АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ - Вінницький національний

Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова
Кафедра нервових хвороб з курсом нейрохірургії
“
Затверджую”
Завідувач кафедрою,
доктор медичних наук, доцент
__________________ С.П.Московко
Завідувач курсом нейрохірургії,
кандидат медичних наук, доцент
__________________ В.М.Ольхов
“_____” ________________ 2009 р.
Обговорена і затверджена на
засіданні кафедри нервових хвороб з курсом нейрохірургії
“_____” ______________ 2009 р. протокол № ______
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
по нейрохирургии для самостоятельной подготовки студентов
Учебная дисциплина
Нейрохирургия
Модуль № 1
Абсцессы головного и спинного мозга,
епидуриты.
Тема занятия
Курс
Факультет
Годин
5
медицинский
СРС
ВИННИЦА 2009
І. Актуальность темы
Острые гнойные процессы головного и спинного мозга являются
крайне опасной патологией с высоким уровнем летальности пациентов.
В преобладающем большинстве они развиваются у лиц молодого и
среднего возраста, преимущественно у мужчин. В основном риск
развития этих заболеваний связан с травматическими поражениями
ЦНС. Также определенную группу риска составляют пациенты с
гнойными заболеваниями ЛОР-органов (так называемые отогенные
абсцессы головного мозга) и пациенты со СПИД.
ІІ. Главная цель обучения
Молодые специалисты должны понимать причини возникновения и
пути распространения инфекции при гнойных процессах головного и
спинного мозга, варианты течения воспалительного процесса,
возможности клинических и вспомогательных методов обследования при
постановке диагноза, показания и противопоказания к ним, методы
медикаментозного и хирургического лечения, профилактики и ранней
диагностики.
Студент должен уметь обследовать больного, оценить его состояние,
оказать неотложную помощь, предупредить осложнения, поставить
диагноз, используя при этом данные анамнеза и объективного
исследования,
наметить
план
вспомогательных
обследований,
самостоятельно провести доступные обследования, оценить их и
направить больного в нейрохирургическое отделение. Обязательным
является умение студента провести дифференциальную диагностику.
В результате изучения темы студенты должны :





1. Ознайомитися з:
основными видами неспецифических гнойных процессов (НГП)
головного и спинного мозга;
принципами организации нейрохирургической помощи больным с
НГП головного и спинного мозга в Украине;
методологией постановки диагноза, современными объективными
методами обследования с использованием диагностической
аппаратуры;
неотложными состояниями НГП головного и спинного мозга,
которые требуют срочной врачебной помощи;
принципами трудовой и судебной экспертизы больных с НГП
головного и спинного мозга;
 принципами медико-социальной реабилитации больных.
















2. Знать:
методы обследования больных с НГП головного и спинного мозга;
дополнительные методы обследования больных с НГП головного та
спинного мозга;
классификацию основных видов НГП головного и спинного мозга;
алгоритмы оказания неотложной медицинской помощи при НГП
головного и спинного мозга;
клинику, современные методы диагностики и хирургического
лечения больных з НГП головного и спинного мозга;
3. Уметь:
провести клинический осмотр больного с клиникой НГП головного
или спинного мозга и оценить его общее состояние, определить план
обследования;
оценить
данные
дополнительных
методов
обследования
(рентгенография черепа, позвоночника, осмотр окулиста, ЭХО, ЭЭГ,
УЗДГ, компьютерная томография, МРТ, ангиография и пр.);
оказать квалифицированную помощь больным с НГП головного и
спинного мозга;
провести люмбальную пункцию, оценить полученные данные.
Конкретные цели занятия:
определить этиологию, патогенез, классификацию, клиническую
картину НГП головного и спинного мозга;
определить методы кинической и инструментальной диагностики в
зависимости от вида НГП головного и спинного мозга;
оценивать результаты лабораторного и инструментального
обследования больных с НГП головного и спинного мозга;
провести предварительную оценку тяжести состояния больных с
НГП головного и спинного мозга;
дифференцировать разные НГП головного и спинного мозга;
определеить алгоритмы неотложной помощи больным с НГП
головного и спинного мозга;
определить алгоритмы консервативного и хирургического лечения
НГП головного и спинного мозга;
 определить показания к неотложным оперативным вмешательствам
при НГП головного и спинного мозга и объяснить основные
принципы этих вмешательств;
 определить прогноз при НГП головного и спинного мозга, объяснить
развитие основных осложнений и последствий этих заболеваний;
 объяснить принципы послеоперационного лечения и реабилитации
больных с НГП головного и спинного мозга;
 продемонстрировать владение методами восстановительного
лечения больных с НГП головного и спинного мозга;
 продемонстрировать умение оказывать неотложную медицинскую
помощь при неотложных состояниях у больных с НГП головного и
спинного мозга.
ІІІ. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для
изучения темы (междисциплинарная интеграция)
дисциплина
Анатомия
Микробиология
Патологическая
физиология
Патологическая
анатомия
Оперативная
хирургия
необходимо знать
Анатомия и топографическая анатомия
головного и спинного мозга.
Особенности кровоснабжения
отдельных отделов головного и
спинного мозга.
Виды микроорганизмов, вызывающих
гнойное воспаление, инфекционный
процесс.
Особенности и виды нарушений
функций спинного и головного мозга.
Основные морфологические изменения
при воспалительных процессах.
Виды оперативных вмешательств на
головном и спинном мозге.
Неврология
Неврологические симптомы при разных
видах нарушений функции головного и
спинного мозга.
Рентгенология и
радиология
Методы обследования головного и
спинного мозга.
необходимо уметь
Провести
поясничную
пункцию.
Провести
неврологический
осмотр больного.
Оценить
ликворные
показатели.
Провести
дифференциальный
диагноз НГП
головного и
спинного мозга.
Оценить тяжесть
состояния больных
с НГП головного и
спинного мозга.
Определить на КТ
или МРТ признаки
абсцесса головного
мозга,
субдуральной
эмпиемы,
эпидурального
абсцесса иа пр.
ІV. Задания для самостоятельной работы во время
подготовки к занятиям (или во время усвоения темы)
1. Выучить
- этиологию, патогенез и эпидемиологию НГП головного и
спинного мозга;
- классификацию НГП головного и спинного мозга;
- основные клинические проявления НГП головного и спинного
мозга;
- шкалу оценки глубины нарушения сознания (Glasgow);
- алгоритм диагностики НГП головного и спинного мозга;
- алгоритм оказания помощи больным с НГП головного и спинного
мозга;
- показания к нейрохирургическому лечению больных с НГП
головного и спинного мозга.
