Автореферат Клюнишниченко И.В.
advertisement
Клюшниченко Игорь Владимирович Независимые от имплантата факторы риска развития асептической нестабильности эндопротезов тазобедренного сустава 14.00.22. Травматология и ортопедия. 14.00.19. Лучевая диагностика, лучевая терапия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва – 2008 г. Работа выполнена в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова Росмедтехнологий» Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Родионова Светлана Семеновна доктор медицинских наук, профессор Морозов Александр Константинович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Голубев Валерий Георгиевич доктор медицинских наук Смирнов Александр Викторович Ведущее учреждение: Московский областной научно-клинический институт им. М.Ф. Владимирского Защита состоится » 17» октября 2008г в 13 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.112.01 в ФГУ Центральном научноисследовательском институте травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова Росмедтехнологий Адрес: 127299, г. Москва, ул. Приорова 10. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ ЦИТО. Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Михайлова Л.К. Актуальность научной работы Операция эндопротезирования широко используется при лечении заболеваний и повреждений тазобедренного сустава и число лиц нуждающихся в ней неуклонно увеличивается. Это обусловлено как старением популяции и ростом числа больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями и переломами шейки бедра на фоне остеопороза (Шапошников Ю.Г., Нуждин В.И. 1997; Загородний Н.В.1998; Гаврюшенко Н.С.1995; Неверов В.А 2002; Корнилов Н.В.1996; Archibeck 2000), так и увеличением потребности в этом вмешательстве у лиц молодого возраста (Wettstein M et.al. 2005; McLaughlin, K.R.Lee et.al. 2000), что связывают как с «омоложением» остеопороза, так и ростом травматизма. В то же время эндопротезирование тазобедренного сустава сопряжено с высоким риском повторных оперативных вмешательств, что не только снижает качество лечения и отрицательно сказывается на оценке эффективности метода, но и ограничивает его внедрение по показаниям у лиц молодого возраста (Нуждин В.И., Попова Т.П., 2000). Основная причина неудач заключается в асептическом расшатывании бедренного и ацетабулярного компонентов имплантата. (Arabmotlagh M et.al 2005). Частота этого осложнения довольно высокая и колеблется спустя 5 лет после операции, по данным различных авторов, от 20,12% (Прохоренко В.М. 1999) до 37,7% (De Waal et al 1993) и даже 40% (Sarmiento А. et al 1990). Проблема асептической нестабильность и пути её устранения активно обсуждаются, начиная с 70-х годов (Кудинов О.А. 2000; Callaghan J.J.et al 1992; Garcia А.С. et al 1998; Kärrholm J. et al 1994; Engh CA et al 1997; Kobayashi S et al 1997). Как ее причина рассматривались интраоперационные нарушения кровообращения в прилежащей костной ткани, неадекватная пространственная ориентация имплантата, особенности его конструкции и качества материала (Нуждин В.И. с соавт. 2000; Шерепо К.М. 1990; Загородний И.В. 1998; Bugbee WD et al 1997). Разработка щадящих доступов оперативного вмешательства, методов фиксации, совершенствование качества материала и конструкции имплантатов (Шапошников Ю.Г., Нуждин В.И. 1999; Tonino A.J. et al 1999; Amstutz H.C. et al 1992; Astion DJ et al 1996) не решило проблему, хотя частота асептической нестабильности снизилась (по данным национальных регистров) до 13%-20%. Несмотря на получение новых данных о клеточных взаимодействиях и химических медиаторах, осуществляющих потерю кости прилежащей к имплантату остается неясным вопрос, касающийся различного срока «выживаемости» протезов даже одного типа и при использовании их у пациентов с одной и той же патологией (Haddad RJ et.al.1990; Murphy SB et.al 2006; Zilkens K.W. et.al 2000). Хотя отдельные авторы (Effenberger H.et al 2000) по-прежнему связывают «выживаемость» имплантатов с качеством материала и их дизайном, все чаще появляются сообщения о связи асептической нестабильности с исходным количественным и качественным состоянием прилежащей кости (Миронов С.П. и др. 2000), а также величиной ее потери в период стрессового ремоделирования (Родионова С.С. и др. 1999) и влиянием на этот процесс индивидуальных особенностей (пол, возраст), среды проживания, вредных привычек (Inoue К. et al., 1999), т.е. факторов независимых от имплантата. Однако, до настоящего времени данные о связи величины потери МПК в период адаптивной перестройки с ее исходным количественным состоянием носят противоречивый характер. Нет также единого мнения и о величине потери костной ткани в этот период. Тем не менее усиление интенсивности резорбции (Wettstein М. et al., 2005), особенно выраженное в первые 6 месяцев после операции, может стать причиной потери до 76% костной ткани окружающей эндопротез. В ранее опубликованных работах, приводятся цифры от 28-42 %(Gruen T.A. 1987) до 25-32 % (Kiratli В.J. et al. 1992, 1991). У лиц старше 60 лет (Ch. Konstantoulakis et al. 1999) потеря костной массы происходит интенсивнее Однако эти данные подтверждают не все исследователи (Korovessis Р. et al 1997). Остается неясным, какое влияние на интенсивность потери в период стрессового ремоделирования оказывают пол, вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и низкое суточное потребление кальция (Buqbee W.D. et al. 1997; Enqh C.A et al. 1992; J. Hulney J. et al 2000). По некоторым данным (Lintner F. et al. 1998) потерю прилежащей костной ткани увеличивает и наличие системного остеопороза. Заболевания, которое диагностируется в возрастной группе 35-50 лет у каждого 20го, старше 50 лет – у каждого 6-го (Родионова С.С. и др. 2005) и у 47% пациентов, подвергшихся эндопротезированию по поводу дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренных суставов, протекает бессимптомно. Нет единого мнения и относительно продолжительности периода усиленной резорбции в период адаптивной перестройки и влиянии на этот процесс исходной массы кости (Engh C.A. et al. 1992). Что касается данных о преобладании потери губчатой или кортикальной кости, то (Gruen Т.А. 1987) отмечает, что в большей степени это касается губчатой кости (зона большого вертела). (Kiratli В.J. et al. 1992, 1991) и др. также обнаружили, что потеря губчатой кости превалирует над потерей кортикальной как в период адаптивной перестройки, так в последующие годы. Однако существует и противоположное мнение. Так у части больных в первые 6 месяцев отмечено (Родионовой С.