ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.
2.
3.






4.
ЗАНЯТИЕ 1
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАК МАТЕРИАЛЬНЫЙ
СУБСТРАТ ТЕОРИИ МЕДИЦИНЫ
Патологическая анатомия как наука, определение, основные задачи.
Объект исследования в патологической анатомии (трупный материал,
материал, полученный от больных при их жизни, экспериментальный
материал)
Методы исследования в патологической анатомии:
гистологический,
цитологический,
иммуногистохимический,
молекулярной биологии: проточная цитометрия, полимеразная цепная
реакция (ПЦР),
исследования хромосом,
электронной микроскопии.
Краткий исторический очерк развития патологической анатомии.
Выдающиеся паталогоанатомы, внесшие вклад в развитие патологической
анатомии (У. Гарвей, ДЖ. Морганьи,) К Рокитанский, Р Вирхов, Н.И.
Пирогов).
ЛИТЕРАТУРА:
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия/ Учебник. Т.
1, 2 (ч. 1, 2). – М.: Медицина, 2001.
2. Шевченко Н.И. Патологическая анатомия. Учебное пособие для
студентов высших учебных заведений/Под ред. Н.И. Шевченко, Ж.И.
Муканова. – М.:Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.
3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред.
В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.
4. Серов В.В. Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим
занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998.
ЗАНЯТИЕ 2
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ.
ПОВРЕЖДЕНИЯ
МОРФОЛОГИЯ
5. Общепатологические процессы как категория общей патологии человека.
Их краткая характеристика.
6. Повреждение клеток: дистрофия, некроз, апоптоз.
7. Причины, лежащие в основе повреждения клеток (гипоксия, физические,
химические, инфекционные факторы, иммунные реакции, генетические
нарушения, дисбаланс питания).
8. Механизмы повреждения клеток
9. Основные формы повреждения (ишемическое и гипоксическое
повреждение, повреждение вызванное свободными радикалами,
токсическое повреждение).
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
Макропрепараты:
1. «Ишемический инфаркт головного мозга». Изучить колликвационный
(влажный) некроз по макроскопической картине. Описать
макропрепарат, обратить внимание на форму, консистенцию и цвет
очага некроза.
2. «Гангрена стопы». Изучить сухую гангрену по макроскопической
картине, описать макропрепарат. Обратить внимание на объем
некротизированных тканей, их цвет и консистенцию, отметить наличие
демаркационной линии.
Микропрепараты:
1. «Некроз эпителия канальцев почки» (окраска гематоксилином и
эозином).
При малом увеличении отыщите корковую зону почки, затем на большом
увеличении найдите извитые канальцы. В большинстве канальцев эпителий
не содержит ядер (кариолизиз), в то время как в некоторых канальцах ядра
в эпителиоцитах сохранены. Тяжелые изменения ядер клеток
(кариопикноз, кариорексис
и
кариолизис) являются наиболее
демонстративными признаками некроза. Зарисуйте клубочки и канальца с
некротизированным и неповрежденным эпителием
и сделайте
обозначения.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия/ Учебник. Т. 1,
2 (ч. 1, 2). – М.: Медицина, 2001.
2. Шевченко Н.И. Патологическая анатомия. Учебное пособие для
студентов высших учебных заведений/Под ред. Н.И. Шевченко, Ж.И.
Муканова. – М.:Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.
3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред.
В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.
4. Серов В.В. Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим
занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998.
ЗАНЯТИЕ 3
МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО,
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ (ДИСТРОФИИ) ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
ДИСТРОФИИ
1. Определение понятия дистрофия. Морфологическая сущность
дистрофий и морфогенез. Причины возникновения дистрофий,
морфогенез.
2. Классификация дистрофий в зависимости от преобладания
морфологических изменений.
3. Паренхиматозные белковые дистрофии (гиалиново-капельная,
гидропическая,
роговая)
–
диспротеинозы.
Этиология,
морфологическая характеристика, исход.
4. Паренхиматозные жировые дистрофии дистрофии – липидозы.
Этиология, морфологическая характеристика, исход.
5. Паренхиматозные
углеводные
дистрофии.
Этиология,
морфологическая характеристика, исход.
Макропрепараты:
1.
«Атеросклероз аорты». Изучить нарушения обмена холестерина по
макроскопической картине. Описать макропрепарат. Обратить
внимание на цвет, форму, консистенцию изменений в интиме аорты.
2.
«Ожирение сердца». Изучить нарушение липидного обмена по
макроскопической картине. Описать макропрепарат, обратить
внимание на жировые отложения, их распространенность, цвет
консистенцию.
3.
«Жировая дистрофия печени». Описать макропрепаарат. Обратить
внимание на размеры, поверхность, консистенцию, цвет и вид
печени на разрезе.
Микропрепараты:
1.
«Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки» (окраска
гематоксилином и эозином) На малом увеличении, а затем на
большом, рассмотрите извитые канальцы почек в корковом слое.
Цитоплазма эпителия канальцев резко просветленная, содержит
большое количество мелких и крупных вакуолей, содержащих воду.
Причиной оводнения цитоплазмы клеток является распад белковых
структур с повышением внутриклеточного онкотического давления.
В некоторых эпителиальных клетках нет ядер, что является
признаком наступившей их гибели. Препарат зарисовать и сделать
обозначения.
2.
«Крупнокапельная жировая дистрофия печени»
(окраска
гематоксилином и эозином). На малом увеличении в ткани печени
3.
4.
легко определяются скопления крупных вакуолизированных клеток с
пустой цитоплазмой. Это гепатоциты в состоянии крупнокапельной
жировой дистрофии. Сам жир не виден, так как он вымыт из клеток
при гистологической обработке печени спиртами. Основным
механизмом накопления жира в клетках является инфильтрация.
Препарат зарисовать и сделать необходимые обозначения.
«Жировая дистрофия печени» (окраска на жир суданом III и
суданом черным). Рассмотрите срез печени на большом увеличении,
найдите гепатоциты с крупными вакуолями жира в цитоплазме,
которые при окраске суданом III имеют оранжевый цвет, а
окрашенные суданом черным - черно-синий. Препараты зарисовать и
обозначить жировые включения.
