Document 342236

G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 1 из 111
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИИ
Специальность: 5B110400 – «Медико-профилактическое дело»
Дисциплина: Патологическая физиология
Кафедра: Физиологических дисциплин с курсом патофизиологии
Курс: 2 курс, III семестр
Кредит: 1,2
Темы: № 1-10
Составители:
профессор Унисьянова М.М.
доцент Уразалина Н.М.
преподаватель Кулямирова Ж.О.
преподаватель Узбеков Д.Е.
Семей – 2012 г.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 2 из 111
Утверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2012 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор, академик ________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2013 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор, академик ________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 201- г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор, академик ________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор, академик ________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 201_ г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор, академик ________________ Жетписбаев Б.А.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 3 из 111
Кредит № 1
1. Тема № 1: Вводное занятие. Экспериментальный метод в патофизиологии. Общая
нозология
2. Цель:
- закрепить знания по предмету и задачам патофизиологии;
- научить студентов планировать и проводить эксперименты на животных;
- закрепить знания по общей нозологии;
- различать патологическую реакцию от патологического процесса и патологического
состояния;
3. Задачи обучения:
• Студент должен знать:
- основы предмета и задачи патофизиологии;
- знания методов исследования, используемых в опыте;
- основы общей нозологии;
• Студент должен уметь:
- планировать научный эксперимент на животных;
- различать стадии эксперимента;
4. Основные вопросы темы
1. Патологическая физиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина.
2. Место патологической физиологии в системе высшего медицинского образования.
Структура учебного курса патофизиологии.
3. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение патофизиологического
эксперимента для развития профилактического здравоохранения, совершенствования и
создания новых методов и средств диагностики и лечения болезней.
4. Моделирование, виды, возможности и ограничения. Этика научных исследований.
5. Краткие сведения из истории патофизиологии. Развитие патофизиологии в Казахстане.
6. Основные понятия общей нозологии: здоровье, предболезнь, болезнь, патологический
процесс, патологическое состояние, патологическая реакция.
7. Критерии болезни. Принципы классификации болезней.
8. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных
реакций организма. Стадии болезни, ее исходы.
9. Выздоровление полное и неполное. Механизмы выздоровления. Ремиссия, рецидив,
осложнение.
10. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние,
терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
11. Патофизиологические основы реанимации. Принципы восстановления кровообращения,
дыхания, коррекции метаболических нарушений. Понятие о постреанимационной болезни.
5. Методы обучения и преподавания
1. Презентация кафедры и аппаратуры, знакомство с порядком работы на кафедре.
2. Выполнение практической работы:
Воспроизведение острой постгеморрагической гипотонии и её экспериментальная терапия.
Ход работы: Кролика фиксируют к специальному вивисекционному столу. По средней линии шеи
производится анестезия 0,25% раствором новокаина. Затем отпрепаровываются сонная артерия и
яремная вена, берутся на лигатуры, вводятся канюли. Регистрируют исходные данные
артериального давления (посредством ртутного манометра), число дыхательных движений,
поведение. Результаты опыта заносятся в таблицу
Показатели
ЧДД
АД
Поведение
Исходные
данные
После кровопотери
Ч/з 1мин.
Ч/з 2мин.
Ч/з 5 мин.
После аутогемотрансфузии ч/з
10-15 мин.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 4 из 111
В градуированный сосуд с раствором 5% лимонно-кислого натрия медленно выпускают
кровь до снижения уровня артериального давления 50 мм.рт.ст. Наблюдают за состоянием
животного ч/з 1 минуту, 2 минуты, 5 минут, после чего производят аутогемотрансфузию в
сочетании (по показаниям!) с необходимыми фармакологическими средствами (адреналин).
Спустя 10-15 минут повторно регистрируют АД и дыхание. Результаты анализируются, делается
вывод.
ВЫВОД:
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М: ГЭОТАР.1 т.2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М: ГЭОТАР.2 т.2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы
патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ,
2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология пищеварения,
печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Назовите основной метод патофизиологии:
1. серологический
2. биохимический
3. сравнительно-эволюционный
4. физико-химический
5. экспериментально-физиологический
2. Назовите вторую фазу патофизиологического эксперимента:
1. изучение физиологических параметров интактного животного
2. изучение исходов морфофункциональных показателей экспериментального животного
3. моделирование патологического процесса
4. построение рабочей гипотезы о механизмах конкретного патологического процесса
5. диагностика болезней человека
3. Основное назначение третьей фазы патофизиологического эксперимента:
1. проверка рабочей гипотезы и построение теории, патогенеза изучаемого процесса
2. разработка принципов симптоматической терапии
3. изучение показателей, которые можно определить термином болезнь
4. поэлементное воспроизведение всей цепи причинно-следственных взаимоотношений
5. обоснование диагноза болезни
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 5 из 111
4. Кто является основателем патологической физиологии, как самостоятельной науки:
1. Мечников И.И.
2. Сеченов И.М.
3. Пашутин 3. 3.
4. Павлов И.П.
5. Сиротинин Н.Н.
5. Современное направление в изучении этиологии болезни:
1. кондиционализм
2. монокаузализм
3. диалектический каузализм
4. конституционализм
5. психосоматика
6. Как называется стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:
1. болезнь
2. патологический процесс
3. патологическая реакция
4. патологическое состояние
5. нозология
7. Отметьте стадии умирания организма:
1. латентный период
2. продромальный период
3. предагональный период, агония
4. период выраженных клинических признаков
5. появление трупных пятен
8. Какое течение заболевания принято считать острым:
1. длительностью 1. -2. недели
2. длительностью 1. -2. месяца
3. длительностью 5.-6 месяцев
4. длительностью 3-5. лет
5. длительностью более 5. лет
9. Назовите исходы болезни:
1. ремиссия
2. рецидив
3. осложнение
4. полное выздоровление, биологическая смерть
5. клиническая смерть
10. Какие условия укорачивают период клинической смерти:
1. длительный агональный период
2. короткий агональный период
3. согревание организма
4. гибель нервных клеток
5. охлаждение организма
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 6 из 111
Кредит № 1
1.Тема № 2: Общая этиология и патогенез. Болезнетворное действие на организм
электрического тока, высокого и низкого барометрического давления, шума, ультразвука,
лазерного излучения, гипотермии и ионизирующей радиации.
2. Цель:
- демонстрировать действие термических факторов на пойкилотермных и гомойтермных
животных
- сформировать знания о влиянии факторов среды обитания на состояние здоровья населения, на
этиологию и патогенез патологических процессов.
3. Задачи обучения:
• Студент должен знать:
- причины, условия и механизмы развития типовых патологических процессов и
болезней;
- роль этиологического фактора на различных стадиях заболевания;
- общие механизмы и закономерности развития гипертермии и гипотермии;
- механизмы воздействия патогенных факторов окружающей среды на организм
человека;
• Студент должен уметь:
- различать фазы компенсации и декомпенсации в эксперименте при моделировании
действия термических факторов на организм
- в эксперименте моделировать горную или высотную болезнь;
4. Основные вопросы темы
1. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней; их
диалектическая взаимосвязь.
2. Классификация этиологических факторов.
3. Патогенное действие химических факторов (бытовых и производственных, в том числе
солей тяжелых металлов, алкоголя, наркотиков, никотина).
4. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней
человека. Значение эмоционально-психического перенапряжения в возникновении
болезней.
5. Роль алиментарных факторов в возникновении болезней.
6. Влияние загрязнения окружающей среды на здоровье населения. Экологические проблемы
Казахстана.
7. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Предупреждение наркомании,
алкоголизма, табакокурения, охрана окружающей среды и охрана труда как важнейший
социальный аспект профилактической направленности здравоохранения РК.
8. Понятие о патогенезе. Повреждение как начальное звено патогенеза.
9. Уровни повреждения: молекулярный, субклеточный, клеточный, органно-тканевой,
организменный.
10. Причинно-следственные отношения в патогенезе, первичные и вторичные повреждения,
ведущие звенья патогенеза, "порочные круги".
11. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма, характеристика,
значение. Патогенетический принцип лечения болезней.
12. Характеристика болезнетворного действия механических факторов (удар, сжатие,
растяжение);
13. Этиология и патогенез синдрома длительного раздавливания
14. Этиология и патогенез болезнетворного действия действие звука, шума, и
повышенного барометрического давления.
15. Основные причины и механизмы высотной болезни
16. Основные причины и механизмы развития действия ионизирующего излучения, лучей
солнечного спектра, гипокинезии, ультразвука, лазерного облучения и др.
17. Повреждающее действие электрического тока, этиология и патогенез.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 7 из 111
5. Методы обучения и преподавания
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
3. Выполнение и обсуждение практических работ, демонстрация видеофильма, оформление
протокола.
Опыт № 1. Действие термических факторов на пойкилотермных животных.
Ход работы: Берут две кристаллизационные чашки, одну из которых наполняют водой,
подогретой до 500С, в другую толченным льдом. У трех лягушек подсчитывают дыхание,
температуру вводя термометр в рот (лягушку поддерживают пинцетом во избежание нагревания
её рукой), после этого каждую лягушку помещают в химические стаканчики покрытые сверху
дощечкой, один стакан оставляет на столе, другой ставят в сосуд с горячей водой, третий в чашку
со льдом, каждые 5 минут описывают поведение и дыхание. Опыт завершается после гибели
одной из лягушек, после чего у оставшихся животных одномоментно измеряют температуру и
подсчитывают дыхание.
Результаты опытов заносят в таблицу.
Среда
Время
Температура Число дыхательных Поведение
тела
движений
Контроль
исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 25/
0
Температура среды 50 С
исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 20/
ч/з 25/
Температура среды 00С
исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 20/
ч/з 25/
Вывод: оставить ¼ страницы
Опыт № 2. Действие термических факторов на гомойотермное животное.
В опыт берутся три крысы, у которых подсчитывается число дыханий и измеряют ректальную
температуру; обращают внимание на поведение и цвет лапок. После этого их помещают в
эксикатор через отверстие в крышке которого вставляют термометр, регистрирующий
температуру в эксикаторе. Один эксикатор остается на столе, второй помещают в горячую воду,
третий обкладывают льдом, через каждые пять минут следят за поведением крыс, цветом лапок,
дыханием. Опыт ведут до гибели одной из крыс, после чего у всех оставшихся измеряют
ректальную температуру.
Результаты опытов заносятся в таблицу:
Среда
Время
Температура
тела
Контроль
Исходное
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
Число
дыхания
Цвет
слизистых
Поведение
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 8 из 111
ч/з 20/
ч/з 25/
Температура
Исходное
0
среды 50 С
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Температура
Исходное
0
среды 0 С
ч/з 5/
ч/з 10/
ч/з 15/
ч/з 20/
ч/з 25/
Результаты опытов на лягушках и крысах протоколируются, сопоставляются и анализируются.
Вывод оставить ¼ страницы
Выполнение практической работы:
ОПЫТ № 1. Патогенное действие на организм крысы разреженной атмосферы
Ход работы: Белую крысу помещают под колпак насоса Камовского и равномерно вращая
рукоятку насоса, поэтапно понижают давление до 180 мм. рт. ст. – 170 мм. рт.ст., наблюдают цвет
слизистых и кожных покровов, изменение состояния животного, считают число дыхательных
движений. Отмечают время наступления судорог (время отсчитывается от начала откачивания
воздуха). По окончании опыта, осторожно отворачивая трехходовой кран медленно выпускают в
систему воздух до выравнивания давления и лишь после этого преподаватель снимает колпак
аппарата Камовского.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Атм.давл.в мм.рт.ст.
Время
Число
Цвет
Поведение
дыхательных
слизистых
движений
760 мм.рт.ст.
560 мм.рт.ст.
360 мм.рт.ст.
180 мм.рт.ст.
ВЫВОД:
Оставить для записи1/4 стр.
ОПЫТ № 2. Действие на организм крысы разреженной атмосферы при повышенном
парциальном давлении кислорода
Из под колпака насоса Камовского откачивают воздух до уровня 180 мм.рт.ст. (в первом опыте),
а затем, присоединив к свободному отростку трехгодового крана подушку с чистым кислородом,
медленно выпускают его под колпак. После этого приподняв колпак, быстро помещают туда
здоровую крысу и плотно закрывают. В дальнейшем действуют также, как и
в опыте  1, т.е. поэтапно понижают давление до 180-170 мм.рт.ст. и наблюдают за состоянием
животного.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Атм.давл.в мм.рт.ст.
760 мм.рт.ст.
560 мм.рт.ст.
360 мм.рт.ст.
180 мм.рт.ст.
Время
Число
дыхательных
движений
Цвет
слизистых
Поведение
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 9 из 111
Вывод: Оставить для записи 1/4 стр.
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний. Собеседование по вопросам темы занятия и тестовый контроль.
1. Этиология - это:
1. наука о причинах болезни
2. наука о совокупности условий, вызывающих болезнь
3. наука о причинах и условиях возникновения болезни
4. наука о механизмах развития болезни
5. наука об общих закономерностях развития болезни
2. Что такое причина болезни:
1. взаимодействие этиологического фактора и организма при необходимых и достаточных
условиях
2. фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого
данная болезнь не может возникнуть
3. фактор, вслед за действием которого последовала болезнь
4. фактор, не влияющий на возникновение заболевания
5. фактор, способствующий на возникновение заболевания
3. Что имеется в виду под понятием "условие" в этиологии:
1. фактор, способствующий и препятствующий возникновению заболевания
2. фактор определяющий качественные особенности заболевания
3. фактор, безразличный для возникновения заболевания
4. фактор, не влияющий на возникновение болезни
5. фактор, вызывающий болезнь
4. Что называется этиологическим фактором:
1. фактор, наличие которого определяет качественные особенности болезни,без наличия которого
данная болезнь не может возникнуть
2. фактор, вслед за действием которого последовала болезнь
3. фактор не влияющий на возникновение заболевания
4. фактор, который при определенных условиях способствует возникновению заболевания
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 10 из 111
5. фактор усугубляющий состояние больного
5. Патогенез - это:
1. учение о причинах и условиях возникновения заболевания
2. учение о болезни
3. раздел патофизиологии, изучающий механизм развития заболевания
4. учение о реактивности
5. учение о наследственности
6. Кинетоз - это:
1. горная болезнь
2. высотная болезнь
3. болезнь передвижения
4. кесонная болезнь
5. болезнь водолазов
7. Понижение барометрического давления сопровождается:
1. понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе
3. нормальным парциальным давлением О2. в альвеолярном воздухе
4. повышением парциального давления СО2. во вдыхаемом воздухе
5. развитием кессонной болезни
8. К физическому фактору болезни относят:
1. действие кислоты
2. ионизирующее излучение
3. удар
4. вирус
5. отравление угарным газом
9. Наиболее типичная форма острой лучевой болезни - это:
1. кишечная
2. токсемическая
3. церебральная
4. костно-мозговая
5. молниеносная
10. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном
тотальном облучении в дозе:
1. 0,2 Гр
2. 0,4-0,6 Гр
3. 0,8-1,0 Гр
4. 1,2-1,4 Гр
5. 2,0 Гр
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 11 из 111
Кредит № 1
1.Тема № 3: Роль реактивности в патологии. Повреждение клетки. Общие реакции
организма на повреждение. Ответ острой фазы, стресс.