С. с соавт.1999) превалирование потери кортикальной кости. Очень немногочисленны и противоречивы сведения относительно особенностей потери МПК в отдельных анатомических зонах. Важным, но пока не нашедшим однозначного ответа является вопрос о том, продолжается ли адаптивный процесс непрерывно или идет циклически, и в какой временной промежуток и в каких зонах формируется дефицит костной массы наиболее значимый для риска развития нестабильности . Нет единой точки зрения относительно корреляции количественных изменений выявленных при денситометрии и структурных параметров кортикальной кости оцениваемых рентгенологически. Результаты изменения МПК в период адаптивной перестройки, полученные ранее, не стратифицировались по продолжительности наблюдения и возрасту, что снижает их значимость и достоверность. В то же время получение этих сведений необходимо для оценки роли рентгеновской денситометрии в прогнозе асептической нестабильности. Данные о влиянии исходных количественных и структурных параметров прилежащей к имплантату костной ткани и таких независимых от имплантата факторов, как пол, возраст, вредные привычки, потребление кальция на величину потери МПК в период адаптивной перестройки необходимы не только для оценки их роли в риске развития асептической нестабильности, но и разработки стратегии ее профилактики. Цель исследования: Разработать при эндопротезировании тазобедренного сустава независимые от имплантата критерии риска развития асептической нестабильности и стратегию её профилактики в период адаптивной перестройки. Задачи исследования 1. Оценить влияние возраста и пола на динамику массы кости прилежащей к феморальному компоненту эндопротеза тазобедренного сустава в процессе адаптивной перестройки. 2. Изучить связь динамики МПК зон Груена в период адаптивной перестройки с суточным потреблением кальция и оценить его роль в формировании дефицита прилежащей костной массы. 3. Оценить влияние на количественные изменения массы кости прилежащей к имплантату в период адаптивной перестройки таких вредных (социальных) привычек как курение и злоупотребление алкоголем. 4. Исследовать влияние остеопении и остеопороза на интенсивность потери и прироста МПК зон Груена в период адаптивной перестройки и оценить их роль в риске развития асептической нестабильности. 5. Оценить влияние геометрии кортикального слоя проксимального отдела бедра на динамику потери МПК зон Груена в период адаптивной перестройки и возможность использования для контроля в этот период обычной рентгенографии . 6. Оценить роль рентгеновской денситометрии в прогнозировании риска асептической нестабильности. Научная новизна Изучение динамики МПК в системе «кость-эндопротез» в период адаптивной перестройки выявило, что на интенсивность потери и прироста прилежащей к феморальному компоненту эндопротеза костной массы в этот временной промежуток оказывает влияние не только имплантат. Получены доказательства, что некоторые изменяемые (пол, возраст), социальные (употребление алкоголя, суточное потребление кальция, курение) факторы как и исходное нарушение метаболизма костной ткани (системный остеопороз) способны в этот период независимо от имплантата, не только увеличивать потерю прилежащей костной массы или тормозить ее восстановление, но и стать причиной дефицита МПК в проксимальных зонах Груена (R1, R7, R6, R5), что создает предпосылки к увеличению микроподвижности и тем самым ускоряет развитие асептической нестабильности. Выявлено, что у женщин в возрасте 51-55 лет (ранняя менопауза) также как и в возрасте пременопаузы из-за исходных (дооперационных) особенностей ремоделирования костной ткани адаптивная перестройка завершается формированием дефицита МПК в проксимальных зонах. Доказано, что у женщин старше 55 лет и у мужчин всех возрастных групп на величину потери прилежащей к имплантату костной ткани в период stress-shielding в большей степени, чем возрастные особенности ремоделирования, влияет физическая активность. Впервые показано, что дефицит МПК в зонах Груена у мужчин независимо от возраста формируется как за счет усиления ее потери в первой фазе, так и неадекватно низкой по отношению к резорбции интенсивности восстановления во 2 -ой фазе адаптивной перестройки. Установлено, что потребление кальция менее 1200 мг в сутки независимо от пола оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки и способствует, за счет снижения интенсивности костеобразования, сохранению дефицита МПК в проксимальных зонах Груена (R1, R7, R6, R5) даже спустя 15 месяцев после операции. Выявлено, что курение, как у мужчин, так и женщин, замедляет процесс восстановления МПК и способствует сохранению ее дефицита в проксимальных (R1, R5, R6 и R7) зонах Груена после завершения адаптивной перестройки. Доказано, что злоупотребление алкоголем, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин нарушает течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной ткани и способствует сохранению к моменту ее завершения достоверного дефицита МПК в проксимальных зонах. Получены доказательства, что пол влияет на течение адаптивной перестройки и в большинстве зон в этот период сохраняются присущие физиологической атрофии особенности потери костной ткани: у женщин дефицит МПК формируется главным образом за счет усиления резорбции, у мужчин - замедленного восстановления (костеобразования). Впервые показано, что при остеопорозе и остеопении исходное нарушение метаболизма костной ткани моделирует течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной ткани и является причиной формирования в этот период дефицита МПК. Практическая значимость Выделенные независимые от имплантата факторы, нарушающие течение адаптивной перестройки дают возможность формировать в послеоперационном периоде группы для проведения профилактических и лечебных мероприятий направленных на нормализацию механизмов ремоделирования в прилежащей к имплантату костной ткани. Обосновано включение в группу риска развития асептической нестабильности при эндопротезировании тазобедренного лиц, с суточным потреблением кальция меньше 1200 мг, женщин в пре- и ранней менопаузе, лиц обоего пола злоупотребляющих алкоголем, курением, а также пациентов страдающих системным остеопорозом. Доказана необходимость проведения в послеоперационном периоде количественной оценки прилежащей к имплантату костной ткани (зоны Груена). Использование рентгеновской денситометрии (ортопедическая программа) в группах риска в динамике позволит мониторировать эффективность проводимой терапии нарушенного ремоделирования костной ткани. Показано, что экспериментальный образец отечественного денситометра, предназначенный для неинвазивной количественной оценки костной массы вблизи эндопротеза, не уступает в чувствительности зарубежным приборам и может быть внедрен в производство. Обосновано проведение с профилактической целью антирезорбтивной терапии у женщин в возрасте пре- и ранней менопауз в первые 6 месяцев после операции эндопротезирования, женщин старших возрастных групп в период 6-9 месяцев и у мужчин в первые 3 месяца после операции при условии их чрезмерной физической активности. Доказана необходимость назначения препаратов стимулирующих костеобразование в период 6-9 или 9-12 месяцев у мужчин, а также лиц обоего пола злоупотребляющих алкоголем, курильщиков и во всех других случаях, когда по данным ДХА выявляется замедленное восстановление МПК в зонах Груена R1, R7, R5 и R6. Использование ортопедической программы ДХА в период адаптивной перестройки позволяет контролировать динамику потери и прироста МПК, а также влияние фармакотерапии на эти процессы. Положения, выносимые на защиту 1. Независимые от имплантата факторы, такие как возраст пре- и ранней менопаузы, низкое суточное потребление кальция, ранняя нагрузка, вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем), системный остеопороз, оказывая негативное влияние на течение адаптивной перестройки (stressshielding) способствуют сохранению дефицита МПК в зонах R1, R7, R5 и R6 даже спустя 15 месяцев с момента операции, что создает предпосылки к развитию асептической нестабильности. 