Грибковые заболевания кожи

advertisement
Грибковые заболевания кожи
ВВЕДЕНИЕ
Инфекционные заболевания человека, вызываемые грибами, носят общее название микозы. Этиология, патогенез и
клиническая картина микозов чрезвычайно разнообразны, однако практически во всех случаях этих заболеваний в
патологический процесс вовлекается кожа.
Грибковые заболевания (микозы) кожи характеризуются поражением кожи и ее придатков (волос, ногтей), реже микоз
локализуется на слизистых оболочках полости рта и половых органов (изолированно или наряду с кожными изменениями).
Казуистическими в нашей стране являются случаи глубоких микозов, вызываемых эндемичными для некоторых регионов
мира грибами, при которых поражаются подкожная клетчатка и другие глубокие ткани. В последние годы возросло
количество системных диссеминированных микозов, при которых также, как правило, наблюдается поражение кожи. В этих
случаях возбудители чаще всего попадают в кожу вследствие гематогенного распространения из внутренних органов.
Кожные высыпания в этих случаях могут быть первым симптомом системного микоза и их ранняя правильная диагностика
позволяет своевременно назначить лечение и во многих случаях спасти жизнь больного.
Подавляющее большинство патогенных и условно-патогенных грибов вызывают заболевание только при наличии
факторов, снижающих нормальную физиологическую защитную функцию кожи и нарушающих резистентность организма
против инфекции (особенно при иммунодефицитных состояниях). Количество этих причин в последнее время резко
возросло (неблагоприятные экологические факторы; увеличение количества больных со злокачественными болезнями,
особенно иммунной системы; ВИЧ-инфекция; широкое использование медицинских препаратов, обладающих
иммуносупрессивным свойством: цитостатиков, гормонов, антибиотиков и т. д.). Все это, в свою очередь, приводит не
только к увеличению числа больных с обычными микозами кожи но и к появлению необычно протекающих, атипичных
оппортунистических грибковых инфекций. С другой стороны, в последние годы разработаны и внедрены в клиническую
практику высокоэффективные противогрибковые препараты, позволяющие при правильной диагностике, с учетом
патогенеза болезни, успешно излечивать больных с различными, даже тяжелыми формами микозов.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБОВ
Грибы (Fungi) представляют собой эукариотные гетеротрофные, спорообразующие организмы, не имеющие
хлорофилла. Примерно 98% всех относимых к грибам организмов составляют царство Fungi (настоящие грибы),
равнозначное царствам Plantae (растения) и Animalia (животные).
От растений, водорослей, цианобактерий (сине-зеленых водорослей), единственным источником углерода и энергии для
которых является углекислый газ и солнечный свет, грибы отличаются своей гетеротрофностью (греч. heteros иной + trophie
пища), т. е. неспособностью к образованию питательных веществ с помощью фотосинтеза. От прокариотных бактерий
грибы отличаются наличием истинного ядра, а от простейших и животных – клеточной стенки.
Гетеротрофность грибов заключается в том, что они поглощают готовые питательные вещества из окружающей среды.
По образу жизни различают две группы грибов: сапробионты (сапротрофы, сапрофиты), получающие необходимые им
соединения углерода из органических остатков, и биотрофы (симбионты, паразиты), использующие в качестве партнеров
или хозяев растения, водоросли, животных, простейших, бактерии и другие грибы.
Царство Fungi состоит приблизительно из 120000 описанных в литературе видов, репродуктивные структуры которых
полностью лишены приспособлений к активной локомоции. На основании важнейших признаков половых стадий, грибы
разделяются на три отдела: Zygomycota, Ascomycota и Basidiomycota. Настоящие грибы, известные только бесполым
спороношением, т. е. с неполным или неполно описанным развитием, включены в формальный отдел «несовершенных»
грибов (Fungi imperfecti или Deuteromycota) [Мюллер Э., Леффлер В., 1995].
Грибы осуществляют значительную часть постоянно происходящих в природе превращений, которые играют
существенную жизненно важную роль для всех организмов, обитающих на земле. Традиционно значение грибов
оценивается с точки зрения их «пользы» или «вреда» для человека. Это антропоморфное деление грибов на полезные и
вредные во многих случаях носит чрезвычайно условный характер. Так, например, спорынья Claviceps purpurea, с одной
стороны, является чрезвычайно патогенной для ржи и других злаковых и ядовита для человека, с другой стороны, этим
грибом заражают целые поля для получения склероций («рожков») спорыньи, являющихся источником алкалоидов, широко
Применяемых в гинекологической практике (при атонии матки и связанных с нею маточных кровотечениях). Грибы
дерматофиты являются возбудителями основной группы грибковых заболеваний кожи человека, что обусловлено
избирательной способностью этих грибов поражать роговой слой эпидермиса, волосы, ногти (кератинофилия). С этой точки
зрения дермафиты, несомненно, вредны для человека. В природе, однако, эти грибы разлагают и утилизируют кератин птиц
(перья) и животных (шерсть, копыта), санируя таким образом окружающую природу.
Человек использует грибы во многих сферах своей деятельности. С глубокой древности съедобные грибы употребляют
в качестве продуктов питания, ферментирующие дрожжи применяют в хлебопечении, сыроварении, винокурении и
пивоварении. Биосинтетические особенности грибов используют для получения антибиотиков (пенициллина,
гризеофульвина, цефалоспорина и др.), каротиноидов, лимонной кислоты и т. д. Перспективно использование грибов для
уничтожения отходов, например, бытового мусора (рециклизации). Разведение на мусоре съедобных грибов и кормовых
дрожжей является экологически безопасным и эффективным методом рециклизации, альтернативным широко
используемым сжиганию или захоронению. Вредное действие грибов также весьма многообразно. Заселение грибами всех
доступных субстратов неизбежно ведет к повреждению природных продуктов. Грибы вызывают гниение плодов, портят
молоко, мясо, рыбу, разрушают древесину, шерсть, лен, хлопок и т. п. Они вызывают болезни растений, животных и
человека.
Различают три основных типа прямого поражения человека грибами: токсическое (мицетизм, микотоксикоз), сенсибилизирующее (микогенная аллергия) и инфекционное (развитие микозов кожи и других органов).
Токсическое действие грибов. 1. Мицетизм – отравление первично ядовитыми грибами при их случайном
использовании в качестве продуктов питания, а также съедобными грибами при их неправильном хранении либо
приготовлении. Мицетизм обусловлен действием токсических пептидов грибов на пищеварительную, нервную системы или
менее специфичным поражением клеток и тканей тела. 2. Микотоксикозы – отравление ядовитыми веществами
токсинообразующих грибов, загрязняющих растения (например, злаковые), из которых приготавливаются продукты
питания. Ядовитые вещества, продуцируемые этими грибами, сохраняют свои токсические свойства в период хранения
урожая и при переработке растений в продукты питания. Употребление этих продуктов может быть причиной отравления
человека.
Микогенная сенсибилизация. Многие грибы являются причиной специфической сенсибилизации организма человека,
которая проявляется своеобразными аллергическими формами болезни и выявляется различными аллергическими
реакциями. Микогенная сенсибилизация может проявляться общими симптомами (например, типа сенной лихорадки) или
кожными сыпями (микидами).
Инфекционное значение грибов. Известно около 50 видов грибов, способных всегда вызывать инфекционные
заболевания у человека и животных: 20 видов являются причиной системных инфекций, 10 – поражают кожу и подкожную
клетчатку и 20 – только кожу. Гораздо большее количество видов относится к патогенным и условно-патогенным
возбудителям, вызывающим микозы только при наличии определенных условий, снижающих резистентность организма к
инфекции (чаще всего при иммунодефицитных состояниях).
Наиболее патогенными грибами являются возбудители особо опасных, высококонтагиозных инфекций (кокцидиоидоза,
гистоплазмоза, североамериканского бластомикоза и др.). Эти заболевания, как правило, носят эндемический характер. Так,
кокцидиоидоз чаще всего регистрируют в странах Центральной Америки, Мексике, Аргентине; гистоплазмоз, вызываемый
Histoplasma capsulatum, - в странах Карибского бассейна, Северной, Центральной и Южной Америки; гистоплазмоз,
вызываемый Histoplasma dubosii, эндемичен для Западной и Центральной Африки; риноспоридоз – для Индии и Цейлона;
североамериканский бластомикоз (болезнь Джилкрайста) и южноамериканский бластомикоз – для стран, указанных в
названиях болезней.
Условно-патогенные грибы вызывают так называемые оппортунистические грибковые инфекции. Для их развития
необходимы серьезные нарушения общей резистентности, особенно иммунного статуса организма. В последние годы
значение условно-патогенных грибов и вызываемых ими оппортунистических микозов резко возросло в связи с ВИЧинфекцией. Условно-патогенные грибы встречаются среди аспергиллов и пенициллов, мукоровых и дрожжеподобных
грибов рода Candida, а также среди возбудителей различных мицетом [Аравийский Р. А., Горшкова Г. И., 1995].
Самыми распространенными грибами, вызывающими при определенных условиях заболевания кожи и ее придатков
(волос, ногтей), являются дерматофиты.
Морфология грибов
Выделяют две фазы онтогенетического развития грибов: вегетативную и репродуктивную. Непосредственно после
прорастания вегетативное тело гриба (таллом) состоит из нерасчлененного протопласта или сходных друг с другом,
окруженных клеточной стенкой единиц (гиф), которые питаются и размножаются автономно. Репродуктивная фаза
характеризуется функциональной дифференцировкой и размножением гриба с появлением большинства таксономически
значимых признаков.
Таллом гриба (греч. thallos побег, росток – слоевище – тело низших растений, водорослей, грибов и др., не расчлененное
на стебель и листья) состоит из гиф или почкующихся клеток. Характерные для подавляющего большинства грибов гифы
(греч. hyphe – ткань), нитчатые вегетативные органы гриба, совокупность которых называют мицелием (грибницей, греч. my
cos – гриб), можно отличить от других типов таллома уже вскоре после прорастания. Диаметр гиф варьирует в зависимости
от вида гриба и внешних условий от 2 мкм до 100 мкм и более; у дерматофитов – от 1 до 6 мкм. Наиболее короткий
мицелий наблюдается у дрожжей, наиболее длинный – мукоровых грибов. У высших грибов мицелий септирован (разделен
поперечными перегородками). В септированных гифах клетки расположены одна за другой в один ряд. Молодой мицелий –
более тонкий гомогенный и светлый, зрелый – более зернистый в связи с наличием в нем различных включений; старый
мицелий представляется сильно вакуолизированным и грубозернистым. Мицелий гриба постоянно ветвится. Диаметр
мицелия может быть различным в одной и той же культуре: то более широким, то более узким – диморфизм мицелия.
Весьма разнообразными являются окончания ветвей мицелия у дерматофитов, что используется для определения
некоторых видов грибов. У одних грибов они могут быть закручены в виде завитков и спиралей; у других заканчиваться
ровными или волнистыми побегами; у третьих иметь весьма характерные ветвления в виде «гребешковых органов»,
«канделябров», «рогов северного оленя» и т. п.
Почкующиеся клетки характерны для дрожжевых и дрожжеподобных грибов. Почкование клеток как способ роста и
размножения макроскопически выражается, как правило, в слизистой консистенции колоний на твердом субстрате, а
микроскопически – в форме и расположении отдельных клеток. Процесс почкования начинается с выпячивания клеточной
стенки или ее внутреннего слоя (слоев). Через проростковую пору выходит часть протопласта материнской клетки с
(дочерним) ядром, изредка – с несколькими ядрами. Дочерняя клетка дорастает до размера материнской. Затем «перешеек»
между ними перешнуровывается за счет поперечной перегородки. В зрелом состоянии почкующиеся клетки одинаковы по
форме, размеру, окраске, типу почкования. У некоторых, обычно почкующихся грибов, например, Candida albicans, может
наблюдаться переход от почкования к росту гиф. Этот переход происходит в микроаэрофильных условиях через
промежуточную стадию псевдогиф, т. е. удлинения клеток, которые либо продолжают почковаться, либо за счет
образования септ превращаются в настоящие гифы и при определенных обстоятельствах дают боковые ответвления. У
грибов рода Candida переход от почкования к росту гиф, как правило, свидетельствует об усилении патогенности.
Органеллы грибковой клетки
Клетки грибов могут иметь самый различный облик, но все они сходны между собой набором основных структур,
особенно на уровне клеточных органелл. К этим органеллам относятся: клеточное ядро, митохондрии, рибосомы, элементарные мембраны, клеточная стенка, микросомы и подобные им органеллы и др.
Клеточное ядро – содержит в себе важнейшую наследственную информацию и передает ее дальше. Его основной
компонент – хромосомы, которых всегда несколько (в бактериальной клетке хромосома одна); их генетическая функция
определяется дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК). Кроме того, в ядре имеются нуклеоплазма и чаще всего одно
ядрышко.
Митохондрии содержат ферменты дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и цикла лимонной кислоты.
Рибосомы – органеллы синтеза белка. Основной компонент рибосом – РНК – образуется на ядерной ДНК и вместе с
белками накапливается в ядрышке или ядерном колпачке. В цитоплазме часть рибосом располагаются беспорядочно,
однако большинство их прикреплено к мембранам эндоплазматического ретикулума, митохондриям, другим органеллам
или частицам.
Элементарные мембраны. К ним относятся: эндоплазматический ретикулум – сеть двойных ламелл (элементарных
мембран), трубочек и шаровидных частиц. Основные компоненты представлены липидами, белками, липопротеинами.
Система эндоплазматического ретикулума служит для внутриклеточного транспорта веществ и образует почти все
поверхности раздела в цитоплазме.
Микросомы и подобные им органеллы рассматривают как проявление адаптивных ферментативных возможностей
гриба.
Клеточная стенка, как правило, содержит хитин, маннан, глюканы; другие вещества, в частности целлюлоза,
встречаются лишь изредка. Будучи самостроящейся, постоянно расширяющейся и изменяющейся по мере роста и развития
структурой, клеточная стенка является экскреторной органеллой, относящейся к так называемой параплазме, однако может
содержать ферменты и другие высокоактивные вещества. Общее понятие «антигены клеточной стенки» отражает важные
серологические свойства грибковой клетки, которые, как и прочие свойства ее стенки, меняются в зависимости от стадии
жизненного цикла.
Размножение грибов
Размножение грибов происходит половым (совершенные грибы) и неполовым (несовершенные грибы) путем. Оно
может быть вегетативным и репродуктивным. Вегетативное размножение происходит без специальных или с помощью
малоспециализированных органов. Репродуктивное размножение осуществляется при помощи специальных органов
воспроизведения.
Механизмы размножения грибов весьма разнообразны: деление, прорастание, почкование клеток и спорообразование.
Для вегетативной фазы развития грибов характерно бесполое размножение и образование особых органов,
обеспечивающих рост таллома. В этот период увеличение биомассы гриба происходите основном за счет деления,
прорастания и почкования. Образуются особые органы, обеспечивающие прорастание гриба, поселение на хозяине,
заражение и разрастание, увеличение биомассы.
Деление происходит за счет удлинения тела клетки и образования ниточки мицелия, которая делится поперечно, на
оболочке появляются перетяжки и молодые клетки отделяются одна от другой.
Прорастание является частой формой размножения. Оно обеспечивает развитие мицелиальной основы гриба (грибницы)
и проявляется в виде выпячивания (росток) стенки протопласта соответствующих клеток по ходу или по бокам мицелия.
Достигнув соответствующих размеров, росток отграничивается перегородкой от материнской клетки и продолжает
развиваться, обеспечивая формирование грибницы.
Почкование осуществляется за счет образования на поверхности клетки небольшого выпячивания, в которое поступает
часть протоплазмы и ядро материнской клетки — образуется почка, которая затем отделяется и превращается в
самостоятельную клетку. В результате почкования образуются скопления округлых, дрожжеподобных клеток, которые при
малом увеличении микроскопа напоминают шары или гранулы. Этот вид размножения характерен для дрожжеподобных
грибов рода Candida.
Для поселения на хозяине грибы образуют особые органы прикрепления (апрессории, гифоподии и т. п.). У
дерматофитов образуются перфорирующие органы, представляющие собой многоклеточные образования, выполняющие
несколько функций: прикрепление к субстрату, внедрение в него (в кожу, волосы, ногти) и поглощение питательных
веществ. При внедрении в клетки эпидермиса и прорастании через внутренние клеточные стенки хозяина паразитические
грибы, как правило, образуют специфические, чаще всего очень тонкие, инфекционные и перфорационные гифы.
Органы репродуктивной фазы
Основной функцией этой фазы является выживание и распространение грибов при остановке роста колонии и
отмирании вегетативных частей таллома. Эта функция обеспечивается бесполым и половым спороношением.
Бесполые репродуктивные структуры (анаморфы). Бесполыми считаются репродуктивные структуры,
формирующиеся без смены ядерных фаз за счет простого преобразования мицелия или его частей.
Образующиеся бесполым путем споры выполняют две основные функции: сохранение гриба в неблагоприятных
условиях и его распространение в окружающей среде. Структурами, обеспечивающими грибу переживание в
неблагоприятных условиях внешней среды, являются хламидоспоры, склереции и сходные структуры переживания. К
образующимся бесполым путем спорам, служащим для распространения гриба, относятся конидии, а также формирующие
и несущие их органы (спорангии, конидиеносцы, фиалиды, плодовые тела и т. д.). Некоторые структуры выполняют сразу
обе функции, причем хламидоспоры и конидии могут быть морфологически неразличимы. Хламидоспоры представляют
собой толстостенные клетки или соответствующие им многоклеточные образования (мелкие комплексы клеток,
функционирующие как одно целое). Они переживают отмирание и разложение вегетативного таллома и после достаточного
периода времени пассивно высвобождаются в среду (в отличие от конидий, которые вскоре после своего формирования
отделяются от материнской гифы или несущего их органа и служат для распространения). Хламидоспоры могут быть
концевыми (терминальными) или промежуточными (интеркалярными). Конидии – это органы распространения,
характерные для высших грибов. Они могут быть одно- или многоклеточными, просто или сложноустроенными;
бесцветными, темными или окрашенными; возникают чаще всего на гифообразных конидиеносцах, находящихся на
поверхности сложных репродуктивных органов. Конидиеносцы проводят питательные вещества из субстратных гиф в
развивающиеся конидии и обеспечивают их высвобождение и рассеивание.
Различают два вида конидий: таллические, или артритические, и бластические.
1. Таллические (артритические) конидии (таллоконидии, артроконидии, ранее называвшиеся также таллоспорами,
оидиями, а у дерматофитов – алевриоспорами) формируются путем последовательного септирования и расчленения уже
существующих гиф. Конидии представляют собой зрелые наружные споры, образующиеся на концевых ветвях или по
бокам мицелия; они имеют вид гомогенных, круглых, овальных, реже с заостренными концами небольших клеток. Форма и
расположение их весьма характерны для различных грибов и используются в качестве признака их определения (микро- и
макроконидии, оидии, гемиспоры, алейрии и т. д.). Наиболее частая форма спорообразования, наблюдаемая у дерматофитов
в культуре и патологическом материале (коже, волосах, ногтях), - артроспоры. Полагают, что обнаружение артроспор в
пораженной коже, волосах и ногтях является диагностическим признаком дерматофитов.
2. Бластические конидии (бластоконидии) образуются почкованием зрелой нити. Путем почкования могут возникать
простые, причудливые, септированные или темноокрашенные бластоконидии. Путем почкования образуются
хламидоспоры у Candida albicans.
Половые спороношения (телеморфы). Половое размножение служит для распространения индивидуального штамма и
переживания неблагоприятных условий, оно также способствует генетической стабилизации видов. Примерно у 70% грибов
в цикле развития есть половая фаза, которая предусматривает плазмогамию, половую копуляцию, кариогамию, мейоз и, как
правило, образование мейоспор. Между этими кардинальными пунктами гриб может расти вегетативно, увеличивать свою
биомассу, накапливать энергию и обычно размножаться бесполовым путем. Циклы развития — отличительный признак
таксонов грибов.
Биохимия грибов
Химический состав и обмен веществ у грибов мало чем отличаются от других микроорганизмов. Он определяется
наследственностью (таксономическая составляющая) и окружающей средой (рективная составляющая). Протекающие в
грибах биохимические процессы разделяют на «первичный обмен веществ» и «вторичный обмен веществ» [Мюллер Э.,
Леффлер В., 1995]. Первичный обмен веществ связан с вегетативным развитием гриба (трофофазой) и заключается в
синтезе макромолекул и липидов (увеличение биомассы), получении энергии и строительного материала для обмена
веществ. В этот период мицелий на большом протяжении контактирует с субстратом, и каждая вегетативная единица
питается самостоятельно. Поглощение и расходование питательных веществ взаимно уравновешены. Грибная масса
регулярно увеличивается. Позже, по мере накопления метаболитов, истощения среды и прочих изменений условий регуляция метаболизма нарушается и происходит переход к «вторичному обмену веществ» (идиофаза). Грибы образуют
воздушный мицелий, существование которого зависит от транспорта веществ внутри таллома. Физиологически это
проявляется появлением множества вторичных метаболитов, которые находятся в клетках, выделяются в среду или
используются грибами в новых, продолжающих меняться условиях.
Основными компонентами грибковой клетки, активно действующей в обмене веществ, являются макромолекулы
(нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды), фосфолипиды и элементарные мембраны.
Макромолекулы грибковой клетки
Нуклеиновые кислоты
Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Клетки грибов содержат в 2,5 - 10 раз больше ДНК, чем бактериальные, но в
200 - 300 раз меньше, чем растительные и животные клетки. Основной функцией ДНК является хранение генетической
информации, определяющей обязательную последовательность важнейших превращений.
Рибонуклеиновые кислоты (РНК). В клетках гриба имеются три типа РНК — рибосомная (рРНК), матричная (мРНК) и
транспортная (тРНК). Все они синтезируются на ДНК (транскрипция) и участвуют в синтезе белка (трансляция). Реакции
синтеза белка на рибосомах лежат в основе многих механизмов регуляции обмена веществ. На эти чувствительные участки
обмена веществ действуют многочисленные антибиотики. Так, механизм фунгистатического действия противогрибкового
антибиотика гризеофульвина объясняют его связыванием с РНК дерматофитов.
Белки
В клетках грибов имеются два основных типа белков: ферменты и склеропротеины.
А. Ферменты. Ферменты грибов разнообразны как по своему происхождению, так и по активности. В грибах имеются
экзогенные и эндогенные ферменты. Экзогенные ферменты (экзоферменты), например целлюлазы и протеазы, выделяются
клеткой гриба во внешнюю среду, причем позднее сама клетка может поглощать продукты осуществленного
экзоферментами разложения субстрата. Большинство ферментов локализуются внутри клетки гриба (эндоферменты).
Различают конститутивные ферменты, действующие постоянно, и адаптивные ферменты, синтезирующиеся по мере
необходимости (например, целлюлаза образуется только в присутствии целлюлозы как субстрата).
Основная группа ферментов используется грибами для получения питательных веществ. Внутри своих клеток все грибы
разлагают и синтезируют макромолекулы, используя для этого сходный набор гомологичных ферментов. Грибы
потребляют, кроме того, почти все встречающиеся в природе органические соединения, включая сложные и нерастворимые
субстраты с помощью экзоферментов; растворимые продукты разложения поглощаются их клетками и претерпевают в них
дальнейшие превращения.
Протеолитические ферменты. Очень многие грибы способны к экзогенному расщеплению белков. Выделяют два
основных типа протеолитических ферментов: эндопептидазы и экзопептидазы (карбоксипептидазы и аминопептидазы).
Дерматофиты, относящиеся к группе кератинофильных грибов, имеют фермент кератиназу и способны успешно разлагать
такие трудно усвояемые белки, как кератины кожи, волос, ногтей, перьев, когтей и т. п.
Липолитические ферменты используются грибами для расщепления жиров на глицерин и жирные кислоты, которые в
дальнейшем включаются в обмен веществ. Возбудитель отрубевидного лишая (Pityrosporum orbiculare) обладает
выраженной липолитической активностью, что иногда может быть причиной системных поражений (у недоношенных
грудных детей при искусственном вскармливании интралипидами).
Ферменты, разлагающие полисахариды (целлюлазы, мальтоза, сахароза и т. д.), принимают активное участие в
углеводном обмене веществ. Широко распространенные ферменты грибов гидролизу ют крахмал, пектины и
гемицеллюлозы. Особенно выражена эта активность у грибов рода Candida.
Б. Склеропротеины (скелетные, опорные или структурные белки) представляют собой составные (полисахаридные)
элементы клеточных стенок, определяющие их строение.
Полисахариды
Присутствуют в основном в клеточных стенках грибов. Представлены как гомополисахаридами из одинаковых мономеров
(целлюлаза, хитин, глюкомананны, аглюкан и т. д.), так и гетерополисахаридами (например, глюкомананны некоторых
дрожжей).
Фосфолипиды и элементарные мембраны
Элементарные мембраны входят в состав эндоплазматического ретикулума, система которого служит для
внутриклеточного транспорта веществ и образует почти все поверхности раздела в цитоплазме. Мембраны содержат много
липидов, среди которых фосфолипиды (например лецитин) своими амфолитическими свойствами определяют сам принцип
построения мембран. Мембраны представляют собой особенно чувствительную мишень для разнообразных ингибиторов.
Многочисленные антибиотики, фунгициды и дезинфицирующие средства имеют точкой своего приложения именно
мембраны. Полиеновые антибиотики (амфотерицин В и др.) нуждаются в качестве акцепторов в определенных стероидах
мембраны, в результате чего нарушается ее проницаемость и клетка теряет жизненно необходимые вещества.
Невосприимчивость бактерий к полиеновым антибиотикам объясняют отсутствием в их мембранах стероидов, которые
имеются практически у всех грибов. Противогрибковые средства из группы азолов ингибируют биосинтез эргостерина
мембран и таким образом нарушают их функцию.
Первичный метаболизм грибов
Углеводный обмен играет важную роль в жизнедеятельности грибов. Моносахариды и другие низкомолекулярные
соединения углерода являются важнейшей и легко усвояемой пищей грибов. Грибы быстрее, чем другие микроорганизмы,
поглощают и ассимилируют различные углеводы.
Аминокислотный обмен. Грибы синтезируют аминокислоты из простых соединений углерода и азота. Аминокислоты
используются ими для синтеза белков, витаминов (например, пантотеновой кислоты), нуклеотидов и алкалоидов, получения
других аминокислот и энергии.
Витамины. Грибы нуждаются в поступлении витаминов извне (ауксотрофность), но и сами способны синтезировать
некоторые витамины (прототрофность). Грибы не нуждаются в жирорастворимых витаминах и аскорбиновой кислоте.
Микроэлементы. Грибам, как и прочим микроорганизмам, необходимы очень малые количества некоторых
неорганических компонентов питательной среды. Важнейшие из них – ионы тяжелых металлов. Недостаток
микроэлементов ограничивает рост и активность грибов, а их высокие концентрации часто токсичны.
Вторичный метаболизм грибов
Вторичный метаболизм характерен для репродуктивной фазы развития грибов. Он отражает индивидуальные
особенности грибного таксона. Образующиеся в процессе вторичного метаболизма продукты специфичны для
продуцирующего их штамма, вида или рода гриба; они могут вызывать дифференцировку таллома. Различные вторичные
метаболиты (антибиотики, микотоксины) могут действовать на другие организмы.
К вторичным метаболитам относятся половые гормоны, микоспорины, пигменты, антибиотики, микотоксины. Так,
например, из примерно 3200 известных антибиотиков 772 (около 24%) синтезируются грибами (пенициллин, цефалоспорин
С, гризеофульвин и др.). Микотоксин афлатоксин, попадая в организм человека или животного с зараженной грибами
пищей, оказывает канцерогенное, тератогенное, мутагенное действие и нарушает иммунные реакции.
Распространенность грибов
Грибы – чрезвычайно богатая видами группа представителей живых существ. К настоящему времени описаны и
названы 110 - 120 тысяч их видов, однако признается, что их не меньше, чем семенных растений, т. е. 250 - 500 тысяч видов.
В среднем ежегодно описывают более 1000 новых видов. Полагают также, что на самом деле видовое богатство грибов
втрое-вчетверо больше, чем цветковых растений [Мюллер Э., Леффлер В., 1995].
Распространение грибов зависит от особенностей их роста и спороношения, а также от факторов, выполняющих роль их
пассивного переноса: воздуха (анемохория), воды (гидрохория), животных (зоохория) и человека (антропохория). В
современных условиях особое значение в рассеивании грибов приобрел антропохорный способ, обусловленный массовым
перемещением людей и товаров.
Большинство грибов являются космополитами, реже они обнаруживаются в ограниченных, длительное время
неизменных ареалах (эндемизм).
Проявления жизнедеятельности грибов
Присутствие грибов на различных объектах внешней среды может быть бессимптомным или сопровождаться
различными признаками. Первыми признаками сапрофитного роста грибов могут быть изменения субстрата (например,
образование спирта дрожжами, гниль древесины и т. п.); реже первым становится видимым сам грибной таллом (например,
при его появлении в прозрачной воде). Грибковые инфекции растений, животных и человека в течение более или менее
длительного периода времени, а в случаях «эндосимбиотического заселения» - всегда, остаются бессимптомными.
(Эдо)паразитический рост гриба в зависимости от обстоятельств проявляется в виде определенных симптомов (нарушений
роста, изменений окраски, увядания у растений; кожных высыпаний, лихорадки, зуда у человека; выкидышей, маститов и т.
п. у животных).
Устойчивость грибов к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды весьма различна; она зависит как от
вида гриба, так и от условий его существования. Грибы лучше противостоят вредным влияниям физических, химических и
биологических факторов в живом организме, чем в культурах. Роговые пластинки волоса, ногтя, перьев и т. п.
предохраняют грибы от вредных воздействий. В тканях больного человека возникают различные формы сохранения грибов,
например, сферулы, а также развиваются тканевые изменения (клеточные гранулемы, некротические массы, скопления
лейкоцитов и т. п.), препятствующие проникновению в клетки гриба вредных веществ. Чувствительность грибов к
химическим агентам различна. Они достаточно устойчивы к минеральным кислотам (серной, соляной, азотной). В 5%
растворах соляной и серной кислот дерматофиты погибают в течение 45 - 60 мин, в азотной кислоте еще быстрее. 1 - 2%
растворы салициловой и бензойной кислоты убивают грибы через 10 - 15 мин в культуре и через 30 - 40 мин в
патологическом материале (волосах, чешуйках кожи, ногтях). Растворы 60 - 70% этилового спирта приводят к гибели грибов в волосе и чешуйке через 30 - 40 мин. Выраженным фунгицидным свойством обладают 5% раствор фенола, 10%
раствор формалина, 5% раствор хлорной извести, лизола, гипохлорида натрия. Фунгистатическим действием обладают
соответствующие растворы уротропина, перекиси водорода, борной кислоты, тимола, нафтола, ментола, йода, протаргола.
Активными фунгистатическими веществами являются спиртовые растворы (1:50000 - 1:100000) различных анилиновых
красителей (фуксина, генциан- и метилвиолета, малахитового зеленого, метилового голубого).
Классификация грибов
Ботанические классификации подразделяют грибы на роды и виды, которые в свою очередь распределяются в
различных семействах, подклассах и классах. По способу размножения грибы подразделяются на 8 классов (аскомицеты,
хитридомицеты, гифохитридомицеты, оомицеты, трихомицеты, зигомицеты, базидиомицеты и дейтеромицеты).
Медицинское значение в качестве возбудителей болезней из них имеют только четыре: аскомицеты, зигомицеты,
базидиомицеты и дейтеромицеты (несовершенные грибы, fungi imperfecti).
Класс аскомицетов (Ascomycetes) включает в себя наиболее многочисленную группу патогенных для человека и
животных грибов (различные виды дерматофитов, дрожжеподобные и плесневые грибы); класс зигомицетов (Zygomycetes)
представлен патогенными для человека видами родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus; к классу базидиомицетов
(Basidiomycetes) относится возбудитель менингоэнцефалита Cryptococcus neoformans. Класс дейтеромицетов
(Deuteromycetes, син. Fungi imperfecti – несовершенные грибы) включает в себя возбудителей микозов, в цикле развития
которых неизвестны стадии полового размножения.
Основную роль в этиологии грибковых заболеваний кожи играют три группы возбудителей: дерматофиты,
дрожжеподобные грибы и плесени.
Среди дерматофитов наиболее распространенными являются грибы рода Trichophyton (виды Т. rubrum, Т.
mentagrophytes,T. schonleinii,T. verrucosum,T. tonsurans,T. violaceum); Microsporum (M. cams, M. audouinii, M. ferrugineum) и
Epidermophyton (E. floccosum).
Основными условно-патогенными возбудителями заболеваний кожи и слизистых оболочек являются грибы рода
Candida, преимущественно С. albicans, реже другие виды (С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei, С. parapsilosis и др.);
меньшее значение имеют виды Pityrosporum и Torulopsis.
Из огромного количества плесневых грибов только несколько видов могут быть причиной микозов кожи: Ехорhialia
werneckii, вызывающая черный лишай (Tinea nigra), и Piedraia horta, являющаяся причиной черной пьедры.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (МИКОЗОВ) КОЖИ
Единой и общепринятой классификации грибковых заболеваний не существует. Предложены многочисленные варианты
деления этих болезней, которые в большей или меньшей степени учитывают этиологию, патогенез, клиническую картину и
особенности эпидемиологии данных инфекций.
Многочисленные ботанические классификации грибов оказались малопригодными для клинической практики. Большой
вклад в решение этого вопроса внесли работы R. Sabou rough и A. Castellani, в которых были предприняты попытки
систематизировать не только патогенные дерматофиты, но и вызываемые ими клинические формы заболеваний. Sabou
rough в своих классификациях учитывал клинические признаки дерматомикозов, особенности морфологии возбудителей в
культурах и патологическом материале, прежде всего в зараженных волосах: характер расположения спор (endotrix или
ectotrix), их размер (крупные или мелкие), происхождение грибов (антропофильные или зоофильные). Классификация
Castellani построена на тех же принципах, но значительно шире охватывает патогенные грибы.
Указанные выше работы, посвященные систематизации патогенных для человека грибов и вызываемых ими
заболеваний, в настоящее время имеют историческое значение, но они сыграли важную роль в развитии учения о
дерматомикозах и явились научной основой для создания новых, более приемлемых для клинической практики
классификаций. Большой вклад в создание классификации грибковых заболеваний внесли отечественные ученые Н. А.
Черногубов, Л. Н. Машкиллейсон, А. Н. Аравийский, А. M. Ариевич и Н. Д. Шеклаков.
В основу классификации Н. А. Черногубова (1931) было положено клиническое деление грибковых заболеваний,
предложенное Unna в 1880 г., который различал три группы дерматомикозов: сапрофитии (отрубевидный лишай и
эритразма), эпидермомикозы (трихофития, микроспория и фавус) и дерматомикозы (глубокие микозы кожи). Н. А.
Черногубов несколько уточнил и дополнил классификации Unna. Учитывая инфекционной характер так называемых
сапрофитии, он назвал их эпидермомикозами, вторую группу – трихофитию, микроспорию и фавус – поверхностными
дерматомикозами, а актиномикоз, бластомикоз и др. – глубокими дерматомикозами. Эпидермофития, по Н. А. Черногубову,
занимает промежуточное место между эпидермомикозами и поверхностными микозами.
Л. Н. Машкиллейсон (1960) делит все грибковые заболевания на две группы: дерматомикозы, при которых поражаются
волосы (трихофития, микроспория и фавус), и дерматомикозы, при которых волосы не поражаются (кератомикозы,
эпидермофитии, дрожжевые поражения кожи и слизистых оболочек, хромомикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз,
споротрихоз, актиномикоз).
В основу классификации А. Н. Аравийского (1961) положены особенности клинической картины микоза, характер и
глубина пораженных тканей (кератомикозы, дерматомикозы и глубокие микозы).
С практической точки зрения, удобной оказалось классификация А. М. Ариевича (1963), согласно которой
дерматомикозы делятся на четыре группы: кератомикозы, эпидермомикозы, трихомикозы и глубокие микозы.
Кератомикозы характеризуются ростом грибов-возбудителей заболеваний исключительно в роговом слое эпителия,
отсутствием выраженного реактивного воспаления со стороны кожи и малой контагиозностью. К ним относятся
отрубевидный лишай и эритразма. При трихомикозах грибы-возбудители заболеваний отличаются выраженной
склонностью поражать не только кожу, но также волосы и ногти. Эта группа включает три-хофитию, микроспорию и фавус.
Эпидермомикозы характеризуются тем, что грибы, проникая в эпидермис, вызывают выраженную воспалительную реакцию
со стороны кожи, нередко поражают ногти, но не инфицируют волосы. К этой группе относятся эпидермофития,
руброфития и поверхностные дрожжевые поражения кожи (кандидозы). Глубокие микозы кожи отличаются
проникновением возбудителей заболевания в дерму и более глубокие отделы кожи. Патологоанатомической основой этих
заболеваний является специфическое воспаление. Сюда относятся актиномикоз, хромомикоз, бластомикоз и споротрихоз.
В последние годы в отечественной дерматологии чаще всего пользуются классификацией Н. Д. Шеклакова (1976). В
соответствии с ней выделяют четыре группы микозов и пятую группу так называемых псевдомикозов. К микозам относятся: 1) кератомикозы (разноцветный лишай, пьедра, черепитчатый микоз); 2) дерматомикозы (эпидермофития; микоз,
обусловленный красным трихофитоном; трихофития, микроспория, фавус; 3) кандидоз (поверхностный кандидоз кожи и
слизистых оболочек, висцеральный кандидоз, хронический генерализованный, гранулематозный кандидоз); 4) глубокие
(висцеральные, системные) микозы: гистоплазмоз, кокцидиоидоз, бластомикозы, криптококкоз, геотрихоз, хромомикоз,
риноспоридиоз, аспергиллез, пенициллиноз, мукороз. В группу псевдомикозов относят поверхностные формы (эритразма,
подмышечный трихомикоз) и глубокие формы (актиномикоз, микромоноспороз, нокардиоз, мицетомы). Включение в эту
классификацию псевдомикозов (как и само название) является малооправданным и представляет собой в большой степени
дань традиции, так как эритразма представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями, а
патогенные актиномицеты являются в отличие от грибов прокариотами и близко лежат к пропионовым бактериям,
микобактериям туберкулеза и коринебактериям. В культуре и тканях человека они, однако, имеют определенное сходство с
грибами, так как образуют тонкий ветвящийся мицелий.
По нашему мнению, наиболее удобной, хотя не лишенной известных недостатков, является принятая в большинстве
стран мира классификация грибковых заболеваний кожи в зависимости от этиологии: микозы, обусловленные
дерматофитами; микозы, обусловленные дрожжеподобными грибами, и микозы, обусловленные плесневыми грибами. В
особую группу выделяются глубокие и системные микозы, которые, однако, не являются патологией кожи. Наблюдаемые
при этих заболеваниях изменения кожи, как правило, не являются ведущим симптомом болезни, не имеют каких-либо
строго специфических клинических признаков и диагноз устанавливается на основании данных лабораторного
обследования больного.
Внутри этиологической классификации грибковые заболевания кожи в свою очередь подразделяются на различные
клинические формы в основном с учетом локализации патологического процесса и особенностей его течения.
МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Клиническая картина грибковых заболеваний кожи весьма полиморфна, поэтому во всех случаях диагноз должен быть
подтвержден лабораторными методами исследования. Для лабораторной диагностики микозов используют
микроскопический, люминесцентный, культуральный, иммунологический (аллергологический и серологический) методы
исследования, а также эксперименты на животных.
Лабораторная диагностика микозов складывается из нескольких этапов. В обычной клинической практике обычно
ограничиваются микроскопическим и культуральным исследованием зараженного материала. При необходимости эти
методы дополняются иммунологическими, гистологическими исследованиями, заражением экспериментальных животных.
При некоторых микозах кожи важную вспомогательную роль в диагностике играет люминесцентный метод.
ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ МИКОЛОГИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ
Устройство и режим работы микологической лаборатории должны обеспечивать предупреждение рассеивания
патологического материала в окружающей среде, чтобы избежать заражения, аллергизации и распространения инфекции
среди сотрудников и больных.
Лаборатория должна иметь определенный набор помещений, включая комнату (или специально оборудованное место)
для приема и регистрации анализов, бокс-посевную для посева и работы с культурами, комнату с автоклавами для
стерилизации и уничтожения патологического материала и культур, моечную, препараторскую, кладовую, гардероб для
одежды, туалет. Пол и стены помещений, где проводится лабораторная диагностика микозов, должен выдерживать мытье
дезинфицирующими растворами. Лаборатория укомплектовывается легко подвергающейся дезинфекции мебелью, включая
шкафы для чистой лабораторной посуды, реактивов, питательных сред; соответствующим оборудованием и инструментами.
Для работы необходимы спиртовка или газовая горелка, микробиологические петли, микологические лопаточки,
шпатели, эпиляционные ланцеты, маникюрные кусачки, скальпели, ножницы, ложечки Фолькмана, пипетки разные,
пастеровские пипетки, иглы препаровальные, стеклянные палочки, шприцы, низкоскоростная центрифуга, аппарат для
встряхивания, чашки Петри, пробирки, стеклянная посуда, ультрафиолетовая лампа Вуда с фильтром, микроскопы,
осветители, термостаты, автоклавы, холодильники, сухожаровые шкафы, бактерицидные лампы.
Для работы с патологическим материалом и культурами грибов лабораторные столы следует покрывать стеклами с
частично окрашенной в черный цвет обратной стороной: на черном фоне лучше видны обычно светлые культуры грибов, а
также мелкие частицы исследуемого материала. Часть стекла окрашивается в белый цвет, так как на белом фоне хорошо
видны оттенки пигмента у исследуемых колоний. Иногда для этих целей под стекла подкладывают листы черной и белой
бумаги.
Воздух в лаборатории стерилизуют дезинфицирующими аэрозолями или ультрафиолетовыми лучами. Водопровод и
система подачи газа должны быть всегда исправны. Необходимо достаточное количество дезинфицирующих средств. Пол,
рабочие столы в помещениях, где производится работа с патологическим материалом, ежедневно убираются влажным
способом с применением дезинфицирующих средств (5% раствор хлорамина, 5% осветленная хлорная известь). Термостаты
еженедельно протирают 0,5% хлорамина; стены обрабатывают дезрастворами 1 раз в месяц. Стерилизацию посуды и
инструментов горячим воздухом в сухожаровых шкафах производят при 180 °С в течение 60 мин. Необходимо помнить, что
любой изучаемый материал потенциально опасен. Поэтому взятие патологического материала следует производить в
специальной комнате с помощью инструментария, в халатах и масках. Одежду больного при взятии материала защищают
клеенчатой пелериной и салфеткой. Взятие материала с ног производят на специальной скамейке, покрытой клеенкой.
Пелерины, салфетки после каждого использования обеззараживают кипячением в течение 15 мин или погружением в
дезинфицирующий раствор (5% раствор хлорамина на 3 ч или 5% осветленную хлорную известь на 2 ч). Патологический
материал или культуру переносят в специальной таре (металлические или пластмассовые ящики с крышками, биксы),
которую внутри и снаружи ежедневно обрабатывают дезинфицирующими растворами.
Все посевы производят вблизи огня спиртовки или газовой горелки с обжиганием инструмента и краев пробирки.
Засеянные пробирки и другие емкости должны иметь четкие надписи с указанием даты посева, номера анализа, вида и
штамма возбудителя.
Загрязненные пипетки, шпатели, предметные и покровные стекла обеззараживают погружением в 5% раствор фенола,
5% раствор лизола на 30 мин или в 5% раствор хлорамина, 5% раствор осветленной хлорной извести на 2 - 3 ч, затем моют.
Патологический материал (кусочки тканей, чешуйки кожи, ногтей) и отработанные культуры грибов автоклавируют при 2
атм / 132 / 20 мин, при 1,5 атм / 126 / 30 мин; либо кипятят 1 ч в воде или 30 мин в 1% мыльно-содовом растворе.
ВЗЯТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
Успех лабораторного исследования микозов во многом зависит от правильного взятия патологического материала.
Поскольку грибы способны поражать различные органы человека, при подозрении на микоз необходимо исследовать
различный патологический материл. В дерматологической практике чаще всего приходится иметь дело с микозами, при
которых исследованию на грибы подлежат кожные чешуйки, волосы, ногти. При подозрении на глубокие и системные
микозы может возникнуть необходимость лабораторной диагностики на грибы мокроты, промывных вод, мочи, фекалий,
гноя, отделяемого слизистых оболочек, крови, кусочков органов и биопсированной ткани.
В очагах поражения на коже, из которых предполагается брать патологический материал, за несколько дней или недель
необходимо прекратить всякое лечение. Следует иметь в виду, что использование слабых дезинфицирующих растворов или
даже индифферентных средств может помешать исследованию. Непосредственно перед забором патологического материала
очаг поражения необходимо обработать 96% спиртом или раствором ксилола. Материал лучше всего брать со свежих, но
уже полностью развившихся очагов поражения. Кожные чешуйки необходимо соскабливать с периферии очагов, грибы
здесь встречаются чаще всего как в виде мицелия, так и спор. Кожные чешуйки снимаются скальпелем, корочки эпиляционным пинцетом. Наряду с чешуйками желательно забирать небольшую часть прилегающей к очагу поражения
здоровой кожи, так как в этих на внешний вид нормальных участках можно обнаружить большое количество элементов
гриба. При дисгидротических высыпаниях для анализа следует использовать покрышки пузырьков и крупные, с трудом
отделяющиеся чешуйки на границе очагов поражения и здоровой кожи. Поверхностные корочки и чешуйки в центре
кольцевидных высыпаний мало пригодны для исследования, так как элементы грибов здесь имеются непостоянно и их
бывает трудно отличить от фрагментов жирового распада тканей. Скутулы при фавусе удобнее брать эпиляционным
пинцетом, они очень богаты грибами во всех своих частях. В случаях подозрения на грибковое поражение пушковых волос,
их необходимо извлекать эпиляционным пинцетом по возможности вместе с чешуйкой. Грубые роговые массы с подошв
срезают скальпелем или лезвием безопасной бритвы.
У больных микозами волосистой части головы пораженные волосы извлекают эпиляционным пинцетом. Для
исследования необходимо брать короткие, перекрученные, изогнутые в виде дуги или запятой, а также длинные, но
покрытые чехлом в основании, волосы. При подозрении на фавус необходимо помнить о том, что волосы не обламываются,
но становятся тусклыми, безжизненными, седоватыми. Там, где обломанные волосы плохо видны невооруженным глазом,
нужно пользоваться лупой и собирать с очагов поражения чешуйки, поскольку коротко обломанные волосы могут иметь
вид едва заметной черной точки, заложенной в толще роговой чешуйки. Если пораженные волосы имеют вид черных точек,
то их извлекают на поверхность кожи или острым концом скальпеля, или препаровальной иглой.
Пораженные волосы, взятые для микроскопического исследования, желательно разложить на предметном стекле на
фоне черной бумаги. В этом случае они резко отличаются от здоровых волос серым и тусклым цветом.
При взятии материала необходимо исследовать каждый, даже маленький очаг облысения, особенно у взрослых, так как
грибковое поражение на голове у них нередко сочетается с мелкими участками рубцовой алопеции.
У больных с инфильтративно-нагноительной формой микоза волосистой части головы и области роста бороды и усов
(kerion, паразитный сикоз) очаги поражения часто покрыты массивными корками. В этих случаях отдельные пораженные
волосы выявить трудно, они чаще встречаются в свежих высыпаниях, по краю очагов поражения, в более глубоких отделах
кожи. Нередко они выталкиваются из волосяных фолликулов вместе с гноем при надавливании на очаг поражения. Волосы
желательно брать вместе с гноем, затем поместить на чашку Петри, часовое или предметное стекло, и отделить волос от
гноя.
Соскобы с поверхностных очагов пораженных ногтевых пластинок делают скальпелем, утолщенные ногтевые
пластинки срезают скальпелем или маникюрными кусачками;
подногтевой гиперкератоз можно получить с помощью препаровальной иглы. Для взятия материала из глубоких слоев через
«окошечко» в ногтевой пластинке иногда пользуются бормашиной. При паронихиях необходимо брать гной из-под
ногтевых валиков; при отсутствии гноя — соскабливать материал с соприкасающихся поверхностей ногтевой пластинки и
валиков.
Жидкий патологический материал собирают асептично в стерильную посуду, чешуйки кожи, ногтя и волосы – на
листочки простой или мягкой пергаментной бумаги.
Отделяемое со слизистых оболочек для посева берут тампоном из гигроскопической ваты, который затем помещают в
сухую стерильную пробирку или пробирку с 2 мл питательной среды (сусло Сабуро). Материал со слизистых оболочек рта
и зева берут вначале с внутренней поверхности щек, неба, затем языка, тщательно протирая тампоном спинку и корень, а в
заключение – круговым движением из зева. Для микроскопии соскобы налетов беловато-сероватого цвета со слизистых
оболочек берут ложечкой Фолькмана или предметным стеклом. Материал из влагалища получают из заднего свода; с
головки полового члена – из области венечной борозды.
Материал из наружного слухового прохода берут петлей или тампоном, который помещают в пробирку.
При необходимости полученный патологический материал доставляют в лабораторию в специальной таре или
металлических биксах. Поступивший в лабораторию материал исследуют в течение 1 ч после взятия при хранении в
условиях комнатной температуры или не более чем через 3 ч при хранении в холодильнике при температуре 4 °С.
В запаянных пробирках или пипетках жидкий патологический материал сохраняется до высыхания довольно долго,
грибы в волосах и чешуйках, завернутые в бумажные пакеты (типа аптечных порошков), могут сохраняться месяцы и даже
годы.
Кровь для исследования на грибы берут из локтевой вены в количестве 5 – 10 мл и вносят сразу с колбочку с жидкой
питательной средой или равным количеством цитрата натрия.
При необходимости исследования на грибы биопсийного материала его помещают в стерильную чашечку Петри и
используют для микроскопии, посевов на питательные среды и приготовления гистологических препаратов.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Микроскопическое исследование патологического материала на грибы производят в нативных и окрашенных
препаратах. Для приготовления неокрашенных препаратов полученный материал размельчают при помощи скальпеля или
препаровальной иглы и помещают на середину предметного стекла. Для более четкого выявления элементов гриба
производят просветление (мацерацию) материала. С этой целью прибегают к помощи различных веществ, чаще всего едкой
щелочи (КОН, NaOH), которые растворяют эпидермальные чешуйки, слизь, гной, просветляют пигмент волоса и тем самым
делают грибы доступными для исследования.
На размягченные чешуйки кожи или ногтя, которые помещают на середину предметного стекла, наносят 1-3 капли 20 30% раствора КОН (NaOH). Исследуемый материал в каплях щелочи осторожно подогревают над пламенем спиртовки до
появления нежного белого ободка из кристаллов щелочи по периферии капли. Подогревать до кипячения не следует. После
подогревания каплю накрывают покровным стеклом, избегая попадания пузырьков воздуха. Подогревание препаратов
после наложения покровного стекла не рекомендуется. Приготовленные препараты длительному хранению не подлежат. Их
лучше всего исследовать в течение 2 ч с момента приготовления, так как после этого наступает глубокое разрушение тканей
или выпадают кристаллы щелочи. Р. А. Аравийский и Г. И. Горшкова (1995) рекомендуют просветленные и накрытые
покровным стеклом препараты кожных чешуек и волос оставлять на 5 - 10 мин, а ногтевых пластинок – на 30 - 40 мин до
микроскопирования.
Просветление препаратов можно проводить без подогревания, для этого их оставляют в 20% растворе КОН на 30 - 60
мин или используют другие методы просветления патологического материала: хлораллактофенолом по Аману;
лактофенолом; раствором, содержащим по 15% диметилсульфоксида и КОН в воде. Хорошие результаты получают после
просветления ногтевых пластинок, помещенных в 5% раствор КОН на 24 ч, подогревания в этом случае не требуется.
Микроскопическое исследование производят на обычном лабораторном микроскопе без иммерсии. Конденсор
микроскопа должен быть опущен, диафрагма сужена. В начале препарат находят на стекле при малом увеличении (40х),
последующее исследование производят при большем увеличении (100х); детально препарат изучают при увеличении 400х.
Необходимо исследовать несколько препаратов с тем, чтобы увеличить надежность анализа и избежать
ложноположительных результатов.
Ошибки в микроскопической диагностике грибов могут возникнуть в связи как с дефектами приготовления препарата,
так и с недостаточной опытностью лаборанта.
Дефекты изготовления прежде всего бывают связаны с перегреванием препарата, что может привести к выпадению
кристаллов щелочи, разрушению волоса и появлению мелкозернистого распада в патологическом материале. Линейное
расположение удлиненных ровных кристаллов щелочи весьма напоминает нити септированного мицелия даже на чистом
стекле без патологического материала. Кроме того, обилие кристаллов щелочи препятствует выявлению гриба в глубоко
лежащих слоях патологического материала. Дифференциально-диагностическими признаками являются исключительное
однообразие кристаллов, их стекловидная прозрачность, многогранность краев и отсутствие неразрывной связи одного
элемента с другим. В сомнительных случаях рекомендуется добавить к препарату капельки слегка подогретой
дистиллированной воды, которые быстро растворяют кристаллы щелочи.
За элементы гриба ошибочно могут быть приняты капельки жира, пузырьки воздуха, хлопчатобумажные нити одежды и
так называемый «мозаичный грибок».
Липиды кожных покровов, жировой распад клеток и зерна кератогиалина, особенно имеющие правильную форму, могут
напоминать отдельные споры гриба. Но разнообразие формы и, главное, размеров, отсутствие внутренней структуры
образований (вакуоли, оболочки) говорят против грибковой природы данных элементов. Липиды также могут попасть в
препарат при взятии патологического материала с недостаточно очищенного очага поражения.
Пузырьки воздуха могут напоминать споры дрожжеподобных клеток, но в отличие от последних они окружены плотной
темной оболочкой, и даже самые маленькие пузырьки воздуха всегда больше клеток гриба.
Нити от ткани носков, одежды и т. п. обычно лежат отдельно от патологического материала, они всегда больше гифов,
грубее и не септированы.
«Мозаичный грибок» представляет собой артефакт, который возникает в процессе кристаллизации (возможно, за счет
распада холестерина). Он имеет вид сеточки или петель, очертания которых соответствуют границам роговых чешуек, в
отличие от нитей мицелия он никогда не пересекает стенки клеток эпидермиса.
В некоторых лабораториях просветление препаратов для микроскопического исследования проводят 15 - 30% раствором
КОН, в который добавляют 5 - 10% коммерческих темно-синих чернил фирмы Паркер (Parker's Superchrome Blue-Black Ink).
При этой окраске гифы и споры окрашиваются в голубой цвет.
КУЛЬТУРАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Культуральное исследование является высокочувствительным и специфическим методом лабораторной диагностики
микозов. Его необходимо производить независимо от результатов микроскопии, так как культуральный метод позволяет
иногда выявлять возбудителя при отрицательных данных микроскопии; он дает возможность определять род и вид
возбудителя и, следовательно, проводить адекватную терапию и профилактику заболевания. Особенно полезен
культуральный метод для диагностики латентных форм микозов, носительства дерматофитов здоровыми людьми.
Перед посевом патологического материала его расщепляют на предметном стекле на мелкие кусочки, 5 - 6 из них
переносят на поверхность косого агара и располагают на расстоянии 1 - 2 см один от другого. Материалом одной пробы
засевают не менее 2 - 3 пробирок (волосы) или 4 - 5 пробирок (кожные и ногтевые чешуйки). Для первичной изоляции
дерматофитов лучше всего пригодны стандартная агари-зированная среда Сабуро с 2 - 4% глюкозы или сусло-агар,
содержащие антибиотики (пенициллин 50 мкг/мл + стрептомицин или биомицин (50 мкг/мл и 200 мкг/мл соответственно) и
антидрожжевой антибиотик актидон (циклогексамид) 0,1 - 0,5 мг/мл. Актидон не влияет на рост дерматофитов и подавляет
многие плесневые грибы, а также виды Candida и Cryptococcus [Аравийский Р. А., Горшкова Г. И., 1995].
Посев производят в боксе над пламенем газовой или спиртовой горелки платиновой петлей, микологическим крючком
или лопаточкой из нихрома. Держа пробирку в левой руке, охватывают ее над пламенем горелки, захватывая пробку
мизинцем правой руки, которой одновременно держат петлю. Прокаленную докрасна петлю остужают и одновременно
увлажняют прикосновением к поверхности среды в стороне от места предполагаемого посева. Затем берут частицу
материала и наносят на поверхность агара. Пробирку закрывают пробкой, предварительно обожженной над пламенем. Так
же производят пересев из пробирки в пробирку.
Аналогичным образом производят посев на чашку Петри. Необходимо, чтобы имеющаяся в ней среда как можно
меньше соприкасалась с окружающим воздухом, поэтому крышку следует приподнимать настолько, чтобы в нее свободно
могла пройти только петля с патологическим материалом.
