Гестозы беременных

Тема: Гестозы беременных.
План:
1) теория, объясняющая развитие токсикоза (гестоза);
2) классификация токсикозов (гестозов);
3) клинические проявления, методы диагностики, лечения, особенности
ухода при рвоте беременных;
4) клинические
обследование,
профилактика
проявления
лечение,
преэклампсии,
особенности
осложнений,
методы
ухода
неотложная
диагностики,
за
помощь
беременной,
при
тяжелой
преэклампсии, особенности родоразрешения и послеродового ухода;
5) клинические проявления эклампсии, неотложная помощь, особенности
родоразрешения, ухода и реабилитации;
6) редкие виды гестозов, особенности лечения и ухода;
7) задачи женской консультации, родильного дома, роль акушерки в
профилактике, своевременной диагностике и оказании помощи при
гестозах.
1) Теории, объясняющие развитие токсикоза (гестоза).
Выдвинуто
множество
теорий
патогенеза
поздних
токсикозов
беременных, особенно эклампсии. Однако этот вопрос до настоящего
времени изучен недостаточно полно.
Многие теории полностью утратили научное значение и представляют
лишь некоторый исторический интерес. К ним относятся инфекционная
теория происхождения токсикозов беременных, предположение о
тождественности
эклампсии
и
уремии,
о
патогенетической
роли
интоксикации мочевиной и другими продуктами обмена. Не получила
подтверждения так называемая фетальная теория, согласно которой
токсикозы беременных возникают вследствие отравления организма
матери продуктами обмена плода. Клинические наблюдения показывают,
что токсикозы беременных особенно часто возникают при пузырном
заносе, когда плод погибает в ранней стадии. Очень популярна
плацентарная теория поздних токсикозов. Источником токсинов некоторые авторы считали частицы эпителиального покрова ворсин,
которые попадают в ток крови матери и подвергаются расщеплению;
образующиеся продукты распада чужого (принадлежащего плоду) белка
вызывают возникновение токсикоза беременных.
Существует предположение, что возникновению токсикозов беременных
способствует понижение синтеза эстрогенов, прогестерона и других
гормонов в плаценте, связанное с нарушением маточно-плацентарного
кровообращения и старением детского места. Высказано мнение, что в
патогенезе
токсикозов
беременных
существенное
значение
имеет
ишемизапия плаценты и выделение из ее ткани прессорных веществ,
поступающих в кровь беременной; предполагается также возможность
токсического действия продуктов аутолиза при инфарктах плаценты,
образующихся в процессе беременности.
Сторонники аллергической теории (так же, как фетальной и плацентарной) предполагают, что возникновение токсикозов беременных связано с
поступлением в кровь матери образующихся в организме плода или в
плаценте белковых субстанций, имеющих свойства аллергенов. Поиски
аллергенов и попытки десенсибилизирующей терапии успехов не дали.
Однако это не означает, что роль сенсибилизации в патогенезе токсикозов
беременных опровергается. В настоящее время полагают, что нарушение
иммунологических отношений между плодом и организмом матери
является важным условием для возникновения поздних токсикозов
беременных.
Иммуногенетическая теория рассматривает поздние токсикозы как
проявление иммунологического конфликта, возникающего на основе
генетически
обусловленной
антигенной
неоднородности
организма
матери и плода. При нормальном развитии беременности антигенная
неоднородность
не
проявляется
вследствие
развития
сложных
иммунобиологических связей между организмом матери, плода и
плацентой. Токсикозы могут возникнуть при изменениях в плаценте,
определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери; при
наличии факторов, обусловливающих продукцию антител, в ее организме
возникают реакции антиген — антитело. Иммунологические сдвиги,
возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой
механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и
других системах.
Почечная теория возникновения токсикозов беременных в первоначальном варианте (XIX столетие) сводилась к тому, что токсикозы беременных, сопровождающиеся протеинурией, считали заболеванием почек
(„почка беременных"). Позднее этот взгляд был отвергнут. Новый взгляд
на роль почек в возникновении токсикозов беременности сводится к
следующему. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию
почек, при этом в почках образуется ренин, который поступает в кровь,
связывается с гамма-глобулином и образует гипертензин, который
повышает артериальное давление, что является одним из основных
симптомов поздних токсикозов. Однако это предположение также не
получило
подтверждения.
Известно
возникновение
токсикозов
беременных при величине матки, исключающей сдавление почек,
отсутствие случаев токсикоза при асците и др.
Гормональная теория токсикозов беременных получила значительное
развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушение
функции
коры
эстрогенных
надпочечников,
гормонов,
третьи
другие
—
—
изменение
гормональную
секреции
недостаточность
плаценты. Нарушение функций желез внутренней секреции имеет важное
значение в патогенезе токсикозов беременных, но не является главным
фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при
токсикозе
беременных
вторично.