2. При эндопротезировании пациентов с факторами риска для нормализации течения адаптивной перестройки прилежащей к имплантату костной ткани необходимо проведение фармакологической коррекции интенсивности резорбции и костеобразования. Внедрение в практику Результаты исследования внедрены в практику отделения ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова. Апробация работы Материалы диссертации доложены на: Третьем Российском симпозиуме по остеопорозу .Сант-Петербург 2000г. Втором Российском конгрессе по остеопорозу, Ярославль, с 2-3 сентября по 1 октября 2005г. Всеросийской научно-практической конференции посвященной памяти К.М. Сиваша. Москва 17-18 мая 2005г. Третьей конференции «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» Москва, 4-15 февраля 2006г. Публикации По теме диссертации опубликовано 10 научных работ. Объем и структура работы Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, иллюстрирована 38 рисунками и 50 таблицами, состоит из введения, обзора литературы, главы собственных исследований, заключения, выводов, списка использованной литературы. Содержание работы Материалы и методы Объектом настоящего исследования стали 148 человек (женщин-97 и мужчин-51) в возрасте от 30 до 86 лет, которым была выполнена операция эндопротезирования тазобедренного сустава. В связи с необходимостью проведения в течение первых 15 месяцев после операции (период адаптивной перестройки) многократной с интервалом в 3 месяца оценки массы костной ткани прилежащей к эндопротезу, то в исследование включались только жители Москвы и Московской области, давшие добровольное согласие на повторное рентгенденситометрическое обследование. Оперативные вмешательства проводились в период с апреля 1997 по октябрь 2003г в отделении эндопротезирования (зав. отделением - к.м.н. Нуждин В.И.) ЦИТО им.Н.Н. Приорова. На правом тазобедренном суставе выполнено 56 операции, на левом -69, на обоих суставах -23. Для исключения влияния техники хирургического вмешательства на особенности динамики массы костной ткани прилежащей к эндопротезу все операции выполнялись одной и той же бригадой хирургов. Во всех случаях использовался тотальный эндопротез Цваймюллера, фирмы «Эндопротетик плюс». Показаниями к тотальному эндопротезированию были: деформирующий и диспластический коксартроз, перелом шейки бедра на фоне системного остеопороза. У включенных в исследование пациентов с диспластическим и деформирующим артрозом для выявления возможного сопутствующего остеопороза проводилось денситометрическое обследование поясничного отдела позвоночника (фронтальная проекция, L2-L4) и шейки бедренной кости (на здоровой стороне). Ходьба с помощью двух костылей и частичной нагрузкой на оперированную конечность разрешалась с 3-го дня после операции и продолжалась до 6 недель, затем -дозируемая нагрузка до 3-х месяцев, последующие 3-4 месяца -ходьба с тростью. Количественная оценка массы костной ткани, прилежащей к эндопротезу, проводилась в зонах Груена (Gruen T.A., 1987). Эти зоны определялись во фронтальной плоскости в положении больного на спине и располагались вокруг ножки эндопротеза (Рис.1) следующим образом: R1 – проксимально и латерально по отношению к ножке протеза и соответствует области большого вертела; R2 – включает в себя ту часть бедренной кости, которая контактирует с центральной частью ножки эндопротеза и расположена дистально от R1; R3 – соответствует части диафиза бедренной кости прилежащей к области дистального наружного отдела ножки протеза и располагается ниже зоны R2; R4 – занимает диафиз бедренной кости, расположенный непосредственно ниже дистального конца ножки эндопротеза; R5 - находится напротив зоны R3 и соответствует части диафиза бедренной кости, прилежащей к медиальной поверхности дистального отдела ножки эндопротеза. R6 – находится напротив зоны R2. Включает в себя участок бедра, прилежащий к медиальной поверхности ножки протеза в области ее центральной части; R7 - находится над зоной R6 и занимает область малого вертела. Зоны R5 R6 R7 и R1 относят к проксимальным зонам. Исследование выполнялось по ортопедической программе Prosthetic hip на рентгеновских денситометрах «Lunar Prodigy» (США) и «Денис- 1» (Россия). Особенностью программы реализуемой на указанных приборах является то, что в процессе измерения массы костной ткани, оцениваемой по ее минеральной плотности (МПК) из расчетов (за счет разного уровня рассеивания металлом и костью рентгеновских лучей в низкоэнергетическом пучке) автоматически исключается металлический компонент. Время сканирования варьировало в зависимости от уровня разрешения и составляло 7-12 минут. Размер шага от 0,5мм до 1,1 мм. Первое измерение МПК (расценивалось как базовое ) выполнялось через 1-2 недели после операции. При последующих измерениях рассчитывали изменение МПК в процентах по отношению к базовой величине. Повторные исследования выполнялись через 3, 6, 9, 12 и 15 месяцев. Все измерения и оценка результатов производились одним и тем же исследователем в отделении лучевой диагностики Центрального научно-исследовательского института травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова (зав. отделением – д.м.н. проф. А.К.Морозов) совместно с исполнителем данной работы. При определении МПК вокруг бедренного компонента имплантата пациенты лежали на спине. Исследуемая конечность закреплялась в специальном зажимном устройстве, которое обеспечивало продолжительную фиксацию между 30 градусами внутренней и 30 градусами внешней ротации. Последующие измерения проводились в точно такой же ротационной позиции, чтобы добиться воспроизводимых результатов. У 78 пациентов МПК в зонах Груена измерялась с использованием опытного образца отечественного денситометра «Денис-1» (ДЕНситометр ИСследовательский), который находился на апробации в ЦИТО в соответствии с решением комитета МЗ РФ по новой медицинской технике(от 6 мая 2002г., протокол №2,) с августа 2002 года. Прибор «Денис-1» создан на основе ПЗС-камеры и рентгеновской трубки и позволяет в стационарных условиях производить рентгеновское обследование костей человека, определять минеральную плотность костной ткани в заданном месте со статистической точностью не хуже 1%. Также как и на приборе «Lunar Prodigy» (США) сканирование идет сверху вниз. После появления изображения на экране в ручном режиме выделяется регион интереса: зоны Груена. Пороговый контраст 1:300. Время экспозиции менее 10 сек. Обработка полученной информации проводится в автоматическом режиме. Возможность использования прибора «Денис -1» для количественных измерений доказана путем сравнительного обследования 50 пациентов на «Lunar Prodigy» (США). На рис.2 показано распределение вероятности отклонений показаний плотности в процентах между «Lunar Prodigy» и «ДЕНИСом» относительно значения, измеренного на денситометре «Lunar Prodigy». Рис.