А.В.АФАНАСЬЄВ,С.Я.ДОЦЕНКО,С.І.СВИСТУН,В.М.ТЯГЛА ПРОФЕСІЙНІ ХВОРОБИ ДРУГЕ ВИПРАВЛЕНЕ I ДОПОВНЕНЕ ВИДАННЯ ЗАПОРІЖЖЯ 2021 1 УДК 616-057 /075/ Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України як підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації (протокол№) В другому виданні підручника наведені нові дані про захворювання на професійні хвороби в Україні, викладені основні положення Наказів Міністерства охорони здоров'я України з класифікації професійних хвороб і проведенню попередніх і періодичних медичних оглядів працівників. На сучасному рівні представлені етіологія, патогенез, клінічний перебіг основних професійних хвороб і інтоксикацій. Значна увага приділена характеристиці стадій і форм хвороб, диференційній діагностиці їх, детально розглянуті питання лікування, профілактики і експертизи працездатності. В заключних розділах посібника приведені тестові задачі з профпатології та Перелік професійних захворювань в Україні. Представлені варіанти тестових задач, які використовуються у навчальному процесі для студентів 5-го курсу і винесені на державний ліцензійний іспит "Крок-2". Зміст підручника відповідає принципам Болонскої кридитномодульної системи. Підручник розрахований на студентів медичних вузів та лікарів. Рецензенти: Зав.кафедрою терапії,фізіотерапії,курортології,та профпатології ДЗ “ЗМАПО МОЗ України” Запорізької медичної академії післядипломної освіти лікарів д.мед.н професор Токаренко Олександр Іванович:зав.неврологічним відділенням Українського НДІ промислової медицини м.Кривий Ріг, к.мед.н.Дворніченко Григорій Борисович. ISBN 966-7495-02-7 2 © Запорізький державний медичний університет, 2021 © Видавництво ЗДМУ ПЕРЕДМОВА Професійна патологія - є клінічною дисципліною, яка тісно пов'язана з гігієною та охороною праці. В останні роки в багатьох країнах світу значно зріс інтерес до промислової медицини. Особлива увага приділяється питанням гігієни праці в промислово розвинутих країнах Європи та США. Так, наприклад в Норвегії з населенням в 4,2 млн. жителів, в первинній службі медицини праці зайнято 5-6% лікарів країни, і робота цієї служби на 95% носить профілактичний характер. Питанням профілактики і лікування профзахворювань в країні займаються національний Інститут медицини праці і п'ять регіональних клінічних відділень на базі державних лікарень. Особливу увагу в Європейських країнах, а також і в республіках СНД, приділяється вивченню критеріїв ризику дії шкідливих факторів на організм і можливостям ранньої діагностики та лікуванню професійних захворювань. Україна, як і деякі інші незалежні країни Центральної та Східної Європи, до кінця ХХ століття переживала глибоку соціально-економічну кризу, що призвело до негативних зрушень у здоров'ї всього населення і особливо працюючих. За останні десять років XX століття різко зросло число нещасних випадків на виробництві, збільшився рівень професійних захворювань. Так, в Україні ( по даним Ю.І.Кундієва, 1998), рівень професійних захворювань зріс з 0,6-0,8- в 1989 р. до 6,7 - в 1994 і 4,7 в 1995 р. на 10000 працюючих.В 2010 році цей показник в Україні склав 6.5 на 10.000 працюючих. З падінням виробництва різко погіршились умови праці. Значний вплив на здоров'я працюючих, як і на все населення 3 України мають наслідки Чорнобильської катастрофи. Одних тільки ліквідаторів, які постраждали від аварії на ЧАЕС, у нас нараховується більше 65 тисяч чоловік, яких по праву слід віднести до числа професійних хворих. Все вищезгадане робить дуже актуальним у нашій країні вирішення питань профілактики професійних захворювань, розробку сучасної діагностики і лікування хворих, визначення серед працюючих категорій ризику розвитку професійних захворювань, а також створення нової системи медико- санітарного обслуговування працюючих в умовах ринкової економіки. У зв'язку з цим, майбутнім лікарям будь-якої спеціальності необхідні сучасні знання з медицини праці для надання медичної допомоги робітникам промислових підприємств, запобіганню можливої шкідливої дії факторів промислового середовища на організм людини. Автори здійснили спробу створити в Україні підручник з професійних хвороб, в якому в стислій і конкретній формі були б викладені всі сучасні уявлення з професійної патології, основні положення Закону України про охорону праці, Н а к аз и М і ні с т е р ст в а о хо р о н и з д о р о в' я з класифікації професійних хвороб, проведенню попередніх і періодичних медичних оглядів працюючих. Підручник адаптований до розробленої республіканської програми по вивченню професійних хвороб за 2012 рік. Автори будуть глибоко вдячні за всі зауваження по подальшому вдосконаленню підручника. Автори 4 РОЗДІЛ 1. ВВЕДЕННЯ ДО ПРОФПАТОЛОГІЇ До професійних захворювань належать ті хвороби, які виникають під впливом несприятливих умов виробничого середовища. Вони завжди відображають санітарно-гігієнічні умови праці, рівень технічного прогресу країни, мають велике соціальне та економічне значення. Професійні хвороби відомі людству дуже давно. Найвідоміший лікар давнини Гіпократ у своїй книзі "Про внутрішні страждання" звернув увагу, що деякі хвороби виникають від важкої фізичної праці. Швейцарський лікар Парацельс (1493-1541) описав хвороби у робітників рудокопалень і ливарних майстернь. В цей же час Григорій Агрикола (14941555) геолог, лікар і металург писав не тільки про окремі професійні захворювання, але і розробив методи їх лікування і профілактики. В 1700 році італійський професор Бернардіно Рамлаццині (1633-1714) в книзі "Про хвороби ремісників. Міркування" описав професійні захворювання у робітників більше 60 професій з вказанням причин і методів їх лікування і профілактики. Цією роботою він заклав основи гігієни праці, як галузі медицини. В Росії Петро I видавав укази про затвердження на деяких заводах спеціальних служб з охорони здоров'я працюючих. В 1874 році була видана книга А.Н. Нікітіна "Хвороби робітників з вказівками охоронних заходів", де були описані професійні захворювання у робітників більше ніж 120 професій і розроблені методи їх попередження. Ф.Ф. Ерісман в 1876р. видав монографію "Гігієна праці або гігієна разумової і фізичної праці", 5 в якій описав не тільки умови праці, але і професійну патологію в багатьох галузях промисловості. Перша клініка професійних захворювань була відкрита в 1910 році в Мілані, а в Радянському Союзі - в Москві у 1923 році, яку очолював професор Г.Г. Гельман. В наступні роки подібні клініки були відкриті в Ленінграді, Харкові, Києві. З 1926 року викладання гігієни праці і професійних хвороб було включено до програми всіх медичних вузів СРСР. В 1929 році вийшов з друку перший підручник Г.Г. Гельмана "Введення в клініку профотруєнь", а в 1930 році "Професійна патологія" Н.А. Вігдорчика. В довоєнний і післявоєнний час були відкриті науково-дослідні інститути гігієни праці і професійних захворювань в Москві, Ленінграді, Свердловську, Уфі, Києві, Харкові, Донецьку, Кривому Розі. Вітчизняні вчені (Н.А. Вігдорчик, Г.Г. Гельман, Я.З. Матусевич, Е.Ц. Андреєва-Галаніна, В.Е. Остапович, Н.Ф. Ізмеров, В.Г. Артамонова) внесли значний внесок у вивчення клініки професійних захворювань, класифікації професійних хвороб, методів лікування і профілактики, видання наукової і навчальної літератури. За роки незалежності України, незважаючи на глибоку соціально-економічну кризу, продовжувалась робота по удосконаленню профпатологічної служби, розроблялись нові методи боротьби з професійною патологією. Роботи українських вчених з професійної патології (І.І. Лященко, О.О. Кундієв, О.П. Краснюк, М.Г. Карнаух, О.І. Черкес, Л.І. Медведь та інші) широко відомі за межами України. Значна увага приділялась підготовці студентів 6 і лікарів з професійної патології. Була розроблена нова програма для студентів вищих медичних навчальних закладів (перша - в 1994 році,остання в 2012 році). Підготовка і удосконалення лікарів з професійної патології проводиться в Харківській медичній академії післядипломної освіти. В Україні в 1995 році був розроблений перелік професійних захворювань, який був у 2000 році перероблений відповідно до коду Міжнародної статистичної класифікації хвороб та споріднених проблем (МКХ - 10). В м. Києві, а також в деяких великих промислових центрах республіки були створені регіональні центри профпатології. Але незважаючи на роботу проведену в республіці по зниженню професійних захворювань показники їх залишаються в Україні доволі високими. За даними аналізу професійних захворювань робітників металургійної та гірничорудної промисловості України за 1992 рік, проведеного працівниками Криворізького НДІ медицини праці виявилось, що в провідній галузі нашої країни у 1992 році зареєстровано 468 випадків професійних захворювань та отруєнь. Загальний рівень захворювань в металургійній галузі склав у 1992 році 9,2 випадка на 10 тис.робітників. До того ж він виявився самим високим у робітників по підземному видобутку залізної руди (93,1 випадок на 10 тисяч робітників), а серед металургійних підприємств у феросплавному виробництві (11,6 випадків на 10 тисяч працюючих). Необхідно підкреслити, що наведені рівні захворювання відображають лише зареєстровану захворюваність, а не професійну патологію, яку мають робітники. По Запорізькій області, яка є однією з найбільш розвинутих економічних регіонів України, 7 кількість вперше зареєстрованих випадків професійних захворювань склала: у 1993 році-93, 1994- 78, 1996- 120, 1998- 74, 1999- 80, 200065, 2011-96, 2012-88. В цілому по Україні за останні роки реєструється 6,5-7 тисяч нових професійних захворювань (найбільше в 1994 році - 15428). Перші місця за кількістю щорічно зареєстрованих хворих на професійні хвороби займають: Донецька, Дніпропетровська, Луганська і Львівська області. Найменше хворих виявилось в Хмельницькій, Рівненській і Чернівецькій областях. Крім того, декілька десятків тисяч робітників отримують травми та каліцтва на виробництві, близько двох тисяч гинуть під час виконання роботи, ще більше (80 тисяч робітників) знаходяться на диспансерному обліку у зв'язку з професійним захворюванням. В структурі професійних захворювань в Україні на першому місці - захворювання, пов'язані з вдиханням пилу (пневмоконіоз, пиловий бронхіт), на другому місці - захворювання опорно-рухового апарату, на третьому - вібраційна хвороба. Доволі високі показники захворювання професійними хворобами, спостерігаються і в передових країнах (США, ФРН, Англії, Франції). В цих к раїнах в 199 3-1995 роках рівень захворювання на професійні хвороби коливався від 0,84 до 6,8 випадків на 10.000 працюючих. В Ангії, Франції, ФРН найбільш високу питому вагу, в структурі професійних хвороб, займали: алергози і дерматози, професійний кохлеарний неврит. В США - на першому місті були захворювання опорнорухового апарату, на другому - пневмоконіози. У зарубіжних країнах Європи розрізняють більш ніж 170 нозологічних форм і груп різних професійних захворювань. З них в Бельгії виділяють 8 100 професійних захворювань, в Австрії - 40, в Чехії - 39. В Росії розрізняють 27 окремих груп захворювань, які включають різні нозологічні форми. На відміну від закордонних країн, в державах СНД реєстрації, в якості професійних захворювань, належать усі гострі отруєння та ін ток сик аці ї н а в иро бн ицт ві. Пр офе сій ні шкідливості невіддільно зв'язані з виробничим процесом та його технологією. Сюди відносять: 1) хімічні токсичні речовини; 2) виробничий пил; 3) фізичні фактори (шум, вібрація, підвищений та понижений атмосферний тиск, висока та низька температури, інфрачервоне, ультрафіолетове, електромагнітне та лазерне випромінювання); 4) біологічні виробничі фактори (антибіотики, гормони, гриби, мікро- та макроорганізми, ферментні препарати); 5) фізичні перевантаження (статичні та динамічні перевантаження окремих органів та систем, часті одноманітні рухи, гіподинамія). Виділ яють чоти ри ступен я шкідлив их та небезпечних умов праці на виробництві (наказ МОЗ України №382 від 31.12 97.) I ступінь- шкідливі речовини та несприятливі виробничі фактори спричиняють функціональні порушення в організмі, які при ранньому виявленню носять зворотний характер. II ступінь- шкідливі речовини та несприятливі виробничі фактори спричиняють стійкі функціональні порушення, які сприяють зросту захворюваності з тимчасовою втратою працездатності, а в окремих випадках призводять до розвитку окремих симптомів професійних захворювань. III ступінь- шкідливі речовини та несприятливі виробничі фактори спричиняють зростання рівня захворювання з тимчасовою втратою працездатності 9 і розвитку початкових стадій професійних захворювань. IV ступінь- характеризується рівнями, які здатні призвести до розвитку виражених форм професійних захворювань. В Україні на сьогоді з шкідливими і небезпечними умовами праці зайнято більше 3 мільонів працівників. Для більш детальної оцінки ризику виникнення професійних захворювань запропоновані наступні ступені інтенсивності дії шкідливих факторів виробничого середовища на організм ( Ю.Г.Широков, 1993). По даним автора слід розрізняти: 1.Вплив факторів малої інтенсивності, коли на робочому місці їх рівні не перевищують гігієнічні нормативи (до рівня ГДК і ГДР). 2. Вплив факторів середньої інтенсивності, коли їх рівень коливається від ГДК до 10 раз перевищує ГДК (для вібрації від ГДР до 113ДБ). 3. Вплив шкідливих факторів високої інтенсивності, коли їх рівень перевищує нормативний рівень від 10 до 100 разів ГДК (для вібрації від 113 до 117 ДБ). 4. Вплив шкідливих факторів екстремального рівня, коли вони більш ніж в 100 разів перевищують ГДК (для вібрації від 117 до 120 ДБ). Фактори виробничого довкілля можуть викликати професійні захворювання двох категорій: власне, професійні захворювання, і захворювання, розвиток яких може бути зумовлений впливом професійної шкідливості. Першу категорію складають власне, професійні захворювання, які характеризуються специфічною клінікою, рентгенологічними та лабораторними змінами. Наприклад: пневмоконіози, 10 інтоксикація бензолом, свинцем, марганцем, берилієм, сірковуглецем та інші. Другу категорію складають окремі загальні захворювання, у розвитку яких грають роль несприятливі фактори виробничого довкілля: пилові бронхіти, бронхіальна астма, міозити, бурсити, остеохондроз хребта, бруцельоз, сибірка та інші. До цих пір не існує єдиної класифікації професійних захворювань. Згідно з переважаючою дією на ту чи іншу систему виділяють професійні захворювання нервової системи, органів дихання, системи крові, печінки та інші. Це, так званий, системний принцип. Однак, на наш погляд, системний підхід не завжди прийнятний, так як багато професійних захворювань характеризуються політропізмом ураження органів та систем. Більш вдалим є етіологічний принцип класифікації професійних захворювань, який враховує вид впливу несприятливих факторів виробничого середовища. Згідно даної класифікації розрізняють: 1. Захворювання, викликані дією хімічних факторів (гострі та хронічні інтоксикації); 2. Захворювання, викликані дією пилу: 2.1. Пневмоконіози. 2.2. Пиловий бронхіт. 3. Захворювання від дії фізичних факторів: 3.1. Вібраційна хвороба. 3.2. Шумова хвороба (професійний кохлеарний неврит). 3.3.Променева хвороба: 3.4. Захворювання, пов'язані з впливом зміни атмосферного тиску та оточуючої температури. 3.5. Захворювання від дії електромагнітного, лазерного, ультразвукового випромінювання. 4. Викликані перенаванатаженням окремих м'язів, нервів, суглобів: 11 4.1.Неврити, радікулоневрити. 4.2.Міозити, міофасцити, тендовагініти. 4.3.Бурсити. 4.4.Епікондиліти плеча. 4.5.Координаційні неврози, деформуючі артрози та інші. 5. Захворювання, викликані дією біологічних факторів: 5.1.Туберкульоз. 5.2.Бруцельоз. 5.3.Сибірка та інші. Для виявлення ранніх форм захворювання та розробки оздоровчих заходів, спрямованих на зниження загальних та професійних захворювань, проводяться обов'язкові попередні, при влаштуванні на роботу, пов'язану з небезпечними шкідливими речовинами та несприятливими виробничими факторами, а також періодичні медичні огляди працюючих, згідно з наказом МОЗ України № 246 від 21.05.2007р. У зазначено наказі приведенний: 1) Порядок проведення медичних оглядів працівників певних категорій. 2) Перелік шкідливих та небезпечних факторів виробничого середовища і трудового процессу, при роботі з якими обовьязкові попередні (періодичні) медичні огляди працівників. 3) Перелік робіт, для виконання яких є обов’язковим попередній (переодичний) медичний огляг працівників. 4 ) З ра зк и к а рт ки та ме ди ч но ї д ов і дк и працівника,який підлягає попередньому (періодичному) медичному огляду. 5) Перелік загальних медичних протиипоказань до роботи із шкідливим та небезпечними факторами виробничого середовища і трудового процесу. Перелік загальних медичних протипоказань у працюючих з несприятливими виробничими факторами 12 включає 22 різноманітних хронічних захворювань органів та систем: 1) Уроджені аномалії органів з вираженою недостатністю їх функцій. 2) Органічні захворювання ЦНС зі стійкими вираженими порушеннями функцій. 3) Хронічні психічні захворювання та прирівняні до них стани, епілепсія. 4) Хвороби ендокринної системи з вираженими порушеннями функцій. 5) Злоякісні новоутворення (після проведеного лікування питання може вирішуватися індивідуально при відсутності абсолютних протипоказань). 6) Усі хвороби (в усіх стадіях системи крові) враховуючи кровотворні органи. 7) Гіпертонічна хвороба III стадії та SS стадії (кризовий перебіг) 8) Хвороба серця з недостатністю кровообігу. 9) Хронічні хвороби легенів з вираженою легеневосерцевою недостатністю. 10) Бронхіальна астма важкого перебігу з вираженими функціональними порушеннями дихання та кровообігу. 11) Активні форми туберкульозу будь-якої локалізації. 12) Виразкова хвороба шлунка, 12 - палої кишки з хронічним рецидивуючим перебігом та нахилом до ускладнень. 13) Цирози печінки та активні хронічні гепатити. 14)Хронічні хвороби нирок з проявами ниркової недостатності. 15) Колагенози. 16) Хвороби суглобів зі стійкими порушеннями їхніх функцій, заважаючих виконанню обов'язків за фахом. 17) Вагітність, період лактації. 13 18) Звичайне недоношення та аномалії плода в анамнезі у жінки, плануючої дітонародження. 19) Порушення менструальної функції, яка супроводжується маточними кровотечами. 20) Глаукома декомпенсована. 21) Профессійне захворювання є проттивопоказанням для роботы в умовах із шкідливим та небезпечним фактором виробничого середовища і трудового процесу, вплив якого призвів до його розвитку. 22) Недопускаються залучення неповнолітніх до праці на великих роботах і на роботах із шкідливими або небезпечними умовами праці. 1.1. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Встановлення діагнозу являє собою складнощі та потребує обліку як документальних, так і клінічних даних. Для документального підтвердження професійного характеру захворювання має бути врахований професійний маршрут/ випис з трудової книжки/, який документує факт контакту зі шкідливими умовами праці. Одним з найважливіших документів, необхідних для вирішення діагностичних питань, є санітарно-гігієнічна характеристика, складена санітарним лікарем з гігієни праці санітарно-епідеміологічної станції. В ній мають бути відображені: докладні умови праці, перелік усіх несприятливих факторів, концентрації пилу та токсичних речовин в робочій зоні, параметри вібрації, шуму, електромагнітного, ультразвукового, лазерного випромінювання і їхня відповідність ГДК і ГДР. При поєднанні декількох несприятливих факторів у характеристиці мають бути дані по кожному з них. Серед доповнюючої документації прикладаються акти про розслідування випадків гострого отруєння, результати попередніх та періодичних медичних 14 оглядів, виписки з амбулаторної картки, дані диспансерного обстеження, довідки про звернення хворого та його захворюваність з тимчасовою втратою працездатності. Клінічний розділ діагностики профзахворювань передбачає ряд принципів. Перед усім, слід докладно з'ясувати скарги хворого, постаратися виявити специфічні симптоми, характерні для захворювання, наприклад, свинцева кайма, порушення порфіринового обміну, ретикульоз - при свинцевій інтоксикації, рентгенологічні зміни при силікозі. Треба обов'язково з'ясувати чи має дане захворювання груповий характер. Важливе діагностичне значення має дослідження біосередовищ (крові, сечі) на вміст у них свинцю, ртуті, марганцю, ядохімікатів, постановка нашкірних, інгаляційних, імунологічних проб при бронхіальній астмі. Лікар повинен уміти провести диференційну діагностику з хворобами непрофесійної етіології, які мають схожу клінічну картину, наприклад, хронічний та пиловий бронхіт, професійна бронхіальна астма та непрофесійна. При цьому діагноз гострого професійного захворювання (інтоксикації) може бути встановлений лікарем будь-якого лікувальнопрофілактичного закладу після обов'язкової консультації з фахівцем з профпатології, та лікарем з гігієни праці територіальної санітарноепідеміологічної станції. Діагноз хронічного професійного захворювання мають право вперше встановити тільки спеціалізовані лікувальнопрофілактичні заклади, науково-дослідні інститути гігієни та професійних захворювань в містах Києві, Донецьку, Кривому Розі, Харкові. Науководослідний інститут медичної радіології в м.Харкові, Український науково-дослідний інститут екогігієни та токсикології хімічних речовин, Донецька обласна спеціалізована клінічна лікарня 15 професійних захворювань, відділення профпатології Луганської, Львівської, Черкаської обласних лікарень. Згідно із Законом України " Про охорону праці " від 14 жовтня 1992 року та постанови Кабінету Міністрів України від 23 червня 1993 року № 472: робітникам, які втратили працездатність, в зв'язку з нещасним випадком на підприємстві чи професійним захворюванням, сплачується одноразова допомога, яка не може бути менше суми, визначеної з розрахунку середньомісячного заробітку потерпілого за кожний відсоток втрати професійної працездатності. Наприклад, втрата працездатності визначена органами МСЕК склала у робітника з вперше встановленим діагнозом силікозу 50%. Тоді при середньомісячному заробітку хворого 200 гривень сума одноразової допомоги потерпілому складе 50 x 200=10000 гривень. Положення даного закону дiяли в Українi до березня 2001 року. Проте з 1 квiтня 2001 року в Українi вступив в силу Закон України "Про загально обов’язкове державне соціальне страхування вiд нещасного випадку на виробництвi i професiйного захворювання, якi спричинили втрату працездатностi". Згiдно із вказанном Законом зараз одноразова допомога постраждалим вiд професiйного захворювання становить від 40 до 60 тисяч гривень. 1.2.ДЕЯКІ ПИТАННЯ ЕКСПЕРТИЗИ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У ХВОРИХ ПРОФЕСІЙНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ Пр и вс та но вл ен і ді аг но зу п ро фе сі йн ог о захворювання, а також при вирішенні питання експертизи працездатності необхідно керуватися Переліком професійних захворювань та інструкцією з його застосування, затвердженим 8 листопада 2000 р., Наказом Міністерства охорони здоров'я 16 України, Міністерством соціального захисту населення України та Міністерством праці України за № 1262. У Переліку професійних захворювань приведені: 1) Назва професійного захворювання 2) Перелік несприятливих та шкідливих речовин, дія яких може викликати професійні захворювання 3) Перелік виробництв та робіт, які виконуються на них. Професійні хвороби в Переліку згруповані за етіологічним принципом ( хвороби, які виникли під дією хімічних факторів, хвороби, розвиток яких пов'язаний з дією фізичних факторів і т.д.). Всього у Переліку сім груп, кожна з яких вміщує від 4 до 12 нозологічних одиниць. П и т а нн я л і к а р ня н о - т р у д ов о ї е к с п ер т и з и вирішується при професійних захворюваннях індивідуально з врахуванням клініки, функціональних змін, ускладнень, прогнозу, стажу і кваліфікації. Якщо професійне захворювання викликало погіршення перебігу не професійного захворювання, тоді причина втрати працездатності вважається професійною (наприклад, ускладнений перебіг артеріальної гіпертензії на фоні вібраційної хвороби). У випадках гострих інтоксикацій легкого ступеню спостерігається тимчасова непрацездатність на весь термін лікування. Після одужання хворий може повернутися до попередньої праці: якщо у хворого збереглися залишкові явища гострого отруєння у вигляді ураження окремих органів та систем, він може бути тимчасово переведений на працю, не пов'язану з професійною шкідливістю через ЛКК строком до 2-х місяців з видачею трудового доплатного лікарняного, який дозволяє зберігати середню зарплату на попередньому місці роботи. 17 При важких формах гострих отруєнь (інтоксикація оксидом вуглецю, сірковуглецем, токсичний набряк легенів), може бути повна та довготривала втрата працездатності на весь термін лікування. Після одужання нерідко зберігаються залишкові явища, в зв'язку з чим хворого направляють на МСЕК для визначення відсотку втрати працездатності чи групи інвалідності. Якщо після важкої інтоксикації наступило повне одужання, хворого переводять на працю без виробничої шкідливості (за трудовим лікарняним - до 2-х місяців і більше, при умові лікарського спостереження). Подальша праця з речовинами, які викликали го стр е о тру єнн я, про ти пок аза на. Пи тан ня лікарняно-трудової експертизи при професійних захворюваннях та хронічних інтоксикаціях вирішується з врахуванням тих же положень. Так, при початкових формах професійних захворювань і хронічних інтоксикаціях, які мають сприятливий перебіг і можуть бути повністю вилікувані (вібраційна хвороба I ст., легка інтоксикація бензолом, ртуттю, свинцем), втрата працездатності може бути тимчасовою і частковою. Після проведеного лікування працездатність поновлюється. При важких формах професійних хвороб (пневмоконіози та пиліові бронхіти з ознаками легенево-серцевої недостатності II-III стадії, важкі інтоксикації оксидом вуглецю, бензолом) хворі мають довготривалу втрату працездатності і направляються на МСЕК для вирішення питання про групу інвалідності. 1.3. ОСОБЛИВОСТІ ДЕОНТОЛОГІЇ ПРИ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ Лікарі при проведенні попередніх медичних оглядів осіб, які влаштовуються на роботу зі 18 "шкідливим" виробництв мають попереджувати останніх про несприятливу дію професійних шкідливих факторів на організм людини. Подібна бесіда може орієнтувати людину на те, що в процесі роботи не виключена можливість захворіти професійним захворюванням. Нехтувати подібним попередженням для поступаючих на роботу на цілий ряд виробництв, просто неможливо. Але, одночасно не треба забувати, що в залежності від характеру людини, його типу нервової системи, при появі будь-яких ознак хвороби перша розмова з поступаючим на роботу може стати початком ятрогенії. Після розмови - "застереження" робітник мимоволі може звертати свою увагу на які-небудь відхилення від звичайного самопочуття. І ці відхилення він розцінює як професійне захворювання. Тому лікар-профпатолог зобов'язаний в кожному окремому випадку добре розібратися з можливістю впливу професійних шкідливостей на робітника, і не поспішати з вирішенням питання встановлення діагнозу професійного захворювання. Роз'яснити це хворому часто важко, але ще важче буває в тих випадках, коли діагноз поставили помилково, і від нього прийдеться відмовитися. Відповідна поведінка лікаря нерідко може служити причиною образи і незадоволення хворого, що в подальшому призводить до скарг в різні інстанції. В процесі своєї роботи лікар-профпатолог зустрічається з двома категоріями хворих. Одні старанно приховують симптоми хвороби для того, щоб не залишати своєї роботи і не втрачати заробітку. Друга, протилежна група хворих, навпаки прискіпливо відноситься до свого здоров'я, "установчо" йде до лікаря, бажаючи при цьому обов'язково переконати його у факті своєї 19 хвороби, неодмінно зв'язати її з професійними шкідливостями, добре знаючи ті великі пільги, які надає держава в зв'язку з професійними хворобами. Вони конфліктують з лікарями і цілими медичними установами, особливо в тих випадках, коли була припущена неправильна тактика поведінки лікарів або медичного персоналу, де проходив обстеження хворий і йому неуважно вимовили припущення про професійне захворювання. Крім того, необхідно пам'ятати, що визначення хв ори м п роф есі йно го за хво рюв анн я д ійс но призводить до відлучення їх від звичайної роботи, перекваліфікації, матеріальним збиткам. Все це супроводжується значною перебудовою в житті людини, і часто виводить її із звичайного ритму. Таким чином, лікар-профпатолог знаходиться в більш важному становищі, ніж лікарі інших спеціальностей, так як в процесі своєї роботи він бере на себе відповідальність вирішувати фінансові питання в зв'язку з професійним захворюванням, підтверджувати шкідливість виробничих факторів, приймати участь в вирішенні питань перекваліфікації, переведенні на іншу роботу і завжди знаходиться в трикутнику: лікархворий-адміністрація підприємства. РОЗДІЛ 2. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ ПИЛОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ 2.1. КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМИСЛОВОГО ПИЛУ Промисловий пил представляє собою зважені в повітрі частинки твердих тіл. В повітрі він утворює дисперсну систему - аерозоль. Пил утворюється в різних галузях промисловості, на транспорті, в сільському господарстві. Найбільш пилонебезпечним виробництвом є: гірни20 чорудна, вугільна, текстильна переробка сировини, виробництво абразивів, будівельних матеріалів, ма шин обу дув анн я і ме та лур гія , в ико нан ня сільськогосподарських робіт. В залежності від складу розрізняють: неорганічний пил, до якого відносяться мінеральний (кремнієвий, вапняний, цементний, азбестовий), металевий (пил заліза, міді, титану, кобальту та інші) і синтетичний (пил пластмас, барвників). До органічного пилу відносяться: рослинний (пил зерна, бавовни, борошна, цукру), тваринний (пил вовни, шкіри, кісток). Зімішаний вид пилу представляє собою різні сполуки неорганічного і органічного пилу. За розміром частинок, пил поділяється на значний, з розміром частинок від 10 до 25 мкм, мікроскопічний, від 0,25 до 10 мкм, ультрамікроскопічний, менше 0,25 мкм. В залежності від фізико-хімічних властивостей пилу він чинить на організм токсичну, фібриногенну, алергогену та подразнюючу дію. Найбільший клінічний інтерес представляють фібриногенні властивості пилу. В залежності від ступеню фібриногенної дії пилу виділяють три небезпечні класи. Перший клас - високофібриногенний пил. Він містить чистий двоокис кремнію, або аерозолі, в склад яких входить більше 10% вільного двоокису кремнію, або більше 10% азбесту. ГДК такого пилу складає 1-2мг/м 3. Такий вид пилу може викликати прогресуючий вузликовий або дифузний пневмоконіоз. Другий клас. Середньо і помірно фібриногенний пил. Складається з аерозолю, в склад якого входить від 2 до 10% вільного двоокису кремнію, тальк, скловолокно, глина, цемент, карбід. ГДК складає 21 від 4 до 6 мг/м3. Даний вид пилу може викликати повільно прогресуючі пневмоконіози з розвитком дифузного пневмосклерозу, рідше вузликового характеру. Третій клас. Слабо фіброгенний пил. Частіше це пил кам'яного вугілля, магнезиту, волокніту, двоокису титану. ГДК його складає від 8 до 10 мг/м3. Вказаний пил може викликати незначний пневмосклероз, частіше навколо бронхів (по типу пилового бронхіту). 2.2. ПНЕВМОКОНІОЗИ Визначення. Загальна характеристика Під пневмоконіозом розуміють професійне захворювання легень, зумовлене тривалим вдиханням пилу, який приводить до розвитку дифузного інтерстиціального фіброзу в легеневій тканині. Пневмоконіози належать до найбільш розповсюджених професійних захворювань і досить часто зустрічаються серед робітників слідуючих галузей промисловості: металургійної, металооброблювальної, машинобудівної, гірничорудної, будівельних матеріалів, текстильної, по переробці продуктів сільського господарства. В 2002 році в Україні було затверджено класифікацію пневмоконіозу, яка враховує положення Міжнародної класифікації, запропонованої Міждународною організацією праці. В залежності від виду пилу, який викликав розвиток пневмофіброзу, виділяють слідуючи види пневмоконіозів: 1. Силікоз 2. Силікатоз 2.1. Азбестоз. 2.2. Талькоз. 22 2.3. Каоліноз. 2.4. Цементоз. 2.5.Слюдяний пневмоконіоз та інші. 3. Металоконіози: 3.1. Бериліоз. 3.2. Сидероз. 3.3. Алюміноз. 3.4. Бариліоз. 3.5. Станоз та інші. 4. Карбоконіози: 4.1. Графітоз. 4.2. Сажовий пневмоконіоз та інші. 5. Пневмоконіози від змішаного пилу: 5.1. Який містить вільний диоксид кремнію (від 10% і більше). 5.1.1. Антракосилікоз. 5.1.2. Сидеросилікоз. 5.1.3. Силікосилікатоз. 5.2. Які не містять вільний диоксид кремнію, або з незначним його вмістом (від 5 до 10%). 5.2.1. Пневмоконіоз електрозварювальників. 5.2.2. Пневмоконіоз шліфувальників та інші. 6. Гіперчутливий пневмоніт(пневмоконіоз) 6.1. Пневмоконіоз від дії берилію, нікелю, хрому. 6.2. Бісеноз, багатоз, паприкоз, екзогенний альвеоліт птахівників, деревообробників. 6.3. Пневмоконіоз від дії пластмас, смол, ліків. В залежності від перебігу хвороби виділяють: швидко прогресуючі; повільно прогресуючі; регресуючи форми і пневмоконіоз пізнього розвитку. При рентгенологічній характеристиці пневмоконіозів враховують форму, розміри і контури затемнень на рентгенограмах. Розрізняють: 23 а) вузликовий пневмоконіоз, коли на рентгенограмах виявляються дрібні округлі затемнення (вузлики) розміром від 1,5мм до 10 мм. Вузл иков ий п роц ес, як п рави ло двосторонній; б) інтерстиціальний пневмоконіоз - на рентгенограмах зміни легеневого малюнка у вигляді посилення і деформації його за рахунок перибронхіального і периваскулярного фіброзу і фіброзу міжальвеолярних перекладинок. Можуть бути самі різноманітні варіанти затемнень (від тонких лінійних і сітчастих до пористих і груботяжистих). Інтерстиціальний фіброз завжди дифузний, двосторонній. в) вузловий пневмоконіоз, коли на рентгенограмах легень з'являються великі затемнення округлої або неправильної форми з чіткими або нечіткими контурами, на фоні вузликових та інтерстиціальних змін. Розміри вузлів від 1 до 10 і більше сантиметрів. Розміщення вузлів можливе одно- і двостороннє. Схематичне зображення вузликового і інтерстиціального пневмоконіозу представлено на малюнку 1. А Б Мал. 1. Схематичне зображення вузликового (А) та інтерстиціального (Б) пневмоконіозів. 24 В залежності від клінічних проявів захворювання, рентгенологічних ознак і даних функціонального дослідження, виділяють три стадії пневмоконіозів -І, ІІ, ІІІ. Проте, при повільно прогресуючому перебігу звичайно процес обмежується І-ІІ стадією пневмоконіозу. Нижче подана характеристика окремих видів пневмоконіозів. СИЛІКОЗ Найбільш розповсюджений і важко перебігаючий пневмоконіоз, розвивається внаслідок довготривалого вдихання пилу, який містить вільний діоксид кремнію (SiO2). Він, частіше всього, зустрічається в слідуючих галузях промисловості: гірничорудна (бурильники, забійники, прохідники, підривники), у робітників по виробництву керамічних виробів та вогнеупорів, ремонту промислових печей, при проходженні тунелів, обробці граніту, в машинобудівельній промисловості (обрубники, пресувальники). Середній стаж роботи звичайно перевищує 15-20 років, але можливо і більш ранній розвиток хвороби. ПАТОГЕНЕЗ Найбільш агресивні частинки пилу розміром 12 мкм, так як вони проникають в альвеоли і з а т ри м у ю т ьс я в ни х . К ва р ц е в і ч а с т ин к и , потрапляючи до альвеол, викликають не тільки механічне, але і токсико-хімічне пошкодження тканини. Виникає реакція зі сторони легень на діоксид кремнію, як на стороннє тіло, що сприяє виникненню макрофагів, які фагоцитують частинки пилу в середину клітини. Загибель макрофагів в подальшому призводить до утворення антигенів і антитіл, що веде до формування силікатного 25 вузлика. В подальшому прогресування фіброзного процесу веде до ще більшого порушення кровопостачання, лімфостазу, а це, в свою чергу, супроводжується розростанням сполучної тканини. Необхідно підкреслити, що багато сторін патогенезу силікозу залишаються ще недостатньо вивченими до теперішнього часу. Мал. 2. Вузликовий силікоз I стадії у 46річного прохідника. Стаж 18 років. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ Захворювання має поступовий розвиток, і на протязі довгого часу хворі не пред'являють скарг. Самою ранньою ознакою силікозу буває біль в грудній клітині, задуха і кашель. Біль в легенях частіше ниючого характеру. Нерідко хворі відзначають давлючий, стискаючий біль по всій поверхні грудної клітини. Задуха 26 спочатку виникає тільки при фізичному навантаженні або ходьбі протягом довгого часу, підйомі на 3-4 поверх. Кашель непостійний, сухий або з відходженням невеликої кількості слизового харкотиння. Мал. 3 Інтерстиціальний силікоз I стадії у 45-річного абразивника. Стаж 20 років. На початковій стадії захворювання хворі страждають мало. При об'єктивному обстеженні хворих: грудна клітина звичайної форми, або незначно розширена в передньо-задньому розмірі. При перкусії в нижньо-бокових відділах: коробковий відтінок перкуторного звуку, зменшення рухомості легеневих 27 країв і екскурсії грудної клітки. Аускультація - жорстке дихання, місцями ослаблене, іноді поодинокі розсіяні сухі хрипи. Функція зовнішнього дихання залишається в нормі, або незначно змінюється по рестриктивному типу. Рентгенологічна характеристика: посилення і деформація легеневого малюнка, ущільнення і розширення коренів, наявність вузликових тіней, переважно в середніх і нижніх відділах легень. Бронхоскопія: на ранній стадії - зміни слизової б р о нх і в н ос я т ь дв о с т о ро н н і й х а р а к те р з переважанням субатрофічних і атрофічних процесів. Часто з'являється симптом "татуювання" включення пилових частинок в підслизовому шарі бронхів у вигляді крапок. СИЛІКОЗ ІІ СТАДІЇ. Характеризується подальшим прогресуванням захворювання. У хворих посилюється задуха, вона з'являється навіть при невеликому фізичному навантаженні. Посилюється біль в грудній клітині, особливо на "зміну погоди". Кашель стає постійним, частіше сухий або з невеликою кількістю слизового харкотиння. При огляді грудної клітини помітно її розширення в передньо-задньому розмірі, ребра починають займати горизонтальне положення. В залежності від вираженості фіброзу спостерігається западання над- і підключичних просторів. По мірі прогресування фіброзу і приєднання бронхіту у частини хворих з'являється нерізке потовщення фаланг пальців рук і ніг, в сукупності зі зміною форми нігтів ("годинникове скло"). 28 Мал. 4. Рентгенограма легенів у прохідника 39 років. Стаж 16 років. Силікоз II стадії вузликова форма. Злиття вузликів.Пневрофіброз. Емфізема. При перкусії грудної клітини відзначається чередування коробкового і укороченого перкуторного звуку. Аускультація - наявність жорсткого дихання над ділянками фіброзу і послабленого над емфізематозними полями. У більшості хворих вислуховуються сухі хрипи, а у частини з них вологі. Функція зовнішнього дихання змінюється в сторону рестриктивного типу (знижується ЖЕЛ і ХВЛ), збільшується об'єм залишкового повітря, з'являються ознаки гіпоксемії. 29 Мал. 5. Рентгенограма легень у прохідника шахти 43 років. Стаж роботи 19 років. Силікоз II стадії, вузликова форма, емфізема легень Рентгенологічна характеристика: в другій стадії силікозу (мал. 4, 5) з'являються вузликові тіні в верхніх ділянках, окремі вузлики починають зливатися в вузли. Корені легень розширені, ущільнені, набувають обрубаного вигляду. Виражена емфізема. Плевра часто потовщена, деформована. Бронхоскопія: подальше наростання атрофічних і склеротичних процесів на фоні деформації бронхіального дерева. СИЛІКОЗ ІІІ СТАДІЇ Звичайно подальше прогресування силікозу спостерігається при ускладненні захворювання туберкульозом, хронічним бронхітом, інфекцією, 30 розвитком легеневого серця. Клінічно це проявляється наростанням задухи, яка виникає в спокої, болем в грудній клітині постійного характеру. Мал. 6. Великовузликовий силікоз III стадії у 50-річного шахтаря. Стаж 17 років. Кашель стає постійним і супроводжується виділенням слизового або слизово-гнійного харкотиння. Часом кашель переходить в приступи задухи. З'являється відчуття важкості в правому підребер'ї, збільшується печінка, з'являються набряки на нижніх кінцівках. На ЕКГ чіткі ознаки легеневого серця. Грудна клітина стає бочкоподібною, спостерігається ціаноз верхньої частини тулуба і обличчя. При перкусії легень - коробковий звук з 31 ділянками укорочення. При аускультації - чергуванню жорсткого і послабленого дихання, велика кількість сухих і вологих хрипів, більше в нижніх відділах, шум тертя плеври. Функція зовнішнього дихання суттєво порушена п о ре с т р и кт и в н о му т и п у. Р і з ко в и р аж е н а гіпоксемія. Рентгенологічна характеристика: в ІІІ стадії силікозу відбувається злиття вузликів в крупні конгломерати на фоні змін ІІ стадії (мал. 6). Особливості перебігу силікозу Виділяють повільно прогресуючі і швидкопрогресуючі форми, а також пізній силікоз, який частіше перебігає відносно доброякісно. Окрім того, виділяють неускладнені і ускладнені форми силікозу. Найбільш частим ускладненням силікозу є туберкульоз (сіліко-туберкульоз). Частіше він розвивається на фоні виражених і тяжких форм силікозу. При силіко-туберкульозі зустрічаються вогнищеві, фіброзно-кавернозні, інфільтративні форми. Клінічні прояви силіко-туберкульозу, як правило, мають в собі симптоми обох захворювань. Інші, більш рідкісні ускладнення силікозу: силікоартрит (синдром Коліне-Каплана), спонтанний пневмоторакс, пневмонія, хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, легеневе серце, склеродермія, системний червоний вовчак. Експертиза працездатності. Хворим силікозом протипоказана робота з пилом, подразнюючими речовинами, несприятливими метереологічними чинниками і значними фізичними перевантаженнями. 32 При неускладненому силікозі І стадії хворі можуть продовжувати роботу, але без пилу. При ІІ і ІІІ стадії хворі направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності і процента втрати професійної працездатності. СИЛІКАТОЗИ Азбестоз Пневмоконіоз від дії азбестового пилу. Азбест - мінерал широкого використання в промисловості: входить до складу будівельних матеріалів, пластмас, руберойду, фанери, вулканіту. ПАТОГЕНЕЗ Механізм дії азбесту залишається в цілому не виясненим. Припускають механічну подразнюючу дію голчатих волокон азбесту на легеневу тканину, вивільнення з них вільного діоксиду кремнію, розвиток імунопатологічних процесів. В легеневій тканині при цьому переважає інтерстиціальний фіброз, на відміну від силікозу. Виникають грубі плевральні і плевроперикардіальні зрощення. КЛІНІКА Захворювання частіше розвивається при великому стажі (18-20 років), але можуть бути випадки хвороби і при меншому стажі роботи. Скарги хворих більше виражені, ніж при силікозі і в основному відображають клініку хронічного бронхіту з обструктивним синдромом. В подальшому приєднується картина дифузних розладів: хворі худнуть, рано з'являється задуха, приступоподібний кашель, біль в грудях, сіро-землистий колір шкіри з ціанозом губ і обличчя. В харкотинні з'являються азбестові волокна і тільця, на шкірі з'являються бородавки. Азбестові тільця представляють з себе частинки видозмінених азбестових волокон і бувають у вигляді: ниток з потовщеними кінцями, "барабанних 33 паличок". Азбестові бородавки виникають в місцях проникнення волокон азбесту в епітелій шкіри. В розвитку азбестозу можливе виділення трьох клініко-рентгенологічних стадій. Перша стадія. Відзначається задуха при звичайному навантаженні. Сухий кашель, біль в грудях. При вислуховуванні легень - сухі хрипи, шум тертя плеври (в нижньо-бокових відділах). Рано з'являється емфізема. Розвиваються початкові ознаки дихальної недостатності. Рентгенологічні ознаки: невелика деформація коренів легень, незначне посилення легеневого малюнка за рахунок периваскулярного, перибронхіального і проміжного фіброзу, який має сітчасту структуру. Невеликі потовщення плеври, плевро-діафрагмальні спайки. Друга стадія. Посилюється задуха, кашель з відходженням в'язкого харкотиння, виражена слабкість, стискаюча біль в грудній клітці. При аускультації в легенях, на фоні сухих хрипів вислуховуються вологі хрипи. Обмежена екскурсія нижнього краю легень через емфізему. Розвивається дихальна недостатність І - ІІ ступеня. На рентгенограмах: корні легень фіброзно потовщені, розширені. Судинно-бронхіальний малюнок різко посилений, має грубу сітчасту структуру з тяжистими затемненнями - нагадує картину "товченого скла". Можуть з'являтися початкові ознаки легеневого серця. Третя стадія азбестозу характеризується подальшим прогресуванням захворювання: задуха з'являється в спокої, ціаноз губ, обличчя, частий кашель з відходженням в'язкого харкотиння, важкість в області печінки, набряки на нижніх кінцівках. При огляді: грудна клітина бочкоподібна. В легенях вислуховується маса сухих і вологих хрипів. Тони серця - глухі, акцент другого 34 тону над легеневою артерією. Виражена дихальна недостатність (ІІ-ІІІст.). Розвивається легеневе серце. Р е н т ге н о л о г і ч на х а р а к т ер и с т и к а . Г р у б а сітчастість легеневого малюнка. Дифузний пневмосклероз, емфізема, значні зміни плеври, ознаки легеневого серця, грубі плеврокардіальні зрощення "волохате серце" (мал. 7). Мал. 7. Рентгенограма легень у робітника азбестого виробництва. Вік 54 роки. Стаж роботи 27 років. Ус кл ад не нн я аз бе ст оз у: ч ас то р оз ви то к бронхоектазів, рідше - приєднання туберкульозу і раку легень. Прогноз - тяжкий, так, як захворювання має прогресуючий перебіг. 35 ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Хворі з першою стадією азбестозу не можуть продовжувати роботу з пилом і токсичними газами. Ступінь втрати працездатності вирішується індивідуально, в залежності від загального стану хворого, функціональних і рентгенологічних змін. ТАЛЬКОЗ Тальк представляє собою силікат магнію, широко використовується в промисловості: гумова, паперова, електротехнічна, керамічна, ткацька. Хвороба виникає через 15-20 років від початку роботи з тальком і повільно прогресує. Клініка Захворювання частіше обмежується І або ІІ стадією, ІІІ розвивається дуже рідко (якщо пил тальку з'єднується з іншим пилом). При талькозі першої стадії скарги можуть бути відсутніми або слабо вираженими: невелика задуха при виконанні роботи, сухий кашель, колючий біль в грудях. При огляді грудної клітини змін немає. В нижніх відділах легень при перкусії коробковий відтінок легеневого звуку, поодинокі сухі хрипи. Функція зовнішнього дихання не змінена. На рентгенограмах: помірний перибронхіальний і периваскулярний фіброз. В середніх і нижніх відділах легень окремі невеликі тіні, розширення та потовщення коренів легень. Друга стадія талькозу характеризується прогресуванням захворювання: частішає кашель, посилюється задуха, біль в грудній клітці. В легенях вислуховується маса сухих хрипів, шум тертя плеври. З'являється початкові ознаки дихальної недостатності. Рентгенологічні зміни проявляються вираженим дифузним інтерстиціальним фіброзом з наявністю дрібних вузликових тіней. Спостерігається 36 подальше розширення і деформація коренів легень, емфізема. Експертиза працездатності При першій стадіії працездатність збережена. При другій - вирішуіється індивідуально, в залежності від ступеня вираженності процесу в легенях і клінічних проявів. ЦЕМЕНТНИЙ ПНЕВМОКОНІОЗ Цемент по хімічній структурі належить до силікатів, але, поруч з цим, містить домішки вільного діоксиду кремнію. Клініка Клінічна характеристика цементних пневмоконіозів в багато чому залежить від вмісту в цементі вільного діоксиду кремнію. Вдихання на протязі довгого часу пилу цементу з невеликим вмістом діоксиду кремнію призводить до розвитку доброякісно перебігаючого інтерстиціального пневмоконіозу. В цих випадках хворі пред'являють слідуючи скарги: загальна слабкість, невеликий кашель. Аускультативних і перкуторних змін зі сторони легень немає. Не порушена функція зовнішнього дихання. Тільки при рентгенологічному обстеженні знаходять слабковиражене посилення легеневого малюнку, його деформацію, невелике потовщення коренів легень. Якщо цементний пил містить велику кількість діоксиду кремнію, тоді розвивається вузликова форма цементного вневмоконіозу, нагадує силікоз. Часто цементний пневмоконіоз поєднується з хронічним бронхітом, бронхіальною астмою, розвитком дерматитів, екземи, ринітів, фарингітів, що обумовлене дією хрому, як складової частини деяких марок цементу. 37 МЕТАЛОКОНІОЗИ Пил металів може викликати розвиток дифузного процесу в легенях - пневмоконіозу. Металоконіози при вдиханні пилу алюмінію (алюміноз) і заліза (сидероз) характеризуються переважно повільним розвитком і відносно доброякісним перебігом. Вдихання пилу металу берилію призводить до розвитку агресивно протікаючого захворювання бериліозу. АЛЮМІНОЗ Захворювання зустрічається у робітників,які працюють з порошкоподібним алюмінієм (виготовлення алюмінієвої фарби, покриття дроту, піротехника, виплавка алюмінію). Клініка Ві дн ос ит ьс я до п ов іл ьн о пр ог ре су юч ог о пневмоконіозу. Захворювання звичайно обмежується розвитком І-ІІ стадії пневмоконіозу, ІІІ стадія зустрічається дуже рідко. На початку пневмоконіозу, який розвивається через 10-15 років від початку роботи з порошкоподібним алюмінієм, з'являються скарги на невелику задуху при фізичному навантаженні (робота), сухий кашель, болі колючого характеру в грудній клітині, загальну слабкість. При огляді грудної клітини на ранній стадії захворювання змін не виявляють, в подальшому можливе збільшення передньо-задніх ії розмірів. При аускультації - жорстке дихання, сухі хрипи. По мірі прогресування захворювання посилюється скарги, з'являються ознаки дихальної недостатності, хронічного бронхіту та емфіземи легень. На рентгенограмах легень - ущільнення коренів, посилення і деформація легеневого малюнка, з'являються численні вузликоподібні утворення округлої форми з чіткими контурами, 38 ділянки емфіземи та пневмосклерозу. Можуть бути одинокі бронхоектази. СИДЕРОЗ Найбільш часто захворювання зустрічається у робітників агломераційних фабрик по збагаченню залізної руди, робітників доменних печей. Захворювання протікає більш благоприємно, ніж алюміноз. Скарги звичайно відсутні або мізерні (невеликий кашель, ниючий біль в грудній клітці). При вислуховуванні легень визначається жорстке д и х ан н я , по о д и н ок і с у хі х р и пи . Ф у нк ц і я зовнішнього дихання не змінена.Часто захворювання діагностується лише на основі рентгенологічних змін, виявлених при періодичних медичних оглядах. На рентгенограмі відмічаються дрібновогнищеві тіні з чіткими контурами, які представляють собою накопичення металевого пилу. Перебіг захворювання доброякісний, ускладнені форми зустрічаються дуже рідко. Карбоконіози Пневмоконіози від вдихання пилу, який містить вугілля. Найбільш розповсюджений представник цієї групи антракоз - від дії пилу кам'яного вугілля (антрацит, буре вугілля). Зустрічається у шахтерів, робітників коксохімічних заводів. Клініка Антракоз розвивається повільно через 12-15 років після початку контакту з вугільним пилом. Захворювання протікає доброякісно, обмежується часто І-ІІ стадією. Скарги хворих на біль в грудній клітині, невиражену задуху, кашель з виділенням слизового харкотиння сіро-чорного кольору (містить часточки вугільного пилу). При огляді хворих з антракозом відзначається розширення грудної клітини в передньо-задньому 39 розмірі, опущення країв легень, обмеження їх рухомості. На фоні жорсткого дихання вислуховуються сухі та вологі хрипи. Антракоз часто ускладнюється хронічним бронхітом. В таких випадках захворювання протікає більш неблагоприємно (рано порушується функція зовнішнього дихання по обструктивному типу). В ряді випадків антракоз може ускладнитися туберкульозом легень, що сприяє прогресуванню пневмофіброзу. Рентгенологічно виділяють інтерстиціальну (мал. 8) та інтерстиціальновузликову форму. Мал. 8. Ренгенограма легень у забійника 34 років зантракозом I стадії, інтерстиціальна форма. 40 Пневмоконіози від змішаного пилу АНТРАКОСИЛІКОЗ Вид пневмоконіозу, який виникає при дії змішаного виду пилу, що містить вугілля та оксид кремнію. Спостерігається антракосилікоз у робітників вугільних шахт. Клініка В більшості випадків він розвивається через 10 і більше років контакту з пилом, і має риси, як антракозу, так і силікозу. Спочатку протікає з мізерними клінічними проявами (задуха, кашель з виділенням сіро-чорного харкотиння, біль в грудній клітині). В подальшому клінічна характеристика стає більш насиченою, особливо при приєднанні хронічного бронхіту, емфіземи легень, втягненя в процес плеври. В таких випадках, як і при силікозі, процес протікає по типовим клінікорентгенологічним стадіям. При рентгенологічному обстеженні (мал.9) виявляється прогресування з утворенням вузлової форми фіброзу). Нерідко при антракосилікозі приєднується туберкульоз, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, легенева та легеневосерцева недостатність. 41 Мал. 9. Ренгенограма легень у забійника 44 років, стаж 16 років. Антракосилікоз I стадії, інтерстиціальна форма. Експертиза працездатності Працездатність хворих антракозом і антракосилікозом визначається в залежності від стадії, виду пневмоконіозу, ускладнень. При неускладнених формах цих захворювань хворі можуть бути залишені на підземних роботах при умові, якщо запиленість не перевищує допустимі рівні, а за хворими буде проводитись медичне спостереження. Стійка втрата працездатності у хворих розвивається при вираженому ступені дихальної та серцевої недостатності, при приєднанні бронхіальної астми, туберкульозу, емфіземи легень. СИДЕРОСИЛІКОЗ Розвивається від дії змішаного пилу заліза та оксиду кремнію. Хворіють робітники залізорудних шахт, агломераційних фабрик, доменних печей. 42 Клініка Хворіють робітники з великим стажем роботи (10-20 років). Якщо вміст діоксиду кремнію в пилу менше 10% - захворювання характеризується доброякісним перебігом, а при вмісту в пилу більше 10% діоксиду кремнію - спостерігається типова клініко-рентгенологічна картина силікозу. Виділяють неускладнені та ускладнені форми сидеросилікозу. Скарги хворих при неускладненій формі мізерні: біль в грудній клітині, незначний кашель і задуха. В легенях при вислуховуванні жорстке дихання, поодинокі сухі хрипи. Змін функції зовнішнього дихання, біохімічних показників та периферичної крові не відзначається. Рентгенологічно визначають вузликові тіні по всій поверхні легень, без схильності вузликів до злиття, невелика емфізема, фіброз, плевральні зрощення. Неускладнені форми зустрічаються при сидеросилікозі від дії пилу з невеликим вмістом в ньому діоксиду кремнію. Ускладнені форми сидеросилікозу клінічно нагадують сіликоз. Рано приєднується хронічний бронхіт, емфізема легень, пневмонія, легенево-серцева недостатність. Значно частіше, ніж при других пневмоконіозах, сидеросилікоз ускладнюється туберкульозом легень (у 20% хворих). Рентгенологічна симптоматика ха рак тер изу єть ся нак оп иче ння м в ле ген ях рентгеноконтрасного пилу сполук заліза (вузликові тіні з чіткими контурами) і рентгенологічними ознаками силікозу. Експертиза працездатності Хворі з неускладненими формами можуть бути залишені на роботі в шахті, але не повинні мати контакту з підвищеним запиленням. При ускладнених формах сидеросилікозу експертиза працездатності визначається так як і при силікозі. 