Практические занятия для специальности: 051302 «Стоматология
advertisement
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ I.4. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ ЗАНЯТИЕ 1 Тема № 1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. Цели занятия: Формирование знаний по основным вопросам темы Обучение основным приемам проведения эксперимента, работы с животными, проведения функциональных исследований Формирование навыков работы в группе Изучение нормативных документов по этике доклинических научных исследований Задачи обучения: Овладеть знаниями по содержанию, структуре, задачам патофизиологии как учебной дисциплины, основным понятиям общей нозологии Познакомиться с методикой моделирования кариеса и заболеваний пародонта у экспериментальных животных овладеть методикой проведения функционального исследования дыхательной и сердечнососудистой систем в пробах с физической нагрузкой Мартине, Генче, Штанге проанализировать и оценить результаты эксперимента по выявлению состояния предболезни научиться использовать основные термины нозологии при решении кроссворда научиться работать в группе (отстаивать свою точку зрения, проявлять качества лидера) ознакомиться с основными положениями Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения. Основные вопросы темы: 1. Предмет патологической физиологии. Место и значение патофизиологии в системе высшего медицинского образования, ее связь с другими науками. Основные задачи патологической физиологии. 2. Методы патологической физиологии. Общие принципы построения медико-биологических экспериментов. Значение и возможности моделирования патологических процессов и экспериментальной терапии на животных в изучении болезней человека. Ограничения экспериментального и других методов моделирования в медицине и пути их преодоления. Моделирование заболеваний пародонта и кариеса у экспериментальных животных 3. Морально-этические аспекты работы с лабораторными животными. Приказ МЗ РК № 442 ««Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения. 4. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, предболезнь, типовой патологический процесс, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. 5. Критерии болезни. Основные принципы классификации болезней. 6. Стадии болезни, их характеристика. 7. Смерть как исход заболевания. Виды смерти. Стадии умирания, характеристика. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, основные механизмы развития. Страница 1 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, демонстрация мультимедийной презентации «Этика доклинических исследований», работа в малых группах - блиц-игра, выполнение экспериментов, решение кроссворда Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, блиц-игры, решения кроссворда, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Блиц – игра «Определение правильной последовательности основных этапов патофизиологического эксперимента». Методика: каждый студент самостоятельно определяет правильную последовательность этапов патофизиологического эксперимента в виде цифр в графе «индивидуальная оценка». После выполнения этого задания студенты включаются в группы по три человека и коллективно обсуждают результаты, приходя к единому мнению, и обозначают правильную последовательность этапов эксперимента в графе «групповая оценка». Затем преподаватель озвучивает правильный ответ. После этого начинается работа над ошибками. Подсчитываются индивидуальные и групповые ошибки. Этап эксперимента Индивидуаль- Индивидуаль- Правильный Групповая Групповая ная оценка ная ошибка ответ оценка ошибка Определение цели и задач эксперимента Составление плана эксперимента Статистическая обработка полученных данных Выбор адекватной модели и методик исследования Анализ результатов исследования и формулировка выводов Исследование патологического процесса Моделирование патологического процесса Экспериментальная терапия Создание идеи эксперимента Теоретическая подготовка исследователя Страница 2 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Изучить методы моделирования кариеса и заболеваний пародонта у лабораторных животных Задание № 2. Методика: Экспериментальный кариес зубов воспроизводится у крыс, хомяков, мышей. У этих животных можно получить основные стадии кариеса зубов, полностью идентичные стадиям развития кариеса у человека: стадию пятна, поверхностного, среднего и глубокого (перфоративного кариеса). Для моделирования кариеса используется в основном алиментарная модель – перевод животного на кариесогенную диету, которая содержит избыточное количество рафинированных углеводов, легко ферментируемых в полости рта. Наиболее часто для моделирования кариеса применяется диета с высоким содержанием сахарозы (до 54% рациона). Кариесогенный эффект в определенных пределах пропорционален количеству содержавшейся в диете сахарозы. Сахароза обладает кариесогенным действием только при поступлении перорально молодым животным: 20 –30 дневного возраста массой 20 –40 г. Введение сахарозы непосредственно в желудок через зонд или парентерально полностью исключает кариесогенный эффект. В экспериментах, выполненных на кафедре терапевтической стоматологии КазГМУ, для моделирования кариеса вместо сахарозы успешно используется сахарный песок. В эксперименте было доказано значение микрофлоры полости рта в развитии кариеса. Так, у молодых стерильных животных кариесогенная диета не приводит к развитию деминерализации тканей зуба. Экспериментальное моделирование установило роль генетических факторов. Были получены линии крыс, восприимчивых и резистентных к индуцированию кариеса. На развитие экспериментального кариеса влияет изменение функции эндокринных желез. Экстирпация или угнетение функций щитовидной, паращитовидной, половых желез усиливает эффективность кариесогенной диеты. Важную роль в развитии экспериментального кариеса играет нарушение функций слюнных желез. Угнетение их функций, перевязка протоков или экстирпация усиливает эффект кариесогенной диеты. Таким образом, в эксперименте была доказана роль питания, наследственности, состояния эндокринной системы и слюнных желез в развитии кариеса. Моделирование заболеваний пародонта Известно много экспериментальных моделей патологических процессов в пародонте. Экспериментальный пародонтоз создается у животных алиментарной моделью, многократно апробированной на кафедрах терапевтической стоматологии и патофизиологи КазГМУ. В ее основе лежит диета с недостаточным поступлением в организм белка - 13,5% (в норме около 24%).У животных развиваются дистрофические изменения тканей десен и пародонта, остеопороз альвеолярного отростка. Экспериментальный пародонтит у кролика, крысы создается наложением металлической лигатуры или пластмассового кольца на резец с плотной фиксацией в области шейки зуба. В результате травмы тканей пародонта развивается воспаление – ограниченный пародонтит. Задание № 3. Изучить реакцию сердечнососудистой системы испытуемого на физическую нагрузку (проба Мартине) с целью выявления состояния предболезни. Методика: для выполнения практической работы студенты делятся на несколько рабочих групп. В каждой группе должно быть не менее четырех человек: 1 – испытуемый (студент - доброволец), 2 - студент, измеряющий уровень артериального давления, 3 - студент, подсчитывающий пульс у испытуемого, 4 - студент, регистрирующий полученные данные в тетради, У испытуемого в положении сидя измеряется артериальное давление (АД), на другой руке подсчитывается средняя величина частоты сердечных сокращений за 10 секунд. Для этого Страница 3 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ сосчитывается частота сердечных сокращений за 10 секунд шесть раз, полученные данные суммируются и делятся на шесть, получая среднюю арифметическую величину. Далее испытуемый, не снимая манжетки с плеча, делает 20 глубоких приседаний в течение 30 секунд. Сразу же после нагрузки регистрируют АД и число сердечных сокращений за 10 секунд. Дальнейший подсчет пульса и измерение АД производят каждую минуту после нагрузки (неоднократно) до восстановления показателей к исходным величинам. Полученные данные заносят в таблицу: Исследуемые показатели До нагрузки Сразу после нагрузки Через каждую минуту после нагрузки 1 2 3 4 5 ЧСС АД систолическое АД диастолическое АД пульсовое Критерии оценки пробы: Анализ частоты сердечных сокращений: 1. Время восстановления пульса после нагрузки составляет 3 – 4 минуты. 2. Прирост частоты пульса после нагрузки составляет 50 – 70%, высчитывается по формуле: (пульс после нагрузки – исходный пульс) х 100 исходный пульс Анализ изменения АД 1. Сразу после физической нагрузки обычно систолическое давление повышается на 10-20 мм рт.ст., диастолическое давление снижается на 10-20 мм рт.ст., пульсовое давление увеличивается на 20-40 мм рт.ст. 2. АД восстанавливается после нагрузки через 4-5 минут. Указанные нормативы имеют место при НОРМОТОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ответной реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку, и свойственны здоровым нетренированным людям с нормальным состоянием сердца и сосудов, и достаточными адаптационными возможностями. Существуют патологические (неадекватные) типы ответной реакции: 1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ При этом систолическое давление значительно возрастает – до 180-200 мм рт.ст., диастолическое – не меняется или повышается. Прирост частоты пульса повышен, возврат частоты пульса и АД к исходному происходит через более длительный срок после нагрузки, чем в норме. Наблюдается у лиц с повышенным АД, атеросклеротическими изменениями сосудов, у спортсменов в период высоких тренировочных нагрузок. 2. ДИСТОНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ Систолическое давление после нагрузки резко повышается иногда до 225 мм рт.ст. и выше, а диастолическое давление определяется на нуле – феномен «бесконечного» тона. 3. АСТЕНИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ Наблюдается при ухудшении функционального состояния сердца. При этом систолическое давление после нагрузки понижается. Прирост частоты пульса в процентах повышен. Возврат частоты сердечных сокращений и уровня АД к исходному состоянию происходит с запаздыванием. Задание № 4. Изучить реакцию дыхательной системы испытуемых и адаптационные возможности организма на физическую нагрузку. Страница 4 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Методика: испытуемый в положении стоя делает вдох, выдох, снова глубокий вдох, на высоте которого задерживает дыхание (нос зажимается пальцами). По секундомеру отмечается время задержки дыхания (проба Штанге). После минутного отдыха в положении сидя испытуемый делает глубокий вдох, максимальный выдох и задерживает дыхание. Время задержки дыхания на выдохе отмечается по секундомеру (проба Генче). Далее аналогичные пробы проводятся сразу после физической нагрузки в виде 20 глубоких приседаний за 30 секунд. Полученные данные заносятся в таблицу: Исследуемые показатели Проба Штанге Проба Генче До нагрузки Сразу после нагрузки Оценка проведенных проб производится путем сравнения полученных данных с нормативами: У здоровых нетренированных людей: Проба Штанге - 30-40 сек. Проба Генче - 20-30 сек. После физической нагрузки продолжительность обеих проб укорачивается на 10-15 сек. Задание № 5 РЕШЕНИЕ КРОССВОРДА По вертикали: 2 - «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов» 4 - стадия умирания 6 - критерий болезни 8 - наиболее чувствительный к гипоксии отдел головного мозга 10 - ученый, внесший значительный вклад в развитие реаниматологии 12 - один из устойчивых механизмов выздоровления 15 - повторение клинических проявлений болезни 16 - увеличение концентрации ионов водорода 18 – ученый, ожививший изолированное сердце умершего от пневмонии ребенка через 19 часов 30 минут после смерти (1902), ранее проживал в г. Верном 19 – «качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее в ответ на повреждающие воздействия внешней среды и характеризующиеся ограничением приспособляемости организма к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности» 21 – способ введения жидкостей в артерии по направлению к сердцу, предложен Ф.А. Андреевым (1913) с целью оживления организма 23 – мера здоровья 26 – пограничное состояние между здоровьем и болезнью По горизонтали: 1 – общее учение о болезни 3 - вид смерти 5 – наука об оживлении умирающего организма 7 – вид смерти 9 – исход болезни 11 – один из основателей Казахстанской школы патофизиологов 13 – основной патологический процесс, развивающийся при умирании 14 – исход болезни 17 – первый период инфекционного заболевания Страница 5 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 20 – немецкий патологоанатом, создатель клеточной теории патологии 22 – временное исчезновение клинических проявлений болезни 24 – наиболее чувствительная к дефициту кислорода клетка 25 – восстановление кровотока ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с.63-89 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 4-30. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 1-34. 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 3-10, 12-17. 5. Приказ МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения. 6. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Моделирование воспалительных процессов в слюнных железах. – Алматы, 2010., с.14-16 7. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.23-30 8. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 5-22 Дополнительная Страница 6 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 10-31 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 1119. 11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 9-37. 12. Крыжановкий Г.Н. Патофизиология на рубеже нового столетия // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы. Тезисы докладов. М.: 2000, с.6 – 10. 13. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. - М.: Медицина, 1982 . - 240 с. Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-23 Тестовые задания по оценке правовых компетенций (Приказ МЗ РК № 442 ««Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан». Приказ Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения) 1. Доклиническое исследование – A) комплекс биологических, токсикологических, химических, физических и других экспериментальных научных исследований, проводимых перед внедрением в клиническую практику B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний, новые медицинские технологии, кроме лекарственных средств D) исследование с участием человека в качестве испытуемого 2. Медико-биологический эксперимент – это A) установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения; B) проведение конкретных научных исследований на условиях, предусмотренных договором между заказчиком и исследователем C) исследование с участием человека в качестве испытуемого, D) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом; 3. Медико-биологический эксперимент выполняет следующие основные функции (4) A) выступает средством получения новых научных данных; B) является способом выделения общего в серии сходных явлений, обоснования закономерностей, формирования гипотез; C) выступает средством проверки гипотез и теорий, критерием их истинности, основой для выдвижения новых гипотез; Страница 7 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ D) является относительным гарантом перед применением новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике. E) является абсолютным гарантом применения новых методов диагностики и лечения болезней в клинической практике 4. Требования, предъявляемые к модели: (4) A) аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании; B) сходство функциональных и морфологических изменений болезни и ее модели на системном, органном, клеточном и молекулярном уровнях; C) сходство в развитии типичных осложнений; D) эффективность лечения одними и теми же воздействиями E) использование только одного вида животных 5. Качество проведения доклинических исследований и медико-биологических экспериментов обеспечивают: A) ресурсы; B) соответствующее управление (ведение протокола, отражающего цели и задачи работы; материалы и методы, используемые для достижения этих целей и др.) C) соответствующее планирование параметров исследования; D) соответствующая система оформления документации (рабочих журналов с первичными данными, заключительного отчета, архивов); E) соответствующая система гарантий качества для обеспечения надежности исследования и обоснованности экспериментальных результатов 6. Медико-биологические эксперименты и доклинические исследования на животных проводятся в соответствии с Госстандартом Республики Казахстан … (вставить название) 7. Отдел для манипуляций и содержания лабораторных животных может иметь следующие подразделения: A)… E)… B)… F)… C)… G)… D)…. H)… 8. Главным планом называют систему распределения и планирования ресурсов. Он включает в себя (выбрать правильные ответы): A) все протоколы исследований; B) график проведения работ по датам и нагрузку на персонал; C) сроки завершения работ, включая проверку протоколов и отчетов; D) описание условий эксплуатации оборудования и корректирующие мероприятия; E) распределение и четкое обозначение ответственности персонала; F) утверждение руководителем исследования всех документов, входящих в главный план 9. Валидация - это A) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний, новые медицинские технологии, кроме лекарственных средств D) исследование с участием человека в качестве испытуемого Страница 8 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ E) установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития 10. Информированное согласие – это A) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом C) исследование с участием человека в качестве испытуемого D) установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития 11. Калибровка - это A) Совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона. B) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами C) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом D) исследование с участием человека в качестве испытуемого E) установление закономерностей возникновения различных болезней и механизмов их развития 12. Надлежащая лабораторная практика - это : A) Стандарт планирования, проведения, мониторинга, аудита, документирования, анализа и представления результатов доклинических (неклинических) исследований, являющийся гарантией достоверности и точности полученных данных. B) Совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона. C) Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами D) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом 13. Рандомизация - это: A) Процесс отбора тест-систем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки. B) Токсическое действие исследуемого материала на органы воспроизводства C) Подробные письменные инструкции, обеспечивающие единообразие выполнения определенных функций. D) Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода. E) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 14. Стандартные операционные процедуры; (СОП) - это: A) Процесс отбора тест-систем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки. B) Токсическое действие исследуемого материала на органы воспроизводства Страница 9 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ C) Подробные письменные инструкции, обеспечивающие единообразие выполнения определенных функций. D) Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода. E) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 15. Тератогенность - это: A) Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода. B) Повреждающее действие исследуемого материала на кожные покровы C) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз D) Мера вредного воздействия на организм плода или новорожденного при однократном или многократном введении исследуемого материала E) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 16. Токсичность подострая – это A) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. B) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 12 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. C) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 10 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. 17. Токсичность хроническая: A) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. B) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 12 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. C) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 10 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз. 18. Фетотоксичность - это: A) Повреждающее действие исследуемого материала на кожные покровы B) Мера вредного воздействия на организм подопытного животного при многократном (до 6 месяцев) введении исследуемого материала в терапевтическом диапазоне доз C) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода D) Повреждающее действие исследуемого материала на плод в период становления и развития функций, которые обусловливают адаптацию организма к условиям внешней среды в поздние сроки беременности Тема № 2: ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Цель занятия: 1. Усвоение основных понятий общей этиологии и патогенеза. 2. Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач 3. Приобретение практических навыков моделирования высотной болезни 4. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: 1. Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза Страница 10 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Научиться составлять схемы патогенеза, выделять ведущее звено, порочные круги Приобрести навыки ведения дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза Овладеть методикой моделирования высотной болезни. