение ППИ/ПИ занимает промежуточное положение между его значениями для
детей и взрослых, т.к. несмотря на то, что с возрастом увеличиваются оба интервала, период предизгнания удлиняется несколько сильнее, чем период изгнания. Соответственно, верхнюю границу нормальных значений отношения ППИ/ПИ для взрослых следует считать равной 0,42 (среднее +2 стандартных отклонения).
Примечание:
У здоровых взрослых людей линейное соотношение между периодами предизгнания и изгнания можно считать допустимым при ЧСС от 50 до 120 ударов в минуту.
Рис. 2. Этот график отражает зависимость периода изгнания от частоты сердечных сокращений у взрослых мужчин.
Для лиц старшего возраста и женщин характерна несколько большая продолжительность времени изгнания. У детей периоды
изгнания короче
2. Каким образом изменение левожелудочкового объема влияет на систолические
временные интервалы?
Хотя усиливающийся при увеличении объема крови в желудочке эффект Старлинга способствует укорочению периода предизгнания, увеличенный объем желудочка замедляет период изгнания.
Напротив, сниженный эффект Старлинга при уменьшении желудочкового объема (наблюдаемом, к
примеру, на фоне приема диуретиков, при подъеме грудной клетки из горизонтального положения и
в положении стоя) удлиняет период предизгнания и укорачивает период изгнания. Если грудная
клетка приподнята на 45 градусов, то соотношение ППИ/ПИ составляет 28±0,03. Если приподнять
грудную клетку на 60 градусов, то возврат крови к сердцу и легким уменьшится почти на 25%.
Рис. 3. Этот график показывает, что при частоте сердечного ритма, равной 90 ударам в минуту, продолжительность
периода предизгнания у мужчин не должна превышать 105 мс. Этот период отражает изоволюмическое сокращение
Рис. 4. Этот график показывает, что если частота сердечного ритма равняется 90 ударам в минуту, то верхняя граница длительности периода изгнания у женщин в норме составляет 280 мс (т.е. период изгнания у женщин длиннее, чем у мужчин). Линейное соотношение между частотой сердечного ритма и временем изгнания существует в диапазоне ЧСС от 50 до
120 ударов в минуту
Рис. 5. Этот график показывает, что при частоте сердечного ритма, равной 90 ударам в минуту, продолжительность
периода предизгнания у женщин может достигать 110 мс, что превышает аналогичный показатель у мужчин
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИСТОЛИЧЕСКИЕ ВРЕМЕННЫЕ ИНТЕРВАЛЫ
Поражение миокарда
1. Каким образом изменяется общее время сокращения фрагмента миокарда при
сердечной недостаточности по сравнению с наблюдаемым при неизмененной сердечной
мышце?
Удивительно, что общее время сокращения остается неизменным; иными словами, для полного сокращения сердечной мышцы как до, так и после развития сердечной недостаточности требуется
примерно 300 мс (0,30 с).
2. Каким образом было установлено, что сокращение всего левого желудочка занимает одно и то же время как до, так и после развития сердечной недостаточности?
Интервал QS2 (т.е. период времени между волной Q и вторым сердечным тоном, равный
ППИ±ПИ) одинаков как при сердечной недостаточности, так и без нее.
3. Какое время — более короткое или более продолжительное — требуется левому
желудочку при сердечной недостаточности для того, чтобы повысить давление и открыть
аортальный клапан? Иными словами, как изменяется период изоволюмического сокращения у больных с сердечной недостаточностью?
Период изоволюмического сокращения удлиняется (сходным образом можно сказать, что удлиняется период предизгнания).
Примечание:
Если при сердечной недостаточности удлиняется период предизгнания, а общее время сокращения остается неизменным, то период изгнания неизбежно должен стать короче.
4. Что такое синдром Хегглина? Каково его клиническое значение?
Синдром Хегглина — это систояние, при котором интервал Q-T удлинен, а интервал Q-S2
укорочен. В норме интервал Q-T короче интервала Q-S2 на 26±13 мс. У пациентов с синдромом
Хегглина имеется выраженное в различной степени снижение сократительной функции миокарда.
Артериальная гипертония
См. библиографию, пп. 15, 27, 48, 56.
Ишемическая болезнь сердца
Систолические временные интервалы у больных ИБС в покое. См. библиографию, пп. 10, 12.
Систолические временные интервалы у больных ИБС при физической нагрузке. См. библиографию, пп. 3, 7, 8, 10, 33, 41, 54, 69.
Систолические временные интервалы при остром инфаркте миокарда. См. библиографию, пп.
34, 44, 59.
Соотношение между прогнозом и систолическими временными интервалами. См. библиографию, п. 22.
Влияние фракции выброса на систолические временные интервалы. См. библиографию, пп.
46, 50.
Клапанные пороки сердца
Аортальный стеноз и аортальная регургитация. См. библиографию, пи. 4, 6, 26, 34, 37, 51, 52,
66.
Митральный стеноз и митральная регургитация. См. библиографию, пн. 7, 19, 31, 43, 53, 60.
Констриктивный перикардит и тампонада сердца
См. библиографию, пп. 2, 13, 21, 28, 29, 30.
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Блокада ножки пучка Гиса. См. библиографию, пп. 5, 6, 11, 24, 40, 65, 70. Мерцание предсердий. См. библиографию, пп. 6, 47, 57. Преждевременные сердечные сокращения. См. библиографию,
п. 66.
Фармакологические препараты и эндокринные нарушения
Влияние амилнитрита. См. библиографию, пп. 45.
Влияние пропранолола. См. библиографию, пп. 17, 18, 35, 36, 65.
Влияние дигиталиса. См. библиографию, пп.25, 62, 63.
Влияние адриамицина. См. библиографию, пп. 14.
Гипотиреоз. См. библиографию,,,.пп. 9, 16, 25.
Гипертиреоз. См. библиографию; • пп. 1, 11, 25, 36, 40, 56, 64.
Сахарный диабет. См. библиографию, п. 55.
Пороки сердца со сбросом крови
Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. См. библиографию, пп. 38, 53, 61.
Анемия
См. библиографию, п. 58.