43 ПНЕВМОКОНІОЗ ШЛІФУВАЛЬНИКІВ ТА НАЖДАЧНИКІВ Спостерігаеться у робітників, задіяних обробкою деталей при допомозі абразивних матеріалів. При о б р об ц і у тв о р ю є ть с я з мі ш а н и й п и л , я к и й складається із металевих частинок, кристалічного оксиду алюмінію, сілікатів, кварцу (кількість його не перевищує 5%). Клініка Хворіють робітники зі стажем 15-18 років. Перебіг частіше доброякісний. Характерним для цієї форми є те, що пневмоконіоз майже завжди проявляється симптомами бронхіту та емфіземи легень (кашель з виділенням невеликої кількості харкотиння, задуха, загальна слабкість, колючий біль в грудній клітині). Можливі зміни функції зовнішнього дихання по обструктивному типу. На фоні пневмоконіозу можливе приєднання бронхолегеневої інфекції та дихальної недостатності, що може призвести до прогресування хвороби. Рентгенологічні зміни при пневмоконіозі шліфувальників і наждачників характеризується різним ступенем емфіземи і дифузного інтерстиціального пневмосклерозу, посиленням та деформацією легеневого малюнка. Спостерігаються вузликові утворення в нижніх, середніх відділах легень, з'являється сітчатість легеневих полів. Експертиза працездатності До рішення питання про працездатність необхідно підходити диференційовано, в залежності від стадії бронхіту, емфіземи легень, стажу праці. Необхідне раціональне працевлаштування при початкових стадіях. Втрата або зниження кваліфікації при ускладнених формах є основою для направлення до МСЕК. ГІПЕРЧУТЛИВІ ПНЕВМОНІТИ (ПНЕВМОКОНІОЗИ) 44 Пневмоконіози в сільському господарстві зустрічаються відносно рідко. Найбільш часто вони розвиваються від пилу зерна, рідше муки, бавовни. БІСИНОЗ Розвивається від вдихання пилу бавовни, льону. Виникає через 15-20 років після початку роботи з пилом. Патогенез вивчений недостатньо. Клініка По клінічному перебігу виділяють три стадії. Перша стадія характеризується приступами бронхоспазму після декількох годин праці, які припиняються після роботи. Під час приступу з'являється важке дихання, сухість, дертя в горлі, відчуття важкості в грудній клітині, з'являється кашель, швидка втомлюванність. При аускультації - в легенях сухі, розсіяні хрипи. Друга стадія характеризується більш тривалими і вираженими приступами задухи, особливо вони спостерігаються в 1-й день робочого тижня. Кашель стає постійним, сухим. В подальшому він посилюється, виникають приступи задухи, хрипи чути на відстані. Третя стадія характеризується подальшим прогресуванням захворювання. Кашель з виділенням вязкого харкотиння. Приступи задухи виникають по декілька разів на день, в спокої. Порушується функція зовнішнього дихання, відмічається виражений обструктивний синдром. Розвивається легеневе серце, наростає емфізема легень. Рентгенологічні дані - ознаки емфіземи на ранніх стадіях. В подальшому приєднується деформація легеневого малюнка і його сітчатість. Корені ущільнені, тяжисті. Експертиза працездатності Хворі бісинозом повинні бути працевлаштовані поза контактом з будь-яким видом пилу. При 45 ускладнених і тяжких формах можуть бути направлені до МСЕК для вирішення питання про ступінь втрати працездатності. БЕРИЛІОЗ Берилій і його сполуки мають високу міцність, теплоємкість, жаростійкість, що забезпечує йому широке використання в авіаційній, космічній техніці, електронній, приладобудівельній промисловості. В той же час берилій є найбільш токсичним металом. ГДК берилію в повітрі складає 0,001 мг/м3. В організм потрапляє через органи дихання, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Виводиться кишечником, нирками. Утворює стійкі депо в печінці, нирках, кістках, лімфовузлах. Хворіють бериліозом робітники з різноманітним строком контакту - від декількох днів до 10 років і більше. Можливі випадки захворювання у осіб, які не мають прямого контакту з берилієм, але проживаючих поблизу від берилієвого виробництва (в радіусі від 2 до 10 км), членів сім'ї робітників, при пранні спецодягу. Патогенез Патогенез дії берилію складний. Він має політропну дію, здатний викликати тяжкі неспецифічні реакції алергічного типу з основною локалізацією в легенях. В організмі берилій утворює нестійкі сполучення з білками крові, пригнічує активність ферментів, які активуються іонами двовалентних металів (кальцієм,магнієм), з якими вступає в конкурентні відношення. Припускають, що берилій, потрапляючи до організму, утворює комплекс берилій-білок, який володіє антигенними властивостями. Ці якості бе рил ію спр ичи няю ть по дал ьшо му роз вит ку гіперергічних реакцій повільного типу, які 46 призводять до розвитку імунопатологічних процесів. Клініка Розрізняють гострі та хронічні форми бериліозу. Гострі інтоксикації - викликаються розчинними сполуками берилію і характеризуються, в першу чергу, ураженням верхніх дихальних шляхів у ви гля ді рин іті в, фар ин гіт ів, тр ахе їті в, бронхіолітів, берилієвої пневмонії. Гострі катаральні риніти, фарингіти, трахеїти протікають відносно легко і через добу-дві закінчуються одужанням, навіть без спеціального лікування. При розвитку бронхіоліту і токсичної берилієвої пневмонії перебіг тяжкий: задуха, утруднене дихання, кашель з харкотинням, ціаноз, загальна слабкість, біль в грудях. Можливий розвиток токсичного міокардиту. В крові підвищена кількість еритроцитів, нейтрофільний лейкоцітоз, ШОЕ підвищена.В ряді випадків берилієвий бронхіоліт і пневмонія протікають з високою температурою (до 39-40 0 ), головним болем, ураженням шкіри (еритема), кон’юктивітом. При вислуховуванні: в легенях численні мілкі і середньо-пухирчасті хрипи, більше в нижніх відділах, при перкусії - коробковий звук. Рентгенологічне обстеження легень: розмитість легеневого малюнку, низьке розміщення діафрагми, значна кількість дрібновогнищевих утворень у вигляді інтенсивних гомогенних затемнень. Тривалість перебігу берилієвих бронхіолітів та пневмоній 2-3 місяці, потім наступає поліпшення. Смертність при берилієвій пневмонії залишається високою (до 20%). Хронічний бериліоз Проявляється різноманітними симптомами, але завжди з переважанням ураження легень. Перебіг може бути від стертих форм до тяжких, швидко прогресуючих. 47 Початок хвороби частіше поступовий, спочатку з'являються скарги на слабкість, підвищену стомленність, потім приєднується задуха. На висоті задухи приступоподібний кашель з відходженням невеликої кількості харкотиння, часто біль в грудній клітці. Характерно для хворих швидке схуднення (за 5-6 місяців втрачають 16-20 кг) і висока температура (380-390). Об'єктивне обстеження: блідність шкіри, ціаноз, деформація фаланг пальців ("барабанні палички"), невелике збільшення лімфатичних вузлів. Найбільш типове збільшення ліктьових вузлів. Нерідко збільшується селезінка. Часто шкірні ураження (еритематозний дерматит). При перкусії - над легенями коробковий звук: обмеження рухомості легеневого краю, аускультація - сухі розсіяні хрипи, в нижніх відділах вологі.Спостерігається збільшення печінки (у половини хворих) з ознаками зниження її функції. В периферичній крові: збільшення еритроцитів до 5х1012 в мм3, підвищений вміст гемоглобіну. ШОЕ в межах норми або знижена. Визначається гіпергамаглобулінемія, збільшення вмісту імуноглобулінів А і L. ЕКГ дослідження - ознаки легеневого серця та дистрофії міокарду. Функція зовнішнього дихання змінюється в ранні строки і прогресує по мірі розвитку хвороби. Спостерігається гіпоксемія, зниження об'єму форсованого видоху, збільшення бронхіального опору, зниження життєвої ємкості легень. В залежності від клініко-рентгенологічних проявів виділяють дві форми захворювання: інтерстиціальна та грануломатозну. Інтерстиціальна форма бериліозу протікає з маловираженими симптомами, невеликими відхиленнями функції зовнішнього дихання і 48 відсутністю схильності до прогресування. Рентгенологічно: корені легень ущільнені, іноді потовщення плеври. Дифузне посилення і деформація легеневого малюнку за рахунок периваскулярного, перибронхіального та інтерстиціального фіброзу. Прогресування захворювання призводить до наростання фіброзу. Грануломатозна форма характеризується вираженими клінічними проявами захворювання (див. вище). Рентгенологічно розрізняють три стадії захворювання: Перша стадія характеризується помірним посиленням і деформацією легеневого малюнку, появою дрібних вузликів (дрібно-крапкові тіні), часто нагадують вузлики при сілікозі. Друга стадія: проявляється вираженою деформацією легеневого малюнку. Численні дрібнокрапкові тіні гранульом в середніх і нижніх відділах легень, ділянками емфіземи, плевродіафрагмальні та плевроперикардіальні спайки. Третя стадія. Збільшенню кількості і розмірів гранульом. Дифузний фіброз, емфізема. Різка деформація легеневого малюнка, коренів легень (ущільнені, розширені, інфільтровані). Значні плевральні зміни з обох сторін. Діагноз та диференційний діагноз Діагностика гострих берилієвих уражень звичайно не складає труднощів. Діагноз хронічного бериліозу іноді складас певні труднощі в силу подібної клінікоренгенологічної картини його з такими захворюваннями, як міліарний туберкульоз, саркоїдоз, карциматоз, синдром Хаммена-Річа. Тому, одним із основних критеріїв діагностики повинні бути дані професійного анамнезу, де є вказівки на контакт з берилієм. 49 Основною відмінністью міліарного туберкульозу від бериліозу є: наявність симптомів туберкульозної інтоксикації, позитивні туберкулінові проби, ефект від противотуберкульозної терапії, переважна локалізація процесу у верхніх відділах легень. Саркоїдоз відрізняється більш легким перебігом. Характерні для нього ураження: очей, залоз, мигдаликів, кісток. Позитивний тест на саркоїдоз - реакція Квейма. Карциматоз легень відрізняється від бериліозу нерівномірністю дрібноплямистих затемнень по легеневим полям, переважним розміщенням в нижніх відділах. Дрібноплямисті тіні мають форму случастих утворень.Часто знаходять дані про наявність пухлини у других органах. Рішаючою відзнакою синдрома Хаммена-Річа є відсутність контакту та сенсибілізації хворихдо берилію. Експертиза працездатності У всіх випадках протипоказана подальша праця з берилієм. При першій стадії бериліозу показано раціональне працевлаштування. При ІІ-ІІІ стадії направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності. Лікуванння пневмоконіозів Повинно бути комплексним, з врахуванням особливостей клінічних проявів захворювання, наявності ускладнень. При неускладнених формах пневмоконіозів лікування повинно передбачати загальнозміцнюючі заходи (заняття фізичною культурою, лікувальною гімнастикою, масаж грудної клітини, загальне ультрафіолетове опромінення, лужні інгаляції, інгаляції бронхолітиків, призначення вітамінів С, В1, В6, РР). Лікування повинно бути проведено два рази на 50 рі к в са на то рія х -п ро фі лак то рі ях а бо в стаціонарі. При ускладнені пневмоконіозу бронхітом показане призначення відхаркуючих і протеолітичних ферментів - трипсин, хімотрипсин - в інгаляціях. В випадках наявності бронхоспазму: еуфілін, аерозольні бронхолітики (атровент, новодрин, астмопент,салбутамол, беротек). При швидко прогресуючих формах силікозу показане застосування кортикостероїдів. Гормональна терапія частіше проводиться преднізолоном із розрахунку 20-25 мг на добу, курсом в один місяць. Обов'язково при проведенні ко рти кос тер оїд ної те ра пії - при зна чен ня противотуберкульозних препаратів (ПАСК, тубазид). В випадках розвитку дихальної недостатності показане призначення нітратів, блокаторів АПФ (ренітек, козаар-А), серцевих глікозидів в половинних дозах, сечогінних препаратів. Для нормалізації обмінних процесів в міокарді призначають ретаболін, рибоксін, АТФ, фосфаден. При ускладненні пневмоконіозу туберкульозом - довготривала, комбінована, туберкулостатична терапія (стремтоміцин, рифампіцин, ПАСК, фтівазід, тубазід). При бериліозі кортикостероїдні препарати призначають з розрахунку 30-40 мг преднізолону на добу, поступово знижуючи дозу до піддержуючої. ПРОФІЛАКТИКА ПНЕВМОКОНІОЗІВ Складається в поліпшенні умов праці, зменшенні запилення повітря при роботі, застосуванні індівідуальних засобів захисту від дії пилу. Окрім того, необхідно своєчасно і якісно проводити періодичні медичні огляди робітників. При проведенні таких оглядів повинні бути 51 відібрані особи, які потребують проведенню профілактичних і лікувальних заходів. Це, в першу чергу,- робітники зі стажем роботи в умовах підвищеного вмісту пилу більше 10 років, працівники з підозрою на пневмоконіоз і хронічний бронхіт, а також особи з частими респіраторними захворюваннями, ринітами, фарингітами, гайморитами. Всіх цих працівників необхідно розглядати як групи "ризику", схильну до розвитку пилової патології. Для них повинні бути організовані лікувально-профілактичні заходи, які визначаються в раціональному режимі праці та відпочинку, повноцінному харчуванні, занятті спортом та гімнастикою, загартовуванні організму, відмовою від куріння. Призначають фізіотерапевтичні методи профілактики та лікування (ультрафіолетове опромінення, лужні інгаляції, лікувальна гімнастика). Проводиться масаж, загальностимулююча терапія (китайський лимонник, елеутерокок). Показана санація вогнищ інфекції. Подібне профілактичне лікування повинно бути організоване в заводських профілакторіях. 2.3. ПРОФЕСІЙНИЙ БРОНХІТ (ПИЛОВИЙ, ТОКСИКО-ПИЛОВИЙ) Пиловий,токсико-пиловий бронхіт відноситься до одного із різновидів ХОЗЛ.У нашій країні пи ло ви й бр он хіт б ув з ан есе ни й у сп ис ки професійних захворювань у 1970 році. Пилові бронхіти у поєднанні з пневмоконіозами продовжують залишатися провідною формою професійної патології і ск ла да ют ь пон ад 3 0% у сіх п ро фе сі йн их захворювань. Найбільше розповсюдження, за даними В.І.Зерцалової і А.У.Палагущеної, 1985р., пилові бронхіти зустрічаються серед шахтарів-вугільників (до 20%), механізаторів і працівників сільського господарства (від 5 до 25%). Найчастіше пилові 52 бронхіти розвиваються від вдихання пилу з частинками понад 6 мікрон (вугільний пил, пил залізної руди, цементу, торфу, вогнетривів), а також пилу при виплавці та обробці металів, переробці бавовни, льону, вовни, зерна, торфу, борошна, змішаних видів пилу. Вміст сполук фтору, свинцю, марганцю, нікелю, випарів кислот, окислів азоту, вуглецю, сірководню, сірчаного газу, призводять до розвитку токсико-пилового бронхіту та обтяжують його протікання. Важливими факторами, які впливають на розвиток бронхіту є: генетична схильність, паління, важка фізична праця. Пиловим бронхітом найчастіше хворіють особи чоловічої статі, зі стажем роботи понад 10 років та віком за 40 років. ПАТОМОРФОЛОГІЯ Пиловий (токсико-пиловий) бронхіт належить до варіанту негнійного обструктивного ендобронхіту з вираженою і порівняно ранньою тенденцією до розвитку атрофічних і склеро—тичних змін у стінках бронхів. В подальшому виникають зміни бронхіальних залоз, дискінезія сегментарних бронхів, деформація бронхіального дерева, що у підсумку призводить до застою секрету і прогресування захворювання. Дані морфологічні зміни виявляються бронхоскопічно і можуть розглядатися, як специфічні для професійного пилового бронхіту. Патогенез Обструкція бронхів, яка виникла в результаті патоморфологічних змін вже на початку захворювання пиловим бронхітом має тенденцію до прогресування, особливо при тривалій роботі з пилом. З'являється дискінезія бронхів, що в свою чергу ще більше ускладнює обструкцію. Обструкція бронхів призводить до формування емфіземи, а остання 53 сприяє розвитку дихальної недостатності. На цьому фоні приєднується інфекція, яка виконує провідну роль у підтримці запального процесу. Патогенна мікрофлора і нейтрофіли призводять до збільшення концентрації протеаз, в тому числі і еластази. Надлишок еластази і недостатність продукції інгібітора a1 антитрипсину веде до дисбалансу між протеазами і антипротеазами, що супроводжується деструкцією бронхіальної і альвеолярної стінки, порушенням складу імуноглобулінів. Клініка Для пилового бронхіту, на відміну від хронічного бронхіту непрофесійної етіології, характерна поступовість у наростанні клінічної симптоматики. Згідно з наказом №311 МОЗ України від 30.12.99р. виділяють три стадії хронічного обструктивного бронхіту. На наш погляд, для характеристики клінічного перебігу пилового (токсико-пилового) бронхіту доцільно користуватися цією класифікацією. І стадія - легко виражений бронхіт. Ця стадія часто протікає роками і починається з появи кашлю, спочатку сухого з виділенням мізерної кількості слизового мокротиння. Загострення буває рідко, не частіше 1-2 разів на рік і розцінюється як "гострий бронхіт" або "ГРВІ". Під час загострення посилюється кашель, збільшується кількість виділеного мокротиння, з'являються невиразні ознаки інтоксикації, температура тіла підвищується до фібрильних цифр. В цей період прослуховуються в легенях сухі хрипи на фоні жорсткого дихання. Під впливом лікування ознаки загострення швидко проходять (через 1-2 тижні). В період ремісії яких-небудь змін при перкусії та аускультації легенів не знаходять. При 54 рентгенологічному дослідженні легенів у першій стадії захворювання - патології не виявляють або може бути невелике посилення легеневого малюнка. Функція зовнішнього дихання. Інколи може бути невелике зниження максимальної вентиляції легенів (МВЛ) і показників пневмотахометрії на видоху. Насичення крові киснем в межах норми. Ендоскопія - початкові ознаки атрофії слизової бронхів, помірно виражений набряк, татуювання слизової (відкладення пилових часточок у підслизовому шарі). Через декілька років по чаткова с тадія переходить в ІІ (середній ступінь тяжкості), або помірно виражений пиловий бронхіт. Для нього характерно подальше нашарування симптомів захворювання. Кашель стає тривалим, постійним, майже завжди з виділенням мокроти. З'являється задишка навіть при виконанні звичайної роботи, підйомі по сходах. Вперше з'являється утруднення дихання, яке з часом переходить у приступи ядухи. При аускультації легенів жорстке або послаблене дихання, розсіяні сухі хрипи, нерідко свистячі, зрідка у нижніх відділах вологі дрібнопухирцеві хрипи. На цій стадії більш частіші і триваліші загострення (3-4 рази на рік), тривалістю до 4 і більше тижнів. Під час загострення посилюєтиься кашель, задишка, частішають приступи ядухи. Чітко проявлюються ознаки інтоксикації (висока температура тіла, слабкість, пітливість). У крові лейкоцитоз. У залежності від переважаючого синдрому в цій стадії може бути виділений бронхіт з перевагою астмоїдного, інфекційно-запалювального синдрому та емфіземи легенів. Клінічна симптоматика при таких формах захво55 рювання буде відповідати вказаним синдромам. При рентгенологічному дослідженні у ІІ стадії пилового бронхіту завжди чітке посилення легеневого малюнка і його деформація, помірний ступінь емфіземи легенів, поодинокі бронхоектази Мал. 10. Рентгенограма легень у робітника шахты 42 років с пиловим бронхітом. Стаж роботы 20 років. Функція зовнішнього дихання змінена. Визначається дихальна недостатність І-ІІ ст. Знижені ХВС, об'єм форсованого видиху, ЖЄЛ, відмічається гіпоксемія: насичення крові киснем дорівнює 90-93%. Ендоскопія - початкові ознаки атрофії слизової переходять у виражений дифузний набряк, складчатість слизової, дистонію стінки трахеї головних бронхів і їх деформацію, атрофію бронхіальних залоз. Для цієї стадії характерна поява початкових ознак легеневого серця. 56 ІІІ стадія - (тяжке протікання) або ускладнений бронхіт. З розвитком ІІІ стадії ремісії практично відсутні. У хворих важко виявити переважаючий синдром, так як часто має місце поєднання двох і більше синдромів. Хворого непокоїть постійний кашель з виділенням мокроти, нерідко слизовогнійної. Задуха в спокої, набряки на нижніх кінцівках, важкість в правому підребер'ї. Виражені і постійні ознаки інтоксикації. Грудна клітина збільшена в передньо-задньому розмірі, бочкоподібна. При перкусії - коробковий звук з ділянками укороченого легеневого звуку. При а ускультац ії - черг ування ді лянок послабленого, жорсткого дихання, безліч сухих, "свистячих", а в нижніх відділах - вологих хрипів. Захворювання протікає з ускладненнями дифузною емфіземою легенів, вторинною бронхіальною астмою, бронхоектазами, розвитком дихальної недостатності. Рентгенологічні дослідження вказують на виражені зміни і деформацію легеневого малюнка, розвиток пневмосклерозу, емфіземи, бронхоектазів, перифокальної інфільтрації. Функція зовнішнього дихання завжди значно порушена. Наявні ознаки легеневої недостатності ІІ ступея. Всі показники зовнішнього дихання змінені. Виражена гіпоксемія: насичення крові киснем знижено до 85-89%. Ендоскопія - ті ж зміни, що і в ІІ стадії, але більш виражені. Диференціальна діагностика пилового бронхіту повинна проводитися в першу чергу з іншими пиловими захворюваннями легенів (пневмоконіозами); хронічними бронхітами непрофесійної етіології. Нижче приведена порівняльна диференційна 57 діагностика вищезазначених захворювань (таблиця 1).Таблиця 1 Диференційна діагностика пневмоконіозів, пилових бронхітів і хронічних бронхітів непрофесійної етіології. Аналізовані оз наки Пневмоконіоз Диференційовані захворювання Пиловийбронхіт Хронічнийбронхіт Анамнез захворювання Роботапідвпливом підвищеноїконцентраці ї дрібнодисперсного пилу, частішезв исоким вмістомвільного двоок исукремнію Роботапідвпливом підвищеноїконцентраці ї крупнодисперсного пилу, якийне містить вільнийдв оокискремнію Пиловийстажчасті ше відсутній, ванамнезі частігострібронхіти, ГРВІ , куріння Основні скарги Задишка, сухийкашель абокашельзвиділе нням мізерноїкількості слиз овогомокротиння, давлячіболівгрудній клітині Кашельізслизовим , рідшезгні йним мокротинням, задуха, астматичний компонент Кашельчастішез виділеннямвеликої кількост іслизов огнійного, г ні йного мокротиння, задуха, бронхо-обст руктивний Загальне самопочуття Довгийчасзадовільне Порушуєтьсянаранніх стадіяхзахворювання Ознаки ін токсикації Якправиловідсутні Частішебувають призагост ренні Вираженнояскраво призаг острення х Наявність загострень Нехаракте рно Характерно Характерно Протікання загострення Частіше повільно-прогресуюче Частіше швидко-прогресуюче Частіше швидк о-прогресуюче синдром Суттєвопоруш уєть ся напі здніхстадіях захворюваннях Ускладнення : 58 Емфізема Тількинапізнійст адії Частішенара нній стадії Частіше напі зднійстадії Легеневе серце Рідко Часто Часто Бронхіальна астма Рідко Часто Зустрічаєт ься Туберкульоз Частішеприсилікозі, асбестозі,антракозі, пневмок оніозі електрозварювальник ів Рідко Рідко Пневмоторакс Частішеприсилікозі Незустрічається Дужерідко Колагенози Тількиприсилікозі Незустрічаються Незустріча ют ься Вторинний амілоїдоз Рідко Рідко Принаявності бронхоект азів Продовження таблиці 1 Результати додаткових досліджен ь: Функція зовнішнього дихання Порушується на пізніх стадіях Порушується на ранніх стадіях Порушується на ранніх стадіях Тип легеневої недостатності Рестриктивний Обструктивний Обструктивний Вторинна легенева гіпертензія Розвивається при наявності ускладнень Розвивається на ранніх етапах хвороби Розвивається на ранніх етапах хвороби Ендоскопічне дослідження бронхів І стадія - вузлики та інтерстиціальні тіні в середних і нижніх відділах легенів, ІІ стадія - вузлики і тіні займають всі відділи легенів, ІІІ стадія - злиття вузликів у вузли І стадія - рентгенологічні дані відсутні; ІІ, ІІІ стадія - посилення легеневого малюнка, його деформація, розвиток ранньої емфіземи, пневмосклерозу, бронхоектази розвиваються рідко Посилення і деформація легеневого малюнка, бронхогенний пневмосклероз, емфізематозність легеневої паренхіми, нерідко бронхоектази Подшкодження слизової має дифузний характер з перевагою субатрофічних, атрофічних, склеротичних процесів, симптом "татуювання" зустрічається у 30% хворих Зміни слизових бронхів мають різноманітний характер субатрофічний, гіпертрофічний, гнійний, фіброзно-виразковий, гранулематозний, симптом "татуювання" відсутній ( Рентгенологічне Зміни слизової дослідження дихальних шляхів розвиваються не одночасно і нерівномірно, характерні склеротичні, атрофічні, процеси, у 60% хворих наявні відладання пилу у підслизовом у шарі бронхів симптом "татуювання") Лікування На ранньому етапі захворювання необхідне профілактичне лікування в амбулаторних умовах або у заводських санаторіях-профілакторіях. В лікувальний комплекс повинні бути обов'язково включені інгаляції лужних розчинів, бронхолітичних препаратів не рідше 2 разів на рік, курсом 10-12 днів. Паралельно 59 призначаютьвітамінотерапію, фізіопроцедури, дихальну гімнастику і масаж грудної клітини. Проводять санацію гнійних осередків у верхніх дихальних шляхах, своєчасно лікують гострі респіраторні захворювання. Необхідно припинити паління і подальший контакт з пилом. У ІІ і ІІІ стадії пилових (токсико-пилових) бронхітів - терапія повинна бути комплексною з корегуванням переважаючого синдрому і фази захворювання (ремісії, загострення). При по руш енн і д рен ажн ої фу нкц ії при зна чаю ть препарати, які полегшують виділення мокротиння (протеолітичні ферменти, бромгексин, бісольвон), інгаляції з розчином хлориду натрію, термопсису, подорожника, едобронхіальні санації з ізотонічним розчином хлориду натрію, муколітичними засобами. Призначають також проланговані форми теофіліну (теопек, теодур). При наявності бронхоспастичного синдрому бронхолітичні препарати (атровент, сальбутамол, беротек). Стероїдні препарати (преднізолон, полькортолон). Якщо переважає інфекційно-запалювальний синдром - антибактеріальна терапія. Вона має проводитись з урахуванням бактеріологічного вибору препарату, оптимальної дози і терміну лікування. Перевагу необхідно давати макролідам (клацид, роваміцин, сумамед) і цефалоспоринам ІІ і ІІІ генерації. Добрий ефект досягається ендобронхіальними санаціями нітрофурановими препаратами (фурагін, фурацилін). При дихальній недостатності та гіпоксії застосовують оксигенотерапію. Поява симптомів легеневого серця потребує призначення нітратів, блокаторів АПФ (ренітек, козаар-А), серцевих глікозідів у половинних дозах, сечогінних. 60 Експертиза працездатності Питання працездатності хворого вирішується з урахованням особливостей перебігу захворювання, його тяжкості. При оцінці трудового прогнозу необхідно завжди пам'ятати, що пиловий бронхіт у бі ль шо ст і вип ад кі в ма є с хи ль ні ст ь до прогресування, тому у випадках продовження роботи варто взяти до уваги професію хворого, умови праці, стаж. У випадках пилового бронхіту І ст. хворий може бути залишений на попередньому місці роботи при умові динамічного спостереження і проведення профілактичного лікування не рідше двох разів на рік. Якщо має місце прогресування захворювання, необхідно переведення на іншу роботу. При переході хвороби у ІІ ст., але при сприятливому протіканні, хворі можуть бути залишені на попередній роботі, особливо робітники передпенсійного віку, при умові малої запиленності повітря і постійного лікарського нагляду. Робітники молодого віку потребують раціонального працевлаштування з перекваліфікацією або встановленні ІІІ групи професійної інвалідності на час освоєння нової спеціальності. При пиловому бронхіті ІІ ст., що протікає з частими, тривалими загостреннями, приєднанні астмоїдного синдрому, дихальної недостатності І-ІІ ступеня, хворі не можуть виконувати роботу в умовах запиленності повітря, вони мають бути направленеми на МСЕК для визначення ступеня зниження кваліфікації. Хворі з ІІІ ст. бронхіту, як правило, непрацездатні, і потребують ІІ , а інколи І групи інвалідності за професійним захворюванням. 61 Профілактика Полягає у поліпшенні умов праці, які повинні бути направлені на зменшення пилоутворення в процесі виробництва, зниження концентрації пилу у виробничих приміщеннях. Необхідне постійне застосування робітниками протипилових респіраторів, запровадження на виробництві інгаляцій лужних, соляно-лужних розчинів. Важливе значення мають якісні попередні і періодичні медичні огляди, а також вчасне лікування гострих захворювань верхніх дихальних шляхів. 2.4 Гострі ураження органів дихання токсикозхімічної етіології Гострі ураження органів дихання трапляються на виробництві при аварійних ситуаціях та грубому порушенні правил техніки безпеки. В цих випадках в повітря робочої зони потрапляє велика кількість токсичних речовин, які викликають гостру і н т ок с и к а ці ю . Д о т о к с ич н и х ре ч о в и н, щ о спричиняють гостре ураження органів дихання відносять промислові токсичні речовини подразнюючої дії: хлор і його сполуки, сполуки сірки, азоту, фтору, хрому, розчинні сполуки берилію, сульфати, органічні кислоти, іцоціанати. Тяжкість і поширеність ураження дихальних шляхів залежить від концентрації токсичної речовини в повітрі, часу її дії, реактивності організму працюючого і особливостей дії хімічної речовини. Так, хімічні речовини, які легко розчинні у воді ( хлор, сірчаний газ, аміак) діють переважно на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів. Тільки в 62 високих концентраціях ці речовини можуть вражати глибинні відділи дихальних шляхів - бронхіоли а паренхіму легенів. Ці речовини діють без латентного періоду. Хімічні речовини, важкорозчинні у воді, ( оксиди азоту, фосген, хлорпікрин, диметилсульфат) викликають незначну запальну дію на верхні дихальні шляхи, а переважно вражають їхні глибинні відділи. Перші клінічні ознаки отруєння, як правило, з’являються після латентного періоду. При гострій інтоксикації промисловими речовинами подразнюючої дії можуть спостерігатись наступні форми: гостре ураження верхніх дихальних шляхів, гострий токсичний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт, гострий токсичний набряк легень, гостра токсична пневмонія. Клініка В зал ежності від вираженості клініки розрізняють гострі ураження легкого, середнього та тяжкого ступеня. Гострі токсичні ураження верхніх дихальних шляхів Можливі легкі та тяжкі форми ураження верхніх дихальних шляхів, що залежить від концентрації та тривалості дії подразнювальної речовини. Легкий перебіг характеризується утрудненням носового дихання, печією за грудиною, дертям у горлі, сухим кашлем, охриплістю голосу. Характерно накопичення слизового секрету в 63 порожнині носа, набряк носових раковин та голосових зв’язок. При отруєнні фтором, фосфором відмічається сухість слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Тривалість хвороби від 1 до 4 діб, після чого настає одужання. Тяжкі форми зустрічаються при дії високих концентрацій хімічних речовин подразнювальної дії. До симптомів легкого перебігу приєднуються ділянки некрозу слизових верхніх дихальних шляхів та велика кількість виділень слизовогнійного характеру в порожнині носа та трахеї. Період відновлення триває близько 10-15 днів. При дії невисоких концентрацій токсичних подразнювальних речовин можливий розвиток асфіктичних форм ураження, внаслідок рефлекторного спазму м’язів гортані і голосових зв’язок. У деяких хворих можлива раптова смерть на фоні асфіксії. Гострий токсичний бронхіт. В легких випадках відбувається переважне ураження трахеї та великих бронхів. Виникає біль за грудиною, сухий болючий кашель, загальна слабкість, субфібрильна температура тіла. Одночасно можуть з’явитися ознаки кон’юнктивіту та рино-фарингіту. в легенях вислуховують розсіяні хрипи. Захворювання завершується одужанням на протязі тижня. В більш виражених випадках захворювання процес поширюється на бронхи середнього і дрібного калібру. 64 У хворих виникає утруднене дихання, інтенсивний кашель з виділенням слизово-гнійного м о к ро т и н н я, н е р ід к о з д о м і ш ка м и к ро в і , підвищується температура тіла до фібрильних цифр. При огляді хворого відмічається ціаноз, часте дихання, емфізематозна грудна клітка. В легенях вислуховуються сухі розсіяні свистячі хрипи, а іноді і вологі хрипи. В крові помірний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Тривалість захворювання до 4-6 тижнів. Гострий токсичний бронхіоліт В основі захворювання лежить дифузне ураження дрібних бронхів та бронхіол, а потім запалення може переходити на легеневу тканину і призводити до розвитку пневмосклерозу. В скаргах хворих переважає інтенсивний вологий кашель із виділенням великої кількості слизисто-гнійного мокротиння з домішками крові, задишка з нападами задухи, виражена слабкість, підйом температури тіла до 38-40°. При перкусії над легенями низьке стояння діафрагми, коробковий відтінок перкуторного звуку. При аускультації – вологі дрібно- та середньо пухирчасті хрипи над усією площею легеневих полів. Зі сторони серця – виражена тахікардія, д и с тр о ф і ч ні з м і ни в м іо к а р д і, з н и же н н я артеріального тиску. Нерідко зустрічаються ознаки токсичного гепатиту і нефриту. В крові – лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, еозинофілія, збільшення ШОЕ. Рентгенологічно – на фоні посилення легеневого малюнку і зниження прозорості легеневих полів у нижніх та середніх відділах, 65 визначають велику кількість дрібно вогнищевих та інфільтративних затемнень. Тривалість захворювання становить 2-3 місяця, нерідко захворювання може перейти в хронічну форму. Гострий токсичний набряк легень Відноситься до найтяжчої форми токсикоз-хімічного ураження органів дихання. Токсичний набряк легень протікає у вигляді послідовних періодів: 1) початкові явища; 2) прихований період; 3) період загострення набряку; 4) період завершення набряку; 5) зворотний розвиток набряку. Період початкових явищ виникає відразу після дії хлору і супроводжується подразненням слизових дихальних шляхів та кон’юнктивітом. Ці симптоми швидко зникають Прихований період триває 6-12 годин. У цей час хворий почуває себе здоровим, хоча при обстеженні є ціаноз, коливання пульсу, задишка. Період загострення набряку – накопичення рідини в альвеолах, часте дихання. У легенях вологі дрібно пухирчасті хрипи. Рентгенологічно розмитість легеневого малюнку. Період зростання набряку – виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка до 50-60 подихів у 1 хвилину, клекочуче дихання з виділенням мокроти з домішками крові, тахікардією. При аускультації в легенях багато різнокалібрових вологих хрипів. Зміни з боку серцево-судинної системи, що проявляється порушенням кровообігу в малому колі по типу « гострого легеневого серця». 66 Тяжкі форми набряку легень можуть призводити до загибелі хворого через 24-48 годин з початку захворювання. При проведенні інтенсивної терапії навіть в тяжких випадках набряку легень настає період зворотного розвитку, при цьому зменшується ціаноз, зникають хрипи в легенях. Токсична пневмонія Може виникати в перші дві доби після впливу токсичної речовини ( первинна), буває і вторинна пневмонія, яка розвивається серез 3 доби і пізніше після контакту з токсичним чинником. Про розвиток токсичної пневмонії свідчить різке підвищення температури тіла до 38-40°, гарячка, біль в грудній клітці, загальна слабкість, задишка, кашель з виділенням слизистогнійного мокротиння з домішками крові. В легенях вислуховується: крепітація та ділянки дзвінких дрібно пухирчастих хрипів, частіше в нижніх відділах легень. В крові – збільшення кількості лейкоцитів, прискорення ШОЕ. Рентгенологічно – вогнищево-інфільтративні тіні в легенях різної поширеності та локалізації. Лікування гострих уражень Перша допомога – в припиненні контакту з речовинами подразливої дії. Хворого необхідно вивести із загазованої зони на свіже повітря, зняти забруднений одяг, промити відкриті ділянки шкіри мильною водою, очі промити водою і закапати розчином дикаїну ( 0.1-0.2 %) або 2% розчином 67 новокаїну, потім закапати розчин сульфацилу натрію чи софрадекс. Полоскання порожнини носа і глотки теплою водою з додаванням соди. Хороші результати дають вологі інгаляції з розчином натрію гідрокарбонату, боржомі. При ураженні гортані, інгаляції, тепле молоко. При сильному кашлі – лібексин, кодеїн. При рефлекторному спазмі гортані – спазмолітини ( атропін, папаверин). Якщо наступив тяжкий ларингоспазм – трахеостомія та інтубація. При токсичному набряку легень – госпіталізація в відділення реанімації, де проводять оксигенотерапію в комплексі з піногасниками, інгаляції карбогену, потужна дегідратація, преднізолон, камфору, цититон, серцеві глікозиди. Лікування гостро токсичного бронхіту, бронхіолі ту та токсичної пневмонії проводять відповідно до загальноприйнятих схем лікування цих нозологічних форм з обов’язковим призначенням антибактеріальної та протизапальної терапії. Експертиза працездатності Вирішується з урахуванням тяжкості ураження, наявності залишкових явищ. При ураженнях легкого ступеню на час лікування видається листок тимчасової непрацездатності. При повному одужанні – працівник повертається до своєї роботи. При гострих інтоксикаціях середнього ступеня тяжкості – тимчасова непрацездатність на 2-5 тижнів. Тимчасовий перехід на роботу без токсичних речовин терміном до двох місяців. Після цього проводять повторний огляд хворого, в разі відсутності будь-яких 68 ускладнень робітника можна повернути до попередньої роботи. При тяжких формах. Тимчасова непрацездатність до 2 місяців. Після виписки – направляють на доліковування до профілакторію. В подальшому, хворих переводять на роботи без токсичних речовин. У випадку залишкових явищ, або переходу в хронічну форму – питання вирішується в індивідуальному порядку з залученням лікаря профпатолога. РОЗДІЛ 3. ПРОФЕСІЙНА БРОНХІАЛЬНА АСТМА Професійна бронхіальна астма, не є специфічним професійним захворюванням, але все ж таки відокремлена в самостійну нозологічну форму, тому що етіологічно пов'язана з впливом певних виробничих факторів. Етіологія Виробничі алергени, що беруть участь у розвитку професійної бронхіальної астми, ділять на слідуючі групи: 1. Хімічні речовини: урсол, кобальт, каніфоль, скипідар, епіхлоргідрин, формальдегід, полімерні сполуки, нікель, хром, марганець, нітрофарби та інші. 2. Органічний пил: зерно, бавовна, льон, мука, тютюн, деревина, натуральний шовк, вовна тварин. 3. Лікарські препарати: антибіотики, сульфаніламіди, анальгетики, аміназин, вітаміни, антабус, бальзами, гормони. Серед сприятливих моментів у розвитку астми, крім вищезгаданих етіологічних факторів, мають значення паління, робота в умовах підвищеної запиленності повітря та присутність у повітрі парів кислот, лугів, хлора, фтора, йода, графіта. 69 Патогенез Промислові алергени (гаптени) обумовлюють попередню сенсибілізацію організму. Потрапляючи до бронхіального дерева, антигени сприяють утворенню антитіл (реагинів), що належать до класу імуноглобулінів Е (IgЕ). Взаємодія алергенів і реагинів на клітинах тканин б р о нх і а л ь но г о д ер е в а ск л а д а є т а к зв а н у імунологічну стадію алергичної реакції негайного типу, в результаті чого утворюються активні речовини (брадикінін, серотинін, гістамін). Останні є основними в реалізації нападів ядухи, викликаючи спазм бронхів, набряк слизової оболонки, підвищену продукцію густого секрету. Деяку роль у розвитку нападів ядухи грають також метаболічні порушення в тканинах легенів, наявність у хворих попередніх алергічних захворювань (поліноз, кропивниця, вазомоторний рініт, природжена схильність до захворювання). Клініка На сьогодняшній день немає єдиної класифікації професійної бронхіальної астми. Одні автори розрізняють слідуючі варіанти професійної бронхіальної астми (А.М. Монаєнков, В.Н. Ожиганова, 1983р.): 1. Бронхіальна астма, схожа на атопічну форму. 2. Бронхіальна астма з поєднаною сенсибілізацією до професійних та бактеріальних алергенів. 3. Астматичний бронхіт. Другі автори (Н.Ф. Ізмеров, 1996р. та ін.) виділяють більш рідкі варіанти професійної бронхіальної астми: професійна бронхіальна астма без розгорнутих нападів ядухи, бронхіальна астма від різних видів грибів, аспірінова професійна бронхіальна астма. На наш погляд, з клінічної точки зору, доцільно 70 виділяти не різні, часто суперечливі форми і варіанти професійної бронхіальної астми, а характеризувати її по ступеню важкості, як це зараз принято по класифікації непрофесійної бронхіальної астми (наказ №311 МОЗ України від 30.12.99р.). Згідно з даною класифікацією виділяють: 1. Інтермітуючу (епізодичну) бронхіальу астму. 2. Персистуючу (постійну) бронхіальну астму, яка може мати легкий, середньої тяжкості і важкий перебіг. Далі характеристика професійної бронхіальної астми подається з урахуванням даної класифікації. ПРОФЕСІЙНА ІНТЕРМІТУЮЧА БРОНХІАЛЬНА АСТМА Хвороба частіше виникає внаслідок впливу хімічних алергенів. Хворіють працівники 30-55 років, зі стажем роботи понад 10 років, які не мають в анамнезі спадково-конституціонального нахилу. Однак під час роботи в них часто виникають алергічні враження шкіри, верхніх дихальних шляхів, які передують виникненню нападів ядухи. Для цієї форми характерний початок хвороби з нападу ядухи, який вперше в житті виникає під час роботі (контакт з алергеном), або після роботи. Це - симптом експозиції. Під час припинення контакту з алергеном (вихідні, відпустка хворого, перебування на лікарняному листі) напади ядухи самостійно припиняються симптом елімінації. Повернення до роботи після відпустки, вихідних чи хвороби знову супроводжується нападами ядухи - симптом реекспозиції. Характерним для даної форми є те, що приступи ядухи виникають рідше одного разу на тиждень, загострення хвороби бувають від декількох годин до декількох днів, нічні симптоми хвороби 71 виникають рідше двох разів на місяць. Між загостреннями астми характерна відсутність симптомів і нормальна функція легенів. Пікова об’ємна швидкість видиху (ПОШвид.) та об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) становлять не менше 80%від прогнозованого значення. Таке протікання захворювання можливе при моновалентній алергії. Раціональне працевлаштування (на протязі перших місяців хвороби) може призвести до повного одужання. В цей час можливі тривалі періоди ремісії. ПРОФЕСІЙНА ПЕРСИСТУЮЧА БРОНХІАЛЬНА АСТМА При продовженні контакту з промисловим алергеном, хвороба може прогресувати, поступово розвивається підвишена чутливість й до інших алергенів. В таких випадках захворювання має більш тяжкий перебіг. В залежності від перебігу розрізняють легке, середньо-важке та важке протікання. Легка персистуюча бронхіальна астма Напади ядухи виникають один раз на тиждень і частіше, але не рідше одного разу в день. Під час загострення має місце порушення активності і сну. Нічні симптоми астми виникають частіше двох разів на місяць. При аускультації в легенях, навіть в час між нападами ядухи, вислуховуються розсіяні сухі хрипи, виявляються симптоми емфіземи. Мають місце відхилення в фунції зовнішнього дихання: ПОШвид і ОФВ1 становлять 80% і менше від прогнозованого значення. Середньої важкості персистуюча бронхіальна астма Напади ядухи бувають щоденно, вони викликають порушення активності і сну. Нічні симптоми виникають частіше одного разу на тиждень. При аускультації в легенях вислуховується велика кількість розсіяних хрипів, грудна клітина 72 приймає бочкоподібний вигляд. ПОШвид іОФВ1 становлять від 80 до 60% від прогнозованного значення. Важка персистуюча бронхіальна астма Характеризується наявністю постійних денних симптомів та частих нічних симптомів ядухи. Загострення дуже часті. Хворі різко обмежені в активності за рахунок важкого стану. Вони майже постійно скаржаться на кашель з відходженням слизово-гнійної чи гнійної мокроти. Періодично спостерігається субфебрилітет і лейкоцитоз в крові з відносно високою еозінофілією. Досить швидко розвивається емфізема легенів, дихальна не дос тат ніс ть (ле ген ев е с ерц е). Фу нкц ія зовнішнього дихання різко змінена. ПОШвид і ОФВ1 становлять менше 60% від прогнозованого значення. Діагноз Діагностика професійної бронхіальної астми нерідко викликає значні труднощі. Тому, при встановленні діагнозу має бути врахована докладна санітарно-гігієнічна характеристика умов праці, де є вказівки на наявність промислових алергенів, детально проаналізовані матеріали медичних оглядів, амбулаторні картки, виписки з історій хвороб. Має бути ретельно зібраний алергічний анамнез (наявність алергії до побутових алергенів, спадковість, зв'язок хвороби з промисловим алергеном). Далі виявляють клінічні особливості перебігу захворювання, уточнюють чи є у хворого симптоми елімінації, експозиції, реекспозиції. Специфічну етіологічну діагностику професійної бронхіальної астми починають з постановки шкірних проб, які особливо інформативні при професійній бронхіальній астмі, яка викликана алергенами рослинного чи тваринного походження. Спочатку 73 роблять скарифікаційні шкірні проби, а при сумнівних реакціях здійснюють внутрішньошкірні проби з тими ж алергенами. В дея ких випад ках показ ане прове дення інгаляційної проби, хоча вона є не зовсім безпечною для хворого. Здійснювати її дозволяється тільки в умовах стаціонару, у фазі ремісії. Пробу починають з дуже низьких концентрацій. Перед пробою вимірюють показники пневмотахометрії. Потім на протязі 5 хвилин через аерозольний інгалятор хворий вдихає розчин алергену. Повторно вимірюють показники пневмотахометрії через 20 хвилин, 1 годину, 2 години, 24 години після інгаляції. Проба вважається позитивною, якщо після вдихання алергену показники пневмотахометрії знижуються не менш ніж на 20% у порівнянні з вихідними даними. Високо інформативними є також імунологічні р е а кц і ї ( во н и о бо в ' я з ко в і п ри х і м іч н и х алергенах): 1. Реакція зв'язування комплементу (РЗК). 2. Реакція пасивної гемаглютинації (РПГА). 3. Реакція специфічного пошкодження базофілів (РСПБ). 4. Реакція специфічного розеткоутворення (РСР). 5. Визначення загального та специфічного Ig E. Лікування професійної бронхіальної астми має ті ж самі принципи, що й лікування астми непрофесійної етіології. При лікуванні враховується форма хвороби, особливості клініки, ступінь тяжкості хвороби, її перебіг. В першу чергу, по можливості, необхідно усунути промисловий алерген, який викликав захворювання. Добрий ефект (особливо при інтермітуючій формі хвороби, дає гіпосенсибілізація (введення 74 підшкірно в зростаючих дозах алергену, який викликав розвиток хвороби). З метою підвищення загальної резистентності організму показані фізіотерапевтичні процедури, дихальна гімнастика. Для припинення приступу ядухи застосовують бронходилятатори короткої дії (інгаляційні бета2 агоністи), але не більш одного разу на тиждень. Можна призначати кромоглікат і недокроміл натрію перед можливим впливом промислового алергену. При легкій персистуючій бронхіальній астмі: майже щоденне введення бета-2 агоністів короткої дії, щоденне введення інгаляційних протизапальних препаратів (теофеліну, еуфіліну). При середній важкості персистуючої бронхіальної астми: інгаляційні бета-2 агоністи короткої дії, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні холінолітики, бронходілятатори пролонгованої дії (особливо при нічних симптомах), інгаляційні кортикостероїди. При важкій персистуючій бронхіальній астмі: щоденно інгаляційні кортикостероїди, бронходілятатори пролонгованої дії, кортикостероїди перорально, при необхідності бета-2 агоністи короткої дії. Експертиза працездатності Хворі професійною бронхіальною астмою мають бути відлучені від роботи з виробничим алергеном і раціонально працевлаштовані. Якщо перехід на іншу роботу супроводжується втратою кваліфікації, то хворого напрвляють на МСЕК для визначення втрати працездатності. У випадках важкого перебігу хворі непрацездатні і потребують визначення групи інвалідності. 3.1 Екзогенний алергійний альвеоліт 75 Екзогенний алергійний альвеоліт – це захворювання, яке виникає внаслідок тривалого інгаляційного впливу промислових алергенів органічного та неорганічного походження: мікроорганізми та продукти їхньої життєдіяльності, білкові антигени пір’я птахів, шерсті тварин та бавовни, білки молока, риби, пил конопель, кавових зерен, рису, зерна, солі важких металів, медикаментозні препарати. В результаті тривалого контакту з перерахованими алергенами виникає дифузне ураження альвеол та інтерстиціальної тканини легень. Патогенез В результаті тривалого контакту з промисловими алергенами виникають алергійні реакції в альвеолах та інтерстиції легень з появою са рко їдо под ібн их гра ну льо м т а р озв итк ом імунокомплексних алергійних реакцій. Клініка Розрізняють гострі, підгострі та хронічні форми перебігу хвороби. Гостра форма – виникає через 3-10 годин після вдихання антигену різко підвищується температура тіла, з’являється озноб, виражена слабкість, пітливість, біль в грудній клітині, кашель зі слизистим харкотинням, задишка, можливі напади задухи. При огляді хворого – ціаноз, експіраторна задишка, в легенях крепітація, дрібно- та середньо пухирчасті хрипи. Після закінчення впливу алергену хвороба закінчується повним видужанням. Підгостра форма. Виникає при дії порівняно невеликої дози антигену. Характерний поступовий початок, який характеризується вираженою слабкістю, задишкою, пітливістю, субфебрильною 76 температурою, зниженням апетиту, кашлем з виділенням незначної кількості слизистого харкотиння. При огляді хворого – акроціаноз, в легенях крепітація та дрібно пухирчаті хрипи. Можливі рецидиви хвороби після повторного контакту з алергеном. Хронічна форма розвивається після багаторічного контакту з невеликими дозами алергену. Для неї характерні такі симптоми: прогресуюче схуднення, слабкість, пітливість, ціаноз. В легенях розвивається емфізема, вислуховується крепітація та дрібно пухирчаті хрипи. Порушується функція дихання по рестриктивному типу. Надалі формується хронічне легеневе серце. В крові – лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При імунологічному дослідженні – зменшення Т-лімфоцитів-супресорів, позитивна РБТЛ, підвищення ЦІК. Рентгенологічне дослідження. При гострій формі виявляють сітчастість та інфільтративні затемнення в нижніх відділах обох легень.При підгострій формі виникають двобічні гранулематозні ураження легень у вигляді дрібно вогнищевих затемнень. Хронічні форми характеризуються вираженим фіброзом легень, деформацією легеневого малюнка з розсіяними вузловими тінями в середніх та нижніх відділах легень. Лікування В першу чергу необхідно припинити подальший контакт з промисловим алергеном. При гострих та підгострих формах захворювання найбільш ефективні глюкокортикостероїди, які призначають із розрахунку 1 мг/кг преднізолону. При хронічній формі – кортикостероїдні препарати із розрахунку 20-30 мг преднізолону на день. Призначають також 77 купреніл, глютамінову кислоту, плазмофорез, імуносорбцію. Профілактика Полягає в правильному попередньому відборі працівників на виробництво з промисловими алергенами. Не можуть бути працевлаштовані на виробництво хворі з ХОЗЛ, вазомоторними ринітами, частими ГРВІ, алергійними реакціями. Експертиза працездатності. При гострих та підгострих формах захворювання – тимчасова непрацездатність з обов’язковим переходом на роботу, не пов’язану з алергенами. Х в о ри х з хр о н і ч но ю ф о рм о ю з ах в о р ю ва н н я направляють до профпатолога для визначення професійного характеру хвороби. Профілактика Полягає в покращенні умов праці, проведенні періодичних медичних оглядів працівників, які підпадають під дію виробничих алергенів, ретельному відборі працівників на роботу з речовинами, що мають сенсибілізуючий ефект. Проводять раннє виявлення та своєчасне лікування осіб з початковими проявами захворювання та з тими хворобами, що можуть в подальшому переходити в професійну бронхіальну астму. РОЗДІЛ 4. ПРОФЕСІЙНІ ХВОРОБИ ВІД ДІЇ ВІБРАЦІЇ ТА ШУМУ В іб р ац ій н а х во ро б а - о дн а з на йб і ль ш розповсюджених форм професійної 78 патології.Основним етіологічним фактором хвороби є виробнича вібрація. Інші шкідливі фактори (стато-динамічні навантаження, одноманітні рухи, інтенсівний шум, вимушена поза, охолодження рук) сприяють більш ранньому розвитку вібраційної хвороби. Вібрація представляє собою механічні коливальні рухи, які повторюються через визначені інтервали. Прийняті такі основні показники вібрації: частота коливань за секуду (герц), вібро-швидкість (метр за секунду у мінус першому ступені), віброприскорення (метр за секунду у мінус другому ступені). Організм людини сприймає механічні коливання як вібрацію при частоті 25-8192 Гц. У залежності від виду впливу на людину розрізняють: локальну та загальну вібрацію. Локальна вібрація передається через руки. Джерелом ії є ручні інструменти (електричні, пневматичні, моторні, ручні інструменти без двигунів, оброблювальні деталі). Локальна вібрація підрозділяється на низькочастотну (8-18 Гц), середньочастотну (31.563 Гц), високочастотну (125-1000 Гц).Загальна вібрація у виробничих умовах передається через опорні поверхні на все тіло стоячої або сидячої людини. Її спричиняють трактори, вантажні автомобілі, комбайни, грейдери, скрепери, ковальсько-пресове обладнення, ткацьке виробництво, виготовлення бетону. 79 Мал. 11. Резонанс тіла людини на вібрацію при діїнизькочастотної (заштриховано лініями) івисокочастотної (зазначено крапками) загальної (А) і локальної (Б) вібрації. По частоті загальна вібрація підрозділяється на низькочастотну (1-4 Гц), середньочастотну (8-16 Гц), високочастотну (31.5-63 Гц). Нерідко у виробничих умовах на людину впливає поєднання ëî êàëüí î ¿ òà ç àãàëüí î ¿ â³ áðàö³ ¿ (комбінована вібрація). Спостерігається залежність судинних і неврологічних змін від частоти і амплітуди вібрації (малюнок 11). Необхідно пам'ятати, що небезпека розвитку 80 вібраційної хвороби найбільша при частоті вібрації 16-250 Гц. Патогенез Патогенез вібраційної хвороби складний. При ній страждають різні системи організму: нервова, серцево-судинна, внутрішні органи, опорно-руховий апарат. Первинно вібрація діє на периферійні рецептори вібраційної чутливості визиваючі незворотні зміни в тільцях Фатера-Пачіні, які розташовані в шкірі і внутрішніх органах. Звідси подразнення потрапляють в спинномозкові, талямічні, коркові зони вібраційної чутливості. А так, як по локалізації вони близько розташовані до судинних центрів і центрів больової та температурної чутливості, то відповідні зміни відбуваються і в них. У першу чергу настають зміни у функціональному стані судин, що призводить до їх спазму і атонії. У подальшому у них розвиваються зміни трофічного характеру. Подібні порушення виявляються і у нервово-м'язовому, опорно-руховому апараті, м' яза х, суг лоб ах, кі ст ках . П ідв ищу єть ся активність симпатико-адреналової системи, виникають гіпоталамічні порушення. В подальшому розвиваються функціональні порушення діяльності серця, шлунково-кишкового тракту, ендокринної системи, порушення обміну речовин. Ці відхилення пов'язані з рефлекторним впливом з вегетативних нервових центрів. Клінічна картина Розрізняють основні клінічні синдроми цього захворювання. Периферічний, ангіодістрофічний синдром (I і II стадіі) хвороби. Скарги на парестезії та болі у руках, замерзання пальців. При огляді кістей - гіпотермія, ціаноз, гіпергідроз, спазми і атонія капілярів ногтьового 81 ложа, помірне підвищення порогів вібраційної і больової чутливості. Сила м'язів не змінена.