«Жировая дистрофия миокарда» («Тигровое сердце») (окраска
суданом черным). Под малым увеличением рассмотрите
микропрепарат, найдите скопления кардиомиоцитов, цитоплазма
которых содержит большое количество мелких черно-синих гранул
жира. Особенно большое количество кардиомиоцитов в состоянии
жировой дистрофии имеется в субэндокардиальных отделах, где
кровоснабжение хуже. При патологоанатомическом вскрытии в
таком сердце невооруженным глазом видна субэндокардиальная
исчерченность желтоватого цвета (“тигровое сердце”). Жировая
дистрофия миокарда возникает при гипоксии и интоксикации
различного происхождения, в её основе лежит декомпозиция
(фанероз) липопротеидных структур клетки. Препарат зарисовать.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия/ Учебник. Т. 1,
2 (ч. 1, 2). – М.: Медицина, 2001.
2. Шевченко Н.И. Патологическая анатомия. Учебное пособие для
студентов высших учебных заведений/Под ред. Н.И. Шевченко, Ж.И.
Муканова. – М.:Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.
3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред.
В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.
4. Серов В.В. Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим
занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998.
ЗАНЯТИЕ 4
МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО,
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ (ДИСТРОФИИ). СРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
1. Стромально-сосудистые белковые дистрофии, их классификация.
2. Мукоидное
набухание,
этиология,
морфологическая
характеристика, исход.
3. Фибриноидное
набухание,
этиология,
морфологическая
характеристика, исход.
4. Гиалиноз, гиалиноз сосудов и собственно-соединительной ткани,
этиология, морфологическая характеристика, исход.
5. Амилоидоз,
классификация
амилоидоза,
этиология,
морфологическая характеристика, исход.
6. Стромально-сосудистые жировые дистрофии, связанные с
нарушением обмена нейтральных жиров и холестерина, этиология,
морфологическая характеристика, исход.
7. Стромально-сосудистые
углеводные
дистрофии,
этиология,
морфологическая характеристика, исход.
Макропрепараты:
1. «Ревматический порок сердца» (гиалиноз клапанов) Изучить
нарушения обмена белка по макроскопической картине. Описать
макропрепарат. Обратить внимание на толщину и состояние
клапанов сердца.
Микропрепараты:
1. «Гиалиноз сосудов белых тел в яичнике» (окраска гематоксилином и
эозином). Невооруженным глазом в яичнике видны крупные очажки
интенсивно розового цвета и почти округлой формы - белые тела в
состоянии гиалиноза. Микроскопически гиалиновые массы в белых телах
выглядят почти гомогенными. Стенки мелких артерий и артериол
утолщены и интенсивно розового цвета, здесь также откладывается
гиалин, компоненты которого имеют гематогенное (плазменное)
происхождение. Причиной развития гиалиноза в яичниках являлись
регулярно повторяющиеся эпизоды артериального полнокровия в течение
всего репродуктивного периода женщины. Основной механизм гиалиноза
– извращенный синтез.
2. «Corpora amylacea при внутримозговой гипертензии» (окраска
гематоксилином и эозином). При малом, а затем большом увеличении
микроскопа рассмотрите головной мозг 75-летнего мужчины. Легко
обнаруживаются многочисленные сине-голубые округлые тельца
(глобулы), располагающиеся в глубине вещества мозга в основном
периваскулярно и в наружных подоболочечных его отделах. Данные
глобулы представляют собой внеклеточный гиалин (неправильно
называемый в литературе амилоидными тельцами, corpora amylacea). Он
образуется при длительной мозговой гипертензии из компонентов плазмы
крови (в основном белки и мукополисахариды) в результате
извращенного синтеза. При большом своем количестве данные глобулы
гиалина могут обнаруживаться в осадке спинномозговой жидкости.
Препарат зарисовать.
3. «Амилоидоз почки» (окраска конго-рот). Под малым увеличением
найдите клубочки в корковом веществе, в них имеется большое
количество гомогенного материала, окрашенного метахроматично в
оранжевый
цвет
(амилоид).
Тип
отложения
амилоида
–
периретикулярный. Амилоид имеется также в стенках мелких сосудов.
Препарат зарисовать.
4. «Амилоидоз фолликулов селезенки» (саговая селезенка) (окраска конгорот). На малом увеличении рассмотрите препарат, найдите крупные
округлые очаги амилоида оранжевого цвета, повторяющие топографию
лимфоидных фолликулов. Отложения амилоида в почках и селезенке
являются типичными для вторичного амилоидоза, возникающего при
тяжелых хронических воспалительных процессах в организме. Механизм
развития амилоидоза – извращенный синтез с преобладающим участием
АА-компонента фибрилл. Способность амилоидных масс связывать
краситель конго-рот используется в клинике для прижизненной
диагностики амилоидоза. Раствор красителя вводят внутривенно и в
течение суток определяют его количество, выведенное с мочой. Если оно
существенно ниже введенной дозы, то, следовательно, у больного
амилоидоз, так как краситель связался амилоидными массами,
находящимися в организме. Препарат для просмотра.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия/ Учебник. Т. 1,
2 (ч. 1, 2). – М.: Медицина, 2001.
2. Шевченко Н.И. Патологическая анатомия. Учебное пособие для
студентов высших учебных заведений/Под ред. Н.И. Шевченко, Ж.И.
Муканова. – М.:Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.
3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред.
В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.
4. Серов В.В. Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим
занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998.
ЗАНЯТИЕ 5
МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО,
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ (ДИСТРОФИИ). СМЕШАННЫЕ
ДИСТРОФИИ
1. Смешанные дистрофии. Нарушение обмена эндогенных пигментов
(хромопротеиды).
Классификация
эндогенных
пигментов
(гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные).
2. Гемоглобиногенные дистрофии. Гемосидероз. Общий гемосидероз,
этиология,
морфологическая характеристика, исход. Местный
гемосидероз, этиология, морфологическая характеристика, исход.
3. Гемохроматоз.
Первичный
гемохроматоз
(идиопатический),
этиология, морфологическая характеристика, исход. Вторичный
гемохроматоз, этиология, морфологическая характеристика, исход.
4. Нарушения
обмена
билирубина.
Обмен
билирубина.
Гемолитическая
(надпеченочная
желтуха),
этиология,
морфологическая характеристика и клиническая симптоматика,
исход.
