Петрозаводский Государственный. Университет Медицинский факультет Курс анестезиологии и реаниматологии

Петрозаводский Государственный.
Университет
Медицинский факультет
Курс анестезиологии и реаниматологии
Зав. Курсом д.м.н. профессор Зильбер А.П.
Преподаватель: ассистент Спасова А.П.
Описание карты ИТиР
ххх
Куратор: студент
517 группы
Степанков Ю.А.
Петрозаводск 2006
Клинический диагноз: Сепсис. Двусторонняя септическая внебольничная
пневмония. Инфекционный эндокардит с поражением митрального и
трехстворчатого клапанов. ДВС синдром в фазе гипокоагуяции.
Anamnes morbi
Из истории болезни известно, что больной в феврале 2006 года отмечал
появление болей в правом коленном суставе, в течение месяца эпизоды отечности
суставов. Госпитализирован в травматологическое отделений БСМП. В
отделении с 19.03.06 лихорадка на фоне чего 20.03, вечером выраженная
слабость, бред, сонливость, гипотония. Состояние расценено как токсический
шок, криптогенный сепсис. Убедительных данных за гнойный артрит нет.
Переведен в ревматологическое отделение РБ для уточнения диагноза. Ввиду
тяжёлого состояния больной переведен в отделение интенсивной терапии и
реанимации, Получал лечение:
- Ампицилин 0.5 4 р\с.
- Гентамицин 80mg 2р\с
- Эуфиллин 2.4% - 10 ml 2р\с
- Физ.раствор 1200ml, KCl – 200.0, MgSO4 25%-20.0
23.02 в 15.00 в отделении у больного внезапное ухудшение состояния.
Больной переведен в отделение ИТиР с диагнозом – сепсис. ПОН
Данные проведённых исследований:
Рентгенограмма грудной клетки - С-м дессиминации.
Ds: двусторонняя септическая пневмония.
ЭхоКС – инфекционный эндокардит с поражением митрального и
трехстворчатого клапанов.
Коагулограмма: гипокоагуляция при ДВС
ЭКГ – синусовый ритм. ЧСС – 116. Заключение: Синусовая тахикардия,
частичная блокада правой ножки пучка Гиса.
Клинический анализ крови от 25.03 – Hb – 91 г/л, Er – 2.91, ЦП – 0,94(
среднее кол-во гемоглобина в 1 эритроците – 31,4) Tr – 169, Le-9.2, п\я-29, с\я- 60,
л- 7 м-4, СОЭ – 61.
Биохимический анализ крови от 25.03 – К – 4.1 ммоль/л, Са – 1,03 ммоль/л,
Nа – 127 ммоль/л, Cl – 81,6 ммоль/л, мочевина – 5.7, креатинин – 115, АлАТ –
15,9 ммоль/ч.л., АсАТ – 52,8 ммоль/ч.л., билирубин – 5.6 мкмоль/л, общий белок
–52,8 г/л. Ht-30%, Щелочная фосфатаза 30,7 ЕД
Общий анализ мочи – жёлтая, мутная, р-1006, белок – 0.02, глюкоза – 0, Le –
10-12, Er-0-2.
Анализ мочи на амилазу – 77.1.
В отделении ИТАР – больной без сознания. Кома. На раздражители не
реагирует, самопроизвольное дыхание отсутствует. Интубирован, проводится
ИВЛ. Зрачки сужены, расходящееся косоглазие. Сухожильные рефлексы
угнетены. Рефлекс Бабинского – положителен. Больному проводится
интенсивная терапия.
Клинико – физиологический диагноз:
Сепсис.
Двусторонняя
септическая
внебольничная
пневмония.
Инфекционный эндокардит с поражением митрального и трехстворчатого
клапанов. ДВС синдром в фазе гипокоагуяции.
Патогенез.
Основным моментом в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого
увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема
циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери,
перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального
объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.
Возникшее несоответствие ОНК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению
минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.
Основной
патофизиологический
процесс,
обусловленный
нарушением
микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции,
объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным
изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция
кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются
непосредственным местом этого обмена, а капиллярный креветок в свою очередь зависит
от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление
кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в
капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров
в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием
монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее
вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие
этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции
угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.
Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение
кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию
артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в
венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и
действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение
клеток кислородом.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к
изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением
функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной
функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство
микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет
гипоксию
в
тяжелых
стадиях
шока.
Нарушается
детоксикационная,
белковообразовательная. гликогенообразовательная и другие функций печени.
Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в
почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции
почек с развитием олигурии. вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме
азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена
веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры
надпочечников
и
снижение
синтеза
кортикостерондов
(глюкокортикоиды,
минералокортикоиды,
андрогенные
гормоны),
что
усугубляет
расстройство
кровообращения и обмена веществ.
Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания,
снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови. микротромбозы, в результате чего
развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.
Обоснование методов исследований и лечения:
- Уровень гемоглобина и гематокрита – контроль за реологическими
свойствами крови и её способностью доставлять кислород. Задача: не
пропустить развитие ДВС – синдрома и контроль за гипоксией.
- Пульс, АД, ЦВД – как показатели сердечной деятельности жизненно
необходимые для организма. Задача: не пропустить остановки сердца,
фибрилляции, резкого снижения поступления крови в органы и ткани.
- Частота дыхания – адекватность вентиляции лёгких. Задача: контроль за
достаточностью заместительной функции.
- Контроль за поступающей жидкостью и её выведением. Задача: позволяет
судить об ОЦК и функциональных возможностях почек.
- Рентгенограмма органов грудной клетки. Задача: контроль за
морфологическими изменениями органов грудной клетки.
Интенсивная терапия:
- Интубация трахеи и ИВЛ. Задача: возмещение функции лёгких.
- Катетеризация мочевого пузыря. Задача: для отвода мочи и контроля
диуреза.
- Катетеризация подключичной вены справа. Задача: для облегчения
введения внутривенных растворов и для профилактики развития тромбофлебитов
периферических вен.
- Инфузия физ. Раствора – возмещение теряемой жидкости..
Возмещение:
Физиологическиё раствор 0.9% - 400.0 ml
Глюкоза 5%-400.0 + 5 ЕД инсулина.
KCl – 3% - 70.0ml
- Введение ГОМК – противосудорожное средство.
- Введение фуросемида – петлевой диуретик, форсирует выделение мочи и
с ней токсических веществ и метаболитов, не позволяет задерживаться жидкости,
профилактика отёков.
- Введение хлорида калия – компенсация теряемых на форсированном
диурезе электролитов.
- Введение преднизолона – препарат глюкокортикостероидного ряда,
уменьшает воспалительные реакции со стороны организма, предотвращает
развитие отёков и шоковых состояний. Не даёт развиться аутоиммунным
реакциям. Увеличивает стабильность клеточных мемебран.
- Антибактериальная терапия (цефантрал) – антибиотик цефалоспоринового
ряда для профилактики и борьбы с инфекцией и для «прикрытия преднизолона»,
при действии которого угнетается иммунный ответ.
1.
2.
3.
4.
Опасность и осложнения:
Вторичная инфекция на фоне катетеризации ПВ, мочевого пузыря,
развитие ортостатической пневмонии, действие преднизолона угнетающего
иммунный ответ.
Дисэлектролитемия на фоне введения фуросемида( К - не сберегающий
диуретик)
Нарушение сердечной деятельности из-за разрыва рефлекторных связей с
ЦНС, потерей калия.
Гипо или гипервентиляция лёгких может привести к гипоксии и ацидозу
или дыхательному алкалозу.
С целью профилактики осложнений необходимо введение вазопротекторов
(децинон), введение антибиотиков с широким спектром действия. Контроль
за электролитным и кислотно-основным состоянием крови, при
необходимости коррекцией.
Контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы, ф-и почек и
лёгких.
Прогноз:
Для жизни и выздоровления сомнителен вследствии тяжести состояния и
возможности осложнений способных ещё больше усугубить течение
заболевания.
Список использованной литературы:
1. Зильбер А.П. «Медицина критических состояний общие проблемы»
Петрозаводск 1995г.
2. Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической практике.
Петрозаводск 1981г.
3. Зильбер А.П. «Респираторная медицина». Петрозаводск 1996г.
4. Букогтен А.А. «Анестезиология и реанимация».М. Медицина 1984г.