Селье
рассматривает
токсикозы
беременных в патогенетическом аспекте общего синдрома адаптации. Эта
концепция не учитывает в должной мере роли нервной системы и
определяющего значения факторов внешней среды.
Неврогенная теория патогенеза поздних токсикозов беременных имеет
много сторонников и подкреплена научными исследованиями.
Современные научные данные позволяют считать, что поздние токсикозы
беременных
—
заболевание
всего
организма,
характеризующееся
нарушением функций важнейших органов и систем. В развитии сложных
патологических процессов, присущих токсикозам беременных, основное
значение принадлежит изменениям функций ЦНС, в связи с чем
нарушается регуляция функций сосудистой системы. При этом возникают
наиболее постоянные проявления поздних токсикозов — сосудистые
нарушения и расстройства кровообращения.
2) Классификация токсикозов (гестозов).
Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, патогенетически связанный с беременностью, характеризующийся генерализованным сосудистым спазмом и перфузионными нарушениями в жизненно важных органах и плаценте (отёки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде).
По данным ВОЗ, у каждого пятого ребёнка, родившегося от матери с
гестозом, происходит нарушение физического и психоэмоционального
развития.
О сложности проблемы гестоза свидетельствует отсутствие единой
классификации.
Существует
много
различных
рекомендаций
относительно терминологии для обозначения гипертензивных состояний,
выявленных во время беременности. Наряду с термином «гестоз» за
рубежом
используют
следующие:
«преэклампсия
и
эклампсия»,
«гипертензия, индуцированная беременностью» и «ОПГ-гестоз» — гестоз
с отёками, протеинурией и гипертензией.
В настоящее время диагноз гестоза в Российской Федерации верифицируют на основании Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра (1998), принятой
43-й Всемирной Ассамблеей Здравоохранения (ВОЗ, 2004).
Однако до настоящего времени в клинической практике используют
клиническую классификацию гестоза:
1. Гестоз:
■ лёгкая степень;
■ средняя степень;
■ тяжёлая степень;
2. Преэклампсия;
3. Эклампсия.
Различают следующие виды токсикозов беременности:
1. Ранние токсикозы (рвота беременных, слюнотечение);
2. Поздние токсикозы (водянка беременных, нефропатия, преэклампсия,
эклампсия);
3. Редкие формы токсикозов (кожные проявления — дерматозы, желтуха
беременных; размягчение костей (остеомаляция); тетания беременных;
бронхиальная астма беременных и др.).
3) Клинические
проявления,
методы
диагностики,
лечения,
особенности ухода при рвоте беременных.
Ранние токсикозы.
Рвота беременных
В первые месяцы беременности у многих женщин бывает тошнота и рвота по
утрам. Рвота бывает не каждый день и на состоянии женщины не отражается.
Это состояние не является токсикозом.
К токсикозам относят рвоту, которая наблюдается несколько раз в день,
сопровождается снижением аппетита, слабостью, снижением массы тела.
Различают
рвоту
беременных
легкую,
умеренную
и
чрезмерную
(неукротимую).
Легкая рвота наблюдается 4-5 раз в день, чувство тошноты почти не
проходит. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается. Потеря в весе
составляет не более 3 кг. Общее
состояние беременной остается
удовлетворительным, хотя отмечается снижение работоспособности, апатия.
Пульс, артериальное давление у большинства беременных остаются в
пределах нормы. Легкая рвота, как правило, проходит самостоятельно, но у
части женщин она усиливается и переходит в следующую стадию.
Умеренная рвота отмечается до 10 раз в сутки. При этом ухудшается
самочувствие. Потеря массы тела достигает 6% от исходной и более. Кожа
сухая, температура тела субфебрильная, отмечаются учащение частоты
сердечных сокращений, снижение артериального давления. В этом состоянии
требуется лечение в стационаре.
Чрезмерная (неукротимая) рвота встречается редко. К частой рвоте
присоединяются
другие
симптомы,
указывающие
на
расстройства
важнейших функций организма. Рвота повторяется до 20 и более раз в сутки,
днем и ночью. Не удерживается ни пища, ни вода. Нередко к рвоте
присоединяется слюнотечение. Масса тела женщины быстро снижается (на 23 кг в неделю). Общее состояние больной тяжелое. Кожа сухая, дряблая.
Язык обложен, изо рта запах ацетона. Температура может повышаться до 38
°С, пульс 100-120 в минуту, артериальное давление снижается, в моче
определяется ацетон.
При прогрессировании заболевания отмечается желтушное окрашивание
кожи, может развиваться бредовое состояние.
При
неукротимой
рвоте
необходима
экстренная
госпитализация
в
гинекологическое отделение.
Лечение умеренной и чрезмерной рвоты беременных. Больных помещают в
гинекологический стационар и создают условия душевного и физического
покоя — лечебно-охранительный режим.