5. Печеночная
(паренхиматозная)
желтуха,
этиология,
морфологическая характеристика и клиническая симптоматика,
исход. Обтурационная (подпеченочная, механическая) желтуха,
этиология, морфологическая характеристика и клиническая
симптоматика, исход.
Макропрепараты:
«Бурая индурация легких» Изучить местный гемосидероз по
макроскопической картине. Описать макропрепарат. Обратить внимание на
размеры легких, цвет легких.
«Бурая атрофия миокарда» Изучить нарушение обмена липофусцина по
макроскопической картине. Описать макропрепарат. Обратить внимание на
размеры сердца, цвет сердечной мышцы, количество жира и особенности
хода сосудов под эпикардом.
Микропрепараты:
«Гемосидероз селезенки» (окраска на железо по Перлсу с докраской
эозином). Данный препарат представляет собой гемосидероз селезенки при
длительно текущем сепсисе у ребенка. На малом увеличении в красной
пельпе селезенки между лимфоидными фолликулами видно большое
количество темно-синих клеток. Это сиддерофаги, образовавшиеся в
результате интенсивного внесосудистого разрушения эритроцитов при
длительно
текущем
сепсисе.
Наряду
с
гемосидерином
из
высвобождающегося в большом количестве гнмоглобина в селезенке
образуется первичный билирубин, с которым связано развитие
гемолитической желтухи, весьма характерной для сепсиса.
«Билиарный цирроз печени с холестазами» (окраска гематоксилином и
эозином). Между дольками печени видны мощные разрастания
соединительной ткани с воспалительной инфильтрацией. Сдавление
желчных протоков вызывает ответную пролиферацию желчных капилляров
(весьма характерный признак билиарного цирроза), что однако, не может
улучшить отток желчи от печени. В результате желчь скапливается в дольках
в виде глыбок и озер. Клинически у больного интенсивная желтуха за счет
вторичного билирубина, моча имеет цвет пива.
ЛИТЕРАТУРА:
5. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия/ Учебник. Т. 1,
2 (ч. 1, 2). – М.: Медицина, 2001.
6. Шевченко Н.И. Патологическая анатомия. Учебное пособие для
студентов высших учебных заведений/Под ред. Н.И. Шевченко, Ж.И.
Муканова. – М.:Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.
7. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред.
В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.
8. Серов В.В. Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим
занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998.
ЗАНЯТИЕ 6
МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО,
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ (ДИСТРОФИИ).
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
1. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, пигмент
гранул энтерохроматофинных клеток, адренохром, охроноза, их
краткая характеристика, значение.
2. Нарушение обмена меланина (гипермеланоз, местный гипермеланоз,
гипомеланоз).
3. Гипермеланоз
(меланодермия),
этиология,
морфологическая
характеристика и клиническая симптоматика, исход.
4. Местный гипермелано (меланоз толстой кишки, лентиго, невус,
гиганский невус), этиология, морфологическая характеристика и
клиническая симптоматика, исход.
5. Распространенный
гипомеланоз
(альбинизм),
этиология,
морфологическая характеристика и клиническая симптоматика, исход.
Местный гипомеланоз (ветилиго), этиология, морфологическая
характеристика и клиническая симптоматика, исход.
6. Образование камней, определение понятия, этиология, механизм
камнеобразования, локализация, состав, исход.
1.
2.
3.
4.
5.
ЗАНЯТИЕ 7
ПОВРЕЖДЕНИЕ: НЕКРОЗ
Определение понятия некроз. Этиология, патогенез.
Клинико-морфологические
формы
некроза.
Коагуляционный,
колликвационный некроз.
Клинико-морфологические формы некроза гангрена, секвестр,
инфаркт.
Макроскопическая и микроскопическая картина некроза, исходы,
значение.
Апоптоз и атрофия, их значение.
кристаллов.
7. Изучить нарушения обмена холестерина по макроскопической картине.
Описать макропрепарат "Холестероз желчного пузыря". Обратить внимание
на толщину стенки и состояние слизистой оболочки желчного пузыря.
8. Изучить белковые накопления и гиалиновые изменения по
микроскопической картине. Описать микропрепарат "Белковые гиалиновые
капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки (гиалиновокапельная дистрофия эпителия канальцев почки)" (окраска гематоксилином
и эозином). Обратить внимание на размеры, форму, цвет, количество
включений в цитоплазме эпителия, состояние ядер и размеры эпителиальных
клеток, просвет канальцев.
9. Изучить набухание (гидропическую дистрофию) клеток по
микроскопической картине. Описать микропрепарат "Гидропическая
дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки" (окраска
гематоксилином и эозином). Обратить внимание на количество и размеры
вакуолей в цитоплазме, состояние ядер и размеры эпителиальных клеток,
просвет канальцев.
10. Изучить набухание (гидропическую дистрофию) клеток с помощью
электронной микроскопии. Описать электронограмму "Баллонная дистрофия
гепатоцита". Обратить внимание на состояние цитоплазматической сети.
11. Изучить накопление экзогенных пигментов по микроскопической
картине. Описать микропрепарат "Антракоз бронхиального лимфатического
узла" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состояние
синусов, цвет и локализацию включений.
12.
13. Изучить нарушение обмена меланина по макроскопической картине.
Описать макропрепарат "Меланоз кожи при аддисоновой болезни". Обратить
внимание на изменение цвета кожи, характер поверхности.
14. Изучить нарушение обмена меланина по микроскопической картине.
Описать микропрепарат "Меланоз кожи при аддисо-новой болезни" (окраска
гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию и
количество клеток, заполненных пигментом, состояние эпидермиса и дермы.
15. Изучить строение гемосидерина с помощью электронной
микроскопии. Описать электронограмму "Молекулы ферритина в грануле
гемосидерина". Обратить внимание на строение гранулы гемосидерина.
16.
17. Изучить общий гемосидероз по микроскопической картине. Описать
микропрепарат "Гемосидероз печени" (реакция Перлса). Обратить внимание
на локализацию и цвет гранул пигмента.
18. Изучить патологическое обызвествление с помощью электронной
микроскопии. Описать электронограмму "Известковые метастазы в почке".
Обратить внимание на органеллы, являющиеся местом фиксации солей
кальция.