Посевы инкубируют при 22 - 30 °С (лучше всего 28 °С). Появление роста дерматофитов отмечается с 4-го по 12-й день
инкубации в точках посева по краям внесенного материала. При отсутствии роста в течение 30 дней результаты
культивирования считаются отрицательными. В оптимальных условиях первичные культуры многих дерматофитов можно
идентифицировать на 7 - 10-й день после посева, но следить за посевами нужно в течение 20 - 30 дней. Первичные культуры
растут сравнительно медленно, при появлении роста в первичным посеве необходимо произвести отсев от края колонии на
свежую дифференциальную среду для получения чистой культуры, которая будет служить материалом для идентификации
выделенного дерматофита.
ЛЮМИНЕСЦЕНТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
В 1925 г. Margaret и Deveze обнаружили, что волосы, пораженные некоторыми дерматофитами, дают характерное
свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Byда. Стекло Byда состоит из сульфата бария, содержит
около 9% окиси никеля; оно пропускает лучи длиной 365 нм. В качестве источника ультрафиолетовых лучей можно
использовать различные приборы. Природа свечения точно не установлена. Волос продолжает светиться после гибели гриба
и после попыток экстрагировать флюоресцирующий материал горячей водой или холодным раствором бромида натрия.
Интенсивность и характер свечения зависят от рН раствора. Полагают, что флюоресцирующая субстанция появляется в
процессе взаимодействия гриба и растущего волоса.
Свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда, характерно только для волос, пораженных
грибами рода Microsporum (M. canis, M. audouinii, M. ferrugineum, M. distortium, изредка M. gypseum и M. nanum), a также
Trichophyton schonleinii. Волосы, пораженные микроспорумами, особенно M. canis и M. audouinii, дают наиболее яркое
свечение; волосы, пораженные Т. schonleinii, имеют тусклую зеленоватую флюоресценцию.
Свечение наблюдается только в полностью пораженных грибом волосах. Его может не быть в свежих очагах поражения. В
этих случаях следует эпилировать волосы из краевой, наиболее активной зоны, и свечение можно обнаружить в корневой
части волос.
Люминесцентный метод можно использовать как для диагностики и контроля за эффективностью лечения у отдельных
больных, так и в эпидемиологических очагах. Компактные передвижные установки удобны для обследования контактных
людей в школах, детских садах и т. п.
Люминесцентное обследование необходимо производить в затемненной комнате, очаги поражения должны быть
предварительно очищены от корок, остатков мази и т. п. Люминесцентный метод можно использовать для диагностики
отрубевидного лишая, особенно при локализации очагов поражения на волосистой части головы. Очаги поражения при
этом заболевании имеют красновато-желтое или бурое свечение. Это свечение, однако, не является строго специфичным,
так как может наблюдаться при наличии перхоти на волосистой части головы и даже у здоровых людей в области устьев
волосяных фолликулов на лице и верхней части туловища. Выявленные с помощью люминесцентного метода пораженные
волосы должны обязательно подвергаться микроскопическому исследованию.
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Иммунологические методы исследования используют для выявления специфической перестройки организма и
серологической диагностики грибковых заболеваний. Для обнаружения специфических антител в сыворотке пробы
проводят
следующие
серологические
реакции:
агглютинации,
преципитации,
связывания
комплемента,
иммунофлюоресценции с соответствующими антигенами.
Аллергическое состояние организма больного выявляют с помощью аллергических кожных проб. Аллергены наносят на
скарифицированную кожу по Пирке или втиранием в кожу по Моро, внутрикожно по Манту, а также уколом в кожу. С
помощью этих проб выявляют аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что позволяет оценить
состояние гуморального и клеточного иммунитета.
Для выявления специфической сенсибилизации лимфоцитов используют реакции дегрануляции базофилов, агломерации
и альтерации, тест бластной трансформации, подавления миграции макрофагов и т. п.
Сопоставление результатов серологических и аллергических реакций оказывается полезным как для диагностики, так и
для прогноза течения микозов.
Биологический метод. Используется для лабораторной диагностики глубоких и особо опасных микозов. Основан на
заражении животных патологическим материалом от больного или культурой исследуемого гриба. Осуществляется в
специальных лабораториях.
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Гистология микозов кожи, обусловленных дерматофитами
Патоморфологические изменения в очагах поражения обусловлены внедрением грибов в роговой слой эпидермиса,
волосы и ногти и ответной воспалительной реакцией кожи, которая может быть острой, подострой или хронической.
Диагноз можно считать установленным только в том случае, если в гистологических препаратах обнаруживают элементы
грибов. Для этого используют различные гистологические окраски, наиболее информативной является периодическая
кислотная реакция (PAS), позволяющая выявить полисахариды, имеющиеся в целлюлозе и хитине клеточной стенки
большинства дерматофитов (окраска по Шифу и ее модификации). Можно также использовать реакции сульфатирования и
импрегнацию гистологических срезов серебром [Хмельницкий О. К., 1973; Lewer W. F. и Schaumburg-Lewerl.,1983].
Грибы в роговом слое эпидермиса, даже при использовании специальных окрасок, выявляются в небольшом количестве в
виде нитей мицелия и спор. В редких случаях, когда грибов в очагах поражения много, их можно обнаружить в срезах,
окрашенных гемотоксилин-эозином, в виде нежных базофильных структур в роговом слое.
Воспалительные изменения в эпидермисе могут быть различными: от незначительного внутри- и внеклеточного отека
шиповатых клеток до выраженного спонгиоза. Спонгиоз обычно развивается при дисгидротических вариантах микозов стоп
и кистей, клинически в этих случаях отмечаются пузырьки. Причиной этой реакции обычно является Т. mentagrophytes var.
interdigitale. Иногда в эпидермисе отмечается выраженный гиперкератоз, что чаще всего наблюдается при микозе,
обусловленном Т. rubrum.
Гистологические изменения в дерме неспецифичны и соответствуют острому, подострому и хроническому воспалению.
При микозе гладкой кожи, вызванном Т. rubrum, грибы иногда выявляются в пушковых волосах и волосяных фолликулах.
Вокруг фолликулов развивается воспалительная реакция, которая за счет попадания в дерму грибов может приобретать
гранулематозный характер. Центральная часть инфильтрата в этих случаях может подвергаться нагноению и некрозу, а
периферическая состоять из лимфоцитов, гистоцитов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, внутри которых
иногда обнаруживаются споры гриба. Размеры спор здесь достигают 6 мкм в диаметре, в волосе обычно не превышают 2
мкм.
При инфильтративно-нагноительной форме микозов волосистой части головы и области роста бороды и усов элементы
грибов обнаруживаются в волосяном фолликуле, внутри и вокруг волоса. В волосе они определяются чуть выше зоны
начала кератинизации (примерно на уровне 30 мкм). В дерме отмечают воспалительную реакцию различной интенсивности,
наиболее выраженную при kerion Celsii. При острой гнойной реакции в составе инфильтрата отмечают большое количество
нейтрофильных лейкоцитов, элементы грибов в этом случае могут полностью исчезать. При хроническом течении процесса
инфильтрат может приобретать гранулематозный характер, в нем появляются многоядерные гигантские клетки. Для
подтверждения диагноза при отсутствии в инфильтрате грибов можно использовать иммунофлюоресцентные методы
окраски. Для этих целей применяют меченную флюоресцином антисыворотку к Т. mentagrophytes, которая позволяет
обнаружить антигены гриба в волосе и в перифолликулярном инфильтрате.
Формирование инфильтративно-нагноительной реакции кожи при микозе волосистой части головы (kerion Celsii) и
области роста бороды и усов, обусловленных грибами М. саnis, Т. tonsurans и Т. verrucosum, представляет собой проявление
иммунологической реакции. Об этом свидетельствуют:
1. Склонность очагов поражения к спонтанному разрешению.
2. Отсутствие элементов гриба при очень выраженной воспалительной реакции со стороны кожи при микозе, вызванном
Т. verrucosum (faviforme) и Т. tonsurans.
3. Постоянная положительная реакция в ответ на внутрикожное введение трихофитина при инфильтративнонагноительных формах микоза, вызванного зоофильными трихофитинами (например, Т. tonsurans), и отрицательная — при
поверхностных микозах, обусловленных тем же Т. tonsurans.
При фавусе в роговом слое эпидермиса обнаруживается большое количество нитей мицелия и единичные споры гриба.
Скутула представлена экссудатом, паракератотическими клетками эпидермиса, клетками воспалительного инфильтрата, а
также нитями мицелия и спорами гриба, которые расположены преимущественно в периферической зоне скутулы. В
активной стадии болезни в дерме вокруг дегенеративных волосяных фолликулов отмечается выраженный воспалительный
инфильтрат, содержащий многоядерные гигантские и плазматические клетки. В старых очагах поражения волосы и сальные
железы отсутствуют, имеются явления фиброза.
Гистология микозов кожи и слизистых оболочек, обусловленных дрожжеподобными грибами
При кандидозе кожи и слизистых оболочек грибы рода Candida обнаруживаются в роговом слое эпидермиса или в
поверхностных слоях эпителия слизистой оболочки. Элементов гриба обычно мало, они хорошо окрашиваются PASpeакцией или по Граму; представлены в виде нитей септированного ветвящегося мицелия, размером 2-4 мкм в диаметре,
или овоидными спорами, размером 3 - 5мкм в диаметре. Диагностическое значение имеет обнаружение мицелиальной
формы гриба.
При гистологическом исследовании хронического гранулематозного кандидоза кожи и слизистых оболочек элементы
гриба также преимущественно обнаруживают в роговом слое эпидермиса или в самых верхних отделах эпителия слизистой
оболочки, но иногда в шиповатом слое, внутри волоса и в дерме. Отмечается также выраженный гиперкератоз и
папилломатоз; в дерме – густой воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, нейтрофилов,
плазматических и многоядерных гигантских клеток. Инфильтрат может распространяться в подкожную жировую
клетчатку.
При отрубевидном лишае в роговом слое эпидермиса обнаруживают большое количество элементов гриба в виде
нежных базофильных структур, которые хорошо видны даже при окраске препаратов гемотоксилин-эозином. Грибы представлены как нитями, так и спорами.
При фолликулярной форме отрубевидного лишая отмечается скопление роговых масс и клеток воспалительного
инфильтрата в расширенных устьях волосяных фолликулов. Вокруг фолликулов также отмечают воспалительный
инфильтрат. При PAS-реакции сферические или овальные споры гриба, размером 2—4 мкм в диаметре, обнаруживают
внутри устья волосяных фолликулов, а иногда в перифолликулярном инфильтрате. Мицелий никогда не выявляется.
Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью гриба Pityrosporum
вырабатывать субстанцию, которая угнетает процесс пигментообразования в эпидермисе. Электронно-микроскопическое
изучение биоптатов кожи с гипопигментированных участков показало, что в меланоцитах образуются очень маленькие
меланосомы, которые не способны проникать в кератиноциты. В гиперпигментированных участках кожи, наоборот,
меланосомы крупные и содержат большое количество меланина.
ГРИБКОВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
(МИКОЗЫ)
КОЖИ,
ДЕРМАТОФИТАМИ (ДЕРМАТОМИКОЗЫ, ДЕРМАТОФИТИИ)
ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ЭТИОЛОГИЯ
Дерматофиты (Dermatophytes) представляют собой основную группу патогенных для человека грибов. Они
представлены 39 видами, объединенными в роды Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton (несовершенные стадии
развития дерматофитов). 21 из этих видов имеет совершенную стадию развития и отнесен к аскомицетам [Goslen J. В.,
Коbayashi G.S., 1993].
Внутри группы дерматофиты имеют как сходства, так и различия. Возможным признаком, объединяющим эти грибы,
является то, что в процессе своей эволюции основные патогенные представители дерматофитов покинули почву, повидимому, являющуюся основным исходным резервуаром их существования, и приспособились к жизни в тканях человека
и животных, содержащих кератин (кератинофилия). Кератин стал основным местом их существования, размножения, роста
и питания. Некоторые дерматофиты (антропофилы) используют для этих целей кератинсодержащие ткани человека
(роговой слой эпидермиса, волосы, ногти); другие – животных и птиц (зоофилы). Третья небольшая группа патогенных
дерматофитов осталась в почве (геофилы). Некоторые виды зоофильных дерматофитов могут одновременно паразитировать
в коже, волосах или ногтях человека (зооантропофилы).
Подавляющее большинство дерматофитов имеют повсеместное распространение, другие приспособились к обитанию в
определенных географических регионах.
Дерматофиты отличаются друг от друга совершенной стадией развития: трихофитоны относятся к роду Artroderma,
микроспорумы – к Nanizzia. Совершенная стадия не установлена для гриба Epidermophyton floccosum.
В культурах дерматофиты различаются по типу образуемых ими макро- и микроконидий: Trichophyton и Microsporum
образуют как макро-, так и микроконидии, у Epidermophyton микроконидии отсутствуют. У трихофитонов макроконидии
неровные, у микроспорумов – гладкие. Дерматофиты отличаются от большинства бактерий и сапрофитных грибов
способностью продуцировать в культурах аммиак, некоторые из них обладают уреазной активностью и могут проникать в
волос in vitro.
Отдельные виды трихофитонов и микроспорумы, паразитируя в волосах человека и животных, образуют вещества,
флюоресцирующие зеленым цветом при исследовании в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда.
Дерматофиты имеют различную способность избирательно поражать те или иные кератинсодержащие структуры кожи
человека. Трихофитоны в равной степени поражают роговой слой эпидермиса, волосы, ногти; микроспорумы предпочитают
кожу и волосы, изредка поражают ногти; эпидермофитон инфицирует только гладкую кожу.
Вирулентность дерматофитов неодинакова. Первое место по распространенности и степени контагиозности для
человека занимает Trichophyton rubrum, второе в различной степени выраженности в определенных условиях – Microsporum
canis, Epidermophyton floccosum, Т. mentagrophytes и Т. tonsurans.
Клиническая картина вызываемых дерматофитами микозов также весьма разнообразна. Она определяется местом
инокуляции гриба, особенностями его расположения в волосе, характером воспалительной реакции со стороны кожи в ответ
на внедрение гриба, экологическими особенностями возбудителя (антропофилы, зоофилы, геофилы вызывают различную
по степени выраженности воспалительную реакцию), родом и видом гриба и т. п. Решающее значение в диагностике
микозов, вызванных дерматофитами, имеют микроскопическое и культуральное исследования возбудителей из очагов
поражения.
В пораженных чешуйках кожи и ногтей мицелий дерматофитов дает различной густоты сплетения, распадающиеся на
отдельные сегменты.
В волосе мицелий располагается правильными рядами по длине и, в зависимости от видовых особенностей и интенсивности роста гриба, то сплошь, то частично заполняет волос. Грибы, поражающие волос, делятся на два основных типа:
endotrix и ectotrix. Первый тип характеризуется тем, что элементы гриба растут преимущественно внутри волоса, не
вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При микроскопическом исследовании таких волос граница их
представляется четкой. Споры гриба располагаются строго внутри волоса правильными цепочками, частично или сплошь
заполняя его. Споры имеют одинаковые размеры; круглую, овальную или квадратную форму. Волосы в этих случаях
скручиваются и обламываются. К дерматофитам, поражающим волос по типу endotrix, относятся Т. tonsurans, Т. violaceum,
Т. soudanense, Т. yaoundei.
Особым образом поражаются волосы при фавусе. В этом случае внутри волоса обнаруживаются немногочисленные
нити мицелия и споры, которые никогда не заполняют целиком внутреннюю его часть; элементы гриба располагаются по
всей длине волоса. Поврежденные грибом ткани волоса образуют пустоты, которые заполняются воздухом. Эти пузырьки
воздуха выглядят под микроскопом длинными черными тяжами, сливающимися и анастомозирующими по ходу мицелия.
Возможно, что за счет этих пузырьков воздуха пораженный волос внешне становится седым. Оболочка волоса при фавусе
сохраняется, поэтому волос не обламывается, но становится сухим и безжизненным.
Грибы, поражающие волос по типу ectotrix, растут преимущественно вокруг волоса и в эпителии внутреннего
волосяного влагалища. При микроскопическом исследовании волос представляется окутанным цепочками из круглых спор;
граница его нечеткая. К грибам этого типа относятся некоторые виды трихофитонов и микроспорумы. Споры грибов,
поражающих волос по типу ectotrix, могут быть мелкими (3 - 5мкм в диаметре) - Т. ectotrix microides; крупными (5 – 10 мкм
в диаметре) – T. ectotrix megasporon и промежуточными. К мелкоспоровым трихофитонам относится Т. mentagrophytes, к
крупноспоровым – T. verrucosum; промежуточное положение занимают Т. rubrum, Т. megninii.
Практически важно то, что источником заражения Trichophyton endotrix является больной человек, а грибами типа Т.
ectotrix – больные животные (рогатый скот, лошади, кошки, собаки, мыши и т. п.). Антропофильные трихофитоны
вызывают поверхностное воспаление кожи, зоофильные – образуют глубокий перифолликулярный инфильтрат,
приводящий к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающих тканей. Следует, однако, иметь в виду, что, в
зависимости от биологической изменчивости, грибы группы Trichophyton endotrix могут вызывать инфильтративнонагноительные формы микоза, a Trichophyton ectrotrix – поверхностные.
Грибы рода Microsporum представлены несколькими близкими, возможно родственными видами. Полагают, что
родоначальником является М. canis, a M. audouinii, M. ferrugineum и M. distortium являются его дегенеративными
вариантами. Все микроспорумы поражают волос по типу мелкоспорового, реже крупноспорового (M. gypseum) эктотрикса.
При микроскопическом исследовании пораженных волос они представляются окутанными чехлом из очень мелких спор,
располагающихся мозаично, а не цепочками. При надавливании на покровное стекло чехол распадается на отдельные пучки
спор. Внутри волоса обнаруживаются лишь небольшие скопления спор и септированные ветвящиеся нити мицелия,
расположенные по длине волоса.
Микроспорумы являются весьма контагиозными возбудителями микозов кожи и волосистой части головы, особенно у
детей; они могут быть зооантропофилами (М. canis), антропофилами (М. audouinii, M. ferrugineum) и геофилами (М.
gypseum).
Характеристика основных видов патогенных дерматофитов по Р. А. Аравийскому и Г. И. Горшковой (1995).
Trichophyton tonsurans (Malmstem) - антропофильный гриб, волосы поражает по типу крупноспорового эндотрикса.
Один из наиболее частых возбудителей микоза волосистой части головы (трихофитии) у детей и взрослых женщин, реже
вызывает микозы гладкой кожи, иногда стоп и ногтей.
Молодая культура гриба ровная, бархатистая, белого цвета. С возрастом культуры становятся мучнистыми, мозговидно
исчерченными с кратером в центре. Цвет колоний имеет различные оттенки — от беловато-серого до желтого и
коричневого.
Мицелий септированный, встречаются интеркалярные и концевые хламидоспоры. Микроконидии обильные,
грушевидные, постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в шаровидные формы. Макроконидии встречаются
редко.
Гриб распространен повсеместно, особенно в Европе и Северной Америке.
Trichophyton verrucosum (Bodin) - зоофильный гриб, поражающий волосы по типу крупноспорового эктотрикса.
Возбудитель микозов гладкой кожи, волосистой части головы, паразитарного сикоза. Источник заражения - крупный
рогатый скот.
Культура растет медленно, поверхность колоний различная; имеет возвышения и морщинистость в центре или в виде
концентрических зон, центральная из которых приподнята. Окраска колоний варьирует от белой до охряно-желтой. При
микроскопическом исследовании культуры обнаруживают мицелий, цепочки артроспор и хламидоспоры. Гриб
распространен повсеместно.
Trichophyton rubrum (Castellani) - антропофильный гриб, являющийся наиболее частым возбудителем микозов у
человека, в особенности микозов стоп, кистей, гладкой кожи, ногтей, реже – крупных складок тела. Может поражать
пушковые волосы, в которых элементы гриба располагаются как по типу эндотрикса, так и по типу эктотрикса (неоэндотрикс). В чешуйках кожи и ногтей определяются ветвления септированного мицелия и цепочки из спор.
Культуры Т. rubrum полиморфны. Они могут быть пушистыми и бархатистыми, мучнистыми или кожистыми. Обратная
сторона культур имеет красный или малиновый цвет. Мицелий ровный, септированный, имеются обильные каплевидные,
удлиненные или грушевидные микроконидии, располагающиеся по бокам мицелия. Макроконидии встречаются не у всех
штаммов. Хламидоспоры интеркалярные и концевые.
Т. rubrum среди возбудителей микозов кожи занимает первое место в странах Европы, в том числе в России.
Trichophyton mentagrophytes (Robin) (сии. Т. granulosum, Т. gypseum) - возбудитель микозов у человека и животных.
Существуют два варианта – interdigitale и gypseum.
Т. mentagrophytes var. Gypseum – мучнистый вариант, наиболее патогенный для животных и человека. Колонии
гипсовидно-мучнистые, богаты микроконидиями. Мицелий ровный, ветвистый, септированный. Микроконидии округлые
или грушевидные, располагаются гроздьями по бокам мицелия. В зрелых культурах нередко образуются спирали из 10 - 12
завитков. Макроконидии веретенообразные, состоят из 3 – 5 клеток, свободный конец закруглен.
Var. interdigitale – бархатистый антропофильный вариант. Зрелые колонии белые, иногда желтоватые, розовые и даже
коричневые; поверхность ровная, реже радиально поперечная с углублением в центре. Мицелий длинный, ветвистый,
септированный с тонкими завитками и спиралями. Встречаются узловатые органы и интеркалярные хламидоспоры.
Макроконидии встречаются редко.
Т. mentagrophytes занимает второе место среди возбудителей микозов у человека. Заражение происходит от больного
человека или животных (грызунов). Является причиной микозов стоп, гладкой кожи, складок, онихомикозов, изредка
микоза волосистой части головы. Распространен повсеместно.
Trichophyton violaceum (Sabouraud) - син. Т. gourvilii. Антропофил, вызывает спорадические семейные, школьные
заболевания детей и взрослых. Основной возбудитель поверхностного микоза (трихофитии) волосистой части головы, в том
числе хронической «черноточечной» трихофитии взрослых женщин; микоза гладкой кожи, редко – микоза стоп и
онихомикоза. Волосы поражаются по типу крупноспорового эндотрикса. Границы гриба под микроскопом четкие, ясные.
Споры крупные, одинакового размера, круглые, овальные, иногда квадратные, неправильной формы. Располагаются внутри
волоса продольными цепочками, частично или сплошь заполняют волос, напоминая «мешок с орехами».
В кожных и ногтевых чешуйках представлены в виде полигональных спор и септированного мицелия.
Колонии обычно фиолетовые, кожистые, радиально складчатые, бугристые. Наряду с пигментированными колониями
встречаются бесцветные или беловато-желтые (var. glabrum). При микроскопическом исследовании обнаруживаются
тонкие, ровные, септированные нити мицелия. В зрелых культурах мицелий становится шире, клетки округляются,
постепенно превращаясь в цепочки из интеркалярных хламидоспор. Микро- и макроконидии не встречаются.
Т. violaceum является частым возбудителем микозов в странах Центральной и Восточной Европы, СНГ, США, в
Африке.
Trichophyton schonleinii (син. Achorion schonleinii) - антропофил, возбудитель фавуса в странах Европы, Азии,
Северной Америки; в России в настоящее время регистрируют единичные случаи. В пораженных волосах элементы гриба
расположены внутри волоса, но не заполняют всей его толщи. Они представлены нитями мицелия различной длины и
толщины и пучками или цепочками спор круглой или многоугольной формы. Характерным является обнаружение внутри
волоса, кроме элементов гриба, различной величины пузырьков воздуха. Морфологические элементы кожной сыпи
(скутулы) представляют собой чистую культуру гриба: они состоят из массы спор различной величины и формы и коротких
извитых нитей мицелия. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживают извитые, ветвящиеся нити мицелия и кучки спор
различной формы. Зрелые культуры Т. schonleinii крупные, бугристые, сморчковидные, голые, беловато-желтого цвета,
иногда с темно-фиолетовыми и бесцветными секторами. Отмечается выраженный полиморфизм культур – могут быть
гипсовые, цереброформные, бархатисто-мучнистые колонии. Под микроскопом выявляется широкий септированный
мицелий с причудливыми разветвлениями на концах в виде канделябров, гребешков, «рогов северного оленя». Характерны
цепочки интеркалярных хламидоспор. Макроконидии не встречаются. Т. schonleinii является возбудителем микозов
волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей. Описаны поражения внутренних органов: мозга, легких и пр.
Microsporum canis (Bodin) (сии. М. lanosum, M. equineum) - зооантропофильный гриб, поражающий волосы по типу
ectotrix мелкими круглыми спорами. В чешуйках кожи обнаруживаются извитые нити мицелия, иногда сегментированные.
Колонии пушистые, серые, иногда желтовато-розовые с концентрическими кругами. Зрелые культуры бывают мучнистыми,
бугристыми в центре. Обратная сторона имеет темно-коричневый или оранжевый цвет.
При микроскопии определяется септированный, бамбуковидный мицелий. Встречаются гребешки, короткие спирали.
Характерны веретенообразные с шиповатой двухконтурной стенкой макроконидии. По ходу мицелия отмечают
интеркалярные хламидоспоры. Микроконидии грушевидные, встречаются непостоянно.
М. canis является причиной микоза волосистой части головы и гладкой кожи, чаще у детей. Гриб распространен
повсеместно. Человек заражается от больных кошек, собак, а также больного человека. Пораженные волосы
флюоресцируют в лучах Byда.
Microsporum gypseum (Bodin) - геофильный гриб, поражает волосы по типу крупноспорового эктотрикса. Выделяется
из почвы. Поражает лошадей, собак, кошек, человека. Колонии плоские, ровные, вначале бархатистые, позднее мучнистые.
Край колоний белый, к центру появляется небольшой розовато-желтый оттенок. Обратная сторона желтая, иногда с бурыми
пятнами. Мицелий септированный, ракетовидный с хламидоспорами, располагающимися в цепочки. Встречаются
гребешковые формы, спирали. Многочисленные грушевидные микроконидии. Макроконидии веретенообразные или
цилиндрические, состоят из 4 — 6 клеток, располагаются на простых и разветвленных конидиеносцах. М. gypseum
поражает кожу и волосистую часть головы. Флюоресценция пораженных волос в лучах Вуда наблюдается не всегда или
бывает тусклой.
Microsporum audouinii (Gruby) - антропофильный гриб, возбудитель микоза волосистой части головы и гладкой кожи
у детей. Споры в волосе располагаются по типу эктотрикса.
Колонии медленнорастущие, беловато-серого, иногда рыжего оттенка. Колонии бархатистые, плоские, иногда
радиально складчатые с небольшим возвышением в центре. Обратная сторона розовато-коричневая. Мицелий
септированный, изогнутый, часто ракетовидный. Имеются интеркалярные хламидоспоры, макроконидии с гладкой или
бородавчатой поверхностью, концевой фрагмент их заострен. Микроконидии удлиненные или грушевидные.
Пораженные волосы в лучах Вуда не флюоресцируют. Распространение гриба повсеместное, одиночные заболевания
наблюдаются в России.
Microsporum ferrugineum (Ota) - антропофильный гриб, волосы поражаются по типу мелкоспорового эктотрикса.
Вызывает микоз (микроспорию) волосистой части головы у детей.
Колонии полиморфные, кожистые, слегка куполообразные с радиальными складками. Обратная сторона колонии
коричнево-оранжевая («ржавая»). Мицелий ветвистый, редко септированный, иногда с гребешковыми органами. В зрелых
культурах мицелий широкий с крупными интеркалярными и концевыми хламидоспорами. Макро- и микроконидии
отсутствуют.
Гриб распространен преимущественно в странах Африки, Азии, Восточной Европы.
Epidermophyton floccosum (Harz) - единственный представитель рода Epidermophyton. Антропофильный дерматофит.
Является возбудителем микозов крупных складок, гладкой кожи, стоп. Распространен повсеместно. Колонии
Epidermophyton floccosum коричневые, лимонно-оливковые, при старении белые, складчато-бугристые в центре и пологие к
периферии. Встречаются с плоской кожистой поверхностью, некоторые штаммы сплошь или очагами покрыты коротким
пушком. Мицелий септированный с интеркалярными хламидоспорами, располагающимися нередко цепочками.
Микроконидии отсутствуют (отличительный признак от родов Trichophyton и Microsporum). Макроконидии 4 – 5 клеточные, дубинкообразные, с гладкими стенками, с закругленными свободными концами. Располагаются пучками по 3 - 5
штук, «как плоды банана».
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и
вирулентностью возбудителя, состоянием организма человека и условиями внешней среды, которые могут способствовать
заражению и влиять на течение болезни.
Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, волос и
ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени
воспалительной реакцией в дерме.
Патогенная активность одного и того же гриба динамична; ее определяют условия жизни и особенности питания.
Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, заразительность) дерматофитов уменьшается в процессе течения
инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в очагах
бывших поражений.
Патогенную активность дерматофитов могут усилить разнообразные факторы, ухудшающие условия существования
гриба, воздействие раздражающих лекарственных средств, травматические повреждения кожи. С усилением патогенности
дерматофитов связывают обострение воспалительных процессов в очагах поражения, гематогенное и лимфогенное
распространение гриба и сенсибилизацию организма больного, проявляющуюся различными неспецифическими
диссеменированными сыпями на коже (микидами) и ухудшением общего состояния больного.
Вирулентность патогенных дерматофитов также различна. Она бывает неодинаковой даже у разных штаммов одного и
того же гриба. Так, например, Trichophyton mentagrophytes var. gypseum адаптирован к жизни у животных, у человека
вызывает островоспалительную реакцию со стороны кожи, а его вариант interdigitale, являющийся строгим антропофилом,
является причиной поверхностных, слабо выраженных воспалительных поражений кожи. Так же как и патогенная
активность, вирулентность дерматофитов может усиливаться или ослабевать в естественных и экспериментальных условиях
под воздействием различных факторов. Усиление вирулентности наступает при благоприятных условиях существования
дерматофитов или при их пассировании через восприимчивые организмы. Маловирулентные культуры в пассажах
становятся более активными, инкубационный период болезни сокращается, она протекает остро, с выраженными
клиническими симптомами. Вирулентность дерматофитов снижается под влиянием неблагоприятных для них факторов
(температурных воздействий, дезинфицирующих средств, продуктов жизнедеятельности сопутствующей микробной
флоры), а также при пассажах через невосприимчивый организм.
Патогенность грибов не всегда совпадает с их вирулентностью и контагиозностью. Многолетние клинические
наблюдения и экспериментальные исследования установили высокую жизнеспособность дерматофитов и их устойчивость к
воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Многие из них во влажной среде сохраняются месяцы и годы;
дают видимый рост и даже мощные культуры на овощах, листьях и стволах растений, на коре дуба, опилках, в навозе,
увлажненном песке, гравии и т. п.
Отчетливой и более стойкой патогенностью обладают грибы родов Trichophyton и Microsporum; некоторые из них
отличаются выраженной вирулентностью и вызывают острые по течению и разнообразные по клиническим проявлениям
заболевания; эти грибы отличаются высокой жизнеспособностью, легко приспосабливаются к человеческому и животному
организму и обладают большой контагиозностью. Патогенность других дерматофитов, например, Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitale может быть выражена очень слабо и по своим свойствам они могут приближаться к
сапрофитам. Эти грибы годами паразитируют на коже человека, вызывая стертые формы микозов, и плохо поддаются
различным лечебным воздействиям. Некоторые здоровые люди могут быть асимптомными носителями патогенных
дерматофитов, являясь важными источниками заражения окружающих здоровых людей.
Особенностью дерматофитов является их дерматотропизм и способность вызывать поражения преимущественно
рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей. Дерматотропизм патогенных дерматофитов определяется их эволюцией в
процессе многовекового паразитирования на покровах человека и животных. У дерматофитов отмечается выраженная
кератолитическая и липолитическая активность, позволяющая им успешно использовать белки кератина в качестве
питательного материала. Дерматотропизм отчетливо выявляется при экспериментальном заражении животных
патогенными дерматофитами. При всех видах заражения заболевание всегда развивается в коже, а не в других органах. Так,
при внутривенном заражении травма кожи (скарификация) способствует быстрому развитию воспалительного процесса
именно в коже. Паразитированию грибов в поверхностных слоях кожи и ее придатках благоприятствует также имеющееся
здесь большое количество кислорода и подходящая, более низкая (25 - 30 °С) по сравнению с внутренними органами
температура [Кашкин П. Н., 1950].
Кератин является оптимальной средой для размножения дерматофитов, причем различные их виды имеют аффинитет к
разным типам кератина. Trichophyton rubrum, например, редко поражает волосы, но почти всегда внедряется в кожу и ногти;
Epidermophyton floccosum редко инфицирует ногти и никогда не заражает волосы. Возможно, что эти особенности зависят
от различий в типах кератина или от способности грибов по-разному утилизировать продукты распада кератина.
При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало
инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции
гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период роста
гриба с последующей рефракторной стадией и период обратного развития, процесса.
Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она
различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у разных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые
заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инкубационный период в этом случае короче; поражение ногтей
отличается медленным развитием.
Инкубационный период при микроспории составляет в среднем 5 - 7 дней, при трихофитии – несколько дольше, при
фавусе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, при микозе стоп, обусловленном Trichophyton mentagrophytes var.
interdigitale, - от 3 до 5 дней и более.
Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к развитию заболевания. Существуют люди (носители), у которых
гриб определяется при микроскопии или культуральном исследовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих
случаях может не возникнуть вовсе или появляется через несколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носители
грибковой инфекции выявляются, например, в 5 - 10% случаев среди школьников в очагах, эндемических по микозам
волосистой части головы (микроспории, трихофитии).
Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвистого мицелия, которое постепенно захватывает новые участки
кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямоугольные или округлые споры, покрытые двухконтурной
оболочкой. Течение болезни в этот период определяется двумя основными факторами: быстротой роста возбудителя и
пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать
или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же
скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превышает скорость размножения гриба, может наступить элиминация
возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная активность
эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в 4 раза, но скорость
размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную
активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже увеличиваются за счет
периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма
характерную для дерматомикозов кольцевидную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо
здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или
культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количестве. При хроническом
течении микозов защитная воспалительная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гриба выражена слабо, что
приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения.
При внедрении в волосяной фолликул гриб также прорастает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция которого
в волосе протекает по-разному.
Для грибов типа endotrix характерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре
фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий быстро развивается и распадается на споры; волос приобретает
сходство с «мешком, заполненным орехами».
Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпами развития, характерно размножение грибкового мицелия в
волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружает волос, плотно заполняет его фолликулярную часть,
распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос.
Возбудитель фавуса отличается более медленным развитием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба
в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на
прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую чешуйку – скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия
вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не заполняя волос.
Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образуются скопления
жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на
прямоугольные сегменты; молодые представляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор,
возникшие при распаде мицелия.
Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепенно
заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распадается на споры, тесными рядами заполняя волос.
Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым,
очень ломким, особенно на границе фолликулярной и свободной части. При микроспории и трихофитии волосы обламываются, отчего эти заболевания получили название стригущий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине волоса,
никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изменен в
цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.
Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень медленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую
пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые периферические нити мицелия представляются здесь ровными,
гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток,
покрытых двухконтурной оболочкой.
Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него
участки кожи. При этом следует иметь в виду, что резервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при
неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы
стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распространением
инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т.
rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию
грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.
Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития
грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил организма человека против грибковой инфекции. В настоящее
время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защиты от внедрения патогенных грибов.
К первым относится прежде всего нормальная физиологическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежденная
кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.
Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса.
Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Постоянное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatio
insensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением
десквамации эпидермиса, например, при псориазе заражение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых людей. В
тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще.
Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда ферментов
(кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем степень выраженности клинических проявлений болезни, в частности,
воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти
вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп,
обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием
большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество
эластазы, причем чем больше он выделял фермента, тем тяжелее протекала болезнь и тем больше отмечалось пузырей.
Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронномикроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между
чешуйками, а не внедряются в них. Возможно, что оба процесса происходят одновременно.
Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от
грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную
мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу патогенных грибов за счет своих физических и химических
свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размножения
большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию,
создаются благоприятные условия для размножения грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной
мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим
составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным
кислотам, особенно низшим (С-7, 9, 11, 13), которыми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым
фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страдающих микозами волосистой части головы, обусловленными
грибами рода Trichophyton и Microsporum, в период полового созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в
частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предприняты
попытки использовать низшие жирные кислоты в форме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтверждения
гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот in vivo, однако, не получила. Напротив, были получены данные о
том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprum огbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и
используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.
К естественным неиммунным механизмам защиты организма от грибковой инфекции относят так называемый
сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор обнаруживается в сыворотке крови всех людей в разном
количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при
воспалении, SIF из сыворотки крови проникает через поврежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь
подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин задерживает развитие грибов за счет связывания железа, которое
необходимо грибам для размножения.
Значение SIF в патогенезе дерматомикозов подтверждается в эксперименте при инокуляции возбудителя в
травмированную кожу. Если травмирован очень поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной
жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпидермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего
серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низким
содержанием SIF в сыворотке крови, грибковая инфекция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может приобретать
распространенный гранулематозный характер.
У некоторых больных микозами в сыворотке крови выявлен также 2-макроглобулин, ингибирующий действие
фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем самым, так же как и SIF, препятствующий внедрению грибковой
инфекции в кожу.
Результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе
грибковых заболеваний важную роль играют все звенья иммунной системы человека. Достоверно установлено, что у
больных микозами в процессе инфекции и после выздоровления наблюдаются изменения клеточного и гуморального
иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.
Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают
антигенной природой: в ответ на них в организме происходят существенные изменения как со стороны клеточного, так и
гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных
аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболеваний
в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успехом используются для выявления сенсибилизации у больных
различными микозами.
Выраженность иммунобиологических изменений в организме больного в ответ на внедрение гриба зависит от
особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.
Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выраженным
изменениям иммунной системы, тогда как медленно растущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в
значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и
выраженнои воспалительной реакцией, защитные иммунные механизмы включаются в патологический процесс быстро,
носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило,
развивается приобретенная невосприимчивость к новому заражению, особенно в первое время после выздоровления. Эта
невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративнонагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую
островоспалительную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophyton verrucosum от крупного рогатого скота,
несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими животными, повторно не заражаются. У этих людей,
однако, иммунитет развивается в основном к грибам, тождественным возбудителю ранее перенесенного заболевания;
иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к
новому заражению возникает на местах перенесенной грибковой инфекции; искусственная прививка в эти места обычно не
удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаговый характер.
У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной
воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выражены значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях
защитные иммунные реакции не в состоянии полностью уничтожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения,
что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.
Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина)
могут быть различными. У одних больных возникают кожные реакции гиперчувствительности немедленного типа,
появляющие через 20 мин после введения антигена и свидетельствующиеся о напряженности гуморального иммунитета. У
других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48 ч и
являющиеся свидетельством напряженности клеточного иммунитета.
В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне
слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается терапии.
Такая ситуация нередко (примерно у 75% больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные
выше клинико-иммунологические изменения наблюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных,
как правило, выявляются какие-либо общие заболевания организма, снижающие сопротивляемость к грибковой инфекции
(диабет, злокачественные опухоли, заболевания органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).
Имеются достаточно убедительные данные о том, что гуморальный иммунитет не играет существенной роли в защите
организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются
преципитирующие, гемагглютинирующие и связывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgA и IgE. Также как и
грибковые антигены, эти антитела имеют групповой характер и не являются строго специфическими: положительные
серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также
сапрофитирующих и даже плесневых грибов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать также положительные
перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человека IV группы и антигенами межклеточной
цементирующей субстанции эпидермиса. Последним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития
иммунологической толерантности при хронических микозах.
Основную роль в защите организма от патогенных грибов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реакции
IV типа. У больных дерматомикозами защитные реакции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в
период возникновения воспалительных очагов на коже. Между степенью напряженности клеточного иммунитета и
характером
воспалительной
реакции
существует
определенная
корреляция: чем
выраженное
реакции
гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что
реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются положительными в течение длительного времени после
выздоровления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются
в очагах поражения и в их ближайшем окружении.
Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При
заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale
возникающий на коже микоз характеризуется слабо выраженной воспалительной реакцией и шелушением кожи.
Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после заражения в
очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное
тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного
иммунитета, воспаление в очагах поражения стихает и наступает спонтанное разрешение проявлений микоза. При
повторном инфицировании этого же пациента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции
и разрешение очага поражения происходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенсибилизированы к
дерматофитам, реакции клеточного иммунитета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже
обнаруживаются при этом очень редко.
Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, вероятнее всего, развиваются следующим образом [Jones и соавт.,
1974]: при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через роговой слой
эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти
медиаторы оказывают повреждающее действие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер
нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор
оказывает фунгистатическое действие на грибы, поэтому описанный выше защитный механизм не приводит к полному
уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом
и культуральном исследовании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономерность: чем сильнее выражена
воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не исключается также, что
сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое губительное действие на дерматофиты, возможно, за счет
лимфокинов.
Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также
подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в защите организма человека от патогенных грибов. В большей
степени это характерно для больных с вторичными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных
иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных
заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками
широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условнопатогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.
Аллергия при микозах. Почти все патогенные грибы приводят к специфической сенсибилизации больного человека,
проявляющейся своеобразными аллергическими осложнениями и выявляемой различными аллергическими реакциями.
Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких
инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллергические изменения наступают также при поверхностных
грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпаний
или проявляются в непосредственной близости от них.
Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов,
приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм микозов.
Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сенсибилизации организма. Непосредственной причиной их возникновения, как правило, является нерациональное лечение
основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их распада распространяются гематогенным или лимфогенным
путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и
выделение возбудителей из первоначальных очагов поражения, наличие положительных внутрикожных реакций на
грибковые антигены и исчезновение этих реакций после десенсибилизации .
Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой;
трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы
грибковых поражений в сенсибилизированном организме [Кашкин П. Н., 1950].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемиологические условия распространения грибковых заболеваний весьма разнообразны и до настоящего времени
полностью не изучены. Частота этих заболеваний прежде всего объясняется многочисленностью и разнообразием грибов в
природе и вследствие этого большими возможностями их заноса на человека, а также значительной биологической
изменчивостью грибов, в частности их способностью увеличивать свою патогенность и вирулентность под влиянием
различных факторов внешней среды.
Источниками заражения при грибковых заболеваниях могут быть больной человек или животное, а также, в некоторых
случаях, почва. Иногда причиной распространения инфекции является здоровый человек – бессимптомный носитель
патогенных грибов на коже. Вопрос о том, откуда грибы попадают на кожу человека и животных, до настоящего времени
полностью не разрешен. Вероятнее всего, что исходным резервуаром грибов (дерматофитов, возбудителей глубоких
микозов) является почва. Многие виды совершенных дерматофитов изолированы и получены в культурах посредством
выращивания на разнообразных почвенных субстратах с использованием соответствующих «приманок», к которым
относятся простерилизованные волосы различных животных и человека.
В естественных условиях в процессе своей эволюции патогенные дерматофиты адаптировались к жизни в различных
средах: в земле (геофильные грибы), в тканях человека (антропофильные грибы) и животных (зоофильные грибы). Из этих
резервуаров грибы попадают на различные восприимчивые организмы и при определенных условиях могут вызывать
заболевания. Диапазон паразитарной активности грибов разный: одни из них поражают только человека, другие - человека
и различных млекопитающих животных, а некоторые – разнообразных птиц и даже холоднокровных животных, включая
рыб и рептилий.
Геофильные дерматофиты. Подавляющее большинство обитающих в почве грибов являются сапрофитами. Некоторые
из них в эндемичных районах вызывают глубокие и особо опасные микозы (хромомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз,
бластомикоз, мицетомы). Из дерматофитов в почве встречаются две основные группы грибов: сапрофитные кератинофилы
и истинные патогенные дерматофиты (Т. mentagrophytes var. gypseum, Microsporum canis и др.). Пути попадания
дерматофитов в почву точно не установлены. Возможно, что в некоторых случаях эти грибы, вызывающие заболевание у
животных, попадают в почву вместе с волосами, шерстью и т. п. и достаточно долго сохраняются там. Не исключено также,
что геофильные дерматофиты могут инфицировать животных, особенно грызунов, вследствие чего их патогенность и
вирулентность усиливается и они заражают человека. Установлено, в частности, что Т. mentagrophytes var. gypseum,
способный вызывать глубокую островоспалительную форму трихофитии, выделенный из почвы, является малопатогенным,
но при попадании на кожу человека резко увеличивает свою патогенность и при соответствующих условиях может стать
причиной даже эпидемических вспышек.
Геофильные дерматофиты избирательно растут в кератине различного происхождения: одни имеют преимущественное
сродство к кератину волос и ногтей, другие – перьев птиц; некоторые предпочитают покровы и шерсть свиней. Наиболее
подходящей средой для многих кератинофилов является кератин детских и конских волос.
Зоофильные дерматофиты первично поражают животных, но спорадически вызывают грибковые заболевания у
человека. Зоофильные грибы имеют специфический аффинитет к кератину определенных животных, которые являются для
них хозяевами: М. Canis – собаки, кошки, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, мелкие грызуны; М. Distortium – собаки,
кошки, лошади, обезьяны; Т. equinum – лошади; Т. mentagrophytes var. erinacei – мелкие грызуны, ежи; Т. mentagrophytes
var. gypseum – кошки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, крысы, обезьяны; Т. verrucosum – собаки, кошки,
свиньи, лошади.
Заражение зоофильными грибами чаще всего происходит в сельской местности, где наиболее выражен контакт с
больными животными. В последние годы участились случаи заражения в городах от домашних, в том числе комнатных
животных (кошек, собак). Очаги поражения при микозах, обусловленных зоофильными дерматофитами, чаще всего
наблюдаются на открытых участках тела (волосистая часть головы; лицо, особенно область бороды; руки). Зоофильные
дерматофиты у людей, как правило, вызывают глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, тогда как у
животных эти инфекции протекают клинически бессимптомно. В этих условиях животные могут быть асимптомными
носителями грибковой инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение.
Антропофильные дерматофиты вызывают грибковые заболевания только у человека. Считается, что они
адаптировались к паразитированию на коже человека в процессе эволюции геофильных и зоофильных грибов. В отличие от
микозов, вызванных зоофильными грибами, для антропофильных грибов характерен не спорадический, а эпидемический
путь распространения инфекции. Очаги поражения при антропофильной инфекции характеризуются слабо выраженной
воспалительной реакцией и локализуются, как правило, на закрытых участках тела (ноги, паховые складки), хотя не
исключается и более распространенный характер процесса. Хроническое малосимптомное течение этих заболеваний,
например микоза, обусловленного Т. rubrum, объясняется развитием равновесия между вирулентностью возбудителя и
защитными силами макроорганизма. В редких случаях, при увеличении патогенности гриба и изменении чувствительности
организма человека, антропофильная инфекция может протекать в виде островоспалительных гнойных очагов поражения.
Некоторые люди являются асимптомными носителями антропофильных грибов.
Условия и пути распространения инфекции. Основным условием для развития микозов является наличие патогенного
гриба, а также различных факторов, снижающих защитные силы организма в целом и кожи в частности и тем самым
способствующее заражению человека. Лишь относительно небольшое количество патогенных грибов, возбудителей особо
опасных микозов, может вызывать заболевание человека без каких-либо предварительных условий.
Состояние макроорганизма играет ведущую роль в развитии наиболее часто встречающихся грибковых заболеваний,
вызываемых патогенными дерматофитами и условно-патогенными грибами. Следует иметь в виду, что основными
предрасполагающими факторами, способствующими заражению человека дерматофитами, является нарушение
физиологической защитной функции кожи, тогда как для возникновения микозов, вызываемых условно-патогенными
грибами, необходимы более серьезные нарушения реактивности организма, в первую очередь его иммунного статуса, в
особенности клеточного звена иммунитета.
Факторы, предрасполагающие к развитию грибковых заболеваний, условно делят на две группы – экзогенные и
эндогенные. Первые в основном обусловливают снижение физиологической защитной функции кожи против грибковой
инфекции, вторые – оказывают общее вредное воздействие на организм человека и снижают его резистентность.
Экзогенные предрасполагающие факторы многообразны. Среди них ведущую роль играют поверхностные и глубокие
травмы. Поверхностные травмы кожи (микротравмы), приводящие к нарушению целостности эпидермиса или только его
рогового слоя, являются важным условием для инфицирования человека дерматофитами. К микротравмам относятся
потертости, расчесы, поверхностные ожоги, укусы, уколы и т. п. Вауег и Rosental (1966) экспериментально показали, что у
здоровых добровольцев, которые погружали стопы в воду, насыщенную грибами Т. rubrum и Т. mentagrophytes var.
interdigitale, заражение и возникновение микоза наблюдалось только тогда, когда кожа стоп подвергалась предварительной
поверхностной травматизации. Достоверно доказано, что у людей, носящих тесную, грубую, плохо вентилируемую обувь,
микозы стоп встречаются значительно чаще, чем у людей, которые используют облегченную обувь или часто ходят
босиком. Этим, в частности, объясняют преимущественное распространение микозов стоп среди городского населения.
Резкое снижение заболеваемости микозами стоп было достигнуто во время войны у солдат, которым во время привалов,
отдыха с профилактической целью было рекомендовано хождение босиком [Павлов С. Т., Копзон И. И., 1951]. Одной из
причин более частой регистрации онихомикозов на стопах у женщин, чем у мужчин, является ношение узкой обуви,
приводящей к сдавлению и травматизации кожи стоп, особенно в области I и V пальцев.
Глубокие травмы кожи и подкожной клетчатки, в частности уколы, ранения играют важную роль в развитии некоторых
глубоких микозов (хромомикоза, споротрихоза, бластомикозов и др.). Заражение происходит в тех случаях, когда в
пораженный участок кожи попадают различные предметы, на которых паразитируют грибы (земля, гниющее дерево, шипы
кустарников, злаковых растений и т. п.).
Повышение влажности кожи, связанная с ней мацерация рогового слоя эпидермиса и возникновение поверхностных
эрозий снижают сопротивляемость эпидермиса и открывают входные ворота для внедрения грибов. Обильное
потоотделение приводит к нарушению физико-химических свойств кожной поверхности, в частности, к снижению ее
кислотности. Чаще всего это наблюдается на грязной коже, особенно в складках. Избыточная влажность и изменение рН
кожного покрова приводят к обильному размножению микробов и их ассоциаций, разрушающих здесь органические
вещества, что вызывает раздражение и создает благоприятную среду для внедрения и размножения патогенных грибов.
Благоприятным условием для развития дерматофитов является сочетание избыточной влажности и повышенной
температуры. Эта ситуация чаще всего возникает в крупных складках тела и на стопах, особенно при ношении грубой плохо
вентилируемой одежды и обуви. Заражению дерматофитами способствует сухость кожи, которая сопровождается
нарушением ее эластичности, развитием патологического шелушения и микротравм.
Переохлаждение и перегревание организма, некоторые анатомические дефекты (плоскостопие, узость межпальцевых
складок стоп), нарушения периферического кровообращения (акроцианоз, эритроцианоз, ознобление, облитерирующий
эндартериит), трофические расстройства (истончение кожи, ксероз, омозолелости, кератозы) играют существенную роль в
развитии грибковых заболеваний кожи.
Заражению дерматофитами могут способствовать некоторые привычки, национальные традиции, например, смазывание
волосистой части головы растительным маслом, ношение обезличенных головных уборов и т. п.
На динамику некоторых грибковых заболеваний оказывает влияние сезонный фактор. Глубокие микозы, связанные с
травматизацией кожи и обусловленные геофильными грибами, чаще всего встречаются в период полевых работ, когда
человек теснее соприкасается с землей и растениями. Пик заражения зоофильными дерматофитами обычно наблюдается
весной и зимой, когда отмечается рост этих заболеваний среди животных.
Эндогенными факторами, снижающими защитные силы организма против инфекции, являются: интеркуррентные
заболевания, особенно злокачественные опухоли различного генеза, аутоиммунные болезни; нарушение обмена веществ и
гормонального состояния организма (гипо- и диспротеинемия, нарушения углеводного обмена, функции половых желез,
щитовидной железы, надпочечников; гипо- и авитаминозы; дисбактериоз, связанный с нарушением питания, заболеваниями
органов желудочно-кишечного тракта; прием сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, глюкокортикостероидных
гормонов, иммуносупрессивных и цитостатических средств). В последние годы все большее значение приобретают
первичные и вторичные иммунодефициты, особенно последние, в частности ВИЧ-инфекция.
Определенное значение в развитии дерматофитов имеют возраст, пол, раса, социально-экономические условия жизни, а
также генетическая предрасположенность некоторых людей к заражению грибами.
Дети и пожилые люди более чувствительны к заражению грибами. Микозы волосистой части головы преимущественно
наблюдаются у детей, взрослые чаще болеют микозами стоп, отрубевидным лишаем.
Чувствительность к некоторым видам грибов зависит от пола человека. Хроническая «черноточечная» трихофития
волосистой части головы почти исключительно наблюдается у взрослых женщин. У мужчин чаще наблюдаются микозы
стоп, что, вероятнее всего, объясняется имеющимися у них большими возможностями для заражения (военная служба,
занятия спортом и т. п.).
Имеются различия в склонности людей к заражению грибковой инфекцией в зависимости от расы человека. Так, в США
микозы волосистой части головы у детей-негров наблюдаются значительно чаще, чем у белых, а микоз, обусловленный Т.
tonsurans, наблюдается в основном у негров и латиноамериканцов.
Важную роль в распространении грибковых заболеваний играют социально-экономические факторы (снижение
жизненного уровня населения, хронические стрессовые состояния, несоблюдение санитарно-гигиенических норм, войны,
миграция населения, туризм и т. п.).
Некоторые популяции людей имеют генетическую предрасположенность к заражению теми или иными видами
дерматофитов. Так, например, Т. rubrum чаще передается между родственниками, живущими в одном помещении, тогда как
супруги заражают друг друга редко.
Существует два основных пути распространения грибковых заболеваний: прямой и непрямой. Прямое заражение
происходит при непосредственном контакте здорового человека с больным. Непрямое заражение наблюдается значительно
чаще, оно осуществляется через различные предметы, загрязненные заразным материалом (чешуйками кожи, ногтей,
волосами и т. п.), содержащим патогенные грибы.
Распространение грибковых заболеваний во многом зависит от вида возбудителя, источника заражения, клинической
картины и локализации очагов поражения
Непосредственное заражение наблюдается при рукопожатии, пользовании обезличенными полотенцами (микозы
кистей, чаще всего обусловленные Т. rubrum), при соприкосновении с очагами поражения на коже больных в общей
постели, при половых контактах (микоз складок), при поцелуях, а также в общественных банях или ванне при пользовании
ею больными и здоровыми людьми.
Непосредственное заражение нередко наблюдается у людей, имеющих бытовые или профессиональные контакты с
больными животными, причем животные могут быть не только источником заражения, но и переносчиком патологического
материала от больных людей к здоровым. Наблюдались, в частности, случаи, когда в очаге грибкового заболевания в
детском саду на шерсти здоровой кошки были обнаружены грибы в волосах и чешуйках от больных детей [КашкинП.Н.,
1950].
Инфицирование антропофильными и зоофильными грибами может произойти при исполнении профессиональных
обязанностей: при обследовании и уходе за больными, заборе патологического материала от больных для лабораторного
исследования, в микологических лабораториях при нарушении правил техники безопасности, предусмотренных для работы
с заразным материалом. Профессиональное заражение зоофильными грибами при непосредственном контакте с больными
отмечается у работников молочных и скотоводческих ферм, ветеринаров, работников мясокомбинатов и т. п. В последнее
время резко возросло количество заражений от домашних, в том числе комнатных животных.
Большие возможности для непрямого заражения микозами обусловлены чрезвычайной жизнеспособностью патогенных
грибов в заразном материале во внешней среде, причем грибы не только могут длительное время переживать вне организма
больного, но и при определенных условиях размножаться на различных предметах. Так, в условиях повышенной влажности
и температуры окружающей среды моечных помещений бань грибы могут произрастать на деревянных решетках,
неокрашенном дереве скамеек, тазах, в сточных водах [БазыкаА. П., 1975].
Особенности заражения во многом зависят от локализации микоза на теле больного человека. При микозах стоп заражение чаще всего происходит в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенную
спортивную и больничную обувь, носки, портянки, чулки и т. п. Подобный путь заражения особенно часто наблюдается у
спортсменов, в связи с чем микоз стоп у них нередко называют стопой атлета (athlete's foot). При микозе кистей,
обусловленном Т. rubrum, распространение инфекции может происходить через полотенца общего пользования.
При микозах волосистой части головы, обусловленных грибами рода Trichophyton и Microsporum, наиболее опасными
для заражения являются предметы одежды больного, в частности головные уборы, меховые воротники, верхняя одежда, а
также гребенки, щетки, детские игрушки и др. Заражение может происходить в парикмахерских – при стрижке, бритье,
маникюре и т. п. Здесь могут наблюдаться и случаи прямого заражения при наличии у парикмахеров грибковых поражений
кистей, особенно онихомикозов.