№2. Значения, полученные на денситометре «ДЕНИС», в среднем на 8% больше значений, полученных на денситометре «Lunar Prodigy». Отклонения от среднего не превышали 4% (полуширина на полувысоте). Следует отметить, что отклонения от среднего включают в себя ошибки измерения обоих денситометров. Видно также, что около 5% событий, которые могут быть отнесены как к «Lunar Prodigy» так и к «ДЕНИСу», имеют аномально большие отклонения от среднего, что можно объяснить неправильной укладкой пациента, сбоями программ или ошибками операторов. Статистическая ошибка измерений определялась количеством отсчетов в заданной точке. После усреднения по 9-ти пикселям она составляла величину, близкую к 1%. Систематическая ошибка оценивалась с помощью повторных измерений и не превышала 3%. Эта ошибка определяется, главным образом, неполной идентичностью укладки пациента и фиксации ноги относительно стола и лазерной указки. Сравнение результатов с данными, полученными на денситометре «Lunar Prodigy», свидетельствовали, что ошибка измерений на денситометре «ДЕНИС-1» не превышает 3% при статистической точности около 1%, и что прибор может быть использован для количественной оценки динамики МПК. Калибровка денситометров проводилась согласно инструкции, прилагаемой к приборам. С учетом поставленных задач все пациенты перед проведением первой рентгенденситометрии заполняли стандартный опросник, включающий социальнодемографический раздел, а также вопросы, касающиеся предполагаемых факторов, влияющих на массу костной ткани прилежащей к имплантату. Различия по весу и росту в выделенных возрастных группах оказались недостоверными, поэтому их влияние на особенности динамики МПК не учитывались. Потребление кальция в сутки оценивалось по количеству его содержания в используемых продуктах и пищевых добавках и стало основанием для выделения 3 групп пациентов: получавших 600мг, 900 мг и 1200мг. Вопросы о курении касались длительности курения и количества выкуриваемых в день сигарет. За курящих принимали лиц выкуривающих даже одну сигарету в день в течение года до операции, умеренно курящих – не более 6 сигарет в день и много курящих- более 6 сигарет в день. Из обследованных курили 36 мужчин и 33 женщины. Потребление алкоголя оценивалось по частоте его приёма в неделю. К умеренно употребляющим относили лица, принимавшие алкоголь не более 2-х раз в неделю, к злоупотребляющим- 3-4 раза в неделю или ежедневно. Всем больным после операции и затем спустя 3, 12 или 15 месяцев выполнялись рентгеновские снимки тазобедренных суставов в переднезадней проекции. По рентгенограммам, выполненным сразу после операции, определялось «заполнение» бедренного канала (отношение ширины компонента к диаметру полости на уровне малого вертела («метафизарное заполнение»). По первой послеоперационной рентгенограмме также рассчитывалась ориентация ножки имплантата. Пациенты, у которых были отклонения «метафизарного заполнения», вальгусное или варусное отклонение ножки эндопротеза превышало 5 градусов, исключались из исследования, в связи с тем, что эти отклонения положения ножки эндопротеза могли повлиять на особенности течения адаптивной перестройки. Так как исходная ширина кортикального слоя могла быть еще одним независимым от имплантата фактором способным оказывать влияние на течение адаптивной перестройки, то она измерялась по первым послеоперационным рентгенограммам на уровне ниже малого вертела на 10 мм. В зависимости от ширины кортикального слоя больные были разделены на 4 группы: от 0,30 до 0,40мм; от 0,41 до 0,50мм; от 0,51 до 0,60мм и в четвертую группу вошли пациенты, у которых ширина превышала 0,61мм. Фиксация имплантата оценивалась по рентгенограммам, выполненным спустя 12 месяцев после операции. Использовалась классификация.(Enqh С.А et al. 1992). 1ый тип фиксации отмечен у 70% пациентов, 2-ой - у 30%. Однако различий динамики МПК в группах не выявлено. Оценка функционального состояния больных и исходов после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава проводилась по методу Harris W.H. до операции 33± 6,6, после операции - 84±5,9. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью стандартных компьютерных программ в предположении нормального закона распределения всех исследованных параметров, а также многомерного дисперсионного анализа МАNOVE. Результаты собственных исследований: Оценка влияния возраста на динамику МПК зон Груена в период адаптивной перестройки проводилась раздельно для мужчин и женщин в следующих возрастных группах: до 50 лет, 51-55, 56-60, 61-65, 66-70, 71- и старше. В возрастной группе женщин до 50 и особенно 51-55 лет на величину потери костной ткани прилежащей к эндопротезу и интенсивность ее восстановления в последующем в большей степени, чем физическая активность, влияет возраст. Потеря МПК этих возрастных групп в зонах R5, R6 и R7, где при циклической нагрузке действует сила на «сжатие», оказалась не только ниже чем в R1, R2, R3, но и менее выраженной, чем в возрастных группах 56-60, 61-65 и 66-70 лет, хотя физическая активность в послеоперационном периоде была выше. Наличие в возрастной группе 51-55 лет самой большой потери МПК в зонах действия сил на «растяжение» и в зоне, где отсутствует контакт с имплантатом, свидетельствует о связи усиления резорбции с исходными (дооперационными) особенностями ремоделирования костной ткани в пре- и постменопаузальном периоде Подтверждением этому служило также то, что большая по сравнению с другими возрастными группами потеря МПК зоне R7 (оказалась наибольшей по сравнению с другими группами) сочеталась с выраженной потерей в зоне R4, которая, как известно, не контактирует с эндопротезом. Кроме того, только в этих возрастных группах потеря МПК в зоне R4 продолжалась до 9 месяцев с момента операции. Что касается влияния возраста на процесс восстановления утраченной массы костной ткани прилежащей к имплантату, то отмечено, что в группе 51-55 лет адекватное резорбции усиление процесса костеобразования происходит не во всех зонах Груена. Это касалось, прежде всего, зоны R1, R2 и R4, где интенсивность потери была наибольшей. Связь выявленного снижения интенсивности костеобразования с недостатком или избытком физической активности у пациенток этой группы исключалась тем, что в зонах R6 и R7, где при циклической нагрузке действует сила на “сжатие”, восстановление массы костной ткани было адекватным её предшествующей потере. Сохранение выраженного дефицита в менее нагружаемых при циклической нагрузке зонах R1, R2 и в зоне R4 (находящейся вне прямого контакта с эндопротезом) даже спустя 15 месяцев свидетельствовало, что нарушения метаболизма костной ткани носят стойкий характер и связаны с возрастными изменениями интенсивности резорбции костной ткани, усугубляемыми в период стрессового ремоделирования. Превалирование интенсивности резорбции в возрасте пре- и ранней менопаузы отмечалось ранее вне связи с эндопротезированием (Rissanen I.P. et al. 2006) Сохранение достоверного по отношению к базовым исследованиям дефицита в проксимальных зонах у лиц возрастных групп до 50 и 51-55 лет дает основание