19. Изучить патологическое обызвествление по макроскопической
картине. Описать .макропрепарат "Петрификаты в легком". Обратить
внимание на локализацию, количество, форму, размеры, цвет и
консистенцию очагов в ткани легкого.
20. Изучить патологическое обызвествление по микроскопической
картине. Описать микропрепарат "Известковые метастазы в миокарде"
(окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на цвет и
локализацию отложений солей кальция, состояние поврежденных
кардиомиоцитов, изменения в строме миокарда.
21. Изучить гиалиновые изменения по макроскопической картине.
Описать макропрепарат "Гиалиноз и склероз клапанов при ревматическом
пороке сердца". Обратить внимание на размеры сердца, состояние створок
митрального клапана и митрального отверстия.
22. Изучить гиалиновые изменения по микроскопической картине.
Описать микропрепарат "Гиалиноз сосудов селезенки" (окраска
гематоксилином и эозином). Обратить внимание на просвет центральных
артерий, толщину стенок, характер отложений в интиме, состояние белой
пульпы.
23. Изучить гиалиновые изменения по макроскопической картине.
Описать
макропрепарат
"Артеривдосклеротический
нефросклероз
(нефроцирроз) (первично-сморщенная почка)". Обратить внимание на
размеры почки, ее поверхность и консистенцию, толщину и цвет коркового и
мозгового вещества на разрезе.
ВОПРОСЫ
Выбрать все правильные ответы
1. К накоплению метаболитов в клетке приводит:
а) ускоренное образование веществ,
б) недостаточное выведение веществ,
в) генетический дефект,
г) нарушение иннервации,
д) нарушение кровообращения.
Выбрать один правильный ответ
2. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют:
а) апоптозом,
б) стеатозом,
в) гиалинозом,
г) склерозом,
д) меланозом.
Выбрать все правильные ответы
3. Стеатоз печени наблюдается при:
а) алкогольной болезни,
б) ожирении,
в) сахарном диабете,
г) анемии,
д)атеросклерозе.
Выбрать один правильный ответ
4. Достоверно определить липиды в микропрепарате поможет:
а) конго красный,
б) гематоксилин и эозин,
в) судан III,
г) толуидиновый синий,
д) пикрофуксин.
Выбрать один правильный ответ
5. При белковом голодании стеатоз развивается в:
а) печени,
б) почках,
в)сердце,
г) надпочечниках,
д) селезенке.
Выбрать один правильный ответ
6. Образное название печени при стеатозе:
а) "гусиная",
б) "глазурная",
в) "тигровая",
г) "саговая",
д) "сальная".
Выбрать один правильный ответ
7. Основная причина развития жировой дистрофии миокарда:
а) гипопротеинемия,
б) гипокальциемия,
в) гипогликемия,
г) гиперхолестеринемия,
д)гипоксия.
Выбрать один правильный ответ
8. Образное название сердца при жировой дистрофии:
а) "волосатое",
б)"капельное",
в) "бычье",
г) "гусиное",
д) "тигровое".
Выбрать один правильный ответ
9. Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках
называются:
а) перстневидными,
б) пенистыми,
в) липоцитами,
г) липофибробластами,
д) кониофагами.
Выбрать один правильный ответ
10. Белковые включения в цитоплазме клеток выглядят как:
а) базофильные зерна,
б) эозинофильные капли или массы,
в) вакуоли,
г) гранулы бурого цвета,
д) гранулы золотистого цвета. Выбрать один правильный ответ
11. Плазматическая клетка при избыточном накоплении белка называется
тельцем:
а) Каунсильмена,
б) Маллори,
в) Русселя,
г) Гейнца,
д) Паппенгейма. Выбрать один правильный ответ
12. При белковой дистрофии и набухании эпителия проксимальных
канальцев почки развивается клинический синдром:
а) протеинурический,
б) отечный,
в) портальной гипертензии,
г) нефротический,
д) гемолитико-уре.мический. Выбрать один правильный ответ
13. Гидропическая дистрофия гепатоцитов наиболее характерна для:
а) мускатного фиброза,
б) стеатоза,
в) алкогольной болезни,
г) гепатомы,
д) вирусного гепатита В.
Выбрать один правильный ответ
14. При жировой дистрофии сократительная способность
миокарда:
а) снижается,
б) не изменяется,
в) повышается.
Выбрать один правильный ответ
15. При жировой дистрофии миокарда сердце называется "тигровым", так
как:
а) видны отложения жира под эпикардом,
б) размер сердца увеличивается,
в) видны бледно-желтые полоски под эндокардом левого
желудочка,
г) повышается сократительная способность кардиомиоцитов,
д) на перикарде имеются наложения фибрина в виде нитей.
Выбрать один правильный ответ
16. Наследственные болезни накопления называются:
а) тезаурисмозами,
б) системными,
в) аутоиммунными,
г) цереброваскулярными,
д) иммуноко.мплексными.
Выбрать все правильные ответы
17. Пигменты – это:
а) липиды,
б) липофусцин,
в) гемосидерин,
г) уголь,
д) меланин.
Выбрать все правильные ответы
18. Эндогенные пигменты – это:
а) липофусцин,
б) ферритин,
в) меланин,
г) гемосидерин,
д) уголь.
Выбрать один правильный ответ
19. Изменения легких и регионарных лимфатических узлов при накоплении в
них частиц угля называют:
а) гемосидерозом,
б) антракозом,
в) меланозом,
г) липофусцинозом,
д) силикозом.
Выбрать один правильный ответ
20. Бурая индурация легких сопровождается накоплением:
а) гемосидерина,
б) меланина,
в) угля,
г) липофусцина,
д) двуокиси кремния. Выбрать один правильный ответ
21. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при
болезни:
а) Альцгеймера,
б) Крона,
в) Аддисона,
г) Грейвса.
Выбрать один правильный ответ
22. Гемосидерин в тканях выявляет реакцияа) ШИК (PAS),
б) Вассермана,
в) Браше,
г) Фельгена,
д) Перлса.
Выбрать один правильный ответ
23. Накопление гемосидерина приводит к нарушению функции органов при:
а) гемосидерозе,
б) гемохроматозе,
в) гемомеланозе,
г) гемофилии.
Выбрать один правильный ответ
24. Метастатическое обызвествление обусловлено:
а) гиперкальциемией,
б) гипокальциемией,
в) воспалением,
г) очагами некроза.
