Атеросклероз (от греч. «athere» – кашица и «skleros» – твердый) – это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Этиология: 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР: ● возраст старше 50–60 лет; ● пол (мужской); ● отягощенная наследственность. 2. Модифицируемые (изменяемые): ● дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП); ● артериальная гипертензия; ● курение; ● ожирение; ● нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет); ● гиподинамия; ● нерациональное питание; ● гипергомоцистеинемия и др. Патогенез: Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пят- на состоят главным образом из пенистых клеток, содержащих большое количество липи- дов, и Тлимфоцитов, макрофагов и глад- комышечных клеток. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно, и лишь небольшое его количество на- ходится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме ар- терий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов: ● механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий; ● артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига; ● увеличение в крови атерогенных ЛНП и ЛП (α), особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликози- лирования (при сахарном диабете) и обладающих выраженным цитотоксическим действием; ● хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения; ● курение; При эндотелиальной дисфункции снижается продукция вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его про- ницаемость. Модифицированные ЛНП, ЛП (α) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации) Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвенджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛНП (в меньшей степени – остатки ХМ и ЛОНП) и накапливают свободный и эстерифицированный ХС. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пени- стые клетки. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накаплива- ют модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу – запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Образование фиброзной бляшки участках отложения липидов раз- растается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (см. рис. 4.10). Этому спо- собствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоп- тоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элемен- тов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем Формирование «осложненной» бляшки Эта стадия атероматоза характеризуется значительным уве- личением липидного ядра возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва – служить основой для образования тромбов. болевой син- дром – аорталгия – давящая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину или верхнюю часть живота. Боль может появляться без всякой видимой причины и длится, как правило, в течение нескольких часов или даже дней, то усиливаясь, то ослабевая. может про- исходить сдавление возвратного нерва или пищевода, в связи с чем у отдельных больных появляется охриплость голоса и затруднение глотания (дисфагия). Диагностика Общий холестерин и триглицериды в плазме крови Рентген: удлинение и расширение аорты. При удлинении аорты он выступает вверх и вправо образуя верхний правый контур сосудистой тени. Кальциноз аорты отложения кальция. Аневризма аорты местное расширение ее тени Ангиография: ретроградный и транссептальный Кт Узи Доплеровское исследование
