Методические разработки к практическим

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕИЯ УКРАИНЫ
ГУ «КРЫМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ им. С. И. ГЕОРГИЕВСКОГО»
КАФЕДРА МЕДИЦИНСКОЙ БИОЛОГИИ
К. Л. ЛАЗАРЕВ, М. Ф. РОМАШОВА, Т.П.САТАЕВА
ПОПУЛЯЦИОННО-ВИДОВОЙ, БИОГЕОЦЕНОТИЧЕСКИЙ И БИОСФЕРНЫЙ УРОВНИ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ ПАРАЗИТИЗМА.
МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ
Методические разработки к практическим
занятиям по медицинской биологии
СИМФЕРОПОЛЬ
2010
Практикум по медицинской протозоологии. – Симферополь, 2004 –
48 с.
Рецензенты:
доктор медицинских наук, доцент ГАФАРОВА М.Т., зав. курсом эпидемиологии кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии КГМУ им. С.И.
Георгиевского
доктор медицинских наук, профессор КОРОЛЕВ В. А.
Авторы:
ЛАЗАРЕВ К. Л. - доктор медицинских наук, профессор
РОМАШОВА М. Ф. - кандидат медицинских наук, доцент
В учебном пособии освещаются вопросы, касающиеся общей характеристики паразитизма и паразитарных заболеваний; а также медицинской протозоология. Описание каждого паразитического простейшего состоит из его
морфологии, жизненного цикла, патогенеза и лабораторной диагностики.
Учтены региональные особенности протозойных болезней.
Каждый раздел содержит теоретические вопросы необходимые для понимания механизмов заражения человека простейшими паразитами, практические задания, а также тесты и Крок 1 для самоконтроля.
Пособие по медицинской протозоологии рекомендуется как для самостоятельной подготовки студента к занятиям, так и для работы на практических
занятиях.
Табл. 1. Ил. 22. Библиогр.: 10 назв.
ISBN 966-7974-02-2
© К.Л. Лазарев, М.Ф. Ромашова 2001,2004
2
ВВЕДЕНИЕ
Различные виды гетеротрофных организмов в течение всей жизни или части жизненного цикла способны обитать в других живых существах. Использование одними организмами других в качестве среды обитания и источника
питания характерно для паразитических форм. Среда обитания паразитов
ограничена как во времени (жизнью хозяина), так и в пространстве. Поэтому
основные адаптации направлены на возможность распространения паразитов
в этой среде, для чего у них выработался ряд сложных биологических механизмов, обусловливающих особенности жизнедеятельности.
В процессе эволюции органического мира многие виды живых существ,
даже весьма далеких в систематическом положении, приспособились к паразитированию в организме человека, вызывая у него распространенные и порой тяжелые заболевания. Таким образом, чисто биологическая закономерность нашла свое реальное отражение в медицине и требует от врача четкого
понимания сложного комплекса явлений паразитизма в свете взаимосвязей
паразит и его хозяин (человек).
ПАРАЗИТИЗМ — форма взаимоотношений между организмами
различных видов, из которых один (паразит) использует другого (хозяина) в
качестве среды обитания и источника питания, нанося ему вред. Паразитизм
известен на всех уровнях организации живого, начиная с вирусов и бактерий
и кончая высшими растениями и многоклеточными животными.
Для оптимального понимания процессов, происходящих в системе паразит-хозяин, необходимо знать следующие определения.
1. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ В СИСТЕМЕ ПАРАЗИТ - ХОЗЯИН
Организм хозяина представляет собой среду обитания для паразита.
Часто хозяин бывает заражен несколькими видами паразитов, локализующихся в разных органах и тканях и образующих своеобразное сообщество
- паразитоценоз.
Компонентами паразитоценоза могут быть простейшие, гельминты,
вирусы, членистоногие и другие виды паразитических организмов. Между
отдельными паразитами в организме хозяина складываются сложные взаимоотношения.
Определение видового состава паразитов, присутствующих в теле хозяина имеет большое значение. Результаты взаимоотношений отражаются на
состоянии здоровья организма. Процесс взаимодействия паразита с организмом хозяина может проявляться различным образом.
Патогенные паразиты способны вызвать заболевание. Например, люди, страдающие аскаридозом или любым другим гельминтозом, тяжело переносят бактериальную дизентерию. Иногда наблюдается цистоносительство.
Непатогенные формы заболеваний не вызывают.
Патогенность паразитов определяется рядом условий: состоянием паразита, состоянием организма хозяина, условиями внешней среды.
Воздействия паразита на хозяина разнообразны.
1. Механические воздействия связаны с повреждениями тканей,
возникающими при контакте с органами прикрепления паразитов (присоски,
крючья у
ценней, ротовой аппарат у клещей и т.д.). Большое скопление паразитов (аскарид) в кишечнике может вызвать его непроходимость.
2. Токсическое влияние связано с воздействием продуктов жизнедеятельности паразитов. Например, действие слюны и других пищеварительных
соков эктопаразитов, выделяемых во время питания на хозяине. Пребывание
гельминтов в кишечнике человека вызывает потерю аппетита, тошноту, рвоту
и другие явления, связанные с интоксикацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов.
Приступы лихорадки при малярии возникают вследствие разрыва
эритроцитов и поступления в кровь продуктов диссимиляции паразитов.
3. Питание паразитов происходит за счет хозяев. Паразиты, в зависимости от вида и локализации, способны поглощать тканевую жидкость,
кровь, нанося вред здоровью хозяина. Например, анкилостома, питаясь кровью, вызывает у человека малокровие.
Паразиты, как правило, не приводят к гибели хозяина, чтобы не погибнуть самим.
Воздействие хозяина на паразита ослабляет его жизнедеятельность.
Ответные реакции хозяина могут быть общего характера (гуморальные) и
местные (клеточные и тканевые).
Гуморальные реакции представляют собой иммунные реакции, связанные с выработкой антител в ответ на поступление антигенов паразита.
При некоторых паразитарных заболеваниях вырабатывается стойкий
иммунитет (например, при лейшманиозе и трипаносомозе). При гельминтозах
(например, аскаридозе, энтеробиозе) иммунитет относительный и потому
возможны повторные заражения.
Клеточные реакции проявляются в увеличении размеров клетки.
Эритроциты, пораженные малярийным плазмодием крупнее не пораженных.
Тканевая реакция связана с образованием соединительной капсулы
вокруг паразита, изолирующей его от окружающих тканей.
Процесс взаимодействия паразита и хозяина происходит в определенных условиях среды. Переутомление, голод, перегревание и т.д. ослабляют защитные силы организма. Это приводит к усилению отрицательного воздействия паразита на организм хозяина и может вызвать даже его гибель.
2. АДАПТАЦИЯ К ПАРАЗИТИЧЕСКОМУ ОБРАЗУ ЖИЗНИ
4
Переход к паразитическому образу жизни связан с возникновением
различных способов адаптации у паразитов.
Для паразитов характерна хорошо развития половая система, высокая
плодовитость: например, аскарида способна откладывать 200 000 яиц в сутки.
Некоторые простейшие могут размножаться множественным делением.
У большинства паразитов имеются органы прикрепления к телу хозяина (присоски, крючья и т.д.).
Для кровососущих характерно наличие колюще-сосущего ротового
аппарата, антикоагулянтов в слюне, увеличение вместимости пищеварительной системы (например, у клещей).
У некоторых паразитов происходит редукция ряда систем органов.
Например, у ленточных червей отсутствует пищеварительная система.
Рис. 308. Паразиты человека. 1 - малярийный плазмодий, 2 лейшмании, 3 - трипаносома, 4 -токсоплазма, 5 - лямблия, 6 - дизентерийная амеба, 7 - балантидий, 8 - некатор, 9 - острица, 10 -аскарида, 11 - трихомонада, 12 - кривоголов - ка, 13 - ришта, 14 - власоглав, 15 - чесоточный зудень, 16 - иксодовый клещ, 17 - клещ дермацентор, 18 - поселковый клещ, 19 - финна вооруженного цепня, 20 - трихина, 21 - ланцетовидный сосальщик, 22 - печеночный сосальщик, 23 - кошачий сосальщик, 24 вооруженный цепень, 25 - эхинококк (финна), 26 - невооруженный цепень,
27 - лентец широкий, 28 - карликовый цепень, 29 - москит, 30 - вошь, 31
– клоп.
5
ПАТОГЕННОСТЬ (от греч. pathos - страдание, болезнь и ...ген) (болезнетворность) — способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Зависит от вирулентности микроба, а также восприимчивости заражаемого организма.
ПАРАЗИТЫ (от греч. parasitos - нахлебник, тунеядец) — организмы, питающиеся за счет других организмов (называемых хозяевами) и большей частью наносящие им вред в виде болезни. Паразитов разделяют на облигатных (обязательных) и факультативных (необязательных), временных (паразиты нападают на хозяев только для питания) и постоянных (связаны с
хозяевами большую часть жизни). Эктопаразиты живут на поверхности тела
хозяина, эндопаразиты - в теле хозяина. Часто жизненный цикл паразитов
чрезвычайно сложен и связан не с одним, а с несколькими хозяевами, иногда
далекими друг от друга в систематическом отношении. Паразиты человека
встречаются среди простейших организмов, плоских червей, круглых червей
и членистоногих.
ПАРАЗИТЫ ИСТИННЫЕ — связаны с хозяином на значительном протяжении (большем или меньшем) жизни. Паразитический образ жизни в данном случае обусловлен филогенетически и служит специфическим признаком
вида.
ПАРАЗИТЫ ЛОЖНЫЕ — отдельные особи свободно живущего вида
случайно попадают в организм особи другого вида, где сохраняют некоторое
время жизнеспособность и вызывают нарушения нормальной жизнедеятельности хозяина. Примером может служить попадание личинок комнатной мухи или падальных мух в кишечник человека.
Не всегда удается четко разграничить истинный и ложный паразитизм.
Например, у таких паразитов, как комары и москиты, кровью питаются только самки и только в определенные периоды своей жизни, в то время как самцы ведут свободный образ жизни.
ПАРАЗИТЫ ВРЕМЕННЫЕ (в основном кровососущие членистоногие)
только часть своей жизни находятся в непосредственном контакте с хозяином, как правило, в процессе питания. Длительность сроков питания и степень связи с хозяином варьирует.
ПАРАЗИТЫ ПОСТОЯННЫЕ — подразделяются на относительно постоянных и безусловно постоянных. Первые проводят на хозяине только одну
из фаз своего жизненного цикла (личиночную или имагинальную), а в течение остальной части цикла ведут свободный образ жизни.
ПАРАЗИТЫ БЕЗУСЛОВНО ПОСТОЯННЫЕ — проводят всю жизнь
на теле хозяина или внутри его и не могут существовать во внешней среде.
Постоянные паразиты могут быть связаны только с одним хозяином (вши)
или переходить от хозяина одного вида к хозяину другого вида. В последнем
случае передача паразита происходит непосредственно от одного хозяина к
другому без выхода во внешнюю среду. Так, малярийный плазмодий переда6
ется от человека к комару при сосании последним крови больного. Личинки
трихинеллы, живущие в мышцах, передаются непосредственно от свиньи к
человеку. Резкую границу между постоянным и временным паразитом также
трудно провести.
ЭКТОПАРАЗИТЫ (НАРУЖНЫЕ) — обитают на внешних покровах хозяина (кожа, волосы). К ним относятся кровососущие насекомые и клещи.
ЭНДОПАРАЗИТЫ (ВНУТРЕННИЕ) — паразитируют во внутренних
органах, тканях, клетках, целомической полости хозяина и практически могут
поражать любой орган. Известны паразиты кишечника (ленточные и круглые
черви, простейшие), паразиты печени (сосальщики), паразиты легких (легочный сосальщик), мочеполовой системы (шистозомы, простейшие) и т. д. В
большинстве случаев локализация тех или иных видов паразитов строго
определена. В то же время многие паразиты могут паразитировать в разных
органах хозяина. Например, возбудитель висцерального лейшманиоза живет в
печени, селезенке, костном мозгу и лимфатических узлах. Личинки свиного
цепня могут развиваться в мышцах, глазах, мозгу. Один и тот же паразит может на разных стадиях развития поражать различные органы. Так, малярийный плазмодий сначала развивается в печени, а затем в эритроцитах человека.
3. ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ ПАРАЗИТОВ
Для эффективной борьбы с паразитами большое значение имеет изучение их жизненных циклов.
Жизненный цикл - совокупность последовательных стадий развития
данного паразита от исходной стадии (яйцо, циста) до конечной стадии (половозрелая стадия). В процессе жизненного цикла изменяется среда обитания
(например, личинки комара обитают в воде, а взрослые особи в воздушной
среде), способы питания, локализация в организме хозяина (плазмодий у человека сначала обитает в клетках печени, а затем в эритроцитах).
Личинки паразитов могут вести паразитический образ жизни или
быть свободноживущими. Некоторые паразиты в период жизненного цикла
способны менять хозяев. Хозяина, в котором паразит находится в личиночной
стадии или размножается бесполым путем, называют промежуточным.
Например, человек в цикле развития малярийного плазмодия - промежуточный хозяин. Окончательным (основным или дефинитивным) хозяином называют организм, в котором паразиты находятся в половозрелой форме или
размножаются половым путем. Например, малярийный комар, в цикле развития малярийного плазмодия - окончательный хозяин.
Некоторые паразиты для завершения жизненного цикла используют
двух и более хозяев различных видов. Это связано с тем, что каждая стадия
завершает цикл развития в организме определенного вида. Например, в цикле
развития лентеца широкого два промежуточных хозяина (циклоп и рыбы) и
один окончательный (человек).
7
Хозяев, в организме которых паразит может размножаться, накапливаться, долго сохранять жизнеспособность и расселяться, называют резервуарными. Например, таежный клещ может быть резервуарным хозяином для
вируса весенне-летнего энцефалита.
Характерная особенность паразитизма - высокая специфичность паразита, способного обитать в организме определенного хозяина. Например,
аскарида человеческая становится половозрелой только в тонком кишечнике
человека.
Расселение паразитов осуществляется на разных стадиях жизненного
цикла. Обычно это происходит покоящимися стадиями (цистами) у простейших или яйцами и личинками у гельминтов. Иногда при перемещениях в расселении принимают участие промежуточные, окончательные или резервуарные хозяева, имеющие яйца или личинки в своем организме.
Способы передачи возбудителя различны. Некоторыми гельминтами
можно заражаться через промежуточных хозяев. Например, съев рыбу, плохо
обработанную термически, можно заразиться описторхозом, дифиллоботриозом
РЕЗЕРВУАР — совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и
обеспечивающих его существование в природе. Для возбудителей одних заболеваний резервуаром служит человек (малярия, эпидемический сыпной и
возвратный вшивый тиф и др.), для других — животные. Диких животных
называют природным резервуаром. Например, аргасовые клещи могут сохранять возбудителей возвратного клещевого тифа, клещевого энцефалита,
туляремии в своем организме до 20 лет. Блоха может при температуре 37°С
сохранять возбудителей чумы до 27 дней, а при температуре 0—5°С — 358
дней. В процесс циркуляции возбудителей заболеваний могут вовлекаться
животные многих видов, связанные между собой биоценотическими связями.
Например, грызуны служат природным резервуаром лейшманиоза, чумы,
туляремии.
ПЕРЕНОСЧИК — организм, необходимый для циркуляции многих возбудителей, роль которых выполняют кровососущие членистоногие (насекомые и клещи). В результате активных перемещений переносчиков возбудители заболеваний могут распространяться на значительные расстояния.
ПЕРЕНОСЧИК МЕХАНИЧЕСКИЙ — членистоногие, в организме которых возбудитель не проходит цикла развития, а лишь перемещается с помощью их в пространстве. Так, на наружных покровах, лапках, а также в кишечнике комнатной мухи могут находиться возбудители различных заболеваний. Механическими переносчиками одного и того же возбудителя (например, для ряда простейших) могут быть членистоногие различных видов (комнатная муха, таракан, домовая муха).
8
ПЕРЕНОСЧИК СПЕЦИФИЧЕСКИЙ — членистоногие, в организме
которых возбудитель проходит цикл развития. Поскольку между возбудителями и переносчиками существует биологическая связь, то обычно выполнять
роль последнего могут только организмы одного вида или рода (малярийный
плазмодий — малярийный комар).