2. Цель:
- на примере моделирования изменения реактивности организма путем воздействия на
центральную нервную систему фармакологических препаратов.
- показать становление реактивности в сравнительно-эволюционном аспекте
- усвоить вопросы общей этиологии и патогенеза повреждения клетки
- усвоить этиологию, патогенез, значение для организма общих реакций на повреждение
3. Задачи обучения:
• Студент должен знать:
- понятие о реактивности и резистентности организма;
- роль возраста, пола, конституции и наследственности как факторов,
определяющих реактивность организма;
- причины и механизмы повреждения клеток;
- этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение ответа
«острой фазы» и стресса;
• Студент должен уметь:
- в эксперименте показать роль возраста в реакции организма на гипоксию;
- путем воздействия на центральную нервную систему наблюдать изменение реактивности
организма на примере животных;
- обнаружить признаки повреждения клеток и дать им оценку;
- различать стадии травматического шока на примере гуморальной модели;
4. Основные вопросы темы
1. Понятие о реактивности организма. Формы ответной реакции на раздражитель:
нормергия, патергия.
2. Виды реактивности (видовая, групповая, индивидуальная, специфическая,
неспецифическая, патологическая, физиологическая), их характеристика.
3. Факторы, определяющие реактивность: генотип, возраст, пол, конституция.
4. Значение реактивности организма в возникновении, течении и исходе болезней.
5. Понятие о резистентности, виды резистентности, характеристика.
6. Направленное изменение индивидуальной реактивности организма как важнейшее
средство профилактики и терапии болезней.
7. Понятие о повреждении клетки. Виды повреждения клетки: острое и хроническое,
прямое и опосредованное, обратимое и необратимое, тотальное и парциальное.
8. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.
9. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению (вид клеток, фаза
жизненного цикла, состояние гликокалекса, микроокружения, нервной и эндокринной
регуляции, состояние макроорганизма и др.).
10. Общие механизмы повреждения клетки (повреждение мембран и ферментных систем,
нарушение энергообеспечения, дисбаланс ионов и воды, нарушения в геноме,
расстройства регуляции функции клеток).
11. Нарушения функции клеточных органелл.
12. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
13. Виды гибели клеток: некроз и апоптоз. Механизмы защиты и адаптации клеток при
повреждающих воздействиях.
14. Профилактические мероприятия, повышающие устойчивость клеток к действию
патогенных факторов и стимулирующие в них восстановительные процессы.
15. Ответ острой фазы, понятие, причины. Роль цитокинов в развитии ответа острой фазы.
16. Патогенез проявлений ответа острой фазы. Защитное и патогенное значение ответа
«острой фазы».
17. Стресс как неспецифическая реакция организма на различные патогенные воздействия.
Стадии, механизмы развития и проявления общего адаптационного синдрома.
18. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса, понятие о дистрессе и
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
G-041.07.01.15-2011
Ред. 2.
Страница 12 из 111
болезнях адаптации.
19. Патофизиологические принципы предупреждения и коррекции неблагоприятных
последствий стрессорных реакций для организма.
20. Экстремальные состояния. Шок, виды, общий патогенез, стадии. Кома, виды,
патогенез повреждения нейронов при коме.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Выполнение и обсуждение практических работ, демонстрация видеофильма, оформление
протокола.
Опыт № 1. Роль возраста в реакции организма на гипоксию.
Ход работы: Крысу и новорожденного крысенка, защищенного от взрослой крысы сетчатой
коробкой, помещают в стеклянную банку и плотно закрывают крышкой, смазанной ланолином.
Наблюдают за общим состоянием, поведением, частотой дыхания, сравнивают полученные
результаты.
Взрослая крыса
Новорожденная
крыса
Время
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 15 минут
через 20 минут
цвет слизистых
ЧДД
поведение
Вывод: Оставить ¼ стр.
Опыт № 2. Изменение реактивности организма путем воздействия на центральную
нервную систему.
Опыт ставят на 3-х крысах. Одну из них наркотизируют подкожным введением 1% р-ра
гексенала из расчета 1 мл на 100 гр веса. Второй крыса за 10 минут до опыта вводят подкожна 20%
р-р кофеина из расчета 0,5 мл на 100 гр веса. Третья крыса служит контролем. Всех трех крыс
помещают в стеклянные сосуды, герметически закрывают (смазав края ланолином).
Наблюдают за животными и результаты записывают в таблицу.
Вид воздействия
Контроль
Гексенал
время
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
Дыхание
Цвет
слизистых
поведение
G-041.07.01.15-2011
Коффеин
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 13 из 111
через 30 минут
через 40 минут
исходное
через 5 минут
через 10 минут
через 20 минут
через 30 минут
через 40 минут
Вывод: Оставить ¼ стр.
Опыт: № 3. Изучение в эксперименте повреждающего действия на клетки.
Ход опыта: В 5 пробирок наливают до метки растворы куринного белка и последовательно
приливают к ним несколько капель концентрированной азотной, серной, соляной кислоты, а также
щелочей (КОН, NаОН).
Результаты сравнивают и делают выводы о характере местного действия этих веществ на ткани и
белки.
Результаты
Выводы
Опыт проводится с участием преподавателя, который акцентирует признаки коагуляционного и
колликвационного некрозов.
Контроль уровня знаний посредством собеседования по вопросам к занятию и тестового
контроля.
Опыт № 4. Гуморальная модель травматического шока
Ход опыта: Кролика фиксируют к вивисекционному столу. Отпрепаравывают сонную артерию
и яремную вену под новокаиновой анестезией. Сонную артерию соединяют с ртутным
манометром и регистрируют артериальное давление. Одновременно подсчитывают число
дыхательных движений. Записав исходные данные, в веку кролика вводят 40% р-р подогретого до
370С пептона из расчета 0,4 г сухого вещества на 1 кг веса животного. После этого наблюдают за
изменениями АД и дыхания.
Результаты:
Выводы:
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 14 из 111
7. Контроль: Собеседование по вопросам темы занятия
1. Выделите клеточный уровень реактивности организма:
1. реакции организма при стрессе
2. изменение кривой диссоциации гемоглобина при гипоксии
3. изменение кровообращения при кровопотере
4. активация фагоцитоза при воспалении
5. набухание митохондрий в гипотоничной среде
2. Выделите клеточный уровень реактивности организма:
1. общий адаптационный синдром
2. одышка при гипоксии
3. повреждение лизосом при воспалении
4. вакуолизация клеток при дистрофии
5. увеличение эритроцитов при гипоксии
3. Выделите органный уровень реактивности организма:
1. некробиоз и паранекроз
2. тахикардия при гипертермии, цирроз печени при алкоголизме, тоногенная дилятация миокарда
при пороках клапанов сердца
3. активация протеаз лизосом при повреждении клеток
4. фагоцитоз при всопалении
5. набухание митохондрий
4. Выделите системный уровень реактивности организма:
1. ингибиция синтетаз приводит к активации гидролаз лизосомах
2. етикулоцитоз при постгеморрагической анемии, повышение артериального давления в
эректильную стадию шока
3. выход ионов К при гемолизе эритроцитов
4. общий адаптационный синдром
5. “синдром” отмены у наркоманов
5. Выделите организменный уровень реактивности организма:
1. общий адаптационный синдром, изменение жизнедеятельности при анафилактическом шоке,
развитие "синдрома отмены" у наркоманов
2. изменение сорбционных свойств клеток при паранекрозе
3. денатурация белков при нарушении кислотно-щелочного равновесия в клетке
4. фагоцитоз бактерий
5. образование антител на антиген
6. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
7. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения содержания воды в
клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатки инертных газов
5. при действии интерферена
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 15 из 111
8. Укажите специфические выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием, разрушение ацетилхолина холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
9. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают следующие
факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие некоторых
антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
10. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 16 из 111
Кредит № 1
1. Тема № 4: Нарушение периферического кровообращения. Тромбоз. Эмболия.
2. Цель занятия
- изучить этиологию, патогенез и последствия нарушения периферического кровообращения и
микроциркуляции, тромбоза и эмболии.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- внешние и внутренние проявления и последствия нарушений кровообращения при
ишемии, артериальной и венозной гиперемии.
Студент должен уметь:
- моделировать основные формы нарушения периферического кровообращения,
- описывать и зарисовывать состояние микроциркуляции в проходящем свете на ухе
кролика при ишемии, артериальной и венозной гиперемии.
- знать компенсаторные реакции при ишемии
4. Основные вопросы темы
1. Основные формы нарушений периферического кровообращения. Причины, механизмы
развития, особенности микроциркуляции, внешние проявления и последствия
артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза.
2. Тромбоз. Причины, механизмы и стадии тромбообразования в артериях и венах. Виды
тромбов. Значение и последствия тромбоза.
3. Эмболия. Виды эмболов. Последствия эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии:
шунтирование, коллатеральное кровообращение.
4. Постишемическая реперфузия, понятие, патогенез.
5. Типовые формы нарушений микроциркуляции, внутрисосудистые, сосудистые,
внесосудистые.
6. Лимфатическая недостаточность. Капиллярно-трофическая недостаточность.
7. Мероприятия по предупреждению нарушений периферического кровообращения и
микроциркуляции.
5. Методы обучения и преподавания
1. Дискуссия по презентации СРСП № 7 «Моделирование расстройств периферического
кровообращение.
2. Составление схем по патогенезу нарушений периферического кровообращения.
3. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
Опыт № 1. Внешние проявления ишемии на ухе кролика.
Ход работы: Демонстрируется кролик-альбинос, в ушную раковину которого вставляют
пробку с двумя желобками так, чтобы они пришлись на краевые вены уха. Затем с помощью
лигатуры ухо кролика плотно фиксируют к пробке, что приводит к нарушению кровоснабжения.
Местное малокровие может быть вызвано и простым зажатием пальцами просвета центральной
артерии уха кролика.
Исследуют в проходящем свете изменения сосудов ишемизированного уха, сопоставляя его с
нормальным. Наблюдают внешние признаки изменений кровообращения, характерные для
ишемии. Фиксируют различия в температуре ишемизированного и интактного уха.
Результаты зарисовать.
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 2. Внешние проявления артериальной гиперемии на ухе кролика.
Ход работы: В эксперименте используют кролика - альбиноса. Демонстрируют проявления
артериальной гиперемии, возникающей при механическом и химическом раздражении кожи уха.
Для этого ухо протирают ваткой, слегка смоченной ксилолом или эфиром и в проходящем свете
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 17 из 111
сравнивают особенности кровообращения и температуру на контрольном и опытном ушах
кролика.
Результаты: Зарисовать интактное и гиперемированное ухо
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 3 . Внешние проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Кролику в ушную раковину вставляют пробку с желобком так, чтобы он пришелся на
центральную артерию уха. Затем пробку плотно фиксируют в ухе при помощи толстой мягкой
лигатуры. в результате чего нарушается отток крови по венам.
Исследуют макроскопические проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Сравнивают температуру уха при венозной гиперемией с температурой уха контрольного
животного
Результаты
Вывод
(для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Примечание
- результаты оформляются в виде рисунков цветными карандашами (цветные карандаши
иметь каждому студенту)
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Что является причиной артериальной гиперемии:
1. действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра
2. действия повышенного давления (атмосферного)
3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина
4. закупорка артериол
5. закупорка вен
2. Назовите причины венозной гиперемии:
1. сдавление артерий
2. сдавление вен, закупорка вен
3. спазм артерий
4. закупорка артерий
5. раскрытие коллатералей
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 18 из 111
3. Венозная гиперемия развивается при:
1. ишемии органа
2. спазме приносящих артериол
3. нарушении оттока крови по венам и функциональной недостаточности коллатералей
4. усилении функции органа
5. разрастании соединительной ткани
4. Когда может возникнуть газовая эмболия:
1. во время работы водолаза на глубине
2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления
3. во время работы в кессоне
4. при резком повышении атмосферного давления
5. на высоте
5. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:
1. бедренная артерия
2. сонная артерия
3. верхняя полая вена, яремная вена
4. бедренная вена
5. дуга аорты
6. Ишемия органов и тканей опасна:
1. нарушением питания, уменьшением доставки О2
2. усилением окислительных процессов
3. увеличением кровенаполнения сосудов
4. высоким внутрисосудистым давлением
5. кровотечением
7. К венозной гиперемии приводит:
1. повышение скорости кровотока во время работы водолаза на глубине
2. усиление функции органа
3. спазм артериол
4. тромбоз вен, их сдавление извне
5. большая разность артерио-венозного давления в сосудах
8. Эмболия – это
1. закупорка артерий частицами перемещающимися током крови
2. прижизненное свертывание крови
3. длительная констрикция артерий патологического характера
4. повышенное кровенаполнение органа, вследствие повышенного притока крови по расширенным
сосудом
5. повышенное кровенаполнение органа, вследствие нарушения оттока
9. Назовите механизмы препятствующие возникновению стаза:
1. вазомоторное сужение артериол и расширение капилляров
2. механическое препятствие для оттока крови
3. усиление притока крови
4. повышение проницаемости сосудов и сгущение крови
5. изменение физико-химических свойств коллоидов и склеивание эритроцитов
10. Эндогенным эмболом может быть:
1. оторвавшийся от места образования тромб
2. пузырьки воздуха, попавшие в сосуд при их ранении
3. пузырьки воздуха, попавшие из окружающей среды при разгерметизации летательных
аппаратов
4. пузырьки газа, попавшие в яремную вену при её ранении
5. капли камфорного масла, попавшие в сосуд при внутримышечной инъекции
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 19 из 111
Кредит № 1
1. Тема № 5: Воспаление
2. Цель занятия
- научить студентов моделировать острое воспаление, сформировать современное представление
о роли нейтрофилов в его развитии
3. Задачи обучения
Студент должен знать, что
- воспаление является типовым патологическим процессом выработанным в процессе
эволюционного развития и несущим в себе защитные функции.