2. Усвоить
- принципы организации нейрохирургической помощи больным с
НГП головного и спинного мозга в Украине;
- методологию постановки диагноза, современные объективные
методы обследования с использованием диагностической
аппаратуры;
- принципы срочной врачебной помощи больным с неотложными
состояниями при НГП головного и спинного мозга;
- базисную терапию больных с НГП головного и спинного мозга;
- основные принципы нейрохирургических вмешательств при НГП
головного и спинного мозга;
- принципы трудовой и сосудистой экспертизы больных с НГП
головного и спинного мозга;
- принципы медико-социальной реабилитации больных.
Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент
во время подготовки
Термин
Определение
Полость в паренхиме мозга, заполненная
Абсцесс головного мозга
гноем и отграниченная от него пиогенной
мембраной (капсулой).
Скопление гноя в субдуральном пространстве, которое в большинстве случаев
является следствием проникновения
инфекции через эмиссарные вены. Чаще
Субдуральная эмпиема
всего возникает как осложнение синусита,
отита, мастоидита, черепно-мозговой
травмы, после хирургических
вмешательств на черепе.
Инфекционный процесс, развивающийся
между костями черепа и внешним листком
Эпидуральный абсцесс
твердой мозговой оболочки, может
сопровождаться остеомиелитом.
Эпидурит острый
спинальный
Очаговое гнойное воспаление эпидуральной
клетчатки спинного мозга.
Перечень теоретических вопросов (вопросы для самоконтроля):
1. Этиология гнойно-воспалительных процессов в ЦНС.
2. Классификация гнойно-воспалительных процессов в ЦНС.
3. Основные клинические признаки абсцесса головного мозга.
4. Основные клинические признаки острых воспалительных процессов
в эпидуральной клетчатке спинного мозга.
5. Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга.
6. Дифференциальный диагноз острых воспалительных процессов в
эпидуральной клетчатке спинного мозга.
7. Тактика ведения больных с абсцессом головного мозга, план и
последовательность обследования.
8. Методы диагностики абсцесса головного мозга.
9. Методы диагностики острых воспалительных процессов в
эпидуральной клетчатке спинного мозга.
10.Методы лечения гнойно-воспалительных процессов в ЦНС.
V. Содержание темы
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Абсцесс головного мозга (АГМ) – полость в паренхиме мозга,
заполненная гноем и отграниченная от него пиогенной мембраной
(капсулой).
Эпидемиология.
Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных
средств и достижений микробиологической и радиологической
диагностики, заболеваемость АГМ сохраняется на сравнительно
стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при
том, что средний возраст больных 3 5 - 4 5 л е т . В 25% случаев АГМ
развивается у детей и подростков младше 15 лет, до 2-х лет встречается
редко (последствия менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой
грамотрицательной флорой). Максимальный риск развития АГМ после
среднего отита, как правило, приходится на детский возраст и возраст
после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в
возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АГМ является основным видом
внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность
токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до
30,8%.
Этиология.
Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается
вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в
непосредственной близости к мозгу, или занесение инфицированных
микроэмболов из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при
септикопиемии. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное
происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Вторая по
частоте причина абсцессов – гнойные заболевания легких.
Основные возбудители.
До широкого применения антибиотиков основными возбудителями
АГМ были золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а в
50% больных возбудитель вообще не определялся. Усовершенствование
диагностических методов привело к уменьшению числа "стерильных"
абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АГМ.
В данное время считают, что 30-60% АГМ является результатом
смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61%
случаев, а анаэробы – в 32%. Половину всех аэробных культур составляют
аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяющиеся у 70%
больных с АГМ. К стрептококкам, выделяющимся наиболее часто,
относятся принадлежащие к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus
anginosus, Streptococcus constellatus. Streptococcus milleri і ін.). S. Aureus
выделен у 15% больных, в большинстве – это люди с черепно-мозговой
травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.
Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella
sp., Enterobacter sp. і Р. aeruginosa) были выделены у 23-33% больных; 510% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus
aphrophilus.
Анаэробные культуры наиболее часто выделяют при АГМ у больных
с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides
sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp.,
анаэробные стрептококки и Clostridium sp.
Локализация и источник образования АГМ позволяют допустить
вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается
представителем группы S. intermedius и является источником АГМ,
локализующегося в лобной доле, при этом сфеноидальные синуситы чаще
вызывают АГМ. При хроническом синусите одновременно выявляют
несколько возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равном 1:1,5.
Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических
и послеоперационных АГМ.
Абсцесс височной доли чаще всего развивается как осложнение
среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями
острых средних отитов, осложненных развитием АГМ, является
S.pneumoniae, H.influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки,
грамотрицательные анаэробы (включая P.aeruginosa, анаэробные кокки и
Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних
отитов и связанных с ними АГМ у 33% больных.
В 85-95% случаев мозжечковые АГМ обусловлены мастоидитами. У
10% больных АГМ являются одонтогенными. Впрочем и у больных с
"криптогенным" АГМ часто выявляют периапикальные абсцессы.
Следует отметить, что пневмококки, менингококки и Н.influenzae
редко выделяют из АГМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз
пневмококкового АГМ требует немедленного обследования больного на
наличие содействующего фактора – вируса иммунодефецита.
У больных с пониженным иммунитетом возбудителями АГМ могут
стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АГМ у больных СПИДом.
При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии,
Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50% случаев АГМ,
развивающихся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus
sp. и сопровождаются высоким уровнем летальности. У больных с
нарушениями клеточного иммунитета возбудителями АГМ являются
Т.gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. или
Cryptococcus neoformans.
При применении иммунносупрессивной терапии, антибиотиков
широкого спектра действия, кортикостероидов повышается риск развития
абсцесса головного мозга грибковой этиологии. Как и при менингите,
этиология абсцесса головного мозга зависит от преморбидного состояния
(табл. 1).
Таблица 1. Зависимость этиологии бактериального абсцесса
головного мозга от преморбидного состояния
Содействующий фактор
Вероятные возбудители
Средний отит или мастоидит
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella
spp., Enterobacteriaceae
Синусит (лобной и
клиновидной кости)
Streptococcus spp., Bacteroides spp.,
Enterobacteriaceae, S.aureus, H.influenzae
Одонтогенный сепсис
Fusobacterium spp., Prevotella spp., Bacteroides
spp., Streptococcus spp.
Проникающая ЧМТ,
S. aureus, Streptococcus spp.,
нейрохирургические операции Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
Абсцесс, эмпиема легких,
бронхоэктатическая болезнь
Бактериальный эндокардит
Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Bacteroides
spp., Prevotella spp., Streptococcus spp., Nocardia
spp.
S.aureus, Streptococcus spp.
Врожденные пороки сердца
Streptococcus spp., Haemophilus spp.