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными 6. Проанализировать результаты эксперимента и объяснить основные понятия общего патогенеза на примере действия на организм пониженного барометрического давления. 7. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач 2. 3. 4. 5. Основные вопросы темы: 1. Этиология – определение, понятия. Роль причины и условий в возникновении заболеваний. Этиотропный принцип профилактики и лечения заболеваний зубочелюстной системы. 2. Классификация этиологических факторов и их характеристика. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Болезнетворное действие биологических факторов, их роль в развитии заболеваний полости рта. Экологические аспекты общей этиологии. 3. Психогенные патогенные факторы. Понятие об ятрогенных болезнях. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека. 4. Патогенез - определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, «порочные круги», понятие, примеры. 5. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в полости рта. Патогенетические принципы профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной системы 6. Действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь, основные проявления, патогенез Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности заполнения протоколов эксперимента и выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Выполнение задания № 1 и просмотр видеофильма «Моделирование высотной болезни». Задание №1. Получить модель высотной болезни, изучить ее основные проявления. Методика: мышь помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского. Отмечают исходное состояние животного: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью насоса аппарата Комовского постепенно откачивают воздух, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений у мыши при снижении барометрического давления на 0,2 атм., 0,4 атм., 0,6 атм., 0,8 атм. Следят, чтобы мышь не погибла, для чего при появлении судорог немедленно впускают воздух под колпак. Полученные данные вносят в схему протокола, делают заключение. Схема протокола опыта Уровень барометрического Основные проявления давления Исходное состояние 0,8 атм. 0,6 атм. 0,4 атм. 0,2 атм. Страница 11 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Вопросы 1. Действию каких патогенных факторов подвергалось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? Задание №2. Проанализировать опыт Поля Бера. В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм.рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги. Вторая группа мышей помещается в барокамеру, заполненную кислородом. Барометрическое давление в этой камере снижается до 200 мм.рт.ст. Симптомов высотной болезни у животных этой группы не наблюдается. Вопросы: Какую роль в развитии данной формы гипоксии и ее исходе играет гипобария? Каким патофизиологическим термином обозначают подобные факторы? Задание №3. 1. Высотная болезнь Изучить графы логической структуры высотной болезни. Причины снижение барометрического давления снижение рО2 во вдыхаемом воздухе ↓ Ведущее гипоксемия звено патогенеза ↓ нарушения обмена веществ ↓ активация гликолиза ↓ накопление недоокисленных продуктов обмена ↓ основные проявления ЦНС эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги ССС тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения Система дыхания гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием изменение физических свойств газов и жидкостей синдром декомпрессии, метеоризм, боль в ушах и лобных пазухах, разрыв мелких сосудов, подкожная эмфизема газовая эмболия Страница 12 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Система крови эритроцитоз Порочный круг в патогенезе высотной болезни Понижение рО2 во вдыхаемом воздухе ↓ гипоксемия возбуждение дыхательного центра гиперпноэ гипокапния, дыхательный алкалоз угнетение дыхательного центра Брадипноэ Задание № 4. Решить ситуационные задачи № 1. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин. 1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте? 2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)? 3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения? 4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии? № 2 На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут. 1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти? 2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов? 3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему? № 3 Проведение сравнительного анализа двух ситуаций Ситуация А. При восхождении группы альпинистов на вершину Эвереста на высоте 6 500 м над уровнем моря один из альпинистов потерял сознание. Вдыхание кислорода через маску улучшило его состояние, сознание восстановилось. Однако из-за слабости и судорог в мышцах он не смог продолжить восхождение и его транспортировали в базовый лагерь на высоте 3 000 м над уровнем моря, где постепенно его состояние нормализовалось. Ситуация Б. При полете на высоте 10 000 м произошла разгерметизация кабины самолета. Для продолжения полета на этой высоте пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Вопросы Страница 13 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 1. Что явилось причиной патологического состояния в том и в другом случае? 2. Почему вдыхание кислорода в одном случае улучшило состояние, а в другом оказалось не эффективным? № 4. Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин-добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27-е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста. В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса. 1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию? 2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования? 3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 73-87 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 30 -38. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 8-14. 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 17-22. 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.31-55 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 22 – 25, 75-80. Дополнительная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 33-37. 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 1921, 23-25 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 37-45. 4. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз. - 1962. -176 с. 5. Царегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Диалектический материализм и теоретические основы медицины. М.: Медицина, 1986, С.226 - 233. 6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. С.49 - 90. 7. Нурмухамбетов А.Н. Спорные вопросы этиологии (лекция) // Вестник КазГМУ, 1999. - № 5,.с.114 - 117. КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 24-50 Страница 14 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 2 Тема № 3: РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА В ПАТОЛОГИИ Цель занятия: 1. Усвоение роли реактивности, резистентности организма и наследственности в возникновении и течении болезней. 2. Применение знаний теоретического материала при решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам реактивности и резистентности организма 4. Развитие навыков работы с лабораторными животными 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента по выяснению роли возраста, пола, функционального состояния ЦНС, факторов внешней среды в резистентности к гипоксии Задачи обучения: 1. Изучить роль реактивности и резистентности организма в патологии 2. Приобрести навыки ведения дискуссии по вопросам реактивности и резистентности организма 3. Оценить форму ответной реакции организма на раздражитель в зависимости от реактивности организма в эксперименте 4. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными 5. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Реактивность и резистентность организма, определение понятий. Формы ответной реакции организма на раздражитель. 2. Виды реактивности и их характеристика. Факторы, определяющие реактивность (наследственность, конституция, возраст, пол, состояние нервной, эндокринной систем и др). 3. Конституция, определение понятия. Классификация конституциональных типов по Сиго, Э. Кречмеру, И.П. Павлову, М.В. Черноруцкому. Значение конституции организма в реактивности. 4. Роль возраста в реактивности. Особенности реактивности детского и старческого возраста. 5. Роль пола в реактивности. Особенности реактивности мужского и женского организма. 6. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеофильма, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности заполнения протоколов эксперимента и выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Просмотр видеофильма (кассета № 1) и выполнение эксперимента «Роль возраста, состояния ЦНС, видовой реактивности в резистентности к гипоксии». Задание № 1. Установить роль видовой принадлежности в реактивности. Страница 15 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Методика: лабораторных животных (мышь и лягушку) помещают под колпак аппарата Комовского. Обращают внимание на поведение животных, характер дыхания, цвет кожных покровов. Постепенно снижая барометрическое давление, отмечают различие в проявлениях высотной болезни у животных. Полученные данные анализируют и делают вывод о видовой реактивности. Задание № 2. Установить значение возраста в реактивности. Методика: в опыт берут двух мышей: взрослую (масса 18-20 г) и мышонка. Обращают внимание и их поведение, цвет кожных покровов, характер дыхания. Затем животных помещают под колпак аппарата Комовского и постепенно снижают барометрическое давление. Следят за развитием высотной болезни у обоих животных. Делают выводы о роли возраста в течении высотной болезни. Задание №3. Установить значение функционального состояния ЦНС в реактивности. Методика: в опыт берут трех мышей. Мышь №1 наркотизируют п/к введением1% раствора гексенала в дозе 0,5 мл/100 г массы тела, это животное используют в эксперименте после развития глубокого наркоза. Мыши №2 до опыта вводят 10% раствор кофеина из расчета 0,5 мл/ 100 г массы тела. Мышь №3 служит контролем. Через 5-6 минут всех трех мышей помещают под колпак аппарата Комовского. Повторяют ход предыдущих экспериментов, обращают внимание на разницу в поведении животных. Анализируют полученные данные. Вопросы: 1. Каковы особенности изменения резистентности организма подопытных животных по отношению к гипобарической гипоксии при действии наркотических и возбуждающих ЦНС средств? 2. Каковы возможные механизмы изменения реактивности подопытных животных? Задание № 4. Изучить влияние факторов внешней среды на реактивность организма. Методика: в опыт берут трех мышей. Мышь №1 охлаждают в холодильной камере 20 минут. Мышь №2 помещают в термостат при температуре 400С на 10 минут. Мышь №3 служит контролем. Опытных животных и контрольную мышь помещают под колпак аппарата Комовского. Моделируют высотную болезнь. Обращают внимание на разницу в поведении животных, делают выводы. Вопросы: 1. Какие различия в устойчивости животных к гипоксии установлены в данном эксперименте? 2. Какие механизмы могут лежать в основе наблюдаемых различий реактивности животных в отношении гипобарической гипоксии? Схема протокола Животные Лягушка Мышь № 1 контроль Мышь № 2 новорожденны й Мышь № 3 наркоз Мышь № 4 кофеин Мышь № 5 Ход опыта Поведение Характер дыхания Окраска кожных покровов Форма ответной реакции Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Высотная болезнь Исходное состояние Страница 16 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ гипертермия Высотная болезнь Мышь № 6 Исходное состояние гипотермия Высотная болезнь Студенты заполняют общую схему протокола, делают вывод о резистентности животных к повреждающему действию пониженного барометрического давления, объясняют патогенез изменений. Задание № 5. Решение ситуационных задач № 1. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин. 1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии? 2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? 3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии. ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 308-324, 232-307 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 81-90. 3. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 73-89 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 23-33. 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-115 Дополнительная 1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 2123, С. 26-42 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 2123, С. 26-42. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 41-44. 4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149 5. Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза., Алматы, 1998.– 175с. 6. Ә. Нұрмұхамбетов. Ұрық даму мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы., Алматы, 2004. – 162б. 7. Н.В. Жуйко. Особенности реактивности детского организма, Алматы, 2006.- 68с. КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 51- 59 Тема № 4: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ. Цель занятия: 1. Усвоение основных вопросов общей этиологии и патогенеза повреждения клетки Страница 17 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач 3. Приобретение навыков проведения патофизиологического анализа причин возникновения, механизмов развития и исходов патологических процессов на клеточном уровне 4. Формирование навыков владения терминами, используемыми при разборе данной темы 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: 1. Изучить этиологию и патогенез повреждения клеток. 2. Научиться правильно применять термины, используемые в данной теме 3. Научиться составлять схемы патогенеза по теме занятия 4. Научиться обнаруживать признаки повреждения клеток в эксперименте 5. Научиться применять теоретические знания в решении ситуационных задач 6. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению. 2. Виды повреждения клетки, характеристика. Стадии острого и хронического повреждения клеток. 3. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития. 4. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития. 5. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение). 6. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур. 7. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении. 8. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов экспериментов, обсуждение решения задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Изучить влияние температуры на осмотическую резистентность эритроцитов кролика Методика: из краевой вены уха здорового кролика берут 0,5 мл крови в центрифужную пробирку, куда предварительно помещают 1 каплю гепарина. С помощью капилляра от гемометра Сали вносят по 0,02 мл крови в 4 пробирки, в каждую из которых предварительно налито по 5 мл раствора хлористого натрия 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% концентрации (контрольная серия исследований). Оставшуюся кровь подвергают инкубированию в течение 5 минут в водяной бане при температуре воды 500С. После этого вносят по 0,02 мл нагретой крови в 4 пробирки другого штатива с такой же концентрацией хлористого натрия (опытная серия исследований). После 10-15 Задание №1. Страница 18 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ минут экспозиции визуально сравнивают интенсивность окраски раствора в контрольной и опытной сериях. Данные заносят в таблицу и делают выводы. Схема протокола Серии опытов 0,3% 1. 2. Концентрация раствора хлористого натрия 0,45% 0,65% 0,85% Контроль Опыт Примечание: интенсивность окрашивания раствора обозначают различным числом знаков + Задание № 2. Изучить повреждающее действие этилового спирта на эритроциты кролика. Методика: из краевой вены уха кролика берут кровь в пробирку, куда предварительно помещают каплю гепарина. Затем добавляют в пробирку каплю этилового спирта и инкубируют смесь 5-10 минут в термостате при температуре 370С. Из крови лаборанты готовят мазок и окрашивают его по Романовскому-Гимза. Студенты изучают мазок под иммерсионным объективом, находят характерные изменения формы эритроцитов, объясняют их возникновение. Задание № 3. Изучить сорбционную способность ткани зуба крысы при повреждении.. Методика. Крысу наркотизируют внутрибоюшинным введением 2% гексенала, фиксируют за конечности на операционном столике, обнажают резцы. При помощи напильника повреждают эмаль одного нижнего резца, второй нижний резец служит контролем. На резцы наносят 1% раствор метиленового синего. Через 5 минут крвску смывают и отмечают прокрашивание поврежденного зуба. Делают выводы. Аналогичный метод окраски применяется в клинике для диагностики ранних стадий кариеса и некариозных поражений эмали зуба. Задание № 5. Решение ситуационных задач Задача №1. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжение 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток. Вопросы: 1. Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте? 2. Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клетки? Задача №2. Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови. Задача №3. Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через Страница 19 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч. Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo. Результаты экспериментов А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже. Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях. 1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения. 2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 136-162 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42. 4. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 23-30 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 56-93 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311. Дополнительная 7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 4360. 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 4360. 10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89. 11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89140. 12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104. КОНТРОЛЬ – Страница 20 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63- 81 ЗАНЯТИЕ № 3 Тема № 5. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ (стресс, шок, кома) Цель занятия: 1. Усвоение вопросов этиологии, патогенеза, значения для организма общих реакций на повреждение 2. Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Приобретение практических навыков моделирования иммобилизационного стресса 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение ответа «острой фазы» и стресса, виды и механизмы развития шока и комы 2. Научиться составлять схемы патогенеза по вопросам темы 3. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 4. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач 5. Овладеть методикой моделирования иммобилизационного стресса и изучить его влияние на температуру тела крыс. 6. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры. 2. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа. 3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента. 4. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитноприспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. 5. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции. 6. Кома, виды, механизмы развития. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности составления схем патогенеза и выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование Задание № 1. ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Изучить схему № 1 «Роль цитокинов в патогенезе развития ответа острой фазы». Инфекция, ишемия, травмы, опухоли, ожоги, иммунопатология и др. Страница 21 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Активация моноцитов крови, тканевых макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелия и др. клеток Высвобождение из клеток медиаторов ответа острой фазы и воспаления ЦИТОКИНОВ (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α , интерферон – γ и др.) системное действие местное действие (воспаление) перестройка нейроэндокринной регуляции, метаболизма, функций органов и систем (гипоталамус, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, иммунная система, кроветворная система, плазма крови, печень и др.) ИЛ -1 – интерлейкин - 1. Рецепторы к ИЛ-1 есть на всех клетках организма. ИЛ - 6 - интерлейкин – 6. ФНО-α - фактор некроза опухолей – альфа. Задание № 2. Гипоталамус Гипоталамогипофизарнонадпочечниковая система Обмен веществ Иммунная система Плазма крови Кроветворная система (костный мозг) Нейтрофилы Печень Изучить схему № 3 «Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы» Повышение температуры тела (лихорадка) Увеличение секреции кортиколиберина → ↑АКТГ→ ↑глюкокортикоидов (стресс) Усиление катаболизма, отрицательный азотистый баланс, потеря с мочой фосфатов, сульфатов, калия и аминокислот, креатина, креатинина и мочевой кислоты. Распад жиров, гликогена, усиление глюконеогенеза. Использование эндогенных источников энергии Активация Т- и В – лимфоцитов Активация калликреин-кининовой системы, системы комплемента, системы свертывания крови, противосвертывающей системы Диспротеинемия Увеличение сиаловых кислот (компонента гликопротеидов) - Ускорение СОЭ Нейтрофильный лейкоцитоз Ретикулоцитоз Выход лактоферрина →связывание в крови железа (из трансферрина, бактерий)→гипосидеремия Усиление синтеза глобулинов острой фазы: фибриногена, С-реактивного белка (в норме практически отсутствует), амилоида А и Р, гаптоглобина, церулоплазмина, орозомукоида, ферритина, антигемофильного глобулина, YII, IХ факторов коагуляции, антикоагулянтных белков С и S, антитромбина III, плазминогена, α2 - макроглобулина и др. (всего около 30). Функции глобулинов острой фазы: антиоксидантные (церулоплазмин, амилоид, гаптоглобин, Среактивный белок, транcкобаламин, α2 - макроглобулин); антимикробные (С-реактивный белок, лактоферрин, факторы комплемента). Уменьшают поступление железа и цинка в ткани→ →размножения бактерий участие в гемостазе (факторы свертывания крови и антикоагулянты) Страница 22 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задание № 3. комплемента. Составить схемы активации калликреин-кининовой системы и системы Задание № 4. Составить схему патогенеза общего адаптационного синдрома. Задание № 5. Изучить влияние острого иммобилизационного стресса на температуру тела крыс. Стресс у крыс можно моделировать самыми разнообразными воздействиями: иммобилизацией, гипоксией, повышенной и пониженной температурой окружающей среды, болевым раздражением, голоданием, хирургическим вмешательством, физической нагрузкой и т.