Причины центрогенных нейрогенных гипертензий: 1.расстройства ВНД (невротические состояния); 2.органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику. Основные причины: - травмы (например, при сотрясении или ушибах мозга); - энцефалиты; - опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению; - кровоизлияние в желудочки мозга; - очаговые ишемические поражения мозга. Причина рефлекторных гипертензий - повторное сочетание условных сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются в результате: - хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров; - прекращения «депрессорной» афферентной импульсации. Гипертензии в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров наблюдаются при длительно протекающих болевых синдромах (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), энцефалитах, опухолях мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга). ЭНДОКРИНОВЫЕ «Катехоламиновые» гипертензии - катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов - и адреналина, и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном а-адренорецепторы и в меньшей мере - р-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на а-, так и на р-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция , возрастание работы сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта) и выброс крови из депо в сосудистое русло. Кортикостероидные ПОЧЕЧНЫЕ Вазоренальная артериальная гипертензия -симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки вследствие уменьшения просвета почечных артерий. Ключевое звено патогенеза вазоренальной гипертензии - активация ренин-ангиотензиновой системы в результате гипоперфузии почки и нарушения энергообеспечения ее клеток, в том числе ЮГА. Это ведет к спазму ГМК стенок артериол и нарастанию ОПСС (под влиянием ангиотензина II), увеличению синтеза альдостерона и задержке в организме под его влиянием ионов натрия и воды, увеличению ОЦК, а также - к стимуляции симпатической нервной системы. Рефлекторные нейрогенные артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия - симптоматическая (вторичная) артериальная безусловных рефлексов. Условно-рефлекторные артериальные гипертензии. АГ «белого халата». гипертензия, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек, которое Для нее характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как за его пределами АД приводит к существенному уменьшению их массы и снижененной выработки БАВ с гипотензивным действием (ПГ сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин). нормальное. Наиболее частая причина - диффузный гломерулонефрит.