Насекомые – специфические переносчики возбудителей
протозойных заболеваний
А
В
Б
Г
Рис. X. А – комар Анофелес-самка (Малярия), Б – триатомовый клоп (болезнь Чагаса), В – москит (Лейшманиоз), Г – муха це-це (Сонная болезнь)
ХОЗЯИН ПАРАЗИТА — организм человека или животного, в котором
паразит живет постоянно или временно, размножаясь половым или бесполым
путем. Например, человек хозяин для аскариды, ришты и др. паразитов.
ХОЗЯИН ОБЛИГАТНЫЙ — организм, в котором имеются оптимальные условия жизнедеятельности паразита и обеспечивается наибольшая плодовитость.
ХОЗЯИН ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ (дефинитивный) — организм, в теле у
которого паразит достигает половой зрелости и развивается половым путем
(для печеночного сосальщика и ришты человек - окончательный хозяин).
ХОЗЯИН ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ — организм, в теле у которого паразит проходит личиночные стадии жизненного цикла (человек – промежуточный хозяин для малярийного плазмодия).
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ – заболевания, вызванные паразитами
(если возбудители простейшие – протозойные заболевания, если гельминтами
9
– гельминтозы). Среди них существует большая группа, чьи возбудители передаются через различных переносчиков при кровососании – трансмиссивный путь передачи возбудителей болезни. Болезни, передающиеся этим путем, называются трансмиссивными.
4. ТРАНСМИССИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Паразит может проникать в организм хозяина через переносчиков
(насекомые, клещи). Этот способ называют трансмиссивным. Например,
лейшманиозом заражаются при укусе человека москитом.
Заболевания человека в зависимости от того, к какому типу животных
или растений относится возбудитель, делят на инфекционные (бактериальные, вирусные) и инвазионные (паразитарные). В распространении инвазионных и инфекционных болезней принимают участие кровососущие насекомые.
Такие заболевания называют трансмиссивными. Различают облигатнотрансмиссивные и факультативно-трансмиссивные заболевания.
Облигатно-трансмиссивные заболевания передаются только через переносчика. Например, малярию передает малярийный комар. Факультативнотрансмиссивные заболевания могут передаваться как через переносчика, так
и без него. Например, чумой можно заразиться не только через укус блох, но
при контакте и воздушно - капельным путем.
Выделяют три группы трансмиссивных заболеваний.
Антропонозы - болезни, свойственные только человеку (амебиаз).
Антропозоонозы - болезни, возбудители которых могут поражать как
человека, так и животных. Например, таежный клещ передает вирус весеннелетнего энцефалита от животных человеку и наоборот.
Зоонозы - болезни, свойственные только животным (например, малярия птиц).
5. ПРИРОДНО - ОЧАГОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Большинство трансмиссивных заболеваний связаны с определенными
районами, где распространены дикие животные - носители этих заболеваний.
Переносчики и носители трансмиссивных заболеваний обитают среди животных, населяющих данную территорию и находятся в сложных взаимоотношениях между собой и с условиями окружающей среды. Они хорошо приспособлены к месту обитания. Природные очаги трансмиссивных заболеваний
возникли в процессе эволюции и существуют независимо от человека. Попадая на территорию природного очага человек может заразиться трансмиссивной болезнью при укусах переносчиками.
Учение о природной очаговости трансмиссивных заболеваний было
разработано Е.Н. Павловским (1884 - 1965). Он внес большой вклад в развитие науки паразитологии. Им было введено понятие паразитоценоза, создана
10
школа ученых - арахноэнтомологов, изучавших особенности экологии клещей и их роль в переносе заболеваний.
Трансмиссивные заболевания с природной очаговостью характеризуются следующими особенностями:
• циркулируют в природе независимо от человека;
• резервуаром являются дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс;
• распространены на территории с определенным ландшафтом,
климатом и биоценозом. Компоненты природного очага:
• возбудитель;
• резервуарный хозяин;
• комплекс природных условий;
• наличие переносчика, если трансмиссивное.
Примером трансмиссивного заболевания с природной очаговостью
может быть клещевой возвратный тиф. Очаги обнаружены в пустынях и полупустынях. Резервуарные хозяева - дикобразы, песчанки и др. Переносчики поселковые клещи, обитающие в норах, пещерах, заброшенных жилищах.
Питаясь кровью резервуарных животных, клещи поддерживают очаг в течение многих лет.
Возможна трансовариальная передача возбудителя, т.е. передача через яйцевые клетки от одного поколения к другому. Из зараженной яйцеклетки развиваются личинки, нимфы и имаго, зараженные спирохетами, вызывающими клещевой возвратный тиф. Такой способ передачи возбудителя позволяет сохранять его длительное время. Клещи не только переносчики, но и
резервуарные хозяева возбудителя.
К трансмиссивным заболеваниям с природной очаговостью относят
чуму, лейшманиоз, клещевой весенне - летний энцефалит и др.
К природно-очаговым заболеваниям можно отнести некоторые гельминтозы (дифиллоботриоз, описторхоз, трихинеллез и др.).
Учение о природной очаговости позволило разработать меры профилактики и защиты от этих заболеваний. Профилактика предусматривает индивидуальную защиту и уничтожение резервуарных животных.
Антропонозы – заболевания, возбудители которых поражают только человека. Биологический хозяин и источник возбудителей при этом является
зараженный человек (дизентерийная амеба, лямблия, трихомонада и др.).
Зоонозы – заболевания, возбудители которых поражают организм человека и животных. Источник возбудителей заболеваний – домашние и дикие животные (лейшмания, балантидий и др.).
Тропические болезни. Ряд паразитарных заболеваний характерен для регионов на Земле с жарким климатом и относятся к тропическим болезням.
Тропические болезни, в общем, были и остаются в современном мире важнейшим фактором, определяющим продолжительность жизни и уровень здо11
ровья населения развивающихся стран. В некоторых отношениях эпидемиологическая ситуация в тропических странах в настоящее время улучшилась, о
чем свидетельствуют отчеты экспертов ВОЗ и национальные отчеты о ходе
выполнения различных программ по борьбе с тропическими болезнями.
Главной из них остается Программа борьбы с шестью основными заболеваниями, для лечения которых имеющиеся лекарственные средства еще недостаточно эффективны, а существующие меры профилактики до настоящего
времени не решают проблемы в должной мере. Из них два заболевания относятся к гельминтозам (шистосомозы и филяриидозы), одно – к бактериальной
инфекции (лепра) и три – к протозойным заболеваниям (малярия, трипаносомозы – африканский и американский, а также лейшманиозы).
Наука, изучающая явления паразитизма, называется паразитологией.
ПАРАЗИТОЛОГИЯ — комплексная биологическая наука, изучающая
явления паразитизма, т. е. взаимоотношения между паразитом и хозяином, их
зависимость от факторов внешней среды, а также вызываемые паразитами
заболевания и методы борьбы с ними у человека, животных и растений.
В медицинской паразитологии выделяют три раздела:
 ПРОТОЗООЛОГИЮ,
 ГЕЛЬМИНТОЛОГИЮ,
 АРАХНОЭНТОМОЛОГИЮ.
Ее задачи связаны с изучением биологии, экологии паразитов, вызываемых ими заболеваний, мерами борьбы с ними и методами профилактики.
В медицинской паразитологии выделяют следующие разделы:медицинскую
протозоологию, изучающую паразитарных простейших; медицинскую гельминтологию, изучающую паразитарных червей; медицинскую арахноэнтомологию, изучающую переносчиков и возбудителей заболеваний, относящихся
к паукообразным и насекомым.
Основные задачи медицинской паразитологии:
1) изучение особенностей строения паразита на всех стадиях развития, определение видовой принадлежности;
2) изучение систематики паразита;
3) определение особенностей цикла развития паразита, путей циркуляции в природе;
4) изучение взаимоотношений в системе паразит - хозяин;
5) диагностика, лечение, профилактика и ликвидация паразитов.
В связи с большим распространением и практическим значением простейших выделилась наука - протозоология и как ее раздел - медицинская
протозоология. В данном пособии изложен первый раздел медицинской паразитологии — ПРОТОЗООЛОГИЯ.
ПРОТОЗООЛОГИЯ – раздел медицинской паразитологии, который изучает заболевания, вызванные простейшими паразитами.
12
ПРОСТЕЙШИЕ (PROTOZOA) — одноклеточные эукариоты, как правило, водные или паразитические. К этому типу относят около 20-25 тыс. видов,
из них свыше 3,5 тысяч ведут паразитический образ жизни.
Тело простейших состоит из оболочки, цитоплазмы, ядра, различных органелл, обеспечивающих функции питания, движения, выделения. Простейшие передвигаются с помощью псевдоподий (саркодовые), жгутиков и ундулирующих мембран (жгутиковые), ресничек (ресничные инфузории).
Пищей одноклеточным служат органические частицы, в том числе и живые микроорганизмы, а также растворенные в окружающей среде питательные вещества. Одни заглатывают пищевые частицы клеточным ртом, другие
поглощают пищевые частицы при помощи псевдоподий (ложноножек), образующихся в любом участке тела. При этом частица как бы обтекается и оказывается внутри вакуоли в цитоплазме простейшего, где и переваривается
(пиноцитоз). У некоторых видов простейших питание происходит путем всасывания питательных соков и растворенных питательных веществ поверхностью тела (эндоосмотически).
Простейшие некоторых видов способны инцистироваться, т. е. они округляются и покрываются плотной оболочкой (например, дизентерийная амеба).
Цисты более устойчивы к воздействию неблагоприятных внешних факторов,
чем вегетативные формы. При попадании в благоприятные условия простейшие выходят из цисты и начинают размножаться.
Размножение происходит бесполым (поперечное, продольное и множественное деление) и половым путем. Простейшие многих видов, ведущие паразитический образ жизни, размножаются последовательно в нескольких хозяевах. Например, малярийный плазмодий проходит цикл развития в теле
комара (спорогония) и в организме человека (шизогония).
Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к царству ANIMALIA,
подцарству
PROTOZOA.
В
подцарстве
Простейших
(PROTOZOA) выделяют три типа: SARCOMASTIGOPHORA, APICOMPLEXA и CILIOPHORA, имеющие медицинское значение (см. таблицу).
Обычно тип простейших делят на 4 класса. Паразитические простейшие
по классам распределяются следующим образом. К типу SARCOMASTIGOPHORA относятся 2 класса: Lobosea (Sarcodina) – Саркодовые (дизентерийная амеба) и Zoomastigophora (Flagellata) – Жгутиковые (лейшмании,
трипаносомы, лямблии и трихомонады). К типу APICOMPLEXA относится
класс Sporozoa – Споровики (малярийный плазмодий и токсоплазма). К
типу CILIOPHORA относится класс Litostomatea (Ciliata) – Ресничные
(кишечный балантидий).
13
Таблица
СИСТЕМАТИКА ОСНОВНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ ЧЕЛОВЕКА
Подцарство
PROTOZOA
Тип
SARCOMASTIGOPHORA
Тип
APICOMPLEXA
Тип
CILIOPHORA
Класс
Lobosea (Sarcodina - Саркодовые)
Класс
Zoomastigophora
(Flagellata Жгутиковые)
Класс
Sporozoa
(Споровики)
Класс
Litostomatea (Ciliata Ресничные)
Вид
Entamoeba
histolytica
(Дизентерийная
амеба)
Вид
Trypanosoma gambiense,
T. cruzi(Трипаносомы)
Leishmania tropica,
L. donovani(Лейшмании)
Lamblia intestinalis
(Лямблия) Trichomonas
(Трихомонады)
Вид
Plasmodium vivax, P. malariae,
P. ovale, P. falciparum
(Плазмодии)
Toxoplasma gondii (Токсоплазма)
Вид
Balantidium coli
(Балантидий)
ЗАНЯТИЕ 1
ПРЕДСТАВИТЕЛИ типа SARCOMASTIGOPHORA –
ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА. Класс LOBOSEA
1.1. ЗНАЧЕНИЕ ТЕМЫ. Знания о систематики, морфологии, цикла развития и лабораторной диагностики паразитических форм класса саркодовых
дают возможность выработать эффективную тактику при профилактике и
лечении заболеваний, которые они вызывают.
1.2. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: Общая - изучить систематику и характеристику
типа саркомастигофор, морфологические особенности, цикл развития; иметь
представление о мерах профилактики и характере заболеваний, вызываемых
этими одноклеточными паразитами (амебами).
1.3. КОНКРЕТНЫЕ ЦЕЛИ:
1.3.1. Уметь находить на микропрепаратах свободноживущую и паразитическую амебу.
1.3.2. Уметь находить на микропрепаратах цисты дизентерийной и кишечной амеб, уметь их дифференцировать.
1.3.3. Знать методы лабораторной диагностики амебиаза.
1.3.4. Представлять механизмы заражения и меры профилактики при амебиазе.
1.3.5. Уметь решать задачи КРОК 1.
ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Саркодовые насчитывают около 10000 видов и имеют наиболее примитивную организацию. Обитают в морях, пресных водоемах и могут вызывать заболевания человека. Представителем класса Саркодовых может быть
амеба протей, обитающая в прудах и канавах с илистым дном. Тело амебы
достигает размера 0,2 - 0,7 мм - одна из крупных свободноживущих форм
(см. рис. 309). Наблюдая под микроскопом за живой амебой, видно, что тело
ее покрыто тонкой цитоплазматической мембраной, за которой идет слой
прозрачной плотной эктоплазмы. Далее располагается полужидкая эндоплазма, составляющая основную массу амебы. В цитоплазме есть ядро. Цитоплазма находится в непрерывном движении, в результате которого возникают
цитоплазматические выросты - ложноножки или псевдоподии. Псевдоподии
служат не только для движения, но и для поглощения частиц пищи. Амеба
охватывает пищевые частицы (одноклеточные водоросли, клетки бактерий,
мелких простейших и др.) ложноножками и втягивает их внутрь тела, где образуются пищеварительные вакуоли. В них, благодаря ферментам, происходит переваривание пищи. Поглощение пищи при участии псевдоподий называется фагоцитозом. Жидкости поступают пиноцитозом. Вакуоли с непереваренными остатками подходят к поверхности тела и выбрасываются наружу.
Кроме пищеварительных вакуолей в цитоплазме амебы протея отчетливо
виден светлый пузырек, который периодически то появляется, то исчезает.
Это сократительная или пульсирующая вакуоль. Промежуток между двумя
пульсациями равен 1 - 5 минутам. Цитоплазма четко разделена на наружный
гомогенный слой — эктоплазму и внутренний зернистый — эндоплазму. В
эндоплазме находится прозрачное ядро, пульсирующая вакуоль. Если амеба
захватывает пищевые частички (бактерии, водоросли, инфузории), то в эндоплазме появляется пищеварительная вакуоль. Непереваренные частички пищи выбрасываются из любого участка тела. Размножаются амебы делением
надвое. При неблагоприятных условиях — инцистируются.
Рис. 309. Амеба протей (Amoeba proteus). A - захватывающая пищу. Б - ползущая: 1 -эктоплазма, 2 - эндоплазма, 3 - заглатываемые пищевые частицы, 4 сократительная вакуоль, 5 - ядро, 6 - пищеварительные вакуоли.
Некоторые виды амеб приспособлены к паразитическому образу жизни в кишечнике позвоночных и беспозвоночных животных. В толстом кишечнике
человека паразитируют 6 видов амеб. Пять видов обитают в просвете кишечника, питаются бактериями и не оказывают патогенных влияний на организм
человека.
Подцарство - Protozoa.
Класс – Lobosea (Sarcodina - саркодовые).
Вид – Amoeba proteus (амеба протей), Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба), E. Coli (кишечная амеба).
ENTAMOEBA HISTOLYTICA (Амеба дизентерийная) — паразитическое простейшее отряда амеб.
В жизненном цикле дизентерийной амебы выделяют две стадии: А) вегетативную, когда паразит активен, подвижен, способен размножаться, питаться (рис. 1, А, 2 и I Пр); Б) покоящуюся стадию — циста, в течение которой отсутствует способность к размножению, питанию (рис. 1, Б, 2 и I Пр).
ВЕГЕТАТИВНАЯ СТАДИЯ развития паразита включает две формы.
1. Полостная форма (мелкая, непатогенная) обитает в содержимом верхних отделов толстой кишки. Размеры амебы 15—20 мкм, ядро 2,5—6,0 мкм,
круглое,
благодаря наличию темной периферической
Рис. 1. четко
Амебаконтурируемое
дизентерийная
каймы.(Entamoeba
Цитоплазмаhistolytica)
вакуолизирована, однородна, наблюдается образование
А - Крупная вегетативная фор-
18ма: 1 – эктоплазма, 2 – эндоплазма,
3 – псевдоподии, 4 – ядро, 5 – кариосома.