Нейтропения
Enterobacteriaceae, Aspergillus spp., Candida spp.
После трансплантации
Aspergillus spp., Candida spp.,
Enterobacteriaceae, Nocardia spp., T.gondii
ВИЧ-инфекция
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium
spp., L.monocytogenes, Cryptococcus spp.
Пути распространения инфекции – контактный и гематогенный.
1. Контактный:
 Отогенные абсцессы (50% случаев) – распространение инфекции
при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в
височной доле, реже – в полушарии мозжечка.
 Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа
(риногенные абсцессы), глотки, глазной ямки, ротовой полости.
 Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений
черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах. У
маленьких детей, в связи с отсутствием развитых пазух лобной кости
и ячеек сосцевидного отростка, контактные АГМ встречаются редко.
2. Гематогенный (результат бактериемии):
 Метастатические абсцессы (источник – легочный абсцесс,
пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при
врожденных пороках сердца синего типу со сбросом справа налево).
 Гнойные заболевания легких – вторая по частоте причина абсцессов
(после отогенных абсцессов).
 Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении
лекарств.
 Источник бактериемии не удается выявить у 20% случаев.
Обзор литературы за прошлые полстолетия показывает, что в 45%
случаев развитие АГМ было обусловлено контактным распространением
(отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет уменьшается
численность отогенных АГМ, что связано с применением современных
антимикробных средств. Контактное распространение инфекции
происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при
прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или
остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарных
венах.
Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АГМ, тогда
как у новорожденных развитие АГМ может осложнить течение
грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter або Proteus sp.
Гематогенный путь развития АГМ типичный для 25% больных с
этой патологией, особенно, если источником являются легочные
инфекционные заболевания.
Для гематогенного АГМ характерны:
 локализация в бассейне средней мозговой артерии;




локализация на границе серого и белого вещества мозга;
плохое образование капсулы;
высокий уровень летальности;
множественность АГМ.
Если в докомпьютерный период множественные АГМ встречались
всего у 1-15% больных, то с появлением КТ такой диагноз ставится в 1050% случаев.
Предрасполагающими факторами для развития АГМ являются
хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема),
остеомиелит, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или
инфекционные процессы в малом тазу. Реже АГМ встречаются при
осложнениях таких заболеваний, как бактериальный эндокардит,
наследственная геморрагическая телеангиоэктазия (хвороба РандюВебера-Ослера), врожденные пороки сердца.
Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических
операций составляют 0,6-1,7%, и 10% из них – АГМ. При проникающей
ЧМТ АГМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются
огнестрельные поражения мозга и проникновение в мозг костных
отломков и поверхностных тканей.
Экспериментальные данные показывают высокую резистентность
мозговой ткани к инфекции, поэтому развитие АГМ требует наличия
поврежденного участка головного мозга.
Полицитемия и гипоксия, встречающиеся у больных с врожденными
пороками
сердца
и
при
наследственной
геморрагической
телеангиоэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость
кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению
микроинфарктов или участков с пониженной оксигенацией, которые могут
стать очагом дальнейшей инфекции.
Патогенез.
Из параменингеального очага гнойной инфекции бактерии попадают
либо в кость, с последующим развитием остеомиелита, либо сразу в
полость черепа по диплоэтическим и эмиссарным венам, дальше в синусы
твердой мозговой оболочки, с которыми эти вены анастомозируют, и вены
коры мозга. Флебит вен коры мозга, вызванный проникновением бактерий
в полость черепа, приводит к венозному инфаркту мозга, на фоне которого
развивается гнойно-некротический процесс (диффузное воспаление с
отеком и деструкцией вещества мозга) или церебрит. На стадии церебрита
при интенсивной, адекватно подобранной антимикробной терапии можно
добиться излечения. Через 5-10 суток центральная часть очага
нагнаивается и некротизируется. Образуется полость, заполненная гноем,
вокруг которой формируется тонкостенная капсула. Со временем капсула
становится грубее, при этом при компьютерной томографии (КТ) с
контрастированием видно сформированное характерное кольцеобразное
просветление. На формирование плотной капсулы уходит в среднем около
2-3 недель.
Наибольшей толщины капсула достигает со стороны коры мозга
благодаря лучшей васкуляризации этой области. Капсула абсцесса,
обращенная к желудочку мозга наиболее тонкая, в связи с этим прорывы
АГМ в желудочек происходит значительно чаще, чем прорывы в
субарахноидальное
пространство.
Перифокальный
отек
мозга,
характерный для абсцесса, может привести к значительному повышению
внутричерепного давления с компрессией ствола головного мозга.
Гистопатология.
Гистопатологическая картина АГМ состоит из 4 стадий.
1. Ранней церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного
поражения мозга). Формируется на протяжении 1-3 суток после
инокуляции.
2. Поздний церебрит – центральная часть очага нагнаивается и
некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким
гноем (4-9 суток).
3. Начало образования глиозной капсулы – увеличение слоя
фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом
(10-13 суток).
4. Формирование глиозной капсулы – уплотнение капсулы с
реактивным коллагенозом (больше 2 недель).
Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности
перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя,
пути распространения и т.д. Так, например, при контактном
распространении капсула абсцесса будет «крепче» и более четкой, чем при
гематогенном.
Клиническая картина.
Клиника АГМ может варьировать от замедленной до молниеносной.
Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью
мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса.
Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая
их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в
большинстве случаев АГМ проявляется очаговыми неврологическими
нарушениями, а не симптомами системной инфекции.
В целом клиническая картина неспецифична, зависит от
вирулентности
микроорганизма,
иммунного
статуса
больного,
локализации абсцесса, наличия или отсутствия сопутствующего менингита
или вентрикулита. Лишь у части больных встречается классическая
триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые
неврологические нарушения. Головная боль – наиболее частый
клинический симптом – встречается у 70% больных. Лихорадка – только у
50% взрослых больных и 80% детей. Очаговые неврологические
нарушения выявляются у 50% больных и включают как двигательные
нарушения, так и нарушения со стороны черепных нервов.
Чаще всего на первое место выступают признаки внутричерепной
гипертензии (ВЧГ) на фоне симптомов системной инфекции: лихорадки
(50%), лейкоцитоза (60-70%) и увеличения СОЭ (90%).
Признаки ВЧГ: генерализованная головная боль, тошнота и рвота,
угнетение сознания, парезы глазодвигательных нервов (чаще III и VI),
застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии, выбухания
родничка и постоянный крик у маленьких детей.
Позднее развиваются признаки компрессии ствола мозга:
прогрессирующее угнетение сознания (сопор и кома), грубые
глазодвигательные нарушения, декортикация или децеребрация, рефлекс
Кушинга (брадикардия, артериальная гипертензия).