Школы, детские сады являются наиболее частыми местами распространения микозов волосистой части головы у детей.
Заражению здесь способствуют скученность детей, их тесный контакт друг с другом, пользование инфицированными
книгами, тетрадями. В детских учреждениях грибковые инфекции, особенно микроспория, нередко протекают в форме
эпидемических вспышек. Из школы инфекция может распространяться в семьи, что обусловливает развитие смешанных
заболеваний, иногда у одного и того же больного. Наиболее часто инфицируются бывшие в употреблении больного белье,
носки, чулки, носовые платки, перчатки.
Источником распространения грибковой инфекции могут явиться прачечные. Плохо простиранное, недостаточно
прокипяченное и высушенное белье, на котором сохраняются грибы, может быть источником заражения здоровых людей.
Нельзя исключить также возможности инфицирования хорошо обработанного белья работниками прачечной.
Особую роль в поддержании и распространении грибковых заболеваний, особенно микоза, обусловленного Т. rubrum,
играют очаги инфекции в семье. Здесь создаются очень благоприятные условия как для непосредственного, так и
косвенного заражения. В домашней обстановке передача возбудителей может происходить через различные предметы,
места общего пользования, мебель, полы и т. п.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Современная классификация микозов кожи, вызываемых дерматофитами, предусматривает их деление в зависимости от
локализации очагов поражения на теле человека. В этой классификации все микозы принято называть Tinea (ringwarm,
грибковые заболевания кожи, стригущий лишай) с указанием локализации очагов поражения (гладкой кожи, области
бороды, кистей, стоп и т. п.). Целесообразность такой классификации объясняется тем, что клиническая картина
дерматомикозов в целом достаточно однотипна, хотя и имеет некоторые особенности в зависимости от рода и вида гриба,
места и площади заражения, а также от иммунного статуса больного. Морфологические элементы кожной сыпи при
дерматомикозах являются клиническим проявлением, с одной стороны, разрушения грибом рогового слоя эпидермиса, а с
другой – выраженной в той или иной степени воспалительной реакцией в дерме. Согласно клинической классификации
дерматомикозы делят на следующие формы: микоз волосистой части головы (Tinea capitis), микоз гладкой кожи (Tinea
corporis, tinea circinata), микоз крупных складок (Tinea cruris), микоз кистей и стоп (Tinea pedis et manuum), микоз ногтей
(Tinea unguium, онихомикоз).
Микоз волосистой части головы (Tinea capitis, Tinea tonsurans)
Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть
обусловлено всеми видами грибов рода Trichophyton и Microsporum, но особую предрасположенность к поражению
волосистой части головы имеют М. audouinii, Т. violaceum, Т. schonleinii.
Клиническая картина микозов волосистой части головы определяется экологией возбудителя (антропофильные,
зоофильные или геофильные грибы), способом расположения элементов гриба в волосе (эндотриксы, эктотриксы) и
степенью выраженности воспалительной реакции, развивающейся в коже в ответ на внедрение гриба.
Зоофильные грибы (эктотриксы) являются, как правило, возбудителями острых инфильтративно-нагноительных форм
микоза волосистой части головы; антропофильные грибы (эндотриксы) – поверхностных, слабо воспалительных поражений
кожи. Приспособившись к переживанию и размножению на коже человека, антропофильные грибы постоянно
поддерживают и изменяют свою вирулентность при пассажах от человека к человеку, периодически вызывая
эпидемические вспышки. У некоторых людей инфекция протекает асимптомно (так называемые «носители»). Не болея
сами, эти «носители» являются важными источниками заражения здоровых людей.
Течение микоза волосистой части головы может быть различным. Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии,
вызываемая зоофильными грибами, и микроспория, обусловленная М. audouinii, склонны к спонтанному разрешению. У
взрослых женщин трихофития волосистой части головы может принимать хроническое течение (так называемая
хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы). В редких случаях микоз волосистой части головы
бывает обусловлен смешанной инфекцией (двумя и более возбудителями), что может существенно изменять клиническую
картину болезни. Микозом волосистой части головы преимущественно болеют дети в возрасте от 4 до 14 лет; у взрослых он
встречается значительно реже, причем возбудителями микоза у взрослых являются лишь некоторые виды трихофитонов, а
болезнь протекает на фоне нарушений общего состояния организма больного.
Поверхностная трихофития волосистой части головы (Trichophytia superficialis capitis) – возникает, как правило, у
детей в возрасте от 6 до 10 лет, реже – от 1 до 5 лет и от 11 до 15 лет. У многих больных в период полового созревания
инфекция имеет тенденцию к самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так называемая
хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы, наблюдаемая преимущественно у взрослых женщин.
Микоз распространен повсеместно. Основными возбудителями заболевания являются антропофильные грибы Т.
tonsurans и Т. violaceum, последний преобладает в России. В Африке эндемичными возбудителями бывают Т. soudanense, Т.
yoaundei,T. gourvilii.
Источником заражения при поверхностной трихофитии волосистой части головы являются больной человек и вещи, с
которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т. п.). Особенно
часто передача инфекции происходит в детских учреждениях (детских садах, яслях, школах), а также в семьях. Дети
младшего и среднего возраста нередко заражаются от больных хронической «черноточечной» трихофитией взрослых
(бабушек, матерей) и от детей старшего возраста, у которых поверхностная трихофития сразу трансформировалась в
хроническую форму.
Клиническая картина. На волосистой части головы образуются очаги слабо выраженной гиперемии и незначительного
шелушения кожи, имеющие неправильную округлую форму и нечеткие расплывчатые границы. Наиболее характерным
симптомом является поредение волос в очагах поражения, которое обусловлено не выпадением, а обламыванием их на
различных уровнях. Одни волосы обламываются на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи и имеют вид пеньков
сероватого цвета; другие обламываются непосредственно у выхода из устьев волосяного фолликула и имеют внешний вид
«черных точек». Наличие этих «черных точек» является весьма важным клиническим симптомом поверхностной
трихофитии волосистой части головы («black dot» tinea capitis). Отсутствие «черных точек», что иногда наблюдается у
некоторых больных, весьма затрудняет клиническую диагностику. Именно в обломанных таким образом волосах при
микроскопическом исследовании легче всего обнаружить возбудитель болезни. Описанную выше наиболее часто
встречающуюся клиническую форму поверхностной трихофитии волосистой части головы иногда называют «сквамозной».
Помимо нее, выделяют еще три разновидности заболевания: эритематозно-пузырьковую, импетигинозную и хроническую
«черноточечную» [МашкиллейсонЛ. Н., I960].
Эритематозно-пузырьковая форма характеризуется появлением рассеянных, не очень резко ограниченных, розового
цвета бляшек, несколько выстоящих над уровнем кожи и усеянных мельчайшими пузырьками. Затем возникает небольшое
отрубевидное шелушение, а на месте пузырьков появляются мелкие светлые корочки. Волосы обламываются на уровне
поверхности кожи.
Импетигинозная форма возникает в тех случаях, когда поверхностная трихофития волосистой части головы осложняется вторичной стрепто-стафилококковой инфекцией. Пораженные участки кожи волосистой части головы при этом
покрываются желтоватыми корками и весьма напоминают импетиго.
Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы является, как правило, продолжением
поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. У некоторых детей
среднего и старшего возраста эта форма трихофитии может сразу протекать по типу хронической. Трихофития волосистой
части головы принимает хроническое течение почти исключительно у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются
эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция половых желез, щитовидной железы, вегетативные и
ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т. п.
Возбудителем чаще всего является Т. violaceum, реже Т. tonsurans и другие антропофильные трихофитоны. Заболевание
протекает большей частью в стертой форме, незаметно для больного и окружающих. Нередко поводом для обследования
взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков.
Пораженные участки чаще всего располагаются в затылочной и височной областях, где поверхность кожи может
шелушиться незначительными беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовую окраску.
Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкоочагового шелушения с нечеткими границами и с
обломками волос. Иногда заболевание выражается в виде мелких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже
в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом являются
обломанные на уровне кожи волосы – так называемые «черные точки». Количество этих «черных точек» может быть
различным: иногда их очень много, а иногда они отсутствуют. Помимо «черных точек», на волосистой части головы
отмечается слабо выраженное шелушение и при внимательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические
рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, располагающиеся под чешуйками, являются единственными симптомами
болезни. У некоторых больных в клинической картине заболевания может преобладать выраженное в большей или меньшей
степени шелушение кожи волосистой части головы, и тогда болезнь очень напоминает себорейный дерматит или псориаз.
Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с
появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития kerion Celsii.
Изолированная хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается очень редко. Как правило,
инфекционный процесс носит распространенный характер и наряду с поражением волосистой части головы наблюдаются
очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также ониомикозы.
Микроспория волосистой части головы (Microsporia саpillitii) отмечается почти исключительно у детей, взрослые
больные составляют лишь 10 - 12%. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до 13, реже 15 лет. К периоду
полового созревания у всех нелеченных больных наступает самопроизвольное выздоровление.
Возбудителями заболевания могут быть как антропофильные (М. audouinii, M. ferrugineum и др.), так и зоофильные (М.
canis, реже М. distortium, M. equinum) грибы. Известны также геофильные микроспорумы (М. gypseum), которые в редких
случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.
Микроспория является чрезвычайно заразным заболеванием как для детей, так и для животных; в детских коллективах
(школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек.
Источники заражения и пути передачи инфекции при микроспории, вызванной антропофильными грибами, такие же,
как при поверхностной трихофитии волосистой части головы, однако контагиозность микроспории значительно
превосходит трихофитию. Основными источниками заражения людей зоофильными микроспорумами являются больные
кошки и собаки. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными (до 80% всех случаев
заражения) или через предметы, загрязненные волосами или чешуйками кожи, содержащими М. canis. Заражение
зоофильными микроспорумами людей непосредственно друг от друга наблюдается редко (в 3 - 4% случаев).
Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории,
вызванной М. ferrugineum, длится в среднем 4 - 6 нед, М. canis – 5 - 7 дней.
Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда
проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в
размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах поражения
выражены слабо. Иногда в начале заболевания наблюдается появление пузырьков с серозным содержимым, местами
покрытых подсыхающими корочками.
На высоте своего развития микроспория, обусловленная М. canis и М. audouinii, характеризуется наличием на
волосистой части головы 1 - 2 крупных правильно округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих
тенденции к слиянию очагов. Кожа в области этих очагов слегка гиперемирована, немного отечна и густо покрыта сероватобелыми, иногда асбестовидными отрубевидными чешуйками (как бы посыпана мукой). Все волосы в очагах поражения
обломаны на высоте 4 - 6 мм над уровнем кожи и выглядят коротко подстриженными, имеются участки облысения.
Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет, они тусклые за счет наличия на каждом из них чехла из спор гриба. По
краю очагов поражения волосы легко выдергиваются. Извлеченные волосы в основании покрыты рыхлым беловатым
чехлом, вследствие чего они напоминают стеклянную палочку, сначала погруженную в клей, а затем в мелкий песок (R.
Sabourough).
У некоторых больных с микроспорией, вызванной М. аudouini, могут поражаться только несколько волос на голове без
других клинических признаков болезни, что имеет большое эпидемиологическое значение. Диагноз в этих случаях
необходимо устанавливать с помощью люминесцентного метода исследования.
Для микроспории, вызванной М. ferrugineum, характерно наличие одного большого очага и вокруг него - нескольких
мелких. Очаги имеют неправильную форму, нечеткие границы, нередко сливаются между собой. Они располагаются в
краевой зоне волосистой части головы и нередко распространяются на близлежащую гладкую кожу в виде фигурных
высыпаний (дуг, колец, концентрических кругов и т. п.).
Кожа в пораженных участках имеет нормальную или розовую окраску и покрыта небольшим количеством мелких
чешуек. Скопление чешуек отмечается главным образом в устьях волосяных фолликулов. Волосы в очагах обломаны на
высоте 6—8 мм и окутаны белым чехлом из спор. Они, однако, обламываются не все и не на одном расстоянии от поверхности кожи. Иногда они обламываются как и при трихофитии, сразу же после выхода из волосяного фолликула. У
некоторых больных эта форма микроспории ограничивается лишь изменением волос и незначительно выраженным
шелушением. Заболевание имеет тенденцию к быстрой диссеминации очагов поражения по всей голове и развитию
диффузного процесса. Микроспория может осложняться вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация).
Фавус (Tinea favosa) – хроническое грибковое заболевание, начинающееся в детском возрасте и, не имея склонности к
самоизлечению, нередко продолжающееся у взрослых. Фавусом поражается в основном волосистая часть головы,
приблизительно в 20% случаев в процесс вовлекаются ногти и значительно реже – гладкая кожа.
Основным возбудителем фавуса является Trichophyton schonleinii; изредка клиническую картину, похожую на фавус,
могут давать другие грибы (Т. violaceuin, M. gypseum и др.).
Источником заражения при фавусе является больной человек, реже – больные животные (мыши, кошки). Передача
возбудителя осуществляется при непосредственном контакте с заболевшим, а также через разнообразные предметы,
бывшие в употреблении у больных людей. В отличие от микозов другой этиологии, фавус обычно является семейной инфекцией, причем для заражения необходим длительный и тесный контакт больного и здорового человека. Наиболее
подвержены инфекции дети ясельного и дошкольного возраста, заражающиеся от близких родственников или
ухаживающих за ними людей, больных фавусом. Нередко инфекция передается из поколения в поколение в одной семье,
причем микоз развивается далеко не у всех членов семьи. Возможно, это объясняется генетической предрасположенностью
и различной резистентностью к возбудителю разных людей. Не исключается также, что в процессе длительного течения
фавуса меняется патогенность и контагиозность возбудителя.
Заражению фавусом способствуют плохие санитарно-бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены, плохое
питание, а также некоторые обычаи, например, длительное постоянное ношение головных уборов по религиозным и другим
мотивам. Известно, что Т. schonleinii может жить вне человека в пораженных и выпавших волосах годами, поэтому в очаге
инфекции требуется тщательная и постоянная уборка с целью удаления волос и других предметов, инфицированных
грибом.
В детском и юношеском возрасте мужчины и женщины болеют фавусом с одинаковой частотой, среди взрослых
несколько преобладают женщины.
Клиническая картина фавуса складывается из трех основных симптомов: 1) образование на коже специфических для
фавуса морфологических элементов кожной сыпи, так называемых щитков-скутул, представляющих собой чистую культуру
гриба; 2) поражение волос, которые, не обламываясь, выпадают; 3) формирование рубцовой атрофии и стойкого выпадения
волос на голове.
Особенности развития фавуса подробно описал Remark, который привил себе эту инфекцию. На 14-й день после заражения возникли зуд, красное пятно вокруг волоса, шелушение и, наконец, в глубине кожи появилась просвечивающая
желтая точка, представляющая собой начальную стадию формирования скутулы.
Сформировавшиеся скутулы имеют вид сухих корочко-подобных образований ярко-желтого цвета с запавшим центром,
из которого выходит волос. Поначалу маленькие, величиной с булавочную головку, они постепенно увеличиваются до
размеров 1,5см в диаметре и принимают блюдцеобразную форму. При этом скутулы постепенно становятся сероватожелтыми, вокруг них почти всегда наблюдается узкий розовый воспалительный ободок. При длительном течении болезни
без лечения скутулы сливаются, образуя сплошные желтоватые корки, напоминающие запеченные медовые соты (отсюда
название favus, L. honeycomb — соты). Скутулы плотно прикрепляются к коже, с большим трудом снимаются отдельными
рыхлыми частями, оставляя после себя воспаленную ярко-розовую, гладкую, слегка влажную эрозию.
Вторым симптомом фавуса является характерное поражение волос. Из рогового слоя эпидермиса гриб проникает как в
корневую, так и стержневую часть волоса, которые при этом теряют свой блеск, становятся тусклыми, безжизненными,
приобретают серовато-белый цвет. Измененные волосы, находящиеся в центре каждой скутулы, иногда выступают в разных
направлениях, как пакля, напоминая собой парик (фавозит). Эти волосы легко выдергиваются, но не обламываются.
Нередко отмечается своеобразный «мышиный» запах, что связывают не с жизнедеятельностью гриба, а со споровыми
микроорганизмами, обильно населяющими скутулы.
Третьим постоянным симптомом фавуса, особенно при длительном течении, является рубцовая алопеция, вначале
гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная, почти сплошная. Рубцевание обычно начинается с центральной части
слившихся скутул. Кожа в местах бывших очагов поражения представляется тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос
прекращается, диффузное или очаговое облысение остается на всю жизнь. Нелеченный фавус, существуя многие годы,
может поразить всю волосистую часть головы, оставляя лишь по периферии головы узкую каемку, покрытую волосами.
На волосистой части головы, кроме типичной скутулярной формы, встречается сквамозная (питириазиформная) и
импетигинозная разновидности фавуса. Редко наблюдается нагноительная форма болезни — kerion favicum.
Сквамозная (питириазиформная) форма фавуса проявляется сплошным обильным шелушением желтоватого цвета. Скутулы
отсутствуют или их немного, они имеют маленькие размеры и выявляются лишь при очень тщательном обследовании
больного. По удалении чешуек обнаруживается ярко-красная блестящая поверхность кожи. При длительном течении
болезни на местах поражения развиваются атрофические явления. Установлению правильного диагноза способствуют
характерные для фавуса изменения волос и атрофия кожи после разрешения очагов поражения.
Импетигинозная форма фавуса характеризуется формированием в устьях волосяных фолликулов не скутул, а пустул,
которые заживают с образованием сухих корок, напоминающих импетигинозные. Ограниченность очагов поражения,
характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса
позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы обычно сопровождается увеличением
регионарных лимфатических узлов.
Глубокая трихофития волосистой части головы (kerion Celsii) чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами (Т.
mentagrophytes и Т. verrucosum), реже в некоторых странах Т. megninii и Т. semii. Иногда регистрируются случаи,
обусловленные антропофильными (Т. schonleinii, М. canis) и геофильными (М. gypseum) грибами. Микоз, вызванный Т.
mentagrophytes и Т. verrucosum, распространен повсеместно.
Заражение людей происходит чаще всего при непосредственном контакте с больным животным, реже через различные
предметы, на которых имеются пораженные грибами волосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди
заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего
в период летних сельскохозяйственных работ при частом или тесном соприкосновении людей с животными. Увеличение
числа больных животных приводит к росту количества инфицированных людей. Важное значение в развитии эпизоотии
микозов среди животных придают метеорологическим факторам. Возможно также, что причиной своеобразного
инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и
сопутствующая пиококковая микрофлора.
Глубокая трихофития волосистой части головы начинается с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро
трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный, опухолевидный, островоспалительный инфильтрат
полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может достигать размеров 6 - 8см в диаметре, имеет ярко-красную или
синюшную окраску и резко очерченные границы. Число очагов может достигать 5 - 6. Поверхность инфильтратов усеяна
большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются
склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и
покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удаления выявляются мелкие фолликулярные отверстия,
напоминающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли
густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные волосы.
Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.
Больные жалуются на более или менее резкую болезненность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов
распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступает интоксикация организма больного: появляется чувство
недомогания, разбитости, головная боль, повышается температура тела, иногда до 38 - 39 °С, развивается болезненный
регионарный лимфоаденит.
Глубокая трихофития протекает остро, склонна к самопроизвольному разрешению через 2 - 3 мес после сформирования
инфильтратов. Заживление происходит путем рубцевания, что при обширных очагах приводит к стойкому облысению.
Дифференциальный диагноз
Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или
выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи.
Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех
случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи,
заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного
очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией,
вторичным сифилисом. Рубцову ю алопецию, возникающую после разрешения очагов фавуса, следует отличать от
атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчанки, красного плоского лишая (lichen planopillaris),
декальвирующего фолликулита.
Себорейный дерматит (себореид, себорейная экзема) наблюдается чаще всего у людей, страдающих жидкой, реже
густой себореей. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко, обычно оно сочетается с
типичными высыпаниями себорейного дерматита на гладкой коже в так называемых «себорейных» местах: в средней части
груди, спины, в заушных и носощечных складках, в области бровей. Высыпания на коже представляют собой мелкие
точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными, серовато-желтыми чешуйками. Слияние
очагов ведет к образованию более крупных бляшек с фестончатыми очертаниями. Нередко отмечается разрешение в центре
с образованием кольцевидных фигур. Субъективно отмечается легкий зуд. Заболевание хроническое, склонное к рецидивам.
При длительном течении процесса может наступить поредение волос, но они никогда не обламываются. Облысение обычно
начинается с лобно-теменной области и на макушке.
Перхоть выражается в более или менее обильном отрубевидном шелушении кожи волосистой части головы при
отсутствии воспалительных явлений. Шелушение распространяется на кожу всей поверхности волосистой части головы и
не имеет четких границ. При сочетании с жидкой себореей возможно поредение волос и даже облысение, имеющее
сходство с облысением при себорейном дерматите.
Псориаз волосистой части головы проявляется типичными бляшками, имеющими тенденцию занимать пограничную
зону между волосами и гладкой кожей. Волосы при этом не изменяются и не выпадают. Важным симптомом является
наличие проявлений псориаза на других участках тела.
Очаговая алопеция характеризуется появлением очагов полного выпадения волос на голове, реже в области бороды и
усов. Участки облысения имеют различные размеры, склонны к увеличению за счет периферического роста и слиянию
между собой, вследствие чего приобретают фестончатые очертания. Кожа на облысевших местах имеет нормальную
окраску, поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения и обломанных волос не отмечается. Иногда в начале развития
болезни кожа в очагах облысения может быть слегка гиперемированной и отечной.
Атрофическое облысение (псевдопелада) характеризуется незаметным для больного появлением на волосистой части
головы участков рубцовой алопеции, имеющих неправильные круглые или овальные очертания. Воспалительные явления в
очагах алопеции отсутствуют; лишь иногда в их периферической части отмечается легкая эритема. Волосы вокруг
облысевших участков не изменены и не обламываются, но они обычно легко выдергиваются пинцетом, причем корневая
часть волоса окутана стекловидной муфтой. Иногда вокруг пораженных участков выявляются небольшие роговые
пробочки, заполняющие устья волосяных фолликулов. Заболевание развивается крайне медленно и длится годами.
Трихотилломания - травматическая алопеция, обусловленная бессознательным травмированном и выдергиванием
волос на волосистой части головы, реже на бровях, ресницах, бороде. Нередко сочетается с трихофагией.
Болеют чаще всего дети в возрасте 4 - 14 лет с неустойчивой психикой или психическими болезнями; у взрослых
болезнь отмечается редко и, как правило, связана с психическими расстройствами. Волосы обычно скручиваются между
пальцами, частично ломаются, частично выдергиваются. Происходит это чаще всего ночью, во сне, вследствие чего ни
пациент, ни его родственники указать причину алопеции не могут.
Клинически болезнь проявляется хорошо очерченными очагами алопеции различных, чаще небольших, реже
значительных размеров. Алопеция локализуется преимущественно в лобно-теменной и лобно-височных областях (справа
или слева в зависимости от того, какая рука используется для выдергивания волос). В очагах поражения, помимо алопеции,
могут наблюдаться травматически обломанные волосы, свежие кровоизлияния и темные комедоноподобные точки в устьях
волосяных фолликулов.
Сифилитическая алопеция наблюдается во вторичном периоде сифилиса. Бывает в двух видах: мелкоочаговой
(аlopecia areolaris) и диффузной (alopecia syphilitica diffusa). При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы,
особенно в области висков и затылка, образуется большое число мелких, величиной 1 - 1,5см в диаметре, округлой формы
плешин, не сливающихся между собой. Кожа на облысевших участках не изменена, шелушение и обломанные волосы
отсутствуют. Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии какихлибо изменений со стороны кожи.
Красный плоский лишай (плоский волосяной лишай, синдром Пикарди – Литтла - Лассюэра). Клинические
проявления заболевания обычно развиваются незаметно и больные обращаются к врачу лишь спустя месяцы и годы от
начала болезни. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, иногда отмечается зуд. Развернутая клиническая
картина заболевания характеризуется фолликулярными папулами на коже и алопецией на различных участках тела,
покрытых длинными и пушковыми волосами. Диагностические трудности могут возникнуть при наличии у больных
рубцовой алопеции только на волосистой части головы. В этих случаях следует обращать внимание на наличие по
периферии очагов алопеции фолликулярных папул.
Дискоидная и диссеминированная красная волчанка на волосистой части головы проявляется триадой симптомов:
эритемой, гиперкератозом и рубцовой алопецией. На голове очаги поражения имеют значительную величину и сначала вид
слегка инфильтрированных пятен красного цвета с гиперкератозом. После разрешения пятен остается рубцовая атрофия и
стойкое облысение. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко.
Ограниченные или распространенные очаги рубцовой алопеции могут возникать как следствие травм, ожогов,
фурункулеза, глубоких форм микозов.
Глубокую трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с глубоким стафилококковым
фолликулитом; стрептококковым импетиго, особенно осложняющим педикулез; фурункулами и карбункулами;
абсцедирующим и подрывающим фолликулитом и перифолликулитом, келоидными рубцами. После возникновения рубцов
необходимо иметь в виду заболевания, оставляющие после себя рубцовую алопецию.
Глубокий фолликулит - гнойное воспаление волосяного фолликула стафилококковой этиологии. Заболевание
характеризуется высыпанием болезненных, красного цвета узелков, увенчанных пустулой, пронизанной волосом. Узелки
существуют несколько дней, затем рассасываются или нагнаиваются с образованием небольшого абсцесса, который быстро
вскрывается. Глубокий фолликулит волосистой части головы нередко сочетается с аналогичными высыпаниями на лице и
шее. После заживления остаются небольшие точечные рубчики.
Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, вызываемое
стафилококком. Вначале появляются остиофолликулит или глубокий фолликулит, на фоне которых через 1 - 2 дня
формируется воспалительный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах и слегка конусообразно возвышающийся
над уровнем кожи. Возникает сильная болезненность. На 3 - 4-е сутки в центре инфильтрата начинает определяться
флюктуация; фурункул вскрывается с выделением гноя. После отхождения гноя в месте прорыва фурункула выделяется
некротическая ткань зеленого цвета («некротический стержень»). Через 2 - 3 дня этот «стержень» вместе с гноем
отторгается, образуется довольно глубокая язва в виде кратера. Боли стихают, воспалительный инфильтрат и отек
разрешаются и еще через 2—3 дня наступает полное заживление язвы с образованием небольшого, слегка втянутого рубца.
Карбункул - ограниченный некроз кожи и подкожной клетчатки стафилококковой этиологии. Чаще всего наблюдается
у ослабленных людей с истощением, после перенесенных тяжелых общих заболеваний, на фоне сахарного диабета. Процесс
начинается с появления глубокого фолликулита, очень часто локализующегося в области затылка. Затем в глубоких слоях
кожи быстро формируется резко болезненный плотный инфильтрат, постепенно увеличивающийся до 5—8 см в диаметре,
покрытый резко отечной кожей багрово-синюшного цвета. Через несколько дней в инфильтрате образуются несколько
отверстий, из которых выделяется густой гной, смешанный с кровью. В основании инфильтрата выявляется некротическая
ткань зеленого цвета, по отторжении которой образуется глубокая язва, нередко доходящая до фасции. Заживление язвы
происходит с образованием плотного, спаянного с подлежащими тканями рубца.
Вульгарное импетиго на волосистой части головы чаще всего наблюдается у детей и женщин, особенно как
осложнение педикулеза. Характеризуется появлением поверхностных пузырей, которые быстро вскрываются, а их
содержимое засыхает, образуя слоистые или бугристые медово-желтого цвета корки. По удалении корок обнажается
влажная розового цвета эрозия, окруженная узким бордюром отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Процесс носит
поверхностный характер, волосы не поражаются, рубцов после выздоровления не остается.
Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гофмана представляют собой
разновидность хронической глубокой пиодермии, нередко сочетающейся с конглобатными акне и, возможно, являющейся
их клинической разновидностью. Болеют преимущественно взрослые мужчины. Заболевание в отличие от микоза тянется
годами. Оно начинается с появления слегка болезненных фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро
трансформируются в глубокие абсцессы. Эти абсцессы сливаются своими основаниями, вскрываются, образуя
многочисленные фистулезные ходы не только на поверхности, но и в глубине кожи. В результате возникают инфильтраты
округлой или неправильной вытянутой формы, имеющие тестоватую консистенцию и покрытые бледной или багровосинюшной кожей. В области инфильтратов имеется различное количество фистулезных отверстий, из которых при
надавливании выделяется гной, засыхающий в гнойно-кровянистые корки; большинство волос выпадают. Со временем
инфильтраты замещаются соединительной тканью, они становятся плотными, но при обострении часть их вновь может
размягчаться с выделением гноя. Постепенно центральная часть очагов поражения заживает с образованием рубцов
неправильной формы, иногда келоидных. По периферии могут появляться свежие инфильтраты. Волосы в местах гнойного
воспаления погибают, развивается стойкая алопеция.
Келоидные угри возникают исключительно у мужчин, обычно на границе волосяного покрова в области затылка.
Возникают небольшие фолликулиты красного или фиолетово-красного цвета, непрерывно рецидивирующие. Постепенно
формируется плотный, валикообразный инфильтрат, резко выступающий и достигающий 4 - 6 см в ширину и до 8 - 10 см в
толщину. Нижняя часть этого тяжа обычно лишена волос, в верхней части они сохранены, расположены в виде пучков и
кисточек, состоящих из деформированных и обломанных волос. Заболевание имеет хроническое течение, заканчивается
склерозированием пораженных участков кожи; изъязвлений не бывает.
Микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata) представляет собой грибковое заболевание кожи туловища
и конечностей (за исключением крупных складок, ладоней и подошв). В некоторых случаях возможно поражение пушковых
волос.
Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все виды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton,
чаще всего Т. rubrum, Т. violaceum, M. audouinii, Т. mentagrophytes.
Источниками заражения являются больной человек или животное; в редких случаях возможно заражение грибами,
обитающими в почве. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным человеком или животным
или через предметы, загрязненные тканями, содержащими грибы (чешуйки, волосы больных людей или животных). Очаги
микоза на гладкой коже могут также появляться вследствие распространения инфекции из других участков кожи (стопы,
кисти, складки тела, волосистая часть головы).
Клинический микоз гладкой кожи может проявляться разнообразно, протекать остро или хронически. Острые формы
микоза гладкой кожи вызываются антропофильными трихофитонами (Т. violaceum, Т. tonsurans) или антропофильными и
зоофильными микроспорумами (M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis). Хронический микоз гладкой кожи бывает
обусловлен Т. violaceum, Т. tonsurans (хроническая трихофития гладкой кожи) или Т. rubrum (руброфития, рубромикоз).
Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной литературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от
этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболеваний
практически идентичны.
Микоз гладкой кожи обычно возникает остро, но воспалительные явления в очагах поражения могут быть выражены
слабо.
Инкубационный период длится 1 - 3 нед, после чего в типичных случаях на гладкой коже, преимущественно на
открытых участках тела (лице, шее, предплечьях) появляются весьма характерные очаги поражения. Исключение
составляет микоз, вызываемый M. canis, для которого в большой степени характерно поражение закрытых участков кожи
(животное, от которого произошло заражение, нередко находилось под одеждой или в постели больных, особенно детей).
Первичными морфологическими элементами кожной сыпи являются одно или несколько четко ограниченных, слегка
отечных и приподнятых над уровнем кожи пятен. Эти пятна постепенно увеличиваются и в них отчетливо различаются две
зоны. Периферическая представляет собой слегка возвышающийся ободок яркой воспаленной кожи, покрытой мелкими
узелками, пузырьками и корочками. Центральная часть, возникающая вследствие обратного развития пятна, представляется
бледно-розовой или беловатой, сухой, слегка шелушащейся отрубевидными чешуйками. При усилении воспалительных
явлений очаги могут покрываться массивными корками и поражение приобретает импетигинозный характер. По мере
периферического роста и одновременного центрального разрешения высыпания приобретают форму колец, которые иногда
могут достигать значительной величины. В центре этих колец в результате аутоинокуляции возбудителя возникают новые
очаги и образуются фигуры типа «кольцо в кольце». Очаги поражения могут сливаться, образуя фигуры причудливых
очертаний. Субъективные ощущения в очагах поражения могут отсутствовать или проявляться зудом. В некоторых случаях
узелки и пузырьки в периферической зоне очагов поражения не образуются, и высыпания имеют вид ограниченных бледнорозовых пятен, покрытых мелкими отрубевидными чешуйками.
Хроническая трихофития гладкой кожи взрослых описана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти
исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выраженные
эндокринные расстройства. Изолированное поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается
редко, обычно она сочетается с поражением волосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источником
распространения инфекции на гладкую кожу, как правило, являются очаги микоза, расположенные на волосистой части
головы. Возбудителями болезни чаще всего являются Т. violaceum и Т. tonsurans.
Клиническая картина хронической трихофитии гладкой кожи взрослых достаточно характерна. Наиболее частой
локализацией высыпаний являются места, подвергающиеся постоянной травматизации: задняя поверхность голеней,
разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов, ягодицы, предплечья, реже кожа туловища. Очаги поражения
представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятнами с нечеткими размытыми границами. Эти пятна не имеют
тенденции к центральному разрешению, но на их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся
группами или в виде кольцевидных фигур.
Распространенная эритематозная форма хронической трихофитии взрослых сопровождается выраженным шелушением
с исходом иногда в более или менее выраженную атрофию кожи. Некоторые очаги поражения могут приобретать острое
течение, но вскоре процесс вновь становится хроническим.
Заболевание продолжается многие годы, чему способствует незаметное грибковое поражение пушковых волос,
нарушения функции эндокринных желез, вегетативной нервной системы, ангиотрофические расстройства (акроцианоз),
гиповитаминозы С и А. Хроническая трихофития, как правило, протекает на фоне значительного снижения
иммунологической реактивности, особенно клеточного звена иммунитета. Об этом свидетельствуют постоянные
отрицательные реакции гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение трихофитина и отсутствие
аллергических высыпаний. Снижением иммунологической реактивности организма больных объясняют появление
глубоких форм хронической трихофитии: трихофитийных гумм (Н. А. Черногубов и А. Я. Пелевина), фурункулоподобных
инфильтратов, гранулемы Majocchi, септической трихофитии, абсцедирующих лимфоаденитов, в которых обнаруживают Т.
violaceum и Т. tonsurans, поражение костей и других органов [ШеклаковН.Д., 1978].
Микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum (руброфития гладкой кожи), по клинической картине напоминает
хроническую трихофитию взрослых, вызываемую Т. violaceum и Т. tonsurans. Высыпания могут локализоваться на любом
участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже — животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсальный
характер.
Различают три клинических формы микоза: эритемато-сквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярноузловатую.
При эритемато-сквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красновато-синюшные пятна
округлой формы. Увеличиваясь путем периферического роста и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно сливаются,
приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигуры.
Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося прерывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На
поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое шелушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, покрытые
кровянистыми корочками.
Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием
фолликулярных папул и папуло-пустул.
Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляется
глубокими фолликулярными узлами, которые могут напоминать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический
васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде
дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируются с более поверхностно расположенными папулезнофолли-кулярными
элементами.
Генерализация высыпаний при руброфитии обычно наступает через несколько месяцев или лет после начала болезни.
Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы,
нарушение процессов ороговения эпидермиса, острые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение
клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное применение
кортикостероидных гормонов. Возможно, определенную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum.
Генерализованные формы микоза характеризуются полиморфизмом высыпаний и значительной площадью их
распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При длительном
течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой,
псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.
У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их
краевой зоне легко обнаруживается септированный мицелий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается
обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне волоса. Этим
обстоятельством, отчасти, объясняется длительность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д.
Шеклаков (1987) приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи,
обусловленный Т. rubrum: 1) сочетанное поражение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок; 2) фестончатые очертания
высыпаний, их склонность к образованию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд); 3) наличие в периферической
части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек; 4) выраженный зуд очагов поражения у
большинства больных; 5) хроническое течение с обострениями в теплое время года; 6) ухудшение кожного процесса при
назначении больным антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.
Фавус гладкой кожи имеет своеобразную клиническую картину, которая, как правило, возникает у больных, имеющих
поражение волосистой части головы. Заболевание может протекать в виде типичных скутул (что наблюдается редко) или
атипично, в форме эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих себорейный дерматит, псориаз и другие дерматозы.
Фавус гладкой кожи чаще всего локализуется на лице, шее, конечностях. Скутулярная форма начинается с появления
красноватых пятен, по периферии которых возникают мелкие пузырьки с плотным основанием. Они быстро вскрываются,
покрываются желтоватыми, плотно спаянными с кожей корками, постепенно приобретающими вид типичных скутул.
Покрытые скутулами очаги могут разрастаться, нередко достигают больших размеров и сливаются между собой. Очаги
расположены, как правило, на отдельных участках кожи, но возможно почти универсальное поражение. При разрешении
высыпаний, в отличие от фавуса волосистой части головы, рубцовой атрофии не образуется. Иногда фавус гладкой кожи
проявляется ограниченными, слегка инфильтрированными розовыми пятнами, на поверхности которых имеется
шелушение, более четко выраженное в области волосяных фолликулов.
Глубокая (инфилыпративно-нагноительная) трихофития гладкой кожи. Этиология и патогенез заболевания
аналогичны глубокой трихофитии волосистой части головы. Микоз характеризуется образованием округлой, четко
очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны
множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через
несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего
очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.
Гранулема Majocchi (granuloma trichophyticum Majocchi) представляет собой необычный вариант поверхностной
трихофитии, вызываемой Т. rubrum, Т. violaceum, Т. tonsurans или Т. mentagrophytes. В оригинальном описании Majocchi
заболевание характеризуется появлением перифолликулярных узелков на волосистой части головы у детей. Узелки
появляются группами, изредка сочетаются с ограниченными воспалительными инфильтратами. Пустулизации и
болезненности высыпаний не отмечается. На поверхности очагов поражения, как правило, возникает отрубевидное
шелушение.
Вариантом гранулемы Majocchi является узелковый гранулематоз (nodular granulomatosis), или перифолликулит нижних
конечностей. Наблюдается у женщин, страдающих распространенным микозом гладкой кожи и онихомикозом,
обусловленным Т. rubrum. Характеризуется появлением узелков обычно в нижней трети одной голени.
Диагноз устанавливается на основании микроскопического, культурального и гистологического исследования очагов
поражения. При гистологическом исследовании грибы обнаруживаются не только в роговом слое эпидермиса, но и в
волосах и внутри грану лематозного инфильтрата в дерме.
Дифференциальный диагноз
Экзематид может представлять известные трудности для дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи.
Заболевание проявляется в виде высыпаний разной величины розовых пятен, неправильно круглой или овальной формы,
поверхность которых сплошь, до самой границы со здоровой кожей, покрыта отрубевидными или мелкопластинчатыми
чешуйками. Иногда по периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Послойное
поскабливание пятен скальпелем выявляет отдельные мелкоточечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата,
аналогичные тем, что наблюдаются при экземе (симптом скрытого мокнутия). При раздражении пятен может возникнуть
картина бляшечной экземы. Экзематид локализуется преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на лице и
волосистой части головы, нередко пятна сливаются между собой. Высыпания экзематида обычно сопровождаются зудом.
Часто у больных с экзематидом выявляются первичные очаги различных дерматозов (хронической диффузной или
интертригинозной стрептодермии, микробной экземы, дисгидротической формы микоза стоп и т. п.).
Бляшечная (нуммулярная) экзема представляет собой клинический вариант микробной экземы, развивающейся
первично или за счет эволюции предсуществующих очагов экзематида. Вначале появляются мелкие, величиной 0,3 - 1,0см в
диаметре, четко ограниченные, отечные эритемато-сквамозные пятна, на поверхности которых выявляются микровезикулы.
Иногда эти везикулы бывают выражены настолько слабо, что выявляются только при пальпации. По мере нарастания
клинических симптомов микровезикулы становятся отчетливыми, они быстро вскрываются с образованием большого
количества мельчайших точечных эрозий, отделяющих каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания
процесса количество образующихся пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка наряду с ними
выявляется мелкое отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием корочек. В
некоторых случаях очаги бляшечной экземы имеют тенденцию к периферическому росту и центральному разрешению, что
придает экземе известное сходство с микозом гладкой кожи. Очаги бляшечной экземы локализуются предпочтительно на
нижних конечностях, но также возникают на туловище, особенно верхней части спины, на руках.
Псориаз. Дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи требует вульгарный псориаз, при котором бляшки
приобретают кольцевидную форму (annular, serpiginous or gyrate psoriasis), или необычный вариант пустулезного псориаза,
типа центробежной кольцевидной эритемы (Psoriasis of the erythema annulare centrifugum type).
В первом случае дифференциальный диагноз с микозом гладкой кожи не труден, поскольку сходство заключается
только в кольцевидной конфигурации сыпи. При кольцевидном псориазе периферическая часть очагов поражения
представлена типичными плоскими эпидермо-дермальными папулами красного цвета с четкими границами, покрытыми
серебристо-белыми легко спадающими чешуйками. При поскабливании этих папул скальпелем отмечается
патогномоничная для псориаза триада симптомов: вначале при поскабливании поверхность папулы приобретает
серебристо-белый цвет за счет распада чешуек на мельчайшие частицы и их отторжения в виде мелкой серебристо-белой
пыльцы (симптом «стеаринового пятна»). При дальнейшем поскабливании обнаруживается гладкая поверхность папулы
(бляшки), с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток – так называемый симптом
терминальной пленки. По удалении последней образуется эрозия, на поверхности которой, вследствие травмирования
отдельных капилляров сосочков, выступают капельки крови – симптом кровяной росы.
Псориаз типа центробежной кольцевидной эритемы – редкая форма псориаза, напоминающая по внешнему виду
генерализованный пустулезный псориаз, описанный Von Zumbusch, но отличающаяся от последнего доброкачественным
течением. На коже, преимущественно в области конечностей, появляются четко ограниченные ярко-красные кольцевидные
или цирцинарные воспалительные бляшки, увеличивающиеся за счет периферического роста и разрешающиеся в центре. По
мере роста бляшек в периферической части может появляться шелушение в виде воротничка отслоившегося рогового слоя.
Здесь же при внимательном осмотре можно обнаружить мелкие пустулы. Заболевание существует годы и в конце концов
трансформируется в типичный вульгарный псориаз.
Бляшечный парапсориаз (болезнь Брока) - хроническое заболевание кожи, наблюдающееся преимущественно у
мужчин старше 30 лет, чаще всего в возрасте 60 - 70 лет. Характеризуется появлением округлых, удлиненно-округлых или
полосовидных пятен желтовато-розового или желтовато-коричневого цвета. Поверхность пятен гладкая, морщинистая или
слегка лихенизированная. Размеры пятен различные: округлые обычно не превышают 2 - 3 см в диаметре, полосовидные
могут достигать 7 - 8 см в длину при ширине около 3 см. Высыпания парапсориаза имеют типичную локализацию на
внутренней поверхности плеч, боковых поверхностях груди, переднебоковой части живота, внутренне-передней части
бедер. Характерна выраженная симметричность расположения сыпи. Пятна на конечностях своей длинной осью
располагаются параллельно кости, на туловище — параллельно ребрам. Кожа головы, лица, ладоней и подошв не
поражается. Шелушения и центрального разрешения пятен не отмечается. Сформировавшись в типичных местах и
достигнув определенной величины, элементы описанной выше мономорфной сыпи существуют без изменений месяцы и
годы.
Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается Т. rubrum и Т.
mentagrophytes, реже М. audouinii, M. canis, Т. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиническую форму
обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50 - 60% случаев, а также назначением
нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикостероидными
гормонами.
Заражение человека происходит путем попадания инфекции из внешней среды (например, Т. mentagrophytes от
домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела
(например, при микозе кистей или складок).
Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен,
окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим
ростом, центральная часть их при этом разрешается и покрывается чешуйками (цирцинарная форма). Волосы в очагах
поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем,
иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжением. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко
наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием солнечных лучей, а также частое использование для лечения
мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо
тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также
производить лабораторное исследование чешуек из очагов поражения на грибы.
Дифференциальный диагноз
Дискоидная и диссеминированная красная волчанка характеризуется триадой симптомов: эритемой,
гиперкератозом, рубцовой атрофией кожи. Поражается преимущественно кожа лица, часто в форме «бабочки» (на носу и
щеках). Процесс начинается с появления одного или нескольких розовых или ярко-красных эритем, постепенно
увеличивающихся в более или менее инфильтрированные пятна и бляшки. На их поверхности, начиная с центра,
развивается гиперкератоз, вначале фолликулярный в виде небольших шипиков, а затем разлитой. Постепенно почти вся
поверхность бляшек покрывается плотными с трудом удаляемыми чешуйками. Лишь по периферии всегда остается
свободная от роговых наслоений красная кайма, нередко в форме валика. Снятие чешуек обычно сопровождается сильной
болью. По разрешении процесса образуется рубцовая атрофия кожи. Обострение кожного процесса происходит под
влиянием солнечного света.
Лимфоцитарная инфильтрация (Jessner и Kanof, 1953). Характеризуется появлением асимптомных, слегка
инфильтрированных бляшек с четкими границами. Вначале появляются папулы, постепенно увеличивающиеся путем периферического роста с одновременным разрешением в центре. Поверхность бляшек гладкая, гиперкератоза нет. Отмечается
один, несколько или множество высыпных элементов. Заболевание существует несколько месяцев или лет, затем спонтанно
разрешается. Возможны рецидивы на прежних или других участках кожи, а также обострение или появление заболевания
после инсоляции. Высыпания чаще всего локализуются на лице, иногда шее и верхних отделах туловища.
Полиморфный фотодерматоз. Представляет собой реакцию кожи на ультрафиолетовое облучение. Начинается в
весенне-летнее время, встречается только у взрослых людей. Высыпания появляются через 4 - 24 ч после инсоляции и
разрешаются через несколько дней после ее прекращения. Выделяют четыре типа высыпаний: папулезный,
папуловезикулезный, бляшечный, диффузную эритему.
Розовые угри. Характеризуются появлением вначале нестойкой эритемы в области носа и щек, средней части лба,
которая обостряется при эмоциональных стрессах, изменении температуры окружающей среды, приеме горячей пищи,
алкоголя. Постепенно краснота приобретает стойкий характер, становится синюшно-красной, появляются телеангиэктазии.
На фоне стойкого покраснения лица возникают небольшие узелки, в центре которых отмечаются пустулы.
Себорейный дерматит. На лице (в области носощечных складок, средней части лба), волосистой части головы,
срединных отделах груди и спины отмечаются эритематозные пятна, покрытые жирными гиператотическими чешуйками и
корками.
Лимфоцитома является доброкачественной кожной реакцией. У 75% больных представляется в виде одного плотного
узла, локализующегося на лице, реже отмечается несколько или множество сгруппированных очагов поражения. Они
представлены узелками цвета нормальной кожи, розовыми или фиолетовыми, асимптомными, диаметром от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров.
Периоральный дерматит (люпоидные акне). Хроническое заболевание лица, возникающее вследствие повышенной
чувствительности кожи к некоторым моющим и косметическим средствам, синтетическим тканям (например, постельное
белье), а также за счет побочного действия мазей и кремов, в состав которых входят фторсодержащие кортикостероидные
гормоны. Иногда заболевание возникает вокруг рта (от зубной пасты, губной помады и т. п.). Поражение кожи
характеризуется появлением полушаровидных воспалительных папул или папуло-пустул от 1 до 3 мм в диаметре,
расположенных, как правило, на фоне застойной, кирпично-красной эритемы. Количество папул увеличивается в
окружности рта, глаз, в носощечных складках.
Микоз области роста бороды и усов (инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и
усов, паразитарный сикоз, Tinea barbae, Barber's itch) чаще всего вызывается зоофильными грибами Т.
mentagrophytes var. gypseum и Т. verrucosum, реже М. саnis и Т. erinacei. В исключительных случаях причиной заболевания
могут быть антропофильные грибы: Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. megninii и Т. rubrum.
Микоз области роста бороды и усов, вызываемый зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдается в сельской
местности, особенно среди работников скотоводческих и молочных ферм. Заражение происходит в основном от крупного
рогатого скота, лошадей, собак, мышей. Заболевание, вызванное антропофильными грибами, чаще наблюдается в городах
или областях, где возбудители имеют эндемичное распространение. При несоблюдении санитарно-гигенического режима
(использование инфицированных бритв, помазков, ножниц) возможно заражение от больного человека (Barber's itch).
Заболевание имеет клиническую картину, аналогичную соответствующей форме микоза волосистой части головы.
Высыпания обычно расположены асимметрично, чаще всего они локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней
челюсти; верхняя губа поражается редко. Возникают резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пастозной
консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приводить к
образованию абсцессов. Пустулы, вскрываясь, частично отделяют серозно-гнойное содержимое, частично покрываются
корками. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются.
Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря на выраженный гнойный
характер воспаления, болезненность инфильтратов незначительная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи.
Микоз области роста бороды и усов, вызванный М. canis, может протекать в виде аннулярной гранулемы или
абсцедирующей пиодермии. Е. floccosum иногда является причиной появления на коже лица и туловища веррукозных или
грану лематозных разрастании (веррукозная эпидерматофития).
Микоз области роста бороды и усов, обусловленный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, иногда протекает в легкой форме
и клинически проявляется эритемами, нередко кольцевидной формы, покрытых сухими чешуйками. Обращает на себя
внимание поражение волос, которые имеют тусклый вид и обламываются либо непосредственно в устьях фолликулов, либо
недалеко от поверхности кожи.
При остром течении заболевания возможно развитие регионарного лимфоаденита, может наблюдаться общая слабость,
лихорадка. Микоз существует в течение 2 - 3 мес. Затем процесс на коже даже без лечения полностью разрешается. Рубцы
на коже лица остаются редко, рост волос в большинстве случаев восстанавливается.
Дифференциальный диагноз
Вульгарный сикоз характеризуется появлением поверхностных остиофолликулярных пустул, локализующихся чаще
всего на коже лица, в области роста усов и бороды, на внутренней поверхности крыльев носа, реже на волосистой части
головы, в области бровей, лобка, подмышечных впадин. Постепенно в очагах поражения развивается поверхностная
инфильтрация кожи. Заболевание протекает длительно, месяцы и годы, склонно к ремиссиям и рецидивам. Паразитарный
сикоз, наоборот, протекает остро, в течение нескольких месяцев, не склонен к рецидивам. Для вульгарного сикоза
нехарактерно возникновение глубоких, склонных к гнойному расплавлению инфильтратов, волосы при нем не выпадают и
не обламываются; они легко эпилируются из пораженных фолликулов и представляются окруженными в корневой части
стекловидной муфтой. В атипичных случаях решающее значение имеют результаты микологического обследования
больного.
Декальвирующии фолликулит (Folliculitis decalvans) (син. folliculitis sycosiformis atrophicans, ulerythema
sycosiforme, lupoid sycosis) - редкое хроническое заболевание кожи лица и волосистой части головы, вызываемое
золотистым стафилококком. Появляются остиофолликулярные пустулы на ограниченном участке кожи. Постепенно очаг
поражения увеличивается и в центре разрешается с образованием рубцовой атрофии. В развившемся состоянии заболевание
представляет собой участок рубцовой алопеции, иногда с сохранившимися единичными волосами, окруженный глубокими
пустулезными фолликулитами и гнойными корками.
Псевдофолликулит бороды (син. pili incornati, pili recurvati) наблюдается чаще всего у мужчин, имеющих густые
курчавые волосы на бороде. Волосы могут расти под острым углом к поверхности кожи, внедряться в нее, вследствие чего
возникает воспаление кожи вокруг волосяного фолликула (псевдофолликулит). Предрасполагающим фактором является
очень чистое бритье. Вокруг волосяных фолликулов появляются плотные, воспалительные папулы, склонные к слиянию.
Разрешение этих папул приводит к стойкой гиперпигментации и появлению комедоноподобных элементов.
Токсидермии от галоидных препаратов (бромистые и йодистые токсидермии) возникают в результате приема
внутрь солей брома или йода. Характеризуются появлением бромистых (йодистых) угрей и туберозной бромо- или
йододермы. Лицо является довольно частым местом локализации туберозной бромо- или йододермы, которые проявляются
в виде сочных, мягких, темно-красного цвета, возвышающихся над уровнем кожи бляшек, покрытых гнойными корками,
из-под которых обильно выделяется гной. По удалении корок обнаруживается покрытая сосочковыми разрастаниями поверхность инфильтрата. Быстро увеличиваясь и сливаясь между собой, очаги туберозной бромо- или йододермы могут
поражать значительные участки кожи.
Микоз области роста бороды и усов следует также дифференцировать с фурункулами, карбункулами, скрофулодермой,
актиномикозом, кандидозным фолликулитом.
Микоз крупных складок тела (Tinea cruris, eczema marginatum, Dhobie itch) вызывается чаще всего E.
floccosum, Т. rubrum и Т. mentagrophytes, описаны единичные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.
Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, однако
чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи
больного человека, в которых имеются грибы. Особенно часто заражение происходит при пользовании необеззараженными
медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.
Распространению инфекции способствуют внешние факторы, прежде всего повышенная температура и влажность,
весьма характерное для складок человеческого тела. Заболеваемость микозом складок значительно увеличивается в летнее
время года, а также в условиях тропического и субтропического климата. Наиболее благоприятные условия для заражения
создаются под плотно прилегающей к телу одеждой и при использовании влажных обертываний.
Важную роль в эпидемиологии микоза крупных складок, вызванных Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale,
играют очаги грибковой инфекции в других частях тела, особенно в складках стоп. Нередко обе клинические формы микоза
наблюдаются одновременно у одного и того же больного.
Заболевание, как правило, наблюдается в паховых складках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, повышенная температура тела и потливость складок и мошонки, обусловленные образом жизни и работы, физическими нагрузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами
других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции грибов в
кожу складок.
Большую роль в распространении микоза в области паховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи
мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть абсолютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не
свидетельствует об отсутствии микоза. При тщательном микроскопическом или культуральном исследовании чешуек кожи
из этой области почти постоянно обнаруживаются возбудители болезни. Следует также отметить, что грибы рода Candida,
которые также часто поражают эту область (хотя чаще кандидозная опрелость паховых складок наблюдается у женщин),
почти всегда вызывают выраженную воспалительную реакцию на коже мошонки и половых органов. Микоз паховых
складок, обусловленный Е. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания – паховую эпидермофитию
(epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии
рационального лечения может перейти в хроническую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо
шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета. Пятна
увеличиваются путем периферического роста, сливаются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют кольцевидные,
гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный
отечный сплошной или прерывистый валик, состоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое название болезни,
предложенное Hebra, - «eczema marginatum»), реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек. Полного разрешения пятен в
центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У некоторых больных могут появляться
дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы). Кожа мошонки поражается почти постоянно,
чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выраженного шелушения. Больные жалуются на зуд,
жжение и болезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая
временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении
трением.
Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванном Е. floccosum, в процесс вовлекаются другие крупные
складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под грудными железами (вследствие чего это
заболевание называют эпидермофитией крупных складок). Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены
на коже туловища, конечностей (особенно голеней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на
стопах.
Микоз складок, вызванный Т. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются
межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные складки, а также складки под молочными железами. В отличие от
микоза, вызванного Е. floccosum, при руброфитии процесс не ограничивается складками, а имеет тенденцию к широкому
распространению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. Клиническая картина микоза,
вызванного Т. rubrum, в целом аналогична микозу, обусловленному Е. floccosum, но периферическая часть очагов
поражения чаще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками
синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном
Т. rubrum, нередко наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.
Хронически протекающий микоз крупных складок может осложняться лихенификацией, и тогда клиническая картина
очень напоминает локализованный нейродермит. Присоединение вторичной пиококковой или кандидозной инфекции
может также осложнять течение микоза. В клинической картине при этом преобладают явления мокнутия, мацерации и
пустулизации очагов поражения. Больные микозом складок склонны к развитию искусственных и аллергических дерматитов, что является следствием нерационального лечения с применением раздражающих и сенсибилизирующих средств.
Длительному течению микозов складок и развитию вторичной инфекции способствует длительное применение мазей,
содержащих глюкокортикостероидные гормоны.
Дифференциальный диагноз
Эритразма — хронически протекающее поверхностное заболевание кожи, вызываемое Corynebacterium minutissimum.
Наблюдается только у взрослых, чаще у мужчин. Возбудитель локализуется строго в роговом слое эпидермиса,
воспалительные явления в очагах поражения отсутствуют. Высыпания локализуются в области соприкасающихся
поверхностей кожных складок: пахово-мошоночной, реже межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у
женщин, иногда в складках между пальцами стоп. Очаги поражения за пределы складок не выходят. Они представляют
собой коричневатые или розовато-коричневые невоспалительные, четко очерченные пятна, слегка шелушащиеся, особенно
по краям. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, но в очень редких случаях может возникать сильный зуд
кожи. При освещении лампой Вуда очаги эритразмы имеют характерное кораллово-красное свечение.
Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой дерматит от механического раздражения
кожи за счет трения соприкасающихся складок тела, особенно в условиях усиленного пото- и салоотделения, недержания
мочи, геморроя, выделений из свищей, после согревающих компрессов, недостаточного обсушивания кожи после мытья.
Сначала возникает покраснение кожи складки, не имеющее резких границ. В глубине складки образуются поверхностные
кровоточащие трещины. В запущенных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего
выявляется эрозия с нечеткими краями.
Стрептококковое интертриго развивается в пахово-бедренных и межъягодичной складках, в подмышечных впадинах,
в межпальцевых складках в виде сплошной эрозивной поверхности, причиной возникновения которой является вскрытие
фликтен. Эрозии имеют мокнущую поверхность ярко-розового цвета, четкие крупно-фестончатые границы, окаймленные
узким воротничком отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В глубине складки нередко имеются болезненные
кровоточащие трещины. Очаг поражения имеет наклонность к периферическому росту, происходящему путем отслойки
рогового слоя эпидермиса. За пределами соприкасающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид
вульгарного импетиго. Субъективно больных беспокоит зуд, жжение и даже боль.
Ограниченный нейродермит требует дифференциальной диагностики с микозом складок при локализации в паховобедренных складках, на внутренней поверхности бедер, у мужчин на коже мошонки. В очаге поражения, достигающем
величины не более ладони и имеющим нерезкие расплывчатые очертания, довольно отчетливо (за исключением поражений
на коже мошонки) различают три зоны. Центральная, небольшая часть очага представляется резко инфильтрированной,
уплотненной, окрашенной в синюшно-красный цвет, нередко с буроватым оттенком. Кожный рисунок здесь резко выражен.
На поверхности кожи отмечается скопление чешуек и отдельные экскориации, покрытые кровянистыми корочками. Без
резких границ центральная часть переходит в среднюю зону, характеризующуюся коричневато-розовой окраской кожи, на
фоне которой отмечается незначительное усиление кожного рисунка и образование отдельных, блестящих ромбических
папул. Периферическая зона, постепенно сливающаяся с окружающей здоровой кожей, слегка окрашена в коричневаторозоватый цвет и незначительно лихенифицирована. На коже мошонки ограниченная форма нейродермита выражается в
резкой инфильтрации, коричневато-синюшной окраске, подчеркнутости кожного рисунка, незначительном шелушении и
глубоких экскориациях, покрытых кровянистыми корочками.
Аллергический дерматит крупных складок возникает вследствие сенсибилизации кожи к различным химическим
веществам, содержащимся в одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах и т. п. Возникновению дерматита
способствует повышенная потливость кожи. Заболевание характеризуется развитием острой воспалительной реакции в виде
яркой гиперемии, отечности кожи, на фоне которых возникают микровезикулы, вскрывающиеся с образованием мелких
эрозий, отделяющих капельки серозного экссудата. Особенностью дерматита является локализация воспалительного
процесса строго в зоне воздействия раздражителя и быстрое разрешение воспаления после прекращения его воздействия.
Псориаз складок может вызвать дифференциально-диагностические трудности с микозом крупных складок при
изолированном расположении псориатических бляшек в паховобедренных, подмышечных, межъягодичной складках и под
грудными железами. Ввиду отсутствия на этих участках характерного для псориаза серебристо-белого шелушения, бляшки
могут приобретать атипичный вид. Тем не менее, особенности морфологических элементов (плоские папулы или бляшки),
наличие триады симптомов псориаза при поскабливании высыпаний и хроническое (годами) течение болезни, а также
появление характерных бляшек на других типичных участках тела, псориатическое изменение ногтей позволяют установить
правильный диагноз.
Доброкачественная семейная хроническая пузырчатка Гужеро – Хейли – Хейли - наследственное буллезное
заболевание кожи, локализующееся преимущественно в складках тела: паховых, бедренных, межъягодичной, под
молочными железами. Очаги поражения могут также наблюдаться на боковой поверхности шеи, внутренней поверхности
бедер, половых органах.
Заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи
является пузырь или группа пузырей небольших размеров с серозным содержимым. Сливаясь, пузыри образуют сплошные
эрозивные поверхности с четкими фестончатыми границами. Поверхность очагов в складках кожи мацерирована, покрыта
глубокими извилистыми трещинами, напоминающими извилины мозга, что является патогномоничным клиническим
признаком заболевания.
Микоз стоп и кистей (Tinea pedis et manuum)
Микоз стоп (Tinea pedis, foot ringwarm, athlet's foot) — представляет собой наиболее частое и повсеместно
распространенное грибковое заболевание кожи. В настоящее время у подавляющего большинства больных (до 60 - 80%)
причиной заболевания является Т. rubrum, реже Т. mentagrophytes var. interdigitale (16 - 25%). Частота регистрации микоза
стоп, вызванного Е. floccosum, различна, но иногда может достигать 10 - 20%. Редкие спорадические случаи микозов стоп
могут быть обусловлены Т. violaceum, Т. megninii, М. реrsicolor и М. canis. Так, в некоторых регионах, где среди
возбудителей грибковых заболеваний кожи преобладают Т. violaceum, описаны случаи обусловленного этим возбудителем
микоза стоп, причем заболевание было чрезвычайно резистентным к проводимой терапии. В целом, однако, частота
обнаружения различных видов возбудителя однотипна для различных стран и регионов.
Микоз стоп чаще всего вызывается одним грибом, в 3 - 5% случаев. Однако заболевание может быть обусловлено
смешанной грибковой инфекцией, причем возможны различные варианты сочетания возбудителей у одного и того же
больного: комбинированный, конкурентный и последовательный. О комбинированной инфекции говорят в тех случаях,
когда из одного и того же очага поражения выделяются два вида патогенных дерматофитов; при последовательном варианте у больного вначале в высыпаниях обнаруживают одного возбудителя, а через некоторое время - другого. Конкурентная
инфекция возникает тогда, когда разные очаги поражения бывают обусловлены различными дерматофитами.
В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Т. mentagrophytes var. interdigitale, принято называть
эпидермофитией стоп, а обусловленный Т. rubrum – руброфитией или рубромикозом.
Следует, однако, иметь в виду, что клиническое деление микоза стоп на различные формы в зависимости от возбудителя
(эпидермофитию, руброфитию) имеет условное значение, так как одна и та же клиническая картина микоза стоп может
быть вызвана различными дерматофитами и решающее значение в окончательной диагностике имеет культуральное
исследование возбудителя.
С клинической точки зрения, микоз стоп делится на следующие формы: стертую, сквамозную (сквамозногиперкератотическую), интертригинозную и дисгидротическую. Это деление также в определенной степени условно, так
как, с одной стороны, данные формы большей частью представляют собой лишь различные стадии заболевания (вначале
возникает сквамозная форма, а затем она при обострении воспалительного процесса переходит в интертригинозную или
дисгидротическую). При стихании воспалительного процесса последние формы вновь приобретают сквамозный характер. С
другой стороны, различные клинические формы микоза стоп могут существовать одновременно. Тем не менее выделение
различных клинических форм микоза стоп имеет большое практическое значение. Во-первых, они позволяют в
определенной степени, на основании клинической картины, судить о возбудителе болезни. Так, например,
дисгидротическая форма довольно часто возникает при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже – Е.
floccosum и крайне редко – при микозе, обусловленном Т. rubrum. Для последнего в большей мере характерна вялотекущая
хроническая сквамозно-гиперкератотическая форма болезни. Во-вторых, различные клинические формы микоза стоп могут
указывать на особенности патогенеза болезни. Дисгидротическая форма, как правило, свидетельствует о сенсибилизации
организма больного к грибу и, возможно, является проявлением аллергической реакции. Хронически протекающий микоз в
сквамозно-гиперкератотической форме, чаще всего обусловленный Т. rubrum, может свидетельствовать о снижении общей
реактивности организма больного или наличии у него каких-либо общих заболеваний. В-третьих, клиническая форма
микоза позволяет проводить рациональную симптоматическую наружную терапию (противовоспалительные средства в
виде примочек или влажно высыхающих повязок при интертригинозной и дисгидротической формах микоза;
кератолитические средства в форме мази или лака – при сквамозно-гиперкератотической).
Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп. Все микозы стоп, как правило, начинаются со
сквамозной формы, которая вначале протекает в виде едва заметного шелушения в межпальцевых складках стоп (чаще
всего между III и IV, IV и V пальцами) и на подошвах. В некоторых случаях в середине межпальцевой складки имеется
маленькая поверхностная трещинка, не причиняющая больному никаких ощущений и обычно им не замечаемая. Нередко
бывает поражена только одна межпальцевая складка. Больные в этот период к врачу не обращаются (стертая форма).
Постепенно процесс становится клинически более выраженным. В межпальцевых складках и на соприкасающихся
поверхностях пальцев появляется незначительная мацерация кожи, усиливается шелушение, которые распространяются на
сгибательную поверхность пальцев и примыкающие к ним участки подошвы. Воспалительные явления и в этот период
остаются слабо выраженными, иногда появляется гиперемия кожи, трещины в складках становятся более рельефными, они
окружены четко выраженным бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В очагах поражения появляется зуд
кожи.
При локализации на своде стоп или ее боковых поверхностях отмечаются ограниченные очаги шелушения, нередко в
виде воротничка из отслоившегося рогового слоя эпидермиса при отсутствии выраженных воспалительных явлений. При
поскабливании кожи шелушение приобретает более рельефный характер. Заболевание в такой форме может продолжаться
многие месяцы и даже годы. Длительно существующая стертая форма микоза стоп может сопровождаться образованием в
межпальцевых складках трещин, являющихся входными воротами для проникновения пиогенной, чаще всего
стрептококковой, инфекции, что приводит к развитию рецидивирующего рожистого воспаления нижних конечностей.
Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп, возбудителем которой является Т. mentagrophytes var.
interdigitale (эпидермофития стоп), локализуется на подошвах, включая их боковые поверхности; в области большого
пальца и мизинца, реже на других участках. Поражение подошв часто сочетается с более или менее выраженным
мелкопластинчатым шелушением в межпальцевых складках стоп, чаще всего в третьей и четвертой. Для сквамозной формы
характерно образование на коже подошв одного или нескольких довольно резко ограниченных очагов разной величины,
чаще всего неправильных очертаний. Кожа пораженных участков имеет розоватый или красновато-синюшный цвет,
несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми мелкопластинчатыми, реже крупнопластинчатыми чешуйками. В
начале шелушение появляется на ограниченном участке кожи и в дальнейшем может распространиться на всю подошву. По
краям очагов поражения образуется окаймляющий бордюр отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Субъективные
ощущения проявляются в виде легкого зуда.
У некоторых больных наряду со сквамозными изменениями появляются ограниченные или распространенные
гиперкератотические наслоения, которые локализуются чаще всего в области передней трети медиальной и латеральной
части подошв. В таких случаях могут возникать болезненные трещины.
Течение заболевания длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую или в стертую.
Как сквамозная, так и стертая формы микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, нередко сочетаются с
онихомикозом.
При микозе стоп, обусловленном Т. rubrum (руброфитии, рубромикозе), процесс также, как и при микозе стоп,
вызванном Т. interdigitale, начинается с поражения межпальцевых складок стоп, сначала одной, а затем другой ноги.
Поражение кожи происходит незаметно для больного, исподволь и протекает обычно по сухому, сквамозногиперкератотическому типу, без экссудативных явлений и вторичных аллергических высыпаний. Постепенно воспаление
переходит на кожу подошвенной поверхности пальцев и кожу подошв. Кожа подошв окрашивается в синюшно-красный
цвет и слегка инфильтрируется, развивается разлитой гиперкератоз; нередко образуются омозолелости. Характерно
обильное муковидное шелушение, причем чешуйки накапливаются преимущественно в кожных бороздках, что создает
своеобразный сетчатый рисунок. Вследствие сухости кожи на боковых поверхностях стоп и в области пяток часто
образуются болезненные трещины. Крайне редко по краям стоп появляются отдельные мелкие пузырьки. В межпальцевых
складках наблюдается шелушение, причем поражаются все складки. Аналогичная клиническая картина отмечается и при
поражении ладоней и ладонной поверхности пальцев. Часто развивается грибковое поражение ногтей, причем обычно
имеется множественный онихомикоз как на стопах, так и на кистях.
Микоз стоп, обусловленный Т. rubrum, как правило, характеризуется медленным хроническим течением, полным
отсутствием каких-либо субъективных ощущений, за исключением жалоб некоторых больных на сухость кожи подошв и
болезненность при появлении трещин. В целом заболевание отличается от микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var.
interdigitale, значительной сухостью очагов поражения, выраженностью гиперкератоза и муковидного шелушения, резкой
подчеркнутостью кожных борозд, в которых шелушение особенно выражено; отсутствием мокнущих и эрозивных
изменений в межпальцевых складках. Дифференциально-диагностическое значение имеет также множественный
онихомикоз, локализующийся не только на стопах, но и на кистях. Дисгидротические изменения при руброфитии
наблюдаются редко. Экссудативные изменения при этой форме микоза в виде пузырьков, эрозий с мокнущей поверхностью
могут быть у детей, подростков и людей молодого возраста. При присоединении пиококковой флоры, как и при микозе,
обусловленном Т. mentagrophytes var. interdigitale, наблюдаются лимфангиты и лимфоадениты, усиление гиперемии,
отечности и болезненности в очагах поражения.
Дифференциальный диагноз
Эритразма характеризуется желтоватой или коричневатой окраской кожи боковых поверхностей пальцев (цвет
напоминает окраску пальцев курильщиков); незначительным шелушением, которое наиболее четко бывает выражено в
глубине складок. Поражаются, как правило, третья и четвертая межпальцевые складки стоп, у ряда больных одновременно
поражается подошва. Эритразма стоп редко бывает изолированной, у больных почти всегда наблюдается типичное
поражение кожи пахово-бедренных складок, что значительно облегчает дифференциальную диагностику. Субъективные
ощущения отсутствуют, но иногда Эритразма может быть причиной довольно интенсивного зуда кожи складок.
Мозоль – представляет собой резко выраженный ограниченный участок гиперкератоза, отличающийся сильной
болезненностью при надавливании. В основе развития мозоли лежит неврит чувствительного нерва стопы. Возникновение
мозоли провоцируется длительным травмированием стопы (трением, давлением) неудобной или плохо подобранной
обувью. Обычно мозоли располагаются на тыльной поверхности пальцев, на пятках, реже в межпальцевых складках и на
подошвах. При повышенной потливости мозоли мацерируются, а при осложнении пиококковой инфекцией – воспаляются,
иногда нагнаиваются.
Подошвенные бородавки вызываются папилломатозным вирусом человека. Заражению способствуют микротравмы и
мацерация кожи стоп, возникающая при хождении босиком, плавании в бассейне, пользовании общими банями, ваннами.
Поражение кожи возникает на участках подошвенной поверхности стоп, подвергающихся наибольшему давлению.
Подошвенные бородавки представляют собой ограниченные, 0,5 - 1 см в диаметре, уплотнения кожи желтого цвета, весьма
напоминающие мозоли. Центральная часть бородавок представлена рыхлыми роговыми массами, окруженными по
периферии плотным роговым кольцом. Бородавки слегка возвышаются над уровнем кожи или представляются как бы
заложенными в ее толще, они отличаются резкой болезненностью, мешающей ходьбе и ношению обуви. Роговые массы,
располагающиеся в центральной части бородавки, легко выкрашиваются или могут быть выскоблены. По их удалении
обнаруживаются нитевидные, гипертрофические, мягкие, сочные, легко кровоточащие сосочки кожи (папилломатоз).
Иногда подошвенные бородавки имеют вид ямки, на дне которой располагаются пучки нитевидных сосочков, а края
представлены валиком из роговых наслоений. Подошвенные бородавки могут существовать многие годы. Иногда они
внезапно исчезают, не оставляя никаких следов. В некоторых случаях подошвенные бородавки нагнаиваются, болезненные
ощущения при этом усиливаются, может развиться лимфангит и лимфоаденит.
Роговая экзема – необычная клиническая форма экземы, характеризующаяся ограниченными участками гиперкератоза,
часто локализующаяся на ладонях и подошвах, иногда сочетающаяся с очагами поражения на боковых поверхностях
пальцев. Участки гиперкератоза склонны к шелушению, развитию болезненных трещин. Роговая экзема часто возникает у
людей, кожа ладоней и подошв которых подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов. Течение болезни
хроническое.
Ладонно-подошвенный псориаз бывает изолированным или сочетается с высыпаниями псориатических папул на
других участках тела. На ладонях и подошвах могут появляться либо типичные папулы и бляшки, либо наслоения,
симулирующие мозоли и омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее
утолщения и гиперкератоза. Границы гиперкератических бляшек обычно очень четкие. При ладонно-подошвенном
псориазе, как правило, выявляется характерное для псориаза поражение ногтевых пластинок (множественные точечные
углубления типа наперстка или разрыхление и разрушение ногтевой пластинки, окаймленное просвечивающей через нее
розовой каемкой воспалительного инфильтрата).
Папулезный сифилид ладоней и подошв очень полиморфен и его всегда необходимо иметь в виду при
дифференциальной диагностике изолированных поражений кожи этой локализации. Папулезные сифилиды на ладонях и
подошвах могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг и колец, представлять собой сплошные
бородавчатые разрастания. Кардинальным симптомом сифилиса является то, что морфологическим элементом сыпи
является дермальная папула, поэтому по периферии сквамозно-гиперкератических наслоений можно обнаружить узкую
каемку не покрытого роговыми массами фиолетового цвета инфильтрата. Всем типам ладонно-подошвенного сифилида
свойственны безболезненность, отсутствие зуда и воспалительных явлений. Диагностическое значение имеют также
обнаружение других симптомов сифилиса и результаты серологических исследований.
Кератозы ладоней и подошв – очаговый или диффузной гиперкератоз, возникающий первично только на ладонях и
подошвах, или являющийся одним из симптомов системных, чаще всего врожденных заболеваний. Врожденные кератозы
обычно отчетливо проявляются после периода полового созревания. Иногда ладонно-подошвенные кератозы бывают
симптоматическими (например, мышьяковистый или климактерический кератозы). Клинически эти заболевания
проявляются разлитым или очаговым утолщением рогового слоя эпидермиса. Гиперкератоз представляется в виде
наслаивающихся плотных желтоватого цвета роговых масс, расположенных на слегка гиперемированном фоне. Нередко
отмечается последовательное образование глубоких болезненных трещин и гипергидроз. Кератодермия усиливается при
длительном хождении, ношении грубой обуви и т. п.
Интертригинозная форма микоза стоп Заболевание чаще всего вызывается Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже Т.
rubrum и Е. floccosum. Развитию микоза способствует повышенная потливость ног, ношение мокрой, плохо вентилируемой
обуви, потертости. Обострение заболевания чаще всего происходит в весеннее и летнее время года.
Заболевание начинается с покраснения и небольшой отечности кожи в глубине третьей и четвертой межпальцевых
складок сначала одной, а затем другой стопы. На покрасневшей коже появляются влажные эрозии, покрытые серовато-
белой, легко снимающейся массой мацерированного эпидермиса. Эрозии имеют четкие границы и окаймлены воротничком
набухшего рогового слоя эпидермиса. В глубине складок появляются вначале зудящие, а затем болезненные трещины.
Постепенно прогрессируя, воспалительный процесс может распространяться на подошвенную поверхность пальцев и
прилегающую часть подошвы. Кожа пальцев становится отечной, инфильтрированной. В более острых случаях
наблюдается болезненное припухание, отечность и покраснение кожи вне пальцевых складок и сгибов стоп. Значительная
болезненность затрудняет ходьбу. На границе межпальцевых складок, на тыле и подушечках пальцев иногда возникают
пузырьки, при разрыве которых образуются эрозии, часто затрудняющие движение. Значительно чаще, однако, процесс
протекает менее остро, с наличием трещин в глубине и шелушением по бокам складок.
Через 2 - 3 нед, а иногда позже воспалительные явления стихают, исчезают отечность и гиперемия кожи, эрозии и
трещины эпителизируются, появляется мелкопластинчатое шелушение, и заболевание переходит в сквамозную или стертую
форму.
Важную роль в патогенезе интертригинозной формы микоза стоп играют взаимоотношения между дерматофитами и
микробной флорой кожи межпальцевых складок стоп. Хорошо известно, что интертригинозные поражения кожи стоп могут
быть вызваны дерматофитами, различными микробами (чаще всего стрептококками), дрожжеподобными грибами рода
Candida, а также повышенной потливостью стоп. В зарубежной литературе этот симптомокомплекс получил название
«стопа атлета» («athlete's foot»). Установлено, что нормальная микрофлора межпальцевых складок стоп представлена
стафилококками, аэробными коринебактериями и небольшим количеством грамотрицательных микроорганизмов. Этот
микробный пейзаж сохраняется и при появлении в складках шелушения кожи, но при этом у 85% больных в чешуйках
обнаруживаются грибы. Развитие в межпальцевых складках выраженной воспалительной реакции (мацерации, мокнутия,
эрозий) приводит к резкому увеличению количества грамотрицательных микроорганизмов. Убедительно доказано, что
наиболее тяжелое течение интертригинозного процесса наблюдается в тех случаях, когда он обусловлен взаимодействием
дерматофитов и грамотрицательных микроорганизмов. Если же в очагах поражения выявляются только дерматофиты или
только микробы, заболевание протекает с менее выраженными воспалительными явлениями и, как правило, склонно к
быстрому разрешению.
Микробы могут участвовать в развитии интертригинозной формы микоза стоп, а также осложнять течение уже
существующего грибкового заболевания. В случаях присоединения пиогенной инфекции воспалительные явления в очагах
поражения усиливаются, появляются гнойные корки, часто развивается лимфангит и лимфоаденит.
Дифференциальный диагноз
Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой один из наиболее частых вариантов
дерматита от механических воздействий. Причиной заболевания является трение соприкасающихся поверхностей кожи в
условиях раздражающего и мацерирующего влияния пота. Под воздействием пота, нередко издающего неприятный запах,
кожа складок истончается и становится легко ранимой. В межпальцевых складках и на прилегающих поверхностях пальцев
стоп образуются эрозии, которые без четких границ переходят в окружающую кожу. На поверхности эрозии отмечается
обильное серозное отделяемое. В глубине складки часто образуются болезненные трещины. Поражение захватывает все
межпальцевые складки, имеет строго симметричное расположение и может сочетаться с повышенной потливостью ладоней
и подмышечных впадин. У больных отмечается небольшой зуд.
Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) в межпальцевых складках стоп может возникать
первично или как осложнение опрелости (интертригинозного дерматита). Развитию болезни способствуют несоблюдение
правил личной гигиены, особенно лицами, страдающими повышенной потливостью стоп, недостаточное обсушивание
межпальцевых складок стоп после мытья ног и т. п. В складках стоп возникает эрозия, образовавшаяся вследствие вскрытия
фликтены, ограниченная узким воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Границы ее четкие, фестончатые.
В глубине складки продольно располагаются поверхностные кровоточащие трещины. Воспалительный процесс с
межпальцевой складки постепенно распространяется на соседние пальцы и нередко переходит на тыльную поверхность
стопы. Отделяющийся с поверхности эрозии серозный или серозно-гнойный экссудат засыхает по краям тыльной
поверхности пальцев в рыхлые желтовато-зеленоватые корки, вокруг которых можно обнаружить отдельные фликтены или
пустулы. Субъективные ощущения выражаются в виде зуда, реже отмечается боль, жжение. Заболевание часто осложняется
лимфангитом и лимфоаденитом.
Мокнущий эрозивный папулезный сифилид в межпальцевых складках стоп возникает у больных вторичным, чаще
рецидивным сифилисом. Решающим диагностическим признаком является то, что при сифилисе эрозия образуется за счет
мацерации и эрозирования ранее появившейся в складках папулы. Такая эрозия имеет резкие границы, будет приподнята
над поверхностью окружающей кожи за счет имеющегося в основании инфильтрата. Субъективные ощущения при
сифилисе выражены слабо, может отмечаться легкое чувство жжения, зуда. Иногда папулы в межпальцевых складках стоп
вследствие постоянного раздражения за счет трения, экссудации могут принять вегетирующий характер. Больного
необходимо тщательно обследовать на наличие других признаков сифилиса.
Интертригинозную форму микоза стоп следует также дифференцировать с кандидозным интертриго.
Дисгидротическая форма микоза стоп представляет собой наиболее тяжелую разновидность заболевания. Возбудителем ее чаще всего является Т. mentagrophytes var. interdigitale (в отечественной литературе эту форму микоза называют
дисгидротической эпидермофитией). Реже причиной этой формы микоза является Е. floccosum. У детей и подростков
иногда наблюдается дисгидротический вариант микоза стоп, вызываемый Т. rubrum [Шеклаков Н. Д., 1987].
Дисгидротическая форма микоза стоп возникает первично, или, что наблюдается чаще, является следствием обострения
стертой или сквамозной формы.
Высыпания локализуются на коже подошв, главным образом на своде стопы и в области пяток. Процесс обычно
начинается на одной стопе, но затем распространяется на другую. Клинические проявления заболевания характеризуются
высыпанием довольно крупных, величиной с мелкую горошину пузырьков с плотной покрышкой. Содержимое пузырьков
прозрачное или серозно-гнойное, наощупь они плотные, по внешнему виду напоминают разваренные зерна саго. Везикулы
могут быть единичными и множественными, часто сгруппированными. Со временем их количество увеличивается, и
участок поражения приобретает все большие размеры. Отдельные пузырьки сливаются и образуют крупные многокамерные
пузыри. Содержимое пузырьков подсыхает с образованием пластинчатых коричневатого цвета корочек, после отторжения
которых появляется розовая сухая, слегка шелушащаяся поверхность, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи
воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. По периферии этих очагов поражения могут появляться новые
пузырьки.
Иногда пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий. При их слиянии формируется сплошной
эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющей четкие фестончатые очертания, также окаймленные бордюром из
отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Через некоторое время острые явления стихают, высыпание свежих пузырьков
прекращается, эрозии эпителизируются; в очагах поражения появляется шелушение мелкими или крупными чешуйками,
иногда толстыми пластинками. Кожа под чешуйками представляется истонченной, розовато-красной.
Заболевание сопровождается выраженным в разной степени зудом пораженных участков кожи. Дисгидротическая
форма микоза стоп имеет хроническое рецидивирующее течение, рецидивы наступают через различные периоды времени
(месяцы, иногда годы), чаще всего в весенне-летнее время. Периоды обострений характеризуются появлением свежих
пузырьков с последующим развитием мокнущих эрозивных поверхностей. Длительное течение болезни приводит к
развитию поверхностной инфильтрации кожи, цвет которой становится застойным, синюшно-красным.
Дифференциальный диагноз дисгидротической формы микоза стоп представляет собой значительные трудности, так как
дисгидроз, как клинический симптомокомплекс, может быть следствием различных причин. А. К. Куценко (1971) приводит
следующие клинические признаки, позволяющие провести дифференциальный диагноз этого микоза с другими
дисгидротическими высыпаниями, прежде всего с дисгидротической экземой:
1) при микозе высыпания первично возникают на одной стопе и отсутствуют на других участках тела;
2) у больных наряду с дисгидротическими высыпаниями имеются клинические признаки стертой или интертригинозной
формы микоза стоп;
3) наличие типичного для микоза грибкового поражения ногтей, особенно I и V пальцев;
4) рецидивирующий характер заболевания, причем периоды обострения сменяются периодами ремиссий или даже
полного исчезновения видимых проявлений болезни; рецидивы могут появляться в любое время года, но чаще всего весной
и летом.
Дифференциальный диагноз
Экзема стоп. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при появлении у больного так
называемой дисгидротической экземы стоп, которая может возникнуть первично (истинная экзема) или явиться следствием
перехода длительно существующей дисгидротической формы микоза в так называемую микотическую экзему за счет
сенсибилизации организма больного грибковыми или микробными антигенами. Как и при микозе, первичным
морфологическим элементом кожной сыпи экземы являются пузырьки, которые, однако, сразу появляются симметрично на
обеих стопах и нередко одновременно на подошвах и ладонях. Везикулы при экземе локализуются не только на сводах
стоп, но и на других ее участках и, что особенно важно, распространяются на тыл стопы, где приобретают клинические
признаки типичных для экземы высыпаний – микровезикул. При обострении дисгидротической экземы микровезикулы
могут появиться на лице, предплечьях, туловище, голенях.
Несмотря на то, что начальные проявления дисгидротической экземы и эволюция ее морфологических элементов
полностью могут соответствовать дисгидротической форме микоза, постепенно клиническая картина экземы меняется.
После многократного отторжения рогового слоя и уменьшения толщины эпидермиса в очагах поражения образуются уже не
крупные толстостенные пузырьки, напоминающие разваренные зерна саго, а типичные микровезикулы (мелкие тесно
сгруппированные пузырьки, величиной не более булавочной головки, быстро вскрывающиеся с образованием точечных
микроэрозий, корочек и шелушения). Зуд при экземе, как правило, выражен сильнее, чем при микозе.
При трансформации дисгидротического микоза стоп в микотическую экзему поражение кожи приобретает более
стойкий характер, рецидивы заболевания отмечаются чаще, появляется склонность к диссеминации типичного
экзематозного процесса на другие, отдаленные участки кожи туловища и конечностей. У таких больных ранее
обнаруживаемые в чешуйках кожи элементы гриба при повторном многократном микроскопическом и культуральном
исследовании не выявляются.
Дерматиты стоп. Под дерматитом понимают воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате
непосредственного воздействия на нее вредных факторов внешней среды физической и химической природы.
Кардинальными клиническими признаками дерматитов, что следует учитывать при дифференциальной диагностике,
является появление воспалительных изменений только на участке непосредственного воздействия внешнего агента,
отсутствие тенденции процесса к периферическому распространению и самопроизвольное разрешение дерматита через
некоторое время после прекращения действия раздражителя.
Дисгидротический микоз стоп требует дифференциальной диагностики от простых и аллергических дерматитов, как
острых, так и хронических.
На стопах чаще всего возникает острый дерматит от воздействия механических факторов (потертость). Также как при
микозе появлению дерматита способствует повышенная потливость кожи стоп. Причиной потертости чаще всего является
давление или трение обувью, ходьба босиком без тренировки по твердой почве и т. п. Дерматит чаще всего появляется на
боковых поверхностях стоп и в области пяток, реже на коже пальцев и подошв. Сначала появляются ограниченная краснота
и незначительная отечность кожи, сопровождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут
развиваться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскрытия пузырей остаются
болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Процесс может осложняться вторичной пиококковой
инфекцией, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфоаденита. При хроническом дерматите наблюдается
застойная гиперемия, инфильтрация и гиперкератоз кожи.
При длительном механическом раздражении на коже подошв может развиваться омозолелость, которая, как правило,
локализуется на пятке. Она проявляется в виде выраженного гиперкератоза с нечеткими границами. Поверхность ее гладкая
или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозолелость, при отсутствии на ней трещин, безболезненна и даже менее
чувствительна, чем окружающая кожа.
Аллергические дерматиты стоп обычно возникают у людей, имеющих повышенную чувствительность к материалу, из
которого изготовлена обувь, чулки, носки, а также к краскам и клею, применяемым при изготовлении обуви (оксифенил,
соли хрома и т. п.). Дерматит локализуется преимущественно на местах более тесного соприкосновения обуви с кожей стоп
(на тыле стоп и пальцев, реже в области пяток, на подошвах и подошвенной поверхности пальцев). Процесс имеет
симметричное расположение, характеризуется появлением отечности и гиперемии кожи, на фоне которых возникают
узелки, пузырьки, реже пузыри. При длительном воздействии раздражителя сенсибилизация может усиливаться, что
приводит к развитию экзематозной реакции с тенденцией к распространению процесса уже в виде микровезикул на кожу
голеней, туловища, верхних конечностей.
В дифференциальной диагностике важное значение имеют данные анамнеза, локализация высыпаний на месте
воздействия вызвавшего дерматит агента и отсутствие тенденции к периферическому росту очагов поражения, а также
сравнительно быстрое разрешение высыпаний после прекращения действия раздражителя.
Дисгидроз (dychydrosis, pompholyx) характеризуется появлением пузырьков на коже ладоней и подошв у людей,
страдающих гипергидрозом. В основе заболевания лежит спонгиоз и воспалительная реакция в дерме, а не задержка пота в
устьях экзокринных потовых желез, как считалось ранее.
Дисгидроз чаще всего наблюдается у людей в возрасте 20—40 лет, иногда у детей. На неизмененной коже ладоней и
подошв появляются множественные поверхностные или глубокие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Они
локализуются или на своде стоп, или на внутренней поверхности пальцев кистей рук. Выраженность клинических
проявлений дисгидроза бывает различной: от очень поверхностных, протекающих бессимптомно и быстро ссыхающихся в
кольцевидные чешуйки очагов (dyshidrosis lamelosa sicса) до крупных (до 10 мм в диаметре), сливающихся между собой
пузырьков и пузырей (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгидроз может быть предрасполагающим фактором к развитию
острых микробных процессов на кистях и стопах, микозов, аллергических дерматозов.
Папулезный сифилид ладоней и подошв может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике, особенно,
если он сочетается с папулезным сифилидом межпальцевых складок стоп. При сифилисе первичным морфологическим
элементом всегда является полушаровидная дермальная папула, а не везикула, имеющая четкие границы, желтоваторозовый или фиолетово-розовый цвет. По внешнему виду она иногда может выглядеть как пятно, создавая сходство с
подсохшим пузырьком, однако при пальпации в основании сифилитической папулы всегда отмечается плотный
инфильтрат. Папулы при сифилисе могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг, колец или
представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. При разрешении папул на их поверхности сначала в центре, затем
по периферии образуется скопление плотных с трудом удаляемых чешуек. Всем видам подошвенного сифилида
свойственны безболезненность, отсутствие зуда и островоспалительных явлений.
Пустулезный псориаз ладоней и подошв представляет собой особую клиническую разновидность болезни,
характеризующуюся появлением пустул на коже ладоней и/или подошв. Пустулы могут быть единственным проявлением
болезни или сочетаются с типичными проявлениями вульгарного псориаза на других участках тела.
Первичным морфологическим элементом является весьма характерная, плоская, лежащая на уровне кожи и как бы
утопленная в ней стерильная пустула, величиной 2-4 мм в диаметре. Пустулы появляются группами, внезапно, в течение
нескольких часов, чаще всего на абсолютно нормальной коже, реже на фоне четко ограниченных эритематозных
псориатических бляшек. Процесс очень редко с ладоней и подошв распространяется на наружную поверхность пальцев или
внутреннюю поверхность запястий.
Клиническая картина болезни характеризуется выраженным эволюционным полиморфизмом. Новые группы пустул
высыпают через равные интервалы времени, иногда ежедневно, старые подсыхают с образованием специфических плоских
плотно сидящих на коже корок желтого, желто-коричневого или темно-коричневого цвета. Отторжение корок и разрешение
высыпаний происходит через 8—10 дней. Высыпание обычно наблюдается симметрично на обоих подошвах и/или ладонях,
хотя иногда процесс начинается односторонне. В период ремиссий кожа ладоней и подошв остается эритематозной с
явлениями гиперкератоза и шелушения; на ней появляются единичные пустулы. Рецидивы в виде внезапной повторной
пустулизации возникают через несколько недель или месяцев. Течение болезни хроническое; оно плохо поддается терапии.
Пустулез ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews, 1934) — хроническое рецидивирующее заболевание,
имеющее выраженное клиническое сходство с пустулезным псориазом ладоней и подошв, а возможно, и являющееся
таковым. Andrews рассматривал описанный им пустулезный бактерид как аллергическую реакцию со стороны кожи
ладоней и подошв на гематогенное распространение микробов и их токсинов из имеющихся у больных очагов хронической
фокальной инфекции (хронический тонзиллит, зубные гранулемы, гайморит, хронический холецистит и т. п.).
Заболевание возникает симметрично в средней части ладоней и подошв, постепенно распространяясь по периферии,
иногда с переходом на боковые поверхности кистей и стоп и очень редко — на пальцы. Межпальцевые складки и кожа
сгибов остаются непораженными. Значительно реже процесс начинается асимметрично, но через несколько месяцев
поражение всегда приобретает симметричный характер. Клиническими признаками являются мелкие, величиной с
булавочную головку, пузырьки, содержимое которых быстро мутнеет, становится гнойным. Сформировавшиеся пустулы
почти не выступают над уровнем кожи. Через несколько дней содержимое пустул подсыхает с образованием коричневых,
жестких, прочно держащихся корок. Кожа пораженных участков вначале красноватая, затем красновато-синюшная. Период
обострении сопровождается высыпанием пузырьков, отечностью и инфильтрацией. При стихании процесса кожа
становится синюшной и шелушится плотными, сухими, пластинчатыми чешуйками. Заболевание сопровождается зудом и
болезненностью очагов поражения. При разрешении пустул Рубцовых изменений не остается.
Микоз кистей (Tinea manuum) может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным
возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных – Т. mentagrophytes var. interdigitale и Е. floccosum. Крайне редко, в
эндемичных очагах встречается микоз кистей, вызванный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования
кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.
У больных микозом кистей обычно наблюдается одновременное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела,
которые появляются раньше и служат источником распространения инфекции на кисти. Изолированные микозы кистей
встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб первоначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время
маникюра, при использовании инфицированных перчаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области
запястий под браслетами, ремешками для часов. Микозы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему способствуют
нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Самой частой
клинической формой микоза кистей, вызываемого Т. rubrum и Е. floccosum, является сквамозно-гиперкератотическая,
которая в целом аналогична соответствующей форме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее
выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперкератозом
кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет синюшно-красный
цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мелких чешуек,
напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.
Микотический процесс может распространяться на тыльную поверхность пальцев, область пястья и запястья. В этих
местах клиническая картина приобретает признаки, характерные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко
ограниченные эритемно-сквамозные очаги с выраженным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот
валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высыпания имеют тенденцию к периферическому росту, приобретают
фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности кожи на
ладонях иногда появляются болезненные трещины.
Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза наблюдаются крайне редко. Причиной их является Т.
mentagrophytes var. interdigitale, причем иногда возникает изолированное поражение только кистей, без сопутствующего
микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она
требует тщательной лабораторной диагностики.
Течение микозов, осложненных терапией, глюкокортикостероидными гормонами
Широкое и бесконтрольное использование глюкокортикостероидных гормонов, особенно для наружного применения в
форме мазей или кремов, может существенно изменять клиническую картину микозов и затруднять их диагностику.
Особенно часто это наблюдается при использовании кремов и мазей, содержащих сильнодействующие фторированные
глюкокортикостероиды, реже – гидрокортизон. Общее использование гормонов также изменяет течение микозов, хотя в
меньшей степени, чем наружное.
Пациенты обычно имеют типичный анамнез болезни. Они начинают лечение очагов микоза самостоятельно или по
рекомендации врача, неправильно установившего диагноз; реже это происходит у больных, получающих лечение
гормонами, иногда в сочетании с цитостатиками по поводу каких-либо системных заболеваний.
В начале смазывание очагов микоза глюкокортикостероидными мазями или кремами приводит к резкому уменьшению
зуда и почти полному исчезновению воспалительных явлений. Прекращение лечения вызывает быстрый рецидив болезни,
что вновь заставляет больного использовать глюкокортикостероиды. Этот процесс может длиться в течение более или
менее длительного времени (до нескольких месяцев).
Чаще всего лечению глюкокортикостероидными кремами подвергаются микозы паховых и подмышечных складок,
лица, кистей рук. В паховых и подмышечных складках постепенно формируется гиперпигментация кожи и появляются
стойкие узелки, не исчезающие при смазывании кортикосте-роидными мазями; могут возникать атрофические рубцы. На
лице клиническая картина микоза при длительном использовании глюкокортикостероидных мазей может приобретать
черты периорального дерматита (люпоидных акне). В этих случаях появляются мелкие буровато-красные узелки и пустулы;
кожа становится атрофичной, бурой, на ней возникают телеангиэктазии. Иногда на участках измененной кожи на лице, в
складках и на кистях рук сохраняются типичные для микоза кольцевидные воспалительные высыпания. Наиболее частой
причиной микоза кожи лица является Т. rubrum, и у этих больных, как правило, имеются микоз и онихомикоз кистей.
Для установления правильного диагноза необходимо рекомендовать больному отказаться от использования
глюкокортикостероидных кремов или мазей на несколько дней. За это время очаги микоза, как правило, приобретают более
или менее типичный вид, и в соскобах с них при микроскопическом исследовании можно обнаружить мицелий гриба.
Онихомикоз (onychomycosis, tinea unguium, ringwarm of the nails)
Грибковые поражения ногтей кистей и стоп. Иногда это заболевание подразделяют на две группы: под онихомикозами
понимают поражения ногтей, обусловленные всеми видами грибов (дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми
грибами), а под микозами ногтей (tinea unguium) — только поражения, вызванные дерматофитами. В отечественной
практике такого разделения не производят.
Онихомикозы наблюдаются повсеместно. Среди всех заболеваний ногтей они составляют 20-40%. Изолированные
онихомикозы встречаются редко, их возникновение, как правило, связано с микозами других частей тела, чаще всего стоп и
кистей, волосистой части головы, гладкой кожи. Частота онихомикозов у этих больных достигает 30%. Среди повсеместно
распространенных грибов возбудителями онихомикозов чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale,
E. floccosum; реже – Т. tonsurans, M. gypseum, M. audounii, M. cannis. Возбудителями онихомикозов в различных
эндемических районах могут быть Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. concentricum, Т. gourvilii, Т. soudanense, Т. menginii.
Существует определенная корреляция между возбудителями онихомикозов и микозов кожи другой локализации. Чаще
всего причиной этих заболеваний является один и тот же гриб, эндемичный для данной местности. Возбудителем
онихомикозов у больных микозами стоп, кистей и гладкой кожи чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytes var.
interdigitale, E. floccosum, у больных микозами волосистой части головы – Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. megninii, Т.
schonleinii.
В некоторых случаях клинически бывает трудно отличить онихомикозы, обусловленные дерматофитами, от поражений
ногтей, вызванных дрожжеподобными и плесневыми грибами. Следует иметь в виду, что последние, как правило, поражают
ногти у очень пожилых людей или при наличии каких-либо предшествующих заболеваний, или трофических расстройств в
области ногтевых пластинок. M. English (1976) указывает следующие критерии, позволяющие рассматривать выделенный
из пораженных ногтевых пластинок гриб при культуральном исследовании в качестве этиологического фактора
онихомикоза: 1) дерматофит является истинным возбудителем, если он выделен в культуре; 2) если в культуре обнаружены
дрожжеподобные или плесневые грибы, они имеют этиологическое значение только тогда, когда при микроскопии
выявляются гифы, споры или дрожжевые клетки; 3) грибы недерматофиты можно считать причиной онихомикоза только в
том случае, если они выделены в чистой культуре (без дерматофитов) в 5 из 20 посевов.
Механизм разрушения ногтя грибами не ясен. Имеются данные, свидетельствующие о том, что под воздействием гриба,
проникающего в роговые чешуйки, происходит их лизис, а также наблюдается механическое разделение ногтевой
пластинки.
Экспериментально установлено, что различные грибы обладают разной способностью проникать и разрушать ноготь.
Так, Т. mentagrophytes var. interdigitale значительно быстрее и сильнее разрушает ногтевую пластинку, чем Т. rubrum.
Возможно, этим объясняется более хроническое течение онихомикозов, вызываемых Т. rubrum.
Онихомикозы являются заболеванием взрослых людей; у детей они встречаются редко, как правило, в семьях, где
имеются родственники, больные микозами, чаще всего обусловленными Т. rubrum. Среди больных онихомикозами
преобладают пожилые люди, что объясняется нарушениями периферического кровообращения, медленным ростом
ногтевых пластинок, трофическими расстройствами и частой травматизацией кожи кистей и стоп. Полагают, что одной из
причин редкого возникновения онихомикозов у детей является быстрый рост ногтей.
Установлено, что мужчины более чувствительны к заражению ногтей грибами, чем женщины, однако онихомикозы у
женщин наблюдаются чаще. Это объясняют особенностями женской обуви, которая в большей степени, чем мужская,
способствует усиленному давлению и травматизации ногтевых пластинок.
Онихомикозы имеют большое эпидемиологическое значение. Учитывая хроническое течение и резистентность
онихомикозов к терапии, они являются источником инфекции как для самого больного (распространение микоза на другие
части тела), так и для окружающих людей.
Начальные проявления онихомикозов обычно в течение более или менее длительного периода времени ограничиваются
местом внедрения гриба. В зависимости от этого выделяются следующие варианты онихомикозов: дистальный,
проксимальный, тотальный и поверхностный белый (leuconichia trychophytica). Разновидностью дистального онихомикоза
является латеральный вариант. Тотальный подногтевой онихомикоз обычно является конечной стадией дистального и
латерального; проксимальный онихомикоз и трихофитийная лейконихия встречаются редко.
Дистальный подногтевой онихомикоз представляет собой наиболее частую форму грибкового поражения ногтей. Он
начинается с появления беловатых, желтоватых или серовато-желтых пятен и полос в дистальной части ногтя, часто около
латеральной ногтевой складки (латеральный подногтевой онихомикоз). Желтоватое пятно постепенно распространяется от
свободного края ногтя к корню и на всю ногтевую пластинку. Ноготь приобретает грязновато-серый цвет, развивается
подногтевой гиперкератоз: ноготь утолщается, крошится со стороны свободного края и постепенно частично или
полностью разрушается. Иногда вследствие постоянной травматизации ногтя возможно развитие значительного утолщения
ногтевой пластинки и ногтевого ложа (пахионихия) или, наоборот, рыхлые роговые массы выкрашиваются, образуя
подногтевые полости, вследствие чего ногтевые пластинки свободно нависают над ногтевым ложем (онихолизис).
Дистальный подногтевой онихомикоз обычно вызывается грибами Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E.
floccosum. Он может быть также обусловлен дрожжеподобными и некоторыми плесневыми грибами.
Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается редко, чаще всего при инфицировании ногтей Т. rubrum, особенно
в случае рецидива болезни. Он начинается с внедрения гриба в роговой слой эпидермиса проксимального отдела ногтевой
складки, и затем поражение распространяется на ногтевую пластинку. Клинически это проявляется изменением цвета и
очаговым разрушением ногтевой пластинки в области эпонихиума или проксимальной части ногтевой складки.
Возникновение проксимального подногтевого онихоми-коза объясняют необычными условиями внедрения гриба в ноготь,
возможно за счет его лимфогенного или гематогенного распространения [Шеклаков Н. Д., 1975]. Эта форма онихомикоза на
стопах обычно вызывается Т. rubrum, Т. megninii,T. sch6nleinii,T. tonsurans,T. mentagrophytes var. interdigitale, на кистях – Т.
rubrum и Т. megninii.
Поверхностный белый онихомикоз (leuconichia trychophytica) наблюдается только на стопах. Причиной этого
онихомикоза являются Т. mentagrophytes var. interdigitale, Т. rubrum, T. violaceum. Заболевание характеризуется появлением
на поверхности ногтевой пластинки четко ограниченных пятен белого цвета. Они могут локализоваться на любом участке
ногтя, но чаще в его проксимальных отделах и у боковых краев, иногда отмечается тотальное поражение. Ноготь в целом
сохраняет свою конфигурацию за счет поверхностного расположения очагов поражения. Важным диагностическим
признаком, отличающим эту форму онихомикоза от лейконихии другой этиологии, является поверхностное разрушение
ногтевой пластинки в области белых пятен. Поверхность ногтевой пластинки представляется рыхлой, шершавой и легко
соскабливается в виде порошкообразной массы.
Помимо указанных выше особенностей развития онихо-микозов, преимущественно зависящих от места инокуляции
гриба в ноготь, имеются некоторые варианты клинической картины болезни, определяемые видом возбудителя. Так,
онихомикозы, вызываемые Т. mentagrophytes var. interdigitale, встречаются почти исключительно, а, по мнению некоторых
авторов, всегда, только на стопах, причем наиболее часто поражаются ногти I и V пальцев (по данным Г. К. Андриасяна у
87 % больных). Разрушение ногтевых пластинок этими дерматофитами происходит очень медленно. В редких случаях при
онихомикозе, обусловленным Т. mentagrophytes var. interdigitale, в процесс вовлекаются задние и боковые ногтевые валики,
что проявляется в виде мелких пузырьков, эрозий, участков мокнутия [Андриасян Г. К., 1951]. Для заболеваний ногтей,
вызванных другими дерматофитами, это нехарактерно.
При микозе, обусловленном Т. rubrum, наблюдается множественное, относительно быстро наступающее поражение всех
ногтевых пластинок стоп и кистей. Патологический процесс у подавляющего большинства больных начинается со стоп.
Описаны единичные случаи онихомикозов кистей без каких-либо проявлений руброфитии на стопах. Причиной
изолированного онихомикоза кистей является тесный контакт с больными в семье или заражение во время маникюра.
Н. Д. Шеклаков выделяет три разновидности онихомикозов, обусловленных Т. rubrum: нормотрофический,
гипертрофический и онихолитический, которые, однако, не являются строго ограниченными друг от друга, могут
переходить одна в другую и наблюдаться сочетание у одного и того же больного.
При нормотрофическом онихомикозе ногтевые пластинки длительное время сохраняют свою конфигурацию и толщину,
наружная пластинка ногтя имеет свой обычный блеск. В толще ногтя наблюдаются пятна и полоски, цвет которых
варьирует от белого до охряно-желтого. Чаще эти изменения возникают в толще латеральных участков ногтевых пластинок.
Постепенно пятна и полосы сливаются, занимая почти весь ноготь; свободным от поражения остается только
проксимальный отдел.
Гипертрофический онихомикоз характеризуется выраженным подногтевым гиперкератозом, что приводит к значительному утолщению ногтя. Ногтевая пластинка становится грязно-желтой, легко крошится как с боковых, так и со свободных краев. Вследствие гипертрофии ногтя возможно развитие микотического онихогрифоза, при котором ногти
значительно утолщаются и искривляются, напоминая когти птицы. При неравномерном разрушении утолщенного
свободного края возникают своеобразные изменения, получившие название «изъеденный ноготь».
При онихолитическом типе поражения ногтевые пластинки становятся тонкими и часто очень быстро отделяются от
ногтевого ложа со свободного края. Отделившаяся их часть имеет тусклый, грязно-серый цвет. Проксимальная часть
ногтевой пластинки, особенно в области луночки, очень долго сохраняет нормальную окраску. В области ногтевого ложа,
лишенного ногтевой пластинки, образуются выраженные гиперкератические наслоения.
Ногтевые валики при онихомикозе, обусловленном Т. rubrum, в процесс не вовлекаются.
Онихомикозы, вызываемые грибами, поражающими волосистую часть головы (Т. tonsurans,T. violaceum.T. schonleinii),
наблюдаются редко, обычно на кистях. Возбудитель внедряется в ногти при соприкосновении с зудящими очагами
поражения на волосистой части головы или гладкой коже, особенно при уходе за волосами (расчесывании, завивке и т. п.).
Возможно также профессиональное заражение медицинского персонала при контакте с больными и их лечении. Полагают,
что в этих случаях заражение ногтевых пластинок всегда происходит вторично, вслед за поражением участка кожи,
окружающего ноготь, причем может наблюдаться изолированный онихомикоз кистей без сопутствующего микоза
волосистой части головы или гладкой кожи.
Онихомикоз, обусловленный Т. tonsurans и Т. violaceum, характеризуется развитием подногтевого гиперкератоза: ноготь
становится тусклым, грязно-серого цвета, поверхность приобретает бугристый вид, иногда возникает онихолизис.
Возможно вовлечение в процесс задних ногтевых валиков, которые становятся отечными, красновато-синюшного цвета;
ногтевая кожица может быть утолщена, на ее поверхности имеется легкое шелушение. При трихофитии онихомикоз кистей
наблюдается в 5 раз чаще, чем стоп. Течение трихофитии ногтей обычно бессимптомное, болезнь может длиться годами и
десятилетиями, в связи с чем такие больные представляют собой большую эпидемиологическую опасность.
Онихомикоз, вызванный Т. schonleinii, встречается крайне редко и всегда сочетается с фавусом волосистой части головы
и/или кожи. Изолированное поражение ногтевых пластинок представляет казуистическую редкость. Поражаются обычно
ногти кистей. Вначале, как правило, развиваются воспалительные явления на коже ногтевых валиков или подушечки
ногтевой фаланги. На месте внедрения гриба в толще ногтя появляются мелкие, величиной с булавочную головку, пятна
серовато-желтого цвета, которые постепенно увеличиваются в размере, принимают желтую окраску, характерную для
фавусных скутул. Ногтевая пластинка при фавусе может длительное время сохранять свою нормальную конфигурацию,
однако довольно часто развиваются явления подногтевого кератоза, ногтевая пластинка тускнеет, истончается, становится
хрупкой, ломкой. Дальнейшая эволюция фавозного онихомикоза соответствует поражению ногтевых пластинок,
обусловленному Т. tonsurans и Т. violaceum.
Онихомикозы, обусловленные грибами микроспору мами (М. canis), встречаются крайне редко, однако это следует
учитывать при осмотре детей с проявлениями микроспории на волосистой части головы и гладкой кожи.
Дифференциальный диагноз
Онихомикоз необходимо дифференцировать от различных заболеваний ногтей.
Псориаз ногтей требует дифференциальной диагностики с онихомикозами в связи с распространенностью заболевания
и большой частотой поражения ногтей у больных псориазом. Псориаз ногтей отмечается у 30—50 % больных, часто
сочетается с артропатиями, особенно в области дистальных межфаланговых суставах кистей. У больных псориазом чаще
поражаются ногти на руках, обычно симметрично. Изолированный псориаз ногтей встречается редко, как правило, он
сочетается с поражением кожи, что существенно облегчает диагностику. Инфицирование пораженных псориазом ногтевых
пластинок дерматофитами наблюдается редко.
Существуют несколько клинических форм псориаза ногтей. В основе всех псориатических онихий лежит развитие
папул и их последующая эволюция. Различают псориаз матрикса ногтя, ногтевого ложа, околоногтевых валиков и
псориатическую паронихию.
Псориаз матрикса ногтя может проявляться в виде множественных точечных углублений на поверхности ногтевой
пластинки или в виде псориатической ониходистрофии. Точечный псориаз (psoriasis punctata unguium) – один из наиболее
характерных признаков поражения ногтей при этом заболевании. Он выражается в образовании на ногтевой пластинке
множественных точечных углублений, придающих ногтевой пластинке сходство с наперстком. Причиной этой дистрофии
является появление в области матрицы ногтя очень мелких псориатических папул. Эти папулы за счет паракератоза
разрушают точечные участки ногтя, что наиболее отчетливо проявляется по мере роста ногтя. Наряду с точечными
изменениями могут появиться сухость, утолщение и ломкость ногтей, изменение их цвета от желтого до черного,
подногтевой гиперкератоз и выраженные деформации ногтевой поверхности (onychodistrophia psoriatica). Последние
изменения иногда являются единственным симптомом псориаза (первичный псориаз ногтей).
Псориаз ногтевого ложа характеризуется появлением на нем псориатических папул, величиной до нескольких миллиметров в диаметре. Они просвечивают через ногтевую пластинку в виде розовато-желтых пятен (псориатические масляные
пятна, psoriatic oil spot). Постепенно в области этих папул возникает скопление паракератотических роговых чешуек, ноготь
утолщается, становится рыхлым, разрушается. Чаще всего это наблюдается в области свободного края ногтевой пластинки,
что весьма напоминает грибковое поражение ногтей, но отличается от последнего просвечивающей через ногтевую
пластинку розовато-желтой полоской, окаймляющей пораженную часть ногтя. Характерными признаками псориаза ногтей
являются онихолизис и отделение дистальной и латеральной части ногтевой пластинки. Эти симптомы возникают
вследствие выкрашивания паракератотических роговых масс из-под ногтя или их удаления больным с помощью различных
предметов. Оставшаяся часть ногтевой пластинки представляется в виде белых полос (дистальный онихолизис).
При одновременном поражении матрикса ногтя и ногтевого ложа ноготь полностью разрушается, и на его месте
остаются скопления паракератотических роговых масс (psoriatic dystrophic nails).
Поражение ногтевых складок и псориатическая паронихия являются, как правило, симптомом артропатического
псориаза. Появляются четко ограниченные эритемно-сква-мозные высыпания, окружающие ногтевую пластинку. Затем
развивается вторичная ониходистрофия, начинающаяся обычно с разрыхления и выкрашивания ногтевой пластинки в
области луночки, напоминающего поражение ногтей, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Экзема ногтей. Поражение ногтей часто наблюдается у больных хронической экземой кистей и стоп, оно обычно
сочетается с наличием воспалительных изменений на коже ногтевых валиков. Последние в этих случаях представляются
отечными, гиперемированными, часто покрыты мелкими пузырьками, эрозиями, корочками. Изредка дистрофические
изменения ногтей наблюдаются у больных хронической экземой, протекающей без вовлечения в процесс кистей и стоп.