Выбрать все правильные ответы
25. Гиперкальциемия развивается при:
а) гиперпаратиреоидизме,
б) саркоидозе,
в) гиперспленизме,
г) множественной миеломе,
д) иммобилизации.
ОТВЕТЫ
1, а, б, в. К появлению внутриклеточных скоплений могут приводить
накопления естественных эндогенных метаболитов, образующихся в
нормальном или ускоренном ритме при недостаточной скорости удаления;
накопление эндогенных веществ, которые не могут метаболизироваться
(часто вследствие генетического дефекта); аккумуляция экзогенных веществ,
которые клетка не может ни разрушить с помощью ферментов, ни
транспортировать в другое место.
2. б. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называется
стеатозом.
3. а, б, в, г. При атеросклерозе липиды появляются в инти-ме артерий,
печень не изменяется.
4. в. Одной из окрасок, позволяющих достоверно выявить липиды в
гистологических препаратах, является окраска Суданом III.
5. а. При белковом голодании возникает стеатоз печени. Голодание
увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов,
белковое голодание нарушает синтез апопротеина, необходимого для
транспорта липидов из печеночной клетки.
6. а. Образное название печени при стеатозе – "гусиная" печень – связано с
характерным внешним видом органа.
7. д. Основная причина развития жировой дистрофии миокарда –
гипоксия, механизм развития которой связан со снижением окисления
липидов из-за деструкции митохондрий.
8. д. При жировой дистрофии сердце образно называется "тигровым", так
как наблюдается очаговое отложение липидов в виде бледно-желтых полос в
области трабекул и сосочковых мышц; этот процесс виден под эндокардом
левого желудочка.
9. б. Такие клетки называются пенистыми, так как при окраске
гематоксилином и эозином пустые вакуоли на месте растворенных при
изготовлении препарата липидов придают цитоплазме пенистый вид.
10. б. Белковые включения в цитоплазме клеток выглядят как
эозинофильные капли или массы.
11. в. При избытке синтеза белка и расширении цитоплазматической сети
плазматическая клетка называется тельцем Русселя.
12. г. Признаки набухания и накопления белка в виде зерен в эпителии
проксимальных канальцев почки можно обнаружить при нефротическом
синдроме. Эти изменения отражают нарушение реабсорбиии белка и воды
из-за большого количества белка в первичной моче, появившегося в
результате усиления фильтрации белка через поврежденную мембрану
капилляров клубочков почки.
13. д. Гидропическая дистрофия гепатоцитов характерна для вирусного
гепатита В. При других заболеваниях преобладает жировая дистрофия.
Гепатома — доброкачественная опухоль из гепатоцитов, для нее дистрофия
нехарактерна.
14. а. Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии
снижается, так как липиды накапливаются в миоцитах из-за разрушения
митохондрий при гипоксии, сокращение таких миоцитов нарушено.
15. в. При жировой дистрофии миокарда сердце называется "тигровым",
поскольку отложения липидов под эндокардом левого желудочка имеют вид
светло-желтых пятен и полосок; отложения имеют очаговый характер,
потому что располагаются там, где сильнее выражена гипоксия, по ходу
мелких вен и венул.
16. а. Наследственные болезни накопления называются тезаурисмозами.
17. б, в, г, д. Пигменты – окрашенные вещества, встречающиеся в клетках
в норме и/или при патологии. К пигментам относят липофусцин, меланин и
некоторые производные гемоглобина (гемосидерин), уголь.
18. а, б, в, г. Уголь – самый распространенный экзогенный пигмент.
19. б. Накопление частиц угля в легких и лимфатических узлах придает им
черный цвет. Этот процесс называется антракозом.
20. а. Развитие бурой индурации легких сопровождается накоплением
гемосидерина. Местный гемосидероз в виде бурой индурации легких
характерен для хронического венозного застоя в системе малого круга
кровообращения, при котором вследствие гипоксии и повышения
проницаемости сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния.
Легкие имеют пестрый вид за счет буроватых включений гемосидерина и
плотную консистенцию из-за разрастания соединительной ткани (склероза).
21. в. Распространенная приобретенная гиперпигментация (гипермеланоз)
служит одним из проявлений болезни Аддисона.
22. д. Гемосидерин – железосодержащий пигмент, его можно определить с
помощью реакции Перлса. Гранулы гемосидерина окрашиваются в синезеленый цвет.
23. б. Если повышенное содержание железа сопровождается
повреждением тканей, такое состояние называют гемохроматозом.
Гемохроматоз может быть наследственным заболеванием, при этом
вследствие отложения гемосидерина и склероза развиваются цирроз печени,
сахарный диабет, кардиомегалия, недостаточность желез внутренней
секреции, бронзовая окраска кожи (из-за поражения надпочечников) и т. д.
24. а. Метастатическое обызвествление развивается при гиперкальциемии.
25. а, б, г, д. Причинами гиперкальпиемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витаминами группы В, системный
саркоидоз и другие гранулематозы, гипертирео-идизм, идиопатическая
гиперкальциемия, болезнь Аддисона (адренокортикальная недостаточность),
усиленное разрушение костей, связанное с множественной миеломой или
метастазами рака и лейкозом, сниженное образование кости при
иммобилизации.
ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
Макропрепараты: атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, тромбы
в глубоких венах нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии,
эмболический гнойный нефрит, метастазы рака желудка в печень,
ишемический инфаркт селезенки, ишемический с геморрагическим
венчиком инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого.
Микропрепараты: смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и
эозином), организующийся тромб (окраска гематоксилином и эозином),
жировая эмболия легкого (окраска суданом III), инфаркт миокарда (окраска
гематоксилином и эозином), геморрагический инфаркт легкого (окраска
гематоксилином и эозином).
Электронограммы: II стадия образования тромба.
ПЛАН ЗАНЯТИЯ
1. Изучить вторую стадию образования тромба с помощью электронной
микроскопии. Описать электронограмму "Вторая стадия образования
тромба". Обратить внимание на состояние эндотелия, тромбоцитов и
превращение фибриногена в участках повреждения.