При поражении функционально значимых зон развиваются
очаговые симптомы.
Эпилептические припадки (в основном генерализованные)
возникают у 25-45% больных. Менингеальные симптомы доминируют у
25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать
симптомы, характерные для поражения гипофиза: головная боль, дефекты
полей зрения, эндокринные нарушения.
Поздние абсцессы протекают в виде:
1. апоплексии (инсультообразно): внезапное развитие общемозговой
симптоматики. Чаще смерть наступает в первые 24 часа. Кровь и глазное
дно могут никак не реагировать.
По течению выделяют острый период, латентный, выраженных
клинических
проявлений
или
–
ранних
проявлений,
латентный,
проявлений абсцесса, терминальный.
2. псевдотуморозный вариант течения. Кровь не реагирует. На глазном
дне определяется застой. Постепенной нарастает общемозговая и очаговая
симптоматика.
Дифференциальный диагноз.
Менингит. Бактериальный менингит, осложнивший инфекцию пазух
носа или среднего уха, чаще протекает без развития очаговых симптомов
поражения головного мозга. Доминирует менингеальный синдром на фоне
локальных и системных признаков воспаления. Характерен также синдром
ВЧГ. Однако менингит может сопровождаться очаговыми симптомами за
счет развития церебральных инфарктов в результате тромбоза вен коры. В
этом случае без КТ провести дифференциальный диагноз не
представляется возможным.
Опухоли мозга приводят к развитию очаговых симптомов и
синдрома ВЧГ поэтому их также следует дифференцировать с АГМ, тем
более, что последние могут протекать без системной воспалительной
реакции и локальных симптомов. Трудность диагностики также связана с
тем, что при КТ/МРТ с контрастным усилением кольцеобразную тень,
кроме АГМ, могут давать: астроцитомы, метастазы рака в мозг,
внутримозговые лимфомы, кровоизлияния и инфаркты мозга, окруженные
ободком неоваскуляризации, паразитарные кисты.
Реже приходится дифференцировать АГМ с хронической
субдуральной гематомой, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем,
реже от мигрени, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта
мозга, тромбоза вен мозга и синусов оболочки, вирусного энцефалита,
рассеянного склероза.
Диагностические исследования.
Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в
диагностике АГМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных.
Концентрация С-реактивного белка может помочь только в
дифференциальной диагностике АГМ и опухолей мозга.
Люмбальная пункция при АГМ опасна, особенно при ВЧГ и
компрессиях ствола мозга. В 15-20% случаев у пациентов с АГМ после
люмбальной пункции развивается вклинение мозга. Кроме того,
исследование ликвора при АГМ далеко не всегда информативно.
Во время эхоэнцефалографии при супратенториальной локализации
абсцесса определяют смещение сигнала М-эха в противоположную
сторону.
Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время
является компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная
томография (MPT). KT с контрастным усилением и МРТ позволяет
установить локализацию абсцесса, определить стадию развития
заболевания, наличия отека мозга, гидроцефалии и/или смещения
срединных структур. АГМ во время КТ выглядит как круглый очаг низкой
плотности, окруженный тонким, с повышенным накоплением контраста,
обычно ровным кольцом.
Рентгеновские методы используют и для выявления очагов инфекции
– источников АГМ, для чего на КТ внимательно исследуют сосцевидные
отростки и дополнительные пазухи, проводят рентгенографию грудной
клетки.
Чувствительность КТ с контрастным усилением в диагностике АГМ
составляет 95-99%, чувствительность МРТ приближается к 100%.
Лечение.
Лечение АГМ проводится комплексно и включает медикаментозные
(консервативные) и хирургические мероприятия. Выбор оптимальных из
них определяется гистопатологической стадией АГМ по данным КТ (МРТ)
исследования. На стадии церебрита эффективно медикаментозное лечение,
а нейрохирургическое вмешательство не показано, тогда как при абсцессе,
который уже сформировался, с плотной капсулой консервативная тактика
не приносит успеха.
Консервативное лечение.
Показания для консервативного лечения:
1. Стадия церебрита или ранней инкапсуляции (по данным КТ или при
анамнезе заболевания меньше 2 недель).
2. Множественные небольшие абсцессы (при контактных АГМ
встречаются редко).
3. Сопутствующий менингит или вентрикулит.
4. Небольшие одновременные абсцессы (меньше 2,5-3 см в диаметре) при
отсутствии угрозы вклинения мозга и хорошей реакции на
антибактериальную терапию на протяжении недели.
5. Локализация абсцесса мозга в области двигательной коры или речевой
зоны доминантного полушария при отсутствии выраженной ВЧГ.
Медикаментозное
лечение
включает:
антибиотикотерапию,
противоотечную терапию, противосудорожные средства.
1. Антимикробная терапия. До выяснения этиологии процесса
антибактериальные средства назначаются эмпирически в зависимости от
возможного источника инфекции (табл. 2). После идентификации
возбудителя иногда нужна замена антибиотиков.
Основные принципы эмпирической терапии контактных АГМ:
- антибиотик должен хорошо проникать через гемато-энцефалический
барьер;
- антибиотики вводят внутривенно в максимально допустимых дозах;
- препараты назначают в предоперационном периоде;
- в случае консервативного лечения антибиотики назначают до полного
исчезновения полости абсцесса по данным КТ с контрастирование (при
этом капсула абсцесса может визуализироваться достаточно долго – до 3-4
мес.), или (при отсутствии КТ-контроля) на протяжении 6-8 недель;
- первые 4-6 недель антибиотики вводят внутривенно, потом переходят
на пероральный прием.
Таблица 2. Эмпирическая антимикробная терапия бактериального
абсцесса головного мозга
Способствующий фактор
Препарат
Средний отит или мастоидит
Цефалоспорины III-IV поколения* +
метронидазол
Синусит
Цефалоспорины III-IV поколения *
+ метронидазол + ванкомицин (при
подозрении на присутствие MRSA)
Одонтогенный сепсис
Проникающая ЧМТ,
нейрохирургические операции
Пенициллин + метронидазол
Ванкомицин + Цефалоспорины III-IV
поколения *
Абсцесс, эмпиема легких
бронхоэктатическая болезнь
Пенициллин + метронидазол +
котримоксазол
Бактериальный эндокардит
Ванкомицин + аминогликозид
Врожденные пороки сердца
Цефалоспорины III-IV поколения *
Цефалоспорины III-IV поколения *
+ метронидазол + ванкомицин
Причина не известна
* Цефотаксим, цефтриаксон, цефепим
После того как получены результаты микробиологического
исследования программа антимикробной терапии может быть изменена,
при этом следует придерживаться нескольких правил:
- в случае четкого положительного эффекта от эмпирической
антимикробной терапии антибиотики не меняют;
- возбудителем АГМ не всегда будет микроорганизм, выделенный из
контактного источника (полости среднего уха, околоносовой пазухи и
т.д.);
- АГМ всегда вызывают несколько возбудителей (наверное, это
положение не всегда правильное, но очень важное для практики).