Ногти при экземе обычно поражаются с проксимального края. Ноготь изменяет свою форму, становится шероховатым,
поверхность его тусклая, слегка шелушится, ногтевая пластинка может расслаиваться. Характерным признаком является
появление поперечных борозд на поверхности ногтевой пластинки, а также беспорядочно расположенных мелких точечных
вдавливаний, напоминающих таковые при псориазе, но менее глубоких и обильных. Изменяется цвет ногтя, обычно он
становится грязно-серым. Ногти легко обламываются, может наблюдаться их частичное или полное отделение от ногтевого
ложа. Экзема ногтей протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.
Травмы ногтевых пластинок могут приводить к онихорексису (onychorexis) и онихошизису (onychoshysis).
Онихорексис представляет собой повышенную ломкость ногтей в продольном направлении. На дне продольных борозд,
начиная со свободного края ногтя, образуются трещины, доходящие до проксимального отдела. Процесс захватывает
отдельные или все пальцы рук. Онихошизис – расщепление ногтей в поперечном направлении (параллельно свободному
краю). Как правило, ногти растут нормально почти до свободного края, но затем начинают расщепляться на одном или
нескольких пальцах. В патогенезе онихошизиса отмечаются часто повторяющиеся травмы свободного края ногтя,
например, у музыкантов, играющих на струнных инструментах и т. п., а также при некоторых заболеваниях (экзема,
псориаз).
Ломкость ногтей (fragilitas wiguium) возникает вследствие воздействия на ноготь кислот, щелочей, продуктов нефти и
т. п. в производственных и бытовых условиях, а также нередко у женщин, постоянно и часто делающих маникюр.
Клинически заболевание проявляется обламыванием всего свободного края ногтя или только его самого верхнего
(блестящего) слоя.
Сенильные ногти (ungvi senilis) наблюдаются у пожилых людей на пальцах кистей и стоп. Ногти становятся тусклыми,
приобретают серый или желтоватый оттенок. На их поверхности появляются продольные борозды, в глубине которых
образуются чешуйки, возникающие вследствие расщепления ногтевой пластинки.
Красный плоский лишай. Поражение ногтей наблюдается у 10 % больных, чаще всего при генерализованных и
атипично протекающих формах красного плоского лишая. Иногда отмечается изолированный красный плоский лишай
ногтей без высыпаний на коже и слизистых оболочках. Характерные проявления красного плоского лишая на коже и
слизистых оболочках в этих случаях могут появиться через много месяцев или лет.
В типичных случаях у больных красным плоским лишаем через несколько недель после появления диссеминированной
кожной сыпи изменяются ногти на кистях рук: они становятся тусклыми, истонченными, расслаиваются в дистальной
части. Характерным признаком является появление поперечных и особенно продольных гребешков, канавок, трещин.
Ноготь приобретает коричневатый цвет. Нередко образуется одна медиальная глубокая трещина, начинающаяся у
свободного края и продолжающаяся у некоторых больных почти до заднего ногтевого валика. Изредка наблюдаются
поражение задних ногтевых валиков в виде покраснения, отечности, инфильтрации, появления пузырьков, эрозий, трещин.
У некоторых больных исчезает ногтевая кожица, у других, при сильно выраженных воспалительных явлениях, она
срастается с остатками ногтевой пластинки в проксимальной ее части, образуя птеригиум. Постепенно нарастающие
симптомы дистрофии ногтя (ломкость, истончение, продольная ребристость поверхности, расщепление ногтевой пластинки
от свободного края) приводят к постепенному уменьшению и даже исчезновению ногтя (onychoatrophy). Это явление может
носить стойкий характер, сочетаться с полной атрофией ногтевого ложа и птеригиумом.
При очаговой алопеции могут наблюдаться изменения ногтей в виде поверхностных точечных углублений,
продольных борозд, лейконихии, онихолизиса, трахионихии (ониходистрофия, при которой ногтевая пластинка становится
тусклой, шероховатой, шелушится мелкими чешуйками), онихомадезиса (onychomadesis, син. онихоптоз) – полное отделение ногтевой пластинки от ложа. Наблюдаемые при очаговой алопеции изменения волосистой части головы и ногтей
следует учитывать при дифференциальной диагностике соответствующего микоза и онихомикоза.
Лейконихия (leuconychia), син. лунные ногти (selene unguium), помутневшие ногти (nephele unguium), белые ногти
(leucopathia unguium), fortune spots. Наблюдается у молодых людей. Чаще всего встречается точечная лейконихия
(leuconychia punctata), которая нередко является следствием травмирования ногтей при маникюре или под воздействием
химических веществ. Характеризуется появлением различного числа мелких белых пятен на одном или нескольких ногтях.
Полосовидная лейконихия (leuconychia striata) может развиваться самостоятельно или из точечной. Обычно начинается в
области лунки ногтя. Появляются поперечные белые полосы, часто наслаивающиеся друг на друга. Поражается обычно
одна сторона ногтя. Белые полосы имеют различную ширину, иногда мутновато-белый цвет, их периферическая часть
может быть представлена белыми точками. Ногти приобретают исчерченный вид. Тотальная (субтотальная) лейконихия
представляет собой аутосомно-доми-нантное наследственное заболевание, наблюдается у молодых людей, нередко имеет
системный характер. Вся ногтевая пластинка очень хрупкая, нередко уменьшена в размерах. У многих больных отмечаются
эпидермальные кисты.
Фолликулярный дискератоз (болезнь Дарье) – на поверхности пораженных ногтей появляются продольные полосы
белого цвета. Они возвышаются над поверхностью, а на свободном крае ногтевой пластинки имеются разрывы и надломы.
Возможно наличие подногтевого гиперкератоза, а также гиперкератотические наслоения в околоногтевых складках. На
ногтевых валиках можно обнаружить свойственные болезни Дарье фолликулярные папулы, реже пузыри.
Вторичные аллергические высыпания (микиды, трихофитиды, эпидермофитиды, микроспориды,
фавиды)
Изменения кожи, возникающие вследствие гематогенного или лимфогенного распространения грибов или их антигенов
при выраженной специфической сенсибилизации организма. Впервые описаны Jadasson в 1918 г. у больного, страдавшего
инфильтративно-нагноительной трихофитией (kerion Celsii).
Диагностика микидов должна основываться на следующих критериях:
1) наличие первичного очага микоза, грибковая этиология которого подтверждена лабораторными методами
исследования;
2) отсутствие грибов в высыпных элементах микидов при самом тщательном микроскопическом и культуральном
исследовании;
3) спонтанное разрешение микидов при стихании воспалительных явлений в основных очагах микоза;
4) позитивная реакция гиперчувствительности при внут-рикожном тестировании с грибковыми аллергенами.
Частота, распространенность и выраженность проявлений вторичных аллергических высыпаний зависят от вида
возбудителя микоза, его сенсибилизирующих свойств и особенностей воспалительной реакции кожи в месте внедрения
гриба. Непосредственной причиной появления микидов является раздражение основного очага микоза нерациональным
наружным лечением, проводимым без учета характера воспалительной реакции кожи, механическая и химическая
травматизация кожи, повышенное пото- и салоотделение и т. п. Иногда микиды могут возникать при назначении общего
лечения фунгицидными препаратами, введении специфических биологических агентов; в некоторых случаях причина их
развития остается неясной.
Вторичные аллергические сыпи могут быть обусловлены любым видом дерматофита, но чаще всего они возникают при
инфильтративно-нагноительных формах микозов, обусловленных зоофильными трихофитонами, а также при
интертригинозной и особенно дисгидротической форме микоза стоп, вызванными Т. mentagrophytes var. interdigitale. С. Т.
Павлов и И. И. Копзон (1951) полагают, что вторичные аллергические сыпи при микозе стоп в известной части случаев
обусловлены не грибом, а пиогенной инфекцией, часто осложняющей течение болезни и приводящей к резкому обострению
воспалительного процесса в очаге поражения.
Микиды бывают регионарными и диссеминированными [МашкиллейсонЛ. Н., I960]. Регионарные возникают в
непосредственной близости к основному очагу поражения, что чаще всего наблюдается при микозе стоп, вызванном Т.
mentagrophytes var. interdigitale. Диссеминированные вторичные аллергические высыпания располагаются на различных,
удаленных от основного очага поражения участках кожи туловища и конечностей, причем их появление нередко
сопровождается нарушениями общего состояния больного (ознобом, недомоганием, повышением температуры тела,
артралгиями), лейкоцитозом в периферической крови. Общие явления держатся недолго, от одного до нескольких дней,
после чего проходят.
Клинические проявления микидов весьма разнообразны, они могут напоминать различные дерматозы. Наиболее частой
клинической формой вторичных аллергических сыпей при микозе волосистой части головы и области роста бороды и усов,
вызванном зоофильными трихофитонами, реже – М. audouinii и Т. schonleinii, является лихеноидный трихофитид (lichen
trichophyticus).
Высыпания лихеноидного трихофитида внешне напоминают лишай золотушных. Появляется диссеминированная
рассеянная сыпь, состоящая из мелких, величиной с булавочную головку, фолликулярных узелков красноватого цвета,
локализующихся на коже туловища и конечностей. Иногда высыпания занимают небольшие участки тела. Сыпь может
распространиться на лицо; кисти и стопы, однако, не поражаются. Некоторые фолликулярные папулы на своих верхушках
имеют мелкие роговые пробки. Высыпание узелков происходит одновременно или повторяющимися вспышками.
Постепенно окраска папул бледнеет, появляется шелушение и через несколько дней, иногда 2—3 нед, они разрешаются
бесследно.
Второй наиболее частой клинической разновидностью ми-кидов являются дисгидротические высыпания на кистях рук,
чаще всего возникающие при микозе стоп, вызванном Т. mеntagrophytes var. interdigitale. По данным Л. Н. Машкиллейсона
(1960), эти высыпания могут возникнуть при любой клинической форме микоза стоп (при дисгидротической – в 60%
случаев, сквамозной – в 25%, интертригинозной – в 10%). Дисгидротические вторичные аллергические высыпания чаще
всего появляются на ладонях и ладонных поверхностях пальцев рук («ладонно-подошвенный симптомокомплекс»), иногда
на тыльной поверхности кистей. Морфологическими элементами кожной сыпи при дисгидротическом микиде являются
пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоминающие дисгидроз или дисгидротическую экзему. При вскрытии
пузырьков иногда возникают мокнущие, сильно зудящие эрозивные участки, усиливающие сходство дисгидротического
микида с экземой.
Наряду с наиболее частыми лихеноидными и дисгидротическими высыпаниями у больных микозами могут развиваться
и другие клинические проявления аллергических реакций: эритематозные (напоминающие корь или скарлатину);
эритематозно-сквамозные, узловатые (типа узловатой эритемы), в виде центробежной кольцевидной эритемы, розового
лишая, крапивницы, неспецифической полиморфной сыпи. Наиболее длительное и упорное течение имеют
дисгидротические и экземоподобные вторичные аллергические сыпи при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var.
interdigitale. Эти сыпи при длительном течении могут приобретать автономное, не связанное с очагом микоза развитие,
практически не отличающееся от истинной экземы или дисгидроза. У этих больных обычно развивается сенсибилизация не
только к грибковым антигенам, но и к ряду неспецифических аллергенов.
ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Общие принципы
Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование этиотропных средств: фунгистатических
(подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы); мероприятия, направленные на
устранение факторов, способствующих развитию микозов или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическая
терапия); а также препаратов, влияющих на объективные и субъективные симптомы заболевания (симптоматическая
терапия).
Во всех случаях диагноз микоза кожи должен быть подтвержден лабораторными методами исследования
(микроскопическим и культуральным). Необходимо учитывать вид возбудителя, его способность поражать различные
отделы кожи (роговой слой эпидермиса, волосы, ногти), характер воспалительной реакции и локализацию очагов
поражения, сенсибилизирующие свойства возбудителя и т. п. Следует постоянно помнить о том, что грибы-возбудители
поверхностных микозов проявляют свою патогенность и вирулентность только при наличии предрасполагающих факторов,
снижающих естественную защиту кожи и слизистых оболочек, а также организма в целом, по отношению к грибковой
инфекции. Без учета этих факторов и назначения соответствующей патогенетической терапии использование различных
этиотропных средств, даже очень эффективных, может оказаться безуспешным.
Указанная выше комплексная терапия поверхностных микозов должна включать в себя использование общих и
наружных лекарственных средств, а при необходимости физических и других лечебных мероприятий.
Общая терапия предусматривает прежде всего назначение этиотропных противогрибковых средств, а также препаратов,
влияющих на патогенез заболевания. Так как многие возбудители микозов обладают выраженными сенсибилизирующими
свойствами, что может приводить к развитию разнообразных вторичных аллергических высыпаний (микидов) или
трансформации некоторых клинических форм микозов в экзему, важным компонентом общей терапии должно быть
применение десенсибилизирующих средств. Наружная терапия преследует в основном две цели: во-первых, назначение
средств, направленных на ликвидацию воспалительных явлений в очагах поражения и устранение или уменьшение
симптомов болезни; во-вторых, применение разнообразных фунгистатических и фунгицидных средств в различных формах
для наружного использования с целью непосредственного воздействия на возбудителей микоза.
Противогрибковые средства (фунгистатического или фунгицидного действия) используются для общего и наружного
лечения микозов. Они бывают монокомпонентными и комбинированными. Наиболее распространенными современными
противогрибковыми средствами являются препараты группы азолов (бифоназол, изоконазол, итраконазол, кетоконазол,
флуконазол, эконазол); Противогрибковые антибиотики (амфотерицин В, нистатин, леворин, амфоглюкамин, микогептин,
натамицин, гризеофульвин); препараты, производные различных химических соединений (лоцерил, тербинофин, ламизил,
толнафтат, анкотил, батрафен). К комбинированным препаратам относятся травокорт, микозолон, тридерм, микосептин,
нитрофунгин, фитекс. Для лечения микозов используются также традиционные средства: йод, анилиновые красители, сера,
деготь, бура и др.
Наиболее широко в настоящее время представлены препараты группы азолов, представляющие собой синтетические
химические соединения фунгистатического действия. Они выпускаются как для общего, так и наружного лечения микозов,
обладают фунгистатическим действием на все виды патогенных грибов (дерматофиты, дрожжеподобные грибы, плесени).
Установлено, что атомы азота в положении 3 имидазольного цикла и в положении 4 триазольного цикла этих препаратов связываются с железом, содержащимся в гемовой части цитохрома Р-450, и, таким образом, ингибируют
активность цитохрома и соответствующую реакцию в биосинтезе эргостерола и холестерина в плазматической мембране
гриба. Антимикотики этой группы способны предотвратить трансформацию дрожжевой фазы грибов рода Candida в
мицелиальную.
Профилактика грибковых заболеваний кожи должна включать в себя следующие основные мероприятия.
1. Ранняя диагностика, лечение, при необходимости – изоляция больных. Обязательным условием диагностики микозов
должны быть лабораторные методы исследования: микроскопический, культуральный, при необходимости –
люминесцентный и гистологический.
2. Тщательный эпидемиологический анализ каждого случая грибкового заболевания с учетом клинической формы
микоза, анамнеза заболевания, рода возбудителя, путей и способов его распространения.
3. Выявление источников заражения (больных людей или животных) и контактных лиц с последующим их лечением.
4. Ликвидация путей распространения инфекции.
5. Санитарно-просветительная работа.
Лечение и профилактика отдельных клинических форм.
Микозы волосистой части головы. Лечение проводится противогрибковыми препаратами, назначаемыми внутрь и
наружно; при необходимости проводится патогенетическая терапия. В настоящее время используемые ранее методы,
связанные с эпиляцией волос (рентгеноэпиляция, эпилиновый пластырь), не применяются в связи с наличием
высокоэффективных фунгистатических средств общего действия. К этим средствам относятся гризеофульвин, низорал,
орунгал, ламизил, которые назначаются внутрь в таблетках. Доза и длительность лечения зависят от этиологии заболевания,
возраста и массы тела больного, индивидуальной переносимости препарата и т. п. Наружная терапия проводится симптоматическими и фунгицидными средствами. Для повышения эффективности лечения и с целью предупреждения распространения инфекции волосы на голове необходимо сбривать каждые 10 дней.
Наружное лечение глубокой (инфильтративно-нагноительной) формы микоза волосистой части головы начинают с
удаления всегда имеющихся в очагах поражения корок. Для этих целей может быть применена повязка с 2 % салициловым
маслом. По мере размягчения и удаления корок проводят ручную эпиляцию волос (здоровые волосы подстригают). Затем в
зависимости от выраженности воспалительных явлений назначают примочки, влажно-высыхающие повязки или
согревающие компрессы из водных растворов дезинфицирующих средств: жидкости Алибура (сульфата меди 0,1% и
сульфата цинка 0,4 %), 1% раствора резорцина; 10% раствора ихтиола; 0,25-0,5% раствора азотнокислого серебра; раствора
этакридина лактата (1:5000) и др. В последующем применяют фукорцин и растворы анилиновых красителей. Заканчивают
лечение наружными фунгицидными средствами, которые целесообразно чередовать.
Больным хронической трихофитией, кроме того, назначают средства патогенетической, специфической и
неспецифической стимулирующей терапии; при эндокринопатиях – соответствующие корригирующие препараты.
Критериями излеченности больных микозами волосистой части головы являются отрицательные результаты
трехкратного микроскопического исследования, проводимого после окончания лечения с интервалом в 5 - 7 дней и
контрольного исследования через 1 мес.
Профилактика микоза волосистой части головы должна включать в себя следующие мероприятия.
1. Своевременную клиническую и лабораторную диагностику заболевания, изоляцию и лечение больных.
2. Активное выявление источников заражения: больных людей и животных. При микозе волосистой части головы,
вызванной антропофильными дерматофитами, особое внимание следует обращать на детские коллективы (школы, детские
сады, ясли и т. п.), семьи, беспризорных детей. Для профилактики микоза, вызванного зоофильными дерматофитами,
необходим ветеринарный надзор за животными, своевременное выявление и изоляция больных животных. В семьях
целесообразно обследовать домашних животных (кошек, собак), у которых грибковые поражения проявляются в виде
очагов облысения, шелушения и корочек, которые чаще всего локализуются на морде, за ушами, около хвоста. Кроме того,
необходимо осуществлять отлов бездомных собак и кошек, которые нередко являются источником инфекции.
При массовых обследованиях детских коллективов следует рекомендовать люминесцентный метод диагностики.
3. Ликвидацию путей распространения инфекции. Все вещи больного (верхняя одежда, белье, платье, постельные
принадлежности, головные уборы), предметы, которыми он постоянно пользовался (гребенки, щетки, игрушки, книги и т.
п.), подвергают паровой, парофор-малиновой или паровоздушной дезинфекции. Большое профилактическое значение имеет
санитарный надзор за парикмахерскими, прачечными, включающий в себя систематические осмотры обслуживающего
персонала и контроль за выполнением обязательных санитарных мероприятий (дезинфекции инструментов, обработка
помещений, состояние белья и т. п.).
4. Санитарно-просветительную работу.
Микоз гладкой кожи. Лечение производится наружными противогрибковыми средствами. При распространенных
хронических формах микоза с поражением пушковых волос, что чаще всего наблюдается при микозе, вызванном Т. rubrum,
Т. violaceum, показана общая фунгицидная терапия (гризеофульвин, низорал, ламезил, орунгал). В этих случаях также
необходимо тщательное обследование больных для выявления патологии внутренних органов, иммунодефицитных
состояний, заболеваний эндокринной системы. Лечение инфильтративно-нагноительной формы трихофитии гладкой кожи
проводится так же, как соответствующего микоза волосистой части головы.
Микозы крупных складок тела. При наличии выраженных воспалительных явлений, чаще наблюдаемых при микозе,
вызванном Е. floccosum, или при осложнениях заболевания пиококковой, кандидозной инфекцией, лечение начинают с
назначения примочек либо влажно-высыхающих повязок из водных растворов жидкости Алибура; 2 % раствора резорцина;
2 % раствора борной кислоты и т. п. По снятии острых воспалительных явлений проводят лечение наружными
антигрибковыми средствами, причем вначале предпочтительно использовать комбинированные препараты, оказывающие
противовоспалительное и противогрибковое действие (травокорт, тридерм, экзодерил). Микоз складок, вызываемый Т.
rubrum, лечится так же, как микоз гладкой кожи этой этиологии.
Для предупреждения рецидивов следует в течение месяца после излечения протирать кожу складок 2% салициловым
(резорциновым) спиртом или 5% водным раствором разведенной соляной кислоты и припудривать 10% борной пудрой,
пудрой амиказола, батрафена, певарила, толмицена и т. п.
Профилактика заключается в дезинфекции общих бань, ванн, термометров, подкладных суден и клеенок, мочалок
общего пользования. Необходим постоянный гигиенический уход за кожей складок; борьба с повышенной потливостью.
Микоз кистей и стоп. Тактика лечения зависит от клинической формы заболевания. В подавляющем большинстве
случаев оно должно быть комплексным: этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.
Лечение сквамозных и сквамозно-гиперкератотических форм микоза сводится к назначению наружных средств. Общего
патогенетического лечения при этих формах обычно не требуется.
При стертой форме микоза стоп, вызванного Т. mentagro-phytes var. interdigitale и Т. rubrum, достаточно эффективной
оказывается наружная фунгицидная терапия с использованием традиционных и новых патентованных средств.
Рекомендуется смазывать пораженную кожу и прилегающие участки два раза в день 5% раствором йода; йод-салициловым
спиртом (Ac. salicylic! 2,0 - 3,0; Sol. lodi spirituosae 5% - 40ml; Spiritus aethylici 70% - 60ml); раствором «Фукорцин», 10%
серно-дегтярной мазью, а также современными фунгистатичскими и фунгицидными средствами. Смазывание растворами и
втирание мазей предпочтительнее назначать поочередно по 2 - 3 дня. Втирать мазь лучше на ночь, а смазывать раствором –
днем. Чередование лекарств предупреждает пересушивание кожи и способствует их более глубокому проникновению в
эпидермис. После 7 - 10-дневного лечения в последующие 2 - 3 нед рекомендуются профилактические обтирания кожи стоп
1 - 2 % салициловым спиртом.
При сквамозной и сквамозно-гиперкератотической формах микоза стоп наружное лечение следует начинать с отслойки
рогового слоя подошв кератолитическими мазями или лаком. Кератолитические мази: 20 - 30 % салициловую или молочносалициловую (Ac. salicylic! 12,0; Ac. lactici 6,0; Vaselini 100,0) назначают после горячей мыльно-содовой ванны (в течение
20—30 мин) по типу согревающего компресса на 48 ч. В некоторых случаях мазь накладывают повторно еще на сутки.
Обычно после мыльно-содовой ванны роговой слой довольно легко снимается пластами. В амбулаторной практике лучше
использовать для отслойки молочно-салициловый коллодий (Ac. salicylic! 2,0; Ac. lactici 1,0; Соllodii 10,0). Подошвы
смазывают коллодием трижды в день в течение 3—4 дней. Затем назначают мыльно-содовую ванну, а после ванны
скальпелем или браншей ножниц тщательно очищают кожу подошв от чешуек и гиперкератотических масс. После
проведения отслойки больному назначают фунгицидное лечение.
Лечение интертригинозной и дисгидротической формы микоза стоп следует начинать с общей терапии, заключающейся
в назначении седативных средств, антигистаминных препаратов, внутримышечных инъекций 10% раствора кальция
глюконата или внутривенного вливания 10% растворов кальция хлорида, либо натрия тиосульфата, витаминов группы В, С,
никотиновой кислоты.
Эффективность наружного лечения интертригинозной и дисгидротической форм микоза стоп зависит не столько от
выбора фармакологического препарата, сколько от правильного последовательного применения различных лекарственных
форм в соответствии с характером воспалительной реакции.
Лечение следует начинать с назначения противовоспалительных средств в форме водных растворов. Вначале
необходимо провести тщательную обработку очагов поражения. Назначают ежедневные теплые ножные ванны с калия
перманганатом. При этом необходимо удалить корки, вскрыть пузырьки, срезать бахрому рогового слоя эпидермиса,
нависающую по краям эрозий, а также покрышки нагноившихся пузырьков и пузырей. После ванночки накладывают
влажно-высыхающие повязки или примочки с жидкостью Алибура или 2 % водным раствором резорцина, борной кислоты.
По прекращении мокнутия применяют водные растворы анилиновых красок (генциан- или метилвиолета, бриллиантового
зеленого) или мази (кремы) с глюкокортикостероидными гормонами (флуцинар, фторокорт, ультралан и т. п.). При полном
стихании острых воспалительных явлений назначают различные традиционные или патентованные фунгицидные средства.
После окончания фунгицидной терапии необходимо проводить противорецидивное лечение, которое заключается в
обтирании кожи в течение 1 мес. 2% салициловым или 1% тимоловым спиртом и припудривании 10% борной пудрой,
пудрой амиказола, батрафена, певарила, толмицена. Необходимо также провести дезинфекцию обуви больного.
Профилактика микозов стоп. Основным условием заражения человека возбудителями микозов стоп является
непосредственный контакт кожи стоп здорового человека с предметами, на которых находятся кожные чешуйки больных
людей, зараженных грибами. Эти чешуйки могут попадать на различные предметы в тех местах, где больные люди ходят
босиком (бани, душевые, плавательные бассейны, спортивные залы, жилые помещения и т. п.). Содержащиеся в чешуйках
патогенные грибы чрезвычайно устойчивы к воздействию внешних факторов и на различных предметах годами сохраняют
свою жизнеспособность и вирулентность вне кожи человека. Попадая на кожу стоп здорового человека, при наличии
определенных предрасполагающих факторов (микротравмы, повышенная потливость кожи стоп, нарушения
кровообращения нижних конечностей и т. п.), эти грибы могут являться причиной развития микоза стоп. Аналогичная
ситуация может возникнуть при ношении обезличенной обуви, пользовании плохо обработанным постельным бельем,
полотенцами и т. п.
Распространению микозов стоп способствуют также значительные трудности в ликвидации очагов инфекции, так как
источником заражения во многих случаях являются больные со стертыми, маловыраженными формами болезни или люди, у
которых микоз протекает бессимптомно (миконосители). Не зная о своем заболевании, эти люди в течение долгого времени
могут заражать окружающих.
Исходя из изложенного выше, профилактические мероприятия при микозах стоп по степени значимости можно
разделить на следующие основные группы: 1) ликвидация путей распространения инфекции; 2) активное выявление и
лечение больных микозами стоп, особенно со стертыми формами инфекции и миконосителей; 3) устранение факторов,
предрасполагающих к развитию микоза; 4) санитарно-просветительная работа.
1. Ликвидация путей распространения инфекции. С этой целью необходимо проводить регулярный контроль за
санитарным состоянием и систематической дезинфекцией бань, душевых, спортивных залов и плавательных бассейнов.
Ковровые дорожки и коврики в помещениях должны быть резиновыми или из синтетических тканей, чтобы можно было
регулярно проводить их влажную дезинфекцию. Для химической дезинфекции помещений можно использовать 3% раствор
осветленной хлорной извести, 2% раствор неочищенной соды и 1% раствор хлорамина.
Дезинфекцию обуви общего пользования в лечебных учреждениях, банях и т. п., а также обуви больных проводят или в
пароформалиновых камерах, или с помощью обработки растворами фунгицидных химических веществ. Если нет условий
для камерной дезинфекции, обувь тщательно протирают изнутри ватным тампоном, обильно смоченным 10 - 30%
раствором формальдегида, завертывают в плотную бумагу или помещают в целлофановый мешок на 2 - 3 сут. Затем обувь
проветривают и просушивают в течение 6 - 12 ч. Изнутри обувь можно протереть тампоном, смоченным нашатырным
спиртом, а затем сухой ветошью. Обувь будет пригодна к носке через 2 - 3 ч. При добавлении к 10% раствору
формальдегида 5% (по весу) хлорамина или препарата ХБ (натрия парахлорбензол-сульфохлорамид) дезинфекцию можно
провести в течение 15 - 20 мин.
Белье, носки, чулки и т. п. кипятят в течение 10 - 15 мин в мыльной воде или обрабатывают с помощью бучения в 1 - 2
% содовом или мыльно-содовом растворе в течение 5 - 10 мин. При отсутствии условий для кипячения можно использовать
замачивание в 1% или 5% растворе хлорамина или препарата ХБ, активированного аммонием хлористым в течение 10 - 20
мин. Растворы активируют добавлением в равном объеме 1% раствора аммония хлористого непосредственно перед
дезинфекцией. Нательное белье проглаживают горячим утюгом.
2. Активное выявление и лечение больных микозами стоп, особенно со стертыми формами, и миконосителей. Это
мероприятие наиболее целесообразно проводить в организованных коллективах (военнослужащие, спортсмены).
Систематическому осмотру подлежат сотрудники бань, плавательных бассейнов, прачечных. Лиц, выявленных на
основании клинических данных как подозрительных на грибковую инфекцию, необходимо подвергать лабораторному
обследованию.
3. Устранение факторов, предрасполагающих к развитию микоза. Среди этих факторов основное значение имеют
повышенная потливость и микротравматизм кожи стоп. Уменьшение гипергидроза достигается ежедневным обмыванием
кожи стоп прохладной водой или обтирание ее влажным полотенцем с последующим тщательным высушиванием. Помимо
этого, рекомендуется обтирать кожу 2% салициловым или 1% танниновым спиртом с последующей присыпкой 10% борной
пудрой, амиказолом, певарилом, батрафеном, толмиценом. Старые врачи при потливости стоп рекомендовали обтирать
кожу 5 - 10% раствором формальдегида циклами по 5 - 6 дней с прерыванием в 4 - 5 дней или следующим составом:
Aluminis 1,0; Sol. Formaldehydi 5 % et Spir. aethylici aa 30 ml, Aq. destill. 90 ml. Можно также засыпать межпальцевые
складки в течение 4—5 дней пудрой следующего состава: Aluminis, Ac. borici a'а 4,5; Taici 1,0. Небольшое количество
порошка засыпают также в носки. Хороший эффект может быть получен при использовании фунгицидных, высушивающих
присыпок: борно-уротропиновой с медным купоросом (Cupri sulfatis 1,0; Ac. borici 5,0; Urotropini 8,0; Taici et Zinci oxydi aa
ad 100,0); 5 - 10 % борной; 5 % борно-танниновой (Ac. borici 5,0; Tannini 5,0; Taici et Zinci oxydi aa ad 100,0).
4. Санитарно-просветительная работа должна быть в первую очередь направлена на разъяснение правил
индивидуальной профилактики, в частности на необходимость мытья ног на ночь (лучше холодной водой с1 хозяйственным
мылом) и тщательно их вытирать; ежедневной смены носков и чулок; исключение ношения чужой обуви, носков, чулок;
пользование резиновыми сандалиями или тапочками при посещении бани, бассейна, душа. Для закаливания кожи подошв
рекомендуется хождение босиком по песку, траве в жаркое время года.
В профилактике микозов стоп большое значение имеет комплекс общих оздоровительных мероприятий: регулярная
физическая зарядка и закаливание, водные процедуры, спорт.
Онихомикоз. Для лечения онихомикозов в настоящее время используют антигрибковые препараты общего и наружного
действия: гризеофульвин, низорал, ламизил, орунгал, микоспор, дактарин, миконазол, лоцерил, батрафен.
Гризеофульвин является наиболее старым средством лечения онихомикозов, которое целесообразно использовать вместе с
оперативным или консервативным удалением ногтевых пластинок.
Хирургический метод удаления ногтевых пластинок. Для обезболивания применяют 1% раствор новокаина. На палец
накладывают жгут, раствор новокаина вводят подкожно в латеральную поверхность дистальной фаланги в количестве 3 - 5
мл. Браншей ножниц или распатором отслаивают ногтевую кожицу от ногтя и ноготь от его ложа. Затем ноготь удаляют
зажимом пеана и производят тщательную очистку ложа от гиперкератотических масс маникюрными щипцами. Ложе ногтя
обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, накладывают повязку с мазью Вишневского или 5% синтомициновой
эмульсией на 5 - 6 дней, в последующие 3 - 4 дня перевязку делают ежедневно. После заживления ложа ногтя (через 10 - 20
дней) назначают наружные фунгицидные средства.
Удаление ногтей кератолитическими пластырями. Применяют 20 % мочевинный (уреапласт) или 10% трихлоруксусный
пластырь. Для изготовления пластырей 20 г. мочевины (можно использовать техническую мочевину) или 10 г.
трихлоруксусной кислоты растворяют соответственно в 10 или 15 мл горячей воды. Полученный раствор вливают при
непрерывном помешивании в предварительно расплавленную в фарфоровой чашке на водяной бане пластырную массу,
состоящую из 45 г свинцового пластыря, 20 г ланолина и 5 г пчелиного воска. Перед наложением кератолитического
пластыря назначают горячую мыльно-содовую ванну и соскабливают верхний блестящий слой ногтя скальпелем или
лезвием безопасной бритвы. На ноготь наносят толстым слоем (3 - 5 мм) пластырную массу и заклеивают липким
пластырем. Пластырную массу меняют через 4 сут 3 - 4 раза. После снятия пластыря ноготь удаляют маникюрными
кусачками или ножницами, затем назначают местную фунгицидную терапию.
В заключительной стадии лечения, после отрастания ногтя, гиперкератотические массы, появляющиеся на ложе ногтя,
следует удалять путем смазывания резорцином - (5 %) и алицилово-молочным (по 10%) лаком. Образовавшуюся после 4дневного смазывания пленку удаляют при помощи повязки с 20% салициловой мазью. Ложе ногтя смазывают
фунгицидными растворами в течение 3 - 4 мес до полного отрастания. Следует иметь в виду, что ногти на пальцах рук
отрастают быстрее, чем на пальцах ног, поэтому лечение онихомикозов пальцев стоп более продолжительное.
После удаления ногтевых пластинок больным назначают гризеофульвин.
Из традиционных средств консервативного лечения онихомикозов можно использовать лаки и пластыри с фунгицидными средствами.
Фунгицидный лак (lodi puri; Ac. salicylici aa 1,5 - 3,0; Collodii 30,0) наносят на пораженные ногтевые пластинки
ежедневно или через день. Каждый раз лак наносится после горячей ванночки и осторожного соскабливания старого лака.
Лечение проводится в течение 2 - 3 мес.
Фунгицидный пластырь готовят по прописи: Phenoli, Cerае albae аа 1,0; Spir. aethylici 95 % 2 ml; Lanolini 4,0; Emplastri
Plumbi simplicis 12,0. Аппликации производят 4 - 5 раз через 4 сут.
Вторичные аллергические сыпи (микиды). Лечение микидов зависит от клинической формы высыпаний, их
распространенности и общего состояния больного. Оно, как правило, должно быть комплексным: общим и наружным.
Общая терапия включает в себя назначение седативных и антигистаминных средств, внутривенного вливания 10% раствора
кальция хлорида или натрия тиосульфата, внутримышечных инъекций 10% раствора кальция глюконата.
Наружное лечение имеет симптоматический характер и определяется особенностями воспалительной реакции в очагах
вторичных аллергических высыпаний. Дисгидротические микиды лечат по принципам острой экземы. При наличии
пузырьков, мокнутия, выраженной отечности и гиперемии кожи назначают примочки или влажно-высыхающие повязки с
водными растворами противовоспалительных или вяжущих средств (жидкость Алибура, раствор резорцина, борной
кислоты и т. п.). После стихания острого воспаления и прекращения мокнутия применяют мази или кремы с
кортикостероидными гормонами, противовоспалительные кремы, например кольд-крем (Lanolini 10,0; Ol. Persicorum, Aq.
destill. aa 10ml); пасты, содержащие нафталан (5 - 10%) и борную кислоту (3 - 5%). Микиды, не сопровождающиеся мокну
тием, сразу лечат наружными противовоспалительными средствами в форме кремов или взбалтываемых взвесей.
При развитии вторичных аллергических сыпей очень важное значение имеет рациональное лечение основного очага
микоза. В этих случаях целесообразно на время отменить наружное, а иногда и общее фунгицидное лечение, а также
исключить все раздражающие кожу средства, физиотерапевтические процедуры.
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ) КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК,
ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ
КАНДИДОЗЫ
Этиология
Грибы рода Candida - наиболее распространенные представители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся
причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной
резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.
Род Candida насчитывает 168 видов, среди которых только некоторые могут вызывать заболевания. Основным
возбудителем кандидоза у человека является Candida albicans, реже - С. stellatoidea, С. tropicalis, С. parapsilosis, С.
guillermondi,C. kursei.C. pseudotropicalis и некоторые другие.
С. albicans является почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека, животных и птиц. В
желудочно-кишечный тракт она попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. Полагают, что
носительство С. albicans наблюдается у % всех людей. В фекалиях Candida обнаруживают в 80% случаев, в ротовой полости
- в 46-52%, во влагалище - в 5 - 12%; причем количество грибов резко возрастает в период беременности, климакса и при
приеме оральных гормональных противозачаточных средств.
С. albicans является причиной кандидозов различных органов в 80 - 90% случаев, она чаще всего выделяется из очагов
поражения на коже, во влагалище и полости рта. С. stellatoidea является вариантом С. albicans. С. tropicalis вызывает те же
самые заболевания, что и С. albicans, но выделяется из очагов поражения значительно реже. С. parapsilosis чаще всего
является причиной паронихий и онихомикозов. С. krusei выделяется преимущественно из очагов кандидоза слизистой
оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.
Морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы. Форма
клеток округлая, удлиненная или овальная, размеры колеблются от 2 - 5 мкм в диаметре у молодых клеток до 12 – 16 мкм у
старых. В клетке имеются оболочка, компактное ядро и цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения
(волютин, жир, жироподобные вещества и др.).
Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candida является наличие только одной формы размножения - почкования.
При почковании на конце клетки образуется одно или несколько выпячиваний, в которые поступает содержимое
материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или овальные клетки (почки), которые
последовательно превращаются в новые клетки гриба (бластоспоры). Бластоспоры либо отделяются от материнской клетки,
либо остаются в связи с ней. Другой характерной особенностью дрожжеподобных грибов является образование
псевдомицелия. Бластоспоры за счет последовательного бокового или концевого почкования образуют нити, состоящие из
вытянутых в длину дрожжевых клеток, соприкасающихся друг с другом узким основанием. Псевдомицелий отличается от
истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и перегородок. Некоторые виды дрожжеподобных грибов в
определенных условиях могут образовывать истинный мицелий. Дрожжеподобным грибам рода Candida свойственно
явление диморфизма: он может встречаться как в виде бластоспор, так и в виде коротких и длинных нитей.
При микроскопическом исследовании в пораженных тканях гриб выявляется в виде круглых или овальных
почкующихся клеток и удлиненных элементов псевдомицелия.
Колонии грибов рода Candida крупные, круглые, сметано-образной консистенции, беловатые или серо-желтые,
блестящие, с ответвлениями в питательную среду. При микроскопии колония состоит из овальных почкующихся клеток,
размером 6 - 10 мкм в диаметре. На периферии колоний могут встречаться нити псевдомицелия. На рисовом агаре у гриба
образуются толстостенные хламидоспоры.
Грибы рода Candida не образуют каротинообразных пигментов, что отличает их от Rhodotorula, и не формируют капсул,
характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, являющихся признаком только С. albicans, грибы рода Candida других
видов спор не образуют.
Оптимальная температура роста грибов рода Candida 25 - 28°С, они могут переживать в диапазоне температур от 5° до
40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но рост возможен и при более кислой реакции среды.
Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота, не
ассимилируют инозит и нитрат.
По антигенной структуре грибы рода Candida являются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой имеются
как родственные, так и обособленные виды.
Патогенез
Патогенез микозов, вызываемых грибами рода Candida, в основном такой же, как при заболеваниях, обусловленных
дерматофитами. Принципиальное различие заключается в том, что решающую роль в развитии всех клинических форм
кандидозов играет состояние макроорганизма. Полагают, что даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов
свидетельствуют о снижении резистентности организма больного.
Грибы рода Candida являются наиболее типичными представителями условно-патогенной флоры. Генетически
заложенные в них факторы патогенности и вирулентности остаются скрытыми при нормальном функционировании
организма человека, что является условием асимптомного, сапрофитного существования этих грибов на слизистых
оболочках рта, желудочно-кишечного тракта и влагалища у многих здоровых людей. Наличие факторов патогенности у
грибов рода Candida, однако, доказано как клиническими, так и экспериментальными исследованиями.
Среди многочисленных видов грибов рода Candida при определенных условиях наибольшей патогенностью и
вирулентностью обладает Candida albicans. Так, при инокуляции различных видов Candida в полость, полученную при
отслойке рогового слоя эпидермиса стафилококковым экзотоксином (эксфолиатином), только С. albicans и С. stellatoidea
сразу вызывали воспалительную реакцию с последующим распространением грибов в эпидермисе. Другие виды грибов
проявляли свою вирулентность только при дополнительном использовании окклюзионной повязки.
Важный вклад в изучение морфологических признаков агрессивности грибов рода Candida внесли работы В. В.
Делекторского. Было показано, что в процессе инвазии бласто-споры дрожжеподобных грибов рода Candida
трансформируются в псевдомицелий, причем при поверхностных, легко протекающих кандидозах превалируют
бластоспоры, реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция в виде разрыхления, расслоения и
фрагментирова-ния ткани наблюдается в роговом слое эпидермиса; в щелях между поврежденными роговыми чешуйками
имеются скопления бластоспор. В развитии более тяжелых форм кан-дидоза ведущую роль играют псевдомицелиальные
формы кандидоза, не исключается также возможность развития истинного септированного мицелия. При исследовании
ультраструктуры псевдомицелия О. А. Голодова (1982) выявила важный морфологический признак агрессивности гриба,
так называемый перфоративный орган. При образовании этого органа бластоспора удлиняется, в зоне перфорации клеток
хозяина происходит истончение клеточной стенки гриба и перемещение в этот участок секреторных гранул и везикул
пластинчатого комплекса. Указанные особенности этого перфоративного органа позволили автору рассматривать его как
высокоспециализированный органоид.
Благодаря своим инвазионным способностям псевдомицелий проникает в эпителиальные клетки вплоть до ядра,
вызывая разрежение цитоплазмы и разрушение ядра. Вокруг гриба при этом образуется отчетливая зона лизиса.
Важным фактором вирулентности грибов рода Candida является способность накапливать и продуцировать вещества,
усиливающие их вирулентность (кератинолитические, ли-политические, видоспецифические протеолитические и др.).
Ферментативная активность выражена как у мицелиальной, так и у дрожжевой форм гриба.
Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который, по-видимому, имеет важное значение в развитии патологических изменений в поврежденных тканях. Установлено, что воспалительная реакция в очагах поражения кожи обусловлена
не самой живой клеткой кандидозного гриба, а ее эндотоксином. При инокуляции в кожу под окклюзионную повязку
живых грибов рода Candida, стерильных экстрактов из разрушенных клеток и убитых микроорганизмов во всех случаях в
месте инокуляции возникала субкорнеальная гнойная полость, в содержимом которой грибы не обнаруживали.
Указанные выше факторы патогенности и вирулентности, несомненно, играют определенную, но не решающую роль в
патогенезе кандидозов. Главное значение в развитии болезни имеют причины, зависящие от состояния макроорганизма и
внешней среды.
Состояние макроорганизма, его специфических и неспецифических защитных реакций, глубина и стойкость
предрасполагающих факторов определяют собой начало болезни, ее течение и исход. Так же как и при микозах, вызванных
дерматофитами, механизмы защиты человека от кандидозной инфекции можно разделить на неиммунные и иммунные.
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки, кислая реакция и наличие свободных жирных кислот на поверхности
кожи, ее постоянное физиологическое шелушение, выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgA и
другие факторы местной защиты при нормальном состоянии организма достаточно успешно противостоят внедрению
грибов рода Candida.
Большое значение в патогенезе кандидозов придается нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек.
Дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных ассоциаций, которые в норме успешно подавляют
патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так называемая резидентная флора кожи, кишечная и
ацидофильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища и др.
Важную роль в защите организма от кандидозной инфекции играют система комплемента и фагоцитоз. Грибы рода
Candida обладают выраженными антигенными свойствами, они вырабатывают различные токсины. Очищенный
полисахарид, полученный из клеточной оболочки С. albicans, активирует систему комплемента, индуцирует хемотаксис
ней-трофильных лейкоцитов и последующий фагоцитоз возбудителя. Нейтрофильная реакция является наиболее ранним
защитным ответом организма при внедрении в него грибов рода Candida. У животных с искусственно вызванным иммунодефицитом заражение грибами Candida приводит к быстрой диссеминации и тяжелому течению инфекции [Норfer R.
Z., 1985]. Полисахаридные вещества С. albicans подвергаются воздействию Т-клеточных факторов иммунитета. Макрофаги
также активно фагоцитируют и уничтожают С. albicans. Фунгицидный эффект полиморфно-ядерных лейкоцитов
(нейтрофилов, эозинофилов) и макрофагов, обладающих хемотаксисом по отношению к С. albicans, объясняется действием
протеинов и миелопероксидазы. При дефиците миелопероксидазы или неспособности образовывать гидрогенпероксидазу
или суперпероксидазу фунгицидного эффекта не наблюдается. Больные с нейтропенией или заболеваниями,
сопровождающимися нарушением функции полиморфно-ядерных лейкоцитов, очень чувствительны к заражению грибами
рода Candida.
При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител и IgG в крови.
Определенную роль в механизме защиты организма от кандидозной инфекции играют факторы, содержащиеся в
сыворотке крови и слюне железосодержащие метаболиты - трансферрин, лактоферрин и др., которые подавляют рост
грибов рода Candida как in vivo, так и in vitro.
Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе включают в себя как клеточные, так и гуморальные
факторы. Различные причины, подавляющие функции клеточного иммунитета, способствуют развитию и тяжелому
течению кандидозной инфекции. Больные с нарушением функции гуморального иммунитета менее чувствительны к
заражению грибами рода Candida. Очевидно, что различные врожденные естественные неиммунные факторы, реакции
клеточного иммунитета и система комплемента играют основную роль в защите организма от грибов рода Candida.
Выделяют следующие основные факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции.
1. Механические повреждения кожи и слизистых оболочек: эрозии, ожоги, повреждения кожи при маникюре, травмы
слизистой оболочки полости рта зубными протезами, кариозными зубами, альвеолярная пиорея, ношение нерациональной
обуви, одежды и т. п.
2. Повышенная влажность и температура окружающей среды; потливость кожи, особенно в складках тела, проживание в
условиях жаркого, влажного климата, постоянное смачивание рук при выполнении домашней работы, особенно при
одновременном загрязнении кожи дрожжами, например, при чистке овощей, в консервном и кондитерском производстве и
т. п.; нерациональный уход за грудными детьми во время пеленания и кормления, перегревание ребенка, плотная окклюзия
кожи пеленками, применение компрессов («пеленочный», «компрессный» кандидозы).
3. Ранний детский и старческий возраст. Новорожденные дети весьма чувствительны и восприимчивы к
инфицированию С. albicans. Причинами первичного инфицирования новорожденных являются кандидозный вульвовагинит
и кандидоносительство у рожениц, осложнения беременности (соматические заболевания, эндокринопатии), лечение
беременных женщин антибиотиками, глюкокортикостероидными гормонами, осложнения родовой деятельности (раннее
отхождение околоплодных вод), а также позднее прикладывание детей к груди матери - на 2 - 3-й день жизни. Указывают
на возможность внутриутробного заражения плода через околоплодные воды, а также через кровеносную и лимфатическую
системы, при проникновении грибов в плаценту [Зверьева Ф. А., 1994]. Развитию кандидоза у новорожденных способствует
искусственное вскармливание и диспепсия. Пожилой возраст также является предрасполагающим фактором к развитию
кандидозной инфекции; у стариков даже на фоне полного здоровья нередко выделяют с кожи С. albicans.
4. Беременность, климактерический период и прием противозачаточных средств, содержащих эстрогены, способствуют
инфицированию С. albicans. У здоровых женщин этот гриб обнаруживают на слизистой оболочке влагалища в 12% случаев,
а в последней трети беременности – у 30 - 85%. Контрацептивы приводят к снижению рН слизистой оболочки влагалища,
накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, повышают уровень глюкозы, что создает благоприятные
условия для развития дрожжеподобных грибов. Количество С. albicans увеличивается во влагалище во время менструаций.
5. Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит железа (при хроническом генерализованном кандидозе кожи и
слизистых оболочек).
6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко - Кушинга, болезни щитовидной железы,
гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.
7. Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врожденной
недостаточностью Т-клеточного иммунитета.
8. Вторичные иммунодефицитные состояния. В последние годы приобретают все большее значение. Кандидоз может
развиваться на фоне тяжелых общих заболеваний организма: злокачественных опухолей, лимфопролиферативных
заболеваний (лейкозов, лимфом, лимфогранулематоза), синдрома Дауна, энтеропатического акродерматита, СПИДа.
Ятрогенные воздействия: длительное применение глюкокортикостероид-ных гормонов, антибиотиков широкого спектра
действия, химиотерапевтических средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов; радио- и
рентгенотерапия.
9. Оперативные вмешательства на сердце, легких, органах желудочно-кишечного тракта, зондирование сосудов сердца,
применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоянные катетеры; вливание
гипералиментарных жидкостей, так называемых «коктейлей», содержащих антибиотики, глюкозу, смешиваемые в
неполностью стерильных условиях; недостаточность асептики и антисептики при внутривенных манипуляциях.
10. Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол,
транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).
11. Дисбактериоз (качественное и количественное изменения в видовом составе микробных ассоциаций нормальной
микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека, развивающихся вследствие нерациональной антибиотикотерапии,
гиповитаминозов, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).
12. Инфекционные и неинфекционные заболевания: туберкулез, колит, анацидный гастрит, хронический бронхит,
хроническая пневмония и др. Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек (крауроз вульвы, хронические
хейлиты, лейкоплакии, лейкокератоз и др.).
13. Нарушения кровообращения конечностей, аллергические васкулиты. Функциональные нарушения вегетативной
нервной системы.
Клетки кандидозных грибов являются полноценными антигенами, которые вызывают специфическую сенсибилизацию
организма. В ответ на кандидозные антигены развиваются различные антитела (связывающие комплемент, агглютинины,
преципитины). Титры их широко варьируют в зависимости от распространенности и тяжести кандидоза. Развитие
кандидозной инфекции может сопровождаться появлением аутоиммунных реакций за счет длительной сенсибилизации
продуктами жизнедеятельности грибов рода Candida, повреждающих клетки и ткани организма.
Эпидемиология
Кандидозы различных органов могут возникнуть либо вследствие экзогенного заражения за счет попадания грибов рода
Candida в организм человека из внешней среды, либо вследствие активации эндогенной собственной кандидозной
инфекции, источником которой у большинства больных является кишечник или слизистая оболочка полости рта. По
данным Р. А. Аравийского и Г. И. Горшковой (1995), носи-тельство грибов рода Candida у здоровых людей в кишечнике
отмечается в 80 % случаев, на слизистой оболочке полости рта – в 46 - 52%. П. Н. Кашкин (1958) подчеркивает
чрезвычайную длительность носительства дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта, которое может
длиться на протяжении всей жизни человека. Следует, однако, иметь в виду, что независимо от особенностей заражения
необходимым условием возникновения кандидоза во всех случаях является наличие предрасполагающих факторов,
способствующих нарушению нормальной физиологической защитной функции кожи или снижающих общую реактивность
организма, и прежде всего болезней, приводящих к развитию иммунодефицита.
Источником экзогенного заражения грибами рода Candida является больной или здоровый человек, у которого в
микрофлоре кожи, слизистых оболочек и других органов имеются дрожжеподобные грибы соответствующей паразитарной
активности. Эпидемиологическое значение их зависит от условий заражения, качества паразитарной активности, кратности
заражения и состояния макроорганизма.
Экзогенное заражение может происходить путем непосредственного контакта здорового человека с больным или
носителем (поцелуи, рукопожатие, половой контакт и т. п.), либо опосредованно, через предметы, воздух и воду.
Наибольшую опасность для заражения представляют собой больные с острыми, свежими формами кандидозов слизистых
оболочек и кожи (особенно при усилении патогенных свойств гриба в пассажных перевивках от больных к здоровым).
От больного человека и здорового носителя грибы рода Candida попадают на различные предметы внешнего окружения,
особенно на различные продукты питания, овощи, фрукты. Они были обнаружены на игрушках, рожках для питья,
карандашах, банной утвари. Возникновение интертригиноз-ных поражений кожи после ванны или бани, паронихий и
онихий после маникюрных процедур, молочницы после использования загрязненной грибами посуды свидетельствует об
эпидемиологическом значении среды, окружающей человека, в распространении кандидозной инфекции [Кашкин П. Н.,
1958].
Дрожжеподобные грибы постоянно выявляются в воздухе помещений, где находятся больные и носители
соответствующих грибов.
Зараженные патогенными грибами рода Candida продукты питания могут способствовать распространению
кандидоносительства, а при соответствующих условиях служат предпосылкой к развитию кандидозных поражений органов
желудочно-кишечного тракта.
Экзогенному заражению грибами Candida способствуют профессиональные факторы; чаще всего это наблюдается у
медицинских работников: стоматологов, гинекологов и особенно медицинских сестер, имеющих непосредственный и
длительный контакт с антибиотиками, кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Проводя медицинские
манипуляции и обслуживая больных, среди которых могут находиться кандидоносители, медицинские работники при
наличии указанных выше предрасполагающих факторов подвергаются высокой степени риска непосредственного
заражения. Повышенная заболеваемость кандидозами отмечена у работников кондитерских, консервных, плодоовощных
производств, мясокомбинатов, бань, прачечных, цехов по производству антибиотиков и других биологических препаратов.
Кандидозы нередко встречаются у домашних хозяек, часто смачивающих руки при обработке овощей, фруктов, стирке
белья и т. п.
Чрезвычайно важным разделом эпидемиологии кандидозной инфекции является возможность заражения и последующего тяжелого течения болезни у новорожденных детей. Высокий риск заражения у этих детей объясняется в основном
двумя обстоятельствами: во-первых, частотой мочеполового кандидоза и кандидоносительства у женщин детородного
возраста и, во-вторых, недостаточно развитыми у новорожденных механизмами защиты организма от кандидозной
инфекции.
Источником заражения новорожденных могут быть мать, обслуживающий персонал и предметы ухода за детьми.
Многочисленными исследованиями установлено, что у беременных женщин количество и патогенность грибов рода
Candida, выделяемых из половых органов, в период беременности резко возрастает. Кандидозные поражения у беременных
женщин отличаются торпидностью и резистентностью к проводимой терапии, часто рецидивируют. Кандидозная инфекция
у них не ограничивается только половыми органами. Грибы рода Candida высеваются из прямой кишки и стерильно взятой
мочи.
Инфицирование ребенка матерью может происходить как внутриутробно, так и при прохождении плода через родовые
пути. Внутриутробное заражение может приводить к выкидышам, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода,
что у больных кандидозом половых органов женщин наблюдается значительно чаще, чем у здоровых [Антоньев А. А. и др.,
1985]. В тех случаях, когда плод заражается при прохождении через родовые пути матери, у него возможно развитие
различных кандидозных поражений (молочницы, кандидоза складок, генерализованных поражений кожи и внутренних
органов). По данным А. А. Антоньева и соавт. (1985), у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией,
молочница развивается в 20 раз чаще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами. Кандидозом чаще болеют
недоношенные или переношенные дети, рожденные в патологических родах, с аспирацией околоплодных вод.
Дрожжеподобные грибы постоянно обнаруживаются в воздухе палат для новорожденных, на коже матерей,
обслуживающего персонала и предметах ухода за детьми, причем выявляются те же самые микроорганизмы, которые
отмечаются у детей. Этот факт, по мнению П. Н. Кашкина (1958), свидетельствует о важном значении прямой передачи
инфекции вследствие контакта ребенка с матерью, обслуживающим персоналом и предметами ухода.
В последние годы возросла роль ятрогенных факторов в экзогенном заражении и развитии диссеминированных форм
кандидоза (операции на открытом сердце, зондирование сердца и сосудов, применение аппаратов искусственного
кровообращения, постоянных катетеров и т. п.).
Экзогенное заражение грибами рода Candida может происходить при половых контактах. Возникновение
урогенитального кандидоза у мужчин после полового контакта с женщинами, страдающими кандидозным
вульвовагинитом, известно давно и описывается в литературе как «супружеская молочница». В настоящее время
урогенитальный кандидоз совершенно справедливо отнесен в группу заболеваний, передаваемых половым путем.
Развитию кандидозов способствуют теплый и влажный климат, летние месяцы года, неблагоприятные условия труда и
быта, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков людей и недостаточное внимание к чистоте тела и рук, платья и
обуви и т. п.
П. Н. Кашкин (1958) к существенным факторам, способствующим возникновению, поддержанию и распространению
кандидозов, относит следующие факторы:
а) массивность заражения достаточно жизнеспособными грибами, что чаще наблюдается при непосредственном
контакте с патологическим материалом;
б) частоту заражения, повторное поступление достаточного количества патогенных грибов как от больного, так и из
других источников;
в) усиление патогенности дрожжеподобных грибов, особенно при последовательном заражении восприимчивых
субъектов при вспышках кандидозных заболеваний;
г)
ассоциации
дрожжеподобных грибов
рода
Candida
с
условно-патогенными
микроорганизмами,
благоприятствующими развитию грибов и усилению их болезнетворной активности.
