Информационная лекция "Выявление больных туберкулезом" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца Основные методы выявления туберкулеза Организация раннего выявления туберкулёза в лечебно-профилактических учреждениях. Общие подходы выявления больных туберкулёзом среди населения План по теме: 1. Выявление туберкулеза 2. Симптомокомплексы, требующие обязательного обследования на туберкулез 3. Группы риска по туберкулезу 4. Основные методы диагностики 5. Контингенты населения, подлежащие профилактическим флюорографическим обследованиям: Цели выявления туберкулеза: · Своевременное выявление туберкулеза · Прерывание передачи возбудителя · Ликвидация источника инфекции Основные методы выявления туберкулеза 1. Активное выявление (проведение проф.осмотров) - выявление больных в ходе обследований, проводимых независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулезом. Проводят при массовых профилактических (скрининговых) обследованиях, при обследовании групп риска или при обследовании лиц, обратившихся в лечебное учреждение по поводу какого-либо иного заболевания и предъявляющих жалобы, не связанные с туберкулезным процессом. 2. Пассивное выявление (при обращении к врачу в ОЛС) Выявление туберкулеза проводится в лечебных учреждениях общей медицинской сети и включает: · Изучение жалоб, анамнеза пациента · Физикальное обследование · Микроскопическое исследование 2 мазков мокроты на кислотоустойчивые бактерии (КУБ) · Лучевые методы обследования :обзорная рентгенограмма в прямой и боковой проекциях Метод активного выявления туберкулеза при профосмотре · Туберкулез, который выявляется на ранней стадии заболевания и легко поддается лечению · Флюорография применяется с целью массовых профилактических осмотров взрослого населения · Возможность обследовать все население, особенно в группах повышенного риска (бездомные, безработные, алкоголики и др.) · Пропускная способность одного флюорографа — 400 человек в течение дня · В план профилактических рентгеновских обследований не включаются дети до 15 лет и беременные женщины · Несмотря на широкое применения активного метода, 30 - 40% всех случаев туберкулеза выявляется «по обращаемости». · Активное выявление случаев туберкулеза и латентной туберкулезной инфекции (в первую очередь в группах риска) у детей 4-14 лет проводится путем скринингового обследования с применением пробы Манту с 2ТЕ и диаскинтеста, с 15 лет ФЛГ Флюорография органов грудной полости Обязательный контингент Обязательные контингенты, которые подлежат ежегодному флюорографическому обследованию Лица, которые во время работы контактируют с детьми и подростками: Работники родильных домов Работники яслей, садиков, интернатов, учебных и оздоровительных учреждений для детей и подростков до 18 лет Работники с вредными условиями труда Работники пищевых предприятий, торговли Ученики техникумов, училищ, общеобразовательных школ, студенты ВУЗов Медицинские работники, работники аптек и фармацевтических заводов, фабрик Работники коммунально-бытовых услуг Работники животноводческих ферм Работники сферы обслуживания Группы риска по туберкулёзу Группы риска по туберкулезу Медицинская группа риска: Больные с сахарным диабетом Больные, которые длительно принимают глюкокортикоиды, цитостатики Пациенты с профессиональными заболеваниями легких ВИЧ-инфицированные Больные с обструктивными заболеваниями легких Больные с пневмониями, которые много раз повторяются Больные, которые перенесли экссудативный плеврит в течении года Лица, которые находятся под наблюдением наркологических учреждений Лица, которые состоят на учете в противотуберкулезных учреждениях Лица, контактирующие с больными ТБ (контакты семейные, профессиональные, назокомиальные, пенитенциарные, СИЗО) Социальная группа риска: Лица без определенного места жительства Лица, которые находятся или освободились из пенитенциарных учреждений Лица, состоящие на учете в органах внутренних дел как ранее судимые Задержанные и арестованные лица при отправлении их в изолятор временного содержания Мигранты, беженцы, переселенцы Лица, которые регистрируются в государственной службе занятости, безработные Члены малообеспеченных семей Выявление туберкулеза при обращении в общие лечебные учреждения(ОЛУ) Обязательные методы: · Сбор жалоб больного Ранними и наиболее частыми жалобами больных туберкулёзом являются: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение аппетита, снижение массы тела, повышение температуры тела, повышенная потливость. Эти жалобы – проявление симптомов интоксикации. Такие симптомы встречаются при различных заболеваниях органов дыхания, характерны для легочных и внелегочных форм туберкулёза, могут иметь разную выраженность и по-разному сочетаться. Причина этих жалоб - туберкулёзная интоксикация, которая возникает в результате жизнедеятельности МБТ и накопления продуктов белкового распада в пораженном органе. Как правило, эти симптомы больные туберкулёзом часто не считают проявлением заболевания, а связывают их с переутомлением или физической нагрузкой. Кроме этого, больной туберкулёзом может жаловаться на кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, кровохарканье или кровотечение, одышку. Такие жалобы свидетельствуют о поражении бронхов, лёгких, плевры (бронхолегочноплевральный синдром, или «грудные» симптомы) и зависят от формы и локализации туберкулёзного процесса · Изучение анамнеза жизни и анамнеза заболевания больного Анамнез заболевания: Прежде всего необходимо выяснить продолжительность жалоб, особенности течения заболевания, пути его выявления (при обращении к врачу по поводу жалоб или во время флюорографического обследования). Туберкулёз может начинаться инаперцептно (незаметно для больного), остро, постепенно или под маской другого инфекционного заболевания. Малые формы туберкулёза (очаговый, инфильтративный, ограниченный диссеминированный и без распада легочной ткани) в большинстве случаев начинаются незаметно. При этом субъективно больной чувствует себя хорошо, и только патологические изменения во время рентгенологического обследования являются единственным признаком туберкулёзного процесса. Ни одна из форм туберкулёза не имеет характерной патогномоничной клинической картины, и начало заболевания может протекать под маской других болезней: гриппа, пневмонии, рака, брюшного тифа, малярии, хронического бронхита, радикулита, заболеваний сердца с болевым синдромом. Если признаки перечисленных заболеваний, и особенно их течение, носят необычный характер, необходимо заподозрить туберкулёз и предметно обследовать больного. Если туберкулёз выявлен не впервые, то обязательно выясняют продолжительность заболевания и уточняют ранее проводимое лечение. Анамнез жизни: В анамнезе жизни выясняют наличие сахарного диабета, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, ВИЧ-инфекции, наличие травм и операций. Беременность, роды и особенно искусственное прерывание беременности вызывают эндокринные изменения в организме и могут спровоцировать обострение туберкулёзного процесса. Выясняют сведения об условиях работы больного, возможных профессиональных вредностях, материально-бытовых условиях жизни, пребывании в местах лишения свободы. Также важно выяснить наличие вредных привычек-курения, злоупотребления алкоголем, употребления наркотиков. Осмотр больного У большинства больных туберкулёзом при осмотре удается обнаружить «следы» туберкулёзной интоксикации. Обращают внимание на снижение массы тела, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, влажность кожи. У больных может наблюдаться усиленный блеск глаз, расширение зрачков, гектический румянец на щеках, что объясняется раздражением симпатического отдела нервной системы туберкулёзной интоксикацией. Кожа у больного туберкулёзом чаще всего бледно-розового цвета, тем не менее может наблюдаться диффузный цианоз (особенно при распространённых формах процесса). Обращают внимание на форму грудной клетки, её симметричность ,подвижность во время дыхания и локализацию видимой пульсации. Вследствие фиброзно-цирротических изменений легкое сморщивается, и соответствующая половина или часть грудной клетки суживается. Поэтому пораженная сторона меньше по объёму по сравнению со здоровой и часто отстаёт во время дыхания. Вследствие этого могут быть выражены над-и подключичные ямки, смещение пульсации сердечного толчка в сторону пораженного легкого, а также появление пульсации легочной артерии у края грудины слева. Обращают внимание на сужение или расширение межреберных промежутков. Двукратное исследование мокроты бактериоскопическим методом на кислотоустойчивые бактерии (КУБ) Лучевые методы: Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки(ОГК) Боковая рентгенограмма Бронхолегочные симптомы: Кашель сухой или с мокротой свыше 2 недель Кашель в начале заболевания может отсутствовать или наблюдается покашливание, почти незаметное для больного и редко его беспокоящее. С прогрессированием болезни кашель постепенно усиливается, а при фибрознокавернозном туберкулёзе становится изнурительным и нередко не даёт больному уснуть. Сильный кашель характерен для бронхоаденита и туберкулёза бронхов. Кашель бывает сухим (непродуктивным) или с выделением мокроты(продуктивным). В начале заболевания туберкулёзом органов дыхания мокрота часто отсутствует. С прогрессированием туберкулёзного процесса и особенно после образования полостей распада количество мокроты постепенно увеличивается и может достигать 200 мл/сут и более. Сначала мокрота имеет слизистый характер, затем слизисто-гнойный и даже гнойный. Вначале мокрота откашливается легко. Это объясняют тем, что функция реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов продолжительное время сохраняется, мокрота продвигается к бифуркации трахеи и легко откашливается. С постепенным развитием в лёгких фиброзной ткани структура бронхов изменяется. Кашель становится мучительным, так как мокрота откашливается с трудом. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием Боль в груди часто беспокоит больных туберкулёзом уже в начале заболевания. Она обусловлена вовлечением в процесс плевры и развитием перифокального плеврита. Плевральная боль имеет колющий характер, связана с актом дыхания, усиливается при кашле и глубоком дыхании. При хронических формах туберкулёза тупая или ноющая боль может возникать вследствие сморщивания лёгкого. Кровохарканье, легочное кровотечение Кровохарканье и легочное кровотечение развиваются в основном при деструктивных формах туберкулёзного процесса, а особенно часто - при циррозе лёгких, то есть при выраженных морфологических изменениях. Кровохарканье и легочное кровотечение могут развиться при прикорневом склерозе лёгких и бронхоэктазах, которые трудно диагностировать. При кровохарканье и легочном кровотечении кровь ярко-красного цвета, пенистая, выделяется только во время кашля. Диагностический признак легочного кровотечения и кровохарканья – медленное и незначительное снижение показателя общего гемоглобина крови (или вовсе отсутствие изменений показателя). Это объясняют тем, что начало легочного кровотечения больной замечает сразу, а потому быстро принимает меры к его прекращению. Симптомы интоксикации Симптомы интоксикации, которые длятся больше 2 недель: Фебрильная, субфебрильная температура тела Больные туберкулёзом обычно переносят повышение температуры тела довольно легко и часто его не ощущают. У большинства больных туберкулёзом лёгких температура тела нормальная или субфебрильная (37-38,0◦С). Фебрильная(38-39◦С) и гектическая температура(выше 39◦С)характерна для острого начала или тяжелых форм туберкулёза(милиарного туберкулёза, казеозной пневмонии, острого плеврита, эмпиемы плевры). Температурная кривая имеет неправильный характер: как правило температура тела повышается вечером, а утром нормализуется. Реже повышение температуры у больного может наблюдаться в течение дня, а снижение - только после сна. При распространённом фиброзно-кавернозном туберкулёзе температура тела может иметь инвертированный характер. Это объясняется скоплением большого количества мокроты в лёгких во время сна, токсические продукты которой частично всасываются и вызывают повышение температуры тела к утру. После откашливания мокроты температура тела постепенно снижается. Инвертированный характер температурной кривой возможен при наличии казеозных очагов в лёгких или лимфатических узлах. Похудание, потеря аппетита, повышенная потливость Нередко больные туберкулёзом жалуются на повышенную потливость в области головы и груди, преимущественно ночью или утром. Тяжелые формы туберкулёза(милиарный туберкулёз, казеозная пневмония),как правило, сопровождаются профузным потом.При этом пот иногда имеет неприятный запах прелого сена. Слабость Вариант тактических действий №1 При выявлении кислотоустойчивых бактерий (КУБ) хотя бы в 1 анализе мокроты, наличии рентгенологических изменений в легких – пациента направляют в противотуберкулезное учреждение для дальнейшего обследования с целью установления диагноза туберкулеза. Вариант тактических действий №2 В случае, если КУБ не выявлены ни в одном из 2 исследуемых мазков мокроты, рентгенологически определяются инфильтративные или очаговые изменения в легких, проводится тест-терапия антибиотиками широкого спектра действия продолжительностью до 2 недель. !!! Не назначаются: канамицин, амикацин, капреомицин, рифампицин, микобутин, препараты группы фторхинолонов При отсутствии эффекта от проведенной терапии пациент направляется для дополнительного обследования в противотуберкулезное учреждение Вариант тактических действий №3 В случае, если КУБ не выявленные ни в одном из 2 исследуемых мазков мокроты, но рентгенологически в легких определяется: · Диссеминация · Округлые образования · Полости · Увеличение внутригрудных лимфатических узлов · Плеврит (при повторном заболевании) Пациент направляется для дальнейшего дополнительного обследования в противотуберкулезное учреждение Контингенты населения, которые подлежат профилактическим флюорографическим обследованиям: · Обязательные(декретированные)контингенты · Организованное население · Работники малых предприятий · Неорганизованное население Характеристика контингентов: Обязательные контингенты – это лица, которые во время работы контактируют: o Детьми и подростками (работники родильных домов, детских садов, интернатов, учебных, оздоровительных заведений для детей и подростков до18 лет) o Продуктами питания (работники общественного питания, торговли, пищеблоков, молочных животноводческих ферм) o Большим количеством людей (работники предприятий санитарногигиенического обслуживания населения, коммунально-бытового обслуживания) o Студенты в период обучения в средних специальных и высших учебных заведениях по профессиям, относящимся к «обязательным контингентам» o Лица, которые проживают в общежитиях «Обязательные контигенты» подлежат флюорографическому обследованию при устройстве на работу, в дальнейшем – 1 раз в год «Организованное население» - работники предприятий и учреждений, коллективы средних и высших учебных заведений. Подлежат обследованию 1 раз в год «Работники малых предприятий» - работники учреждений, предприятий, которых нецелесообразно обследовать передвижными флюорограммами, так как для этого могут быть использованы стационарные аппараты поликлиник. Подлежат обследованию 1 раз в год «Неорганизованное население» : · Домохозяйки, · Неработающие пенсионеры, · Лица, которые занимаются индивидуальной трудовой деятельностью и т.п. Данные о количестве этих лиц собирают участковые медицинские сестры во время подворных обходах. Подлежат обследованию 1 раз в 2 года Характеристика Выявления туберкулеза: Раннее выявление – диагностика туберкулезной интоксикации, возникающей вследствие первичного инфицирования Своевременное выявление: · клинических форм туберкулеза с малосимптомным течением без фазы распада и выделения МБТ · с локализацией процесса в пределах 1-3 сегментов · неосложненных форм первичного туберкулеза Несвоевременное выявление: первичные и вторичные формы туберкулеза с наличием полостей распада и (или) бактериовыделением Позднее выявление (запущенный туберкулез) – выявление необратимых форм туберкулеза легких (фиброзно-кавернозный, хронический диссеминированный, цирротический туберкулез, эмпиема плевры). Информационная лекция "Диагностика туберкулеза" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца Дополнительные методы обследования Бактериологическое исследование мокроты на МБТ: · Посев материала на твердые питательные среды · Ускоренный - BACTEK, на жидкие питательные среды · Методы экспресс - молекулярной диагностики, основанные на ПЦР: · Тест Genе -Xpert, · HAIN-тест Лучевые методы :Обзорная рентгенограмма ОГК, томограмма и СКТ Инвазивные методы: · Открытая биопсия легких, · Торакоскопия с гистологическим исследованием плевры · Медиастиноскопия с гистологическим исследованием внутригрудных лимфатических узлов, · Бронхоскопия с биопсией и цитологическим исследованием БАЛЖ на МБТ и атипичные клетки - Биопсия периферических лимфатических узлов Критерии диагностики туберкулеза Туберкулез МБТ+ Признаки туберкулеза органов или тканей, выявление МБТ методом микроскопии или посева в материале, полученном из пораженных органов и тканей. Туберкулез ГИСТ + Гистологическая верификация туберкулеза при биопсии пораженных органов и тканей Прямая бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену Микроскопия мокроты должна осуществляться во всех клинико-диагностических лабораториях ОЛУ: · взрослых и детских поликлиниках · психиатрических больницах · медико-санитарных частях пенитенциарных учреждений и сельских врачебных амбулаториях · Целесообразно проводить исследование мокроты 2 дня подряд в утренние часы · Метод окрашивания мокроты по Цилю-Нильсену основан на свойстве микобактерии туберкулеза – кислото -спирто -щелочеустойчивость · Препарат окрашивают фуксином · Обесцвечивают в 5%растворе серной кислоты или соляно-кислом растворе спирта · Препарат докрашивают метиленовым синим Недостаток метода: КУБ обнаруживаются, когда в одном кубическом миллиметре мокроты содержится не менее 5-10 тыс. микробных тел Бактериологическое исследование Достоверным методом верификации туберкулезной этиологии процесса является культуральное исследование или посев исследуемого материала на твердую питательную среду Левенштейна–Йенсена, что позволяет идентифицировать МБТ на основании характерного внешнего вида колоний, темпа их роста и условий выращивания. Культуральное исследование выполняется только в противотуберкулезных учреждениях, так как для его проведения необходимы специально оснащенные и аттестованные бактериологические лаборатории. Культуральное исследование позволяет обнаружить МБТ даже в том случае, если в 1 мл исследуемого материала содержится всего 100 микробных тел. Недостатком культурального исследования на твердой среде Левенштейна–Йенсена является его длительность – рост колоний МБТ происходит в течение 4-8 недель. Бактериологическое исследование мокроты на плотной питательной среде Бактериологическое исследование мокроты на жидкой питательной среде Назад BACTEC Для более быстрого бактериологического исследования мокроты и другого биологического материала в лабораториях противотуберкулезных диспансеров применяется аппарат ВАСТЕС, который позволяет получить рост туберкулезных микобактерий уже через 1-2 недели. Исследуемый материал помещают в специальные пробирки с жидкой питательной средой (Миддлбрука), на дне пробирок содержится кислородзависимый флюорохромный краситель. Микобактерии размножаются и поглощают кислород, в результате чего его концентрация в пробирке снижается, и свечение красителя усиливается. Таким образом, рост МБТ вызывает усиление флюоресценции, которая становится видимой при облучении пробирки ультрафиолетовым светом. Для регистрации роста измеряют интенсивность свечения специальными фотодатчиками, встроенными в прибор. Интенсивность свечения регистрируют в единицах роста. Ускоренные методы диагностики МБТ BACTEC MGIT 960 позволяет: выявлять в клинических образцах МБТ в течение 4–20 дней определять лекарственную чувствительность МБТ в течение 4-13 дней BACTEC 960 • Автоматизированный комплекс обеспечивает культивирование МБТ в индикаторной пробирке, содержащей: модифицированную питательную среду • Флюоресцирующий индикатор • Контроль за внесенным в пробирки материалом осуществляет компьютер • Специальные индикаторы дают информацию о наличии положительных и отрицательных посевов Материал для исследования Ø Мокрота Ø Любые биологические жидкости, кроме крови и мочи Ø Отделяемое ран Ø Промывные воды желудка ØТкани при хирургических вмешательствах С помощью системы ВАСТЕС можно определить лекарственную чувствительность МБТ к препаратам первого и второго ряда: H R S E; Z; ПТП 2 ряда Et /Pt Cs PAS Методы Экспресс-молекулярной диагностики Ø ПЦР Ø Система GeneXpert Ø Тест GenoType® MTBDRplus Ø HAIN-тест Полимеразная цепная реакция (ПЦР) · Полимеразная цепная реакция - исследование нуклеиновых кислот · Обладает высокой чувствительностью и специфичностью · Позволяет проводить прямое определение микроорганизмов непосредственно в клиническом материале без получения чистой культуры возбудителя · Является