Периферічний ангіоспастичний синдром (II стадія): напади побіління пальців , парастезії, болі у кістках, замерзання кінцівок. В період відсутності нападів - картина ангіо-дистрофічного с и н др о м у . П р и к ап і л я р ос к о п і ї - з н ач н и й капіляроспазм. Синдром вегетосенсорної поліневропатії (II стадія): дифузні болі у руках, н о г ах , з н иж е н н я б о л ь о во ї ч у тл и в о с ті п о поліневротичному типу. Вібраційна, тактильна, температурна чутливість знижені. Знижена сила м'язів. Збільшуються та подовжуються до години напади побіління пальців. Розвиваються дистрофічні зміни у м'язах рук, плечевому поясі. Синдром невриту (II,III стадія) спостерігаються ураження ліктьового, срединного, плечевого нервів і шийний радикуліт. При цьому спостерігаються ангіотрофічні порушення чутливості і рефлекторної сфери. Діенцефальний синдром (II,III стадія) супроводжується вегетативносудинними кризами ( церебральними, коронарними, ендокринними порушеннями). Вестибулярний синдром (II стадія) проявляється запамороченням, ністагмом, атаксією. ВІБРАЦІЙНА ХВОРОБА ВІД ЛОКАЛЬНОЇ ВІБРАЦІЇ Розвивається поступово при роботі з ручними інструментами. Найбільш часто хворіють працівники наступних професій: клепальники, обрубники, прохідники, бурильники, шліфувальники, полірувальники, заточники, рихтувальники, точильники, рубщики. Захворювання починається через 5-15 років від початку праці і проявляється раптово виникаючими нападами побіління пальців на одній або двох руках, частіше при митті холодною водою або 82 загальному переохолодженні. Крім того, хворих турбують ниючі, тупі болі у руках, які посилюються уночі і під час відпочинку. Після 10 -15 хвилин праці вони частіше зникають. Болі супроводжуються парестезіями, підвищенним замерзанням кистей. Завжди характерний периферичний ангіоспастичний або ангіодистрофічний синдром. Колір шкірних покровів кистей рук стає багряносинім або плямистобілим, на дотик руки холодні. Обов'язково має місце порушення вібраційної, больової та температурної чутливості. Згідно з класифікацією вібраційної хвороби від впливу локальної вібрації, затвердженої Міністерством охорони здоров'я колишнього СРСР від 9.12.85 року передбачено виділення трьох ступенів захворювання у вираженні і характері симптоматики. I ступінь - початкові прояви: а) периферичний ангіодістрофічний синдром верхніх кінцівок, у тому числі з рідкими ангіоспазмами пальців; б) синдром сенсорної (вегетосенсорної) поліневропатії верхніх кінцівок; II ступінь помірно виражені прояви:1) з частими ангіоспазмами пальців; 2) зі стійкими вегетативнотрофічними порушеннями в кистях; 3) з дистрофічними порушеннями апарату опору та руху верхніх кінцівок і їх поясу ( міофіброз, періартроз, артроз); 4) з шийно-плечовою плексопатією; 5) з церебральним ангіодистрофічним синдромом. III ступінь - виражені прояви: а) синдром сенсорно-моторної поліневропатії нижніх кінцівок; б) синдром енцефалополіневропатії; в) синдром поліневропатії з генералізованими ангіоспазмами. КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПО СТУПЕНЮ ВИРАЗНОСТІ ВІБРАЦІЙНОЇ ХВОРОБИ Перший ступінь - початкові прояви. Хвороба 83 тривалий час протікає малосимптомно. Спочатку хворі скаржаться на нерізкі болі у руках, відчуття затерпання, парестезії, мерзлякуватість пальців кистей. Болі та парестезії звичайно спостерігаються у покої, а також при охолодженні, зміні атмосферного тиску. При огляді виявляють легкі розлади кровообігу кистей, які проявляються ціанозом, блідістю, мармуровістю долоней, гіпотермією кистей, сухістю та гіпергідрозом. При тривалих перервах у роботі неприємні відчуття в руках зникають. Периферичний ангіодистонічний синдром може проявитися побілінням пальців при місцевому або загальному охолодженні. Вібраційний синдром Рейно виникає не частіше 1-2 разу на місяць. Сенсорні порушення проявляються зниженням вібраційної та больової чутливості, менше порушується температурна і тактильна чутливість. З'являються зниження тонусу капілярів. Другий ступінь - помірно виражені прояви. Характеризуються подальшим прогресуванням хвороби. Болі та парестезії в руках набувають більш яскравого та стійкого характеру. Вони часто порушують сон. За час відпустки інтенсивність болю в руках трохи знижується, але зовсім не зникає. При огляді рук ще більше виражений ціаноз, гіпергідроз, набряклість кистей, гіпотермія. Напади ангіоспазму можуть захоплювати всі пальці, тривалість нападу - 30-40 хвилин. Він може виникнути навіть при помірному місцевому охолодженні. Спостерігається подальше зниження вібраційної чутливості, ще більше знижується больова чутливість не тільки в дистальних, але й у проксимальних відділах кінцівок. Іноді зона гіперестезії може розповсюджуватись на голову, грудну клітину, носить сегментарний характер 84 (малюнок 12), часто спостерігаються зниження тонусу не тільки капілярів, але і великих судин (малюнок 13). анестезія гіпестензія Мал. 12. Розлади больової чутливості периферичного ісегментарного типу при вібраційній хворобі. З'являються дистрофічні зміни в опорно-руховому апараті, що супроводжується розвитком міалгій, міозитів, периартритів, деформуючого артрозу ліктьового, плечового суглобів. Функціональні порушення центральної нервової системи проявляються дратівливістю, швидкою втомою, головними болями, порушенням сну, запамороченням, лабільністю пульсу й артеріального тиску. На цій стадії захворювання дуже повільно піддається лікуванню, часто спостерігаються рецидиви. 85 Третій ступінь - виражених проявів. Характеризується різким прогресуванням вазомоторних та трофічних порушень. Спостерігається генералізація акроангіоспазму, коли він з'являється не тільки на кистях рук, але і на пальцях стоп. Мал. 13. Реограми верхніх і нижніх кінцівок у хворогона вібраційну хворобу II ступеня від загальної вібрації(справа). Визначається значне зниження кровотоку. Зліва приведена реограма здорової людини. Вібраційна чутливість різко знижена, а в окремих випадках повністю випадає. Яскраво виражені розлади больової, температурної, тактильної чутливості. У частини хворих виникають симптоми мікровогнищевих уражень ЦНС, спостерігаються гіпоталамічні кризи, атрофія 86 м'язів, різке зниження сили у верхніх і нижніх кінцівках. З'являються симптоми вісцеральної патології: підвищується артеріальний тиск, ви ник ают ь ф унк ціо нал ьн і р озл ади шл унк у, підшлункової залози, дискинезія жовчних шляхів, порушення вуглеводного, білкового, мінерального обміну. Завдяки своєчасній діагностиці і здійснюваному лікуванню вібраційної хвороби на більш ранніх стадіях, третій ступінь цього захворювання зустрічається зараз рідко. ВІБРАЦІЙНА ХВОРОБА ВІД ВПЛИВУ ЗАГАЛЬНОЇ ВІБРАЦІЇ Найбільше часто хворіють робітники таких професій: машиністи, трактористи, бульдозеристи, комбайнери, шофери вантажних автомобілів, водії трамваїв, робітники, зайняті віброущільненням бетону. Захворювання починається через 10-15 років від початку роботи і проявляється приступоподібними головними болями, запамороченням. Під час запаморочень можливе зниження слуху та зору. При даній формі захворювання на фоні постійних головних болей і запаморочень приєднується дратівливість, похолодання верхніх і нижніх кінцівок, ціаноз, гіпергідроз кистей, стоп, парестезії. При прогресуванні захворювання відбуваються ще більш глибокі зміни поверхневої чутливості по поліневритичному типу. Спостерігаються стійкі зміни у хребті, особливо у п оп е р е к ов о - к р иж о в о м у в і д д іл і у фо р м і деформуючого остеохондрозу. Виникають функціональні порушення в ЦНС, з боку шлунковокишкового тракту. Класифікація вібраційної хвороби від дій 87 загальної вібрації затверджена Міністерством охорони здоров'я колишнього СРСР 01.09.82р. і передбачає виділення трьох ступенів хвороби. Ця класифікація дотепер застосовується у закладах охорони здоров'я країн СНД. I ступінь - початкові прояви: 1) ангіодистрофічний синдром (церебральний або периферичний); 2) вегетативно-вестибулярний синдром; 3) синдром сенсорної (вегетативносенсорної) поліневропатії нижніх кінцівок. II ступінь - помірно виражені прояви: 1) церебрально-периферичний ангіодистрофічний синдром; 2) синдром вегетативно-сенсорної поліневропатії в поєднанні: а) з полірадикулярними порушеннями (синдром полірадікулоневропатії); б) з вторинним поперековокрижовим корінцевим синдромом (внаслідок остеохондрозу поперекового відділу хребта); в) з функціональними порушеннями нервової системи (синдром неврастенії). III ступінь - виражені прояви: 1) синдром сенсомоторної поліневропатії; 2) синдром дисциркуляторної енцефалопатії у поєднанні з периферичною невропатією (синдром енцефалополіневропатії). Клінічна характеристика в залежності від ступеня вираженості вібраційної хвороби Перший ступінь - початкові прояви характеризуються непостійними та помірно вираженими змінами неврастенічного або астеневротичного характеру (періодичний головний біль, порушення сну, дратівливість, втома). Відзначається вегетативна дисфункція (лабільність пульсу й артеріального тиску, пітливість). Вестибулярні порушення проявляються запамороченням, хитанням при ходьбі, нестійкістю у позі Ромберга, непостійним ністагмом. 88 Якщо переважає периферичний ангіодистрофічний синдром, тоді відмічають: помірну парестезію в стопах і гомілках, зниження поверхневої чутливості (особливо больової) по поліневритичному типу, зниження вібраційної чутливості. При огляді спостерігається невеликий ціаноз, мармуровість, гіпотермія стоп. Другий ступінь - помірно виражені прояви. Він частіше клінічно характеризується одночасним розвитком церебральних і периферичних ангіодистонічних порушень (головний біль стає постійним, супроводжуються запамороченням, похитуванням при ходьбі, порушенням сну, дратівливістю). Болі в стопах і гомілках стають більш вираженими, ще більше порушується по вер хне ва чут лив іст ь. Ан ало гіч ні змі ни з'являються й в області кистей. На цьому фоні виникають попереково-крижові і шийно-корінцеві симптоми. Розвивається вторинний поперековокрижовий синдром внаслідок остеохондрозу поперекового відділу хребта. У цій стадії п рогресуют ь вегетат ивновестибулярні порушення і спостерігаються функціональні порушення ЦНС (по типу неврастенії). Третій ступінь - виражені прояви хвороби зустрічаються рідко. Спостерігаються болі по всій поверхні нижніх і верхніх кінцівок, слабкість у нижніх кінцівках при ходьбі, зниження сили, усіх видів поверхневої чутливості, болі по ходу нервових стовбурів. Часто подібні порушення спостерігаються й у верхніх кінцівках. Ці прояви складають синдром сенсорної поліневропатії. До поліневропатії приєднується синдром дисциркуля тор ної ен цеф ало пат ії , щ о п роя вля єть ся дрібновогнищевою симптоматикою, гіпоталамічними 89 та вестибулярними порушеннями. Нерідко спостерігається опущення внутрішніх органів, що супроводжується порушенням діяльності органів травлення та менструального циклу в жінок. ДІАГНОСТИКА ВІБРАЦІЙНОЇ ХВОРОБИ Необхідно зібрати докладний анамнез захворювання, вивчити санітарно-гігієнічну характеристику умов праці, результати періодичних медичних оглядів, виписки з історій хвороби, амбулаторних карток. Далі проводять ретельне клінічне обстеження хворого з використанням інструментальних і лабораторних методів, (докладно див. відповідний розділ). Показано використання в діагностиці різноманітних методів дослідження, які дозволяють оцінити функціональний стан периферичного кровообігу. Проба Боголєпова. Хворий піднімає одну руку угору і тримає в такому стані 30 секунд, потім швидко витягає обидві руки вперед. Проба вважається позитивною, якщо протягом 15 секунд різниця у кольорі зберігається. Холодова проба. Кисть занурюють на одну хвилину у ванночку з температурою води +4-+5°С. Проба вважається позитивною, якщо температура кисті не повернулася до початкової протягом 20 хвилин, або в процесі проведення проби розвинувся ангіоспазм. Проба білої плями. При натискуванні пальцем на тил кисті хворого протягом 5 секунд з'являється біла пляма, яка у нормі зникає через 4-6 секунд після припинення тиску. Капіляроскопія- перехідної складки нігтьового ложа пальців дозволяє оцінити стан і тонус 90 капілярів. ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ Потрібно проводити з іншими захворюваннями, такими, як синдром Рейно, сірінгомієлія поліневропатія, періартроз, міалгії. При цьому враховують анамнез і медичну документацію, що у ряді випадків дозволяє одразу ж виключити вібраційну хворобу. При диференційній діагностиці з хворобою Рейно, необхідно враховувати, що остання, як правило, зустрічається у жінок, судинні порушення частіше сп ос те рі га ют ься н а вс іх кі нц ів ка х і не супроводжуються розладами чутливості. Сірінгомієлія, на відміну від вібраційної хв оро би, пр ояв ляє тьс я ран нім ви пад анн ям сухожильних рефлексів, бульбарними та пірамідними порушеннями, відсутністю змін тактильної чутливості, розладами больової чутливості по сегментарному типу, дуже рідким зниженням в і б ра ц і й н ої ч у т ли в о с т і. К р і м т о г о , п р и сірінгомієлії рано виникають грубі трофічні розлади, атрофія м'язів, ураження суглобів. При диференційній діагностиці з поліневропатією різного генезу у першу чергу необхідно виключити симптоматику вібраційної хвороби, а виявити симптоми іншої патології. Крім того, поліневропатія невібраційної етіології, як правило, не супроводжуються ангіоспазмом судин верхніх і нижніх кінцівок. Більш докладна дифференційна діагностика вищезгадуваних захворювань представлена в таблиці 2 ЛІКУВАННЯ Лікування має бути комплексним, з урахуванням стадії розвитку захворювання і переважанням тих або інших синдромів. При л ікуванні необхідно пам'ятат и, що 91 позитивний ефект не можливий без тимчасового або постійного виключення вібрації. Терапія повинна бути спрямована на патогенетичні ланки процесу: нормалізацію мікроциркуляції, ліквідацію вогнищ у симпатичних вузлах, поліпшенню функції вегетативної нервової системи, ліквідації трофічних порушень. Показано судинорозширюючі препарати, поліпшуючі мікроциркуляцію (но-шпа, нікотинова кислота, рибоксин. трентал, курантил, АТФ, фосфаден), гангліоблокатори (галідор, діфацил, бупатол, бензогексоній). При наявності астеневротичного синдрому і вегетативних порушень (препарати валеріани, пустельника, кальцію глюконат, аскорбінова кислота, вітаміни В1, В6, С, В12, екстракт алое, гумізоль). При церебральному синдромі: циннаризин, теонікол, пармадин. Поширене використання фізіотерапії (гальванічні камерні ванни, електрофорез з новокаїном, гепарином на кисті, діатермія, УВЧ і УФО на область шийних симпатичних вузлів, діадінамічні струми, ультразвук з гідрокортизоном, масаж, ЛФК, голкотерапія). Використовуються з успіхом і курортні фактори: сіроводневі, родонові, азотні ванни, лікувальні грязі. 92 Таблиця 2 Диференційна діагностика вібраційної хвороби з іншимизахворюваннями. Аналізуючі ознаки Вібраційна хвороба 1 Сірінгомієлія 2 Хвороба Рейно не професійні професійні Мозіти, мофіброзіти 4 5 Етіологія Праця з вібрацією Невідомо Ендокринні порушення, емоційні стреси, тривале охолодження Функціональне перенавантаження, інтоксікація: свинець, сірковуглець, миш`як Цукровий діабет. Інфекція. Алкоголь Праця з перенапругою та травматизацією м`язів. Заняття спортом Вік Частіше середній та похилий Частіше молодий Частіше молодий Частіше середній та похилий Частіше молодий та середній Частіше молодий Залежить від етіологічного фактору Залежить від провідного захворювання Немає Залежить від етіологічного фактору Залежить від провідного захворювання Немає Стать 3 Вегетативні по-лінейропатіі Люба Ураження ЦНС Переважають функціональні порушення Ураження внутрішніх органів Частіше жінки Характерна Немає ураження черепно-мозкових нервів та пірамідних шляхів Переважають Частіше ураження серцево- природженні судинної системи, вади развитку шлунково-кишкового тракту та порушення обміну речовин 6 Немає Ураження Спостерігаються вестибулярного часто апарату 7 Люба Немає Наявність ангіоспазму Спостерігається часто Немає Спостерігається Спостерігається часто часто М`язова сила Знижена Знижена Не знижена Ураження суглобів Спостерігається у піздніх стадіях Виражені артропатії Розлад чутливості: больової По поліневротичному По сегментарному Дуже рідко сегментарному типу типу Дуже рідко Знижена тільки у Дуже рідко та виражених тільки у зоні стадіях ураження м`язів тактильної Завжди змінена Не змінена Дуже рідко Дуже рідко Незначно при Не змінена функціональному перенавантажені температурної У виражених стадіях Виражені по сегментарному типу Не змінена Не змінена Частіше не змінена вібраційної Завжди Рідко Прогноз Благоприємний на початкових стадіях захворювання Неблагоприємний. Спостерігається Благоприємний на початкових стадіях Благоприємний прогресуючий перебіг хвороби при усунені причин Не знижена Немає Знижена тільки у Знижена виражених стадіях Немає Немає Немає 93 ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При I ступені - працездатність довго збережена. Рекомендується профілактичне лікування 1 раз на рік у профілакторії або стаціонарі з переведенням на 1-2 місяці на роботу без вібрації. Якщо мають місце супутні захворювання можливо виникнення питання про раціональне працевлаштування з певним відсотком втрати працездатності. При II ступені вібраційної хвороби хворий забов'язаний пройти лікування в умовах стаціонару з наступним переведенням на 2 місяці на роботу без вібрації. Якщо після вказаного терміну ефект від лікування добрий, хворий може бути допущений до колишньої роботи за умови суворого дотримування санітарно-гігієнічних норм праці, проведення лікарняного спостереження й обов'язкового 1-2 рази на рік повторного стаціонарного лікування. Якщо ефект після проведеного лікування недостатній, функціональні можливості організму знижені, хворий повинен бути працевлаштованим поза впливом вібрації. Якщо це призведе до значного зниження кваліфікації, хворого треба направити на МСЕК для визначення ступеню втрати працездатності. Для хворих з ІІІ ступенем вібраційної хвороби різко знижується не тільки професійна, але і загальна працездатність. В таких випадках хворі направляються на МСЕК для визначення відсотка втрати професійної працездатності або групи інвалідності. ПРОФІЛАКТИКА Складається з удосконалення виробничих процесів: використання вібробезпечних інструментів, впровадження нових машин та обладнання з поліпшеними вібраційними харак94 теристиками, зменшення обсягу роботи з віброінструментами, заміни ручної обробки автоматизованими технологіями. Особливе значення має правильна організація праці з вібронебезпечним обладнанням. Протягом робочої зміни після кожної години роботи необхідно робити 10-хвилинні перерви (крім основного на обід). Ці перерви використовуються для активного відпочинку і проведення теплих ванночок для рук (температура 37-38°С) у поєднанні з самомасажем протягом 5-10 хвилин. Працюючим з вібрацією проводять протягом року два курси (по 20 опромінень) кварцем. Показано щорічне оздоровлення працівників у заводських профілакторіях. Важливе значення в профілактиці вібраційної хвороби має своєчасне проведення попередніх і періодичних медичних оглядів. 4.2. ВПЛИВ ШУМУ НА ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ. НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ Інтенсивний виробничий шум несприятливо впливає на всі органи людини, і в першу чергу на слуховий аналізатор. Найбільш часто піддаються несприятливому впливу шуму працівники промисловості, праця яких пов'язана з пневматичними інструментами, ковальсько-пресовим обладнанням, ткацьким виробництвом, обслуговуванням двигунів, дизелів, компресорів, турбін, насосів. Нерідко шум об'єднується з іншими негативними явищами виробничого середовища: вібрацією, пилом, нервово-психічною напругою, дією підвищеної і зниженої температури, токсичними речовинами. ПАТОГЕНЕЗ Вплив шуму на орган слуху і вестибулярний апарат складний і до кінця не вивчений. Людське 95 вухо сприймає звуки в діапазоні від 16 до 20000 Гц. Найбільш травмиючим для органа слуху є шум з частотою 1000-3000 Гц. Вважають, що інтенсивний шум впливає на орган слуху, спричиняючи травмуючу дію на внутрішнє вухо. Тому первинне враження спостерігають в кл іти нах вн утр ішн ьої с пір аль ної бо роз ни ікортієвого органу. Вплив шуму викликає судинні, дистрофічні, дегенеративні і атрофічні зміни у цих утвореннях, а також визиває втомлення коркових слухових центрів. КЛІНІКА Ведучою і ранньою ознакою несприятливого впливу шуму на організм людини є повільно прогресуюче зниження слуху по типу кохлеарного невриту. Цей процес частіше носить двобічний характер. На початку захворювання настає підвищення порога слуху на частоті 4000 Гц, що практично не відображується на сприйнятті мови, тому хворі в цій стадії не помічають зниження слуху. Як тільки відбувається зниження слуху в області звукових частот 500, 1000, 2000 Гц, настає суб'єктивне відчуття зниження слуху. З підвищенням стажу праці найбільше зниження слуху відбувається на частоті 4000, 6000, 8000 Гц. Кісткове і повітряне звукопроведення порушене у хворих в однаковому ступені і по всьому діапазоні частот. У зв'язку з цим клініко-аудіометрична картина слуху у працівників "шумових" професій буде мати однотипний аудіометричний характер, у тому числі і при сумісному впливі шуму і вібрації (малюнки 14, 15, 16). 96 Мал. 14. Двохстороння аудіограма у людини з нормальним слухом. Пунктирна лінія - кісткова провідність, суцільна - повітряна провідність. Мал. 15. Аудіограма при кохлеарному невриті з легкимступенем зниження слуху. 97 Мал. 16. Аудіограма при кохлеарному невриті з вираженим ступенем зниження слуху. Початковій стадії професійного зниження слуху може передувати запаморочення, головний біль, шум і дзвін у вухах. При постійному впливі інтенсивного шуму, крім кохлеарного невриту, спостерігаються функціональні порушення нервової системи: дратівливість, головний біль тупого характеру, важкість і шум у голові, запаморочення, швидка втома, зниження працездатності, пітливість, сонливість вдень і безсоння вночі. Відбуваються функціональні зміни і з боку серцево-судинної системи: колючі болі в області серця, важкість за грудиною, серцебиття, нестійкість пульсу й артеріального тиску, спазм ка пі ля рі в оч ног о дн а і кін ці во к. Ч ас то підвищується систоличний і знижується діастоличний тиск. На ЕКГ можуть спостерігатися: брадікардія, аритмії. При обстеженні хворих: гіпергідроз, стійкий 98 червоний дермографізм, замерзання кистей і стоп, нестійкість у позі Ромберга, тремор повік і пальців, м'язова слабкість, зниження сухожильних рефлексів, пригнічення черевного, глоткового і піднебінного рефлексу. Часто знижується больова і вібраційна чутливість. Грунтуючись на аудіографічному обстеженні (Остапович В.Є., Пономарьова Н.І. 1977 р.) виділяють чотири ступені втрати слуху. Ступінь I - ознаки впливу шуму на орган слуху. При цьому підвищується поріг слуху в області сприйняття мовних частот до 10 дБ, на частоту 4000 Гц до 50 дБ (±2). Сприйняття шепотіня до 5 м (±1 м). Ступінь II - кохлеарний неврит з легким ступенем зниження слуху. Поріг слуху підвищується в області мовних частот від 11 до 20 дБ, на 4000 Гц до 60 дБ (±20) і знижується на сприйняття шепотіння до 4 м (±1 м). Ступінь III - кохлеарний неврит з помірним ступенем зниження слуху. Поріг слуху підвищується в області сприйняття мовних частот від 21 до 30 дБ, на 4000 Гц до 65 дБ, зниження сприйняття шепотіння до 2 м. Ступінь IV- кохлеарний неврит з вираженим ступенем зниження слуху. Підвищується поріг сприйняття мовних частот від 31 до 45дБ, на 4000 Гц - до 70 дБ (±20) і зниження сприйняття шепотіння до 1 м (±0,5 м). ДІАГНОСТИКА І ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ При постановці діагнозу професійної туговухості потрібно проаналізувати скарги хворого з анамнезом розвитку зниження слуху та подібні враження в інших осіб, що працюють в однакових умовах. Необхідно вивчити професійний маршрут і санітарно-гігієнічну характеристику умов праці 99 з врахуванням параметрів шуму. Обов'язково здійснюють аудіометричне обстеження слуху за допомогою тональної порогової аудіометрії, яка дає характеристику слухової функції по всьому діапазоні частот, як по повітряному, так і по кістковому звукопроведенню. Аудіометрія дозволяє виявити порушення слухових функцій на ранніх стадіях професійного кохлеарного невриту. Для орієнтованої оцінки стану слуху використовують шепітну та розмовну мову. У нормі вважають сприйняття шепотіння на відстані 6 метрів. Простішими орієнтувальними методами діагностики та диференційної діагностики ураження звукопровідного та звукосприймального відділу органа слуху є методи обстеження кісткового і повітряного звукопроведення камертоном С128. До цих методів відносяться: Проба Швабаха - дослідження кісткового проведення. Ніжку дзвінкого камертону ставлять на сосководний відросток. Подовження звучання камертона крізь кістку - ознака враження звукопровідного апарату, а його скорочення ознака враження звукосприймаючого апарату. Проба Вебера - розташовують ніжки дзвінкого камертону на середині тім'ячка. При нормальному слухові дзвін сприймається на середині голови. У випадках однобічного ураження звукопровідного апарату звук сприймається ураженим вухом, а при однобічному ураженні звукосприймаючого апарату - здоровим вухом. Диференціальна діагностика професійної нейросенсорної приглухуватості (кохлеарного невриту) повинна проводитися з кохлеарним невритом іншої етіології. Кохлеарні неврити непрофесійної етіології розвиваються, як правило, гостро. Захворювання 100 починається після певної причини: перенесений грип, ГРВІ, нейроінфекція, менінгіт, травма головного мозку, застосування лік (стрептоміцин, мономіцин, хінін, хінідин). Ураження слуху буває одно- або рідше двобічним. При кохлеарному невриті непрофесійної етіології підвищується поріг сприйняття звукових частот одночасно по всьому діапазоні частот будь-якого ступеню вираженості, тоді як при професійній туговухості аудіометрична крива первісно змінюється в діапазоні високих частот (4000-8000 Гц) і лише потім порушується сприйняття середніх і низьких частот. Отосклероз, як і професійний кохлеарний неврит, розвивається повільно. Однак, він майже завжди буває однобічним і частіше в людей молодого віку. У цих випадках для остаточного вирішення питання необхідна динамічна аудіометрія. Детальна диференційна діагностика вищезгаданих захворювань представлена в таблиці 3. ЛІКУВАННЯ Лікування проводять консервативно, тому що оперативні методи лікування не ефективні. Воно повинно починатися якомога раніше і бути комплексним. З лікарських препаратів: папаверин, эуфілін, вітаміни В1, В6, В15, АТФ, кокарбоксилаза, алое, дібазол, галантамін, седуксен, актовегін. Фізіотерапія: ендодуральний електрофарез з 0,5% розчином галактаміну, прозеріна 0,5-1,0% розчину, 1% розчином нікотинової кислоти, гальванізація по Щербаку, ст рум и д 'Ар сон вал я, сі рко вод нев і в анн и. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При проведенні експертизи працездатності враховується ступінь зниження слуху, наявність Таблиця 3 101 Диференційна діагностика нейросенсорної приглухуватості (кохлеарних невритів) професійної та не професійної етіології. Диференційовані захворювання Аналізуючі ознаки Кохлеарні неврити Професійні кохлеарні Кохлеарні неврити неврити непрофесійного генезу Тривала праця в умовах непрофесійного генезу інтенсивного шуму "Шумова" професія відсутня. В анамнезі перенесені грип, ГРВІ, нейроінфекція, ( менінгіт, травма головного мозгу, лікарські препарати стрептоміцин, мономіцин, хінін, хінідін) Розповсюдженість Завжди двосторонній Частіше односторонній Поступовий Як правило гостре Попутне ураження Астено-невротичний синдром. Як правило відсутне органів та систем Функціональні зміни серцево- процесу Розповсюдженість процесу судиної системи. Часто знижена больова та вібраційна чутливість Порушення кісткового В однаковій мірі на всьому Теж саме, але частіше з однієї та повітрянного діапазоні частот сторони Характер зміни Початкові зміни у діапазоні Частіше з однієї сторони та по аудіограми високих частот, подальше всьому діапазону частот звукопроведення порушення сприйняття у діапазоні середніх та низьких частот з обох боків функціональних порушень органів і систем, фах, стаж і вік хворого. Працездатність робітника при I і II ступенях втрати слуху цілком збережена. Вони можуть бути залишені на старому місці, однак потребують у 102 динамічному нагляді при обов'язковому використанні протишумових захисних засобів на виробництві. При III ступені втрати слуху - питання вирішують в залежності від часу виникнення хвороби. Якщо вона виникнула через 2-5 років від початку роботи - хворі потребують раціонального працевлаштування або перекваліфікації (тоді направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності на час перекваліфікації). У випадках розвитку захворювання за кілька років до виходу на пенсію - хворий може бути залишений на колишньому місці роботи за умови динамічного спостереження. При IV ступені - яка-будь робота в умовах шуму протипоказана. Вони направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності. ПРОФІЛАКТИКА Складається з використання робітниками на виробництві протишумових вкладинок, навушників, шоломів, поліпшенні умов праці, зменшення часу перебування в умовах інтенсивного шуму. РОЗДІЛ 5. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, ПОВ'ЯЗАНІ З ВПЛИВОМ ЕЛЕКТРОМАГНІТНИХ ХВИЛЬ, ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ І КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКУ 5.1. ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ВПЛИВОМ ЗЛЕКТРОМАГНІТНИХ ХВИЛЬ РАДІОЧАСТОТ Електромагнітне випромінення (ЕМВ) являє собою сукупність електричного і магнітного полів, які змінюються протягом часу, але завжди взаємопов'язані. Воно характеризується частотою коливань або довжиною хвилі. Частота коливань 103 виражена в герцах (Гц). 1 Гц відповідає одному коливанню в секунду, а його похідними в кілогерц (кГц) = 1000 Гц, мегагерц (МГц) = 106Гц, гікагерц = І09 Гц. Основною одиницею довжини хвилі є метр (м), а його похідними кілометр (км), сантиметр (см), міліметр (мм). Спектр електромагнітних хвиль розподіляється на основні діапазони: І. Наднизькі частоти (ННЧ) - від 3*10 1 - 3*102 Гц, при довжині хвиль більше 300 км. 2. Низькі частоти (НЧ) - від 3*І04 - 3*105 Гц, при довжині хвилі 3-300 км. 3. Високі частоти (ВЧ) - від 3*І08 - 3*109 Гц, при довжині хвилі від 100 м до 3 км. 4. Ультрависокі частоти (УВЧ) від 3*10 8 3*109 Гц, при довжині хвилі І - 100 м. 5. Надвисокі частоти (НВЧ) від 3*10 9 - 3*І010 Гц і при довжині хвилі від І мм до І м. В залежності від спектру електромагнітні хвилі ш и р ок о з а ст о с о в ую т ь с я в р і з ни х г а лу з я х промисловості, медицини, науки. Хвилі ВЧ та УВЧ застосовуються при термічній обробці металів, напівпровідників і діелектриків, для плавки, прокату, зварювання металів, для сушіння різних матеріалів (шкіри, деревини, зерен кави, тютюну, чаю), нагрівання пластмаси, виготовлення іграшок, книг, стерилізації консервів, приготування їжі. Крім того, ЕМВ, ВЧ, УВЧ та НВЧ діапазонів використовуються для радіозв'язку та телебачення, радіолокації, радіоастрономії. ЕМВ діапазону радіочастот знайшло широке застосування в медицині. Так, властивість нагрівати тканини організму використовується у низькочастотній магнітотерапії - апарати ПолюсІ; індуктотермії - апарати ДКВ-2, ИКВ-4; УВЧтерапія постійним та імпульсним полем - апарати 104 УВЧ-4; УВЧ-66; "Екран-І", "Імпульс-З", мікрохвильова терапія - апарати ''Луч-2", "Луч 58", "Волна-2", "Ромашка" та інші; КВЧ терапія - апарати "Явь-І", для прискорення заживання виразок дванадцятипалої кишки. ПАТОГЕНЕЗ Багато аспектів патогенезу дії радіохвиль на організм людини до кінця не вияснено. Виявлено, що найбільше впливають радіохвилі СВЧ та УВЧ діапазонів (для інших радіохвиль вплив менш виражений, хоча і має той самий напрямок). Найбільш чутливі до впливу радіохвиль головний мозок, печінка, ендокринні залози, кришталик. Радіохвилі справляють неспецифічний (тепловий) та специфічний вплив. Теплова дія залежить від переміщення іонів та диполів в результаті впливу радіохвиль. Тепловий ефект більш виражений в тканинах багатих рідиною (паренхіматозні органи, м'язи, а також кров і лімфа). Подібний тепловий ефект може привести до підвищення температури тіла. Специфічна дія проявляється в їх стимулюючому впливі на ЦНС (особливо чутливий гіпоталамус), парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи. Стимулюючий вплив спричиняє- випромінювання невеликої інтенсивності на площу опромінювання, а інтенсивне опромінювання викликає гальмівний вплив. При тривалому впливі радіохвиль в організмі можуть виникати дистрофічні зміни в міокарді, печінці, ендокринних залозах, порушується проникливість клітин, активність ферментів, протікання окислювальних процесів. 105 Клінічна картина В залежності від інтенсивності, довжини,спектра впливу можливі гострі і хронічні ураження. Гострі форми - зустрічаються рідко, частіше при аварійних ситуаціях і грубих порушеннях техніки безпеки. Частіше хворі відзначають при цьому підвищення температури тіла до 39-40°, задишку, ломоту рук та ніг, слабкість, головні болі, серцебиття, пітливість, носові кровотечі. Об'єктивно: гіперемія обличчя, гіпертензія, лабільність пульсу, тахікардія, напади пароксизмальної тахікардії. У крові - лейкоцитоз. Хронічна форма - виникає при тривалій роботі з джерелами ЕМВ. Клінічна картина характеризується поліморфністю і може бути згрупована в окремі синдроми: І. Астенічний синдром. Він розвивається на початковій стадії захворювання і характеризується підвищеною втомлюваністю, слабкістю, дратівливістю, головними болями, частіше ввечері, порушенням сну, важкістю в прекардіальній області. 2. Астеновегетативний синдром. Наростає слабкість, розбитість, зниження працездатності, ослаблення пам'яті, запаморочення, потемніння в очах, непритомність. Артеріальний тиск характеризується гіпотонією. 3. Синдром вегето-судинної дистонії. Характеризується сукупністю гіпотонії та брадікардії, які по мірі прогресування захворювання змінюються на тахікардію і гіпертензію. На цьому фоні відзначаються ниючі та колючі болі в області серця, тремор повік і пальців, яскраво - червоний дермографізм, нестійкість тонуса судин (за 106 даними реографії), посилюються головні болі, порушення сну. 4. Гіпоталамічний або діенцефальний синдром. Характеризується наявністю кризів симпатоадреналового типу, які виникають у вигляді пароксизмів. Під час кризи виникають інтенсивні головні болі, короткочасне порушення свідомості, рідко тахікардія, в тому числі і пароксизмальна, блідість покриву шкіри, озноб, відчуття страху смерті, мимовільне сечовиділення, коливання артеріального тиску. Зміни інших органів та систем: ендокринні обмінні порушення (підвищення активності щитовидної залози, порушення діяльності статевих залоз, наднирників), зміни крові (лейкопенія, тромбоцитопенія, моноцитоз, ретилульоз), відхилення біохімічних показників (збільшення загального білка, холестирина, гістаміна). Сп ос те рі га ют ьс я зм ін и тр ав но го т ра кт у (гастрити, панкреатити, холецистити). В залежності від виразності змін з боку різних органів і систем виділяють три стадії патології: перша (початкова), друга (помірно виражена), третя (значно виражена). ЛІКУВАННЯ Лікування проводиться залежно від ступеня проявів і переважання основного синдрому. При астенічному синдромі: седативна та загально змі цню юча те рап ія (с еду ксе н, сиб азо н, аскорбінова кислота з 20 мл 40% розчину глюкози, вітаміни В1, В6, В12 в ін'єкціях). У хворих з астеновегетативним синдромом додатково холінолітики (амізин, беллоїд), антигістамінні засоби (супрастин, тавегіл, кальцію глюконат). 107 При приєднанні вегетативно-судинної дистонії - відвар пустирника, кореня валеріани, кофеїнбензоат, транквілізатори (нозепам, сибазон), гангліоблокатори (бензогексоній, пірроксан), су дин нор озш ирю ючі і гі пот енз ивн і з асо би (циннаризин, кавінтон, но-шпа, папаверін). Розвиток діенцефальних криз потребує введення ро зчи ну амі наз ина , п ір окс ана , е уфі лін а, анальгетиків (анальгіна або баралгіна). Також широко застосовується фізіотерапія: хвойні, родонові ванни, прохолодний душ, ЛФК, гальванічний комірець, голко-рефлексотерапія. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ На початку захворювання працездатність не порушена. Хворі повинні знаходитися під наглядом лікаря і періодично лікуватися амбулаторно. При помірно виражених формах захворювання усунути від роботи на строк 1-2 місяці, стаціонарне лікування. Якщо після проведеного лікування функції організму повністю відновлюються - можливе повернення до попередньої роботи. При виражених формах захворювання, після проведення лікування в стаціонарі хворих направляють на МСЕК для встановлення рівня втрати працездатності. ПРОФІЛАКТИКА При роботі з джерелами радіовипромінення необхідно суворо дотримуватися правил техніки безпеки (халати із спецтканини, захисні окуляри, захисні екрани, використання дистанційного керування). Працівникам потрібен активний відпочинок, заняття фізкультурою, раціональне харчування, проведення курсів лікування у профілакторіях, щорічні медичні огляди. 108 5.2. ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ВПЛИВОМ ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ Оптичні квантові генератори (ОКГ) - лазери знайшли в останній час широке застосування в промисловості, науці, медицині, сільському господарстві. В залежності від використовування в ОКГ активного матеріалу розрізняють такі різновиди лазеру: твердотільні, газові, напівпровідникові, рідинні. Створюючі під час роботи джерело найбільшої концентрації енергії в світловому промені (до 109 Вт) лазерне випромінювання справляє небажаний ефект на організм в цілому. ПАТОГЕНЕЗ Біологічний ефект лазерного випромінювання складний, в основі його лежать термічні, механічні, фотоелектричні та фотохімічні ефекти. Термічний - тепловий ефект лазерного проміня особливо чітко проявляється у пігментованих тканинах (темна шкіра, меланін, райдужка, сіра речовина головного мозку, гемоглобін). В залежності від величини поглинутої енергії тепловий ефект може бути від розвитку опіків до миттєвого випаровування речовини в місці враження. Механічний ефект тісно пов'язаний з тепловим ефектом, в результаті якого виникає ударна хвиля в тканинах, що розповсюджується спочатку з ультразвуковою швидкістю. В зв'язку з цим ефект ударної хвилі може відмічатися навіть на значну відстань від місця безпосереднього випромінювання. Ударна хвиля може викликати явище кавітації, тобто виникнення порожнин, за рахунок швидкого випаровування часток речовини. Фотоелектричні та фотохімічні ефекти лазерного 109 випромінювання пов'язані з тим, що воно індукцює виникнення або зміну існуючих в біосередовищах організму електричних та магнітних полів. При цьому напруга виникаючого електричного поля може досягти 107 В/см2. Такі електричні поля приводять до різноманітних фотоелектричних та фотохімічних реакцій (розрив хімічних зв'язків, виникнення вільних радікалів, каталіз хімічних реакцій). КЛІНІЧНА КАРТИНА Виражене пошкодження лазером на організм людини можливе тільки при роботі з ОКГ, коли грубо порушена техніка безпеки. В звичайних умовах роботи з лазерними приладами обслуговуючий персонал найчастіше підлягає хронічній дії малопотужних прямих, розсіяних та відбитих лазерних випромінювань. Клінічні прояви дії лазерного випромінювання частіше розвиваються повільно, через декілька років роботи і можуть бути згруповані в окремі синдроми. Астено-невротичний синдром проявляється слабкістю, швидкою втомою до кінця робочого дня, появою головного болю (частіше в лобній області), дратівливістю, плаксивістю, розсіяністю, порушенням сну. Серцево-судинний синдром - часті скарги на болі в області серця колючого чи ниючого характеру. Болі виникають після нервово-емоційної напруги, а інколи раптово. Характерне серцебиття та відчуття замирання серця. Вказані скарги часто зникають під час вихідних днів чи відпустки. Хворі часто відмічають лабільність пульсу і артеріального тиску зі схильністю до гіпотонії. Відмічається пониження тонусу судин за даними реографії нижніх та верхніх кінцівок. На ЕКГ синусова брадікадція, дистрофічні зміни міокарда. 110 Відмічається також гіпергідроз, акроціаноз, стійкий червоний дермографізм. Зміни органа зору. Спочатку з'являються скарги на "туман в очах", порушення чіткості предметів, збільшену втому очей до кінця зміни, тупий та ріжучий біль в очних яблуках, непереносимість яскравого світла, сухість, сльозотечу. При активному обстеженні відмічається: збільшення часу темнової адаптації, звуження полів зору, збільшення порогу кольоровідчуття. В подальшому можуть з'явитися більш грубі зміни органа зору: центральна дегенерація сітківки, передчасне старіння кришталика. Зміна шкіряних покровів: в легких випадках еритема в місці випромінювання, в найтяжчих опік по типу враження електричним струмом. Зміни периферичної крові. Нерізке збільшення еритроцитів, невелике зниження гемоглобіну, помірний лейкоцитоз. Можуть бути зміни в жировому, мінеральному, вуглеводному, білковому обмінах та деяких ферментів (лужна фосфотаза, холинестераза). ЛІКУВАННЯ Залежить від вираженості клінічних симптомів та змін в окремих органах та системах. В разі переваги астено-невротичного синдрому призначають: седуксен, вітаміни В 1, В 6, В 15, настойку лимонника, глюконат кальцію, глутамінову кислоту, настойку валеріани. Фізіотерапія: гальванічний комірець, "перлинні ванни", душі, масаж. При появі дистрофічних змін міокарду: рибоксин, АТФ. Зміни з боку органів зору потребують лікування в спеціалізованому відділенні. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Залежить від характеру, ступеню вираженості 111 порушень, професії, стажу працюючого, супутних захворювань. Хворі з неврастенічними, вегетативносудинними дістоніями повинні знаходитися під динамічним лікарським контролем, їм проводиться лікування з тимчасовим усуненням від роботи. В разі неповного терапевтичного ефекту, наявності стійких функціональних та органічних змін хворі повинні бути переведені на іншу роботу з повним виключенням лазерного випромінювання. ПРОФІЛАКТИКА Полягає в суворому дотримуванні техніки безпеки при роботі з джерелами лазерного випромінювання. Велику увагу приділяють санітарно-гігієнічним заходам при роботі з ОКГ (дистанційне керування лазерним пучком, екранування джерел випромінювання, застосування спеціального одягу, окулярів). Приміщення, в яких експлуатуються лазерні установки не повинні мати вирогідних джерел відбиття (поліровані поверхні). Стіни кімнат фарбуються тільки темною, матовою фарбою. В процесі роботи повинні бути перерви по 1015 хвилин на протязі зміни. При прийнятті на роботу з лазерами, а також в процесі роботи з ОКГ робітники підлягають обов'язковому медичному огляду терапевтом, офтальмологом і невропатологом. Всім працюючим не менш одного разу на рік - проводиться розгорнутий аналіз крові. 5.3. ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ВПЛИВОМ КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКУ Ультразвук - це механічні коливання, які поширюються у тугих середовищах (гази, рідини, тверді тіла). Частота ультразвукових хвиль коливається від 2,4 до 1013 Гц. Розрізняють два різновиди ультразвуку: низькочастотний (до 200 кГц), який добре поширюється у повітрі і 112 високочастотний (до 50 МГц) - майже не проводиться у повітрі. Останнім часом ультразвук широко застосовується в промисловості (зварювання, свердління, різка, ш лі ф у ва н ня , по л ір у ва н н я, гі д р оа к ус т и ка , дефектоскопія, прискорення дифузії і розчинення), у медицині (діагностика і лікування), в біології. ПАТОГЕНЕЗ Найбільш несприятливо впливає на організм людини контактний ультразвук. Подібний вплив найчастіше спостерігається у дефектоскопістів, медиків (ультразвукова діагностика). Ультразвук спричиняє специфічний вплив на нервову систему, в першу чергу ЦНС (кора головного мозку, гіпоталамус, центральні вегетативні структури, ретикулярна формація) а також периферичні нерви. Коливання ультразвуку, вражаючи нервову систему, одночасно рефлекторно впливають на інтерорецептори, викликаючи рефлекторні, нейрогуморальні зміни, що в свою чергу сприяє проникливості клітинних мембран, функціональним порушенням серцево-судинної, ендокринної системи і вестибулярного апарату. КЛІНІЧНА КАРТИНА Найчастіше симптоми захворювання розвиваються у робітників, медиків при великому професійному стажі. У початковій стадії захворювання характерні головний біль, запаморочення, поганий сон, підвищена дратівливість, оніміння рук, парестезії. При огляді хворих у цій стадії відзначають: стійкий червоний дермографізм, тремтіння пальців випростаних рук, сухожилкові рефлекси підвищені. З боку серцево-судинної системи - брадикардія, НЦЦ по гіпертонічно му типу. Ці зміни в 113 початковому періоді носять нестійкий характер ї можуть проходити без відповідного лікування. При прогресуванні процесу - захворювання переходить у стадію помірно виражених змін. П р о д ов ж у є т ь с я з р о с т а н н я с и м п т о м ат и к и : посилюється головний біль, запаморочення, з'являється виражена дратівливість, болі в області серця, порушення ритму серцевої діяльності. Виникають виражені ознаки вегетативної поліневропатії верхніх кінцівок, що проявляється онімінням рук, значним ознобом, порушеням чутливості При огляді - кисті рук холодні, ціанотичні, набряклі, можлива деформація кінцевих фаланг пальців, зниження сили. Відзначають зниження больової, тактильної і меншим чином вібраційної чутливості. Температурна чутливість змінена в бік зниження до високої температури і підвищення чутливості до низької температури. Порушення чутливості найчастіше відмічається за поліневротичним типом. З'являється порушення слуху і вестибулярного аналізатора. На ЕКГ спостерігається брадикардія, порушення провідності, ознаки дистрофії міокарда. При регістрації реографії верхніх кінцівок відзначаються порушення тонусу судин. Капіляроскопія - зниження капілярного кровообігу із спазмом капілярів. В периферичній крові - невелика еозинофілія, відносний лейкоцитоз. Нерідка гіперпротеінемія, гіпоглікемія. Виражена стадія зустрічається рідко, найчастіше з нелікованими, запущеними формами захворювання, при грубих порушеннях техніки безпеки при роботі з ультразвуковою апаратурою. У цій стадії стають більш виражені явища 114 вегетативної поліневропатії - з'являються зміни не лише на верхніх, але і на нижніх кінцівках, прогресують ендокринні порушення. Однак, основним проявом вираженої стадії є напади гіпоталамічної недостатньості, що супроводжується головними болями, що виникають раптово, запамореченням, серцебиттям, значною слабкістю. Під час нападу спостерігається сухість у роті, субфебрилітет, мимовільне сечовиділення, свербіння шкіри, скорочення окремих груп м'язів, судинні порушення. ЛІКУВАННЯ Повинне бути комплексним, з врахуванням стадії захворювання і переважання тих чи інших симптомів. В ранніх стадіях - вітамінотерапія (В1, В6, В 12 , аскорбінова кислота), транквілізатори (седуксен, нозепам). Фізіотерапія - озокерит, парафін, соляно-хвойні ванни. У помірно виражених стадіях - до терапії включають препарати, які розширюють судини й поліпшують мікроциркуляцію (но-шпа, нікотинова кислота, рибоксин, трентал, фосфаден), гангліоблокагори (галідор, бензогексонїй), препарати, які поліпшують метаболічні процеси в ЦНС (пірацетам, церебролізин, аміналон). Фізіотерапія: гальванізація за методом Щербака, дарсонвалізація, УФ - опромінення, масаж, голкорефлексотерапія. Показане санаторно-курортне лікування (Одеса, Саки, Бердянськ, Євпаторія). ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ В ранніх стадіях, при своєчасному лікуванні та доброму терапевтичному ефекті, хворі зберігають працездатність. Вони потребують динамічного лікарняного нагляду та періодичного 115 профілактичного лікування. В випадку розвитку поліневропатій хворі повинні бути тимчасово усунуті від роботи тривалістю на два місяці, їм лікування проводиться амбулаторно або в стаціонарі. При стійкому протікані захворювання, коли не дивлячись на проведене лікування залишаються стійкі зміни в окремих органах та системах, хворі направляються на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності. Профілактикою захворювання є також дотримання санітарно-гігієнічних умов праці. Приміщення, де проводиться робота з ультразвуковою апаратурою повинно мати штучне та природне освітлення, притоково-витяжну вентиляцію, стіни фарбують тільки фарбою світлих тонів. Для захисту рук від впливу контактного ультразвуку треба застосовувати дві пари рукавиць: нижні бавовнянопаперові та верхні - гумові. Робоча зміна планується з врахуванням двох 10-хвилиних перерв. Рівень шуму на робочих місцях не повинен перевищувати 40 дБ. В весняно-зимовий період працівники повинні одержувати вітамінно-терапію, фізіопроцедури. Проходять один раз в рік медичні огляди з участю невропатолога та терапевта. РОЗДІЛ 6. ПРОФЕСІЙНІ ІНТОКСИКАЦІЇ ОРГАНІЧНИМИ РОЗЧИННИКАМИ До органічних розчинників відносять велику групу сполук,які застосовують для розчинення різних твердих речовин (смол, фарб, бітумів, восків, каучука, гуми, жирів). Органічні розчинники належать до різних класів токсичних речовин і поділяють на три групи: - Розчинники спиртового типу: етиловий, 116 метиловий спирти, етиленгліколь, ацетон, нітроетан та інші; - Розчинники ефірного типу: етиловий ефір, метилацетат, фурфурол, етилацетат та інші; - Розчинники типу бензолу або хлороформу: бензол, ксилол, толуол, сольвент, хлороформ, дихлоретан, бензини, сірковуглець та інші. Органічні розчинники швидше всього проникають в організм інгаляційним шляхом. Легколетючими є: етиловий спирт, ацетон, бензин, бензол, тоулол, дихлоретан, хлоретан, метиловий спирт та інші. Середньолетючими властивостями характеризуються бутиловий спирт, ксилол, сольвент та інші. Малолетючі: декалил, етиленгліколь, тетралин та інші. Іншим шляхом проникнення розчинників в організм людини є шкіра. Найбільш легко проникають через шкіру бензол, хлороформ, бензин. Так, як частіше всього спостерігаються інтоксикації бензолом, його похідними, а також аміно- та нітросполуками бензолу, то в подальшому більш докладно буде викладена клініка інтоксикації цими розчинниками. 6.1. ІНТОКСИКАЦІЯ БЕНЗОЛОМ ТА ЙОГО ПОХІДНИМИ Бензол та його основні гомологи (ксиол, толуол, стирол) широко використовуються в промисловості в якості розчинювачів при виробництві лаків, фарб, вибухових речовин, мінеральних добрив, пластмас, синтетичних каучуків. Найбільш токсичний з них бензол та стирол (ГДК 5 мг/м), менш токсичний толуол та ксилол (ГДК 50 мг/м ). Бензол та його похідні спричиняють професійні захворювання з переважним ушкодженням системи 117 крові. ПАТОГЕНЕЗ Токсичне ушкодження гемопоезу локалізується на рівні поліпотентних стволових клітин (найбільш ранні клітини-попередники кровотворення), кількість яких різко зменшується у кістковому мозку та селезінці. При цьому порушується здатність цих клітин до диференціації, що призводить до гальмування росту гранулоцитарних, мегакаріоцитарних та ерітроцитарних колоній. Але основним фактором пригнічення проліферації є зниження синтезу білку та ДНК. КЛІНІЧНА КАРТИНА Бензольна інтоксикація може бути гострою та хронічною. Гостра інтоксикація поділяється за ступенями: 1. Легка. 2. Середня. 3. Важка. 1.Лег кий с тупін ь гос трої інто ксика ції розвивається при дії незначної концентрації отрути та невеликій експозиції. Симптоми: загальна слабкість, ейфорія, запаморочення голови, шум у вухах, головний біль, нудота, блювання, хитка хода. Ці явища можуть утримуватися 2-3 години та безслідно зникають при припиненні контакту з отрутою. 2.Середній ступінь важкості інтоксикації розвивається при дії великих концентрацій та збільшенні часу впливу. Симптоми: сильний головний біль, різька загальна слабкість, блідість шкіри, м'язові посмикування, розширення зіниць, гіпотермія, гіпотонія, частий та слабкий пульс, прискорення дихання, неадекватна поведінка. З'являються зміни 118 у крові - лейкоцитоз. Наслідки отруєння - у половини хворих залишаються стійкі залишкові зміни нервової системи. 3.Важкий ступінь: спостерігається швидка втрата свідомості, розвивається кома, а потім зупинка дихання. Хронічна інтоксикація бензолом розвивається повільно при контакті з бензолом на протязі тривалого часу. Характеризується поступовістю враження кістковомозкового кровотворення. Вже у початковій стадії спостерігається швидка втома, головний біль, запаморочення, дратівливість. У ряді випадків з'являється біль у епігастрії, нудота, втрата апетиту, печія, почуття важкості у правому підебер'ї. Важлива клінічна ознака бензольної інтоксикації - зміни у крові. У типовій формі характерна послідовність порушення кістковомозкового кровотворення: 1. У початковій стадії можливий короткочасний період (1-3 місяці) нестійкого помірного лейкоцитозу. 2. Лейкоцитоз швидко переходить у лейкопенію ( аб с ол ю тн а н е йт р оф і л ія та ві д но с ни й лімфоцитоз) - це рання ознака інтоксикації бензолом. 3.При подальшому впливі бензолу з'являється тромбоцитопенія. 4.До тромбоцитопенії приєднується анемія, яка носить апластичний характер, у еритроцитах знижений гемоглобін при нормальному або підвищеному кольоровому показнику. Розвиток анемії завжди вказує не тільки на довготривалу інтоксикацію, але й на високу концентрацію бензолу. Окрім ураження кровотворної системи мають місце 119 враження окремих органів та систем. Ці зміни можуть бути згруповані в окремі синдроми: - Астено-невротичний (швидка втома, головний біль, запаморочення голови, тремор пальців). - Поліневротичний (враження чуттєвих та вегетативних волокон (біль та парестезії,зниження шкіряної температури, набряклість пальців). - Токсичної енцефалопатії (зниження пам'яті, екстрапірамідні порушення). - Фунікулярного мієлозу (враження спинного мозку, слабкість та біль у ногах, порушення координації рухів). - Серцево-судинних порушень (лабільність пульсу, дистрофічні порушення у міокарді, нестабільність артеріального тиску). - Порушень шлунково-кишкового тракту (токсичний гепатит, гастродуоденіти). Виділяють легкий, середній та важкий ступені хронічної безольної інтоксикації. Легкий ступінь: слабкість, швидка втома, головний біль, порушення сну, зниження апетиту. У крові - нестійка лейкопенія (до 4.0х10 9 ), помірний ретикульоз. Середній ступінь важкості: біль, виразні зміни астено-невротичного характеру, біль у печінці, блювота, кровоточивість ясен, кровотечі носові та маточні. Печінка збільшена. Можливі враження периферичної нервової системи. У крові 9 лейкопенія 3.0х10 та менше, ретикульоз, помірна макроцитарна анемія, тромбоцитопенія 100х10 9 та менше, прискорення ШОЕ. Важкий ступінь: різка слабкість, запаморочення голови, кровотечі (шлункові, маточні). Печінка різко збільшена, дистрофічні зміни у міокарді, зниження артеріального тиску, енцефалопатія, мієлоз. У периферичній крові лейкопенія до 2.0х109 та менше, тромбоцитопенія 50х10 9 ,еритропенія 120 до 1.0х1012 та менше, збільшення ШОЕ до 70 мм/ год. Атипові форми хронічної бензольної інтоксикації протікають: 1. З переважним анемічним синдромом; 2. З тромбоцитопенічним та геморагічним синдромами; 3. З переходом у лейкоз; 4. З переважним враженням нервової системи. 