Возникновение кандидозов, обусловленных активацией эндогенных дрожжеподобных грибов, уже присутствующих в
микробных ассоциациях до того здоровых носителей, в последние годы приобретает все большее значение. Это
обусловлено многообразием вредных факторов и причин, способствующих снижению как иммунных, так и неиммунных
механизмов защиты организма.
Клинические формы
Кандидоз кожи
Кожа не является благоприятной средой для грибов рода Candida. Лишь в складках тела, где имеется повышенная
влажность, отсутствует кислая реакция кожной поверхности, нередко возникает ее мацерация, создаются условия для
сапрофитирования, а при наличии предрасполагающих факторов и проявления патогенных свойств дрожжеподобных
грибов. Поэтому именно воспаление кожи в складках тела (интертриго, опрелость) является основным проявлением
кандидозной инфекции.
Кандидозное интертриго может развиваться в любой складке тела, чаще всего в пахово-бедренных, межъягодичной и
подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже - в складках за
ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп и кистей. Развитию болезни способствуют ожирение, усиленное потои салоотделение, длительное пребывание человека в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды,
ношение плотной, сдавливающей тело одежды, сахарный диабет.
Клиническая картина кандидозного интертриго, независимо от локализации, имеет ряд общих признаков. В развитой
стадии оно характеризуется эрозированием кожи соприкасающихся поверхностей складок. Эти эрозии имеют
полициклические края, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи и окаймленные воротничком набухшего
мацерированного рогового слоя эпидермиса. Поверхность эрозии отличается умеренной влажностью и синюшно-красным
цветом. В глубине пораженной складки появляются малоболезненные, поверхностные трещины, иногда скопления
белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса. Эрозии обладают периферическим
ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя эпидермиса. Вокруг основного очага поражения наблюдается
высыпание свежих поверхностных (субкорнеальных) пузырьков и пустул (так называемых отсевов). Аналогичные элементы
появляются и в начале болезни, но здесь в силу анатомо-физио-логических особенностей складок они быстро вскрываются,
превращаются в эрозии, склонные к периферическому росту и слиянию. Субъективно больных беспокоит зуд, реже - боль и
жжение кожи.
Кандидозное интертриго грудных детей («пеленочный» кандидоз, napkin candidiasis, diaper candidiasis) кандидозное поражение кожи в области заднего прохода, межъягодичной и паховых складок с последующим
распространением воспалительного процесса на весь кожный покров (особенно у ослабленных, недоношенных детей, при
нарушении гигиенических правил ухода за ребенком).
Воспалительные изменения кожи в области указанных выше складок тела у ребенка встречаются довольно часто и
могут быть обусловлены различными причинами: раздражением кожи мочой, калом, различными наружными
лекарственными средствами, одеждой (интертриго, «банальная опрелость», пеленочный дерматит); вторичной пиогенной
инфекцией (стрептококковая опрелость); различными заболеваниями кожи, наблюдающимися в детском возрасте
(себорейный дерматит, энтеропатический акродерматит и др.). Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей
С. albicans часто присутствует на коже межъягодичной складки и половых органов, поэтому здесь постоянно существует
как возможность развития первичной кандидозной инфекции, так и присоединения грибов рода Candida к уже
существующим воспалительным процессам. Независимо от этого, выявление большого количества дрожжеподобных
грибов из любого воспалительного очага в данной области требует использования в комплексной терапии
противокандидозных средств.
Решение вопроса об этиологической роли С. albicans в возникновении интертриго у грудных детей представляет
известные трудности. По мнению А. М. Ариевича и 3. Г. Степанищевой (1965), существует ряд клинических признаков,
позволяющих с большей или меньшей долей вероятности говорить о кандидозной природе интертриго. В этих случаях
заболевание начинается в межъягодичной и паховых складках с появления мелких ограниченных эритематозных пятен с
отчетливыми краями. На их фоне возникают поверхностные субкорнеальные пузыри и пустулы, которые быстро
вскрываются с образованием эрозий. Эти эрозии увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Особенностью
кандидозных эрозий является темно-красный с ливидным оттенком цвет и лаковый блеск; влажная, а не мокнущая поверхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; узкая периферическая каемка, представленная воротничком
тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырьков,
пустул и мелких эрозий. Заболевание сопровождается сильным зудом. На месте разрешившихся эрозий отмечается
шелушение.
В некоторых случаях заболевание не получает своего полного развития и ограничиваются только эритемами, на фоне
которых появляются шелушение или эфемерные мелкие пузырьки и пустулы, существующие очень недолго и обычно не
замечаемые.
Кандидозное интертриго у грудных детей почти всегда сочетается с молочницей и диспепсическими расстройствами с
затяжным течением.
Редким вариантом интертриго грудных детей является узелковый или гранулематозный кандидоз ягодичной области
(granuloma gluteale infantum), представляющий собой необычную реакцию кожи на внедрение С. albicans. Вначале
клиническая картина полностью соответствует кандидозному интертриго грудных детей с локализацией в области ягодиц,
наружных половых органов, лобка и верхней части бедер. На этом фоне появляются узелки диаметром до 2 см, синюшного
или красноватого цвета, напоминающие элементы саркомы Капоши. Постепенно явления интертриго разрешаются, а узелки
остаются; некоторые из них при этом становятся гиперкератотическими и шелушатся.
Причина этого гранулематозного процесса остается неясной; возможно, что его развитию способствуют длительное
применение глюкокортикостероидных мазей или использование пеленок из синтетических тканей. Подобная
гранулематозная реакция кожи может возникнуть не только при кандидозе, но и при бактериальных инфекциях.
Дифференциальный диагноз
Интертриго (опрелость, интертригинозный дерматит) представляет собой простой дерматит от механических
факторов, чаще всего развивающийся за счет трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и
мацерирующего влияния кожной секреции (пота, кожного сала), при недержании мочи, недостаточном обсушивании кожи
после мытья, применении согревающих компрессов и т. п. Опрелость наблюдается в складках ног, реже рук, в
паховобедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в складках
живота и шеи у тучных субъектов. Заболевание характеризуется появлением эритемы без резких границ, с последующим
развитием в глубине складок поверхностных некровоточащих трещин. Субъективные ощущения выражены слабо. В
запущенных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими
очертаниями. Особенностью интертригинозного дерматита является его быстрое разрешение при удалении раздражающего
фактора и назначении противовоспалительных средств. Более трудную задачу для дифференциальной диагностики
представляет собой интертриго, осложненное стрептококковой и вторичной кандидозной инфекцией, а у детей - микробной
ассоциацией Pseudomonas pyocyanea и Proteus vulgaris (в этих случаях образуются пленки, напоминающие дифтерию кожи).
Перианальный дерматит новорожденных обычно развивается в течение нескольких первых дней жизни ребенка,
иногда на 2—3-й неделе. Характеризуется появлением покраснения кожи вокруг заднего прохода, шириной 2 - 4 см и более.
В тяжелых случаях возможно появление отека и эрозий. Выздоровление обычно происходит через 7 - 8 нед. Причина
болезни остается неясной. Возможно сочетание с себорейным и пеленочным дерматитом.
Стрептококковая опрелость (intertrigo streptogenes) клинически мало чем отличается от кандидозного интертриго. В
кожных складках (бедренно-мошоночной, межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, у тучных
людей в складках живота, иногда в заушных складках, между пальцами стоп и кистей) появляется сплошная эрозивная
мокнущая поверхность ярко-розового цвета, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи узким эпидермальным
воротничком. Границы эрозии четкие, крупнофестончатые. В глубине складки располагаются поверхностные трещины,
нередко болезненные и кровоточащие. Очаги поражения обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки
рогового слоя. За пределами складок клиническая картина приобретает вид импетиго. Субъективно отмечаются ощущение
зуда, жжения. Течение длительное, нередко болезнь развивается на фоне сахарного диабета.
Пеленочный дерматит (dermatitis glutealis) - воспаление кожи, обусловленное раздражающим действием мочи и кала
в местах использования пеленок. Непосредственной причиной болезни являются химические вещества (преимущественно
аммиак), выделяемые при разложении мочи микробами. Развитию дерматита способствуют также частый жидкий стул,
редкая смена пеленок, использование пеленок из грубых и синтетических тканей, резиновых окклюзионных повязок;
химические моющие средства, остающиеся в пеленках после стирки и недостаточного прополаскивания, и т. п. Иногда
развитию дерматита способствует кислая или щелочная реакция мочи при нерациональном питании ребенка. Заболевание
чаще всего возникает в возрасте 2—4 мес. Аналогичные дерматиты могут возникать у очень старых людей и больных,
длительное время находящихся на строгом постельном режиме. Неосложненный пеленочный дерматит представляет собой
клиническую разновидность простого дерматита от химических факторов. Как и при любом дерматите, воспалительный
процесс строго ограничивается местами приложения раздражающего фактора (ягодицы, половые органы, бедра и т. п.).
Воспалительный процесс обычно щадит складки. В легких случаях возникает только покраснение кожи, в более тяжелых –
пузырьки, эрозии, корки и даже изъязвления. Разрешение воспалительного процесса сопровождается выраженным
шелушением. Хронический пеленочный дерматит характеризуется застойной эритемой кожи, которая становится как бы
лакированной.
При присоединении вторичной стрептококковой, а также стафилококковой инфекции развивается клинический вариант
пеленочного дерматита, называемый папулоэрозивная стрептодермия (сифилоподобное папулезное импетиго). В этих
случаях на коже ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, иногда в области мошонки и промежности появляются
синюшно-красного цвета плотноватые на ощупь папулы размером с горошину. На их поверхности возникают фликтены,
которые быстро вскрываются, оставляя эрозии и корочки. Своеобразие клинической картины объясняется постоянным
раздражающим воздействием влаги, которая, с одной стороны, препятствует образованию корок и удаляет воротничок
рогового слоя эпидермиса, а, с другой стороны, вызывает реактивное воспаление в основании папул.
Кандидозное интертриго межпальцевых складок (межпальцевой интертригинозный кандидоз, межпальцевая
дрожжевая эрозия, erosio interdigitalis blastomycetica) чаще всего возникает между III и IV пальцами кистей, реже в других
складках рук и ног. Могут поражаться складки на одной руке или на обеих руках. Нередко заболевание в течение ряда лет
существует в одной складке, а затем распространяется на другие. В подавляющем большинстве случаев поражаются только
основные фаланги пальцев рук.
Заболевание начинается с появления единичных пузырьков на коже соприкасающихся боковых поверхностей основных
фаланг пальцев. Пузырьки существуют недолго и внимание к себе обычно не привлекают. Затем на соприкасающихся
боковых поверхностях кожи пальцев, у их основания и на межпальцевой переходной складке кожа становится набухшей,
мацерированной, имеет белесоватый цвет с голубоватым оттенком. Границы очага поражения четкие. Чаще на этом фоне
возникает весьма характерная для кандидоза эрозия с влажной, но не мокнущей, гладкой, блестящей поверхностью
насыщенного темно-вишневого цвета. Эрозия резко отграничена от окружающей кожи перламутрово-белым воротничком
мацерированного набухшего рогового слоя эпидермиса с подрытыми нависающими краями. В глубине эрозированной
складки возникают поверхностные трещины. Увеличение размеров эрозии происходит за счет ее распространения по коже
боковых поверхностей основных фаланг, переход на среднюю фалангу наблюдается редко. Характерно, что при смыкании
пальцев кандидозной эрозии, в отличие от аналогичных поражений другой этиологии, не видно, так как она строго
ограничена межпальцевыми складками. Правая кисть поражается несколько чаще левой, заболевание обычно бывает
двухсторонним. Распространение кандидозной инфекции с одной межпальцевой складки на другую происходит по кожным
бороздам пястно-фаланговых суставов; кожные борозды при этом становятся резко выраженными.
Дрожжевая эрозия межпальцевых складок кистей отличается крайне упорным, склонным к рецидивам, течением.
Субъективно отмечается сильный зуд, иногда жжение и болезненность кожи.
Кандидозное интертриго межпальцевых складок стоп наблюдается редко. Поражение обычно захватывает несколько, а
нередко и все межпальцевые складки. Эрозия часто занимает всю боковую поверхность пальца, а не только основную
фалангу, как это бывает на кистях. Поверхность эрозии влажная, часто мокнущая, ярко-красного цвета, ограниченная по
периферии ободком мацерированного рогового слоя эпидермиса. В глубине эрозии часто возникают глубокие болезненные
трещины, также покрытые обрывками беловатого эпидермиса.
Кандидозное интертриго стоп нередко сочетается с такой же формой поражения на кистях, а также с дрожжевой инфекцией другой локализации (углов рта, крупных складок). Кандидоз стоп иногда осложняется вторичной пиогенной
инфекцией, лимфаденитом и лимфангитом.
Дифференциальный диагноз
Экзема характеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев,
но и на других участках, включая тыльную поверхность и кончики пальцев. Пузырьки при кандидозе наблюдаются только в
начале болезни, а затем заболевание представлено в основном межпальцевой эрозией. Экзема редко бывает изолированной
только на пальцах кистей. Обычно имеются другие признаки экземы, в виде появления пузырьков на кистях и других
участках тела, выраженный эволюционной полиморфизм сыпи, расплывчатые границы очагов поражения.
Вторичные аллергические сыпи при микозах стоп (микиды) нередко проявляются пузырьковой сыпью на пальцах
кистей. В отличие от кандидоза они локализуются на сгибательной и боковых поверхностях пальцев кистей, нередко
протекают без выраженных воспалительных явлений, не приводят к развитию выраженных эрозий и часто сочетаются с
появлением пузырьков на ладонях.
Интертригинозная форма микоза, обусловленного Т. mentagrophytes var. interdigitale, локализуется почти
исключительно на стопах, как правило, в третьей и четвертой межпальцевых складках, имеет тенденцию к быстрому
распространению на кожу подошв; отечность и мацерация в области эрозии выражена значительно слабее, чем при
кандидозе.
Стрептококковое интертриго имеет весьма сходную с кандидозом клиническую картину, однако отличается более
выраженными воспалительными явлениями и экссудацией в очагах поражения, что приводит к появлению большого
количества корок. Стрептодермия склонна к распространению на тыльную поверхность стопы, может часто осложняться
лимфангитом и лимфаденитом.
Кандидоз гладкой кожи (вне складок) у взрослых людей наблюдается редко, возникает обычно при длительной
мацерации кожи компрессами, влажными повязками, частым и длительным приемом ванн и т. п. В этих случаях на фоне
мацерированной кожи появляются очень мелкие поверхностные пузырьки и пустулы, не связанные с волосяным
фолликулом, а также красноватые папулы. В этот же период времени высыпания располагаются изолированно и не склонны
к слиянию. Постепенно пузырьки и пустулы вскрываются с образованием точечных эрозий, склонных к быстрому
периферическому росту и слиянию. В результате образуется более или менее обширная эрозивная поверхность с четкими
фестончатыми границами, окаймленными узким бордюром отслоившегося мацерированного рогового слоя эпидермиса.
Важным симптомом является постоянное появление вокруг основного очага поражения свежих пузырьков и пустул
(отсевов). Иногда пузырьки подсыхают с образованием поверхностного кольцевидного или фигурного шелушения.
Кроме наиболее типичных везикулопапулезных высыпаний, кандидоз гладкой кожи может проявляться в виде
эритематосквамозных, псориазиформных, скарлатиниформных, экземоподобных высыпаний, очень редко – эритродермии.
Описаны глубокие фолликулиты в подмышечных впадинах, напоминающих собой гидроадениты, возбудителем которых
являются дрожжеподобные грибы. У детей, реже у полных взрослых людей, отмечаются кандидозные поражения кожи
пупочной области в виде красной влажной блестящей эрозии, окруженной воротничком белого мацерированного
эпидермиса.
Кандидоз грудных сосков наблюдается у кормящих женщин и сочетается с молочницей полости рта либо у них самих,
либо у их детей. Поражается кожа околососкового поля, непосредственно примыкающая к грудному соску. Заболевание
может протекать в виде выраженных в разной степени очагов гиперемии, мацерации и шелушения кожи эколососкового
поля, на фоне которых могут возникать эрозии или трещины. Иногда основным клиническим признаком кандидоза грудных
сосков являются поперечные трещины, имеющие мацерированные, беловатые края. Кожа вокруг них может быть слегка
воспаленной, гиперемированной. Характерным симптомом является появление вокруг основного очага мелких, величиной с
булавочную головку, поверхностных пузырьков с мутным содержимым.
Заболевание необходимо дифференцировать от микробной экземы грудных сосков, которая отличается более
выраженными клиническими симптомами и не связана с кормлением ребенка. Экзема поражает всю поверхность грудного
соска, а не только его центральную часть, отличается выраженным мокнутием, образованием корок, сильным зудом и
упорством по отношению к терапии.
Кандидоз ладоней изредка наблюдается у людей, страдающих кандидозными онихиями или паронихиями, либо
межпальцевым интертриго. Возникновению болезни способствуют длительная повторная мацерация и травматизация кожи
в быту или на производстве (стирка белья, обработка овощей, фруктов; кондитерское производство и т. п.). Различают две
разновидности кандидоза кожи ладоней: везикуло-пустулезную и гиперкератотическую, напоминающую роговую экзему.
При везикулопустулезной форме на фоне гиперемии, отечности и мацерации кожи ладоней появляются мелкие, плоские
поверхностные пузырьки и пустулы. При стихании воспалительных явлений заболевание может приобретать картину
сухого дисгидроза в виде поверхностного кольцевидного или гирляндоподобного шелушения кожи ладоней. Иногда
кандидоз ладоней протекает в виде дисгидротической экземы.
Гиперкератотический тип поражения ладоней наблюдается у больных кандидозной онихией или паронихией. Возникает
диффузный, реже очаговый гиперкератоз кожи ладоней, на фоне которого резко выделяются широкие кожные борозды,
имеющие буроватый или грязно-коричневый цвет (аналогичный цвету кожи кожных борозд между фалангами пальцев при
кандидозной паронихии и онихии). В соскобах чешуек кожи с этих борозд чаще всего выявляются грибы рода Candida.
Течение заболевания хроническое, субъективные ощущения отсутствуют, иногда наблюдаются зуд и жжение кожи. У детей
кандидоз ладоней и подошв протекает в везикулопустулезной форме. Заболевание необходимо дифференцировать от
экземы, других микозов.
Кандидоз волосистой части головы представляет собой исключительно редкую форму микоза. Он протекает в виде
себорейного дерматита, фолликулитов, иногда фурункулов, инфильтратов типа kerion или конглобатных угрей. У детей
описаны случаи, напоминающие поверхностные микозы волосистой части головы, вызванные дерматофитами, но без
характерного поражения волос. По мнению большинства исследователей, волосы грибами рода Candida не поражаются.
Заболевание развивается у больных, имеющих типичные кандидозные поражения на других участках кожи или слизистых
оболочках.
Кандидозный фолликулит наблюдается преимущественно у взрослых мужчин на лице в области роста бороды и усов,
особенно вокруг рта. Заболевание возникает как осложнение длительной наружной терапии каких-либо кожных высыпаний
этой области мазями, содержащими кортикостероидные гормоны или антибиотики. Нередко развитию фолликулита
способствуют сопутствующие заболевания (диабет, лимфомы, лейкозы, СПИД), а также молочница или кандидоз органов
желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина неспецифична и полиморфна. Заболевание может протекать в виде вульгарного импетиго,
рецидивирующего стафилококкового фолликулита или вульгарного сикоза, фурункулов; микоза лица, вызываемого Т.
rubrum, а также периорального дерматита. Диагноз устанавливается только на основании лабораторного исследования
соскобов с очагов поражения и обнаружения грибов рода Candida.
Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозные паронихия и онихия)
Грибы рода Candida, как правило, одновременно поражают ногтевые валики и ногтевые пластинки, изолированное
поражение только валиков или только ногтей наблюдается редко. В некоторых случаях заболевание сочетается с другими
кандидозными поражениями кожи и слизистых оболочек, у взрослых - преимущественно с кандидозным интертриго кистей.
Дрожжевая онихия и паронихия наблюдается почти исключительно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, мужчины болеют
крайне редко, обычно при наличии профессиональных вредностей. У детей заболевание отмечается в основном в грудном
возрасте в сочетании с поражением полости рта, складок, гладкой кожи. У детей старшего возраста эти поражения
наблюдаются как одна из локализаций генерализованного (гранулематозного) кандидоза.
Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок чаще всего развивается на III - IV пальцах левой руки, изредка
наблюдается множественное поражение. Заболевание начинается с появления пульсирующей, стреляющей боли в области
заднего или боковых ногтевых валиков. Затем кожа заднего валика, чаще всего в одном из его углов, на месте перехода
заднего валика в боковой, становится красной и отечной. Гиперемия имеет резкие границы. Постепенно поражается весь
ногтевой валик, который становится набухшим, плотноватым, нависает над ногтевой пластинкой. Покрывающая его кожа
имеет застойно-красный цвет, напряжена, теряет свой нормальный рисунок, становится тонкой, блестящей. Ногтевые
валики становятся резко болезненными. Весьма характерным симптомом является исчезновение ногтевой кожицы
(eponychion) уже в самом начале процесса, а также шелушение мелкими серебристыми чешуйками по краю ногтевого
валика. При надавливании на область ногтевого валика из-под его свисающего над луночкой края выделяется капелька
гноя.
По мере стихания воспалительных явлений краснота и припухлость валиков спадают, болезненность уменьшается. По
краю валика увеличивается шелушение тонкими серебристыми чешуйками, иногда возникают поверхностные болезненные
трещины. В целом же ногтевой валик остается утолщенным, ногтевая кожица не нарастает.
Несколько позднее возникает грибковое поражение ногтевой пластинки, которое начинается в области луночки и
боковых краев ногтя. За счет прорастания гриба ногтевая пластинка в этих местах становится мутной, в ее толще появляются участки размягчения ткани ногтя буровато-серого или буровато-коричневого цвета. Боковые края ногтевой
пластинки отслаиваются, они представляются как бы срезанными, ноготь приобретает вид плоской пластинки. В дальнейшем ногтевая пластинка расслаивается, выкрашивается и истончается. В месте разрушения образуется дефект
полулунной формы.
Важным симптомом дрожжевой онихии является появление на ногтевой пластинке поперечных борозд, которые имеют
коричневатую окраску и волнообразно чередуются друг с другом. Они располагаются полукругом, параллельно свободному
краю ногтя. Появление этих борозд связывают с трофическими расстройствами, наблюдающимися в период обострения
кандидозной инфекции: соскобы с этих борозд грибов не содержат. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой
пластинки в области луночки. Постепенно распространяясь, поражение может захватить всю ногтевую пластинку. Острое
течение дрожжевой онихии характеризуется быстрым отторжением ногтевой пластинки в области луночки, деформацией
ногтя, развитием выраженного подногтевого гиперкератоза.
У детей нередко наблюдается кандидоз ногтей без вовлечения в процесс ногтевых валиков. Заболевание начинается с
области луночки, но ногтевая кожица сохраняется, клиническая картина напоминает онихомикозы, обусловленные
дерматофитами: ногтевая пластинка деформируется, приобретает грязно-серую окраску, поверхность ее становится неровной, бугристой.
А. М. Ариевич (1949) выделяет три основных симптома кандидозных паронихий и онихии: 1) воспалительный,
подушкообразно нависающий над ногтем валик; 2) отсутствие ногтевой кожицы; 3) изменения со стороны ногтевой
пластинки: а) коричневые крошащиеся, отделяющиеся от ложа и как бы срезанные края и б) поперечные волнообразно
расположенные борозды, появляющиеся у основания ногтя, со стороны луночки. Типичным для этого заболевания является
также длительное, хроническое течение процесса с периодическими обострениями.
Дифференциальная диагностика кандидозной паронихии и онихии в большинстве случаев не представляет особых
затруднений.
Онихомикозы, вызванные дерматофитами, дистрофии ногтей различной этиологии отличаются отсутствием воспаления
ногтевых валиков. Дистрофические изменения ногтей, кроме того, характеризуются множественностью и симметричностью
поражения, однотипностью клинической картины, сохранением ногтевой кожицы.
Паронихия стрептококковой этиологии характеризуется более резкими воспалительными явлениями, захватывает всю
ногтевую фалангу; отмечается выраженная болезненность очагов поражения и обильное гнойное отделяемое
Кандидоз слизистой оболочки полости рта
Кандидоз занимает третье место среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным Cojocara и соавт.
(1975), среди всех клинических форм кандидозов самой частой является кандидоз слизистой оболочки полости рта (41,7%),
интертригинозные поражения кожи составляют 18,3 %, онихии и паронихии - 17,6%, вагинит - 14,8%, баланит - 2,8%, заеда
- 2,4%. Кандидоз в области рта чаще всего протекает в форме стоматита, заеды, хейлита.
Общими клиническими признаками кандидоза полости рта являются гиперемия слизистой оболочки, диффузная или
очаговая десквамация эпителия, его отечность, а также налеты в виде белых крупинок либо белых бляшек. Субъективно у
больных наблюдаются сухость полости рта и нарушение вкуса.
А. И. Рыбаков и Г. В. Банченко (1978) выделяют следующие основные патологические состояния, обусловливающие
клиническую картину кандидоза слизистых оболочек полости рта: десквамация эпителия (десквамативный стоматит,
глоссит, хейлит); псевдомембранозные изменения: стоматит, глоссит, ксерозный кандидоз (в пожилом возрасте); эрозивноязвенные изменения: хейлит, заеда, глоссит, инфильтративные заеды.
Выделяют следующие основные клинические формы кандидоза слизистой оболочки полости рта: острый
псевдомембранозный кандидоз (молочница); острый атрофический кандидоз; хронический атрофический кандидоз;
хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплекия).
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, soor, thrush) — наиболее частая клиническая форма кандидоза
слизистой оболочки полости рта. Заболевание наблюдается у новорожденных и детей первых лет жизни, у пожилых людей,
ослабленных хроническими заболеваниями, истощенных. У взрослых людей молочница встречается редко, обычно на фоне
факторов, снижающих иммунный статус организма (диабет, болезни органов желудочно-кишечного тракта,
злокачественные опухоли, длительный прием антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных гормонов,
цитостатиков и пр.) Эта форма кандидоза, особенно при распространении патологического процесса на слизистую оболочку
пищевода, гортани и глотки, может быть ранним первичным симптомом заболеваний внутренних органов,
свидетельствовать о развитии висцерального системного кандидоза, быть первым симптомом ВИЧ-инфекции.
У новорожденных и грудных детей носительство С. albicans на слизистой оболочке полости рта может достигать 97%,
из них примерно у 5% развивается молочница. Ребенок заражается от матери, имеющей С. albicans во влагалище или на
слизистой оболочке полости рта. Дети, родившиеся от женщин, страдающих урогенитальным кандидозом, заболевают
молочницей в 20 раз чаще, чем родившиеся от доровых матерей. Развитию заболевания способствуют недоношенность и
переношенность, ослабление ребенка вследствие патологических родов, аспирация околоплодных вод [Зверькова Ф. А.,
1994]. Клинические признаки молочницы чаще всего проявляются на 5 - 14-й день после рождения.
У пожилых людей, ослабленных хроническими заболеваниями, молочница отмечается в 10 % случаев.
Развитию молочницы нередко предшествуют продромальные явления в виде сухости слизистой оболочки, которая затем
становится ярко-красной, отечной, блестящей. На этом фоне в области щек, мягкого неба, языка, в тяжелых случаях - десен
появляются точечные налеты белого или желтоватого цвета, напоминающие манную крупу. Эти налеты постепенно
увеличиваются и сливаются, образуя крошковидные, творожистого вида пленки, которые вначале легко снимаются. По их
снятии обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка, иногда гладкая, иногда мацерированная или эрозированная
и кровоточащая. Пленчатый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий и
элементов дрожжеподобного гриба.
В большинстве случаев у детей и взрослых молочница не вызывает нарушений общего состояния, температура тела
остается нормальной, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.
Острый атрофический кандидоз (кандидозный глоссит, антибиотиковый кандидоз) может возникнуть сразу, на
фоне нормального состояния слизистой оболочки полости рта или быть осложнением молочницы. Предрасполагающими
факторами чаще всего являются длительный прием антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикостероидных
гормонов (как внутрь, так и наружно в виде мазей или ингаляций). Возникновению заболевания способствует наличие
складчатого (скротального) языка, в глубине складок которого хорошо размножаются грибы рода Candida.
Клиническая картина болезни обусловлена слущиванием эпителия, особенно на слизистой оболочке спинки языка, и
появлением пленок серовато-белого цвета (последний симптом является непостоянным). Слизистая оболочка языка
представляется гладкой, лишенной сосочков, гиперемированной, истонченной. При наличии складок на спинке языка
процесс захватывает дно и боковые поверхности складок. Участки десквамации эпителия языка могут отмечаться не по всей
поверхности, а в виде отдельных ограниченных полей. Заболевание сопровождается чувством сухости, увеличения языка,
жжения, иногда довольно сильной болезненностью.
Существование острого атрофического кандидоза слизистой оболочки полости рта признается не всеми авторами. А. М.
Ариевич и 3. Г. Степанищева (1965) рассматривают его как проявление лекарственного стоматита от приема антибиотиков
широкого спектра действия («тетрациклиновый язык»), который вторично осложняется кандидозной инфекцией.
Лекарственный стоматит развивается остро, с явлениями выраженного воспаления слизистой оболочки, на фоне которых в
одних случаях появляются множественные эрозии - афты с желтоватым налетом, явления гингивита, сопровождающиеся
резкой болезненностью и мешающие приему пищи. В других случаях язык становится красным, гладким, лишенным
сосочков и сухим, на его спинке появляются болезненные трещины. В случаях осложнения этого стоматита и глоссита
кандидозной инфекцией на резко гиперемированной слизистой оболочке языка (щек), на дне эрозий появляются белые
пленки молочницы, при микроскопическом исследовании которых обнаруживаются элементы дрожжеподобного гриба. Повидимому, вопрос об этиологической роли грибов рода Candida при этом заболевании в каждом конкретном случае
необходимо решать индивидуально.
Хронический атрофический кандидоз (стоматит от зубных протезов) чаще всего наблюдается у людей, носящих
зубные протезы, у детей - от конструкций, используемых в ортодонтологической практике. Непосредственной
предрасполагающей причиной, по-видимому, являются хроническое давление и травматизация слизистой оболочки полости
рта зубными протезами или другими инородными телами. Неприятные ощущения во рту отмечаются приблизительно у 1/4
людей, носящих зубные протезы, и в большинстве случаев они связаны с развитием кандидозной инфекции. Болеют
преимущественно женщины в возрасте старше 65 лет.
Поражение слизистой оболочки имеет ограниченный характер и локализуется в области зубного протеза, на деснах и
мягком нёбе. Оно представлено ярко или тускло-красной эритемой слизистой оболочки, четко ограниченной зоной ношения
протеза. Эпителий в области гиперемии выглядит атрофичным, блестящим, иногда развивается выраженный отек. При
длительном существовании процесса возможно появление вторичных папилломатозных разрастании.
Субъективные ощущения в области очагов поражения отсутствуют или выражены слабо. Заболевание нередко
сочетается с кандидозным интертриго углов рта, что является основной причиной обращения больного к врачу и его отказа
от ношения зубного протеза.
Общее состояние больных не изменяется, заболевание не связано с какими-либо процессами, нарушающими иммунный
статус организма. При лабораторном исследовании дрожжеподобные грибы обнаруживают на поверхности зубных
протезов, а не на слизистой оболочке.
Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия) характеризуется появлением на слизистой
оболочке полости рта в области щек и спинки языка плотно спаянных прозрачных или белых бляшек с неровным дном и
неправильными краями. Вокруг бляшек выявляется узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. В отличие от
молочницы бляшки хронического гиперпластического кандидоза невозможно снять со слизистой оболочки.
Заболевание чаще всего наблюдается у мужчин старше 30 лет. Обычно появлению четких клинических симптомов
болезни предшествует чувство шероховатости и незначительной болезненности слизистой оболочки щек и языка. Местные
факторы, способствующие развитию гиперпластического кандидоза, не выявляются, но нередко (особенно в очень
выраженной форме) он свидетельствует о серьезном нарушении иммунного статуса больного.
Дифференциальный диагноз
Ворсинчатый (черный волосатый) язык (lingua pilosa nigra) - особая форма глоссита, которую некоторые авторы
связывают с кандидозной инфекцией. Другие [Ариевич А. М. и Степанищева З.Г., 1965] рассматривают его как токсический
стоматит, осложненный вторичным кандидозом.
Заболевание встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Характеризуется разрастанием и
ороговением нитевидных сосочков средней и задней трети языка. Нитевидные сосочки удлиняются, иногда достигая 2 - 3
мм, приобретают серовато-коричневый или черный цвет. Очаги поражения имеют овальную или треугольную форму и
располагаются по средней линии. Боковые поверхности и кончик языка остаются свободными от разрастании.
Ромбовидный глоссит (glossitis mediana rhombica) - характеризуется появлением в дистальной трети языка очага
поражения ромбовидной формы, приподнятого над уровнем слизистой оболочки или уплощенного. Поверхность очага
гладкая, лишенная сосочков, красная, четко отграниченная от окружающих тканей. Форма поражения не изменяется в
течение длительного периода времени, но очаг поражения изредка воспаляется, что сопровождается гиперплазией эпителия
и гиперкератозом. В настоящее время ромбовидный язык рассматривается как врожденное заболевание; не исключается
также роль С. albicans в его этиологии.
Географический язык (десквамативный глоссит) характеризуется появлением участков десквамации эпителия
нитевидных сосочков, по периферии которых имеется полоса ороговевшего эпителия: Клинически отмечается появление
множественных пятен, вначале сероватого, а затем красноватого цвета. Эти пятна отграничены друг от друга желтоватосерыми валиками, состоящими из нитевидных сосочков. Сливаясь, пятна создают на языке рисунок неправильных
очертаний, напоминающий географическую карту. Для течения болезни характерна быстрая смена процессов десквамации
эпителия на его ороговение то в одних, то в других местах языка. Вследствие этого форма и локализация очагов поражения
могут изменяться в течение нескольких дней и даже часов.
Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки рта и красной каймы губ, сопровождающееся
воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение и являющееся факультативным
предраком. Чаще всего лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней
губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности). Ороговение слизистой оболочки приводит вначале к изменению
цвета ее отдельных участков (от белого до серовато-белого); затем развивается гиперплазия эпителия (лейкоплакия) и,
наконец, метаплазия эпителия (рак). Различают следующие клинические формы лейкоплакии: плоскую (простую),
веррукозную, эрозивную и эрозивно-язвенную.
Плоская (простая) лейкоплакия характеризуется появлением на слизистой оболочке не возвышающихся над ее уровнем
бляшек белого или беловато-серого цвета с четкими границами, неправильной формы.
Веррукозная лейкоплакия часто развивается на фоне имеющейся плоской. Участок поражения выступает над
окружающей слизистой оболочкой, имеет интенсивно серовато-белый цвет; при пальпации очага может определяться
небольшое уплотнение. Поверхность веррукозной лейкоплакии представляется шероховатой или бугристой (бородавчатой).
Эрозивная, или язвенная, лейкоплакия возникает на фоне простой или веррукозной. Эрозии могут быть единичными или
множественными, они чаще всего появляются на участках, которые подвержены термическому или механическому
воздействию. Эта форма лейкоплакии обладает наибольшей потенциальной злокачественностью.
Лейкоплакия курильщиков Таппейнера возникает на слизистой оболочке твердого неба у курильщиков (особенно
трубки). В этом случае слизистая оболочка твердого нёба представляется серовато-белой, часто складчатой. На этом фоне
хорошо видны красные точки - зияющие устья выводных протоков мелких слюнных желез. Иногда эти точки
располагаются на небольших узелках полушаровидной формы, что придает внешнему виду очага поражения сходство с
булыжной мостовой.
Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста. Протекает без
субъективных ощущений, иногда больные жалуются на шероховатость слизистой оболочки, ее утолщение. Очаги
поражения представляют собой слегка отечные участки шелушения с мягкими гиперплазированными налетами белого или
серого цвета. Иногда в патологический процесс вовлекаются обширные участки слизистой оболочки щек и губ, поверхность
которых становится мозаичной, разрыхленной, пористой, покрытой множеством чешуек. Самые поверхностные участки
лейкоплакии удается частично снять шпателем. Мягкая лейкоплакия предрасполагает к развитию вторичного кандидоза.
Характерными симптомами являются появление жжения, снижение вкусовой и температурной чувствительности на
участках слизистой оболочки, где отсутствуют очаги лейкоплакии.
«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки полости рта - своеобразное заболевание, которое описано только у
больных, инфицированных ВИЧ. Клинически оно представляет собой утолщение слизистой оболочки белого цвета с
нечеткими границами. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную («гофрированную») поверхность за счет
нитевидных разрастании эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками. Наиболее типичным
местом локализации является краевая зона языка, реже процесс занимает всю его поверхность и распространяется на
слизистую оболочку щек.
Красный плоский лишай изредка изолированно поражает слизистую оболочку полости рта. Высыпания располагаются
на слизистой оболочке щек, особенно по линии смыкания зубов или на спинке языка. Они представляют собой мелкие,
величиной до 2 мм в диаметре, узелки беловато-перламутрового или серовато-белого цвета, которые сливаются между
собой, образуя своеобразную сетку, линии, дуги, кружевные рисунки. На языке папулы красного плоского лишая образуют
сплошные участки, напоминающие лейкоплакию, но они, как правило, сочетаются с наличием сетки на слизистой оболочке
щек. Поражение слизистой оболочки полости рта нередко сочетается с высыпаниями красного плоского лишая на красной
кайме губ, причем кожа около губ не поражается.
Папулезный сифилид слизистых оболочек встречается наиболее часто при вторичном рецидивном сифилисе,
особенно у женщин. Сифилитические папулы локализуются преимущественно на языке, в углах рта, на прилегающей части
слизистой оболочке губ и щек, реже на небных дужках. В отличие от высыпаний кандидозной инфекции в основе
сифилитических папул лежит плотный инфильтрат, за счет чего они возвышаются над уровнем слизистой оболочки, имеют
округлую или овальную форму и четкие границы. Наибольшие диагностические трудности представляют начальные стадии
папулезного сифилида, когда он не столько изменяет рельеф слизистой оболочки, сколько ее цвет, который представляется
серовато-молочным («опаловым»). Папулы имеют мелко-зернистую, бархатистую поверхность, в их периферической зоне
отмечается узкий отчетливый венчик фиолетово-красного цвета. Папулы постепенно разрастаются в бляшки, причем
центральная их часть остается «опаловой», а периферическая сохраняет фиолетово-красный валик. Эрозирование и
изъязвление папул может наблюдаться в центральной части, периферический красный валик при этом сохраняется.
«Обложенный язык». Этим термином обозначают появление налетов сероватого или серовато-желтого цвета на
слизистой оболочке языка у длительно лихорадящих больных, особенно страдающих заболеваниями органов желудочнокишечного тракта. Диагноз устанавливается на основании отсутствия дрожжеподобных грибов в соскобе с очагов
поражения при микроскопическом исследовании.
Кандидоз углов рта (дрожжевая заеда, angulus infectiosas, perleche) наблюдается преимущественно у взрослых
женщин. Развитию заболевания способствуют глубокие складки углов рта, их мацерация слюной при обильной саливации
или при привычке облизывать губы, заболевание зубов (адения, стирание зубов, ношение зубных протезов), снижение
высоты прикуса в результате неправильного протезирования и т. п.
Поражаются обычно обе складки в углах рта. Основным местом расположения процесса является переходная складка
(комиссура) красной каймы губ, откуда он может распространяться как на прилежащую слизистую оболочку щеки и губы,
так и на кожу. В тех случаях, когда поражается только переходная складка красной каймы губ, отмечается мацерация
слизистой оболочки, которая приобретает перламутрово-белую окраску, четко отграниченную от здоровой ткани, на дне
складки появляется эрозия или трещина.
Постепенно участок слизистой оболочки в области очага поражения инфильтрируется, за счет чего трещина
углубляется, края ее становятся утолщенными, валикообразными, приподнимаются над уровнем окружающей слизистой
оболочки. При раскрывании рта трещина кровоточит, причиняет боль.
При распространении процесса на кожу углов рта вначале появляются гиперемия и отечность участков поражения, на
их поверхности возникают чешуйки и тонкие желтовато-бурые корки. Затем клиническая картина приобретает характерные
черты кандидозного интертриго: очаг поражения представляет собой темно-красную эрозию, окруженную белесоватой
каемкой набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса.
Дифференциальный диагноз
Стрептококковая заеда представляет собой вариант импетиго, локализующегося в углах рта, где образуются
(односторонне или двухсторонне) небольшие эрозии, в центре которых выявляется небольшая трещина. Для
стрептококковой заеды не характерна мацерация кожи и слизистой оболочки, но в ее окружности почти постоянно
образуется медово-желтые корочки, чего не бывает при кандидозе.
Сифилитические папулы отличить от кандидозной заеды очень трудно. Следует иметь в виду, что углы рта являются
довольно частым местом локализации папул вторичного периода сифилиса, причем здесь они очень склонны к
эрозированию. Сифилитические эрозии образуются вследствие некроза и слущивания эпителия над папулезным
инфильтратом, поэтому под ними всегда имеется плотное основание, они четко отграничены от здоровой кожи синюшнокрасным валиком этого инфильтрата, а также не имеют бордюра отслоившегося рогового слоя эпидермиса. На поверхности
сифилитических эрозированных папул в углах рта могут появляться зернистые и бородавчатые разрастания.
Язвенный туберкулез кожи и слизистой оболочки углов рта может возникнуть у больных, страдающих тяжелыми
открытыми формами туберкулеза легких, вследствие аутоинокуляции туберкулезными палочками, выделяемыми с
мокротой. В этом случае образуется язва с фестончатыми, слегка покатыми краями; неровным, покрытым гнойным налетом
дном. На дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие желтые бугорки (зерна Трела). Язвы очень болезненны.
Плоскоклеточный рак губы в уголках рта локализуется редко, чаще всего наблюдается в ее средней части.
Характеризуется появлением одиночной, поверхностной, слегка уплотненной, малоболезненной, часто покрытой коркой
язвы. Эта язва имеет тенденцию к медленному (месяцами) росту. Поздняя стадия рака губы трудностей для
дифференциальной диагностики не представляет.
Кэндидозный хейлит может развиться у детей, особенно болеющих диабетом, и у пожилых людей с заболеваниями
зубов и челюстей, пользующихся съемными протезами, сопровождающимися снижением высоты прикуса. Заболевание
локализуется только на красной кайме губ, чаще нижней, и не переходит на прилегающую слизистую оболочку губ и рта;
нередко сочетается с кандидозом углов рта. Хейлит начинается с мацерации и поверхностного шелушения эпидермиса
красной каймы губ. Кожа губы становится истонченной, местами напряженной, умеренно отечной. Цвет губы красноватый
с серовато-синюшным оттенком, поверхность исчерчена радиарными бороздами. На этом фоне появляется шелушение
тонкими сероватыми пленками разной величины, которые в центре представляются как бы приклеенными к губе, а по краям
приподняты над ней. В начале заболевания эти пленки легко снимаются, затем плотно прилегают к подлежащим тканям,
снимаются с трудом и на их месте обнаруживается кровоточащая эрозия. У некоторых больных губа покрывается
болезненными кровоточащими трещинами, кровянистыми корками с эрозиями или грануляциями под ними. Больные
отмечают сухость, жжение, чувство стягивания слизистой оболочки губ.
Течение кандидозного хейлита хроническое. Периоды обострения сменяются ремиссиями. При стихании острых
воспалительных явлений сохраняются умеренная отечность и незначительное шелушение губы. При длительном
хроническом течении болезни губа может увеличиваться в размере, постоянно шелушиться сероватыми чешуйками.
Дифференциальный диагноз
Кандидозный хейлит прежде всего необходимо дифференцировать от различных воспалительных заболеваний красной
каймы губ другой этиологии.
Экфолиативный хейлит характеризуется появлением на красной кайме губ чешуек или чешуйко-корок, иногда значительных, имеющих серовато-желтый или серовато-коричневый цвет. Эти чешуйки или чешуйко-корки располагаются на
губе в виде ленты от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губы, прилежащая к коже, и комиссуры рта остаются
непораженными. Чешуйки и корки легко снимаются, причем характерно, что на их месте эрозий не остается. Процесс
никогда не распространяется ни на кожу, ни на слизистую оболочку.
Аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации кожи красной каймы губ к химическим веществам.
На месте контакта с аллергеном, обычно на красной кайме губ, иногда и на прилегающей к ней коже появляются резко
ограниченная эритема и небольшое шелушение. При очень остром воспалении возможно развитие мелких пузырьков,
которые быстро вскрываются с образованием мокнущих поверхностей. При длительном течении болезни красная кайма губ
становится сухой, на ней появляются трещины.
Актинический хейлит представляет собой хроническое заболевание красной каймы губ, в основе которого лежит
развитие аллергической реакции замедленного типа к ультрафиолетовым лучам. Заболевание развивается в весеннее время
года. Под воздействием солнечных лучей красная кайма губ становится ярко-красной, покрывается мелкими серебристобелыми чешуйками. Поражение захватывает всю красную кайму губ. Важными симптомами является появление на ней
участков ороговения или веррукозных разрастании.
Экзема губ проявляется выраженным отеком и воспалительной гиперемией, на фоне которой появляются
микровезикулы, быстро вскрывающиеся и сливающиеся между собой, с образованием мокнущих поверхностей, местами
покрывающихся корками. При хронической экземе губа утолщается, отмечается выраженное шелушение. Основным
дифференциально-диагностическим признаком является появление характерных для экземы микровезикул как на губе, так
и на других участках кожи.
Красный плоский лишай на красной кайме губ характеризуется появлением мелких, величиной с булавочную
головку, узелков, которые, сливаясь, образуют серовато-белую сетку на фоне бляшек фиолетового цвета, которые не
распространяются на окружающую кожу. Поражение красной каймы губ редко бывает изолированным, обычно легко
обнаруживаются типичные папулы на коже и сетка Уикхема на слизистой оболочке щек.
Дискоидная и диссеминированная красная волчанка. При локализации на красной кайме губ появляются слегка
инфильтративные, резко ограниченные участки, окрашенные в фиолетово-красный цвет и покрытые небольшим
количеством с трудом удаляемых чешуек. Затем, начиная с центральной части, развивается рубцевая атрофия. Очень
типичным симптомом является распространение патологического процесса с красной каймы губ на прилегающую к ним
кожу.
Первичная сифилома (твердый шанкр). Губы и полость рта являются наиболее частым местом локализации первичной сифиломы на слизистых оболочках. Предпочтительным местом локализации твердого шанкра является красная кайма
губ. Типичная первичная сифилома на губе представляет собой эрозию с правильными округлыми краями; красным,
блестящим, как бы лакированным или покрытым дифтероидным налетом дном, в основании которого определяется
листовидное или пластинчатое уплотнение. Иногда эта эрозия имеет маленькие размеры (карликовый твердый шанкр) или
покрывается плотной массивной коркой (корковый твердый шанкр). Изредка первичная сифилома приобретает вид стойкой
болезненной трещины губы. Важным диагностическим признаком является регионарный лимфаденит. Лимфатические
узлы, обычно подчелюстные, увеличиваются с одной стороны, имеют гладкую овоидную форму, по консистенции
напоминают подушку, надутую воздухом.
В дифференциальной диагностике следует также иметь в виду вторичный папулезный сифилид слизистой оболочки
полости рта и губ.
Кандидоз наружных половых органов
Кандидозный вульвовагинит. Грибы рода Candida обнаруживают у 8 - 12 % здоровых женщин (кандидоносительство).
Основным источником обсеменения наружных половых органов у женщин является аутоинфекция, чаще всего из
кишечника, либо с пораженных кандидозом рук (интертриго, паронихии, онихии), реже - заражение от половых партнеров.
Кандидоносительство имеет большое практическое значение как для самой женщины, так и для окружающих. При
наличии предрасполагающих факторов Кандидоносительство может превратиться в кандидоз. Кандидоносительница может
быть причиной постоянного заражения детей (особенно новорожденных и грудных) и своих половых партнеров
(супружеский кандидоз).
Развитию кандидозного вульвовагинита способствуют различные общие и местные предрасполагающие факторы:
беременность, прием стероидных противозачаточных средств, антибиотиков, гинекологические заболевания, кандидозное
поражение других органов, в особенности кишечника, общие заболевания (диабет, гиповитаминозы), кандидоз у полового
партнера. Среди местных факторов большое значение имеет механическое и химическое раздражение слизистой оболочки
влагалища и наружных половых органов, даже во время проведения гигиенических процедур, что может способствовать
заносу инфекции из прямой кишки.
Клинически вульвовагинит характеризуется чувством зуда и жжения наружных половых органов, резко усиливающимся в
предменструальном периоде и ослабевающим или полностью исчезающим в менструальном и постменструальном периоде.
Вторым симптомом являются выделения из влагалища (лейкорея, бели), которые могут быть различными как по количеству, так и по качеству. При хроническом течении вульвовагинита они могут отсутствовать. Особенностью выделений
при кандидозном вульвовагините является их беловатый, кремовый или сливкообразный внешний вид с наличием
творожистых пленчатых комочков. В выделениях грибы рода Candida могут отсутствовать, но на стенках влагалища
определяются в большом количестве.
Воспалительные явления могут ограничиваться наружными половыми органами (вульвит) или влагалищем (вагинит), но
чаще наблюдается их сочетанное поражение (вульвовагинит). Могут также поражаться слизистая оболочка уретры,
мочевого пузыря, канала шейки матки.
При осмотре выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки наружных половых органов и влагалища,
выраженные в разной степени. Слизистые оболочки гиперемированы, отечны, сухие, иногда разрыхленные, зернистые. На
них в области малых половых губ, клитора, преддверья влагалища отмечаются мелкие тонкостенные пузырьки, которые
вскрываясь, образуют точечные или сливающиеся между собой эрозии с полициклическими краями, ограниченными
бордюром из отслоившегося поверхностного слоя эпителия. Между малыми половыми губами могут быть белые
крошковатые творожистые пленки, легко удаляемые тампоном.
Слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки диффузно гиперемирована, отечна, сухая. Складки
слизистой оболочки влагалища утолщены, в их глубине отмечаются обильные крошковидные творожистые, легко
удаляемые пленки. Могут встречаться поверхностные точечные эрозии ярко-красного цвета.
При хроническом течении кандидозного вульвовагинита воспалительные явления выражены слабее, количество выделений из влагалища уменьшается или они прекращаются, зуд беспокоит больных меньше. Иногда кандидозные высыпания
на слизистой оболочке наружных половых органов напоминают лейкоплакию или крауроз вульвы [Антоньев А. А. и др.,
1985].
Кандидозный вульвовагинит может сочетаться с кандидозом паховых складок и промежности.
Кандидозный баланит и баланопостит наблюдаются редко. Нормальная кожа головки полового члена и крайней
плоти является неблагоприятной средой для существования грибов рода Candida и успешно противостоит их внедрению. В
последние годы, однако, количество больных кандидозным баланитом и баланопоститом возросло, что объясняется
увеличением кандидоносительства и кандидоза мочеполовой системы у женщин. Значительно реже кандидоз полового
члена возникает в результате аутоинфицирования путем распространения инфекции из расположенных рядом очагов
кандидоза кожи или заносом инфекции загрязненными руками, одеждой или постельным бельем. Учитывая, однако, что
половой путь передачи кандидозной инфекции является основным, кандидозный баланит и баланопостит в настоящее время
относят к группе заболеваний, передаваемых половым путем.
Основным предрасполагающим фактором, способствующим развитию кандидозного баланита и баланопостита, является сахарный диабет. Нередко баланит и баланопостит, обусловленные С. albicans, являются первыми симптомами
скрыто протекающего диабета, поэтому во всех случаях рецидивирующего кандидозного баланопостита необходимо думать
об этом заболевании. Возникновению кандидозного баланопостита способствуют также удлиненная крайняя плоть и фимоз.
Наблюдаемые в этих случаях скопление и разложение смегмы в препуциальном мешке и мацерация рогового слоя
способствуют развитию кандидозной инфекции. Известно, что у мужчин с обрезанной крайней плотью кандидозный
баланит практически не встречается.
Клиническая картина кандидозного баланита и баланопостита весьма вариабельна. В легких случаях на головке
полового члена и крайней плоти через несколько часов после полового сношения появляются умеренная гиперемия, чувство
раздражения и жжения кожи, которые быстро проходят. Полагают, что эти симптомы являются проявлением
гиперчувствительности к грибам рода Candida. Иногда на коже головки и крайней плоти появляются мелкие папулы,
трансформирующиеся в поверхностные пустулы и пузырьки, по вскрытии которых возникают склонные к слиянию эрозии,
окаймленные воротничком отслаивающегося рогового слоя. На этих эрозиях могут появляться беловатые, творожистого
вида налеты типа молочницы. В одних случаях эти эрозии быстро разрешаются и рецидивируют после очередных половых
контактов, в других - роговой слой в очагах гиперемии мацерируется, становится белым и по его отторжении образуются
стойкие эрозии. Эти эрозии имеют влажную блестящую поверхность. Процесс может распространяться на кожу мошонки и
паховых складок.
У больных, страдающих диабетом и нарушениями иммунного статуса, кандидозный баланит и баланопостит могут
приобретать тяжелое течение со стойким отеком кожи, появлением язв.
Очаги поражения на крайней плоти характеризуются возникновением белесоватых псевдомембранозных налетов.
Крайняя плоть инфильтрируется, на ней появляются болезненные трещины, обнажение головки полового члена
затрудняется. При длительном течении баланопостита может произойти сужение крайней плоти с образованием стойкого
приобретенного фимоза. Возможно развитие бородавчатых разрастании, вегетирующих язв, гранулематозного кандидоза.
Хронический длительно протекающий кандидозный баланопостит является факультативным предраковым состоянием.
Дифференциальный диагноз
Травматическая эрозия имеет линейную форму с мягким основанием, сопровождается островоспалительными
явлениями, болезненна, быстро заживает при использовании индифферентных средств. Помогают анамнестические данные.
Баланит и баланопостит простой чаще всего возникают у неопрятных людей. Развитию заболеваний способствуют
повышенная влажность и раздражение кожи обильно образующейся и разлагающейся смегмой. Кроме того, причиной
баланита (баланопостита) могут быть гонорея, твердый и мягкий шанкры, мокнущие папулы, постоянное раздражение кожи
гнойным отделяемым. Баланопостит характеризуется покраснением и отечностью кожи головки члена и крайней плоти, на
фоне которых появляются многочисленные эрозии неправильных очертаний, разной величины, красного цвета, с гнойным
отделяемым. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение и легкая болезненность. При назначении наружного
дезинфицирующего лечения и соблюдения гигиенического режима воспалительные явления быстро стихают, эрозии
эпителизируются.
Баланит цирцинарный эрозивный. На коже головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти появляются
точечные, последовательно увеличивающиеся путем периферического роста, серовато-белые пятна. Возникают они
вследствие набухания и некроза эпидермиса и окаймлены узким белым ободком набухшего рогового слоя. По отторжении
мацерированного эпидермиса образуются ярко-красные, резко ограниченные эрозии, при слиянии которых образуется
обширная поверхность с четкими цирцинарными границами. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность.
Возможен фимоз. Иногда на фоне эрозий возникают гангренозные язвы. Эрозивный цирцинарный баланит может
сопровождаться развитием лимфангита и лимфоаденита. Заболевание наблюдается у 20 % больных с синдромом Рейтера,
причиной могут быть фузоспириллез Венсана, анаэробные микроорганизмы.
Генитальный пузырьковый лишай может вызывать дифференциально-диагностические затруднения с кандидозным
баланопоститом в случаях хронического рецидивирующего течения. Герпес характеризуется образованием мелких
скученных пузырьков. Образующиеся после вскрытия пузырьков эрозии имеют неровные фестончатые края, чистое дно и
обильное серозное отделяемое. Кожа вокруг эрозий отечна и гиперемирована- Больные ощущают чувство жжения и зуда в
очагах поражения, иногда довольно сильные. Спонтанная ремиссия герпетических эрозий происходит через 1 - 2 нед,
однако нередки рецидивы, которые могут возникать после половых сношений.
Гонококковые и трихомонадные язвы встречаются редко, преимущественно у лиц, болеющих гонореей и
трихомониазом. Они характеризуются островоспалительными явлениями, имеют неправильные, чаще полициклические
очертания, местами сливаются в обширные участки. Дно эрозий или язв ярко-красное, с обильным отделяемым, в котором
обнаруживаются соответствующие возбудители. В окружности эрозий или язв кожа отечна и гиперемирована, пальпация
болезненна.