д. Иммобилизационный стресс у крыс вызывают жесткой фиксацией животного. С этой целью крысу корнцангом достают из башни, эфирным наркозом осуществляют обездвиживание животного с дальнейшей фиксацией крысы в станке за четыре конечности в течение 30 минут. Сразу после фиксации, через 15 и 30 минут измерить ректальную температуру крысы. Сравнить полученные результаты и сделать вывод о влиянии стресса на температуру тела крысы. Объяснить полученные результаты. Задание № 6. Решить задачу У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет. 1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент? 2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента? 3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента? 4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 197-231 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С.442-447, 564-568. 3. Патофизиология в таблицах и схемах под/ред. А.Н.Нурмухамбетова. Алматы: - 2004, С. 230 234. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 80-89, 115-130. 5. Патологическая физиология под/ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А. Владимирова. М.: Триада-Х.-2002, С.48- 70. 6. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 202-210 Дополнительная 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 264-293 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 264-293 9. Патофизиология под/ред. П.Ф.Литвицкого. М.: «ГОЭТАР-мед». Т.1 , 2003, с.689 - 721. Страница 23 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.90 – 101, 444 – 446, 465 - 467 11. Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическое пособие. Алматы, 1998. – 23 с. 12. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат.физиол. и экспер. Терапия.-2000.-№ 2.-С.24-31; № 3.-С.20-26. 13. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.- 254 с. 14. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 125 с. 15. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокинотерапии Ронколейкином в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб: издательство СПб университета, 2002, 28 с. 16. http://www.rekicen.ru/php/content.php?group=1&id=400. 2000 г. Отчет о применении «Рекицена – РД» у пациентов с часто рецидивирующими воспалительными процессами различной локализации. КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 81-95 Тема № 6. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 1 Темы: «Предмет, задачи, методы. Общая нозология», «Этиология и патогенез», «Роль реактивности и наследственности в патологии», «Патофизиология клетки», «Общие реакции организма на повреждение». Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы оценить коммуникативные навыки при устном ответе по билету оценить навыки решения ситуационных задач Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического эксперимента закрепить знание приказов № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и № 575 «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме План проведения рубежного контроля 1. Устный или письменный контроль по билетам 2. Проверка навыков решения задач Вопросы контроля знаний студентов: 1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в патофизиологии (преимущества и недостатки). Моделирование кариеса и заболеваний пародонта 2. Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря 2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная практика. Основные положения» 3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации болезней. Страница 24 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 4. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, понятия, примеры. Понятие о типовых патологических процессах, характеристика. 5. Стадии болезни, характеристика. Стадии развития инфекционной болезни. 6. Понятие о предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами. 7. Смерть, периоды умирания, характеристика. 8. Основные принципы реанимации. Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез. 9. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный принцип профилактики и лечения заболеваний зубочелюстной системы. 10. Влияние на организм пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез высотной болезни. 11. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Болезнетворное действие биологических факторов, их роль в развитии заболеваний полости рта. 12. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и врожденные болезни, причины. 13. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Примеры. 14. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Примеры. 15. Ведущее звено и «Порочные круги» в патогенезе. Патогенетические принципы профилактики и терапии заболеваний зубочелюстной системы Особенности процессов компенсации и восстановления функций в полости рта 16. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции организма на раздражитель, примеры. 17. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней. 18. Роль возраста в реактивности организма. 19. Роль пола в реактивности организма. 20. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго, Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности. 21. Повреждение клетки, этиология. Резистентность клетки к повреждению. 22. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 23. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Изменение ионного состава клетки при повреждении, патогенез, последствия. 24. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки, последствия. 25. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация ПОЛ как основной механизм повреждения мембран клеток. Последствия повреждения цитоплазматических мембран. 26. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация мембранных фосфолипаз и др. гидролаз, осмотическое повреждение, иммунное повреждение. 27. Апоптоз, понятие, патогенез. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении. 28. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. 29. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. 30. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации. 31. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока. 32. Кома, виды, механизмы развития. ЗАДАЧИ См. раздел Силлабуса «Контрольно-измерительные средства». Задачи №№ 1-11 Страница 25 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 4 Тема № 7. НАРУШЕНИЕ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. Цель занятия: 1. Усвоение этиологии и патогенеза основных нарушений водно-электролитного баланса. 2. Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач 3. Закрепление практических навыков работы с животными 4. Формирование навыков использования медицинской терминологии при разборе темы занятия 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: 1. Изучить классификацию, этиологию, патогенез и принципы коррекции дизгидрий. 2. Научиться составлять схемы патогенеза, выделять ведущие звенья различных клинических видов отеков. 3. Приобрести навыки использования медицинской терминологии при разборе темы 4. Научиться проводить патофизиологический анализ ситуаций связанных с развитием отека. 5. Развивать навыки работы с экспериментальными животными, изучить значение гемодинамического, онкотического и тканевого факторов в патогенезе экспериментальных отеков 6. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Формы нарушения водного баланса организма. 2. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во внеи внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез. 3. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития. 4. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика. 5. Клинические виды отеков, механизмы развития. 6. Нарушение обмена натрия, калия, причины, патогенез изменений в организме. 7. Значение системных нарушений фосфорно-кальциевого обмена и нарушений обмена микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента, составление схем патогенеза отеков Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности составления схем патогенеза, выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование Задание № 1. ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Составить схемы патогенеза гипоосмоляльной и Страница 26 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ гиперосмоляльной гипогидратации Задание № 2. Изучить значение осмотического давления тканей в развитии отека. Методика: в опыт берут двух лягушек приблизительно одинакового веса. Одной лягушке подкожно в спинной лимфатический мешок вводят 2 мл физиологического раствора, другой – 2 мл 20% раствора хлористого натрия. Лягушек взвешивают и помещают в банки с водой. Через 5060 минут лягушек извлекают из воды и повторно взвешивают. Полученные данные заносятся в протокол и обсуждаются. Делают выводы. Схема протокола опыта Животные Введенные растворы Вес лягушки Исходный Через 1 час Лягушка 1 2,0 мл изотонического раствора Лягушка 2 2.0 мл 20% раствора хлорида натрия Изучить значение гемодинамического фактора в развитии отека (опыт Фишера). Методика: лягушке за несколько часов до занятия на одну из задних конечностей накладывают жгут. На занятии отмечают степень увеличения в объеме конечности ниже лигатуры, изменение окраски. Прокалывают иглой кожу конечности в области отека, наблюдают выделение отечной жидкости. Объяснить механизм развития отека. Задание № 3. Задание № 4. Изучить значение снижения онкотического давления крови в развитии отека (опыт Старлинга). Методика: обездвиженной лягушке вскрывают грудную и брюшную полости, удаляют перикард, надрезают аорту и по направлению к периферии вставляют канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединяется с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия. Указанный раствор перфузирует сосудистую систему лягушки и выливается из надреза в аорте. Лягушку подвешивают за нижнюю челюсть к весам. Через 15-30 минут после начала перфузии отмечают изменение массы, развитие отека. Объяснить патогенез гипергидрии у лягушки. Задание № 5. 1. Составить схемы патогенеза отеков при сердечной недостаточности почечной недостаточности печеночной недостаточности Задание № 6. Решить ситуационные задачи. Задача № 1. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Вопросы: 1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена? 2. Какой тип дисгидрии имеется у больного? 3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких? Страница 27 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений? 5. Каковы механизмы отека у данного больного? 6.Оцените значение отека для организма больного. 7.Как препятствовать развитию отека у пациента? Задача № 2. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ. Вопросы: 1. Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии? 2. Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? 3. Каковы механизмы развития данного типа отека? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 682-746 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 296-311. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52. 4. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с.31-38 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.52- 79 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166-183. Дополнительная 1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 147175 2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 315-334. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 340380. 4. Б.Дж. Ролс, Э.Т.Ролс «Жажда». – М.: Медицина, 1984 г. КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 188-204 Тема № 8. НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Цели занятия: 1. Изучение механизмов развития основных форм нарушений КОС. 2. Приобретение навыков проведения патофизиологического анализа нарушениями КОС 3. Приобретение навыков работы в группе состояний, связанных с Страница 28 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задачи обучения: 1. Изучить этиологию и патогенез ацидозов и алкалозов. 2. Научиться различать компенсаторные реакции и явления повреждения при различных формах нарушения КОС. 3. Научиться анализировать изменения показателей КОС для диагностики ацидозов и алкалозов. 4. Научиться работать в группе (отстаивать свою точку зрения, уважать мнение других) 5. Научиться правильно использовать медицинские термины при обсуждении данной темы Основные вопросы темы: 1. Классификация нарушений КОС по патогенезу и степени компенсации. 2. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме декомпенсации. 3. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме декомпенсации. 4. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме декомпенсации. 5. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме декомпенсации. 6. Нарушения КОС в полости рта, роль слюны. Взаимосвязь уровня рН и развития кариеса. 7. Патогенетические принципы устранения расстройств КОС при при при при Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, демонстрация мультимедийной презентации «Нарушения КОС», работа в малых группах по составлению схем патогенеза, решение задач Методы контроля: Устный опрос, проверка схем патогенеза, решения задач, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Работа с обучающей мультимедийной презентацией темы «Нарушения КОС» Задание № 2. Решите ситуационные задачи АЛГОРИТМ решения задач по состоянию КОС организма. 1. Оценивается рН артериальной крови. 2. Анализируется: I. рСО2 артериальной крови; 2. Стандартный гидрокарбонат и сдвиг буферных оснований. 3. Характеризуется реакции ионообмена (по содержанию в крови К+, Na+, CI¯ и др. катионам и анионам). 4. Оцениваются показатели КОС и моча (работа почек), соотносят их с показателями КОС со стороны крови. 5. Анализируются другие биохимические показатели крови и мочи с целью уточнения причин нарушений в организме, сопровождающихся отклонениями в состоянии КОС. Показатели состояния КОС, электролитного состава и др. биохимические показатели крови и мочи Норма рН артериальной крови РСО2 (кПА) Задачи №1 №2 №3 №4 №5 №6 7,35-7,45 7,27 7,28 7,30 7,29 7,48 7,42 4,8-6,2 3,9 4,1 7,5 3,9 3,2 6,8 Гидрокарбонат стандартный Страница 29 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ (ммоль/л) Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) Натрий плазмы крови (ммоль/л) 21-25 18,0 18,5 26,0 17,0 20,0 28,0 -2,4..+2,3 -5 -5 +1,3 -4 -3 +6 134-169 160 140 168 125 130 140 3,8-5,2 5,2 5,7 5,3 5,8 4,0 3,8 95-100 3,33-8,32 96 4,6 100 2,1 92 5,25 94 22,4 115 4,6 82 6,22 Кетоновые тела (ммоль/л) 7,14-21,42 до 5,2 16,5 7,2 24 5,6 14,1 4,0 25,5 5,2 15,3 4,2 16,8 3,5 Глюкоза крови (ммоль/л) 4,44-6,66 8,8 4,45 4,3 6,1 5,8 5,24 0,33-0,78 0,8 3,0 0,85 0,62 0,42 0,34 1,7-20,5 0,6-1,6 1,9 2,6 10,0 1,6 16,3 1,5 1,29 0,3 12,7 1,8 16,5 1,8 Слабокислый 4,6 5,2 5,4 7,4 7,9 8,0 Титрационная кислотность мочи (мл 0,1 М NaOH/сут) Аммиак мочи (г/сут) 70-100 0,5-1,0 584 2,4 547 1,1 285 1,0 20 0,03 44 0,22 50 0,25 Ацетон мочи нет есть есть Нет нет нет нет Калий плазмы крови (ммоль/л) Хлор плазмы крови (ммоль/л) Мочевина крови (ммоль/л) Аммиак плазмы крови (ммоль/л) Молочная кислота крови (ммоль/л) Билирубин плазмы общий (ммоль/л) Диурез (л/сут) рН мочи Задание № 3 . Проланализировать кривые Р. Стефана (изменение рН налёта или смешанной слюны в результате микробного гликолиза сахаров) Рисунок 1. В кривой Стефана выделяют следующие информативные расчётные показатели: А - амплитуда кривой рН Стефана, А = рНi - рНw; Страница 30 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ S - интенсивность критического снижения рН, S = (Тk + Тa)(рНk – рНw)2 / 2(рH1 – рНw); рНi – начальное значение рН; рНk – критическое значение рН; рНw – минимальное значение рН. Тk – время катакроты (снижения) Тa – время анакроты (подъема) Амплитуда кривой является наиболее информативным показателем, поскольку характеризует кислотопродуцирующую активность ротовой микрофлоры и эффективность механизмов регуляции КОС. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот (преимущественно, лактата) и тем меньше возможностей у систем регуляции КОС ликвидировать ацидоз. Значение коэффициента катакроты возрастает с увеличением скорости микробной кислопродукции и в большей степени, чем амплитуда, характеризует её ацидогенную активность. Коэффицент анакроты, наоборот, говорит о способности систем регуляции КОС восстанавливать гомеостаз Кривая Стефана (ацидотическая) характеризует образование кислот в ротовой жидкости, зубном и язычном налетах при поступлении в ротовую полость сахарозы, которая расщепляется под действием микробных гликолитических ферментов (рис. 2). Продукция кислот после приема углеводов является кариесогенным фактором. Образование кислот при расщеплении углеводов вызывает резкое снижение рН ротовой жидкости в течение нескольких минут и последующее медленное восстановление. Рисунок 2. Кривая изменений рН смешанной слюны Стефана после употребления сахарозы Кривая Стефана (алкалотическая) регистрируется после полоскания полости рта 7% раствором карбамида (рис. 3). Для многих микроорганизмов зубного и язычного налета, в основном гингивопатогенных, мочевина является субстратом для образования аммиака под действием Страница 31 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ уреазы. Быстрое превращение аммиака в ион аммония и является причиной алкалоза зубного налета и ротовой жидкости. Рисунок 3. Типичная кривая рН ротовой жидкости после стимуляции микрофлоры рта раствором карбамида ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 747-764 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 288-296 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76. 4. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с.16-31 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 80-103 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227. Дополнительная 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 176187. 8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С.349-358 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405447. КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 205-213 Страница 32 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 5 Тема № 9 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. Цель занятия: 1. Усвоение этиологии и патогенеза типовых форм нарушений углеводного обмена. 2. Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена. 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Приобретение практических навыков работы с животными при моделировании гипогликемической комы и выведении из нее Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез, типовых форм нарушений углеводного обмена 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. 2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах. 3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенез. 4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 5. Гипергликемия, виды, механизмы развития. 6. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития. 7. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов. 8. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы. 9. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий 10. Изменения в тканях зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), угнетающее (-), отсутствие эффекта (0). Объяснить патогенез гипер- и гипогликемических состояний при избытке или недостатке этих гормонов. Гормоны Гликогенолиз Гликогенез Гликонеогенез Гликемия Дополнительное влияния Инсулин Глюкагон Адреналин Глюкокортикоиды АКТГ Страница 33 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ СТГ Тироксин Задание № 2. Решить ситуационные задачи Задача №1 Больная Б., 72 лет, страдающая артериальной гипертензией, в течение последних двух лет стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев на правой голени образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся лечению. На приеме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Не обнаруживается пальпаторно пульсация на артериях (стопы, пах). В анализе крови: повышение уровня холестерина, фибриногена, тромбоцитов, ГПК натощак 8 ммоль/л. Вопросы: 1. Можно ли предполагать у данной больной нарушения углеводного обмена? 2. Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и развитием ангиопатий? Задача № 2. Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств, жаловался на постоянную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица. Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (17 ммоль/л, рН –7,32, МК — 3,2 ммоль/л Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию 3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте. ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 251-269 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60. 4. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с.78-81 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 20-31 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139. Дополнительная Страница 34 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111127. 8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266301. 11. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000. 12. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с. КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174 Тема № 10 НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО, БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. ГОЛОДАНИЕ Цель занятия: Изучение типовых форм нарушений белкового и жирового обмена. Формирование навыков работы с литературой и источниками internet Формирование навыков краткого изложения материала, умения выделять главное при написании эссе. Формирование навыков выступления на научных конференциях Формирование навыков проведения патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами липидного и белкового обменов. Задачи обучения: ● Изучить этиологию и патогенез нарушений белкового обмена. ● Изучить этиологию и патогенез нарушений жирового обмена. ● Показать значение ожирения как фактора риска многих заболеваний. ● Изучить этиологию, патогенез, значение для организма голодания. ● Научиться пользоваться источниками литературы и internet ●Научиться составлять эссе. ● Приобрести навыки выступления на конференции. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Основные вопросы темы: Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение аминокислотного состава крови; гипераминоацидемия. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия. Нарушение обмена холестерина, гиперхолестеринемия, патогенез атеросклероза Нарушения межуточного обмена липидов, патогенез гиперкетонемии. Ожирение, виды, причины, патогенез. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и др. Страница 35 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 9. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и физиологических функций в разные периоды голодания. Понятие о лечебном голодании Методы обучения: собеседование и дискуссия по вопросам № 1-7 между учащимися с участием и под контролем преподавателя, конференция с представлением студентами эссе по вопросам № 8-9, обсуждение прослушанных сообщений по проблемам ожирения и голодания Методы контроля Устный опрос, проверка решения задач, эссе, оценивание выступления на конференции, тестирование Выступление на конференции ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568 2. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156. 3. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324. 4. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224. 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 6-19, 32-44 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237 Дополнительная 7. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Унта», 2006. - С. 293 - 314. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128136; С. 137-146. 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326. 10. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307. 11. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с. 12. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с. 13. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325. 14. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с. 15. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180. 16. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с. 17. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991 18. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994 19. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221. КОНТРОЛЬ – Страница 36 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174-187 Тема № 11. ГИПОКСИЯ. Цель занятия: 1. Усвоение этиологии и патогенеза различных типов гипоксии 2. Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с развитием гипоксии. 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Приобретение практических навыков работы с животными при моделировании гипоксии 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии, механизмы срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии. 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач 4. На модели экзогенной и гемической гипоксии изучить проявления гипоксии 5. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная). 2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии. 3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии. 4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. 5. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. 6. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных процессов челюстнолицевой области Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, обсуждение результатов эксперимента и ситуационных задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Просмотр видеофильма «Моделирование гипоксии» (кассета № 1) и выполнение экспериментов Задание № 1. Вызвать экзогенную гипоксию и изучить ее проявления. Методика: берутся 3 мыши, мышь №1 - помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского, мышь №2 - помещают в герметически замкнутый сосуд, мышь №3 контрольная. Отмечают исходное состояние животных: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью разрежающего насоса откачивают воздух из-под колпака, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений при снижении барометрического давления на 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм. Страница 37 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Наблюдают клиническую картину острой гипоксии, отмечают характер дыхания. Полученные данные вносят в схему протокола, анализируют их. В выводах отмечают изменения газового состава крови, которые должны развиться при данных типах гипоксии. Схема сводного протокола Животное Вид Цвет кожных Характер Патогенез обнаруженных Гипоксии покровов дыхания изменений Мышь №3 (контроль) Мышь №1 Экз.гипобарич. Мышь №2 Экз.нормобарич. Выводы: Задание № 2. Вызвать у мышей гемический тип гипоксии при действии 1) метгемоглобинообразователей 2) окиси углерода 1) Отравление метгемоглобинообразователями. Методика: мыши вводят подкожно 0,1 мл 10% раствора азотно-кислого натрия. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии. Обращают внимание на цвет кожных покровов. 2) Отравление окисью углерода. Методика: угарный газ получают реакцией серной кислоты с муравьиной кислотой при нагревании. Мышь помещают под воронку, соединенную с помощью резиновой трубки с источником газа. Наблюдают за состоянием и поведением животного, цветом кожных покровов. Погибших животных вскрывают. Сравнивают цвет кожных покровов, внутренних органов и крови. Заполняют сводный протокол опытов. Схема сводного протокола Животное Вид воздействия Цвет кожных Цвет Патогенез покровов крови обнаруженных изменений Мышь 1 Отравление нитритом натрия Мышь 2 Отравление CO Выводы: Задание № 3 Решение ситуационных задач. № 1. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 2. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 3. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 4. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артериовенозная разница по О 2 и для какого вида гипоксии это характерно? Страница 38 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 340-351 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87 4. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139 5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548. Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201211. 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478514. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221-228 Страница 39 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 6 Тема № 12. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2 Темы: «Нарушения водно-электролитного обмена», «Нарушения углеводного обмена», «Нарушения белкового и жирового обмена, голодание», «Гипоксия». Цель: Оценить знания студентов по пройденным темам Оценить навыки решения задач Задачи контроля: закрепить знания по патофизиологии обмена веществ, голоданию, ожирению, гипоксии закрепить навыки решения задач Тестовые задания: см. тестовые задания итогового контроля №№ 131-242 Тестовые задания по профильным вопросам 1. Какое влияние оказывает 1. усиленное слюноотделение 2. жевание 3. глотание пищи мелкими порциями 4. глотание пищи большими порциями 5. использование съёмных протезов 6. ежедневная тщательная гигиена полости рта 7. сухость в полости рта 8. употребление с пищей сахара 9. зубной налёт 10. зубной камень 11. язычный налёт 12. десневая жидкость на кислотно-основное состояние в полости рта А) сдвигает в сторону алкалоза В) сдвигает в сторону ацидоза 2. Что характерно для физиологических изменений кислотно-основного состояния в полости рта (3) A) Выходят за границы гомеостаза B) Не выходят за границы гомеостаза C) Нарушают физиологические процессы в полости рта D) Не нарушают физиологические процессы в полости рта E) Вызывают нарушения структуры и функции в полости рта F) Не вызывают нарушения структуры и функции в полости рта 3. Зависят ли минерализующие свойства слюны от рН в полости рта (1) A) Да B) Нет 4. Как изменяется кривая Стефана в зубном налете под влиянием компонентов слюны (2) A) падение рН менее выражено B) падение рН более выражено C) падение рН продолжается меньше D) падение рН продолжается дольше 5. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета (3) Страница 40 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ A) быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта B) медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта C) стимуляция роста зубного налёта D) угнетение роста зубного налёта E) стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов F) угнетение образования в зубном налёте полисахаридов 6. Факторы обеспечивающие высокое значение рН десневой жидкости (2) A) мочевина B) аммиак C) глюкоза D) калий E) сахароза 7. Буферные системы слюны участвующие в регуляции кислотно-основного состояния в полости рта (3) A) бикарбонатная B) фосфатная C) гемоглобиновая D) белковая 8. 1. Ацидоз 2. Алкалоз в полости рта развивается при: A) Гипосаливации B) Ночном сне C) Нерегулярной чистке зубов D) Усиленном слюноотделении E) Глотание пищи мелкими порциями F) Ксеростомии Ответы к профильным вопросам Вопросы 1 2 3 4 5 6 7 8 Ответы А-1,2,3,6,10,12; B,D,F A B, D A,C,E A,B A,B,D 1.- A,B,C,F В-4,5,7,8,9,11 2. - D,E ЗАДАЧИ: См. раздел «Контрольно-измерительные средства» №№ 12-24 Тема № 13. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Цель занятия: 1. Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции. 2. Применение знаний теоретического материала при решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Совершенствование навыков работы с лабораторными животными 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения Задачи обучения: 1. Изучить причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции, внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии, ишемии, постишемической реперфузии, стаза, тромбоза и эмболии 2. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Страница 41 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 4. Научиться моделировать в эксперименте артериальную, венозную гиперемию, ишемию, жировую эмболию. 5. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии. 2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии. 3. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия. 4. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза. 5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. 6. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения. 7. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, решение ситуационных задач Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Изучить внешние проявления артериальной гиперемии и ишемии на ухе кролика на ухе кролика. Методика: ухо кролика слегка потирают ваткой, смоченной эфиром или ксилолом. В проходящем свете сравнивают оба уха кролика. Обращают внимание на проявления артериальной гиперемии, зарисовывают. Ишемию моделируют пережатием артерий уха. Обращают внимание на проявления ишемии, зарисовывают. Задание № 2. Изучить внешние проявления венозной гиперемии на верхней конечности у студента добровольца. Методика: у испытуемого жгутом сдавливают вены плеча. Наблюдают внешние проявления венозной гиперемии на предплечье и кисти. Обращают внимание на цвет кожных покровов, температуру концевых фаланг пальцев. Задание № 3. Изучить проявления компрессионной ишемии на верхней конечности студента добровольца. Методика: испытуемый поднимает руку вверх и удерживает ее в таком положении в течение одной минуты. На предплечье испытуемого накладывается манжетка манометра, накачивается воздух до 200 мм рт.ст. до исчезновения пульсации артерий. Обращают внимание на Страница 42 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ внешние проявления ишемии и ощущения испытуемого. После снятия манжетки наблюдают постишемическую артериальную гиперемию. Полученные данные анализируют. Задание № 4. Изучить артериальную гиперемию на языке лягушки. Методика: обездвиженную лягушку располагают на дощечке так, чтобы край ее нижней челюсти находился у отверстия дощечки. Открыв лягушке пинцетом ротовую полость, фиксируют углы нижней челюсти к дощечке двумя косо вколотыми булавками; головкой третьей булавки подпирают верхнюю челюсть. Глазным пинцетом осторожно, захватив сначала один, а затем другой сосочек, расправляют язык лягушки, слегка растягивая его над отверстием дощечки. Полученный препарат языка рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Изучают исходное состояние кровотока в сосудах мелкого калибра. Затем, подняв объектив микроскопа и не изменяя положения лягушки, слегка потирают язык ваткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия. Опустив тубус микроскопа на прежнее место, изучают изменения кровотока в сосудах языка лягушки. Отмечают микроскопические проявления артериальной гиперемии. Задание № 5. Изучить венозную гиперемию на языке лягушки. Методика: для данного опыта можно использовать тот же препарат языка лягушки, что и в задании № 4. Венозную гиперемию воспроизводят перевязкой основных стволов у корня языка. Вену осторожно отделяют от артерии и нерва, под вену подводят лигатуру. Такую же манипуляцию производят с другой стороны корня языка лягушки. Под малым увеличением микроскопа исследуют состояние регионарного кровообращения после перевязки сначала одной, а затем другой вены. Делают выводы. Задание № 6. Получить жировую эмболию и изучить кровообращение при эмболии сосудов брыжейки (или языка) лягушки. Методика: у обездвиженной лягушки вскрыть грудную клетку, освободить сердце от перикарда. В желудочек сердца ввести тонкой иглой 0,2-0,3мл подогретого вазелинового масла. Под малым увеличением микроскопа изучить сосуды брыжейки лягушки, движение жировых эмболов в них и нарушение кровотока, вызванное эмболией. Зарисовать эмболию и кратко описать ее. Задание № 7. Решение ситуационных задач. № 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял Страница 43 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными № 4. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит». Вопросы: 1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки. 2. Каковы механизмы ее развития у данного больного? 3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента? 4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435 2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197 3. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265. 4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 162-194. 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.66-82 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381. 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200. 8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195214. 8. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110 Страница 44 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 7 Тема № 14. ВОСПАЛЕНИЕ Цель занятия: 1. Усвоение этиологии, патогенеза острого и хронического воспаления. 2. Применение знаний теоретического материала при решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Совершенствование навыков работы с лабораторными животными 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого и хронического воспаления. 2. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач 4. Изучить особенности воспаления у детей раннего возраста 5. Научиться моделировать в эксперименте острое воспаление, распознавать стадии воспалительной реакции (сосудистые реакции, эмиграция лейкоцитов) в опыте Конгейма. 6. Научиться распознавать гнойный экссудат и выявлять стадии фагоцитоза в готовых мазках 7. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. 3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о прои противовоспалительных цитокинах 4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. 5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата. 6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. 7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. 9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. 10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления. 11. Значение воспаления для организма. 12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса. 13. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, решение кроссворда и ситуационных задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, кроссворду и ситуационным задачам, тестирование Страница 45 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание №1. Изучить альтерацию и сосудистую реакцию языка лягушки при воспалении. Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Воспаление вызывают кристаллами азотнокислого серебра. Определяют визуальную разницу здоровой и поврежденной ткани. На язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают сорбционную способность поврежденных клеток и сосудов с неповрежденными. Изучают характер сосудистых изменений в очаге некроза и по периферии. Задание № 2. Изучить изменения кровотока и стадии эмиграции лейкоцитов при воспалении брыжейки лягушки (опыт Конгейма). Методика: готовят препарат брыжейки кишечника лягушки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают кровообращение в мелких сосудах. Обращают внимание на изменение просвета сосудов, количество капилляров, скорость кровотока в них. Отмечают появление краевого стояния лейкоцитов. Дальнейшее наблюдение проводят попеременно под малым и большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство. Описывают результаты наблюдения и зарисовывают стадии эмиграции лейкоцитов. Задание № 3. Изучить морфологическую картину гнойного экссудата. Методика: в мазках гнойного экссудата, окрашенных по Романовскому-Гимзе, изучают морфологическую картину гнойного экссудата. Обращают внимание на наличие «гнойных телец» (погибшие лейкоциты), элементов тканевого распада, бактерий. Задание № 4. Изучить под микроскопом фагоцитоз куриных эритроцитов моноцитами морской свинки. Методика: морской свинке вводят внутрибрюшинно 8 мл стерильного мясопептонного бульона. Развивается асептическое воспаление. В перитонеальном экссудате скапливается большое количество макрофагов. Через сутки после развития воспаления в брюшную полость свинке вводят 3 мл 3% взвеси куриных эритроцитов. Через 20 минут из брюшной полости извлекают около 1мл экссудата, готовят из него мазки и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Задание № 5. Решить ситуационные задачи Задача № 1 В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? 2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? 4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Страница 46 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задача № 2. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х10 9/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? Задание №7. Решить кроссворд По вертикали: 1. Воспаление бронхов 2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты 3. Воспаление мышц 4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреинкининовой системы 5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов 6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток 7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием 8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления 9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления 10. Воспаление щитовидной железы 11. Воспаление десен 12. Ингибиторы пролиферации 13. Воспаление почек По горизонтали: 1. Воспаление плевры 2. Воспаление легких 3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления 4. Воспаление бронхов 5. Воспаление стенки артерий 6. Воспаление пальцев кисти 7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию 8. Воспаление сердечной мышцы 9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты 10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении 11. Воспаление языка 12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении 13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний 14. Первая стадия стаза при воспалении 15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления 16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo Страница 47 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты 18. Воспаление нерва 19. Основные клетки хронического воспаления 20. Воспаление слизистой носа 21. Воспаление мочевого пузыря ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 194-222. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. 4. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.49-57 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.141-177 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293. 7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128 Дополнительная Страница 48 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 6179 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 207-234. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 142200. 11. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-273-354 12. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. 13. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87 14. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128 Тема № 15. ЛИХОРАДКА Цель занятия: 1. Усвоение этиологии, патогенеза и значения для организма лихорадки 2. Применение знаний теоретического материала при патофизиологическом анализе клинических состояний и модельных ситуаций, связанных с развитием лихорадки. 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез, значение для организма лихорадки 2. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала 3. Научиться различать типы температурных кривых. 4. Изучить особенности лихорадочной реакции в раннем постнатальном периоде 5. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач и анализе модельных ситуаций Основные вопросы темы: 1. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. 2. Патогенез повышения температуры при лихорадке. 3. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки. 4. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела. 5. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). 6. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. 7. Отличия лихорадки от перегревания. 8. Изменения функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа с мультимедийной презентацией, анализ модельных ситуаций, решение ситуационных задач, заполнение таблиц Методы контроля: Страница 49 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Устный опрос, проверка выводов по модельным ситуациям, задачам, заполнению таблиц, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. На основании анализа условий опыта укажите реакцию животных на пирогенное воздействие и дополните схему протокола опыта. Животные Условия вивария Условия опыта Гомойотермные (напр., крыса) Помещение с разной температурой в разных участках комнаты. Помещение с разной температурой в разных участках комнаты. Введение животному патогенных для него микроорганизмов. Введение животному патогенных для него микроорганизмов. Пойкилотермные (ящерица) 1. 2. 3. 1. 2. 3. Реакция животного Задание № 2 Опыт А. У интактного кролика и кролика с резко выраженной гранулоцитопенией, вызванной инъекцией азот-иприта, воспроизводят лихорадку путем п/к введения скипидара. Вопросы: Будет ли у этих животных одинаковая интенсивность лихорадки, возникающей под влиянием введенного скипидара? Будет ли наблюдаться различие в характере температурной реакции у этих кроликов после введения пирогенала? Будут ли наблюдаться различия во времени развития температурной реакции у кроликов на введение скипидара по сравнению с реакцией на введение пирогенала? Опыт Б. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А. в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А. была взята кровь и приготовлена 5 мл сыворотки, которую затем ввели кролику Б. Еще через 120 минут у кролика А. взяли кровь и приготовили 5 мл сыворотки, в/в ввели кролику В. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика В. по сравнению с кроликом Б. произошел быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему? Опыт В. Для выяснения значения функционального значения ЦНС в развитии лихорадки на 3 беспородных крысах провели следующий эксперимент. Крысе №1 ввели в/б 0,05 % раствор фенамина в дозе 0,6 мл на 200 г массы тела. Крысе №2 – 4% раствор гексенала в том же объеме. Крысы №3 – эквивалентный объем изотонического раствора NaCl. После того, как у крысы №2 наступило наркотическое состояние, у всех животных измерили температуру и всем 3 крысам в/м ввели одну и ту же дозу пирогенала. Затем через каждые 15 минут измеряли температуру тела в течение 1,5 часа у каждого животного. Результаты представлены в таблице. Крыса 0 15мин 30мин 45мин 60мин 75мин 90мин №1 36,6 37,0 37,2 37,6 38,1 38,6 38,9 №2 36,6 36,5 36,3 36,1 35,8 35,6 35,2 №3 36,6 36,9 37,1 37,3 37,5 37,7 37,9 Вопросы: Какие факторы могут влиять на положение «установочной точки» терморегуляторного центра? Какие отделы нервной системы участвуют в развитии лихорадочной реакции? Проанализировав результаты эксперимента, попытайтесь объяснить различия в развитии лихорадки у подопытных животных Страница 50 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задание № 3. Решить задачу У пациентки Б., 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов, в мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на Аг трепонемы. Вопросы: 1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? 2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении? 3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Задание № 4 Заполните таблицу. Объясните механизм возникновения симптомов лихорадки в первую ее стадию и их значение для развития лихорадки. Симптомы лихорадки Механизмы возникновения и их значение в развитии лихорадки Бледность кожных покровов Сухость кожи Зябкость (озноб), мышечная дрожь Задание № 5. Орган или система ЦНС Сердце Система пищеварения Заполните таблицу. Проанализируйте изменения в органах и системах организма при лихорадке и укажите их патогенез. Симптомы лихорадки Патогенез симптомов Головная боль, сонливость, апатия, судороги у детей Тахикардия Потеря аппетита, сухость во рту, обложенный язык, снижение секреторной активности всех пищеварительных желез, спастические или атонические запоры. Задание № 6. Заполните таблицу «Отличия лихорадки от перегревания» Показатель Причина Формирование реакции в филогенезе Формирование реакции в онтогенезе Основное звено патогенеза Симптомы Значение для организма Лихорадка Гипертермия Страница 51 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Коррекция температуры Задание № 8. Решите задачу Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? 2. Каковы его возможные причины и механизмы развития? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. 497 - 518 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 324-340.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83 3. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.. – Алматы, 2010., с.44-48 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 8099. 7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 234. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244. 10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380 11. 9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240. 12. 10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139 Страница 52 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 8 Тема № 16. АЛЛЕРГИЯ Цель занятия: 1. Усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций. 2. Применение знаний теоретического материала при решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Совершенствование навыков работы с лабораторными животными 5. Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при моделировании нарушений периферического кровообращения Задачи обучения: 1. Изучить причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения аллергических реакций. 2. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач 4. На модели анафилактического шока у морской свинки уметь объяснить патогенез основных проявлений. 5. Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: 1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. Аллергены, наиболее часто встречающиеся в стоматологической практике. Роль профессиональных факторов в развитии аллергических заболеваний у стоматологов. 2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу. 3.Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез. 4.Сенсибилизация, виды, патогенез. 5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов: а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации; б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты; 6. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации. 7. Аллергические реакции в стоматологической прктике. Роль аллергии в патогенезе заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, слюнных желез. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента, просмотр учебного фильма «Моделирование анафилактического шока у морской свинки», решение ситуационных задач, просмотр видеороликов по патогенезу аллергических реакций. Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента, ситуационным задачам, тестирование Страница 53 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Выполнение задания или просмотр учебного фильма. Задание №1. Получить анафилактический шок у морской свинки. Методика: сенсибилизированной к лошадиной сыворотке морской свинке внутрисердечно вводят разрешающую дозу аллергена (1мл лошадиной сыворотки). Наблюдают картину анафилактического шока у животного. После гибели морскую свинку вскрывают, обращая внимание на состояние легких. Делают выводы. Топография сердца: слева от края на уровне 2 и 3 межреберья указательным пальцем левой руки находят сердечный толчок. Правой рукой иглу шприца вводят перпендикулярно до провала в полость сердца. Появление крови внутри шприца при оттягивании поршня свидетельствует о правильности всех манипуляций для внутрисердечного введения сыворотки. Задание № 2. Решение ситуационных задач. Задача № 1. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с заглоточным абсцессом возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи. 1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? 2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния? 3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния? Задача № 2. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? 2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется? 3. Каков патогенез данного типа патологии? 4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков? Задача № 3. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С. Вопрос: Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной? Страница 54 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 111-135 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101. 4. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.85-86. 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 221-268 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342. 7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164. Дополнительная 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224237. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557577 11. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 139 - 163 Тема № 17. ОПУХОЛИ Цель занятия: 1. Усвоение патофизиологии опухолей. 2. Применение знаний теоретического материала при решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы 4. Применение медицинских терминов, используемых при разборе темы Задачи обучения: 1. Изучить роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей, патогенез опухолевого роста. 2. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала 3. Изучить механизмы антибластомной резистентности организма и их значение для профилактики и лечения опухолевых заболеваний 4. Уметь обнаружить под микроскопом морфологическую атипию клеток асцитной формы карциномы Эрлиха. 5. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие. Страница 55 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей. 3. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей. 4. Роль наследственности в возникновении опухолей. 5. Патогенез опухолевого роста. 6. Биологические особенности опухолей 7. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности. 8. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы. 9. Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний. 10. Особенности этиологии и патогенеза опухолей челюстно-лицевой области Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеороликов решение ситуационных задач, кроссворда Методы контроля: Устный опрос, тестирование проверка выводов по ситуационным задачам, решению кроссворда, ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1 Составьте схему канцерогенеза. Заполните «немой» граф Инициация ↓ Промоция ↓ Прогрессия Задание № 2. Изучите атипизм опухолевых клеток в мазках асцитной формы карциномы Эрлиха. Студенты получают готовый мазок асцитной карциномы Эрлиха, окрашенный по Романовскому–Гимзе. Под микроскопом, вначале под малым увеличением, выбирают подходящий участок, а затем изучают его с помощью иммерсионного объектива. Находят раковые клетки с четкой границей между ядром и цитоплазмой. Исследуют характерные черты морфологической атипии: ● Полиморфизм опухолевых клеток (карликовые и гигантские клетки) ● Многоядерные клетки (деление ядер без деления цитоплазмы) ● Появление клеток с гигантскими гиперхромными ядрами Вопросы: 1. Какие признаки атипии опухолевых клеток наблюдаются в мазке? 2. Каков механизм возникновения данной атипии? Задание № 3. Решение ситуационных задач. Задача № 1. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с Страница 56 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. 1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? 2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? 3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток? Задание № 4. Решите кроссворд. По вертикали: 1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани 2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей 3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани 4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани 5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую 6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов 7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста 8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток. 9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток 10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям 11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей 12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке. 13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей 14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей По горизонтали: 15. Ген, супрессор клеточного деления 16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей 17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в опухолевую. 18. Увеличение числа протоонкогенов 19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани 20. Характер роста доброкачественной ткани 21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи 22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением эмбриональных антигенов 23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей 24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных опухолях 25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в этиологии опухолей 26. Отличие опухолевых клеток от нормальных 27. Утрата участка хромосомы 28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов 29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных опухолей. Страница 57 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления 31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только после метаболических превращений. 32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток 1 2 15 3 17 16 4 18 5 20 19 6 9 7 8 21 10 22 23 11 12 25 24 13 26 27 14 28 29 31 31 32 ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837 Страница 58 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130. 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385 Дополнительная 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 120-141 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400. 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238254 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586623. 9. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с. 10. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223. 11. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с 12. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44 КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 229 - 243 Тема 18. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 3 Темы: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции. Воспаление», «Лихорадка», «Аллергия», , «Патофизиология опухолевого роста». Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы оценить навыки решения задач Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу закрепить навыки решения ситуационных задач ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ см. тестовые задания итогового контроля №№ 243-311; 326-383 Тестовые задания по профильным вопросам 1. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения: (3) A) увеличение количества слюны B) количество слюны не изменяется C) сухость в полости рта D) сдвиг рН в кислую сторону E) затруднение речи и приема пищи F) явления катарального глоссита и стоматита G) трещины, эрозии, гиперемия слизистых оболочек I) умеренная влажность в полости рта J) снижение количества слюны 2. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта (3) A) образованию зубного камня B) образованию зубного налета C) появлению гнилостного запаха изо рта Страница 59 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ D) сдвигу рН в щелочную сторону E) сдвигу рН в кислую сторону 3. Воспаление в тканях зубочелюстной области является примером (1) A) патологической реакции B) патологического состояния C) болезни D) патологического процесса E) начала болезни 4. Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области (3) A) иммунодефициты B) лейкопении C) изменение зубодесневой бороздки D) соблюдение гигиены полости рта E) повышение резистентности организма F) слабощелочной рН в полости рта 5. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется (4) A) гипоергическим течением с преобладанием пролиферации B) гиперергическим течением с преобладанием пролиферации C) локализацией в замкнутом пространстве D) ограниченностью воспалительного процесса E) активным всасыванием метаболитов из очага воспаления F) опасностью развития осложнений из-за близости головного мозга 6. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно (1) A) нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ B) отсутствие лейкопении и ускорения СОЭ C) агранулоцитоз и замедление СОЭ D) отсутствие лейкоцитоза и ускорения СОЭ E) лимфоцитоз и ускорение СОЭ 7. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется (3) A) кратковременностью течения B) длительностью протекания C) развитием нейтрофильного лейкоцитоза D) развитием мононуклеарного инфильтрата E) пролиферацией соединительной ткани F) выраженной альтерацией тканей Ответы к тестовым заданиям по профильным вопросам Вопросы 1 2 3 4 5 6 7 Ответы B,D,I B,C,E D A,B,C B,C,E,F D B,D,E Страница 60 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 9 Тема № 19. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Цели занятия: 1. Формирование знаний по вопросам этиологии, патогенеза типовых эндогенных механизмов нарушений функции нервной системы. 2. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез, основные эндогенные механизмы поражения нервной системы 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Этиология нарушений функций нервной системы. Пути поступления патогенных агентов в ЦНС. 2. Механизмы защиты нервной системы. 3. Повреждение нейронов (тела, аксонов, дендритов), причины, патогенез, последствия. 4. Дефицит торможения, синдром растормаживания, причины. Последствия. 5. Синдром денервации, деафферентации, нарушение трофики. 6. ГПУВ, понятие, механизмы развития, последствия. 7. Патологическая система, понятие, механизмы развития, значение для организма. 8. Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды, патогенез. 9. Боль, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, нейрохимические механизмы. 10. Патологическая боль периферического и центрального происхождения. Принципы лечения патологической боли. 11. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы, этиология, патогенез. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, заполнение «немых» схем, решение ситуационных задач. Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий и ситуационным задачам, тестирование Практическая работа Методы обучения и преподавания: Устный опрос, тестирование, Практическая работа Задание № 1. Заполните таблицу Механизмы развития нарушений чувствительности Механизмы Патогенез Рецепторные Страница 61 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Проводниковые Центральные Задание № 2. Заполните таблицу. Дайте название видам нарушения чувствительности Вид Определение понятия, патогенез нарушения Полная утрата чувствительности. Развивается вследствие наличия препятствий прохождения импульсов от рецепторов по проводникам до соответствующих корковых зон. Понижение чувствительности. Возникает вследствие повышения порога возбудимости. Повышение чувствительности. Развивается вследствие понижения порога возбудимости. Чрезмерная болевая чувствительность Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела. Извращенное восприятие раздражений (тепло воспринимается как холод, прикосновение как боль). Патологической восприятие раздражения не в месте его нанесения, а в симметричной точке другой половины тела. Одиночное раздражение воспринимаемое как множественное. Задание № 3. Заполните таблицу. Дайте характеристику видов боли Свойства боли Источник раздражителя Латентный период Продолжительность после устранения раздражителя Тип проводящего волокна Порог восприятия Локализованность Эпикритическая боль Протопатическая боль Задание № 4. Решение ситуационных задач Задача № 1 Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10 месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала). 1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки? 2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще? Задача № 2 Страница 62 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Пациент С., 42 лет, вырос в семье, в которой главной задачей в жизни считали достижение личного успеха, положение в обществе, хотя учеба давалась ему с большим трудом. После окончания института добился должности начальника цеха, хотя не имел достаточного организаторского опыта и знаний. Став начальником цеха столкнулся с большими трудностями, что вызвало нарекание и критику со стороны администрации и коллектива цеха. Именно в этот период у него появились головные боли, болезненные ощущения в области сердца, бессонница, быстрая утомляемость, снизилась работоспособность. Объективно: АД – 170/90 мм.