Лечение заключается во внутривенном переливании питательных растворов,
нормализации
обмена
веществ,
витаминотерапии,
физиотерапии
(электросон).
Когда женщина начинает хотя бы частично удерживать пищу, ей
рекомендуют питание по ее выбору, в режиме, оптимальном для данной
женщины. В большинстве случаев лечение является успешным. При
отсутствии эффекта от лечения приходится прерывать беременность по жизненным показаниям со стороны женщины.
Слюнотечение
Слюнотечение может сочетаться со рвотой, а может проявляться в виде
самостоятельного
токсикоза.
Количество
выделяемой
слюны
может
достигать 1 л в сутки. Слюнотечение, как правило, не вызывает тяжелых
изменений в организме женщины. Лечение при слюнотечении назначают
такое же, как при рвоте беременных: лечебно-охранительный режим,
инфузионная терапия, легкоусвояемое питание и т. д.
Поздние токсикозы
При поздних токсикозах происходят глубокие расстройства функций
жизненно важных органов. К поздним токсикозам относятся: водянка
беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия. Они являются этапами
единого патологического процесса. В настоящее время считают, что в основе
развития позднего токсикоза лежат нарушения микроциркуляции, изменения
реологических и коагуляционных свойств крови.
Водянка беременных
Этот токсикоз характеризуется возникновением стойких отеков. Как
правило, заболевание начинается после 30-й недели беременности. Вначале
возникает пастозность, а затем — отечность стоп и голеней. При дальнейшем
развитии водянки отекают бедра, передняя брюшная стенка. При тяжелом
течении заболевания отеки распространяются на все туловище и лицо.
Вследствие задержки жидкости в организме быстро увеличивается масса тела
беременной. Во второй половине беременности нормальной считается
прибавка 300-400 г в неделю. Большая прибавка указывает на развитие
токсикоза. Иногда у женщины нет явных отеков, отмечается лишь
пастозность стоп и голеней. В подобных случаях водянка выявляется лишь
при систематическом взвешивании беременной. При водянке беременных
жидкость задерживается в тканях, главным образом в подкожной жировой
клетчатке;
скопления
жидкости
в
серозных
полостях
(брюшной,
плевральной) обычно не бывает.
Накопление жидкости в тканях, как правило, зависит от повышения
проницаемости сосудистой стенки и нарушения белкового и водно-солевого
обмена. При водянке беременных изменений в сердце, печени, почках и
других органах не возникает. Артериальное давление не повышается, в моче
нет белка. При нарастании отеков уменьшается суточное количество мочи.
Общее состояние беременной не нарушается; только при выраженных отеках
бывают жалобы на чувство тяжести и быструю утомляемость.
Течение водянки затяжное, отеки то уменьшаются, то нарастают. Обычно
отеки
уменьшаются
или
исчезают
при
постельном
режиме
и
соответствующей диете, но могут появиться вновь при переходе к обычному
образу жизни. У большинства беременных водянка проходит бесследно
после родов.
Лучшей профилактикой водянки беременных является своевременное
лечение экстрагенитальных заболеваний (сердечно-сосудистых, почечной
патологии и т. д.). Для своевременного выявления водянки необходимо
систематическое наблюдение за беременной: еженедельное взвешивание,
контроль выпитой и выделенной жидкости, определение «симптома кольца»:
при возникновении отеков женщина не может надеть кольцо, которое
обычно надевала и снимала без труда.
Лечение при легкой степени водянки беременных производится амбулаторно
и заключается в назначении белково-растительной диеты, ограничении соли,
уменьшении суточного потребления жидкости до 1200—1500 мл, разгру-
зочных дней. При отсутствии эффекта от лечения или при прогрессировании
заболевания необходимо лечение в стационаре.
Нефрология беременных
Для этого токсикоза характерна триада симптомов:
1) отеки;
2) наличие белка в моче (протеинурия);
3) повышение артериального давления.
Иногда при нефропатии выражены не три, а два симптома или даже один
(гипертония и отеки, отеки и протеинурия, гипертония и протеинурия,
артериальная гипертензия). Нефропатия обычно развивается на фоне
предшествующей водянки беременных.
Повышение артериального давления — наиболее постоянный (частый)
симптом нефропатии. Происходит спазм мельчайших артериальных сосудов,
повышение проницаемости стенок капилляров. Эти изменения ухудшают
доставку кислорода к тканям, развивается гипоксия. При тяжелых формах
нефропатии нарушается функция печени, белковый, водно-солевой, жировой
обмен. В связи с этим происходит увеличение в организме недоокисленных
продуктов обмена.
Нефропатия чаще встречается у первородящих, обычно возникает в
последние недели беременности. Течение нефропатии затяжное, возможен
переход ее в преэклампсию и эклампсию. Развитие плода при длительно
текущем позднем токсикозе нередко отстает, увеличивается мертворождаемость.