считать, что эндопротезирование у них в большей степени, чем женщин старшего возраста является фактором риска развития асептической нестабильности. Отмеченное усиление потери в менее нагружаемых зонах( R1, R2 и R4) с одной стороны и замедленное восстановления МПК в этих зонах в период адаптивной перестройки с другой стороны свидетельствует в пользу того, что пациенткам этих возрастных групп особенно 51-55 лет для нормализации нарушенного ремоделирования в послеоперационном периоде требуется последовательное назначение антирезорбтивных и стимулирующих костеобразование препаратов. Что касается возрастных групп 56-60, 61-65, 66-70 лет, то выявленное превалирование потери МПК в зонах R5, R6, R7 (при ходьбе действует сила на «сжатие») по сравнению с зонами R1, R2, R3 где действует сила на «растяжение» и отмеченные особенности динамики МПК в возрастной группе 70 лет и старше дают основание считать, что у лиц старше 55 лет для снижения интенсивности резорбции в первые 6 месяцев требуется более щадящий режим нагрузки. Тем более, что у пациентов этих возрастных групп, особенно это было выражено в возрастной группе 61-65 лет, усиление резорбции в зонах действия сил на «сжатие» не сопровождается во второй фазе адаптивной перестройки адекватным усилением процесса костеобразования. Подтверждением отрицательного влияния нагрузки служило сохранение достоверного по отношению к базовым величинам дефицит МПК в зонах R6 и R7 даже спустя 15 месяцев после операции. В связи с выявленными особенностями динамики МПК считаем, что в старших возрастных группах при ранней физической активности антирезорбтивную терапию целесообразно назначать в сроки от 6 до 9 месяцев, а препараты, стимулирующие костеобразование с 9 по 12 месяц с момента операции. Анализ динамики МПК в зонах Груена различных возрастных групп мужчин показал, что у них на течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной массы физическая активность влияет больше чем возраст. Подтверждалось это тем, что дефицит МПК независимо от возраста спустя 15 месяцев от операции превалировал в зонах испытывающих при нагрузке действие силы на «сжатие. Так кортикальная кость в зоне R5 (при циклической нагрузке действует сила на «сжатие») восстанавливалась медленнее по сравнению с зоной R3 также представленной кортикальной костью, но испытывающей при нагрузке действие силы на «растяжение. В пользу влияния физической активности на динамику МПК свидетельствовало и то, что у лиц старше 60 лет только в зоне R5 потеря МПК продолжалась до 9 месяцев. Возрастная группа 66-70 лет спустя 15 месяцев после операции имела дефицит в одних и тех же зонах, что и группа до 50 лет. Однако у лиц молодого возраста более выраженной была потеря губчатой кости, более старших- кортикальной. В то же время дефицит МПК независимо от возраста формировался как за счет усиления резорбции в первые 6 месяцев после операции, так и неадекватно низкой по отношению к резорбции интенсивностью костеобразования во 2 фазе адаптивной перестройки. Выявленные отклонения динамики МПК свидетельствуют о целесообразности назначения у мужчин антирезорбтивной терапии в первые 3 месяца с момента операции. За счет снижения интенсивности резорбции течение адаптивной перестройки сможет приблизиться к норме. Назначение препаратов стимулирующих костеобразование показано в сроки 8-12 месяцев после операции. Пол, как и возраст, относится к «независимым» факторам риска асептической нестабильности. Однако работ, касающихся влияния пола на динамику МПК в зонах Груена, до настоящего времени мало, хотя известно, что в зонах R2, R3, R4 и R5 исходно МПК достоверно выше у мужчин (Kim Y.H. et al. 2007). Проведенный сравнительный анализ динамики МПК в зонах Груена выявил, что интенсивность резорбции губчатой кости в период адаптивной перестройки как у мужчин так и у женщин опережает возрастную атрофию и достигает соответственно. Еще более выраженным по сравнению с физиологической атрофией оказалось усиление резорбции в кортикальной кости (зона R3 и R5).У женщин величина потери достигала от 10% до 15%. у мужчин до 5%. В то же время при адаптивной перестройке в большинстве зон сохранялись присущие физиологической атрофии особенности (Pernow Y. et al.2007) потери костной ткани: у женщин дефицит МПК формировался главным образом за счет усиления резорбции (более выраженная чем у мужчин потеря МПК в первые 6 месяцев) , у мужчин – за счет более низкой интенсивности костеобразования (низкий прирост МПК во второй фазе адаптивной перестройки). Известно, что потеря МПК в проксимальных зонах (R1, R7, R5 и R6) при метафизарной фиксации протезов является основной причиной нестабильности. Сохранение, относительно базового исследования, дефицита МПК в зонах R1, R7 и R2, R6, причем даже к 15 месяцу достоверного у женщин в зонах R1 и R6, а мужчинR1 и R7, дает основание полагать, что в послеоперационном периоде для профилактики асептической нестабильности и увеличения срока выживаемости имплантатов необходима фармакологическая коррекция нарушений ремоделирования. С учетом этих данных и выявленных нарушений полагаем, что у женщин целесообразно в первые 6 месяцев после операции назначать антирезорбтивные препараты, у мужчин, наоборот, показаны препараты усиливающие процесс костеобразования и назначать их следует в сроки 6-12 месяцев. Таким образом, нарушение процессов резорбции и костеобразования в прилежащей к имплантату костной ткани имевшие место задолго до операции могут влиять на течение адаптивной перестройки и конечный результат оперативного вмешательства. Оценка роли суточного потребления кальция в риске развития асептической нестабильности представлялась важной, учитывая его роль в метаболизме костной ткани и то, что в старших возрастных группах чаще возникает не только необходимость эндопротезирования, но по ряду причин нарушается и гомеостаз кальция. Проведенное сравнительное исследование динамики МПК в группах, получавших различное суточное количество кальция (600, 900 и 1200 мг), выявило, что потребление кальция менее 1200 мг в сутки независимо от пола способствует формированию дефицита костной массы прилежащей к эндопротезу. Так, у пациенток с суточным потреблением 600 мг кальция даже спустя 15 месяцев после операции сохранялся достоверный дефицит МПК в зонах R1, R6 и R7, а у пациенток потреблявших 900 мг –в зоне R5 и R7. У мужчин при потреблении 600 мг кальция в сутки потеря МПК в зоне R3 продолжалась до 12 мес., в то время как при суточной дозе 900 и 1200 мг -только до 6 месяцев и была менее выраженной. Тем не менее, в группе лиц получавших 900 мг. кальция в сутки даже спустя 15 месяцев после операции эндопротезирования сохранялся дефицит МПК в большинстве зон Груена, включая и зоны (R1 и R7), содержащие губчатую кость. Что касается механизма формирование дефицита МПК, то в отличие от (Grant A.M. et al.2005). полагаем, что низкое потребление кальция главным образом снижает интенсивность костеобразования. Связь дефицита МПК с усилением резорбции отмечена только в зоне R3 в группе мужчин, получавших 600 мг кальция в сутки. Однако, и в этом случае продолжающуюся потерю МПК вплоть до 12 месяцев не следует относить