2. Противоотечная терапия.
При ВЧГ проводят следующие мероприятия:
- поднимают головной конец кровати до угла 30°;
- вводят манитол 1 г/кг внутривенно на протяжении 15-20 мин, введение
препарата можно повторять каждые 4-6 часов (поддерживающая доза 0,25
г/кг);
- при необходимости длительной (больше нескольких часов)
противоотечной терапи показано введение больших доз кортикостероидов
(КС) – 16-24 мг дексаметазона/сут.
3. Противосудорожная терапия.
В связи с тем, что генерализованные или фокальные судорожные
припадки при АГМ встречаются приблизительно в 30% случаев, всем
пациентам следует назначать профилактическую противосудорожную
терапию. В остром периоде, особенно на фоне ВЧГ, применяют диазепам
и барбитураты. Для долгосрочной терапии больше подходят вальпроаты,
ламотриджин или топирамат.
Консервативное лечение проводят под контролем КТ с контрастным
усилением (каждые 7-10 дней). При неэффективности консервативной
терапии показано оперативное лечение.
Показания для перехода к оперативному лечению при
неэффективности консервативного:
- на протяжении 2 недель размеры абсцесса увеличиваются;
- абсцесс распространяется в направлении к желудочку;
- у неврологическом статусе негативная динамика;
- размеры абсцесса не уменьшаются на протяжении 4 недель.
Хирургическое лечение.
Показания к хирургическому лечению:
- значительный масс-эффект АГМ при КТ и наличие клинических
признаков выраженной ВЧГ;
- близкое расположение абсцесса к желудочку мозга;
- сложности в диагностике (опухоль, метастаз);
- отсутствие возможности контрольных КТ в динамике;
- отсутствие эффективности консервативного лечения.
К наиболее эффективным методам хирургического лечения AГM в
настоящее время относятся: полное удаление абсцесса и дренирование
абсцесса при помощи пункционной аспирации.
1. Трепанация черепа и тотальное удаление. Метод показан при:
- поверхностных абсцессах с хорошо выраженной капсулой (полушария
большого мозга и мозжечок);
- в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались
неэффективными.
В настоящее время удаление абсцесса является методом выбора при
лечении АГМ в "хронической" фазе развития. Удаление абсцесса с
капсулой минимизирует риск рецидива абсцесса и снижает риск развития
судорог в дальнейшем.
2. Пункционная аспирация и дренирование. Метод показан при:
- глубоко расположенных абсцессах (глубинные отделы белого
вещества, ствол, подкорковые ганглии);
- абсцесс расположен близко к стенке желудочка, в проекции
двигательной или речевой коры;
- тяжелое состояние больных с выраженной ВЧГ или негативной
динамикой в неврологическом статусе на стадии сформировавшейся
капсулы, если тотальное удаление нежелательно (расположение АГМ в
функционально значимых отделах мозга, угроза разрыва при удалении,
глубинное расположение).
Интраоперационное УЗИ и стереотаксическая биопсия под
контролем КТ сделали безопасной аспирацию абсцесса практически в
любой зоне мозга. Дальнейшее лечение зависит как от клинических, так и
от радиологических обследований. Ухудшение неврологического
состояния, наличие воздуха в полости абсцесса или отсутствие изменений
размеров абсцесса в динамике на КТ является свидетельством для
немедленного хирургического вмешательства (аспирация или удаление).
Негативные стороны аспирации: в 70% случаев нужны повторные
пункции АГМ в связи с накоплением гноя.
Негативные стороны дренирования – дренаж забивается детритом и
вязким гноем, что приводит к его окклюзии. В этом случае дренаж
удаляют. Кроме того, существует риск подтекания гноя по дренажу с
обсеменением субарахноидального пространства.
До недавнего времени летальность от АГМ оставалась на
относительно стабильном уровне и составляла примерно 40-60%
независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в
практику такого методу, как КТ (МРТ), удалось понизить ее до 10% (по
некоторым данным, до 11-20%). Приблизительно у 30-55% больных после
выздоровления остается стойкий неврологический дефицит, в 29% случаев
сохраняется гемипарез, а более чем у 70% выживших больных со временем
развиваются эпилептические припадки.
На результат лечения достоверно влияет лишь один фактор –
неврологический статус перед началом лечения. Если лечение начато на
стадии комы или на фоне быстро прогрессирующих неврологических
симптомов, летальность возрастает до 50%.
СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА
Субдуральная эмпиема – скопление гноя в субдуральном
пространстве, что в большинстве случаев является следствием
проникновения инфекции через эмиссарные вены. Чаще всего возникает
как осложнение синусита, отита, мастоидита, черепно-мозговой травмы,
после хирургических вмешательств на черепе.
При субдуральный эмпиеме в 35% случаев выделяются
стрептококки, в 17% – стафилококки. Другие микроорганизмы
(S.pneumoniae, H.influenzae, энтеробактерии) выявляются у 17% больных.
Почти в 100% случаев в гнойном очаге присутствуют анаэробы, чаще
всего бактероиды. При снижении иммунитета, особенно при ВИЧинфекции, субдуральную эмпиему могут вызывать сальмонеллы, грибы
рода Candida, ассоциации микроорганизмов.
При лечении субдуральной эмпиемы параллельно с хирургическими
методами назначаются АМП. Эмпирическая терапия сходна с таковой при
абсцессе головного мозга (табл. 2). После идентификации возбудителя
терапию либо продолжают, либо изменяют с учетом этиологии.
ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС
Эпидуральный абсцесс – инфекционный процесс, развивающийся
между костями черепа и внешним листком твердой мозговой оболочки,
может сопровождаться остеомиелитом. Вследствие того, что возбудитель
легко проникает через твердую мозговую оболочку по эмиссарным венам,
эпидуральный абсцесс часто сопровождается субдуральной эмпиемой.
Наиболее частой причиной возникновения эпидурального абсцесса
является синусит, мастоидит или трепанация черепа. Этиология похожа на
таковую при субдуральной эмпиеме.
Лечение комплексное – включает медикаментозные и хирургические
мероприятия. Выбор антимикробных препаратов – как при абсцессе
головного мозга.
Острые воспалительные процессы в эпидуральной клетчатке
спинного мозга
Острые
воспалительные
процессы в эпидуральной клетчатке
спинного мозга определяются как экстрадуральные или эпидуральные
абсцессы, гнойный эпидурит, внешний пахименингит.
