Инсульт и автономная нервная система Хильц М. Департамент неврологии университетской клиники Эрланген-Нюрнберга,

Инсульт и автономная нервная система
Хильц М.
Департамент неврологии университетской клиники Эрланген-Нюрнберга,
Германия
Инсульт занимает одно из первых мест среди всех причин смертности [1, 2]. В
предыдущие годы основными причинами летального исхода считали острый или
хронический неврологический дефицит вследствие инсульта, вызывающего
двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства, такие как нарушения
глотания, дыхательные расстройства и осложнения сердечно-сосудистой системы [3, 4].
Современные исследования автономной дисфункции показали, что вторичные
осложнения у пациентов с инсультом не только в остром, но и в восстановительном
периодах заболевания могут быть вызваны нарушением деятельности центральной
нервной вегетативной системы [5–7].
Vladimir Hachinski и его рабочая группа, включающая S.M. Oppenheimer,
D.F. Cechetto и собственно Hachinski, установили возможную роль островковой доли
головного мозга (insula) в возрастании риска кардиоваскулярных осложнений и частоты
летальных исходов после острого нарушения мозгового кровообращения [8–10].
В ходе исследования были проанализированы топографические корреляции между
локализацией очага ишемического повреждения мозга, стимуляцией островка в правом и
левом полушарии мозга и состоянием сердечно-сосудистого контроля [11]. В настоящее
время не вызывает сомнений, что гипоактивность или гиперактивность инсулярной
области оказывает значимый эффект на состояние сердечно-сосудистой системы [8].
В проведенном исследовании Northern Manhattan Stroke Study (NOMAS) [12, 13,
14], Rincon et al. изучили риск кардиальной смерти в течение пяти лет после острого
инсульта в зависимости от локализации очага церебрального повреждения [12, 13, 14].
Авторы обнаружили, что локализация инсульта может быть предиктором выживаемости
больных после ОНМК, а также внезапной смерти и нефатальных инфарктов миокарда
[14]. В зависимости от возраста, пола, тяжести клинических проявлений инсульта по
шкале NIHSS, а также перенесенных ранее ишемической болезни сердца,
дополнительными предикторами постинсультной летальности, инфаркта миокарда и
внезапной смерти являются очаги инсульта в лобной, теменной, височной доле, а также в
коре островка [14]. В течение 5 лет наблюдения за популяцией пациентов, включенных в
исследование NOMAS, Rincon et al. показали, что у больных с локализацией инфаркта
мозга в левой теменной доле обнаружен более высокий риск кардиальной смерти [14].
Наши исследования продемонстрировали зависимость и адекватный баланс между
правым и левым полушариями головного мозга и интеграцию различных областей мозга.
Вентромедиальная префронтальная кора обеспечивает соответсвующую
модуляцию сердечного ритма и уровня артериального давления в ответ на
эмоциональные стимулы [15]. Даже такое легкое эмоциональное стимулирование, как
демонстрация изображений, вызывающих слабые положительные или отрицательные
эмоции, приводит к выраженной кардиоваскулярной реакции, если у пациента было
одностороннее повреждение вентромедиальной префронтальной коры [15]. Мы
показали, что вследствие эмоциональной стимуляции очаг повреждения в левой
префронтальной вентромедиальной коре вызывает такие же изменения кардиоритма и
артериального давления, как и у здоровых испытуемых, хотя и существенно менее
выраженные [15]. И наоборот, очаги в аналогичной области правой гемисферы мозга в
ответ на эмоциональный раздражитель характеризовались парадоксальным и
чрезмерным повышением частоты сердечных сокращений и кровяного давления [15].
Результат повреждений, локализованных только в одном полушарии, также может быть
продемонстрирован на примере больных с поражением островка вследствие инфаркта
мозга [11, 16–18].
Исследования Zamrini et al. [19] и Hilz et al. [20] продемонстрировали
межполушарные различия в управлении сердечным ритмом. Пациенты с рефрактерной
височной
эпилепсией
перед
оперативным
лечением
эпилепсии
прошли
нейропсихологическое обследование с тестированием функций речи и памяти, в том
числе так называемый тест Wada. Была осуществлена инактивация амобарбиталом
сначала одного, а потом второго полушария головного мозга [20]. Выключение левого
полушария мозга вызывало нарастание симпатических влияний на сердце и сосуды, в то
время как инактивация правого полушария увеличивала активность парасимпатического
отдела вегетативной нервной системы [20].
Klingelhöfer и Sander выявили значительные изменения автономного нервного
контроля после полушарного инсульта [16]. Был продемонстрирован эффект,
противоположный тому, который мы наблюдали у больных, прошедших хирургическое
вмешательство по поводу височной эпилепсии с инактивацией одной из гемисфер. На
основании проведенных исследований Klingelhöfer и Sander [16] выявили возрастание
симпатической активности у больных с инсультом при поражении правого каротидного
бассейна. Мы можем лишь предполагать, что это различие ответных реакций у
пациентов с эпилепсией и инсультом связано с тем, что очаг инфаркта мозга,
затрагивающий высшие вегетативные центры, вызывает функциональное ослабление
нейронной активности, в то время как функциональная гиперактивность центральных
вегетативных зон в височной доле при эпилепсии может быть обусловлена
распространением эпилептогенных разрядов в межприступном периоде заболевания [20].