6.2. ІНТОКСИКАЦІЯ АМІНО ТА НІТРОСПОЛУКАМИ Аміно та нітросполуки бензолу широко використовуються у різноманітних галузях промисловості. До них відносять такі хімічні сполуки: анілін, бензідін, нітрохлорбенол, тринітротолуол та інші. Пе рел іче ні спо лук и в ик ори сто вую тьс я п ри виробництві синтететичних фарб, пластмас, у ф ар м а це в ти ч н ій , х а рч о в ій пр о м ис л ов о с тя х виробництві вибухових речовин. У виробничих умовах вони проникають крізь органи дихання, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Ступінь токсичної дії аміно та нітросполук бензолу залежить від кількості аміно та нітрогруп у складі молекули. Чим їх більше, тим токсичніша речовина. Токсична дія цих речовин зумовлена порушенням пігментоутворення та появою у крові метгемоглобіну. ПАТОГЕНЕЗ Аміно та нітросполуки бензолу політропно впливають на організм. Гострі інтоксикації аміно та нітросполуками бензолу призводять до утворення метгемоглобіну, який не здатний приєднувати кисень, внаслідок чого при інтоксикації ними спостерігається розвиток кисневої недостатності. Дія метгемоглобіноутворювачів супроводжується появою дегенеративних змін у еритроцитах з наявністю у 121 них вкраплень - тілець Гейнца, які є наслідком дегенерації та преципітації гемоглобіну. Крім того, гострі інтоксикації призводять до ураження ЦНС, виявляючи свою безпосередню токсичну дію. При хронічних інтоксикаціях - здебільшого уражається печінка, сечовивідні шляхи, нервова система, орган зору. Генез цих уражень складний, має місце не лише пряма токсична дія промислових отрут, але й дефіцит амінокислот, утворення метаболітів аміно- та нітросполук, особлива чутливість організму. КЛІНІКА Можливі гострі та хронічні інтоксикації. Перебіг гострої інтоксикації та ступінь ії важкості зумовлюється рівнем накопичення метгемоглобіну. Для легкого ступеня притаманні: загальна слабкість, головний біль, запаморочення, ціаноз слизових оболонок, пальців, вушних раковин, хитка хода. З боку внутрішніх органів особливих відхилень немає. У крові вміст метгемоглобіну до 20-30%, одиничні тільця Гейнца ( потологічні вкраплення у еритроцитах). Метгемоглобін повністю зникає з крові через 24 години. Тривалість інтоксикації 2-4 дні. Середній ступінь: різкий головний біль, значна слабкість, затьмарення свідомості. Слизові оболонки та шкіра сіро-синього кольору. Спостерігаються зміни внутрішніх органів збільшення меж серця, тахікардія, глухість серцевих тонів, задуха, біль за ходом нервових стволів, підвищуються сухожильні рефлекси, в'ялість реакції зіниць. У крові зростає вміст метгемоглобіну до 30-40 %, тілець Гейнца - до 15%, еритроцитів, уповільнюється ШОЕ, кров стає шоколадно-бурого кольору. Зворотній розвиток основних симптомів починається через 24-48 годин, 122 тривалість цієї форми інтоксикації 5-7 діб. Важкі отруєння: характеризуються запамороченням свідомості, сильним головним болем, нудотою, блюванням, періодами різкого збудження, які змінюються вираженою депресією. Можливі клонікотонічні судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація. Тони серця глухі, межі серця розширені, тахікардія, болючість печінки, іктеричність склер. Шкіра сіро-синього кольору з крапковими крововиливами. Кров шоколадно-бурого кольору, в'язка, густа, вміст метгемоглобіну до 60-70%, тілець Гейнца - до 30%, збільшення прямого білірубіну, анізоцитоз, пойкілоцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз із зсувом вліво. Тривалість основних симптомів цієї форми 12-14 днів. В окремих випадках перебіг інтоксикації може ускладнитись розвитком гострої ниркової недостатності (гемолітична нирка). При хронічній інтоксикації зміни з боку крові виявляються помірною анемією з ретикульозом, можуть з'являтися тільця Гейнца та невелика метгемоглобінемія (у межах 5-7%), іноді тенеденція до лейкопенії. Спостерігаються зміни внутрішніх органів: токсичний гепатит, нахил до камнеутворення (особливо у жовчному міхурі), ураження сечовивідної системи, в тому числі рак сечового міхура, нервової системи (вегетативносудинна дистонія), астеноневротичний синдром, ураження органу зору (катаракта). ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Питання експертизи працездатності при гострих інтоксикаціях вирішується з врахування ступеню важкості в перебігу хвороби. При легких та середніх формах досить швидко спостерігається повне відновлення працездатності, тому після 123 лікування хворі можуть повернутися до попередньої роботи. При важких формах - після проведенного лікування рекомендований перехід на роботу (тимчасово) поза контактом з токсичними речовинами з використанням трудового лікарняного листа. При наявності стійких залишкових явищ та усладнень з боку різних органів та систем направлення на МСЕК для отримання групи інвалідності. Так само вирішується питання при хронічних інтоксикаціях. ЛІКУВАННЯ При гострій інтоксикації бензолом - негайно видалити хворого із загазованого приміщення. При збудженні показані седативні препарати, при необхідності - серцево-судинні засоби. При хронічній інтоксикації легкого ступеню загальнозміцнювальна терапія, седативні засоби, вітаміни групи В та С. При середньому та важкому ступенях - препарати ст иму люю чи лей коп оез : нат рія ну кле іна т, пентоксил, лейкоген, кортикостероїди. У якості заміщувальної терапії - вливання лейкоцитарної та еритроцитарної маси. Лікування гострої інтоксикації нітро- та аміносполуками бензолу проводиться у наступній послідовності: хворого необхідно якнайшвидше винести з приміщення, зняти забруднений одяг та обмити забруднені ділянки теплою водою. Прийняття гарячої ванни або душу заборонені, бо це сприяє більш швидкому утворенню метгемоглобіну. У випадках пригнічення дихального центру вводять цитітон, лобелін, серцево-судинні засоби: ко феї н, кор діа мін , с тр офа нти н. Пок аза не застосування карбогену, який поліпшує функцію дихального центру та сприяє швидкому видаленню 124 отрути та оксигенації крові, внутрішньовенно вводять 10-20 мл 1% розчину метиленового синього, а також 10-20 мл 30% розчину натрію тіосульфату. З метою зменшення в'язкості крові внутрішньовенно вводять 20мл 40% розчину глюкози. Протипоказане застосування препаратів, що є похідними аміно сполук бензолу: амідопіріну, сульфаніламідів. У випадках розвитку гострої ниркової не дос тат нос ті пок аза ни й г емо діа ліз . П ри токсичному ураженні печінки - сирепар, гепалон, карсил, есенціале. При хронічній інтоксикації - лікування симптоматичне, залежно від ураження окремих органів та систем. 6.3. ІНТОКСІКАЦІЯ АЦЕТОНОМ Являє собою безбарвну летучу рідину з неприємним запахом, яка легко спалахує. У промисловості та в побуті застосовується як розчинник нітрофарб, ацетілклітковини, гуми, смол. ПДК ацетону складає 200.0 мг/м3. В організм проникає через органи дихання, шкіру, шлунковокишковий тракт. Накопичується в головному мозку, печінці, селезінці, легенях. Виділяється з видихуваним повітрям, сечею. ПАТОГЕНЕЗ Потрапляє в кров повільно, володіє значно кумуляцією. Добре накопичується в ЦНС, печінці, селезінці, підшлунковій залозі, нирках. Активно пригнічує окислювальні ферменти, має подразнюючу дію на слизовіі оболонки очей і верхніх дихальних шляхів. КЛІНІЧНІ ФОРМИ Розрізняють гострі та хронічні отруєння. При гострому отруєнні спостерігається легкий, середньої тяжкості та важкий перебіг. 125 При легкому ступені отруєння відзначається головний біль, збудження, ейфорія, слабкість. При середньому та важкому перебігу – за пам оро чен ня, по сті йн ий гол овн ий біл ь, похитування ходи, судоми, втрата свідомості, відсутність сухожильних рефлексів. При дослідженні периферичної нервової системи відзначається зниження всіх видів поверхневої чутливості. З боку серцево-судинної системи: у легких випадках – серцебиття, нестійкість артеріального тиску. У важких випадках – колапс, шок, серцево-судинна недостатність. Зміни в органах дихання характеризуються розвитком гострих ринітів, фарингітів. В тяжких випадках спостерігається набряк легень та токсична пневмонія. Враження органів травлення проявляється наявністю нудоти і запаху ацетону з рота. У тяжких випадках гострі гастроентероколіти, гепатити. Відбуваються зміни в сечовивідній системі: у легких випадках – з’являється білок та еритроцити у сечі, у важких випадках – розвиток токсичної нефропатії. Спостерігається також розвиток гострих кон’юнктивітів, блефаритів, анемії, підвищення цукру крові. Перебіг легкого і середнього ступеня отруєння ацетоном у цілому сприятливий, у важких випадках можлива смерть від паралічу дихального центру. При хронічній інтоксикації - завжди спостерігається ураження органів дихання: хронічні риніти, фарингіти, бронхіти. Крім того, відзначається судинна дистонія, дистрофічні зміни мі ока рда , р озв ито к х ро ніч них га стр иті в, хронічного кон’юнктивіту, порушення зору. Можлива анемія та зсув лейкоцитарної формули вліво. ЛІКУВАННЯ Хворого необхідно якнайшвидше винести на свіже повітря.. При непритомному стані – вдихання 126 нашатирного спирту, міцний чай, кава, інгаляції кисню, коразол, кордіамін, серцеві засоби. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Питання трудової експертизи вирішуються в залежності від ступеня тяжкості отруєння і функціонального стану внутрішніх органів (печінка, нирки). 6.4 ЧОТИРИХЛОРИСТИЙ ВУГЛЕЦЬ Чотирихлористий вуглець - це безкольорова, летюча рідина з помірним ефірним запахом.Він використовується для виробництва інсектицидів, охолоджуючих агентів, гуми, чорнил. В якості розчинника застосовується для розведення олив, жирів, лаків, фарб, смол.ГДК чотирихлористого вуглецю складає - 20 мг/м ‘.В організм надходить, головним чином, через легені у вигляді пару. Може всмоктуватись також через шкіру і шлунковокишковий тракт.В організмі він метабілізується в печінці з утворенням вільних радикалів, які пошкоджують клітини організму. Більше половини чотирихлористого вуглецю, який потрапив в організм, виділяється в незміненому вигляді з легень, менша частина виділяється в якості метаболітів з калом та сечею. Патогенез Чотирихлористий вуглець володіє вираженою загальнотоксичною дією з поліорганним ураженням (центральної нервової системи , печінки, нирок та інших органів). Кліника У випадках легкого отруєння відмічається головний біль, слабкість, нудота, відчуття сп’яніння, кашель, подразнення слизових оболонок 127 очей та верхніх дихальних шляхів. При дії більших концентрацій чотирихлористого вуглецю виникає виражена слабкість, порушення координації рухів, затьмарення свідомості.Одночасно розвивається тяжке ураження печінки (в основі патології некроз гепатоцитів і жирова інфільтрація). Через декілька днів після отруєння розвивається жовтяниця з вираженими змінами функціонального стану печінки.Одночасно виникає гострий нефрит з появою в сечі альбуміну, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Потім приєднується олігурія, анурія, підвищується креатинін та залишковий азот.В важких випадках може наступити смерть від уремії (в терміни від 2 до 10 днів з моменту отруєння). При прийомі через рот навіть невеликої кількості отрути, може виникнути важке отруєння. В перші години інтоксикації маємісце нудота, блювота з кров’ю. В наступні години розвивається тяжкий токсичний гепатит і нефрит, що призводить до жовтяниці і уремії. Від уремічної коми і печінкової недостатності може наступити смерть. В більш легких випадках гострого отруєння відмічається розвиток бронхопневмонії, гіпертонії, токсичного набряку легень. Після перенесеного гострого отруєння відмічаються різні ускладнення: хронічні гепатити, панкреатити, виразкова хвороба, нефрити, ураження зорового нерву. Хронічні отруєння. При тривалій роботі з чотирихлористим вуглецем можливі головні болі, запаморочення, безсоння, парестезії в кінцівках, порушення зору, періодична блювота, поноси, дизурічні явища, схуднення, ваготонічні кризи. У тяжких випадках розвивається енцефалопатія, порушення ходи, атрофія зорового нерва, збільшення печінки з розвитком жовтяниці, токсичний нефрит з появою в сечі білку, еритроцитів, циліндрів. Можливий розвиток дерматитів і порушення психіки. 128 Лікування При гострому отруєнні постраждалого необхідно вивести з небезпечної зони, промити пошкоджені ділянки шкіри і очі, потім дають теплий чай, мінеральну воду. Призначають інгаляції кисню, карбогену. Внутрішньовенно 5% розчин глюкози з 500 мг аскорбінової кислоті, фізіологічний розчин до 2 літрів крапельно. Промивання шлунку розчином соди, сифонні клізми. При явищах печінкової недостатності гормональна терапія (гідрокортизон, преднізолон). При порушенні дихання - лобелін, цитітон, штучна вентиляція легенів. У випадках розвитку токсичного нефриту з явищами уремії застосовується штучна нирка. Лікування хронічної інтоксикації проводиться в залежності від переважного ураження окремих органів та систем. Експертиза непрацездатності Ви ріш уєть ся інд ивід уал ьно пр и го стр их інтоксикаціях та початкових стадіях хронічної інтоксикації. В більшості випадків рекомендовано тимчасовий перехід на роботу без токсичних промислових речовин.При наявності стійких залишкових явищ гострої та хронічноїінтоксикації (токсичні гепатити, нефрити, енцефалопатії, хронічні бронхіти) необхідний постійний перехід на іншу роботу. В ряді випадків хворих направляють на МСЕК для вирішення питань про працездатність хворих. Профілактика До роботи з чотирихлористим вуглецем допускається тільки в респіраторах, протигазах та спеціальному одязі. Герметизація та механізація виробничого процесу. Періодичні медичні огляди всіх працюючих з вище перерахованими речовинами. 129 РОЗДІЛ 7. НТОКСИКАЦІЯ ДЕЯКИМИ МЕТАЛАМИ, ФОСФОРОМ І ФТОРОМ 7.1. ІНТОКСИКАЦІЯ МАРГАНЦЕМ Ма рг ан ец ь- ме та л ср іб ля ст ог о ко ль ор у з температурою плавління 1260 0 С. Він широко використовується в промисловості при одержанні різноманітних сплавів, легованих сталей, електричних елементів, електродів. Марганець відносять до високотоксичних речовин. ГДК марганцю в повітрі промислових приміщень 0,3 мг/м3. Професійні інтоксикації зустрічаються при видобуванні та переробці марганцевої руди, сталеливарному, феросплавному виробництві, виробіництві електродів, які містять марганець і їх використанні (при електрозварюванні). Марганець здатний до кумулювання в організмі. Накопичується переважно у паранхіматозних органах, залозах внутрішньої секреції, головному мозку, кістках. Він добре проходить кріз гематоенцефалічний бар'єр. Проникає крізь легені, менше крізь шкіру, шлунково-кишковий тракт. Виділяється з калом і сечею. Як правило, ознаки інтоксикації з`являються після 10-15 років роботи, але відомі випадки важкого отруєння на рудниках через 2-6 місяців після початку роботи. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез марганцевої інтоксикації складний. Основне значення в механізмі інтоксикації грає первинне враження марганцем нервових клітин і судинної системи мозку, переважно смугастого 130 тіла. Він змінює активність ферментів нервових клітин - моноаміноксидаз, пригнічує синтез катехоламінів і дофаміну, підвищує обмін білків. Крім того, марганець змінює функцію серцевосудинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки, щитовидної залози. КЛІНІКА Розрізняють три стадії марганцевої інтоксикації. Перша стадія (астено-вегетативних порушень). Перші ознаки інтоксикації виникають через 10-15 років роботи. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність, наявність парестезій, зниження сили в кінцівках, підвищену пітливість, слинотечу. При огляді хворого - підвищена збудливість сухожильних рефлексів, легка гіпомімія, м'язова гіпотонія. Поступово пригнічується психічна діяльність, звужується коло інтересів, зменшується активність, пам'ять, критичне відношення до хвороби. У чоловіків знижується потенція, а у жінок порушується менструальний цикл. Часто спостерігаються гастрити зі зниженою шлунковою секрецією. У периферичній крові лімфоцитоз, моноцитоз, зсунення лейкоцитарної формули вліво. Друга стадія захворювання починає прогресувати в напрямку токсичної енцефалопатії. У хворих спостерігаються симптоми вираженого астенічного синдрому: сонливість, апатія, головний біль, зн иже ння па м'я ті, ін те рес у. З`я вля ють ся н ев р о ло г іч н і о з на к и е к ст р ап і р ам і да л ь но ї недостатності: гіпомімія, рідке миготіння, підвищення м'язового тонусу. Зростають ознаки поліневриту: слабкість і парестезії кінцівок, змінюється хода. Можуть спостерігатись кризи 131 діенцефального характеру. При огляді хворого: симптоми орального автоматизму (симптом Марінеско, хоботковий), феномен "зубчатого колеса", промахування при виконанні пальценосової проби, нестійкість у позі Ромберга, пригнічення черевних рефлексів, тремор пальців витя нутих рук. Н а ЕКГ дистрофічні зміни, аритмія. Третя стадія марганцевої інтоксикації має назву "марганцевого паркінсонізму" і характеризується грубими розладами з боку рухової діяльності, психічного стану, змінами внутрішніх органів. У цій стадії спостерігається малорухомість хворих, млявість, уповільнення рухів, обличчя маскоподібне. Часом емоційні вибухи: насильний плач, сміх. Інтелект дуже низький, мова монотонна, нерозбірлива, хода "півня", ретро- та пропульсія. Спостерігаються зміни з боку внутрішніх о р г ан і в : хр о н і ч ні г а с тр и т и зі з н и же н о ю кислотністю, збільшення печінки з порушенням її функцій, порушення обміну речовин. ДІАГНОЗ Діагноз інтоксикації ставлять з урахуванням умов праці, де обов'язково беруть до уваги підвищення концентрації марганцю та характерні симптоми захворювання. Диференціювати марганцеву інтоксикацію треба з паркінсонізмом непрофесійної етіології (судинний, вірусний, паркінсонізм пов'язаний -з використанням лікарських препаратів). ЛІКУВАННЯ У початкових стадіях - загальноукріплююча терапія (вітаміни В1, В6, аскорбінова кислота), новокаїн, аміналон. Антидотна терапія: 2-3 курсу на рік у вигляді вливань кальцій-динатрійової 132 солі ЕДТА. У більш виражених стадіях - центральні холінолітики, препарати, що поліпшують кровопостачання мозку (ноотропіл, аміналон, стугерон, церебролізин). При наявності ознак па ркі нсо ніз му (L- доп а, на ком , т роп аци н, циклодол). МЕТОДИ ПРОФІЛАКТИКИ Складаються у проведенні обв'язкових та періодичних медичних оглядів робітників, що працюють з марганцем. Потрібно удосконалити технологічні умови виробництва (зменшення пилу), дотримуватися засобів безпеки при роботі з марганцем, використувати респіратори, спецодяг. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У випадках підозри на інтоксикацію - робітника переводять до іншої праці. При встановленні діагнозу інтоксикації в будь-якій стадії працювати далі з марганцем заборонено. Якщо знижується кваліфікація-направляють на МСЕК для встановлення групи інвалідності. Хворі з III стадією захворювання непрацездатні і потребують постійного догляду. 7.2. ІНТОКСИКАЦІЯ СВИНЦЕМ (САТУРНІЗМ) Свинець - м'який метал з температурою плавлення 327°С. Завдяки цим властивостям, а також стійкості до корозії він широко використовується в промисловості для виготовлення акумуляторних п л а ст и н , об о л о н ок к а б ел і в , за х и с т у в і д радіаційного випромінювання, хімічних приладів, припоїв. Свинець також використовують при виготовленні фарб (свинцеві білила, свинцевий сурик, глазур для гончарських виробів). ГДК свинцю в повітрі промислових приміщень 0,01мг/м 3 . Інтоксикація свинцем зустрічається на тих 133 виробництвах, де використовується свинець, а також у побуті при вживанні продуктів харчування та вина, які зберігались у глиняній посуді, що оброблена глазур’ю зі свинцю. У виробничих умовах основний шлях надходження свинцю - інгаляційний, можливо надходження його також через шлунково-кишковий тракт. Потрапивши до організму, свинець циркулює у крові у вигляді фосфату або альбумінату свинцю. Виводиться з організму через нирки, товсту кишку. Може знаходитись у шлунковому соці, жовчі, грудному молоці. В організмі відкладається в печінці, нирках, кістках, де може зберігатися роками. Під впливом інфекцій, переохолодження, вживання алкоголю може надходити в значній кількості з депо до крові, визиваючи інтоксикацію. ПАТОГЕНЕЗ Свинець та його сполуки діють на організм політропно. Але головна його дія направлена на біосинтез порфіринів і гема. Пошкоджуюча дія на біосинтез порфіринів у першу чергу пов'язана зі зниженням активності дельта-амінолевулинової кислоти (АЛК), внаслідок чого збільшується вміст АЛК і копропорфіринів в сечі. Свинець гальмуюче впливає на активність ферменту гемсинтетази, яка регулює з'єднання протопорфірину (ПП) із залізом, що супроводжується збільшенням ПП еритроцитів і заліза сироватці. Крім ферментопатичної дії на синтез гема, свинець порушує процес утілізації заліза і синтез гема. а та ко ж пр из вод ит ь до п ору ше нь ф ун кц ії ер итр оци тів . У па тог ен езі не вро лог ічн их симптомів, порушення серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту головне місце належить дегенеративним змінам нервових клітин, розладам 134 вегетативної нервової системи. КЛІНІКА Клінічна картина інтоксикації свинцем протікає з розвитком слідуючих синдромів: Астенічний синдром є ведучим у інтоксикації свинцем. Хворі скаржаться на слабкість, за пам оро чен ня гол ови , пох уді ння , ш вид ку втомлюваність. Анемія гіпохромна (сидероахрестична), тобто основною її ознакою є гіпохромія еритроцитів при підвищеному вмісті заліза в сироватці. Цей тип анемії з'являється тільки при дії високих концентрацій свинцю. В крові знаходять еритроцити з базофільною зернистістю (звичайно понад 500 на один мільйон), ретикульоз до 40-60%. Вміст гемоглобіну знижується тільки на більш пізніх стадіях. Паралельно, а інколи значно раніше, змінюються показники порфирінового обміну (збільшення виділення з сечею АЛК і копропорфірину (КП)). Астено-вегетативний синдром. Він виникає на ранніх стадіях інтоксикації і характеризується: розвитком слабкості, швидкою втомлюваністю, запамороченням голови, головним болем, порушенням сну, зниженням апетиту, пітливістю, інколи судорожним симптомом і парастезіями кінцівок, зниженням артеріального тиску, брадикардією. Свинцева енцефалопатія. Зустрічається рідко, частіше при важких формах інтоксикації. Протікає з тривалими головними болями в потиличній ділянці, запамороченням, зниженням пам'яті, емоційною лабільністю, порушенням сну, гіперкінезами, дізартрією. Синдром поліневропатії. Проявляється болем і слабкістю в руках та ногах, пітливістю. При огляді: гіпотрофія м'язів, болючість 135 навколо нервів, гіперстезія дистальних відділів кінцівок. Можуть розвиватися рухові враження. Найбільше часто розвиваються парези та паралічі розгиначів кисті та пальців, які мають симетричний характер, одночасно знижується сила і в згиначах кисті, розвивається так звана, "висяча кисть". З часом (тільки в разі вираженної стадії) з'являється атрофія м'язів кисті та плеча. Шлунково-кишковий синдром. Скарги на відсутність апетиту, нудоту, запори, солодкий або металевий смак у роті, наявність свинцевої кайми на яснах, колікоподібний біль у животі, не пов'язаний з прийомом їжі. При рентгенологічному дослідженні шлунку виявляється підвищена моторика, шлунок у вигляді "каскаду". Найбільш характерний розвиток свинцевої коліки: різкий колікоподібний біль в нижніх відділах живота, що супроводжується блювотою, пітливістю, тривожною поведінкою хворого, що нагадує "гострий живіт". Свинцева коліка, на відміну від кишкової коліки непрофесійного походження, відрізняється такими особливостями: при натиску на живіт біль незначно зменшується, свинцева коліка супроводжується брадикардією, анемією, артеріальною гіпертензією, нерідко виділенням сечі темночервоного кольору. Печінковий синдром. Хворі виявляють біль під правим ребром, гіркий смак у роті. Печінка при пальпації тверда, незначно збільшена. Очі жовті, порушуються протромбіноутворююча, білковосинтезуюча, антитоксична функції печінки. Нирковий синдром. У деяких хворих спостерігаються приступоподібний біль, характерний для ниркової коліки, що супроводжується змінами сечі (лейкоцитурія, мікрогематурія). 136 Серцево-судинний синдром. Спостерігають спазм судин сітчатки. Розвивається синдром Рейно, гіпотонія, потім стійка гіпертензія, дистрофія міокарда. В залежності від вираженості інтоксикації свинцем розрізняють: 1. Початковий ступінь (носійство свинцю). Клінічні симптоми відсутні, але спостерігається підвищений вміст свинцю у се чі. Вміс т ге могл обі ну і кіл ькіс ть еритроцитів у межах норми. Підвищується вихід з сечею АЛК до 10 мг і КП до 300 мкг на 1 г креатиніну. 2. Легкий ступінь. З'являється астеноневротичний синдром, свинцева кайма, металевий смак у роті. В крові ретикульоз до 40%, збільшення кількості еритроцитів з базофільною зернистістю, гемоглобін не знижується. Підвищення екскреції із сечею АЛК до 20мг і КП до 400 мкг на 1 г креатиніну. 3. Середній ступінь. Спостерігається виражений астено-невротичний, полінейропатичний синдроми. Інколи енцефалопатія, свинцева коліка, ураження печінки, ураження серцевосудинної системи, свинцеві паралічі. Важка гіпохромна анемія, зниження гемоглобіну до 60 р/л. Екскреція із сечею АЛК до 25 мг і КП більш 500 мкг на 1 г креатиніну. 4. Важкий ступінь. Виражений анемічний, астеноневротичний, полінейропатичний синдром, іноді енцефалопатія, часто свинцева коліка, ураження печінки, зміна серцево-судинної системи, свинцеві паралічі. Важка гіпохромна анемія, зниження гемоглобіну до 50 г/л і нижче. Екскреція АЛК більш 25 мг і КП більш 500 мкг на 1 г креатиніну. ДІАГНОСТИКА І ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ 137 При винесенні діагнозу необхідно враховувати професійний шлях, дані санітарно-гігієнічної характеристики, типові зміни в крові, порфіриновому обміні, нервовій системі, шлунковокишковому тракті, серцево-судинній системі. При диференційній діагностиці треба виключити гостру порфірію (для неї характерне типове збільшення порфобіліногена. і уропорфірину), чого не буває при сатурнізмі. Анемію при інтоксикації с в и нц е м т ак о ж н ео б х і д но в і д рі з н я т и в і д залізодефіцитних анемій, злоякісних пухлин шлунку і товстої кишки, тому що при цих захворюваннях спостерігається подібна клініко-лабораторна симптоматика (але при них відзначається нормальний рівень АЛК в сечі, низький вміст заліза в сироватці, нормальний рівень свинцю в сечі, калі). ЛІКУВАННЯ В першу чергу необхідно призначити препарати, здатні виводити свинець з організму (комплексони): тетацин кальцію, пентацин, Дпеніциламін. Тетацин-кальція вводять у вигляді 10% розчину по 20 мл щодня внутрішньовенно повільно протягом трьох днів, після чого роблять перерву на 3-5 днів (курс лікування складається з 2-3 циклів). Пентацин вводять в кількості 40 мл 5% розчину. Д-пеніциламін (купреніл) приймається у капсулах або таблетках по 0,15 і 0,25 г 3 рази в день (по 0,6-0,9 г) на протязі 20-25 днів до відновлення картини крові та порфіринового обміну. Можна використовувати і сукцімер по 0,5 г на протязі 1-5 днів. Крім антидотів, потрібне раціональне харчування з високим вмістом білків, кальцію, заліза, овочів та фруктів. Також призначують вітаміни В1, В6, В12, глюкозу, 138 транквілізатори. Під час приступу свинцевої коліки: ін'єкції атропіну, сірчанокислої магнезії і тепло на нижню ділянку живота. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При носійстві свинцю - лікарський нагляд. Отруєння легкого ступеню - лікування в стаціонарі, тимчасовий перехід до праці по лікарняному листку. В разі повторних інтоксикацій легкого ступеню- постійний перехід до іншої праці. У випадках отруєння середнього ступеню лікування в стаціонарі, лікарняний листок на 2 місяці, після чого хворому надається відпустка. Можливе повернення до попередньої праці при повному одужанні. У випадках зниження кваліфікації - направлення на МСЕК для встановлення групи інвалідності. При важких формах інтоксикації-лікування в умовах стаціонару, лікарняний листок на 2 місяці, після чого відпустка. Перехід до іншої праці можливий, якщо настав остаточний зворотний розвиток клінічно-лабораторних симптомів. Однак, частіше у таких хворих працездатність значно обмежена або повністю втрачена, тому вони повинні бути направлені на МСЕК для встановлення групи інвалідності. ПРОФІЛАКТИКА Періодичні медичні огляди є обов'язковими для працюючих зі свинцем. Треба дотримуватись правил особистої гігієни: переодягатись у спеціальний одяг, мити руки перед їжею (під час перерви), приймати теплий душ після роботи. Для запобігання інтоксикації треба вживати овочі і фрукти, які містять велику кількість харчових волокон (останні являються комплексоутворюючими. 7.3. ІНТОКСИКАЦІЯ РТУТТЮ (МЕРКУЗАЛІЗМ) 139 Ртуть відноситься до рідких металів, випаровується при кімнатній температурі, кипить при температурі 357°С. Вона добре проводить електичний струм, має значну хімічну стійкість і щільність. З іншими металами утворює сплави (амальгами). Широко використовується в різних приладах (манометри, ареометри, термометри, ртутні і кварцеві лампи). Зокрема, вона використовується в промисловості у вигляді сулеми, нітрату ртурі, коломелі, гримучої ртуті. Найбільшу небезпеку представляє газоподібна ртуть, тому що вона не має ніякого запаху. Пари ртуті легко розповсюджуються в повітрі, проникають в щілині, стіни, папір, дерево. Найвища дозволена концентрація ртуті в повітрі промислової зони 0,01 мг/м3. Отруєння ртуттю можливі також при її ви до бу тк у на ру дн ик ах , вип ла вц і з ру д, виготовленні рентгенівських трубок, виробництві ядохімікатів, вибухівки. ПАТОГЕНЕЗ Ртуть відноситься до групи тіоловых ядів, які блокують сульфгідрильні групи тканинних білків. Тим самим порушується білковий обмін і перебіг ферментативних процесів. Все це призводить до глибоких порушень функції ЦНС. В початковому пе рио ді інт окс ика ції в ини каю ть зах исн опристосувуючі реакції з підвищеною збудливістю симпатичної нервової системи. Після чого компенсаторні механізми слабшають і ще більше порушуються нейрогуморальні і гормональні процеси. Завдяки цьому розвиваються симптоми "ртутного неврозу", порушення обмінних процесів, діяльності серцево-судинної системи та органів травлення. Однак, на сьогодняшній день багато розділів цього складного механізму дії ртуті остаточно не вивчено. 140 КЛІНІКА Розрізняють гострі та хронічні інтоксикації ртуттю. Гострі інтоксикації. Зустрічаються частіше при аваріях. Клінічні симптоми швидко розвиваються, наступає різка слабкість, металевий смак у роті, адінамія, головний біль, нудота, блювання, с л и но т е ч а , л и х о ма н к а . Д о ц и х с и м п то м і в приєднуються болі в животі, порожнині рота, виразковий стоматит, геморрагічний синдром. Нерідко настає токсичне враження нирок, що проявляється спочатку поліурією, а потім анурією. Можливі гострі ртутні пневмонії, враження печінки. При своєчасному лікуванні настає одужання. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Виникає у випадках тривалої дії випарів металевої ртуті. Спочатку захворювання протікає малосимптомно, потім з'являються перші симптоми: головний біль, плаксивість, загальна слабкість. Це початкова (фуккціональна) стадія хронічної інтоксикації. У хворих спостерігається зниження працездатності, уваги, порушення сну. Знижується пам'ять, підсилюється головний біль, з'являється мілке тремтіння пальців витягнутих рук. Характерно, що тремтіння неритмічне і асиметричне. Крім того, деяких хворих турбує металевий смак у роті, слинотеча, диспептичні розлади. Одночасно з'являється гінгівіт, кровотеча ясен, стоматит. З боку серцево-судинної системи: тахікардія, лабільність пульсу, схильність до підвищення артеріального тиску. Під час огляду хворих: червоний поширений дермографізм, підвищена пітливість, нестійкість в позі Ромберга. У цій стадії, при своєчасному лікуванні можливе зникнення ознак захворювання та відновлення 141 працездатності. Стадія помірно виражених змін є подальшою фазою інтоксикації. Вона характеризується різкою слабкістю, стійким головними болем, безсонням, підвищеною збудливістю, плаксивістю. Хворі невпевнені у виконанні роботи, періоди депресії змінюються збудженням. Виникають симптоми ртутного еритизму - емоційна лабільність, серцебиття, почервоніння обличчя, пітливість. Тремтіння рук стає значним, можуть з'являтися діенцефальні кризи. Нерідко збільшується щитовидна залоза, з'являються ознаки гастриту, коліту, завжди кровотеча з ясен. У крові спостерігається лейкопенія, лімфоцитоз, анемія. У сечі сліди білку, наявність ртуті у межах від 0,02 до 0,9 мг/л. Третя стадія - виражених змін або ртутної енцефалопатії. Вона спостерігається в осіб з великим стажем роботи, високою індивідуальною чутливістю до ртуті. Ця стадія зустрічається рідко. Найбільше характерні для цієї стадії симптоми токсичної енцефалопатії: стійкий головний біль, порушення сну, схильність до депресивних станів, зниження пам'яті, галюцинації, страх, затьмарена свідомість. Синдром ртутного еритизму ще більш виражений. Тремтіння розповсюджується на ноги. Виявляються органічні зміни з боку нервової системи: гіпомімія, дизартрія, зглаженість носогубної складки, відсутність черевних рефлексів, анізокорія. Лікування в цій стадії малорезультативне. ДІАГНОЗ Необхідно враховувати характерні для ртутної інтоксикації симптоми: збудливість, слабкість, гінгівіт, стоматит, тремтіння, симптоми "ртутного 142 еритизму", результати санітарно-гігієнічної ха рак тер ист ики пр аці , дин амі ку роз вит ку захворювання. Треба також дослідити вміст ртуті в сечі та калі. ЛІКУВАННЯ Для виведення з організму ртуті необхідно застосувати антидоти: унітіол 5% розчин 5,0 мл внутрішньом'язово (8-12 ін'єкцій), сукцимер (димеркаптоянтарна кислота) - у легких випадках - внутрішньо по 1 таблетці (0,5 г) 3 рази на добу на протязі тижня, при важких інтоксикаціях -внутрішньом'язово (розчинити 0,3 г порошку, виготовленого у флаконах, в 6 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату). У якості антидоту використовують натрію тіосульфат у вигляді 3% розчину по 10мл, Д-пеніциламін (купреніл) у таблетках - по 0,25-0,5 г на добу (обов'язково контролювати морфологію крові). Одночасно призначають: седативні, загальнозмінюючі препарати, пірацетам, вітаміни В 1, В6, аміналон, рібоксин. Фізіотерапевтичне лікування: електрофорез по Щербаку, електросон. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У початковій стадії - тимчасовий перехід на 1-2 місяці на працю без контакту зі ртуттю. У виражених стадіях - перехід на працю поза ртуттю, якщо перехід супроводжується зниженням кваліфікації, хворого направляють на МСЕК для визначення групи інвалідності. ПРОФІЛАКТИКА Якщо неможливо виключити ртуть з технологічного процесу, повинні бути застосованіі на виробництві всі міри безпеки для зменшення вмісту препаратів ртуті в повітрі виробничих приміщень. Працюючі зі ртуттю повинні проходити періодичне медичне обстеження. Працівникам проводиться 143 профілактичне лікування у заводських санаторіяхпрофілакторіях. 7.4. ІНТОКСИКАЦІЯ ЦИНКОМ. Цинк у природних умовах зустрічається лише у сполуках. Найважливіший з них – мінерал – цинкова обманка та цинковий шпат. Цинк відноситься до складу активних мікроелементів , що впливають на зріст та нормальний розвиток організму. У той же час, багато сполук цинку токсичні, насамперед його сульфід та хромід. У промисловості цинк застосовується в якості захисного покриття металевих листів та сталевих виробів. Він також застосовується для створення технічно-важливих сплавів : з міддю (латуні ), алюмінієм та нікелем, а також для виробництва цинково-вугільних гальванічних елементів, кераміки, фарб, скла. ПДК оксиду цинку складає 6 мг/м3, для металевого цинку 5мг/м3 . Цинк потрапляє до організму людини крізь органи дихання, травлення, дуже рідко крізь шкіру. ПАТОГЕНЕЗ Цинк викликає загальну інтоксикацію організму, володіє канцерогенною та токсичною дією на серце та кров. Пари цинку та дрібнодисперсного пилу оксиду цинку при вдиханні викликають своєрідну форму гострого професійного захворювання – ливарну або “металеву лихоманку”. Механізм її розвитку зумовлений тим , що дрібні частини цинку потрапляючи до альвеол, викликають денатурацію білків з наступним їх всмоктуванням , що супроводжується пірогеним ефектом. Крім того цинк володіє подразнюючою та припікаючою дією на шкіру та слизові оболонки. КЛІНІЧНА КАРТИНА 144 Можливі гострі, хронічні інтоксикації цинком та його сполуками. Гостра інтоксикація – виникає через декілька годин після плавки металу, зварки чи газорізки оцинкованих виробів покритих цинком. Спочатку з’являється металевий, солодкий смак у роті , розбитість, головний біль, біль у м’язах, утруднення дихання. Через 1-5 годин виникає різка слабкість , озноб з підвищенням температури тіла до 39-40С, яка тр им ає ть ся 6 -8 го ди н, п ісл я чо го р із ко знижується, що супроводжується проливним потом. У період підвищення температури тіла відмічається коливання артеріального тиску, сухий кашель ,біль за грудиною, приступи задухи. Поряд з цим, спостерігається гіперемія обличчя, блефарити, кропив’янка. У сечі з’являються сліди білку, підвищення уробіліну, лейкоцити, циліндри. У тяжких випадках розвивається картина токсичного нефриту. У крові – наростаюча гіперглікемія, нейтрофільний лейкоцитоз, помірна анемія. При рентгенологічному дослідженні легень реєструється розлитий легеневий малюнок, вогнищеподібні тіні. При попаданні цинку та його сполук крізь рот відмічається опік слизової шлунково- кишкового тракту, рвота з кров’ю, рідкий стул. При значній інтоксикації розвивається токсичний гепатит. Гостра інтоксикація частіше всього закінчується одужанням (на 2-3 день після початку хвороби). Можливі ускладнення гострої токсичної інтоксикації: у період гострої клініки металевої лихоманки, можливий токсичний набряк легень, у період одужування – формування хронічних бронхитів, емфіземи легень. 145 Хронічна інтоксикація – спостерігається при тривалій дії парів цинку та його сполук. Клінічні прояви інтоксикації , як правило не різко виражені. При цьому має місце астеноневротичний синдром різного ступеню важкості. Зі сторони органів дихання спостерігаються хронічні риніти з постійними носовими кровотечами. Часто відмічається хронічний ларингіт , фарингіт, бронхіт, інколи розвивається картина пневмоконіозу. При впливі хлориду та сульфіду цинку спостерігається ураження шкіри по типу “припіків” , або “ пташиних очок” Серед ускладнень інтоксикації спостерігаються пневмоконіози та злоякісні пухлини різної локалізації . ЛІКУВАННЯ При металевій лихоманці – лужні інгаляції ,вживання великої кількості рідини, спокій . Внутрішньовенно 40% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою (5мл 5% розчину) . Внутрішньом’язово - глюконат кальцію, унітіол . При отруєннях крізь рот – промивання шлунку 1% розчином гідрокарбонату натрію, активоване вугілля, сольові послаблювальні, молоко, внутрішшньом’язово - унітіол , лужні мінеральні води. При хронічній інтоксикації – лікування унітіолом , вітамінотерапія. Загально - зміцнююче та симптоматичне лікування в залежності від ведучого симптому . ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після перенесеного легкого ступеня гострої інтоксикації хворі працездатні . При середньому та тяжкому ступені гострої інтоксикації експертиза 146 працездатності вирішується від залишкових явищ, але подальша праця з металами протипоказана . При хронічній інтоксикації - експертиза працездатності визначається в залежності від уражень легень , нервової системи , шкіри , крові та інших органів . 7.5. ІНТОКСИКАЦІЯ НІКЕЛЕМ. Нікель–сріблясто–білий метал. Використовується для виробництва легованих сталей, сплавів з хромом , міддю, для нікелювання металевих виробів , отрутохімікатів. У промисловості, окрім металевого нікелю використовуються його сполуки , закис нікелю , окис нікелю , сірчанокислий нікель , карбоніл нікелю. Найбільшою токсичністю володіє карбоніл нікелю(ПДК 0,005 мг/м3), ПДК для нікелю та інших його сполучень складає 0,5мг/м3. До організму людини нікель та його сполук потрапляють крізь органи дихання, інколи крізь шкіру та слизові. Накопичується переважно у легенях, виділяється нирками, молоком матері, кишечником.. ПАТОГЕНЕЗ В організмі являє собою мікроелемент який бере участь у процесі кровотворення. При гострій інтоксикації проникає до легень, викликаючи у епітелії альвеол денатурацію білків. При хронічній інтоксикації викликає алергійну дію, пригнічує імунну систему, подразнює слизові оболонки та шкіру. КЛІНІКА Можливі гострі та хронічні інтоксикації. Гостра інтоксикація – розвивається лише при дії карбонілу нікелю. Проходить по типу “металевої лихоманки”. Більш докладніше дивись: “Гостра інтоксикація цинком”. 147 Хронічна інтоксикація –розвивається при тривалій роботі з залізним нікелем та його сполуками , особливо на виробництві лужних акумуляторів , електролітичного рафінованого нікелю. Перші ознаки інтоксикації проявляються подразнюючою дією на верхні дихальні шляхи , що виявляється розвитком хронічних ринофарингитів з носовими кровотечами та порушеннями нюху.У хворих з’являються виразково-некротичні процеси у носовій перегородці , аж до перфорації. Окрім враження верхніх дихальних шляхів , відмічається поганий сон , зниження апетиту , біль у епігастрії. При обстеженні шлунковокишкового тракту виявляються гастродуоденіти з пониженою кислото- утворюючою функцією шлунку. В тяжких випадках - виникають порушення функції печінки. В крові – незначна лейкопенія з відносним лімфоцитозом та моноцитозом. Часто спостерігаються алергійні враження шкіри. Серед ускладнень хронічної інтоксикації нікелем та його сполуками спостерігається : бронхіальна астма, повільно прогресуючий “нікелевий пневмоконіоз”. Можливий розвиток раку носа та його придаткових кісток, раку легень та шлунку. Для діагностики інтоксикації нікелем (окрім характерної клінічної картини та професійного анамнезу) має значення збільшення вмісту нікелю у крові та сечі. ЛІКУВАННЯ При “ металевій лихоманці” - лужні інгаляції, збільшене вживання рідини, спокій. 148 Внутрішньовенно 20мл/40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою(5мл 5% розчину). Внутрішньом’язово - глюконат кальцію , унітіол. При хронічній інтоксикації – лікування глюконатом кальцію , пентацином та іншими комплексоутворювачами , змазування вражених ділянок шкіри 10% розчином диетилдитіокарбамата, мазю з ЕДТА. Інгаляції верхніх дихальних шляхів з лужними розчинами, загально-зміцнююче та симптоматичне лікування. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після перенесеної інтоксикації – тимчасове переведення на роботу непов’язану з впливом нікелю та інших металів. При хронічних алергійних захворюваннях шкіри, наявності бронхіальної астми – подальша робота з нікелем протипоказана. 7.6. ІНТОКСИКАЦІЯ КОБАЛЬТОМ У природних умовах кобальт належить до мінералів. Його основні сполуки закис кобальту, карбонілгідрид кобальту. ПДК для металевого кобальту та окису кобальту складає 0,5мг/м3. Кобальт та його сполуки широко застосовуються у народному господарстві. Він є важливою складовою спеціальних сталей, належить до складу жаростійких та найтвердіших корозійностійких сплавів. У деяких випадках, цей метал використовується для гальванічних покриттів,тому що вони є більш стійкими до дії кислот , ніж хромові та нікелеві. Хлорид кобальту використовується для виготовлення кольорового скла .Окиси кобальту знайшли своє місце при виробленні підробок під коштовні каміння (“діаманти”). У хімічній промисловості метал та його сполуки використовуються як каталізатор 149 хімічних процесів , а радіоактивний ізотоп кобальту застосовується як джерело гама – променів при лікуванні раку . До організму кобальт та його сполуки проникають крізь органи дихання та шкіру . Відкладається у печінці, селезінці, легенях, кістках. Виділяється через нирки та кишечник . ПАТОГЕНЕЗ Кобальт являє собою біологічно активний елемент, який входить до складу вітаміну В 12 . Кобальт є складовою частиною ферментів, які активізують біосинтез метіоніну, нуклеїнових кислот,впливають на вуглеводний, жировий,та білковий обмін . У малих дозах кобальт є необхідним компонентом для нормальної життєдіяльності організму . У великих дозах – пригнічує тканинне дихання, порушує окислювально – відновлювальні процеси, та гемостаз за рахунок утворення комплексу кобальту із SH- групами ферментів . ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ФОРМИ Гостра інтоксикація зустрічається рідко , частіше від дії карбонілгідриду кобальту та протікає по типу “металевої лихоманки” . Хронічна інтоксикація характеризується проявами загальної інтоксикації з розвитком астеноневротичного синдрому . На цьому фоні з’являються ознаки враження верхніх дихальних шляхів, хронічні риніти, фарингіти, ларингіти, з порушенням нюху ( гіпосомія , аносмія ) . У тяжких випадках розвивається картина хронічного бронхіту, пневмоніту, пневмофіброзу . Інколи зустрічається бронхіальна астма . Враження серцево – судинної системи проявляється розвитком в легких випадках артеріальної гіпотонії, в важких - клінікою кобальтової кардіоміопатії з розвитком вираженої серцево – судинної недостатності . 150 Можуть спостерігатися ознаки враження кишково – шлункового тракту: нудота, рвота, відрижка ,біль в епігастрії . У тяжких в ипадках розвивається клініка токсичного гепатиту . У частини хворих спостерігаються зміни в крові: еритроцитоз ,підвищення гемоглобіну р етикулоцитоз, рідко анемія. ЛІКУВАННЯ Негайне припинення контакту з кобальтом та його сполуками . Повноцінне харчування з великим вмістом фруктів та овочів . Призначають сукцимір – по 0,5г тривалістю 12 тижні, купреніл у таблетках по 0,15 або 0,25г 3 рази в день (2-3 тижні) ,вітаміни групи В . При розвитку враження серця та печінки – симптоматична та патогенетична терапія . ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Призначають також загальнозміцнююче лікування. При отруєнні легкого ступеню – лікування у стаціонарі ,тимчасовий перехід на іншу роботу . При отруєнні середнього ступеню – лікування впродовж 1-2 місяців з наступною відпусткою . При тяжкому ступені інтоксикації - направлення на МСЕК для встановлення групи інвалідності . 7.7. ІНТОКСИКАЦІЯ ХРОМОМ Хром - являє собою білий твердий метал. Його з’єднання, особливо шестивалентні (біхромати, хромовий ангідрид) володіють значною токсичністю на організм. Менш токсичні трьохвалентні сполуки (оксид хрому, хромові кваси). ПДК для розчинних сполук хрому складає 0,01мг/ м3,для нерозчинних 0,5-1мг/м3. Хром та його сполуки широко застосовуються у різноманітних галузях промисловості : вони входять в якості легуючих додатків для високоякісних сталей, використовуються для хромування металів, виготовлення різних барвників для текстильної 151 промисловості, входять до складу хромонікелевих електродів, деяких отрутохімікатів. До організму людини хром та його сполуки потрапляють крізь органи дихання, шкіру, виділяються із сечею, молоком матері. ПАТОГЕНЕЗ Хром та його сполуки володіють загально токсичною, подразнюючою, алергійною, припікаючою, сенсибілізуючою дією. Крім того, розчинні і нерозчинні сполуки хрому (особливо трьохвалентні сполуки) мають канцерогенну дію і здатні викликати онкологічну, патологію придаткових порожнин носу , легень, шлунку. КЛІНІЧНА КАРТИНА Зустрічаються гострі та хронічні інтоксикації. Гострі інтоксикації зустрічаються рідко, частіше при високих концентраціях на виробництві біхромату калію або інших сполучень. При цьому спостерігаються сильний головний біль, головокружіння, дратівливість. З і с т о р о н и с е р ц е в о- с у д и н н о ї с и с т е м и : серцебиття, коливання артеріального тиску. Враження органів дихання проявляється гострим ларингітом, трахеітом, розвитком бронхіту. Виникає блювота , нудота, біль у черевній порожнині. У тяжких випадках можливий розвиток токсичного гепатиту та нефриту, кровотечі з різноманітних відділів кишково-шлункового тракту, з’являються оз на ки го ст рої н ир ко во ї т а пе чі нк ов ої недостатності. Хронічна інтоксикація розвивається при тривалому контакті (10 – 15 років) з хромом та його сполуками. 152 Хворі скаржаться на постійний головний біль, головокружіння, дратівливість, відмічають біль у серці, коливання артеріального тиску. Відмічаються глибокі виразки слизової носу, інколи перфорація носової перегородки. З боку органів травлення: гастродуоденіти, виразкова хвороба, токсичний гепатит. У сечі – альбумінурія , макрогематурія. У деяких випадках виникає картина токсичного нефриту. На шкірі виникають глибокі виразки та “пташині очка”. Майже у 80% хворих спостерігається клініка тяжкого алергійного дерматиту , кон’юнктивіту, блефариту . Серед ускладнень хронічної інтоксикації зустрічаються: хромовий пневмосклероз , цироз печінки , рак легень , шлунку. ЛІКУВАННЯ Показано призначення комплексної терапії з метою виведення металів як при гострих, так і при хронічних інтоксикаціях (унітіол ,тетацин , хлористий кальцій, пентацин). П ри в ир а зк ах н а ш кі рі ре ко ме н ду єт ьс я застосування кварцування. При алергійних враженнях шкіри, бронхіальной астмі, токсичних гепатитах - здійснюється симптоматичне лікування. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Питання працездатності вирішується залежно від наявності того, або іншого клінічного синдрому, або їх поєднань. При наявності виразок на шкірі, та слизових носу, тимчасове переведення на роботу не пов’язану з дією подразнюючих речовин. У випадку розвитку бронхіальної астми – перехід на роботу не пов’язану з хромом. 153 Рак легень у працюючих , які мають великий стаж роботи у контакті з сполуками хрому, вважається професійним захворюванням. 7.8. ІНТОКСИКАЦІЯ ФОСФОРОМ На виробництві використовується білий (жовтий) та червоний фосфор. Найбільш токсичний білий фосфор. Він випаровується при кімнатній температурі, утворюючи туман, який складається з випарів та його оксидів. В цьому стані він легко вступає у зв'язок із різними металами, сіркою, хлором. Фосфор широко використовується в хімічній, фармацевтичній промисловості, при отриманні червоного фосфору, фосфоритів, виробництві напівпровідників, фарб, запалювальних речовин, вибухівки. Фосфор потрапляє в організм через органи дихання, шлунково-кишковий тракт, шкіру. Виділяється з організму через легені, шлунковокишковий тракт, із потом і сечею. Добре депонується у печінці, кістках. ГДК білого фосфору у повітрі виробничих помешкань 0,03 мг/м 3. ПАТОГЕНЕЗ Механізм дії фосфору недостатньо вивчений. Він вололдіє політропною дією на різноманітні органи і системи: серцево-судинну, кісткову, паренхіматозні органи. Найважливішу роль у механізмі інтоксикації відіграє порушення окисновідновлювальних процесів, обміну речовин, пригнічення функціональної активності надниркових залоз, щитовидної залози, мінерального обміну. КЛІНІКА Гостра інтоксикація зустрічається рідко. Спостерігається головний біль, запаморочення, спрага, блювота, різка слабість, відрижка із 154 запахом часнику, запори, які змінюються проносом. У більш тяжких випадках - нестримана блювота із запахом часнику, різкий біль в животі. Різке збудження змінюється пригніченням та втратою свідомості. Артеріальний тиск різко знижується, розвивається жовтуха (токсичний гепатит), галюцинації, зниження температури тіла. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Розвивається повільно, при великому стажі роботи з фосфором. Розрізняють три стадії хронічної інтоксикації. Перша стадія (легкий ступінь інтоксикації). Переважають функціональні порушення з боку вегетативної нервової та серцево-судинної системи: головний біль, збудливість, запаморочення, загальна слакбість, порушення сну, слабкість в кінцівках, нестійкість в позі Ромберга, колючий біль в ділянці серця, перебої, лабільність пульсу, дистрофічні зміни на ЕКГ. Часті порушення шлунково-кишкового тракту: гастрити з підвищеною кислотністю "фосфорний гастрит", ознаки легко вираженого гепатиту. З боку верхніх дихальних шляхів відзначаються гіпертрофічні зміни слизової носа та глотки. У цій стадії з'являється біль у кістках (без рентгенологічних ознак пошкодження). Друга стадія (середньої важкості). Характеризується подальшим розвитком процесу. Підсилюються прояви гастриту, загострення стають частими. Нерідко, при ендоскопії виявляються ерозії та виразки. Пошкодження печінки набуває характеру токсичного гепатиту, що проявляється стійким больовим синдромом, гіркою відрижкою, важкістю під правим ребром, а також зміною печінкових показників. При скануванні - дифузні пошкодження паренхими печінки. 155 Порушення з боку серця проявляються болем, перебоями, серцебиттям, змінами ЕКГ. У носі, гортані та бронхах виникають атрофічні процеси. Виражені зміни з боку кісткової системи: болі в кістках та м'язах стають постійними, особливо часто біль буває в ділянці нижньої щелепи, в зубах, виникає розгойдування та випадання зубів. Але рентгенологічні зміни у вигляді остеопорозу кісток зустрічаються в цій стадії не часто. Третя стадія (важкий ступінь інтоксикації). Зустрічається рідко. Загальний стан хворих стає тяжким, що пов'язано з враженням більшості органів та систем. Характерний розвиток важкого агресивного гепатиту з можливим перебігом в цироз, токсичної енцефалопатії. Часто виражені зміни з боку кісток та суглобів, патологічні переломи різноманітних кісток, випадіння зубів. Рентгенологічні зміни кісток у вигляді остеопорозу нижньої щелепи та остеосклерозу (малюнок 17). Значні порушення ендокринної системи, міокарду. ЛІКУВАННЯ При гострій інтоксикації - дезінтоксикація (глюкоза, гемодез). Шкіру промити 5% розчином сульфату міді. При хронічній інтоксикації - приводять симптоматичну і патогенетичну терапію: седативні, сульфат натрія, серцеві, гепатотропні препарати, антіоксиданти, гемодез. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ На початкових стадіях-відсторонення хворого від праці, лікування в стаціонарі та надання лікарняного листка на 2 місяці. В більш виражених випадках заборонена робота не тільки з фосфором, але й з іншими токсичними речовинами. 