Воспалительные
процессы
в
эпидуральной
клетчатке
могут
туберкулезных
или
возникать в результате:
1. гематогенного метастазирования инфекции;
2. распространения
per
continutatem
остеомиелитических процессов позвоночника;
3. проникновения
инфекции
медиастинальных,
из
ретрофарингеальных,
ретроперитонеальных
или
легочных
нагноительных очагов;
4. непосредственно занесенной в эпидуральное пространство инфекции
при
люмбальной
или
эпидуральной
пункции,
огнестрельных
ранениях.
Считают, что в случаях метастатических эпидуральных абсцессов
имеет
место
гематогенное
проникновение
инфекции
из
очагов,
расположенных далеко от эпидурального очага (фурункулы, флегмоны,
панариции, гнойные отиты, пиелиты, уретриты, инфицированные аборты,
тонзиллиты, флебиты, аппендициты и пр.), в то время как от близко
расположенных первичных очагов в покрывающих позвоночник мягких
тканях
инфекция
в
эпидуральное
лимфатическим
путям,
непосредственно
из
а
очага.
при
пространство
остеомиелите
Метастатический
попадает
позвоночника
путь
по
–
проникновения
инфекции от отдаленного очага в эпидуральную клетчатку встречается
чаще чем случаи проникновения инфекции из воспалительных очагов в
тканях,
расположенных
метастатических
вблизи
эпидуральных
эпидуральной
абсцессах
клетчатки.
При
бактериологическое
исследование выявляет у большинства больных стафилококки, но описаны
случаи присутствия диплококка Френкеля и стафило- стрептококков.
Метастатические эпидуральные абсцессы локализуются в основном в
дорзальном
отделе
экстрадурального
пространства.
Вентральное
расположение этих абсцессов представляет редкость в первую очередь
вследствие того, что в переднем отделе на всем протяжении позвоночника
твердая мозговая оболочка непосредственно прилегает к кости почти без
эпидуральной клетчатки. Гнойный процесс в эпидуральной клетчатке
распространяется на протяжении 1-7 позвонков (в среднем на протяжении
1-4 позвонков). Чаще всего инфекционные процессы в эпидуральной
клетчатке локализуются в среднем и нижнем грудных отделах.
Клиника. Появление клинических признаков острого эпидурального
абсцесса возможно на фоне первичного инфекционного очага на
периферии, в период затухания или через несколько месяцев после
ликвидации этого очага. В некоторых случаях выявить первичный очаг не
удается. При метастатических эпидуральных абсцессах, обычно после
ликвидации острых проявлений первичного инфекционного очага на
периферии, почти внезапно или более замедленно возникает недомогание,
субфебрилитет или горячечное состояние, лихорадка, иногда боль в
суставах, воспалительная реакция в крови. На фоне септикопиемии
появляются локальные симптомы нагноения эпидуральной клетчатки.
Сначала появляются умеренные, постоянные, ноющие боли в
ограниченном участке позвоночника, усиливающиеся при кашле и
чихании. В большинстве случаев эти спонтанно возникающие боли на
протяжении суток усиливаются, становятся наиболее выраженными при
форсированном сгибании головы, распространяясь при этом вдоль
позвоночника. Перкуссия по остистому отростку в области абсцесса
вызывает боль. При распространении воспалительного процесса на мышцы
спины иногда заметна припухлость. Пальпация в паравертебральной
области вызывает боль, при этом ощущается "тестоватость" и тоническое
напряжение мышц спины. Боли в спине могут быть в результате либо
влияния абсцесса на корешки (и тогда они нередко иррадиируют в одну
сторону), либо – прорыва абсцесса за границы позвоночного канала.
Одновременно с болями в области спины или в ближайшие
несколько суток соответственно уровню поражения появляются и
корешковые боли, как результат раздражения спинальных ганглиев и
постганглионарных отрезков корешков в эпидуральном пространстве.
Корешковые боли иногда бывают настолько сильными, что при наличии
напряжения брюшной стенки и высокой температуры клиническая картина
может быть похожа на картину "острого живота". В это же время
развивается слабость в нижних конечностях, которую иногда тяжело
распознать, но потом постепенно или быстро, на протяжении нескольких
часов или суток, появляются объективные спинальные и корешковые
симптомы,
сопровождающиеся
чувствительными,
двигательными
и
тазовыми нарушениями. В острых случаях эпидуральных абсцессов
неврологические симптомы развиваются очень быстро. С момента
возникновения субъективной слабости в нижних конечностях до развития
картины полного поперечного миелита обычно проходит несколько дней;
при этом спинальные симптомы могут развиться и на протяжении первых
суток. Быстрое взаимодействие компрессионного и токсического факторов
при острых формах гнойного эпидурита обычно приводит к развитию
вялых парезов и параличей со снижением или отсутствием сухожильных
рефлексов. Обращает на себя внимание и скорость развития тазовых
нарушений.
Учитывая небольшую степень механической компрессии спинного
мозга, выявленную на операции либо вскрытии, развитие спинальных
симптомов невозможно объяснить лишь сдавлением мозга. Большое
значение уделяется токсическому влиянию гноя, что вызывает развитие
вторичных воспалительных реактивных явлений в тканях и оболочках
спинного мозга, а также тромбозам небольших вен, в результате чего
развивается отек и вторичные дегенеративные изменения, приводящие к
обратимым и необратимым нарушениям функции спинного мозга.
Диагностика.
Диагностическая
люмбальная
пункция
при
подозрении на эпидуральный абсцесс возможна только в области, далеко
расположенной от места абсцесса. В противном случае возникает угроза
менингита. Если в острой стадии заболевания удается исследовать
спинномозговую жидкость, то часто в ней находят ксантохромию, как
правило, повышение содержания белка (в первую очередь вследствие
субарахноидального
блока),
однако,
плеоцитоз
преимущественно
лимфоцитарный, а иногда нейтрофильного характера встречается только в
2/3 случаев и не достигает очень высоких степеней, характерных для
гнойного менингита. Это свидетельствует о том, что инфекция не
проникает из эпидурального пространства в субарахноидальное. В
большинстве случаев плеоцитоз измеряется в границах 20/3-200/3. Посев
ликвора не выявляет микробной флоры.
При эпидуральных абсцессах ликвородинамические пробы, как
правило, выявляют ликворный блок. Миелография во всех случаях также
указывает на наличие ликворного блока. Данная патология легко
выявляется при помощи КТ или МРТ.
Лечение. Успех лечения эпидуральных абсцессов нетуберкулезной
этиологии в первую очередь зависит от своевременной диагностики.