- рассматривать основные компоненты воспаления – альтерацию, экссудацию и
пролиферацию
- воспалительный процесс является ведущим патогенетическим звеном многих болезней
человека и врачу при диагностике и лечении больного с различными заболеваниями
приходится встречаться с этим типовым патологическим процессом
Студент должен уметь
- в эксперименте на ухе кролика моделировать воспаление, анализировать внешние
признаки, раскрывать патогенез их развития
- давать характеристику флогогенных факторов,
- уметь анализировать общие признаки воспаления в контексте « острой фазы», составить
план патогенетической терапии.
4. Основные вопросы темы
1. Определения. Этиология, классификация флогогенных факторов.
2. Основные компоненты воспаления. Альтерация, ее виды и значение. Нарушения обмена
веществ и физико-химические сдвиги в очаге воспаления.
3. Основные медиаторы воспаления, их виды, происхождение и роль в развитии
воспаления.
4. Изменения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Патогенез
экссудации. Виды экссудатов.
5. Эмиграция лейкоцитов, стадии и патогенез.
6. Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия для организма.
7. Пролиферация, стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
8. Местные и общие признаки острого воспаления. Понятие о системном воспалительном
ответе. Сепсис.
9. Роль реактивности в развитии воспаления. Особенности патогенеза хронического
воспаления.
10. Понятие об инфекционном процессе.
11. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном
процессе. Биологическое значение воспаления. Принципы профилактики воспаления.
5. Методы обучения и преподавания
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
3. Выполнение практических работ на экспериментальных животных, обсуждение результатов
исследования, оформление протоколов.
Опыт № 1. Воспалительная реакция на ухе кролика
Ход работы:
Одно ухо кролика наполовину опускают в горячую воду (540С) на 30 секунд, после чего на
протяжении всего занятия наблюдают за состоянием уха. Через каждые 30 минут в протоколы
заносят возникшие изменения.
Результаты (оставить 2/3 страницы для оформления результатов)
Вывод
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 20 из 111
Опыт № 2. Сосудистые реакции при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт
Конгейма)
Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки. Под малым увеличением
микроскопа в течение 20-30 минут с небольшими перерывами наблюдают кровообращение в
мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменения
просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в
них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови и
периферического плазматического слоя. Дальнейшее наблюдение продолжают попеременно под
малым и под большим увеличением
микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться
выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.
Результаты (студенты зарисовывают стадии сосудистых реакций при воспалении)
Вывод
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Воспаление - это:
1. патологическая реакция
2. патологическое состояние
3. типовой патологический процесс
4. заболевание
5. нозологическая единица
2. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:
1. тромбы, отложение солей
2. хроническая кровопотеря
3. недостаточность кровообращения
4. повышение температуры тела
5. повышение скорости оседания эритроцитов
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 21 из 111
3. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:
1. разнообразные причины
2. разнообразие места локализации
3. биологическая значимость для организма
4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии
5. протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где локализовано
4. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. физических, химических, биологических факторов
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов
3. флогогенных факторов
4. активных метаболитов
5. онкогенных факторов
5. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. высокой температуры
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной
кислоты и трикарбоновых кислот
3. низкой температуры
4. появление в сосудах тромбов
5. ионизирующего излучения
6. Первичная альтерация при воспалении:
1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения
необходимо воздействие флогогенного фактора
2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена
3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы
4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение
5. возникает при действии кислот, щелочей
7. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:
1. повреждением лизосом
2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза
3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия
4. развитием венозной гиперемии
5. развитием артериальной гиперемии
8. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге
воспаления:
1. появление биологически активных веществ
2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с
повышением проницаемости, активный гидролиз белка
3. усиленный гликолиз полисахаридов
4. повышенный синтез белка
5. появление кетоновых тел
9. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:
1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние
лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов
2. размножение клеток в очаге воспаления
3. уменьшение вязкости крови
4. гипопротеинемия
5. тромбоцитопения
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
10. К классическим местным признакам воспаления относятся:
1. бледность кожных покровов
2. потеря чувствительности
3. ускорение СОЭ
4. боль, краснота, нарушение функции
5. повышение температуры тела
Ред. 2.
Страница 22 из 111
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 23 из 111
Кредит № 2
1. Тема № 6: Лихорадка
2. Цель:
- осуществлять моделирование альфа-динитрофеноловой лихорадки;
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- этиологию, патогенез, стадии повышения температуры при лихорадке;
- отличие лихорадки от гипертермий;
Студент должен уметь:
- различать типы температурных кривых;
- применять знания теоретического материала для решения ситуационных задач;
- моделировать альфа-динитрофеноловую лихорадку
4. Основные вопросы темы
1. Гипотермии и гипертермии, этиология (роль производственных факторов в
происхождении), патогенез, профилактика гипо- и гипертермии.
2. Определение понятия и общая характеристика лихорадки.
3. Этиология лихорадки. Экзо- и эндогенные (первичные и вторичные) пирогены, их
характеристика.
4. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки, изменения
терморегуляции в разные стадии лихорадки.
5. Зависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности
организма.
6. Типы лихорадочных реакций.
7. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке.
8. Отличие лихорадки от гипертермий. Биологическое значение лихорадки.
9. Принципы профилактики лихорадки.
5. Методы обучения и преподавания
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
3. Выполнение и обсуждение практических работ, оформление протокола.
Опыт : Воспроизведение фармакологической лихорадки у кролика
Ход работы: У подопытного животного подсчитывают количество дыханий, сердечных
сокращений и измеряют с помощью максимального термометра температуру в прямой кишке. На
боковой поверхности грудной клетки тщательно выстригают шерсть и протирают кожу ватным
шариком, смоченным спиртом. Под кожу вводят с помощью шприца 1% р-р альфа-динитрофенола
из расчета 18-20 мг на 1 кг веса животного. Через 20, 40, 60 минут после инъекции раствора
исследуют те же показатели.
Результаты заносят в таблицу:
Периоды
Поведение, цвет
Число дыханий Число сердечных
Ректальная
исследования
слизистых
за 1 минуту
сокращений
температура
Исходный
Через 20 минут
Через 40 минут
Через 60 минут
Вывод:
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 24 из 111
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Лихорадка является:
1. типическим патологическим процессом
2. патологической реакцией
3 патологическим состоянием
4 болезнью
5. нозологической единицей
2. Лихорадка характеризуется:
1. нарушением механизмов терморегуляции
2. недостаточностью механизмов терморегуляции
3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ
4. перегреванием организма
завершается тепловым ударом
3. К экзогенным пирогенам относятся:
1. пирогенные вещества, образующиеся при асептическом повреждении и воспалении тканей
2. лейкоцитарный пироген
3. пирогенные вещества, образующиеся в связи с иммунологическими реакциями
4. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности
5. пирогены образующиеся при повреждении тканей
4. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:
1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей
3. теплоотдача равна теплопродукции
4. теплопродукция не изменяется
5. теплопродукция плохо выражена
5. Какой тепловой баланс во второй стадии лихорадки:
1. теплопродукция превышает теплоотдачу
2. теплоотдача превышает теплопродукцию
3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны, относительное уменьшение основного обмена
4. относительное увеличение основного обмена,
5. уменьшение теплоотдачи
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 25 из 111
6. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. потоотделение венозного давления
4. постепенный спад температуры
5. повышение кровяного давления
7. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию лихорадки:
1. урежение дыхания
2. брадикардия
3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое
4. повышение кровяного давления, тахипное
5. брадипное, коллапс
8. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:
1. субфебрильная
2. фебрильная (умеренная)
3. пиретическая (высокая)
4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой
5. субкритическая
9. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. третьей стадии лихорадки
4. перегревания
5. теплового удара
10. При лихорадке азотистый баланс:
1. отрицательный
2. положительный
3. не изменяется
4. изменяется незначительно
5. не выражен
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 26 из 111
Кредит № 2
1. Тема №7: Гипоксия. Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного
состояния
2. Цель:
- получить модель гемической гипоксии у крысы и изучить ее проявления
- формировать у студентов знания этиологии и патогенеза дисгидрий;
- научить студентов определять принципы патофизиологической профилактики и терапии
гипогидратаций;
- формировать у студентов знание принципов профилактики и терапии отеков
- дать знание принципов определения и показателей нарушений кислотно- основного
состояния.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- классификацию, этиологию и патогенез экзогенной и эндогенной гипоксии;
- патогенез основных видов дисгидрий;
- основные формы нарушений кислотно-основного состояния внутренней среды организма;
Студент должен уметь:
- в эксперименте изучить проявления гемической гипоксии
- моделировать отек легких;
- анализировать результаты опыта;
4. Основные вопросы темы
1. Определение понятия и общая характеристика гипоксии.
2. Классификация гипоксии.
3. Экзогенная (нормо- и гипобарическая), дыхательная, циркуляторная, гемическая,
тканевая, субстратная, перегрузочная гипоксии.
4. Этиология, патогенез и показатели кислородного баланса при основных типах гипоксии.
5. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии
6. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
7. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
8. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний. Санитарно-гигиенический
контроль за состоянием окружающей среды как один из методов профилактики
гипоксических состояний.
9. Понятие о положительном и отрицательном водном балансе.
10. Этиология, патогенез гипер-, гипо- и изоосмолярной гипогидратации. Нарушения
функций физиологических систем, механизмы компенсации.
11. Принципы профилактики гипогидрий, возникающих на производстве.
12. Виды гипергидратации, этиология, патогенез.
13. Патогенетические факторы отеков. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных,
токсических, аллергических, кахектических отеков. Принципы профилактики отеков.
14. Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза. Патогенез
нарушений в организме при гипо- и гипернатриемии, гипо-и гипер-калиемии, гипо-,
гиперкальциемии и др. Изменения в организме при недостатке или избытке
микроэлементов (иод, фтор, марганец, селен).
15. Принципы классификации нарушений кислотно-основного состояния организма.
Ацидозы и алкалозы, их виды (газовые; негазовые - экзогенные, метаболические,
выделительные; смешанные формы), причины, патогенез.
16. Механизмы компенсации при нарушениях кислотно-основного состояния.
17. Основные методы коррекции ацидозов и алкалозов.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 27 из 111
3. Выполнение и обсуждение практической работы, программированный контроль.
Работа № 1: Патогенное действие на организм крысы гемической гипоксии
Белую крысу фиксируют на препаровальном столике брюшком к верху. У животного
определяют исходные данные (поведение, цвет видимых слизистых и кожных покровов, число
дыхательных движений), затем белой крысе внутрибрюшинно вводят 1% р-р азотистокислого
натрия из расчета 1 мл. на 100 г. веса, после чего животное помещают в стеклянный сосуд для
наблюдения за развивающейся картиной кислородного голодания. После гибели животного, на
препаровальном столике проводят его вскрытие и исследование крови. Отмечают окраску крови и
внутренних органов, а также результаты спектроскопического анализа крови. Техника проведения
спектроскопического исследования: пипеткой во вскрытую грудную клетку вносят 2 капли
раствора цитрата натрия. Затем 2 капли цитратной крови переносят в пробирку, добавляют 5 мл.
дистиллированной воды и производят спектроскопию. Метгемоглобин определяют по наличию
полосы поглощения в красной части спектра.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Время
Дыхание
Цвет слизистых
Поведение
Исходное
Через 10 мин.
Через 20 мин.
Через 30 мин.
Результаты вскрытия животного:
Результаты спектроскопии:
А) Роль нервной системы в развитии токсического отека легких у крыс.
Ход опыта: Для опыта берутся две большие крысы. Одной из крыс вводят под кожу 5%
раствор гексенала из расчета 1,2 мл на 100 гр веса. После наступления глубокого
наркотического сна у первой крысы, обоим животным подкожно вводят 6% раствор
хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 гр массы. После этого каждые 20 минут
записывают результаты по схеме.
Время
Отек без наркоза (контроль)
цвет видимых
число
слизистых
дыхания
Отек на фоне наркоза
цвет видимых
число
слизистых
дыхания
Исходное
ч/з 20 минут
ч/з 40 минут
ч/з 60 минут
Затем животных декапитирует, вскрывают грудную клетку, описывают цвет легких,
извлекают их, взвешивают и вычисляют легочный коэффициент по формуле:
вес легких в гр х 100
---------------------------вес тела в гр
Вывод
Б) Набухание фибрина в средах с различной концентрацией водородных ионов.
В 5 пробирок насыпают по 0,08 г высушенного порошка фибрина, затем в пробирки наливают
по 5мл растворов с различной концентрацией водородных ионов (0,1 N и 0,01 N растворы HCI; 0,1
N и 0,01 N растворы KOH и воду (контроль). Наблюдают за набуханием фибрина.
Результаты:
Вывод
В) Набухание желатина в средах с различной концентрацией водородных ионов.
В чашки Петри наливают по 10-20 мл растворов с различной реакцией среды
(см.опыт № 1). После чего в каждую чашку помещают пластинки желатина и наблюдают за
набуханием.
Результаты:
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 28 из 111
Вывод
6. Литература.
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний. Программированный-контроль. Собеседование по вопросам темы занятия.
1. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:
1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина
2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции
3. замедление кровообращения
4. увеличение диссоциации оксигемоглобина
5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия
2. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:
1. отравление окисью углерода
2. фосфорорганические вещества
3. нитраты
4. сердечные гликозиды
5. тяжелые металлы
3. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:
1. в артериях остается нормальным, в венах понижается
2. в артериях снижается, в венах остается нормальным
3. в венах повышается
4. в венах остается нормальным
5. в артериях снижается, в венах снижается
4. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:
1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия
3. нарушения кровообращения
4. передозировка барбитуратами
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 29 из 111
5. падение тонуса сосудов
5. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:
1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов
3. понижение рО2 в дыхательных путях
4. нарушение диффузии О2 через альвеолярную мембрану
5. гемолиз эритроцитов
6. В регуляции водно-электролитного обмена участвуют гормоны:
1. соматотропный
2. адренокортикотропный
3. альдостерон
4. кортизол
5. инсулин
7. Секреция АДГ повышается при:
1. повышении онкотического давления крови
2. понижении онкотического давления крови
3. понижении осмотического давления крови
4. уменьшении наполнения предсердий, легочных вен
5. повышении периферического сопротивления сосудов
8. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:
1. повышение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови
2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. повышение онкотического давления в тканях
5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки капилляра
9. Что характерно для газового ацидоза:
1. гипокапния
2. периодическое дыхание
3. гипервентиляция, снижение возбудимости дыхательного центра
4. угнетение сосудодвигательного центра, снижение артериального давления
5. гиперкапния, повышение возбудимости дыхательного центра
10. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:
1. сужение просвета бронхов, нарушение внешнего дыхания
2. снижение осмотического давления крови
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. судороги
5. брадикардия
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 30 из 111
Кредит № 2
1.Тема № 8: Нарушения углеводного обмена. Нарушения жирового и
белкового обменов.