рт.ст., пульс 90 в мин., очаговой неврологической симптоматики не установлено. 1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии? 2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010 2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 456-457, 462-464, 465-470 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 568-578, 576 -585, 599-605. 4. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Моделирование воспалительных процессов в слюнных железах. – Алматы, 2010., с. 92-102 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.187-202 6. 7. 8. 9. Дополнительная Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. –С.241-254. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – C. 324-326, 351-359 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С.654-678, 200-206, 688-704 КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 447-465 Тема № 20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. Цели занятия: 1. Формирование знаний по вопросам этиологии, патогенеза типовых эндогенных механизмов нарушений функции нервной системы. 2. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез, основные эндогенные механизмы поражения нервной системы 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии Страница 63 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Общая этиология нарушений функции эндокринной системы. 2. Нарушение центральных механизмов регуляции функции эндокринной системы (трансгипофизарной, парагипофизарной регуляции, механизма обратной связи). 3. Эндокринопатии, обусловленные патологическими процессами в железах внутренней секреции 6. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов, характеристика. 7. Основные формы эндокринных расстройств (гипо-гипер- и дисфункциональные эндокринопатии; моно- и плюригландулярные, парциальные и тотальные) 8. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции паращитовидных желез 9. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции щитовидной железы 10. Изменения тканей полости рта при тиреотоксикозе, микседеме, болезни Аддисона, болезни Иценко-Кушинга Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, решение ситуационных задач. Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий и ситуационным задачам, тестирование Практическая работа Задание № 1. Составить схему патогенеза кариеса при гиперпаратиреозе Задание № 2. Решить ситуационные задачи. Задача № 1 Больная Д., 45 лет, обратилась к стоматологу по поводу увеличения размеров языка и появлению кариеса. Объективно: язык увеличен в размерах, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов. Речь затруднена. При радиоиммунном анализе определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови резко снижены, а базальный уровень ТТГ повышен. 1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Где локализуется патологический процесс? 2. Каков патогенез наблюдаемых изменений тканей полости рта? Задача2. Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб. 1. что называется зобом? 2. Назовите основные механизмы, обуславливающие развитие зоба? 3. Какой из них имеет место в данном случае? Задача № 3 У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему? Задача № 4 Страница 64 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. Артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижен тонус мышц, грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, гиперкалиемия, гипонатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л. В период нахождения в клинике появилась острая зубная боль, повысилась темпернатура. При осмотре больного стоматологом выявлено: - Небольшие пятна серовато-черного цвета без признаков воспаления в полости рта, на губах, по краю языка, десен, на слизистой оболочке щек. Было рекомендовано удаление зуба в связи с обострением хронического гранулематозного периодонтита. Периостит нижней челюсти слева. 1. Какое заболевание эндокринной системы имеется у больного? Обоснуйте диагноз. 2. Какие осложнения операции удаления зуба следует ожидать у данного пациента? Меры профилактики. ЛИТЕРАТУРА Основная: 1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2т., 2010.-С. 470-522. 2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. С. 433448 3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 538-558 4. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.81-84. 5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С. 192-228. Дополнительная: 1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 315322; 332-361. 2. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229. 3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 624- 637 КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 415 - 445 Страница 65 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 10 Тема № 21. «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И КОЖИ» . Цели занятия: 1. Формирование знаний патофизиологических механизмов возникновения остеопатий, суставного синдрома, заболеваний кожи 2. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез остео- и артропатий, типовых патологических процессов в коже 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. 2. Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций. 3. Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, виды (наследственные и приобретенные), этиология, патогенез. 4. Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и артрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите. 5. Общая этиология заболеваний кожи. Характеристика экзогенных и эндогенных этиологических факторов. Резистентность кожи к повреждению. 6. Типовые патологические процессы в коже и их патогенез. Взаимосвязь местных и общих факторов в патогенезе заболеваний кожи. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, заполнение «немых» схем, решение ситуационных задач. Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий и ситуационным задачам, тестирование Практическая работа Задание № 1. Заполнить таблицу, указать патогенез наиболее часто встречающихся остеопатий Наследственно-обусловленные Ахондроплазия Несовершенный остеогенез Синдром Марфана Рахитоподобные заболевания Страница 66 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Приобретенные Старческие Алиментарные Гормональные Нефрогенные Воспалительные Задание № 2. Изучить схему патогенеза остеопороза ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОСТЕОПОРОЗА Наследственная предрасположенность и дисбаланс в системе регуляции метаболизма кальция (гипофункция половых желез, гипертиреоз, гиперфункция паращитовидных желез, гиперпродукция глюкокортикоидов и др., нарушения метаболизма витамина D) Уменьшение образования факторов роста Повышение продукции цитокинов (ИЛ-1 др.) Увеличение количества остекластов и их гиперактивность → усиление резорбции Снижение количества остеобластов и их активности → снижение образования кости Нарушение ремоделирования костной ткани Снижение образования остеоида, его минерализации Снижение минеральной плотности костной массы (остеопороз) Переломы шейки бедра, тел позвонков, ребер, костей конечностей Задание № 3. Указать патогенез основных проявлений острого артрита височнонижнечелюстного сустава Симптом Патогенез Боль в области сустава Ограничение движений нижней челюсти Припухлость сустава Повышение температуры тела Задание № 4. Изучить схему патогенеза остеоартроза ВНЧС Чрезмерная механическая нагрузка на суставы Обычная механическая нагрузка на при обычной резистентности суставного суставы при сниженной резистентности хряща суставного хряща ↓ Страница 67 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке ↓ Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением (ремоделирование) ↓ Дегенерация и дистрофия хряща ↓ Синовит, повреждение субхондральной кости ↓ Остеоартроз ВНЧС характеризуется нарушением в движении челюсти (при открывании рта зигзагообразное движение нижней челюсти), болью в суставе, ушах, жевательных мышцах. При движении появляются щелчки, хруст. Задание № 5. Решить ситуационные задачи. Задача № 1 В поликлинику обратилась пациентка Р. 45 лет с жалобами на умеренные боли в обоих ВНЧ суставах, ограничение открывания рта, а также боли в суставах кистей и лучезапястных суставах обеих рук, их припухлость и ощущение скованности по утрам. Кроме того, больную беспокоят повышение температуры до 37,5 – 38,0˚ по вечерам, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, слабость, недомогание, похудание. Из анамнеза выяснено, что боли в суставах беспокоят последние 3 месяца, когда перенесла острую респираторно-вирусную инфекцию. Повышение температуры, сердцебиение, похудание стала замечать в течение месяца.Тогда же стала отмечать припухлость и скованность в суставах кистей. Не лечилась. Родители умерли в преклонном возрасте, но пациентка отмечает, что мать часто жаловалась на боли в суставах рук и ног. При обследовании: Имеются аномалия прикуса, деформация ВНЧС, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных суставов обеих кистей. Суставы припухшие, движения в них несколько ограничены из-за болей. Пальцы рук имеют веретенообразный вид. Отмечается умеренная атрофия мышц кистей и подкожные узелки на разгибательной поверхности локтевых суставов. На рентгенограмме: суставная головка нижней челюсти разрушена и укорочена. Анализ крови: Эритроциты 3,0 х1012 Лейкоциты 10,0 х 109 /л СОЭ 35 мм/час Биохимические анализы крови: С-реактивный белок +++ О каком заболевании можно думать? Какова возможная причина заболевания у данной больной? Какие существуют точки зрения по поводу этиологии данного заболевания? 3. Укажите условия, способствующие развитию данного заболевания. С какими генами связана наследственная предрасположенность к данному заболеванию? 4. Укажите ведущее звено патогенеза повреждения суставов в данном случае. Какие типы иммунного повреждения могут принимать участие в повреждении сустава при ревматоидном артрите? 5. Изучите схему патогенеза повреждения суставов у данной больной. Укажите медиаторы, принимающие участие в развитии воспаления сустава и вызывающие общие реакции организма на повреждение в данном случае Антиген (вирус ?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность) Страница 68 из 103 1. 2. С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Активация В-лимфоцитов ↓ синтез антител (ревматоидного фактора) ↓ образование иммунных комплексов ↓ повреждение сустава ↓ CD4+ Т-лимфоциты ↓ Цитокины ↓ активация макрофагов ↓ Цитокины Активация эндотелиоцитов ↓ фибробласты, Пролиферация синовиальные клетки, хондроциты Экспрессия адгезивных ↓ молекул высвобождение ↓ коллагеназы, эластазы, эмиграция лейкоцитов ПГ E2 и др.ферментов ↓ формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза 6. Объясните механизм повышения уровня СРБ в крови. Какие еще белки ответа «острой фазы» увеличены в крови? 7. Объясните механизм изменений лейкоцитарной формулы 8. Какие пути патогенетической терапии данного заболевания вы можете предложить Задача № 2 Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов «янтарные зубы», голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза A) Коллагена I типа B) Коллагена II типа C) Коллагена III типа D) Коллагена IV типа E) Коллагена Vтипа Задача № 3 Больная М., 65 лет длительное время наюблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной? Са2+ РО43паратгормон A) ↓ ↓ ↑ B) ↓ ↑ ↓ C) ↓ ↑ ↑ D) ↑ ↓ ↑ E) ↑ ↑ ↑ Задача № 4 Больной М., 35 лет обратился к врачу с жалобами на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, на оксилярных складках, снижение Страница 69 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ работоспособности, нарушение сна. При осмотре обнаружено (см. рисунок): извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у больного: A) B) C) D) E) Контактный дерматит Чесотка Волчаночный дерматит Крапивница Пиодермия ЛИТЕРАТУРА: Основная: 1. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей//В.В. Михайлов.-М.: МЕДпресс, 2004 –С. 631-650. 2. Патологическая физиология // Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С.605 – 621 3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С.146-147, 214-216 . 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 187-197 Дополнительная 1. Остеоартрит//Под ред. Лесняк О.М. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006. – 176 с 2. Остеопороз // Под ред. Беневоленской Л.И., Лесняк О.М. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 176 с 3. Мультимедийная презентация темы. Тема № 22. «НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ» . Цели занятия: 1. Формирование знаний по вопросам этиологии, патогенеза нарушений внешнего дыхания. 2. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: 1. Изучить этиологию, патогенез вентиляционной, диффузионной, перфузионной дыхательной недостаточности 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава крови. Страница 70 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды. Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей при стоматологических заболеваниях и вмешательствах. 3. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины, патогенез, изменения легочных объемов и емкостей. 4. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. 5. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности. 6. Нарушение регуляции внешнего дыхания (повреждение дыхательного центра, афферентной и эфферентных механизмов), этиология, патогенез. 7. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания. 8. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез. 9. Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика. 10. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа с пневмограммами, решение ситуационных задач. Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий и ситуационным задачам, тестирование Практическая работа Задание № 1. Изобразите графически как измениться характер дыхания у экспериментального животного после искусственного сужения просвета трахеи, если исходная пневмограмма имеет следующий вид: Ответьте на следующие вопросы: 1. Как изменились глубина, частота дыхания, соотношение фазы вдоха и выдоха? 2. Каков патогенез изменения характера дыхания? 3. При каких патологических процессах формируется такое нарушение? Изобразите графически как измениться характер внешнего дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора. Исходная пневмограмма в задании № 1. Опишите изменения характера дыхания при искусственном гидротораксе и укажите патогенез этого нарушения. Для каких заболеваний характерно такое нарушение дыхания? Изобразите графически, как должно измениться дыхание у Задание № 3. экспериментального животного после внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты. Исходная пневмограмма. Опишите изменения характера дыхания. Ответьте на вопросы: 1. Каков патогенез изменения дыхания? Задание № 2. Страница 71 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Какое патофизиологическое значение имеет данное нарушение дыхания? Задание № 4. Проанализировать изменение дыхания при раздражении рецепторов верхних дыхательных путей крысы аммиаком. Методика: Наркотизированной крысе подносят к носу вату, смоченную раствором нашатырного спирта, отмечают изменения дыхания. Затем в каждую ноздрю вводят по капле раствора новокаина и опыт повторяют. Полученные пневмограммы имеют следующий вид: Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы: 1. Какое патофизиологическое значение имеют наблюдаемые рефлекторные изменения дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей? 2. Каков механизм развития отмеченных изменений дыхания? Задание № 5. Изучите изменение дыхания, вызванные искусственной гипервентиляцией. Методика: Наркотизированной крысе проводят искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью аппарата ИВЛ. Регистрируют постгипервентиляционные измеения дыхания. Обращают внимание на продолжительность постгипервентиляционного апноэ и характер восстановления дыхания. После восстановления дыхания и повторной искусственной гипервентиляции через 1-2 сек. после начала постгипервентиляционного апноэ крысе наносят ноцицептивное раздражение электрическим током. Характер изменения дыхания имеет следующий вид: Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы: 1. Почему после прекращения искусственной гипервентиляции формируется апноэ и каков механизм спонтанного возобновления дыхания? Страница 72 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Почему ноцицептивное раздражение в период постгипервентиляционного апноэ приводит к немедленному восстановлению дыхания? 3. В чем отличие спонтанного и искусственного (с помощью электрического тока) восстановления дыхания в постгипервентиляционном периоде? Приведите примеры гипервентиляции у человека. Задание № 6. Решите задачи Задача № 1 A. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ1↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей? B. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, Ровыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓, индекс Тиффно – 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей? Задача № 2 Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки. A) рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., рН 7,45 B) рО2 55 мм рт.ст., рСО2 70 мм рт.ст., рН 7,5 C) рО2 65 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., рН 7,45 D) рО2 75 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,3 E) рО2 98 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,2 ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. Раздел Патофизиология внешнего дыхания. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 447-471. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник:. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. С. 384-385 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С.158-186 Дополнительная 5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178. 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 519 - 525 7. Майкл А.Гриппи. Патофизиология легких. Перевод с англ. – М.Бином, 1997. – 327с. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 349-365 Страница 73 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 11 Тема № 23. «АРИТМИИ» . Цели занятия: Усвоение вопросов этиологию и патогенеза аритмий сердца. Применение знаний теоретического материала при анализе ЭКГ Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить классификацию, этиологию и патогенез различных видов аритмий сердца Научиться распознавать изменения ЭКГ при наиболее распространенных аритмиях Основные вопросы темы: 1. Классификация нарушения ритма сердца. 2. Этиология и патогенез отдельных видов аритмий, связанных с нарушением автоматизма. Возбудимости, проводимости. Понятие о фибриляции желудочков. Дефибриляция сердца. 3. Особенности ЭКГ и состояния гемодинамики при синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, полной и неполной атриовентрикулярной блокадах. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, анализ ЭКГ Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Практическая работа Задание № 1. Объясните механизм возникновения синусовой тахикардии и брадикардии, используя рисунок со спонтанными изменениями мембранного потенциала клетки синусно-предсердного узла. Страница 74 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задание № 2. Определите вид аритмии и объясните ее патогенез №1 №2 №3 № 4. №5 №6 №7 №8 №9 Страница 75 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010 2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 350-356 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 409-417 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 154-161. 5. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 13-26 Дополнительная 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 490-502 7. Руководство по кардиологии. Под ред. Акад. Е.И.Чазова. – М.:Медицина, 1982, т.3. – с.466534. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 323-329 Тема № 24 « СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза сердечной недостаточности. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить этиологию и патогенез различных видов сердечной недостаточности Научиться выявлять и объяснять изменения работы сердца при сердечной недостаточности Основные вопросы темы: 1. Сердечная недостаточность, определение, классификация. 2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка). 3. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов. 4. Миокардиальная форма сердечной недостаточности коронарогенного происхождения. Коронарная недостаточность, причины, патогенез. 5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез. 6. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной недостаточности. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, просмотр видеофильма по моделированию сердечной недостаточности, решение задач Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Страница 76 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Практическая работа. Просмотр видеофильма или выполнение заданий №№ 1, 2 Задание № 1. Изучить изменения работы сердца лягушки в условиях перегрузки миокарда давлением. Методика: Наркотизированную и обездвиженную лягушку фиксируют на дощечке спинкой вниз. Широко вскрывают грудную клетку и снимают с сердца перикард. Осторожно отпрепаровав луковицу аорты и подходящей к сердцу снизу крупной вены, подводят под них провизорные лигатуры. Левую ветку дуги аорты приподнимают на лигатуре, надсекают и вводят в разрез кончик стеклянной канюли (разрез делать подальше от сердца). Правая ветка аорты перевязывается. Делают ножницами продольный разрез передней брюшной стенки на 0,5 см слева от срединной линии. По средней линии внутренней поверхности брюшной стенки проходит брюшная вена, которая на уровне мечевидного отростка направляется к сердцу. В вену по направлению к сердцу вводят иглу от системы с раствором Рингера. Перфузируемый раствор поступает к сердцу по брюшной вене и оттекает от сердца через канюлю, вставленную в левую ветвь дуги аорты. Скорость перфузии 20 кап. В мин. Определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии (ЧСС, минутный объем, систолический объем). Для моделирования перегрузочной формы сердечной недостаточности канюлю соединяют со стеклянной мачтой, имеющей боковые отростки на расстоянии 10 см. Затем, используя зажимы, поднимают уровень жидкости в стеклянной мачте на 20, 30, 40 и т.