Оперативное вмешательство показано в возможно более ранней стадии
острого заболевания, когда на фоне септического состояния проявляется
лишь местная болезненность и признаки раздражения корешков. После
постановки диагноза эпидурального абсцесса не следует ожидать
симптомов выпадения функции нервной системы. Если при наличии лишь
болевого синдрома и некоторых сомнений в диагностике оперативное
вмешательство является относительно срочным и иногда может быть
отложено на 2-3 дня, то при возникновении даже начальных симптомов
выпадения, операция необходима на протяжении первых суток после
установления диагноза, так как при консервативном лечении и запоздалой
операции существует большая угроза необратимого поражения спинного
мозга, иногда до синдрома полного поражения поперечника спинного
мозга.
Наряду с острыми и подострыми эпидуральными абсцессами
наблюдаются хронические формы. В этих случаях при отсутствии
симптомов
острого
или
подострого
инфекционного
заболевания
отмечается прогрессирование клинической симптоматики на протяжении
месяцев или даже лет. Общая картина заболевания значительно больше
напоминает
экстрадуральную
опухоль,
чем
острый
эпидурит.
Анамнестические данные дают право считать, что при хронических
эпидуритах первичные очаги инфекции такие же, как и при острых, з той
лишь разницей, что в первом случае следует допускать наличие
ослабленной
инфекции
и
склонность
эпидуральной
клетчатки
к
формированию хронической гранулемы.
Во время оперативного вмешательства нередко выявляют гранулемы
в эпидуральной клетчатке, которые иногда окружают твердую мозговую
оболочку, Следует подчеркнуть, что прогноз хирургического лечения этих
хронических
форм
неудовлетворительный,
так
как
наряду
с
эпидуральными гранулемами имеются уже вторичные воспалительные и
дегенеративные изменения спинного мозга.
ЭПИДУРИТ ОСТРЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ
Эпидурит острый спинальный (эпидуральный абсцесс) – очаговое
гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.
Заболевание возникает как осложнение очагов гнойной инфекции
(стафилококк) любой локализации, септикопиемии, остеомиелита,
туберкулеза позвоночника. Формирование эпидурального абсцесса
вызывает сдавление спинного мозга.
На фоне общеинфекционных проявлений (высокая лихорадка,
нейтрофилез, увеличенная СОЭ, общее тяжелое состояние) возникают
интенсивные корешковые боли в зоне иннервации соответствующих
спинномозговых нервов. На этом фоне быстро формуется компрессия
спинного мозга в виде пара- или тетраплегии, выпадения чувствительности
ниже уровня абсцесса и нарушения функций тазовых органов. Характерна
локальная болезненность, усиливающаяся при пальпации и перкуссии.
Варианты развития эпидуритов:
 Инсультоподобный – на протяжении нескольких часов развивается
гектическая
температура,
резко
выраженный
оболочечно-
корешковый синдром с последующим развитием двигательных,
чувствительных и тазовых расстройств. Ведущими факторами
являются
сосудистые
расстройства
и
токсическое
влияние,
вследствие которых развивается отек спинного мозга, корешков, что
приводит
к
неврологическим
нарушениям.
Такой
вариант
наблюдается чаще при развитии процесса на грудном уровне.
 Острый – развивается на протяжении нескольких дней. Кроме
сосудистого фактора большое значение имеет факт инфильтрации,
приводящей к неврологическим изменениям.
 Подострый – развивается на протяжении недель-месяцев. Кроме
воспалительной реакции формируются странгуляционные признаки,
приводящие к спинальной компрессии.
 Хронический – развивается на протяжении нескольких месяцев.
Нередко имеет ремитирующее течение. Развитие распространенного
рубцово-спаечного процесса.
Лабораторные исследования подтверждают наличие воспаления
(нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).
Поясничный прокол выявляет ту или иную степень блокады
субарахноидального пространства (проба Квеккенштедта) и повышение
содержания белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция,
впрочем, допустима лишь при шейном или грудном очаге. Попытка
исследования цереброспинальной жидкости при пояснично-крестцовой
локализации абсцесса неминуемо приведет к занесению инфекции в
подпаутинное пространство, что повлечет за собой развитие гнойного
менингита.
Диагностика эпидурита относительно проста и базируется на
соединении общеинфекционных симптомов с корешково-спинальными.
Наибольшие трудности представляет дифференциация эпидурита от
поперечного миелита. В связи с тем что изолированный миелит очень
редкое заболевание, во всех сомнительных случаях приоритет должен
быть отдан эпидуриту, что диктует необходимость неотложного
хирургического вмешательства. Наиболее информативны миелография,
КТ, МРТ.
Лечение только хирургическое: ламинэктомия, удаление гнойника,
последующее дренирование эпидурального пространства. До и после
операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков широкого
спектра действия.
При своевременном оперативном вмешательстве, как правило,
наступает выздоровление. В запущенных случаях – необратимые
поражения спинного мозга, параличи, пролежни, урогенная инфекция.
VI. Задачи для самостоятельного контроля
Задача 1.
Больной 36 лет получил 6 месяцев назад ЧМТ: сотрясение головного
мозга, ушибленная рана мягких покровов головы в височной области
справа. За последние 2 недели отме6чакл повышение температуры тела в
вечерние часы до 37,9о С, лихорадку, непереносимую головную боль.
Перед поступлением в стационар отмечался генерализованный
эпиприпадок.
Объективно
отмечается:
умеренно
выраженные
менингеальные симптомы, легкий левосторонний гемипарез. Поставьте
предварительный диагноз.
A. ОРЗ
B.
C.
D.
E.
опухоль головного мозга
рассеянный склероз
абсцесс головного мозга
разрыв аневризмы сосудов головного мозга
Задача 2.
Больной 36 лет получил 6 месяцев назад ЧМТ: сотрясение головного
мозга, ушибленная рана мягких покровов головы в височной области
справа. За последние 2 недели отме6чакл повышение температуры тела в
вечерние часы до 37,9о С, лихорадку, непереносимую головную боль.
Перед поступлением в стационар отмечался генерализованный
эпиприпадок.
Объективно
отмечается:
умеренно
выраженные
менингеальные симптомы, легкий левосторонний гемипарез. Какой метод
обследования желательно провести больному в первую очередь?
A. общий анализ мочи
B. обследование на С-реактивный белок
C. определение показателей свертывания крови
D. общий анализ крови
E. определение содержания атерогенных факторов
Задача 3.
Больной 36 лет получил 6 месяцев назад ЧМТ: сотрясение головного
мозга, ушибленная рана мягких покровов головы в височной области
справа. За последние 2 недели отме6чакл повышение температуры тела в
вечерние часы до 37,9о С, лихорадку, непереносимую головную боль.
Перед поступлением в стационар отмечался генерализованный
эпиприпадок.