2. Цель:
- закрепить знания о механизмах развития гипогликемии;
- закрепить знания о механизмах развития гипергликемии;
- закрепить знания об этиологии и патогенезе сахарного диабета;
- закрепить знания о нарушении жирового обмена; о патогенезе ожирения и истощения;
- закрепить знания о причинах и механизмах развития нарушений белкового состава
плазмы.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- основные нарушения углеводного обмена;
- патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета;
- принципы профилактики и терапии атеросклероза;
- последствия нарушения белкового обмена;
Студент должен уметь:
- определять степени ожирения;
4. Основные вопросы темы
1. Нарушения всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и
расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
2. Нарушение межуточного обмена углеводов.
3. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома,
патогенез.
5. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития.
6. Сахарный диабет, этиология и патогенез 1 и 2 типов сахарного диабета. Диабетический
синдром, патогенез отдельных симптомов. Острые и хронические осложнения сахарного
диабета (диабетическая кома, микро- и макроангиопатии).
7. Нарушение процессов синтеза и распада
белков, причины, патогенез, последствия.
Положительный и отрицательный азотистый баланс.
8. Нарушение конечных этапов белкового обмена и синтеза мочевины. Гиперазотемия.
Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия,
парапротеинемия.
8. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и
транспорта жира. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипидемии. Патогенез
гиперкетонемии.
9. Ожирение, виды, причины и механизмы развития.
10. Истощение и кахексия, экзо- и эндогенные причины, патогенез.
11. Нарушение обмена холестерина; гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемии,
дислипопротеинемии, виды. Атеросклероз.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
3. Решение ситуационных задач
Задание
Определение степени ожирения.
Цель: Измерить массу тела, рассчитать должную массу тела и оценить их соответствие.
Для расчета должной массы тела на практике чаще всего используют показатель Брока или
индекс Кетле, так же могут быть использованы таблицы должной массы тела.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 31 из 111
Показатель Брока используется как ориентировочное значение должной массы тела и
рассчитывается путем вычитания цифры 100 из показателя роста в сантиметрах, плюс-минус 10%.
Плюс для гиперстеников и людей пожилого возраста, минус для астеников и лиц молодого
возраста.
Индекс Кетле - рассчитывается как отношение массы тела в кг к росту в метрах,
возведенному в квадрат. В норме он не должен превышать 25; от 25 до 30 - соответствует I - II и
выше 30 - III - IV степеням ожирения.
Степень ожирения рассчитывается в процентах превышения должной массы тела.
I- 15 - 29 %
II- 30 - 49 %
III- 50 - 99 %
IV- 100 % и выше
Задача 1. Масса тела 60 кг
рост 165 см.
Задача 2. Масса тела 107 кг рост 180 см.
Задача 3. Масса тела 122 кг рост 171 см.
6. Литература:
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний: Собеседование по вопросам темы занятия
1. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:
1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
2. гипергликемией
3. снижением осмоляльности плазмы крови
4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 32 из 111
5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
2. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:
1. гипергликемия
2. гипергидратация
3. полиурия
4. олигоурия
5. наследственный характер заболеваний
3. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
1. юношеский инсулинзависимый диабет
2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
3. почечный сахарный диабет
4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения
поджелудочной железы
5. диабет вследствие панкреатэктомии
4. Липолиз в организме тормозит:
1. инсулин
2. адреналин
3. соматотропный гормон
4. глюкагон
5. тироксин
5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной
связи важная роль принадлежит:
1. апопротеинам
2. панкреатической липазе
3. желчным кислотам
4. кетоновым телам
5. перекисным соединениям
6. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1. дефиците жирных кислот в кишечнике
2. дефиците желчных пигментов в крови
3. избытке липазы поджелудочной железы
4. недостатке липазы поджелудочной железы
5. дефиците желчных кислот
7. Следствием гиперпротеинемии является:
1. повышение клубочковой фильтрации в почках
2. аминоацидурия
3. повышение онкотического давления в интерстиции
4. снижение клубочковой фильтрации в почках
5. отеки
8. Следствием гипопротеинемии являются:
1. повышение вязкости плазмы крови
2. отеки
3. повышение онкотического давления плазмы
4. повышение онкотического давления в интерстиции
5. снижение клубочковой фильтрации в почках
9. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
1. креатинина
G-041.07.01.15-2011
2.
3.
4.
5.
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
индикана
мочевины
мочевой кислоты
креатина
10. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
1. дезаминирования аминокислот
2. синтеза мочевины
3. синтеза гликогена
4. синтеза углеводов
5. синтеза биогенных аминов
Страница 33 из 111
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 34 из 111
Кредит № 2
1. Тема № 9: Аллергия
2. Цель: сформировать у студентов знания об общих причинах, условиях и механизмах
развития аллергических реакций немедленного и замедленного типов.
3. Задачи обучения:
Студент должен знать:
- стадии развития аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и
патофизиологическую.
- роль экзогенных и эндогенных аллергенов в развитии аллергии
- изучить патогенез отдельных аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
- механизмы специфической и неспецифической десенсибилизации организма.
Студент должен уметь:
- проводить активную и пассивную сенсибилизацию экспериментальных животных
- моделировать у кролика анафилактический шок, анализировать стадии с позиции
патогенеза.
4. Основные вопросы темы
1. Определения, этиология. Аллергены, их виды. Роль профессиональных и бытовых
факторов в возникновении аллергических реакций. Факторы, способствующие
аллергизации населения.
2. Аллергические заболевания, связанные с производственными аллергенами (контактный
дерматит, экзема, бронхиальная астма и др.), понятие, профилактика.
3. Классификация аллергических реакций по времени возникновения (Р.Кук) и патогенезу
(П.Джелл и Р.Кумбс).
4. Стадии аллергических реакций и их патогенез. Особенности патогенеза аллергических реакций
I, II, III, IV типов.
5. Понятие об аутоиммунных болезнях.
6. Патофизиологические принципы профилактики аллергических реакций.
Гипосенсибилизация, виды. Механизмы специфической и неспецифической
гипосенсибилизации.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Дискуссия по вопросам темы занятия
2. Обсуждение в малых группах вопросов этиология и патогенез наиболее распространенных
аллергических и аутоиммунных заболевании человека.
Опыт № 1. Воспроизведение анафилактического шока у кролика.
Ход работы: Через 12 дней после сенсибилизации кролика нормальной лошадиной сывороткой
в дозе 0,5 мл на 1 кг веса, кролика привязывают к вивисекционному столу, проводят анестезию
0,25% раствором новокаина в области средней линии шеи, выделяется общая сонная артерия и
яремная вена, вводятся канюли Через ртутный манометр соединённый с сонной артерией
записывают исходные АД, число дыхательных движений, поведение. Внутривенно вводится
нормальная лошадиная сыворотка в дозе 5 мл на 1 кг веса. Регистрируется величина АД , дыхания,
поведение животного. Полученные результаты заносят в протокол.
Резултаты: ( Оставить 1/3 стр. для оформления результатов)
Вывод:
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 35 из 111
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний: Программированный контроль знаний.
Тесты:
1. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
2. специфическая, патологическая
5. биологическая
2. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы зрительный нерв
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. легкое
3. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
5. неадекватное питание
4. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного типа
являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси
сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
5. К атопическим реакциям относятся:
1. феномен Артюса
2. отек Квинке, поллиноз
3. реакция отторжения трансплантата
4. системная красная волчанка
5. феномен Овери
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 36 из 111
6. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
7. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1. анафилаксия
2. феномен Артюса
3. сывороточная болезнь
4. поллинозы
5.реакция отторжения трансплантата
8. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
5. развитии антианафилаксии
9. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
10. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 37 из 111
Кредит № 2
1. Тема № 10: Опухоли. Биологические особенности опухолей. Этиология и патогенез
опухолей. Практические навыки
2. Цель:
- дать понятия «опухолевый рост» и «опухоль» на основе современных взглядов
3. Задачи обучения:
- описать этиология и патогенез опухолевого роста
- определить механизмы и пути метастазирования опухолевых клеток
- перечислить патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста
4. Основные вопросы темы
1. Типовые формы патологии тканевого роста. Понятие о гипотрофии, атрофии,
гипертрофии, гиперплазии и регенерации.
2. Определение понятия и общая характеристика опухолей.
3. Этиология опухолей: химические, физические, биологические канцерогены. Факторы
риска опухолей (вредные привычки, промискуитет, нерациональное питание и др.)
4. Роль наследственности, иммунной системы, нервной и эндокринной регуляции в
возникновении опухолей.
5. Канцерогенез, стадии (инициации, промоции, прогрессии), значение клеточных онкогенов,
антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК.
6. Биологические особенности опухолей, атипии, виды. Биологические особенности,
присущие злокачественным опухолям (инфильтрирующий рост, метастазирование,
рецидивирование, опухолевая кахексия). Понятие о паранеопластическом синдроме.
7. Антибластомная резистентность организма, понятие. Механизмы антибластомной
резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные и антицеллюлярные),
характеристика.
8. Принципы профилактики опухолей. Мероприятия по контролю за содержанием
канцерогенов в окружающей среде, производственных и жилых помещениях, продуктах
питания как один из методов профилактики опухолей.
5. Методы обучения и преподавания:
1. Конференция
2. Презентация
3. Вопросы и ответы.
№ 1. Биологические особенности опухолей.
Примерный план:
а) гипо-и гипербиотические процессы.
б) гипотрофия, атрофия, кахексия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация, виды и
механизмы регенерации. Заживление ран.
в) определение понятий «опухолевой рост» и «опухоль».
г) распространение опухолей в природед) биологические особенности опухолевого роста,
виды атипизма, сходство и отличие опухолей и эмбриональной ткани.
№ 2. Взаимоотношения опухоли и организма.
Примерный план:
а) понятие автономности и органоидности опухолевой ткани, механизмы метастазирования и
рецидирования опухолей.
б) роль наследственности, конституции, пола, возраста в возникновении опухолей.
в) роль нервной системы, эндокринных желез и соединительной ткани в развитии опухолей.
г) эндогенные канцерогены и их роль в происхождении опухолей.
д) значение иммунной системы в предупреждении опухолей.
№ 3. Роль бытовых, профессиональных и социальных факторов в этиологии
опухолей.
Примерный план:
а) вредные привычки и географические особенности, как причина возникновения опухолей.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 38 из 111
б) химические канцерогены их свойства и возможность вредного действия в условиях
производства.
в) коканцерогены и синканцерогены.
г) стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе
№ 4. Предопухолевые состояния у детей и взрослых, механизмы канцерогенеза.
Примерный план:
а) различия в частоте и локализации опухолевого процесса у детей и взрослых.
б) онковирусы, их классификация, опухоли у человека, вызванные онковирусами.
в) предопухолевые состояния и механизмы превращения нормальной ткани в опухолевую.
г) вирусная и вирусогенетическая теории канцерогенеза.
д) дефекты иммунной системы, как причина канцерогенеза.
6. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкий П.Ф., 2009
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 –
Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005
3. Патологическая физиология //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология и
патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002.
7. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
7. Контроль знаний. Тесты. Собеседование по вопросам темы занятия
1. Укажите, какие свойства опухолевой ткани присущи только доброкачественным
опухолям:
1. бесконтрольность роста
2. быстрый рост
3. метастазирование
4. экспансивный рост, сдавление окружающих тканей
5. инфильтративный рост
2. Укажите особенности роста доброкачественной опухоли:
1. медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм
2. метастазирование
3. рецидивирование
4. инфильтративный рост
5. гипербиотический рост
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 39 из 111
3. Выберите характеристику роста, не свойственную для опухолевого роста:
1. экспансивный рост
2. инфильтративный рост
3. полярность роста
4. метастазирование
5. рецидивирование
4. Укажите свойства злокачественных опухолей:
1. сдавление окружающих тканей
2. полярность роста
3. экспансивный рост
4. быстрый рост, метастазирование
5. медленный рост
5. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста:
1. нарушение динамического равновесия между количеством отмирающих и регенерирующих
клеток, количество делящихся клеток превышает 5.0%
2. значительное уменьшение содержания числа кейлонов
3. снижение числа митозов
4. уменьшение содержания в клетках цГМФ
5. дегидратация клеток
6. Укажите механизмы автономности опухолевого роста:
1. относительная независимость от действия нервной системы, изменение физико-химического
состава опухолевой ткани,повышение её кислотности
2. усиление роли эндокринной системы
3. увеличение активности адреналина и повышение чувствительности клеток опухоли к нему
4. гипопродукции соматотропного гормона
5. гиперпродукции соматотропного гормона
7. Выделите механизмы утраты полярности опухолевого роста:
1. усиление контактного торможения
2. усиление адгезивности клеток ткани
3. появление молодых, делящихся клеток среди старых, отмирающих, разрушение базальной
мембраны в эпителиальных тканях
4. снижение гидрофильности ткани
5. повышение гидрофильности ткани
8. Выделите механизмы биохимической атипичности опухолей:
1. повышение активности окислительных ферментов
2. выключение анаболических ферментов белкового обмена
3. повышение активности и преобладание действия ферментов гликолиза, повышение
проницаемости опухолевых клеток для глюкозы
4. снижение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот
5. разобщение окислительного фосфорилирования
9. Выделите звенья патогенеза раковой кахексии:
1. нарушение обмена веществ в органе-носителе опухоли
2. экономное расходование энергии,снижение её потерь с промежуточными продуктами
3. опухоль-ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена и распада опухоли
4. сдавливание опухолью сосудов с нарушением кровообращения в них
5. положительный азотистый баланс организма
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 40 из 111
10. Выделите механизмы, обусловливающие физико-химическую атипичность опухолей:
1. низкая гидрофильность клеток
2. низкая проницаемость мембран клеток
3. снижение поверхностного натяжения клеток, увеличение их заряда и электропроводности,
уменьшение содержания двухвалентных ионов ( Са2. +, Мg2. +) в опухолевых клетках
4. уменьшение в опухолевых клетках содержания одновалентных ионов (Na+, К+)
5. уменьшение заряда клеток их электропроводности
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 41 из 111
Рубежный контроль № 2
1. Определения. Этиология, классификация флогогенных факторов.
2. Основные компоненты воспаления. Альтерация, ее виды и значение. Нарушения обмена
веществ и физико-химические сдвиги в очаге воспаления.
3. Основные медиаторы воспаления, их виды, происхождение и роль в развитии
воспаления.
4. Изменения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Патогенез
экссудации. Виды экссудатов.
5. Эмиграция лейкоцитов, стадии и патогенез.
6. Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия для организма.
7. Пролиферация, стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
8. Местные и общие признаки острого воспаления. Понятие о системном воспалительном
ответе. Сепсис.