Б - 4-х ядерная циста.
псевдоподий. Питается мелкая полостная форма путем фагоцитоза бактерий. Обнаруживается в основном у амебоносителей, практически здоровых
людей, а также у выздоравливающих после острого периода болезни, которые
выделяют с калом ежедневно десятки миллионов цист.
2. Тканевая форма (крупная, патогенная) присутствует в организме
больных амебиазом (рис.1), локализуясь в изъязвленных участках оболочек
кишок. Ее размеры достигают 30—60 мкм. Ядро округлое с темной каймой,
диаметром до 9 мкм, иногда содержит ядрышко. Цитоплазма четко подразделяется на экто- и эндоплазму, в ней видны фагоцитированные эритроциты. Эта амеба способна к активным движениям благодаря способности образовывать массивные экзоплазматические псевдоподии и выделяет протеолитический фермент, с помощью которого разрушает ткани и внедряется в слизистую оболочку кишок, результатом чего является образование язв.
Рис. 2. Цикл развития Entamoeba histolytica (дизентерийной амебы):
1 – цисты в наружной среде, 2 – эксцистирование, 3 – 4 – вегетативная форма
(forma minuta) в просвете толстого кишечника, 5 – тканевая форма (forma
magna), 6 – цисты в толстом кишечнике.
Заражение амебами происходит при заглатывании цист, чаще всего с
контаминированной водой или пищей. Цисты устойчивы к пребыванию во
внешней среде, могут находиться вне организма неделями и даже месяцами,
являясь таким образом пропагативной стадией.
Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечника,
т.е. в слепой кишке, в результате деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты образуется 8 трофозоитов. Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем двойного деления. При некоторых неблагоприятных условиях (изменениях пищевого режима, в частности упо19
треблении острой раздражающей пищи, резких температурных колебаниях,
изменении состояния микрофлоры кишечника, нарушениях слизистого барьера кишечника, изменении секреторной деятельности пищеварительных органов, авитаминозах, инфекционных и неинфекционных заболеваниях кишечника) трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение и приобретают при этом способность заглатывать
эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время
острого колита, при нормализации характера стула они инцистируются.
Вегетативная стадия - гематофаг (тканевая форма, E.histolytica
forma magna) - обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в
острой фазе амебной дизентерии, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при
движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм. Цитоплазма разделена на
внутреннюю зернистую, темную и мутную часть (эндоплазму) и наружную,
светлую, прозрачную, неравномерной толщины (эктоплазму). В эндоплазме, в
пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты. Ядро
микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней
оболочке ядра.
Просветная форма (E. histolytica forma minuta)- имеет размер от 7
до 24 мкм (в среднем - 13 мкм), форма ее круглая или овальная. В эндоплазме
имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда
не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как
в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может
свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих
случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную
форму.
ЦИСТЫ дизентерийной амебы имеют величину 9—14 мкм и в зависимости от степени зрелости одно — четыре ядра (рис. 1, Б, 3,1 и I Пр). Образуются они из мелкой полостной формы в зоне уплотнения фекальных масс, отличаются высокой устойчивостью во внешней среде, так как покрыты тонкой,
но плотной оболочкой. В цитоплазме цист содержатся гранулы гликогена и
хроматидные тела палочковидной формы. Обнаружить цисты можно в период выздоровления, а также у цистоносителей. Зрелые цисты четырехъядерные, при эксцистировании из них в кишках здорового человека выходят четыре полостные формы.
20
Рис. 3. Зрелые цисты амеб
1 - циста Entamoeba histolytica (4 ядра), 2 –
циста Entamoeba coli (8 ядер)
АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – заболевание, возбудителем которой
является дизентерийная амеба. Заражение происходит через загрязненные
цистами овощи, фрукты, грязные руки, не кипяченую воду. Болезнь характеризуется поражением толстой кишки с развитием язвенного процесса в
ее тканях. Амебиаз человека — хроническое инвазионное заболевание: рецидивирующий геморрагический язвенный колит, иногда с абсцессами в печени
(рис. I Пр). Острый амебиаз может встречаться повсеместно, но более характерен для местностей и стран жаркого климата. Процент заболеваемости особенно велик в некоторых районах Африки, Южной Азии, Центральной и
Южной Америки.Инкубационный период составляет от 1 недели до нескольких месяцев, заболевание развивается постепенно, общее состояние больных
удовлетворительное.
Различают острое и хроническое течение амебиаза. При остром течении
заболевания основным симптомом является понос. Вначале дефекация происходит 3-4 раза в сутки, выделения каловые, жидкие, обильные; затем ее
частота возрастает до 8-15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная
слизь с примесью крови. Отмечаются схваткообразные боли внизу живота,
особенно перед дефекацией. Определяется болезненный воспалительный тяж
в области сигмовидной кишки, болезненность в илеоцекальном отделе. При
поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. Часто у
таких больных ошибочно диагностируют неспецифический язвенный колит.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются в течение 4-6 недель, а
затем постепенно регрессируют: выраженность боли в животе, количество
слизи и крови в испражнениях уменьшаются, каловые массы приобретают
оформленный вид. Однако самопроизвольное выздоровление от острого кишечного амебиаза отмечается крайне редко. После периода ремиссии длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев заболевание вновь
обостряется и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм может составлять до 10 и
более лет в двух клинических вариантах – рецидивирующем и непрерывном.
При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время
которых больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления (незначительно выраженный метеоризм, урчание в животе, боль без определенной
локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной, отмечается выраженная боль
в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируют аппендицит), расстройство стула.
Хроническая непрерывная форма кишечного амебиаза характеризуется вялым торпидным течением с умеренно выраженными колитическим и
интоксикационным синдромами на протяжении многих лет и сопровождается
развитием различных специфических осложнений.
К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный
21
(осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, рубцовые стриктуры толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома (амебная опухоль) могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
Многообразие клинических «масок» кишечного амебиаза, недостаточная профессиональная подготовка врачей в вопросах диагностики и лечения протозойных кишечных заболеваний приводят к длительному и безуспешному лечению больных у терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов и др.
ОСЛОЖНЕНИЯ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА
ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу
брюшной полости.
АМЕБНЫЙ АППЕНДИЦИТ
МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной
артерии язвой.
АМЕБОМА - опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое
число амеб.
АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА - образуется грануляционной
тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или
сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Внекишечный амебиаз
Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
Абсцесс печени
У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее
кишечный амебиаз выявляются только в 30 - 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени
чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у
женского. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза,
содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней,
состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
22
Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и
обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и
боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим
признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или
нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит,
желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.
Плевролегочный амебиаз
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой.
Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте,
озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Амебный перикардит
Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через
диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному
исходу [1].
Церебральный амебиаз
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и
множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом
[1].
Кожный амебиаз
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов .
23
Рис. Кожный амебиаз.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза большую роль играет лабораторная диагностика — микроскопический анализ фекалий, слизи, снятой с поверхности язв, с целью выявления различных форм
возбудителя. Большое значение имеет обнаружение цист или полостных
форм в фекалиях амебоносителей.Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, т. к. тканевые формы амеб быстро разрушаются.
Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду,
обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси
химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. При малом
количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов
может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать
методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется
эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно
выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни - инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование
методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.Положительные результаты удается
получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при
ректороманоскопии с амебных язв. Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1:80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90 – 100%, у
носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта
реакция положительна у всех больных в высоких титрах.
24
Тип Sarcomastigophora, Класс Lobosea
А
Б
В
Рис. I. А - Entamoeba histolytica (forma magna),
Б - амебный абсцесс(1) печени (Томограмма),
В - циста Entamoeba histolytica (4 ядра),
Г - циста Entamoeba coli (8 ядер).
Г
ПРОФИЛАКТИКА. Соблюдение правил личной гигиены. Защита пищевых продуктов от загрязнения цистами. Борьба с мухами – механическими
переносчиками цист
дизентерийной амебы.
Уничтожение
нечистот.Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Носителиреконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания.
Важное значение имеют охрана внешней среды от загрязнения фекалиями,
строгий санитарный надзор за состоянием канализации, туалетов, выгребных
ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации
в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. Для профилактики амебиаза очень важно тщательное
соблюдение элементарных гигиенических требований.
25
НЕПАТОГЕННЫЕ КИШЕЧНЫЕ АМЕБЫ
ENTAMOEBA COLI (Кишечная амеба). Размер вегетативной формы
20—40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой)
формы дизентерийной амебы содержатся микробы, грибы, пищевые частицы,
но не бывает эритроцитов. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму
можно видеть только при образовании ложноножек или у погибших амеб.
Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит одним из отличительных признаков от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина. Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда возникают одновременно в
нескольких местах.
Цисты крупные, с резко очерченной оболочкой, восьмиядерные (рис. 3,
2). Нередко встречаются незрелые двухъядерные цисты, гликогеновая вакуоль крупная, интенсивно окрашивается раствором Люголя, оттесняет ядра к
краям цисты. В подобных случаях необходимо искать в препарате типичные
зрелые восьмиядерные цисты.
Кроме того в кишечнике могут находится Entamoeba hartmanni (амеба
Гартмана), Endolimax папа (карликовая амеба), Jodamoeba biitschlii (иодамеба Бючли), Dientamoeba fragilis (диентамеба).
ENTAMOEBA GINGIVALIS (Ротовая амеба) обнаруживается у многих
людей, особенно у страдающих заболеваниями зубов и полости рта. Размер
6—30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит включения — бактерии, ядра фагоцитированных лейкоцитов. Движение медленное, ядра в живом состоянии не видно. Цист не образует. (рис. 318).
Рис. 318. Ротовая амеба с фагоцитированными лейкоцитами
(а) и бактериями (б): 1 -псевдоподии; 2 - ядра с пятиугольной кариосомой.
СВОБОДНОЖИВУЩИЕ ПАТОГЕННЫЕ АМЕБЫ
В группу так называемых свободноживущих патогенных амеб входят
гартманеллы (род Hartmanella), акантамебы (род Acanthamoeba) и неглерии (род Naegleria). Представители всех трех родов — мелкие амебы, размером 10—15 мкм, обитающие в воде, влажной почве, отстойниках, навозе. Пи26
таются бактериями. Движение медленное с образованием широкой ложноножки. Цитоплазма вакуолизирована, ядро одно, заметное, пузырьковидное.
Неглерии могут иметь амебоидную и жгутиковую формы. Жгутиковая
форма образуется в ликворе, при этом неглерии вытягиваются и тонко «ветвятся» с появлением 1—2 жгутиков. При неблагоприятных условиях образуют цисты размером 9—27 мкм, округлой формы с выраженной оболочкой,
гладкой у неглерии и морщинистой у остальных. Циста содержит 1 ядро.
Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерах,
имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость с водой во время
купания. Заражение и заболевание чаще всего наблюдается в летнее время.
Выявлены случаи носительства гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Возможно, что свободноживущие амебы заносятся в носоглотку
грязными руками из почвы, а затем по обонятельным нервам проникают в
головной мозг, где размножаются в сером веществе.
В литературе описаны случаи возникновения острого менингита со смертельным исходом, вызванные инвазией свободноживущей амебы (Acanthamoeba).
Эти амебы могли попасть в носоглотку человека при купании в пресных водоемах за несколько дней до начала заболевания. Свободноживущие
амебы по ходу обонятельных нервов проникли в мозг и поразили его.
1.4. ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
1.4.1.ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО
УСВОИТЬ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕЙ ЗАНЯТИЯ.
а) характеристика подцарства простейших, их деление на классы.
б) морфологическая характеристика класса саркодовых.
в) цикл развития дизентерийной амебы, лабораторная диагностика и меры
профилактики при амебиазе.
1.4.2. ПРОВЕРКА УРОВНЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕСТАМ ИСХОДНОГО
КОНТРОЛЯ
1. Каким путем происходит заражение человека дизентерийной амебой ?
а) перкутанно, 6) инокуляцией, в) половым путем, г) перорально,
д) трансплацентарно.
2. В каком органе может локализоваться дизентерийная амеба?
а) печень,
б) желудок,
в) тонкий кишечник,
г) толстый кишечник.
д) селезенка
3. Укажите локализацию цист дизентерийной амебы в организме человека :
а) ротовая полость,
27
б) 12-перстная кивка,
в) толстая кишка,
г) печень,
д) селезенка
4. Механическим переносчиком цист дизентерийной амебы является ;
а) комар самка-анофелес, б) муха, в) москит, г) таракан,
д) никто из перечисленных переносчиков.
5. Какая из перечисленных амеб вызывает заболевание толстого кишечника:
а) Entamoeba coli,
б) Amoeba proteus,
в) Entamoeba histolytica,
г) Entamoeba gingivalis,
д) Entamoeba hartmanni.
6. Выберите признаки, которые есть у forma magna дизентерийной амебы:
а) цитоплазма подразделяется на эндо- и эктоплазму,
б) подвижность слабая,
в) подвижность активная,
г) обитает в просвете толстого кишечника,
д) обитает в тканях или сосудах стенки толстого кишечника,
е) выделяет протеолитические ферменты,
ж) не выделяет протеолитические ферменты.
КРОК 1
1. В кишечное отделение инфек4. У больного c язвенным порационной больницы поступил больной жением кишечника в жидких фекалис предварительным диагнозом «аме- ях со слизью выявлена кровь. Налибиаз». Для лабораторной диагности- чие какой протозойной болезни
ки был использован следующий ма- наиболее вероятно?
териал:
А. Плазма крови
А. Лямблиоз
B. Клетки костного мозга
B. Амебиаз
C. Дуоденальное содержимое
C. Токсоплазмоз
D. Зубной налет
D. Трихомоноз
E. Фекалии
E. Лейшманиоз
2. К врачу обратились пациенты с
аналогичными жалобами: слабость,
боль в кишечнике, расстройство желудочно-кишечного тракта. После
капрологического исследования выяснилось, что срочной госпитализации подлежит один из пациентов, у
которого были обнаружены цисты с
28
5. В фекалиях больного с хроническим желудочно-кишечным заболеванием выявлены вегетативные
формы простейшего размером 60
мкм. Цитоплазма их разделена на
эктоплазму и эндоплазму. В цитоплазме видны эритроциты. Какой вид
амебы паразитирует у больного?
4-мя ядрами. Для каких простейших
характерны такие цисты?
А. Балантидия
В. Дизентерийной амебы
С. Кишечной амебы
Д. Токсоплазмы
Е. Лямблии
A. Entamoeba hartmanni
B. Endolimax папа
C. Amoeba proteus
D. Entamoeba coli
E. Entamoeba histolytica
3. В хирургическое отделение
привезли больного с подозрением на
абсцесс печени. Из анамнеза выяснилось, что больной долгое время находился в командировке в одной из
африканских стран. Там он неоднократно болел острыми желудочнокишечными заболеваниями. Какое
протозойное заболевание можно
предположить у больного?
6. В инфекцинною больницу поступил больной с жалобами на частый
жидкий стул с примесью крови, боль
в животе, рвоту. В фекалиях выявлены вегетативные формы амеб величиною 15 мкм, без включения эритроцитов. На препаратах видно ядро
в виде зубчатого колеса с кариосомою в центре. Фекалии поместили в
холодильник. Через сутки в них
выявили 4-х ядерные цисты амеб
А. Токсоплазмоз
диаметром 10 мкм. Какие амебы наB. Балантидиоз
ходятся в толстом кишечнике?
C. Амебная дизентерия
A. Entamoeba hartmanni
D. Трихомониаз
B. Endolimax папа
E. Лямблиоз
C. Entamoeba histolytica
D. Entamoeba coli
E. Amoeba proteus
1.4.3. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Найти на микропрепаратах с помощью микроскопа Amoeba proteus
(амебу протей), зарисовать ее, отметить особенности строения.
2. Изучить под микроскопом на микропрепарате Entamoeba histolytica (дизентерийную амебу) и ее цисты.
Обнаружить амебу с эритроцитами и зарисовать. Найти четырехядерную
цисту и зарисовать ее.
3. Изучить под микроскопом на микропрепарате Entamoeba col (кишечную
амебу) и ее цисты: зарисовать ее вегетативную форму и цисту.
4. Зарисовать схематично цикл развития дизентерийной амебы.
5. Рассмотреть временный микропрепарат живой культуры свободноживущей амебы.
1.4.4. ПРОВЕДЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ
1. Какие из перечисленных простейших образуют цисты ?
а) трипаносома,
29
б) лямблия,
в) лейшмания,
г) дизентерийная амеба,
д) трихомонада.