156 Мал. 17. Ренгенограма правої половини нижньої щелепи у робітника 40 років після 10 років роботи з фосфором. На знімку має місце некроз щелепи з остеопорозом. Раціональне працевлаштування або перекваліфікація (з направленням на МСЕК для визначення ступеню втрати працездатності). При “ металевій лихоманці” - лужні інгаляції , збільшене вживання рідини, спокій. Внутрішньовенно 20мл/40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою(5мл 5% розчину). Внутрішньом’язово - глюконат кальцію , унітіол. При хронічній інтоксикації – лікування глюконатом кальцію , пентацином та іншими комплексоутворювачами , змазування вражених ділянок шкіри 10% розчином диетилдитіокарбамата, мазю з ЕДТА. Інгаляції верхніх дихальних шляхів з лужними розчинами, загально-зміцнююче та симптоматичне лікування. 157 7.9. ІНТОКСИКАЦІЯ ФТОРОМ Фтор та сполуки фтору (фтористий водень, плавікова кислота) широко використовується у пр оми сло вос ті при ви ро бни цтв і а люм іні я, електрозварюванні, травленні скла і гравіруванні металів. ГДК фтору в повітрі 0,5 мг/м 3. Фтор потрапляє до організму через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт. Накопичується в кістках (96%) фтору (малюнок 18),який потрапив до організму, остання кількість в зубах, волоссі, м'язах. Виділяється переважно із сечею. Мал. 18. Схематичне зображення локалізації ураження скелету при флюорозі 158 ПАТОГЕНЕЗ Складний і до кінця невідомий. Фтор утворює комплексні сполуки з кальцієм, магнієм, марганцем, залізом. Ці сполуки порушують обмін та активність ферментів. Він спричиняє шкідливу дію на амілазу, кислу і лужну фосфотазу, енолазу, каталазу, АТФ. Ці зміни поєднуються з порушеннями обміну кальцію, що призводить до формування змін у кістках. Витісняючи зі щитовидної залози йод, фтор порушує її функцію. У вираженності інтоксикації фтором значну роль відіграють порушення функції печінки. КЛІНІКА Можливі гострі та хронічні інтоксикації фтором. Гостра інтоксикація спостерігається при надходженні до організму великої кількості фтору, або його сполук (частіше при аваріях). Спочатку хворі скаржаться на біль, сухість у роті, носоглотці, кровотечу з носа, хрипоту і зникнення голосу. Після чого підсилюється кашель, температура тіла підвищується до 39-40 0 С, з'являються напади задухи. Можливий токсичний набряк легень. При огляді верхніх дихальних шляхів - картина опіку слизової (біла слизова оболонка), потім ці ділянки некротизуються. Спостерігається враження очей і шкіри повік. При потраплянні фтору на шкіру розвиваються дерматити, виразки. Перебіг гострої інтоксикації залежить від ступеня важкості враження. У легких випадках клініка може обмежитися ларингитами, трахеобронхітами, а в більш важких випадкахтоксичною пневмонією, яка може ускладнитись набряком легень. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ (ФЛЮОРОЗ) Розвивається поступово у робітників, працюючих 159 в атмосфері з підвищеною концентрацією фтору (10-15 і більш років). В протіканні захворювання розрізняють три стадії: Перша стадія (легка) - спостерігається враження верхніх дихальних шляхів у виді субатрофічного риніту, трахеїту, бронхіту. Виникають функціональні зміни серцево-судинної системи: брадикардія, здатність до гіпотонії, аритмії. З'являється астено-вегетативний синдром: роздратування, швидка втома, головний біль. Нерідко розвиваються гінгівіти з кровотечею ясен, ознаки флюорозу зубів ("крапність емалі") (малюнок 19). Зміни з боку шлунково-кишкового тракту - підвищенням кислотоутворюючої та моторної функції шлунку, збільшення розмірів печінки та порушення її функції. Мал. 19. Ураження зубів фтором. Праворуч "плямисті" зуби, ліворуч - нормальні зуби. З'являються скарги на болі у кістках та суглобах, частіше вночі. На рентгенограмах початкові ознаки деструкції кісткової тканини (частіше у трубчастих кістках). Друга стадія. На фоні характерних змін для першої стадії ураження органів і систем, відбувається подальший розвиток захворювання: прогресують атрофічні процеси з боку верхніх 160 дихальних шляхів, шлункова гіперсекреція змінюється ахлоргідрією, більше порушується функція печінки. Можливі дистрофічні зміни сітківки, дисфункція щитовидної залози, явища токсичної міокардиодістрофії. Ознаки кісткового флюорозу найбільш виражені рентгенологічно: з'являються периостальні зміни у трубчатих кістках, збільшується щільність кісткової тканини, звужується кістково-мозковий канал. Третя стадія флюороза (важка) зустрічається рідко. Протікає з вираженою патологією внутрішніх органів і кісток: кісткові пластини починають зливатись в окремі склерозовані ділянки, кістковий канал у губчастих тканинах не пр ост ежу єть ся. Хр ебц і, ре бра ви гля даю ть гомогенними тінями, спостерігаються дистрофічні зміни зв'язкового апарата, різке зменьшення рухів у хребті. В суглобах розвиваються дегенеративно-дистрофічні зміни. ДІАГНОСТИКА Базується на характерних симптомах враження внутрішніх органів і кісткової системи з врахуванням професії хворого. ЛІКУВАННЯ При гострій інтоксикації - лікування вражених верхніх дихальних шляхів: лужні та масляні інгаляції, змазування слизової розчином Люголя. синтоміциновою емульсією. З лікарських препаратів: дімедрол, внутрішньовенно кальцію хлорид (10% -10 мл), відхаркуючі, серцеві препарати (камфора, кофеїн, серцеві глікозиди, АТФ, кокарбоксилаза), алое; хвойні і сірчановодневі ванни. При хронічних інтоксикаціях - лікування симпто161 матичне, у залежності від враження окремих органів (вітаміни В1, В6, аскорбінова кислота, рибоксин, гепатотропні препарати, антациди, седативні ліки). Фізіотерапія: хвойні ванни, циркулярний душ, ЛФК. При болях у кістках, суглобах: мікрохвильова терапія. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При першій стадії флюорозу - хворі працездатні. Під час загострення - лікування в стаціонарі. При II, III стадії - робота з фтором заборонена. Хворих направляють на МСЕК для визначення відсотка втрати працездатності та групи інвалідності за професійним захворюванням. РОЗДІЛ 8. ІНТОКСИКАЦІЯ ОКРЕМИМИ ГАЗОПОДІБНИМИ ТА ЛЕГКОВИПАРОВУЮЧИМИ ТОКСИЧНИМИ РЕЧОВИНАМИ 8.1. ОТРУЄННЯ ОКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ Оксид вуглецю (СО) - чадний газ, зустрічається у ливарному виробництві, в хімічних цехах, при проведенні підривних робіт, в побуті (опалення житлових приміщень) ГДК -20 мг/м 3. Потрапляє в організм крізь дихальні шляхи, виводиться переважно крізь видихуване повітря. Відноситься до групи кров'яних отрут, вступає у взаємодію із залізом гемоглобіну, утворює стійке сполучення - карбоксигемоглобін (НbСО). Спорідненість СО до гемоглобіну в 200-290 разів більша, ніж до кисню, тому, потрапляючи у кров він дуже швидко приєднується до гемоглобіну, не даючи можливості з'єднуватися кисню, і тим самим викликає кисневу нестачу, витискуючи вже існуючий оксигемоглобін і перетворює його в карбоксигемоглобін. Крім цього, він діє на біохімічні 162 си сте ми (мі огл обі н, ци тох ром , к ата лаз у, порфіріни), викликаючи порушення процесів обміну. Легкий ступінь характеризується загальною слабкістю, болями в області скронь, запамороченням, важкістю у голові, звоном у вухах, іноді нудотою, сонливістю. Блювоти, як правило, не буває. Немає і втрати свідомості. Вміст НbСО в крові складає 20-30% (норма до 5%). Всі прояви інтоксикації зникають на протязі доби без залишкових явищ. Середній ступінь. Виникає сильний головний біль, потім втрата свідомості, фібрілярні посмикування, тонічні і клонічні судоми, задуха, серцебиття, нудота і блювота. Слизові оболонки малинового кольору. Вміст НbСО доходить до 3540%. Тяжкий ступінь. Довга втрата свідомості, генерализовані тонічні і клонічні судоми, невумушене сечовиділення і дефекація. Дихання по вер хне ве, ча сте , т ах іка рді я, зни жен ня артеріального тиску. У крові рівень НвСО 50% і вище, мають місце трофічні порушення шкіри і слизових, набряк легень, дистрофія міокарду, температура тіла підвищується до до 39-40 0С. У крові сповільнення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз. Після одужання: сонливість, ретроградна амнезія, психічні порушення, галюцинації, маніакальні стани, синдром паркінсонізму. Хронічна Інтоксикація. Спостерігається при тривалій дії невеликих концентрацій оксиду вуглецю або є наслідком гострих інтоксикацій СО. У перебігу інтоксикації розрізняють: початкову стадію - з'являються функціональні враження ЦНС, пр ояв ляє тьс я в еге тат ив ною ди сфу нкц ією і ангіодистонічним синдромом з нахилом до ангіоспазму. При цьому домінують церебральні та 163 судинні порушення. Хворі відзначають: постійний головний біль, запаморочення, шум у голові, серцебиття, ниючий біль в області серця (за рахунок дистрофії міокарда, дратівливість, поганий сон, погіршується пам'ять. Після закінчення контакту з оксидом вуглецю можливе повне одужання. Виражена стадія. Приєднується клініка яскраво вираженого астенічного стану і диенцефальні кризи, які супроводжуються раптовим серцебиттям, порушенням дихання, коливанням артеріального тиску, пітливістю, почуттям страху смерті. Все це завершується через декілька годин сечевідділенням. Далі може приєднатися клініка важкої енцефалопатії. З боку серця - дистрофія міокарда і порушення коронарного кровообігу. У крові - помірний еритроцітоз, низьке ШОЕ. Підвищується вміст копропорфірину в еритроцитах і виділення його з сечею. ЛІКУВАННЯ При гострих інтоксикаціях - швидке вилучення потерпілого з приміщення. У легких випадках гаряче пиття (кава), підшкірно 1-2,0 мл кофеїну, вдихання кисню, аскорбінова кислота, вітаміниВ1, В2, В6, цітохром С (10-15 мг). При порушенні дихання - лобелін 0,5 мл -1% розчину. Показано внутрішньовенне влиття 500 мл 5% розчину глюкози з 20-30 мл 5% аскорбінової кислоти. Застосовують т а к ож ц и т ох р о м С в н у т рі ш н ь о м' я з о в о а б о внутрішньовенно 10-20 мг (4-8-мл). При середньому і тяжкому ступенях інтоксикації дозу цитохрому С треба збільшити до 40-80 мг, вживається і гіпербарична оксигенація (2-3 атм), охолодження льодом голови (з метою профілактики набряку мозку), антибіотики широкого спектру дії. 164 ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після гострих легких отруєнь- потерпілий працездатний. Після середнього і тяжкого ступенів гострої інтоксикації - перехід на іншу роботу, з наданням місця працездатності на 1 місяць. При стійких віддалених наслідках - направлення на МСЕК для встановлення групи інвалідності. У початкових стадіях хронічної інтоксикаціїлікування і доплатний лист непрацездатності на 1-2 місяці, після чого хворий може працювати на тій же роботі. При вираженій формі - направлення на МСЕК для встановлення відсотка втрати працездатності та встановлення групи інвалідності через професійне захворювання. 8.2. ІНТОКСИКАЦІЯ ХЛОРОМ Хлор (Сl) - є газ жовто-зеленого кольору з різким задушливим запахом, він у 2,5 раза важчий повітря, тому завжди накопичується в нижніх відділах промислових приміщень, каналізаційних системах. ГДК хлору 1 мг/м3. Хлор широко використовується в металургійній, хімічній, фармацевтичній промисловості. ПАТОГЕНЕЗ Хлор потрапляє в організм крізь верхні дихальні шляхи, частина у виді хлористоводневої (НСl) і хлорноватистої кислоти (HCl 0), має виражену подразливу і рефлекторну дію. Спочатку виникають спазматичні явища в бронхах, а потім починається запальна реакція, яка у тяжких випадках супроводжується виразками слизових верхніх дихальних шляхів та їх некрозом, порушеннями в органах дихання, що приводять до змін дихальної функції. 165 КЛІНІКА Частіше трапляються гострі отруєння хлором (при аварійних ситуаціях, порушенні техніки безпеки). Гострі отруєння в залежності від виразності підрозділяють на 3 ступеня важкості: 1. легкий 2. середньої важкості 3. важкий Легкий ступінь інтоксикації виникає при вдиханні низьких і середніх концентрацій хлору і короткого терміну впливу. Клініка в цих випадках обмежується ураженням верхніх дихальних шляхів, трахеї та великих бронхів, симптоми ураження виникають відразу після контакту, без прихованого періоду. З'являється важке дихання, подряпування у горлі, різкий біль в очах і сльозотеча, сухий кашель. Далі з'являється кон'юнктивіт, блефарит. При огляді хворого - гіперемія слизових оболонок роту, носоглотки, трахеї. У порожнині носа виявляється скупчення слизового виділення, набряк голосових зв'язок, носових раковин. У легенях багато сухих та вологих хрипів, ознаки емфіземи. При аускультації серця-глухість серцевих тонів, та хік ард ія. Ле гки й с ту пін ь і нто кси кац ії завершується зменшенням запальних явищ на 3-7 за добу і одужанням на 14-15 добу. В деяких випадках можуть залишатися віддалені наслідки у вигляді хронічного запалення у порожнині носа, гортані, трахеї. Середній ступінь гострого отруєння виникає від вдихання середніх та високих концентрацій хлору. Клінічно він проявляється у вигляді гострого токсичного бронхіту (у процес втягуються не тільки бронхи великого, але і середнього, і дрібного калібру). Хворих турбує сухий кашель, ознаки 166 кон'юктивіту . Далі з'являється кашель з відділенням незначної кількості мокроти, який може змінюватися нападами задухи по типу бронхіальної астми. У хворих підвищується температура тіла до субфебрильних цифр, стає частим дихання, виникає ціаноз шкіряних покровів, тахікардія, ниючий біль в ділянці серця. При огляді грудної клітини відмічається участь у диханні допоміжних м'язів. Легені емфізематозно розширені. У легенях сухі та свистячі хрипи, в нижніх відділах з'являються средньо- і великопухирчасті вологі хрипи. В крові- помірний лейкоцитоз, швидке ШОЕ. Гострий токсичний бронхіт у ряді випадків може перейти у хронічний бронхіт. Тяжкий ступінь гострого отруєння хлором виникає при вдиханні високих концентрацій хлору. Він може бути у 2-х формах: 1) токсичного набряку легень; 2) гострого токсичного бронхіоліту. Токсичний набряк легень протікає у вигляді послідовних періодів: 1) початкові явища; 2) прихований період; 3) період зростання набряку; 4) період завершального набряку; 5) зворотний розвиток набряку. Період початкових явищ - виникає відразу після дії хлору і супроводжується подразненням слизових дихальних шляхів та кон'юнктивітом. Ці симптоми швидко зникають. Прихований період триває 6-12 годин. У цей час хворий почуває себе здоровим, хоча при обстеженні є ціаноз, коливання пульсу, задишка. Період зростання набряку - накопичення рідини в альвеолах, часте дихання. У легенях вологі дрібнопухирчасті хрипи. 167 Рентгенологічна розмитість легеневого малюнку. Період завершального набряку - виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка до 50-60 подихів у 1 хвилину, клекочуче дихання з виділенням мокроти з домішками крові, тахікардією. При аускультації в легенях багато різнокалібрових вологих хрипів. Зміни з боку серцево-судинної системи, що проявляються порушенням кровообігу в малому колі по типу "гострого легеневого серця". Тяжкі форми набряку легень можуть призводити до загибелі хворого через 24-48 годин з початку захворювання. При проведенні інтенсивної терапії і в тяжких випадках набряку легень настає період зворотного розвитку, при цьому зменшується ціаноз, зникають хрипи в легенях. Хронічна інтоксикація хлором виникає при тривалій дії малих концентрацій. Клінічно вона виявляється у вигляді хронічного риніту, фарінгіту, бронхіту з нападами задухи, які переходять у бронхіальну астму. Виникають явища дистрофії міокарду, токсичного враження печінки (збільшення її розмірів, змінюються функціональні проби). Дуже часто розвиваються хронічні гастрити, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки. ЛІКУВАННЯ У випадках гострого отруєння хлором потерпілого треба винести з небезпечної зони, звільнити від одягу. Транспортування хворого можливе тільки в лежачому положенні. В очі закапують 2% розчин соди або 2% розчин тіосульфату натрію, при сильних болях 0,1%-0,2% розчином дикаїну. Випити тепле молоко з содою. Для усунення слизу з бронхів проводять аспірацію крізь катетер. При порушеннях 168 дихання або серцевої діяльністі - кальцію хлорид10% -20, 0 мл, еуфілін 2, 4% -10, вдихання кисню. У випадках розвитку токсичного набряку легень, хворому необхідний спокій. З самого початку проводиться оксигенотерапія. При задовільному функціональному стані серцево-судинної системи - кровопускання в кількості 250 -350 мл крові. Після кровопускання введення в/м глюкози 1020% -20 мл і 10% розчину хлорида кальцію -20 мл. При приєднанні серцево-судинної і дихальної недостатності - строфантин, лобелін, нітрати. Показані гангліоблокатори: пентамін, бензогексоній, а також швидкодіючі діуретики лазікс, призначають кортикостероїдні препарати - преднізолон - 90-160 мг. Лікування хронічної інтоксикації хлором - симптоматичне. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При легкому ступені гострої інтоксикації хлором - після проведеного лікування працездатність відновлюється. При гострих інтоксикаціях середнього ступеня хворим небхідно лікування у стаціонарі до 4-5 тижнів. Після одуження усунення від праці з наданням листа непрацездатності на 2 місяці. При тяжкій формі інтоксикації хлором лікування до 2-х місяців у стаціонарі. Після цього можливе раціональне працевлаштування. У випадках залишкових явищ - направлення на МСЕК для встановлення ступеню зниження працездатності та переведення на іншу роботу без зниження кваліфікації. При хронічній інтоксикації питання працездатності вирішуються окремо в залежності від ступеня враження внутрішніх органів та порушення їхньої функції. 8.3. ІНТОКСИКАЦІЇ СІРКОВУГЛЕЦЕМ 169 Сірковуглець - безкольорова масляниста рідина. Він використовується у хімічній промисловості, у сільському господарстві. Високотоксичний, добре накопичується в організмі ГПК 1мг/м 3. Сірковуглець легко випаровується при кімнатній температурі. Пари його в 2,6 рази важчі повітря. У організм потрапляє крізь дихальні шляхи і шкіру. Є нейротропною отрутою, вражає структури головного мозку, добре розчинюється у липоїдах нервової тканини, діє на вегетосудинну та не йро енд окр инн у р егу ля цію . М еха ніз м д ії сірковуглецю обусловлений тим, що він порушує обмін амінокислот, пригнічує ряд ферментів і вітамінів В6, РР, а також серотонін і триптамін. Тому, при отруєнні ним, виникає враження різних відділів ЦНС: кори, середнього мозку, підкіркових утворень. При хронічному отруєнні, він викликає також блокаду периферичних рецепторів, що веде до анестезії слизових оболонок та зниження чутливості шкіри. КЛІНІЧНА КАРТИНА Гострі отруєння можливі на виробництві, де застосовується сірковуглець (аварії, порушення техніки безпеки, під час роботи у замкнутих приміщеннях). Легкий ступінь. Через декілька годин перебування працівників у цих умовах, у них виникає головний біль, запаморочення, нудота, хиткість, тактильні галюцинації (повзання по тілу різних комах, тварин). Наступної доби або через декілька діб усі вищевказані симптоми зникають. При повторних легких отруєннях виникають головні болі, безсоння, парестезії та сексуальні порушення, диспептичні явища, порушення психіки. Середній ступінь важкості - протікає у вигляді 170 окремих фаз. Спочатку виникає ейфорія, головний біль, запаморочення, потім - нудота, блювота, мозжечкові порушення, параноїдний або депресивний стан. Збудливість через декілька годин змінюється сонливістю, апатією. Надалі виникають ознаки враження ЦНС та ПНС по типу енцефалополіневрита і енцефалополіпатії. Після перенесеної інтоксикації середньої важкості залишаються стійкі зміни інтелекту. Тяжкий ступінь схожий на симптоматику наркозу. Вже на перших хвилинах з'являється втрата свідомості, зникають усі рефлекси, в тому числі рогівковий та зіничний. Безсвідомий стан у хворого може змінитися різким збудженням. У цьому стані може наступити смерть. Якщо хворого вдасться врятувати, то назавжди залишаються порушення у виді грубих уражень ЦНС. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Розвивається при тривалому контакті із підвищеною концентрацією сірковуглецю. Ці порушення виникають через 2-3 роки роботи. Виділяють три ступеня хронічної інтоксикації. Перший ступінь. Хворі відмічають постійні головні болі, підвищену дратівливість, зниження апетиту, різкі коливання настрою. При огляді хворого - тремтіння пальців рук, яскраво-червоний дермографізм, підвищення пітливості, шаткість у позі Ромберга, зниження нюху, пригнічення корнеального, глоткового і кон'юнктивального рефлексів. Можливі болі в області серця, аритмії, підвищення артеріального тиску, збільшення щитовидної залози. З бок у перифер ичної нер вової сис теми: парастезії, порушення больової чутливості. Виникають порушення психіки: зниження пам'яті. Наростання цих явищ свідчить про подальше 171 прогресування хвороби. Другий ступінь супроводжується подальшим порушенням психіки: апатія, звуження кола інтересів. На фоні депресії зустрічаються періоди збудження. Третій ступінь - токсична енцефалопатія. Хворі худнуть, часті коливання артеріального тиску. Зміни психіки: грубі порушення пам'яті, інтелекту, зорові та слухові галюцинації, звуження поля зору, поліневрит. З боку шлунково-кишкового тракту: хронічний гастрит, токсичний гепатит. У крові лімфоцитоз, еозинофілія, гіпохромна анемія. ДІАГНОЗ При постановці діагнозу необхідно взяти до уваги професійний шлях, санітарно-гігієнічну характеристику, функціональні порушення нервової системи, деяких аналізаторів, зміни в результатах електрофізиологічних обстежень. ЛІКУВАННЯ У гострих випадках отруєння хворого необхідно вилучити із небезпечної зони. Дати теплого чаю, кави. Призначають: кисень, штучну вентиляцію легенів, кофеїн 1 мл 10% розчину. При хронічній інтоксикації-лікування комплексне: вітаміни В1, В6, розчин 40% -20 мл глюкози, глютамінова кислота, прозерін, аміналон, ноотропіл. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При гострій інтоксикації - лікування в стаціонарі, на два місяці листок непрацездатності. При хронічній інтоксикації легкого ступеня тимчасове переведення на працю, не зв'язану з токсичними речовинами, раціональне 172 працевлаштування. Другий і третій ступені інтоксикації визначення групи інвалідності через МСЕК. ПРОФІЛАКТИКА Суворо дотримуватися техніки безпеки (робота можлива тільки при наявності засобів безпеки ). Усі працюючі повинні проходити періодичні медичні огляди. 8.4. ІНТОКСИКАЦІЯ ТЕТРАЕТИЛСВИНЦЕМ Тетраетилсвинець (ТЕС) - є масляниста без кольору рідина, яка легко випаровується при кімнатній температурі. ГДК 0,005 мг/м3. Він добре розчиняється у жирах, бензолі, бензині. Інтоксикація має місце при виробництві ТЕС, використанні його при виготовленні бензину, в авіаційному транспорті. ПАТОГЕНЕЗ ТЕС та його сполуки відносяться до сильних нейротропних отрут. Потрапляє в організм через органи дихання і шлунково-кишковий тракт, звідки він швидко надходить у кров, де циркулює у першу добу отруєння у незмінному вигляді. Потім розчиняється з виходом вільного свинцю, який легко потрапляє в паренхіматозні органи і головний мозок, невелика його частина виводиться з організму з калом і сечею. У головному мозку він у першу чергу діє на гіпоталамичні відділи. Під дією ТЕС виникає підвищення вмісту у крові ацетилхоліну та серотоніну, а також порушення діяльності гіпофіза та кори надниркових залоз. КЛІНІКА Гостре отруєння виникає при аваріях та порушеннях техніки безпеки при роботі з ТЕС. При гострих отруєннях ТЕС має місце латентний період дії від 6-8 годин до 2-х діб. Потім 173 наступає початкова стадія гострої інтоксикації ТЕС, яка частіше проходить у вигляді окремих синдромів: 1. Астенічний синдром: хворих турбує головний біль, виражена слабкість, артеріальна гіпотонія, порушення сну. Відмічається брадикардія, гіпотермія, парастезія. 2. Синдром енцефалопатії: ейфорія, головний біль, тремтіння пальців рук, атаксія, нестійкість у позі Ромберга, дизартрія, підвищення сухожильних рефлексів. 3. Пределіріозний синдром: відчуття страху, повзання комах по тілу та різних страхіть При більш вираженій інтоксикації ТЕС початкова стадія переходить у прекульмінаційну. При цьому психічні і вегетативні порушення стають більш вираженими, з'являється марення, зорові, слухові і тактильні галюцинації, страх, атаксія, патологічні рефлекси Оппенгейма, Бабинського. Кульмінаційний ступінь - є дуже тяжким варіантом гострої інтоксикації ТЕС і характеризується психомоторним збудженням, затемненням свідомості, епілептичними приступами, менінгіальними явищами, швидким летальним кінцем. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Виникає при тривалій дії на організм ТЕС або етилірованого бензину. За клінічними проявами виділяють три стадії: Перша - хворі скаржаться на швидку стомлюваність, слабкість, поганий сон, зниження пам'яті. Відмічається брадикардія, гіпотермія, зниження артеріального тиску. Як що і нт ок си ка ці я тр ив ає , з' яв ля єт ьс я подразливість, страх, марення, парестезії. Друга - розвиток токсичної енцефалопатії. При обстеженні тремтіння пальців рук, хитка хода, 174 дизартрія. Третя - подальше прогресування змін психіки і виражених вегетативно-трофічних порушень. ЛІКУВАННЯ При гострій інтоксикації ТЕС: вимити шкіру милом і водою, якщо потрапив яд до шлунку - 2% розчин гідрокарбонату натрію або 0,5% розчином сульфату магнію. Глюкоза 40%-30мл в/в, тіосульфат натрія 30% -20мл або хлорид кальцію 10% - 10 мл в/в, барбітурати. Терапія хронічної інтоксикації проводиться в залежності від ступеня тяжкості. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ До тієї ж праці допускають після лікування та повного одужання тільки тих хворих, які перенесли початкову стадію інтоксикації ТЕС. В інших випадках хворі після лікування не повинні працювати не тільки з ТЕС, але і з іншими токсичними речовинами. У тяжких випадках хворі мають право на групу інвалідності за професійним захворюванням. 8.5. ІНТОКСИКАЦІЯ МИШ'ЯКОВИСТИМ ВОДНЕМ Миш'яковистий водень являє собою безбарвний важкий газ. ГДК -0,3 мг/м. Основний шлях надходження в організм - інгаляційний. Утворюється у промислових умовах при дії технічних кислот на метали, що містять миш'як. Окремі сполуки його з іншими речовинами застосовуються у фармацевтичній промисловості, для виробництва барвників та полімерних сполук. ПАТОГЕНЕЗ Ведучим механізмом дії миш'яковистого водню є пряма дія на мембрани еритроцитів та подавлення активності ферменту каталази еритроцитів, редуктази та глютатіона, які в звичайних умовах захищають еритроцити від дії токсичних речовин. 175 Таким чином, миш'яковистий водень викликає оксидантний гемоліз еритроцитів,що призводить до розвитку гемолітичної анемії. Клінічні прояви. Гостра інтоксикація характеризується поліморфними клінічними проявами з ураженням різних органів і систем. Зі сторони крові: гемоліз, який супроводжується зниженням гемоглобіну та еритроцитів. У відповідь на гемоліз з'являється високий ретикульоз та збільшення базофільно-зернистих еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення в крові метгемоглобіну, поява тілець Гейнца, прискорення ШОЕ, підвищення непрямого білірубіну. Починаючи з 3-6 днів гострої інтоксикації з'являються ознаки ушкодження печінки та нирок, що можна згрупувати в гепаторенальний синдром. Печінка збільшена в розмірах, болюча при пальпації, збільшення непрямого і прямого білірубіну, позитивна проба на уробілін. Підвищена тимолова проба, АЛТ. Ураження нирок прояляється, як механічною за куп орк ою кан аль ців п род укт ами ро зпа ду еритроцитів, так і первинним пошкодженням капілярів клубочків циркулюючим в крові миш'яком. Присутність у сечі гема, гемосидерину надає їй темно-червоного, а іноді чорного кольору. В сечі з'являється велика кількість білку, еритроцитів. Через 3-4 дня сеча світлішає. У тяжких випадках з'являється олігурія, яка може переходити в анурію, що супроводжується підвищенн я м з а л и ш ко в о г о а з о т у , с е ч о ви н и . Ін о д і розвивається уремія та смерть від ниркової недостатності. Ушкодження центральної нервової системи характеризується: головним болем, нудотою, блюванням, запамороченням. Спостерігається підвищення сухожильних рефлексів, судомне 176 тремтіння кінцівок, патологічні рефлекси Бабинського, Россолімо та інші. Пізніше розвивається поліневрит. Зміни зі сторони серцево-судинної системи характеризуються тахікардією, збільшенням меж серця, систолічним шумом на верхівці серця, гіпотонією. У залежності від тяжкості захворювання розрізняють легкі і виражені форми інтоксикації. Легкі форми характеризуються досить скупою клінічною симптоматикою: головним болем, нудотою, слабкістю, невеликою іктеричностю склер, ознобом. Важкі форми інтоксикації протікають у вигляді періодів: 1) прихований, 2) прогресуючого гемоліза, 3) ниркової недостатності, 4) одужання. Прихований період починається з моменту проникнення отрути і продовжується 2-8 годин. Найчастіше в цьому періоді єдиною ознакою гемолізу буває невелике озноблення. Період прогресуючого гемолізу проявляється загальною слабкістю, головним болем, нудотою, блюванням, болями в епігастрії і в поперекові. Температура тіла підвищується до 38-39 0 С, з'являється кривава сеча. Шкіра та слизові набувають жовтянистого кольору в поєднанні з ціанозом. В крові зростає ретикульоз, знижується гемоглобін і кількість еритроцитів. На 3-4 день підвищується прямий білірубін (печінкова недостатність). Печінка збільшена, стає болючою при пальпації. Період ниркової недостатності виникає на 4-5 день інтоксикації і характеризується зменшенням кількості сечі, порушенням фільтрації, екскреції, появою азотемії, посиленням головного болю, 177 сонливістю, нудотою, блюванням. Можуть з'явитися судоми, коматозний стан, анурія та уремія. Період одужання характеризується поступовим відновленням функції нирок, що проявляється збільшенням кількості сечі, зникненням жовтяниці, збільшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну, зменшуються розміри печінки, поліпшується загальний стан хворого. Всі ці прояви спостерігаються на протязі 6-8 тижнів. Після перенесеної інтоксикації спостерігаються залишкові явища у вигляді порушення чутливості, поліневротичних симптомів, невеликої анемії, піелонефриту. ДІАГНОЗ І ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ Діагностика гострої інтоксикації базується на даних санітарно-гігієнічної характеристики, де містяться вказівки на забруднення повітря робочої зони миш'яковистим воднем і характерною клініколабораторною симптоматикою. Має значення виявлення миш'яка в сечі, калі, крові. Крім типової гемолітичної анемії, завжди мають місце симптоми загальнотоксичної дії. Диференційна діагностика проводиться з іншими професійними інтоксикаціями, які супроводжуються переважним ушкодженням системи крові. Повністю диференційована діагностика основних професійних інтоксикацій з переважним ураженням кровотворної системи приведена в таблиці 4. 178 Таблиця 4 Дифференційна діагностика основних професійних інтоксикацій (захворювань) з переважним враженням системи крові. Вид інтоксикації Характер порушення кровотворення Гематологічни зміни 1 2 3 Враження органів і систем ЦНС ПНС 4 5 Астено-невротичний Поліневротичний синдром, синдром синдром токсичної енцефалопатії, синдром фонікулярного мієлозу Аміно- і нітросполуки бензолу Зміни пігменту крові метгемоглобінемія Підвищений вміст метгемоглобіну від 15 до 50%) . Дегенерація еритроцитів з присутністю тілець Гейнца Астено-невротичний Немає характерних синдром змін Свинець Акрилати Порушення синтезу порфіринів і гема Сидероахрестична анемія гіпохромна з підвищеним вмістом заліза в сироватці) Астено-невротичний Поліневропатичний синдром, синдром синдром енцефалопатії Оксид вуглецю Зміни пігменту крові Короткочасний карбоксигемоглобінемія нейтрофільний лейкоцитоз, підвищений вміст гемоглобіну. Підвищення карбоксигемоглобіну від 20 до 50 % Астено-невротичний Немає характерних синдром змін Миш'яковистий Гемолітичний вплив водень Астено-невротичний Немає характерних синдром змін ( Лейкопенія, тромбоцитопенія, нормохромна анемія ( Бензол та його Депресія гемопоезу гомологи Хлороорганічні пестициди Анемія, яка характеризується виразною еритроцитопенією та зниженим вмістом гемоглобіну 179 Таблиця 4 (продовження) Дифференційна діагностика основних професійних інтоксикацій (захворювань) з переважним враженням системи крові. Враження органів і систем Вид інтоксикації Сердцевосудинна система Травна система Сечовидільна система Орган зору Бензол і Дистрофія його гомологи. міокарду. Хлороорганічні Гіпотонія пестициди Токсичний Немає гепатит. Немає Аміно- і нітросполуки бензолу Дистрофія міокарда Хронічний цістит, папіломи жовчного міхуру. Хронічний цистит, папіломи жовчного міхуру. Свинець Акрилати Дистрофія міокарда. Синдром Рейно, гіпотонія, гипертензія. Металевий смак у роті. Токсичний гепатит. Болі по типу ниркової коліки, червоний колір сечі. Оксид вуглецю Дифузні "Свинцева Немає ураження коліка". міокарда з порушенням коронарного кровообігу. Миш'яковистий Дистрофія водень міокарда. Гіпотонія. 180 Немає Сеча червоного кольору. Ендокринна система Порушення функцій нанирників, жіночих статевих залоз Зміна шкіряних покровів Можливі ускладнення Блідість шкіряних покровів Перехід у лейкоз Катаракта Не характерно Різні ступені синюшності шкіряних покровів Гостра ниркова недостатність, рак сечового міхура. Немає Немає Не характерно "Свинцеві паралічі", коліка. Енцефалопатія Немає Немає Малиновочервоний колір шкіряних покровів і слизових оболонок. Трофічні зміни шкіри. Діенцефальні кризи. Синдром паркінсонізму Немає Немає Жовтяниця шкірняних покровів і слизових оболонок в сукупності з блідістю Енцефалопатія ЛІКУВАННЯ Лікування має бути комплексним і включати в себе такі заходи: введення антидотів, заміщення крові, вітамінотерапія, оксигенотерапія, гемодіаліз. Застосовуються антидоти: мекаптид внутрішньом'язово у вигляді 40% розчину по 1 мл, із повторним введенням препарату через кожні 6-8 годин. Препарат антарсин використовується у вигляді 5% розчину в/м в дозі 1 мл. Також застосовують унітіол - 5% розчин в кількості 510 мл в/м. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після перенесення легкої форми інтоксикації, коли наступає повне відновлення гематологічних показників, хворі можуть приступити до праці. Після перенесених тяжких форм захворювання, коли залишаються стійкі залишкові явища зі сторони органів та систем, хворих направляють на МСЕК для встановлення групи інвалідності через професійне захворювання. 8.6. ІНТОКСІКАЦІЯ АМІАКОМ Являє собою безбарвний газ з гострим подразнюючим запахом. У промисловості він застосовується для виготовлення мінеральних добрив, для виробництва вибухових речовин, у лакофарбовій і холодильній промисловості. ПДК аміаку 20мг/м3. Надходить в організм через легені з повітрям та парантерально. Виділяється з організму з видихуваним повітрям, печінкою, нирками. ПАТОГЕНЕЗ На слизових оболонках утворює разом із жирами та білками мила та лужні альбумінати, що призводить до колікваційного некрозу. Це 181 супроводжується утворенням набряків і розплавленням тканин. Крім того, аміак спричиняє в організмі порушення кислотно-лужної рівноваги. КЛІНІКА Розрізняють гостру та хронічну інтоксикації. Гостра інтоксикація може перебігати у вигляді легкого, середньої тяжкості та тяжкого ступеня. В залежності від ступеня інтоксикації спостерігається головний біль, запаморочення, марення, нудота, судомний синдром, затьмарення свідомості. В тяжких випадках – кома та параліч дихального центру. З боку периферичної нервової системи спостерігається: гіперрефлексія, арефлексія, порушення поверхневої чутливості. Спостерігається зниження артеріального тиску, брадикардія, аритмія. На ЕКГ – високий зубець Т, розширення комплексу QRS, зменьшення чи зниження зубців Р, R, Т. Зміни в органах дихання: в легкому та середньому ступені тяжкості випадків відзначаються гострі фарингіти, опік слизової. У тяжких випадках – опік гортані, гнійний бронхіт, токсична пневмонія. При попаданні аміаку (нашатирного спирту) через рот виникає нудота, слинотеча, болі в животі, блювання. В тяжких випадках – блювання з домішкою крові, стравохідно-шлункова кровотеча, опіковий шок. На 3-4 тижні виникає рубцеве звуження стравоходу та антрального відділу шлунку. На шкірі відзначаються ерозії, виразки, некрози. 182 Спостерігається різкий біль в очах, набряк слизових оболонок, опіки, виразки рогівки, важкий кератит, сліпота. У крові можливий гемоліз, утворення метгемоглобіну, розвиток ацидозу й алкалозу. З ускладнень можливий: токсичний набряк легень та гортані з розвитком механічної асфіксії. Хронічна інтоксикація виникає на фоні астеноневротичного синдрому. Часто зустрічаються хронічні бронхіти з астматичним компонентом, хронічні гастродуоденіти, тенденція до гіпотонії, тахікардія. Відзначається ураження шкіри у вигляді дерматитів, враження кістей, кінчиків пальців із виразками й тріщинами нігтів. У багатьох хворих спостерігаються хронічні кон’юнктивіти, помірна анемія, еозинопенія, лейкопенія. Як ускладнення можуть зустрічатися: виразкові кровотечі, аспіраційна пневмонія, гангрена легень. ЛІКУВАННЯ Хворого необхідно винести із загазованої атмосфери. При потраплянні водяних розчинів аміаку в очі - промивання водою чи розчином квасців. При різких болях в очах: 1-2 краплі 1% розчину новокаїну, чи 1 крапля 0.5% розчину дикаїну. Надіти темні окуляри. В подальшому очі закапуємо 30% розчином сульфацила натрію. При потраплянні на шкіру – достатнє промивання водою, потім протирання 5% розчином лимонної чи оцтової кислоти. При отруєнні аміаком через дихальні шляхи – свіже повітря, вдихання теплого, вологого повітря з додаванням лимонної чи оцтової кислоти . Кодеїн по 0.015г. При ядусі – кисень. При спазмі голосової щілини – тепло на ділянку шиї, атропін підшкірно 1.0-0.1% розчину, при необхідності трахеостомія. 183 Запобіжні заходу та індивідуальний захист: на виробництві та транспортуванні аміаку потрібно дотримуватися правил і норм техніки безпеки (в ідп ові дно до но рма ти вни х д оку мен тів ). Індивідуальний захист зводиться до застосування промислового протигазу з фільтром (час захисної дії протигаза від 120 до 240 хвилин). Застосовують рукавички з лужностійкої гуми, спецодяг із щільної тканини. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Вирішуеться в залежності від тяжкості гострої інтоксикації і наявності супутніх вражень окремих органів і систем при хронічній інтоксикації. 8.7. ІНТОКСІКАЦІЯ ОКСИДАМИ АЗОТУ Являють собою суміш різних окислів, з яких у виробничих умовах найбільш часто зустрічаються: закис азоту, двоокис азоту, трьохокис азоту, чотирьох окис і п’ятиокис азоту. Оксиди азоту являють собою гази жовтобурого кольору, які у виробничих умовах утворюються при виробництві хромовою, азотної, сірною, щавелевої кислот, ароматичних нітросполук, штучного шовку, добрив, плавленні металів, підривних роботах, електрозварюванні. В організм окисли азоту потрапляють через органи дихання, де і накопичуються, виводяться з видихуваним повітрям і сечею. ПАТОГЕНЕЗ Окисли азоту володіють подразнюючю та припікальню дією переважно на глибокі відділи дихальних шляхів, викликаючи розширення судин і падіння кров’яного тиску. Окис азоту здатний 184 викликати метгемоглобіноутворювання, а закис азот-наркотичну дію. КЛІНІЧНА КАРТИНА При гострій інтоксикації звичайно розвивається клініка токсичного набряку легень. На початку набряку легень розрізняють період початкових явищ. Виникає незначне подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, очей. З’являється сльозотеча, нежить, кашель, загальна слабість. Потім ці явища швидко зникають і виникає схований чи латентний період, коли хворі почувають себе відносно задовільно. Тривалість цього періоду складає від 2 до 36 годин (у середньому від 4 до 12 годин), в залежності від тяжкості отруєння. Потім цей період змінюється періодом наростаючого набряку. З’являється кашель, почуття недостачі повітря, стиснення в грудях. Стан хворого стає важким, виникає клекоче дихання, нерідко з пінистим, кровянистим мокротинням, виражений ціаноз. В легенях вислухуються звучні вологі та сухі хрипи, швидко розвивається гостра ем фіз ема ле ген ь. Від мі чає тьс я т имч асо ва та хік ард ія, за гал ьне з буд жен ня, су дом и, субфебрильна чи фебрильна температура. В крові: нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, лімфоцитоз і еозинопенія. Порушення дихальної функції легень при набряку призводить до розвитку гіпоксемії, що клінічно поділяється на: синю та сіру. Синя гіпоксемія : ціаноз, збудження, відносно компенсований стан серцево-судинної системи, знижений зміст кисню в артеріальній крові, гіперкапнія. Сіра гіпоксемія: попільно-сірий к о л ір о б л ич ч я , ли п к и й п і т , за т ь м а ре н н я свідамісті, різке падіння серцево-судинної 185 діяльності, знижений вміст кисню та вуглекислоти в артеріальній крові. Загальна т р и в а л і с т ь періоду наростаючого набряку легень від 2 до 24 годин. Рентгенологічно в перебігу набряку легень розрізняють три стадії, які зазвичайно свідчать про ступінь тяжкості набряку. Â ï î äàëüøî ì ó - період наростаючого набряку (при правильному та інтенсивному лікуванні) переходить у період стабілізації (завершення) набряку в період зворотного розвитку. При відсутності ускладнень весь цикл набряку легень триває від 2 до 8 днів, у важких випадках до 15 днів. Найбільш частими ускладненнями токсичного набряку є пневмонія, можливий перехід у пневмосклероз. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Характеризується поліорганністю вражень. В першу чергу на фоні астено - невротичного синдрому, виникають зміни у верхніх дихальних шляхах (хронічні риніти, ларингіти, бронхіти). В подальшому розвивається емфізема легень, пневмосклероз. Враження серцево- судинної системи проявляється розвитком гіпотонії, брадикардії, дистрофічними змінами міокарду, розвитком ІХС. Зміни шлунково-кишкового тракту: руйнування зубів, гінгівіти, розвиток хронічних гастродуоденітів, токсичні ураження печінки. В крові - помірна лейкопенія, відносний лімфоцитоз. ЛІКУВАННЯ В першу чергу постраждалого необхідно винести з забрудненої зони. Хворому дають міцний гарячий чай, каву, тіло обкладають грілками та транспортують тільки в положенні лежачи. 186 Призначають кисневу терапію. Особливо ефективні комбіновані інгаляції кисню з парами 30% спирту (на 15-20 хвилин). Очі промивають 2% розчином натрію гідрокарбонату та закапують 1% розчином новокаїну. Проводять інгаляції 2% розчином натрію гідрокарбонату. Внутрішньовенно – 40% розчин глюкози (20мл) з аскорбіновою кислотою. Рекомендується кровопускання (250-300мл) крові. У прихованому періоді – спокій, внутрішньовенно 10% розчин (10мл) кальцію хлориду. Виконують інтубацію та призначають тривалу кисневу терапію, в тому числі з парами 30% спирту. У період наростаючого набряку: гангліоблокатори короткої дії: арфонад (50-150мг) чи гігроній у дозі 50-100мг внутрішньовенно крапельно на 5% розчині глюкози (250мл). При синій гіпоксемії гангліоблокатори вводити не можна (можливо різке падіння артеріального тиску). Преднізолон вводять у дозі 90-150мг внутрішньовенно крапельно. Показано внутрішньовенне вливання діуретиків- лазикс в дозі 60-120мг. Крім того застосовують вітаміни В1,6, камфору, кордіамін. При сірій гіпоксемії- показане призначення лікарських препаратів, стимулюючих дихальний центр (кофеїн, коразол, ефедрин), преривчасте вдихання карбогену. З метою профілактики інфекції призначають антибіотики. У крайньотяжкому стані необхідне переведення хворого на штучне дихання. При хронічній інтоксикації – показане симптоматичне лікування. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Вирішується в залежності від тяжкості перенесеної гострої інтоксикації і наявності ускладнень при хронічній інтоксикації. 187 Після перенесеної гострої середнього і важкого ступеня тяжкості інтоксикації тимчасовий перевід на роботу, не пов’язану з токсичними речовинами, надалі раціональне працевлаштування. При гострій інтоксикації, у випадках наявності віддалених наслідків – постійний перевід на іншу роботу. При хронічних інтоксикаціях (при наявності хронічного бронхіту, серцевої недостатності, емфіземи легень, пневмосклерозу) питання працездатності вирішуються в кожнім окремому випадку індивідуально РОЗДІЛ 9. ІНТОКСИКАЦІЇ ПЕСТИЦИДАМИ І МІНЕРАЛЬНИМИ ДОБРИВАМИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ В СІЛЬСЬКОМУ ГОСПОДАРСТВІ Ядохімікати (пестициди) широко використовуються в сільському господарстві. На даний момент уже нараховується біля 500 сполук пестицидів, а комбінованих препаратів- декілька тисяч. Світове виробництво їх досягає понад 2 млн тонн, а в країнах СНД біля 500 тисяч тонн. Щорічно в різних країнах світу реєструється біля 500 тисяч отруєнь пестицидами, з них біля 5 тисяч людей гине (Є.П. Краснюк, 1996). За хімічним складом ядохімікати діляться на: 1. Хлорорганічні пестициди. 2. Фосфорорганічні пестициди. 3. Ртутьорганічні пестициди. 4. Похідні синильної кислоти. 5. Пестициди, що мають у своєму складі миш'як. 6. Пестициди, що мають у своєму складі мідь. 7. Похідні карбамінової кислоти. 8. Нітрофенольні пестициди. 9. Препарати сірки. 10. Похідні сечовини. Крім того, є й інші, нечисленні хімічні групи 188 й окремі сполуки. У залежності від ступеня токсичності ядохімікати діляться на чотири групи: Сильнодіючі ядовиті речовини - сюди відносять похідні синильної кислоти, ядохімікати, що мають у своєму складі миш'як, бромистий метил, хлоропікрин. Високотоксичні - ртутьорганічні пестициди, більшість фосфорорганічних сполук. Середньотоксичні - більшість хлорорганічних пестицидів, деякі фосфорорганічні, похідні карбамінової кислоти і нітрофенольні, сполуки що мають у своєму складі мідь. Малотоксичні - препарати сірки, похідні сечовини. За х ар ак те ро м пр из на че нн я яд ох ім ік ат и розділяються на наступні основні групи: гербіциди - для боротьби з бур'янами, бактерициди - для знищення бактерій, дефоліанти - для знищення листя, зооциди - для боротьби з гризунами, інсектициди - для знищення паразитів, репеленти - для налякування комах. Основними шляхами, через які пестициди потрапляють в організм є органи дихання, шлунковокишковий тракт, шкіряний покров. Потрапляючи в організм, ядохімікати можуть в и к ли к а т и г о с т р і, п і д го с т р і і х р о ні ч н і інтоксикації. Ступінь прояву інтоксикації залежить від сили токсичності препарату, його розчинності, летучості, кумуляції, часу дії і концентрації в зоні ураження. У розвитку інтоксикації важливе значення має стан організму. Відомо, що високою чутливістю до ядохімікатів наділені діти, підлітки, люди похилого віку, вагітні жінки. Крім загальнотоксичної дії, що властива всім 189 пестицидам, більшість з них можуть володіти: ембріотоксичною дією (впливають на розвиток вагітності і плода), гонадотоксичною (викликати функціональні і морфологічні зміни в статевих залозах), тератогенною (розвиток вад плода і народження дитини з каліцтвами), мутагенною (викликають зміни в хромосомному апараті), канцерогенною (деякі ядохімікати сприяють розвиткові злоякісних пухлин), аллергогенною (викликають розвиток алергологічних захворювань). У зв'язку із зазначеними особливостями дії пестицидів, дуже гостро постає питання про доцільність їхнього використання, зберігання і дотримання всіх профілактичних заходів щодо попередження інтоксикацій. 9.1. ІНТОКСИКАЦІЯ ХЛОРОРГАНІЧНИМИ ЯДОХІМІКАТАМИ До хлорорганічних пестицидів відносять: гексохлоран, гектахлор, поліхлорпінен, гексахлорбензол, гексахлорбутадіон, ДДТ, кельтан, хлоросуміш і інші. Більшість із них відноситься до середньотоксичних ядохімікатів. Хлорорганічні сполуки мають значну стійкість у зовнішньому середовищі: у грунті вони зберігаються роками, в організмі можуть затримуватися на довгий час. ПАТОГЕНЕЗ Хлорорганічні сполуки (ХОС) здійснюють політропну і загальнотоксичну дію на організм. Вони добре проникають у ліпоїди нервових клітин і паренхиматозних органів. Тому, при інтоксикації переважають симптоми враження ЦНС і печінки. Вважають, що біохімічний механізм дії ХОС зв'язаний із блокадою дихальних ферментів клітин - цитохромоксидази, цитохрома С. Деякі з ХОС 190 (гептахлор) пригнічують SН-групи тіоферментів. Всі вони мають сенсибилізуючу дію, що проявляється появою алергічних реакцій. КЛІНІКА Розрізняють гострі і хронічні інтоксикації ХОС. При гострих інтоксикаціях клініка залежить від способу проникнення ХОС в організм (через верхні дихальні шляхи або шлунково-кишковий тракт). При гострих отруєннях легкого і середнього ступенів важкості спостерігається головний біль, нудота, слабкість, запаморочення, можлива короткочасна утрата свідомості, біль під грудьми, серцебиття, підвищення температури тіла до 38°С. Зміни нервової системи: емоційна лабільність, гіпергідроз, розлитий червоний дермографізм, акроціаноз, біль у шийних симпатичних вузлах. Можуть з'являтися і органічні ураження ЦНС: анізокорія, ністагм, звуження щілини очей, тремор пальців, нестійкість у позі Ромберга. Враження периферійної нервової системи проявляється: зниженням чутливості периферичних нервових стовбурів, зниженням м'язової сили. Може розвиватися токсичний міокардит (у перші дні захворювання), що виявляється ниючим і колючим болем в області серця, приглушеністю тонів, порушенням ритму. Характерне ураження печінки, вона збільшена в розмірі, відмічається іктеричність склер. Спостерігається також токсична нефропатія. Якщо ХОС потрапили через легені - виникає картина гострого трахеобронхіту, якщо через шлунково-кишковий тракт - гастроентероколіту. При важких отруєннях спостерігається картина енцефалополіневрита: посмикування кінцівок, зб удж енн я, пор уше ння к оор дин аці ї р ухі в, 191 дезорієнтація в просторі, порушення мови. Далі розвиваються клоніко-тонічні судоми, геміпарези, коматозний стан. Смерть може наступити в результаті враження житєважливих центрів. Хронічна інтоксикація. Розрізняють основні клінічні синдроми хронічної інтоксикації, що відображають політропну дію ХОС. Астено-вегетативний: головний біль, запаморочення, розлад сну, дратівливість, пітливість, нестабільність артеріального тиску. Поліневротичний синдром: поліневрит верхніх кінцівок із парестезіями і болями в них, зміною больової чутливості, акроціанозом. Серцево-судинний синдром: ниючий і колючий біль у серці, задишка. При аускультації серця приглушеність тонів, порушення серцевого ритму. На ЕКГ - ознаки дистрофії міокарда. Печінковий синдром: біль у ділянці печінки, гіркота у роті, збільшення печінки, порушення функціональних проб. Може спостерігатися поява білка в сечі. З боку крові частіше всього лейкопенія, рідко анемія. ЛІКУВАННЯ При гострій інтоксикації антидотної терапії немає. Необхідно хворого винести із забрудненої зони. Шкіру і слизові промивають 2% розчином натрію гідрокарбонату. При подразненні бронхів і трахеї-тепле молоко з додаванням 1/4 чайної ложки соди. Внутрішньовенно 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язово вітамін В1, кокарбоксилаза. В важких випадках - гемодіаліз, гемосорбція. При збудженні - внутрішньовенно гексанал. При необхідності (кофеїн, коразол, серцеві глікозиди). При хронічній інтоксикації лікування с и м п т о м а т и ч н е : в і т а м і н о т е р а п і я ( В 1, В 6, 192 аскорбінова кислота), біогенні стимулятори (алое, плазмол), десенсибілізуючі препарати (кальцію хл ори д, суп рас тін ), ге пат отр опн і з асо би (есенціале, карсіл), препарати, які поліпшують процеси обміну в ЦНС (аміналон, церебролізин, ноотропіл). ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При гострих отруєннях наступає повне одужання і відновлення працездатності. При середньому ступені і хронічних інтоксикаціях - перехід на іншу роботу (до 2 місяців) на час лікування. Якщо залишаються стійкі залишкові явища (енцефалопатія, токсичний гепатит) - встановлюється група інвалідності. 9.2. ІНТОКСИКАЦІЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ До фосфорорганічних сполук (ФОС) відносяться слідуючі препарати: хлорофос, бутіфос, байтекс, метацид, метафос, тіофос і інші. ФОС особливо широко використовуються як ядохімікати останнім часом, тому що вони менш стійкі до впливу чинників зовнішнього середовища і швидко руйнуються в харчових продуктах (кулінарна обробка). Однак, чимало ФОС високотоксичні для людей і тв ар ин , то му пр ац юю чи з ни ми н ео бх ід но дотримуватись засобів безпеки. Вони можуть потрапити в організм через органи дихання, непошкоджену шкіру і шлунково-кишковий тракт. ПАТОГЕНЕЗ У основі механізму токсичної дії ФОС лежить пригнічення ферменту холінестерази, що регулює склад ацетілхоліну в нервових синапсах і інших фізіологічних субстратах. У результаті пригнічення активності холінестерази - в крові 193 накопичується ацетілхолін, що викликає розвиток інтоксикації. У генезі інтоксикації ФОС лежить і порушення обмінних процесів, що впливає на появу симптомів враження серцево-судинної системи, печінки. КЛІНІЧНА КАРТИНА Гостра інтоксикація може проходити в легкій формі, середньої важкості і важкій формі. Легка форма - супроводжується головним болем, запамороченням, слабкістю в нижніх кінцівках, зниженням зору, порушенням сну, одиничними сухими хрипами в легенях. Симптоми легкого отруєння проходять через декілька годин, рідше-декілька діб. Інтоксикація середнього ступеня проходить із більш вираженими змінами ЦНС : посилюється головний біль, запаморочення, виникає почуття занепокоєння, страху, депресія, безсоння. Приєднуються симптоми з боку органів дихання (задишка, кашель із приступами ядухи), серцевосудинної системи (дистрофія міокарда, рідше артеріальна гіпотонія). З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, спазми кишечника, рідкий стул, збільшення і болячість печінки при пальпації. Виникають фібрилярні посмикування м'язів, хода стає нестійкою. Важкий ступінь інтоксикації. Характеризується спутаним станом свідомості. Виникає нестримне блювання, невимушене сечовиділення і дефекація, судоми всього тіла. Розвиваються розлади дихання, які нагадують набряк легенів (велика кількість вологих хрипів, клокочуче дихання), ціаноз губ, параліч міжреберних дихальних м'язів. Грубі ураження печінки, нирок, серця. При зростаючих ознаках токсичної коми може наступити смерть від асфіксії і падіння серцевої діяльності. 194 Хронічна інтоксикація розвивається після повторних гострих отруєнь або в результаті тривалого надходження ФОС у невеликих концентраціях. Клінічна картина її поліморфна і малоспецифічна. Скарги хворих на головний біль, запаморочення, порушення сну, підвищену втомлюваність, дратівливість, послаблення пам'яті, диспептичні ознаки. Можуть приєднуватись порушення психіки: депресія, галюцинації, зниження інтелекту. З боку шлунково-кишкового тракту: гастрити з підвищеною, рідше пониженою кислотністю, порушення функції печінки, збільшення її розмірів і наявність болю при пальпації. На ранній стадії хронічної інтоксикації ФОС спостерігається зміна серцево-судинної системи, що проявляється наявністю артеріальної гіпотонії, брадикардії, на ЕКГ дистрофічні зміни в міокарді. Часто в крові має місце помірний лейкоцитоз, а при інтоксикації (хлорофосом, метілнітрофосом) - підвищення згущення крові і протромбінового індекса. ЛІКУВАННЯ Перша допомога потерпілому при гострій інтоксикації ФОС полягає в негайному припиненні контакту з отрутою, хворого виносять із зони ураження. До втручання лікаря хворому дають випити декілька склянок води (якщо отрута потрапила через шлунково-кишковий тракт) і викликають штучне блювання. В подальшому проводять промивання (12-15 л) шлунку через зонд з наступним призначенням сольових проносних. Шкіряні покриви промивають милом, обробляють 2% розчином натрію гідрокарбонату. Одночасно починають проводити антидотну терапію. У якості антидота застосовується атропін. 