9. Роль реактивности в развитии воспаления. Особенности патогенеза хронического
воспаления.
10. Понятие об инфекционном процессе.
11. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном
процессе. Биологическое значение воспаления. Принципы профилактики воспаления.
12. Гипотермии и гипертермии, этиология (роль производственных факторов в
происхождении), патогенез, профилактика гипо- и гипертермии.
13. Определение понятия и общая характеристика лихорадки.
14. Этиология лихорадки. Экзо- и эндогенные (первичные и вторичные) пирогены, их
характеристика.
15. Патогенез повышения температуры при лихорадке. Стадии лихорадки, изменения
терморегуляции в разные стадии лихорадки.
16. Зависимость развития лихорадки от свойств пирогенного фактора и реактивности
организма.
17. Типы лихорадочных реакций.
18. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке.
19. Отличие лихорадки от гипертермий. Биологическое значение лихорадки.
20. Принципы профилактики лихорадки.
21. Определение понятия и общая характеристика гипоксии.
22. Классификация гипоксии.
23. Экзогенная (нормо- и гипобарическая), дыхательная, циркуляторная, гемическая,
тканевая, субстратная, перегрузочная гипоксии.
24. Этиология, патогенез и показатели кислородного баланса при основных типах гипоксии.
25. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии
26. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при острой и
хронической гипоксии.
27. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
28. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний. Санитарногигиенический контроль за состоянием окружающей среды как один из методов
профилактики гипоксических состояний.
29. Понятие о положительном и отрицательном водном балансе.
30. Этиология, патогенез гипер-, гипо- и изоосмолярной гипогидратации. Нарушения
функций физиологических систем, механизмы компенсации.
31. Принципы профилактики гипогидрий, возникающих на производстве.
32. Виды гипергидратации, этиология, патогенез.
33. Патогенетические факторы отеков. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных,
токсических, аллергических, кахектических отеков. Принципы профилактики отеков.
34. Основные причины и механизмы нарушений электролитного гомеостаза. Патогенез
нарушений в организме при гипо- и гипернатриемии, гипо-и гипер-калиемии, гипо-,
гиперкальциемии и др. Изменения в организме при недостатке или избытке
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 42 из 111
микроэлементов (иод, фтор, марганец, селен).
35. Принципы классификации нарушений кислотно-основного состояния организма.
Ацидозы и алкалозы, их виды (газовые; негазовые - экзогенные, метаболические,
выделительные; смешанные формы), причины, патогенез.
36. Механизмы компенсации при нарушениях кислотно-основного состояния.
37. Основные методы коррекции ацидозов и алкалозов.
38. Нарушения всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и
расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
39. Нарушение межуточного обмена углеводов.
40. Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома,
патогенез.
41. Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития.
42. Сахарный диабет, этиология и патогенез 1 и 2 типов сахарного диабета. Диабетический
синдром, патогенез отдельных симптомов. Острые и хронические осложнения сахарного
диабета (диабетическая кома, микро- и макроангиопатии).
43. Нарушение процессов синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия.
Положительный и отрицательный азотистый баланс.
44. Нарушение конечных этапов белкового обмена и синтеза мочевины. Гиперазотемия.
Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия,
парапротеинемия.
45. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и
транспорта жира. Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипидемии.
Патогенез гиперкетонемии.
46. Ожирение, виды, причины и механизмы развития.
47. Истощение и кахексия, экзо- и эндогенные причины, патогенез.
48. Нарушение обмена холестерина; гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемии,
дислипопротеинемии, виды. Атеросклероз.
49. Определения, этиология. Аллергены, их виды. Роль профессиональных и бытовых
факторов в возникновении аллергических реакций. Факторы, способствующие
аллергизации населения.
50. Аллергические заболевания, связанные с производственными аллергенами (контактный
дерматит, экзема, бронхиальная астма и др.), понятие, профилактика.
51. Классификация аллергических реакций по времени возникновения (Р.Кук) и патогенезу
(П.Джелл и Р.Кумбс).
52. Стадии аллергических реакций и их патогенез. Особенности патогенеза аллергических реакций
I, II, III, IV типов.
53. Понятие об аутоиммунных болезнях.
54. Патофизиологические принципы профилактики аллергических реакций.
Гипосенсибилизация, виды. Механизмы специфической и неспецифической
гипосенсибилизации.
55. Типовые формы патологии тканевого роста. Понятие о гипотрофии, атрофии,
гипертрофии, гиперплазии и регенерации.
56. Определение понятия и общая характеристика опухолей.
57. Этиология опухолей: химические, физические, биологические канцерогены. Факторы
риска опухолей (вредные привычки, промискуитет, нерациональное питание и др.)
58. Роль наследственности, иммунной системы, нервной и эндокринной регуляции в
возникновении опухолей.
59. Канцерогенез, стадии (инициации, промоции, прогрессии), значение клеточных онкогенов,
антионкогенов, генов, регулирующих апоптоз, генов репарации ДНК.
60. Биологические особенности опухолей, атипии, виды. Биологические особенности,
присущие злокачественным опухолям (инфильтрирующий рост, метастазирование,
рецидивирование, опухолевая кахексия). Понятие о паранеопластическом синдроме.
61. Антибластомная резистентность организма, понятие. Механизмы антибластомной
резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные и антицеллюлярные),
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 43 из 111
характеристика.
62. Принципы профилактики опухолей. Мероприятия по контролю за содержанием
канцерогенов в окружающей среде, производственных и жилых помещениях, продуктах
питания как один из методов профилактики опухолей.
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 44 из 111
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТА № 1- 7
Специальность: 5B110400 – «Медико-профилактическое дело»
Дисциплина: Патологическая физиология
Кафедра: Кафедра патологическая физиология
Курс: 2 курс, III семестр
Кредит: 1,2
Составители:
профессор Унисьянова М.М.
доцент Уразалина Н.М.
старший преподаватель Мадиева М.Р.
Семей – 2011 г
G-041.07.01.15-2011
Методические рекомендации СРС ГОСО 2006,03,05
Ред. 2.
Страница 45 из 111
Утверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2011 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой патофизиологии
д.м.н., профессор _____________________ Унисьянова М.М.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2012 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор _________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2013 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор _________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2014 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор _________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2015 г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой физиологических дисциплин
д.м.н., профессор _________________ Жетписбаев Б.А.
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 46 из 111
1. Кредит № 1,Тема № 1: Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомания,
токсикомании.
2. Цель:
 самостоятельно изучить механизмы патогенного действия на организм наркотиков и
алкоголя,
общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий,
токсикоманий и алкоголизма.
3. Задания:
Проработать учебный материал и составить эссе или мультимедийную презентацию по
одной, из предложенных тем:
1. Общемедицинские, социальные и юридические аспекты наркоманий, токсикоманий и
алкоголизма.
2. Этиология, патогенез, стадии наркоманий
3. Этиология, патогенез, стадии токсикоманий.
4. Алкоголизм, понятие, стадии, патогенез.
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе
2. Составление эссе
3. Выполнение тестовых заданий
5. Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС н первом рубежном контроле
 ответы на вопросы тестовых заданий по этой теме СРС при проведении первого
рубежного контроля
 эссе или мультимедийная презентация по предложенным вопросам темы
6. Сроки сдачи:
6 неделя до рубежный контроль № 1.
7. Критерии оценки:
При выставлении оценки учитывается уровень усвоения студентом учебного
материала, умение студента использовать теоретические знания, выделять наиболее
важные моменты и кратко их излагать.
Требования к оформлению эссе:
1. титульный лист; 2. содержание эссе (1,0-2,0 страницы); 3. литература.
Титульный лист
СЕМИПАЛАТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КУРС______________________________________________________
ЭССЕ
ТЕМА: _________________________________________
Ф.И.О. студента_________________________________________
Факультет _____________________________________________
Курс ___________________________________________________
Группа _________________________________________________
Преподаватель ____________________________________
СЕМЕЙ, 200_- 200_ учебный год
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 47 из 111
3 балла - всестороннее и глубокое отражение темы в эссе или мультимедийной
презентации с использованием современной литературы, выполнение тестовых заданий на
90 - 100%
2 балла - недостаточно полное отражение темы в эссе или мультимедийной презентации,
выполнение тестовых заданий на 75 - 89%
1,0 балл – некачественная подготовка эссе, ответы на тестовые задания на 60 - 74%
0 баллов – эссе не составлено, серьезные пробелы в знаниях данной темы, ответы на
тестовые задания менее 60%
8. Литература
Основная
1. Патофизиология
под/ред
П.Ф.
Литвицкого.
М.:«ГОЭТАР-мед».
Т.
1,
2002.- с. 624 -649.
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой. – Алматы.:
изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 48 -50
Дополнительная
1. Кудьярова Г.М., Зальцман Г.И. Психиатрия для семейных врачей. Алматы. «Медицина
баспасы». – 2000. - с. 113 – 147.
2. Кудьярова Г.М., Асимов М.А., Нурмагамбетова С.А. Опийная наркомания. Алматы.
«Медицина баспасы». – 2002. - 63 с.
3. Кудьярова Г.М., Асимов М.А., Нурмагамбетова С.А., Джарбусынова Б.Б. Наркомании
и токсикомании в общемедицинской практике. Алматы. – 2003. – 70 с.
9. Контроль
 проверка преподавателем эссе или мультимедийной презентации темы СРС
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания:
1. В понятия I) медицинский, II) социальный, III) юридический аспекты в проблеме
наркоманий, токсикоманий и алкоголизма входит
1. ущерб, наносимый наркотиками и другими психоактивными веществами человеческому
организму
2. употребление наркотических веществ, входящих в Список наркотических веществ,
составленный Государственной комиссией при Правительстве РК по контролю за
распространением наркотиков
3. немедицинское применение наркотических и др. психиактивных веществ, что угрожает
не только отдельным людям, группам, а всему обществу
2. Общими компонентами патогенеза нарко- и токсикоманий являются (4)
1. патологическое влечение к повторному употреблению психоактивных веществ
2. формирование психической зависимости от вещества
3. изменение толерантности к психоактивному веществу
4. формирование физической зависимости от вещества
5. формирование неврастенического и психастенического синдромов
3. К медиаторам патологической системы подкрепления относятся (4)
1. дофамин
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 48 из 111
2. норадреналин
3. брадикинин
4. серотонин
5. эндогенные опиоиды
4. К наиболее частым расстройствам при синдроме абстиненции относятся (5)
1. беспокойство
2. дискомфорт
3. злобность
4. мышечные боли
5. тошнота, рвота
5. Стадии нарко- и токсикоманий (3)
1. начальная
2. психической зависимости
3. физической зависимости
4. разрешающая
5. финальная
6. Недостающим звеном метаболизма этанола в печени является (1)
этанол → алкогольдегидрогеназа → ? → альдегиддегидрогеназа →
ацетил КоА → оксалоацетат → цитрат → цикл Кребса
1. глюкуроновая кислота
2. пируват
3. ацетальдегид
4. лактат
5. глюкозо - 6 - фосфатаза
7. В патогенезе токсического действия алкоголя на организм имеет значение (4)
1. повреждение печени антителами
2. повышение выработки альдегиддегидрогеназы
3. снижение выработки альдегиддегидрогеназы
4. замедление расщепления ацетальдегида в печени
5. накопление ацетальдегида в организме
8. Укажите признаки, определяющие тяжесть алкогольного опьянения
1 ……………………………..
2 ……………………………..
3 ……………………………..
4 ……………………………..
5 ……………………………..
9. Общими компонентами патогенеза наркоманий и токсикоманий являются (4)
1. патологическое влечение к употреблению психоактивных веществ
2. формирование психической зависимости от вещества
3. изменение толерантности к психоактивному веществу
4. формирование физической зависимости от вещества
5. формирование аллергической реакции
10. К проявлениям алкоголизма относятся (5)
1. синдром психической зависимости
2. синдром физической зависимости
3. абстинентный синдром
4. синдром измененной реактивности
5. алкогольный галлюциноз
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 49 из 111
1. Кредит № 1,Тема № 2: Болезнетворное действие на организм табакокурения
2. Цель:
самостоятельно изучить механизмы патогенного действия на организм табака,
медицинские, социальные и юридические аспекты табакокурения.
3. Задания:
Изучить вопросы:
1. Общемедицинские, социальные и юридические аспекты табакокурения.
2. Понятие, этиология, патогенез влияния табакокурения на взрослый и детский
организм.
3. Нарушения функций органов дыхания, их виды и механизмы.
4. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы, их виды и механизмы.
5. Воздействие табака на ЦНС, репродуктивность и фертильность.
6. Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение табакокурения
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материалов согласно предоставленной литературе.
2. Защита темы докладов СРС (10-15 мин), презентация
3. Выполнение тестовых заданий
5. Критерии выполнения:
 подбор и изучение основных источников по теме;
 составление библиографии;
 обработка и систематизация информации;
 правила оформления реферата: наличие титульного листа, списка литературы, задание
сдается в рукописном или печатном виде
6. Сроки сдачи: в соответствии с календарным планом СРС (не позднее 7 недели
обучения)
7. Критерии оценки: Своевременная сдача задания в соответствии с требованием
кафедры
4 балла за 1 СРС - при 100 % выполнении всех требований
3 балла за 1 СРС - допущены незначительные неточности при выполнении СРС
2 баллов за 1 СРС - допущены значительные неточности при выполнении СРС
0– баллов за 1 СРС- выполнение СРС не соответствует требованиям.
8. Литература
Основная
1. Патофизиология под/ред П.Ф. Литвицкого. М.:«ГОЭТАР-мед». Т. 1,
2002.- с. 624 -649.
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой. – Алматы.:
изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 48 -50
Дополнительная
1. Кудьярова Г.М., Зальцман Г.И. Психиатрия для семейных врачей. Алматы. «Медицина
баспасы». – 2000. - с. 113 – 147.
2. Баранов А.А., В.Р. Кучма, Звездина И.В. Табакокурение детей и подростков.
Гигиенические и медико-социальные проблемы и пути решения.«Литерра».- 2007.
-216 с.
3. Баранова С.В. Стань свободным от вредных привычек. «Единение».- 2007.- 184 с.