д. см. Показатели деятельности сердца измеряют на каждом из отрезков мачты. Полученные результаты заносят в таблицу и сравнивают между собой. Высота водного ЧСС в минуту МО в мл СО в мл Работа сердца в столба в см мл/см Исх. Состояние 10 см 20 см 30 см 40 см В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы: 1. Как изменились показатели деятельности сердца после нагрузки? 2. Какие механизмы обеспечивали гиперфункцию сердца? 3. Какие изменения свидетельствовали о переходе компенсации в декомпенсацию? Задание № 2. Изучить изменения работы сердца лягушки при первичном нарушении функции кардиомиоцитов. Методика: Используя прежнюю модель, определяют показатели деятельности сердца в исходном состоянии. На сердце наносят несколько капель 10% раствора хлористого калия. Через 3-5 мин. Регистрируют показатели деятельности сердца. Затем, отмыв сердце от хлорида калия физиологическим раствором, повторно проводят аналогичные измерения и сравнивают полученные результаты. Этапы эксперимента ЧСС в минуту МО в мл СО в мл Исходное состояние После повреждения После отмывания В процессе анализа студенты отвечают на следующие вопросы: 1. Как изменились показатели деятельности сердца при первичном повреждении кардиомиоцитов? Страница 77 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Каков механизм нарушений сократительной функции сердца в данном опыте? 3. Обратимы ли возникшие нарушения функции сердца? Решение ситуационных задач Задание № 3. Задача № 1. Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца. 1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? 2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? 3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2010.-С. 196-212 2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 388-418 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 26 - 37 5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154 Дополнительная 6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 466-490. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 306-322 Тема № 25 « АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ» Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений сосудистого тонуса. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить этиологию и патогенез артериальных гипертензий и гипотензий Научиться выявлять факторы риска первичной артериальной гипертензии Сформировать знания по патогенезу первичной и вторичных артериальных гипертензий Сформировать знания по патогенезу первичной и вторичных артериальных гипотензий Научиться решать ситуационные задачи по данной теме Основные вопросы темы: Страница 78 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 1. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. 2. Факторы риска первичной артериальной гипертензии 3. Патогенез первичной артериальной гипертензии. 4. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие, патогенез повышения артериального давления. Принципы профилактики и лечения артериальной гипертензии 5. Артериальные гипотензии, классификация. Патогенез первичной артериальной гипотензии (гипотоническая болезнь) 6. Острая гипотензия, обморок, коллапс, патогенез. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, заполнение таблиц, составление схем патогенеза, решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Задание № 1. Составить перечень главных факторов «риска» гипертонической болезни и обосновать их выбор. Наименование фактора риска Обоснование значения Гиподинамия Стресс Кадмий, свинец Дефицит магния Шум Хроническая гипоксия повышенное потребление поваренной соли Задание № 2. Составить схему патогенеза эссенциальной гипертензии: а) нейрогенный механизм б) почечный механизм в) гормональный механизм Задание № 3. Составить схему патогенеза почечных гипертензий (ренопривной и реноваскулярной) ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2010.-С.152-167. 2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 362-370 3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 430-447 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 37-65 5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169. Дополнительная 6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190 Страница 79 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466 КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 332-344 ЗАНЯТИЕ № 12 Тема 26. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 4 Темы: «Патофизиология нервной системы», «Патофизиология эндокринной системы», «Патофизиология опорно-двигательного аппарата и кожи», «Недостаточность внешнего дыхания», «Аритмии», «Сердечная недостаточность», «Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии» Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы оценить практические навыки решения ситуационных задач Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу по тестовому контролю закрепить навыки решения ситуационных задач См. тестовые задания итогового контроля №№ 384-496, 674-691 См. ситуационные задачи №№ 34-49 Тема № 27. «Патофизиология пищеварения» Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза недостаточности пищеварения. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить этиологию и патогенез недостаточности пищеварения Показать связь патологии ротовой полости и процессов пищеварения в желудке и кишечнике. Сформировать знания по этиологии и патогенезу желудочной и кишечной диспепсий Научиться решать ситуационные задачи по данной теме Основные вопросы темы: 1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения. 2. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия. 3. Нарушения слюноотделения (гиперсаливация, гипосаливация), причины, последствия. Понятие о сиалоаденитах, сиалолитиазе. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата и тканей полости рта. 4. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия. 5. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины, патогенез. 6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка. Страница 80 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 7. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной мальабсорбции. 8. Нарушение моторной функции кишечника (поносы, запоры, кишечная непроходимость), этиология, патогенез. 9. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и процессов пищеварения в желудке и кишечнике. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, эссе по заболеваниям полости рта, приводящих к нарушению пищеварения (какриес, нарушение прикуса, сиалоаденит, сиалолитиаз, воспаление височно-нижнечелюстного сустава и др.), решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Практическая работа Задание 1. Решение ситуационных задач Задача № 1. Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы. 1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? 2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? 3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) 4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Задача № 2. Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больных А., Б., и В. по показателям, приведенным в таблице. Условия Объем мл Общая кислотность Свободная Связанная НСl НCl Титрационные единицы до 20 - Пепсин мг% норма Натощак (Н) до 40 40 -60 20 - 40 10 -15 20 -40 50 -100 40 -60 20 - 40 10 -15 21 -45 Больной Базальная секреция (БС) Стимулируемая секреция (СС) Н не более 50 50 -100 10 30 - 10 10 0 -21 Страница 81 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ А Больной Б БС СС Н БС СС БС СС 20 100 120 140 120 10 35 60 80 100 60 10 10 30 60 50 30 - 10 20 10 30 15 5 5 15 30 50 - 1. К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения? 2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных? 3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции? Задача № 3. Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает. Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем. На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение. 1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? 2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? 3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? 4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. Задача № 4 Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте. A) Бета-таласемия B) Фолеводефицитная анемия C) В12 дефицитная анемия D) Железодефицитная анемия E) Серповидно-клеточная анемия Задача № 5 Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Есколько лет назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение Страница 82 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный Данные лабораторных исследований: Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109/л Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%) На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус») 1. О каком заболевании можно думать у данного больного? 2. Какова возможная причина развития заболевания? 3. Объясните патогенез клинических проявлений 4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного ЛИТЕРАТУРА: Основная: 1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2т., 2010.- С 313 - 385 2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –С. 392411. 3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 471-483; 486-490 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 187-220; 231-257 8. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с.5 - 16 Дополнительная: 1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211. 2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 538 – 574. 3. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000. - С. 514 - 538. 4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239 – 256, 259-271 5. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 365-380 Тема № 28. «Патофизиология печени» . Цели занятия: Страница 83 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Усвоение вопросов этиологии и патогенеза печеночной недостаточности. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Закрепление знаний нормативных документов по этике доклинических научных исследований при выполнении эксперимента Задачи обучения: изучить этиологию, патогенез недостаточности функции печени выявить в эксперименте и объяснить проявления холемии уметь объяснить патогенез проявлений печеночной недостаточности Научиться решать ситуационные задачи по данной теме Основные вопросы темы: 1. Печеночная недостаточность, виды, этиология. 2. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности. 3. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте. 4. Патогенез печеночной комы. 5. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления. 6. Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия, последствия. 7. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений. 8. Изменения в тканях полости рта при печеночной недостаточности Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, составление схем патогенеза, решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Практическая работа Исследовать общетоксичекое действие желчи на организм лягушки. Задание 1. Задание Лягушке ввести 1-2 мл желчи и поместить под стеклянный колпак. Через 15-20 мин исследовать двигательную активность, мышечный тонус, координацию движений, болевую чувствительность лягушки. Задание 2. Указания к заданию Желчь вводить в спинной лимфатический мешок, оттянув кожу на середине спины и направляя иглу сверху вниз. Для исследования подвижности и координации движений лягушку перевернуть на спинку и наблюдать, сумеет ли она возвратиться в естественное положение. Болевую чувствительность проверить, уколов лапку иглой Исследовать влияние желчи на ритм сердца лягушки Методика: а) Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга, прикрепляют к дощечке брюшком вверх. Вскрывают грудную клетку, освобождают сердце от перикарда. Подсчитывают число Страница 84 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ сердечных сокращений в минуту. Затем на сердце лягушки пипеткой наносят 2-3 капли раствора желчи и несколько раз, в течение 5 мин. сосчитывают число сердечных сокращений. Данные заносят в протокол. б) После восстановления ритма на сердце лягушки наносят 2-3 капли раствора атропина, через 2-3 мин. вновь действуют раствором желчи и повторно определяют число сердечных сокращений. Результаты заносят в протокол, объясняют и делают выводы. Схема протокола Животное Число сердечных сокращений Исх. состояние через 2 мин. через 3 мин. через 5 мин. Лягушка 1 Лягушка 2 Задание № 2. Решение ситуационных задач Задача № 1 Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Результаты лабораторного исследования крови: Общий анализ крови: Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час Биохимическое исследование крови: общий билирубин 7,1 мг%; глюкоза 80 мг%; КТ (кетоновые тела) выше нормы содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен; активность холинэстеразы снижена, Австралийский Аг не обнаружен 1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом? 2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма? 3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития? 4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать: о сахарном диабете, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему? 5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса? Задача № 2 У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез. Задача № 3 У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин 10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал Страница 85 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений. Задача № 4 У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез. Показатели функции печени здорового человека Общий билирубин – 8,0 - 20,0мкмоль/л Мочевина – 3,5 - 8,5 ммоль/л Непрямой билирубин – до 16 мкмоль/л Холестерин общий – меньше 5,0ммоль/л Прямой билирубин – 0,5 - 5,0 мкмоль/л Фосфолипиды – 1,95 – 4,9 ммоль/л АСТ – до 35 МЕ/л (до 0,45 ммоль/ч ˙ л) Остаточный азот -14,28 – 28,56 ммоль/л АЛТ – до 40 МЕ/л (до 0,68 ммоль/ч ˙ л) Аммиак 21,4 - 42,8 мкмоль/л Щелочная фосфатаза 0,14–0,36мколь/л ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010 Т. 2., С. 386-424 2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 411-420 3. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 221-230 Дополнительная 4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221 5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595 7. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547. 8. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195 КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 381 - 400 Страница 86 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ 13 Тема № 29. «Патофизиология почек» . Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза почечной недостаточности. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Закрепление знаний нормативных документов по этике доклинических научных исследований при выполнении эксперимента Задачи обучения: изучить этиологию, патогенез недостаточности функции почек уметь объяснить патогенез качественных и количественных изменений мочи уметь объяснить патогенез проявлений почечной недостаточности сформировать знания по патогенезу изменений тканей зубочелюстной системы при ХПН Научиться решать ситуационные задачи по данной теме Основные вопросы темы: 1. Причины, вызывающие нарушения функций почек. 2. Основные механизмы повреждения клубочков почек. 3. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия. 4. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез. 5. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития. 6. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития. 7. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития. 8. Острая почечная недостаточность, этиология, стадии, патогенез. 9. Хроническая почечная недостаточность, причины, стадии, патогенез. 10. Уремия, понятие, патогенез изменений в организме при уремии 11. Изменения тканей зубочелюстной системы при ХПН Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение эксперимента, составление схем патогенеза, решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Практическая работа Задание № 1. Изучить изменения диуреза у мышей при гиперазотемии. Методика: В опыт берут двух мышей. Одной мыши вводят подкожно 1 – 2 мл 2% раствора мочевины, другой, контрольной, - такое же количество изотонического раствора хлорида натрия. Страница 87 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Обе мыши помещают в прикрытые сеткой воронки, которые вставлены в градуированные пробирки для сбора мочи. Через час сравнивают количество мочи, выделенное контрольным и опытным животными, делают выводы. Протокол эксперимента Животные Контроль Мышь № 1 Опыт Мышь № 2 Воздействие Количество мочи 2,0 мл физ.раствора 2,0 мл раствора мочевины Задание № 2. Решить ситуационные задачи. Задача № 1. Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек. Диурез – 420 мл в сутки Плотность – 1,011 Белок – 2,0 г/л Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры АД – 175/95 мм рт.ст. Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л) Задача № 2 У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л). Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину 50 мл/мин. Проба Зимницкого: Время Количество мочи Отн.плотность мочи 9 80 1030 12 100 1020 15 70 1025 18 80 1020 21 150 1021 24 200 1025 3 100 1025 6 150 1021 4. Оцените пробу Зимницкого 5. О чем свидетельствует изменение клиренса по эндогенному креатинину? 6. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного? 7. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови? Задача № 3 Страница 88 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд. При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо- и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л. 1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? 2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? 3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? 4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? Задача № 4 В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. 1. С чем связано ухудшение состояния? 2. Каков патогенез анурии? ЛИТЕРАТУРА: Основная: 1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2010 ., Т.2 С. 425-470 2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 420427 с. 3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 516-538 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 258-280 Дополнительная: 5. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229. 6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 598-623. 7. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 400-414 Тема 30. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 5 Темы: «Нарушение пищеварения в полости рта и желудке», «Патофизиология печени», «Патофизиология почек» Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы Страница 89 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ оценить коммуникативные навыки при устном ответе по билету оценить навыки решения ситуационных задач Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу закрепить навыки решения ситуационных задач развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме Вопросы контроля знаний студентов: 1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения. 2. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия. 3. Нарушения слюноотделения (гиперсаливация, гипосаливация), причины, последствия. Понятие о сиалоаденитах, сиалолитиазе. 4. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата и тканей полости рта. 5. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия. 6. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины, патогенез. 7. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка. 8. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной мальабсорбции. 9. Нарушение моторной функции кишечника (поносы, запоры, кишечная непроходимость), этиология, патогенез. 10. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и процессов пищеварения в желудке и кишечнике. 11. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Изменения в тканях полости рта при печеночной недостаточности 12. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности. 13. Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте. 14. Патогенез печеночной комы. 15. Желтуха, определение, виды. Гемолитическая желтуха, причины, механизмы развития, проявления. 16. Механическая желтуха, причины, механизмы развития. Холемия и ахолия, последствия. 17. Паренхиматозная желтуха, причины, патогенез основных проявлений. 18. Основные механизмы повреждения клубочков почек. 19. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия. 20. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез. 21. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития. 22. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития. 23. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития. 24. Острая почечная недостаточность, этиология, стадии, патогенез. 