2. Сколько ядер содержит циста Entamoeba coli?
а) 4. б) 2, в) 1, г) 3, д) 8.
3. Сколько ядер содержит циста Entamoeba histolytica?
а) 2, б) 1, в) 4, г) 8, д) 10.
4. Выберите признаки, характерные для forma minuta Entamoeba histolytica:
а) цитоплазма подразделяется на эндо- и эктоплазму,
б) подвижность слабая,
в) подвижность активная,
г) обитает в просвете толстого кишечника,
д) обитает в тканях или сосудах толстого кишечника,
е) выделяет протеолитические ферменты,
ж) не выделяет протеолитнческие ферменты.
5. Назовите основные источники распространения Entamoeba histolytica:
а) комнатная муха,
б) москит,
в) комар,
г) человек-цистоноситель,
д) муха цеце,
е) Вольфартова муха,
ж) таракан
КРОК 1
1. При прохождении медосмотра
3. В лаборатории исследовали
у официантки в анализе фекалий бы- свежие кровянисто-слизистые фекали обнаружены цисты дизентерийной лии больного с дисфункцией кишечамебы. Несмотря на отсутствие кли- ника. Под микроскопом обнаружили
нических симптомов болезни, жен- простейших, передвигавшихся при
щине было назначено медикаментоз- помощи выпячиваний эктоплазмы и
ное лечение. Какой из перечислен- содержавших внутри захваченные
ных факторов может вызвать разви- эритроциты. Какой вид простейших
тие болезни у этой женщины?
обнаружен?
А. Употребление немытых овощей.
А. Токсоплазма
В. Снижение резистентности оргаB. Балантидий кишечный
низма.
C. Лямблия
С. Нарушение правил личной гигиD. Трихомонада кишечная
ены.
E. Дизентерийная амеба
D. Контакт с больным амебиазом.
30
Е. Употребление не кипяченой воды.
2. У 60-летней женщины с тяжелой формой парадонтоза при микроскопическом исследовании соскоба с
десен были обнаружены одноядерные простейшие размером 3-60 мкм с
широкими псевдоподиями. Какие
простейшие были обнаружены у
больной?
A. Balantidium coli
В. Entamoeba histolytica
С. Toxoplasma gondii
D. Entamoeba gingivalis
E. Trichomonas tenax
4. На приеме у врача пациент
предъявил жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, боли в
животе схваткообразного характера.
Стул жидкий, частый с примесью
слизи и крови. Какой диагноз можно
предположить?
А. Токсоплазмоз
B. Балантидиоз
C. Амебная дизентерия
D. Трихомониаз
E. Лямблиоз
1.4.5. АНАЛИЗ И ПОДВЕДЕНИЕ ИТОГОВ ЗАНЯТИЯ.
1.5. МЕСТО И ВРЕМЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната, 2 акад. часа.
1.6. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: микроскопы, микропрепараты, таблицы.
ЗАНЯТИЕ 2
ПРЕДСТАВИТЕЛИ типа SARCOMASTIGOPHORA –
ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА. Класс ZOOMASTIGOPHORA
1.1. ЗНАЧЕНИЕ ТЕМЫ. Знание строения, циклов развития, методов лабораторной диагностики паразитических представителей класса жгутиковых
необходимо при выработке оптимальной тактики для профилактики и эффективного лечения заболеваний, которые они вызывают.
1.2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Общая - изучить особенности строения паразитических жгутиковых, получить представление о циклах развития и характере
заболеваний, которые они вызывают.
1.3. КОНКРЕТНЫЕ ЦЕЛИ:
1.3.1.Уметь находить на препаратах простейших – лямблию, трипаносому,
лейшманию, трихомонаду.
1.3.2. Знать систематику и отличительные черты морфологии у изучаемых паразитических жгутиковых.
1.3.3. Представлять механизм заражения и меры профилактики заболеваний, вызываемых паразитическими жгутиковыми.
1.3.4. Уметь решать задачи КРОК 1.
31
ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Подцарство - Protozoa (Одноклеточные).
Класс – Zoomastigophora (Flagellata - Жгутиковые).
Отряд – Protomonadina (Первично-жгутиковые).
Вид – Trypanosoma brucei gambiense, T. Cruzi (Трипаносомы),
Leishmania tropica, L. Donovani (Лейшмании).
Отряд – Polimastigina (Многожгутиковые).
Вид – Lamblia intestinalis или Giardia intestinalis (Лямблия),
Trichomonas vaginalis, T. hominis, T. buccalis, Т. tenax (Трихомонады)
TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE (Трипаносома) — паразитическое простейшее, которое имеет вытянутую, плоскую форму, заостренную с
двух концов, длина колеблется в пределах 15—30 мкм. В передней части тела
начинается короткий жгутик, проходящий вдоль всей клетки, формируя ундулирующую мембрану. В заднем конце клетки жгутик входит в цитоплазму
и заканчивается у специфического органоида кинетопласта. Ядро расположено асимметрично (рис. 4 и II Пр).
Трипаносомы – возбудители африканского трипаносомоза проходят две
стадии развития: стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы (рис. 4). У
возбудителя американского трипаносомоза
описаны еще две стадии – стадия промастиготы и стадия амастиготы (рис. 4 и II Пр).
Рис. 4. Трипаносома: А – трипомастигота, Б – эпимастигота, В – промастигота,
Г – амастигота. 1 – жгутик, 2 – ундулирующая
мембрана, 3 – ядро, 4 – кинетопласт.
32
Рис. 325. Trypanosoma brucei: I - начальная форма из крови; II , III - стадии деления. 1 - ядро, 2 -блефаропласт, 3 - базальное зерно жгутика, 4 ундулирующая мембрана, 5 - жгутик.
TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE и T. B. RHODESIENSE паразитирует в крови, лимфе,
ликворе и тканях спинного мозга. Трипаносомоз природно-очаговое и
трансмиссивное заболевание. Природным резервуаром возбудителя
являются антилопы, в
крови которых обитают
трипаносомы, не вызывая при этом болезни
(рис. 5). Специфический
переносчик возбудителя
— кровососущая муха
це-це (Glossina palpalis)
– крупное насекомое,
размерами до 14 мм
(рис. Х Пр). Поэтому
распространение болезни ограничено ареалом
ее обитания, то есть районами Африки южнее Сахары.
В кишках мухи цеце трипаносомы интенсив-но размножаются, мигрируют
в слюнные железы, образуя инвазион-ные (метациклические) формы.
33
При укусе человека трипаносомы вводятся со слюной мухи в кровь,
затем – во внутренние органы и центральную нервную систему, где размножаются, вызывая развитие сонной болезни (ТРИПАНОСОМОЗ), длительно
протекающего тяжелого заболевания человека. Инкубационный период длится 2 - 3 недели, а болезнь протекает в течение 4 -7 недель. На ранних стадиях
болезни трипаносомы размножаются в крови и лимфе, проникают в лимфатические узлы, которые увеличиваются.
На
более
Рис. 5. Цикл развития Trypanosoma
поздних стадиях триbrucei gambiense
паносомы попадают в
спинномозговую жидкость, спинной и головной мозг. Возникают тяжелые нарушения центральной
нервной системы, развивается мышечная слабость, сонливость, депрессия и
болезнь очень часто заканчивается смертью.
При сонной болезни поражается ЦНС, развивается менингоэнцефалит, который может привести к гибели по истечении нескольких месяцев или лет.
Рис. 324. Муха це - це Gloccina palpalis (вверху). Больной сонной болезнью на последних стадиях заболевания (внизу).
ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление, изоляция и лечение больных,а
также предупреждение нападения на человека мух цеце и уничтожение их.
TRYPANOSOMA CRUZI является возбудителем тяжелой болезни
(трипаносомоз американский или болезнь Чагаса), распространенной в Южной Америке (Бразилия). Возбудитель болезни живет в организме человека в
двух стадиях: трипаносомной - в крови и лейшманоподобной - в клетках
мышц, сердца, ЦНС. Переносчиком этого возбудителя является «поцелуйный
клоп» Triatoma megistus, который живет в стенах жилищ. «Поцелуйным» он
называется потому, что, нападая на спящих людей, кусает преимущественно
34
в губы на месте перехода кожи в слизистую оболочку (рис. X Пр). Триатомовые клопы активны ночью. Они кусают человека в область губ и глаз. Во
время сосания крови клопы оставляют фекалии и находящиеся на них трипаносомы попадают в ранку. Трипа - носомы проникают с кровью в клетки различных органов. Там они превращаются в безжгутиковую лейшманиальную
форму и интенсивно делятся. Затем они превращаются в критидиальную и
трипа -носомальную форму. Проникая в кровь, трипаносомы попадают в новые клетки. Часто поражается сердечная мышца, нервная система, поперечно
- полосатые мышцы, эндокринная система.
Болезнь Чагаса – тяжелое заболевание, поражающее внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Инкубационный период длится от 3
до 7 дней. Часто болеют дети. В некоторых случаях смерть наступает через 2
- 4 недели.
Иногда болезнь может протекать хронически, в зависимости от поражения
систем органов. Такое течение болезни длится до 12 лет
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА основана на нахождении возбудителя в мазках крови, спинномозговой жидкости больного, а также в пунктатах
лимфатических узлов, селезенке, костного мозга. По сравнению с африканской формой болезни число трипаносом в периферической крови значительно
меньше, поэтому требуется просматривать большее число препаратов. Также
используют серологические реакции: реакции связывания комплемента, агглютинации, флюоресцирующих антител.
А
Б
Рис. II. Trypanosoma cruzi А –трипомастигота,
Б – амастиготы (1) в клетке, В - Trypanosoma
gambiense (трипомастигота, 1 и эритроциты 2).
В
35
ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление, изоляция и лечение больных.
Уничтожение клопов-переносчиков, улучшение санитарно-бытовых условий,
способствующих исключению возможности нападения на человека триатомовых клопов.
LEISHMANIA (Лейшмании). Существует несколько видов и подвидов
простейших возбудителей кожного лейшманиоза — LEISHMANIA TROPICA и висцерального лейшманиоза — LEISHMANIA DONOVANI (в настоящее время выделяют две формы висцерального лейшманиоза: индийский кала-азар и средиземноморский). В жизненном цикле лейшманий различают
следующие стадии: безжгутиковая — амастигота и жгутиковая — промастигота (рис. 6 и III Пр).
Амастигота — это внутриклеточный
паразит человека и позвоночных животных,
в связи с чем размеры ее очень малы (2,0—
5,5 мкм). В клетке содержится относительно
крупное ядро, имеется палочковидный кинетопласт, цитоплазма часто вакуолизирована.
При кровососании москита амастиготы попадают в кишки насекомого и быстро, в течение нескольких часов, превращаются в
промастиготы.
Промастигота — более крупная стадия.
Клетка имеет веретеновидную форму, ее
длина 12—20 мкм, ширина — 1,5—3,5
Рис. 6. Формы лейшманий.
мкм. Ядро расположено в центре, а кине- А – амастигрта в ретикулоэнтопласт в передней части тела. От базальдотелиальной клетке:
ного тельца, лежащего вблизи кинетопла- 1 – ядро клетки, 2 – лейшмании, 3 –
ста, начинается жгутик, обеспечивающий блефаропласт, 4 – ядро лейшмании
Б – промастигота.
высокую подвижность. Тело промастиготы
ограничивает хорошо развитая трехслойная мембрана.
Внутриклеточная форма не имеет жгутиков и называется лейшманиальной. Жгутиковая стадия проходит в организме насекомых (москитов), которые являются переносчиками лейшманий. Заболевания, вызываемые различными видами лейшманий называют лейшманиозами и относят к трансРис. 319. Язвы, вызываемые Leishmania tropica (пендинская язва).
миссивным с природной очаговостью. Эта группа заболеваний, которые связаны с определенным комплексом природных условий и могут существовать
в природе независимо от человека. Наличие очагов этих заболеваний связано
с тремя группами организмов:
36
1) возбудителей заболеваний;
2)
хозяев возбудителей (представляющих естественный резервуар
возбудителей заболеваний);
3) переносчиков возбудителей заболеваний.
У человека встречается кожный, висцеральный и кожнослизистый
лейшманиоз.
Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) был открыт
русским ученым П.Д.Боровским в 1898 г. в Ташкенте. Лейшмании очень малы (2 - 8 мкм). Паразитируют в клетках кожи человека, в результате чего образуются длительно не заживающие язвы. Заражение происходит при укусе
человека москитом (рис. 320), в слюнных железах которого находятся жгутиковые формы паразита, имеющие удлиненное тело и один жгутик на переднем конце (лептомонадная форма). На поверхности кожи (на открытых частях тела в местах укуса), через 3 - 8 месяцев появляется небольшой бугорок
буровато - красного цвета. В это период паразит интенсивно размножается и
имеет округлую безжгутиковую форму. На месте бугорка через 3 - 6 месяцев
образуется сухая корка, прикрывающая небольшую язву. Заболевание длится
около года, после чего язва начинает рубцеваться. Рубцы остаются на всю
жизнь, возникает иммунитет к лейшманиозу (рис. 319).
Рис. 320. Москит Phlebotomw. papatasii (no Смарту).
Заражение
москита
лейшманиями происходит при питании на больных животных (резервуарных
хозяевах - больших песчанках) или человеке. Вместе с кровью лейшмании
попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковую форму размножаются и передвигаются в передние отделы пищеварительной системы а далее в хоботок. После этого москит снова способен пере37
дать
возбудителя
незараженным
хозяевам
(рис
321)
Рис. 321. Жизненный цикл Leishmania tropica.
Заболевание распространено в Европе, Африке, Азии, Америке, а
также в районах Средней Азии и Закавказья. Кожный лейшманиоз называют
также болезнью Боровского, пендинской язвой.
Диагноз кожного лейшманиоза ставят при нахождении паразитов в
клетках крови, взятых из язвы.
Б
Рис. III. Leishmania tropica: А – амастигота, Б – промастигота..
38
Профилактика связана с защитой от укусов москитов и борьбой с ними и резервуарными хозяевами. Рекомендуют делать прививки.
Возбудители висцерального лейшманиоза (Leishmania donovam)
(внутреннего или кала-азар) имеют размеры 2 - 4 мкм (рис 322). Резервуарными хозяевами могут быть собаки, волки шакалы. Заражение человека происходит при укусе москита, являющегося переносчиком возбудителя
лейшманиоза. Инкубационный период длится от 3 до 5 месяцев. Лейшмании,
паразитируя в клетках внутренних органов - в печени, селезенке, костном
мозге лимфатических узлах, стенках кишечника -интенсивно в них размножаются. Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением печени, селезенки, истощением организма. Часто болеют дети. При правильном
лечении выздоровление наступает через 2 - 3 месяца. При отсутствии лечения
наблюдается высокий процент смертельных исходов (рис. 322)
.
Рис. 322. Leishmania donouani. A - паразиты в клетке хозяина (по
Майеру). Б - жгутиковые формы лейшманий в культуре (по Веньону): 1 - лейшмании, 2 - ядро клетки хозяина.
Для постановки диагноза делают пункцию селезенки, лимфатических
желез, грудины, биопсию печени.
Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Азии, тропической Африки, Португалии, Испании, Италии, а также Средней Азии и Закавказья.
Профилактика направлена на выявление, лечение и уничтожение животных, больных лейшманиозом, борьбу с москитами и защиту человека от
укусов москитов.
Рис. 7. Цикл развития Leishmania tropica
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА состоит в микроскопическом изучении отделяемого
из язв с целью выявления возбудителя. Кожный лейшманиоз распространен в
странах субтропического климата — юг Европы, страны Азии и Центральной
Америки.
39
Природным резервуаром возбудителей ВИСЦЕРАЛЬНОГО ЛЕЙШМАНИОЗА (кала-азар или черная болезнь) являются больные люди, а также
грызуны и различные представители семейства собачьих, переносчики —
москиты. При этой форме поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы — селезенка, печень.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА основана на нахождении паразита
в крови, мазках-пунктатах из лимфатических узлов и грудины (красный костный мозг), используется также метод культивирования паразита на искусственных средах. Заболевание характерно для жарких стран — Индии, Азии,
Африки, Южной Америки, встречается в странах Средиземноморья.
ПРОФИЛАКТИКА сводится к уничтожению бродячих собак, грызунов и
переносчиков возбудителя болезни - москитов.
LAMBLIA INTESTINALIS (Лямблия) — часто встречающийся простейший жгутиковый паразит, обитает в желчном пузыре, желчных ходах и кишечнике человека, вызывая заболевание лямблиоз.