Красный плоский лишай головки полового члена сравнительно часто поражает кожу головки и ствола полового
члена, причем высыпание папул, как правило, отмечается и на других участках тела, особенно на слизистой оболочке
полости рта. Заболевание характеризуется появлением поверхностных, плоских, полигональной формы папул
фиолетоворозового цвета. В центре некоторых папул выявляется пупковидное вдавление. Возможен периферический рост и
слияние папул в небольшие бляшки. На этих бляшках имеется своеобразный серовато-белый сетчатый рисунок, особенно
четко выделяющийся на лиловато-розовом фоне после смазывания папул растительным маслом (сетка Уикхема). На
половом члене красный плоский лишай чаще всего протекает в кольцевидной форме. Отдельные папулы или бляшки,
разрастаясь периферически и подвергаясь разрешению в центре, образуют кольца, центральная часть которых окрашена в
коричневый цвет. Кольцевидные фигуры могут возникать и за счет слияния отдельных папул.
Склеротический и атрофический лишай в начале своего развития может вызвать затруднения в дифференциальной
диагностике с кандидозным баланопоститом. При склеротическом и атрофическом лишае на головке и крайней плоти
появляются пятна или бляшки белого цвета, которые по внешнему виду напоминают слоновую кость. Постепенно
развивается склероз ткани, возникают геморрагические пузыри, сужение урерты, склероз крайней плоти.
Псориаз головки полового члена редко бывает изолированным и характеризуется появлением типичных плоских
красного цвета псориатических папул, покрывающихся серебристо-белыми чешуйками. Диагноз устанавливается на
основании обнаружения псориатических папул на других участках тела и положительной псориатической триады при
послойном поскабливании высыпаний.
Язвенный туберкулез полового члена наблюдается у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза
мочеполовой системы, и возникает вследствие поражения кожи туберкулезными микобактериями, выделяемыми с мочой.
Язвы имеют неровные, фестончатые, слегка подрытые края. Дно их неровное, покрыто слизисто-гнойными
распадающимися массами, легко кровоточит; на дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие мелкие бугорки, частично
изъязвляющиеся. Язвы резко болезненны, заживают очень медленно.
Дифтерийные язвы возникают у больных, страдающих дифтерией носа или зева, иногда первично на половом члене.
Язвы имеют неправильные очертания, подрытые неровные края, покрыты беловатым или серовато-желтым налетом. После
снятия налета образуется кровоточащая поверхность. Кожа вокруг язв отечна и гиперемирована.
Фиксированная токсидермия развивается в результате приема различных медикаментов (сульфаниламидов,
салицилатов, барбитуратов и др.). Через несколько часов после приема препарата в области половых органов появляются
розовые пятна различной величины, постепенно приобретающие фиолетовую окраску в центре, а по исчезновении (через
5—7 дней) оставляющие после себя стойкую пигментацию. На половых органах на фоне пятен часто образуются пузыри,
вскрывающиеся с образованием эрозий. Высыпания сопровождаются зудом и жжением. При каждом повторном приеме
препарата процесс рецидивирует на прежнем месте, все более усиливая пигментацию. В дифференциальной диагностике
следует иметь в виду также аллергические дерматиты, возникающие на различные химические вещества, используемые
половыми партнерами для лечения заболеваний половых органов или в качестве противозачаточных средств.
Эритроплазия Кейра - интраэпителиальный плоскоклеточный рак кожи головки полового члена и препуциального
мешка. Возникает у мужчин, как правило, старше 40 лет. Представляет собой невоспалительное пятно или бляшку с
четкими овальными или неправильной формы краями. Цвет пятна ярко-красный, поверхность бархатистая или
мелкозернистая. Заболевание протекает крайне медленно, очаг постепенно инфильтрируется и без лечения обязательно
трансформируется в инвазивный плоскоклеточный рак.
Хронический доброкачественный ограниченный плаз-моцеллюлярный баланопостит (Zoon). По клиническим
признакам заболевание практически не отличается от эри-троплазии Кейра, однако цвет очага не столько ярко-красный,
сколько буроватый, поверхность всегда гладкая, инфильтрации в основании пятна нет. При диаскопии выявляются
точечные кровоизлияния.
Врожденный кандидоз
В дифференциальной диагностике кандидозного баланопостита следует также иметь в виду первичный сифилис
(твердый шанкр).
Врожденный кандидоз возникает вследствие внутриутробного заражения плода беременными женщинами,
страдающими кандидозом половых органов. В этих случаях одновременно отмечается кандидоз околоплодных оболочек и
пуповины. Полагают, что инфицирование плода происходит в поздние сроки беременности при широком раскрытии
маточного зева. Возможно также заражение при оперативных вмешательствах (амниоцентез). Врожденный кандидоз
следует отличать от приобретенного кандидоза новорожденных, при котором заражение происходит непосредственно во
время родов и который проявляется молочницей. У больных врожденным кандидозом молочница отсутствует.
Врожденный кандидоз характеризуется появлением распространенной кожной сыпи, которая существует уже в момент
рождения или возникает в первые 12ч после родов. Заболевание начинается с появления распространенной эритематозной
сыпи, которая быстро трансформируется в папуловезикулы или поверхностные пустулы. Сыпь локализуется на туловище,
голове, шее, конечностях, может быть на ладонях и подошвах. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в складках
тела, где они принимают черты типичного интертригинозного кандидоза. Свободными от поражений остаются слизистые
оболочки и участки тела, в которых обычно развивается пеленочный кандидоз.
Сыпь разрешается спонтанно или под влиянием наружной терапии приблизительно в течение недели. Общее состояние
детей не нарушается. Грибы рода Candida в периферической крови, моче, фекалиях и спинномозговой жидкости не
обнаруживаются. В крови иногда выявляется лейкоцитоз, но это — плохой прогностический симптом. Несмотря на то, что
заболевание у большинства больных имеет хороший прогноз, в некоторых случаях, особенно у недоношенных детей или
при нарушениях дыхания, возможно развитие системного кандидоза и даже гибель ребенка.
Поражения кожи при системном (диссеминированном) кандидозе
Системный (диссеминированный) кандидоз возникает у больных с выраженным нарушением иммунной системы
организма, как правило, со вторичными иммунодефицитами, сопровождающимися резким угнетением клеточного звена
иммунитета. Основными причинами этих иммунодефицитов являются: злокачественные опухоли, особенно кроветворной
системы; массивная и длительная терапия цитостатиками, иммунодепрессантами, антибиотиками широкого спектра
действия.
Распространение кандидозной инфекции происходит гематогенным путем, либо из эндогенных очагов кандидоза во
внутренних органах, либо при заражении во время различных манипуляций: перфузии лекарственных средств, особенно в
условиях использования постоянных катетеров, зондирования полостей сердца, протезирования клапанов сердца,
использования аппаратов искусственного кровообращения, оперативных вмешательствах на органах желудочно-кишечного
тракта и т. п. Системный кандидоз может развиться у наркоманов, практикующих внутривенное введение наркотиков.
Этиологическим агентом системного кандидоза чаще всего бывает С. albicans, реже С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С.
krusei, С. parapsilosis и др.
Диссеминированный кандидоз характеризуется поражением многих органов, кожа вовлекается в процесс только в 10 13% случаев. Несмотря на относительную редкость кожных высыпаний, их ранняя клиническая диагностика с
последующим подтверждением диагноза микроскопическим и гистологическим исследованием, может играть решающую
роль для прижизненной диагностики системного кандидоза, назначения лечения и сохранения жизни больного. Значение
этой диагностики увеличивается еще в связи с тем, что у многих больных посевы крови на грибы рода Candida оказываются
отрицательными, а окончательный диагноз нередко устанавливается только на аутопсии. Так, у 30% больных, погибших от
острого лейкоза, при патологоанатомическом исследовании выявлялся системный кандидоз.
Кожные высыпания у больных системным кандидозом обычно появляются на фоне приступа лихорадки, которая не
поддается терапии антибиотиками. Высыпания могут быть единичными или множественными, локализованными или
диссеминированными. Они представляют собой поверхностные или глубокие папулы диаметром 0,5 - 1 см., расположенные
на эритематозном фоне. Центральная часть папул обычно более бледная. Многие папулы быстро становятся
геморрагическими или подвергаются некрозу, особенно при тромбоцитопении. Папулы чаще всего локализуются на
туловище и конечностях, их появление сочетается с мышечными болями и поражением глаз (снижение остроты зрения,
конъюнктивиты, иридоциклиты и др.). В гистологических препаратах биопсированных мышц обнаруживают грибы рода
Candida.
Изредка поражения кожи при системном кандидозе осложняются вторичной инфекцией, например Pseudomonas
aerugenosa, и могут приобретать клиническую картину гангренозной пиодермии.
Наиболее частым кожным проявлением системного кандидоза у наркоманов, использующих внутривенное введение
наркотиков, особенно героина, являются кандидозные фолликулиты на волосистой части головы и в области пушковых
волос на туловище. Диагноз необходимо подтверждать гистологическими исследованиями этих фолликулитов.
Морфологическая картина кожных высыпаний при системном кандидозе существенно отличается от поверхностного
кандидоза. Эпидермис в этом случае остается интактным. Бластоспоры и псевдомицелий определяются внутри сосудов
дермы, которые часто некротизированы и окружены незначительным количеством нейтрофилов и гистоцитов; иногда
выявляется картина лейкоцитокластического васкулита.
Хронический
кандидоз
кожи
и
слизистых
оболочек
(хронический
генерализованный
гранулематозный кандидоз, эндокринно-кандидозный синдром, кандида-гранулема)
Представляет собой синдром, характеризующийся появлением упорно протекающих, плохо поддающихся терапии и
часто рецидивирующих кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих гранулематозный
характер; изредка у больных развивается системный кандидоз.
Патогенез хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек сложен и окончательно не выяснен. Болезнь, как
правило, развивается на фоне разнообразных дефектов иммунной системы, может сочетаться с различными
эндокринопатиями
и
заболеваниями
внутренних
органов,
иногда
имеет
аутосомно-доминантный
или
аутосомнорецессивный тип наследования.
Дефекты иммунной системы наблюдаются у 70 - 75% больных, они могут быть первичными (врожденными) или
вторичными (приобретенными); обусловлены нарушением любого, но чаще клеточного звена иммунитета.
Иммунодефициты могут характеризоваться снижением количества и нарушением функции Т-лимфоцитов (хелперов,
супрессоров), Т- и В-лимфоцитов одновременно, системы комплемента, моноцитов, нейтрофильных лейкоцитов, продукции
лимфокинов и т. п. Нередко, однако, эти дефекты носят избирательный характер только по отношению к грибам рода
Candida.
Так, у больных может развиться специфическая анергия при внутрикожном тестировании только с кандидозным
антигеном, тогда как со всеми другими остается нормальной; может отсутствовать реакция бластной трансформации
лимфоцитов по отношению к грибам рода Candida, но быть положительной с другими неспецифическими антигенами. В
некоторых случаях единственным проявлением нарушения иммунной системы является нарушение хемотаксиса и
фагоцитоза только нейтрофилов или только моноцитов по отношению к кандидозному антигену и полисахариду. В
сыворотке крови больных могут определяться факторы, ингибирующие хемотаксис и бласттранформоцию лимфоцитов,
хемотаксис моноцитов по отношению к антигену Candida и т. п.
Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек может сочетаться с различными заболеваниями и патологическими
состояниями организма: кандидозным эзофагитом и ларингитом, эндокринопатиями (гипопаратиреоз, гиперкортицизм,
гипотиреоз), сахарным диабетом, пернициозной анемией, мальабсорбцией; дефицитом железа, хроническим гепатитом;
витилиго с наличием аутоантител против мела-ноцитов; тотальной алопецией, дисплазией зубной эмали, КИД-синдромом
(кератит, ихтиоз, глухота). Больные склонны к появлению рецидивирующих пиококковых и вирусных заболеваний и
микозов, вызываемых дерматофитами. У больных детей иногда выявляются тимома, апластическая анемия,
гипогаммаглобулинемия.
Клиническая картина. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек может появляться с рождения, в детском
возрасте и у взрослых людей. Высыпания, как правило, возникают в типичных для кандидоза местах кожи и слизистых
оболочек; могут быть локализованными или диссеминиро-ванными, но отличаются чрезвычайной склонностью к
хроническому рецидивирующему течению.
Различают следующие основные клинические проявления хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек:
1. Кандидоз слизистой оболочки полости рта (молочница) проявляется в виде типичных для этого заболевания признаков,
локализующихся чаще всего на языке и щеках; иногда высыпания приобретают гипертрофический вид.
2. Кандидоз кожи чаще всего ограничивается поражением кожных складок (хроническое интертриго), реже локализуется на
лице, руках, волосистой части головы, может приобретать диссеминированный характер, по всему туловищу и
конечностям. Очаги кандидоза кожи могут инфильтрироваться, покрываться толстыми гиперкератотическими наслоениями,
иногда приобретают сходство с микозами гладкой кожи, обусловленными дерматофитами.
3. Кандидоз ногтей и ногтевых валиков имеет тяжелое течение с выраженным тотальным поражением ногтевого ложа и
ногтевых пластинок, развитием ониходистрофий (чаще всего онихогрифоза). Концевые фаланги пальцев кистей могут
приобретать сходство с бара банными палочками.
4. Кандидозный вульвовагинит часто начинается в раннем детском возрасте.
Выделяют несколько клинических вариантов хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек [Lehner Т., 1966;
Wells A. etal., 1972].
1. Хронический кандидоз полости рта. Встречается в любом возрасте, спорадически. Клинически проявляется молочницей
языка и слизистой оболочки щек; кандидозным хейлитом и заедой. Кожа и ногти не поражаются. Иногда наблюдаются
кандидозный кариес зубов, эзофагит. Эндокринопатии отсутствуют.
2. Хронический кандидоз с эндокринопатиями. Аутосомно-рецессивное заболевание, начинающееся в детском возрасте.
Клинически проявляется кандидозом слизистых оболочек, кожи, ногтей. Часто сочетается с эндокринопатиями
(гипокортицизм, гипотиреоз, гипопаратиреоз), которые могут выявляться позже кандидозных поражений. Кандидоз
сочетается с тотальной алопецией, тиреоидитом, витилиго, хроническим гепатитом, пернициозной анемией,
недостаточностью половых желез, мальабсорбцией, сахарным диабетом.
3. Хронический кандидоз без эндокринопатий. Аутосомно-рецессивное заболевание, начинающееся в детстве.
Характеризуется преимущественным кандидозным поражением слизистых оболочек, заедой, паронихиями и онихиями;
кандидоз кожи отмечается редко. Возможны появления блефарита, эзофагита, ларингита. Иногда наблюдаются больные с
аутосомно-доминантным типом передачи заболевания, у которых отмечается склонность к поражению зубов, появлению
вирусных инфекций и микозов, обусловленных дерматофитами.
4. Хронический локализованный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Спорадическое заболевание, начинающееся в
детском возрасте, иногда сочетающееся с эндокринопатиями. Клинически характеризуется кандидозом слизистых оболочек,
кожи и ногтей, иногда приобретающих гранулематозное, гиперкератотическое течение. Возможны эзофагит, инфекционные
заболевания легких.
5. Хронический диффузный кандидоз. Аутосомно-рецессивное заболевание, появляющееся как у детей, так и у взрослых,
эндокринопатий отсутствуют. Проявляется распространенным кандидозом слизистых оболочек, кожи, ногтей. На слизистой
оболочке полости рта могут развиваться кандидозные гранулемы. У детей сочетается с неспецифическими эритемами
неправильной формы на коже туловища. У взрослых кандидоз иногда появляется на фоне длительного приема
антибиотиков.
6. Хронический кандидоз с тимомой. Наблюдается спорадически, в возрасте больше 30 лет. Поражаются слизистые
оболочки, ногти, кожа. Тимома, как правило, выявляется после развития кандидоза. У больных иногда наблюдаются
апластическая анемия, нейтропения, гипогаммаглобулинемия.
Особую клиническую форму хронического кандидоза ко жи и слизистых оболочек представляет собой кандидозная
гранулема (хронический генерализованный гранулематоз ный кандидоз). Заболевание обычно начинается у детей в период
новорожденности и характеризуется вначале канди-дозным поражением слизистых оболочек полости рта и кожи
(молочница и «пеленочный кандидоз»). Постепенно появляются другие изменения: кандидозная заеда с глубокими
трещинами в углах рта, вульвовагиниты, кандидозы гладкой кожи.
Характерными симптомами являются кандидозные паронихии и онихии всех пальцев рук и ног; выраженная отечность
и инфильтрация ногтевых лож и валиков, резкое утолщение и деформация ногтевых пластинок, вследствие чего концевые
фаланги пальцев приобретают сходство с «барабанными палочками». Неблагоприятным симптомом является кандидозное
поражение глотки и гортани. Дети, страдающие этим кандидозом, в первые полгода жизни склонны к появлению различных
инфекционных заболеваний (пневмонии, кишечных инфекций, острых респираторных болезней, множественных абсцессов,
флегмон, пупочного сепсиса и др.). По этому поводу им часто, нередко длительно, назначают различные антибиотики, что,
возможно, является непосредственным поводом развития кандидоза. У некоторых больных после 6 мес. жизни клиническая
картина кандидозных высы паний меняется. На лице (особенно в области губ и бровей), волосистой части головы,
дистальных отделах конечностей, реже на туловище появляются эритематосквамозные высыпания с резкими
полициклическими краями. Постепенно они инфильтрируются, покрываются плотными с трудом отделяемыми корками. По
снятии корок выявляется гранулирующая, легко кровоточащая поверхность. Клиническая картина высыпаний в этот период
имеет сходство с хронической пиодермией. В области некоторых очагов поражения, особенно на лице и волосистой части
головы, появляются массивные, плотные гиперкератотические наслоения, резко выступающие над уровнем кожи в виде
«рогов». Кандидозные высыпания на волосистой части головы могут приобретать сходство с фавусом и заканчиваться
образованием рубцовой алопеции. У некоторых больных на коже туловища появляются неспецифичные для кандидоза
высыпания в виде неправильной формы эритем и гиперпигментаций с шелушением.
Характерно раннее развитие кандидозного кариеса, что приводит к быстрому и полному разрушению всех зубов.
В чешуйках из кожных поражений, соскобах со слизистой оболочки полости рта, половых органов, ногтевых пластинок,
обломков разрушенных зубов, а также в моче, кале обнаруживаются дрожжеподобные грибы. Культуральное исследование
чаще всего выявляет рост С. albicans, реже - С. tropicalis и других видов дрожжеподобных грибов.
Заболевание имеет длительное, упорное, рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями. Причиной
обострении являются интеркуррентные инфекционные заболевания, травмы, нерациональная медикаментозная терапия,
особенно антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидными гормонами.
Аллергические реакции при кандидозе
Грибы рода Candida являются полноценными антигенами и при длительном существовании кандидозной инфекции на
коже, слизистых оболочках или во внутренних органах могут сенсибилизировать организм больного человека
самостоятельно или участвовать в формировании и поддерживать аллергические реакции наряду с другими
аллергизирующими факторами.
Наиболее частыми проявлениями кандидозной аллергии является локализованный и генерализованный зуд кожи и
вторичные аллергические высыпания на коже - кандиды, леву риды (франц. – levures - дрожжи).
Локализованный зуд кожи, нередко очень упорный, чаще всего выявляется в области наружных половых органов,
заднего прохода, век. Обычно он сочетается с кандидозом соответствующих областей тела (мочеполовой системы,
межъягодичной складки, полости рта). На фоне зуда могут развиваться лихенификация и экзематизация кожи.
Генерализованный зуд кожи связывают с кандидозом внутренних органов (кишечника, легких, бронхов и т. п.), причем
висцеральный кандидоз при этом может протекать асимптомно. Некоторые авторы, однако, считают, что доказать
этиологическую роль С. albicaus в этих случаях в патогенезе кожного зуда бывает довольно трудно.
Вторичные аллергические высыпания на коже при кан-дидозе представляют собой диссеминированные, реже
ограниченные неспецифические изменения, возникающие у больных, длительно страдающих поверхностным кандидозом
кожи или слизистых оболочек, возможно, висцеральным кандидозом. Особенностью вторичных аллергических сыпей
является отсутствие возбудителя в очагах поражения. Непосредственной причиной вторичных аллергических высыпаний
является нерациональное наружное лечение очагов кан-дидозной инфекции, раздражение кожи при мытье, работе и т. п.
Возможно, определенную роль в их развитии играют общие заболевания (диабет, гипотиреоз, заболевания внутренних
органов, вторичные иммунодефицита и т. п.). Появление аллергических высыпаний обычно сопровождается положительными внутрикожными, серологическими и иммунологическими тестами с кандидозными антигенами.
Кожная сыпь возникает внезапно, обычно без нарушений общего состояния больного, лишь у некоторых больных
наблюдаются озноб и повышение температуры тела. Эта сыпь обычно существует недолго и хорошо поддается наружной
индифферентной терапии. Лишь некоторые формы кандидозов характеризуются более тяжелым и упорным течением, чем
основное грибковое заболевание, и могут существовать даже после излечения кандидоза. Локализация высыпаний самая
разнообразная: туловище, конечности, внутренняя поверхность бедер, складки, ладони и подошвы, волосистая часть
головы. Они могут быть пятнистыми, эритематосквамозными, везикулезными, папулезными и т. п. Иногда протекают по
типу различных кожных заболеваний: розового лишая, себорейной экземы, аннулярной эритемы, крапивницы,
дигидротической экземы кистей и стоп, дерматита крупных складок и т. п. К наиболее упорным симптомам аллергии при
кандидозе относятся экземоподобные высыпания, которые могут приобретать течение истинной экземы.
Описана кандидозная экзема кожи век с длительным рецидивирующим течением. У женщин она часто развивается при
кандидозном вульвовагините, поэтому только излечение первичного микотического процесса может приводить к
выздоровлению [Кулага В. В. и др., 1985]. У детей раннего возраста вторичные аллергические сыпи при кандидозе
характеризуются гиперемией, отеком, мелкоузелковыми, пузырьковыми высыпаниями, шелушением и экзематизацией
кожи. В тяжелых случаях возможно развитие эритродермии.
Лечение аллергических реакций при кандидозе проводится так же, как микидов, обусловленных дерматофитами.
Лечение и профилактика
Лечение кандидозов должно быть комплексным: этиотропным, патогенетически обоснованным и симптоматическим.
При его проведении следует учитывать клиническую форму заболевания, локализацию, остроту и распространенность
процесса.
Лечение отдельных клинических форм
Кандидозное интертриго - терапия проводится в основном наружными средствами, в упорных случаях рекомендуются
антикандидозные препараты общего действия. В остром периоде при наличии выраженной отечности кожи, эрозий,
мокнутия назначают водные растворы противовоспалительных и дезинфицирующих средств в виде примочек и влажновысыхающих повязок (жидкость Алибура, 2% раствор резорцина, 0,25% раствор азотнокислого серебра, раствор этакридина
лактата 1:1000 и др.). После снятия острых воспалительных явлений применяются вначале водные, а затем спиртовые
растворы анилиновых красителей (2% раствор метиленового синего, генцианвиолета и др., раствор «Фукорцин»).
Заканчивается лечение назначением противо-кандидозных средств - вначале лучше использовать комбинированные
препараты типа тридерма, травокорта, затем фунгистатические и фунгицидные средства (мазь амфотерицина В,
клотримазол и его производные: антифунгол, дигнотримазол, йенамазол, канестен и др.; дактарин, кетоконазол,
микогептин, микоспор, нистатиновая или левориновая мазь, нитрофунгин, ороназол, толмицен, экзодерил). Из старых
средств можно использовать пасту с метилвиолетом или генцианвиолетом (1 - 2 %), пасты и мази с нафталаном, серой и
дегтем. Очень важным мероприятием является постоянное высушивание складок, для чего используют марлевые прокладки. После излечения для профилактики рецидивов рекомендуют длительное обтирание кожи складок дезинфицирующими растворами (1 - 2% салициловым или резорциновым спиртом), а также использование фунгицидных и
подкисляющих кожную поверхность пудр (амиказол, батрафен, певарил, 10% борную и т. п.). В упорных случаях рекомендуют применять фонофорез нистатиновой или левориновой мази, а также прием нистатина, низорала леворина,
дифлюкана внутрь.
Кандидозное интертриго грудных детей. Мацерацию и мокнутие кожи ликвидируют назначением примочек с 2%
водным раствором танина с последующим нанесением цинковой пасты или мази «Дактозин». Весьма эффективны в этих
случаях у новорожденных детей примочки с 1 % водным раствором викасола с последующим смазыванием очагов
поражения цинковой пастой с 10 % раствором викасола. При кандидозах складок у детей нужно также использовать 1 - 2%
водные растворы анилиновых красителей с последующим смазыванием мазями: нистатиновой (1 г основы содержит 100000
ЕД нистатина) или левориновой (500000 ЕД на 1 г основы), либо микогептиновой (15 мг на 1 г основы).
Кандидоз гладкой кожи вне складок и его варианты (кандидоз волосистой части головы, грудных сосков, ладоней и
кандидозный фолликулит). У взрослых используют про-тивокандидозные растворы и мази (так же как при интертриго) (см.
«Противогрибковые средства»). У детей эффективны смазывание очагов поражения 1 - 2% спиртовыми (40 - 50%)
астворами анилиновых красителей, а также противокандидозные мази (нистатиновая, левориновая), кремы и растворы
клотримазола, микозолон, декаминовая мазь и др. Эффективны также пасты и мази, в состав которых входят нафталан, сера,
деготь в 1 - 2% концентрации [Зверькова Ф.А., 1994].
Кандидозные онихии и паронихии. Трудно поддаются лечению. Показаны горячие ванночки с разведенной в 2 - 3 раза
жидкостью Алибура, 3% раствором борной кислоты, длительное смазывание пораженных ногтей и ногтевых валиков 2%
спиртовым раствором генциан- или метил-виоле-та, или 70% спиртовым раствором тимола (1%) и резорцина (5%);
спиртоглицериновым раствором йода, салициловой кислоты и буры (lodi, Kalii iodidi; aa 1,0; Acidi salicylici 2,0; Natrii
tetraboratis 10,0; Glycerini 20 ml, Spiritus acthylici 70% ad 100 ml); амфотерициновой, левориновой, декаминовой или
нистатиновой мазями. Необходимо, чтобы фунгицидные средства попали под ногтевые валики. Рекомендуют также
смазывания раствором Люголя, 10% раствором полуторахлористого железа, электрофорез цинком. А. М. Ариевич (1965)
рекомендует для лечения больных онихиями пирогалловый пластырь (пирогаллола 20 г, спирта 95 мл, свинцового пластыря
45 г, ланолина 15 г, воска пчелиного 5 г), который наносят после удаления пораженной ногтевой пластинки при помощи
мочевинного пластыря (мочевины 20 г, горячей воды 10 мл, свинцового пластыря 45 г, ланолина 20 г, воска пчелиного 5 г).
Рекомендуют также электрофорез натриевой соли нистатина или леворина с наложением на валик ногтя сразу после
сеанса компресса с амфотерициновой мазью.
Из современных средств для наружного лечения кандидозных онихии можно использовать: батрафен-лак для ногтей;
лоцерил, микоспорнабор для лечения онихомикозов; пимафуцин.
При не поддающихся лечению заболеваниях удаляют ногти и назначают общее противокандидозное лечение
(полиеновые антибиотики: амфоглюкамин, микогептин; дифлюкан, ламизил, низорал и др.).
Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Основным принципом является устранение местных (непосредственно в
полости рта) и общих предрасполагающих факторов и назначение антикандидозных средств, спектр которых в настоящее
время достаточно широк. Следует иметь в виду, что у некоторых больных, особенно у детей, в свежих остро возникающих
случаях нередко наступает самопроизвольное излечение.
Основным профилактическим мероприятием у новорожденных и грудных детей является очищение полости рта ребенка
после каждого кормления от остатков пищи 2 - 3 глотками воды. При молочнице после этого слизистую оболочку (после
каждого кормлении) следует смазывать 1 - 2% водным раствором какого-либо анилинового красителя. Можно также
использовать 10% раствор буры в глицерине, 1% водный раствор перекиси водорода, 5% водный раствор нистатина или
леворина: 5 - 6 раз в день в промежутках между кормлениями ребенка. У детей не рекомендуется использование спиртовых
растворов анилиновых красителей. Для лечения кандидозных заед рекомендуют, кроме анилиновых красителей,
использовать смазывание очагов поражения 3 - 5% раствором нитрата серебра.
У взрослых лечение следует начинать с санации полости рта: терапия зубов и альвеолярной пиореи, коррекция зубных
протезов, удаление металлических конструкций и т. п. Важную роль играет туалет полости рта, особенно у пожилых и
ослабленных людей; больных, получающих лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортико-стероидные
гормоны и цитостатики. При возникновении кандидоза показаны полоскания полости рта 2% раствором натрия
гидрокарбоната, 1% раствором борной кислоты; смазывание слизистой оболочки 1 - 2 % водными растворами анилиновых
красителей, 10 - 20% раствором буры в глицерине, 0,25% раствором азотнокислого серебра, раствором Люголя, 5%
раствором меди сульфата, 0,5 % раствором резорцина и другими препаратами. Использование различных растворов следует
чередовать. Наряду с этим рекомендуется назначение больным современных антикандидозных средств в специальных
формах для лечения кандидоза слизистых оболочек полости рта: мазь амфотерицина В, карамели декамина, раствор и
защечные таблетки леворина, нистатиновую мазь, суспензию пимафуцина и др. По показаниям и в тяжелых случаях
назначается общее лечение назначением внутрь дифлюкана, леворина, нистатина, низорала, ламизи-ла, орунгала.
микогептина и других препаратов.
Эффективность терапии следует периодически контролировать микологическими исследованиями смывов со слизистой
оболочки рта.
Кандидозный вульвовагинит. Лечение должно быть комплексным, как правило, курсовым. Наружное лечение
включает в себя ванночки, спринцевания, присыпки и тампоны с вяжущими, дезинфицирующими и
противовоспалительными растворами (калия перманганата 1:5000 - 1:3000; серебра нитрата 1:3000; 2% водным раствором
натрия тет-рабората и натрия гидрокарбоната для спринцевания; раствором анилиновых красок 1:3000 - 1:5000; 0,1 - 0,25%
меди сульфата, раствором Люголя). Назначают смазывание слизистой оболочки (лучше через влагалищное зеркало)
растворами, применяемыми для лечения молочницы (водные и спиртовые растворы анилиновых красителей, 10 - 20% буры
в глицерине, фукорцином и т. д.). Этими препаратами тщательно смазывают влагалищную часть шейки матки, влагалище,
наружные половые органы.
Пленки и выделения из влагалища удаляют после орошения и ванночек с 3% раствором перекиси водорода или 5%
раствором натрия гидрокарбоната.
Арсенал специфических антикандидозных средств для лечения кандидозного вульвовагинита (наружного, при
необходимости общего) чрезвычайно велик. Эти средства выпускают в удобных для внутривагинального использования
форм. К ним относятся батрафен, гино-дактарин, гино-певарил, гино-травоген, препараты клотримазола, нистатин, леворин
и др.).
В период лечения женщин следует осуществлять контроль за его эффективностью, который проводится в середине и в
конце курса. По завершении всех курсов (рекомендуется проводить не менее трех) с интервалом 6 - 10 дней больные
находятся под диспансерным наблюдением в течение 5—6 мес. Для установления излеченности через 10, 40 дней и 3 - 4
мес. после лечения проводят клинико-лабораторный контроль [Антоньев А. А. и др., 1985].
Кандидозный баланит. Лечение должно обязательно включать в себя туалет головки и препуциального мешка с целью
удаления смегмы, гноя, налетов. Назначают ванночки из противовоспалительных и дезинфицирующих растворов (бледнорозовый раствор калия перманганата, 2% раствор соды, 1% раствор борной кислоты и др.) 1 раз в день. Затем головку и
внутреннюю поверхность крайней плоти смазывают 0,1% раствором генцианвиолетом (не следует пользоваться большими
концентрациями и назначать долго из-за опасности возникновения генцианвиолетового некроза). Для профилактики
мацерации кожи за внутреннюю поверхность крайней плоти следует закладывать тонкую полоску марли, которую
необходимо менять ежедневно. Хороший эффект дают специфические антикандидозные средства (кремы с амфотерицином
В, нистатином, гино-певарил, канестен, кетоконазол, крем ламизила, пимафуцин).
При хроническом течении кандидозного баланита больных необходимо обследовать на наличие скрытого сахарного
диабета и кандидоза кишечника. При необходимости следует проводить общее антикандидозное лечение.
С профилактической целью рекомендуют по показаниям производить циркумцизию, а также присыпки с фунгицидными
средствами (10% борную, амикозол, батрафен, толмицен и др.).
Во всех случаях кандидозного вульвовагинита и баланопостита целесообразно обследование и лечение половых
партнеров больных.
Системный и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Лечение представляет собой трудную задачу и
должно проводиться в специализированных микологических лечебных учреждениях. В качестве этиотропных средств
используют антикандидозные препараты общего действия (ам-фотерицин В, амфоглюкамин, кетоконазол, низорал,
дифлюкан, микогептин и др.). Помимо этиотропной, показана также патогенетическая, общеукрепляющая,
симптоматическая терапия.
Профилактические мероприятия в отношении канди-дозной инфекции должны включать в себя своевременное и
полноценное лечение больных (грудных детей и лиц с тяжелыми распространенными формами кандидоза следует
изолировать), ликвидацию путей передачи инфекции и устранение факторов, способствующих возникновению и
распространению кандидозов. Необходимо учитывать возможность передачи кандидозной инфекции от больных через руки
или различные предметы. Поэтому белье и различные предметы больных кандидозом целесообразно обеззараживать с
помощью высокотемпературных методов или формалиновой дезинфекцией. Необходим постоянный санитарногигиенический контроль за состоянием детских учреждений, гигиеническим режимом больных, пищевым рационом, а
также за чистотой бань, плавательных бассейнов; за полноценным обследованием работников пищевых и медицинских
учреждений. Важное значение имеют профилактическая работа и контроль за соблюдением техники безопасности на
соответствующих производствах, где наблюдаются вспышки кандидозных заболеваний.
Особую роль играет профилактика кандидозов у новорожденных. Беременных женщин необходимо подвергать не
только осмотру, но и тщательному микологическому (бактериологическому) обследованию. Для микологического и
бактериологического обследования берут слизь из влагалища и носа. При наличии очагов кандидозной инфекции или
кандидоносительства нужно применять соответствующее лечение. С целью предупреждения у этих женщин реинфекции
кандидоза необходимо микологическое обследование, а при показаниях - лечение их половых партнеров.
Детям первых дней жизни, матери которых страдают кандидоносительством, а также недоношенным, родившимся при
преждевременном разрыве плодного пузыря, следует проводить профилактическую обработку слизистой оболочки полости
рта нистатином. Необходимы изоляция детей, больных кандидозом, пеленание их в индивидуальных кроватках, тщательное
мытье и дезинфекция рук персонала перед кормлением и туалетом каждого ребенка. Медицинский персонал родильных
домов и отделений для недоношенных детей должен подвергаться постоянным осмотрам. В детских палатах необходимо
строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима.
Профилактика кандидозов должна включать в себя мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости
организма человека в отношении инфекции: укрепление здоровья и закаливание организма, правильный режим питания и
гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками, санация зубов, устранение чрезмерной влажности и мацерации
кожи, рациональное использование антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупресантов. Необходима
санитарно-просветительная работа, особенно среди людей повышенного риска (беременных женщин, медицинских
работников, парикмахеров, работников предприятий, выпускающих биологические препараты и т. п.).
ОТРУБЕВИДНЫЙ ЛИШАЙ (TINEA VERSICOLOR, СИН. PITYRIASIS VERSICOLAR,
РАЗНОЦВЕТНЫЙ ЛИШАЙ)
Поверхностное хронически-рецидивирующее заболевание кожи, вызываемое условно-патогенным грибом Pityrosporum
orbiculare (ovare), Malassezia furfur. Заболевание впервые описано выдающимся английским дерматологом Willan.
Грибковая этиология болезни установлена в 1846 г. Eichstedt. Возбудитель получил название Microsporum furfur [Robin,
1853]. Baillon в 1899г. назвал этот гриб Malassezia furfur в честь французского ботаника Z. Malassez, Gordon (1951) впервые
выделил возбудителя с поверхности пораженной и здоровой кожи, отнес его к дрожжеподобным грибам и назвал его
Pityrosporum orbiculare. Культура Р. orbiculare была впервые получена Е. И. Котляром (1892). В 1961 г. Burke удалось
инокулировать Р. orbiculare в кожу здорового человека и вызвать клиническую картину отрубе-видного лишая.
Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный липофильный дрожжеподобный гриб, существующий в трех
формах: округлой (Р. orbiculare), овальной (Р. ovale) и мицелиальной (Malassezia furfur). Две первые формы являются
сапрофитными, последняя - патогенной. Установлено, что около 90 % здоровых людей являются носителями сапрофитных
форм гриба. Излюбленными местами его локализации на теле человека являются волосистая часть головы, верхние отделы
туловища и складки. Для перехода возбудителя в патогенную форму и развития заболевания необходимы
предрасполагающие факторы: повышенная потливость, изменение химического состава пота, явления себореи, уменьшение
физиологического шелушения эпидермиса. Возможно, что развитию болезни способствуют генетическая
предрасположенность людей, хронические заболевания (иммуносупрессия, мальабсорбция, болезнь Кушинга, патология
сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта). Заболевание намного чаще встречается в условиях тропического и
субтропического климата. При микроскопическом исследовании в чешуйках рогового слоя эпидермиса, обработанных
едкой щелочью, элементы возбудителя отрубевидного лишая представляют собой короткие, слегка изогнутые нити мицелия
и круглые споры с двухконтурной оболочкой до 8 мкм в диаметре, располагающиеся гроздьями и поодиночке. Гриб
культивируется под слоем оливкового масла при 34 – 37 0С. Колонии кремовые, гладкие, мягкие, округлые, сливающиеся;
состоят из почкующихся клеток, истинный мицелий отсутствует.
Отрубевидный лишай поражает людей любого пола и возраста, чаще всего болеют подростки и взрослые, у маленьких
детей и старцев заболевание наблюдается редко. Развитию заболевания у женщин может способствовать беременность и
прием оральных противозачаточных средств.
Отрубевидный лишай имеет три основных клинических формы: пятнисто-шелушащуюся, фолликулярную и инвертную.
Описаны атипичные формы: папулезная, эритематопа-пулезная, уртикароподобная, цирцинарная, типа эритразмы,
витилиго.
Наиболее типичная эритематосквамозная форма начинается с появления на коже невоспалительных пятен, имеющих
различные оттенки коричневого цвета: от бледно-желтого до коричневого (отсюда название «разноцветный лишай»). Пятна
вначале мелкие, располагаются около волосяных фолликулов. Постепенно они увеличиваются в размерах, сливаются друг с
другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва
заметное отрубевидное шелушение, обусловленное разрыхлением рогового слоя. Шелушение пятен отчетливо выявляется
при их интенсивности послойным поскабливании (симптом «стружки», couple d'ongle no Besnier). Шелушение пятен можно
выявить путем смазывания их поверхности и окружающей здоровой кожи спиртовым раствором йода или анилиновых
красителей, в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается
значительно ярче, чем здоровая.
Для диагностики отрубевидного лишая, особенно локализующегося на волосистой части головы, можно использовать
люминесцентный метод: в лучах Вуда пятна приобретают красновато-коричневое или бурое свечение.
Излюбленными местами локализации пятен отрубевидного лишая является кожа верхней части груди и спины, реже шеи, живота, наружной поверхности плеч. Часто проявление микоза обнаруживают на волосистой части головы, особенно у
детей. Волосы, однако, при этом заболевании не поражаются.
В условиях тропического климата и субтропиках проявления отрубевидного лишая могут принимать распространенный
характер, нередко локализуясь на коже лица, конечностей, ладонях, в подмышечных и паховых складках. В некоторых
районах жарких стран отрубевидным лишаем болеют до 40% людей, тогда как в районах с умеренным климатом он
наблюдается менее чем у 1% населения.
Заболевание может длиться месяцы и годы, после излечения нередко наблюдаются рецидивы. После солнечного загара
наступает быстрое разрешение очагов, причем на местах их локализации кожа не пигментируется и выявляются белые
псевдолейкодермические пятна, контуры которых повторяют первичные коричневатые пятна (псевдолейкодерма,
псевдоахромия, achromia parasitaria). Причина развития псевдолейкодермы не ясна. При электронно-микроскопическом
исследовании кожи в области депигментированных пятен установлено снижение количества и нарушение расположения
меланосом. Экстракты из культуры Р. orbiculare содержат некоторые жирные кислоты, которые могут полностью
ингибировать тирозиназу. У смуглых людей, особенно негров и детей, возможно развитие тяжелой, быстро
распространяющейся паразитарной ахромии.
Субъективные ощущения (зуд, жжение), как правило, отсутствуют. Жалобы больных обычно связаны с наличием
косметического дефекта кожи.
Фолликулярный вариант отрубевидного лишая характеризуется появлением перифолликулярных папул или пустул,
величиной до 2 – З мм. в диаметре, расположенных на эритематозном фоне. Эти папулы обычно локализуются на коже
спины, груди, конечностей; нередко их появление связано с зудом кожи. Развитию этого варианта болезни способствуют
сопутствующий сахарный диабет, лечение глюко-кортикостероидными гормонами и антибиотиками. Дифференциальная
диагностика фолликулярного отрубевидного лишая от стафилококкового фолликулита возможна только на основании
определения гриба в патологическом материале, полученном в соскобе кожи из очагов поражения или при их
гистологическом исследовании.
При инвертной форме отрубевидного лишая очаги поражения локализуются в складках тела. Этот вариант болезни
требует дифференциальной диагностики с псориазом, кан-дидозным интертриго, дерматомикозами и себорейным
дерматитом.
В очень редких случаях Р. orbiculare может быть причиной поражения внутренних органов. Заболевание описано у
недоношенных детей, находящихся на полном искусственном вскармливании с использованием жировой эмульсии
(интралипида). В этих случаях Р. orbiculare может вызывать бронхопневмонию или васкулит мелких легочных, артерий.
Кожа при этом не поражается. Р. orbiculare выделяется из крови и диализатов брюшной полости больных. Возможно, что
богатый жирными кислотами интралипид создает благоприятную среду для диссиминации гриба.
Иммунологические нарушения у больных отрубевидным лишаем выражены слабо. Повышение титра специфических
антител наблюдается у больных и их супругов. При длительном течении отрубевидного лишая обнаруживают нарушение
продукции лимфокинов и активацию системы комплемента.
Дифференциальный диагноз
Витилиго и хлоазма отличаются от пятен отрубевидного лишая полным отсутствием шелушения. Витилиго чаще
развивается в молодом, юношеском возрасте. Характеризуется образованием белых депигментированных пятен,
окруженных гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящих на нет к окружающей здоровой коже. Количество и
величина пятен различны, они могут сливаться. Волосы на поверхности депигментированных пятен сохранены, но обычно
также лишены пигмента. Кожа на пораженных участках при витилиго, в отличие от псевдолейкодермы при отрубевидном
лишае, отличается повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам, не загорает, при интенсивном облучении
может развиться солнечный дерматит. Псевдолейкодерма при отрубевидном лишае после излечения болезни и загара,
наоборот, исчезает.
Хлоазма выражается в появлении симметрично расположенных, различных оттенков коричневатых пятен,
локализующихся преимущественно на коже лица, особенно лба и щек, что при отрубевидном лишае бывает крайне редко.
Пятна имеют разную величину, четкие границы, неправильные очертания. Сливаясь между собой, они достигают
значительной величины. Эти пигментированные пятна (а не депигментации, как бывает при отрубевидном лишае) чаще
всего возникают под влиянием освещения солнцем, существуют долго без особых изменений, зимою становятся светлее.
Хлоазма наблюдается исключительно у женщин и возникает чаще всего во время беременности, существует до первой
менструации или остается на более длительный срок.
Себорейный дерматит наблюдается у людей, страдающих себореей, чаще жидкой, реже густой. Заболевание
характеризуется высыпанием мелких фолликулярных узелков и перифолликулярных слегка инфильтрированных эритем
желтовато-розового цвета, покрытых жирными серовато-желтыми чешуйками. Узелки и пятна, группируясь и разрастаясь,
сливаются в бляшки различной величины с четко очерченными фестончатыми границами. Излюбленными местами
локализации являются кожа средней части груди и спины (область грудины, между лопатками, вдоль позвоночника),
волосистая часть головы, заушных складок, наружного слухового прохода, лица (брови, лоб, носощечные складки), реже
поражаются подмышечные и паховые складки, область пупка. Нередко бляшки разрешаются в центре с образованием
кольцевидных фигур. Характерен зуд очагов поражения. особенно на волосистой части головы и наружного слухового
прохода. Особые дифференциально-диагностические трудности с отрубевидным лишаем может вызвать абортивная форма
себорейного дерматита - так называемый себорейный экзематид. В этих случаях на фоне себореи появляются
эритематосквамозные пятна, локализующиеся в тех же самых местах, что и типичный себорейный дерматит. В
дифференциальной диагностике следует иметь в виду наличие себореи, воспалительный характер высыпаний, жирный
характер чешуек и особенности локализации высыпаний.
Пинта (син. эпидермомикоз Центральной Америки, эндемические пятна Кордильер и т. п.) представляет собой
эндемический невенерический инфекционный трепонематоз, вызываемый Treponema carateum, характеризующийся
появлением эритематосквамозных и папулезных высыпаний, трансформирующихся затем в дисхромии. Пинта встречается
главным образом в странах Южной и Центральной Америки. Заболевание имеет три стадии: вначале по мере внедрения
трепонемы возникает папула, через 3 - 7 мес. появляются генерализованные папулезно-эритематозные сыпи (нинтиды).
Постепенно на фоне шелушения этих высыпаний возникает гиперпигментация кожи. Вторая фаза болезни длится долго (2 4 года) и заканчивается третьей - фазой ахромии, характеризующейся постепенной депигментацией
гиперпигмептированных участков поражения.
Сифилитическая лейкодерма (Leucoderma syphiliti-cum) представляет собой нарушение пигментации кожи,
возникающее у больных вторичным рецидивным сифилисом, чаще всего в первые 6 мес. после заражения, реже позднее.
Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер- и депигментации кожи. Сначала
появляются очаги диффузной гиперпигментации кожи на различных частях тела. Интенсивность гиперпигментации кожи
различна: от желтовато-бурой до очень темной, почти черной. Через 2 - 3 нед. на участках гиперпигментированной кожи
появляются светлые гипопигментированные пятна, округлой или овальной формы, первоначально очень мелкие, но
постепенно увеличивающиеся до 1 – 2 см. в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от
друга и бывают у одного и того же больного в среднем одинаковых размеров. При боковом освещении сифилитическая
лейкодерма видна лучше. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, признаки
воспаления, шелушения и субъективные расстройства отсутствуют. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на
задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры»), реже - на передней стенке подмышечных
впадин, в области плечевых суставов, верхней части спины, груди, живота, иногда на конечностях и пояснице.
На задней поверхности шеи, в лопаточной и межлопаточной области, а также в области плечевого пояса могут
наблюдаться белесоватые пятна, которые иногда напоминают псевдолейкодерму отрубевидного лишая. При внимательном
осмотре белых пятен легко удается установить, что они представляют собой рубец или рубцовую атрофию кожи на месте
бывших здесь пиодермических элементов, в частности фолликулитов. Эти рубчики отличаются неодинаковой величиной,
формой и расположением. Кожа между ними имеет нормальный вид.
Лечение. Проводится в основном наружными средствами в форме растворов, кремов, мазей. Спектр фунгицидных и
фунгистатических средств для лечения отрубевидного лишая достаточно широк. Рекомендуются препараты группы азолов
(микоспор, травоген, орунгал, кетоконазол, низорал, клотримазол и его производные, миконазол, дактарин, дифлюкан),
лацерил, экзодерил, ламизил. Из традиционных средств для лечения ограниченных форм заболевания можно рекомендовать
смазывание очагов поражения 2% спиртовым раствором йода; при распространенных формах втирают в очаги поражения
(включая волосистую часть головы) 60% раствор натрия тиосульфата и 6% раствор разведенной соляной кислоты по методу
Демьяновича. После ликвидации клинических проявлений необходимо проведение в течение месяца противорецидивного
лечения: ежедневные обтирания ранее пораженной кожи 2% салициловым спиртом или 5% раствором разведенной соляной
кислоты; обработка кожи раз в неделю по методу Демьяновича. Излечение может наступить после ультрафиолетового
облучения, однако при этом, до тех пор пока не сойдет загар, остается псевдолейкодерма.
БЕЛАЯ ПЬЕДРА (TRICHOMYCOSIS NODOSA)
Грибковое заболевание, возбудителем которого является дрожжеподобный гриб Trichosporon cutaneum (T. beigelii).
Заболевание характеризуется появлением на поверхности волос в области усов, реже бороды, головы, лобка и
подмышечных впадин плотных мелких узелков (piedra - исп. «камень»). Эти узелки имеют серовато-желтый или молочноматовый цвет и довольно мягкую консистенцию (консистенция «чуть засохшего теста») и неплотно прикреплены к волосу.
Узелки белой пьедры имеют тенденцию к слиянию и образованию муфт длиной до 7 - 10 мм. и более.
Белая пьедра распространена в Центральной и Южной Африке, иногда встречается в США, Европе и Японии.
При обработке щелочью гриб обнаруживается в виде нитей мицелия, шириной 4 - 8 мкм., распадающихся на круглые,
овальные или прямоугольные артроспоры, мозаичные или в виде скоплений.
Культуры имеют морщинистую поверхность, зеленовато-белый или кремовый цвет, гриб в культуре образует
псевдомицелий и истинный мицелий с артроспорами и бластоспорами.
Лечение. Сбривание волос с пораженных участков с последующим смазыванием антигрибковыми средствами, лучше
всего из группы азолов. Из старых средств можно использовать ежедневное мытье пораженных участков горячим
раствором сулемы 1:1000 или сулемовым уксусом с последующим вычесыванием волос частым гребнем и мытьем горячей
водой с мылом.
МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ
Плесневые грибы (Molds) очень широко распространены в природе. Местом их постоянного обитания является почва,
растения, особенно богатые сахарами плоды и фрукты. Споры плесневых грибов постоянно встречаются в воздухе
открытых мест, промышленных городов, общественных помещений, густонаселенных жилищ. Количество грибов в воздухе
зависит от санитарно-гигиенических условий, степени влажности и запыленности помещений.
Многие плесневые грибы являются патогенными для растений или сапрофитируют, используя для своей
жизнедеятельности мертвые остатки органических веществ. Только несколько из тысяч видов этих грибов могут
паразитировать на коже человека и при определенных условиях вызывать заражение кожи, слизистых оболочек и
внутренних органов. Нередко заболевание кожи вызывается сочетанным воздействием плесневых грибов, дерматофитов и
грибов рода Candida.
Плесневые грибы вызывают черную пьедру, черный лишай; они могут быть причиной онихомикоза и отомикоза.
ЧЕРНАЯ ПЬЕДРА (PIEDRA NIGRA, TRYCHOMYCOSIS NODOSA NIGRA)
Грибковое заболевание, характеризующееся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков.
Заболевание впервые описано отечественными учеными К. Линденманом и Ю. Кнохом в 1866г.
Возбудителем заболевания является плесневой гриб Piedraia hortae.
Пьедра встречается преимущественно в Центральной и Южной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной Азии,
спорадические случаи наблюдались в странах с умеренным климатом.
Источник заражения не известен, хотя возбудителя обнаруживали на волосах животных, в почве, в стоячих водоемах.
Кроме человека, черной пьедрой болеют обезьяны.
Развитию заболевания способствуют высокая температура и влажность окружающей среды, несоблюдение гигиены
волос, их загрязнение мучной и сахарной пылью, ношение тесных головных уборов, повязок, сдавливающих волосы,
заколок, брошей и т. п. Большое значение имеют некоторые национальные обычаи и привычки, например, смазывание
волос растительными маслами, молочно-кислыми продуктами с последующим тугим перетягиванием волос. Иногда
множественное поражение волос приводит к их склеиванию с образованием пучков, напоминающих снопы сена - так
называемый «колумбийский колтун». Пьедра чаще встречается у людей с прямыми волосами, реже - у имеющих вьющиеся
волосы; возможно, поэтому она очень редко встречается у представителей австралоидно-негроидной расы. В связи с частым
возникновением пьедры у пловцов, высказывается точка зрения об их инфицировании грибами, сапрофитирующими на
некоторых видах морских растений. Клинические наблюдения свидетельствуют о контагиозности черной пьедры.
Закономерностей в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста нет, в различных странах они разные, хотя
молодые женщины болеют несколько чаще.
Возбудитель черной пьедры на среде Сабуро дает зеленовато-черные или черные колонии, при микроскопии которых
определяется короткий септированный воздушный мицелий, с большим количеством интракаларных клеток, близких к
хламидоспорам.
Клинически заболевание протекает асимптомно; на волосах в области волосистой части головы, реже роста усов и
бороды появляются множественные (по 30—50 и более) мелкие каменистой твердости узелки, муфтообразно окружающие
волос и плотно прикрепленные к его поверхности. Размеры узелков маленькие: они могут определяться только пальпаторно
при проведении пораженного волоса между пальцами или достигают 1 - 2 мм в диаметре. У некоторых больных в
результате слияния близко расположенных узелков волос представляется как бы окруженным сплошной муфтой, длина
которой обычно не превышает 3 - 5 мм. При осмотре под лупой узелки имеют неправильно овальную или
веретенообразную форму. Цвет узелков буроватый, насыщенно коричневый или черный. Реже они имеют сероватый или
красноватый цвет.
По происхождению узелки представляют собой мозаично расположенные и крепко склеенные споры гриба, которые
могут обнаруживаться не только на поверхности волоса, но и проникать внутрь его, в связи с чем волос становится ломким.
Каких-либо воспалительных явлений на коже волосистой части головы не бывает. Гладкая кожа и ногти не поражаются.
При расчесывании волос иногда выявляется своеобразный металлический звук. Без лечения заболевание может длиться
месяцы и годы.
Дифференциальный диагноз пьедры следует проводить с так называемой ложной пьедрой и гнидами головных вещей.
Ложная пьедра вызывается бактериями, для дифференциальной диагностики необходимо культуральное исследование.
Яйца головных вшей (гниды) имеют серовато-белый цвет, длина их 0,75 - 0,8 мм, они своим хитиновым веществом плотно
приклеиваются к волосам. Заболевание сопровождается сильным зудом, появлением расчесов и часто осложняется
пиогенной инфекцией, особенно в форме вульгарного импетиго, реже - фолликулитов и фурункулов.
Лечение проводится так же, как при белой пьедре.
ЧЕРНЫЙ ЛИШАЙ (TINEA NIGRA СИН. TINEA NIGRA TROPICA, PITYRIAS18 NIGRA,
KERATOMYCOSIS N1GRICANS PALMARIS)
Поверхностное грибковое заболевание, характеризующееся появлением преимущественно на ладонях и подошвах
асимптомных не шелушащихся пятен темно-коричневого или черного цвета.
Возбудитель заболевания - плесневой гриб Exophiala werneckii.
Заболевание наблюдается преимущественно в тропических и субтропических странах Центральной и Южной Америки,
Африки и Азии, отдельные случаи описаны в США, Англии, Центральной Европе.
Заболевание описано Cerqueira в 1891 г. Возбудитель выделен Horta, который вначале назвал его Cladosporium werneckii,
а затем Exophiala werneckii.
Черный лишай встречается чаще всего у взрослых. На коже ладоней и боковых поверхностей пальцев кистей, а также
подошв появляются буроватые или черные пятна (иногда цвет пятен сравнивают с окраской кожи нитратом серебра),
вначале мелкие, затем увеличивающиеся периферическим ростом и сливающиеся в более крупные (до нескольких
сантиметров в диаметре) очаги, имеющие четкие полициклические очертания. При внешнем осмотре шелушение кожи в
области пятен не выявляется, однако его можно обнаружить при исследовании очагов поражения под лупой. В
периферической зоне черный цвет крупных пятен представляется более насыщенным. Описаны случаи одностороннего
поражения ладони или одновременно поражения ладоней и подошв. В странах Азии наряду с типичными высыпаниями на
ладонях и подошвах описаны очаги поражения на предплечьях, теле, верхней части грудной клетки. Субъективные
расстройства отсутствуют.
Заболевание контагиозно. Оно легко воспроизводится в эксперименте инокуляций возбудителя в скарифицированную
кожу или под окклюзионную повязку. Инкубационный период в этом случае длится от 10 - 15 дней до 7 нед. описан случай,
когда инкубационный период длился до 20 лет [Blank К., 1979J.
Дифференциальный диагноз следует проводить со злокачественной меланомой, пигментным невусом и лентиго.
ОНИХОМИКОЗ
Поражения ногтей, обусловленные плесневыми грибами, не являются редкостью [Шеклаков Н. Д., 1975]. Впервые
плесневые грибы были выделены из пораженных ногтевых пластинок Baum и Meissner в 1853 г. В 1910 г. Brumpt и Langeron
впервые установили этиологическую роль Scopulario-psis brevicaulis при онихомикозах.