информативным методом при диагностике внутриклеточных медленнорастущих микроорганизмов · Показан для диагностики внелегочной локализации туберкулеза Система GeneXpert · Полностью интегрирует и автоматизирует три процесса, требуемые для проведения молекулярного тестирования на основе ПЦР · Система GeneXpert позволяет получить результаты молекулярной диагностики для обнаружения любого генетического элемента в геноме МБТ (ДНК, РНК, транслокации хромосом, амплификацию и угнетение гена) Основой процесса являются одноразовые картриджи, где выполняются три процесса, требуемые для проведения молекулярного тестирования на основе ПЦР Тест GЕNE - XPERT MTB/RIF · Используется для быстрого определения M.tuberculosis у пациентов с подозрением на туберкулёз · Определение устойчивости МБТ к рифампицину в мокроте · Тест проводится в системе GeneXpert®* · Не предназначен для мониторинга лечения · Результат – менее, чем за 2 часа · Высокая чувствительность (≥95%) и специфичность (≥95%) для образцов мокроты КУБ- и КУБ+ · Полная автоматизация · Закрытый картридж Тест GenoType® MTBDRplus HAIN-тест Метод позволяет проведение молекулярно-генетической идентификации комплекса M.Tuberculosis Определение устойчивости МБТ к H и/или R в культуре или в образцах мокроты Тест GenoType® MTBDRplus HAIN-тест Преимущества: ü Простота ü Надежность методики ü Рентабельность ü Достоверность результатов ü Быстрое получение результатов :через 4-5 часов ü Высокая чувствительность (≥97%) и специфичность (≥99%) ü Доказана независимыми специалистами во всем мире ü Автоматизация проведения исследований Резистентность Химиорезистентный туберкулёз (ХРТБ) - форма туберкулёза, при которой пациент выделяет МБТ, резистентные к одному или более нескольких противотуберкулёзных препаратов(ПТП),что подтверждается лабораторным методом определения теста лекарственной чувствительности(ТЛЧ) Различают виды медикаментозной резистентности МБТ: Монорезистентность - туберкулёз у больных, которые выделяют МБТ с резистентностью к одному ПТП 1 ряда Полирезистентность - туберкулёз у больных, которые выделяют МБТ с резистентностью больше чем к 1 ПТП препарату, за исключением резистентности к изониазиду и рифампицину Мультирезистентность - туберкулёз у больных, которые выделяют МБТ с резистентностью как минимум к изониазиду и рифампицину. Расширенная медикаментозная резистентность - резистентность МБТ к изониазиду, рифампицину и хотя бы к одному из препаратов 2 ряда – аминогликозидам и фторхинолонам. Лучевая диагностика Рентгенологические методы, применяемые во фтизиатрии · Флюорография · Рентгенография · Томография, СКТ · Рентгеноконтрастные методы (бронхография, фистулография) Методы рентгенологических исследований Рентгенография · Метод дает возможность фотографировать патологические изменения в легких · Рентгенографическое исследование начинают с выполнения обзорного снимка в передней прямой и боковой проекции Томография и компьютерная томография Метод послойного рентгенологического исследования Используется для детального изучения патологических изменений в легких и их локализации. Рентгенологические синдромы Классификация рентгенологических синдромов · Синдром очагового поражения · Инфильтративной тени · Диссеминации · Округлой тени · Кольцевидной тени · Поражения ВГЛУ · Плеврит Классификация очагов: По величине: · Мелкие(1-2мм в диаметре) · Средние(3-6мм в диаметре) · Большие(7-10мм в диаметре) По плотности: · Слабой интенсивности · Средней интенсивности · Плотные Инфильтрат, или туберкулема - затенение диаметром более 10 мм Очаг, очаговая тень – тень размером до 10 мм. Условно различают три основных типа очаговых затемнений: крупноочаговые (больше 5 мм), среднеочаговые (2,5-5 мм) и мелкоочаговые (меньше 2,5 мм). Тень малой интенсивности иногда называют «мягким очагом», малая интенсивность тени отражает свежую инфильтрацию легочной ткани воспалительным экссудатом и клеточными элементами, поэтому указывает на свежий активный процесс. Очаги высокой интенсивности, их еще называют «плотными» очагами, образуются в результате усыхания казеозного некроза с образованием вокруг него соединительной ткани, что соответствует стадии заживления. Плотные очаги образуются только при специфическом туберкулезном процессе и не свойственны другим заболеваниям. Инфильтрат – тень размером более 1 см, преимущественно малой или средней интенсивности с нечеткими контурами. При больших объемах поражения легочной ткани интенсивность тени может увеличиваться. Просветление на фоне затемнения означает наличие деструкции. Если деструкция на обзорной рентгенограмме четко не видна выполняется послойная рентгенотомография легких. Синдром диссеминации – наличие очаговых теней, обычно с двух сторон, занимающих все легочные поля или большую их часть. При размере теней 1-2 мм диссеминацию определяют как милиарную. Для диссеминации туберкулезной этиологии характерно поражение верхушек. Круглая тень – затемнение размером более 1 см, имеющее в двух взаимно перпендикулярных проекциях круглую, полукруглую или овальную форму. Кольцевидная тень – тень в виде кольца с замкнутыми контурами. Непременное условие кольцевидной тени – наличие замкнутости в двух проекциях (или при повороте больного). Патология легочного рисунка: усиление, ослабление или обеднение легочного рисунка, его деформация, появление необычных линейных, полосковидных, сетчатых структур Патология корня легкого – расширение, изменение теневой картины корня легкого. Основными причинами этого являются следующие патологические состояния: 1. Отек или инфильтрация клетчатки (воспалительные процессы, нарушение оттока лимфы); 2. Патология сосудов, образовывающих тень корня (застойные явления кровообращения); 3. Увеличение лимфатических узлов в воротах легкого или в средостении (воспалительный процесс, злокачественные опухоли, метастазы). Обширное (тотальное или субтотальное) затемнение легочного поля – затемнение всего легочного поля или большей его части, когда прозрачным остается лишь небольшой участок легкого в области верхушки или основания легкого. Чаще всего анатомической основой этого синдрома являются наличие жидкости в плевральной полости, ателектаз, цирроз любого происхождения, реже – обширная инфильтрация легочной ткани. Различать эти состояния помогает оценка положения органов средостения: при плевритах скапливающаяся жидкость «вытесняет» органы средостения в противоположном направлении, при ателектазе или фиброзе – подтягивает «на себя» в пораженную сторону, инфильтрация смещения органов средостения не вызывает. Ограниченное затемнение легочного поля – затемнение определенной внутрилегочной структуры – доли, сегмента или субсегмента. Причиной возникновения ограниченного затемнения может быть воспалительный процесс, опухоль, ателектаз, уплотнение легочной ткани в результате фиброза, плевральные наслоения. Кроме этого анатомической основой синдрома ограниченного затемнения может быть жидкость в плевральной полости. В прямой проекции обычно выявляется не менее 250 мл жидкости, на латерограмме (в положении на боку) - не менее 150 мл. В боковой проекции задний реберно-диафрагмальный синус в норме имеет острый угол. При его заполнении жидкостью появляется гомогенная тень с менискообразной границей. В случае затемнения реберно-диафрагмального синуса или нечеткости контура диафрагмы необходимо заподозрить жидкость. При накоплении жидкости в плевральной полости контур диафрагмы исчезает, а жидкость дает тень у основания с типичной формой мениска. При массивном выпоте средостение смещается в противоположную сторону. Лабораторное исследование крови Лабораторное исследование крови · При туберкулезе причинами изменений в крови является интоксикация и гипоксия · Изменения в крови зависят от клинической формы туберкулёза · Распространённости процесса Общий анализ крови: Эритроциты - при распространённых формах туберкулёза(казеозная пневмония, диссеминированный туберкулёз)происходит нарушение процессов газообмена с развитием гиперхромной анемии Лейкоциты - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (за счет нейтрофилов) Лимфопения Моноцитоз СОЭ - повышение показателя Биохимический анализ крови: · При распространённых формах туберкулёза отмечается увеличение содержания β2 -и γглобулинов · Гипопротеинемия (при эмпиеме плевры и в терминальных стадиях хронических распространенных форм туберкулеза) · Повышение образования острофазовых белков: · - С- реактивного белка · -Фибриногена Б · -Гаптоглобина · -Церулоплазмина · Повышение показателей АлАТ и АсАТ Туберкулинодиагностика Туберкулинодиагностика – метод выявления специфической сенсибилизации организма, обусловленной инфицированием МБТ или вакциной БЦЖ. Применяется очищенный туберкулин в стандартном разведении (ППД-Л) с активностью 2 ТЕ в 0,1 мл раствора. Туберкулин обладает свойствами аллергена и способен вызывать ответную реакцию только у людей, предварительно сенсибилизированных МБТ или вакциной БЦЖ На месте внутрикожного введения туберкулина развивается специфическая реакция повышенная чувствительность замедленного типа (ЧЗТ) в виде инфильтрата. Инфильтрат характеризуется отеком всех слоев кожи с мононуклеарной и макрофагальной реакцией. Цели туберкулинодиагностики Выявление групп повышенного риска заболевания туберкулезом, к которым относятся дети и подростки: Первично инфицированные МБТ (вираж) С гиперергическими реакциями на туберкулин С увеличением инфильтрата на 6мм и более в течении года Отбор лиц для вакцинации и ревакцинации БЦЖ Ранняя диагностика туберкулеза у детей и подростков Определение показателей инфицированности МБТ населения Туберкулин - неполноценный антиген (гаптен), не может сенсибилизировать организм и вызывать в нем синтез специфических антител Туберкулин способен только выявлять иммунологический ответ в организме, сенсибилизированном МБТ Активность туберкулина выражают в туберкулиновых единицах (ТЕ) Содержит: · белки · полисахариды · липидные фракции · нуклеиновую кислоту · остатки микробных тел и продукты жизнедеятельности МБТ Характер реакции на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л 0-1 мм - отрицательная 2-4 мм или только гиперемия любых размеров – сомнительная 5 мм и более – положительная 17 мм и более у детей и 21 мм и более у взрослых - гиперергическая Любой диаметр инфильтрата с наличием везикулы или некроза – гиперергическая Противопоказания для проведения пробы Манту Острые и хронические инфекционные заболевания (в период обострения) Реконвалисценты (не менее 2-х месяцев после выздоровления) Кожные заболевания Аллергические состояния Эпилепсия Родовые травмы Диаскинтест · Диаскинтест - новый способ диагностики туберкулеза и состояний тубинфицированности · Диаскинтест - метод внутрикожного введения специального раствора, содержащий белки, характерные только для возбудителя туберкулеза · В основе диаскинтеста лежит определение реакции организма на специальные вещества, которые встречаются только в микобактерии туберкулеза · Диаскинтест дает положительный результат только в случае зараженных туберкулезом людей, а также у больных туберкулезом · Результаты диаскинтеста остаются отрицательными в случае наличия у человека иммунитета после вакцинации БЦЖ Результаты диаскинтеста оцениваются через 72 часа и могут быть: Отрицательными - при отсутствии локальной гиперемии или инфильтрата на месте инъекции Сомнительными – при наличии на месте инъекции только гиперемии или инфильтрата диаметром 2-4 мм Положительными – при наличии на месте инъекции инфильтрата 5мм и более гиперергическими: · при образовании на месте инъекции инфильтрата диаметром 15 мм и более · появления на месте инъекции везикул, изъязвлений · увеличения лимфатических узлов в локтевой ямке или в подмышечной впадине Противопоказания к проведению диаскинтеста · При острых и хронических инфекционных болезнях протекающих с повышением температуры (ОРВИ, бронхит, пневмония и др.) · При обострениях болезней внутренних органов (пиелонефрит,гепатит, колит, панкреатит и др.) · Наличие кожных болезней в фазе обострения · Недавнего обострения аллергии · У больных эпилепсией Диаскинтест и вакцинация Интервал между проведением диаскинтеста и профилактическими вакцинациями (в том числе и БЦЖ) должен составлять не менее одного месяца Информационная лекция "Лечение туберкулеза" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца Принципы леченниятуберкулеза Основная цель лечения туберкулеза – излечение заболевания с максимально возможным восстановлением состояния организма и функций пораженного органа. Важно восстановить работоспособность, качество жизни и социальное положение больного. Метод лечения туберкулеза называется химиотерапией. Химиотерапия – это комбинированное применение противотуберкулезных препаратов, к которым чувствительны МБТ и которые принимают в течение длительного времени. В основе эффективного лечения туберкулеза лежит неукоснительное соблюдение главных принципов противотуберкулезной терапии. Основные принципы лечения больных туберкулезом: Лечение должно быть: · Комплексным · Комбинированным · Оптимально продолжительным · Непрерывным · Двуфазным · Контролируемым · С индивидуальным подходом Комплексное лечение Сочетание специфического (этиотропного) лечения, неспецифического (гигиенодиетического режима, патогенетического, симптоматического и стимулирующего) ,коллапсотерапевтических методов, хирургических методов. Комбинированное лечение · Назначение не менее 4-6 препаратов в начале лечения для больных туберкулезом · Комбинированная терапия: предотвращает развитие устойчивости МБТ и способствует усиленному действию противотуберкулёзных препаратов (препараты действуют на разные структуры МБТ) Непрерывное лечение · Специфическая терапия проводится в течение 6-8 месяцев · Беспрерывный прием препаратов уменьшает вероятность развития устойчивости МБТ и способствует эффективному лечению Двуфазность лечения Интенсивная фаза направлена на угнетение размножения популяции МБТ · Уменьшает и стерилизует зону специфического воспаления. · Лечение проводится ежедневно в стационаре Поддерживающая фаза воздействуют на оставшиеся МБТ и предупреждают их размножение Проводится ежедневно или интермитирующим методом амбулаторно Контролируемое лечение Цель – обеспечить регулярность приема препаратов Прием лекарств осуществляется в присутствии медицинского персонала, родственников, социальных работников Индивидуальный подход Основывается на результатах обследования больного и наблюдения за ним в процессе лечения Учитываются: Чувствительность выделенных МБТ к антимикобактериальным препаратам Переносимость больным препаратов Сопутствующие заболевания Возраст, масса тела больного Классификация противотуберкулезных препаратов Классификация антимикобактериальных препаратов В зависимости от активности воздействия на МБТ: • I ряда (основные): изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид • II ряда (резервные): канамицин, амикацин, капреомицин, этионамид, протионамид, циклосерин, ПАСК, фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, гатифлоксацин, спарфлоксациин, моксифлоксацин) Альтернативный метод группировки противотуберкулезных препаратов Группа 1 – оральные противотуберкулезные препараты 1 ряда: Изониазид (H), Рифампицин (R), Этамбутол (E),Пиразинамид (Z) Группа 2 – инъекционные противотуберкулезные препараты: Канамицин (Km), Амикацин (Am), Капреомицин (Cm) Группа 3 – фторхинолоны: Ципрофлоксацин (Cfx), Офлоксацин (Ofx),Левофлоксацин (Lfx), Моксифлоксацин (Mfx), Гатифлоксацин (Gfx) Группа 4 – оральные бактериостатические противотуберкулезные препараты ІІ ряда: Этионамид (Et), Протионамид (Pt),Циклосерин (Cs), Теризидон (Trz), Парааминосалициловая кислота (PAS), Тиоацетазон (Th) Группа 5 – противотуберкулезные препараты с неустановленной эффективностью (не рекомендованные ВОЗ для рутинного назначения больным на МРТВ): Клофазимин (Cfz), Амоксоциллин/клавулановая кислота (Amx/Clv), Кларитромицин (Clr), Линезолид (Lzd) Противотуберкулезные препараты 1 ряда Изониазид (ГИНК) Наиболее активный бактерицидный препарат(1952г) Действует на быстро и медленно размножающиеся МБТ, расположенные вне – и внутриклеточно Нарушает синтез воска, который входит в состав клеточной стенки и определяет устойчивость МБТ к кислотам Снижает синтез эндогенной каталазы, что приводит к прекращению роста и размножения МБТ Стимулирует рост грануляционной ткани Повышает фагоцитоз Способствует рассасыванию очагов и инфильтратов Хорошо всасывается в ЖКТ Быстро проникает в плевральную полость и казеозные очаги Выводится преимущественно почками в течении 24 часов Побочное действие - токсическое поражение ЦНС Доза-10мг/кг Рифампицин Полусинтетический антибиотик широкого спектра(1963) Угнетает активность ДНК-зависимой РНК - полимеразы у чувствительных к нему бактерий Оказывает выраженное действие на быстро размножающиеся МБТ, расположенные внеклеточно и внутриклеточно Оказывает бактерицидное действие При приеме натощак, максимальная концентрация достигается через 2 часа, после приема пищи через 4ч Побочные действия - токсический гепатит Доза-8-12мг /кг(450-600мг однократно) Не совместим с циклосерином Этамбутол Синтетический препарат(1961г) Активен только в отношении размножающихся МБТ, расположенных внеклеточно и внутриклеточно Оказывает бактериостатическое действие Тормозит развитие устойчивости к другим препаратам Нарушает липидный обмен и синтез РНК, связывается с ионами магния и меди Нарушает структуру рибосом и синтез РНК Быстро поглощается МБТ Внутриклеточная концентрация в 2 раза превышает таковую в среде Антибактериальный эффект нарастает через 1-2 дня Устойчивость развивается относительно медленно Побочное действие- действует на зрительный нерв Доза -15-20мг/кг Пиразинамид Синтетический препарат(1952г.) Высокоспецифический антимикобактериальный препарат. Действие наиболее выражено в кислой среде очагов казеозного некроза. Эффективен в отношении вне- и внутриклеточно расположенных МБТ, особенно в течении первых двух месяцев лечения. Быстро всасывается ЖКТ и проникает во все ткани и жидкости организма. Метаболизм препарата происходит преимущественно в печени Побочное действие - гиперурикемия(накопление мочевой кислоты в крови), возможно развитие артралгий. Доза-25-30 мг/кг. Утром после приема пищи(1,5-2 гр.) Категории и схемы лечения Категория лечения 1 Интенсивная фаза Поддерживающая фаза HRZE HR 4- месяца ежедневно или через день • Относятся больные с впервые диагностированным туберкулезом разных локализаций с бактериовыделение (ВДТБ МБТ+) больные с другими (тяжелыми) формами заболевания разных локализаций без бактериовыделения (ВДТБ МБТ-): милиарный, диссеминированный, менингит ,перикардит, туберкулез кишечника и другие локализации Туберкулез ВГЛУ с поражением более 2-х групп 2 месяца ежедневно (не менее 60 доз,максимально 90) 2 Случаи повторного лечения туберкулеза: "Рецидив", "Лечение после перерыва", "Лечение после неудачи", "Другие" 3 Относятся больные с новыми случаями(ВДТБ) без бактериовыделения(ВДТБ МБТ), которые не относятся к 1 категории 4 МРТБ категория больных HRZE 2 месяца ежедневно (не менее 60 доз, максимально 90) HRZE 2 месяца ежедневно (не менее 60 доз, максимально 90) НR 4- месяца ежедневно или через день HR 4- месяца ежедневно или через день 5-6 ПТП согласно Не менее 4х стандартизованным(эмпирическим) препаратов или индивидуальным (согласно согласно данных данных ТЛЧ) режимам в течении -8 ТЛЧ в течение- 12 месяцев месяцев Характеристика и побочное действие противотуберкулезных препаратов 2 ряда 1. Инъекционные. Аминогликозиды (канамицин, амикацин), как и первый представитель этого класса антибиотиков стрептомицин, имеют относительно слабое бактерицидное действие, менее эффективны в кислой среде и внутриклеточно. действие. Основные побочные эффекты – токсическое воздействие на органы слуха и почки. У пожилых людей могут вызывать поражение сердца. Иногда возникают аллергические реакции, в том числе лекарственная лихорадка. Профилактика и лечение: дезинтоксикационная терапия, витамины, десенсибилизирующие, метаболические средства. Противопоказаны при заболевания почек, нарушении слуха, сердечной патологии. Не назначают во время беременности. Капреомицин не относится к классу аминогликозидов, поэтому не имеет с ними перекрестной резистентности. Однако основные характеристики, побочные действия, показания и противопоказания являются такими же, как и для аминогликозидов. 2. Фторхинолоны. Оказывают бактерицидное действие, нарушают процессы синтеза микобактериальной ДНК. Основные побочные действия развиваются со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, сонливость, плохие сновидения; также могут возникать фототоксичность, тендовагиниты, артропатия, реже - аллергические реакции (сыпь на коже). Относительно быстро развивают перекрестную резистентность между собой. Беременность и кормление грудью являются противопоказаниями к их применению. 3. Етионамид, протионамид: являются производными изоникотиновой кислоты, поэтому по структуре и антимикобактериальным свойствам близки к изониазиду, однако менее активны. Действуют бактериостатически. Основные побочные эффекты возникают со стороны желудочно-кишечного тракта: нарушение функции печени, стоматит, гиперсаливация, металлический привкус во рту, ухудшение аппетита, боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Тяжелые заболевания печени являются противопоказаниями к назначению этих препаратов. 