Жизненный цикл лямблии включает:
А) вегетативную стадию — трофозоит и
Б) покоящуюся стадию — цисту (рис. 8 и IV Пр).
ТРОФОЗОИТ лямблии имеет расширенную кпереди и суженную кзади
форму, тело уплощено в
дорзовентральном направлении,
размеры 9—16 мкм. Клетка двусторонне-симметрична. Вдоль
нее
проходят две опорные нити
(аксостиль), которые делят цитоплазму на зеркальные половины
(все органоиды и ядра у
лямблий парные). Функцию
движения выполняют четыре
пары
жгутиков. С помощью
электронной
микроскопии
установлено,
что
жгутики
начинаются внутри цитоплазмы
в виде
аксонем (внутриклеточные
отрезки жгутиков). Осно- Рис. 8. Лямблия (Lamblia intestinalis)
вание
А – Трофозоит, Б – Циста:
жгутика крепится к базаль1 – ядро, 2 – присасывательный диск, 3 –
ному зерну - блефаро- аксостиль, 4 – жгутики, 5 – оболочка цисты
пласту. Органом фиксации
служит присоска, расположенная на вентральной поверхности паразита. Вегетативные формы (трофозоиты) обнаруживаются в содержимом тонкой кишки
(рис. IV Пр).
40
Б
Рис. IV. Lamblia intestinalis: А – вегетативная форма, Б – циста.
ЦИСТЫ лямблий овальной формы, 10—14 мкм в диаметре, имеют 2 или
4 ядра, расположенных у переднего полюса, оболочка хорошо выражена. Инцистирование протекает наиболее интенсивно в нижних отделах кишок. Цисты с испражнениями выделяются в окружающую среду.
Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного
деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.) процесс деления занимает 15 20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист.
Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5%
инвазированных лямблиями лиц.
Место паразитирования лямблий - верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец
свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние.
При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.
Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 - 15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В
дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние
или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко - в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки - в среднем и дистальном отделах
тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.
В 1959 г. А. Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, что позволило
более детально изучить особенности биологии простейших. В частности, был
41
установлен характер симбиотический характер взаимоотношений лямблий с
грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.
Было также установлено, что культура лямблий выдерживает кратковременное замораживание, не теряя способности делиться. В то же время температура воды выше + 50° С вызывает моментальную гибель простейших.
Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.
Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением
лямблий непосредственно в желчный пузырь (Винников М. Э., 1943 г.; Гнездилов В. Г., 1953 г.; Карапетян А. Е., 1960 г.) и данные о токсичности для
лямблий неразведенной желчи (Карапетян А. Е., 1964 г.) убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий в желчном пузыре и печени.
Веские доказательства чрезвычайной приспособленности лямблии к обитанию на щеточной кайме эпителия тонких кишок приведены М. М. Соловьевым (1968 г.).
Лямблии обитают на поверхности эпителия. Занос единичных экземпляров в
строму ворсинок, установленный Дехкан-Ходжаевой (1960 г.), возможен
только при интенсивном заселении лямблиями кишечника. Такие показатели,
как отсутствие признаков размножения вегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры и отсутствие реакции окружающей
ткани отрицают возможность приспособления этих простейших к внутритканевому паразитированию.
ЛЯМБЛИОЗ. Лямблиями человек заражается при проглатывании цист вместе с загрязненными продуктами, водой.
42
Цикл развития лямблий.
Лямблиоз распространен повсеместно. При этом могут возникать нерезкие
боли в животе, расстройство стула, снижение аппетита, боли в правом подреберье. Для подтверждения диагноза необходима лабораторная диагностика.Больные жалуются на разлитую болезненность в правой половине подложечной области. Отмечаются резкие приступы болей, сопровождающиеся
тошнотой. Частыми являются жалобы на снижение аппетита, отрыжки, изжоги, неустойчивый стул, поносы, сменяющиеся запорами.
Постоянные умеренные боли в области пупка, чаще всего не связанные с
едой, чувство переполнения желудка, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул, до 3 - 5 раз в сутки, стеаторея характерны для энтерита. При
осмотре больного - живот умеренно вздут, при глубокой пальпации болезнен
в области пупка.
У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная
патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита.
Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в
печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.
Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условнопатогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний
проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением
числа микробных ассоциаций.
43
Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.
Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных
болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует
появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.
Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и
выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет
местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических
s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также
в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время
изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых
является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.
Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий.
В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не
подтверждается другими причинами.
Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.
Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные
организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при
наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят
прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм
носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника
хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность
заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не
доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13 - 43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25 - 28% от числа инвазированных лямблиями.
44
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Классическим методом лабораторной
диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором
Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных форм во внешней среде, необходимо примененять консервирующие
жидкости для сохранения паразита в фекалиях (Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводить многократные исследования (от 2 - 3 до 6 - 7 раз с интервалами 1-2 дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения,
метод всплывания. В большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении
лямблий могут колебаться от 2 - 3 суток до 2 - 3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическое исследование кала в течение 4-5 недель с интервалом в одну неделю.
В дуоденальном содержимом трофозоиты лямблий обнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако при паразитировании лямблий в
средних и дистальных отделах тонкой кишки результаты исследования дуоденального содержимого могут быть отрицательными, поэтому необходимо
проводить исследование кала. Исследование секрета двенадцатиперстной
кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума,
более эффективно для обнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого, полученного с помощью обычных зондов.
В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют
иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ
возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis в кишечнике в большом количестве продуцируется
специфический АГ GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке
крови больного методом ИФА уже на 10 - 14 день от начала инвазии, их
наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в
основном для проведения научных исследований.
ПРОФИЛАКТИКА: выявление больных и их лечение; соблюдение санитарно-гигиенических правил; защита пищевых продуктов от загрязнения;
уничтожение мух и других бытовых членистоногих как возможных механических переносчиков цист лямблий.
45
ТРИХОМОНАДЫ. У человека обитают три вида трихомонад:
TRICHOMONAS VAGINALIS – влагалищная, паразитирующая в мочеполовых путях, TRICHOMONAS HOMINIS – кишечная (в толстом кишечнике) и
TRICHOMONAS TENAX – ротовая, обитающая в полости рта (рис.9 и V Пр).
Рис. 9. Виды трипаносом: А - Trichomonas vaginalis, Б - Trichomonas
hominis, В - Trichomonas tenax.
1 – жгутики, 2 – ядро, 3 – ундулирующая мембрана, 4 - аксостиль
TRICHOMONAS VAGINALIS (Влагалищная трихомонада) — жгутиковое простейшее, возбудитель УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНАДОЗА.
Влагалищная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14—30 мкм. На
переднем конце тело имеет 4 жгутика и ундулирующую мембрану, доходящую только до середины тела. Ближе к переднему концу располагается ядро
(рис. 9 и V Пр). Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли. Цист не
образует, во внешней среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин.
Трихомонады этого вида передаются половым путем, а также при пользовании общей постелью, бельем и предметами личной гигиены. Отсюда вытекают соответствующие профилактические мероприятия. Иногда высказываемое мнение о том, что трихомонады могут переселиться во влагалище из кишечника, неверно, так как кишечная и влагалищная трихомонады — это разные виды с различными требованиями к условиям среды обитания.
При УРОГЕНИТАЛЬНОМ ТРИХОМОНАДОЗЕ возбудитель болезни
внедряется в слизистые оболочки мочеполовых путей, повреждая эпителиальные клетки и способствуя развитию воспалительного процесса. Основными симптомами при мочеполовом трихомонозе являются зуд, боль,
жжение в мочеполовых путях, серозно-гнойные выделения (бели). На46
блюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Заболевание встречается повсеместно.
TRICHOMONAS HOMINIS (Кишечная трихомонада) имеет грушевидное тело длиной 8—20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков (рис. 9). С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой
проходит тонкая нить, выступающая своим свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль.
Движение трихомонады активное, беспорядочное, «суетливое». Наряду с
поступательным движением трихомонады вращаотея вокруг продольной оси.
Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады
или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из
сторон тела. Размножается делением. Цист не образует. Обитает в толстом
кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаруживаться в очень
больших количествах. В ряде случаев играет определенную роль в развитии
или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей
раннего возраста.Кишечные трихомонады существуют только в виде вегетативных форм, которые локализуются в толстой кишке человека. Их размножение усиливается при диете богатой клетчаткой и другими углеводами, а
также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Являясь условно-патогенными организмами, кишечные трихомонады под действием ряда факторов могут приобретать патогенные свойства и вызывать кишечный трихомониаз, который протекает в
форме колитов и энтероколитов. Возникают поносы от одного до 8 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови. Нередко отмечаются боли в животе различного характера. При ректороманоскопии слизистая оболочка прямой и сигмовидной
кишок чрезмерно влажная в результате усиленной эксудации, блестящая, не
гиперемированная, без слизи, эрозий и язв, как бы обмытая очистительной
клизмой.
Усиленное размножение трихомонад в вызванных дизентерийными бактериями и амебами изъязвлениях замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживались также в тканях кишечной стенки, в гнойном содержимом абсцессов печени и других органов.
Диагноз кишечного трихомониаза , при наличии соответствующей клинической картины, устанавливается в случае обнаружения трихомонад в испражнениях методом нативного мазка. При этом надо дифференцировать их от
нередко совместно с ними встречающихся хиломастиксов (Chilomastix
mesnili) и энтеромонад (Enteromonas hominis).
47
TRICHOMONAS TENAX (Ротовая трихомонада) по строению похожа
на кишечную форму, ее длина 6—13 мкм, ундулируюшая мембрана не достигает конца тела (рис. 9). Цист не образует.
Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о значительно
более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и
зубов (гингивит, пародонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих
простейших в поддержании патологического процесса. Некоторые исследователи обнаруживали трихомонад в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах
легких. Все это заставляет обратить внимание на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления
ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских
учреждениях.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашенных мазков из соскоба ротовой полости (с
зубов, десен, из очагов воспаления и нагноения), в бронхиальной слизи и
мокроте. Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом
материале Trichomonas vaginalis.
Основными методами лабораторной диагностики трихомониаза являются:
 микроскопический;
 культуральный;
 полимеразная цепная реакция (ПЦР);
Серологические методы используются как вспомогательные, поскольку антитрихомонадные антитела могут циркулировать в сыворотке крови в течение
длительного времени после лечения, что затрудняет дифференцирование текущей и перенесенной в прошлом трихомонадной инфекции.
Чувствительность метода микроскопии по различным данным варьирует от
38% до 82%. Несмотря на то, что этот метод среди диагностических тестов
является определённо экономически наиболее целесообразным и простым, он
имеет низкую чувствительность и специфичность. Это может быть обусловлено, в первую очередь, потерей трихомонадами характерной подвижности
после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма.
Особенно большая доля субъективизма проявляется в случае препаратов с
низким титром или препаратов, содержащих огромное количество клеток
эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена
округлыми формами, напоминающими полиморфоядерные лейкоциты, и
естественно, типичные морфологические признаки теряются во время фиксации и окрашивания, создавая трудность для этиологической идентификации.
48
Мазок Папаниколау, показывающий инвазию простейшими Trichomonas
vaginalis
А
Б
Рис. V. Trichomonas vaginalis (1): А – мазок со слизистой влагалища, Б
– трихомонада, выделенная из культуры.
1.4. ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ.
1.4.1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО
УСВОИТЬ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕЙ ЗАНЯТИЯ.
а) систематика, морфология, цикл развития и лабораторная диагностика
первичножгутиковых (трипаносома и лейшмания);
б) систематика, морфология, цикл развития и лабораторная диагностика
многожгутиковых (лямблия и трихомонада);
в) механизм заражения и меры профилактики заболеваний паразитическими жгутиковыми.
1.4.2.ПРОВЕРКА УРОВНЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕСТАМ ИСХОДНОГО
КОНТРОЛЯ
49
1.В каких органах и тканях человека находятся следующие паразиты?
А. Trypanosoma gambiense
1 - кожа,
Б. Trichomonas vaginalis
2 - кровь,
В. Leishmania donovani
3 - ликвор,
Г. Lamblia intestinalis
4 - селезенка,
Д. Leishmania tropica
5 - 12-перстная кишка,
6 - мочеполовые пути.
2. Каким путем человеку передаются паразиты следующих болезней?
А. Лямблиоз
1 - перкутанно
Б. Трипаносомоз
2 - перорально
В. Лейшманиоз висцеральный 3 - половым путем
Г. Трихомониаз
4 - трансплацентарно
Д. Лейшманиоз кожный
3. Сколько жгутиков имеется у Trypanosoma gambiense ?
а) 2.
б) 4,
в) 3,
г) 1,
д) 6
4. Выберите специфических переносчиков протозойных заболеваний.
а) вольфартова муха,
б) муха це-це,
в) москит,
г) комар кулекс-самец,
д) комар анофелес - самка.
5. Выберите основные звенья в цепи трансмиссивного заболевания.
а) транслокация,
б) донор,
в) трансформация,
г) реципиент,
д) переносчик
6. Переносчиком Trypanosoma gambiense является:
а) комар самка-анофелес,
б) муха цеце,
в) москит,
г) никто из перечисленных переносчиков
д) комнатная муха
КРОК 1
1. У пациента с болями в области
3. В мазке жидких фекалий выяв12-перстной
кишки,
желчного лены
простейшие
грушевидной
пузыря, в кале выявлены 2-4-х ядер- формы розмером 10-20 мкм. Они
50
ные цисты розмером 10-14 мкм овальної формы с отделенной в виде
полумесяца оболочкою. Какие простейшие паразируют у больного?
A. Plasmodium vivax
B. Trichomonas vaginalis
C. Lamblia intestinalis
D. Leishmania donovani
E. Toxoplasma gondii
2. В гастро-энтерологическое отделение поступил больной с воспалением желчных путей. В порциях желчи, взятых при дуоденальном зондировании, выявлены простейшие
грушевидной формы с заокругленным передним и заостренным задним
концом (18 мкм). На препарате видны 2 симметрично расположенных
ядра и опорный стержень-аксостиль.
Какое заболевание у пациента?
А. Амебиаз
B. Лямблиоз
C. Трихомоноз
D. Трипаносомоз
E .Лейшманиоз
имеют 5 жгутиков. Простейшие передвигаются быстро, имеют большое
ядро, видна ундулирующая мембрана, тело заканчивается аксостилем.
Какое простейшее обнаружено?
A. Trichomonas vaginalis
B. Lamblia intestinalis
C. Trichomonas hominis
D. Leishmania donovani
E. Trypanosoma gambiense
4. Больная обратилась к врачу с
симптомами воспаленния мочеполовых путей. В мазке, взятого со слизистой влагалища, виявлены овальногрушевидные клетки с аксостилем на
конце тела в виде шила, большим
ядром, ундулирующей мембраной.
Поставьте лабораторный диагноз.
А. Амебиаз
B. Лямблиоз
C. Трипаносомоз
D. Трихомоноз
E .Лейшманиоз
1.4.3.САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Найти в мазке крови при большом увеличении микроскопа и зарисовать Trypanosoma gambiense (трипаносому), отметив детали строения.
2. Найти на микропрепарате при большом увеличении (под иммерсией)
Leishmania donovani (лейшманий). Зарисовать жгутиковую и безжгутиковую
формы лейшмании, отметив детали строения.
3. Найти на микропрепарате при большом увеличении (под иммерсией)
Lamblia intestinalis (лямблию). Зарисовать, отметив детали строения.
4. Зарисовать трихомонад (Trichomonas vaginalis, Trichomonas hominis и
Trichomonas tenax). Обозначить на рисунке детали строения трихомонады.
5. Зарисовать циклы развития трипаносомы и лейшмании.
1.4.4. ПРОВЕДЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ
1. В каких органах и тканях человека находятся следующие паразиты ?
51
А. Lamblia intestinalis
1 - кожа
Б. Trichomonas vaginalis
2 - ликвор
В. Leishmania donovani
3 - селезенка
Г. Trypanosoma gambiense
4 - 12-перстная кишка
Д. Leishmania tropicai
5 - мочеполовые пути
2. Кто является специфическим переносчиком Leishmania tropica ?
а) муха це-це,
б) москит,
в) комар анофелес - самка,
г) комар кулекс – самец,
д) комнатная муха
3. На чем основывается лабораторная диагностика трихомониаза ?
а) анализ крови,
б) иммунологические исследования,
в) копрологические исследования,
г) исследование выделений половых путей.
д) анализ мочи
4. На чем основывается лабораторная диагностика трипаносомоза ?