Во всяком случае, существует функциональная асимметрия высших вегетативных
центров правого и левого полушария головного мозга, поэтому при появлении очагового
поражения или зоны гиперактивности возникает выраженное нарушение симпатической
и парасимпатической регуляции сердечного ритма и артериального давления. Мы также
показали, что резекция передней височной доли для купирования эпилептических
приступов, у больных, резистентных к медикаментозному лечению, приводит к редукции
симпатических влияний на сердце и влияет на сопротивление стенок сосудов, которые
контролируют артериальное давление [21].
В то время как снижение симпатической активности может быть полезным для
пациентов с эпилепсией, страдающих частой пароксизмальной тахикардией или
тахиаритмией [21], редукция симпатических влияний, связанная с появлением очага
ишемического поражения мозга, может приводить к относительному возрастанию
парасимпатических влияний и, следовательно, способствовать дальнейшему замедлению
сердечного ритма и даже возможной асистолии [15, 20, 21].
В исследовании NOMAS, продолжавшемся пять лет, Rincon et al. не выявили
преобладающей роли островковой доли в возрастании летальности после инсульта [14].
Возможно, что различие полученных результатов связано с тем, что Oppenheimer et al.
[22] проводили свои наблюдения по стимуляции островковых зон на животных, в то
время как выводы Rincon et al. базируются на обследовании больных с очаговым
повреждением мозга вследствие инсульта, сопровождающимся угнетением нейронной
активности [14]. Результаты исследования NOMAS свидетельствуют об относительном
возрастании риска сердечно-сосудистых событий или кардиальной смерти более чем в
4.45 раза при локализации очага инфаркта мозга в левой теменной доле [14].
В редакционном комментарии к статье Rincon было сделано заключение, что
теменная доля обладает буферным эффектом воздействия на островок, и этот эффект
может быть расторможен после инсульта, сопровождающегося угнетением
биоэлектрической активности мозга [23]. Мы допускаем также, что существует значимая
разница между восстановительным периодом инсульта и острым периодом заболевания,
сопровождающимся ишемическим повреждением мозга и гибелью нейронов [23, 24].
Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда или внезапной смерти после
ишемического инсульта до сих пор остаются нераспознанными. Тем не менее, Lathers и
соавторы в экспериментах на животных продемонстрировали цереброкардиальную
корреляцию [25]. Были исследованы механизмы передачи эпилептических разрядов у
кошек, страдающих эпилепсией [25]. Подобные влияния могут быть причиной развития
острого ишемического повреждения миокарда и даже очага некроза, что было
продемонстрировано в опубликованных ранее работах [26]. Повышение активности
симпатической нервной системы приводит к возрастанию уровня тропонина I,
диффузному некрозу миофибрилл, периваскулярному, а также интерстициальному
фиброзу и вакуолизации миоцитов [26–28].
Мы допускаем, что нарушение содружественного взаимодействия высших центров
автономной нервной системы, которые охватывают все отделы мозга [24], вызывает срыв
управления сердечным ритмом, способствует появлению и прогрессированию
нарушения сердечного ритма, неадекватным скачкам артериального давления.
В своих работах Teasdale и соавторы показали, что у больных, перенесших легкую
черепно-мозговую травму, без макроскопических и гистологически подтвержденных
очагов повреждения мозга, в течение длительного периода существует повышенный риск
синдрома внезапной смерти [29]. В течение семи лет наблюдения за группой больных
показали, что даже наличие в анамнезе легкой черепно-мозговой травмы в семь раз
повышает риск внезапной смерти по сравнению с популяцией в целом [29]. Мы
предполагаем, что такое возрастание риска после повреждения мозга, обусловленного
травмой или острым нарушением мозгового кровообращения, связано с нарушением
взаимодействия множества участков центральной нервной системы, которые
обеспечивают нормальное регулирование кардиоваскулярной функции [24]. В то время
как Oppenheimer и его группа определили роль островка в возрастании частоты
кардиоваскулярных осложнений [9], другие исследования продемонстрировали, что
многие другие участки головного мозга обеспечивают гармоничное взаимодействие
сердечно-сосудистой системы и мозга.
Достижения современной неврологии способствуют повышению выживаемости и
качества жизни больных инсультом в острый период. Однако до сих пор недопустимо
мало внимания уделяется существенно возросшему риску кардиоваскулярных
осложнений, в том числе со смертельным исходом [1–4, 14]. Выживаемость и
продолжительность жизни больных после инсульта улучшится, когда мы будем иметь
более точное представление о взаимодействии вегетативных центров, расположенных в
головном мозге, с сердечно-сосудистой системой [7, 24].
Поэтому, углубленные исследования симпато-вагального баланса, повышения или
понижения активности вегетативной нервной системы, направленные на выявление
участков повышенного риска, особенно актуальны и заслуживают всяческой поддержки.
Весьма вероятно, что подобные исследования в будущем позволят не только выяснить
патогенетические основы вегетативного управления деятельностью сердечно-сосудистой
системы, но и будут способствовать улучшению выживаемости и функционального
восстановления больных, перенесших инсульт.
Список литературы см. в оригинале статьи на с.