Профилактикой
нефропатии
является
выявление
и
лечение
экстрагенитальной патологии, начальных стадий позднего токсикоза. Для
своевременного выявления нефропатии систематически исследуют мочу на
белок, измеряют артериальное давление на обеих руках, контролируют массу
тела беременной. При выявлении признаков нефропатии, даже не резко
выраженных, беременную необходимо направить в отделение патологии
беременности родильного дома. Назначают постельный режим, диету с
ограничением соли и жидкости. Необходимо лабораторное исследование,
ежедневное измерение артериального давления, контроль суточного диуреза,
исследование мочи через 2-3 дня. Необходимо определить белки крови,
соотношение белковых фракций, исследовать свертывающую и противосвертывающую систему крови.
Лечение включает применение спазмолитических средств, седативных;
инфузионная терапия проводится под контролем анализов крови, мочи.
4) Клинические проявления преэклампсии, методы диагностики,
обследование,
лечение,
особенности
ухода
за
беременной,
профилактика осложнений, неотложная помощь при тяжелой
преэклампсии, особенности родоразрешения и послеродового
ухода.
Преэклампсия
При неблагоприятном течении нефропатия может перейти в преэклампсию.
Клиническая картина преэклампсии характеризуется наличием отеков,
протеинурии, артериальной гипертензии, т. е. симптомов, характерных для
нефропатии. Тяжесть симптомов нарастает, присоединяются головная боль,
расстройства зрения (мелькание «мушек», пелена перед глазами), боль в
подложечной области. Бывают рвота, нарушения сна, изменение настроения
(подавленность). Головная боль и расстройства зрения указывают на
нарушение мозгового кровообращения; кроме того, нарушения зрения могут
быть связаны с изменениями в сетчатке (отек, кровоизлияние, отслойка).
Нарушение функций кровеносных сосудов, печени, почек нарастает. Также
увеличивается степень гипоксии тканей. Преэклампсия в любой момент
может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в жизненно важные органы и без перехода в эклампсию. Может произойти
преждевременная отслойка плаценты, наступить асфиксия плода.
Лечение. Необходима экстренная госпитализация. В стационаре больную
помещают
в
отделение
интенсивной
терапии,
создают
лечебно-
охранительный режим. Лечение проводят анестезиолог-реаниматолог и
акушер-гинеколог. К сожалению, не всегда удается предотвратить переход в
еще более тяжелую стадию позднего токсикоза — эклампсию. При отсутствии положительной динамики при лечении больной беременность
необходимо прервать. Чаще всего беременность завершается операцией
кесарева сечения.
5) Клинические
проявления
эклампсии,
неотложная
помощь,
особенности родоразрешения, ухода и реабилитации.
Эклампсия
Эклампсия — самая тяжелая стадия позднего токсикоза, развивается на фоне
нефропатии
при
наличии
симптомов
преэклампсии.
Это
состояние
характеризуется рядом симптомов, указывающих на нарушение деятельности
важнейших органов и систем организма. Самым характерным симптомом
эклампсии являются судороги мускулатуры тела, сопровождающиеся
потерей сознания (комой). Различают эклампсию беременных, эклампсию
рожениц, эклампсию родильниц. Эклампсия чаще возникает во время родов,
реже во время беременности. Иногда припадки возникают после родов.
Эклампсия в послеродовом периоде имеет наиболее пессимистический
прогноз. Чаще эклампсия бывает при многоплодной беременности, при
сердечнососудистых и почечных заболеваниях.
Лечение эклампсии. В истории лечения эклампсии существует поворотный
пункт, связанный с именем крупного русского ученого Строганова.
Основной принцип метода Строганова сводится к признанию пагубности для
организма самих припадков эклампсии и к необходимости предупреждения
их. Основным является создание лечебно-охранительного режима, бережное
родоразрешение, поддержание жизнедеятельности основных органов и
систем организма.
Судорожный припадок продолжается 1-2 минуты. В начале появляется
мелкое подергивание мышц лица, затем происходит сокращение мышц всего
тела; туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет (тонические
судороги). Потом возникают бурные судорожные подергивания мышц лица,
туловища и конечностей, продолжающиеся 30-40 секунд (клонические
судороги). Судороги постепенно ослабевают, отмечается хриплое дыхание,
изо рта появляется пена, окрашенная кровью (если произошло прикусывание
языка). После прекращения судорожного припадка больная некоторое время
находится в коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о
случившемся женщина ничего не помнит. Иногда у больной, находящейся в
коме, начинается новый припадок судорог. Количество припадков бывает
различным: от 1-2 до 10 и выше. При современных условиях лечения
эклампсии припадки обычно бывают единичными. После родов припадки,
как правило, прекращаются. Припадки, начавшиеся во время беременности, в
большинстве случаев удается прекратить при правильном лечении.
Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций
организма. Нарушаются функции центральной нервной системы — резко
повышается ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум,
яркий свет и др.) могут вызвать новый припадок эклампсии. Расстройства
кровообращения усиливаются, возникают отек мозга и кровоизлияния в мозг,
печень и другие органы. Нарастают кислородное голодание и нарушение
обмена веществ; в организме накапливаются недоокисленные продукты
обмена белков и жиров. В печени, почках и других органах возникают
дистрофические процессы, функции этих органов нарушаются. Количество
мочи уменьшается (развивается олигурия), в ней много белка и цилиндров. В
плаценте нередко возникают кровоизлияния и другие изменения, ведущие к
кислородному голоданию плода.
Эклампсия опасна для матери и плода. Женщина может погибнуть во время
припадка (даже первого) и после него. Главными причинами смертельных
исходов при эклампсии являются кровоизлияния в мозг, асфиксия, сердечно-
сосудистая недостаточность, отек легких. Без соответствующей помощи во
время припадка могут возникнуть повреждения: прикусывание языка, ушибы
и
переломы.
После
прекращения
припадков
иногда
наблюдаются
аспирационная пневмония, нарушение функции почек, психозы.
При эклампсии нередко отмечается внутриутробная асфиксия плода.
Мертворождаемость довольно высокая. Необходимо отметить, что в
настоящее время смертность женщин от эклампсии резко снизилась, что
связано
с
правильной
системой
профилактики
и
лечения
данного
заболевания.
Профилактикой является своевременная диагностика и правильное лечение
водянки и нефропатии беременных.
Метод Строганова получил широкое распространение в нашей стране и за ее
пределами. В учреждениях, применявших данную систему лечения,
смертность от эклампсии быстро снизилась в 5—6 раз.
Современные правила лечения эклампсии сводятся к следующему.
1. Сенсорные и моторные центры головного мозга при эклампсии находятся
в состоянии высокой возбудимости, и раздражения чувствительной сферы
(свет, шум, боль и т. д.) могут рефлекторно вызвать припадок судорог. На
учете данной особенности основан важнейший принцип течения эклампсии
— обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых,
тактильных и болевых раздражений. Туалет больной при поступлении,
наружное и влагалищное исследование, катетеризация, инъекции и другие
манипуляции производят под наркозом. Больную помещают в палату
интенсивной терапии, где не допускаются шум и лишние движения.
Подобные палаты для больных эклампсией предусмотрены в планах
строительства родильных домов.
2. Около больной безотлучно находится акушерка для ухода и лечения. Она
под руководством врача осуществляет комплекс лечебно-гигиенических
мероприятий, а также тщательный уход, имеющий большое значение.
Акушерка
часто
проветривает
комнату,
тепло
укутывает
больную,
поворачивает ее на бок, следит за чистотой кожи, функцией кишечника,
мочеиспусканием,
измеряет
артериальное
давление,
дает
кислород,
протирает рот и т. п.
3. При появлении признаков начинающегося припадка (подергивание мышц
лица, век) вводят между коренными зубами роторасширитель, шпатель или
рукоятку ложки, обернутую марлей, чтобы предупредить прикусывание языка. Во время припадка принимают меры, предупреждающие ушибы и другие
повреждения. Как только появился вдох, дают дышать кислородом до
исчезновения цианоза лица. После припадка протирают рот марлевой
салфеткой, чтобы слюна не попала в дыхательные пути.
4.
Внутривенно и внутримышечно вводят 25% раствор сернокислой
магнезии.
Благоприятный эффект сернокислой магнезии связан со способностью
устранять повышенную возбудимость центральной нервной системы. Не
менее важное значение имеет сосудорасширяющее действие сернокислой
магнезии (устранение спазма сосудов). Под влиянием сернокислой магнезии
происходит снижение артериального давления и улучшение кровообращения
в системе капилляров. Наконец, терапевтический эффект сернокислой
магнезии связан с его диуретическими свойствами. Указанные три
особенности действия сернокислой магнезии (способность успокаивать
нервную систему, снижать артериальное давление и повышать диурез)
определяет ее важную роль в лечении эклампсии.
5.
Внутривенное введение глюкозы является важным мероприятием при
эклампсии.
6.
При эклампсии во время родов необходимо стремиться к ускорению
родоразрешения бережными методами. В настоящее время в связи с высоким
уровнем оказания анестезиологического пособия предпочтительным является
родоразрешение операцией кесарева сечения. Женщины, перенесшие
эклампсию, нуждаются в особом наблюдении. Они должны находиться в
палате интенсивной терапии под круглосуточным наблюдением врача.
У детей, родившихся от матерей, перенесших эклампсию и другие
токсикозы, нередко бывает пониженная сопротивляемость к инфекции,
охлаждению и другим неблагоприятным воздействиям. Поэтому эти
новорожденные
нуждаются
в
тщательном
уходе
и
внимательном
наблюдении.