2. Изучить пристеночный смешанный тромб в аорте при атеросклерозе
по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Атеросклероз аорты
с пристеночным тромбом". Обратить внимание на цвет, поверхность тромба,
его отношение к интиме и просвету сосуда. Отметить изменения интимы
аорты, способствовавшие тромбообразованию.
3. Изучить обтурирующий красный тромб в сосуде по макроскопической
картине. Описать .макропрепарат "Тромбы в глубоких венах нижних
конечностей". Обратить внимание на вид и цвет тромботических масс, на их
отношение к интиме и просвету сосуда.
4. Изучить смешанный тромб в сосуде по микроскопической картине.
Описать микропрепарат "Смешанный тромб в сосуде" (окраска
гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состояние просвета и
стенки сосуда, локализацию и строение тромба.
5. Изучить процесс организации тромба по микроскопической картине.
Описать микропрепарат "Организующийся тромб" (окраска гематоксилином
и эозином). Обратить внимание на появление в тромбе соединительной
ткани и ее локализацию.
6. Изучить тромбоэмболию легочной артерии по макроскопической
картине. Описать макропрепарат "Тромбоэмболия легочной артерии".
Обратить внимание на локализацию тромбо-эмбола, описать его цвет,
форму, состояние поверхности, отношение к интиме сосуда.
7. Изучить жировую эмболию легкого по микроскопической картине.
Описать микропрепарат "Жировая эмболия легкого" (окраска Суданом III).
Обратить внимание на локализацию и цвет капель жира в ткани легкого.
8. Изучить микробную эмболию по макроскопической картине. Описать
макропрепарат "Эмболический гнойный нефрит".
Обратить внимание на количество, форму, размеры, цвет, локализацию
очагов гнойного воспаления.
9. Изучить клеточную эмболию по макроскопической картине. Описать
макропрепарат "Метастазы рака желудка в печень". Обратить внимание на
количество, форму, размеры, цвет, локализацию опухолевых узлов в ткани
печени.
10. Изучить различные виды инфаркта по макроскопической картине.
Описать
макропрепараты:
"Ишемический
инфаркт
селезенки",
"Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда",
"Геморрагический инфаркт легкого". Обратить внимание на форму, цвет,
консистенцию некротизиро-ванного участка, изменения перикарда, плевры и
капсулы селезенки в зоне инфаркта.
11. Изучить ишемический и геморрагический инфаркты по
микроскопической картине. Описать микропрепараты "Инфаркт миокарда"
(окраска гематоксилином и эозином) и "Геморрагический инфаркт легкого"
(окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на изменения в
зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани.
ВОПРОСЫ
Выбрать все правильные ответы
1. Образование тромбов в мелких сосудах при стазе обусловливают:
а) деформация стенок сосудов,
б) нарушения осевого слоя кровотока,
в) накопление активированных факторов коагуляции,
г) изменения состава крови,
д) гиперкоагуляция крови.
Выбрать один правильный ответ
2. У молодого мужчины, умершего внезапно, на вскрытии обнаружен
разрыв стенки средней мозговой артерии в области аневризмы
(выпячивания) и округлый очаг, содержащий кровь, в лобной доле головного
мозга. Этот вид кровоизлияния называется:
а) кровоподтеком,
б) гематомой,
в) петехией, i) пурпурой.
Выбрать все правильные ответы
3. Нарушение равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации
тромбоцитов может привести к:
а) гиперемии,
б) кровотечению,
в) стазу,
г) тромбозу.
Выбрать один правильный ответ
4. Белые тромбы описывают как:
а) плотные серовато-красные массы,
б) эластичные серовато-белые массы,
в) эластичные серовато-красные массы,
г) плотные серовато-белые массы.
Выбрать все правильные ответы
5. Наиболее частые причины жировой эмболии:
а) избыточное накопление нейтрального жира,
б) переломы трубчатых костей,
в) переломы губчатых костей,
г) травмы с размозжением жировой клетчатки.
Выбрать все правильные ответы
6. Тромбоэмболия легочной артерии может привести к:
а) внезапной смерти,
б) жировой дистрофии миокарда,
в) разрыву стенки сосуда,
г) инфарктам легких.
Выбрать все правильные ответы
1. Смерть 23-летней женщины наступила в родах от эмболии
околоплодными водами. Гистологическое исследование выявило:
а) спазм легочных сосудов,
б) ДВС-синдром,
в) гемосидероз легких,
г) инфаркты легких,
д) тромбоз вен клетчатки малого таза.
Выбрать все правильные ответы
8. В коагуляции и фибринолизе участвуют:
а) макрофаги,
б) эндотелий,
в) тромбоциты,
г) эритроциты,
д) мезотелий.
Установить соответствие
9. Вид тромба:
Локализация:
1) белый,
а) капилляры,
2) красный,
б) артерии,
3) гиалиновый,
в) полость аневризмы,
4) смешанный.
г) лимфатические сосуды,
д) вены.
Ответы: 1 ,2,3,4.
Выбрать все правильные ответы
10. У 27-летнего мужчины, страдавшего полицитемией, возник тромбоз
мелких сосудов головного мозга, что привело к развитию инфарктов в ткани
головного мозга и смерти. Основные причины тромбообразования в этом
случае:
а) повышенная вязкость крови и стаз,
б) снижение адгезии и агрегации тромбоцитов,
в) накопление активированных факторов коагуляции,
г) прилипание тромбоцитов к эндотелию,
д) аномальное расширение капилляров.
Выбрать один правильный ответ
11. "Тромб застойного кровотока ":
а) белый,
б) красный,
в) смешанный,
г) гиалиновый.
Установить соответствие
12. Образование :
Признак:
1) тромба,
а) тусклая поверхность,
2) посмертного сверт- б) гладкая поверхность,
ка крови.
в) прикреплен к стенке сосуда,
г) лежит свободно в просвете сосуда,
д) плотный, хрупкий.
Ответы: 1,2.
Выбрать все правильные ответы
13. Образованию красного инфаркта соответствуют:
а) окклюзия венозного русла,
б) тромбоз артерий,
в) двойной тип кровоснабжения органа,
г) венозный застой,
д) артериальная гиперемия.
Выбрать все правильные ответы
14. При сужении просвета почечной артерии атеросклероти-ческой
бляшкой в ткани почки развиваются:
а) ишемический инфаркт,
б) киста,
в) атрофия,
г) склероз,
д) геморрагический инфаркт.