только за счет резорбции. Полагаем, что прогрессированию дефицита МПК способствовала и низкая интенсивность костеобразования. По крайней мере, в группе женщин, получавших 1200 мг кальция резорбция губчатой кости в зоне R1 оказалась более выраженной, чем в группах получавших 600 и 900 мг, но костеобразование при этом оказалось адекватным интенсивности резорбции и дефицит МПК, сформировавшийся к 6 месяцу в зонах R1, R3 и R4 был нивелирован к завершению периода адаптивной перестройки. В остальных зонах дефицит был либо менее выражен, чем в группах получавших 600 и 900 мг кальция, либо снижение (как в зоне R7) было недостоверным по отношению к базовому исследованию. Низкое суточное потребление кальция у мужчин, как и у женщин, в большей степени оказывало влияние на процесс восстановления МПК в период от 12 до 15 месяцев. Выявлено, что только при потреблении 1200 мг кальция в сутки к 15 месяцам во всех зонах отмечалось превышение исходного уровня МПК на 1-3,5%, причем прирост кортикальной кости был интенсивнее, чем губчатой. В группах с более низким суточным потреблением кальция в большинстве зон Груена сохранялся дефицит МПК. Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что независимо от пола суточное потребление кальция менее 1200 мг оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки в фазе восстановления МПК, т. е. дефицит кальция в большей степени снижает интенсивность костеобразования, чем усиливает резорбцию. Отрицательное влияние курения на ремоделирование костной ткани известно (Hannan M.T.et al., 2000) тем не менее, роль этой вредной привычки в риске развития асептической нестабильности неясна. В этой связи представлялось целесообразным сравнение динамики МПК зон Груена двух групп пациентов: курящих и некурящих. С учетом влияния пола на течение адаптивной перестройки анализ проводился раздельно для мужчин и женщин. Сравнительный анализ базовых значений массы костной ткани выявил у курящих женщин по сравнению с группой не курящих снижение МПК в пределах 2 -4% в большинстве зон Груена. Различий между сравниваемыми группами не найдено только в зонах R6 и R7. Спустя 6 месяцев после операции потеря МПК у курильщиц оказалась более выраженной, чем в группе сравнения в зоне R4, R6 и в зоне R7, остальных зонах (R1, R2, R3 и R5) - менее выраженной. Однако статистически различия оказались незначимыми во всех зонах. Анализ результатов обследования спустя 12 месяцев показал, что у куривших пациенток в большинстве зон Груена интенсивность костеобразования оказалась, в отличие от группы сравнения, недостаточной для нивелирования дефицита МПК возникшего в период усиления резорбции. У не курящих к этому времени МПК не только достигала исходного уровня, но и превышала его в зонах R2 и R4, причем в R4 превышение было достоверным (р = 0,049), а в зоне R2 – приближалось к достоверному (р = 0,06). К 15 месяцу у не курящих превышение исходной МПК, достоверное относительно базовых значений, наблюдалось также в зоне R1, R6 и R7, недостоверное - в зоне R3 и R5. У курящих к этому времени, наоборот, сохранялся дефицит МПК достоверный относительно базового исследования в зонах R1, R6 и R7 (от 5,3% до 8,2%) и недостоверный в зоне R5. Восстановление МПК имело место только в зонах R2 и R4. И хотя достоверных различий между группами в этот срок не выявлено, очевидно что курение оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки прежде всего за счет снижения интенсивности костеобразования. Отрицательное влияние табачного дыма на процесс костеобразования ранее отмечался (Волошиным В.И.2000). Отрицательное влияние курения на исходное состояние костной ткани у мужчин оказалось более выраженным, чем у женщин. Так в группе куривших мужчин исходная масса костной ткани, по сравнению с не курящими, была ниже во всех зонах Груена, соответственно на в R1 на 3%, R2 на 4%, R3 на 7%, R4 на 2%, R5 на 9%, R6 на 2%, R7 на 9%. В период стрессового усиления интенсивности резорбции, потеря МПК в зонах R1, R2, R3 и R6 у курящих мужчин опережала потерю у не курящих, но различия между группами по зонам Груена, как у мужчин, так и у женщин оказались недостоверными. Однако, спустя 12 месяцев после операции у курильщиков дефицит МПК по сравнению с некурящей группой был достоверно больше (р<0,05) для зон R1, R6 и R7. Для зоны R5 различия оказались близкими к достоверным. Спустя 15 месяцев, несмотря на то, что число обследованных в той и другой группе оказалось меньше, чем в предыдущий временной промежуток, различия между группами оказались достоверными в зоне R1. В большей степени курение, как показал сравнительный анализ динамики МПК, влияет на процесс восстановления МПК (костеобразование) и в меньшей степени на интенсивность резорбции. Работ, касающихся влияния алкоголя на течение адаптивной перестройки практически нет. Проведенный сравнительный анализа динамики МПК применительно к зонам Груена в группах лиц, употребляющих алкоголь и не употребляющих его, выявил, что алкоголь в большей степени оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки костной ткани у женщин. У употребляющих алкоголь женщин потеря МПК относительно базовых величин в первые 6 месяцев после операции проходит интенсивнее и для зон R1, R2 и R5 различия превышают 5-10%, хотя статистически различия между группами оказались незначимыми (применялся многомерный дисперсионный анализ МАНОВЕ). В то же время к 12 месяцу после операции различия между группами стали более выраженными, но достоверными оказались только для зон R2 и R6 (р<0,05). Спустя 15 месяцев после операции в группе пьющих женщин дефицит МПК достоверный относительно базовых измерений сохранялся во всех проксимальных зонах (R1, R5, R6 и R7), у непьющих –только в зоне R1, R7. В группе употребляющих алкоголь, кроме того, в промежутке 12-15 месяцев отмечено увеличение дефицита МПК в зоне R1, что могло быть только следствием прогрессивного увеличения микро подвижности на фоне сохранения выраженного дефицита МПК проксимальных зон. Выявленные в это время между группами достоверные различия МПК в зоне R3 и R4 свидетельствовали по нашему мнению об отрицательном влиянии алкоголя на метаболизм кортикальной кости. Разделив употреблявших алкоголь на 2 группы (мало и много пьющих), мы выявили, что влияние алкоголя на метаболизм костной ткани зависит от дозы алкоголя. Так оказалось, что спустя 6 месяцев после операции в зоне R4 потеря МПК у лиц употреблявших значительное количество алкоголя была выше, чем в 2-х других группах, различия приближались к достоверным (р<0,07). Спустя 12 месяцев в группе пациенток, употреблявших значительное количество алкоголя, дефицит МПК в зонах R2, R3 и R6 был достоверно больше (р<0,05), чем в группах не употреблявших алкоголь или потреблявших незначительное его количество. В зоне R4 эти различия приближались к статистически достоверным (р=0,07). Различия между группами выявлялись не только в зонах содержащих кортикальную (R3), но и губчатую кость(R2 и R6). Спустя 15 месяцев дефицит МПК в группе пациенток, употребляющих значительное количество алкоголя, оказался достоверно большим (р<0,05), по отношению к двум другим группам только в зоне R1, что