При выписке из родильного дома продолжается наблюдение за родильницей
и ребенком дома в виде активного патронажа. Необходимо помнить, что у
женщины могут более или менее длительное время оставаться повышенным
артериальное давление, наблюдаться головные боли и изменения в почках,
возникшие при эклампсии.
6) Редкие виды гестозов, особенности лечения и ухода.
Дерматозы беременных
Дерматозы — заболевания кожи, возникающие в связи с беременностью и
исчезающие после ее окончания. Дерматозы беременных проявляются
обычно в виде зуда, реже в форме экземы, крапивницы, эритемы.
Зуд может проявляться в начале и в конце беременности, ограничиваться
областью наружных половых органов или распространяться по всему телу.
Зуд нередко бывает мучительным, вызывающим бессонницу, подавленное
настроение или раздражительность.
Лечение дерматозов сводится к назначению средств, регулирующих
функцию нервной системы и обмен веществ (седативные, антигистаминные
средства), к правильному питанию (ограничить белки и жиры) и
рациональному
режиму
(покой,
правильное
чередование
сна
и
бодрствования).
Желтуха беременных
Данный токсикоз характеризуется нарушением функции печени. Желтуха
может появиться и в первую, и во вторую половину беременности. Желтуха
обычно сопровождается зудом, иногда рвотой. Желтуха может продолжаться
недели и месяцы, проходит во время беременности или после родов. При
появлении желтухи беременную немедленно помещают в стационар.
Желтуха беременных может быть связана с болезнью Боткина или с тяжелым
заболеванием — острой желтой атрофией печени. При острой желтой
атрофии печени возникает непосредственная угроза для жизни беременной.
Поэтому
желтуха
сигнализирует
о
как
симптом
значительной
ряда
тяжелых
опасности
и
заболеваний
требует
всегда
врачебного
вмешательства.
Появление у беременных признаков нарушения со стороны нервной системы,
анемии и других расстройств служит показанием для направления их к
врачу-акушеру и другим специалистам.
7) Задачи женской консультации, родильного дома, роль акушерки в
профилактике, своевременной диагностике и оказании помощи при
гестозах.
В группу риска развития гестоза включают:
■ женщин, у которых предыдущая беременность осложнилась гестозом;
■ беременных с экстрагенитальной
патологией
(гипертоническая бо-
лезнь, заболевания почек, печени, щитовидной железы, диабет, нарушения
липидного обмена);
■ юных и старых первородящих (юной считают первородящую моложе 18
лет, старой — 30 лет и более;
■ беременных с многоводием, многоплодием, АГ;
■ женщин, перенесших ранний токсикоз;
■ беременных с выявленными скрытыми отёками.
Учитывая, что в патогенезе гестоза принимают участие сосудистые нарушения плацентарного ложа, профилактику тяжёлых форм гестоза начинают
до возникновения беременности и включают в часть предгравидарной
подготовки. Необходимо проводить лечение экстрагенитальных заболеваний
(особенно патологии почек, сердечно-сосудистой системы), применять
витамины (витамин Е, аскорбиновую кислоту).
Беременным группы риска непрерывно проводят профилактические мероприятия. Фитосборы и ЛС, влияющие на метаболизм, следует принимать
постоянно, чередуя друг с другом. На их фоне дезагреганты и антикоагулянты, мембраностабилизаторы с антиоксидантами применяют курсами
по 30 дней с перерывом 7—10 дней.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Критерии гестоза:
■ протеинурия — более 0,3 г/л;
■ артериальная гипертензия — при давлении выше 135/85 мм рт.ст., а при
гипотензии — увеличение систолического АД на 30 мм рт.ст. и более от
исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст.;
■ отёки следует учитывать лишь в том случае, если они не исчезают после
ночного отдыха.
Методы обследования
■ Обязательные методы обследования:
□ измерение динамики массы тела;
□ измерения АД на обеих руках и пульса;
□ контроль диуреза;
□ клинический анализ крови;
□ клинический анализ мочи;
□ анализ суточной мочи на белок;
□ биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, глюкоза,
электролиты, креатинин, остаточный азот, холестерин, билирубин прямой и
непрямой, АЛТ, ACT, щелочная фосфатаза (ЩФ), триглииериды);
□анализ мочи по Нечипоренко;
□ анализ мочи по Зимницкому.
■ Дополнительные методы обследования:
□ гемостазиограмма (тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация
тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация
эндогенного гепарина, антитромбин III);
□ суточное мониторирование АД;
□ проба Реберга;
□ исследование мочи на наличие бактерий;
□ УЗИ жизненно важных органов матери;
□ ультразвуковая фетометрия;
□ КТГ;
□ допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики;
□ исследование глазного дна;
□ определение волчаночного антикоагулянта;
□ выявление антител к ХГЧ;
□ ЭКГ;
□ измерение центрального венозного давления (ЦВД).