195 При легкому отруєнні ФОС атропін вводять підшкірно або внутрішньом'язово в кількості 1-2 мл 0,1% розчину. При необхідності ін'єкції повторюють з інтервалами в 30 хвилин до послаблення інтоксикації і появи легких ознак переатропінізації (сухість у роті, помірна тахікардія, розширення зіниць). При отруєнні середнього ступеню атропін вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно в дозі 24 мл 0,1% розчину. Введення повторюють по 2 мл з інтервалом у 10 хвилин до послаблення симптомів інтоксикації. У важких випадках атропін уводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово в кількості 4-6 мл 0,1% розчину, з повторним його введенням кожні 3-8 хвилин по 2 мл. до зменшення ознак отруєння. При цьому в першу добу буває необхідно ввести до 24-28 мл 0,1% розчину атропіна. У випадках інтоксикації середньої важкості і важких отруєннях ФОС показане використання реактиваторів холінестерази, зокрема діпіроксіму та ізонітразіну. Діпіроксім по 1 мл 1,5% розчину вводиться підшкірно у поєднанні з 2-3 мл 0,1% розчину атропіну сульфату. Якщо симптоми інтоксикації не зникають, роблять повторну ін'єкцію діпіроксіму через 1-2 години. Ізонітразин при середньому ступені важкості вводять внутрішньом'язово по 3 мл 40% розчину, а при тяжкому - внутрішньовенно в тій самій дозі. Крім того, при важких інтоксикаціях показано використання магнія сульфату, хлоралгідрату, ефедрину, серцево-судинних засобів, лобеліну, цитітону). При необхідності - штучна вентиляція легенів, гемосорбція. При хронічних інтоксикаціях - лікування симптоматичне. 196 ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При легкій формі інтоксикації ФОС працездатність не порушена, як і при маловиражених хронічних інтоксикаціях. У випадку середньої важкості і важких інтоксикаціях після проведеного лікування хворі переводяться на 2 місяці на роботу без контакту із токсичними речовинами. Подальша працездатність вирішується залежно від наявності залишкових явищ. У випадках хронічних інтоксикацій ФОС, які важко протікають (явища енцефалопатії, приступи ядухи) хворі направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності. 9.3. ІНТОКСИКАЦІЯ РТУТЬОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ До ртутьорганічних сполук (РОС) відносяться: гранозан, радосан, меркуран, меркурбензол, меркургексан та інші. Це високотоксичні сполуки. Найчастіше отруєння ними виникають при протравці зерна чи вживанні в їжу протравленого зерна. ПАТОГЕНЕЗ Ртутьорганічні ядохімікати відносяться до тіолових ядів. Взаємодіючи з SН-группами клітинних білків, вони змінюють ферментативні процеси, у результаті чого спостерігаються глибокі порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну. Вказані сполуки мають також капіляротоксичну, кардіотоксичну, гепатоксичну дію. Вони спроможні до кумуляції і накопичуються в печінці, нирках, головному мозку. КЛІНІКА Розрізняють легку, середньої важкості і важку форму гострих інтоксикацій РОС. Легка форма інтоксикація клінічно проходить у вигляді гінгівіту, гастроентериту та астеновегетативного синдрому. Скарги хворих: 197 головний біль, нудота, іноді блювання, металевий смак у роті, гіперсалівація, біль у животі, загальна слабкість, дратівливість. 0б’єктивно: м'язова гіпотонія, гінгівіт, зниження сухожильних рефлексів, лабільність пульсу й артеріального тиску, акроціаноз, гіпергідроз. Середньої важкості інтоксикація проходить з вираженим гінгівітом і стоматитом, симптомами прогресуючої астенізації, схудненням, різкою загальною слабкістю, адінамією, запамороченням. Потім виникає непритомний стан, атаксія, хворі важко пересуваються, знижується пам'ять, з'являється страх, галюцинації. На висоті захворювання - тремор рук. Діенцефальні ураження (підвищена спрага, салівація). Виникають болі в животі, понос зі слизом, часто з кров'ю. Важка форма. Характерні грубі зміни з боку ЦНС: залучення в процес черепномозкових нервів. Спостерігаються парези кінцівок, які зумовлені ураженням периферійних нервів, пірамідних шляхів і мозочка. Розвивається атаксія, тремор, дизартрія. З'являються ураження серцево-судинної системи, капілярів, токсичний міокардит з порушенням провідності. Розвиваються психози, які призводять до недоумства. Уражається печінка, нирки. Хронічна інтоксикація РОС. Розвивається повільно і характеризується певною послідовністю. На початку інтоксикації з'являється астеновегетативний синдром (головний біль, запаморочення, послаблення пам'яті). При огляді: гіпергідроз, тремор пальців рук, стійкий червоний дермографізм. При подальшому надходженні отрути з'являються симптоми ураження діенцефально-гіпоталамічної 198 області (схуднення, апатія, страх). Далі розвивається картина токсичного енцефаліту (ураження черепно-мозкових нервів, бульбарні симптоми, м'язова гіпотонія, послаблення пам'яті). До явищ енцефаліту приєднується ураження периферійного відділу нервової системи: розлади чутливості за поліневритичним типом (випадіння окремих сухожильних рефлексів, зниження м'язової сили). Поряд з ураженням нервової системи в клінічній симптоматиці хронічної ртутної інтоксикації можуть бути ознаки токсичної дистрофії міокарда, а також токсичного гепатиту і нефриту. ЛІКУВАННЯ Необхідно промити шкірняний покрив теплою водою. У випадку, якщо отрута потрапила через шлунково-кишковий тракт - промивання шлунка водою чи антидотом Стржижевського (100 мл на 4 л води). Якомога швидше після отруєння слід ввести антидот - унітіол. Механізм його дії в тому, що сульфгідрильні групи препарату вступають у більш міцний зв'язок з ртуттю, витісняючи її з тканинних ферментів. При цьому утворюються малотоксичні комплекси, які виводяться із сечею. Унітіол вводиться внутрішньом'язово з розрахунку 5 мл 5% розчину в перший день 3-4 рази, у другий день 2-3 рази, на 3-7 день 1-2 рази. Можна вводити, як антидот, натрій тіосульфат по 20 мл 20% розчину внутрішньовенно або купреніл по 300 мг на добу протягом 8-10 діб. Показані обмінні переливання крові, гемосорбція. При хронічній інтоксикації також проводять антидотне лікування. Призначається симптоматична терапія (кофеїн, глюконат кальцію, рибоксин), фізіотерапія (хвойні ванни, гальванічний комір, діатермія печінки). 199 ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після гострої інтоксикації РОС легкого ступеня і при початкових формах хронічної інтоксикації працездатність збережена. Такі хворі на час амбулаторного лікування переводяться на роботу поза контактом з токсичними речовинами. У випадках важкого ураження хворі направляються на МСЕК для вирішення питання про ступінь втрати працездатності. 9.4. ІНТОКСИКАЦІЯ МИШ'ЯКОВМІЩУЮЧИМИ СПОЛУКАМИ До миш'яковміщуючих отрутохімікатів належать миш'яковистий ангідрит, арсенат кальцію та ін. Потрапляють до організму вони через органи дихання і шлунково-кишковий тракт. Депонуються у печінці, нирках, кістках, волоссі, нігтях. Виводяться через нирки, кишечник, шкіру, а також з молоком матері. ПАТОГЕНЕЗ Сполуки миш'яка є тіоловими отрутами, блокують сульфгідрильні групи ферментних систем з утворенням міцних циклічних сполук. Ці сполуки порушують обмінні процеси, викликають ураження нервової системи (проникають через гематоенцефалічний бар'єр), шлунково-кишкового тракту, печінки, серця. КЛІНІКА Гостра інтоксикація проявляється в трьох формах: Катаральна - при попаданні отрути на слизову оболонку очей і органів дихання. Скарги на слабкість, запаморочення, нудоту, солодкуватий смак у роті, подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей. Далі з'являється тремор кінцівок, падіння серцево-судинної діяльності, 200 враження печінки. Шлунково-кишкова форма - при проникненні отрути через шлунково-кишковий тракт. Через годину з'являється металевий смак у роті, сухість, нестримане блювання, профузний понос холероподібного типу з домішкою крові. Швидко розвивається зневоднювання організму, слабкість, запаморочення, зниження артеріального тиску. На другий-третій день отруєння може розвинутись печінково-ниркова недостатність. Паралітична форма - при попаданні в організм великих кількостей миш'яку. З'являється різка слабкість, яка супроводжується запамороченням, сонливістю, страхом, судомами м'язів, втратою свідомості. Надалі настає кома. Можлива смерть від паралічу дихального і вазомоторного центру. Хронічна інтоксикація. Розвивається повільно. Може проходити з перевагою тих чи інших синдромів. Ураження шлунково-кишкового тракту: болі у животі, нудота, чергування поносів і запорів. Ураження ЦНС і периферійної нервової системи, розвивається астенічний, поліневритичний синдром, токсична енцефалопатія. Ураження серцево-судинної системи: артеріальна гіпотонія, токсичний міокардит. Ураження шкіри і слизових: дерматити з ерозіями і виразками, гіперкератоз долонь, пігментація підошов, розвиток кон'юнктивітів, ринітів. Спостерігаються порушення трофіки: ламкість нігтів, випадання волосся, білі смуги та депігментація на нігтях (смуги Мееса). ЛІКУВАННЯ При попаданні отрути у шлунок зробити термінове промивання шлунку теплою водою з розчином унітіолу (10 мл 5% розчину). Якомога раніше призначити 201 антидот - унітіол внутрішньом'язово по 5 мл 5% розчину (за відповідною схемою див. лікування інтоксикації ртуттю). Для боротьби із зневоднюванням: внутрішньовенно ізотонічний розчин хлориду натрію (до 2 літрів на добу), серцево-судинні засоби, вітамінотерапія. У тяжких випадках - гемодіаліз. При попаданні в очі миш'яку - 1-2 краплини 5% - унітіолу. При хронічних миш'якових інтоксикаціях призначають терапію унітіолом, сукцімером, вітамінами В 1, В 6, В 12, б іо с т им у ля т о ра м и, пр и з на ч аю т ь р и бо к с ин , церебролізін та ін. препарати. Призначають також фізіотерапевтичне і бальнеотерапевтичне лікування: електрофорез новокаїну, масаж, сірководневі ванни. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після легких гострих отруєнь працездатність не порушена, однак хворі підлягають спостереженню лікаря протягом 1-3 тижнів. Після важких гострих отруєнь і при хронічних інтоксикаціях працездатність різко обмежена. Питання в кожному конкретному випадку вирішується індивідуально через МСЕК. 9.5. ПОХІДНІ СИНІЛЬНОЇ КИСЛОТИ Похідні синільної кислоти (ціанплав, ціанамід кальцію і вільний ціанамід) використовуються, як дефоліанти і добрива, належать до групи сильнодіючих отруйних речовин. Шляхи надходження в організм через органи дихання, шкіру, шлунково-кишковий тракт. ПАТОГЕНЕЗ Потрапляючи в організм, ціаніди швидко блокують залізовміщуючий дихальний фермент цитохромоксидазу, викликаючи параліч тканинного 202 дихання, розвиток гістотоксичної гіпоксії (порушується здатність клітин засвоювати кисень з крові). КЛІНІКА Найчастіше спостерігаються гострі отруєння. Вони розвиваються швидко. У хворого з'являється: запах гіркого мигдалю і пекуче-гіркий смак у роті, дертя в горлі, слинотеча, головний біль і запаморочення, почуття важкості у всьому тілі, нудота, блювання, прискорене дихання, гіперемія шкіри і слизових. У випадках середнього ступеня важкості загальна слабкість, почуття стиснення у грудях, свідомість пригнічується, дихання стає рідким і глибоким, розвивається брадикардія. Визначається розширення зіниць і витрішкуватість очей. Колір шкіри і слизових стає яскраво-рожевим. У важких випадках з'я вляють ся суд оми, прикушування язика, ціаноз, настає втрата свідомості, дихання затруднюється ще більше, пульс стає аритмічним. Потім настає паралітична стадія з повною втратою рефлексів, мимовільним сечовиділенням і дефекацією. Дихання стає рідким, поверхневим, а потім припиняється зовсім. Хронічна інтоксикація ціанідами проходить з явищами астено-вегетативного синдрому, артеріальною гіпотонією, кон'юнктивітом, екземою. У крові - збільшення кількості еритроцитів. ЛІКУВАННЯ Необхідно видалити потерпілого з зони ураження, терміново дати вдихнути амілнітрит на ваті, потім повторити вдихання кожні 2-3 хвилини. Внутрішньовенно 50 мл хромосмону чи нітрату натрію - 10 мл 2% розчину. Через 5 хвилин внутрішньовенно повільно 20 мл 30% розчину тіосульфату натрію. Через 1-2 години ці заходи 203 повторюють. При зупинці дихання - терміново штучне дихання, вводять внутрішньовенно лобелін чи цитітон (1мл). При блюванні аміназин, церукал. При попаданні отрути до шлунку - промити розчином марганцевокислого калію. При хронічних інтоксикаціях - симптоматичне лікування. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У легких випадках працездатність відновлюється швидко (через 1-3 дні), при середній важкості через 7-10 днів. При важкій - після проведеного лікування - переведення на роботу поза контактом з т ок с и ч н им и р е чо в и н а ми . П р и х р о н іч н і й інтоксикації- тимчасова непрацездатність на термін лікування з можливим переведенням на роботу без токсичних речовин. 9.6. МІДЬВМІЩУЮЧІ ПРЕПАРАТИ До них належить мідний купорос, бордоська рідина, купронафт, хлорокис міді. Надходження солей міді в організм у дозі 10 г через шлунковокишковий тракт є смертельним для людини. ПАТОГЕНЕЗ Механізм дії препаратів міді проявляється у пошкодженні слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту (утворюються комплексні сполуки з білками - альбумінати міді). Вони мають в'яжучу, припалюючу, гемолітичну і капіляротоксичну дію. КЛІНІКА При гострій інтоксикації, якщо препарат потрапив через дихальні шляхи, виникає: різкий озноб, температура тіла підвищується до 39°С і вище з потовиділенням, загальною слабкістю, ниючими болями у м'язах. Спостерігається різкий кашель з відділенням зеленого харкотиння, а також 204 болі в животі. У літературі цей варіант гострої інтоксикації одержав назву "мідно-протравна лихоманка". Якщо сполуки міді потрапили до організму через шлунково-кишковий тракт, відмічається: неприємний металевий смак у роті, посилене потовиділення, нудота, блювота з зеленим вмістом. З'являється спрага, понос, синій колір язика і слизової рота. Може бути гемоліз із ознаками гематурії. У тяжких випадках з'являється ураження нирок з розвитком уремії, розвиваються судоми. Хронічна інтоксикація проявляється вегетативносудинною дистонією з тенденцією до гіпертонії. Часто риніти, кон'юнктівіти, гінгівіти. У крові - еритроцитоз (до 6 млн/мл 3), схильність до лейкоцитозу. ЛІКУВАННЯ При попаданні препаратів до шлунку штучно викликають блювання, потім промивають шлунок 0,1% розчином жовтої кров'яної солі (досягається утворення малотоксичних, погано розчиних комплексів). Застосовується унітіол у кількості 5 мл 5% розчину внутрішньом'язово 3-4 рази на день. При важкій формі доцільно призначити гідрокортизону ацетат, гемодіаліз. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після гострої інтоксикації легкого ступеня одужання настає через 2-3 дні. Працездатність у подальшому зберігається. При інтоксикації середнього, важкого ступенів і хронічних інтоксикацій рішення про працездатність приймається після проведеного курсу лікування (у залежності від залишкових явищ, ступеня вираженості патології змін у внутрішніх органів). 9.7. ПОХІДНІ КАРБАМІНОВОЇ КИСЛОТИ 205 Карбамінові пестициди: асулам, карбаман, севін, фергам, тіурам, ТМТД та інші. Середньою токсичністю володіють: севін, карбін. Малою токсичністю: цинеб. асулам. Потрапляютьять в організм через легені і шлунково-кишковий тракт. ПАТОГЕНЕЗ Характер біологічної дії їх близький до ФОС. Вони пригнічують активність холинестерази і мають мускарино- і никотиноподібний ефект (найбільше виражений у севіна і карбіна). Карбамати порушують обмін нуклеїнових кислот, взаємодіють з сульфгідрильними групами ферментних білків, впливають на генеративну функцію (севін), деякі потенціюють дію алкоголю (препарат ТМТД). КЛІНІКА Гостре отруєння розвивається швидко після надходження отрути до організму. З'являється слабкість, головний біль, дратівливість, почуття стискання у грудях, нудота, слинотеча, понос. Спостерігається блідність шкіряних покровів. Може бути сплутана свідомість, судоми, приступи стенокардії. Іноді розвивається токсичний гепатит. При отруєнні ТМТД , який має виражену алергічну дію, розвиваються дерматити. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Розвивається повільно. На перший план виступають симптоми ураження верхніх дихальних шляхів (субатрофічні ринофарингіти, трахеїти, обструктивний бронхіт). Далі розвивається клініка вегетосудинної дистонії, ураження серця (міокардіодистрофія), картина поліневриту кінцівок, токсична енцефалопатія, гастродуоденіти, коліти, поліпоз прямої кишки, нейроендокринні розлади, дерматити. У крові може бути гіпохромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, підвищений вміст метгемоглобіну 206 (препарати карбін, карботіон, ІФК - є метгемоглобіноутворювачами). ЛІКУВАННЯ У гострих випадках - антидотна терапія атропіном 0,1% -1-2 мл (при легких формах). При більш виражених формах - доза збільшується до 5 мл. Показане введення прозеріну, глюкози, аскорбінової кислоти, гемосорбція. При інтоксикації препаратами ІФК, карбіном, які є метгемоглобіноутворювачами, необхідно застосування метиленової сині (30 мл 1% розчину) або хромосмону внутрішньовенно. Лікування хронічної інтоксикації в основному симптоматичне. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після отруєння легкого ступеня працездатність відновлюється через тиждень. У випадках перенесеного гострого отруєння середнього ступеня чи хронічної інтоксикації потерпілий звільняється від роботи на 2 місяці, якщо після лікування залишаються стійкі порушення окремих органів та систем - хворого направляють на МСЕК. 9.8. НІТРОФЕНОЛЬНІ СПОЛУКИ З групи нітрофенольних препаратів найширше застосовується динітрооктокрезол (ДНОК, каротан). Основні шляхи надходження - через легені, пошкоджену шкіру. Виділяються з організму через нирки. ПАТОГЕНЕЗ Вони придушують процеси фосфорилювання і стимулюють процеси окису в клітинах, у результаті чого збільшується вживання кисню тканинами, порушується терморегуляція і значно підвищується температура тіла. Крім того, усі ці препарати є метгемоглобіноутворювачами. 207 КЛІНІКА Отрує ння легко го і сере днього ст упеню проявляються головними болями, запамороченням, стомленістю, сонливістю, зниженням працездатності, пітливістю. Спостерігається нудота, іноді блювота, прискорюється пульс, дихання, незначно підвищується температура тіла. У крові-ретикульоз, збільшення вмісту гемоглобіну, білірубіну. Важкі форми отруєння проходять за типом "теплового удару": відзначається сильний головний біль, нудота, блювання, іктеричність склер, можливі судоми, різка адінамія, ціаноз шкірних покривів, температура тіла підвищується до 39°40°С, профузний піт. Надалі з'являються симптоми ураження печінки. Тяжка форма може перейти в кому і закінчитися смертю. Хронічні інтоксикації. Проявляються змінами нервової системи (астенічний синдром), ураженням печінки, серця, шкіри. Хворі різко худнуть, має місце зниження слуху, спостерігаються алергічні дерматити, часто різке підвищення температури тіла (у вигляді приступів), розвивається клініка хронічного гастриту, токсичного гепатиту. У периферійній крові: гіпохромна анемія, еозінофілія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ, в еритроцитах визначаються тільця Гейнца. Шкіра, волосся та слизові оболонки набувають жовтого кольору. Підвищується основний обмін. ЛІКУВАННЯ При гострій інтоксикації: холодне пиття, прохолодна ванна. Внутрішньовенно 40% - 20 мл розчину глюкози з 300 мл аскорбінової кислоти, кровопускання в кількості 250 мл, метиленовий синій - 50 мл 1% розчину. Внутрішньовенно призначають серцеві засоби, аміназин. При 208 необхідності - гемосорбція. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При гострому отруєнні (легкі випадки) хворі після проведеного лікування вже на 5-6 день працездатні. При вираженій інтоксикації працездатність може бути відновлена тільки через 4-6 тижнів. Наявність залишкових явищ або хронічної інтоксикації, є підставою для переведення на роботу, не пов'язану з токсичними речовинами (через МСЕК). 9.9. ПРЕПАРАТИ СІРКИ. Цю групу складають: сірка колоїдна, сірка молота, сірковий ангідрит тощо. Надходять до організму через легені, неушкоджену шкіру. Найчастіше спостерігається отруєння сірковим ангідридом. ПАТОГЕНЕЗ Сірковий ангідрид, потрапляючи у кров, перетворюється в сірчану кислоту, викликаючи ацидоз. Пригнічує кокарбоксилазу, пригальмовує окис амінокислот і піровиноградної кислоти. КЛІНІКА Легкий ступінь гострої інтоксикації характеризується сльозотечею, різзю в очах, кашлем, печією у горлі, охриплістю голосу. При огляді хворих: різка гіперемія слизових оболонок очей, глотки, носа. При більш важких формах з'являється приступоподібний кашель з виділенням слизово-кров'янистої мокроти, задишка, ціаноз, нудота, носові кровотечі, блювання з домішком крові, головний біль, різка слабкість. У випадках вдихання великих концентрацій сіркового ангідриду виникає різкий ціаноз, 209 виражена задишка, втрата свідомості, можлива асфіксія внаслідок спазму голосової щілини. ХРОНІЧНА ІНТОКСИКАЦІЯ Основні її симптоми: стомлюваність, задишка, болі за грудиною, головні болі. Інтоксикація супроводжується розвитком хронічного бронхіту з обструктивним компонентом, гепатохолециститу. Спостерігається порушення менструального циклу, руйнування зубів. У крові - лейкопенія, нейтропенія, анемія. У сечі і калі визначається сірковий ангідрит. ЛІКУВАННЯ Для боротьби з ацидозом - бікарбонат натрію внутрішньовенно 3% розчин 200 мл, або всередину по 1,0 4-5 разів в день. Внутрішньовенно глюкоза з вітамінами С и В. При спазмі голосової щілини атропін. Лікування хронічної інтоксикації симптоматичне. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після перенесеної гострої інтоксикації легкого ступеня - хворий працездатний. При важких формах - після лікування звільнення від роботи на 1-2 місяці. При наявності астматичного бронхіту в хворих із хронічною інтоксикацією препаратами сірки необхідне направлення на МСЕК для вирішення питання про групу інвалідності. Більш детальна характеристика основних клінічних проявів гострої і хронічної інтоксикації різними групами ядохімікатів представлена в підсумковій таблиці 5. 9.10. ІНТОКСИКАЦІЯ МІНЕРАЛЬНИМИ ДОБРИВАМИ Мінеральні добрива в залежності від вмісту основного елементу, живлення рослин поділяються на три основні групи: азотні, фосфорні, калійні. 210 АЗОТНІ ДОБРИВА До азотних добрив належать селітри: натрієва, калієва, амонієва, кальцієва, аміак, аміачна вода, водний розчин аміачної селітри і сечовини (плав). Найбільшу потенційну небезпеку з цієї групи представляє аміак, який використовується як у чистому вигляді, так і в якості речовини для синтезу аміачної селітри, сечовини і амонію сульфата. КЛІНІКА Інтоксикація аміаком можлива при виробництві і застосуванні азотних добрив. Гострі інтоксикації аміаком можливі у вигляді легких, середньої важкості і тяжких отруєнь. Легкий ступінь інтоксикації проявляється картиною ринофаринго-ларингіту (слизові виділення з порожнини носа, печіння в носі, глотці, гортані, охриплість голосу, сльозотеча). У більш рідких випадках розвивається сухий нестерпний кашель, почуття здавлення у грудній клітині, пекучі болі за грудиною (тобто розвивається клініка гострого трахеобронхіту). Інтоксикація середньої важкості характеризується сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, сльозо- і слинотечею, болем у животі і очах, блефароспазмом, іноді набряком гортані і афонією. Нерідко розвивається гнійний бронхіт, токсична пневмонія. У випадках попадання аміаку на шкіру виникає дерматит, а в очах - важкий кератит з перфорацією рогової оболонки, ірит і помутніння кришталика. Важка гостра інтоксикація проявляється вираженими опіками слизових верхніх дихальних шляхів, роговиці з її вкриттям виразками, ураженням ЦНС (збудження, марення, розлади 211 дихання і кровообігу). Може розвитися токсичний набряк легень і наступити смерть. Хронічна інтоксикація аміаком характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів і очей (трахеїт, хронічний бронхіт з астматичним компонентом, кон'юнктивіт). Часто розвивається хронічний дерматит з переважним ураженням верхніх кінцівок, кінчиків пальців, які вкриваються виразками і тріщинами шкіри. Спостерігається ураження шлунково-кишкового тракту (особливо ентероколіти), помірна анемія. Серед інших азотних добрив виражену токсичну дію має кальцій ціанамід. Гострі отруєння кальцій ціанамідом характеризується загальним нездужанням, гарячкою, ознобом, тахікардією, артеріальною гіпотонією. Шкіра і слизові набувають червоного кольору. Після перенесеної інтоксикації може довго спостерігатися клініка поліневриту. Для хронічної інтоксикації кальцій ціанамідом характерні ураження верхніх дихальних шляхів, болі в епігастрії, загальне нездужання, подразливість, екзема з виразками в міжпальцевих зморшках. Шкіра набуває чорнуватого кольору. Слід зазначити, що внесення азотних мінеральних добрив у грунт, де є хлорорганічні пестициди (поліхлорпінен, ДДТ, хлорофос) в спекотливу погоду, при наявності вологи, може призводити до утворення у грунті таких токсичних речовин, як фосген, окиси азоту, вуглеводню, що можуть викликати важкі отруєння людей. ФОСФОРНІ ДОБРИВА Основні представники фосфорних добрив: суперфосфат, фосфорне борошно, метафосфат. При виробництві і застосуванні найбільше розповсюдженого фосфорного добрива - суперфосфату 212 найтоксичнішою речовиною є фтористий водень. КЛІНІКА Найчастіше спостерігаються хронічні інтоксикації. Спочатку інтоксикація проявляється нежитем, першінням у горлі, кашлем. Надалі виникає утруднене дихання, кашель з виділенням густої мокроти. При великому стажі роботи з'являються атрофічні процеси слизової носа, глотки, гортані. У результаті припалюючої дії фтористих сполук на слизовій носа виникають виразки з наступною перфорацією носової перетинки. Розвивається картина хронічного бронхіту, перибронхіту, виразкового кератокон'юнктивіту. З боку серцево-судинної системи: тахікардія, болі в ділянці серця, лабільність артеріального тиску, дистрофічні зміни міокарда. Нерідко має місце токсичний гепатит. Спостерігаються болі в кістках, розвивається погана рухомість у суглобах(у результаті відкладання фтору в кістках, хрящах, зубах і порушення кальцієвого обміну). Зміни в кістках рентгенологічно проявляються ущільненням периосту та ендосту з розвитком остеосклерозу (на пізніх стадіях захворювання). КАЛІЙНІ ДОБРИВА До них належать: калію хлорид, сульфат калію, калій магнезія, сильвініт, карналіт. Вони менше токсичні, ніж фосфорні і азотні добрива. КЛІНІКА Гострі інтоксикації проявляються подразнюючою дією на слизові оболонки очей, носа, і ротової порожнини. З'являється сльозотеча, слизові виділення з носової порожнини, кашель із виділенням незначного харкотіння,охриплість голосу, печія за грудиною. При попаданні на 213 шкіру і в очі розви вається епід ерміт і кон'юнктивіт. Хронічні інтоксикації спостерігаються рідко. Клінічні прояви характеризуються малою виразністю симптомів, але має місце політропність ураження органів і систем. Можуть спостерігатися хронічні риніти, бронхіти, порушення функції печінки, серцево-судинної системи, обмінних процесів, пригнічення імунітету. ЛІКУВАННЯ Оскільки при всіх інтоксикаціях мінеральними добривами спостерігається ураження верхніх дихальних шляхів, слід застосовувати слаболужні, лужно-сольові, ментолвазелинові інгаляції. Показані інгаляції з маслами (евкаліптовим, м'ятним, персиковим, мигдалевим). При наявності хронічного бронхіту проводится курс лікування із застосуванням протимікробних, протизапальних засобів, препаратів, які поліпшують прохідність бронхіального дерева, розбавляють мокротиння. Призначають оксигенотерапію, загальнозміцнююче лікування, ЛФК, фізіотерапію. При дистрофічних змінах серцевого м'яза призначають АТФ, рибоксин, а при токсичному гепатиті - есенціале, гепалон, карсил. Лікування дерматитів проводиться ретинолом та ас кор бін ово ю к исл ото ю, шк іру пр оти раю ть саліциловим спиртом, показано місцево УФопромінення. ПРОФІЛАКТИКА Полягає в механізації технологічних процесів при виробництві і внесенні добрив у грунт. Слід використовувати спецодяг; гумові рукавички, протипилові респіратори, протигази, силіконові креми, завжди приймати душ після роботи. В таблиці 5 наведено порівняльна характеристика 214 основних клінічних проявів гострої та хронічної інтоксикації ядохімікатами. Таблиця 5 Порівняльна характеристика головних клінічниї проявівгострої та хронічної інтоксикації ядохімікатами. Назва групи 1 Основні представники Гостра інтоксикація 4 5 Поліморфність проявів інтоксикації залежить від шляхів і кількості надійшовшого яду в організм. Переважають функціональні і органічні ураження центральної і периферичної нервової системи, ураження серця, печінки і нирок. Характерне поєднання астено-вегетативного, поліневритичного, серцево-судинного синдромів. У крові анемія, лейкоцитоз. Фосфорорганічні Байтекс сполуки хлорофос бутифос карбофос метафос Пригнічують холінестеразу, що приводить до накопичення ацетілхоліну. Порушують обмінні процеси. В залежності від ступеню інтоксикаціі простежується різна вираженність мускариноподібних, нікотиноподібних і центральних симптомів ураження. На ранніх етапах переважають астено-вегетативнийі серцево-судинний синдроми. Пізніше приєднуються ураження шлунковокишкового тракту і ЦНС токсична енцефалопатія) . Ртутьорганічні сполуки Гранозан диетілртуть меркуран етілмеркурхлорид Блокують сульфгідрильні групи ферментів. Порушують обмінні процеси. Володіють капіляротоксичною дією. Переважають ураження ЦНС токсична енцефалопатія, бульбарні розлади) . Ураження шлунковокишкового тракту і серцево-судинної системи. Завжди переважає ураження ЦНС токсична енцефалопатія, астено-вегетативний синдром) і периферичної нервової системи радікулоневріт) . Рідше зустрічається ураження серця і печінки. Миш`яковмісні сполуки Кальцію арсенат Пригнічують сульфгідрильні групи ферментів. Порушують вуглеводний, жировий обмін і тканинне дихання. В залежності від шляхів проникнення яду переважає: катаральна, шлунково-кишкова або паралітична форма інтоксикаціі. ( ( ( ( Хлортен гексахлоран хлориндан гептахлор ДДТ 3 Хронична інтоксикація Володіють загальнотоксичною і політропною діями. Порушують процеси окислення і фосфорилювання Хлорорганічні сполуки 2 Особливості ураження окремлих органів і систем Патогенез Характерне ураження центральної і периферичної нервової системи, шлунково-кишкового тракту, серця, слизових оболонок і шкіри. 215 Продовження таблиці 5 Нітрофенольні сполуки 4 5 Севін дикрезіл роніт 2 Володіють холінестеразною дією Клінічна картина нагадує гостру інтоксікацію ФОС, але характеризуєтся меншою стійкістью симптомів. Спостеригається неспецифічність ураження з перевагою неврастенічного, вегетосудинного синдромів, ураження залоз внутрішноє секреції. ТМТД карбін бетанал ИФК Пригнічують тіолові ферменти, являються метгемоглобіно утворювачами. Політропний характер дії з ураженням ЦНС, печінки, міокарда, шкіри. Переважає функціональне порушення ЦНС і залоз внутрішньої секреції. Спостерігається метгемоглобін утворення, анемія, тромбоцитопенія. Днок каратан Дінок Являються метгемоглобіно утворювачами, порушують процеси окислення і фосфорилювання. Характерні загально токсичні симптоми і клініка "теплового удару".Присутні ураження печінки і збільшення в крові метгемоглобіну. Спостерігаються вираженний астено-вегетативний синдром, ураження печінки, серця і шкіри жовтий колір слизових оболонок, шкіри, волосся) . Пригнічують цитохромоксидазу, викликаючи розвиток тканинної гіпоксії. Залежить від ступеню тяжкості і характеризується загальнотоксичними симптомами, ураженням ЦНС, органів дихання, зміною кольору слизових оболонок і шкіри. Переважає астеновегетативний синдром в сполученні з ураженням серця, печінки і шкіри. Похідні синільної Ціанплав кислоти делан дитіанон цианамід кальція 3 ( 1 Похідні карбомінової кислоти Похідні сірки Сірка молота Потрапивши у сірка колоїдна кров перетворюються сірчатий ангідрид на сірчану кислоту, визиваючи ацидоз, пригнічують кокарбоксилазу і амінокислоти. В залежності від важкості інтоксикації спостерігається різний ступінь ураження слизових верхніх дихальних шляхів, можливі носові кровотечі, блювання з домішками крові. Проявляється астеноневротичним синдромом, розвитком хронічного бронхіту, гепатохоле циститу, руйнуванням зубів. Похідні міді мідний купорос Проявляє місцеву дію бордоська рідина в верхніх дихальних хлорокись міді шляхах. Утворює альбумінат міді з тканинними білками. Загальнотоксичні симптоми залежать від шляхів і кількості сполучення , яке попало в організм. Спостерігається лихоманка, виділення мокроти і блювання із зеленим вмістом. Характерний виражений вегетативний синдром в сполученні з розвитком кон`юктивітів, ринітів, забарвленням шкіри і волосся в зелоночорний колір. 216 РОЗДІЛ 10. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОПОРНОРУХОВОГО АПАРАТУ ТА ПЕРИФЕРІЙНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ Цю групу захворювань відносять до числа найбільш поширенних форм професійної патології. Велика їх розповсюдженність пояснюється високою питомою вагою ручної праці у нашій країні (кожний другий працівник - в будівництві, кожний третій - в промисловості, три з чотирьох у сільському господарстві). Зустрічається ця патологія найчастіше в гірничорудній, машинобудівельній, електротехнічній, лісозаготівельній, деревообробній промисловості, а також у працівників будівництва та сільського господарства. Розвитку вказаних захворювань сприяє: довге напруження м'язів кінцівок, плечового поясу, вимушена поза при роботі, мікротравматизація шкіри, зміни температур, постійне зволожування рук емульсією, водою, тиск на нервові стовбури при виконанні роботи, недотримування техніки безпеки, режиму праці та відпочинку. Всі ці захворювання протікають хронічно з періодами ремісії та загострення, зв'язані зі збільшенням робочого навантаження. Серед вказаної патології найбільш часто зустрічаються захворювання зв'язок та м'язів верхніх кінцівок, що зв'язано з характером виконуваної роботи, рідше з ураженням нижніх кінцівок, хребта. 10.1 ЕПІКОНДИЛІТ ПЛЕЧА Розвивається як наслідок перенапруження м'язів, які прикріплюються до надвиростків плечової кістки. Зовнішній (латеральний) епікондиліт зустрічачться в 10-15 разів частіше, ніж внутрішній (медіальний) і тече значно тяжче. 217 Епікондиліт найчастіше буває у працівників тяжкої фізичної праці, яка супроводжучться частими розгинаючо-згинаючими та ротаційними рухами в лі ктв ьов ому су гло бі (к ова лі, шт ука тур и, монтажники, муляри, доярки). ПАТОГЕНЕЗ Як наслідок напруженної роботи з'являється мікротравматизація періоста надвиростків, що веде до розвитку асептичного запалення. Надалі, в цій зоні розвиваються дегенеративно-дистрофічні зміни, що супроводжуються місцевим порушенням кровообігу. КЛІНІКА Як правило, розвивається на правій (працюючій) руці. Починається зненацька і супроводжується болем зовнішнього або внутрішнього надвиростку, який посилюється при виконанні роботи. Надалі біль посилюється, з'являється навіть при незначному напруженні руки, зникає в спокої. Пальпація надвиростків різко болюча, наростає слабкість руки, внаслідок якої починають випадати робочі знаряддя. При обстеженні суглобу може бути невелика набряклість. Рух в суглобі стає о с о бл и в о бо л і с н им п р и в и т я г ну т і й ру ц і . Характерним є симптом Томпсона (різкий біль в ділянці зовнішнього надвиростку при розгинанні кисті). Різниця в силі між здоровою та хворою рукою досягає 20-30 кг. Рентгенологічні зміни з'являються через декілька місяців: визначаються параосальні ущілення різного розміру біля контуру зовнішнього (внутрішнього) надвиростку та обмежена крайова резорбція кортікального шару надвиростка. З а х в ор ю в а н н я ха р а к т е р и зу є т ь с я с ті й к и м перебігом, часто супроводжується загостренням, що призводить до зниження працездатності. 218 Диференційну діагностику необхідно провести з артритом ліктьового суглобу, бурситом надвиросткової сумки, деформуючим артрозом плечепроміневого суглобу. ЛІКУВАННЯ На початку захворювання - спокій, імобілізація кисті та предпліччя гіпсовою пов'язкою. Введення в зону надвиростка кеналога, гідрокортизону (46 ін'єкцій). Фізіотерапевтичне лікування: парафін, ампліпульс, діодинамік. При стійкому протіканні - показано оперативне лікування. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після проведенного лікування тимчасове переведення на полегшену працю терміном на 2 місяці. У випадку утруднення в раціональному працевлаштуванні - направлення на МСЕК. 10.2. ПЕРІАРТРОЗ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБУ Захворювання виникає при тривалому перенапруженні м'язів плечового поясу та частих рухах в ділянці плечового суглобу (ковалі, ткачі, муляри, вантажники, кочегари,каменярі). ПАТОГЕНЕЗ Внаслідок тривалих та частих рухів в ділянці пл ечо вог о с угл обу ви ни кає тр авм ати зац ія зв'язочно-сухожилкових утворень суглобу та синовіальних сумок, що надалі призводить до дегенеративних змін та асептичного запалення. Як наслідок цього процесу виникає звапнення тканини та здавлювання капсули плечового суглобу. КЛІНІКА Починається поступово, але надалі спостерігається схильність до частих загострень, зв'язаних з навантаженням на суглоб. Спочатку з'являється ниючий біль в плечі при відведенні 219 та піднятті руки догори. Характерно посилення болю під час роботи, в нічний час, ірадіація під лопатку та шию. Під час руху чути хрускіт в суглобі. Під час огляду (на початку захворювання) плечовий суглоб не змінений, в подальшому спостерігається гіпотрофія та атрофія дельтовидних та надлопаточних м'язів та нечіткість контурів плечового суглобу. При пальпації суглобу та оточуючих тканин - різкий біль. З часом розвивається малорухомість суглобу ("блоковане" плече). При рентгенологічному дослідженні виявляються: ділянки склерозу та резорбції в області великого горбика головки плеча, сольові відкладення в слизових сумках. В тяжких випадках спостерігається остеопороз головки плечової кістки. ЛІКУВАННЯ В гострому періоді: анальгетики (анальгін, амідопірін, реопірін), гідрокортизон та кеналог внутрішньосуглобово. Фізіотерапія: парафін,діодинамік. Імобілізація суглобу при периартриті протипоказана. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Захворювання потребує тривалого лікування. Після закінчення терапії хворого необхідно перевести на легку працю з наданням листка непрацездатності на 2 місяці. Якщо працевлаштування неможливе без втрати заробітку, хворого направляють на МСЕК. 10.3. ДЕФОРМУЮЧИЙ ОСТЕОАРТРОЗ Є професійним захворюванням суглобів, як наслідок тривалої праці зв'язаної з мікротравматизацією, перенапруженням суглобів. Для нього характерне первинне ураження хряща 220 суглобу, який несе значне перенапруження в процесі роботи. Зустрічається деформуючий артроз серед шевців, ковалів, каменярів, гірничих працівніків. КЛІНІКА Захворювання характеризується повільним розвитком та тривалим, мало успішним лікуванням. Найчастіше пошкоджуються суглоби кисті, рідше ліктьові,колінні. Початок проявляється затрудненням при рухах в суглобі. Потім з'являються біль при незначних рухах у суглобі, особливо вночі, хрускіт при рухах, деформація та набряк суглобів. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити: звужену суглобну щіль, потовщення головки та суглобової впадини, кісткові вирости (малюнок 20). Мал. 20. Рентгенограма правого ліктьового суглобу в прямій і боковій проекції у забійника 38 років, стаж - 12 років. Выражені явища деформуючогоостеоартрозу ліктьового суглобу. 221 Диференційна діагностика в першу чергу повинна пр ово дит ись з деф орм ую чим ос тео арт роз ом непрофесійного генезу. Необхідно підкреслити, що для професійного артрозу найбільша ступінь пошкодження відзначається у суглобах, більше всього навантажених на роботі. Тим часом у суглобах протилежного боку зміни невеликі. ЛІКУВАННЯ Принципи лікування деформуючого остеоартрозу професійного генезу такі ж, як для захворювань непрофесійної етіології. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Питання експертизи працездатності хворих з деформуючим артрозом вирішуються в кожному випадку окремо, з урахуванням функціонального стану суглобів. 10.4. БУРСИТИ В основі професійних бурситів лежить асептичне запалення синовіальних сумок. Найчастіше зустрічаються ліктьові, препателярні, надкючичні, піддельтовидні бурсити. З'являються внаслідок довгої травматизації та напруження суглобів (надавлювання на лікоть або коліно, великий об'єм рухів в плечовому суглобі). Захворювання поширено серед граверів, карбувальників, шевців, шахтарів, паркетників, плиточників. ПАТОГЕНЕЗ Внаслідок тиску та тертя навколо суглобу в процесі роботи, з опорою на лікоть чи коліно, виникають дистрофічні процеси в ньому, а у сіновіальній сумці суглобу відбувається асептичне запалення з утворенням серозно-геморагічного 222 випоту. КЛІНІКА Розвивається повільно. На початку захворювання з'являється в області пошкодженного суглобу невеликий, малорухомий набряк, який починає флюктувати, іноді набряк досягає значних розмірів. Надавлювання викликає біль, об'єм рухів, як правило не обмежений. Якщо вібувається інфікування вмісту - виникає гнійний бурсит, який супроводжується температурою, слабкістю, зниженням працездатності. Рентгенологічно визначається м' якотяжисте затемнення розміром від грецького горіха до качиного яйця(малюнок 21) Мал. 21. Бурсит препателярної синовіальної сумки у робітника-паркетника з 10 річним стажем. ЛІКУВАННЯ Необхідний надати спокій суглобу. На пошкоджену область суглобу електрофарез з йодистим калієм, УВЧ, парафін. При необхідності - пункція порожнини 223 з веденням пеніциліну, гідрокортизону. У випадку стійкого перебігу, частого рецидиву - показане хірургічне лікування. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ На початковій стадії переведення на роботу, не пов'язану з напруженням та травматизацією суглобів, надання трудового листка непрацездатності·. 10.5. СТЕНОЗУЮЧІ ЛІГАМЕНТОЗИ До стенозуючих лігаментозів відносять ряд захворювань, в основі яких лежить хронічне асептичне запалення, яке призводить до рубцевого зморщування зв'язок. Вони розвиваються у шліфувальників, штукатурів, полірувальників, малярів, ткачів, доярок.Найчастіше зустрічаються такі формі стенозуючих лігаментитозів: 1.Стилоїдоз променевої кістки (хвороба Кервена) або стенозуючий лігаментоз тильної зв'язки за ходом 1-го каналу. КЛІНІКА Захворювання розвивається повільно і починається з появи болю в дистальному відділі передпліччя з боку променевої кістки. При пальпації виявляється найбільш інтенсивний біль в області шилового відростку променевої кістки. Біль з'являеться як при рухах першого пальця і кисті,так і в спокої, посилюється в нічний час, що призводить до роздратування. По мірі прогресування захворювання біль починає віддавати в шию, плече. З часом хворі не можуть виконувати свою роботу.При огляді знаходять набряк в області шилового відростку променевої кістки та різкий біль при пальпації. Відведення першого пальця вкрай болісне або зовсім неможливе 224 (симптом Елькіна). Рентгенологічні зміни: потовщення м'якої тканини в області шилового відростку променевої кістки, деформація відростку. ЛІКУВАННЯ Необхідно імобілізування кисті строком на два тижні, анальгетики (анальгін, реопірін), ін'єкції в область пошкодження кеналога, гідрокортизону (4-6 ін'єкцій). Фізіотерапія: озокеріт, парафін. Масаж протипоказаний. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після проведеного лікування хворих необхідно тимчасово перевести на іншу роботу, не пов'язану з навантаженням на кисть, видати листок непрацездатності на 4-6 тижнів. 2.Стенозуючий лігаментоз тильної зв'язки зап'ястя за ходом 6-го каналу (ліктьовий стилоідоз). Дане захворювання характеризується здавлюванням сухожилля ліктьового розгинача зап'ястя та тильної гілки ліктьового нерву. КЛІНІКА На початку захворювання - біль в області шиловидного відростка ліктьової кістки, який виникає при надавлюванні на нього (при відведенні кисті в променевий бік). Протікає ця форма лігаментоза сприятливо, працездатність не порушується. 3.Стенозуючий лігаментоз поперечної зв'язки зап'ястя (синдром зап'ясного каналу). Ця форма стенозуючого лігаментозу найчастіше зустрічачться у жінок таких професій: полірувальники, наждачники, каменярі, доярки. КЛІНІКА На початку з'являються парастезії та біль в 225 нічний час в області пальців рук, який посилюється при пальпації поперечної зв'вязки (симптом Теннеля). Надалі біль стає постійним, з'являється ціаноз пальців кисті, гіпотрофія тенера, різке зниження сили в кисті, порушення чутливості (частіше тактильної та больової) долоні та пальців. ЛІКУВАННЯ Спокій пошкодженої кисті строком на два тижні. Гідрокортизон, кеналог у зону пошкодження, фізіотерапія: фонофорез з гідрокортизоном, діодинамічні струми, парафін, озокерит. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Після проведеного курсу лікування - перехід на легку працю з наданням працюючим лікарняного листа. 4.Стенозуючий лігаментоз кільцевих зв'язок пальців кисті або палець, що защіплюється (хвороба Нотта). Захворювання виникає найчастіше у молодих робітників при недостатньому тренуванні рук. Розвивається серед таких професій як: електрозварники, штампувальники, обрубщики, полірувальники, закрійники. КЛІНІКА З'являється біль в кисті при надавлюванні на долонь, біль віддає в руку і шию. При огляді спостерігається набряк над п'ястнофаланговим суглобом. Симптом пальця, що защіплюється з'являється гостро або поступово. В перебігу хвороби виділяють три фази: Перша фаза: виникає біль над голівкою п'ястної кістки при згинанні 1-го пальця. При цьому хворий відчуває перешкоду, палець фіксується,защіплюється, що супроводжується різким болем. 226 Друга фаза: палець защіплюється зразу, що супроводжується сильним болем по ходу руки. Третя фаза: защіплення пальця змінюється згинаючою контракрурою. Палець згинається з великим зусиллям, або зовсім не згинається. ЛІКУВАННЯ Необхідна імобілізація пошкодженої кисті строком не менше двох тижнів. Показано введення г ід р о ко р ти з о ну , к е но л о гу . Ф і з іо т ер а п ія : електрофорез з новокаїном, ультразвук з гідрокортизоном, парафін. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ Необхідно тимчасове працевлаштування без навантаження на пошкодженну руку з наданням працюючим лікарняного листка. 10.6. ХВОРОБИ М'ЯЗІВ Професійне захворювання м'язів є найбільш поширеною патологією, де в основі лежить фукціональне перенапруження. Хвороби м'язів зустрічаються у працівників різних професій б уд і в ел ь ни к і в, до я ро к , п о лі р у ва л ьн и к ів , штампувальників, машиністок і масажисток. ПАТОГЕНЕЗ Механізм розвитку міофіброзів вивчений не повністю. Вважають, що в генезі їх тяжкі порушення біохімізму м'язової тканини, які з'являються у відповідь на мікротравматизацію м'язів. Внаслідок цього в пошкоджених м'язах знижується рівень АТФ, що супроводжується порушенням окислювальних процесів. Наступним етапом пошкодження м'язів є розвиток в них асептичного запалення з утворенням сполучнотканинних елементів. 227 КЛІНІКА Найчастіше страждають м'язи передпліччя, плеча та спини. Патологічний процес, як правило, проходить характерні клінічні стадії (міалгія, міозит, фіброміофасцит). Захворювання починається з міалгій та характирезується появою болю ниючого, розпираючого характеру у відповідних м'язах. На початку біль посилюється в кінці роботи, потім з'являється і у спокої, особливо вночі. Біль в м ' я за х в і дз н а ч а єт ь с я пр и ї х п а л ь п ац і ї , напруженні, знижується сила в пошкоджених м'язах. Явища міалгії вже після декілька днів відпочинку самостійно проходять. Але при продовженні роботи симптоми захворювання можуть рецидувати та пр огр есу ват и з ро зви тк ом дет ене рат ивн одистрофічних процесів у м'язах та переходять у другу стадію - міозит. Розвиток міозита супроводжується посиленням болю у м'язах, парастезіями у руці. Біль та парастезії носять стійкий характер, посилюються при виконанні професійної роботи, особливо в кінці зміни. Поступово порушується ритм рухів. При огляді пошкодженних м'язів виявляється обмеженність рухів на хворому боці. Пальпацією виявляється різкий біль відповідних груп м'язів, зниження сили, в товщі м'язової тканини знаходять вузли діаметром від 2-4 мм до 2-3 см. Прогресування міозиту призводить до розвитку міофіброзу, коли відбувається заміщення м'язової тканини сполучною з утворенням фіброзитів. Часто приєднуються дистрофічні зміни в кістках і суглобах. Больовий синдром стає ще більш вираженим, різко понижується сила пошкодженних м'язів. При пальпації - м'язи стають малоеластичними, в'ялими, місцями знаходять фіброзні вузли круглої форми, з наявністю тяжів, болючі при надавлюванні (міосклероз). Вказані 228 зміни сполучної та м'язової тканинн призводять до поступової атрофії пошкодженних м'язів.При постановці діагнозу професійного міозиту необхідні чіткі вказівки про умови роботи (за даними сантарно-гігієнічної характеристики). ЛІКУВАННЯ На початковій стадії (міалгія) призначають анальгін (0.5) або бутадіон (0.15) три рази на день сумісно з електрофорезом новокаїна (10 сеансів), голкорефлексотерапія, теплові процедури (озокерит, парафін). При найбільш виражених змінах (міофіброз) ін'єкції вітамінів групи В, АТФ, біостимулятори (алое, фібс). Показаний розчин новокаїна (0.5 % 20 мл) в товщу м'язів (3-4 дн.), струми Бернара, діатермія, ультразвук,фонофорез з гідрокортизоном, масаж, сірководневі, радонові ванни. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ При міалгії - хворі звільняються від роботи строком до двох тижнів. При міозитах, міофіброзах, після проведеного лікування, хворого переводять на полегшену працю строком до 2-х місяців. В випадку виражених міофасцитів та неефективності проведеного лікування показано направлення на МСЕК для визначення ступеня втрати працездатності. 10.7. ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (РАДИКУЛОПАТІЇ, РАДИКОЛОМІЄЛОПАТІЇ) Являють собою хронічне дегенеративнодистрофічне пошкодження міжхребетних дисків та хребетних рухових сегментів. Захворювання часто поєднується з проявами деформуючого спондільозу, коли відбувається деформація тіл хребців та звапнення передьої повздовжньої зв'язки. 229 ПАТОГЕНЕЗ В механізмі розвитку радикулопатій, радиколомієлопатій значну роль відіграє віковий фактор, що зумовлено порушенням обміних процесів в дисках та судинах хребта. Але дія несприятливих факторів (перенапруження, незручна поза, переохолодження, підняття великої ваги) можуть значно прискорити розвиток вегетативносудинних та корінцевих порушень в хребті. Радікулопатії можуть мати професійний характер в відповідних професіях (гірничі працівники, водії великовантажних автомобілів, бульдозеристи, ексаваторники та ін.). Питання про професійний характер радікулопатій може вирішуватися тільки з урахуванням конкретних умов праці, характеру розвитку та протікання захворювання. Тривала праця (більш 10 років) поєднана з великим навантаженням на хребет та частими переохолодженнями може призвести до розвитку ускладнених форм захворювання. При професійному генезі радікулопатій частіше включається в процес ошийний та поперековий відділ хребта. ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШИЙНОГО РІВНЯ Пошкоджуються частіше нижньошийні хребці (С 5, С 6, С 7) . Рух в цьому відділі хребта супроводжується болем, хрускотом, обмеженням руху. При пальпації визначається біль по ходу остюкових відростків та в парахребцевих точках. Шийні радікулопатії виявляються у вигляді к ор і н це в ог о , с т ри ж не в о го та в е ге т ат и в но дистрофічного синдрому. Корінцевий синдром супроводжується вогнещевими болями в шиї, віддаючими у руку, позитивними корінцевими синдромами, розладами рухової та чутливої сфери. Спинальний синдром виявляється у вигляді 230 мієлопатій з розладами чутливої та рухової сфери. Вегетативно-дистрофічний синдром поєднує в собі ряд окремих синдромів: 1) цервікальна дискалгія - характеризується "шийним прострілом"; 2) синдром переднього драбинчастого м'язу проявляється болем та парестезіями в плечовому поясі з порушенням чутливості та різними вегетативно-судинними розладами; 3) синдром плечо-лопаточного переартриту болем в лопатково-плечовій області, який посилюються при рухах; 4) синдром хребцевої артерії - виникає внаслідок стисненя хребцевої артерії, проявляється пульсуючим болем у голові, закладеністю носа, запамороченням, нудотою, підняттям артеріального тиску, порушенням зору; 5) кардіальний синдром - біль в області серця стискаючого характеру, який що разу посилюється при різких рухах в шиї, руці. При ЕКГ - дослідженні - показники електрокардіограми без суттєвої патології. ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПОПЕРЕКОВОГО І КРИЖОВОГО РІВНІВ Клінічно перебігає у вигляді двох синдромів: рефлекторного та корінцевого. Рефлекторний синдром виявляється вогнищевим поперековим прострілом (люмбаго), або хронічним поперековим болем (любалгія). Клінічна картина люм-баго характеризується раптово виникаючим болем в поперековій області, який щоразу посилюється при найменших рухах, тому хворі знаходяться у вимушеному положенні. Люмбаго передують під'йоми ваги, травма, переохолодження, незручна поза. 231 Корінцевий синдром характеризуються стійкими пекучими болями в попереково-крижовій області з віддачею по всій нозі. Больовий синдром супроводжується болем по ходу нервових стволів та парахребцевих точок, розлади чутливості, зникнення сухожильних рефлесів, зниження сили в м'язах, шкірної температури, порушенням трофіки. ДІАГНОСТИКА ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Опирається на анамнез захворювання, стаж роботи і санітарно-гігієнічну характеристику умов праці, неврологічне обстеження хворого. Як правило, перші симптоми захворювання починаються гостро і не раніше як через 10 років від початку роботи. При огляді хворого звертають увагу на зміни хр еб та , на яв ніс ть б ол ю при п ал ьп ац ії в паравертебральних точках. Відмічається зниження сухожильних рефлексів, розлади чутливості за корінцевим та дистальним типом. Серед допоміжних методів дослідження застосовують рентгенографію хребта в двох проекціях, реоенцефалографію, реовазографію верніх і нижніх кінцівок. ЛІКУВАННЯ Терапія радикулопатій,радиколомієлопатій з корінцевим та вегетативно-судинними синдромами включає медикаментозні засоби: анальгетики (реопірин, амідопірин, баралгін), новокаїнові блокади, ін'єкції з гідрокортизоном, кеналогом, лідазою, румалоном, фізіотерапевтичне лікування (електрофарез, струми Бернара, ультразвук, ампліпульс). Показана лікувальна фізкультура, масаж, радонові, сірководневі ванни. ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ В гострій стадії захворювання, з вираженим больовим синдромом, хворі потребують 232 амбулаторного або стаціонарного лікування і є тимчасово непрацездатними. У випадках частих рецидивів, стійких функціональних порушень працюючі мають потребу в працевлаштуванні через МСЕК. ПРОФІЛАКТИКА Профілактика захворювань опорно-рухового апарату потребує влаштування на підприємстві оптимальних умов праці, заміни ручної праці механізованою, покращенням мікроклімату в цехах, усунення вимушеного положення тіла під час праці. Відповідна організація режиму праці із зміною різноманітних операцій, виробничого процесу та короткочасних перерв на 5-10 хвилин після кожної години праці. Суттєве значення мають оздоровлюючі заходи: ультрафіолетове опромінювання, застососування вітамінів, масаж, теплованни. РОЗДІЛ ІІ. НЕСПЕЦИФІЧНІ СИНДРОМИ В КЛІНІЦІ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ 11.1. ВПЛИВ ШКІДЛИВИХ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ ФАКТОРІВ НА СЕРЦЕВО-СУДИННУ СИСТЕМУ Порушення серцево-судинної системи можуть виникати як при гострих, так і хронічних професійних захворюваннях, хоча треба зазначити, що вони найбільш часто розвиваються на фоні інших порушень окремих органів і систем. Особливості гострого впливу шкідливих виробничих факторів на серцево-судинну систему Екстремальний перегрів, охолодження, електротравма, висока доза радіації можуть діяти безпосередньо на нервово-м'язову систему серця, судинні і регулюючі центри. При дії високих температур - збільшується кровообіг через шкіру, зростає частота серцевих скорочень. Крім того, знижується систолічний і 233 пульсовий тиск, збільшується діастолічний тиск і зростає венозний тонус. Крім того, підвищується температура тіла до 39-420. Може розвинутись колапс. На ЕКГ з'являються дифузні зміни міокарда. В умовах охолоджуючого мікроклімату працюють робітники рибом'ясокомбінатів, риболовецьких суден, будівельники, сплавщики лісу, геологи, робітники залізничного транспорту, нафтовики та інші. При гострому охолодженні збільшується тонус судин, що призводить до їх звуження і зниження кровообігу в капілярах, венулах і артеріолах. Це проявляється пропасницею, явищами відмороження, а в подальшому це може призводити до розвитку облітеруючого ендартеріїту. При електротравмі спочатку виникає втрата свідомості, зупинка дихання, може виникати миготлива аритмія, асистолія, фібріляція серця. Порушення серцево-судинної діяльності можуть виникати і через 2-3 дні після електротравми. На ЕКГ відмічаються зміни дистрофічного і некротичного характеру. При дії високої дози радіації спочатку виникають судинні кризи. В подальшому - порушення кровообігу в мозку і в сітківці. В міокарді виражені дистрофічні зміни. Знижується судинний тонус артеріол і капілярів. Значне фізичне або нервово-емоційне перенавантаження супроводжується збільшенням продукції катехоламінів. Це призводить до зростання артеріального тиску, збільшує потребу споживання кисню, що може викликати не тільки дистрофічні, а й некротичні зміни в міокарді. При гострих отруєннях оксидом вуглецю, аміноі нітро з'єднаннями бензолу, миш'яковистим воднем, з'єднаннями ціанідів, сірковуглецем, оксидом азоту 234 - виникає киснева недостатність, що призводить до дистрофічних і некротичних змін в міокарді, коливань артеріального тиску (від різкого зростання АТ до його зниження, аж до розвитку колапса). При гострому отруєнні парами металів (мідь, цинк, нікель, сурма) відмічається картина "металевої лихоманки". При цьому підвищується темпера-тура тіла 39-400, відмічається виражений головний біль, загальна слабкість. Крім того, має місце тахікардія, зростання АТ, дистрофічні зміни в міокарді, гіпертонічні кризи. В деяких випадках розвивається картина алергічного міокардиту. При виробництві антибіотиків, гормонів, вітамінів також нерідко зустрічаються міокардити алергічного генезу. При гострій інтоксикації токсичними речовинами наркотичної дії (сірковуглець, тетроетилсвинець, бензол, ефір) відзначаються порушення кровообігу (в легких випадках за типом судинної дистонії, у важких - колапсу). Особливості хронічного впливу шкідливих виробничих факторів на серцево-судинну систему Хронічна інтоксикація сірковуглецем Крім характерних скарг на ураження центральної і периферичної нервової системи, хворі відмічають болі в області серця, аритмію. Артеріальний тиск характеризується нестабільністю (з коливаннями від гіпо- до гіпертензії), що характерно для нейроциркуляторної дистонії гіпотензивного або гіпертензивного типу. Крім того, має місце порушення тонусу судин мозку і периферії. Зміни в серці характеризуються дифузнодистрофічними порушеннями в міокарді зі зниженням скоротливої функції міокарду. В окремих випадках розвивається ІХС. Інтоксикація свинцем Зміни серцево-судинної системи схожі з такими 235 при інтоксикації сірковуглецем. В той же час болі в серці виникають тільки періодично. Більше ніж у 1/3 xворих відмічається підвищення АТ, але гіпертонічні кризи, які так характерні для інтоксикації сірковуглецем, бувають дуже рідко. На ЕКГ синусова брадикардія має місце у 42% хворих, зниження зубця Т відмічається значно рідше. Найбільш виражені зміни з'являються тільки в період "свинцевої коліки". На висоті кризу різко підвищується АТ, венозний тиск, іноді зміни відбуваються і в коронарних судинах, що знаходить своє відображення на ЕКГ. Слід відмітити, що зміни серцево-судинної системи мають нестійкий і зворотний характер. Хронічна інтоксикація складовими нафти Спочатку з'вляються функціональні порушення ц е н тр а л ь н ої н е р во в о ї си с т е м и у в и гл я д і астеноневротичного синдрому. Зі сторони серцевосудинної системи має місце брадикардія, гіпотонія і ди ст ро фі я міо ак ар ду . За да нн им и В. Н. Хворостинки, Е.М. Пасієшвілі, В.В.Бязрова, 1992, серед робітників данної галузі промисловості має місце значне розповсюдження ІХС і артеріальної гіпертонії. При інтоксикації ртутьорганічними з'єднаннями, тиурамом, толуолендиізоцианатом зміни в серцевосудинній системі носять генералізований характер і характеризуються важким перебігом. При хронічній інтоксикації бензолом і його гомологами, які протікають с переважаючим ураженням гемопоезу (депресія) мають місце болі в області серця, серцебиття і задуха. Нерідко відмічається зниження АТ, збільшення швидкості кровообігу. На ЕКГ відмічаються дифузні зміни міокарда (зниження зубця Т). У важких випадках реєструються явища коронарної недостатності. 236 При хронічній інтоксикації кобальтом розвивається картина кобальтової міокардіопатії. Вперше вона була зареєстрована у шанувальників пива, де в якості стабілізатора піни застосовували с у л ьф а т к об а л ь т у. У х во р и х ві д м і ч ал и с ь кардіомегалія, ексудативний плеврит, ритм галопу і периферичні набряки. На ЕКГ - низьковольтовий комплекс QRS, зміни зубця Р і інтервалу ST. У країнах Західної Європи у 80-90 роках з'явились повідомлення про розвиток м і о ка р д і о па т і ї у р о б і тн и к і в з а й н я ти х у виробництві твердих сплавів. При дії електромагнітного поля НВЧ спочатку знижується АТ, виникає синусова брадикардія. На ЕКГ - явища дистрофії міокарда. В більш виражених стадіях відмічаються явища нейроциркуляторної дистонії гіпертонічного типу. Мають місце аритмія в роботі серця, задишка при фізичному навантаженні, лабільність пульсу, невелике розширення меж серця (за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка). При подальшій дії НВЧ можливий розвиток гіпоталомічного синдрому, що супроводжується симпатико-адреналовими кризами з порушеннями мозкового і коронарного кровообігу. На ЕКГ відмічається зниження зубця Т, зміщення сегменту ST, шлуночкові екстрасистоли. При вібраційній хворобі периферичні нервовосудинні і трофічні порушення дуже часто поєднуються з церебральним ангіодистонічним синдромом (головний біль, лабільність пульсу і артеріального тиску, болі в області серця). Ці зміни найбільш часто відмічаються при вібраційній хворобі від загальної вібрації. Хронічні ураження периферичних судин Розвивається ангіоневроз кінцівок (вегетативний 237 поліневрит) при роботі в умовах постійного переохолодження. В період роботи у робітників виникає спазм капілярів і артеріол. В початковій фазі процес носить зворотний характер, а в подальшому може розвинутись облітеруючий ендартериїт нижніх кінцівок. Захворювання пов'язані з дією нагріваючого мі кроклімату Виникають у робітників металургійних підприємств, глибинних шахт, агломераційних фабрик, фарбувальних цехів текстильних фабрик. На данних виробництвах температура повітря досягає 30-400 С, а в літній період 43-450 С. Інфрачервоне випромінювання при розливі металу досягає 3500-5600 Вт/м2 при ГДР (140 Вт/м2). Спочатку виникає вегетативно-судинна дистонія, порушення терморегуляції і електролітного обміну. Клінічно це проявляється скаргами на головний біль, запаморочення, болем в області серця, серцебиттям і потовиділенням. При об'єктивному дослідженні відмічається схильність до тахікардії, гіпертензії, субфебрильна температура (37,2-37,5 0) і зміни на ЕКГ (депресія сегменту ST, зменшення висоти зубця Т). За данними Г.Т. Мазай, Г.А. Петрової, 1991, Н.Г. Карнаух, Г.А. Петрової та інш., 1992, В.В. Черкесова,1999, у робітників металургійної галузі і вугільних шахт України відмічається суттєве збільшення рівня захворюванності на ІХС і гіпертонічну хворобу, що пов'язано з несприятливою дією мікроклімату і забрудненням повітряного простору. 238 У хворих з патологією бронхолегеневого апарата (пилові бронхіти, пневмоконіози) в початкових стадіях розвивається альвеолярна гіпоксія, яка являється наслідком дихальної недостатності і супроводжується в подальшому розвитком легеневого серця. В результаті розвитку останнього виникає гіпертензія в малому колі кровобігу і збільшується навантаження на правий шлуночок серця. В подальшому він компенсаторно гіпертрофується, а потім виникає його міогенна дилятація, що супроводжується явищами декомпенсації легеневого серця. 11.2. Вплив шкідливих професійно-виробничих факторів на органи травлення та гепатобіліарну систему Шлунково-кишковий тракт працюючої людини є місцем знаходження, метаболізму і екскреції токсичних речовин виробничого походження. В деяких професійних групах захворювання шлунковокишечного тракту зустрічаються значно частіше, ніж в популяції будівельників, робітників річного і морського транспорту. Особливості впливу окремих шкідливих виробничих факторів на органи травлення та гепатобіліарну систему Хроні чна інток сикація б ензолом і його гомологами (ксилол, толуол, стирол), аміно і нітроз'єднаннями бензолу призводить до зниження ацетилхоліну і активності холінестерази, що веде до зниження секреторної функції шлунку і підшлункової залози. Це супроводжується розвитком хронічних гастродуоденітів і панкреатитів. Нерідко розвивається токсичний гепатит. 239 За перебігом токсичний гепатит може бути гострим. При цьому ураження печінки розвивається на 2-5 день після інтоксикації і супроводжується збільшенням печінки, наростаючою жовтяницею. Має місце порушення печінкових проб (АЛТ, АСТ, лактатдегідрогеназа, гіпербілірубінемія). На відміну від вірусного гепатиту (хвороба Боткіна) характерним є відсутність спленомегалії, лейкопенії, менші прояви диспептичного синдрому. Клінічна картина хронічного гепатиту часто стерта. Хворі пред'являють скарги на тупий біль в правому підребер'ї, гіркоту в роті, загальну слабкість. Може мати місце іктеричність склер і шкірних покровів, незначне збільшення печінки при пальпації. В аналізах відмічається помірна гіпербілірубінемія, підвищення активності ферментів в крові (АЛТ, тимолової проби). Інтоксикація фтором і фосфором При інтоксикації фтором знаходять помірні порушення діяльності шлунку і печінки. Спочатку має місце гіперсекреція, яка змінюється ахлогірією. Помірно порушується функція печінки за типом токсичного гепатиту. При інтоксикації фосфором зміни з боку шлунку і печінки більш виражені. При ендоскопії знаходять ерозії і виразки ("фосфорний гастрит"). Порушення зі сторони печінки характеризуються вираженими дифузними змінами (при скануванні печінки) і зростанням печінкових проб ("фосфорний гепатит"). Інтоксикація кобальтом і хромом Для хронічної інтоксикації кобальтом характерні диспептичні скарги, болі в епігастрії і в правому підребер'ї, порушення функції печінки. 240 При інтоксикації хромом відмічаються виражені диспептичні скарги, що супроводжуються змінами секреторної функції шлунку (гастрити, виразкова хвороба), а також розвитком токсичного гепатиту. Крім того, кобальт і хром відносяться до числа промислових канцерогенів (рак легень, порожнини носу, шлунка). Інтоксикація свинцем Специфічним синдромом для іннтоксикації свинцем являється свинцева коліка. Вона характеризується переймоподібним болем в животі, багатоденним закором, артеріальною гіпертензією. Крім типової коліки мають місце і інші прояви абдомінального синдрому: зниження апетиту, біль в животі, виражена дискінезія шлунку при рентгенологічному дослідженні. Вплив професійного стресу, високої температури і вібрації Професійний стрес у диспетчерів повітряного і залізничного транспорту призводить до збільшення випадків виразкової хвороби і виразкового коліту в 2 рази у порівнянні з пілотами і машиністами тепловозів. Висока температура. Найбільші зміни відбуваються в органах травлення внаслідок перерозподілу циркулюючої крові, що супроводжується збільшенням випадків хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки.Вібраційна хвороба спричиняє функціональні порушення шлунково-кишкового тракту (дискінезія шлунку, кишок, жовчовивідних шляхів), опущення внутрішніх органів. Інтоксикація ядохімікатами та мінеральними добривами, що застосовуються в сільскому господарстві Інтоксикація хлорорганічними, фосфорорганічними сполуками. 241 При гострих інтоксикаціях середнього і важкого ступенів відмічається картина гострогогастроентероколіту і ураження печінки за типом токсичного гепатиту (іктеричність склер, збільшення розмірів печінки, порушення функціональних проб). При хронічній інтоксикації - гастрити з підвищеною, рідше з пониженою кислотністю і картина хронічного токсичного гепатиту. При х ронічній інтоксика ції азотн ими і фосфорними добривами розвиваються ентероколіти і рідко токсичний гепатит. 11.3 ВПЛИВ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ ФАКТОРІВ НА СПЕЦИФІЧНІ ФУНКЦІЇ ЖІНОЧОГО ОРГАНІЗМУ. В багатьох країнах світу за останні 10-20 років з'явились данні, які свідчать про те, що багато професійних факторів промисловості і сільськогосподарського виробництва шкідливо діють на різні органи і системи жінки. Крім того, доведено зв'язок гінекологічних захворювань, стану здоров'я дітей перших років життя зі шкідливими умовами праці матері. Тому профілактика шкідливої дії виробничих факторів на організм жінки повинна починатися з попередніх медичних оглядів (при прийомі на роботу),згідно з наказом №555. До переліку загальних медичних протипоказань віднесені: ст ійк і п ору шен ня мен ст руа льн ої фун кці ї; вагітність і період лактації; хронічні запальні захворювання матки і придатків з частими загостреннями; активна форма туберкульозу; злоякісні пухлини статевих органів; звичайне не ви но шу ва нн я і у шк од же нн я п ло ду у ж ін ок репродуктивного віку.При наявності гінекологічних захворювань, які не ввійшли в загальний перелік протипоказань, питання про допущення до роботи вирішується індивідуально. 242 Жінки, які мають захворювання (кольпіти, ерозії шийки матки, міоми матки, кісти яєчників, опущення стінок піхви і матки) потребують цільового лікування до початку роботи. При проведенні щорічних періодичних медичних оглядів всі жінки з виявленими гінекологічними захворюваннями повинні бути взяті на диспансерний облік і пройти ефективне лікування. Особливості впливу окремих шкідливих виробничих факторів на жіночий організм Значні фізичні навантаження і вимушена виробнича поза Ці фактори являються найбільш несприятливими, особливо ручний підйом ваги і переміщення її в просторі. Вони призводять до перенапруження окремих м'язів, в тому числі і м'язів тазу та черевного пресу зі значною зміною внутрішньочеревного тиску. Це призводить спочатку до функціональних змін в статевих органах, аномалій розміщення органів малого тазу, деформації кісток тазу. Порушення геодинаміки органів малого тазу призводить до цілого ряду патологічних процесів (запалення органів, болісні менструації, доброякісні пухлини, різноманітні флебіти). У р о бі тн и ць , п ра ц я я ки х п ов ' яз ан а з і знаходженням у вимушеній позі і дуже частими нахилами тіла, можуть виникати ускладнення вагітності (самовільні викидні, передчасні пологи, атипове розміщення плаценти). При вібрації та шумі У жінок, робота яких пов'язана з вібрацією і шумом можуть бути опущення стінок піхви та матки; можливі самовільні аборти і передчасні пологи. Розлади менструацій зустрічаються найбільш часто, як при загальній так і при локальній вібрації. П 243 ромисловий шум з рівнем більше 95 дБ може стати фактором ризику втрати слуху у новонароджених дітей. Вплив хімічних промислових речовин Особливо несприятливо діють на організм жінки: свинець, продукти нафтопереробки - бензол, трихлоретан, сірковуглець, бензин, хлоровані вуглеводні, марганець, формальдегід та інші. Основними симптомами при дії хімічних речовин являються порушення менструального циклу з гіпо, або гіперменструальним синдромом. Крім того, можуть виникати токсикози першої і другої половини вагітності, самовільні аборти, порушення і аномалії розвитку плоду. Вплив пестицидів і мінеральних добрив Пестициди винятково токсично діють на функцію статевих залоз, а у вагітних жінок проникають через плацентарний бар'єр. Найбільш небезпечні для жіночого організму - хлорорганічні, фосфорорганічні, ртутьорганічні і карбамідові ядохімікати, тому, що вони здатні до вираженої кумулятивної дії. У робітниць розвиваються дисфункціональні маточні кровотечі. Нерідко виникають передчасні пологи, гіпоксія плоду. Пестициди дуже швидко проникають в органи плода і викликають загрозу життю. Після народження дитини ядохімікати у великих кількостях потрапляють з молоком матері, при цьому, концентрація цих речовин в організмі дитини може бути вищою, ніж у матері. При роботі жінок з мінеральними добривами (фосфорні, азотні) дуже часто має місце опущення статевих органів. При роботі в умовах дії електромагнітних хвиль діапазону радіочастот, електромагнітного поля промислової частоти, лазерного випромінення 244 Можуть виникати розлади нервової, серцевосудинної та ендокринної систем. Тому робота з п ер е р ах о ва н и ми дж е ре л а ми ви п р ом і ню в а нн я протипоказана жінкам в період вагітності і годування дитини, а також тим, які не досягли 18 років. Особливо несприятливу дію спричиняє робота в умовах комбінованої дії комплексу шкідливих промислових факторів з застосуванням відео дисплейних терміналів (ВДТ), які зараз широко використовуються на промислових підприємствах, учбових закладах, в авіаційному та залізничному транспорті. При цьому на жінок одноразово діє: високе нервово-емоційне і розумове напруження, шум, відносно висока температура, іонізуюче і неіонізуюче випромінювання, вимушена робоча поза, нерідко тризмінна робота. У жінок, зайнятих цією працею часто мають місце передчасні пологи, а в рідких випадках народження дітей з вадами розвитку. Розділ 12 Онкологічні професійні захворювання Професійні онкологічні хвороби виникають в результаті дії на працюючих виробничих канцерогенів. Професійний рак серед усіх форм злоякісних новоутворень становить від 1 до 6 %. Найбільш прийнятна класифікація професійних новоутворень за етіологічним фактором: 1. Професійні новоутворення від дії хімічних чинників: ароматичні аміни (2нафталамін,бензидин, діанізидін), вінілхлориду, бензолу, спирту, сполук хрому, арсену, сполук нікелю, берилію, кобальту, азбесту, продуктів перегонки кам’яного вугілля, нафти і сланців. 2. Професійні новоутворення від дії фізичних факторів: радіоактивних ізотопів, рентгенівського та ультрафіолетового випромінювання. 245 3. Професійний рак від дії біологічних факторів: опісторхоз, клонорхоз. В Україні затверджений наказом МОЗ за №25 від 7.02.97 р. «Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів, побутових і природних факторів, канцерогенних для людини.» Клініка професійних онкологічних хвороб не має специфічних симптомів і діагностика їх професійного характеру базується на характеристиці професії хворого, де є вказівки про умови праці з канцерогенними речовинами. Як правило, онкопатологія розвивається у працівників при наявності тривалого стату на виробництві , а нерідко навіть після закінчення роботи на онконебезпечному виробництві. Рак легенів Займає значне місце серед професійних онкологічних захворювань. Основними канцерогенами, які визивають рак легенів є: азбест, арсен та його сполуки, хлор метиловий ефір, мінеральні масла, вінілхлорид, хром та його похідні, нікель, берилій, уран, радон, плутоній, деревний пил. Латентний період розвитку раку легень коливається від 4 до 50 років, а найбільш коротким може бути при дії пилу азбесту (декілька місяців). При диференційній діагностиці с непрофесійним раком легень беруть до уваги результати патоморфологічного дослідження. Наявність аденокарциноми вказує на непрофесійну природу раку легень. Професійний рак шлунка Найчастіше зустрічається на виробництві де застосовується шестивалентний хром. Також часто зустрічається професійний рак шлунка на виробництві де є контакт з азбестом, нікелем, 246 деревним пилом, розчинниками, етилованим бензином. Серед професій – це робітники чорної металургії, хімічної промисловості (виробництво розчинників, гуми), поліграфія, деревообробна промисловість. Професійний рак шкіри Зустрічається у робітників,які мають тривалий контакт з арсеном, камерно-вугільною смолою, поліциклічними ароматичними вуглеводнями, дією УФО, термічного і радіоактивного опромінення. Найчастіше професійний рак шкіри розвивається на відкритих ділянках шкіри, які найбільше доступні дії канцерогенів. Професійний рак печінки Розвивається у робітників, які працюють на виробництві арсену,вінілхлориду та полівінілхлориду, полонію, плутонію. Також він зустрічається у рибалок, які тривалий час хворіють опісторхозом. Професійний рак сечового міхура Найчастіше зустрічається у працюючих тривалий час з ароматичними нітро- й аміносполуками бензолу: бензидин, анілін, 2нафтиламін, діанізидин, бензапірен. Серед галузей промисловості це: хімічна, гумова, виробництво фарб, текстильна. Як правило, професійний рак сечового міхура розвивається у робітників зі стажем роботи більше 10 років. Пухлини кісток Професійний рак кісток частіше зустрічається в вигляді саркоми. З професійних факторів відмічається дія урану, торію, радону, стронцію. Тривалість роботи з цими речовинами до розвитку саркоми складає від 10 до 20 років. 247 Професійний лейкоз Професійні лейкози виникають від дії бензолу та його гомологів, вінілхлориду, етиленоксиду, іонізуючого та електромагнітного випромінювання низькочастотного діапазону. В групу ризику входять працівники з виробництва фарб та розчинників, працівники гумового виробництва, фармацевтичних підприємств. Найчастіше захворювання розвивається через 10 років від початку роботи, хоча можливі і більш ранні терміни ( 2-3 роки). Лікування професійних новоутворень Проводиться за загальноприйнятими принципами лікування злоякісних пухлин. Профілактика Включає в себе виявлення на виробництві канцерогенних факторів, гігієнічне регламентування канцерогенів, проведення попередніх і періодичних медичних оглядів з метою виявлення періодичних захворювань, усунення з виробництва працюючих з імунодефіцитами та спадковістю до новоутворень. РОЗДІЛ 13. ПЕРЕЛІК ЛАБОРАТОРНИХ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ МЕТОДІВ, НЕОБХІДНИХ ДЛЯ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ПРОФЕСІЙНОЮ ПАТОЛОГІЄЮЗАХВОРЮВАННЯ ПИЛОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ (ПНЕВМОКОНІОЗИ, ПИЛОВИЙ БРОНХІТ) 1. Загальний, біохімічний (білкові фракції, СРБ, білірубін, трансамінази) і імунологічний аналіз крові 2. Аналіз мокроти (загальний, на мікрофлору та чутливість до антибіотиків)серця методом полікардіографії 248 3. Рентгенографія легень в 2-х проекціях 4. Томографія легень 5. Електрокардіографія і ультразвукова локація серцевих камер та судин 6. УЗД серця 7. Дослідження функції зовнішнього дихання 8. Визначення тиску в легеневій артерії (методами флебографії, кінетокардіографії, апекскардіографії, реопульмографії) 9. Фібробронхоскопія з послідуючим аналізом промивних вод, цитологією мокроти, гістологічним дослідженням біоптата бронхів легеневої паренхіми 10. Бронхографія (по показанням) ПРОФЕСІЙНА БРОНХІАЛЬНА АСТМА 1. Загальний аналіз крові, сечі, мокроти 2. Протеїнограми 3. Цукор крові 4. Бронхоскопія (по показанням) 5. ЕКГ 6. Визначення тиску в легеневій артерії 7. УЗД серця 8. Рентгенографія легень 9. Дослідження функції зовнішнього дихання 10. Скарифікаційні шкірні тести із специфічними алергенами 11. Інгаляційні тести із специфічними алергенами 12. Імунограма ВІБРАЦІЙНА ХВОРОБА 1. Загальний аналіз крові, сечі 2. Протеїнограма 3. Цукор крові 249 4. Термографія 5. Електроміографія 6. Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви 7. Палестезіометрія 8. Альгезіметрія 9. Динамометрія 10. Венозна оклюзивна плетизмографія 11. Реовазографія судин верхніх та нижніх кінцівок 12. Рентгенографія шийно-грудного відділу хребта 13. Реонецефалографія 14. Рентгеноскопія шлунка 15. УЗД серця 16. ЕКГ 17. Електроенцефалографія ЗАХВОРЮВАННЯ ЗВ’ЯЗАНІ З ДІЄЮ ШУМУ 1. Загальний аналіз крові, сечі 2. Протеїнограма 3. Цукор крові 4. Рентгенограма грудної клітини 5. ЕКГ 6. Тональна аудіометрія 7. Реоенцефалографія 8. Венозна оклюзивна плетизмографія 9. Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви 10. Обстеження функції щитовидної залози ЗАХВОРЮВАННЯ, ЗВ'ЯЗАНІ З ДІЄЮ ЕЛЕКТРОМАГНІТНИХ ХВИЛЬ, ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ І КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКУ 1. 2. 3. 4. 5. 250 Загальний аналіз крові і сечі Протеїнограма Цукор крові Рентгенограма легень ЕКГ 6. Реоенецефалографія 7. Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви 8. Динамометрія 9. Реовазографія судин верхніх і нижніх кінцівок ІНТОКСИКАЦІЇ МЕТАЛАМИ РТУТЬ 1. Розгорнутий аналіз крові 2. Загальний аналіз сечі 3. Визначення ртуті в сечі 4. Визначення сульфгідрильних груп 5. Протеїнограма 6. Залишковий азот, сечовина, креатинін 7. Рентгенографія грудної кітини 8. Уробілін в сечі 9. УЗД серця 10. Реоенцефалографія 11. Рh-метрія і рентгенографія шлунка 12. Офтальмоскопія і мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви СВИНЕЦЬ 1. Розгорнутий аналіз крові 2. Визначення рівня свинцю у крові і сечі 3. Копропорфірин і дельта-амінолевулинова кислота в сечі 4. Протеїнограма 5. Лужна фосфатаза 6. Проба Зимницького 7. Вміст електролітів Ма, К, СІ, Мg, Са у крові 8. Катехоламіни в сечі 9. Печінкові проби 10. Вегето-судинна проба 11. Динамометрія 12. ЕКГ 13. УЗД серця 251 14. Реографія печінки 15. УЗД печінки 16. Рh-метрія шлунка 7. Фіброгастроскопія 18. Іригоскопія або колоноскопія 19.Офтальмоскопія та мікроскопія судин1бульбарної кон'юнктиви МАРГАНЕЦЬ 1. Загальний аналіз крові та сечі 2. Протеїнограма 3. Глікемічна крива 4. Печінкові проби 5. Електроенцефалографія 6. Реоенцефалографія 7. Динамометрія 8. ЕКГ 9. Рентгенографія легенів 10. Венозна плетізмографія 11. Рh-метрія 12. Фіброгастроскопія 13. УЗД 14. Реографія печінки 15. Визначення функції щитовидної залози 16. Електроміографія ФТОР 1. Загальний аналіз крові та сечі 2. Протеїнограма 3. Лужна фосфатаза 4. Вміст електролітів Са, К, Мg, Nа, СІ 5. Визначення часу кровотечі 6. Печінкові проби 7. Визначення фтора в сечі 8. Рентгенографія легень 9. Визначення рівня вторинної легеневої гіпертензії 10. Рентгенографія кісток, суглобів 252 11. 12. 13. 14. 15. 16. Фіброгастроскопія, Рh-метрія шлунка УЗД-печінки Реографія печінки Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви1 ЕКГ УЗД серця ФОСФОР 1. Загальний аналіз крові та сечі 2. Протеїнограма 3. Проба Зимницького 4. Визначення фосфору в крові 5. Печінкові проби 6. Глікемічна крива 7. Рентгенограма кісток та суглобів 8. Рентгенографія та Рh-метрія шлунка 9. Фіброгастроскопія 10. Реоенцефалографія 11. Рентгенографія легень 12. Дослідження функції зовнішнього дихання 13. ЕКГ 14. УЗД серця 15. УЗД печінки, підшлункової залози 16. Реограма печінки ІНТОКСИКАЦІЯ ОКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Загальний аналіз крові та сечі Визначення в крові карбоксигемоглобіну Залізо в плазмі крові Визначення копропорфіринів у сечі ЕКГ Рео- та електроенцефалограма УЗД серця ІНТОКСИКАЦІЇ СІРКОВУГЛЕЦЕМ 1. Загальний аналіз крові та сечі 253 2. Протеїнограма 3. Печінкові проби 4. Термографія 5. Альгиземетрія 6. Рео- та енцефалограма 7. ЕКГ 8. УЗД та реограма печінки 9. Рh-метрія шлунка 10. Фіброгастроскопія 11. Дослідження функції щитовидної залози 12. Офтальмоскопія та біомікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви ІНТОКСИКАЦІЯ АРОМАТИЧНИМИ ВУГЛЕВОДНЯМИ (БЕНЗОЛ, ТОЛУОЛ, СТИРОЛ, КСИЛОЛ) 1. Розгорнутий аналіз крові 2. Загальний аналіз сечі 3. Протеїнограма 4. Печінкові проби 5. Міелограма кісткового мозку 6. Рh-метрія шлунка 7. Фіброгастроскопія 8. ЕКГ 9. Визначення фазової структури діяльності серця АМІНО- ТА НІТРО СПОЛУЧЕННЯ БЕНЗОЛА (АНІЛІН, БЕНЗИДИН, НІТРОБЕНЗОЛ, НІТРОТОЛУОЛ) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 254 Розгорнутий аналіз крові Загальний аналіз сечі Печінкові проби Протеїнограма Коагулограма Визначення метгемоглобіну, тілець Гейнца Визначення параамінофенола в сечі 8. Глікемічна крива 9. Проба Зимницького 10. Рh-метрія шлунка 11. Фіброгастроскопія 12. ЕКГ 13. УЗД печінки, нирок, сечового міхура 14. Реограма печінки 15.Офтальмоскопія та мікроскопія судин бульбарної кон'юктиви ЗАХВОРЮВАННЯ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТА ТА ПЕРИФЕРІЙНИХ НЕРВІВ (ПЕРИАРТРОЗ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА, ЕПІКОНДИЛІТ ПЛЕЧА, СТЕНОЗУЮЧІ ЛІГАМЕНТОЗИ, АСЕПТИЧНІ ОСТЕОНЕКРОЗИ). 1. Загальний аналіз крові та сечі 2. Протеїнограма 3. Цукор крові 4. Вміст електролітів (Мg, К, СІ, Мn, Са) в крові 5. Рентгенограма легенів та вражених кісток та суглобів 6. ЕКГ 7. Динамометрія При професійних захворюваннях периферійних нервів, крім вище зазначених обстежень необхідно провести: 1. Рентгенографію шийно-грудного-поперекового відділів хребта 2. Венозна плетизмографія 3. Реовазографія судин кінцівок 4. Термографія з термометрією 5. Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви 6. Електроміографія 7. Альгезиметрія 255 ІНТОКСИКАЦІЇ ЯДОХІМІКАТАМИ Незалежно від групової приналежності ядохімікатів необхідно провести: 1. Розгорнутий аналіз крові 2. Загальний аналіз сечі 3. Протеїнограма 4. Печінкові проби 5. Цукор крові 6. ЕКГ 7. УЗД та реограографія печінки 8. Реоенцефалограма Додаткові методи, які необхідно провести з урахування хімічної групи ядохімікатів ХЛОРОРГАНІЧНІ СПОЛУЧЕННЯ 1. Визначення хлорорганічних ядохімікатів у крові та сечі 2. Глікемічна крива 3. Лужна фосфатаза крові 4. Проба Зимницького 5. Креатинін 6. Резервна лужна фасфотаза 7. Визначення метгемоглобіну (при отруєнні гептахлором) 8. Електроенцефалографія 9. Визначення фазової структури діяльності серця ФОСФОРОРГАНІЧНІ СПОЛУЧЕННЯ 1. Активність холинестерази крові 2. Час зсідання крові та час кровотечі 3. Визначення гемоглобіну (при контакті з метофосом) 4. УЗД печінки 5. Рh-метрія шлунка 256 РТУТНООРГАНІЧНІ СПОЛУЧЕННЯ 1. Визначення ртуті в крові та сечі 2. Тривалість зсідання крові та кровотечі 3. Коагулограма 4. Визначення сульфгідрильних груп 5. Глікемічна крива 6. Лужна фосфатаза 7. Проба Зимницького 8. УЗД печінки 9. Офтальмоскопія та мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви КАРБАМАТИ 1. Визначення карбаматів у крові 2. Визначення метгемоглобіну та тілець Гейнца 3. Холинестераза крові (при контакті з севином та дикрезилом) 4. Визначення сульфгідрильних груп 5. УЗД печінки 6. Дослідження функції щитовидної залози 7. Рh-метрія шлунка НІТРОФЕНОЛЬНІ СПОЛУЧЕННЯ 1. Визначення ДНОК у крові 2. Загальний обмін 3. Визначення перооксидази і каталази у крові 4. Визначення лужної фосфатази, амінотрансфераз у крові 5. Тональна аудіометрія 6. Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви МИШ`ЯКОВМІЩУЮЧІ СПОЛУЧЕННЯ 1. 2. 3. 4. 5. Визначення миш'яку в сечі Жовчні пігменти в сечі Протромбіновий індекс Сульфгідрильні групи Каталаза крові 257 6. Глікемічна крива 7. Проба Зимницького 8. Сечовина, креатинін 9. Протеїнограма 10. Реографія та УЗД печінки 11. Колоноскопія або іригоскопія 12. Рентгеноскопія шлунка 13.Дослідження функціонального стану міокарду (полікардіографія) 14. Мікроскопія судин бульбарної кон'юнктиви РОЗДІЛ 14. ТЕСТОВІ ЗАДАЧІ З ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ Завдання: кожне з приведенних запитань супроводжується п`ятьма можливими відповідями. Виберіть в кожному випадку одну правильну відповідь. 1. Які захворювання не входять у перелік загальних медичних протипоказань при роботі з несприятливими виробничими факторами? А. Гіпертонічна хвороба ІІ В. Цироз печінки С. Цукровий діабет інсулінзалежний Д. Епілепсія Е. Ерітремія 2. Одноразова допомога у зв`язку з професійним захворюванням виплачується робітникам: А. При стажі роботи менше 5 років В. При стажі роботи від 5 до 10 років С. При стажі роботи від 10 до 15 років Д. При стажі роботи більше 15 років Е. Незалежно від стажу роботи. 258 3. Для встановлення професійного захворювання санітарно-гігієнічну характеристику складає: А. Головний лікар МСЧ В. Лікар СЕС С. Цеховий лікар Д. Начальник цеху Е. Адміністрація підприємства. 4. Які показники мають вирішальне значення при встановленні діагнозу професійного захворювання? А. Тривалість шкідливого стажу В. Перевищення шкідливих речовин за данними санітарно-гігієнічної характеристики С. Наявність конкретних симптомів професійного захворювання Д. Всі разом взяті Е. Жоден з них 5. Як ий прин цип по кла ден ий з а о сно ву класифікації професійних захворювань в Україні? А. Етіологічний В. Патогенетичний С. Системний Д. Змішаний Е. Жоден з них 6. Згідно законодавству України вперше діагноз гострого професійного захворювання (інтоксикації) має право поставити: А. Цеховий лікар В. Лікар з гігієни праці територіальної санітарно-епідеміологічної станції С. Лікар профпатолог Д. Тільки всі разом взяті Е. Тільки науково-дослідні інститути гігієни праці і профзахворювань 259 7. При розвитку якого з нижчеперерахованих видів пневмоконіозу експозиція і концентрація пилу не є ведучим фактором? А. Алюміноз В. Силікоз С. Бериліоз Д. Асбестоз Е. Талькоз 8. Ревматоїдний артрит може развинутися при слідуючих видах пневмоконіозу? А. Бериліозі В. Станозі С. Антракосилікозі Д. Сидерозі Е. Силікозі 9. Високий ризик розвитку раку легенів може бути при: А. Асбестозі В. Сидерозі С. Талькозі Д. Силікозі Е. Бериліозі 10. Який перебіг захворювання найбільш характерний для пізнього силікозу? А. Повільний розвиток захворювання В. Швидкопрогресуючий розвиток С. Інтерстиціальний варіант силікозу Д. Розвиток пневмотораксу Е. Розвиток бронхоектазів 11. 3 перерахованих пневмоконіозів виділіть з ах в ор ю ва н ня з н ай б і ль ш с п ри я тл и ви м перебігом: А. Силікоз В. Талькоз С. Цементоз Д. Сидероз Е. Антракосилікоз 260 12. ПДК берилію складають: А. І мг/м3 В. 0,1 мг/м3 С. 0,01 мг/м3 Д. 0,001 мг/м3 Е. 0,0001 мг/м3 в повітрі робочої зони 13. Клінічні прояви гострої інтоксикації берилієм всі нижчеперераховані за винятком: А. Кон`юнктивіт В. Трахеїт С. Ерітема Д. Анемія Е. Бронхіоліт 14. Найбільш типовим для хронічного бериліозу є збільшення лімфатичних вузлів: А. Пахових В. Ліктьових С. Підпахових Д. Підщелепних Е. Задньошийних 15. До якого виду пневмоконіозів належить пневмоконіоз електрозварювальника? А. Металоконіозу В. Карбоконіозу С. Силікатозу Д. Пневмоконіозу від змішаного пилу Е. Пневмоконіозу від органічного пилу 16. Які рентгенологічні ознаки не характерні для пневмоконіозу: А. Дифузне ураження легенів В. Вогнищеві ураження легенів С. Інтерстиціальний фіброз Д. Вузлова десимінація Е. Ущільненя коренів легень 261 17. Інтермітуюча форма професійної бронхіальної астми визначається ознаками, крім: А. Симптоми елімінації В. Симптом експозиції С. Симптом реекспозиції Д. Ознаки порушення функцій зовнішнього дихання Е. Частим важким перебігом 18. Еозинофілія крові може бути при: А. Інтермітуючій формі бронхіальної астми В. Персистуючій формі бронхіальної астми С. Вторинній бронхіальній астмі на фоні пилового бронхіту Д. При непрофесійних формах бронхіальної астми Е. При всіх вказаних варіантах 19. Який з перерахованих ознак не характерний для пилового бронхіту, протікаючого з рестиктивним варіантом порушення вентиляції легенів? А. Зменшення абсолютної величини життєвої ємкості легенів В. Зменшення об`єму форсованого видоху за секунду С. Нормальний кінцевий об`єм легенів Д. Зменшення загальної ємкості легенів Е. Зниження насиченості крові киснем до 90% 20. До факторів ризику розвитку пилового бронхіту належать всі крім: А. Пил залізної руди, цементу, пемзи, вогнеупорів В. Пил вовни, борошна С. Зловживання палінням Д. Зловживання алкоголем Е. Наявність у повітрі фтору, сірчаного газу, парів кислот 262 21 При фібробронхоскопії у хворих з пиловим бронхітом виявляються всі нижче перераховані симптоми, крім: А. Атрофія слизової бронхів В. Набряк слизової бронхів С. Татуїровка слизової бронхів Д. Відсутність секрету на стінках головних бронхів Е. Складчатість і дистонія стінки трахеї і основних бронхів 22. Пиловий бронхіт, як нозологічну форму визначають всі нижче перераховані ознаки, крім: А. Дифузний характер ураження бронхіального дерева В. Хронічний перебіг захворювання з періодами загострень і ремісій С. Кліничні симптоми: кашель, відділення мокроти, задишка Д. Розвиток структурної перебудови слизовоі оболонки бронхів Е. Наявність еластичних волокон у мокроті 23. Інгаляційна проба з бронхоспазмолітиками визначається позитивною, якщо: А. Об`єм форсованого видоху за 1 секунду збільшується не менш, як на 10% В. Об`єм форсованого видоху за 1 секунду збільшується не менш, як на 15-20% С. Об`єм форсованого видоху за 1 секунду збільшується не менш, як на 20-30% Д. Об`єм форсованого видоху за 1 секунду збільшується не менш, як на 30-40% Е. Об`єм форсованого видоху за 1 секунду збільшується не менш, як на 50% 24. При наявності у хворого з бронхоспасатичним 263 синдромом в крові еозинофілії до 15% слід д иф е ре н ці ю ву в ат и м і ж с о бо ю с л ід у юч і захворювання, крім: А . І н те р мі т у юч у т а пр е си с т ую ч у ф о рм у бронхіальної астми В. Професійну та непрофесійну форми бронхіальної астми С. Професійну бронхіальну астму та обструктивний бронхіт Д. Бронхіальну астму та вузликовий периартеріїт Е. Бронхіальну астму та гельмінтоз 25. Найбільшу небезпеку у розвитку вібраційної хвороби представляє частота вібрацій: А. 8-16 Гц В. 16-250 Гц С. 250-500 Гц Д. 600 -1000 Гц Е. Більше 1000 Гц 26. Які симптоми не характерні для першого ступеню вібраційної хвороби від локальної вібрації: А. Біль в руках В. Відчуття оніміння верхніх кінцівок С. Похолодання пальців кінцівок Д. Побіління пальців Е. Дистрофічні зміни в органах руху (міалгії, периартрити) 27. Який з перерахованих симптомів характерний для вібраційної хвороби? А. Ангіодистонічний В. Ангіоспастичний С. Міастенічний 264 не Д. Вегетативний поліневрит Е. Вестибулярний 28. Який вид чутливості менш всього порушується при другій стадіі вібраційної хвороби від локальної вібраціі: А. Больова В. Температурна С. Тактильна Д. Глибока Е. Вібраційна 29. Який вид чутливості при сирінгомієлії не порушується на відміну від вібраційної хвороби? А. Больова В. Температурна С. Тактильна Д. Вібраційна Е. Глибока м`язово-суглобна 30. Синдром дисциркуляторної енцефалопатії характерний, для: А. Другої стадії вібраційноі хвороби від локальної вібрації В. Другої стадії вібраційної хвороби від загальної вібрації С. Третьої стадії вібраційної хвороби від локальної вібрації Д. Другої стадії вібраційної хвороби від загальної та локальної вібрацій Е. Тільки для третьої стадії вібраційної хвороби від загальної вібрації 31 Найбільш несприятливу дію на організм людини спричиняє шум з частотою: 265 А. В. С. Д. Е. 16-200 Гц 300-500 Гц 600-900 Гц 1000-3000 Гц 4000-10000 Гц 32. Початкові зміни аудіограми при професійному кохлеарному невриті бувають на частотах: А. 200-500 Гц В. 600-1000 Гц С. 1000-4000 Гц Д. 4000-8000 Гц Е. більш 10000 Гц 33. На початкових стадіях професійного кохлеарного невриту спостерігаються всі симптоми, крім: А. Дзвін у вухах В. Шум у вухах С. Головокружіння Д. Зниження відчуття розмовної мови Е. Головний біль 34. Діагноз хронічного отруєння бензолом може бути підтверджений: А. Дослідженням кістково-мозкового пунктату В. Дослідженням електролітів плазми С. Дослідженням вмісту білірубіну Д. Дослідженням сечі Е. Дослідженням вмісту цукру крові 35. Гіперпластична реакція кровотворення аж до розвитку лейкозу викликає отруєння: А. Сірковуглецем 266 В. С. Д. Е. Бензолом Свинцем Берилієм Ядохімікатами похідними синільної кислоти 36. Ціаноз шкіри та слизових оболонок найбільш характерний для отруєння: А. Ртуттю В. Окисом вуглецю С. Бензолом Д. Аміно- та нітроз`єднаннями бензолу Е. Ціанідами 37. При гострому отруєнні високими концентраціями бензолу розвиваються порушення: А. Системи кровотворення В. Нервової системи С. Органів дихання Д. Гепатобіліарної системи Е. Серцево-судинної системи 38. При хронічній інтоксикації бензолом у периферійній крові визначається: А. Цитопенія різного ступеню В. Поява еритроцитів з тільцями Гейця-Ерліха С. Пойкілоцитоз, анізоцитоз Д. Збільшення кількості еритроцитів Е. Метгемоглобінемія 39. При лікуванні бензольної інтоксикації протипоказані лікарські речовини: А. Вікасол 267 В. С. Д. Е. Кортикостероїди Нестероїдні протизапальні препарати Сульфаніламіди Вітаміни С, В1, В2 40. Пігмент метгемоглобін утворюється при отруєнні: А. Бензолом В. Аміно- та нітроз`єднаннями бензолу С. Ціанідами Д. Сірковуглецем Е. Окислом вуглецю 41. При отруєнні метгемоглобінутворювачами, якщо вміст метгемоглобіна перевищує 30% з`являється такий характерний симптом: А. Ступор В. Ціаноз С. Блідість шкіри Д. Шоколадний колір шкіри Е. Діспное 42. Рак сечового міхура найчастіше розвивається при хронічному отруєнні: А. Фосфором В. Бензолом С. Сірковуглецем Д. Аніліном Е. Хлором 268 43. У механізмі отруєння свинцем найбільше значення має: А. Пригнічення антитоксичної функції печінки В. Порушення обміну катехоламінів С. Порушення білкового обміну Д. Порушення електролітного обміну Е. Порушення синтезу порфірину та гема 44. Для інтоксікації марганцем ІІІ стадії характерно: А. Еритизм В. Астеновегетативний синдром С. Поліневропатія Д. Паркінсонізм Е. Макрографія 45. Для хронічноі інтоксикації характерна анемія: А. Гемолітична В. Мегалобластична С. Залізодефіцитна Д. Апластична Е. Сидероахристична свинцем 46. При отруєнні марганцем найбільш характерні ураження: А. Периферійної нервової системи В. ЦНС С. Кістково-м`язової системи Д. Серцево-судинної системи Е. Системи сечовиділення 269 47. При гострому отруєнні ртуттю виявляються всі симптоми, крім: А. Головний біль В. Слабкість С. Виразковий стоматит Д. Анурія Е. Аритмія 48. При хронічній інтоксикації фосфором спостерігаються слідуючі зміни зі сторони зубів, крім: А. Зубний біль В. Розхитування зубів С. Випадіння зубів Д. Крапчатість емалі зубів Е. Остеопороз нижньої щелепи 49. Для хронічної інтоксикації характерно, крім: А. Атрофічний трахеїт В. Дистрофія міокарда С. Зміни кісткової системи Д. Поліневропатії Е. Токсичний гепатит фтором 50. Для свинцевої коліки характерні слідуючі ознаки, крім: А. Переймоподібний біль у нижніх відділах живота В. Блювання С. Підвищення артеріального тиску Д. Рідкий стул Е. Брадикардія 270 51. В яких органах і системах не накопичується свинець? А. Печінка В. Кістки С. Нервова система Д. Нирки Е. Еритроцити 52. Які з вказаних речовин можуть викликати перфорацію носової перетинки? А. . Алюміній В. Берилій С. Фтор Д. Мідь Е. Марганець 53. Найбільш тяжкі гепатити розвиваються при інтоксикації: А. Фтором В. Фосфором С. Марганцем Д. Ртуттю Е. Берилієм 54. Набряк легенів виникає при отруєнні: А. Тетраетилсвинцем В. Оксидом вуглецю С. Сірковуглецем Д. Парами ртуті Е. Хлорорганічними ядохімікатами 55. Малиновочервоний колір шкіри та слизових виявляється при: А. Гострому отруєнні бензолом В. Гострій інтоксикації оксидом вуглецю С. Отруєнні цианідами Д. Гостр ому о труєнн і фос фоорг анічн ими ядохімікатами Е. Гострому отруєнні сірковуглецем 271 56. Які зміни у периферійній крові не характерні при гострій інтоксикації оксидом вуглецю? А. Еритроцитоз В. Зниження в`язкості крові С. Збільшення ШОЕ Д. Збільшення вмісту гемоглобіну Е. Нейтрофільний лейкоцитоз 57 . Я кі з пе рер ахо ван их речо вин сл ід використовувати при гострій інтоксикації оксидом вуглецю? А. Амілнітрит В. Метиленовий синій С. Дипіроксим Д. Купреніл Е. Натрія тіосульфат 58. Який з приведених симптомів не характерний для гострої інтоксикаціі тетраетилсвинцем? А. Порушення сну з жахливими сновидінням В. Дизартрія С. Галюцинації Д. Парестезії у вигляді повзання по тілу комах Е. Судинна гіпертонія 59. Яка форма анеміі розвивається інтоксикації миш`яковистим воднем? А. Гіперсидеремічна В. Залізодифіцитна С. Апластична Д. Гемолітична Е. Гіпопластична при 60. Патогенез інтоксикації сірковуглецем зумовлений: А. Блокуванням холінестераз 272 В. Утворенням карбоксигемоглобіну С. Утворенням метгемоглобіну та порушенням синтезу порфіринів Д. Порушенням електролітного обміну Е. Блокуванням ензимів, амінокислот, серотоніну 61. Легкі форми гострої інтоксикації хлором закінчуються: А. Видужанням на 4-5 день В. Видужанням на 14-15 день С. Переходом у хронічну форму Д. Наявністю залишкових проявів до 1 місяця Е. Наявністю залишкових проявів до 3 місяців 62. Який з перерахованих ядохімікатів відноситься до групи високотоксичних отруйних речовин? А. Хлорофос В. Гранозан С. Мідний купорос Д. Цинеб Е. Бордоська рідина 63. До тіолових отрут з представлених груп отрутохімікатів відносяться: А. Фосфоорганічні з`єднання В. Ртутноорганічні з`єднання С. Похідні карбомінової кислоти Д. Похідні синильної кислоти Е. Мідьовмісні з`єднання 64. При хронічній інтоксикації хлорорганічними отру тохімік атами с постері гаються всі синдроми крім: А. Астено-вегетативний В. Поліневротичний С. Серцево-судинний 273 Д. Печінковий Е. Нирковий 65. У випадку гострої інтоксикації фосфоорганічними пестицидами середнього ступеню важкості спостерігаються всі симптоми крім: А. Головний біль В. Спутана свідомість С. Задишка Д. Безсоння Е. Блювання 66. Картини токсичного гепатиту при хронічній інтоксикації фосфоорганічними отрутохімікатами характеризується: А. Тільки наявністю скарг на біль у правому підребер`ї В. Наявністю скарг та збільшенням розмірів печінки С. Наявністю скарг, збільшенням розмірів печінки, болем при пальпації Д. Відсутністю клінічних проявів, зміною функціональних проб печінки Е. Всіма клінічними та функціональними змінами 67. При отруєнні якими з перерахованих отрутохімікатів в якості антидота приймається атропін? А. Гексохлорал В. Метафос С. Гранозан Д. Арсенат кальцію Е. Купронафт 274 68. Який з перерахованих лікарських препаратів не може бути використаний при інтоксикації фосфоорганічними хімікатами? А. Атропін В. Дипіроксим С. Метиленовий синій Д. Ізонітрозин Е. Діетиксим 69. Унітіол показаний в якості антидота при отруєнні: А. Хлорорганічними отрутохімікатами В. Цианідами С. Фосфоорганічними отрутохімікатами Д. Ртутноорганічними Е. Усіма вище перерахованими 70. При лікуванні гострого отруєння отру тохімік атами, похідни ми сини льої кислоти, обов`язкова слідуюча послідовність уведення препаратів: А. Глюкоза, кисень, метиленова синька В. Амілнітрит, метиленова синька, тіосульфат натрію С. Метиленова синька, глюкоза, тіосульфат натрію Д. Тіосульфат натрію, метиленова синька, глюкоза Е. Глюкоза, тіосульфат натрію, кисень 71. При гострому отруєнні якими ядохімікатами характерний пронос із слизом та кров`ю? А. Хлорорганічними В. Фосфоорганічними С. Ртутьорганічними Д. Похідними синильної кислоти Е. Нітрофенольними сполуками 72. Жовтий колір шкіри, слизових, волосся характерний 275 для хронічної інтоксикації: А. Похідними карбомінової кислоти В. Ртутьорганічними сполуками С. Нітрофенольними сполуками Д. Миш`яковмісними сполуками. Е. Фосфоорганічними сполуками 73. Кліника теплового удару характерна для інтоксикації: А. Сполуками миш’яку В. Нітрофенольними сполуками С. Похідними карбамінової кислоти Д. Хлорорганічними сполуками Е. Похідними сірки 74. Найбільше зниження сили у хворій руці характерне для: А. Епікондиліта плеча В. Периартроза плечового суглобу С. Деформуючого остеоартрозу Д. Ліктьового бурсита Е. Стенозуючого лігаментозу 75. Імобілізація суглобу протипоказана при: А. Епікондиліті плеча В. Периартрозі плечового суглобу С. Деформуючому остеоартрозі плечового суглобу Д. Надключичному бурситі Е. Стенозуючому лігаментозі 76. Вегетативно-дистрофічний синдром при шийній радикопатії не включає в себе: А. Спинальний синдром В. Синдром переднього драбинчастого м`язу С. Синдром плечолопаточного периартриту 276 Д. Синдром хребетної артерії Е. Кардіальний синдром 77. Лікарська терапія радиколопатії хребта включає слідуючі медичні речовини, крім: А. Реопірін В. Баралгін С. Кеналог Д. Лідаза Е. Папаверін 78. Який симптом не характерний для корінцевого синдрому при радиколопатії поперековому рівня: А. Болючість за ходом нервових стволів В. Розлад чутливості С. Випадіння сухожильних рефлексів Д. Підвищення шкіряної температури Е. Зниження сили у м`язах 79. При професійних міофіброзах показані всі види терапії, крім: А. Анальгін В. Електрофорез з новокаїном С. Голкорефлексотерапія Д. Холод Е. Ультразвук 80. Припухлість у місці шиловидного відростку променевої кістки та різка болючість при пальпації характерна: А. Для стенозуючого лігаментозу тильної зв`язки зап`ястя по ходу шостого каналу В. Для стенозуючого лігаментозу тилової зв`язки зап`ястя по ходу першого каналу С. Для стенозуючого лігаментозу кільцевидних зв`язок пальців кисті Д. Для стенозуючого лігаментозу поперекової зв`язки зап`ястя 277 Е. Для всіх видів лігаментозів 81. У хворого з хронічною інтоксикацією бензолом виникла вогнищева пневмонія. Які лікарські препарати протипоказані в даному випадку? А. Антибіотики В. Вітаміни С,В1,В6 С. Нестероїдні протизапальні препарати Д. Глюкокортикоїди Е. Сульфаніламіди 82. До відділення лікарні доставлений хворий, який працював на складі ядохімікатів з о зн а ка м и б ро н хо с па з м у, пі д йо м ом АТ , брадикардією, гіперсалівацією. Рівень холінестирази крові різко знижений. Поставте діагноз. А. Отруєння з`єднаннями хлору В. Гостра інтоксикація миш`яком С. Отруєння фосфороорганічними ядохімікатами. Д. Гостра інтоксикація ціанідами. Е. Інтоксикація ртутноорганічними ядохімікатами. 83. У хворого, якого госпіталізували в лікарню, малиново-червоний колір шкіри й слизових. Рівень карбоксигемоглобіну в крові 30%. Поставте діагноз. А. Гостре отруєння бензолом В. Отруєння ціанідами С. Гостре отруєння з`єднаннями хлору Д. Гостра інтоксикація сірковуглицем Е. Гостра інтоксикація оксидом вуглецю 84. У хворого діагноз інтоксикації миш`яковисним воднем. Який препарат призначається у якості антидоту? А. Атропін В. Карбоген С. Любелін 278 Д. Мекаптид Е. Амілнітрит 85. У хворого середньої важкості гостра інтоксикація хлором. Яка середня тривалість стаціонарного лікування у данному випадку? А. 1 тиждень В. 4-5 тижнів С. 6-8 тижнів Д. 2-3 тижні Е. Більше 8 тижнів 8 6 . У х в о р ог о в ми н у л о м у - ш а х та р я , відмічається пізнє прогресування силікозу (приєднався хронічний бронхіт), відмічається різке зниження працездатності. Яке рішення буде вірним? А. Санаторно-курортне лікування В. Визнання інвалідом ІІІ гр.(професійного характеру) С. Визнання інвалідом ІІІ гр.(загального характеру) Д. Переведення на більш легку працю на 2 місяця Е. Лікування в стаціонарі 87. Хворий 45 років був доставлений в приймальне відділення з ознаками отруєння фосфороорганічними ядохімікатами. Яку в першу чергу треба провести терапію? А. Введення атропіну В. Промивання шлунку великою кількістю води через зонд. С. Введення еуфіліну Д. Введення кортикостероїдів Е. Введення унітіолу 8 8. Х во р ий , 40 ро к і в, ак у м ул я то р щ ик , доставлений до хірургічного відділення зі скаргами на перемежаючий біль у животі, 279 нудоту, блювання. В анамнезі - виразкова хвороба ДПК, але в останні 2 роки загострень не було. Виникнення болю пов`язує з прийомом алкоголю. Об`єктивно - пульс 60 в хв., тони серця чисті, дихання везикулярне. Живіт втянутий, при пальпації розлитий біль, переважно в нижніх відділах. Симптом подразнення очеревини негативний. Ваш діагноз? А. Гострий апендицит В. Отруєння алкоголем С. Гострий панкреатит Д. Сатурнізм Е. Гострий холецистит 89. Хворий 45 років, на протязі 10 років працює на виробництві кремнієвих сплавів. Скаржиться на сухий кашель, біль в грудній клітці, втому. Об'єктивно: при аускультації і перкусії патології не виявлено. ФЗД в нормі. На рентгенограмі підсилений легеневий малюнок, деформований з обох сторін. Яка патологія у хворого? А. Пиловий бронхіт В. Хронічний катаральний бронхіт. С. Азбестоз Д. Силікоз Е. Саркоїдоз 90. Хворий 32 років, працює 18 років на виробництві алюмінію. В останні 2 роки скаржиться на біль в грудній клітці, непродуктивний кашель. При аускультації над легенями сухі хрипи, при перкусії - коробковий звук. На рентгенограмі підсилення легеневого малюнка в середніх і нижніх відділах (на фоні якого вузликоподібні тіні круглої форми). ЖЕЛ 72% від належної, проба Тіфно 60%. Яка патологія у хворого? 280 А. В. С. Д. Е. Міліарний туберкульоз Пиловий бронхіт Карциноматоз легенів Металоконіоз Азбезтоз 91. Захворювання з прогресуючим легень, яке можливе при вдаханні містить зв`язаний діоксид кремнію слюда, тальк, олевін) відноситься А. Силікатозу В. Силікозу С. Антракозу Д. Сидерозу Е. Бісінозу фіброзом пилу, що (азбест, до: 92. У хворого силікозом з`явилась скованість в суглобах у ранковий час, болі ниючого характеру в суглобах, стопах, кистях. Яке ускладнення найбільш вирогідно? А. Ревматоїдний артрит В. Деформуючий остеоартроз С. Подагра Д. Ревматизм Е. Стенозуючий лігаментит 93. У тракториста з 20-ти річним стажем вібраційна хвороба II ст. Який з перерахованих препаратів краще призначити для нормалізації мікроциркуляції? А. Фосфаден В. Но-шпа С. Трентал Д. Нікотинова кислота Е. Галідор 94. Хвора 37 років поступила в районну лікарню з ознаками отруєння ртутноорганічними ядохімікатами (з`їла хліб з потравленого зерна). Який з антидотів необхідно ввести 281 для видалення ртуті з організму? А. Атропін В. Дипіроксим С. Унітіол Д. Ізонітразин Е. Мекаптид 95. У хворого 32-х років, який працює малярем в автомайстерні біля трьох місяців тому з`явилась іктеричність склер, загальна слабкість. Яке дослідження необхідно зробити в першу чергу? А. Визначення в крові метгемоглобіну і тілець Гейнца. В. Сканування печінки С. УЗД печінки і жовчного міхура Д. Загальний аналіз крові, сечі, цукор крові Е. Білірубін, тимолова проба, трансамінази 96. Хворий поступив в лікарню зі скаргами на головний біль, шум в голові. При огляді: млявий, малиново-червоний колір шкіри і слизових. З анамнезу відомо, що працював в котельні (при поганій вентиляції). Ваш діагноз? А. Гостра інтоксикація бензолом В. Гостре отруєння фосфорганічними ядохімікатами С. Гостра інтоксикація оксидом вуглецю Д. Отруєння цианідами Е. Отруєння сірковуглецем. 