Объективно
отмечается:
умеренно
выраженные
менингеальные симптомы, легкий левосторонний гемипарез. Какой метод
обследования желательно провести больному в первую очередь?
A. рентгенографию черепа
B. ангиографию сосудов головного мозга
C. вентрикулографию
D. компьютерную томографию
E. электроэнцефалографию
Задача 4.
Больному 36 лет, 2 месяца назад проведена радикальная операция по
поводу хронического отита справа. После операции состояние было
удовлетворительное. Три недели назад у больного появилась головная
боль, тошнота, рвота, t – 39º-38,5º С, появились очаговые симптомы
поражения правой гемисферы головного мозга, менингеальный синдром.
Лечится в стационаре по поводу отогенного менингоэнцефалита. Сегодня
состояние больного ухудшилось, больной находится в сопоре, отмечается
анизокория D>S. Срединное М-эхо смещено на 8 мм влево. С какой
патологией связано ухудшение состояние больного?
А. артерио-венозная мальформация
В. опухоль головного мозга
С. геморрагический инсульт
D. абсцесс головного мозга
Е. менингит
Задача 5.
Больному 36 лет, 2 месяца назад проведена радикальная операция по
поводу хронического отита справа. После операции состояние было
удовлетворительное. Три недели назад у больного появилась головная
боль, тошнота, рвота, t – 39º – 38,5º С, появились очаговые симптомы
поражения правой гемисферы головного мозга, менингеальный синдром.
Лечится в стационаре по поводу отогенного менингоэнцефалита. Сегодня
состояние больного ухудшилось, больной находится в сопоре, отмечается
анизокория D>S. Срединное М-эхо смещено на 8 мм влево. Какой метод
диагностики необходимо провести для уточнения диагноза?
А. ангиографию
В. вентрикулографию
С. пневмоэнцефалографию
D. контрастную компьютерную томографию
Е. рентгенографию черепа
Задача 6.
Больному 36 лет, 2 месяца назад проведена радикальная операция по
поводу хронического отита справа. После операции состояние было
удовлетворительное. Три недели назад у больного появилась головная
боль, тошнота, рвота, t – 39º – 38,5º С, появились очаговые симптомы
поражения правой гемисферы головного мозга, менингеальный синдром.
Лечится в стационаре по поводу отогенного менингоэнцефалита. Сегодня
состояние больного ухудшилось, больной находится в сопоре, отмечается
анизокория D>S. Срединное М-эхо смещено на 8 мм влево. Какой метод
лечения будет наиболее оправданным в данном случае?
А. дренирование субарахноидального пространства
В. дренирование желудочков головного мозга
С. периодические разгрузочные люмбальные пункции на фоне
массированной антибиотикотерапии
D. нейрохирургическое вмешательство на фоне массированной
антибиотикотерапии
Задача 7.
Больного 36 лет беспокоит резкая боль в пояснице, отдающая по
задней поверхности нижних конечностей, нарушение мочеиспускания. В
последние 2 дня есть лихорадка до 39о С, нарастающая слабость в нижних
конечностях. Болеет около 12 лет бронхоэктатической болезнью, лечится
стационарно и амбулаторно. Получил курс бальнеотерапии в санаторных
условиях. Состояние прогрессивно ухудшается, наросла интенсивность
болевого синдрома. С какой патологией связано ухудшение состояния
больного?
А. остеохондроз
В. опухоль спинного мозга
С. нарушение кровообращения спинного мозга
D. эпидуральный абсцесс спинного мозга
Е. спондилолистез
Задача 8.
Больного 36 лет беспокоит резкая боль в пояснице, отдающая по
задней поверхности нижних конечностей, нарушение мочеиспускания. В
последние 2 дня есть лихорадка до 39о С, нарастающая слабость в нижних
конечностях. Болеет около 12 лет бронхоэктатической болезнью, лечится
стационарно и амбулаторно. Получил курс бальнеотерапии в санаторных
условиях. Состояние прогрессивно ухудшается, наросла интенсивность
болевого синдрома. Какой метод диагностики необходимо провести для
уточнения диагноза?
А. люмбальная пункция
В. миелография
С. ангиография сосудов спинного мозга
D. МРТ спинного мозга
Е. дискография
Задача 9.
Больного 36 лет беспокоит резкая боль в пояснице, отдающая по
задней поверхности нижних конечностей, нарушение мочеиспускания. В
последние 2 дня есть лихорадка до 39о С, нарастающая слабость в нижних
конечностях. Болеет около 12 лет бронхоэктатической болезнью, лечится
стационарно и амбулаторно. Получил курс бальнеотерапии в санаторных
условиях. Состояние прогрессивно ухудшается, наросла интенсивность
болевого синдрома. Какой метод лечения будет наиболее оправданным в
данном случае?
А. немедленное нейрохирургическое вмешательство
В. наблюдение в динамике, повторные люмбальные пункции
С. противоотечная терапия, повторные люмбальные пункции
D. антибиотикотерапия через вентрикулярный дренаж
Е. лучевая терапия
VIІ. РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Комплексная MP-диагностика абсцессов головного мозга./Тронин И.Н.,
Корниенко В.Н., Подопригора А.Е. и др.// Вопросы нейрохирургии. 2002. №1 с. 7 - 11.
2. Клиника, диагностика, лечение при абсцессах головного мозга
отогенного генеза./ Нечипоренко В.П., Лозицкая В.И., Климов З.Т. и
др.// Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2002. №3 с.
540 - 542.
3. Лечение абсцессов головного мозга пункционным методом./ Мосийчук
Н.М., Дзяк Л. А., Новик Ю.Е. и др.// Український нейрохірурпчний
журнал. - 2001. №2 с. 18 -19.
4. Оптимизация хирургической тактики при внутримозговых абсцессах./
Матвеев С. А., Матвеев А.С., Лалов Ю.В. и др.// Український
нейрохірургічний журнал. - 2001. №2 с. 32-33.
5. Успешное
лечение
больного
тотальным
удалением
посттравматического абсцесса головного мозга./ Хатомкин Д.М.,
Максимов ВВ., Осетров АС.// Нейрохирургия. -2005. №2 с. 39-41.
6. Успешное лечение абсцесса головного мозга глубинной локализации./
Шагинян Г.Т., Байчоров М.И., Лядова М.В.// Нейрохирургия. - 2003. №4
с. 51 - 54.
7. Формы клинического течения абсцессов головного мозга./ Кариев М.Х.,
Ахмедов Ш.Ч7/ Журнал неврологии и психиатрии. - 2001. №5 с. 61 - 62.
8. Яковлев СВ., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в
таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): с. 18-36.
9. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга. -М.: Медицина, 1990. - 352 с.