Объём и кратность исследований определяют, основываясь на характере и
степени тяжести клинических проявлений.
Гестоз может проявляться повышением АД в виде моносимптома, а также в
сочетании с протеинурией и/или отёками, возникающими после 20 нед
гестации.
Стойкие отёки являются ранним симптомом гестоза. Различают:
■ скрытые отёки — патологическая прибавка массы тела на 500 г или более
за 1 нед, положительный симптом «кольца», никтурия, снижение диуреза
ниже 900-1000 мл при водной нагрузке 1400-1500 мл;
■ явные (видимые) отёки:
□ I степень — отёки нижних и верхних конечностей;
□II степень — отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота;
□ III степень — отёки нижних и верхних конечностей, стенки живота и лица;
□ IV степень — анасарка.
В 88-90% случаев стойкие отёки беременных переходят в гестоз. Для оценки
степени тяжести гестоза в Российской Федерации применяются шкалу
Goecke в модификации Г.М. Савельевой и соавт.
Шкала тяжести гестоза (в баллах)
Симптомы
Отёки
0 баллов
Нет
1 балл
На
голенях,
патологиче
ская
прибавка
веса
Протеинурия,
белок, г/л
Систолическое
АД, мм рт.ст.
Нет
0,033-0,132 0,133-1
Более 1
<130
130-150
151-170
171 и
выше
Диастолическое <85
АД, мм рт.ст.
85-90
91-110
111 и
выше
Срок появления Нет
гестоза, нед
Гипотрофия
Нет
36-40
35-30
24-30
плода
Фоновые забо-
Нет
левания
2 балла
На
голенях,
передней
брюшной
стенке
3 балла
Генерал
изованные
Нет
Отставание Отстава
ние на
на 1—2 нед 3 нед и
более
Проявлени Проявлени Проявл
е
е
ение
заболевани заболевани заболев
я
я
ания до
до
во время и
во
беремен- бевремя
берености
ременност меннос
и
ти
По тяжести различают гестоз лёгкой (до 7 баллов), средней (8-11 баллов) и
тяжёлой (12 баллов и более) степени.
Балльная шкала оценки тяжести гестоза достаточно удобна. Однако она не
учитывает цифры АД до беременности, что очень важно для диагностики
гипертензивных состояний. Поэтому выделение трёх степеней тяжести АГ
основано на уровне повышения АД во время беременности по сравнению с
АД до её наступления:
■ I степень — повышение АД на 25-30%;
■ II степень — повышение АД на 31-40%;
■ III степень — повышение АД на 40% и более. Объективные критерии
преэклампсии:
■ систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше, диастолическое—110мм рт.ст. и
выше;
■ протеинурия до 5 г/сут и более;
■ олигурия (суточный объём мочи менее 400 мл);
■ гипокинетический тип
центральной
материнской
гемодинамики, а
именно:
□ повышенное ОПСС;
□ выраженные нарушения почечного кровотока;
□ двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях;
□ повышение пульсационного индекса (ПИ) во внутренней сонной артерии
более 2;
□ ретроградный ток крови в надлобковых артериях;
■ отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей
на фоне интенсивной терапии гестоза;
■ тромбоцитопения (100хЮ9/л);
■ гипокоагуляция;
■ повышение активности печёночных ферментов;
■ гипербилирубинемия.
Учитывая тяжесть осложнений, которые влечёт за собой АГ при беременности, крайне важно использование суточного мониторирования АД для
своевременной и правильной диагностики АГ у беременных, определения
показаний и препаратов выбора для гипотензивной терапии и прогнозирования гестоза.
Лекарственная терапия
«Золотой» стандарт лекарственной терапии гестоза — осмоонкотерапия —
внутривенная магнезиальная терапия и восполнение дефицита белка при
гипопротеинемии.
Эффективность осмоонкотерапии проверена в исследованиях, основанных на
принципах доказательной медицины. Магния сульфат влияет на основное
звено патогенеза — генерализованный сосудистый спазм. Помимо этого,
магния
сульфат
вызывает
мочегонный,
гипотензивный,
противосу-
дорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление
(ВЧД). С учётом выявляемых нарушений микроциркуляции предпочтительно
внутривенное капельное введение магния сульфата: эффекты терапии
наступают
быстрее,
а
осложнения,
связанные
с
внутримышечным
применением препарата, отсутствуют.