97. Хворий поступив в клініку зі скаргами на слабкість, загальне нездужання, задишку при незначному фізичному навантаженні, похудання, підвищення температури до субфебрильних цифр. Робота пов`язана з обробкою сплавів, які мають в складі берилій. Яке дослідження може підтвердити діагноз бериліозу? 282 А. В. С. Д. Е. Пневмотахометрія Аналіз мокроти Загальний аналіз крові Рентгенограма легенів Визначення білкових фракцій крові 98. Хворий звернувся до стоматолога зі скаргами на розхитування зубів. Лікування у стоматолога не дало бажаних результатів. Крім того, непокоїть біль в кістках. Працює сталеваром на протязі 19 років. Ваш діагноз. А. Інтоксикація ртуттю В. Інтоксикація фтором С. Інтоксикація свинцем Д. Інтоксикація оксидом вуглецю Е. Інтоксикація сірковуглецем 99. Хворий поступив в клініку з приступоподібним болем в животі. Стул відсутній 8 днів. З анамнезу: кожний день в роботі використовує свинцеву припайку. Яке дослідження необхідно призначити для підтвердження діагнозу свинцевої інтоксикації? А. Аналіз крові на вміст тілець Гейнца В. Загальний аналіз крові С. Аналіз крові на вміст амінолевулінової кислоти Д. Рентгенограма трубчастих кісток Е. Дослідження пунктату кісткового мозку 100. До невропатолога звернувся пацієнт зі скаргами на тремор рук, головні болі, безсоння, металевий смак у роті, посилене слиновиділення. З анамнезу: має великий стаж на заводі люмінесцентних ламп. Ваш діагноз? А. Хронічна інтоксикація свинцем В. Хронічна інтоксикація ртуттю 283 С. Хронічний гастрит Д. Отруєння нітрофарбами Е. Хронічний холецистит 101. Хворий 36 років доставлений у відділення реанімації в непритомному стані.З анамнезу відомо, що на протязі 3-х годин працював на газозварюванні оцинкованих труб в закритому приміщенні. Об`єктивно: розовий колір слизових і шкіри, розширення зіниць, поява тонічних і клонічних судом, регидність потиличних м`язів. Дихання поверхове до 32 в одну хвилину. АД 90/60 мм рт.ст. Аналіз крові: Ер. 4,5х1012, лейк. 5,6х109, ШОЕ 18 мм/годину. Ваш діагноз? А. Гостре отруєння парами цинку В. Гостре отруєння оксидом вуглецю С. Гостре отруєння ацетиленом Д. Гостре отруєння сірковуглецем Е. Гостре порушення церебрального кровообігу 102. Хворий 53-х років, муляр, скаржиться на біль в правому плечовому суглобі, який посилюється під час фізичного навантаження. Об`єктивно: суглоб зовнішньо не змінений. Виявляється обмеженість рухів, хрускіт, незначна атрофія м`язів плечового поясу. Рентгенологічно звуження суглобової щілини, крайові кісткові розростання. Який діагноз можливий? А. Деформуючий остеоартроз. В. Ревматоїдний артрит. С. Ревматичний артрит. Д. Подагричний артрит. Е. Дерматоміозит. 284 103. Хворий, 37 років, робітник фарфорового заводу, стаж 5 років. Скаржиться на кашель, задуху, біль в грудній клітині. Для якого захворювання характерна ця тріада скарг? А. Бронхоектатична хвороба. В. Силікоз. С. Хронічний пиловий бронхіт. D. Професійна бронхіальна астма. Е. Хронічне легеневе серце. 104. Чоловік, 50 років, після 6 років роботи прохідником захворів. Виявлено силікоз І стадії. Який діагностичний метод потрібно використати при обстеженні? А. Лабораторний. В. Загальноклінічний. С. Рентгенологічний. D. Ендоскопічний. Е. Біохімічний. 105. У хворого, 48 років, виявлено на рентгенограмі підсилення та деформацію легеневого малюнка. На цьому фоні вузликові тіні розміром 3-10 мм в діаметрі. Корені легень розширені, ущільнені, виглядають "обрубленими". Яка стадія силікозу у хворого? А. І. В. II. С. ІІІ D. IV Е. V 106. У хворого 50 років клінічні ознаки силікозу, не ускладненого туберкульозом легень. Які фізіотерапевтичні методи потрібно використати для запобігання туберкульозу? 285 А. В. С. D. Е. Водолікування. УВЧ-терапію. Електросон. Діадинамотерапію. Дихальну гімнастику. 107. У чоловіка після 20 років роботи з азбестовим пилом на рентгенограмі виявлено поєднання азбестозу з раком легень. Де, як правило, локалізується пухлина в легенях при азбестозі? А. Верхівка легень. В. Верхня доля. С. Середня доля. D. Нижня доля. Е. Біфуркація трахеї. 108. У робітниці паперової промисловості виявлено ознаки І стадії талькозу. Після якого стажу можуть бути прояви І стадії талькозу? А. 2 роки. В. 4 роки. С. До 7 років. D. До 10 років. Е. 15-20 років. 109. У хворого ревматоїдним артритом виявлено ознаки силікозу ІІ стадії. Як по автору називається поєднання силікозу з ревматоїдним артритом? А. Синдром Рейтера. В. Синдром Коліне-Каплана. С. Синдром Шегрена. D. Синдром Кавасакі. Е. Синдром Бехчета. 286 110. У тракториста 59 років з клінічними ознаками вібраційної хвороби відмічаються вазомоторні розлади та розлади чутливості. На який термін видається листок непрацездатності? А. До 6 днів. В. 3 тижні. С. 3 місяці. D. 6 місяців. Е. 1-2 місяці. 111. Хворий скаржиться на біль в кистях рук, відчуття оніміння в них, парестезії, легкі розлади чутливості в дистальних фалангах. Які медикаменти є препаратами вибору при цій патології? А. Антибіотики. В. Гангліоблокатори. С. Біогенні стимулятори. D. Альфа-адреноблокатори. Е. Препарати калію. 112. Хворий 30 років, скаржиться на головний біль, слабкість, порушення сну, плаксивість. В аналізі крові ознаки гіпохромної анемії, по мірн а ле йкем ія. Ран іше прац ював у нафтопереробній промисловості. Яка промислова отрута спричинила ці клінічні ознаки? А. Вугілля. В. Фосфорорганічні сполуки. С. Ртуть. D. Бензол. Е. Аміак. 287 113. У робітника гірничої промисловості після 2 років роботи проявилися ознаки фіброзу легень. Який пил можна вважати найбільш імовірним чинником розвитку фіброзу? А. Тальк. В. Азбест. С. Олівін. D. Нефелін. Е. Вугілля. 114. Робітник хімічного заводу страждає хронічним бронхітом з періодичним кровохарканням. Який вид лікування йому протипоказаний? А. Антибіотикотерапія. В. Санаторно-курортне лікування. С. Дезінтоксикаційна терапія. D. Десенсибілізуюча терапія. Е. Дезагреганти. 115. Робітник заводу з виробництва а нт и бі о ти к ів ст р аж д а є н а п ро ф ес і йн у бронхіальну астму з частими приступами задухи. Проба Тіффно 75 %. АТ 110/70 мм рт. с т. Су п ут н і з ах в ор ю в ан н я: хр о ні ч ни й гіпоацидний гастрит, нейроциркуляторна дистонія по гіпотензивному типу. Отримав путівку для санаторно-курортного лікування на Південному березі Криму. Цеховий терапевт заперечує цей вид лікування. По якій причині? А. Низький АТ 110/70 мм рт. ст. В. Проба Тіффно 75 %. С. Часті приступи задухи. D. Хронічний гіпоацидний гастрит. Е. Нейроциркуляторна дистонія. 288 116. Сільська працівниця після 8 годин роботи на полі з фосфорорганічними пестицидами поступила в токсикологічне відділення лікарні з клінічними ознаками легкої інтоксикації пестицидами. Після ознайомлення з хворою профпатолог висловив підозру про перебільшення нормативного часу роботи з пестицидами. Який же він? А. Не більше 4-х годин. В. Не більше 5-и годин. С. Не більше 6-и годин. D. Не більше 7-и годин. Е. Не більше 8-и годин. 117. Сонячного дня при сильному вітрі тракторист та два його помічники працювали на обробітку посівів пестицидами. Там же на полі обідали, розпили півлітра горілки. Ввечері зі скаргами на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, нудоту, блювоту, болі в животі, виражену пітливість - по с т у п ил и в сі т р о є в л ік а р н ю .Я к е дослідження доцільно виконати першочергово? А. Активність трансаміназ АСТ і АЛТ. В. Гастрофіброскопію. С. Активність холінестерази сироватки крові. D. Активність трипсину, ліпази та амілази підшлункової залози. Е. Копрологічне дослідження. 118. Робітник-вантажник на цементному заводі внаслідок травми переведений на легку роботу на 6 місяців тимчасово до повного видужання, так як термін листка тимчасової непрацездатності 4 місяці вичерпаним. На який термін доплачується нижча заробітна плата до 100 % попередньої згідно законодавства? 289 А. В. С. D. Е. 2 З 4 5 6 місяці. місяці. місяці. місяців. місяців. 119. Інженер-хімік, 40 років, після 10 років праці на заводі по виробництву гранозану впродовж 6 місяців працює шофером. Впродовж якого часу можлива лабораторна знахідка ртуті в сечі після того, як робота в контакті зі ртуттю закінчена? А. 1 рік. В. До 6 місяців. С. 2 роки. D. 3 роки. Е. 4 роки. 120. Робітник 47 років, з професійним стажем 14 років, працює зі ртуттю. Скаржиться на плаксивість, різке пониження пам`яті, депресію, страхи. Наслідком якої найбільш імовірної ртутної органної інтоксикації можливі ці прояви? А. Ртутна кардіопатія. В. Ртутна неврастенія. С. Ртутний ентероколіт. D.Ртутна ендокринопатія. Е. Ртутна енцефалопатія. 121. У робітниці гумо-взуттевого комбінату, спостерігаються розлади менструального циклу типу метрорагій. Аналіз крові - еритроцити 4,2х1012, Нв 130 г/л, кольоровий показник 0,95; лейкоцити 3,5х109, тромбоцити 70х109. Які шкідливі речовини призвели до таких розладів? 290 А. Клей гумовий. В. Лужні речовини типу сода. С. Смола. D. Бензол. Е. Підвищена температура тіла. 12 2. Про тяго м я ког о ч асу у р обі тни ка нафтопереробного заводу (стаж 20 років) в пунктаті кісткового мозку можна знайти сліди бензолу? А. До 5 років. В. До 2 років. С. До 10 років. D. До 20 років. Е. Не знаходиться. 123 . Роб ітник акуму лятор ної м айсте рні доставлений швидкою допомогою зі скаргами на біль в епігастрії, рідкий стул, субфебрильну лихоманку. Артеріальний тиск 170/100 мм рт. ст., іктеричність шкіри та склер. В обідню перерву розпив 200 мл горілки. Поставте діагноз. А. Гостре алкогольне отруєння. В. Гостре отруєння пічним лаком. С. Гостре отруєння свинцем. D. Печінкова кома, ускладнення хронічного гепатиту. Е. Гостра ниркова недостатність. 124. У робітника заводу з виробництва ртутноорганічних добрив ( стаж 2 роки) відзначається схильність до тахікардії, арте ріально ї гіпер тензії, збільш ення щитовидної залози, підвищена емоційна збудливість, зниження пам'яті, розхитування та випадання зубів. Яку монотерапію доцільно застосувати для корекції стану хворого? А. Парацетамол. 291 В. С. D. Е. Унітіол. Гліцерофосфат кальцію. Тавегіл. Новопассіт. 125. У робітника заводу з виробництва гранозана (стаж 4 роки) відзначається схильність до тахікардії, артеріальної гіпертензії, збільшення щитовидної залози, підвищена емоційна збудливість, зниження пам`яті. Який з діагнозів є етіологічно зумовленим? А. Вегето-судинна дистонія. В. Тіреотоксикоз І стадії. С. Хронічна ртутна інтоксикація І стадії. D. Інфекційно-алергічний міокардит. Е. Пародонтоз. 126. Робітниця нафтопереробного заводу скаржиться на головний біль, погіршення зору, загальну слабкість, сонливість, тривожний сон. Об`єктивно: брадикардія, артеріальна гіпотонія, звуження полів зору, зниження сухожильних рефлексів. Найбільш імовірний діагноз? А. Нейроциркуляторна дистонія. В. Прогресуюча дистрофія сітківки ока. С. Гіпертензивно-лікворний синдром з порушенням зору. D. Хронічна інтоксикація продуктами переробки нафти з ускладненнями. Е. Гіпотиреоз. 127. У робітника шахти (прохідник 24 роки) концентрація кварцевого пилу на робочому місці 160-200 мг/м3, (ГДК 4 мг\м3 ). На рентгенограмі легень виявлені зміни, характерні для пневмоконіозу. Яка різновидність пневмоконіозу найбільш вирогідна в 292 даному випадку? А. Силікатоз. В. Антракоз. С. Силікоз. D. Антракосилікатоз. Е. Карбоконіоз. 128. При виробництві коксу у повітрі робочої зони концентрація пилу на протязі багатьох років перевищує ГДК в 4-8 разів. Назвіть захворювання, розвиток якого найбільш вирогідний у виробників даного виробництва: А. Антракоз. В. Анракосилікоз. С. Азбестоз. Д. Силікоз. Е. Сидероз. 129. Хвора 37 років, шліфувальниця, пред`являє скарги на охолодження кінчиків пальців, їх посиніння, зниження рухомості в суглобах, відчуття стягнення шкіри обличчя. При огляді: амімія обличчя, шкіра на щоках і кистях потовщена, кінчики пальців бліді, холодні. Над легенями поодинокі сухі хрипи. Аналіз крові: Е. 3,8х1012, Л. 4,8х109, ШОЕ 25 мм/ год. СРБ (++). Який більш вирогідний діагноз: А. Мікседема. В. Вібраційна хвороба. С. Системна склеродермія. D. Вегетативна поліневропатія. Е. Хвороба Рейно. 293 130. Хворий 45 років поступив в лікарню із підприємства з виробництва аніліну з діаг нозом: "вегето судинна дистон ія". Об`єктивно: шкіра і слизові синього кольору, мова спутана. Відмічається дезорієнтація в просторі. Аналіз крові: Е. 4,6х10 12, Нв 143 г/л, КП 0,9. Л. 5.6х109, тільця Гейнца 14%, метгемоглобін 36%, ШОЕ 5 мм/год. Був встановлений діагноз: гостре отруєння аніліном середнього ступеня важкості. Який найбільш ефективний препарат антидотної терапії в даному випадку: А. Метиленовий синій. В. Сукцимер. С. Пентацин. D. Атропін. Е. Десферал. 131) Роб ітник акумуля торної майстер ні доставлений швидкою допомогою зі скаргами на біль в епігастрії, рідкий стул, субфебрильну лихоманку. Артеріальний тиск 170/100 мм рт. ст, іктеричність шкіри та склер. В обідню перерву розпив 200 мл горілки. Поставте діагноз. A. Гостре алкогольне отруєння B. Гостре отруєння пічним лаком C. Гостре отруєння свинцем D. Печінкова кома, ускладнення хронічного гепатиту E. Гостра ниркова недостатність 294 132) У р обітника заво ду по виробництву ртутьорганічних добрив (стаж роки) відзначається схильність до тахікардії, ар те ріа льної гі перт енз ії, збіл ьш енн я щ ит о ви д но ї з а л о з и , п і д ви щ е на е мо ц і й на збудливість, зниження пам ’яті,розхитування та випадання зубів. Яку монотерапію доцільно застосувати для корекції стану хворого? A. B. Ацетамінофен (Парацетамол) Тиамазол (Тирозол) C. Гліцерофосфат кальцію D. Клемастин (Тавегіл) E. Новопассіт 133) У робітника заводу по виробництву гранозана (стаж 4 роки) відзначається схильність до тахікардії, артеріальної гіпертензії, збільшення щитовидної залози, підвищена емоційна збудливість, зниження пам ’яті. Який з діагнозів є етіалогічнообумовленим? A. Вегето-судинна дистонія B. Тіреотоксикоз І стадії C. Хронічна ртутна інтоксикація І стадії D. Інфекційно-алергічний міокардит E. Пародонтоз 134) Робітниця нафтопереробного заводу скаржиться на головний біль, погіршення зору, загальну слабкість, сонливість, тривожний 295 сон. Об’єктивно: брадикардія, артеріальна гіпотонія, звуження полів зору, зниження сухожильних рефлексів. Найбільш імовірний діагноз? A. Нейроциркуляторна дистонія B. Прогресуюча дистрофія сітківки ока C. Гіпертензивно-лікворний синдром з порушенням зору D. Хронічна інтоксикація продуктами переробки нафти з ускладненнями E. Гіпотиреоз 135) У робітника шахти (прохідник 24 роки) концентрація кварцевого пилу па робочому місці 160-200 мг/м3 (ГДК 4 мгЛм3). На рентгенограмі л е г е н ь ви я в л ен і з м і н и , х а р а к т е р н і д л я пневмоконіозу. Яка різновидність пневмоконіозу найбтьш вирогідна в даному випадку? A. Силікатоз B. Антракоз C. Силікоз D. Антракоснлікатоз E. Карбоконіоз 136) При виробництві коксу у повітрі робочої зони концентрація пилу протягом багатьох років перевиїцує ГДК в 4-8 разів. Назвіть захворювання, розвиток якого найбільш вірогідний у робітників даного виробництва: A. Антракоз B. Анракосилікоз С Азбестоз 296 D. Силікоз E. Сидероз 137) Хвора 37 років, шліфувальниця, пред’являє скарги на охолодження кінчиків пальців, їх посиніння, зниження рухомості в суглобах, відчуття стягнення шкіри обличчя. При огляді: амімія обличчя, шкіра на щоках і кистях потовщена, кінчики пальців бліді, холодні. Над легенями поодинокі сухі хрипи. Аналіз крові: Е. 3,8x10*12, Л. 4,8х10*9, ШОЕ 25 мм/год. СРБ 17. Який набільшвірогідний діагноз: A. Мікседема B. Вібраційна хвороба C. Системна склеродермія D. Вегетативна поліневропатія E. Хвороба Рейно 138) Хворий 45 років, поступив в лікарню з підприємства по виробництву аніліну з діагнозом: «вегетосудинна дистонія». Об’єктивно: шкіра і слизові синього кольору, мова спут ана . Відмічається дезорієнтація в просторі. Аналіз крові: Е. 4,6х10*12, Не s 143 г/л, КП 0,9, Л. 5.6x10 , тільця Гейнца 14%, метгемоглобін 36%, ШОЕ 5 мм/год. Був встановлений діагноз: гостре отруєння аніліном середнього ступеня важкості Який найбільш ефективний препарат антидотної терапії в даному випадку: 297 A. Метиленовий синій B. Сукцимер C. Пентацин D. Атропін E. Десферал 139) Після отруєння метгемоглобіноутеорюваючами при перетворюванні до 30% гемоглобіна у потерпілого з’являються наступні симптоми: A. Ціаноз B. Шоколадний колір крові C. Порушення функції ЦНС D. E. Ступор Головний біль 140) В якості антидота амілнітрит застосовується при отруєнні: A. Мідьовмістними препаратами B. Ртутновмістними препаратами C. Фосфоровмістними препаратами D. Хлорвмістними препаратами E. Похідні синільної кислоти 141) У прохідника, який працював на шахті 12 років, на флюорограмі легень виявлені на фоні дифузного посилення легеневого малюнку вузликові тіні до 2 мм у діаметрі з обох сторін, бронхоаденіт, зліва в середній долі вогнищева тінь до 3 см в діаметрі з доріжкою до корню. Який діагноз найбільш вірогідний? 298 A. Рак легенів B. Силікотуберкульоз C. Силікоз D. Бериліоз E. Саркоідоз 142) Хворий, 40 років, доставлений у приймальне відділення з ознаками гострого отруєння тетраетил свинцем. Яке лікування слід назначити в першу чергу? A. Глюкоза, барбітурати, купреніл B. Глюкоза, тіосульфат натрію, барбітурати C. Глюкоза, кисень, гідрокарбонат натрію D. Глюкоза, тіосульфат натрію, атропін E. Глюкоза, дігоксін, атропін 143) 3 метою профілактики можливої дії промислового алергену у хворого з інтермітуючою формою професійної бронхіальної астми препаратам вибору є: A. Теофіллін B. Інгаляційні кортикостероїди C. В-агоністи короткої дії D. Недокроміл натрію E. Еуфіллін 299 144) Працівник 55років, який 14 років працює з парами ртуті, скаржиться на зниження пам ‘яті, депресію, страх, плаксивість. Наслідком якої найбільш вірогідної органної інтоксикації можливі ці явища? A. Ртутна неврастенія B. Ртутна кардіопатія C. Ртутна ендокрінопатія D. Ртутний ентероколіт E. Ртутна енцефалопатія 145) Хворий, 45років, доставлений в приіімальне ві дд іл ен ня з о зн ак ам и г ос тр ог о от ру є нн я фосфорорганічними ядохімікатами. Яку в першу чергу слід провеапи терапію? A. Введення атропіну B. Промивання шлунку великою кількістю води через зонд C. Введення еуфіліну D. Введення глюкортикоїдів E. Унітіол 146) Працівник ливарного цеху зі стажем праці 15 років скаржиться на задишку при фізичному навантаженні, часті простудні захворювання, кашель зі скудною мокротою, яка не проходить після нормалізації температури тіла. Ці жалоби відмічаються протягом останніх 2 років. Об’єктивно: розсіянні сухі хрипи в легенях. На рентгенограмі легенів - ознаки емфіземи. Выявлено зниження максимальної швидкості видоху, максимальної вен- тиляції легень. Який найбільш вірогідний діагноз? 300 A. Пиловий бронхіт B. Хронічний бронхіт C. Бронхоектатична хвороба D. Туберкульоз легенів E. Бронхіальна астма 147) Хворий, 26 років звернувся в пародонтозний кабінет зі скаргами на розхитування зубів. Лікування у стоматолога безрезультатне. Крім того, турбують болі в костях. Працює електрозварювальником протягом 9 років. Ваш діагноз? A. Інтоксікація ртутью B. Інтоксікація фтором C. Інтоксікація свинцем D. Інтоксикація марганцем E. Інтоксикація оксидом вуглецю 148) Хвора, 53 років, госпіталізована у відділення з ознаками гострого отруєння ціаноплавом. Ваша тактика лікування? A. Амілнітрит, аміназин, кофеін B. Амілнітрит, атропін, хромосмон C. Амілнітрит, хромосмон, тіосульфат натрію D. Тіосульфат натрію, амілнітрит, атропін E. Аміназин, тіосульфат натрію, хромосмон 301 149) Хворий, 56 років, працює на виробництві алюмінію більше 20 років. в останні 3 роки відмічає розхитування зубів і біль в кістках і суглобах (частіше вночі), колючі болі в ділянці серця, нудоту, відрижку кислим. Ваш попередній діагноз? A. Інтоксікація свинцем B. Інтоксікація фосфором C. Інтоксікація фтором D. Інтоксикація ртутью E. Інтоксикація марганцем 150) Токар, у минулому працював піскоструйщиком у ливарному цеху протягом 2 місяців, скаржиться на значну задишку, підвищену пітливість, втрату ваги, зниження працездатності. Лікування антибіотиками та бронхолітиками не призвело до покращення стану. Яке ускладнення найбтьш вірогідно? A. B. C. D. E. 302 Туберкульоз Бронхоектатична хвороба Пневмоторакс Системний червоний вовчак Ревматоїдний артрит ЕТАЛОНИ ВІДПОВІДЕЙ НА ЗАВДАННЯ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЮ. 1. А 27. С 53. В 79. Д 105. B 2. Е 28. Д 54. В 3. В 29. С 55. В 80. В 106. B 81. E 107. D 4. Д 30. Е 56. В 5. А 31. Д 57. В 82. C 108. E 83. B 109. B 6 . Д 32. Д 58. 7. С 33. Д 59. Е 84. B 110. E Д 85. B 111. B 8. Е 34. А 9. А 35. В 60. Е 86. B 112. D 61. В 87. A 113. 10. В 36. 11. Д 37. Д 62. В 88. В 114. B В 63. В 89. B 115. C 12. Д 13. Д 38. А 64. Е 90. D 116. E 39. Д 65. В 91. А 14. 117. C В 40. В 66. Е 92. A 118. A 15. Д 41. Д 67. В 93. C 119. А 16. В 42. Д 68. С 94. C 120. E 17. Е 43. Е 69. Д 95. E 121. B 18. Е 44. Д 70. В 96. C 122. B 19. В 45. Е 71. С 97. D 123. C 20. Д 46. В 72. С 98. B 124. B 21. Д 47. Е 73. В 99. C 125. C 22. Е 48. Д 74. А 100. B 126. D 23. В 49. Д 75. В 101. B 127. C 24. С 50. Д 76. А 102. A 128. 25. В 51. С 77. Е 103. B 129. C 26. Е 52. С 78. Д 104. C 130. Е A A 303 304 131B 136D 141B 146B 132B 137C 142B 147B 133C 138A 143D 148C 134B 139A 144E 149C 135C 140E 145A 150A Затверджено Постановою Кабінету Міністрів України, від 08 листопада.2000р. № 1662 Небезпечні та шкідливі речовини і виробничі фактори, вплив яких може викликати розвиток професійних захворювань Код згідно з Міжнародною статистичною класифікацією хвороб та споріднених проблем МКХ-10) ( № Найменування захворювання Перелік робіт та виробництв, на яких можливе виникнення професійного захворювання J 68-70 Азотна кислота, аміак, оксиди азоту, ізоціанати, кремнійорганічні сполуки, селен, сірка та її сполуки формальдегід, фталевий ангідрид, хлор та його сполуки, фтор та його сполуки, хром та його сполуки. Токсична анемія. D60-64 Бензол та гомологи бензолу толуол, ксинол) ,похідні бензолу аміно-, нітро- та хлорсполуки вуглеводнів ароматичного ряду) , гексаметилендіамід, пестициди хлорорганічні та інші сполуки) , свинець його неорганічні сполуки тощо. ( Токсичний гепатит гострий, хронічний персистуючий, хронічний активний Ураження печінки з розвитком фіброзу та цирозу Ураження печінки з іншими порушеннями К 71К 71.2 К 71.3 К 71.5 К 71.7 К 71.8 Токсична нефрпатія N14 Токсичні ураження нервової системи: поліневрапатія неврозоподібні стани енцефалопатія G62 F48 G92 токсичні ураження очей: катаракта кон'юктивіт( гострий, хронічний) кератокон'юктивіт Н26.8 Н10 Н16.2 Всі види робіт, пов'язані з процесами одержання, переробки, застосування включаючи лабораторні роботи) отруй-них речовин в різних галузях промисловості, будівництві, сільському господарстві, на транспорті та у сфері обслуговування. Бензол та його похідні, аміно- та нітросполуки вуглеводів ароматичного ряду, галоїдопохідні вуглеводнів жирного ряду, гідразин та його сполуки, пестициди хлорорганічні та інші с полуки) , фосфор та його сполуки, фтор та його сполуки, залізо та та його сполуки тощо. ( (( Токсичне ушкодженя органів дихання: ринофаринголарингіт, ерозія, перфорація носової перетинки, трахеїт, бронхіт, пневмосклероз та інше. ( 1. Хімічні речовини: первинна сировина, проміжні, побічні та кінцеві продукти. ( І. Захворювання, які виникають під впливом хімічних факторів: Гострі, хронічні інтоксикації та їх наслідки, для перебігу яких характерне ізольоване або сполучне ураження органів та систем. Бетанафтол, кадмій, чотирихлористий вуглець та інші. Бензол та його похідні, гомологи бензолу, аміно-, нітро- та хлорсполуки вуглеводнів ароматичного ряду, гексаметилен-діамін, стирол, галоїдопохідні вуглеводнів жирного ряду, гідразин та його сполуки, марганець, пестициди, ртуть та її сполуки, сірковуглець, тетраетилсвинець та інші. Тринітротолуол, йод , фтор Азотна кислота, аміак, оксиди азоту, ізоціанати, сірка та її сполуки, формальдегід, хлор, фтор та їх сполуки 305 ( 3. Металева лихоманка, фторопластова тефлонова) лихманка Т56 Продукти перегонки нафти, кам'яного вугілля та сланців бензин, гас, уайтспирит, мастильно-охолоджуючі рідини та масла, крезол, лізол, гудрон, мазут, асфальт, пек та його дистиляти) , хлоровані нафталіни, кислоти, луги, органічні розчинники, гідросульфіт, хлорне вапхно, солі важких металів,сполуки арсену, сурми,формалін, клеї тощо. Пара-трет-бутилфенол ПТБФ) . Підприємства хімічної, нафтопереробної машинобудівної, металургійної, деревообробної, шкірсировинної, шкіряної, харчової промисловостей, будівельне, меблеве виробництво, очищення нафтоналивних суден, будівництво шахт та інші. Аерозолі конденсації кольорових металів:цинк, мідь, нікель, сурма та інші, аерозолі вторинної полімеризації фторопластів тощо. Підприємства кольорово металургії, пластичних мас фторопластів) та їх переробки, обробка матеріалів з кольорових металів. Виробництво та застосування паратрет-бутилфенолу для одержання смол, лаків, емалей. ( L25.9 L25.9 L25.9 L56.2 L60.8 L81.4 L73.8 ( 2. Хвороби шкіри: Епідермоз Контактний дерматит Токсидермія Фотодерматит Оніхії, параніхії Токсична меладермія Масляні фолікуліти Жовтий фосфор та його сполуки, фтор та його сполуки М80, М81 М34.2 М87.8 ( токсичні ураження кісток: остеопороз остеосклероз некроз щелепи II. Захворювання, викликанi впливом промислових аерозолiв Коніотуберкульоз пневмоконіоз пов`язаний з тберкульозом) J 65 Бісиноз J 66 ( ( ( ( ( 3. 306 Робота в рудниках, шахтах, відкритих кар'єрах, на збагачувальних та довідних фабриках гірничорудної та вугільної промисловості; видобуток, обробка нерудних порід та матеріалів, азбесту та інших силікатів, щебеню тощо; виробництво азбестоцементу та інших азбестомістких матеріалів труби, шифер, панелі, дошки,фрикційніі азбестотекстульні вироби) , фарфорофаянсових, скляних виробів, виробництво та застосування коксу, сажі, графітів; металургійні та ливарні виробництва, машинобудування, металообробка; зварювальні роботи; розмелювання сипких матеріалів; виробництво, обробка пластмас, сільськогосподарські та інші види робіт з виділенням пилу Тривале вдихання пилу, який містить діоксид кремнію у вільному або сполученому стані, пил з вмістом вуглецю вугілля, кокс, сажа, графіт, алмаз) ; пил металів та їх оксидів, у тому числі зварювальний аерозоль; пил мінеральний та органічний у тому числі із штучних волокон) , пластмаси, змішані види пилу. Роботи в рудниках, шахтах, відкритих кар`єрах, на збагачувальних та добувних фабриках гірничорудної та вугільної промисловості; видобуток, обробка нерудних порід і матеріалів, азбесту та інших силікатів, щебню тощо; виробництво азбестоцементу та інших азбестовмісних матеріалі труби, шифер, панелі, дошки фрикційні, азбестотекстильні та інші вироби) , виробництво фарфоро- фаянсових, скляних виробів, виробництво та застосування коксу, сажі, графітів; металургійні та ливарні виробництва, машинобудування; металообробка: зварювальні роботи; розмелювання сипких матеріалів; виробництво, обробка пластмас, сільськогосподарські та інші види робіт з виділенням пилу. Тривале вдихання різних видів волокнистого рослинного пилу льону, бавовни, коноплі та інших) Переробка льону, бавовни, конопель та інших волокнистих рослинних культур піприємства первинної переробки, текстильне виробництво) . ( 2. Тривале вдихання пилу, який містить діоксид кремнію у вільному або сполученому стані, пил з вмістом вуглецю вугілля, кокс, сажа, графіт, алмаз) ; пил металів та їх оксидів, в тому числі зварювальний аерозоль; пил мінеральний та органічний у тому числі із штучних волокон) пластмаси, змішані види пилу. ( J60 - J64 ( Пневмоконіози: силікоз, силікатози, металоконіози, карбоконіози, гіперсенситивні ( 1. ( J44 J68.4 4. Емфізема -бронхіт 5. J 44 Емфізема Тривале вдихання усіх вище наведених видів пилу, а також органічного пилу рослинного і тваринного походження борошняний, зерновий, волосяний, вовняний, тютюновий, паперовий, цукровий та інші) .Одночасна дія пилового, хімічного факторів( подразнювальні речовини, котпоненти вихлопу самохідних гірничних машин тощо) та несприятливих метеофактів Роботи, вказані в графі 4 пунктом "пневмоконіози", а також виробнитва: валяльноткацьке, борошномельне, круп'яне, цукрове, первинна обробка бавовни, льону та інших луб'яних культур. Див. Хронічний бронхіт Див. Хр. бронхіт J 43.8 Значне фізичне напруження дихальної системи Усі види робіт,повязані з напруженням дихальної системи склодуви, музиканти, що грають на духових музичних та іннших інструментах, тощо) J68.2 Роботи, перелічені у п.п. 4 ( Хронічний бронхіт : пиловий, токсико-пиловий 6. Хронічний ринофарингола рингіт 7. Тривале вдихання пилу, зазначеного у п.п. 4 ІІІ. Захворювання які викликані дією фізичних факторів: ( 1. W 88 Одноразовий короткочасний загальний вплив зовнішнього іонізуючого опромінення або надходження усередину організму значної кількості радіоактивних речовин та їх сполук а) променева хвороба хронічна W 88 Систематичний вплив іонізуючої радіації у дозах, що перевищують допустимий рівень для професійного опромінення. місцеві променеві ураження гострі або хронічні) Усі види робіт з радіоактивними речовинами та джерелами іонізуючих випромінювань Зовнішній локальний вплив іонізуючого випромінювання, радіоактивних речовин. Захворювання, пов'язані з впливом неіонізуючих випромінювань: вегетативно судинна дистонія, астено-вегетативний, гіпоталамічний синдроми. F 45.3 Систематичний вплив електромагнітних випромінювань радіочастотного діапазону; когерентних та некогерентних моно- та поліхроматичних випромінювань. Усі види робіт з джерелами електромагнітних випромінювань радіочастотного діапазону; усі види робіт з випромінюванням оптичних, квантових генераторів. Місцеві ураження тканин лазерним випромінюванням( опіки шкіри, ураження рогівки та сітківки ока) . W 90 Усі види робіт з випромінюванням оптичних квантових генераторів, потужних джерел світла тощо. 3. Вібраційна хвороба. Т 752 Тривалий систематичний вплив виробничої локальної вібрації, що передається на руки працюючих та вібрації робочих місць. Робота з ручними машинами і робочі місця біля машин, які генерують вібрацію 4. Нейросенсорна приглуховатість. Н 903 Систематичний вплив виробничого шуму Усі види трудової діяльності, пов'язані з впливом інтенсивного виробничого шуму в промисловості, будівництві, сільському господарстві, на транспорт 5. Вегетативно-сенсорна ангіоневроз) сенсомоторна поліневропатія рук. G 62.8 Контактна передача ультразвуку на руки Робота з ультразвуковими дефектоскопами та медичною апаратурою, що генерує ультразвук. 6. Електроофтальмія. Н 16.1 Інтенсивне ультрафіолетове випромінювання Роботи в умовах інтенсивного ультрафіолетового випромінювання газоелектрозварювання та інше) . 7. Катаракта. Н 26.8 Систематичний вплив променевої енергії інфрачервоне, ультрафіолетове, надвисоке радіочастотне, рентгенівське, гаммавипромінення, нейтронне, протонне випромінення) . Ковальськопресові, електрозварювальні та термічні роботи, виготовлення скловиробів, роботи, пов'язані з інфрачервоним випромінюванням у металургії. 8. Декомпресійна наслідки. Т 70.3 Підвищений атмосферний тиск, порушення процесів декомпресії. Робота в кесонах, барокамерах, водолазні та інші роботи в умовах підвищеного атмосферного тиску. 9. Перегрівання: гостре( тепловий удар та сонячний удар, непритомність, теплові судоми тощо) хронічне вегетативносудинна дисфункція з порушеннями терморегуляції, електролітного обміну тощо) ( або Локальний вплив лазерних випромінювань. кесонна) хвороба та її ( ( ( ( 2. Захворювання, пов'язані з дією іонізуючих випромінювань Променева хвороба гостра Т 67 Нагрівальний мікроклімат , інтенсивне випромінювання у виробничому середовищі. Робота у глибоких шахтах, ливарних, мартенівських, листопрокатних, трубопрокатних цехах; ремонт промислових печей, очищення топок, котлів, варіння скла та інші роботи при підвищеній температурі, в тому числі на відкритих територіях в жаркий період року. 307 Облітеруючий ендоартеріїт, вегетативно-сенсорна полівневропатія ангіотрофоневроз) . І 73. 8 Охолоджувальний мікроклімат у виробничому середовищі. Оніходистрофії, механічні епідермози омозолілості та інші) . 1. Дисоциаитивні моторні розлади, у тому числі писальний спазм. 2. Захворювання периферичної нервової системи: моно- і полінейропатії верхніх і нижніх кінцівок у тому числі компресійні та вегетативно-сенсорні радикулопатії( шийного, попереково- крижового рівнів) радикуломієлопатії шийного та попереково-крижового рівнів) . 3. Захворювання кістково-м`язової М 00-М 99 системи та сполучної тканини: хронічні міофібрози предпліччя і плечового поясу, тендовагініти М 65 стенозуючі лігаментози, стилоїдіти, ліктьовий, плечовий) , епікондиліт бурсити М 77 гострі та хронічні локтьового і колінного суглобів, періартрози плечолопатковий, ліктьовий, М 93 колінний) , артрози, остеоартрози тієї ж локалізації) , остеохондропатії М 17-М 19 остеонекрози) , у тому числі хвороба Кінбека, остеохондрити розшарований та інші. ( 11. L 60.3 Температурні і метеорлогічні L 84- 85 фактори, тертя і тиск. Робота на рибом'ясокомбінатах, риболовних суднах; холодильниках; геологічні роботи, на лісозаготівлях; торфорозробках, в сирих, заболочених місцях, гірничих рудниках, роботи в умовах обводнювальних виробок. ( ( 10. Шкіряне та хутрове виробництво, обробкамі здрі, сільськогосподарські роботи польові) , роботи на суднах і берегових пі дприємствах по переробці риби тощо. F 44.4 Роботи, які потребують високої координації рухів і виконуються у швидкому нав'язаному темпі. G 56, 57 Роботи, пов'язані з локальним м'язовим перенапруженням, однотипними рухами, які виконуються у швидкому темпі; тиском на нервові стовбури, м'язи, зв'язки, сухожилля, їх травмуванням, систематичним утриманням вантажу на руках, його M 54.1 підняттям та переміщенням вручну або з докладанням зусиль; роботи, пов'язані з систематичним нахилом G 95.8 тіла, пересування у вимушеній робочій позі на колінах, навпопічки, л ежачи з нахилом у перед тощо) Роботи на клавішних апаратах та музичних інструментах; стенографія, рукописні, машинописні, креслярські, гравірувальні рооботи, оператори комп'ютерного набору тощо. Роботи на клавішних обчислювальних лічильно-перфораційних машинах, телефонному апараті, друкарський машинці, ручне доїння, шліфувальні, бурильні, ковальські, клепальні, обрубні, формувальні, малярські роботи; робота водіїв великовантажних та самохідних, у тому числі сільськогосподарських машин; н а музичних інструментах, циркові та інші роботи. ( Роботи, пов'язані з локальним м'язовим перенапруженням, однотипними рухами, які виконуються у швидкому темпі; тиском на нервові стовбури, м'язи, зв'язки, сухожилля, їх травмуванням, систематичним утриманням вантажу на руках, його підняттям та переміщенням вручну або з докладанням зусиль; роботи, пов'язані з систематичним нахилом тіла, пересування у вимушеній робочій позі на колінах, навпопічки, л ежачи з нахилом у перед тощо) . ( ( ( ( ( ( ІV. Захворювання, пов'язані з фізичним перевантаженням та перенапруженням окремих органів та систем: Роботи на клавішних обчислювальних лічильно-перфораційних машинах, телефонному апараті, друкарський машинці, ручне доїння, шліфувальні, бурильні, ковальські, клепальні, обрубні, формувальні, малярські роботи; робота водіїв великовантажних та самохідних, у тому числі сільськогосподарських машин; на музичних інструментах, циркові та інші робіт . Усі види робіт у прохідних та очисних забоях, у тому числі в обводнювальних умовах з несприятливим мікрокліматом. 5. Виражене варікозне розширення вен на ногах, ускладнене запальним тромбофлебіт) або трофічними розладами. І 83.2 ( 308 Тривалі 10 років та більше) , систематичні більше 50% часу) зміни, підіймання та переміщення вантажів в поєднанні з вимушеною робочою позою та впливом вібрації чи без неї) у жінок віком до 40 років при відсутності ознак травмування м'язів тазового дна у період пологів. Роботи, пов'язані з підняттям та переміщенням вантажів вручну з докладанням зусиль. Тривале перебування у вимушеній робочій позі стоячи. Роботи, пов'язані з тривалою статичною напругою, стоянням, систематичним перенесенням значних вантажів. Роботи в гірничих виробках: прохідні, бурильні, кріпильні та інші, осбливо на крутоспадних п ластах ( N 81.2 ( Опущення і випадіння матки та стінок вагіни ( М 93 4. ( 6. Захворювання які викликаються перенапруженням голосового апарата: хронічний ларингіт вузлики голосових зв'язок "вузлики співаків") контактні виразкиголосових складок тощо фонастенія Систематична напруга голосових складок протягом тривалого часу. Викладацька робота, дикторська робота на радіо, телебаченні, вокальнорозмоні види акторських робіт; робота на телефонних станціях тощо. Підвищена напруга зору при розрізненні дрібних предметів з близької відстані прецизійні роботи) . Картографія, збиранні феритових деталей до електронних машин та механізмів, оцінка і контроль якості дорогоцінного та напівдорогоцінного каміння, збирання годинників коректорська робота з оптичними приладами тощо. Тривале безпосереднє обслуговування психічно хворих Робота медичного персоналу у психіатричних закладах, у тому числі викладачі і обслуговуючий персонал спецшкіл для психічно неповноцінних дітей J 37.0 J 38.2 J 38 R 49 Прогресуюча короткозорість. 8. Неврози. 1. Інфекційні захворювання та паразитози: туберкульоз вірусні гепатити сибірська виразка бруцельоз сап лептоспіроз кліщовий енцефаліт СНІД сифиліс тощо. Н 52.1 ( 7. F 48 V. Захворювання, викликані дією біологічних факторів 3. Дисбактеріоз, вісцеральний кандидоз ( Контакт з інфекційними хворими, інфікованими матеріалами чи переносниками захворювань, з хворими тваринами, продуктами тваринного та рослинного походження шкіра, вовна, щетина, кінське волосся, м'ясо, шкіряна, хутрова сировина, утильсировина, зерно, бавовна та інші) ; контакт з гризунами, поверхнею, що забруднена відповідними мікроорганізмами; в тому числі у підземних умовах. ( В 35-49 Контакт з інфекційними хворими, інфікованими матеріалами чи переносниками захворювань, з хворими тваринами, продуктами тваринного та рослинного походження шкіра, вовна, щетина, кінський волос, м`ясо, шкіряна, хутрова сировина, утильсировина, зерно, бавовна тощо) , контакт з гризунами, поверхнею, що забруднена відповідними мікроорганізмами, у тому числі грибковою флорою. ( Мікози відкритих ділянок шкіри, слизових оболонок та вісцеральні аспергільоз, легені фермера тощо) К 52.8 В 37 ( ( 2. А 15 В 15-В 18 А 22 А 23 А 24 А 27 А 84 В 20-В 24 А 53 Антибіотики, гриби-продуценти, білково-вітамінні концентрати БВК) , кормові дріжджі, комбікорми тощо Робота в інфекційних, ветеринарних, протитуберкульозних закладах, трудових майстернях для хворих на туберкульоз, тваринницьких господарствах, на лікарських дільницях, м'ясокомбінатах, кондитерських, консервних фабриках; на підприємствах по обробці шкіряної і хутрової сировини, звірозабійних промислах, на риболовецьких суднах і підприємствах рибної промисловості; різні види робіт в умовах лісових масивів, у рудниках і шахтах та інше. Робота в медичних закладах інфекційних, протитуберкульозних, донорських пунктах тощо) , робота обслуговуючого персоналу в місцях ув `язнення, де знаходяться хворі на туберкульоз, ветеринарна служба, робота у твариницьких господарствах, та м`ясокомбінатах, консервних фабриках, на підприємствах з обробки шкіряної і хутрової сирвини, на звіробійних промислах, риболовецьких судах і підприємствах рибної промисловості; різні види робіт в умова х лісових масивів, у рудниках . Робота в різних галузях мікробіологічної промисловості; застосування у медичній та фармакологічній промисловості та практиці антибіотикі, грибів-продуцентів, білково-вітамінних концентратів, кормових дріжджів, комбікормів тощо. 309 Алергічні ззахворювання: кон'юктивіт ринофаринголарингіт риносинусит бронхіальна астма астматичний бронхіт екзогенний альвеоліт гіперсенсивний пневмоніт дерматит, екзема, токсикодермія набряк Квінке кропивниця, анафілактичний шок токсикоалергічний гепатит ураження центральної та периферичної нервової системи тощо. Речовини та сполуки алергизуючої дії згідно з переліком речовин алергизуючої дії Н 10 J 30 J 45 J 44 J 67 L 23.9 ( T 78.3 ( С 44 ( Пухлини шкіри гіперкеротози, епітеліоми, п апіломи, рак, лейкокератози) . ( ( Роботи пов'язані з впливом алергенів в різних галузях промисловості підприємства хімічної, будівельної, деревообробної, текстильно-щіткової промисловостей, металургії, машинобудування; хутрові підприємства, медичні та аптечні установи, лабораторії промислових підприємств, інститутів та інші, віварії, виробництво комбікормів, білкововітамінних концентратів та інші; в сільському господарстві птахофабрики, ферми, робота з пестицидами та інші) , на транспорті, підприємствах побутового обслуговування хімчистки, перукарні, пральні та інші) . ( K 71.6 G 98 VI I. Злоя кісні нов оутворення 1. ( V I. Алергіч ні захворювання 1. професійний рак) Продукти перегонки кам'яного вугілля, нафти, сланців смола, пек) , антрацену, фенантрену, аміноантраценова олія, похідні азотосполук, гудрон, парафін та інші. Вплив іонізуючого випромінювання рентгенівських, гаммавипромінювань та інших) . 2. Пухлини порожнини рота, органів дихання. 3. Мезотеліома С 45 Азбест та азбестовий пил. Роботи пов`язані із застосуванням азбесту та матеріалів, що містять азбест. 4. Пухлини печінки С 22 Вінілхлорид, арсен, залізо, контакт з радіоактивними речовинами, тропними до тканини печінки полоній, торій, плутоній тощо) . Робота з вінілхлоридом; на радіохімічних виробництвах та інші. 5. Рак шлунка С 16 Шестивалентні сполуки хрому, ніуель, миш`як, азбест. Роботи, пов`язані із застосуванням азбесту та матеріалів, що містять азбест. 6. Лейкози С 91-С 96 Бензол, вплив різних видів іонізуючої радіації Робота з бензолом і джерелами іонізуючих випромінювань 7. Неходжінські лімфоми С 83 Тривалий контакт з радіактивними речовинами Роботи з джерелами іонізуючих випромінювань, у тому числі вмедичній практиці 8. Пухлини сечового міхура С 67 Аміни бензольного і нафталінового ряду бензидин, діанзидин, нафтил амін та інші) , радіоактивний цезій Роботи в різних галузях промисловості з амінами бензольного і нафталінового рядів бензидин, діазидин, нафтиламін тощо) , радіоактивним цезієм 9. Пухлини кісток С 40 Роботи, пов'язані з одержанням та застосуванням сполук нікелю, миш'яку, хрому, геологічна розвідка добування і переробка радіоактивних руд, азбесту та матеріалів, що містять азбест. ( Тривалий контакт з Робота на радіохімічних виробництвах остеотропними радіоактивними радіологічні, радіохімічні лабораторії) . речовинами радій, стронцій, плутоній) . ( ( ( ( ( СО 4 Сполуки нікелю, хрому, арсену, С 32- С 34 заліза гематит) кам`яновугільні смоли, бензпірен, радон, пил радіактивна руда та пил з адсорбованому на ньому вуглеводнями, поліароматичні вуглеводні, азбест та азбестовий пил. Роботи з канцерогенами, тобто з продуктами переробки нафти та кам` яного вугілля, радіактивними речовинами, з різними видами іонізуючих та ультрафіолетових випромінювань, у тому числі сільськогосподарські роботи і роботи на риболовецьких судах. Заступник міністра соціального Перший заступник міністра захисту населення України охорони здоров'я України О.А. Ветера А.М. Сердюк 310 Заступник міністра праці України Н.М. Малиш СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни.-М.-1996.- 440 с. 2. Артамонова В.Г. Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях.-Л.Медицина.-1981.- 189 с. 3. Вибрация на производстве. Под редакцией А.А. Латавета.-М.-Медицина.-1971.- 243 с. 4. Грацинская Л.Н., Фролова М.А., Юркевич А.Я. Социально-трудовая и медицинская реабилитация больных профессиональными заболеваниями.-Л.-Медицина.-1978.- 127 с. 5. Грацинская Л.Н., Ковишло В.Е. Справочник по профессиональной патологии.-Л.-Медицина.1981.- 284 с. 6. Дубинина В.П. Силикотуберкульоз.-М.Медицина.-1978.- 185 с. 7. Каган Ю.С. Общая токсикология пестицидов.К.-Здоров'я.-1981.-174 с. 8. Карнаух Н.Г., Петров Т.А., Мазай Г.Г. и др. Временная нетрудоспособность рабочих горячих цехов металлургической промышленности, обусловленная болезнями кровообращения.-Врач. дело.- 1992.-№6.-С. 103-105. 9.Коломоец М. Ю., Хухлина. Професійні фвороби:Підручник.-Здоров’я, 2004.-626с. 10 Костюк І. Ф. Капустник В. А.Професійні фвороби:Підручник.- Медицина 2011.- 478с. 11. Кундиев Ю.И. Медицина труда на Украине на пороге ХХ века. // Медицина труда и промышленная экология.-1998.-N 6.- С. 912. Левин А.И., Артамонова В.Г. Лечение профессиональных заболеваний.М.-1984.-240 с. 13. Лекции по профессиональным болезням. Под редакцией В.М. Макотченка.-К.-Выща школа.1991.- 327 с. 311 14. Молодкина Н.Н. Проблема профессионального риска. Оценка и социальная защита. Медицина труда и промышленная экология.-1998.-N 6.С. 41-47. 15. Профессиональные заболевания работников сельского хозяйства. Под редакцией Ю.И. Кундиева.К.-Здоров'я.-1983.- 272 с. 16. Профессиональные заболевания. Под редакцией Л.А. Зоринной.-Алма-Ата.-1989.- 287 с. 17. Пылевой бронхит. Под редакцией Ю.И. Кундиева.-К.-Здоров'я.-1990.- 146 с. 18. Руководство по профессиональным заболеваниям. Под редакций Н.Ф. Измерова. Т.І.-П.-М.-1996.-770с. 19. Современные методы диагностики, лечения и профилактики профессиональных заболеваний. Сборник научных работ.-М.-1983.- 230 с. 20. Ткач С.М., Чернова С. Д. Профессиональные заболевания органов дыхания: Избранные лекции для врачей. - Харьков: Основа 2002.61с. 21. Хворостинка В.Н., Пасчиешвили, Бязрова В .В . Р а сп р ос т ра н ён н о ст ь и вт о ри ч на я профилактика ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии у рабочих газодобывающей промышленности.-Врач. дело.1992.-№5.-С. 80-82. 22. Шаталов Н.Н., Артамонова В.Г. Руководство к практическим занятиям по профессиональным болезням.-М.-Медицина.-1991.- 205 с. 23.Широков В.Г. К созданию критериев риска профессиональных заболеваний. Медицина труда и промышленная экология.-1993.-N 3.-С. 3134. 312 24. Borner N. Sanographiste Diagnostik pleuropulmonaler Erkrankugen. Med. Klin.1986.-Bd.81.N14.-P 486-500. 25. Hermberg S., Tolonen M. Epidemiology of coronarary heart disease among viscose rayon workers J. Jtal. Med. Lav. - 1981.-Vol.3, N2-3. -P. 49-52. 26 . Vagliani E.G. Pathogenesis of silicosis Shvveiz. Med. Wschr.-1983.-Suppl. 15.-P.4346. 313 ПЕРЕЛІК ДИРЕКТИВНИХ ТА ІНСТРУКТИВНО-МЕТОДИЧНИХ ДОКУМЕНТІВ. 1. Приказ МЗ СССР N 555 от 29 сентября 1989г. "О совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся и водителей индивидуальных транспортных средств". 2. Закон України “Про охорону праці” від 14 жовтня 1992 року. 3. Наказ Міністерства охорони здоров'я України від 31 березня 1994 року N 45 "Про затвердження положення про порядок впровадження медичных оглядів працівників певних категорій". 4. Наказ N 23/36/9 від 2 лютого 1995 року Міністерства охорони здоров'я України, Міністерства праці України "Про затвеження Списку професійних захворювань та іструкції щодо його застосування". 5. Профилактика вибрационной болезни у работающих с ручными машинами в машиностроении. Методические рекомендации для врачей.-К.-1992.- 22 с. 6. Анализ профессиональной заболеваемости рабочих металлургической и горнодобывающей промышленности Украины за 1992 год и рекомендации по ее профилактике.-Кривой Рог.1993.- 69 с. 7. Наказ N 382 від 31 грудня 1997 року Міністерства охорони· здоров'я України "Про затвердження гігієнічної класифікації праціі за показниками шкідливості та небезпечності факторів виробничого середовища, важкості та напруженності трудового процесу". 314 8. Закон України “Про загальнообов’язкове державне соціальне страхування від нещасного випадку на виробництві та професійного з ах в ор ю ва н ня , я к і с п ри ч ин и ли вт р ат у працездатності”від 23 вересня 1999 року. 9.Наказ МОЗ УКраїни, Міністерства праці та соціальної політики України за №374/68/ 338 від 29.12.2000р. “Про Затвердження переліку професійних захворювань.” 10.Наказ МОЗ УКраїни за “246 від 22.05 2007р. “Про затвердження порядку проведення медичних оглядів працівників певних категорій”. 315 ЗМІСТ ПЕРЕДМОВА ............................................... 3 РОЗДІЛ 1. ВВЕДЕННЯ ДО ПРОФПАТОЛОГІЇ ........................................................ 5 1.1. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ........................................... 1 4 1.2.ДЕЯКІ ПИТАННЯ ЕКСПЕРТИЗИ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ У ХВОРИХ ПРОФЕСІЙНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ ................................ 1 6 1.3. ОСОБЛИВОСТІ ДЕОНТОЛОГІЇ ПРИ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ........................................ 1 8 РОЗДІЛ 2. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ ПИЛОВОЇ ЕТІОЛОГІЇ ................ 20 2.1. КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОМИСЛОВОГО ПИЛУ ............ 2 0 2.2. ПНЕВМОКОНІОЗИ .......................................... 2 0 2.3. ПРОФЕСІЙНИЙ БРОНХІТ (ПИЛОВИЙ, ТОКСИКО-ПИЛОВИЙ). ........................ 52 2.4 ГОСТРІ УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯТОКСИКО-ХІМІЧНОЇ ...... ЕТІОЛОГІЇ...........................................62 РОЗДІЛ 3. ПРОФЕСІЙНА БРОНХІАЛЬНА АСТМА .................. 69 3.1 ЕКЗОГЕННИЙ АЛЬВЕОЛЯРНИЙ АЛЬВЕОЛІТ.....................75 РОЗДІЛ 4. ПРОФЕСІЙНІ ХВОРОБИ ВІД ДІЇ ВІБРАЦІЇ ТА ШУМУ ................................... 78 4.1. ВІБРАЦІЙНА ХВОРОБА .................................... 8 3 4.2. ВПЛИВ ШУМУ НА ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ. НЕЙРОСЕНСОРНА ПРИГЛУХУВАТІСТЬ ........................ 94 РОЗДІЛ 5. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ, ПОВ'ЯЗАНІ З ВПЛИВОМ ЕЛЕКТРОМАГНІТНИХ ХВИЛЬ, ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ І КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКУ ............................. 103 5.1. ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ВПЛИВОМ ЕЛЕКТРОМАГНІТНИХ ХВИЛЬ РАДІОЧАСТОТ ................. 103 5.2. ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ВПЛИВОМ ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ ...................................... 108 5.3. ЗАХВОРЮВАННЯ, ВИКЛИКАНІ ВПЛИВОМ КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКУ ........................... 112 РОЗДІЛ 6. ПРОФЕСІЙНІ ІНТОКСИКАЦІЇ ОРГАНІЧНИМИ РОЗЧИННИКАМИ ............................ 116 6.1. ІНТОКСИКАЦІЯ БЕНЗОЛОМ ТА ЙОГО ПОХІДНИМИ ............ 116 6.2. ІНТОКСИКАЦІЯ АМІНО- ТА НІТРОСПОЛУКАМИ .............. 121 6.3. ІНТОКСИКАЦІЯ АЦЕТОНОМ.............................. 125 6. 4 ЧОТИРИХЛОРИСТИЙ ВУГЛЕЦЬ . 316 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 РОЗДІЛ 7. ІНТОКСИКАЦІЯ ДЕЯКИМИ МЕТАЛАМИ, ФОСФОРОМ І ФТОРОМ ...................... 130 7.1. ІНТОКСИКАЦІЯ МАРГАНЦЕМ ............................... 130 7.2. ІНТОКСИКАЦІЯ СВИНЦЕМ (САТУРНІЗМ) .................... 133 7.3. ІНТОКСИКАЦІЯ РТУТТЮ (МЕРКУЗАЛІЗМ) ................... 139 7.4. ІНТОКСИКАЦІЯ ЦИНКОМ.................................144 7.5. 7.6. 7.7. 7.8. 7.9. ІНТОКСИКАЦІЯ ІНТОКСИКАЦІЯ ІНТОКСИКАЦІЯ ІНТОКСИКАЦІЯ ІНТОКСИКАЦІЯ НИКЕЛЕМ................................147 КОБАЛЬТОМ............................. 149 ХРОМОМ................................ 149 ФОСФОРОМ ................................ 154 ФТОРОМ .................................. 158 РОЗДІЛ 8. ІНТОКСИКАЦІЯ ОКРЕМИМИ ГАЗОПОДІБНИМИ ТА ЛЕГКОВИПАРОВУЮЧИМИ ТОКСИЧНИМИ РЕЧОВИНАМИ ............................. 162 8.1. ОТРУЄННЯ ОКСИДОМ ВУГЛЕЦЮ ............................. 162 8.2. ІНТОКСИКАЦІЯ ХЛОРОМ .................................. 165 8.3. ІНТОКСИКАЦІЇ СІРКОВУГЛЕЦЕМ .......................... 170 8.4. ІНТОКСИКАЦІЯ ТЕТРАЕТИЛСВИНЦЕМ ....................... 173 8.5. ІНТОКСИКАЦІЯ МИШ'ЯКОВИСТИМ ВОДНЕМ ................... 175 8.6. ІНТОКСИКАЦІЯ АМІАКОМ................................181 8.7. ІНТОКСИКАЦІЯ ОКСИДАМИ АЗОТУ........................ 184 РОЗДІЛ 9. ІНТОКСИКАЦІЇ ПЕСТИЦИДАМИ І МІНЕРАЛЬНИМИ ДОБРИВАМИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ В СІЛЬСЬКОМУ ГОСПОДАРСТВІ ................ 188 9.1. ІНТОКСИКАЦІЯ ХЛОРОРГАНІЧНИМИ ЯДОХІМІКАТАМИ ........................................ 9.2. ІНТОКСИКАЦІЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ ............................................ 9.3. ІНТОКСИКАЦІЯ РТУТНООРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ ........... 9.4. ІНТОКСИКАЦІЯ МИШ'ЯКВМІЩУЮЧИМИ СПОЛУКАМИ ............ 9.5. ПОХІДНІ СИНІЛЬНОЇ КИСЛОТИ ........................... 9.6. МІДЬВМІЩУЮЧІ ПРЕПАРАТИ ............................... 9.7. ПОХІДНІ КАРБАМІНОВОЇ КИСЛОТИ ........................ 9.8. НІТРОФЕНОЛЬНІ СПОЛУКИ ................................ 9.9. ПРЕПАРАТИ СІРКИ ...................................... 9.10. ІНТОКСИКАЦІЯ МІНЕРАЛЬНИМИ ДОБРИВАМИ ............... 191 193 197 200 202 204 205 207 210 210 РОЗДІЛ 10. ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ ТА ПЕРИФЕРІЙНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ........................... 217 10.1 ЕПІКОНДИЛІТ ПЛЕЧА .................................... 217 10.2. ПЕРИАРТРОЗ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБУ ....................... 219 10.3. ДЕФОРМУЮЧИЙ ОСТЕОАРТРОЗ ............................. 220 10.4. БУРСИТИ .............................................. 222 10.5. СТЕНОЗУЮЧІ ЛІГАМЕНТОЗИ .............................. 224 10.6. ХВОРОБИ М'ЯЗІВ .................................. 227 10.7. ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ .................. 229 317 РОЗДІЛ 11. НЕСПЕЦИФІЧНІ СИНДРОМИ В КЛІНІЦІ ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ .............. 233 НА СПЕЦИФІЧНІ ФУНКЦІЇ ЖІНОЧОГО ОРГАНІЗМУ ......................... 233 11.2 ВПЛИВ ШКІДЛИВИХ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ НА ОРГАНИ ТРАВЛЕННЯ ТА ГЕПАТОБІЛІАРНУ СИСТЕМУ............................239 11.3 ВПЛИВ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ ФАКТОРІВ НА СПЕЦИФІЧНІ ФУНКЦІЇ ЖІНОЧОГО ОРГАНІЗМУ............................242 РОЗДІЛ 12 ОНКОЛОГІЧНІ ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ............245 РОЗДІЛ 13. ПЕРЕЛІК ЛАБОРАТОРНИХ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ МЕТОДІВ, НЕОБХІДНИХ ДЛЯ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ПРОФЕСІЙНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ ............ 248 РОЗДІЛ 14. ТЕСТОВІ ЗАДАЧІ З ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ... 258 ПЕРЕЛІК ПРОФЕСІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ....................... 305 СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ ТА ПЕРЕЛІК ДИРЕКТИВНИХ ТА ІНСТРУКТИВНО-МЕТОДИЧНИХ ДОКУМЕНТІВ. ................. 314 11.1 ВПЛИВ ШКІДЛИВИХ ПРОФЕСІЙНО-ВИРОБНИЧИХ 318