а) копрологичесрое исследование,
б) гематологическое исследование,
в) анализ мочи,
г) рентгенография.
д) исследование выделений половых путей
5. Жгутиковая форма Leishmania donovani локализуется в организме у:
а) грызунов,
б) собаки,
в) человека,
г) москита.
д) кошки
6. Сколько жгутиков у лямблии ?
а) 2, б) 3, в) 1. г) 6. д) 8.
7. Какое из перечисленных простейших образует цисты ?
а) Trypanosoma gambiense,
б) Leishmania donovani,
в) Lamblia intestinalis,
г) Trichomonas hominis,
д) никто из перечисленных простейших не образует цист.
КРОК 1
52
1. У больного высокая температура (39-400С). Обнаружено увеличение размеров печени и селезенки. При гематологическом исследовании отмечена тяжелая анемия. Какое заболевание можно
предположить?
А. Амебиаз
B. Лямблиоз
C. Трихомоноз
D. Трипаносомоз
E. Лейшманиоз (висцеральный)
2. У ребенка отмечались рвота,
тошнота, боли в правом подреберье. При копрологическом и дуоденальном исследованиях обнаружены цисты овальной формы (9-13
мкм), имеющие 2 или 4 ядра. Какое заболевание можно предположить?
A. Амебиаз
B. Лямблиоз
C. Трихомоноз
D. Трипаносомоз
E. Лейшманиоз
3. В инфекционную больницу
поступил ребенок 8 лет, жившего в
Индии. Мальчик болеет в течение
месяца. У него наблюдается адинамия, истощение, апатия. Обнаружены увеличенные печень, селезенка и периферические лимфоузлы. Кожа стала землистого цвета.
Какое заболевание можно предположить у ребенка?
А. Лейшманиоз кожный
B. Лямблиоз
C. Трихомоноз
D. Трипаносомоз
4. Больная обратилась к врачу с
симптомами воспаленния мочеполовых путей. В мазке, взятого с
слизистой влагалища, виявлены
овально-грушевидные клетки с
аксостилем на конце тела в виде
шила, большим ядром, ундулирующей мембраной. Каное простейшее виявлено?
A. Plasmodium vivax
B. Trichomonas vaginalis
C. Lamblia intestinalis
D. Leishmania donovani
E. Toxoplasma gondii
5. У студента, который вернулся из Туркмении, на лице появилась багровая папула. Через 10
дней из папулы образовалась язва.
При лабораторном исследовании
обнаружена безжгутиковая форма
простейшего. Назовите обнаруженное простейшее.
A. Plasmodium vivax
B. Trichomonas vaginalis
C. Lamblia intestinalis
D. Leishmania tropica
E. Leishmania donovani
6. В инфекционную больницу
привезли больного побывавшего
ранее в африканской стране. Он
апатичен, на вопросы не отвечает,
при опросе засыпаєт. Выявлены
симптомы пораженния центральной нервной системы. В ликворе
выявлены подвижные веретеноподобные простейшие с одним ядром
и жгутиком. Между жгутиком и
пеликулою есть тонкая мембрана.
Назовите возбудителя заболевания.
A. Plasmodium vivax
53
E. Лейшманиоз висцеральный
B. Trichomonas vaginalis
C. Lamblia intestinalis
D. Leishmania donovani
E. Trypanosoma gambiense
1.4.5. АНАЛИЗ И ПОДВЕДЕНИЕ ИТОГОВ ЗАНЯТИЯ
1.5. МЕСТО И ВРЕМЯ ЗАНЯТИЯ - учебная комната, 2 акад. часа.
1.6. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: микроскопы, микропрепараты, таблицы.
ЗАНЯТИЕ 3
ПРЕДСТАВИТЕЛИ типа APICOMPLEXA – ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.
Класс SPOROZOA
1.1. Значение темы. Знание морфологии, цикла развития и диагностики
паразитических форм класса Споровиков позволяет выработать правильную
тактику для профилактики и лечения заболеваний, вызываемых ими.
1.2. Цели занятия: Общая - изучить представителей класса Споровиков
(малярийный плазмодий и токсоплазма), которые паразитируют у человека,
усвоить их морфологические особенности, получить представление о циклах
развития и характере заболеваний, вызываемых паразитами.
1.3.Конкретные цели занятия:
1.3.1.Уметь находить и определять на микропрепарате различные формы
малярийного плазмодия.
1.3.2.Уметь находить на микропрепарате токсоплазму.
1.3.3.Представлять механизм заражения и меры профилактики при малярии и токсоплазмозе.
1.3.4.Уметь решать задачи КРОК 1.
ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
К классу Споровиков относят около 3600 видов, ведущих паразитически образ жизни. Они не имеют органелл передвижения;
пищеварительных, сократительных вакуолей, питание и выделение происходит осмотически. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина.
Бесполое размножение обычно осуществляется в форме шизогонии
или множественного деления. При этом ядро делится сразу на несколько частей, затем на столько же частей делится цитоплазма и образуется соответствующее число дочерних особей. Бесполое размножение происходит в теле
позвоночных животных и человека, а половое в организме безпозвоночных
(малярийного комара).
Подцарство - Protozoa
Класс - Sporosoa (Cпоровики)
54
Отряд - Eucoccidiida
Вид - Plasmodium vivax, P. Malariae, P. ovale, P. falciparum
Toxoplasma gondii (Токсоплазма)
МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ (кровяные споровики) — простейшие
паразиты. Известны четыре вида плазмодиев, вызывающих малярию, — широко распространенное заболевание у человека:
Паразиты человека относятся к отряду кровяных споровиков.
Наибольший интерес представляет малярийный плазмодий, вызывающий
заболевание человека - малярию. Описал малярийного плазмодия французский врач А.Лаверан в 1878 г. У человека вызывают заболевание 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium vivax),
возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae), возбудитель
тропической малярии (Plasmodium falciparum) и возбудитель малярии типа
трехдневной (Plasmodium ouale) (рис. 330).
Рис. 330. Малярийные плазмодии. Сравнительная морфология возбудителей малярии человека в мазке крови: А - Plasmodium vivax; Б - Plasmodium malaria', В - Plasmodium falciparum: 1,2 - стадия кольца; 3,4 - амебовидные шизонты; 5,6 - схизогенез (меруляция); 7,8 -гаметоциты.
PLASMODIUM VIVAX, P. MALARIAE, P. OVALE, P. FALCIPARUM.
Они отличаются по ряду признаков: степенью вирулентности, способностью
заражать комаров, длительностью периодов развития в организме человека,
устойчивостью к лекарственным препаратам.
Жизненный цикл у всех видов малярийного плазмодия протекает сходно
и может быть разбит на три периода (рис.10):
1) шизогония — бесполое размножение, протекает в организме человека,
2) гаметогония — половое размножение, начинается в организме человека и заканчивается в теле комара,
3) спорогония — происходит в организме комара самки Anopheles.
55
Человек для малярийного плазмодия – промежуточный хозяин, в теле
которого протекает шизогония. Окончательным хозяином является переносчик возбудителя — самка комара рода Anopheles (рис. Х Пр).
Рис. 10. Жизненный цикл малярийного плазмодия:
1 – выход спорозоитов из протока слюнной железы и внедрение их в клетки печени, 2
– 4 – шизогония в клетках печени, 5 – 8 – шизогония в эритроцитах, 9 – 12 – гаметогония, 13 и 14 – макро- и микрогаметы, 15 – оокинета, 16 – 17 – ооциста, 18 – миграция
спорозоитов в союнные железы комара.
Комары, в слюнных железах которых имеются возбудители на определенных стадиях развития (спорозоиты), служат источником заражения человека.
Спорозоиты представляют одноядерные веретеновидные клетки длиной 10—
15 мкм при ширине 1 мкм.
Период шизогонии. При укусе человека комаром спорозоиты со слюной
попадают в кровь и заносятся в печень, где начинается тканевой (экзоэритроцитарный) этап развития. В клетках печени они быстро растут и превращаются в делящуюся стадию тканевых шизонтов. Последние имеют округлую форму, достигая в диаметре 40—60 мкм. В результате множественного
деления ядра шизонта образуются мелкие 1,5—2,0 мкм овальные клетки мерозоиты. Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 суток, а
56
у P. vivax – от 8 суток до нескольких месяцев. Преэритроцитарный цикл осуществляется однократно. Это инкубационный (скрытый) период болезни.
Затем тканевые мерозоиты попадают из клеток печени в кровяное русло.
У больного начинается эритроцитарный этап развития малярийного плазмодия. Мерозоиты прикрепляются к эритроцитам, а затем проникают в них.
Первая стадия развития в эритроците — рост. Вначале паразит имеет вид
кольца (стадия кольца). Подобная форма обусловлена наличием центральной вакуоли, смещающей ядро к периферии (рис. VIII Пр).
По мере увеличения размеров клетки вакуоль исчезает, в цитоплазме
накапливаются гранулы пигмента, появляется способность образовывать
псевдоподии (стадия амебоидного шизонта).
Активно поглощая содержимое эритроцита, шизонт заполняет почти весь
его объем, втягивает псевдоподии, ядро делится последовательно несколько
раз. Вокруг каждого фрагмента обособляется цитоплазма. В результате возникают мерозоиты. Они представляют очень мелкие клетки, диаметром не
более 2,0 мкм. Клеточная мембрана эритроцита разрывается и мерозоиты
вместе с токсичными продуктами их жизнедеятельности поступают в плазму
крови. Это сопровождается клиническими симптомами, характеризующими
приступ малярии. Подвижные мерозоиты внедряются в новые эритроциты и
все развитие повторяется. После каждой шизогонии число паразитов в крови
значительно возрастает.
Затем наступают качественные изменения: часть мерозоитов приобретает
способность превращаться в незрелые половые клетки — гаметоциты.
Период гаметогонии. Мерозоиты в эритроцитах образуют две категории
клеток — макро- и микрогаметоциты.
Макрогаметоциты (женские незрелые половые клетки) имеют небольшое ядро и обильную интенсивно окрашивающуюся цитоплазму. У микрогаметоцитов (мужские незрелые половые клетки) большое ядро и бледный
ободок цитоплазмы.
Макро- и микрогаметы. В тех случаях, когда самка комара Anopheles
питается кровью больного, незрелые половые клетки в желудке насекомого
превращаются в зрелые макро- и микрогаметы. При этом микрогаметоциты
претерпевают значительные изменения. Ядро делится на 4—8 частей, из цитоплазмы выбрасываются тонкие подвижные бичи (эксфлагеляция). Происходит слияние подвижных микрогамет с макрогаметами и образуется оокинета — подвижная зигота. Последняя внедряется в стенку желудка комара и под
его наружной оболочкой превращается в ооцисту.
Период спорогонии. Ооцисты, число которых может достигать 200—
500, быстро растут, внутри них происходит многократное деление ядра. Этот
процесс заканчивается образованием большого количества спорозоитов. Зрелая ооциста разрывается и спорозоиты с гемолимфой разносятся по телу ко57
мара, активно мигрируя в слюнные железы. При укусе здорового человека
спорозоиты вводятся в кровь.
МАЛЯРИЯ — трансмиссивное заболевание, вызываемое малярийными
плазмодиями. После укуса комара инкубационный период в зависимости от
вида малярии равен 8—25 дням, но при трехдневной малярии длительность
инкубации достигает 8-14 месяцев.
Для малярии типичен приступ лихорадки, который наблюдается в момент
выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое,
обычно утром или днем появляется недомогание, быстро повышается температура, сопровождаясь ознобом. Примерно через 30 мин — 2 час температура
достигает 40° С и выше, озноб сменяется сильным жаром. Через несколько
часов температура быстро снижается, нередко до 35—36° С. С момента снижения температуры появляется обильный пот, слабость.
Приступы повторяются через день при трехдневной или через 2 дня при
четырехдневной малярии, при тропической форме приступы нередко повторяются ежедневно. Число приступов без лечения достигает 10—15, затем они
прекращаются, хотя паразиты в крови еще могут обнаруживаться в течение
некоторого времени, и больной становится паразитоносителем.
Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и поступлением в плазму крови мерозоитов и
продуктов их метаболизма.
Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, составляет 2—3 года при трехдневной малярии (P. vivax), 6—12 месяцев - при
тропической (P.falciparum), 2—4 года - при овале-малярии (P. ovale). При
четырехдневной малярии (P. malariae) больные выздоравливают обычно в
58
течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжиться
до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или
хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.
Малярия falciparum имеет наиболее тяжелое течение и дает до 98% всех летальных исходов от малярии.
Существует глобальный ареал малярии, представляющий совокупность
ареалов четырех ее форм, вызываемых вышеназванными специфическими
возбудителями. Мировым эпицентром малярии является Африка, но заболевание встречается и на других континентах, периодически давая эпидемические подъемы.
Эпидемиология малярии. В естественных условиях малярия - природноэндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.
Источником инфекции является больной или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Более эффективным источником является больной, как правило, с более высокой паразитемией и малой напряженностью
иммунитета. Паразитоносители имеют меньшее значение, т. к. имеют более
сформированный антипаразитарный иммунитет и циркулирующие в крови
антитела блокируют развитие гаметоцитов в организме переносчика.
Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более
доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена, и они
не используют благовоний, которые отпугивают комаров. Кроме того, отсутствие иммунитета у детей сопровождается более высокой паразитемией.
Больной или паразитоноситель заразен для комара в течение всего периода
наличия гаметоцитов в его крови. При трехдневной, овале- и четырехдневной
малярии гаметоциты появляются с первых дней болезни и исчезают из крови
одновременно с шизонтами. При тропической малярии гаметоциты поступают в кровь больного на 7 - 10-й день после начала приступов и остаются в
крови достаточно долго - 1,5 - 2 месяца после исчезновения шизонтов, т. е.
больные тропической малярией позже становятся источником инфекции, но
дольше остаются им после исчезновения клинических симптомов.
Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного
мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.
Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный
(шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).
59
Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека
являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.
Основные переносчики в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An.
pulcherrimus и др.
Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо - личинка (I - IV возраста) - куколка - имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца
не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки - (гонотрофический цикл):
при температуре +30°С - до 2-х суток, при + 15°С - до 7 у P. vivax. Затем они
устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют
анофелогенными.
Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 - 4 поколений комаров, на юге 6 - 8, в тропиках до 10 - 12.
На процесс развития плазмодиев малярии в организме комара влияет также
температура воздуха и степень адаптированности паразитов к данному виду
переносчиков.
Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax
при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С - за 6,5 суток. Минимальная
температура для спорогонии P. falciparum +19 - 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С - за 8 суток.
От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки - круглогодичный.
В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии
ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.
В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в
каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.
60
Заражение малярией возможно также при переливании крови, а также при
использовании загрязненных кровью игл и шприцов. При хранении крови при
+4°С паразиты сохраняются до 2 недель.
Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.
При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой
отсутствует фаза тканевой шизогонии.
Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы
представители негроидной расы.
Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и
социальными факторами. Границами распространения являются 60 - 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax - возбудитель трехдневной
малярии, распространение которого определяется пределами географических
границ.
Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° - 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.
Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый,
гнездный характер.
P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной
Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).
В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным
образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения - вторичные от завозных.
Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья - Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные
очаги.
Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической
малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.
61
Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА основана на микроскопическом изучении мазков крови и обнаружении эритроцитарных форм развития паразитов. Используются также серологические реакции для выявления специфических антител.Диагностика малярии базируется на анализе клинических
проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического
анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови,
Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на
результатах лабораторного исследования крови.
Рис. Плазмодии тропической малярии в эритроцитах и гаметоцит.
Рис.VIII. Plasmodium falciparum
(1) в эритроцитах (стадия кольца).
Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.
62
Паразитологический метод - гемоскопия тонкого мазка и толстой капли
крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови
любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической
диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и
качественного выполнения методики исследования.
Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 - 40 раз выше,
чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.
При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований,
необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не
прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы
не пропустить возможную микст-инфекцию.
От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения.
Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при
исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей
зрения толстой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5
паразитов в 1 мкл.
Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже
его - субпатентной.
При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в
крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в
цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а
серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в
подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно
(4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.
В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое
название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также
стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).
63
Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят
подсчет численности плазмодиев.
Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на
25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен
превышать 25% исходного до начала лечения.
Наличие паразитов в препаратах крови на 4-й день после начала лечения служит показателем резистентности возбудителя к применяемому препарату. По
рекомендации ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии)
можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:

при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50
плазмодиев в 1 мкл;

паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения - 50
- 500 в 1 мкл;

паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук
- 500 - 5000 в 1 мкл;

паразитов много, все поле усеяно ими - более 5000 в 1 мкл.
Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа
паразитов с числом форменных элементов крови - лейкоцитов или эритроцитов.
Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении
болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.
У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затрудняют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием
приема химиопрепаратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.
Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:
64
1.
в сыворотке крови обследуемого антител;
2.
растворимых паразитарных антигенов.
В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем
применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве
антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат
мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.
Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P.
falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют.
Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.
ПРОФИЛАКТИКА. Борьба с малярией состоит в выявлении, изоляции и
лечении больных, которые являются источником заражения комаров. Уничтожение комаров на всех стадиях развития. Применение реппелентов для
отпугивания комаров.
TOXOPLASMA GONDII (Токсоплазма) — простейший облигатный внутриклеточный паразит, способный существовать во всех типах ядерных клеток человека и теплокровных животных (млекопитающих, птиц). Вызывает
заболевание - токсоплазмоз.
К классу споровиков относят также токсоплазму (Toxoplasma gondii) возбудитель токсоплазмоза. Токсоплазмоз - облигатный внутриклеточный
паразит (рис. 333)
Рис. 333. Токсоплазма (Toxoplasma gondii). A - отдельные особи токсоплазмы. Б - токсоплазмы в вакуолях в мозге крысы: 1 - покоящаяся
форма, 2 - токсоплазма в момент почти полного разделения, 3 - многочисленные токсоплазмы в вакуолях мозга, 4 - ядра клеток мозга.
65
Этот вид токсоплазмы был впервые описан в 1908 г. у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо. Паразитирование токсоплазмы
распространено повсеместно у многих видов млекопитающих и птиц.
В 1970 г. удалось полностью расшифровать цикл развития токсоплазмы, который проходит в организме двух хозяев. Окончательными хозяевами могут быть домашние кошки и другие представители семейства кошачьих. В их организме проходит кишечная фаза развития. Промежуточными
хозяевами могут быть человек, многие виды млекопитающих, в том числе
кошки и птицы. В организме промежуточных хозяев проходит внекишечная
фаза развития. Полный цикл может осуществляться только в организме кошачьих (рис. 334, 335).
Рис. 334. Жизненный цикл и пути заражения хозяина Toxoplasma gondii
(по Френкелю). А -дефинитивный хозяин - кошка. Б - промежуточные
хозяева - грызуны: 1 - 3 спорогония во внешней среде, 4 - трофозоиты во
внутренних органах, 5 - цисты, 6 - шизогония и гаметогония в клетках
кишечного эпителия.
В жизненном цикле токсоплазмы выделяют вегетативную стадию (мерозоиты) и цисты (рис. VII Пр). Трофозоит имеет форму полумесяца с заостренным концом. Его размеры 4—6 мкм на 2—4 мкм. По данным электронной микроскопии клетка покрыта оболочкой, имеющей поры. Под оболочкой находится система микротрубочек, которые выполняют опорную и
двигательную функцию. Ядро занимает центральное положение. На заостренном конце клетки расположен коноид, в виде спирального цилиндра. Ко66
ноид выполняет перфоративную и опорную функцию, способствуя внедрению паразита в клетки хозяина (рис. 11 и VI Пр).
В случае инвазирования человека мерозоиты попадают в кровь, внедряются в
лейкоциты и проникают в различные ткани. Размножаясь внутриклеточно, путем
деления надвое, мерозоиты образуют
скопления, называемые псевдоцнстами.
Последние не имеют специальной оболочки, ее роль выполняет цитолемма
клетки хозяина. В дальнейшем паразиты
могут образовывать крупные скопления,
до нескольких сот особей. Такие конгломераты покрываются толстой оболочкой,
в результате чего формируются истинные
цисты. Они высоко устойчивы к действию лекарственных препаратов и способны длительно сохраняться в иммунологически мало активных тканях, какими
являются нервная и мышечная ткани.
В
Рис. 11. Toxoplasma gondii:
егетативные стадии, а также цисты инва- 1 – коноид,2 – микронемы, 3 – микзионны. Человек, являясь для ток- ротрубочки, 4 – ядро, 5 – ЭПС, 6 –
соплазмы промежуточным хозяином, комплекс Гольджи, 7 – митохондрии,
заражается пищевым путем или через 8 - роптрии
кожу при обработке туш больных животных. Окончательные хозяева — представители семейства кошачьих, в частности кошка, животное тесно связанное
с человеком. При попадании паразитов в организм кошки пищевым путем
они инвазируют клетки эпителия кишок. Здесь вначале происходит шизогония, и образуются мерозоиты. Затем часть мерозоитов дает начало макрогаметоцитам и подвижным микрогаметоцитам, имеющим три жгутика. В результате оплодотворения образуется подвижная зигота, называемая ооцистой. Ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где дозревают и
представляют опасность как возможный источник заражения токсоплазмозом. Паразит распространен повсеместно.
67
Рис. 335. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза. I - первое поколение шизогонии в клетках кишечника основного хозяина. II - второе
поколение шизогонии. III - гематогония. IV -спорогония. V - внекишечная (тканевая) фаза (эндодиогения и эндополигения) в организме промежуточных хозяев. 1 - спорозоиты, 2 - эндозоиты и цистозоиты, 3 - молодой шизонт, 4 -растущий шизонт с множеством ядер, 5 - шизонт, распавшийся на мерозиты, 6 - развитие микрогамет, 6а - развитие макрогамет, 7 - микрогаметы, 8 - незрелая ооциста, 9 - зрелая ооциста с двумя
спороцистами, в каждой из которых по 4 спорозоита, 10 - эндозоиты, 11 псевдоциста (эндозоиты в паразитифорной вакуоли), 12 - истинная тканевая циста с тысячами цистозоитов.
Пути проникновения токсоплазм в организм человека:
1. Через рот с проуктами животного происхождения (недостаточно проваренное мясо, сырые молочные продукты, яйца), руками, загрязненными в
период контакта с животными (кошкой).
2. Перкутанный – через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у работников мясокомбинатов), при проведении лабораторных и клинических
исследований (у акушеров, врачей-лаборантов).
68
3.
Внутриутробное заражение плода человека через плаценту (трансплацентарно). Самый опасный период – 8-9 месячная беременность.
Б
Рис. VI. Toxoplasma gondii: А – в мазке крови (1), Б – трофозоит (сканирующая электронная микроскопия).
ТОКСОПЛАЗМОЗ характеризуется хроническим течением, поражением
нервной системы, лимфаденитами, увеличением печени и селезенки, частым
поражением скелетных мышц, миокарда и глаз.
Клинические проявления инфекции.
а)Если человек обладает полноценной и хорошо функционирующей иммунной системой, токсоплазмоз зачастую протекает без симптомов, а потому его
достаточно трудно заподозрить, например, во время беременности, когда диагностика очень важна. Ведь инфицированные дети имеют крайне тяжелые
осложнения: гидроцефалия (водянка головного мозга), микроцефалия
(уменьшенные размеры головного мозга), задержка умственного развития.
Если пренатальная инфекция протекает в тяжелой форме, то возможны изменения во многих органах с последующей внутриматочной смертью плода.
б)Глазные поражения включают в себя расплывчатую видимость, светобоязнь
и боли в глазах.
в) Конгенитальный токсоплазмоз, который передается плоду через плаценту
встречается достаточно часто. Но нарушения, им порождаемые, во многом
зависят от срока диагностики инфекции и даты начала лечения. К осложняющим факторам относятся неонатальная гипоксия (недостаток кислорода) и
гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови), глубокие повреждения,
рост внутричерепного давления.
69
Врожденный токсоплазмоз
ЭЭГ ребенка М возрасте 1 мес. Изолированное, не геморрагическое поражением мозговой ткани, множественные кальцификаты, внутренняя гидроцефалия, атрофия мозга. Диагноз: Врожденный токсоплазмоз.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА базируется на выделении паразитов из крови, остатков плодных оболочек при патологии беременности,
спиномозговой жидкости, пунктатов лимфоузлов, миндалин и других тканей
внутренних органов. Для изоляции токсоплазм проводят биопробу путем заражения белых мышей. Используются иммунологические пробы.
70
Если женщина перенесла токсоплазмоз в течение беременности вероятность
того, что плод тоже заражен очень велика. ПЦР-диагностика амниотической
жидкости для выявления определенных паразитарных генов заменила в
настоящее время пробы крови плода.
Кроме того, проводится серологическая диагностика токсоплазмы, которая
заключается в нахождении определенных антител в крови. Причем антитела
могут быть двух видов: IgM и IgG. Если количество первых антител нарастает, то это свидетельствует о наличии острой инфекции, а наличие поздних
антител говорит о ранее перенесенном заболевании.
Но так как есть новорожденные, которые не имеют характерных клинических
симптомов и дают отрицательные результаты по серологическому исследованию, поэтому необходимо дополнительное уточнение диагноза путем исследования глаз и мозга, а также проведения радиологических тестов.
ПРОФИЛАКТИКА. Необходимо помнить, что соблюдение правил личной гигиены является самым важным в профилактике токсоплазмоза. Следует
избегать контактов с испражнениями кошек. Не употреблять (опробовать)
сырое мясо фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. После приготовления блюд из сырого мяса тщательно мыть руки.
Мыть и обрабатывать кипятком овощи и фрукты. Женщинам во время беременности исключить контакт с кошками и собаками.
1.4. ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ.
1.4.1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО
УСВОИТЬ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕЙ ЗАНЯТИЯ
а) особенности строения, цикл развития малярийного плазмодия; лабораторная диагностика малярии; меры профилактики;
б) морфология, цикл развития токсоплазмы, лабораторная диагностика
токсоплазмоза, меры профилактики заболевания токсоплазмозом.
1.4.2. ПРОВЕРКА УРОВНЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕСТАМ ИСХОДНОГО
КОНТРОЛЯ
1. Какие из перечисленных переносчиков протозойных заболеваний являются
специфическими
а) комнатная муха,
б) комар анофелес - самка:
в) москит - самка,
г) комар кулекс - самка,
д) москит- самец,
е) муха це-це,
71
ж) комар анофелес - самец.
2. Каким путем человеку передаются паразиты у следующих болезней?
А. Амебиаз
1. Инокуляцией
Б. Трипаносомоз
2. Пероральво
B. Малярия
3. Перкутанно
Г. Токсоплазма
4. Внутриутробно
3. Кто будет окончательным хозяином для токсоплазмы ?
а) человек,
б) кошка,
в) мышь,
г) комар анофелес – самка,
д) собака
4. Кто из перечисленных животных является основным источником заражения токсоплазмозом у человека ?
а) домашняя свинья, б) крыса, в) комар анофелес – самка,
г) кошка,
д) собака.
5. В каких органах и тканях человека располагаются следующие паразиты ?
А. Leishmania donovani
1. Кожа
Б. Trypanosoma gambiense
2. Кровь
В. Plasmodium vivax
3. Костный мозг
Г. Toxoplasma gondii
4. Ликвор
Д. Leishmania tropica
5. Печень,
6. Селезенка
6. Кто будет промежуточным хозяином для малярийного плазмодия ?
а) муха це-це,
б) комар анофелес - самец,
в) водъфартова муха,
г) человек,
д) комар анофелес - самка.
КРОК 1
1. У больного отмечались суб3. У больного взят пунктат из лифибрильная температура, увеличение мфоузлов. В мазках выявлены тельца
подмышечных и паховых лимфо- в виде полумесяца, один конец заосузлов. При гематологическом иссле- трен, другой заокруглен. При окраске
довании обнаружены клетки в форме по Романовскому цитоплазма синего,
полумесяца с заостренным концом. а ядро красного цвета. Какое заболеКакое простейшее выявлено?
вание они вызывают?
A. Plasmodium vivax
А. Амебиаз
B. Trichomonas vaginalis
В. Лямблиоз
C. Lamblia intestinalis
С. Малярия
D. Leishmania donovani
Д. Токсоплазмоз
72
E. Toxoplasma gondii
2. У больного взят пунктат из
лимфоузлов, в мазках выявлены тельца в виде полумесяца, один конец
заострен, другой закруглен. При
окраске по Романовскому цитоплазма синего, а ядро красного цвета.
Каких простейших обнаружили в
мазках?
A. Plasmodium vivax
B. Trichomonas vaginalis
C. Lamblia intestinalis
D. Leishmania donovani
E. Toxoplasma gondii
Е. Лейшманиоз
4. У вернувшегося из Африки туриста появилась лихорадка, сыпь и
диарея. Исследовать его кровь на
малярию следует
А. В любом случае
B. Если есть указания на заболевание
малярией во время пребывания за
рубежом
C. Если лихорадка превывает 390 С
D. Если он не находился на хнмиопрофилактике
E. Исследовать кровь необязательно
1.4.3. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Найти в мазках крови при большом увеличении и зарисовать малярийного плазмодия на стадиях: а) кольца, б) амебоидного шизонта, в) делящегося
шизонта.
2. Найти в мазке крови при большом увеличении и зарисовать вегетативную стадию токсоплазмы (Toxoplasma gondii).
3. Зарисовать (с таблицы) и обозначить цикл развития малярийного плазмодия.
4. Зарисовать (с таблицы) и обозначить цикл развития токсоплазмы (Toxoplasma gondii)..
5. Решить задачи КРОК 1.
1.4.4. ПРОВЕДЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ
1. Новый сезон передачи малярии начинается с:
а) момента вылета зимовавших комаров,
б) появления первых больных малярией,
в) заражения комаров, выплодившихся в данном году.
г) появления первой генерации комаров в данном году.
д) момента, когда становится возможной передача возбудителя малярии от комара к человеку.
2. Ложноотрицательные результаты микроскопических паразитологическнх
исследований могут быть связаны с:
а) неправильным отбором проб,
б) недостаточной квалификацией персонала,
в) недостаточной разрешающей способностью метода,
г) неправильным хранением проб до исследования,
д) всеми перечисленными факторами.
73
3. Группой риска в отношенни заражения токсоплазмозом в период беременности являются женщины:
а) иммунопозитивные на таксоплазмоз до беременности,
б) иммунонегативные на токсоплазмоз до беременности,
в) резус-отрицательные,
г) перворождение,
д) рождение ранее ребенка с врожденным токсоплазмозом.
4. Основная цель химиопрофилактики малярии делагилом у лиц, выезжающих в эндемичные очаги:
а) предупреждение заражения,
б) предупреждение тяжелого заболевания тропической малярией,
в) снижение интенсивности передачи возбудителя,
г) предупреждение возможного завоза на территорию страны.
5. В каких тканях человека можно обнаружить преэритроцитарные формы
возбудителя малярии ?
а) легких,
б) почках,
в) нервной ткани,
г) крови,
д) печени.
6. Где происходит период спорогонии малярийного плазмодия?
а) в человеке,
б) в комаре кулексе-самце,
в) в комаре анофелесе-самке,
г) в моските,
д) в мухе це-це.
КРОК 1
1. Врач осмотрел 2-х пациентов,
3. Аттракцион зверей в цирке
которые жаловались на головную включал разнообразных животных:
боль, тошноту, сильный озноб, сме- большую группу собак и кошек, трех
няющийся высокой температурой медведей, двух свиней, голубей и
(40-410 С) и далее обильным потовы- несколько тигров. Во время гастроделением. Больные сообщили, что лей в южном городе ведущая дрессиподобное состояние у них периоди- ровщица внезапно заболела. В тяжечески повторяется. Приступы у одно- лом состоянии с высокой температуго повторялись через 48 часов, а у рой и головной болью ее доставили в
второго - через 72 часа. Какое забо- инфекционную больницу. Анализ
левание можно подозревать у паци- крови показал снижении уровня геентов ?
моглобина, увеличение ко-личества
А. Амебиаз
лейкоцитов, при этом некоторые лейВ. Лямблиоз
коциты оказались связанными с
74
С. Малярия
Д. Токсоплазмоз
Е. Лейшманиоз
клетками в форме полумесяца или
дольки апельсина. Какой диагноз
поставлен заболевшей и могла ли она
заразиться от животных в цирке?
А. Малярия, не могла
В. Балантидиоз, могла
С. Лейшманиоз. не могла
Д. Токсоплазмоз, могла
Е. Трипаносомоз, могла
2. У женщины родился мертвый
4. У 3-х летнего ребенка резко поребенок с нарушениями развития.
днялась температура, появилось
Какое паразитическое простейшее высыпание на коже, пневмония, помогло вызвать гибель плода?
нос, увеличение селезенки и печени.