25. Хроническая почечная недостаточность, причины, стадии, патогенез. 26. Уремия, понятие, патогенез изменений в организме при уремии. Изменения тканей зубочелюстной системы при ХПН См. ситуационные задачи в разделе «Контрольно-измерительные средства» №№ 50-64 Страница 90 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ЗАНЯТИЕ № 14 Тема № 31. «АНЕМИИ» . Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза анемий. Применение знаний теоретического материала при разборе гемограмм и решении задач Формирование навыков анализа мазков крови больных с различными видами анемий Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: изучить этиологию, патогенез различных видов анемий сформировать знания по патогенезу изменений тканей полости рта при анемиях научиться анализировать мазки крови больных с различными видами анемий научиться анализировать гемограммы больных с различными видами анемий научиться решать ситуационные задачи по данной теме Основные вопросы темы: 1. Изменение объемов крови, классификация, характеристика. 2. Острая кровопотеря, условия, определяющие тяжесть кровопотери. Механизмы срочной компенсации при кровопотере. 3. Эритроцитоз, определение, виды, последствия для организма. 4. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий. 5. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий. 6. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных гемолитических анемиях. 7. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. 8. Апластические анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений. 9. Изменения тканей полости рта при анемиях, их патогенез. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, анализ гемограмм, анализ мазков крови, решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Практическая работа Задание № 1. Изучить под микроскопом картину крови при железодефицитной анемии. Методика: Найти в мазке крови под иммерсией явления анизоцитоза и пойкилоцитоза эритроцитов. Указать анемии, при которых отмечаются следующие качественные Страница 91 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задание № 2. изменения эритроцитов. 1 2 3 Страница 92 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задание № 3. Проанализировать гемограммы и сделать заключение по ним. Гемограмма № 1. Гемограмма №2. Эритроциты ……….3.0х1012 /л Эритроциты ……….2,2х1012 /л Гемоглобин ……….81г /л Гемоглобин ……….81г /л. Ц.П. ……….? Ц.П. ……….? Лейкоциты ……….7,5х109/л Тромбоциты……….290х109/л Лейкоцитарная формула: Лейкоциты……….14х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….2% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….4% сегментоядерные ……….54% Лимфоциты ……….37% Моноциты ……….3% В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз. Ретикулоциты – 7% Гемограмма №3 Эритроциты ……….3,6х1012 /л Гемоглобин ……….95г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….280х109/л Лейкоциты……….16х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….3% Базофилы ……….1% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….2% палочкоядерные ……….9% сегментоядерные ……….64% Лимфоциты ……….18% Моноциты……….3% В мазке крови: анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, ретикулоцитоз-4%, полихроматофилы, единичные нормобласты. Гемограмма № 5. Эритроциты ……….1,8х1012 /л Гемоглобин ……….54г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….94х109/л Лейкоциты……….3,2х109/л Эозинофилы ……….4% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….4% палочкоядерные ……….12% сегментоядерные……….58% Лимфоциты ……….16% Моноциты……….6% В мазке крови: анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофильные эритроциты, нормобласты, эритроциты с базофильной пунктацией Гемограмма № 4. Эритроциты ……….3,02х1012 /л Гемоглобин ……….72г /л Ц.П. ……….? Ретикулоциты ……….4% Тромбоциты ……….400х109/л Лейкоциты ……….9х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….1% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….4% сегментоядерные……….63% Лимфоциты ……….25% Моноциты ……….7% В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты Гемограмма № 6. Эритроциты ……….3,8х1012 /л Гемоглобин ……….68г /л. Ц.П. ……….? Тромбоциты……….280х109/л Лейкоциты……….4,5х109/л Страница 93 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….0% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….0% сегментоядерные ……….26% Лимфоциты ……….63% Моноциты ……….11% В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциты – 0,1%. Гемограмма № 7. Эритроциты ……….1,44х1012 /л Гемоглобин ……….66г /л Ц.П. ……….? Тромбоциты……….120х109/л Лейкоциты……….2,8х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….5% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….1% сегментоядерные……….43% Лимфоциты ……….48% Моноциты……….3% В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, большие гиперсегментированные нейтрофилы, ретикулоциты-0,4% Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….2% Базофилы ……….1% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….4% сегментоядерные……….56% Лимфоциты ……….30% Моноциты ……….7% В мазке крови: гипохромия, значительная количество микроцитов, пойкилоцитов, анулоцитов, ретикулоциты – 0,1% Гемограмма № 8. Эритроциты ……….2,9х1012 /л Гемоглобин ……….52г /л Ц.П. ……….? Ретикулоциты ……….5% Тромбоциты……….280х109/л Лейкоциты……….3,8х109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ……….0,5% Базофилы ……….0% Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% палочкоядерные ……….0,5% сегментоядерные……….70% Лимфоциты ……….27% Моноциты……….2% В мазке крови: анулоциты, пойкилоциты, базофильная пунктация эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови увеличено Задание 4. Решение ситуационных задач. Задача 1 Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х1012/л ; ретикулоциты – 0% ; тромбоциты - 28 х109 ; лейкоциты -1,5 х109/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15% эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3% СОЭ - 45мм/час 1. Каков механизм возникновения анемии? 2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз? Страница 94 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Задача 2 Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови: гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х109/л; лейкоциты - 4,0 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4% мазок крови: микроциты, анулоциты. В костном мозге снижено количество сидеробластов. 1. Какая анемия у данного больного? 2. Какова причина анемии? Задача 3 Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,8 ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х109/л; лейкоциты – 14,5 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3% СОЭ - 40 мм/час В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты. В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов. 1. Какова возможная причина анемии у данной больной? 2. Какая это анемия? ЛИТЕРАТУРА: Основная: 1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2т. 2010.- С. 21-62 2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2009. – С. 309318. 3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-370 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 83-110 5. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с.65 - 68 Дополнительная: 6. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190. 7. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с. 8. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – С.71-123. КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий) Страница 95 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 243-269 Тема № 32. «ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. ЛЕЙКОЦИТОПЕНИИ. ЛЕЙКОЗЫ» . Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза лейкоцитозов и лейкоцитопений Усвоение вопросов этиологии и патогенеза лейкозов Применение знаний теоретического материала при разборе лейкограмм и решении задач Формирование навыков анализа мазков крови больных с различными видами лейкозов Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: изучить этиологию, патогенез лейкоцитозов и лейкоцитопений изучить этиологию, патогенез лейкозов научиться анализировать мазки крови больных с различными видами лейкозов научиться анализировать лейкограммы больных с различными видами лейкоцитозов, лейкозов научиться решать ситуационные задачи по данной теме сформировать знания по патогенезу изменений тканей полости рта при лейкозах и агранулоцитозе Основные вопросы темы: 1. Лейкоцитоз, определение, классификация лейкоцитозов. Виды лейкоцитозов по патогенезу. 2. Изменения в лейкоцитарной формуле при нейтрофильном лейкоцитозе. Понятие о нейтрофильном ядерном сдвиге влево. 3. Эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, причины, значение для организма. 4. Лимфоцитоз, причины. Понятие об относительном и абсолютном лимфоцитозе. 5. Моноцитоз, причины возникновения, значение для организма. 6. Лейкоцитопении, определение, классификация. Качественные изменения лейкоцитов, патогенез. Патогенез абсолютного и относительного уменьшения количества лейкоцитов в крови. 7. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, виды, изменения в лейкоцитарной формуле, значение для организма. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе. 8. Лейкоз, определение и общая характеристика. Классификации лейкозов. 9. Современные теории происхождения лейкозов. 10. Патогенез нарушения кроветворения при лейкозах. 11. Нарушение кроветворения и картина крови при острых и хронических миело- и лимфолейкозах. 12. Патогенез анемического, интоксикационного, геморрагического, метастатического, инфекционного синдромов при лейкозах. 13. Изменения тканей полости рта при лейкозах. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, анализ лейкограмм, анализ мазков крови, решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по выполнению заданий, тестирование Страница 96 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Практическая работа Задание № 1. Просмотреть слайды с качественными изменениями лейкоцитов. Методика: В демонстрационных слайдах отметить лейкоциты с качественными изменениями. Объяснить патогенез. Задание № 2. Проанализировать лейкоцитарные формулы при различных видах лейкоцитозов и лейкоцитопений, сделать заключение (табл. №1) В заключении указать: 1.Вид лейкоцитоза, лейкоцитопении. 2.Наличие ядерного сдвига гранулоцитов. 3.Абсолютное или относительное изменение видов лейкоцитов. 4.Заболевание, при котором встречается данное нарушение. 5.Патогенез изменений в лейкоцитарной формуле К-во лейкоцитов в 1л крови Базофи лы 4-9 х 109/л 0-0,08 х 109/л 0-1% №1. 15х109/л №2. 11х109/л №3. 7х109/л №4. 10х109/л №5. 9х109/л №6. 1х109/л №7. 16х109/л №8. 12х109/л №9. 3,4х109/л №10.24х109/л 5% 6% таблица №1 Лейкоцитарная формула Эозинофи нейтрофилы Лимфоц Моноци лы иты ты Миело метамиел Палочк сегмент циты оциты оядерн оядерн ые ые 0,1-0,35 0,18-0,4 3-5,5 1,8-2,5 0,2-0,6 х х х х х 109/л 109/л 109/л 109/л 109/л 1-5% 3-5% 51-67% 21-35% 4-8% Изменения в лейкоцитарной формуле 1% 2% 15% 65% 13% 4% 13% 2% 59% 21% 5% 2% 5% 60% 22% 6% 2% 3% 45% 46% 4% 2% 2% 51% 24% 20% 30% 61% 9% 1% 3% 5% 16% 65% 3% 7% 6% 60% 25% 9% 1% 2% 45% 44% 8% 7% 7% 11% 14% 43% 16% 1% Задание № 3. 1. 2. 3. 4. Проанализировать гемограммы больных с различными видами лейкозов При анализе гемограмм пользоваться следующим алгоритмом: Обратить внимание на общее количество лейкоцитов. Обозначить лейкоз по этому признаку Отметить соотношение бластных и зрелых клеток, указать наличие или отсутствие элементов всех стадий созревания лейкоцитов Охарактеризовать наличие изменений со стороны красной крови и тромбоцитов. Сделать общее заключение по гемограмме. Страница 97 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Гемограммы: №1 Гемоглобин - 76 г/л Эритроциты - 2,8х1012/л Ретикулоциты - 0,3% Лейкоциты - 12,8х109/л Миелобласты - 97% Промиелоциты - 0,5% нейтрофилы сегментоядерные-2,5% №3 Гемоглобин - 82г/л Эритроциты - 3,1х1012/л Ретикулоциты - 0% Тромбоциты - 10,6х109/л Лейкоциты -1,5х109/л Лимфобласты-78% Лимфоциты-14% Моноциты-8% №5 Гемоглобин - 18 г/л Эритроциты - 0,78х1012/л Лейкоциты - 288х109/л Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 1% Сегментоядерные - 2% Эозинофилы - 1% Базофилы - 0% Лимфоциты - 95% Моноциты - 1% В большом количестве тельца БоткинаКлейна-Гумпрехта №7 Гемоглобин - 120 г/л Эритроциты - 4,25 х1012/л Лейкоциты - 2,7 х109/л Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 1,5% Сегментоядерные - 8,5% Эозинофилы - 0,5% №2 Гемоглобин - 58 г/л Эритроциты - 3,1х1012/л Лейкоциты - 81х109/л Миелобласты - 4% Промиелоциты - 12% Миелоциты - 14,5% Метамиелоциты - 10% Палочкоядерные - 8% Сегментоядерные - 37,5% Эозинофилы - 5% Базофилы - 9% Лимфоциты - 0% Моноциты-0% №4 Гемоглобин - 64 г/л Эритроциты - 2,05х1012/л Лейкоциты - 84х109/л Миелобласты - 95,5% (лимфобласты?) Эозинофилы - 0% Базофилы - 0% Реакция на пероксидазу положительная №6 Гемоглобин - 99 г/л Эритроциты - 3,8х1012/л Лейкоциты - 2,8х109/л Миелобласты - 31% Промиелоциты - 1% Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 4% Сегментоядерные - 10% Эозинофилы - 22% Базофилы - 0% Лимфоциты - 30% Моноциты - 2% №8 Гемоглобин-40 г/л Эритроциты-0,99 х1012/л Тромбоциты-12,2 х109/л Лейкоциты-9,3 х109/л Миелоциты-0% Метамиелоциты-0% Палочкоядерные-2% Сегментоядерные-10% Страница 98 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Базофилы - 0% Лимфоциты - 7% Моноциты - 4,5% Бластные клетки-78% Цитохимические реакции отрицательные Эозинофилы-0% Базофилы-0% Лимфобласты-62% Лимфоциты-20% Моноциты-6% Задание № 2. Изучить под микроскопом мазки крови больных с острым и хроническим миело- и лимфолейкозом Методика: Под иммерсионным увеличением в мазках крови отметить общее количество лейкоцитов в поле зрения, соотношение зрелых и незрелых форм лейкоцитов. Отметить наличие молодых и созревающих форм лейкоцитов. Сделать заключение о виде лейкоза Задание № 4. Решение ситуационных задач. Задача 1 Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Язвенные поражения слизистой полости рта. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови: Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76% Моноциты – 2% СОЭ -25мм/час В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта 1. О каком заболевании крови можно думать? 2. Объясните патогенез клинических проявлений Задача 2 Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Слизистая рта гиперемирована, имеются язвенные поражения, мелкоточечные геморрагии. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 30 х109/л; Лейкоциты -17 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Бластные клетки – 56% Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2% Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул) 1. О каком заболевании крови можно думать? 2. Объясните патогенез клинических проявлений. Задача № 3 Больная Г., 25 лет, поступила в стационар с жалобами на повышение температуры тела, боли при глотании, изъязвление слизистой полости рта. В последнее время в связи с головными болями часто принимала амидопирин. Анализ крови: Гемоглобин – 110 г/л, эритроциты 3,7 х 10 9/л, Страница 99 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ ретикулоциты 0,2 %, тромбоциты 180 х 10 9/л, лейкоциты – 1.2 х 10 9/л. Лейкоцитарная формула: базофилы – 0%, нейтрофилы: метамиелоциты – 0%, палочко-ядерные – 0%, сегменто-ядерные 17%, лимфоциты 68%, моноциты – 15%, СОЭ 35 мм/час 1. О какой патологии можно думать? Ответ обоснуйте 2. Каков патогенез изменений тканей полости рта ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010, с. 63-96 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – С. 373-397. 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 110 - 125 5. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с. 57-65 Дополнительная 1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 123-145; 335-349. 2. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с. КОНТРОЛЬ – Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 270-288 ЗАНЯТИЕ № 15. Тема № 33. «НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА» . Цели занятия: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза нарушений гемостаза Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: изучить этиологию, патогенез основных форм нарушений гемостаза научиться решать ситуационные задачи по данной теме научиться распознавать изменения состояния гемостаза по показателям коагулограмм сформировать знания по патогенезу изменений тканей полости рта при нарушениях гемостаза Основные вопросы темы: 1. Гемостаз, определение, компоненты гемостаза, характеристика. Классификация форм нарушения гемостаза. 2. Геморрагический синдром механизмы развития. Вазопатии, понятие, виды, механизмы развития. 3. Тромбоцитопении, причины возникновения, виды по происхождению, патогенез кровоточивости. 4. Тромбоцитопатии, определение понятия. причины, патогенез. Страница 100 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 5. Нарушение коагуляционного гемостаза, патогенез наследственных (гемофилии А, В, С, болезнь Вилебранда) и приобретенных коагулопатий. 6. Изменения основных показателей коагулограммы при вазопатиях, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях и коагулопатиях. 7. Тромботический синдром, механизмы развития, последствия тромбоза артериальных и венозных сосудов. 8. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез. 9. Нарушение гемостаза при изменении состава слюны (коагулирующие и фибринолитические свойства слюны) и при стоматологических заболеваниях 10. Патогенез изменений в полости рта при геморрагических диатезах Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, составление схем патогенеза, решение задач, тестирование Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по решению задач, тестирование Практическая работа Задание № 1. Решить ситуационные задачи Задача № 1 Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Какие лабораторные исследования необходимы для постановки диагноза? Как изменятся время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время, тромбиновое и протромбиновое время? Запросите у преподавателя результаты исследования. Поставьте диагноз. Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного Задача 2 Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения. Лабораторные исследования: Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена, ристомициновая агрегация – 0. Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено. Фактор Виллебранда – 3 %, фактор VIII – 5% Поставьте диагноз. Объясните патогенез наблюдаемых изменений. Задача № 3 Страница 101 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ Больной Н., 36 лет был доставлен в больницу с множественными переломами конечностей (упал со второго этажа). Был введен морфин для обезболивания и гепарин для предотвращения тромбоза. Через 5 дней у больного обнаружено снижение количества тромбоцитов со 170х109/л до 50х109/л 1. Какова возможная причина тромбоцитопении у больного? 2. Каков патогенез тромбоцитопении в данном случае? 3. Каковы возможные последствия тромбоцитопении у данного больного? Задача 4 Больной З., 3 лет внезапно без видимой причины покрылся кровоизлияниями (петехии, синяки, кровоподтеки), за день до поступления в больницу начались гематурия и профузное носовое кровотечение. К моменту поступления ребенок резко анемизирован (гемоглобин 40 г/л). На коже множество петехий и синяков, а в области поясницы и ягодиц большие, болезненные гематомы. Родственники кровоточивостью не страдают; у больного ранее геморрагических явлений не было. Содержание тромбоцитов в крови и их адгезивно-агрегационные функции не изменены, сосудистые пробы положительные, время кровотечения незначительно удлинено; тромбиновое время нормальное, протромбиновое время резко удлинено (протромбиновый индекс 7%, парциальное тромбопластиновое время резко удлинено) Коррекционными тестами установлено, что протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время нормализуются при добавлении свежей и старой плазмы (без факторов V и VIII). Исключены механическая желтуха, тяжелое поражение печени и дисбактериоз. 1. Каковы возможные причины геморрагического синдрома? 2. На основании полученных данных поставьте диагноз 3. Предложите методы коррекции нарушенного гемостаза Задача № 5 Пациент А., доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 165/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2х до 17 дней) и 2000мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняется тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свертываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов 1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении? 2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении? 3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010., С. 111-147 Страница 102 из 103 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПАТФИЗ. СТОМ. ПРАКТИЧЕСКИЕ ЗАНЯТИЯ 2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 332-335 3. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.С. 126 - 157 4. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с. 69-78 Дополнительная 5. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 247 -253. 6.Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с. КОНТРОЛЬ – Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 293-306 Тема 35. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ 6 Темы: «Лейкоцитозы. Лейкоцитопении», «Лейкозы», «Анемии», «Нарушение гемостаза» Цель: оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы при тестовом контроле оценить навыки решения ситуационных задач Задачи контроля: закрепить знания по пройденному материалу закрепить навыки решения задач План проведения: 1. Тестовый контроль 2. Решение ситуационных задач Тестовый контроль. См. тестовые задания в разделе «Контрольно-измерительные средства» №№ 497-587 Ситуационные задачи №№ 65-73 Страница 103 из 103