Доза магния сульфата определяется исходным уровнем АД и массой тела
беременной. В практическом отношении можно придерживаться следующих
критериев введения раствора магния сульфата:
■ гестоз I степени — до 12-15 г сухого вещества магния сульфата (60 мл
25% раствора), лучше через инфузомат или растворённого в 200-400 мл
0,9% раствора натрия хлорида или декстрана (средняя молекулярная масса 30
000—40 000) со скоростью 1 г сухого вещества в час;
■ гестоз II степени — 18-25 г со скоростью 1-2 г сухого вещества в час
(лучше через инфузомат);
■ гестоз III степени и преэклампсия — 30 г: в 1-й час - 3-4 г, во 2-й час — 23 г, а затем по 1-2 г в час;
■ при лечении эклампсии доза сухого вещества магния сульфата может
достигать 50 г в сутки, из них 4-6 г вводят в течение 1-го часа;
■ поддерживающая доза магния сульфата составляет 1-2 г в час в зависимости от степени тяжести гестоза.
Точности дозировки и ритма введения достигают использованием инфузомата.
При внутривенном капельном введении магния сульфата необходимо
контролировать выделение мочи, сухожильные рефлексы и частоту дыхания,
которая должна быть не менее 14 в минуту.
Для нормализации онкотического давления и лечения гипопротеинемии
внутривенно капельно вводят 10-20% раствор альбумина.
Кроме того, применяют и другие препараты.
■ ЛС, регулирующие функции ЦНС, включающие седативные средства,
транквилизаторы, нейролептики:
□ Сборы успокоительные по 2,5 мл 3 раза в сутки, 14—21 сут.
□ Диазепам внутрь по 0,01 г 2 раза в сутки, 14-21 сут или 0,5% раствор
внутримышечно или внутривенно по 2—4 мл.
□ Нитразепам по 0,01 г на ночь, 14 сут.
□ Дроперидол 0,25% раствор внутривенно по 20 мл.
■ Дополнительно для лечения АГ используют следующие ЛС.
□ Аминофиллин — внутрь по 0,15 г 3 раза в сутки, 14-21 сут или 10 мл 2,4%
раствора внутривенно; обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим
действием,
улучшает
почечный
кровоток,
снижает
канальцевую
реабсорбцию; повторно применяют через 6 ч; не рекомендован при
выраженной тахикардии.
□ Бендазол — внутрь по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день или 2 мл 0,5-1% раствора
внутримышечно 2-3 раза в день.
□
Метилдопа снижает АД, замедляет сердечные сокращения, уменьшает
ОПСС; противопоказан при острых заболеваниях печени; назначают от 0,25 г
3 раза в сутки, 14-21 сут.
□ Клонидин внутрь по 0,15 мг 3 раза в сутки, 14-21 сут или 0,01% раствор
внутримышечно по 1 мл.
□ Дротаверин внутрь по 0,04 г 3 раза в сутки, 14-21 сут или 2% раствор
внутримышечно по 2 мл.
□ Папаверин по 0,4 г 3 раза в сутки, 14-21 сут или 25% раствор внутримышечно по 2 мл.
□ Блокаторы кальциевых каналов. Нифедипин — снижает АД, расширяет
периферические артерии; применяют по 10-20 мг 3 раза в сутки,
сублингвально; не применяют при тахикардии; показан при угрозе
преждевременных родов. Также применяют амлодипин (5 мг в сутки) и
верапамил (по 0,04 г 3 раза в сутки. 14-21 сут).
□ Атенолол внутрь по 50 мг 1 раз в сутки, 14-21 сут.
□ Небиволол внутрь по 2,5 мг 2 раза в сутки, 14-21 сут.
□ Нитроглицерин по 0,5 мг под язык или внутривенно кацельно 1% раствор
до нормализации состояния.
Наиболее эффективна следующая комбинация ЛС:
□ Верапамил внутрь по 0,04 г 3 раза в сутки, 14-21 сут.
□ Клонидин внутрь по 0,15 мг 3 раза в сутки, 14-21 сут.
■ Для нормализации реологических показателей крови.
□ Ацетилсалициловая кислота внутрь по 60 мг 1 раз в стуки.
□ Пентоксифиллин внутрь по 0,1 г 3 раза в сутки.
□ Дипиридамол внутрь по 50 мг 3 раза в сутки.
□ Ксантинола никотинат внутрь по 0,15 г 3 раза в сутки.
□ Надропарин кальция подкожно по 0,3 мл г 1 раз в сутки.
■ Антиоксидантная терапия, восстановление функции мембран.
□ Аскорбиновая кислота по 100 мг/сут.
□ Глутаминовая кислота по 0,25 г 4-6 раза в сутки.
□ Поливитамины по 2 капсулы 3 раза в сутки, длительно.
□ Эссенциальные фосфолипиды внутрь по 300 мг 3 раза в сутки или
внутривенно по 5 мл, длительно.
□ Фолиевая кислота по 0,02 г 3 раза в сутки.
□ Витамин Е по 100-200 Мс в сутки.
□ Артишока полевого листьев экстракт («Хофитол») по 600 мг 3 раза в сутки
или внутривенно по 5 мл длительно.