4. Парааминосалициловая кислота. Действует бактериостатически, нарушает синтез микобактериальной стенки, слабо влияет на МБТ, расположенные внутриклеточно. Бактериостатический эффект препарата развивается только по отношению к микобактериям человеческого типа, практически не влияет на МБТ бычьего типа. Наиболее часто побочные реакции наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта: ухудшение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, понос; возможны также аллергические реакции (крапивница, пурпура, лихорадка, боль в суставах, астматические явления, эозинофилия). Поскольку препарат выводится почками, противопоказанием к его назначению является тяжелая почечная недостаточность. 5. Циклосерин. Оказывает бактериостатическое действие, нарушает синтез клеточной стенки микобактерии. Побочные реакции, в основном, наблюдаются со стороны нервной системы: головная боль, раздражительность, возбуждение, тревога, нарушение сна, галлюцинации, агрессивность, тремор, спутанность сознания, головокружение. Противопоказаниями являются эпилепсия, депрессия, тревожные состояния или психоз, выраженная почечная недостаточность, злоупотребление спиртными напитками. 6. Тиоацетазон используют очень редко из-за слабой антимикобактериальной активности, перекрестной резистентности с этионамидом и протионамидом, а также из-за развития кожных побочных реакций, которые у ВИЧ-инфицированных лиц протекают в тяжелой форме в виде эксфолиативного дерматита (синдром Стивена-Джонса). Патогенетическое лечение туберкулеза Патогенетическое лечение должно отвечать основным целям их применения и оказывать противовоспалительное и антиоксидантное действие, предупреждать и устранять побочные эффекты противотуберкулезных препаратов, положительно влиять на процессы заживления и восстановления легочной ткани. Назначение патогенетического лечения улучшает общее состояние больного, нормализует метаболические процессы в пораженных органах и тканях, стимулирует репаративные процессы. Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) повышают проницаемость биологических барьеров для лекарств, уменьшают аллергические и токсические реакции на препараты, улучшают их переносимость, ускоряют рассасывание отека, тормозят образование соединительной ткани. Применяют глюкокортикостероиды при высокой активности экссудативного компонента воспаления, например, при экссудативных плевритах, перикардитах, полисерозитах. Возможно их применение и при казеозной пневмонии, милиарном, диссеминированном, инфильтративном туберкулезе легких, тубменингоэнцефалите. Показания и противопоказания к глюкокортикостероидной терапии: Показания: Экссудативный плеврит Тяжёлые формы туберкулёза(инфильтративная, диссеминированная) Туберкулёзный менингит Туберкулёз бронха Противопоказания: Гнойная инфекция Беременность Язва желудка Гипертоническая болезнь Декомпенсация сердечной деятельности с НК Тромбофлебит Тяжелые формы сахарного диабета Острый эндокардит Анаболические стероиды (ретаболил, неробол, метандростенолон) стимулируют клеточный иммунитет, нормализуют белковый обмен. Показаны истощенным больным с тяжелой интоксикацией, нарушениями белкового обмена (гипопротеинемия), анемиями. Применять анаболические стероиды следует совместно с растворами аминокислот для парентерального питания. Ингибиторы протеиназ (контрикал, трасилол) препятствуют разрушению белков, оказывают противовоспалительное, антиаллергическое действие. Применяют при туберкулезе легких с активными деструктивными процессами в легочной ткани, например при казеозной пневмонии. Антиоксиданты (тиосульфат натрия, витамин Е) влияют на интенсивность перекисного окисления липидов, за счет чего уменьшается выраженность воспалительной реакции и задерживается избыточное развитие соединительной ткани, улучшают переносимость противотуберкулезных препаратов. Плазмозамещающие растворы (сорбилакт, реосорбилакт) улучшают реологию крови, оказывают противошоковое, дезинтоксикационное действие, ликвидируют ацидоз. Положительно влияют на иммунитет. Применяют у больных с тяжелой интоксикацией. Антигистаминные средства (диазолин, алерон, телфаст, кларитин) оказывают антиаллергическое действие на основе блокады Н1-гистаминовых рецепторов. Применяют при развитии аллергических реакций. Гепатопротекторы (карсил, левасил, легалон, глутаргин, эссенциале) обладают мембраностабилизирующими свойствами, улучшают метаболизм в гепатоцитах, стимулируют синтез белков, принимают участие в обмене липидов. Оказывают гепатопротекторное действие. Эссенциале содержит фосфолипиды, регулирующие проницаемость клеточной оболочки. Применяют гепатопротекторы для профилактики и лечения поражений печени, в том числе вызванные приемом противотуберкулезных препаратов. Режимы лечения Гигиено- диетический режим Режим полного (абсолютного покоя) в интенсивной фазе лечения: С острым течением процесса С тяжелым общим состоянием Легочное кровотечение и кровохарканье Спонтанный пневмоторакс Ранний послеоперационный период При тяжелых сопутствующих заболеваниях Режим относительного покоя (щадящий) Постепенный отказ от постельного режима Уменьшение времени пребывания в кровати Лечебная гимнастика, кратковременные прогулки Тренировочный режим – применяют больным, которые выздоравливают, и улучшается общее самочувствие Основные принципы питания больных туберкулезом Пищевой рацион должен быть разнообразным с учетом динамики туберкулезного процесса Общего состояния организма Строгие режимы и ограничения диеты можно назначать только кратковременно (при осложнениях и обострениях заболевания) На всех этапах лечения питание должно быть дифференцированным Санаторно-курортное лечение при туберкулезе Санаторно-курортное лечение направлено в основном на реабилитацию нарушенных функций организма Восстановление нормальной реактивности организма Усиление функциональной активности всех органов и систем Особенностью санаторно-курортного лечения является его комплексный характер Наряду с лечением большую роль в оздоровлении играют рационально организованный отдых, максимальное пребывание на открытом воздухе, климатотерапия Противопоказания: 1. Категорически запрещается при милиарном туберкулезе и деструктивном туберкулезе легких 2. Туберкулезе кишечника, гортани и других органов Хирургическое лечение Хирургические вмешательства показаны: Больным с бактериовыделением, которое сохраняется после лечения до 90 доз в интенсивной фазе при адекватно проведенной химиотерапии Больным с химиорезистентными формами туберкулеза Рецидивирующим кровохарканьем Синдромом сдавления медиастинальных лимфатических узлов Больным с хронической эмпиемой плевры Округлыми тенями в легких Хирургические вмешательства по жизненным показаниям: Профузные легочные кровотечения Напряженный клапанный пневмоторакс Абсолютные показания: При операбельности, которая определяется степенью нарушения функции внешнего дыхания и изменениями ЭКГ МРТБ при сохранении бактериовыделения после получения 180 доз Инфильтративный туберкулёз с бактериовыделением (односторонний) при отсутствии положительной динамики по завершении лечения 90 доз Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких (не более 2-х долей) Цирротический туберкулёз легких с бактериовыделением Прямые показания: Большие туберкулемы с распадом или бактериовыделением (более 3 см) Некурабельные остаточные изменения в легких: бронхоэктазы разрушенная часть легких выраженный стеноз бронха Санированные каверны без бактериовыделения из эпидемиологических соображений (работники детских учреждений) Типы и объемы операций 1. Резекционные вмешательства: 2. сегмент- и бисегментэктомия 3. лоб- и билобэктомия 4. пульмонэктомия 5. плевропульмонэктомия 6. торакопластика 7. плевроэктомия, декортикация легкого 8. кавернотомия 9. биопсия легкого 10. биопсия внутригрудных лимфатических узлов 11. торакоскопические вмешательства Противопоказания к хирургическому вмешательству: 1. Инфаркт миокарда 2. Вирусные гепатиты 3. Распространенный амилоидоз внутренних органов 4. Заболевание крови 5. Прогрессирование туберкулеза 6. Все виды тяжелой функциональной недостаточности: дыхательной сердечной почечной печеночной Диагностические операции: Диссеминация неясной этиологии Округлая тень в легком Плеврит неясной этиологии Гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов неясной этиологии Прескаленная биопсия периферических лимфатических узлов Коллапсотерапевтические методы лечения Коллапсотерапия (лечебный пневмоторакс) - введение газа в плевральную полость Способствует уменьшению эластического напряжения легкого Создает относительный покой пораженного участка легкого Изменяет лимфо- и кровообращение Все эти факторы способствуют рассасыванию инфильтративных изменений Заживлению областей распада и образованию на их месте линейных звездчатых рубцов Показания: Лекарственно устойчивый туберкулез Инфильтративный туберкулез Ограниченный диссеминированный туберкулез в фазе распада Наличие сахарного диабета При легочных кровотечениях, которые не поддаются лечению другими методами Неуточнённым остается вопрос об использовании коллапсотерапии при казеозной пневмонии Противопоказания: 1. Заболевания сердечно - сосудистой системы 2. Нарушения кровообращения 3. Тяжелые нервные заболевания 4. Хронические заболевания органов дыхания Коллапсотерапия (пневмоперитонеум) - введение газа в брюшную полость Показания: Оказывает многообразное влияние на легочный процесс за счет ограничения движения диафрагмы Уменьшает объем и расслабляет эластическое напряжение легкого Усиливает действие химиопрепаратов Увеличивает частоту закрытия полостей с эластичными стенками (особенно в средних и нижних отделах) Ускоряет рассасывание обширных инфильтративных процессах Локализация процесса в нижних долях легких; При распространенных диссеминированных и фиброзно-кавернозных процессах При кровохарканьях, кровотечениях Противопоказания: 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы 2. Воспалительные процессы в брюшной полости 3. Язвенная болезнь 4. Грыжи белой линии живота и паховые грыжи Клапанная бронхоблокация Применение эндобронхиального клапана, позволяющего создавать эффект гиповентиляции поражённого участка лёгкого при частичном сохранении дренажной функции блокированного бронха. · Клапан позволяет во время выдоха и кашля отходить из зоны поражения воздуху, мокроте и бронхиальному содержимому · Обратного поступления воздуха в дистальный отдел бронхиального дерева не происходит · Достигается снижение вентиляции и кровотока с развитием регионального ателектаза лёгочной ткани · Коллапс респираторного отдела лёгких, расположенного дистальнее места бронхоблокации, обеспечивает селективное спадение пораженных участков лёгочной ткани · Клапанную бронхоблокацию можно отнести к методам селективной коллапсотерапии · Клапанная бронхоблокация обеспечивает относительный покой поражённым деструктивным туберкулёзом отделам лёгких и способствует коллапсу и заживлению полостей распада Показания для клапанной бронхоблокации Инфильтративный туберкулёз Фиброзно-кавернозный туберкулёз Химиорезистентный туберкулёз (в первую очередь, мультирезистентный туберкулёз) Остропрогрессирующие формы туберкулёза Рецидивы туберкулёза Стойкое бактериовыделение Плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов Результаты лечения Амбулаторное лечение Амбулаторное лечение проводится в поддерживающей фазе под непосредственным наблюдением медицинского работника (врача, фельдшера или медсестры) или под контролем ДОТ-кабинетов Определение результатов лечения: Излечение (мазком, посевом) - достижение прекращения бактериовыделения и клинико-рентгенологической стабилизации после завершения полного курса антимикобактериальной терапии Лечение завершено – достижение клинико-рентгенологической стабилизации после завершения полного курса лечения при отсутствии дальнейшей положительной динамики остаточных изменений, полостей, при сравнении результатов рентген - томографических исследований Неудача лечения (по мазку, посеву, клинико-рентгенологически) - сохранение или появление бактериовыделения, подтвержденного мазком и (или) посевом при отсутствии положительной клинико-рентгенологической динамики после завершения интенсивной фазы лечения -90 доз Прерванное лечение - результат регистрируется в случае, если больной прервал лечение на два и больше месяца Умер - больной умер по любой причине к окончанию предназначенного полного курса антимикобактериальной терапии Информационная лекция "Профилактика туберкулеза" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца Виды профилактики Профилактика туберкулеза делится на социальную, санитарную и специфическую (вакцинации и ревакцинации БЦЖ, превентивная химиотерапия) Социальная профилактика – это комплекс профилактических мероприятий общественно-экономического характера, выполняемых в национальном масштабе. Социальная профилактика направлена на организацию и пропаганду здорового образа жизни, улучшение условий труда и жизнедеятельности, в том числе охрану окружающей среды, повышение материального уровня жизни населения, улучшения бытовых условий, укрепление здоровья через внедрение массовой физической культуры, спорта, домов отдыха, санаториев, борьбу с алкоголизмом и наркоманией Санитарная профилактика предусматривает систематическую организацию и произведение гигиенических и профилактических мер, направленных на предохранение здоровых людей от заражения и заболевания туберкулезом. Санитарная профилактика направлена на улучшение санитарных условий в очаге туберкулезной инфекции, проведение воспитательной работы, ветеринарного контроля, раннего и своевременного выявления и лечения больных туберкулезом. Санитарная профилактика выполняется, в основном, в очагах туберкулезной инфекции. Специфическая профилактика туберкулеза включает в себя иммунопрофилактику и химиопрофилактику. Очаги туберкулезной инфекции Очаг туберкулезной инфекции – это место нахождения источника микобактерий туберкулеза вместе с окружающими его людьми. Обычно очагом туберкулезной инфекции является жилье больного, место его работы, учебы, лечения и т.п. Людей, которые контактируют с бактериовыделителями и окружающими его предметами, а также детей, родители которых контактируют с больными туберкулезом животными, называют контактными лицами. Степень опасности очага определяется: 1. Массивностью выделения МБТ, их стойкости в окружающей среде, резистентностью с ПТП, вирулентностью, биологической изменчивостью; 2. Условиями жизни и общей культурой больного; 3. Присутствием детей и подростков, беременных женщин и других лиц с повышенной восприимчивостью к туберкулезу. В зависимости от массивности, бактериовыделение бывает: Массивное: возбудителя туберкулеза находят в мокроте микроскопическим методом в количестве 10 и более КУБ в каждом поле зрения; при посеве вырастает 100-200 колоний (2+), или 200-500 колоний (3+), или более 500 колоний (4+), (сплошной рост); Умеренное: выявление единичных КУБ в каждом поле зрения, но не менее 5. При посеве вырастает 20-100 колоний МБТ (1+); Незначительное: бактериоскопически КУБ не находят. При посеве вырастает 1-19 колоний (указывается число колоний). Участковым фтизиатром совместно с врачом-эпидемиологом определяется категория очага. С учетом всех вышеуказанных критериев очаги туберкулезной инфекции подразделяются на 5 категорий: Первая категория (самая высокая эпидемиологическая опасность): очаги с больными туберкулезом органов дыхания с различной степенью бактериовыделения с сохраненной чувствительностью к противотуберкулезным препаратам или резистентностью выделенных штаммов. В очаге проживают дети и подростки, имеются сложные бытовые условия, нарушается противоэпидемический режим. Вторая категория (значительная эпидемиологическая опасность): очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов дыхания с незначительным бактериовыделением с сохраненной чувствительностью к противотуберкулезным препаратам в отдельных квартирах без детей и подростков, и где больной придерживается санитарно-эпидемиологического режима. Третья категория (минимальная эпидемиологическая опасность): очаги, где проживают больные активным туберкулезом без установленного бактериовыделения (на момент взятия на учет) вместе с детьми и подростками. В эту группу также входят больные с внелегочными формами туберкулеза с выделением или без выделения МБТ, с наличием язв и свищей. Четвертая категория (потенциальная эпидемиологическая опасность): очаги, в которых находятся больные активным туберкулезом легких (ВДТБ), у которых в результате лечения прекратилось выделение МБТ, а также больные, которые проживают без детей и подростков и не имеют отягощающих факторов. К этой категории относятся также очаги, в которых больной, выделявший МБТ, выбыл или умер. Пятая категория – очаги зоонозного происхождения, где источником инфекции являются больные туберкулезом животные, выделяющие МБТ с молоком, фекалиями и другими выделениями. После того, как выявлен больной туберкулезом, в очаге туберкулезной инфекции следует провести ряд мероприятий, направленных на предотвращение дальнейшего распространения инфекции и заболевания контактных лиц. Мероприятия в очагах туберкулезной инфекции Первоочередными, мероприятиями, которые необходимо выполнить в очагах туберкулезной инфекции являются: 1. Госпитализация больного; 2. Проведение заключительной (или текущей) дезинфекции; 3. Обследование контактных лиц (рентгенологическое, лабораторное, туберкулинодиагностика); 4. Химиопрофилактика контактных; 5. Изоляция детей от бактериовыделителей; 6. Вакцинация новорожденных или ревакцинация неинфицированных вакциной БЦЖ; 7. Регулярное обследование лиц, проживающих в контакте с больными, их химиопрофилактика; 8. Санитарно-гигиеническое просвещение больного и членов его семьи; 9. Улучшение социально-бытовых условий проживания. Таким образом, при наличии у больного туберкулезом бактериовыделения, следует, прежде всего, госпитализировать его в стационарное отделение противотуберкулезного диспансера. Следующим важным этапом санитарной профилактики является дезинфекция. Дезинфекция может быть заключительной и текущей. Заключительная дезинфекция проводится после того, как больной выбыл из квартиры (госпитализирован, сменил место жительства, умер). Осуществляют заключительную дезинфекцию сотрудники санитарно-эпидемиологических и дезинфекционных станций. В очагах туберкулезной инфекции проводится обеззараживание помещения, предметов обстановки и других объектов, которые могут быть заражены и служить фактором передачи инфекции. Вещи подлежат камерной дезинфекции (постельное белье, верхняя и носильная одежда, ковры, дорожки, книги), кипячению (белье, посуда, игрушки, предметы ухода и т.п.). Помещение обрабатывают химическими растворами (5 % раствор хлорамина), ультрафиолетовым облучением, мусор и малоценные вещи сжигают. Текущая дезинфекция проводится постоянно, в течение всего времени время пребывания больного в очаге. Осуществляется самим больным и/или членами его семьи. Мокрота собирается в специальные плевательницы с последующим ее обеззараживанием, проводится кипячение посуды, белья, индивидуальных вещей, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение помещения. Больному выделяют отдельную комнату, при невозможности – ее большую часть, которую ограждают ширмой. В комнате оставляют вещи, которые легко поддаются дезинфекции, мытью, очищению и обеззараживанию. Мягкая мебель удаляется. У больного должны быть отдельная кровать, индивидуальные постельные принадлежности, предметы быта, посуда. Необходимо соблюдать правила личной гигиены (чистота рук и тела, своевременная смена белья и постельных принадлежностей). При загрязнении рук мокротой необходимо обработать их антисептиками, после чего вымыть руки с мылом под проточной водой. Иммунопрофилактика Иммунопрофилактика – это проведение вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ для создания противотуберкулезного иммунитета у неинфицированных лиц. Иммунитет после вакцинации формируется в течение 6-8 недель и продолжается до 2,5-4 лет, иногда – до 10 лет. Используемая в Украине вакцина БЦЖ представляет собой живые ослабленные микобактерии туберкулеза бычьего типа вакцинного штамма БЦЖ-1, лиофильно высушенные в 1,5 % глутамината натрия. В 1 флаконе вакцины БЦЖ содержится 1 мг сухого вещества вакцины, в котором находятся от 10 до 30 млн. микробных тел. Для щадящей вакцинации используется вакцина БЦЖ-М. В 1 флаконе вакцины БЦЖ-М содержится 0,5 мг сухого вещества вакцины. Перед введением вакцину растворяют в 2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Строго внутрикожно в наружную треть плеча вводят 0,1 мл раствора. При этом в случае вакцинации вакциной БЦЖ введенная доза составляет 0,05 мг, БЦЖ-М – 0,025 мг. С 2008 г. в Украине применяют вакцину БЦЖ SSI (Датский штамм). В 1 флаконе вакцины SSI содержится 0,75 мг сухого вещества вакцины, в котором находятся от 2 до 8 млн. жизнеспособных Micobacterium bovis Датского штамма 1331. Перед введением вакцину растворяют в 1 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Внутрикожно в наружную треть плеча вводят 0,05 мл раствора, введенная доза составляет 0,0375 мг. Первую вакцинацию вакциной БЦЖ проводят здоровым доношенным детям массой 2000,0 г и более на 3-5 день их жизни. Первую вакцинацию вакциной SSI проводят здоровым доношенным детям массой 2500,0 г и более на 3-5 день жизни. Вакциной БЦЖ-М прививают: 1. Здоровых недоношенных детей с массой тела более 2000 г; 2. Детей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях; 3. В тех случаях, когда имелись противопоказания при рождении (через 1-6 месяцев после снятия противопоказаний). Противопоказаниями для вакцинации новорожденных являются: 1. Рождение от ВИЧ-инфицированной матери; 2. Подтвержденная ВИЧ-инфекция (абсолютное противопоказание); 3. Недоношенность с массой тела менее 2000 г.; 4. Внутриутробная инфекция; 5. Родовые травмы с неврологической симптоматикой; 6. Острые заболевания (в т.