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 50 из 111
9. Контроль:
 проверка преподавателем эссе или мультимедийной презентации темы СРС
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания:
1. Табачный дым содержит следующие химические вещества
1._____________________
2.______________________
3._______________________
4.______________________
5.______________________
2. По воздействию на организм никотин является:
1. нервным ядом
2. токсином
3. психоактивным веществом
4. веществом, формирующим физическую зависимость
5. лекарственным средством
4. Очень часто курение ведет к развитию:
1. хронического бронхита
2. хронического тонзилита
3. хронического гепатита
4. бронхоэктазов
5. инфаркта миокарда
5. Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на
надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гормон1. адреналин
2. норадреналин
3. половые гормоны
4. альдостерон
5. глюкокортикоиды
6. В организме никотин окисляется до 1. никотиновой кислоты
2. альфа-оксимаслянной кислоты
3. глютаминовой кислоты
4. никотинамида
5. аммиака
7. К проявлениям табакокурения относятся
1. синдром психической зависимости
2. синдром физической зависимости
3. синдром отметы
4. синдром измененной реактивности
5. абстинентный синдром
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 51 из 111
1. Кредит № 1, Тема № 3: Биологические, медицинские и социальные аспекты
старения. Теории старения.
2. Цель:
 самостоятельно изучить механизмы старения, биологические, медицинские,
социальные аспекты старения.
3. Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Старение организма.
2. Теории старения.
3. Принципы профилактики преждевременного старения.
II. Заполнить «немые» графы по наиболее признанным теориям старения:
Название теории
Изнашивания организма
Теории
Колоидоклазии
Нейро- эндокринная
Краткая характеристика
Свободно-радикальная
Теломеразная
Молекулярно-генетическая
Адаптационно-регуляторная
III. Составить калькулятор продолжительности жизни по Томасу Перлзу
Томас Перлз – американский гериатр, изучающий генетику долголетия, разработал
«калькулятор продолжительности жизни», с помощью которого вы можете определить,
сколько лет проживете, если не измените своих привычек. Исходные данные – 60 лет для
мужчин и 71 год для женщин (по РК). Такова средняя продолжительность жизни в нашей
стране. А все остальное прибавляйте-вычитайте сами. В вопросах указан результат
варианта «да». При ответе «нет» совершайте обратные арифметические действия.
1.Вы курите, или жуете табак, или постоянно находитесь там, где курят? (Да – минус 2
года).
2.Вы съедаете в неделю больше, чем пару сосисек в тесте, кусочков копченого сала или
жареных баурсаков? (Да – минус 0,6 года).
3.Вы жарите рыбу, курицу, мясо почти до черноты? (Да – минус 0,4 года).
4. Вы избегаете в еде сливочного масла, жирной сметаны, шоколада, жареного? (Да –
плюс 2 года).
5. Вы стараетесь есть меньше мяса, отдавая предпочтение овощам? (Да – плюс 2 года).
6. Вы выпиваете пива больше двух бутылок по 0,33 л в день или вина больше 300 г в день
или водки больше 100 г в день? (Да – минус 1,2 года).
7. Вы пьете не больше вышеперечисленного количества алкогольных напитков в день? (
Да – плюс 0,6 года).
8. Вы живете в загрязненной атмосфере? (Да – минус 1 год).
9. Вы выпиваете больше 450 г крепкого кофе в день? (Да – минус 0,6 года).
10. Вы принимаете аспирин? (Да – плюс 0,8 года).
11. Вы чистите зубы специальной ниткой каждый день? (Да – плюс 1,2 года).
12. Вы имеете стул реже, чем один раз в два дня? (Да – минус 0,8 года)
13. Вы вступаете в рискованные половые связи или принимаете наркотики? (Да – минус
1,6 года).
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 52 из 111
14. Вы стараетесь загореть? (Да – минус 1,4 года).
15. В вашем доме повышенный уровень радона? (Да – минус 1,4 года).
16. Ваш вес в норме? (Да – плюс 1,8 года).
17. У вас есть жена (муж)? (Да – плюс 1,8 года).
18. Вы умеете бороться со стрессом? (Да – плюс 1.4 года).
19. Ваши кровные родственники страдают диабетом (больше одного)?
(Да – минус 0,8 года).
20. Кто-то из ваших родителей умер от болезни до достижения ими 75 лет (Да – минус 2
года).
21. Члены вашей семьи (дедушки-бабушки, их сестры-братья, дяди-тети) доживали до 90
лет (больше одного)? (Да – плюс 4,8 лет).
22. Вы лежебока, который не занимается спортом? ( Да – минус 1,4 года).
23. Вы принимаете витамин Е? (Да – плюс 1,6 лет).
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе
2. Заполнение немых графов
3. Составление калькулятора продолжительности жизни по Томасу Перлзу
4. Выполнение тестовых заданий
5. Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении первого рубежного
контроля
 заполнение «немых» графов по теориям старения
 представление калькулятора продолжительности жизни по Томасу Перлзу
6. Сроки сдачи:
7 неделя до рубежного контроля № 1.
7. Критерии оценки:
При выставлении оценки учитывается уровень усвоения студентом учебного
материала, умение студента использовать теоретические знания, выделять наиболее
важные моменты и кратко их излагать
3 балла - всестороннее и глубокое знание материала темы, правильное заполнении
«немых» графов и калькулятора Томаса Перлза, выполнение тестовых заданий на 90 100%
2 балла - незначительные неточности в ответе, неполное заполнение «немых» графов и
калькулятора Томаса Перлза, выполнение тестовых заданий на 75 - 89%
1,0 балл - допущены значительные неточности в ответе, некачественное заполнение
«немых» графов и калькулятора Томаса Перлза, ответы на тестовые задания на 60 - 74%
0 баллов – серьезные пробелы в знаниях данной темы, не заполнены «немые» графы,
ответы на тестовые задания менее 60%
8. Литература
Основная
1. Патофизиология под/ред П.Ф. Литвицкого. М.:«ГОЭТАР-мед». Т. 1,
2002.- с. 624 -649.
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой. – Алматы.:
изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 48 -50
Дополнительная:
1. Королькова Т.Н. Современные теории старения // Вестник дерматологии и венерологии.
2001, №5, с 15 – 20.
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 53 из 111
2. Бутенко Г.Т. Активные механизмы нарушения функций в процессе старения //Вестник
АМНСССР. 1990, №1, с 20 – 23.
3. Фролькис В.В., А.С.Ступина, Н.Г.Шумский. Старость, старение. БМЭ, Т.24, изд. третье,
М.: «Советская энциклопедия», 1985, с. 205 – 213
4. Фролькис В.В. Молекулярная физиология старения //Физиологический журнал. 1984, №3,
т. 30, с. 309 – 315.
5. Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем. http. //www. themystery. narod.
ru/DIFF/starenie.htm
6. Возрастные закономерности и психологические особенности старости. http:
www.bolshe.ru/book/id/
7. Алдер Г. Практическое руководство по продлению жизни. СПб.: Питер, 2001. - 256 с.
8. Мечников И.И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1988. – 328 с.
9. Генетики поняли, что вызывает синдром преждевременного старения. http: //www.grani.ru
/Society/Sciece/m.29570.html.
10. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения // Успехи
геронтологии, 2000, вып. 4, с. 275 – 277.
11. Калькулятор продолжительности жизни. http:// kokshetau.online.kz/ot/atlantida.htm
9. Контроль:
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
 проверка заполнения «немых» графов и калькулятора продолжительности жизни на
рубежном контроле №1
 проверка выполнения тестовых заданий на рубежном контроле № 1
Тестовые задания
1. Пожилой возраст – это (1)
1. 30 – 35 лет
2. 35 – 40 лет
3. 45 – 59 лет
4. 60 – 74 года
5. более 75 лет
2. Старческий возраст – это (1)
1. 30 – 35 лет
2. 35 – 40 лет
3. 45 – 59 лет
4. 60 – 74 года
5. более 75 лет
3. Долгожители имеют возраст (1)
1. 45 – 59 лет
2. 60 – 74 года
3. 75 - 80 лет
4. 81 – 89 лет
5. 90 и более лет
4.Средняя продолжительность жизни населения в Казахстане (1)
1. 59 лет
2. 65 лет
3. 71 год
4. 75 лет
5. 80 лет
5. Продолжительность жизни зависит от (5)
1. генотипа
2. образа жизни
3. эколого-климатических условий проживания
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
4. заболеваемости
5. характера питания
6. Прогерия – это (1)
1. наследственное преждевременное старение
2. ненаследственное преждевременное старение
3. аномалия прикуса
4. естественное физиологическое старение
5. дальнозоркость
7. Найти соответствие
1. синдром Хатчинсона-Гилфорда (5)
2. синдром Вернера (6)
1. возникновение в раннем возрасте
2. возникновение в 20-30 лет
3. болезни старческого возраста
4. эндокринная недостаточность
5. аутосомно-рецессивный тип наследования
6. мутация гена LMNA первой хромосомы
8.Укажите изменения нервной системы, характерные для старения (5)
1. постепенная атрофия мозга
2. замедление проведение импульсов по нервам
3. ухудшение памяти
4. ухудшение условно-рефлекторной деятельности
5. уменьшение количества нейронов в гиппокампе
9.Укажите изменения эндокринной системы, характерные для старения (3)
1. уменьшение секреции гонадотронинов
2. увеличение секреции гонадотронинов
3. увеличение секреции меланотонина
4. уменьшение секреции половых гормонов
5. уменьшение секреции гормона роста
10. Для старения характерно (5)
1. сшивки молекул коллагена
2. уменьшение содержания внутриклеточной воды
3. уменьшение периферического сопротивления сосудов
4. снижение уровня основного обмена
5. уменьшение натрия и увеличение калия в клетках
Страница 54 из 111
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 55 из 111
1. Кредит № 1,Тема № 4. Патофизиология инфекционного процесса. Сепсис.
2. Цель: Самостоятельно изучить патогенез инфекционного процесса и использовать эти
знания для понимания патогенеза острого и хронического воспаления, что необходимо
для проведения правильного этиотропного и патогенетического лечения инфекционных
заболеваний.
3. Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Инфекционный процесс, определение, виды инфекционного процесса. Формы
взаимоотношения макро- и микроорганизмов.
2. Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем
организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно-сосудистой
систем, системы внешнего дыхания.
3. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР), сепсис, септический шок,
определения понятий, этиология и патогенез сепсиса и септического шока.
4. Принципы терапии инфекционного процесса.
II. Составить схемы патогенеза:
 Патогенез инфекционного процесса
 Патогенез сепсиса и септического шока
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе
2. Соствление схем патогенеза
5. Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном контроле
 составление схем патогенеза
6. Сроки сдачи:
7 неделя до рубежный контроль № 1.
7. Критерии оценки:
При выставлении оценки учитывается уровень усвоения студентом учебного
материала, умение студента использовать теоретические знания, выделять наиболее
важные моменты и кратко их излагать
3 балла - всестороннее и глубокое знание материала темы, грамотное составление схем
патогенеза
2 балла - незначительные неточности в ответе, поверхностное отражение материала в
схемах патогенеза
1,0 балл - допущены значительные неточности в ответе, отсутствие схем патогенеза
8. Литература
Основная
1. Патофизиология под/ред П.Ф. Литвицкого. М.:«ГОЭТАР-мед». Т. 1,
2002.- с. 624 -649.
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой. – Алматы.:
изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 48 -50
Дополнительная
1. Хирургические инфекции. Руководство п/р И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А.
Шляпникова. СПбЖ Питер, 2003 (серия «Спутник врача») Гл. 5. - С. 263-377.
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 56 из 111
2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология п/р А.А. Воробьева. М.:
«Мед. информ. Агентство», 2004. - С. 136-181.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург. ЭЛБИ-СПб.
Изд 2, 2001. - С.412 – 417.
4. Шанин Ю.Н. Патофизиология критических состояний. «ЭЛСБИ-СПб», С-Петербург,
2003. - С. 367-382
9. Контроль:
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 1
 проверка составленных схем патогенеза
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 57 из 111
1. Кредит № 2, Тема № 5: Гипо- и гипервитаминозы
2. Цель:
Самостоятельно изучить причины и патогенез гипо- и гипервитаминозов, принципы их
профилактики.
3. Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Гипер-, гипо-, авитаминозы, понятие.
2. Гипо- и гипервитаминоз витамина А, причины и патогенез.
3. Гипо- и гипервитаминоз витамина В6, причины и патогенез
4. Гипо- и гипервитаминоз витамина В1, причины и патогенез.
5. Гипо- и гипервитаминоз витамина С, причины и патогенез.
6. Гипо- и гипервитаминоз витамина Д, причины и патогенез.
7. Профилактика гиповитаминозов
II. Составить кроссворд или глоссарий
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе
2. Составление кроссворда или глоссария
5. Критерии выполнения:
 ответы на вопросы этой темы СРС на рубежном контроле
 составление кроссворда и глоссария
6. Сроки сдачи:
до 14 недели, рубежный контроль № 2.
7. Критерии оценки:
Оценка выставляется в соответствии со шкалой оценок СРС согласно критериям
выполнения материала (см. силлабус).
8. Литература
Основная
1. Патофизиология под/ред П.Ф. Литвицкого. М.:«ГОЭТАР-мед». Т. 1,
2002.- с. 624 -649.
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой. – Алматы.:
изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 48 -50
Дополнительная:
1. Королькова Т.Н. Современные теории старения // Вестник дерматологии и венерологии.
2001, №5, с 15 – 20.
2. Бутенко Г.Т. Активные механизмы нарушения функций в процессе старения //Вестник
АМНСССР. 1990, №1, с 20 – 23.
3. Фролькис В.В., А.С.Ступина, Н.Г.Шумский. Старость, старение. БМЭ, Т.24, изд. третье,
М.: «Советская энциклопедия», 1985, с. 205 – 213
4. Фролькис В.В. Молекулярная физиология старения //Физиологический журнал. 1984, №3,
т. 30, с. 309 – 315.
5. Фролькис В.В. Старение: воспоминание о будущем. http. //www. themystery. narod.
ru/DIFF/starenie.htm
6. Возрастные закономерности и психологические особенности старости. http:
www.bolshe.ru/book/id/
7. Алдер Г. Практическое руководство по продлению жизни. СПб.: Питер, 2001. - 256 с.
8. Мечников И.И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1988. – 328 с.
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 58 из 111
9. Генетики поняли, что вызывает синдром преждевременного старения. http: //www.grani.ru
/Society/Sciece/m.29570.html.
10. Анисимов В.Н. Средства профилактики преждевременного старения // Успехи
геронтологии, 2000, вып. 4, с. 275 – 277.
11. Калькулятор продолжительности жизни. http:// kokshetau.online.kz/ot/atlantida.htm
9. Контроль:
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле № 2
 проверка составленных кроссворда и глоссария
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 59 из 111
1. Кредит № 2, Тема № 6: Аутоиммунные болезни.
2. Цель:
Самостоятельно изучить патогенез аутоиммунных болезней, уметь объяснить
механизмы повреждения соединительной ткани на примере системной красной волчанки
3. Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1. Основные механизмы формирования аутоагрессии.
2. Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней.
3. Патогенез повреждения клеток и тканей при аутоиммунных болезнях.