Выбрать один правильный ответ
15. Исход инфаркта селезенки:
а) организация,
б) канализация,
в) васкуляризация,
г) образование кисты,
д) образование глиального рубца.
Выбрать все правильные ответы
16. Мужчина 54 лет на 3-й сутки после начала инфаркта миокарда умер от
разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки:
а) аутолиз,
б) протеолиз,
в) организация,
г) гиперемия, отек,
д) вторичная кол ликвация.
Выбрать все правильные ответы
17 Исходы инфаркта
а) рубец,
б) кис га,
в) резорбция,
г) размягчение,
д) опеченение
Выбрать все правильные ответы
18 Смертельное осложнение инфаркта миокарда:
а) организация,
б) острая аневризма,
в) разрыв сердца,
г) хроническая аневризма,
д) кардиогенныи шок
Выбрать все правильные ответы
19 Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией,
используют
а) реакцию Перлса,
б) пикрофуксин,
в) соли тетразолия,
г) ШИК(РА5)-реакцию
Выбрать все правильные ответы
20 Низкая устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена
а) особенностями строения сосудов,
б) высоким уровнем метаболизма,
в) ограниченными резервами кровоснабжения,
г) аэробным характером метаболизма,
д) анаэробным характером метаболизма
Выбрать один правильный ответ
21 Причиной развития инфаркта легкого является:
а) спазм сосудов легкого,
б) артериальная гипертензия,
в) хроническое венозное полнокровие,
г) легочная гипертензия,
д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии.
Выбрать все правильные ответы
22 Основные механизмы геморрагических осложнений при ДВСсиндроме
а) альтерация паренхимы органов,
б) массивное поступление в кровоток прокоагулянтов,
в) активация тромбоцитов,
г) усиление фибринолиза,
д) коагулопатия потребления
Выбрать все правильные ответы
23 Развитие ДВС-синдрома обусловливают'
а) повышенная продукция тромбопластинов,
б) растворимые тканевые факторы в кровотоке,
в) недостаточность факторов коагуляции,
г) повреждение эндотелия,
д) геморрагический диатез
Выбрать все правильные ответы
24 ДВС-синдром наиболее часто встречается при'
а) эмболии околоплодными водами,
б) отслойке плаценты,
в)сепсисе,
г) шоке,
д) венозном полнокровии внутренних органов
Выбрать все правильные ответы
25 У мужчины 54 лет с распадающимся раком поджелудочной железы
развилось массивное кровоизлияние в головной мозг, что и явилось причиной
смерти На вскрытии обнаружили признаки ДВС-синдрома и
геморрагического диатеза Механизм развития ДВС-синдрома и
кровотечения'
а) наличие антагонистов витамина К,
б) продукция тромбопластина,
в) продукция тканевых факторов,
г) снижение адгезии тромбоцитов,
д) коагулопатия потребления
ОТВЕТЫ
1. б, в. При стазе крови и замедлении кровотока, особенно при
заболеваниях,
изменяющих
вязкость
крови
(полицитемия,
криоглобулинемия, миеломная болезнь и др ), нарушается циркуляция
форменных элементов в осевом слое кровотока Они выходят во внешний
слой кровотока, контактируют с эндотелием и прилипают к нему При этом
происходит местное накопление активированных факторов коагуляции
2. б. Образование называется "гематома" Это кровоизлияние в ткань с
разрушением структуры последней В данном случае кровоизлияние
произошло путем разрыва измененной стенки сосуда, так как в артерии была
обнаружена аневризма Величина гематомы зависит от калибра сосуда и
плотности окружающей ткани
3. б, г. В норме существует равновесие между тромбокса-ном А2
(метаболит арахидоновои кислоты), сильным вазокон-стриктором и
стимулятором агрегации тромбоцитов, и ПП2, являющимся мощным
вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов Нарушение
равновесия между стимуляторами и ингибиторами агрегации тромбоцитов
может сопровождаться кровотечениями и тромбозом
4. г. Для белых тромбов характерен серовато-белый цвет, по консистенции
они плотные Поверхность их неровная, тусклая, тромбы тесно связаны со
стенкой сосуда
5. б, г. Жировая эмболия чаще возникает при травмах с размозжением
жировой клетчатки и переломах трубчатых костей, когда создаются условия
для попадания частиц жира в венозное русло.
6. а, г. При обструкции тромбоэмболами мелких концевых ветвей
развиваются инфаркты легких. Однако значительно чаще, особенно тогда,
когда э.мболы застревают в области бифуркации легочного ствола, возникает
острая правожелудоч-ковая недостаточность и наступает смерть от сердечнососудистого коллапса.
7. а, б. Эмболия околоплодными водами (амниотической жидкостью)
возможна при обычном родоразрешении, выкидыше, кесаревом сечении.
Амниотическая жидкость, попадая через плацентарное русло в вены матки и
большой круг кровообращения, вызывает спазм легочных сосудов,
сердечную недостаточность и ДВС-синдром, что в 80 % случаев заканчивается смертью.
8. б, в. Эндотелий и тромбоциты. Эндотелий — слой клеток
мезодермального происхождения, выстилающий изнутри кровеносные и
лимфатические сосуды. В норме кровь легко скользит по эндотелию,
покрывающему базальную мембрану. В то же время нормальный эндотелий
вырабатывает субстанции, способствующие коагуляции, так называемые
протро.м-бические продукты. Тромбоциты (кровяные пластинки) циркулируют в кровотоке в качестве самостоятельных безъядерных клеток,
имеющих дисковидную форму и содержащих а-гранулы, плотные гранулы и
лизосомы. К нормальному эндотелию пластинки не прилипают, однако через
несколько секунд после повреждения и сжатия эндотелия они прилипают к
обнажившейся базальной мембране сосуда и образуют агрегат.
9: 1, б; 2, д; 3, а; 4, в. Белые тромбы встречаются чаще в артериях, а
красные тромбы — в венах в условиях замедленного кровотока. Смешанные
тромбы часто образуются в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновые
тромбы образуются в мелких сосудах.
10. а, в, г. При полиците.мии повышается вязкость крови, что приводит к
стазу, т. е. временной патологической остановке кровотока. При стазе
тромбоциты выходят во внешний слой кровотока, контактируют с
эндотелием и прилипают к нему. Стаз способствует также местному
накоплению активированных факторов коагуляции. Все перечисленные
причины приводят к тромбозу мелких сосудов и как следствие к развитию
ишемии тканей.