ч. гнойно-септические); 7. Гемолитическая болезнь новорожденных; 8. Генерализованные поражения кожи; 9. Наличие генерализованной БЦЖ-инфекции у других детей семьи. Вакцинация детей не предотвращает развитие туберкулеза, особенно при ослабленном организме ребенка и продолжительном контакте с бактериовыделителем. Однако иммунизация снижает риск развития таких тяжелых форм, как милиарный туберкулез, туберкулезный менингит и менингоэнцефалит. Вакцина БЦЖ является одной из наиболее широко используемых вакцин в мире и в настоящий момент применяется более чем в 100 странах. В Украине применяется повторное введение вакцины, или ревакцинация, которую проводят детям в 7 лет при условии отрицательной пробы Манту. При сомнительной или положительной пробе Манту ревакцинация не проводится. Ревакцинацию следует выполнить в интервале от 3 до 20 дней после проведения туберкулинодиагностики. Противопоказаниями для ревакцинации являются: 1. Инфицированность или туберкулез в анамнезе; 2. Сомнительная или положительная проба Манту; 3. Осложнения вакцинации БЦЖ в анамнезе; 4. Аллергические заболевания в стадии обострения; 5. Острые заболевания в период выздоровления; 6. Хронические заболевания в стадии обострения; 7. Злокачественные заболевания; 8. Ятрогенные иммунодефициты. При ревакцинации как вакциной БЦЖ, так и вакциной SSI, в наружную треть плеча внутрикожно вводят 0,1 мл вакцины. Осложнения БЦЖ вакцинации Осложнения вакцинации возникают редко, и, как правило, не приводят к серьезным нарушениям здоровья. ВОЗ выделяет 4 категории осложнений БЦЖ: 1. Местные повреждения кожи (холодные абсцессы, язвы, келоидные рубцы, региональные лимфадениты); 2. Персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без смертельного исхода (волчанка, оститы); 3. Генерализованная БЦЖ-инфекция со смертельным исходом, как маркер иммунодефицитного состояния; 4. Пост-БЦЖ синдром, чаще всего аллергического характера, возникающий сразу после вакцинации (местная лихорадка, атопический дерматит). Местные повреждения кожи. При попадании вакцины под кожу в месте ее введения возникает подкожный холодный абсцесс. Абсцесс развивается через 1-8 месяцев после вакцинации. Вначале применяют местное лечение, в основном, повязки с гидрокортизоновой мазью. Если появляется размягчение и флюктуация, то проводят отсасывание казеозных масс из абсцесса при помощи шприца, после чего вводят 5 % раствор салюзида. Если местное лечение является неэффективным, абсцесс необходимо удалить вместе с капсулой. Поверхностная язва. Возникает через 3-4 недели после вакцинации. Причиной также является неправильная техника проведения вакцинации. Для лечения применяют местные методы: присыпки изониазидом или рифампицином. Поствакцинный лимфаденит регионарных лимфоузлов. Возникает через 2-3 месяца. Лечение: отсасывание шприцем казеозных масс и введение 5 % раствора салюзида, примочки с рифампицином. В случае неэффективности местного лечения – удаление вместе с капсулой. Келоидные рубцы. Возникают в месте введения вакцины через 1-2 месяца. Келоидные рубцы чаще наблюдаются после ревакцинации БЦЖ и чаще у девочек-подростков. Рубец плотный, гладкий, округлой или эллипсоидной формы, с ровными краями. В его толще развивается сосудистая сеть. Лечат келоидные рубцы путем обкалывания 0,5 % гидрокортизоновой эмульсией, проведения рассасывающей терапии (пирогенал, лидаза). Хирургическое лечение не применяется, так как после удаления возможно повторное развитие келоида, часто большего размера. Персистирующая и диссеминированная БЦЖ-инфекция без смертельного исхода наблюдается значительно реже. Чаще всего их этой группы осложнений встречаются поражение костей – БЦЖ-оститы. Критерии диагностики БЦЖ - оститов: 1. Возраст детей от 7 до 36 месяцев; 2. Отсутствие туберкулезного контакта при установленном факте вакцинации; 3. Выраженные рентгенологические изменения (наличие деструкции костной ткани) при скудной клинической симптоматике; 4. Гистологическое подтверждение туберкулезного процесса; 5. Выделение бактериального штамма БЦЖ из костного очага; 6. Наличие КУБ в материале костного очага. Генерализованная БЦЖ-инфекция со смертельным исходом развивается, как правило, у детей на фоне иммунодефицитного состояния. В Украине за последние 20 лет смертельных случаев в результате генерализации БЦЖ инфекции не наблюдалось. Пост-БЦЖ синдром. Пост-БЦЖ синдром представляет собой аллергические реакции, возникающие сразу же после введения вакцины. Эти осложнения не связанны с непосредственным влиянием вакцинного штамма туберкулезных микобактерий на организм ребенка и представлены повышением температуры тела, местной лихорадкой, атопическим дерматитом. Превентивная химиотерапия Превентивная химиотерапия (ПХ) или химиопрофилактика – метод специфического лечения противотуберкулезными препаратами с целью предотвращения инфицирования МБТ, развития органного туберкулеза и рецидива заболевания. Перед назначением ПХ туберкулеза следует обязательно исключить активный туберкулез. Превентивную химиотерапию не проводят: 1. При невозможности исключить активную форму туберкулеза 2. При наличии лихорадки 3. При контакте с больным МРТБ Превентивная химиотерапия разделяется на первичную и вторичную Первичная превентивная химиотерапия проводится детям и подросткам из очагов туберкулезной инфекции, если у них определяется отрицательная проба Манту, то есть неинфицированным лицам. Цель первичной химиопрофилактики – предотвращение инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом. Она осуществляется: 1. В «контактных» группах; 2. У новорожденных, привитых вакциной БЦЖ, которые родились от несвоевременно выявленных больных туберкулезом матерей. Вторичная превентивная химиотерапия проводится людям, у которых проба Манту является положительной, то есть уже инфицированным лицам, а также лицам, которые перенесли в прошлом туберкулез при наличии у них дополнительных факторов риска. Цель вторичной химиопрофилактики – предупреждение заболевания туберкулезом и развития его рецидивов. По показаниям и схемам вторичная превентивная химиотерапия проводится отдельно у детей и отдельно – у взрослых. Вторичная превентивная химиотерапия у детей проводится: 1. Детям, инфицированным МБТ, в возрасте до 6 лет из числа контактных лиц; 2. Лицам, инфицированным одновременно МБТ и ВИЧ; 3. Другим лицам, инфицированным МБТ, из числа контактных лиц при наличии медицинских показаний; 4. Детям с большими остаточными изменениями после излеченного туберкулеза; 5. ВИЧ-инфицированным детям. При выявлении у ребенка по результатам пробы Манту виража, гиперергии и нарастания туберкулиновой чувствительности необходимо обследование всех членов семьи на ТБ. Продолжительность курса составляет от 3 до 6 месяцев. Схемы, рекомендованные для превентивной химиотерапии у детей: 3-6H; 3-6HR; 3-6HE; 3-6HZ. Наиболее распространенная схема - 6H. Количество курсов превентивной ХТ определяется: 1. Влиянием факторов риска; 2. Эффективностью первого курса; 3. Наблюдением в динамике; 4. Результатами мониторинговых обследований (проба Манту). Вторичная превентивная химиотерапия у взрослых лиц проводится: 1. Всем ВИЧ-положительным лицам при наличии контакта с больным туберкулезом легких, при уровне СD4 ниже 500 кл/мкл, а также лицам, которые наблюдаются по категории 5.1. после перенесенного туберкулеза в случае выявления ВИЧ инфекции. С этой целью назначается изониазид ежедневно по 0,3 г (или 5 мг/кг массы тела) в течение 6 месяцев с повторным назначением через 24 месяца. 2. Контактным лицам – при впервые установленном контакте, в случае сохранения контакта с бактериовыделителем (животными). Проводится ежегодно, но не больше 2-х лет подряд (по показаниям этот срок может быть продолжен) изониазидом по 0,3 г ежедневно в течение 6 месяцев. 3. Лицам, которым планируется иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, цитостатики, ингибиторы фактора некроза опухолей) и которые болели туберкулезом или стали ВИЧ-инфицированными после излечения туберкулеза. Таким лицам назначается изониазид по 0,3 г (или 5 мг/кг массы тела) ежедневно в течение 6 месяцев 1 раз в год при приеме блокаторов фактора некроза опухолей и один курс при назначении других видов иммуносупрессивной терапии. Инфекционный контроль Исключительно важное место в профилактике заболеваемости туберкулезом и предупреждении распространения туберкулезной инфекции занимает инфекционный контроль – система организационных, противоэпидемических и профилактических мероприятий, направленных на предупреждение возникновения и снижение вероятности передачи микобактерий туберкулеза здоровым людям, суперинфекции больных туберкулезом в лечебно-профилактических учреждениях, местах длительного пребывания людей и проживания больных туберкулезом. Инфекционный контроль включает 3 компонента: 1. Административный контроль; 2. Инженерный контроль; 3. Индивидуальная защита органов дыхания Административный контроль: мероприятия, направленные на быструю идентификацию инфекционных случаев для предупреждения распространения инфекции и инфицирования других лиц. Основа административного контроля: распределение потоков больных таким образом, чтобы лица с заразными формами туберкулеза, МРТБ не пересекались с другими пациентами, особенно ВИЧ-инфицированными. Для этого выполняется ряд мероприятий: быстрое выявление больных туберкулезом, изоляция бактериовыделителей, своевременное их лечение; пациентов с заразными формами туберкулеза размещают в отдельных палатах (чтобы в них не попали лица с подозрением на МРТБ), отдельно размещают ВИЧ-инфицированных больных с туберкулезом или подозрением на туберкулез; пациентов с подозрением на МРТБ или известным МРТБ размещают в палате с отрицательным давлением; больных с подтвержденным мультирезистентным туберкулезом размещают в палаты с примерно одинаковым профилем медикаментозной резистентности; пациентов с положительным мазком мокроты, пока они не пройдут двухнедельное медикаментозное лечение, просят надевать хирургическую маску, когда они выходят из своей палаты; амбулаторные потоки разделяют так, чтобы уязвимые контингенты (дети, подростки, ВИЧ-инфицированные) не пересекались с амбулаторными пациентами; Осуществляют охрану труда, комплекс лечебно-профилактических мероприятий для медработников, в том числе профилактику и лечение ВИЧинфекции, химиопрофилактику туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. Инженерный контроль (контроль за окружающей средой) – мероприятия, направленные на уменьшение риска передачи инфекции путем уменьшения концентрации инфекционных аэрозолей в воздухе. Инфекционный аэрозоль – это воздушно-капельная смесь, содержащая МБТ, окруженные частицами слизи, слюны, которые выталкиваются из органов дыхания в окружающую среду во время респираторных актов (кашель, чихание, форсированное дыхание) больного туберкулезом человека, или искусственно образованный аэрозоль (в результате аварийной ситуации при работе с зараженным материалом, на аутопсии). Для контроля воздушной среды используют следующие устройства: природную вентиляцию; приточно-вытяжную вентиляцию с отрицательным давлением; ультрафиолетовое излучение; ламинарные боксы с гепа-фильтрами. Гепа-фильтр – специальный фильтр, который задерживает частицы размером 0,3-1,0 мкм В каждой палате и других помещениях (манипуляционные кабинеты, рентгенологический кабинет, комната для сбора мокроты) должна работать приточновытяжная механическая вентиляция, вмонтированная в стены помещения. При этом в палате создается более низкое давление, и зараженный воздух через систему отводных труб выводится высоко над зданием больницы. Для обеззараживания помещений применяются также лампы ультрафиолетового излучения. Индивидуальная защита органов дыхания: защита органов дыхания медработников с помощью персональных респираторов с гепа-фильтрами респираторы должны впритирку прилегать к лицу в области носа и переносицы; респираторы не подлежит стирке, высушиванию на батарее, обработке дезрастворами или ультрафиолетовым излучением; респираторы хранятся в бумажном проветриваемом конверте. Диспансерные контингенты Категория Определение случая Срок наблюдения 5.1 Лица с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза (ОИТБ) разной локализации В зависимости от размера остаточных изменений 5.2 контактные с больными туберкулезом, которые выделяют МБТ, а также с больными туберкулезом животными На протяжении дети младшего возраста, которые контактируют с больными активным туберкулезом, не выделяющими МБТ в течение 1 года контакта и после его прекращения дети, родители которых контактируют с животными инфицированными туберкулезом 5.3 Дети и подростки , у которых необходимо уточнить этиологию чувствительности к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная аллергия), характер изменений в легких и в других органах с целью дифференциальной диагностики Дети с туберкулезными изменениями сомнительной активности. 5.4 дети и подростки: 5.4.1(А) с виражом туберкулиновых проб 5.4.2(Б)с гиперергической реакцией на туберкулин, с нарастанием туберкулиновой чувствительности на 6 мм за год, хроническим соматическими заболеваниями 5.4.3(В) дети, которые не были привиты БЦЖ в период новорожденности 1-2 года 5.4.4(Г) Дети с перинатальным контактом относительно ВИЧ-инфекции 5.4.5(Д) ВИЧ-инфицированные дети Информационная лекция "Первичные формы туберкулеза" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца подготовил К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Первичные формы туберкулеза Первичный туберкулез возникает после первого контакта организма с туберкулезными микобактериями, то есть при заражении в отсутствие специфического иммунитета. После первичного инфицирования в течение всей жизни заболевает туберкулезом небольшое число лиц - около 7-10 %. В Украине первичным туберкулезом заболевают, в основном, дети и подростки, так как из-за высокого уровня заболеваемости заражение происходит рано. В странах с невысоким уровнем заболеваемости первичное инфицирование, следовательно, и первичный туберкулез, может возникнуть у людей в более зрелом возрасте. Диагноз первичного туберкулеза устанавливается одновременно с выявлением виража туберкулиновой реакции (нарастания туберкулиновой чувствительности), или в период, следующий непосредственно за виражом. Чувствительность к туберкулину часто носит гиперергический характер. Первичный туберкулез представлен тремя клиническими формами: 1. Первичным туберкулезным комплексом; 2. Туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов; 3. Туберкулезом неустановленной локализации. Условия развития первичного туберкулеза Первичными формами туберкулеза являются заболевания, которые развиваются вслед за первичным инфицированием организма МБТ Заболевают преимущественно дети и подростки У 90-95% инфицированных лиц туберкулез не развивается, что объясняется у основной массы детей и подростков естественного (врожденного) или поствакцинного иммунитета Если в организм проникает большое количество МБТ (контакт с больными ТБ) и резистентность его снижена, то вероятность заболевания ТБ велика Первичный туберкулезный комплекс Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (рисунок 2): первичного аффекта (3), лимфангита (2) и регионарного лимфаденита (1). Из-за преимущественно аэрогенного пути заражения первичный аффект чаще возникает в периферических отделах легких. Там МБТ медленно размножаются и транспортируются по лимфатическим путям в близлежащий лимфатический узел. При этом возникает поражение лимфатических сосудов и окружающей их ткани, что проявляется лимфангитом. Достигнув лимфатического узла, МБТ вызывают развитие в нем туберкулезного воспаления - лимфаденита. Первичный туберкулезный комплекс в 90 % случаев формируется в верхних и средних отделах легких, но может быть и в тонкой кишке, костях, головном мозге и т.д. В дальнейшем, под влиянием лечения или самостоятельно, происходит постепенное исчезновение лимфангита, уплотнение и уменьшение первичного аффекта и пораженных лимфатических узлов, в них откладываются соли кальция. Процесс заканчивается формированием очага Гона в зоне первичного аффекта и петрификатов в месте специфического лимфаденита. Начало заболевания может быть острым или постепенным, в клинической картине доминируют симптомы интоксикации. Чаще встречается неосложненное течение первичного туберкулезного комплекса со слабо выраженными легочными поражениями и минимальными клиническими проявлениями. Болезнь в этих случаях выявляется, главным образом, при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции. При большом процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации: высокая температура тела, потливость по ночам, раздражительность, снижение аппетита. Нередко возникает кашель. Специфических признаков при объективном обследовании может не быть. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда пальпируются несколько групп периферических лимфатических узлов, мягкой эластической консистенции, диаметром 210 мм. Над участком поражения в легком при перкуссии определяется притупление легочного звука, при аускультации - ослабленное дыхание. Возможны изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные интоксикацией: тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. Если ребенок кашляет, то для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо исследовать мокроту на наличие КУБ и произвести посев на среду Левенштейна-Йенсена. Поскольку маленькие дети не могут откашливать мокроту самостоятельно и заглатывают ее, то для определения бактериовыделения у детей исследуют промывные воды желудка. Также можно собрать мокроту из трахеи через зонд или исследовать промывные воды бронхов. Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Морфологические фазы течения первичного туберкулезного комплекса Стадия инфильтрации - характеризуется наличием одной гомогенной тени, зоны перифокального воспаления, которая сливается с расширенным корнем легкого (пневмоническая стадия) Стадия биполярности - исчезает лимфангит, рассасывается перифокальное воспаление и четко различаются - полюса Стадия уплотнения - начинают откладываться соли кальция Стадия петрификации - характеризуется образованием очагов Гона и петрифицированных внутригрудных лимфатических узлов При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений уменьшается через 2-4 недели, рентгенологическая динамика процесса даже на фоне противотуберкулезной терапии наступает не ранее 2-3 месяцев. Фаза рубцевания и кальцинации начинается в среднем через 8-10 месяцев. На фоне лечения первичный аффект может полностью рассосаться. В других случаях на его месте остается отграниченный склероз или индурационное поле. При наличии казеозного некроза происходит уплотнение первичного аффекта с последующей кальцинацией и формированием очага Гона. Крупные очаги Гона (более 1,2 см) называют первичными туберкулемами. Во внутригрудных лимфатических узлах происходит уменьшение воспалительных изменений, появляются участки кальцинации, возникают петрификаты. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Это форма первичного туберкулеза у детей и подростков встречается наиболее часто, ее удельный вес среди всех форм первичного туберкулеза составляет от 60 до 80 %. На основе клинико-рентгенологической и морфологической картины туберкулез внутригрудных лимфатических узлов подразделяют на следующие формы: 1. Опухолевидную; 2. Инфильтративную; 3. Малую. При опухолевидной форме преобладает казеозное перерождение ткани лимфоузла, лимфатические узлы увеличиваются до значительных размеров, однако процесс не выходит за пределы капсулы (приложение). При инфильтративной форме преобладает перинодулярное воспаление, зона казеозного поражения лимфатического узла невелика. При малой форме возникает нерезкая гиперплазия лимфатических узлов, в результате чего они увеличиваются незначительно (до 0,5-1,5 см), поэтому не всегда заметны на обзорных рентгенограммах. В анамнезе часто имеется указание на контакт с больным активным туберкулезом. Клиническая картина заболевания характеризуется явлениями интоксикации и симптомами, обусловленными вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов. Заболевание начинается с синдрома интоксикации: субфебрильной температуры тела, ухудшения общего состояния, потери аппетита, снижения веса. Иногда отмечается потливость по ночам, плохой сон. При прогрессировании процесса, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т. е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается при туморозной форме, поскольку при этой форме возникает значительное увеличение ткани лимфатического узла из-за большого объема казеозного некроза. При туберкулинодиагностике выявляют вираж туберкулиновой пробы, нарастание туберкулиновой чувствительности, гиперергические пробы Манту. Основная роль в диагностике принадлежит рентгенологическому методу. Процесс чаще односторонний. Значительная степень увеличения внутригрудных лимфоузлов, поражение нескольких групп, двухстороннее распространение при туберкулезе встречается редко и всегда требует проведения дифференциальной диагностики. При туморозной форме (приложение) тень корня расширена, но имеет четкий полициклический контур. При инфильтративной форме корень расширен, с нечетким «размытым» наружным контуром за счет перинодулярного воспаления. Малые формы диагностируются по сочетанию клинических и рентгенологических признаков, для уточнения диагноза используется рентгенотомографическое исследование корня легкого, компьютерная томография органов грудной клетки. Туберкулез неустановленной локализации Заболевание характеризуется наличием симптомов интоксикации, возникших одновременно или вскоре после выявления виража, нарастания туберкулиновой чувствительности или гиперергической пробы Манту при отсутствии локальных изменений в легких или в других органах. Чаще всего морфологической основой являются минимальные специфические изменения, трактуемые как малые формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Симптомы туберкулезной интоксикации проявляются, прежде всего, в нарушении равновесия нервной системы. Изменяется поведение ребенка: появляется раздражительность, возбудимость, нарушение сна и аппетита, головные боли. Дети быстро устают, избегают шумных игр, рано ложатся спать. Отмечается бледность кожных покровов, понижение тургора кожи. Периодически повышается температура тела с колебанием от 37,0 до 37,5 0С. Могут быть нарушения пищеварения с поносами или запорами. Ребенок отстает в физическом развитии. При объективном осмотре можно обнаружить параспецифические изменения: кератоконъюнктивиты, блефариты, фликтены, узловатую эритему, умеренную гиперплазию слизистой глотки и носа. При объективном обследовании часто пальпируются увеличенные периферические лимфатические узлы в разных группах, иногда определяются сухие хрипы непостоянного характера (бронхит первичного инфицирования), тахикардия, функциональный систолический шум, колебания артериального давления, гепатоспленомегалия. В крови может быть небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, нерезкое повышение СОЭ. Иногда возникает узловатая эритема (erythema nodosum). Ее появлению предшествует высокая температура, после которой через несколько дней появляются плотные инфильтраты, горячие на ощупь, очень болезненные, красного цвета, с цианотичным оттенком. Узловатая эритема возникает преимущественно на передних поверхностях голеней. Узловатая эритема является токсико-аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи. Диагноз «туберкулез без установленной локализации» в настоящее время устанавливается редко, так как применение дополнительных методов обследования (УЗИ внутренних органов, внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов, компьютерная томография) позволяет в большинстве случаев установить локализацию патологического процесса. Осложнения первичного туберкулеза В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения: туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация; ателектаз; бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы); лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит; плеврит; первичная каверна; казеозная пневмония; хронически текущий первичный туберкулез. Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезную формы туберкулеза бронхов. Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье. Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки. При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность, Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ, и казеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них - в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи. Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений. Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная - от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации. Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит - тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью. Плеврит - поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры. Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага. Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Хронически текущий первичный туберкулез возникает при неэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.). Информационная лекция "Дифференциальная диагностика клинических форм первичного туберкулеза и других заболеваний" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца подготовил К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Дифференциальная диагностика клинических форм первичного туберкулеза и других заболеваний В повседневной практике врача-педиатра иногда возникает необходимость отличать первичный туберкулезный комплекс от затяжной пневмонии бактериальной или вирусной этиологии. По сравнению с первичным туберкулезным комплексом пневмонии у детей и подростков начинаются остро и в клиническом плане протекают более тяжело с выраженными симптомами интоксикации и респираторными проявлениями (фебрильная лихорадка, сильный кашель, одышка). При объективном осмотре над зоной пневмонии характерны множественные влажные звучные хрипы, которые при туберкулезе выслушиваются редко. В крови при пневмонии, как правило, определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. При вирусной пневмонии количество лейкоцитов может быть в норме или увеличиваться незначительно, могут определяться лимфоцитоз или лимфопения. Большим подспорьем для дифференциальной диагностики легочного процесса в детском (подростковом) возрасте является постановка пробы Манту. В отличие от первичного туберкулезного комплекса, при котором папулы «пышные», больших размеров, при пневмонии чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательных результатов. Возникновение сегментарных и долевых поражений у ребенка в период «виража» туберкулиновой реакции при отсутствии предшествующего острого респираторного заболевания свидетельствует скорее о туберкулезе. Рентгенологически при пневмонии определяется нежная инфильтрация легочной ткани, иногда распространенного полисегментарного характера, которая также может сопровождаться увеличением лимфатических узлов в корне на стороне поражения. Однако при пневмонии инфильтраты менее интенсивные и более однородные, лимфатические узлы увеличиваются не так значительно, отсутствует биполярность, четко выраженная при туберкулезе (на соответствующей стадии). При правильно подобранном лечении уже на второй-третий день отмечается положительная клиническая динамика: снижается температура тела, улучшается общее самочувствие, повышается активность, уменьшаются одышка и кашель. Параллельно определяется положительная рентгенологическая динамика: после 10-14 дней лечения антибиотиками широкого спектра действия пневмония должна рассосаться полностью или почти полностью, чего не может произойти при туберкулезе. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов чаще приходится дифференцировать с 1 стадией саркоидоза и лимфомами. Саркоидоз – доброкачественное системное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается продуктивное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем в различных органах и тканях. Гистологически саркоидная гранулема похожа на туберкулезную, но отличается отсутствием казеозного некроза в центре. Наиболее часто саркоидоз поражает внутригрудные лимфатические узлы и легкие. Значительно реже наблюдаются увеит, иридоциклит, поражение печени, селезенки, кожи, сердца, слюнных желез. Первая стадия саркоидоза (железистая форма) характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, как правило, с двух сторон. В процесс могут вовлекаться паратрахеальные и парааортальные лимфатические узлы. При второй стадии саркоидоза (лимфо-железистая форма) наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов в легких появляются выраженные интерстициальные изменения и очаговая диссеминация. В третьей стадии происходит развитие выраженного фиброза легких, очаги сливаются в крупные узлы и конгломераты, возникает эмфизема, буллезнодистрофические изменения, бронхоэктазы, плевральные наслоения. Необходимость дифференциальной диагностики с первичным туберкулезом возникает на первой стадии саркоидоза, которая характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов с двух сторон. Как и при туберкулезе, у детей с саркоидозом нередко имеют место такие симптомы, как лихорадка, общее недомогание, нарушения аппетита, потеря веса, при объективном обследовании могут отсутствовать существенные изменения со стороны легких. Поэтому основное внимание при дифференциальной диагностике уделяется поиску внелегочных проявлений. Так, при саркоидозе в процесс могут вовлекаться паратрахеальные и парааортальные лимфатические узлы, что при туберкулезе наблюдается крайне редко. Также значительно реже, чем при туберкулезе, саркоидоз поражает периферические лимфоузлы. Во всех случаях диагноз подтверждается гистологическим исследованием с наличием саркоидных неказеифицированных гранулем в материале биопсии. Большинство педиатров выделяют 2 типа проявлений саркоидоза у детей: в возрасте до пяти лет и в старшем возрасте. Саркоидоз в раннем возрасте похож на ювенильный ревматоидный артрит, кроме ВГЛУ часто поражаются суставы, кожа и глаза. Некоторые педиатры даже выделяют характерную триаду: высыпания на коже, артрит и увеит (поражение сосудистой оболочки глаза). В возрасте старше пяти лет саркоидоз протекает так же, как и у взрослых с преобладанием изменений в легких и лимфатических узлах, однако у детей чаще наблюдается поражение глаз. Наличие периферических изменений позволяет провести биопсию и гистологическое исследование, при котором обнаруживают саркоидные эпителиоидно-клеточные гранулемы без казеозного некроза. Уточнить диагноз помогает туберкулинодиагностика: патогномоничной для саркоидоза считается отрицательная проба Манту, однако положительная реакция не исключает саркоидоз. Вместе с тем, при саркоидозе чувствительность к туберкулину низкая, размер папулы редко превышает гипоергические границы, тогда как для первичного туберкулеза характерны «пышные», часто гиперергические реакции. При саркоидозе, в отличие от туберкулеза, поражение лимфатических узлов практически всегда происходит симметрично с двух сторон, на рентгенограмме их контуры четкие, полициклические, отграничены от окружающих тканей (рис. 6. Приложения). Диагноз саркоидоза у детей всегда должен быть подтвержден гистологическим исследованием, что позволяет избежать неоправданной противотуберкулезной или противоопухолевой терапии. Вопрос о времени начала лечения и методиках его проведения пока остается открытым. Зарубежные педиатры сообщают, что около 60 % больных саркоидозом детей выздоравливают спонтанно. Прогрессирующее течение с полиорганным поражением, развитием фиброза легких и тяжелыми осложнениями требует назначения системных кортикостероидов. В клинической практике иногда возникает необходимость отличать туберкулез ВГЛУ от лимфом. Лимфома – это злокачественная опухоль, поражающая лимфатическую систему организма. Опухоль развивается из лимфоидной ткани, которая находится в лимфатических узлах, селезенке, вилочковой железе, миндалинах, в желудочно-кишечном тракте и костном мозге. В результате неограниченного деления опухолевых лимфоцитов происходит их заселение в лимфатические узлы и различные внутренние органы. Лимфомы занимают 3 место в структуре злокачественных опухолей у детей. Выделяют два основных типа лимфом: лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). Оба типа лимфом у лиц моложе 20 лет встречаются с одинаковой частотой, однако неходжкинские лимфомы развиваются преимущественно у детей более молодого возраста по сравнению с лимфогранулематозом (ЛГМ), которым чаще заболевают в подростковом и юношеском возрасте. Причины возникновения лимфом у детей не известны, достоверно значимых факторов риска не выделено, имеются данные, что лимфомы, особенно ЛГМ, в 3 раза чаще развиваются у детей, где в семейном анамнезе были зарегистрированы случаи лимфом. Лимфома Ходжкина или лимфогранулематоз. Характерным признаком является обнаружение гигантских клеток Березовского-Штернберга при микроскопическом исследовании ткани пораженных лимфатических узлов. У детей лимфома Ходжкина занимает второе место после острого лейкоза среди гемобластозов и первое среди злокачественных лимфом. Частота поражения лимфатических узлов средостения достигает 60 %. Наблюдаются пики заболеваемости в возрасте 4-6 лет и 12-14 лет, у грудничков и детей первых двух лет жизни ЛГМ возникает крайне редко. Особенностью течения ЛГМ у детей является длительное сохранение удовлетворительного самочувствия с поздним развитием общих симптомов интоксикации, из которых чаще регистрируют слабость, вялость, ухудшение аппетита. Типичным симптомом ЛГМ является лихорадка, температурная реакция отличается волнообразностью, может наблюдаться длительный субфебрилитет. Диагностическое значение при ЛГМ имеет триада симптомов: лихорадка, зуд кожи, увеличение лимфоузлов, тогда как для туберкулеза зуд кожи не характерен. Нередко отмечается повышенная потливость, преимущественно волосистой части головы, чаще в ночное время: родители обращают внимание, что у ребенка мокрая голова и подушка. На коже встречаются проявления токсико-аллергических реакций в виде сыпей различного характера, пигментации, экземы, дерматита. Все эти изменения могут иметь место и при туберкулезе, однако лимфома Ходжкина протекает более тяжело: при развитии заметной клинической симптоматики состояние больного без специального лечения прогрессивно ухудшается. При туберкулезе даже без противотуберкулезной химиотерапии со временем возможно стихание острых симптомов и улучшение самочувствия. Основное отличие ходжкинской лимфомы от туберкулеза состоит в том, что у 90-95 % больных внутригрудные лимфатические узлы поражаются одновременно с периферическими, что крайне редко наблюдается при туберкулезе. Шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы при ЛГМ обычно имеют больший размер, подвижны, безболезненны, образуют видимые даже при внешнем осмотре пакеты, крайне редко размягчаются и не спаяны с кожей. Такая картина получила название «картофеля в мешках». При туберкулезе чаще поражается один, реже несколько, периферических лимфоузлов одной группы. Пораженные лимфоузлы болезненны, со временем размягчаются, начинают флюктуировать, спаиваются с кожей. Впоследствии происходит расплавление казеозного некроза, он прорывается наружу и образуются длительно не заживающие наружные свищи. При ЛГМ в процесс может вовлекаться печень, что происходит на последних стадиях болезни и проявляется гепатомегалией, болями в правом подреберьи, желтухой, в 35 % случаев определяется умеренная спленомегалия. При туберкулезном бронхоадените поражение печени и селезенки не характерно, но может встречаться у ВИЧинфицированных детей при генерализации туберкулезной инфекции. В крови значительно чаще, чем при туберкулезе, определяются анемия, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Проба Манту у больных лимфомой, как правило, отрицательная, тогда как туберкулез сопровождается формированием «пышных», гиперергических папул. Рентгенологически для ЛГМ характерно увеличение передних медиастинальных и паратрахеальных лимфатических узлов, при этом наибольшие размеры имеют бифуркационные и правые паратрахеальные лимфоузлы. Поражение обычно носит двусторонний асимметричный характер: средостение расширяется сначала в одну сторону, затем – в другую, в результате чего наблюдается общее расширение срединной тени. В отличие от туберкулезного бронхоаденита при ЛГМ вокруг лимфатических узлов нет перифокального воспаления, контуры их четкие, волнистые. Увеличенные лимфатические узлы располагаются в средостении на различной глубине, поэтому на обзорной рентгенограмме определяется полицикличность их очертаний, или, так называемый, симптом «кулис». Еще одним характерным рентгенологическим феноменом ЛГМ является симптом «трубы», образованный тенью увеличенных с двух сторон паратрахеальных лимфоузлов в результате чего наблюдается расширение верхнего отдела средостения. Золотым стандартом диагностики является гистологический: диагноз ЛГМ считается доказанным только в том случае, если в препарате лимфоузла найдены специфические многоядерные клетки Березовского-Штернберга. Неходжкинские лимфомы или лимфосаркомы являются неопластическими заболеваниями, происходящими из Т- и В-клеток лимфатической системы, 85 % лимфосарком являются В-клеточными. Неходжкинские лимфомы имеют много подвидов, которые отличаются по гистологической картине, клиническим проявлениям и подходам к лечению, их идентификация возможна только гистохимическими методами. В отличие от ЛГМ и туберкулеза, неходжкинские лимфомы чаще протекают с поражением лимфоузлов в брюшной полости: у 40-50 % больных в начале заболевания увеличиваются лимфоузлы илеоцекальной области, области аппендикса, восходящей кишки, мезентериальные. Поражение средостения наблюдается не более чем у 10 % больных, при этом в процесс вовлекаются преимущественно верхние медиастинальные, паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы. Клинические проявления обусловлены локализацией и массой опухоли. Ведущим клиническим симптомом является увеличение живота, тогда как интоксикационный синдром выражен умеренно. Общим признаком для всех вариантов лимфосарком является поражение лимфоидного кольца Вальдейера (кольцо из небных, трубных, язычной и глоточной миндалин, образующих лимфоидное глоточное кольцо в области зева, корня языка и носоглотки). Также как ЛГМ, лимфосаркомы от туберкулеза отличает множественное поражение, более быстрое и более значительное увеличение всех групп лимфоузлов, образование пакетов. Пораженные узлы деревянистой плотности, не размягчаются, не спаиваются с кожей. Рентгенологическая картина лимфосаркомы сходна с ЛГМ. От туберкулезного бронхоаденита ее отличают выраженное увеличение лимфатических узлов, их массивность и бугристость, а также быстрый рост опухоли. При этом также может определяться симптом «трубы». Также, как и ЛГМ, лимфосаркомы сопровождаются выраженной анемией, лимфопенией, ускоренной СОЭ, отрицательными туберкулиновыми реакциями. Ведущим методом обследования у больных всеми видами лимфом является СКТ, которая позволяет обнаружить дополнительные группы увеличенных лимфатических узлов, особенно бифуркационных и аортального окна, которые не видны на обзорных рентгенограммах. Главным методом верификации диагноза любой лимфомы является гистологическое исследование удаленного лимфоузла. При невозможности выполнить биопсию в пользу туберкулезной этиологии внутригрудной лимфаденопатии свидетельствует односторонняя локализация, поражение преимущественно одной группы лимфоузлов, редкое вовлечение паратрахеальных лимфоузлов, частое наличие небольшого плеврального выпота, «пышные» пробы Манту, редкое одновременное поражение периферических лимфоузлов и отсутствие стремительного прогрессирования процесса. Повышает вероятность туберкулезной этиологии одновременное развитие туберкулеза других органов (легких, плевры, костей, суставов и др.). Клинико-рентгенологическую картину туберкулезного лимфаденита может напоминать хронический лимфолейкоз. Заболевание развивается медленно, симптомы интоксикации нарастают постепенно, одновременно увеличиваются периферические лимфатические узлы нескольких групп. В процесс могут вовлекаться внутригрудные и внутрибрюшные лимфоузлы. Периферические лимфоузлы достигают больших размеров, безболезненны, подвижны, не нагнаиваются, не спаиваются и не вскрываются. Почти всегда увеличиваются печень и селезенка. При рентгенологическом обследовании обнаруживают увеличенные лимфатические узлы в средостении и корнях легких. Иногда появляются лейкемические инфильтраты в легочной ткани и небольшое количество жидкости в плевральной полости. При лимфолейкозе выявляют достаточно патогномоничные изменения в периферической крови, что облегчает дифференциальную диагностику с туберкулезным лимфаденитом: содержание лейкоцитов повышается от 30 000 кл/мкл до 250 000кл/мкл и более, преобладают лимфоциты: их удельный вес может достигать 95%. Наблюдается тромбоцитопения, анемия. При гистологическом исследовании костного мозга определяется тотальная лимфоидная метаплазия. Информационная лекция "Вторичные формы туберкулеза" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца подготовил К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Очаговый туберкулез Очаговый туберкулез характеризуется наличием различных по генезу и давности небольших очагов (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера) в пределах 1-2 сегментов и малосимптомным течением. Среди впервые заболевших очаговый туберкулёз лёгких диагностируют в 15-20% случаев. Основными признаками данной клинической формы туберкулёза являются ограниченность поражения и локализации в области верхушек лёгких. Выделяют: Мягкоочаговый туберкулез- туберкулёз в фазе инфильтрации, свежая форма, которую необходимо лечить. Фиброзно-очаговый туберкулез - туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления Развивается в результате инволютивного течения любой клинической формы туберкулеза, чаще инфильтративной, диссеминированной. По размерам все очаги делят на: · малые (до 3 мм в диаметре), · средние (4-6 мм в диаметре) · большие (7-10 мм в диаметре) Патогенез: Очаговый туберкулёз развивается редко как первичный процесс. Эта форма туберкулёза вторичного генеза и развивается вследствие: Зкзогенной суперинфекции Зндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулёзных очагов, рубцов, которые образовались после перенесенного в прошлом первичного туберкулёза. Реактивация посттуберкулёзных изменений возникает вследствие перехода L-форм МБТ в формы, способные к реверсии и размножению. Патоморфология: При экзогенной суперинфекции в первую очередь развиваются изменения в стенке апикальных дольковых бронхов (казеозный панбронхит). В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления (А.