4. Виды аутоиммунных болезней. Понятие о коллагенозах. Системная красная
волчанка как пример коллагеноза.
II. Составить схемы патогенеза по первому или третьему вопросу.
III. Ответить на тестовые задания.
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе
2. Составление схем патогенеза
3. Выполнение тестовых заданий.
5. Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 2
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№2
 составление схемы патогенеза
6. Сроки сдачи:
до 14 недели, рубежный контроль № 2
7. Критерии оценки:
При выставлении оценки учитывается уровень усвоения студентом учебного
материала, умение студента использовать теоретические знания, выделять наиболее
важные моменты и кратко их излагать
3 балла - всестороннее и глубокое знание материала темы, грамотное составление схем
патогенеза, выполнение тестовых заданий на 90 - 100%
2 балла - незначительные неточности в ответе, поверхностное отражение материала в
схемах патогенеза, выполнение тестовых заданий на 75 - 89%
1,0 балл - допущены значительные неточности в ответе, схемы патогенеза не
составлены, ответы на тестовые задания на 60 - 74%
0 баллов – серьезные пробелы в знаниях данной темы, схемы патогенеза не составлены,
ответы на тестовые менее 60%
8. Литература
Основная
1. Патофизиология под/ред П.Ф. Литвицкого. М.:«ГОЭТАР-мед». Т. 1,
2002.- с. 624 -649.
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под/ред В.А. Фролова, Г.А. Дроздовой,
Д.П. Билибина. Москва, МИА. – 2003. – с. 374 – 390.
3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов // Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы: КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 29 - 48
4. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой. – Алматы.:
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 60 из 111
изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 48 -50
Дополнительная
1. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) под ред. Б.Б. Мороза М.:
Медицина, 2001. – с.121 - 155
2. Зайчик А.Ш., Л.П.Чурилов. Основы патохимии. – ЭЛБИ – СПб., 2001.- с.381-474
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.т.1.- с. 266 -513
4. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Патологическая
физиология.-М.: Издательство Университета Дружбы народов, 2004.- с.98-143
9. Контроль
 проверка знаний теоретического материала на рубежном контроле №2
 проверка схем патогенеза
 проверка выполнения тестовых заданий
Тестовые задания:
1. Основными механизмами развития аутоиммунных процессов являются:
1. ______________________________
2. ______________________________
3. ______________________________
2. Укажите клетки, ткани и органы, способные при нарушении гисто-гематических
барьеров стать источником аутоантигенов (4)
1. щитовидная железа
2. хрусталик глаза
3. клетки миокарда
4. клетки капсулы почек
5. сперматозоиды
3. К изменению антигенного состава тканей приводит (3)
1. присоединение к клеточным мембранам гаптенов
2. внедрение в клетки вирусов
3. мутации клеточного генома
4. экспрессия на макрофагах антигенов МНС II класса
5. экспрессия на паренхиматозных клетках антигенов МНС I класса
4. К развитию аутоагрессии может привести (4)
1. утрата иммунологической толерантности
2. снижение активности Т-супрессоров
3. снижение концентрации антиидиотипов
4. антигеннеспецифическая активация лимфоцитов
5. снижение активности Т-хелперов
5. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны (3)
1.образованием антител к антигенам собственных нормальных клеток при
дисфункции иммунной системы
2. денатурацией белков собственных клеток и тканей
3. развитием толерантности к опухолевым антигенам
4. образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и
собственными белками
5.действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
6. Утрата иммунологической толерантности может быть следствием (4)
1. мутаций в геноме лимфоцитов
2. мутаций в геноме антигенпрезентирующих клеток
3. ослабления «отрицательной селекции» лимфоцитов, имеющих
рецепторы к собственным антигенам
4. отмены клональной анергии
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
5. исчезновения на поверхности клеток антигенов МНС I класса
7. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития (1)
1. аутоиммунной гемолитической анемии
2. аутоиммунной лейкопении
3. аутоиммунной тромбоцитопении
4. ревматоидного артрита
5. системного васкулита
8. К аутоиммунным болезням относятся (3)
1. тиреоидит Хашимото
2. системная красная волчанка
3. миастения гравис
4. феномен Артюса
5. поллиноз
9. К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся (1)
1. системная красная волчанка
2. тиреоидит Хашимото
3. симпатическая офтальмия
4. миастения
5. пернициозная анемия Аддисона-Бирмера
10. Для системной красной волчанки характерно (4)
1. образование антител к ядерным антигенам;
2. симптом «бабочки»
3. образование иммунных комплексов ДНК+антитело к ДНК
4. клеточно-опосредованный тип повреждения тканей
5. поражение суставов, сердца, почек, серозных оболочек, кожи
Страница 61 из 111
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 62 из 111
1. Кредит № 2, Тема № 7: Острые и хронические осложнения сахарного диабета
2. Цель:
- закрепить знания по основным формам сстрых и хронических осложнений сахарного
диабета.
3. Задания:
I. Проработать учебный материал по вопросам:
1 Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и
расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
2. Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
3. Острые осложнения сахарного диабета
4. Хронические осложнения сахарного диабета
II. Составить схемы патогенеза по третьему или четвертому вопросу.
III. Ответить на тестовые задания.
- дать знание принципов терапии гипогликемий и гипергликемий.
4. Форма выполнения:
1. Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе
2. Составление схем патогенеза
3. Выполнение тестовых заданий.
5. Критерии выполнения:
 ответы на вопросы темы СРС на рубежном контроле № 2
 ответы на вопросы тестовых заданий по СРС при проведении рубежного контроля
№2
 составление схемы патогенеза
6. Сроки сдачи:
до 14 недели, рубежный контроль № 2
7. Критерии оценки:
При выставлении оценки учитывается уровень усвоения студентом учебного
материала, умение студента использовать теоретические знания, выделять наиболее
важные моменты и кратко их излагать
3 балла - всестороннее и глубокое знание материала темы, грамотное составление схем
патогенеза, выполнение тестовых заданий на 90 - 100%
2 балла - незначительные неточности в ответе, поверхностное отражение материала в
схемах патогенеза, выполнение тестовых заданий на 75 - 89%
1,0 балл - допущены значительные неточности в ответе, схемы патогенеза не
составлены, ответы на тестовые задания на 60 - 74%
0 баллов – серьезные пробелы в знаниях данной темы, схемы
8. Литература:
Основная
1. “Патофизиология” под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого - Томск, 1994. -С. 200 - 207
2. П.Ф.Литвицкий “Патофизиология” Москва “ГЭОТАР - Медиа”, 2008. -С. 111 - 127.
Дополнительная
1. Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей. М.Медицина 1993г.
2. Современные достижения и методы диагностики, контроля и терапии сахарного
диабета .// Проблемы эндокринологии - 1990 т. 36 № 5
3. И.И.Дедов , Г.А. Мельниченко., В.В.Фадеев Эндокринология. Москва, 2000
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 63 из 111
9. Контроль
1. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:
1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
2. гипергликемией
3. сниежением осмоляльности плазмы крови
4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)
5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
2. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:
1. гипергликемия
2. гипергидратация
3. полиурия
4. олигоурия
5. наследственный характер заболеваний
3. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
1. юношеский инсулинзависимый диабет
2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
3. почечный сахарный диабет
4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения
поджелудочной железы
5. диабет вследствие панкреатэктомии
4. Эндокринные гипергликемии возможны при:
1. недостатке СТГ
2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона
3. недостатке АКТГ
4. избытке глюкагона
5. недостатке адреналина
5. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:
1. гиперлактатацидемией
2. кетонурией
3. ксантоматозом
4. ретинопатией
5. ожирением
6. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:
1. микроангиопатией
2. нарушением белкового обмена
3. образованием С-пептида
4. гипогликемией
5. нарушением процессов липолиза
7. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:
1. ожирении
2. нарушении сосудистого тонуса
3. развитии отеков
4. плохом заживлении ран
5. галактоземии
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 64 из 111
8. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:
1. дефицит рецепторов к инсулину
2. аутоимунный инсулинит
3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)
4. удаление поджелудочной железы
5. инсулинома
9. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:
1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
2. снижением секреции АДГ
3. уменьшением числа рецепторов к АДГ
4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
5. гипергликемией
10. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете
обусловлено:
1. гликозилированным гемоглобином
2. дефицитом витамина В12
3. железодефицитом
4. порфиринодефицитом
5. усилением распада гемоглобина
G-041.07.01.16-2011
Методические рекомендации СРСП по ГОСО 2006
Ред. 2.
Страница 65 из 111
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
ПОД РУКОВОДСТВОМ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ № 1-15
Специальность: 5B110400 – «Медико-профилактическое дело»
Дисциплина: Патологическая физиология
Кафедра: Кафедра патологическая физиология
Курс: 2 курс, III семестр
Кредит: 1,2
Составители:
профессор Унисьянова М.М.
доцент Уразалина Н.М.
преподаватель Кулямирова Ж.О.
преподаватель Узбеков Д.Е.
Семей – 2011 г.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 66 тен 111
Утверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2011г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой патофизиологии
д.м.н., профессор _____________________ Унисьянова М.М.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2012г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой патофизиологии
д.м.н., профессор _____________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2013г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой патофизиологии
д.м.н., профессор _____________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2014г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой патофизиологии
д.м.н., профессор _____________________ Жетписбаев Б.А.
Переутверждены на заседании кафедры, Протокол № _____от "____" _________ 2015г.
Внесены следующие изменения и дополнения (указать номер методической рекомендации)
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________
Заведующий кафедрой патофизиологии
д.м.н., профессор _____________________ Жетписбаев Б.А.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 67 тен 111
КРЕДИТ № 1
1. Тема №1: Краткие сведения из истории патофизиологии. Развитие патофизиологии в
Казахстане.
Этика
научных
исследований.
Приказ
МЗ
РК
№
442
«Об утверждении Правил проведения доклинических исследований, медико-биологических
экспериментов и клинических испытаний в Республике Казахстан».
2. Цель: усвоить основные понятия темы и общие положения приказа № 442 «Об
утверждении правил доклинического исследования медико-биологических экспериментов и
клинических испытаний в РК»
3. Задачи обучения:
- приобрести знания об истории патофизиологии и развитии патофизиологии в РК
- объяснять этические стороны научных исследований
- характеризовать основные положения приказа № 442
4. Форма проведения:
1. Предоставление презентации по теме занятия.
2. Дискуссия по основным вопросам темы занятия.
3. Обсуждение согласно темы о правилах проведения клинических исследований, мер
безопасности во время исследования на человеке.
5. Задания по теме: подготовиться по вопросам темы
1. Краткие сведения из истории патофизиологии и развитии патофизиологии в Казахстане.
Место и значение патофизиологии в системе высшего медицинского образования, ее
связь с другими науками. Основные задачи патофизиологии.
2. Требования к условиям содержания экспериментальных животных и
продолжительности исследования. Морально-этические аспекты работы с
лабораторными животными. Санитарно-гигиенические правила к сбору, использованию,
обезвреживанию, транспортировке, хранению и захоронению отходов
медицинских организаций
3. Правила проведения клинических испытаний на человеке, соблюдение правил
безопасности здоровью испытуемых.
4. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней
человека.
6. Раздаточный материал: таблицы, слайды по теме занятия, лекция по теме
(электронный вариант)
7. Литература
основная:
9. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
10. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
11. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
12. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
8. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
9. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
10. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология, этиология
и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 68 тен 111
11. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
12. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза и
системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
13. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль знаний: Собеседование по вопросам темы занятия, тесты.
1. Патологическая физиология – это наука:
1. о жизнедеятельности больного организма человека и животных
2. о жизнедеятельности больного организма человека
3. о жизнедеятельности больного организма животных
4. о физико-химических проявлениях болезни
5. о введении лекарственных веществ с лечебной целью
2. Где была открыта первая кафедра патофизиологии в Казахстане:
1. г. Алматы
2. г. Караганды
3. г. Актобе
4. г. Семей
5. г. Акмола
3. Кто возглавлял кафедру патофизиологии в Семипалатинском медицинском
институте в 1955 году:
1. Т.А. Назарова
2. К.А. Шаймарданов
3. В.И. Кравцов
4. А.Н. Нурмухамбетов
5. Х.С. Насыбуллина
4. Ятрогенные заболевания:
1. заболевания, вызванные неправильным поведением больного
2. заболевания, вызванные неправильным поведением медицинского персонала,
3. заболевания, вызванные неправильными отношениями между больными
4. заболевания, вызванные отрицательными влияниями членов семьи
5. связанные с нарушением лечения
5. Кто выделил патофизиологию как самостоятельную науку
1. В.В. Пашутин
2. А.М. Шумлянский
3. Н.Н. Сиротинин
4. И.Р. Петров
5. И.И. Павлов
6. В каком году был утвержден приказ № 442 «Об утверждении правил доклинического
исследования медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в
Республике Казахстан» :
1. 25 марта 2007 год
2. 25 июля 2007 год
3. 15 августа 2008 год
4. 15 января 2006 год
5. 25 августа 2006 год
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 69 тен 111
7. Основу проведения эксперимента составляет получение:
1. модели
2. экспериментальных данных
3. клинических данных
4. выводов
5. причин и условий, вызывающих болезнь
8. Запрещается проведение клинических исследований на нижеперечисленных
категориях граждан, кроме:
1. лица, достигшие совершеннолетия
2. дети
3. беременные женщины
4. лица с психическими заболеваниями
5. военнослужащих
9. Испытуемый это1. пациент, принимающий участие в клиническом испытании исследуемого средства
2. пациент, принимающий участие в доклиническом испытании исследуемого средства
3. лицо в состоянии клинической смерти
4. исследователь, проводивший эксперимент
5. экспериментальное животное
10. Критериями учения патологической физиологии являются:
1. болезнь
2. предболезнь
3. патологический процесс
4. экстремальные состояния
5. все вышеперечисленное
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 70 тен 111
Кредит №1
1. Тема № 2: Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь.
Выявление предболезни нагрузочными пробами. Пробы Генче, Штанге, Мартине.
2. Цель: оценивать значение реанимационных мер.
3. Задачи обучения:
- объяснять причины, механизм развития постреанимационных расстройств
- определять причины и механизмы развития клинической смерти
- приобрести знания о методах реанимации и выявления предболезни
- описывать клинические проявления постреанимационной болезни
- научиться давать оценку пробам Генче, Штанге, Мортине.
4. Форма проведения:
1. Презентации по теме занятия.
2. Определение контрольной формы СРСП (письменно и устно)
3. Обсуждение в малых группах вопросов патогенеза постреанимационных болезней
5. Задания по теме: подготовиться по вопросам темы
1. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние,
агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
2. Патофизиологические основы реанимации.
3. Постреанимационные расстройства.