У кошки, которая живет в доме больA. Plasmodium vivax
ного, некоторое время слезились глаB. Trichomonas vaginalis
за, а потом она потеряла зрение. КаC. Lamblia intestinalis
кой диагноз можно предположить у
D. Leishmania donovani
ребенка?
E. Toxoplasma gondii
А. Амебиаз
B. Лямблиоз
C. Токсоплазмоз
D. Трипаносомоз
E. Лейшманиоз
1.4.5. АНАЛИЗ И ПОДВЕДЕНИЕ ИТОГОВ ЗАНЯТИЯ
1.5.МЕСТО И ВРЕМЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната, 2 акад. часа.
1.6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: микроскопы, микропрепараты, таблицы.
ЗАНЯТИЕ 4
ПРЕДСТАВИТЕЛИ типа CILIOPHORA – ПАРАЗИТЫ
ЧЕЛОВЕКА. Класс LITOSTOMATEA
1.1. Значение темы. Знание морфологии, цикла развития и лабораторной
диагностики паразитических форм класса инфузорий позволяет выработать
правильную тактику для профилактики и лечения заболеваний, которые они
вызывают.
1.2. Цели занятия: Общая - изучить представителя класса инфузорий
(балантидий), который паразитирует у человека, усвоить его морфологиче-
75
ские особенности, получить представление о цикле развития и характере заболевания, вызываемых этим паразитом.
1.3. Конкретные цели занятия:
1.3.1.Уметь находить и определять на временном микропрепарате живой
культуры инфузории - туфельки.
1.3.2.Уметь находить на микропрепарате балантидия.
1.3.3.Представлять механизм заражения и меры профилактики при балантидиазе.
1.3.4.Уметь решать задачи КРОК 1.
ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Подцарство - Protozoa
Класс - Litostomatea (Ciliata - ресничные инфузории)
Отряд - Holotrichia (равноресничные), Heterotrichia (разноресничные)
Вид - Paramecium caudatum (инфузория – туфелька), Balantidium coli
(балантидий кишечный)
PARAMECIUM CAUDATUM (Инфузория–туфелька),. Типичным представителем класса является свободноживущая инфузория-туфелька. Инфузории наиболее высоко организованные представители простейших. Важным
морфологическим признаком класса является наличие особых органоидов движения — ресничек, волосовидных выростов цитоплазмы. Для инфузорий характерен также ядерный дуализм — наличие микро- и макронуклеусов. Имеется особая форма полового процесса — конъюгация. Появляются специальные защитные органеллы — трихоцисты. Имеет место явление пищеварительного циклоза (смена сред кислотной и щелочной в пищеварительных вакуолях).
BALANTIDIUM COLI (Балантидий кишечный) — паразитическая инфузория, возбудитель балантидиаза. Это наиболее крупное из простейших
паразитов человека (рис. IX Пр).
В жизненном цикле выделяют вегетативную стадию и цисту (рис. 12).
ВЕГЕТАТИВНАЯ СТАДИЯ. Форма клетки овальная, размеры варьируют: длина 50—80
мкм, ширина — 35—60 мкм. Поверхность балантидия покрыта пеликулой и несет реснички,
особенно развитые по краю перистомы — околоротового
углубления.
Ядерный
аппарат
представлен круп-ным бобовидным макронуклеусом и прилежащим к его углублению
76
А
Б
Рис. 12. Balantidium coli (Балантидий):
А – вегетативная стадия, Б – циста.
1 – цитостом, 2 – цитофаринкс, 3 – пищеварительная вакуоль,
4 – выделительная вакуоль, 5 – макронуклеус, 6 – микронуклеус
микронуклеусом. Цитоплазма делится на экто- и эндоплазму. Последняя содержит пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить бактерии,
лейкоциты и эритроциты. В средней части тела и на заднем конце находятся
вакуоли. Локализация вегетативных стадий — толстые кишки, слепая кишка.
Паразит может находиться в просвете кишок и внедряется в слизистую оболочку кишки, что приводит к развитию тяжелого язвенного процесса.
ЦИСТЫ одноядерные, крупные, 50—60 мкм, покрыты толстой двухконтурной оболочкой (рис. 12, Б). В кишках человека цисты образуются редко,
основными распространителями их являются домашние свиньи.
Жизненный цикл. Паразитирует в толстом отделе кишечника и особенно часто в слепой кишке. Заражение происходит путем заглатывания цист. В
пищеварительном тракте из цист образуются вегетативные формы. Размножаясь, балантидии иногда долго живут в кишечнике, не вызывая никаких патологических изменений. Но в ряде случаев под влиянием каких-то не вполне
выясненных условий (например, миграционный аскаридоз) они начинают
внедряться в стенку кишечника и разрушают ее, вызывая образование глубоких язв. Разрушение тканей происходит так же, как и при амебиазе, с помощью литических ферментов паразитов.
В нижних отделах толстого кишечника вегетативные формы инцистируются и выносятся наружу. Основным резервуаром балантидиаза считаются
домашние и дикие свиньи. В некоторых хозяйствах зараженность достигает
100%. В кишечнике животных балантидии легко инцистируются, в то время
как в организме человека цисты образуются в сравнительно небольшом количестве.
Животные выделяют цисты с фекалиями и загрязняют окружающую среду. Работники свиноферм могут заражаться при уходе за животными, уборке
помещений для скота и т. д. Зараженность работников этой категории по
сравнению с другими специальностями значительно выше. Цисты в фекалиях
свиней сохраняются несколько недель. Вегетативные формы при комнатной
температуре живут 2—3 дня. Заражение происходит через загрязненные овощи, фрукты, грязные руки, не кипяченую воду.
БАЛАНТИДИАЗ сопровождается образованием кровоточащих язв в стенке
толстого кишечника, кровавый понос с гнойным отделяемым. Без лечения
смертельный исход достигает 30%. Заболевание распространено повсеместно.Инкубационный период чаще длится 10-15 дней (от 5 до 30). Клинически
балантидиаз может протекать в острой и хронической формах. Выделяют
также латентный балантидиаз (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др.). По тяжести течения преобладают
среднетяжелые и тяжелые формы. Острые формы балантидиаза напоминают
77
по своим проявлениям энтероколит или колит. Появляются симптомы общей
интоксикации: слабость, головная боль, понижение аппетита, у половины
больных умеренная лихорадка, иногда с ознобом. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, понос, метеоризм, при
вовлечении в процесс прямой кишки возможны тенезмы. В кале могут быть
примеси слизи и крови. Нередко отмечают сухой обложенный язык, спазм и
болезненность толстой кишки, печень увеличена и болезненна. При ректороманоскопии выявляют очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При исследовании крови - умеренная анемия, эозинофилия, снижение общего количества белка и альбуминов, СОЭ умеренно увеличена. При тяжелом течении
острого балантидиаза отмечается высокая лихорадка, симптомы интоксикации выражены резко (озноб, тошнота, рвота, головная боль). Стул до 20 раз в
сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. Могут быть признаки раздражения брюшины. При ректороманоскопии выявляются обширные язвенные изменения. В крови гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз.
При хроническом балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо,
температура тела обычно нормальная, стул 2-3 раза в сутки, жидкий, с примесью слизи, редко - крови. При объективном обследовании отмечается вздутие
живота, болезненность слепой и восходящей кишок. При ректороманоскопии
могут выявляться типичные язвенные изменения. Обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя хорошо, объективно
особых изменений выявить не удается.
Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Исследуют гнойное отделяемое
кишечных язв с целью обнаружения вегетативных стадий. Цисты в фекалиях
человека встречаются исключительно редко.
Рис. IX. Balantidium coli в толстом кишечнике.
ПРОФИЛАКТИКА: соблюдение правил личной гигиены, особенно работниками свиноферм и мясокомбинатов.
78
1.4. ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ.
1.4.1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО
УСВОИТЬ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕЙ ЗАНЯТИЯ
а) особенности строения и развития инфузорий;
б) морфология, цикл развития и лабораторная диагностика балантидия,
меры профилактики заболевание балантидиазом.
1.4.2. ПРОВЕРКА УРОВНЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕСТАМ ИСХОДНОГО
КОНТРОЛЯ
1. Какие из перечисленных инфузорий являются паразитами человека ?
а) Opalina ranarum
б) Balantidlua suis
в) Balantidium ranarum
г) Balantidium coli
д) Paramecium caudatum
2. В каких тканях или органах локализуются следующие паразиты ?
A. Plasmodium ovale
1. Лейкоциты
Б. Trypanosoma gambiense
2. Спиномозговая жидкость
B. Balantidium coli
3. Печень
Г. Toxoplasma gondii
4. Эритроциты
5. Толстый кишечник
3. Распределите пути проникновения паразитов в организм человека.
A. Plasmodium ovale
1. Через рот
Б. Trypanosoma gambiense
2. Внутриутробно
B. Balantidium coli
3. Через кожу
Г. Toxoplasma gondii
4. Выберите признаки, свойственные только инфузориям :
1) жгутики, 2) реснички, 3) псевдоподии, 4) микронуклеус, 5) трихоцисты, 6) хлоропласты, 7) пищеварительная вакуоль, 8) цитостом.
КРОК 1
79
1. Работница свинофермы обратилась к врачу с жалобами на боль в
животе, частый стул примесью слизи
и крови, сниженный аппетит, понижение веса. Какое протозойное заболевание может вызвать эти симптомы?
А. Амебиаз.
B. Лямблиоз.
C. Трихомоноз.
D. Балантидиаз.
E .Лейшманиоз
2. У пациента в фекалиях слизь,
кровь, выявлены простейшие 30-200
мкм. Тело покрыто ресничками, правильной яйцеподобной формы с зауженным передним и широким округлым задним концом. На переднем
конце видно ротовое отверстие. В
цитоплазме два ядра и две вакуоли.
Какое простейшее обнаружено?
A. Plasmodium vivax
B. Balantidium coli
C. Lamblia intestinalis
D. Leishmania donovani
E. Toxoplasma gondii
1.4.3. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
1. Изучить временный микропрепарат живой культуры инфузориитуфельки (Paramecium caudatum). Нанести с помощью пипетки каплю воды
из предварительно приготовленного сенного настоя на предметное стекло,
накрыть покровным стеклом и найти на препарате движущуюся инфузорию.
2. На временный микропрепарат с культурой инфузорий нанести каплю
краски конгорот. Проследить за изменением окраски пищеварительных вакуолей. Отметить наличие пищеварительного циклоза.
3. На препарат с живой культурой инфузории нанести каплю туши. Проследить за состоянием пищеварительных вакуолей. И проникновением в них
частичек туши.
4. Нанести на предметное стекло с культурой инфузории каплю 1% раствора уксусной кислоты. На неподвижных инфузориях изучить особенность
ее строения.
5. Зарисовать Balantidium coli, отметить детали строения.
1.4.4. ПРОВЕДЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ
1. Какое животное является источником заражения балантидиазом ?
а) кошка,
б) собака,
в) свинья,
г) корова,
д) крыса
2. Основной метод лабораторной диагностики балантидиаза:
а) гематологический,
б) копрологический,
в) рентгенологический,
80
г) иммунологический.
3. Какая форма у Balantidium coli ?
а) веретенообразная,
б) круглая с жгутиком,
в) овальная с ресничками,
г) круглая с ресничками,
д) овальная без ресничек.
4. Сколько ядер у цист дизентерийной амебы и балантидия ?
А. Entamoeba histolytica
а) 6, б) 4, в) 3, г) 1, д) 8.
Б. Balantidium coli
5. Где локализуются у человека следующие паразиты:
А. Plasmodium vivax
1. Легкие,
Б. Balantidium coli
2. Печень,
В. Lamblia intestinalis
3. 12 - перстная кишка
Г. Entamoeba histolytica
4. Эритроциты.
Д. Leishmania donovani
5. Толстый кишечник
6. Переносчиком Balantidium coli является
а) комар - самка анофелес,
б) комар - самка кулекс,
в) слепень,
г) муха це-це,
д) никто из перечисленных переносчиков.
КРОК 1
1. У пациента плохое
само2. У больного отмечалась дисфучуствие, дисфункция желудочноки- нкция желудочно-кишечного тракта.
шечного тракта. При капрологиче- При капрологическом исследовании
ском исследовании у больного обна- у него обнаружены одноядерные циружены четырехъядерные цисты сты, крупные (50-60 мкм), покрытые
круглой формы, обрывки некротизн- толстой двухконтурной оболочкой. В
рованной ткани, кровь. Какое про- прямой кишке обнаружены кровотостейшее вызвало заболевание?
чащие язвы, покрытые гной-ным
отделяемым.
Какое заболевание
A. Balantidium coli
можно предположить?
B. Entamoeba histolytica
А. Амебиаз
C. Lamblia intestinalis
В. Лейшманиоз
D. Leishmania donovani
С. Лямблиоз
E. Toxoplasma gondii
Д. Балантидиаз
Е. Токсоплазмоз
1.4.5. АНАЛИЗ И ПОДВЕДЕНИЕ ИТОГОВ ЗАНЯТИЯ
1.5.МЕСТО И ВРЕМЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната, 2 акад. часа.
81
1.6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: микроскопы, микропрепараты, таблицы.
1.7. ЛИТЕРАТУРА ко всем разделам: основная (1), дополнительная (2).
1.1. Королев В.А. с соавт. Руководство к лабораторным занятиям по биологии. – Киев,1986.
1.2. Слюсарев А.А. Биология. – Киев, 1987.
1.3. Лазарев К.Л., Демиденко Л.А. Медико-биологический словарь-справочник – Сиферополь: Ната, 2003.
2.1. Авакян А.А. Атлас анатомии простейших патогенных для человека и
животных. – М.: Медицина, 1976.
2.2 Виноградов-Волжинский Д.В. Практическая паразитология. – М.: Медицина, 1977.
2.3. Пішак В.П. Медична паразитологія. Практикум. — Чернівці. — 1997.
2.4. Шабловская Е.А. с соавт. Паразитарньїе болезни человека. — Киев:
Здоров'я. — 1984.
2.5. Шувалова Е.П. Тропические болезни. – М.: Медицина, 1989.
2.6. Лысенко А.Я. Руководство по тропическим болезням. – М.: Медицина, 1987.
ОТВЕТЫ
К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
Занятие 1.
Тест 1. 1) г, 2) а, г, 3) в, 4) б, г, 5) в, 6) а,, в, д, е.
Крок 1.1.E, 2. B, 3. C, 4 B, 5 E, 6 C.
Тест 2. 1) б, г, 2) д, 3) в, 4) б, г, ж, 5) г
Крок 1. 1.B, 2. D,, 3. E, 4. C
Занятие 2.
Тест 1. 1) А 3, Б 6, В 4, Г 5, Д 1, 2) А 2, Б 1, В 1, Г 3, Д 1, .
3) г, 4) б, в, д, 5) б, д , г, 6) б
Крок 1. 1 C, 2 B, 3 C, 4 D
Тест 2, 1) А 4, Б 5, В 3, Г 1, Д 1, 2) б, 3) г, 4.) б, 5) г, 6) д, 7) в
Крок 1. 1E, 2. B, 3. E, 4. B, 5. D, 6. E.
Занятие 3.
Тест 1. 1) б, в, г, е, 2) А 2, Б 1, В 1, Г 2, 3, 4, 3) б, 4) г, 5) А
5, 6, Б 2, 3, 4, В 2, 5, Г 2, Д 1, 6) г.
Крок 1. 1.E, 2. E, 3. D, 4. A.
Тест 2. 1) д, 2) д, 3) б, 4) б, 5) д, 6) в.
Крок 1. 1 C, 2 E, 3 D, 4 C.
Занятие 4.
82
Тест 1. 1) г, 2) А 3, 4, Б 2, В 5, Г 1, 3) А 3, Б 3, В 1, Г 1, 2, 3,
4) 2, 4, 5, 8.
Крок 1. 1 D, 2 B.
Тест 2. 1) в, 2) б, 3) в, 4) А б; Б г, 5) А 2, 4, Б 5, В 2, 3, Г 5, Д
2, 6) д.
Крок 1. 1.B, 2 D.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение………………………………………………………..
Занятие 1.
Занятие 2.
Занятие 3.
Занятие 4.
Представители типа Sarcomastigophora –
человека. Класс Lobosea ……………...
3
паразиты
9
Представители типа Sarcomastigophora – паразиты человека. Класс Zoomastigophora ……
16
Представители типа Apicomplexa – паразиты человека.
Класс Sporozoa ……………………..
28
Представители типа Ciliophora – паразиты человека.
Класс Litostomatea………………....
37
Приложение……………………………………………………
43
83