И. Абрикосов описал эти очаги в 1904 г.) При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счёт выделения протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз. Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитам, разрыхляется и развивается зона перифокального неспецифического воспаления. В дальнейшем развивается поражение бронхов (панбронхит), как следствие распространения МБТ по лимфатическим сосудам и казеозных масс на перибронхиальную ткань. В результате лечения очаги могут полностью рассасываться или на их месте образуются рубцы . Кроме этого, вокруг очагов может образоваться фиброзная капсула - так формируется фиброзно-очаговый туберкулёз. Очаговый туберкулез (клинические проявления) Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания. При очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания: Интоксикационный синдромпроявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и трудоспособности, потливостью, недомоганием, незначительным уменьшением массы тела. Симптомы поражения органов дыханияпроявляются в виде жалоб больного на покашливание с незначительным выделением мокроты Симптомы интоксикации наиболее характерны для свежих форм (очагового туберкулёза в фазе инфильтрации), При очаговом туберкулёзе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют. Аускультативно при наличии распада можно обнаружить локальные хрипы Симптомы поражения органов дыхания - для хронических форм (очагового туберкулёза в фазу уплотнения). При очаговом туберкулёзе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзночаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты, а в некоторых случаях- кровохарканья. Верхушки легких сморщены, а потому четко видны над- и подключичные ямки. Верхний край трапециевидной мышцы иногда атрофичен. При перкуссии над верхушками определяется притупление, При аускультации- ослабленное или жесткое дыхание, локальные влажные хрипы(вследствие выраженного фиброза и образования бронхоэктазов). При очаговых формах туберкулёза может развиться ограниченный перифокальный сухой плеврит. Очаговый туберкулез 1-2 сегментов левого легкого Инфильтративный туберкулез Инфильтративный туберкулёз характеризуется наличием в легких одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см Среди лиц с впервые выявленным туберкулезом легких инфильтративный туберкулез встречается в 60% случаев Патоморфология: Инфильтрат - экссудативно-некротическое воспаление, которое развивается вокруг свежих или старых очагов. Характерной особенностью инфильтративного туберкулеза является быстрота и динамичность туберкулезного процесса, с развитием полостей распада. Клиника инфильтративного туберкулеза Инфильтративный туберкулез не имеет характерной клинической картины. Чаще всего он начинается и протекает под видом другого заболевания,«маски» туберкулеза : · Гриппа · Пневмонии · Острой респираторной вирусной инфекции · Рака легкого Инфильтративный туберкулёз - одна из свежих форм туберкулёза и при внешнем осмотре больного, как правило, обнаружить явные признаки заболевания не удаётся. Инфильтративный туберкулёз может начинаться подостро и без выраженного интоксикационного синдрома. В таких случаях говорят об инаперцептном (бессимптомном) начале и течении процесса. Часто при инфильтративных формах инфильтративного туберкулёза больной отмечает недомогание, быструю утомляемость, ухудшение аппетита. Кашель вначале может отсутствовать и редко беспокоит больного, чаще бывает только по утрам с небольшим количеством легко откашливаемой мокроты. Перкуторные данные зависят от размера инфильтрата: если инфильтрат более 4 см в диаметре, то можно определить притупление или тупость перкуторного звука. Аускультативно отмечается бронхиальное дыхание с небольшим фокусом влажных хрипов, а при образовании на фоне инфильтрата частичного ателектаза легкого ослабленное дыхание. В большинстве случаев при инфильтративном туберкулёзе выслушивают везикулярное дыхание. МБТ в мокроте обнаруживают при распаде инфильтрата. Инфильтративный туберкулёз отличается от казеозной пневмонии преобладанием перифокальных изменений над казеозными, отсутствием тенденции к быстрому прогрессированию. Обзорная рентгенограмма ОГК. Инфильтративный туберкулез (лобулярный) верхней доли левого легкого Казеозная пневмония Казеозная пневмония - острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическим изменениями и тяжелым, нередко быстро прогрессирующим течением с летальным исходом. Патогенез и патоморфология: Механизм развития казеозной пневмонии еще остается полностью не расшифрованным. Казеозная пневмония может возникнуть как результат экзогенной суперинфекции при прогрессировании свежего специфического воспаления. В результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Казеозная пневмония всегда сопровождается творожистым некрозом. В патогенезе быстро развивающегося обширного творожистого некроза легочной ткани ведущую роль играет вторичный иммунодефицит. В формировании имммунодефицита у больных казеозной пневмонией ведущую роль играют выраженные структурно-метаболические и функциональные нарушения системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета (особенно СД-4 лимфоцитов). Происходит угнетение энергетического метаболизма, глубокая депрессия активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушение синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка, что ведет за собой агрегацию лизосом и повреждение внутриклеточных структур клетки. Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани. Скудная специфическая клеточная реакция эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладание нейтрофилов. При казеозной пневмонии имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких. Тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого. При казеозной пневмонии воспалительные изменения начинаются в респираторной части ацинуса. Быстро поражают весь ацинус, возникает казеозный эндобронхиолит с распространением на более крупные бронхи. Обязательно вовлекаются париетальная и висцеральная плевры с формированием плевральных казеозных наслоений. Творожистый некроз распространяется на участки легочной ткани в течение 2-3 недель с образованием сиквестирующих полостей неправильной формы, с неровными краями и формированием каверн разнообразной величины. Казеозная пневмония (классификация, клинические проявления) Классификация казеозной пневмонии в зависимости от патоморфологических изменений: ацинозная (поражение ацинуса) может осложнить течение милиарного туберкулёза лёгких; лобулярная (поражение нескольких долек) Чаще развивается как осложнение подострого диссеминированного или очагового туберкулёза лёгких. Отличается от лобарной множественными крупными очагами. Характерно бурное течение с тяжелой туберкулёзной интоксикацией; лобарная Распространение процесса практически на всю долю легкого. Характерно наличие казеозно-деструктивной фазы воспаления. Кроме образования массивных участков казеозного некроза при этой форме туберкулёза всегда образуются множественные полости распада или крупная каверна (вследствие гнойного расплавления легочной ткани). Клиника казеозной пневмонии · Острое начало с высокой температурой тела · Тяжелые симптомы интоксикации · Одышка · крови Боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты, содержащей примеси · Перкуторно определяется тупой звук · Аускультативно - большое количество звучных разнокалиберных, иногда хлюпающих, влажных хрипов · МБТ в мокроте определяются при образовании полостей распада · При исследовании крови - лейкоцитоз (14-20х109/л), лимфопения , повышение СОЭ до 50-70 мм/ч · Рентгенологически определяется массивное затенение без четких границ, первоначально гомогенного характера, позже - с наличием полостей распада Казеозная пневмония левого легкого Лечение: Больным с казеозной пневмонией назначают антимикобактериальную, патогенетическую,симптоматическую терапию и хирургические методы лечения Туберкулема Инкапсулированное образование округлой формы, более 10 мм в диаметре, с преобладанием казеоза и малосимптомным течением. Туберкулема чаще всего локализуется в легких, но может также возникать в лимфатических узлах, почках, мозге, половых органах. Встречается у лиц молодого и зрелого возраста. Классификация туберкулем по размеру: Малые (до 2 см) Средние(2-4 см) Большие(4-6 см) Гигантские (более 6 см) Классификация туберкулём по патогенезу: Истинные - образуются из инфильтратов и очагов: Гомогенная туберкулёма развивается на месте инфильтративного туберкулёза, реже - первичного аффекта или пораженных внутригрудных лимфатических узлов; Конгломератная туберкулёма состоит из близлежащих или частично сливающихся между собой казеозных или фиброзно-казеозных очагов. Образуется преимущественно из очагового туберкулёза, реже - диссеминированного; Слоистая туберкулема возникает вследствие многоразовых обострений, когда каждый раз в патологический процесс вовлекается близлежащая легочная ткань, которая в последующем некротизируется и отграничивается капсулой; Псевдотуберкулёмы (ложные) - образуются при заполнении каверны казеозными массами и вследствие воспалительной или рубцовой облитерации дренирующего бронха. Патоморфология: В гомогенной туберкулеме казеоз представлен однородной массой. Слоистая туберкулема состоит из слоев некроза, разделенных между собой кольцами соединительной ткани, которая ранее образовывала капсулу. В активной фазе казеоз в туберкулеме окружен слоем специфических грануляций (эпителиоидные и единичные гигантские клетки с капсулой. В неактивной фазе казеоз окружен только фиброзной капсулой. Различают туберкулемы: по строению: гомогенные, конгломератные, слоистые; по количеству: единичные, множественные. По течению: · туберкулемы со стабильным течением - длительное время остаются у больных без динамики · туберкулемы с регрессирующим течением - медленно уменьшаются и постепенно на их месте образуются очаги, фиброзные изменения; · туберкулемы с прогрессирующим течением - это туберкулемы, у которых со временем появляется распад Клинические проявления туберкулемы При туберкулеме туберкулёзная интоксикация выражена слабо С прогрессированием туберкулемы усиливается интоксикация На фоне везикулярного дыхания могут выслушиваться влажные хрипы, которые возникают только в случае распада туберкулемы Появляется мокрота, в которой обнаруживают МБТ Диссеминированный туберкулез Диссеминированный туберкулёз характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов в результате рассеивания МБТ в легких. Среди других клинических форм диссеминированный туберкулёз лёгких составляет 2025 %. Патогенез: Необходимы следующие условия для развития: Наличие в организме активного туберкулёзного процесса или следов ранее перенесенного Микобактерии туберкулёза распространяются в организме: · гематогенным путем · лимфогенным · смешанным (лимфогематогенным) o Важным условием развития диссеминированного туберкулёза является снижение сопротивляемости организма (медицинская и социальная группы риска) o Наличие местной гиперсенсибилизации к туберкулёзной инфекции в органах, где задерживаются МБТ. Патоморфология: При гематогенно-диссеминированном туберкулёзе: Возникновению туберкулёзных бугорков предшествуют нарушение состояния сосудистой системы Отмечается фибриноидный некроз стенки сосудов, образование эндотромбофлебитов и очагов кровоизлияний При гематогенно-диссеминированном туберкулёзе экссудативно-некротическая фаза воспаления переходит в продуктивную, что способствует развитию интерстициального склероза, с формированием фиброзной ткани и развитием эмфиземы. Фиброз и эмфизема приводят к деформации бронхов и развитию бронхоектазов Вследствие специфического воспаления сосудов в дальнейшем развивается их сужение, а затем облитерация. Такие изменения способствуют развитию нарушений во всей системе малого круга кровообращения. Течение диссеминированного туберкулеза · Острое · Подострое · Хроническое Милиарный туберкулез Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез (милиарный) Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз (милиарный) характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких. Чаще всего бывает генерализованным с образованием очагов в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют: · острый милиарный сепсис · тифоидную форму · легочную форму · менингеальную форму Клиническая картина o Острая форма диссеминированного туберкулеза возникает внезапно, практически без продромального периода. o Сопровождается тяжелыми симптомами интоксикации, гипертермией, тахикардией и одышкой o Аускультация и перкуссия остаются неинформативными o Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2-6 недели o В крови: увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения и моноцитоз o В мокроте не всегда присутствуют МБТ o Заболевание часто проявляет себя как лихорадка неясного генеза o Реакция на туберкулин может быть отрицательной (отрицательная анергия) Рентгенологическая картина При остром гематогенно-диссеминированном туберкулёзе рентгенологические изменения в лёгких на рентгенограмме проявляются через 1014 дней от начала заболевания В обоих легких обнаруживаются симметрично расположенные мелкие(12мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контура Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. Милиарный туберкулез может характеризоваться двусторонней симметричной тотальной мягко- или мелкоочаговой диссеминацией Диссеминированный туберкулез (подострое течение) Для подострого диссеминированного туберкулёза лёгких: Характерно поражение внутридольковых вен и междольковых ветвей лёгочной артерии Очаги крупные, мягкие и сливаются между собой. При прогрессировании подострого диссеминированного туберкулёза поражаются альвеолы и бронхи, что приводит к образованию пневмонических фокусов, типа инфильтратов. При неблагоприятном течении туберкулёзного процесса инфильтраты распадаются и образуются каверны. Клинические проявления: Начало и течение подострого диссеминированного туберкулёза может разниться. Иногда он начинается остро и протекает с выраженными симптомами интоксикации, температура тела повышается до 38-39 °, появляются потливость, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, аппетита, массы тела. Чаще характерно постепенное начало заболевания. Жалобы усиливаются в течение недель или даже месяцев. У некоторых больных эта форма туберкулёза протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии или бронхита с затяжным течением. Возможно развитие внелёгочных проявлений подострого диссеминированного туберкулёза: поражение гортани, голосовых связок. В таких случаях первыми признаками болезнями являются боль в горле при глотании и охриплость голоса. Туберкулёзный процесс может локализоваться в почках, костях, суставах, плевре (экссудативный плеврит). При прогрессировании процесса возникают инфильтраты и формируются каверны, выслушиваются влажные хрипы. Рентгенологическая картина подострого диссеминированного туберкулеза: Симметричные очаги, преимущественно в верхних и средних отделах лёгких, одинаковые по форме и интенсивности (малая и средняя),размером 5-10 мм,с неровными и размытыми контурами(симптом хлопьев снега). Инфильтративные фокусы (вследствие вовлечения в процесс альвеол и бронхов) Наличие множественных или отдельных штампованных каверн Частое поражение плевры Наличие сетчатого фиброза Диссеминированный туберкулез (хроническое течение) Патоморфология: Характерным признаком является наличие очагов разной интенсивности и размеров среди фиброзно-изменённой лёгочной ткани. Ограниченная форма - очаги локализуются в верхних отделах лёгких, распространённая форма - очаги локализуются во всех отделах лёгких. У некоторых больных обнаруживают штампованные каверны. Клинические проявления: Хронический диссеминированный туберкулёз лёгких имеет волнообразное течение: в период ремиссии клинические симптомы частично угасают, при обострении процесса усиливаются Эта форма туберкулёза сопровождается маловыраженными признаками интоксикации. Выделение МБТ развивается при распаде лёгочной ткани и образовании каверны Прогрессирование процесса с образованием деструктивных изменений в лёгких сопровождается нарастанием симптомов интоксикации, может развиться кровохаркание. Со временем появляются признаки хронического легочного сердца (одышка, диффузный цианоз) Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулеза Для хронического диссеминированного туберкулеза характерны: o Полиморфные очаги различных размеров o Штампованные каверны o Фиброзные изменения в легких o Бронхоэктазы Фиброзно-кавернозный туберкулез Завершающий этап в течении прогрессирующего деструктивного туберкулеза легких, характеризуется: · Наличием фиброзной каверны, · Развитием фиброзных изменений в легочной ткани, окружающей каверну, · Очагов бронхогенного обсеменения различной давности на стороне поражения и (или) противоположном легком, · Постоянным или периодическим бактериовыделением, · Хроническим волнообразным прогрессирующим течением Деструкция лёгочной ткани и образование полости распада могут развиваться при любой форме туберкулёза лёгких, но переход в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких определяется по наличию морфологических изменений в каверне и окружающей лёгочной ткани Патогенез: Каверна образуется вследствие расплавления казеозных масс в пневмоническом фокусе и отхождения их по дренирующему бронху. Под действием протеолитических ферментов казеоз разжижается и постепенно отторгается, образуя полость. Классификация каверн по генезу: Пневмониогенные- образуются из инфильтративного туберкулёза, казеозной пневмонии, прогрессирующего первичного комплекса, подострого диссеминированного туберкулёза. Характеризуется сравнительно быстрым прогрессированием, ранним возникновением очагов бронхогенного обсеменения Альтеративные- образуются вследствие распада старого очага, прогрессируют значительней медленней по сравнению с пневмониогенными кавернами Бронхогенные - образуются при переходе процесса с пораженного мелкого бронха на прилежащую легочную ткань с последующим её разрушением и формированием каверны. Патоморфология: Каверна - полость, состоящая из 3 слоёв. Слои каверны: Внутренний - образован казеозными массами (пиогенная оболочка),неровный. Средний(грануляционный)- тесно переплетается с пиогенной оболочкой. При неблагоприятном исходе процесса грануляционная ткань превращается в пиогенную оболочку. Наружный (фиброзный) - абсолютный признак каверны, если он отсутствует, то деструкцию трактуют как фазу распада Каверна имеет шаровидную или эллипсоидную форму. На рентгенограмме выглядит в виде кольцевидной тени (стенка каверны растягивается вследствие эластичности лёгкого). Свежая каверна имеет тонкую, эластичную соединительнотканную капсулу с незначительным слоем грануляционной ткани и казеозно-некротическим широким слоем. В связи с фиброзным процессом стенки каверны с последующим деформируется, приобретает неправильную округлую форму, утолщается, так образуется толстостенная фиброзная каверна. Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота, содержащая МБТ. Классификация фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких по течению: Ограниченный с относительно стабильным течением - характеризуется ограниченным фиброзом. При лечении процесс стабилизируется и увеличиваются интервалы между обострениями. Прогрессирующий - характеризуется сменой обострений и ремиссий с короткими или длинными интервалами между ними Во время обострений ярко выражены клинические симптомы, возникают новые участки воспаления с появлением дополнительных каверн. Осложнённый - характеризуется развитием осложнений (кровохарканье, лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз, хроническое легочное сердце) У больного с фиброзно-кавернозной формой туберкулёза может развиться поражение бронха, трахеи и так называемая спутогенная форма гортани Клиника ФКТ Клинические проявления у больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом в начале заболевания стёрты, вследствие отторжения казеозных масс и уменьшения туберкулёзной интоксикации Прогрессирование туберкулёзного процесса сопровождается увеличением интоксикации Наступает исхудание Кашель с выделением мокроты Нарушение функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем Кровохарканье, легочное кровотечение Спонтанный пневмоторакс Амилоидоз Цирротический туберкулез лёгких Цирротический туберкулёз лёгких характеризуется: · разрастанием соединительной ткани в легких и плевре · замещением паренхимы органа соединительной тканью · резким уменьшением объема пораженного участка легкого Характерные признаки цирротического туберкулёза лёгких: Туберкулёзные изменения лёгких с клиническими проявлениями активности процесса Склонность к периодическим обострениям Вероятность периодического появления скудного бактериовыделения Если на фоне цирроза обнаруживают каверны, то это свидетельствует в пользу фиброзно-кавернозного туберкулёза, а отсутствие признаков активностипосттуберкулёзного(метатуберкулёзного)цирроза. Классификация цирротического туберкулёза лёгких: Сегментарный, лобарный; Ограниченный, распространённый Односторонний, двусторонний Патогенез и патоморфология · Цирроз-разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, которое вызывает перестройку его структуры, уплотнение и деформацию. · Формирование цирроза обусловлено нарушением регуляции роста соединительной ткани, стимулирует стимуляцией образованием коллагена. · Цирротический туберкулез легких развивается главным образом на основе распространенных фиброзно-кавернозных, диссеминированных, инфильтративных процессов. · Цирротический туберкулез может сформироваться в результате инволюции казеозной пневмонии при разрастании соединительной ткани. Клиника и лечение цирротического туберкулеза Клинические варианты течения Цирротический туберкулёз, как правило протекает продолжительно с нерезко выраженными симптомами. Наиболее часто больных беспокоят быстрая утомляемость,кашель с выделением мокроты, одышка. Бактериовыделение для цирроза лёгких не характерно Наличие бронхоэктазов способствует присоединению вторичной инфекции, поэтому периоды обострения процесса могут быть обусловлены активизацией как специфической, так и не специфической инфекцией. Обострение туберкулёза сопровождается бактериовыделением. Ограниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми обострениями характеризуется: развитием бронхоэктазов периодическими кровохарканьями или легочными кровотечениями развитием легочного сердца и различных проявлений легочной и сердечнолегочной недостаточности прогрессированием туберкулеза длительным волнообразным течением заболевания с наличием почти постоянной интоксикации периодическими обострениями и бактериовыделением Цирротический туберкулез легких Лечение При обострении цирротического туберкулёза проводят антимикобактериальную терапию согласно четвёртой категории лечения. Исходы цирротического туберкулёза зависят от скорости прогрессирования нарушений функции кардиореспираторной системы. Такие больные чаще всего умирают вследствие недостаточности дыхания и кровообращения. Цирротические изменения являются наиболее частой причиной кровохарканья ,чем все остальные формы туберкулёза. Информационная лекция "Дифференциальная диагностика клинических форм вторичного туберкулеза и других заболеваний (очаговый, инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония - пневмонии различного генеза" Отметить как пройденное К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Дифференциальная диагностика инфильтративно-пневмонических образований в легких Инфильтративный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с негоспитальной пневмонией, раком легкого и инфарктом легкого (инфаркт-пневмонией). Пневмонии начинаются остро, до начала заболевания пациенты ощущают себя здоровыми людьми и часто связывают свое заболевание с переохлаждением, нахождением на сквозняке. При объективном обследовании характерными симптомами пневмонии, в отличие от туберкулеза, являются крепитация, звучные влажные хрипы. Пневмониям свойственны выраженные изменения в крови: высокий лейкоцитоз, увеличение относительного и абсолютного содержания нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. КУБ в мокроте отсутствуют. На рентгенограмме при пневмониях определяются гомогенные затемнения, с расплывчатыми, «размытыми» контурами, малой или средней интенсивности, без дорожки к корню и без очагов-отсевов (Рис. 14. Приложения). На фоне лечения антибиотиками происходит быстрое улучшение общего состояния больного, температура снижается на вторые-третьи сутки лечения, чего не наблюдается при туберкулезе. Важным диагностическим моментом пневмоний, коренным образом отличающим их от туберкулеза, является их «подвижность», т.е. быстрое рассасывание или значительное уменьшение инфильтративных изменений в легких после 2 недель антибактериального лечения. Рак легкого приходится дифференцировать от туберкулеза легких так же часто, как и от пневмонии. О раке легкого необходимо думать тогда, когда у больных старше 40 лет, особенно у курящих мужчин, отмечаются длительное скудное кровохарканье, боль в груди, сухой мучительный надсадный кашель, нарастающая одышка. Симптомом рака легких может быть охриплость голоса, при этом ЛОР-врач диагностирует парез голосовых связок. Парез (паралич) голосовых связок является, как правило, результатом поражения возвратного нерва при метастазировании опухоли в лимфоузлы средостения. При туберкулезе охриплость голоса является следствием туберкулеза гортани с поражением самих голосовых связок, пареза никогда не наблюдается. Иногда при осмотре можно обнаружить метастазы в периферические лимфоузлы, особенно надключичные, которые при этом являются умеренно увеличенными, высокой плотности. Довольно характерны свистящие хрипы над зоной поражения, возникающие при обтурации просвета бронха растущей опухолью. В мокроте МБТ всеми методами не выявляют, но можно обнаружить атипичные клетки, то есть клетки с признаками злокачественной опухоли. Рентгенологически при раке определяется прикорневое затемнение, развитие участков гиповентиляции и ателектаза, сужение или исчезновение просвета бронха, что лучше видно при линейной томографии. Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфоузлы, при этом тень корня легкого на стороне поражения расширяется. На фоне любого лечения (антибиотиками, противотуберкулезными препаратами) инфильтрация не рассасывается, иногда наблюдается частичное уменьшение размеров образования за счет исчезновения перифокальных воспалительных изменений. Чаще наблюдается увеличение тени в размерах, появление на фоне инфильтрации плотного округлого узла, увеличение лимфатических узлов в корне легкого, развитие ателектаза (рис. 15. Приложения). Для подтверждения диагноза большое значение имеет диагностическая бронхоскопия, во время которой можно увидеть опухоль в просвете бронха и выполнить ее биопсию для гистологического исследования. Высокую информативную ценность имеет СКТ. При невозможности выполнить указанные исследования делают срединную рентгенотомографию легких для оценки проходимости бронхов и выявления метастазов в лимфоузлы средостения. Инфаркт легкого, инфаркт-пневмония – локальный воспалительный процесс в легком, развивающийся следствие эмболии (тромбоэмболии) сосудов легких. Чаще всего инфаркт-пневмония возникает в результате закупорки одной из ветвей легочной артерии тромботическими массами, происходящими из вен нижних конечностей или органов малого таза. К этому предрасполагает тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей, длительный постельный режим после травм, операций на брюшной полости, переломы трубчатых костей, продолжительна гипсовая иммобилизация нижних конечностей (особенно после снятия гипса), физические нагрузки (бег, прыжки, ношение тяжестей). Часто тромбоэмболия ветвей легочной артерии является первым симптомом скрыто протекающего тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей. Инфаркт легкого развивается остро, иногда на фоне полного здоровья. В жалобах можно проследить характерную последовательность клинических проявлений, которая практически никогда не встречается при туберкулезе: 1) резкая боль в боку, 2) быстро возникающая и нарастающая одышка, 3) кровохарканье (кровотечение), 4) повышение температуры тела и появление других признаков пневмонии спустя сутки-двое после первых симптомов болезни. Такое классическое сочетание признаков наблюдается не всегда, в случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии боль может отсутствовать, и ведущим признаком становится внезапно возникшая, на первый взгляд немотивированная, одышка с последующим появлением симптомов инфаркт-пневмонии. Перкуторная и аускультативная картина не носит патогномоничного характера. Характерны тахикардия, на ЭКГ – признаки легочного сердца с перегрузкой правых отделов, пароксизмальные аритмии. Рентгенологически при инфаркте легкого определяется тень в пределах закупоренной ветви легочной артерии, иногда треугольной формы, с вершиной, обращенной к корню (Рис. 16 Приложения), однако такая классическая картина встречается довольно редко. Более распространенной является продолговатая тень в виде полосы неправильной формы и различных конфигураций. Тень имеет высокую интенсивность и четкие контуры. При тромбозе мелких ветвей легочной артерии изменения выглядят в виде линейных теней дисковидных ателектазов. Тромбоэмболии в системе легочной артерии часто осложняются плевральным выпотом, который является характерным признаком легочных инфарктов. Иногда на стороне поражения наблюдается высокое стояние диафрагмы, при обширных инфарктах развивается ателектаз пораженного участка. Рентгенологически могут выявляться признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочной артерии, однако такие изменения у большинства пациентов отсутствуют. Крупные инфаркт-пневмонии характеризуются медленным рассасыванием (иногда до 4 месяцев), что в ряде случаев приводит к постановке ошибочного диагноза туберкулеза легких. Решающее значение в диагностике имеет тщательно собранный анамнез, характерные жалобы и рентгенологическая картина, отсутствие МБТ в мокроте. Казеозная пневмония имеет достаточно характерные анамнестические и рентгенологические проявления и обычно не вызывает затруднений в диагностике. Однако в начале казеозной пневмонии, до того, как образовавшиеся некротические массы начнут расплавляться и откашливаться больным, в легких могут отсутствовать деструкции, а в мокроте – бактериовыделение. При этом выраженные клинические проявления с лихорадкой, кашлем, кровохарканье, хрипами в легких требуют проведения дифференциальной диагностики с крупозной пневмонией и стафилококковой пневмонией. При крупозной пневмонии пациенты заболевают остро, накануне чувствуют себя хорошо, заболевание связывают с переохлаждением, перенесенной накануне ОРЗ, употреблением большого количества алкоголя (возможность аспирации содержимого ротоглотки), тогда как казеозная пневмония чаще развивается у истощенных людей, у лиц, ведущих асоциальный образ жизни, у тех, кто уже болел туберкулезом, но уклонялся от лечения. Клинически крупозная пневмония протекает намного тяжелее, чем казеозная, характеризуясь выраженным синдромом интоксикации с фебрильной температурой и ознобами, нарастающей дыхательной недостаточностью, интенсивными болями в грудной клетке над зоной поражения. Состояние больных расценивают как крайне тяжелое, они вялы, адинамичны. Иногда на крыльях носа, губах, щеках появляются герпетические высыпания, что крайне редко наблюдается при казеозной пневмонии. Кашель вначале сухой, затем начинает отходить ржавая, гнойная мокрота. В первые дни над зоной пневмонии определяется притупление, бронхиальное дыхание, позже появляются крепитация и обильные звучные влажные хрипы, которые нехарактерны для казеозной пневмонии. Рентгенологически при крупозной пневмонии инфильтрация также захватывает большие участки легких (сегменты, доли), нередко с двух сторон, однако процесс локализуется в средних и нижних отделах (Рис. 17 Приложения). При пневмониях не возникает очаговотсевов, в мокроте МБТ не выявляют даже при многократном поиске всеми методами, включая микроскопию, ПЦР, культуральное исследование. Крупозная пневмония протекает с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом в крови, иногда до 20,0•109/л тыс., со сдвигом влево вплоть до миелоцитов, что крайне редко наблюдается при казеозной пневмонии. При адекватной терапии антибиотиками широкого спектра действия общее состояние больных крупозной пневмонией улучшается в первые сутки лечения, изменения в легких полностью исчезают или значительно уменьшаются через 2-4 недели, чего никогда не наблюдается при казеозной пневмонии. Стафилококковая пневмония вызывается грамм положительным стафилококком (чаще золотистым), выделяющим большое количество гистолитических ферментов, что приводит к некрозу легочной ткани и возникновению полостей распада. Стафилококковая пневмония может быть самостоятельным заболеванием или возникать в результате гематогенного (лимфогематогенного) распространения инфекции (сепсис, гнойные очаги кожи, миндалин, придаточных пазух носа). Из мокроты, содержимого лакун миндалин, крови может быть высеян стафилококк. Заболевание начинается остро, тогда как казеозная пневмония редко имеет острое начало, практически всегда можно выявить длительный продромальный период с повышением температуры тела, исхуданием, сухим или малопродуктивным кашлем. Клиническая картина стафилококковой пневмонии характеризуется ярким синдромом интоксикации с фебрильной температурой, ознобами, потливостью, снижением аппетита, исхуданием. Выражены влажный кашель, одышка, боль в грудной клетке. Мокрота имеет слизисто-гнойный или гнойный характер, может быть кровохарканье. При аускультации в легких выслушиваются обильные влажные хрипы, крепитация. Такое острое начало, яркая клиника и аускультативные феномены не характерны для казеозной пневмонии и наблюдаются крайне редко. Как самостоятельное заболевание стафилококковая пневмония поражает чаще одно легкое. На рентгенограммах изменения локализуются в средних и нижних отделах легких, представлены множественными экссудативными очагами и/или инфильтратами полисегментарного распространения, часто со слиянием. Нередко в первые сутки заболевания возникает плеврит, который не имеет тенденции к осумкованию и на фоне лечения быстро рассасывается, не требуя проведения частых плевральных пункций. Характерной чертой стафилококковой пневмонии является быстрое появление множественных тонкостенных полостей (кист) различного диаметра, напоминающих эмфизематозные буллы и, как правило, не содержащих жидкости (рис. 18 Приложения). Разрыв кисты может осложниться пневмотораксом. В отличие от туберкулеза, стафилококковая деструкция развивается очень быстро – через 2-3 дня от появления инфильтрации, и также быстро исчезает, возникая в другом месте. Несмотря на обширность деструкции, очаги-отсевы вокруг основного инфильтрата и в соседнем легком отсутствуют. При казеозной пневмонии поражаются верхние доли, интенсивность тени более высокая, деструкция развивается медленно и не имеет таких правильных округлых контуров и тонких стенок, в пораженном и соседнем легком определяется множество очагов бронхогенного отсева. Характерным признаком стафилококковой пневмонии является лейкоцитоз до 1528•109/л со сдвигом влево, тогда как при казеозной пневмонии лейкоцитоз отсутствует, определяется анемия и лимфопения. При значительных объемах поражения легочной ткани (доля или все легкое) состояние больных казеозной пневмонией все же заметно легче, чем у пациентов со стафилококковой пневмонией. У больных стафилококковой пневмонией даже при наличии множественных деструкций МБТ в мокроте и бронхиальных смывах не находят. При казеозной пневмонии бактериовыделение в начале болезни может не определяться, однако по мере отторжения казеозных масс и появления множественных полостей распада туберкулезные микобактерии обнаруживают у 85-90 % пациентов, что значительно упрощает диагностику. Отличить стафилококковое поражение от туберкулезного помогает быстрая положительная клинико-рентгенологическая динамика пневмонии под влиянием адекватной терапии антибиотиками широкого спектра действия. У детей и подростков, лиц пожилого возраста, ослабленных больных стафилококковая пневмония может прогрессировать даже на фоне лечения, однако образование новых инфильтратов и полостей происходит быстро, в течение 3-5 дней, чего никогда не наблюдается при туберкулезе. Информационная лекция "Дифференциальная диагностика клинических форм вторичного туберкулеза и других заболеваний (милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулема, ФКТ) Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца подготовил К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов в легких В медицинской литературе описано более 150 нозологических форм, сопровождающихся синдромом диссеминации в легких, однако в повседневной практике чаще всего приходится сталкиваться с ограниченным кругом заболеваний: карциноматозом легких, саркоидозом легких и пневмокониозом. Карциноматоз легких возникает вследствие развития в легких множественных метастазов злокачественной опухоли. При этом первичная опухоль может находиться в любом месте – в бронхе, молочной железе, желудке, почке и т.д. Клиническая картина заболевания зависит от стадии развития процесса и является очень разнообразной. Карциноматоз выявляют как случайно при профилактической флюорографии, так и при обращении больного к врачу с респираторными жалобами и раковой интоксикацией. Характерных объективных признаков нет, иногда пальпируются увеличенные надключичные или подмышечные лимфатические узлы, дыхание везикулярное или жесткое, могут выслушиваться единичные сухие хрипы. Рентгенологически, в отличие от туберкулеза, при карциноматозе очаги диссеминации локализуются в средних и нижних отделах легких. В случае преимущественно гематогенного пути раковой диссеминации очаги имеют резкие очертания, округлую форму, высокую интенсивность и различный диаметр, распад внутри очагов не характерен. Такая картина получила название синдрома «разменной монеты» (рис. 2 Приложения). Существует еще одна разновидность метастазирования, когда распространение раковых клеток происходит по лимфатическим путям (лимфогенная диссеминация). Тогда в легких определяется заметное усиление легочного рисунка за счет грубых тяжей ракового лимфангита, мелкие (милиарные) очаги диссеминации, располагающиеся в средних и нижних отделах легких. При метастазировании опухоли во внутригрудные лимфатические узлы происходит их увеличение с расширением тени корней на рентгенограмме (рис. 3 Приложения). Течение карциноматоза неуклонно прогрессирующее: увеличение количества и размеров очагов в легких происходит быстро на фоне любого лечения. Если больной получает противоопухолевую химиотерапию изредка удается добиться короткой ремиссии. Саркоидоз – доброкачественное системное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается продуктивное воспаление с формированием эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем в различных органах и тканях: лимфатических узлах, легких, коже, печени, слюнных железах, глазах. Наиболее часто саркоидоз поражает внутригрудные лимфатические узлы и легкие. Первая стадия саркоидоза (железистая форма) характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, как правило, с двух сторон. В процесс могут вовлекаться паратрахеальные и парааортальные лимфатические узлы. При второй стадии саркоидоза (лимфо-железистая форма) наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов в легких появляются выраженные интерстициальные изменения и очаговая диссеминация. В третьей стадии происходит развитие выраженного фиброза легких, очаги сливаются в крупные узлы и конгломераты, возникает эмфизема, буллезно-дистрофические изменения, бронхоэктазы, плевральные наслоения. Необходимость дифференциальной диагностики с туберкулезом возникает у болных 2-й стадией саркоидоза. Болеют чаще молодые женщины. Несмотря на выраженные изменения в легких у 30 % больных заболевание протекает с полным отсутствием жалоб, что не характерно для диссеминированного туберкулеза. У остальных пациентов саркоидоз сопровождается скудной клинической симптоматикой с превалированием респираторных жалоб, из которых наиболее часто встречается кашель. Тяжелая одышка не характерна для саркоидоза, боль в грудной клетке возникает редко. В отличие от диссеминированного туберкулеза легких, повышение температуры тела, потливость, нарушение аппетита, снижение массы тела при саркоидозе встречаются значительно реже и выражены намного слабее, чем при туберкулезе, МБТ в мокроте всеми методами не выявляют. Отличительным моментом саркоидоза является отрицательная проба Манту с 2 ТЕ, тогда как у больных туберкулезом определяется положительная реакция на туберкулин (при отсутствии тяжелой иммуносупрессии на фоне ВИЧ-инфекции). Рентгенологическая картина саркоидоза легких характеризуется наличием мелких очагов диссеминации, которые локализуются преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне усиления легочного рисунка и расширения тени корней легких за счет увеличенных внутригрудных лимфатических узлов (рис. 4 Приложения). Во время бронхоскопии можно увидеть характерные изменения слизистой бронхов в виде извитых и расширенных сосудов, которые образуют редкую сеть или отдельные сосудистые сплетения, напоминающие картину глазного дна. Патогномоничным признаком саркоидоза являются высыпания на слизистой бронхов саркоидных бугорков, однако этот симптом встречается крайне редко. Изменения в легких и лимфатических узлах могут спонтанно регрессировать без какоголибо медикаментозного воздействия, чего никогда не бывает при диссеминированном туберкулезе легких. Саркоидоз первой стадии не требует лечения, в других случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, на фоне которых происходит уменьшение размеров лимфатических узлов и очагов диссеминации в легких. Пневмокониоз – профессиональное заболевание, которое развивается при длительном (не менее 10 лет) вдыхании пыли и характеризуется развитием диффузного интерстициального фиброза легких. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной промышленности. Жалобы у больных могут отсутствовать, или отмечается кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, незначительная одышка при физической нагрузке, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. Отличительным признаком пневмокониоза является отсутствие симптомов интоксикации, поскольку эта болезнь не является инфекционной, а вызвана патологической регенерацией легочной ткани. При объективном осмотре выслушивается жесткое дыхание, других отклонений от нормы не выявляется. Состав периферической крови не изменен. Как правило, пациент с неосложненным пневмокониозом производит впечатление здорового человека, что существенно отличает его от больного диссеминированным туберкулезом легких. При любом лечении пневмокониоза изменения в легких остаются стабильными. Пневмокониоз развивается медленно, на протяжении многих лет, поэтому большое значение для верификации диагноза имеет анализ рентгенологического архива: отсутствие изменений в легких на рентгенограммах 1-2 года назад исключает диагноз, и, наоборот, присутствие очагов диссеминации и изменений легочного рисунка на архивных рентгенограммах за длительный период времени является косвенным подтверждением пневмокониоза. Дифференциальная диагностика полостных образований Чаще всего фиброзно-кавернозный туберкулез легких необходимо дифференцировать от абсцесса легких и полостной формы рака. Абсцессом легкого – участок ограниченного воспаления в легком с некрозом или гнойным расплавлением легочной ткани и последующим формированием полости. Развитие абсцесса может спровоцировать прием большого количества алкоголя, аспирация рвотных масс, длительное пребывание на холодном воздухе, гнойные заболевания полости рта. Заболевание начинается остро, выражен синдром интоксикации с ознобами и лихорадкой. Быстро возникает боль в зоне проекции абсцесса, усиливающаяся при поколачивании грудной клетки, что является его характерным признаком. Беспокоит кашель с мокротой, которая принимает со временем обильный и гнойный характер, часто с неприятным запахом. В отличие от туберкулеза, при абсцессе чаще поражаются средние и нижние доли легких. При прорыве гноя в дренирующий бронх абсцесс на рентгенограмме имеет вид кольцевидной тени с широкими стенками, ровным внутренним краем и горизонтальным уровнем жидкости (рис. 25 Приложения). Абсцесс легкого, в отличие от туберкулезной каверны, чаще имеет большие размеры, более выраженные инфильтративные и фиброзные изменения в окружающей ткани, вокруг него не возникают очаги-отсевы. В крови определяется значительный лейкоцитоз (до 17, 0 х 109/л и выше), сдвиг влево, высокие показатели СОЭ. При многократном микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты МБТ не находят. Во время бронхоскопии можно увидеть истечение гноя из соответствующего бронха. Адекватное антибактериальное лечение приводит к заметному положительному эффекту через 1-2 недели, но полное заживление абсцесса наступает в течение 3-4-6 недель. После завершения курса лечения может остаться тонкостенная воздушная киста, грубые фиброзные рубцы. Полостная форма рака легкого формируется в результате некроза центральных отделов периферического опухолевого узла. Некротические массы отторгаются, а сама опухоль трансформируется в постоянно растущую, иногда тонкостенную полость. Клиническая картина не специфична, результаты объективного исследования часто не выявляют отклонений от нормы. Большое значение имеет рентгенологическая диагностика. Периферический рак чаще локализуется в 3 сегменте. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором определяются одна или несколько толстостенных каверн с изменениями вокруг, полостной рак всегда имеет вид одиночной тонкостенной полости с полициклическим, четким наружным и неровным, «рваным», внутренним контуром на фоне неизмененной легочной ткани. Раковая полость может периодически заполняться клеточным детритом, затем вновь опорожняться, неуклонно увеличиваясь в диаметре. Иногда определяется неодинаковая толщина стенки раковой полости: ближе к корню она наибольшая, как бы с утолщением, что создает картину «кольца с камнем», что лучше видно на линейной томограмме (Рис. 26, 27 Приложения). Распавшийся периферический рак редко дренируется бронхом, поэтому дорожка к корню, как правило, отсутствует. Если дорожка все-таки есть, то, в отличие от туберкулезной каверны, отводящий бронх сужен, выпрямлен, вблизи полости его просвет обрывается. При раке легких в мокроте можно найти опухолевые клетки, МБТ не обнаруживают. Особенностью полостной формы рака является упорное увеличение размеров полости на фоне любого лечения (как антибиотиками, так и противотуберкулезными препаратами). Дифференциальная диагностика округлых образований в легких В клинических условиях чаще всего туберкулемы приходится отличать от округлой пневмонии и от периферического рака легкого, реже – с аспергиломами и паразитарными кистами (эхинококк). Пневмония округлой формы чаще возникает у лиц молодого возраста. В отличие от туберкулеза, округлая пневмония начинается остро, отличается яркой клинической картиной с выраженным синдромом интоксикации и респираторными жалобами. В легких выслушиваются влажные хрипы, в крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. Округлая пневмония может локализоваться в различных отделах легких, но чаще всего возникает в передних и нижних сегментах легких. На рентгенограммах определяется округлая гомогенная тень малой интенсивности с неровными размытыми контурами без дорожки к корню и очагов-отсевов. КУБ в мокроте не выявляются. Округлая пневмония хорошо поддается лечению: при назначении антибиотиков широкого спектра действия в течение 2 недель инфильтрация быстро рассасывается, не оставляя следов. Периферический рак легкого возникает из эпителия мелких бронхов, поэтому он локализуется на «периферии» легких и часто является рентгенологической находкой при проведении профилактических осмотров. Периферический рак всегда имеет характер одиночного образования и чаще всего локализуется в третьем сегменте легких (S3), реже – в S4, S5. Контуры опухоли могут быть различными, но наиболее характерными являются симптомы «бугристости и лучистости», это особенно хорошо заметно на линейной или компьютерной томограмме (рис. 20, 21 Приложения). Бугристость возникает из-за неравномерного роста и слияния раковых узлов, лучистость тени обусловлена раковым лимфангитом и прорастанием опухоли по ходу бронхов и сосудов. При периферическом раке легкого сравнительно редко возникает дорожка к корню, которая имеет вид широких интенсивных тяжей. В отличие от туберкулеза, при периферическом раке внутри дорожки не обнаруживается полоска дренирующего бронха. Тень периферического рака определяется на фоне неизмененной легочной ткани. Иногда, при метастазировании опухоли, в корне легкого на стороне поражения могут выявляться увеличенные лимфатические узлы. Аспергилломы представляют массы мицелия плесневого грибка рода Aspergillus, которые заполняют полости внутри легких. Происхождение полости может быть различным, описан случай заселения аспергиллами распадающегося рака легкого. Аспергилломы легких встречаются несколько чаще у молодых лиц и локализуются обычно в верхних долях (1-2 сегменты), что делает их схожими с туберкулемами. Клинические проявления при аспергилломе выражены нерезко, отмечается интоксикационный синдром, в мокроте можно обнаружить зеленоватые комочки, состоящие из скоплений мицелия. Основным методом диагностики аспергиллом является рентгенологический. При аспергилломах определяется округлое затемнение, отражающее скопление мицелия гриба, с краевой прослойкой воздуха между стенкой полости и мицелием. Грибковые массы часто не прикреплены к стенке и располагаются свободно внутри полости, поэтому во время рентгеноскопии при наклонах больного «шарик» мицелия изменяет свое месторасположение (симптом «погремушки»). От туберкулем аспергилломы легких отличает, прежде всего, расположение краевого просветления по верхнему краю, симптом «погремушки», отсутствие очагов-отсевов, положительные серологические реакции на грибковые антигены. Эхинококкоз возникает при попадании в кишечник онкосфер паразита, где они размножаются и по системе воротной вены попадают в печень. Там 70 % из них оседают, а оставшаяся часть проникает в легкие. Эхинококковые кисты в легких практически никогда не возникают без наличия эхинококковых кист в печени. Клиническая картина различна, данные объективного осмотра при небольших размерах кист неинформативны. Состав периферической крови не изменен, может быть эозинофилия. Относительную ценность имеет серологическое исследование (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ). На рентгенограммах определяется единичная овальной формы однородная тень высокой интенсивности с четкими контурами. У 30 % больных между хитиновой оболочкой эхинококка и его капсулой определяется воздух в виде узкого просветления полулунной формы. Эхинококковые кисты растут медленно, часто обызвествляются, в результате чего повышается интенсивность контуров тени. Ведущим методом диагностики паразитарных поражений легких является компьютерная томография, для уточнения жидкостного характера образования применяется магнитнорезонансная томография. Информационная лекция "Осложнения туберкулеза. Неотложная помощь. Внелегочный туберкулез" Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца Осложнения вторичного туберкулеза Кровохарканье Легочное кровотечение Спонтанный вторичный пневмоторакс Бронхо-плевральные свищи Ателектаз Вторичное абсцедирование Амилоидоз внутренних органов Под спонтанным пневмотораксом понимают частичное или полное спадание (коллапс) легкого, в результате поступления воздуха в плевральную полость при нарушении целостности висцеральной плевры. Развивается вследствие плевропульмональной перфорации или ранения грудной клетки с образованием сообщения между плевральной полостью и воздухоносными путями. Причиной СП при ТБ ОД чаще является перфорация субплеврально расположенного очага или каверны; Если каверна сообщается с дренирующим бронхом, это приводит к формированию бронхо-плеврального свища и практически всегда заканчивается развитием туберкулезной эмпиемы Варианты спонтанного пневмоторакса: открытый закрытый клапанный (напряженный) При каждом из них поступивший в плевральную полость воздух по-разному соотносится с наружным, атмосферным. Кровохарканье, легочное кровотечение «Легочное кровохарканье» - отхождение крови при кашле, обычно с мокротой (прожилками или равномерно окрашенной) в виде отдельных плевков. «Легочное кровотечение» - выделение из дыхательных путей значительного количества крови в чистом виде или обильной примеси в мокроте (более 50мл) Причины разрыв стенки кровеносного сосуда бронхиальной или легочной артерии или их анастомозов в результате гипертензии в малом круге кровообращения нарушение в свертывающей системе крови активизация фибринолиза повышение проницаемости сосудистой стенки Непосредственными причинами смерти является асфиксия, кровопотеря, аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза, легочно-сердечная недостаточность и ателектаз. Диагностика Диагностика базируется на характерной клинической картине и инструментальных и лабораторных методах исследованиях. Результаты исследований: Бронхоскопия (для выявления источника кровотечения). Рентгенография ОГК (для выявления причин поражения ДС). Микроскопия, бактериоскопия и посев мокроты. Основное внимание следует сконцентрировать на выявлении причины кровотечения и кровохарканье. Первая медицинская помощь: Терапевтические мероприятия применяются при легочных кровотечениях малого и среднего объема. Назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на конечности. Для удаления крови из просвета трахеи проводится трахеальная аспирация. При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ. Внелегочный туберкулез: Туберкулезный менингит, туберкулез ЦНС Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Болеют лица всех возрастов. Может развиваться самостоятельно. Чаще осложняет течение других форм туберкулеза: у детей – ПТК или туберкулеза ВГЛУ у взрослых – диссеминированный туберкулез. Диагностика менингита Давление в спинно-мозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей). Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5). Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-0, 45 г/л. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). МБТ обнаруживают в 10% случаев, при имуноферментном анализе у 90% обнаруживают противотуберкулезные антитела. Реакция на туберкулин снижена, а при прогрессировании становится отрицательной (отрицательная анергия). На фоне лечения чувствительность восстанавливается. При исследовании глазного дна – бугорковые высыпания, застойные диски (отек головного мозга), неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ – признаки гидроцефалии. По данным МРТ головного мозга у Обильные фибринозно-гнойные наложе- всех пациентов были выявлены ния, просовидные высыпания на осно- множественные очаги, расположенные вании мозга наиболее часто в субкортикальных отделах височно-лобных долей, у 2-х определялся вентрикулит. Особенности течения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных Активный туберкулез (легочный или внелегочный) у ВИЧ-инфицированных лиц называется ко-инфекцией ТБ/ВИЧ Каждый больной туберкулезом должен пройти тестирование на ВИЧ Особенности течения ко-инфекции туберкулез/ВИЧ зависят от состояния иммунной системы При уровне CD4-лимфоцитов более 350 клеток/мкл туберкулез протекает так же, как и у лиц, не инфицированных ВИЧ При уровне CD4-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл течение туберкулеза характеризуется склонностью к генерализации и развитию внелегочных форм туберкулеза Ко-инфекция ТБ/ВИЧ, СD4 < 200 кл/мкл Характеризуется микобактериемий В легких превалирует диссеминированный туберкулез Наиболее распространенные формы внелегочного туберкулеза: Внутригрудных, внутрибрюшных, периферических лимфатических узлов Экссудативный плеврит Менингоэнцефалит Экссудативный перикардит Туберкулез лимфатических узлов Развивается при CD4 < 200 кл/мкл Одновременно: легкие, плевра, селезенка, печень, мозговые оболочки, кишечник и др. Иногда лимфаденопатия - единственное проявление туберкулеза Множественный характер поражения: Внутригрудные (наиболее часто) Периферические (подчелюстные, надключичные, шейные, подмышечные) Внутрибрюшные, забрюшинные Клиника. Удовлетворительное состояние Интоксикационный синдром: длительная лихорадка, слабость, потливость, снижение массы тела Сухой кашель, интоксикация, удовлетворительное состояние В мокроте: возможно МБТ+ (микроскопический, культуральный, генномолекулярный методы) при отсутствии изменений в легких Рентгенологически: Усиление легочного рисунка Расширение тени корней за счет увеличенных лимфоузлов Контуры полициклические чаще нечеткие, «размытые» Могут определяться очаги диссеминации, плевральные выпоты Диагностика УЗИ органов брюшной полости Компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости с контрастированием Верификация диагноза: биопсия с гистологическим исследованием материала Туберкулёз костей и суставов В общей структуре заболеваемости туберкулёз костей и суставов составляет 5-7%. Тяжелейшие формы туберкулёза костей и суставов: спондилит, коксит, гонит. Спондилит занимает первое место по частоте среди других форм костносуставного туберкулёза. Особенно часто поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника. На втором месте - коксит (поражение головки и шейки бедренной кости и вертлужной впадины), на третьем - гонит. Туберкулёз других костей и суставов развивается редко. Патогенез, патоморфология: В кости и суставы МБТ проникают гематогенным путём, поэтому возможно сочетание туберкулёза костей и суставов с диссеминированным туберкулёзом лёгких и других органов. Предрасполагающими факторами являются травмы и переохлаждения. В костях и суставах возникают туберкулёзные гранулёмы. Гранулемы сливаются, образуя очаги казеозного некроза. Патологические изменения при костно-суставном туберкулёзе локализуются в эпифизе кости (костная ткань менее васкуляризирована по сравнению с лёгкими, почками и другими органами). Туберкулёзный процесс приводит к склерозу сустава, редукции кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения (кроме общего, необходимо местное введение противотуберкулёзные препаратов). Классификация туберкулёза костей и суставов в зависимости от локализации процесса: Туберкулёз костей и суставов позвоночника: Первичный остит - характеризуется поражением тела позвонка без распространения туберкулёзного процесса за его пределы; Прогрессирующий спондилит - характеризуется распространением туберкулёзного процесса за пределы позвонка; Хронический деструктивный спондилит - характеризуется волнообразным течением различной продолжительности с постепенным прогрессированием и последовательным распространением деструктивных изменений в позвонке после очередного обострения; Метатуберкулёзная спондилопатия - характеризуется относительной стабилизацией специфического процесса различной продолжительности, а также различной степенью анатомо-функциональных нарушений и дистрофических изменений всех элементов позвоночного столба; Туберкулёз (костей и суставов конечностей): Первичный околосуставной остит – характеризуется наличием специфического воспаления в метафизе и эпифизе, наличием выпота в суставной полости. Вследствие этих изменений нарушается функция сустава; Прогрессирующий артрит-распространение туберкулёзного процесса за пределы суставных поверхностей костей на синовиальную оболочку. Очаг деструкции открывается в полость сустава; Хронический деструктивный артрит - тяжелое поражение сустава с субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой и функциональной неполноценностью конечности; Метатуберкулёзный артроз - завершающий этап болезни, переход в неактивную фазу, когда преобладают изменения дегенеративного характера; Туберкулёз плоских костей таза и грудной клетки; Туберкулёз костей и суставов черепа; Туберкулёзно-аллергические синовииты и артриты. Активность процесса: Сомнительная активность; Активная форма; Затухание активности; Затухший процесс. Клинические проявления костно-суставного туберкулёза можно условно разделить на фазы: Первая фаза, предартритическая, - кроме специфических изменений в эпифизе развиваются реактивные изменения суставной капсулы. Клинические симптомы выражены незначительно и характеризуются появлением непостоянной боли в суставе и симптомов интоксикации. Лечение таких больных проходит успешно, и клинический эффект достигается через 1-2 месяца. Вторая фаза, артритическая, - характеризуется распространением воспалительного процесса на суставные поверхности (поражается хрящ и суставная капсула) В суставе развиваются деструктивные изменения, которые являются причиной интоксикации. Боль становится интенсивной, появляется отёк сустава, напряжение мышц, в дальнейшем развивается их частичная атрофия. У больных костно-суставным туберкулёзом абсцессы протекают с нормальной температурой тела или с её незначительным повышением, поэтому их называют холодными. Кроме обычной антибактериальной терапии, больным необходимо введение противотуберкулёзных препаратов в сустав, абсцесс и свищи. Показана иммобилизация сустава и санаторное лечение. Третья фаза, постартритическая - развитие рубцов в области суставов приводит к необратимому нарушению их функции. Таким больным при отсутствии противопоказаний проводят реконструктивно-восстановительные операции. Осложнения: Сдавление спинного мозга - может привести к развитию парезов и параличей, образованию натечных абсцессов; Патологическая осанка; Нарушение функции суставов; Дегенеративно-дистрофические изменения, остеохондроз