подтверждало влиянии алкоголя не только на кортикальную, но и губчатую кость. Отсутствие достоверных различий с зонами R2, R3 и R6 связываем с тем, что в срок 15 месяцев удалось обследовать только 2 из 10 пациенток обследованных ранее злоупотребляющих алкоголем. У мужчин, употребляющих алкоголь, по сравнению с не пьющими спустя 6 и 12 месяцев после операции различия между двумя сравниваемыми группами были статистически не значимы. Тем не менее, к 15 месяцу у пьющих сохранялся дефицит во всех зонах за исключением R7, в зоне R2 был достоверным по отношению к базовому исследованию. У непьющих мужчин дефицит в пределах ошибки метода измерения отмечался только в зонах R3, R5 и R7, тем не менее различия между группами оказались недостоверными. В то же время при разделении группы мужчин на сильно и умеренно пьющих оказалось, что спустя 15 месяцев после операции отмечается статистически значимое увеличение потери в зоне R1 сильно пьющих по отношению не только к не пьющим, но и к группе пациентов принимающих алкоголь в умеренных количествах. Динамика изменений МПК свидетельствует, что употребление алкоголя у женщин, в меньшей степени у мужчин, негативно влияет на течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной ткани и может быть причиной ее дефицита в проксимальных зонах. Операция эндопротезирования тазобедренного сустава все чаще выполняется на фоне системного остеопороза. Это обусловлено, с одной стороны, увеличением продолжительности жизни, что повышает риск появления не только дегенеративнодистрофических заболеваний, но и сопутствующего остеопороза. Нарушение ремоделирования костной ткани, присущее системному остеопорозу, может стать причиной ранней асептической нестабильности имплантата (Sarmientо А. et al. 1990). Характерное для остеопороза нарушение микроархитектоники трабекул и повышение их хрупкости, увеличивая микроподвижность имплантата относительно прилежащей костной массой оказывают негативное влияние на остеоинтеграцию. Сравнение особенностей потери МПК в зонах Груена у пациентов с исходной остеопенией или остеопорозом и у больных, оперированных по поводу диспластического или деформирующего артроза и имевших нормальные показатели МПК в телах L 1-L4 позвонков или в «здоровой» шейки бедра (группа контроля), проводилось нами раздельно для мужчин и женщин. Проведенный анализ выявил, что в период адаптивного усиления резорбции ( первые 6 месяцев после операции) потеря костной ткани у женщин при остеопорозе и остеопении превышает таковую в контроле только в зоне R6 и R7. Однако, в отличие от группы контроля, потеря МПК продолжается до 9 месяцев при остеопорозе в зоне R1, при остеопении - в зонах R3 и R5. У мужчин в этой фазе адаптивной перестройки более выраженной оказалась потеря костной ткани в зонах зона R 4 и R 5. Спустя 12 месяцев после операции МПК в зонах Груена не восстановилась до базовых значений ни в одной из групп женщин. Однако степень дефицита в зонах R1, R3, R5 и R7 у пациенток с остеопенией и остеопорозом была в 2 раза и более выше, чем в контрольной группе. Это различие мы связываем не только с более значительной у больных с остеопенией и остеопорозом потерей МПК в некоторых зонах Груена в период адаптивного усиления резорбции. Не менее важным, на наш взгляд является то, что в фазе восстановления (6-12 месяцев после операции) у таких больных не происходит адекватного усиления костеобразования: незначительные по сравнению с контролем различия в приросте МПК отмечались лишь в зонах R3 и R7. У мужчин сохранявшийся в данный период дефицит МПК имел тесную связь с исходным нарушением метаболизма костной ткани при остеопении в зоне R2 и R5, при стеопорозе также в зоне R6, при этом в зоне R 2 он формировался главным образом за счет замедленного процесса костеобразования. Сохранение как у женщин, так и у мужчин дефицита МПК даже спустя 15 месяцев после операции дает основание полагать, что при остеопении и остеопорозе исходные нарушения метаболизма костной ткани моделируют течение адаптивной перестройки. Именно по этой причине усиление резорбции в период stress-shilding, отмеченное у женщин в зонах R6 и R7 и у мужчин - в зонах R5 и R7, о чем свидетельствовала величина потери МПК, не сопровождалось последующим адекватным усилением костеобразования. Более того, в некоторых зонах Груена его интенсивность даже снижалась. Так как в период 9-12 месяцев после операции физическая активность больных возрастает, то снижение интенсивности костеобразования, создает благоприятные условия для увеличения микроподвижности, которая в свою очередь тормозит процесс остеоинтеграции. Это нарушение взаимной обусловленности интенсивности процессов резорбции и костеобразования и формирует предпосылки для развития асептической нестабильности. Выявленные у больных с остеопенией и остеопорозом особенности динамики МПК в зонах Груена в период адаптивной перестройки дают основание не соглашаться с мнением (Siegmeth A. et al.1998) считающих, что потеря МПК в зонах R1, R7, R2 и R6 имеет место только в случаях дистальной фиксации имплантата. Применение одного типа протеза Zweymueller и отсутствие подобных изменений в этих зонах в контрольной группе, исключают связь отмеченного дефицита МПК с нарушением технологии фиксации используемого имплантата. Аргументом в пользу того, что потеря костной массы в проксимальных зонах Груена не связана с дистальной фиксацией имплантата является также наличие дефицита МПК в зоне R5. При дистальной фиксации в этой зоне происходит гипертрофия кортикала за счет этого как известно (Malchau H et al. 1996) увеличивается МПК. Сохранение при остеопорозе и остеопении достоверного по отношению к базовым исследованиям дефицита МПК в проксимальных зонах спустя год после операции у женщин в R1, R7, R2 и R6, у мужчин-R2, R6, R5 и спустя 15 месяцев -как у мужчин, так и у женщин в зонах R2 и R6 подтверждает, что нарушение костеобразования носит не временный характер. В этих случаях даже при адекватных циклических нагрузках увеличивается микроподвижность и нарушается опора имплантата в метафизе. По мнению (Laine H.J. et al. 2000) основой профилактики асептической нестабильности является сохранение прочной фиксации именно в зонах R2 и R6 (область метафиза). Таким образом, при остеопорозе и остеопении исходное нарушение ремоделирования костной ткани оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки не только в фазе усиления резорбции. Отсутствие в этих случаях адекватного интенсивности резорбции усиления процесса костеобразования усугубляет выраженность дефицита МПК, формирующегося к моменту завершения адаптивной перестройки. В свою очередь, дефицит МПК сохраняющийся в проксимальных зонах Груена, создает условия для увеличения микроподвижности имплантата и является фактором риска развития его асептической нестабильности. Этот риск возрастает при эндопротезировании пациентов с переломами шейки бедренной кости на фоне остеопороза. Противоречивые мнения (Saito J. et al. 2006; Sovak G.et al. 2000), относительно характера изменений массы кортикальной кости после эндопротезирования стали основанием для оценки связи динамики МПК зон Груена с исходной шириной