Первичное поражение здоровых ногтей плесневыми грибами отмечается сравнительно редко. Причиной онихомикозов в
этих случаях обычно являются грибы рода Scopulariopsis, чаще всего Scopulariopsis brevicaulis. Клиническая картина
онихомикоза, вызванного этим грибом, мало чем отличается от поражений ногтей дерматофитами. Чаще всего поражаются
ногти больших пальцев стоп, иногда возникают онихомикозы стоп и кистей. В начале поражения в толще ногтевой
пластинки появляются пятна, окраска которых варьирует в широких пределах - от серой, зеленовато-желтой до черной. Это
зависит от пигментообразовательной деятельности грибов и частой их ассоциации с бактериями и дрожжеподобными
грибами. В дальнейшем нижняя часть ногтя разволокняется, верхняя - утолщается. Развивается выраженный онихомикоз,
ноготь деформируется, нередко изменяется по типу онихогрифоза.
В подавляющем большинстве случаев плесневые грибы вторично внедряются в ногти, уже претерпевшие какие-либо
дистрофические изменения, что чаще всего бывает у пожилых людей на фоне травмы, ишемии, дерматозов, или осложняют
онихомикозы, вызванные дерматофитами. В отличие от первичных онихомикозов, обусловленных Scopulariopsis brevicaulis,
вторично поражаются обычно несколько ногтей. Плесневые грибы в этих случаях живут в самых верхних дорсальных
отделах ногтевой пластинки. Они остаются сапрофитами, сами повреждающего действия на ноготь не оказывают, но могут
усилить действие основной причины, например ишемии или травмы.
Несмотря на то, что этиологическая роль плесневых грибов в развитии онихомикозов доказана, являются ли эти грибы,
выделенные из пораженных ногтей, в каждом конкретном случае патогенными или сапрофитными, представляет собой
трудную задачу. Для этой цели рекомендуют использовать следующие критерии [Gotz, 1965].
1. Подозреваемый гриб должен при надлежащей окраске обнаруживаться при микроскопии исследуемого материала.
2. Он должен повторно выделяться из очагов при температуре от 27 до 37 °С.
3. В каждом случае патогенность обнаруженного гриба должна определяться в эксперименте на животном.
Н. Д. Шеклаков важное значение в определении этиологической роли плесневого гриба придает кожным пробам с
соответствующими антигенами, так как вследствие всасывания и сенсибилизирующего действия на организм антигенов
плесневых грибов происходит иммунологическая перестройка организма.
Braun-FaIco и соавт. (1991) полагают, что плесневой гриб является патогенным, если он растет при температуре 30 37°С.
ОТОМИКОЗ (OTOMYCOSIS, MYCOTIC OTITIS EXTERNA)
Хроническое воспаление наружного слухового прохода, вызываемое плесневыми грибами, чаще всего Aspergillus niger,
реже Aspergillus fumigatus. Наблюдается редко. Диагноз должен устанавливаться с осторожностью, при полной
уверенности, что выделенный гриб не является сапрофитом.
Лечение микозов, вызванных плесневыми грибами, проводится противогрибковыми средствами широкого спектра
действия (препараты группы азолов, полиеновые антибиотики и др.).
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ МИКОЗОВ У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ
Микозы регистрируются у 58 - 81% больных СПИДом. Они могут наблюдаться не только в манифестном периоде, но и
во время латентной стадии ВИЧ-инфекции.
Кандидоз. В структуре микотических осложнений на долю кандидоза приходится 80—90 % случаев. Посмертно
диссеминированный кандидоз выявляется у 90% больных СПИДом. У ВИЧ-серопозитивных людей частота носительства
грибов рода Candida на слизистой оболочке полости рта достигает 77,8%, причем почти у половины носителей (49,1%
случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза [Кубась В. Г., Чайка
Н. А., 1992].
Стойкий кандидоз слизистой оболочки полости рта и кожи перианальной области является ранним симптомом ВИЧинфекции и при отсутствии других предрасполагающих факторов (терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками,
эндокринопатии) относится к типичным маркерам СПИДа.
Чаще всего у больных СПИДом отмечается кандидоз слизистой оболочки полости рта и кандидозный эзофагит, реже
наблюдаются кандидозное интертриго перианальной складки, онихии и паронихии, вульвовагинит и баланит. В целом
клиническая картина всех этих поражений соответствует типичным тяжелым проявлениям поверхностного кандидоза кожи
и слизистых оболочек, наблюдаемым у больных выраженными иммунодефицитными состояниями (злокачественными
лимфомами, получающими массивную терапию глюкокортикостероидными гормонами или цитостатиками и т. п.).
Выделяют, однако, ряд особенностей кандидоза у больных СПИДом: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин,
преимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек полости рта, гениталий и перигенитальной области,
тенденция к образованию обширных очагов, сопровождающихся болезненностью, склонностью к эрозированию и
изъязвлению.
У больных СПИДом описаны атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части
головы. Он характеризуется появлением в области затылка фолликулярных пустул с гнойным содержимым с последующим
образованием язв. Эти язвы увеличиваются за счет периферического роста, края их имеют неправильную подрытую форму.
Заживление происходит рубцеванием, волосы в очагах поражения гибнут. Иногда кандидоз кожи у больных СПИДом
проявляется в виде глубоких фолликулитов в подмышечных впадинах и напоминает гидроаденит [Федотов В. П. и др.,
1995].
Кандидозный эзофагит является второй по частоте клинической разновидностью кандидоза при СПИДе и также входит
в число основных СПИД-маркерных заболеваний. Клиническими признаками кандидозного поражения пищевода являются
дисфагия и боли за грудиной, боли во время приема пищи, затруднение глотания. Кандидозные поражения пищевода, как
правило, сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости рта. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без
сопутствующего кандидоза слизистых оболочек.
При кандидозе ротовой полости, глотки и пищевода возбудитель активно размножается, но не диссеминирует во
внутренние органы. При поражении пищевода пленчатые налеты на слизистой оболочке могут приобретать
распространенный, гипертрофический характер, что приводит к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. У
больных возникают анорексия, рвота.
Появление кандидоза является неблагоприятным клиническим симптомом ВИЧ-инфекции. Некоторые компоненты
гриба (гликопротеин клеточной стенки) обладают иммуносупрессивной активностью, вследствие чего кандидоз усугубляет
иммунодефицитное состояние больных. Полагают также, что кандидоз слизистой оболочки полости рта является
промежуточной стадией между СПИД-связанным комплексом и периодом вторичных осложнений основного заболевания
(пневмоцистной пневмонии, криптококкоза, токсоплазмоза, вирусных и опухолевых заболеваний).
Лабораторная диагностика кандидоза при СПИДе должна включать следующие мероприятия [КубасьВ. Г. и Чайка Н. А.,
1992]:
1. Выявление возбудителя в стерильных жидкостях (кровь, ликвор), пунктатах закрытых полостей (плевральная полость
или абсцессы, не сообщающиеся с поверхностью кожи и слизистых оболочек), а также в биопсийном материале
(гистологически или методом посева).
2. Обнаружение в патологическом материале нитчатой формы Candida (истинного мицелия или псевдомицелия).
3. Повторные выявления одного и того же возбудителя в больших количествах из очагов поражения (слизистые
оболочки, кожа и ее придатки; абсцессы, открывающиеся свищами).
4. Обнаружение в моче грибов рода Candida в высоких концентрациях (104 клеток и более в 1 мл), положительный
антиглобулиновый тест (иммунолюминесцентное выявление антител на поверхности дрожжевых клеток).
5. Наличие преципитирующих антител в сыворотке крови при использовании для их выявления цитоплазматического
антигена (встречная иммунодиффузия, встречный или перекрестный иммуноэлектрофорез).
6. Обнаружение в сыворотке антигенов гриба.
7. Диагностика путем лечения - клиническое улучшение, сопровождающееся уменьшением концентрации возбудителя в
патологическом материале.
Лечение кандидоза у больных СП ИД ом проводят антигрибковыми препаратами общего (амфотерицин В, дифлюкан и
др.) и наружного фунгицидного и фунгистатического действия. Кроме этиотропного лечения, применяют средства для
коррекции патогенетических факторов и симптомов болезни.
Отрубевидный лишай может возникать в любом периоде ВИЧ-инфекции. Характерны диссеминированные поражения
кожи с тенденцией к развитию в области пятен отрубевидного лишая инфильтрации и лихенизации кожи. Эффективным
методом терапии является назначение антикандидозных препаратов внутрь (лучше всего из группы азолов).
Микозы, вызываемые дерматофитами. Распространенные грибковые заболевания этой этиологии сравнительно часто
возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевания могут протекать в виде типичных для микозов поражений кожи стоп,
кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.
Атипичные проявления микозов, вызываемых дерматофитами, у больных СПИДом обычно возникают на лице и шее и
по клинической картине могут напоминать много-формную экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты.
Микоз, обусловленный Т. rubrum, на коже ладоней и подошв нередко приобретает признаки ладонно-подошвенной или
гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают изолированно или в сочетании с поражениями
кожи ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является Т. rubrum. Характерная особенность этих онихомикозов нередко развитие паронихий.
Лечение проводят по общим принципам терапии микозов, вызываемых дерматофитами.
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБОВ, ПАТОГЕННЫХ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА
A. dermatophytes — дерматофиты
Trichophyton
Т. rubrum (Castellani) A
Т. mentagrophytes var. interdigitele, A
Т. soudanense A
Т. tonsurans (Malmsten) A
Т. schonleinii A
Т. concentricum A
Т. violaceum A
Т. megninii A
Т. yaoundei A
Т. verrucosum (Boldin) Z
Т. mentagrophytes var. quinckeanum
Т. equinum Z
T. semii Z
T. ajelloi G
T. vanbreuseghemii G
T. terrestre G
T. mentagrophytes var. granulosum Z
Microsporum
М. audouinii A
М. langeronii A
М. ferrugineum A
М. rivalieri A
М. equinum Z
М. nanum Z
M. racemosum Z
M. gypseum G
M. canis Z
M. praecox G
M. persicolor Z
Epidermophyton
E. floccosum A
A - antropofile
Z - zoofile
G - geofile
B. Yeasts — Дрожжи
Candida spp.
C. albicans
C. tropicalis
C. pseudotropicalis
C. krusei
C. guillermondii
C. brumptii
C. utilis
C. viswanathii
C. parapsilosis
C. glabrata
C. lypolytica
C. lusitaniae
Other yeasts
Pityrosporum ovale/ orbiculare
Cryptococcus neoformans
Saccharomyces cerevisiae
Rhodotorula spp.
C. Moulds, molds - плесени
Dimorfic fungi
Histoplasma capsulatum
Sporothrix schenckii
Blastomyces dermatitidis
Paracoccidioides brasiliensis
Coccidioides immitis
Zygomycetes
Mucor miehei
Absidia corymbifera
Other Eumycetes (A.=Aspergillus)
A. fumigatus
A. terreus
A. flavus
A. nidulans
A. niger
Penicillium marneffei
Pirenochaeta romeroi
Paecilomyces varioti
Fusarium solani
Madurella grisea
Madurella mycetomi
AIlescheria boydii
Cladosporium carrionii
Cladosporium trichoides
Phialophora jeanselmei
Phialophora pedrosoi
Phialophora gougerotti
Hendersonula toruloidea (=Nattrassia magniferae)
Wangiella dermatitidis
Scytalidium dimidatum
Pirenochaeta unguium hominis
Leptosphaeria senegalensis
Acremonium spp.
Scopulariopsis brevicaulis
Fonsecaea pedrosi
Trichosporon beigelii
Chaetomium spp
Actinomycetes:
Nocardia brasiliensis
N. asteroides
Streptomyces pelletieri
S. somaliensis
Actinomyctes Israeli
Scytalidium hyakinum
Приложение 2
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
Амиказол (Amycozolum) - 5% мазь и 2 - 5% пудра. Препарат эффективен в отношении дерматофитов и
дрожжеподобных грибов рода Candida.
Амфоглюкамин (Amphoglucaminum) - смесь N-метил-глюкаминовой соли амфотерицина В с N-метил-глюкамином.
По спектру противогрибкового действия препарат соответствует амфотерицину В. Взрослым назначают внутрь, начиная с
200000 ЕД 2 раза в день, при недостаточном эффекте и хорошей переносимости дозу увеличивают до 500 000 ЕД 2 раза в
сутки. Курс лечения при локализованных формах кандидоза продолжается обычно 10 - 14 дней; при распространенных и
глубоких микозах - до 3 - 4 нед.
Амфотерицин В (Amphotericinum В) - антибиотик, продуцируемый актиномицетом Streptomyces nodosus. Эффективен
при кандидозе (в частности при хроническом кан-дидозе кожи и слизистых оболочек, включая кандидозную гранулему),
бластомикозе и других глубоких и системных микозах.
Препарат применяют внутривенно, ингаляционно и местно в виде мази.
При хроническом кандидозе кожи и слизистой оболочек, глубоких и системных микозах препарат применяют
внутривенно. Для внутривенных вливаний препарат выпускается в виде специальной лекарственной формы - амфотерицина
В для внутривенного введения (Amphotericinum В pro injecti-one intravenosa). Препарат обладает высокой токсичностью и
побочными эффектами, поэтому должен применяться по строгим показаниям и при тщательном врачебном наблюдении.
При кандидозе кожи и слизистой оболочек используют мазь амфотерицина В (Unguentum Amphotericini В) (30000 ЕД в
1 г). Наносят тонким слоем 1 - 2 раза в день. Курс лечения 10 дней.
Анкотил (Ancotil) - активное вещество флуцитозин обладает фунгистатическим свойством в отношении
дрожжеподобных грибов рода Candida, а также возбудителей хромобластамикоза, криптококкоза.
Выпускается в виде таблеток (0,5 г) и раствора для инфузий.
Показания: системный кандидоз, криптококкоз и хромо-бластомикоз; аспергиллез (только в сочетании с амфотерицином
В).
Антифунгол (Antifungol) - активное вещество клотримазол. Выпускается в форме мази, вагинального крема и
вагинальных таблеток. Применяется так же как клотримазол.
Атрикан (African) - активное вещество тенонитрозол. Оказывает фунгицидное действие в отношении грибов рода
Candida. Капсулы по 0,25 г.
Назначается при кандидозах мочеполовых путей по 2 капсулы в сутки. Курс лечения - 4 дня.
Батрафен (Batrafen) - активное вещество циклопироксоламин. Выпускается в форме крема, раствора и пудры для
наружного применения, лака для ногтей и вагинального крема. Эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных,
плесневых и других грибов.
Показания: лечение грибковых заболеваний кожи, вызванных чувствительными к препарату возбудителями,
кандидозных вульвовагинитов. Препарат в форме пудры используется для профилактики грибковых инфекций кожи.
Батрафен лак для ногтей (Batrafen nail laquer) - активное вещество циклопирокс. Назначается для лечения
онихомикозов, вызванных Т. rubrum, E. floccosum, С. albicans.
Гино-дактарин (Gyno-daktarin) - активное вещество миконазол. Свечи вагинальные по 0,1 г.
Противогрибковое и антибактериальное вещество для наружного (интравагинального) применения.
Показания: местное лечение вагинальных и вульвовагинальных кандидозов и суперинфекции, вызванной
грамположительными микроорганизмами.
Режим дозирования: один раз в день перед сном 1 вагинальная свеча вводится глубоко во влагалище. После
исчезновения симптомов лечение продолжить еще 14 дней.
Гино-певарил (Gyno-pevaril) — активное вещество эконазола-нитрат. Свечи вагинальные 0,15 г; крем вагинальный 1%
Показания: кандидозные вульвовагиниты и баланиты.
Режим дозирования: свечи вводят глубоко во влагалище перед сном 1 раз в день. Курс лечения 3 дня.
Крем вводят глубоко во влагалище или смазывают головку полового члена 1 раз в день, курс лечения 2 нед.
Гино-травоген (Gyno-travogen) - активное вещество изоконазола-нитрат. Шарики вагинальные по 0,6 г.
Показания: грибковые инфекции влагалища, включая смешанные формы с грамположительными бактериями.
Режим дозирования: шарик вводят глубоко во влагалище 1 раз в день перед сном.
Гризеофульвин (griseofulvin) - антибиотик, продуцируемый плесневым грибом Penicillium nigricans (griseofulvum),
является противогрибковым препаратом, оказывающим фунгистатическое действие на дерматофиты (трихофитоны,
микроспорумы, эпидермофитон) неэффективен при кандидозе.
Гризеофульвин принимают внутрь и используют для наружного лечения. Предполагают, что при приеме внутрь
антибиотик поступает из кишечника в кровь, адсорбируется клетками эпидермиса и скапливается в роговом слое и
придатках кожи (волосах, ногтях), вследствие чего они становятся недоступными для внедрения гриба. Это доказывается
тем, что примерно через 2 - 3 нед от начала лечения у больных в проксимальной части волос (или ногтя) появляется
здоровая, свободная от гриба зона, тогда как в дистальной части остаются элементы гриба. В процессе дальнейшего
применения гризеофульвина пораженная часть волоса (или ногтя) постепенно «выталкивается» растущей частью. Вот
почему рекомендуется при лечении гризеофульвином через каждые 7 - 10 дней сбривать отрастающие волосы.
Противогрибковые средства
Гризеофульвин принимают в таблетках (по 0,125 г) во время еды и запивают 1 чайной ложкой подсолнечного масла или
рыбьего жира. Первое контрольное исследование на грибы проводят через 10 - 14 дней от начала лечения, последующие через 3 - 4 дня до отрицательных результатов, затем каждые 5 - 7 дней. Критериями излеченности являются клиническое
выздоровление и трехкратные отрицательные анализы. Суточная и курсовая дозы гризеофульвина зависят от массы тела и
возраста больного.
При микозе волосистой части головы, вызванных дерматофитами, Гризеофульвин назначают по 8 табл. в день, детям из
расчета 21 - 22мг/кг в сутки (при микроспории) и 18 мг/кг (при трихофитии). Препарат принимают ежедневно до первого
отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе в течение 2 нед через день и 2 нед 2 раза в неделю. В процессе
лечения у больных микозами волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы, мыть голову водой с
мылом 2 раза в неделю. Рекомендуется втирать в кожу головы Противогрибковые мази и смазывать очаги 2 - 3% спиртовым
раствором йода.
При онихомикозах, трихофитии и фавусе волосистой части головы суточная доза гризеофульвина для взрослых массой
тела до 50 кг составляет 5 табл. (625 мг), а при большей массе тела прибавляют на каждые 10кг по 1 табл., но не свыше 8 (1
г) в сутки.
Детям и подросткам назначают при онихомикозах по 16 мг/кг в сутки.
При онихомикозах принимают препарат в течение 1-го месяца ежедневно, 2-го месяца - через день, далее 2 раза в
неделю. Общая продолжительность лечения не менее 8 мес.
При онихомикозах рекомендуется лечение гризеофульвином сочетать с удалением ногтей кератолитическими
средствами и применять наружные Противогрибковые препараты.
Линимент наносят тонким слоем на очаги поражения в суточной дозе не свыше 30 г. Лечение продолжают не менее 2
нед после исчезновения клинических симптомов и при трех отрицательных анализах при микроскопическом исследовании.
У отдельных больных во время лечения гризеофульвином наблюдаются головная боль, боли в животе, понос, рвота, в
крови - незначительная эозинофилия, как очень редкое явление - коревидная или скарлатиноподобная токсидермия,
крапивница. Иногда развивается дезориентация, поэтому Гризеофульвин не рекомендуется назначать амбулаторно
водителям всех видов транспорта.
Противопоказания: заболевания печени, почек, крови, злокачественные новообразования, нарушение мозгового
кровообращения, инсульт, порфирии (гризеофульвин способен усилить фотосенсибилизацию), беременность, период
грудного кормления ребенка. Гризеофульвин можно заменить препаратами имидазола (кетоконазол, низорал) или
ламизилом.
Дактарин (Daktarin) - активное вещество миконазола нитрат. Крем.
Препарат активен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.
Режим дозирования: крем наносят на очаги поражения дважды в день. Курс лечения продолжается от 2 до 6 нед, при
онихомикозах — непрерывно в течение не менее 3 мес. Лечение должно продолжаться минимум в течение недели после
исчезновения клинических проявлений заболевания.
Дактозин (Daktozin) - комбинированный препарат, в состав которого входят миконазола нитрат и оксид цинка.
Выпускается в форме мази. Основное показание — лечение «пеленочного» кандидоза у детей. Препарат наносят на всю
пораженную область кожи, предварительно очищенную и высушенную. Препарат не втирают в кожу. Лечение продолжают
до исчезновения симптомов воспаления.
Декамин (Decaminum) - препарат для наружного лечения заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода
Candida (С. albicans). Назначают при кандидозном стоматите, кандидозе кожи, паронихиях, при воспалительных процессах
в полости рта и глотки, а также при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes.
Для лечения грибковых заболеваний кожи применяют в виде 0,5% и 1% мази, которые втирают в очаги поражения 1 - 2
раза в день. Длительность лечения зависит от характера и течения заболевания. Лечение проводят под контролем наличия
грибов в очагах поражения. Обычно курс лечения составляет 1 - 3 нед.
При воспалительных заболеваниях полости рта и глотки и кандидозном стоматите назначают декамин в виде карамели;
каждая карамель содержит 0,00015 г (0,15мг) препарата. 1 - 2 карамели помещают под язык или за щеку и держат до
полного рассасывания. Карамель принимают каждые 3 - 5 ч, а при тяжелых инфекциях - каждые 2 ч.
Дигнотримазол (Dignotrimazol) - активное вещество клотримазол. Выпускается в форме крема, раствора для
наружного применения и вагинальных таблеток. Показания - см. Клотримазол.
Дифлюкан (Diflucan) - активное вещество флуконазол-бистриазол. Выпускается в виде желатиновых капсул 0,05; 0,1;
0,15 и 0,2 г; и раствора для инфузий.
Активен в отношении грибов рода Candida (включая системный кандидоз при нормальном и сниженном иммунитете);
Cryptococcus neoformans и дерматофитов.
Показания:
1. Криптококкоз, включая криптококковый менингит (в том числе у больных СПИДом).
2. Системный кандидоз, включая кандидемию, диссеминированный кандидоз и другие формы инвазивного кандидоза.
3. Кандидозы слизистых оболочек (орофарингеальные, пищеводные и неинвазивные бронхолегочные инфекции,
кандидурия, кандидозы кожи и слизистых оболочек, а также хронический атрофический кандидоз полости рта, связанный с
ношением зубных протезов).
4. Вагинальный кандидоз - острый и хронический.
5. Профилактика грибковых инфекций у больных со злокачественными заболеваниями, которые предрасположены к
таким инфекциям в результате химиотерапии цитостатиками или радиотерапии.
6. Грибковые инфекции кожи, включая микозы стоп, туловища и паховой области, отрубевидный лишай и кандидоз
кожи.
Режим дозирования. При выборе суточной дозы дифлюкана необходимо принимать во внимание характер и тяжесть
грибковой инфекции.
При лечении кандидемии, диссеминированного кандидоза и других инвазивных кандидозных инфекций суточная доза
дифлюкана составляет в первый день 0,4 г, а в последующие дни 0,2г. При недостаточной клинической эффективности доза
препарата может быть увеличена до 0,4 г/сут. Продолжительность лечения зависит от терапевтического действия и
переносимости флюконазола.
При орофарингеальном кандидозе доза препарата обычно не превышает 0,05 г один раз в сутки, продолжительность
лечения – 7 - 14 дней. При необходимости, например, у больных с выраженными нарушениями иммунитета, лечение может
быть продолжено. При атрофическом кандидозе полости рта, связанном с ношением зубных протезов, дифлюкан
назначается по 0,05 г один раз в сутки в течение 14 дней, препарат можно применять на фоне местных антисептиков.
При других локализациях поражений грибами рода Candida (за исключением вагинального кандидоза), например, при
эзофагите, неинвазивном бронхолегочном поражении, кандидурии, кандидозе кожи и слизистых оболочек обычная
терапевтическая доза дифлюкана составляет 0,05 г в день; лечение продолжается 14 - 30 дней. В случаях тяжелой
кандидозной инфекции слизистых оболочек доза препарата может быть увеличена до 0,1 г в день.
При вагинальном кандидозе дифлюкан назначают однократно в дозе 0,15 г.
Для профилактики грибковых инфекций у больных со злокачественными новообразованиями доза дифлюкана должна
составлять 0,05 г один раз в сутки до тех пор, пока больной находится в группе повышенного риска вследствие
цитостатической или радиотерапии.
При микозах кожи, вызванных дерматофитами, включая микозы стоп, гладкой кожи, крупных складок и кандидозе
кожи, рекомендуют назначать дифлюкан в дозе 0,03 г/сут или 0,15 г/нед. Обычный курс лечения составляет 2 - 4 нед.
Однако в некоторых случаях грибковых инфекций кожи стоп необходимо продолжить лечение до 6 нед. При лечении
отрубевидного лишая применяют препарат в дозе 0,05 г один раз в день в течение 2 - 4 нед.
У больных пожилого возраста при отсутствии нарушений функции почек следует придерживаться обычного режима
дозирования.
Дифлюкан, как правило, хорошо переносится. При применении препарата могут наблюдаться нарушения со стороны
желудочно-кишечного тракта: тошнота, боль в животе, диарея, метеоризм. Возможно развитие медикаментозной
токсидермии.
Йенамазол (Jenamazol) - активное вещество клотримазол. Выпускается в форме вагинального крема и вагинальных
таблеток, а также крема для наружного применения.
Рекомендован для лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами, дрожжеподобными грибами рода Candida и
Pityrosporum orbiculare.
Йенамазол - крем 1% наносят на пораженный участок кожи; продолжительность лечения зависит от вида и тяжести
заболевания. После исчезновения симптомов заболевания лечение следует продолжать в течение 4 нед.
Йенамазол 2% - 5 г крема вводят во влагалище с помощью аппликатора 1 раз в сутки.
Йенамазол 100 и Йенамазол 200: по 1 вагинальной таблетке вводят во влагалище 2 и 1 раз в сутки соответственно.
Длительность применения вагинальных форм обычно составляет 3 дня; при необходимости длительность лечения может
составлять до 6 дней.
Йод (lodum) — обладает противогрибковым свойством в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.
В форме 5 - 10% спиртового раствора используется для наружного лечения микозов, вызванных дерматофитами и
грибами рода Candida. Для консервативного лечения онихомикозов используют в форме мазей, пластыря или лака.
Внутрь препараты йода применяют для лечения кандидозов, включая висцеральные и генерализованные формы. Для
этой цели назначают 3, 5, 7, 10 и 12% водные растворы йодида калия или натрия. Их приготовляют в небольшом количестве
- по 200 - 300 мл, обязательно на дважды дистиллированной воде и сохраняют в посуде из темного стекла. Назначают по 1
столовой ложке 2 - 3 раза в день, после еды. Лечение начинают с 3 - 5% растворов, через каждые несколько дней дозу
постепенно увеличивают и переходят на более концентрированный раствор. Препараты йода необходимо принимать на
молоке или мясном бульоне. Лечение йодом продолжается 4 - 6 нед, затем, также постепенно, дозировку уменьшают в
течение еще 2 - 4 нед. 10% спиртовой раствор йода назначают в начале лечения по 5 капель на молоке 2 раза в день, каждые
5 - 7 дней разовую дозу увеличивают на 5 капель, пока не достигнут 20 - 30 капель на прием, а затем постепенно уменьшают
до 5 капель на прием.
К побочным эффектам препаратов йода относятся его непереносимость или возникновение явлений йодизма (насморк,
кашель, слезотечение и др.). Внутрь препараты йода нельзя применять при беременности, туберкулезе легких, геморрагическом диатезе, болезнях почек.
Кандибене (Candibene) - активное вещество клотримазол. Таблетки вагинальные 0,1 - 0,2 г (см. клотримазол).
Кандид (Candid) - активное вещество клотримазол. Крем 1%, лосьон 1% (см. Клотримазол).
Канестен (Canesten) - активное вещество клотримазол. Выпускается в виде крема, раствора для наружного применения,
вагинальных таблеток и вагинального крема.
Канестен показан для наружного лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и грибами рода Candida;
эффективен при отрубевидном лишае, кандидозном баланите. Канестен-вагинальные формы используют для лечения
кандидозных вульвовагинитов.
Режим дозирования. Канестен для наружного применения наносят тонким слоем на пораженные участки кожи и
тщательно втирают 2 - 3 раза в сутки. Лечение рекомендуется продолжать в течение примерно 2 нед после исчезновения
субъективных симптомов. Общая продолжительность лечения при микозах, вызванных дерматофитами, 3 - 4 нед,
отрубевидном лишае – 1 - 3 нед, кандидозном вульвите и кандидозном баланите – 1 - 2 нед.
Вагинальные таблетки (1 табл.) или вагинальный крем по 1 аппликатору назначают 1 раз в сутки. Препараты вводят как
можно глубже во влагалище. Продолжительность лечения - 6 дней.
При кандидозном вульвите и кандидозном баланите крем рекомендуется применять 2 - 3 раза в день в течение 1 - 2 нед.
Кетоконазол (Ketokonazole), син. Низорал (Nizoral) - активное вещество кетоконазол. Таблетки 0,2 г. Крем, шампунь.
Оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов, диморфных грибов.
Показания: грибковые инфекции кожи, волос, ногтей, половых органов, желудочно-кишечного тракта, вызванные
чувствительными к препарату грибами. Системные грибковые инфекции. Профилактика грибковых поражений у пациентов
с повышенным риском их развития. Для применения шампуня: лечение и профилактика плесневых микозов, перхоти,
себорейного дерматита.
Режим дозирования: взрослым по 1 табл. 1 раз в сутки. Продолжительность лечения: при микозах, вызванных
дерматофитами, - 2 - 8 нед, при отрубевидном лишае - 10 дней.
При онихомикозах назначают по 1 табл. в сутки в течение 3 - 12 мес до клинического и микологического
выздоровления. При системных микозах назначают по 1 - 2 табл. в сутки в течение 2 нед, затем по 1 табл. в течение 4 - 6 нед
до полного выздоровления. При вагинальных кандидозах препарат назначают по 2 табл. в сутки в течение 5 дней, при
необходимости курс лечения повторяют. Таблетки кетоконазола следует принимать во время еды.
Наружно применяют в форме крема. Крем наносят 1 раз в сутки на очаги поражения, захватывая также на 2 см здоровые
участки кожи, лечение продолжают еще несколько дней после исчезновения симптомов заболевания. Средняя
продолжительность лечения кандидозов и плесневых микозов – 2 - 3 нед; микозов, вызываемых дерматофитами, - 2 - 6 нед.
Кетоконазол-шампунь применяется для лечения и профилактики перхоти, себорейного дерматита и отрубевидного
лишая. Шампунь наносят на волосистую часть головы на 3 - 5 мин и затем смывают водой. Длительность лечения
составляет: при отрубевидном лишае - ежедневно в течение 5 дней. Кетоконазол - вагинальные свечи для лечения
кандидозного вульвовагинита назначают по 1 свече ежедневно в течение 3 дней.
Побочные действия. В редких случаях возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, бессонница,
повышение фоточувствительности. Очень редко — выпадение волос, аллергические реакции в виде крапивницы, кожной
сыпи, гинекомастии, снижение либидо, олигоспермия, артралгии, лихорадка. Эти явления проходят после отмены
препарата.
Меры предосторожности - контроль функции печени перед лечением и через 2 нед после начала лечения; затем ежемесячно.
Клотримазол (Clotrimazole) - противогрибковый препарат из группы производных имидазола для наружного
применения.
Выпускают в виде 1 - 2% крема, 1% раствора, аэрозоля для наружного применения 0,1% и 1%; вагинальных таблеток и
вагинального крема.
Показания: микозы, вызванные дерматофитами, микозы кожи и слизистых оболочек, вызванные дрожжеподобными
грибами рода Candida, отрубевидный лишай; микозы, обусловленные плесневыми грибами, кандидозный вульвовагинит;
микозы, осложненные вторичной инфекцией.
Крем, мазь, раствор наносят тонким слоем на пораженные участки кожи и слизистых оболочек 2 - 3 раза в день и
осторожно втирают. Курс лечения составляет около 4 нед, но после исчезновения клинических симптомов целесообразно
продолжить применение препарата еще в течение 14 дней. Вагинальный крем вводят порциями по 5 г глубоко во влагалище
1 раз в день 3 дня. Вагинальные таблетки вводят глубоко во влагалище 1 раз в день (при необходимости можно 2 раза в
день). Курс лечения обычно равен 6 дням, но его целесообразно сочетать с обработкой наружных гениталий кремом, мазью
или раствором. Для предотвращения реин-фекции необходимо одновременное лечение половых партнеров.
Ламизил (Lamisil) син. Terbinafine - противогрибковый препарат для перорального и местного применения.
Представляет собой аллиламин с широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях ламизил
обладает фунгицидным действием против дерматофитов, плесневых грибов и некоторых диморфных грибов. Действие на
дрожжеподобные грибы может быть фунгицидным или фунгистатическим, в зависимости от вида гриба.
Препарат специфически подавляет ранний этап биосинтеза стеринов в клетке гриба. Это приводит к дефициту
эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вызывает гибель клетки гриба. Кроме того, ламизил действует
за счет подавления скваленэпоксидазы в клеточной мембране гриба. Фермент скваленэпоксидаза не относится к системе
цитохрома Р-450, поэтому ламизил не влияет на метаболизм гормонов и других лекарственных препаратов.
Ламизил эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов рода Candida (в основном С. albicans). При
наружном применении также эффективен в отношении Pityrosporum orbiculare.
Выпускают в форме таблеток по 125 и 250мг и крема. Взрослым назначают по 125мг 2 раза или по 250мг один раз в
сутки. Детям доза препарата устанавливается в зависимости от массы тела; менее 20 кг назначают 62,2 мг/сут ½ табл. по
125мг); от 20 до 40кг - 125мг (1 табл. по 125мг); более 40кг 250мг (1 табл. по 250мг). Данных о применении препарата у
детей в возрасте до двух лет (масса тела менее 12 кг) нет.
Продолжительность лечения при микозах стоп составляет 2 - 6 нед, гладкой кожи и крупных складок – 2 - 4 нед,
волосистой части головы (преимущественно у детей) – 4 - 6 нед. Полное разрешение симптомов инфекции может
происходить через несколько недель после микологического выздоровления.
При онихомикозах продолжительность лечения зависит от локализации поражения и скорости роста ногтей и составляет
от 6 нед до 3 мес. У пациентов молодого возраста с нормальной скоростью роста ногтей при поражениях ногтей рук или ног
(кроме больших пальцев) срок лечения может составить менее 3 мес. У пациентов с поражением ногтя большого пальца
ноги, особенно при медленном росте ногтей, продолжительность лечения может составлять более 6 мес. При микозах
ногтей оптимальный клинический эффект наблюдается через несколько месяцев после микологического излечения и
прекращения лечения.
Больным с выраженными нарушениями функции печени и/или почек (клиренс креатинина менее 50 мл/мин или
концентрация креатинина в сыворотке более 300 мкмоль/л) следует назначать меньшие дозы ламизила.
Крем Ламизил наносят один или два раза в день. Крем наносят на пораженную кожу и слегка втирают. В случае
инфекций, сопровождающихся опрелостями (под молочными железами, между пальцами, в ягодичной и паховых областях),
область нанесения крема можно прикрыть марлей, особенно в ночное время.
Примерная продолжительность лечения при микозах гладкой кожи, вызванных дерматофитами, составляет 1 - 2 нед,
при микозах стоп – 2 - 4 нед; при кандидозе кожи – 1 - 2 нед; при отрубевидном лишае - 2 нед. Уменьшение или
исчезновение клинических симптомов обычно наблюдается уже через несколько дней после применения крема. Тем не
менее во избежание рецидивов курс лечения следует провести полностью.
При использовании таблеток ламизила возможны побочное действие в виде ощущения переполнения в желудке, потеря
аппетита, тошнота, незначительные боли в животе, диарея, а также признаки лекарственной токсидермии, крапивницы. При
применении крема возможно появление красноты, зуда или жжения в области нанесения крема, изредка - аллергические
реакции.
Препарат не следует применять во время беременности и кормления грудью.
Леворин (Levorinum) — антибиотик, продуцируемый Streptomyces levoris Krass. Обладает химиотерапевтической
активностью против дрожжеподобных грибов рода Candida. В некоторых случаях действует при клинической
неэффективности нистатина. Применяют местно и внутрь.
При кандидозе слизистой оболочки полости рта, желудоч-но-кишечного тракта применяют защечные (трансбуккальные)
таблетки, которые содержат по 500000 ЕД.
Таблетки рассасываются во рту в течение 10 - 15 мин. Взрослым назначают по 1 табл. 2 - 4 раза в день, детям от 3 до 10
лет – ¼ табл. (125000 ЕД) 3 - 4 раза в день, от 10 до 15 лет – ½ табл. (250000 ЕД) 2 - 4 раза в день, старше 15 лет дают дозу
взрослого – 2 - 4 раза в день. Детям леворин можно назначать в виде суспензии, которую готовят из порошка для суспензии.
Для лечения кандидоза половых органов у женщин могут применяться вагинальные суппозитории (таблетки), содержащие
по 250 000 ЕД леворина. Таблетки вводят во влагалище после спринцевания 0,5 - 1% раствором натрия гидрокарбоната и
высушивания ватно-марлевым тампоном. Предварительно таблетки смачивают дистиллированной водой и вводят по 1 - 2
штуки 2 раза в день в область заднего свода. Курс лечения не менее 14 дней. При необходимости через 2 - 3 нед проводят
повторный курс, который приурочивают к послеменструальному периоду.
При кандидозе кожи, паронихиях используют левориновую мазь (Unguentum Levorini), содержащую 500000 ЕД
леворина в 1 г. Мазь наносят на очаги поражения 1 - 2 раза в день в течение 10 - 15 дней.
При кандидозах слизистых оболочек рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, кандидозных вульвовагинитах,
уретритах и т. п. можно применять растворы леворина натриевой соли для полосканий, спринцеваний, смачивания
тампонов, клизм. Растворы готовят перед употреблением из расчета 20000 ЕД в 1 мл; назначают 2 - 3 раза в день.
Лоцерил (Loceril) - активное вещество аморолфина гидрохлорид. Лак для ногтей - 5% по 5 мл, упаковка содержит
также 60 тампонов, смоченных 70 % изопропиловым спиртом в пакетиках из фольги, 10 лопаточек, 30 пилок для ногтей.
Крем 0,25% по 20 г в тубах.
Противогрибковый препарат, оказывающий фунгистати-ческое и фунгицидное действие, основанное на нарушении
биосинтеза стеринов клеточной мембраны гриба. Лоцерил эффективен в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida,
Pityrosporum, всех дерматофитов, плесневых грибов, диморфных грибов.
Показания: онихомикозы, вызываемые дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами. Микозы,
вызываемые дерматофитами: микозы стоп, складок, гладкой кожи; отрубевидный лишай, кандидоз кожи.
Для лечения грибковых заболеваний кожи на пораженные участки наносят крем 1 раз в день. Лечение следует
продолжать без перерыва несколько дней после клинического выздоровления. Длительность лечения зависит от вида гриба
и локализации инфекции. Средняя продолжительность лечения составляет 2 - 3 нед, при лечении микозов стоп - до 6 нед.
Лак для ногтей наносят на пораженные ногти пальцев рук или ног 1 - 2 раза в неделю. Лак наносят следующим образом:
до применения препарата удаляют по возможности пораженные участки ногтя (особенно на его поверхности) с помощью
прилагаемой пилки для ногтей. Затем поверхность ногтя очищают и обезжиривают прилагаемым тампоном, смоченным
спиртом. Обработку ногтя пилочкой и тампоном со спиртом необходимо проводить перед каждым применением препарата.
Лак наносят на всю поверхность пораженного ногтя с помощью лопаточки, дают ему высохнуть. Лопаточку следует
вынимать из флакона, не касаясь ее горлышка. После обработки всех ногтей лопаточку протирают использованным
тампоном. Лечение следует продолжать до регенерации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя
длительность лечения составляет 6 мес для ногтей на руках и 9 - 12 мес для ногтей на ногах.
Медофлюкон (Medoflucon) - активное вещество флюконазол. Капсулы по 0,05, 0,15 и 0,2г. Показания такие же, как для
флюконазола (дифлюкана).
Метиленовый синий (Methylenum coeruleum) используется для наружного лечения кандидозов кожи и слизистых
оболочек в виде 0,5 – 1 – 2% водных или спиртовых растворов. Применяют также другие анилиновые красители
(генциановый фиолетовый, бриллиантовый зеленый и др.).
Микогептин (Mycoheptinum) - полиеновый антибиотик, продуцируемый актиномицетом Streptoverticillium
mycoheptinicum. По структуре близок к амфотерицину В.
Препарат активен в отношении возбудителей глубоких системных микозов и дрожжеподобных грибов. Назначают
внутрь по 0,25 (250000 ЕД) 2 раза в сутки в течение 10— 14 дней. При хорошей переносимости можно проводить
повторные курсы.
Для лечения кандидозов кожи и слизистых оболочек (кандидозного интертриго, хейлита, вульвовагинитов и т. п.)
применяют мазь, содержащую в 1 г 15 мг (15000 ЕД) микогептина. Мазь наносят на пораженные участки кожи 1 - 2 раза в
день. Курс лечения 10 - 15 дней. При необходимости курс лечения можно повторить. Мазь может применяться
самостоятельно или одновременно с приемом таблеток или капсул микогептина внутрь. При приеме препарата внутрь
возможны нарушения функции почек и желудочно-кишечного тракта. Мазь не следует применять при наличии раневых
поверхностей, обильного отделяемого.
Микозолон (Mycosolon) представляет собой комбинированный препарат (мазь), содержащий миконазол и
кортикостероид мазипредон. Мазь эффективна в отношении дерматофитов, оказывает противовоспалительное и
противоаллергическое действие; эффективна при микозах, осложненных вторичной инфекцией.
Мазь наносят 1 - 2 раза в день на пораженную кожу или ногти, при необходимости в виде окклюзионной повязки. Курс
лечения обычно составляет 2 - 5 нед.
Миконазол (Miconazole) (см. Дактарин).
Микосептин (Mycoseptin) - мазь, содержащая 1,5 г. ундециленовой кислоты и 4,5 г цинка ундицилената, в упаковке по
30 г. Оказывает фунгистатическое действие в отношении дерматофитов. Мазь наносят на пораженный участок 2 раза в день,
после исчезновения клинических симптомов применяют 1 раз в день; в профилактических целях достаточно применения 2
раза в неделю.
Микоспор (Mycospor) - активное вещество бифоназол. Активен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных (в том
числе Candida), плесневых и других грибов (Pityrosporum orbiculare).
Препарат используется для наружного применения в форме раствора (1 мл содержит 0,01 г активного вещества) 15 мл
во флаконе; крема 1% по 15 г в тубах и набора для лечения онихомикозов.
Микоспор крем и раствор используют для лечения микозов, вызванных дерматофитами, поверхностных кандидозов,
отрубевидного лишая, микоспор в виде мази - набора для лечения ногтей - онихомикозов.
Микоспор в форме крема или раствора для наружного применения наносят тонким слоем на пораженный участок кожи
и тщательно втирают; применяют 1 раз в сутки на ночь.
Продолжительность лечения при микозах стоп - 3 нед, микозах тела, складок и кистей – 2 - 3 нед, отрубевидном лишае 2 нед, поверхностных кандидозах – 2 - 4 нед.
При онихомикозах микоспор в форме мази (набор для лечения ногтей) следует наносить тонким слоем, покрывая
весь пораженный ноготь, из дозирующего устройства, затем закрыть пластырем и повязкой на 24 ч. После удаления
пластыря для замены повязки пораженные ногти следует держать в теплой воде около 1 мин. Затем размягченная инфицированная часть ногтя должна быть удалена шабером. В конце процедуры ногти следует высушить, наложить мазь и
закрыть пластырем. Лечение мазью и пластырем проводят 1 раз в сутки до тех пор, пока ложе ногтя не станет гладким и
будет удалена вся его размягченная часть. Длительность лечения зависит от величины пораженного участка и толщины
ногтя и составляет 7 - 14 дней. После удаления ногтя следует продолжить противогрибковую терапию кремом микоспор в
течение 4 нед.
Натрия тетраборат (Natrii tetraboras), син. бура. Применяется для лечения кандидозов слизистых оболочек в виде
20% раствора в глицерине (Sol. Natrii tetraboratis 20 % in glycerini).
Низорал (Nizoral) - см. Кетоконазол.
Нистатин (Nistatinum) - антибиотическое вещество, продуцируемое Streptomyces noursei. Действует на
дрожжеподобные грибы рода Candida, а также на аспергиллы. Применяют для лечения кандидозов кожи, слизистых
оболочек, внутренних органов. С профилактической целью назначают для предупреждения развития кандидоза при
длительном лечении препаратами пенициллина, тетрациклина, левомице-тина и др., а также ослабленным и истощенным
больным.
Нистатин назначают внутрь в таблетках. Взрослым дают по 500000 ЕД 3-4 раза в день или по 250000 ЕД 6-8 раз в сутки.
Суточная доза 1 500000-3000000 ЕД. Детям в возрасте до 1 года назначают по 100000 ЕД, от 1 до 3 лет – по 250000 ЕД 3-4
раза в день, старше 13 лет - от 1 000000-1 500000 ЕД в день в 4 приема.
Средняя продолжительность лечения 10 - 14 дней. Таблетки проглатывают, не разжевывая. При хронических,
рецидивирующих и генерализованных кандидозах проводят повторные курсы лечения с перерывами между курсами 2 – З
нед.
При кандидозах нижних отделов кишечника, кольпитах и вульвовагинитах применяются свечи и глобули, содержащие
по 250000 - 500000 ЕД. Их вводят 2 раза в день, средняя продолжительность лечения 10 - 14 дней. При лечении кандидоза
слизистых оболочек и кожи может применяться нис-татиновая мазь, использование которой можно сочетать с приемом
нистатина внутрь.
Нитрофунгин (Nitrofungin) - спиртовой раствор, действующим веществом которого является 2-хлор-4-нитрофенол.
Назначают для лечения микозов кожи, вызванных дермато-фитами и грибами рода Candida. Пораженные участки
смазывают препаратом 2 - 3 раза в день до исчезновения клинических проявлений заболевания. Для предупреждения
рецидивов продолжают смазывание 1 - 2 раза в неделю в течение 4 - 6 нед.
Овис (Ovis) - активное вещество клотримазол. Выпускается в форме 0,1% раствора для наружного применения,
аэрозоля для местного применения в аэрозольной упаковке, крема 1%, пудры для ног.
Показания такие же, как к другим препаратам клотримазола.
Овис в виде пудры, раствора или крема наносят 2 - 3 раза в сутки тонким слоем на пораженные участки кожи и
тщательно втирают.
Раствор в виде аэрозоля наносят на пораженные участки 2 - 3 раза в сутки с расстояния 10 – 30 см при надавливании на
распылитель 1 - 2 раза. Курс лечения, в среднем, составляет не менее 4 нед. При микозах стоп препарат дополнительно
применяют не менее 2 нед после исчезновения клинических симптомов.
При отрубевидном лишае курс лечения обычно составляет 1 - 3 нед.
Ороназол (Oronazol) - активное вещество кетоконазол. Таблетки по 0,2 г по 20 шт. Крем (1 г - 0,02 г), шампунь (1г 0,02 г).
Показания и применение такие же, как у кетоконазола.
Орунгал (Orungal) - активное вещество - итраконазол. Выпускается в капсулах по 0,1 г. Активен в отношении
дерматофитов и дрожжеподобных грибов.
Показания: заболевание кожи и слизистых оболочек, вызванные чувствительными к препарату грибами: кандидозный
вульвовагинит, отрубевидный лишай; микозы, вызванные дерматофитами, оральный кандидоз.
При микозах, вызванных дерматофитами, курс лечения 15 дней по 100 мг ежедневно (при поражении подошв стоп и
ладоней - дополнительное лечение в течение 15 дней по 100 мг ежедневно). Курс лечения при оральном кандидозе 15 дней
по 100 мг ежедневно. При кандидозном вульвоваги-ните назначают по 200 мг утром и вечером в течение одного дня.
При онихомикозах назначают в виде пульс-терапии по 2 капсулы в день (утром и вечером) в течение 7 дней; через 3 нед
курс лечения повторяют. При онихомикозе кистей достаточно 2 курсов лечения; при онихомикозе стоп - 3. При
отрубевидном лишае курс лечения 7 дней по 200 мг 1 раз в день.
Побочные действия. При коротком курсе лечения могут наблюдаться тошнота, боль в животе, аллергические реакции
(зуд, сыпь, крапивница, ангионевротический отек), алопеция и гипокалиемия. При длительном курсе лечения могут
отмечаться желудочно-кишечные расстройства, редко - нейропатии.
Противопоказания - беременность, лактация. Препарат рекомендуется применять после еды. При появлении желудочнокишечных расстройств провести исследования уровня ферментов печени.
Певарил (Pevaril) - активное вещество эконозола нитрат. Выпускается в виде 1% крема, 1% лосьона, спрей-раствора 1%
и спрей пудры 1%. Показания такие же, как у эконозола.
Пимафукорт (Pimafucort) - комбинированный препарат, активными веществами которого являются натамицин,
неомицина сульфат, гидрокортизон.
Выпускается в форме крема, мази, лосьона. Препарат оказывает антибактериальное, противогрибковое и местное
противовоспалительное действие.
Показания: поверхностные дерматозы, инфицированные бактериями или грибами, чувствительными к натамицину и
неомицину; гнойничковые и грибковые болезни (см. Пимафуцин).
Взрослым и детям препарат наносят на пораженные участки кожи 2 - 4 раза в сутки. Продолжительность курса лечения
2 - 4 нед. В начале лечения возможно незначительное обострение заболевания.
Пимафуцин (Pimafucin) - активное вещество натамицин. Таблетки 0,1 г; свечи вагинальные 0,1 г; крем (1 г крема
содержит 0,02 активного вещества); суспензия для наружного применения 2,5%.
Показания: грибковые заболевания ротовой полости, включая острый псевдомембранозный и острый атрофический
кандидоз у пациентов с кахексией, иммунной недостаточностью, а также после терапии антибиотиками,
кортикостероидами, цитостатиками; отомикозы, наружные отиты, либо первично вызванные грибами, либо осложнившиеся
кандидозом; кандидоз кожи и ногтей; кандидоз кишечника; вагиниты, вульвовагиниты, баланопоститы, вызванные главным
образом грибами С. albicans; микозы, вызванные дерматофитами.
Режим дозирования.
Кандидозы ротовой полости. Взрослым назначают по 1 мл суспензии 4 - 6 раз в сутки. Продление контакта препарата с
пораженной областью способствует ускорению выздоровления. В начале лечения рекомендуется применение меньших доз
суспензии: по ½ мл. каждый час.
Микозы кожи и ногтей, вызванные грибами рода Candida и дерматофитами: крем или суспензия наносятся на
пораженные участки кожи или ногтя 1 или несколько раз в день.
Отомикозы: назначают по 2 - 3 капли суспензии или смазывание кремом 1 или несколько раз в сутки. Перед
применением препарата в слуховой проход помещают тампон из натурального материала (хлопка, шерсти).
Кандидоз кишечника. Взрослым: назначают по 1 табл. 4 раза в сутки в среднем в течение 1 нед. Детям: назначают по 1
табл. 2 раза в сутки.
Вагиниты, вульвиты, вульвовагиниты: назначают по 1 вагинальной свече в течение 3 - 6 дней. Свечу вводят во влагалище в положении лежа как можно глубже 1 раз в сутки. Во время менструации терапию прерывают. При упорном
течении вагинитов, вызванных С. albicans, дополнительно назначают таблетки (по 1 - 4 раза в сутки в течение 10 - 20 дней).
Баланопостит: крем наносят на пораженные участки 1 или несколько раз в сутки.
Продолжительность курса лечения устанавливается индивидуально. После исчезновения симптомов заболевания
рекомендуется продолжить лечение в течение еще нескольких дней.
Толмицен (Tolmicen) - активное вещество толциклат. Выпускается в виде 1% пасты, 1% лосьона и 0,5% порошка.
Противогрибковый препарат для наружного применения, оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие в
отношении дерматофитов, Mallasezia furfur и плесневых грибов.
Показания: микозы гладкой кожи, складок, стоп, отрубевидный лишай.
Режим дозирования: 2 - 3 аппликации в день на пораженную поверхность, слегка втирая. При преобладании экссудативных
явлений применяют примочки и пасту. Лечение должно проводиться в течение нескольких недель после исчезновения
симптомов заболевания. Для профилактики рецидивов назначают порошок, особенно в межпальцевых и других складках
тела. Он также может применяться при поражении стоп (насыпают в носки или чулки) на фоне других лекарственных
препаратов.
Травоген (Travogen) - крем для наружного лечения микозов, обусловленных дерматофитами, дрожжеподобными и
плесневыми грибами. Активное вещество - изоконазол натрия. Препарат наносят на пораженные участки раз в сутки в
течение месяца (даже при разрешении клинических проявлений заболевания).
Травокорт (Travocort) - комбинированный препарат. Активные вещества изоконазола нитрат и дифлукортолона-21валериат. Эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов. Оказывает также
противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие.
В остром периоде воспаления наносят на кожу 2 раза в день. Максимальная продолжительность лечения 2 нед.
Тридерм (Triderm) - комбинированный препарат, в состав которого входят бетаметазона дипропионат, гентамицин и
клотримазол.
При наружном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное, антибактериальное и противогрибковое действие.
Выпускается в форме крема. На пораженные участки наносят, слегка втирая, небольшое количество крема 2 раза в
сутки. Препарат показан при микозах, вызванных грибами, чувствительными к клотримазолу, особенно осложненных
вторичной пиококковой инфекцией и экзематизацией. При микозах стоп, вызванных дерматофитами, продолжительность
лечения составляет 2 - 4 нед.
Фитекс (Phytex) - противогрибковый препарат для наружного применения. Активен в отношении М. canis, Т.
mеntagrophytes, Т. rubrum и С. albicans. Препятствует активному потоотделению.
Выпускается в форме спиртового раствора.
Фунгизид-ратиофарм (Fungizid-ratiform) активное вещество - клотримазол. Раствор для наружного применения,
вагинальные таблетки.
Фунгизон (Fungizon) - активное вещество амфотерицин В. Раствор для инъекций по 24 мл (1 флакон содержит 50 мг
амфотерицина В).
Фукорцин раствор (Solutio «Fucorcini»), син. жидкость Кастеллани, содержит кислоты борной 0,8 части, фенола
чистого 3,9 части, резорцина 7,8 части, ацетона 4,9 части, фуксина основного 0,4 части, спирта этилового 95% 9,6 части,
воды дистиллированной до 100 частей. Назначают для наружного лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и
дрожжеподобными грибами.
Хинофунгин (Chinofungin) - пудра, содержащая противогрибковый препарат толнафтат. Применяют при микозах,
вызванных дерматофитами. Покрывают присыпкой 2 раза в день пораженную поверхность кожи, предварительно вымытую
теплой водой и высушенную. При микозах стоп пудру рекомендуется засыпать в носки и обувь. Возможно появление
незначительного раздражения кожи.
«Цинкундан» мазь содержит ундециленовую кислоту 10%, цинковую соль ундециленовой кислоты 10%, анилида
салициловой кислоты 10% и мазевую основу.
Мазь применяют для лечения микозов кожи, вызываемых дерматофитами. Втирают в очаги поражения 2 раза в день;
курс лечения обычно длится 15 - 20 дней.
Мазь «Ундецин» имеет применение и показания, аналогичные мази «Цинкундан».
Экзодерил (Exoderil) - активное вещество нафтифина гидрохлорид. Крем и гель (1 г содержит 0,01 г активного
вещества); раствор для наружного применения (в 1 мл - 0,1 г).
Препарат оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов
рода Candida, плесневых и других грибов.
Показания: грибковые заболевания кожи и ногтей, вызванные дерматофитами; микозы, осложненные вторичной
пиококковой инфекцией, кандидозы кожи, отрубевидный лишай.
Препараты применяют местно. Наносят 1 раз в день на пораженные участки кожи, которые предварительно следует
тщательно очистить и высушить. При онихомикозах препарат следует применять 2 раза в день. Для предотвращения
рецидивов инфекции лечение следует проводить не менее 2 нед после достижения клинического эффекта.
Подчеркивается, что экзодерил особенно эффективен при микозах волосистой части головы.
Экодакс (Ecodax) - активное вещество эконазола нитрат. 0,1% крем. Показания такие же, как у эконазола.
Эконазол (Econasol) - активное вещество эконазола нитрат. Крем 1%, лосьон 1% для наружного применения. Аэрозоль
1% для местного применения. Противогрибковый препарат широкого спектра действия для местного применения. Активен
в отношении Т. rubrum, Т. mentagrophytes, Т. Tonsurans, M. audouini, M. canis, C. albicans. При местном применении
оказывает фунгицидное действие в течение 3 дней, способствует быстрой регрессии жжения и зуда кожных покровов.
Крем наносят ровным слоем на пораженные участки кожи 2 - 3 раза в день и слегка втирают. Влажные участки складок
перед нанесением крема необходимо подсушить полосками марли. При микозах слухового прохода закапывают 1 - 2 капли
лосьона или вставляют в проход марлевую турунду, смоченную в нем. Аэрозоль применяется для поддерживающей терапии
в виде примочек, а также для профилактической терапии.
Скачать