11. б. Тромб застойного кровотока — это красный тромб, который
выглядит как мягкое эластичное образование, несколько желатинозное,
темно-красного цвета, прикрепленное к стенке сосуда, чаще всего вены. В
своем составе, кроме тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, он содержит
много эритроцитов.
12: 1, а, в, д; 2, б, г. Важными макроскопическими отличиями тромбов от
посмертных свертков крови является вид поверхности: тусклый — у тромба,
гладкий, блестящий — у свертка; отношение к стенке сосуда, камер сердца:
тромб плотно прикреплен, а посмертный сверток лежит свободно;
консистенция: тромб плотный, хрупкий, посмертный сверток крови
эластичный.
13. а, в, г. В патогенезе красных инфарктов имеет значение двойной тип
кровоснабжения. Так, легкие и печень относительно устойчивы к ишемии,
так как при окклюзии ветвей легочной или печеночной артерии дефицит
кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и
воротной вены соответственно. Кроме того, существует система анастомозов, через которые возможно коллатеральное кровообращение. Пережатие
вен, например при ущемлении кишки в грыжевом мешке, может привести к
развитию геморрагического инфаркта.
14. в, г. При сужении просвета почечной артерии развивается хроническая
ишемия почки, в результате недостатка кровоснабжения возникает атрофия
паренхимы почки и происходит постепенное замещение ее соединительной
тканью. Почка уменьшается в размерах, но ее поверхность остается гладкой.
15. а. В процессе развития инфаркта происходит резорбция
некротизированной ткани с последующим замещением ее соединительной
тканью и образованием рубца. Этот процесс назван "организацией".
16. б, д. Начиная со 2-х суток по краям некротизированно-го очага в
миокарде отмечается выраженное накопление лейкоцитов и макрофагов,
участвующих в резорбции. Содержащееся в клетках, особенно в лейкоцитах,
большое количество протеолитических ферментов способствует вторичной
колликвации — размягчению зоны инфаркта с возможным разрывом стенки
сердца.
17. а, б, в, г. На 2-е сутки по краям некротической зоны инфаркта
микроскопически
определяется
воспаление.
Гиперемия,
отек
и
лейкоцитарная инфильтрация могут привести к размягчению. В течение
нескольких дней лейкоциты и макрофаги осуществляют частичную
резорбцию некротизированных участков с последующим образованием
грануляционной ткани и рубца. В головном мозге на месте инфаркта
образуется киста (полость, заполненная жидкостью).
18. в, д. При обширном, особенно трансмуральном (с поражением всей
толши стенки сердца), инфаркте миокарда вследствие накопления
лейкоцитов могут развиться вторичная колликвация и произойти разрыв
сердца в зоне поражения с образованием гемоперикарда. Острое снижение
объема сердечного выброса (минутный объем сердца, т. е. объем крови,
выбрасываемый желудочком за 1 мин) приводит к развитию кардиогенного
шока Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое
давление
19. в, г. Для выявления ишемии можно использовать соли тетразолия,
которые, взаимодействуя с дегидрогеназами, окрашивают нормальные ткани,
содержащие окислительно-восстановительные ферменты, в серый или
темно-синий цвет Зоны ишемии, в которых активность ферментов
значительно уменьшается, остаются неокрашенными В зоне ишемии также
исчезает гликоген (ШИК-реакиия) и резко снижается активность других
ферментов
20. б, в, г. Низкая устойчивость к гипоксии и ишемии тканей головного
мозга и сердца обусловлена прежде всего высоким уровнем их метаболизма,
его аэробным характером последнего и очень ограниченными резервами
кровоснабжения В то же время строма органа, а также жировая, хрящевая и
костная ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами
питания, снижая до минимума метаболизм, и даже осуществлять его в
анаэробных условиях
21. д. В легком чаще всего возникают красные инфаркты Причиной
развития инфаркта легкого является тромбоз мелких ветвей легочной
артерии, приводящий к закупорке просвета, фоном для развития инфаркта
служит венозный застой Зона некроза пропитывается кровью и хорошо
выделяется на фоне неизмененной ткани
22. г, д. При ДВС-синдроме одномоментно с образованием тромбов в
микрососудах и активацией фибринолитической системы возникают
выраженное потребление факторов свертывания крови и чрезмерное
усиление фибринолиза В результате этого развиваются множественные
кровоизлияния во многих органах Наиболее значимы кровоизлияния в оба
надпочечника (синдром Уотерхауса—Фридериксена), головной мозг, почки,
гипофиз Кровоизлияния могут быть от точечных до обширных,
захватывающих всю толщу органа и ведущих к деструкции тканей
23. а, б, г. ДВС-синдром развивается после массивного или
продолжительного освобождения в кровоток растворимых тканевых
факторов, а также тромбопластинов — дериватов эндотелия При этом
активируется система коагуляции Повреждение эндотелия вызывает не
только освобождение тромбопластинов в кровоток, но и уменьшение синтеза
белка С и ПП2 Из поврежденного эндотелия, а также тромбоцитов и
лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена, которые превращают
плазминоген в плазмин, в свою очередь расщепляющий фибрин
24. а, б, в, г. ДВС-синдром чаше встречается как осложнение акушерской
патологии эмболии околоплодными водами, отслойки плаценты, гипоксии
новорожденных Острые формы бывают также при сепсисе, шоке, тяжелых
травмах, остром панкреатите и укусах ядовитыми змеями ДВС-синдром
развивается вслед за массивным или продолжительным поступлением в
кровоток растворимых тканевых факторов, а также тромбопластинов При
этом происходит генерализованная активация системы коагуляции
25, б, в, д. Злокачественные опухоли могу! продуцировать
тромбопластины Кроме того, в опухолях часто возникают некрозы и при
этом освобождаются тканевые факторы Все это приводит к активации
системы коагуляции, и развивается ДВС-синдром Прогрессирующая
активация коагуляции сопровождается недостаточностью всех компонентов
гемостаза Часто возникает коагулопатия потребления, т е расходование всех
факторов свертывания при образовании микротромбов, что является
причиной кровотечения