Статья 8 - Aur

◊ Биорезонансная диагностика токсоплазмоза
Токсоплазмоз — это паразитарное заболевание, возбудителем которого является
токсоплазма , принадлежащая к типу простейших. Токсоплазмоз характеризуется
хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени , селезенки
, , лимфоденопатией . Довольно часто поражаются мышцы и глаза.
Возбудитель чаще передается алиментарным путем; также описаны случаи заражения
через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Токсоплазма способна образовывать
так называемые цисты в тканях , вызывая состояние латентной хронической инфекции
. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для организма условиях ,
стрессах , сопутствующих заболеваниях , снижении иммунитета . В патогенезе
токсоплазмоза имеет место поражение центральной нервной системы и очаговые
воспалительные явления, дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом,
сужение ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии .
Клинические симптомы поражения центральной нервной системы могут быть выражены
менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом.
Наиболее типичной формой токсоплазмоза центральной нервной системы является
менингоэнцефалит, в клинике которого имеются общемозговые и менингеальные
симптомы, парезы и параличи конечностей, тонико-клонические судороги,
глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. В крови обнаруживается
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличения СОЭ; в цереброспинальной
жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.
В распознавании токсоплазмоза имеют значение R-графия черепа, серолигические
исседования, пневмоэнцефалография, КТ и МРТ. Однако наибольшую роль играет NLS
исследования мозговых структур на аппаратном комплексе последнего , четвертого
поколения — АПК Сенситив Имаго 500 . Большое диагностическое значение имеет
значительное повышение спектральной схожести к эталону «taxoplasma gondii»
(D<0,425).
Дифференцировать токсоплазмоз следует с вирусными энцефалитами,
энцефаломиелитами и менингитами.
На МРТ-исследовании токсоплазмоз проявляет себя прогрессирующей
мультифокальной энцефалопатией. При токсоплазмозе речь идет в типичных случаях о
гранулематозных полях, которые в большинстве случаев являются небольшими — 2,0
см и менее в диаметре. На NLS эти образования выглядят гиперхромными областями (6
баллов по шкале Флейндлера), причем зона центрального некроза в кольцевидных
структурах видна как участок меньшей хромогенности (4-5 баллов). Нередко
встречаются участки кровоизлияний, обычно небольшого размера. Типичным является
и наличие перифокальной зоны отека. Вышеописанные изменения локализуются перии паравентрикулярно, нередко в области пограничных кортикомедулярных структур, а
также в области базальных ганглиев.
Клиническое наблюдение.
Больная К., 1974 г. р. При поступлении в неврологическое отделение предварительный
диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне позвоночной
артерии.
Больная предъявляла жалобы на слабость в левых конечностях, затруднение речи,
общую слабость, кашель с выделением мокроты. Заболела 06.02.08 г., когда перестала
разговаривать, появилась слабость в левых конечностях, двоение в глазах, нарушение
акта глотания. В анамнезе развился правосторонний гемипарез, прошедший
самостоятельно в течении 2-х недель.
Больная в тяжелом состоянии. Неврологический статус: в cознании, обращенную речь
понимает, не разговаривает. Черепно-мозговые нервы: глазные щели равные, нистагма
нет, сглажена правая носогубная складка. Легкая девиация языка вправо.
Сухожильные и периостальные рефлексы с конечностей высокие, слабость в правых
конечностях. Глоточный рефлекс снижен с обеих сторон. Ригидность мышц затылка
умеренно выражена. Симптом Кернига с обеих сторон. Патологический рефлекс
Бабинского слева.
Лабораторное исследование:
Ан. крови общий: Эр. - 3,96 х 10.12/л; Нв - 127 г/л; Ц.п. - 0,9; L - 5,6 х 10.9/л; СОЭ 32 мм/г, П - 1; С - 74; Л - 21; М - 2; Э - 2.
Ан. крови биохимический: глюкоза - 4,6 мм/л; мочевина - 6,6 ммоль/л; билирубин 13,38; пр. - 5,5; непр. - 7,85 ммоль/л; креатинин - 0,066 ммоль/л; общ. белок - 70,0
г/л; альб. - 5,5; глобулины - 44,8; L1 - 4,8; L2 - 7,7, B - 11,8; J - 20,5; А:Г - 1,24; АСТ 0,29 ммоль/л; АЛТ - 0,31 ммоль/л
Анализ на токсоплазмоз: выявлены антитела с нарастанием титра в динамике (1:21 1:400).
Спинно-мозговая жидкость: холестерин - 2,5 ммоль/л; хлориды - 1,24 ммоль/л;
белок - 0,2 г/л; сахар - 4,1 ммоль/л. Клеточный состав: цитоз - 213, L - 1-2 в п/зр; Эр.
- 4-5 в п/зр.
МРТ-исследование головного мозга (от 16.02.08):
С двух сторон паравентрикулярно и субкортикально на Т2-взвешенном изображении
множественные разновеликие (размером от 0,5 до 2,0 см) округлые очаги, дающие
неравномерно повышенный МР-сигнал. Аналогичные очаги определяются в дорзальной
части моста слева и в базальных отделах лобных долей. В лобной доле субкортикально
киста элипсовидной формы 1,2 х 0,5 см. На Т1-взвешенном изображении поля,
выявляемые на Т2-изображении дают слабо пониженный МР-сигнал или
изоинтенсивны; киста дает гипоинтенсивный сигнал, четко контурируется. После
введения магневиста очаги, не визуализирующиеся на Т1-изображении, проявили себя
равномерным усилением МР-сигнала, другие дали усиление в виде ободка и
небольшого усиления в центре.
Киста не отреагировала на введение контраста. Центральные отделы гранулематозных
полей, представленные зонами некроза на Т2-изображении более гиперинтенсивны, на
Т1-изображении гипоинтенсивны и после введения контраста его не накапливают,
усиление сигнала идет в периферических отделах в виде ободка. Не резко расширены
тела боковых желудочков. Срединные структуры не смещены.
На NLS в лобной доле справа субкортикально определяются гиперхромные области (6
баллов по шкале Флейндлера), аналогичные области (5-6 баллов по шкале
Флейндлера) определяются в дорсальной части мозга справа, окруженные зоной
перифокального отека (3-4 балла). Выявлена спектральная схожесть с эталонным
процессом «toxoplasma gongii» (D<0,183), что позволяет подтвердить диагноз
токсоплазмоза.