кортикального слоя (измерялась ширина кортикала на 10мм ниже малого вертела, по первым послеоперационным рентгенограммам). Установлено, что исходная ширина кортикальной кости, за исключением зоны R4 у женщин, не влияет на ее динамику в период адаптивной перестройки. У женщин в этой зоне выявлена высокая отрицательная корреляция величины потери МПК с исходной шириной кортикала (соответственно r=-0,6): чем больше была ширина кортикального слоя, тем менее выраженной оказалась потеря в этой зоне спустя 9 месяцев после операции. В отличие от (Brodner W. et al. 2004), мы не отметили у женщин гипертрофии в зонах R3 и R5, представленных кортикальной костью. Более того, интенсивность процессов ремоделирования кортикальной кости у них оказалась сниженной, что способствовало длительному сохранению в этих зонах Груена дефицита МПК. Отсутствие зависимости динамики МПК других зон Груена от исходной ширины кортикала как у мужчин так и женщин полагаем может быть связано с тем, что в исследование включались и больные страдающие остеопорозом, у которых как известно (Родионова С.С. и др. 2005), ширина кортикальной кости увеличивается из-за прогрессирующей ее порозности. Отмеченная спустя год после операции (D.Antonio J.et al. 1998) у 11% лиц старше 50 лет гипертрофия в зоне R5, представленной кортикальной костью, по нашему мнению может быть проявлением ранней нестабильности или наблюдаться при использовании протезов только диафизарной фиксации. В тоже время полученные нами данные согласуются с мнением (Kim Y.H. et al. 2007 и Marchetti M. et al.1996) Таким образом, проведенное исследование показало, что есть факторы, которые независимо от имплантата влияют на течение адаптивной перестройки прилежащей к нему костной ткани. Усиливая интенсивность резорбции или замедляя интенсивность костеобразования в период стрессового моделирования, эти независимые от имплантата факторы (пол, возраст, потребление кальция, системный остеопороз и такие вредные привычки , как злоупотребление алкоголем, курение) способствуют тому, что адаптивная перестройка завершается формированием дефицита массы костной ткани в проксимальных зонах Груена, что в свою очередь «запускает» механизмы развития асептической нестабильности и сокращает срок «выживаемости» имплантата. Не исключая влияние структурных особенностей имплантата на течение адаптивной перестройки, полагаем, что следует придавать большое значение биологическим и социальным факторам в этиологии асептической нестабильности. Выводы 1. Адаптивная перестройка костной ткани прилежащей к феморальному компоненту эндопротеза тазобедренного сустава может завершиться формированием дефицита МПК в проксимальных зонах Груена и тем самым стать фактором риска асептической нестабильности. 2. Возраст женщин пре и ранней менопаузы, суточное потребление кальция менее 1200 мг, злоупотребление алкоголем, курение, чрезмерная двигательная активность в раннем послеоперационном периоде лиц обоего пола в возрасте старше 60 лет и наличие системного остеопороза являются факторами, которые независимо от имплантата в период адаптивной перестройки формируют дефицит массы кости проксимальных зон Груена. 3. Дефицит МПК прилежащей к феморальному компоненту костной массы у мужчин, в отличие от женщин в период стрессового ремоделирования формируется не только за счет усиления интенсивности резорбции, но и за счет замедленного процесса костеобразования. 4. У женщин старше 55 лет и у мужчин всех возрастных групп на величину потери прилежащей к имплантату костной ткани в период stress-shielding в большей степени, чем возрастные особенности ремоделирования, влияет физическая активность 5. У пациентов с факторами риска асептической нестабильности рентгеновская денситометрия (ортопедическая программа) должна входить в стандарт обязательных исследований для контроля динамики прилежащей к имплантату массы костной ткани. 6. При эндопротезировании тазобедренного сустава лиц с наличием независимых от имплантата факторов риска для профилактики формирования дефицита МПК в проксимальных зонах Груена в период адаптивной перестройки необходима превентивная фармакологическая коррекция нарушений процессов резорбции и костеобразовании Практические рекомендации. Пациенты с выделенными факторами риска формирования дефицита МПК в период адаптивной перестройки нуждаются в диспансерном динамическом наблюдении. В практическую работу отделений и центров эндопротезирования необходимо внедрение рентгеновских денситометров для количественной оценки динамики массы кости прилежащей к имплантату. Публикации 1. Профилактика нестабильности при эндопротезировании на фоне остеопороза //Сб. тез. док. "Эндопротезирование крупных суставов". - Москва, 2000. стр.97 Родионова С.С., Колондаев А.Ф., Попова Т.П., Клюшниченко И.В. 2. 2. Фармакологическая коррекция потери костной ткани при эндопротезировании на фоне остеопороза. // Материалы третьего Российского симпозиума по остеопорозу. -Санкт-Петербург, 2000, стр.129. Родионова С.С., Колондаев А..Ф., Попова Т.П., Клюшниченко И..В. 3. 3. Способы профилактики потери костной ткани вокруг имплантатов при эндопротезировании. Патентные изобретения № 2176519(приоритет от 29.01.2001) Родионова С.С., Попова Т.П., Балберкин А.В., Колондаев А.Ф., Клюшниченко И.В. 4. 4. Возраст, как фактор риска развития нестабильности эндопротеза. // Тезисы 2 Российского конгресса по остеопорозу, 2-3 сентября – 1октября, 2005г. стр.111112. Родионова С.С. Колондаев А.Ф., Клюшниченко И.В.Лапкина С.В. 5. 5. Изучение динамики массы костной ткани вокруг эндопротезов тазобедренного сустава на отечественном рентгеновском денситометре «ДЕНИС». //Материалы первого всероссийского научного форума «Инновационные технологии медицины XXI века».12-15 апреля, 2006г. стр. 215-216. Родионова С.С., Морозов А.К., Клюшниченко И.В., Попова Т.П. 6. 6. Связанные с полом особенности динамики МПК в зонах Груена при эндопротезирование. //Сборник тезисов III конференции с международным участием «Проблемы остеопороза в травматологии и ортопедии 14-15 февраля 2006г. Москва стр.23 Родионова С.С., Нуждин В.И., Клюшниченко И.В., Попова Т.П. 7. 7. Влияние возраста на потерю массы костной ткани у женщин вокруг бедренного компонента эндопротеза ZWEYMUELLER. //Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции посвященной памяти Сиваша К.Л. Москва 1718 мая 2005г.стр. 310-311. Родионова С.С., Нуждин В.И., Попова Т.П., Клюшниченко И.В. 8. 8. Остеопороз как фактор риска асептической нестабильности при эндопротезировании тазобедренного сустава. //Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2007. №2 апрель-июнь. стр. 35-40. Родионова С.С., Нуждин В.И., Морозов А.К., Клюшниченко И.В. 9. 9. Метод фармакологической коррекции метаболизма костной ткани для улучшения результатов эндопротезирования тазобедренного сустава. //Остеопороз и остеопатия. 2006. №3. стр. 44-47. Миронов С. П., Родионова С.С., Колондаев А.Ф., Нуждин В.И., Попова Т.П., Клюшниченко И.В. 10. The impact of osteoporosis on periprosthetic bone mineral density. // Calcif. Tissue Inter .2007 ,vol.80, supp. 1, 34th European .Sym . 5-9 May, 2007. 145 Rodionova S.S. Klyushnichenko I.V.