4. Социально-деонтологические аспекты реанимации.
5. Использование функциональных проб (Генче, Штанге, Мортине) в практической
деятельности.
6. Раздаточный материал: слайды, лекция по теме (электронный вариант)
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль:
Тесты
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 71 тен 111
Собеседование по вопросам темы занятия, тесты.
1. Перечислите возможные исходы болезни
1.
2.
3.
4.
2. Умирание организма есть процесс, в котором можно выделить несколько стадий
1.
2.
3.
4.
3. Для клинической смерти характерно:
1.отсутствие сознания
остановка сердечной деятельности, отсутствие глазных рефлексов
2.повышение артериального давления
3.периодическое дыхание
4. трупное окоченение
4. Абсолютными признаками биологической смерти является:
1.трупное окоченение, отсутствие сердечной деятельности. дыхания и проявление трупных
пятен
2. отсутствие биоэлектрической активности мозга, брадикардия
3. отсутствие только дыхания
4. отсутствие пульса и редкое дыхания
5. отсутствие дыхания, цианоз
5. Укажите симптомы из числа названных, характерные для агонального периода:
1. отсутствие дыхания, наличие напряженного пульса
2. снижение артериального давления
3. повышение артериального давления
4. редкое снижение рефлекторной деятельности и артериального давления
5. повышение рефлекторной деятельности
6. Укажите симптомы из числа названных, характерные для предагонального
периода:
1. нарушение дыхания, снижение артериального давления
2. повышенное артериальное давление, снижение рефлекторной деятельности
3. повышение рефлекторной деятельности
4. кома
5. коллапс
7. Когда применяется меры реанимации:
1. агония
2. клиническая смерть
3. биологическая смерть
4. предагональный период
5. во время потери сознания
8. Продолжительность клинической смерти:
1. 1-2 мин
2. 5-6 мин.
3. 10-15 мин.
4. 60-65 мин
5. 1 сутки
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 72 тен 111
9. Наиболее сильно поражаемый орган в период клинической смерти:
1. кора головного мозга
2. легкие
3. сердце
4. печень
5. почки
10. До какого срока происходит восстановление обменные процессов в организме:
1. от 9-12 часов до нескольких суток
2. до нескольких суток
3. от 3-6 часов до 24 часов
4. до нескольких суток до нескольких месяцев
5. бір жылға дейін
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 73 тен 111
Кредит №1
1. Тема № 3: Изучение основных понятий патогенеза на примере высотной болезни.
Моделирование высотной болезни в эксперименте.
2. Цель:
Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза
3. Задачи обучения:
 овладеть методикой моделирования высотной болезни
 проанализировать результаты эксперимента и объяснить основные понятия общего
патогенеза на примере действия на организм пониженного барометрического давления.
4. Форма проведения:
1. Использования «мозговой атаки» в малых группах.
2. Презентации по теме занятия.
3. Составление кроссвордов и сканвордов по теме занятия.
5. Задания по теме:
1. Этиология, определение понятия. Роль причины и условий в возникновении болезней.
Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней.
2. Классификация этиологических факторов и их характеристика. Роль факторов внешней
среды и особенностей организма в возникновении болезней. Экологические аспекты
общей этиологии.
3. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни
повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено
патогенеза, «порочные круги», понятие, примеры.
4. Действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь,
основные проявления, патогенез.
6. Раздаточный материал
таблицы и слайды по теме занятия
7. Литературы
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 74 тен 111
8. Контроль: Собеседование по вопросам темы занятия.
1. Что такое причина болезни:
1. взаимодействие этиологического фактора и организма при необходимых и достаточных
условиях
2. фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без
которого данная болезнь не может возникнуть
3. фактор, вслед за действием, которого последовала болезнь
4. фактор, не влияющий на возникновение заболевания
5. фактор, способствующий на возникновение заболевания
2. Что имеется в виду под понятием "условие" в этиологии:
1. фактор, способствующий и препятствующий возникновению заболевания
2. фактор определяющий качественные особенности заболевания
3. фактор, безразличный для возникновения заболевания
4. фактор, не влияющий на возникновение болезни
5. фактор, вызывающий болезнь
3. Что такое причина болезни:
1. фактор, влияющий на длительность и тяжесть заболевания
2. фактор, способствующий возникновению болезни
3. фактор, влияющий на частоту возникновения болезни
4. фактор, необходимый для возникновения болезни и определяющий её специфичность
5. фактор, не влияющий на возникновение заболевания
4. Что называется этиологическим фактором:
1. фактор, наличие которого определяет качественные особенности болезни, без наличия
которого данная болезнь не может возникнуть
2. фактор, вслед за действием, которого последовала болезнь
3. фактор, не влияющий на возникновение заболевания
4. фактор, который при определенных условиях способствует возникновению заболевания
5. фактор, усугубляющий состояние больного
5. Экзогенные отравления возникают при:
1. попадании токсических веществ через дыхательные пути
2. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости
3. образовании токсических веществ при поражении почек
4. образовании токсических веществ при гипоксии
5. при введении лекарственных веществ с лечебной целью
6. Эндогенные отравления развиваются при:
1. попадании токсических веществ через кожу
2. попадании токсических веществ парентерально
3. попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт
4. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости
5. при травматическом шоке
7. Кинетоз - это:
1. горная болезнь
2. высотная болезнь
3. болезнь передвижения
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
4. кесонная болезнь
5. болезнь водолазов
8. Причиной кинетоза является:
1. понижение барометрического давления
2. ионизирующая радиация
3. ускорение, вращение по окружности
4. удар
5. сдавление
9. Причиной кинетоза является:
1. уменьшение или увеличение угловой скорости
2. повышение атмосферного давления
3. понижение атмосферного давления
4. пребывание в кессоне
5. пребывание на глубине
10. Патогенез - это:
1. учение о причинах и условиях возникновения заболевания
2. учение о болезни
3. раздел патофизиологии, изучающий механизм развития заболевания
4. учение о реактивности
5. учение о наследственности
Бет 75 тен 111
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 76 тен 111
Кредит № 1
1. Тема № 4: Роль наследственности в патологии. Роль конституции, возраста и пола
в реактивности.
2. Цель:
Усвоение роли реактивности организма и наследственности в возникновении и течении
болезней.
3. Задачи обучения
 изучить роль возраста, пола, конституции в реактивности
 оценить форму ответной реакции организма на раздражитель в зависимости от
реактивности организма в эксперименте
4. Форма проведения:
1. Защита презентации по теме «Наследственность»
2. Решение ситуационных задач по генетике
3. Составление кроссвордов
5. Задания по теме:
1. Конституция, определение понятия. Классификация конституциональных типов по Сиго,
Кречмеру Э., Павлову И.П., Черноруцкому М.В., Богомольцу А.А. Значение конституции
организма в реактивности.
2. Роль возраста в реактивности. Особенности реактивности детского и старческого
возраста.
3. Роль пола в реактивности. Особенности реактивности мужского и женского организма.
4. Этиология наследственных болезней. Мутагенные факторы.
5. Классификация форм наследственной патологии.
6. Методы диагностики наследственных форм патологии.
7. Принципы профилактики и лечения наследственных болезней
6. Раздаточный материал
Слайды, лекция по теме, задачи по гететике
7. Литературы
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 77 тен 111
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль: Собеседование по вопросам темы занятия.
1. Реактивность – это:
свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на различные
воздействия окружающей среды
свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на адекватные
воздействия внешней среды
сопротивляемость организма к воздействию патогенного фактора
свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности только на чрезвычайные,
экстремальные факторы
2. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые особи. Это пример:
1. видовой реактивности
2. половой реактивности
3. возрастной реактивности
4. индивидуальной реактивности
5. иммунологической реактивности
3. Лягушки легче, чем крысы, морские свинки и кролики переносят гипоксию. Это
пример:
1. групповой реактивности
2. видовой реактивности, биологической реактивности
3. индивидуальной реактивности
4. возрастной реактивности
5. физиологической реактивности
4. У кажите пример физиологической индивидуальной реактивности организма:
1. реакции организма при кровопотере
2. эритроцитоз у жителей высокогорья, гипертрофия сердца у спортсменов
3. реакции биологической несовместимости тканей
4. пищеварительная лейкопения
5. гипертрофия миокарда при пороках
5. Высокая реактивность наблюдается:
1. в период новорожденности
2. в раннем детском возрасте
3. в старческом возрасте
4. в периоде юношества, в зрелом возрасте
5. возраст не играет роли
6. Повышение восприимчивости к инфекции в старческом возрасте обусловлено:
1. ослаблением функции барьерных систем, снижением иммунологической реактивности
2. понижением функции нервной системы
3. усилением фагоцитарной активности клеток
4. повышенной способностью к выработке антител
5. понижением функции эндокринной системы
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 78 тен 111
7. Наследственные заболевания - это:
1. болезни которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения генетического
аппарата
2. болезни с которыми человек рождается и которые не зависят от повреждения
генетического аппарата
3. болезни, возникающие во внутриутробном периоде, вследствие болезни матери
4. врожденные заболевания
5. фенокопии
8. К мутагенным факторам относятся:
1. ионизирующая радиация, пестициды
2. механическое воздействие
3. высокая температура
4. инфракрасное излучение
5. низкое барометрическое давление
9. Укажите на фенокопии наследственных заболеваний:
1. врожденное помутнение хрусталика передающегося по рецессивному типу
2. врожденное помутнение хрусталика у ребенка, мать которого подвергалась действию
ионизирующего излучения
3. фенилкетонурия
4. фенилпировиноградная олигофрения
5. полидактилия
10. Укажите наследственные заболевания проявляющиеся на морфологическом
уровне:
1. заячья губа, брахидактилия
2. гемофилия, гемосидероз
3. брахидактилия, фенилкетонурия
4. ахондроплазия, алкаптонурия
5. фенилкетонурия, заячья губа
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 79 тен 111
Кредит №1
Тема № 5: Болезнетворное действие на организм механических факторов (растяжение,
удар, сжатие, синдром длительного раздавливания), гипокинезии и химических
факторов (солей тяжелых металлов).
2. Цель:
 сформировать знания о влиянии факторов окружающей среды на состояние здоровья
населения.
3. Задачи обучения:
 знать механизмы воздействия патогенных факторов окружающей среды на организм
человека.
 дать характеристику болезнетворного воздействия механических, физических и
химических факторов.
4. Форма проведения:
1. Использования «мозговой атаки» в малых группах.
2. Презентации по теме занятия.
3. Составление кроссвордов и сканвордов по теме занятия.
5. Задания по теме:
1. Характеристика болезнетворного действия механических факторов (удар, сжатие,
растяжение,);
2. Этиология и патогенез болезнетворного действия действие звука, шума, и
повышенного барометрического давления.
3. Основные причины и механизмы развития действия ионизирующего излучения, лучей
солнечного спектра, гипокинезии, ультразвука, лазерного облучения и др.
4. Патогенное действие химических факторов (бытовых и производственных, в том числе
солей тяжелых металлов, алкоголя, наркотиков, никотина).
6. Раздаточный материал
Слайды, лекция по теме
7. Литературы
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 80 тен 111
8. Контроль: Собеседование по вопросам темы занятия.
1. Кинетоз - это:
1. горная болезнь
2. высотная болезнь
3. болезнь передвижения
4. кесонная болезнь
5. болезнь водолазов
2. Причиной кинетоза является:
1. понижение барометрического давления
2. ионизирующая радиация
3. ускорение, вращение по окружности
4. удар
5. сдавление
3. Причиной кинетоза является:
1. уменьшение или увеличение угловой скорости
2. повышение атмосферного давления
3. понижение атмосферного давления
4. пребывание в кессоне
5. пребывание на глубине
5. Понижение барометрического давления сопровождается:
1. понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. повышением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе
3. нормальным парциальным давлением О2. в альвеолярном воздухе
4. повышением парциального давления СО2. во вдыхаемом воздухе
5. развитием кессонной болезни
6. К физическому фактору болезни относят:
1. действие кислоты
2. ионизирующее излучение
3. удар
4. вирус
5. отравление угарным газом
7. Горная болезнь возникает при:
1. действии повышенного барометрического давления
2. действии пониженного барометрического давления
3. при выходе из области повышенного барометрического давления
4. переходе из области пониженного к нормальному давлению
5. при нормальном барометрическом давлении с пониженным содержанием кислорода
8. Экзогенные отравления возникают при:
1. попадании токсических веществ через дыхательные пути
2. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости
3. образовании токсических веществ при поражении почек
4. образовании токсических веществ при гипоксии
5. при введении лекарственных веществ с лечебной целью
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 81 тен 111
9 . Эндогенные отравления развиваются при:
1. попадании токсических веществ через кожу
2. попадании токсических веществ парентерально
3. попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт
4. образовании токсических веществ при кишечной непроходимости, патологии печени,
почек
5. при травматическом шоке
10. Что относится к химическим причинам болезни:
1. рентгеновское излучение
2. кислоты и щелочи, действие токсинов и ядов
3. электрический ток, свободные радикалы
4. ускорение, кинетоз
5. лекарственные средства в адекватной дозировке
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 82 тен 111
1. Кредит № 1, Тема № 6: Повреждение внутриклеточных органелл. Понятие о болезнях
адаптации.
2. Цель:
- Сформировать у студентов знания о причинах, условиях и механизмах повреждения
клетки. Дать понятие о болезнях адаптации.
3. Задачи обучения:
- изучить причины и механизмы повреждения клеток
- изучить механизмы адаптации клеток к повреждающим воздействиям
- изучить этиологию и патогенез болезней адаптации
4. Форма проведения:
1. Использования «мозговой атаки» в малых группах.
2. Презентации по теме занятия.
3. Составление кроссвордов и сканвордов по болезням адаптации
5. Задания по теме:
1. Механизмы повреждения внутриклеточных органелл.
2. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
3. Роль причин и условий в развитии болезней адаптации.
4. Защитно- приспособительные (саногенетические) и патогенетические механизмы на
примере болезней адаптации.
6. Раздаточный материал
таблицы, схемы и слайды по теме занятия, лекция по теме (электронный вариант)
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль: Собеседование по вопросам темы занятия.
1. Укажите специфическое выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием, разрушение ацетилхолина холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 83 тен 111
2. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
3. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают
следующие факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия, кальция
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований
3. активация цитохромоксидаз, гидролаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
4. Последствиями активации перекисного окисления липидов клеточных мембран
являются все, КРОМЕ:
1. уменьшение гидрофобности липидов
2. уменьшение ионной проницаемости мембран клетки, изменение конформации
рецепторных белков
3. нарушение целостности цитоплазматической мембраны
4. гипергидрация клетки
5. увеличение внутриклеточного содержания Са2+
5. При повреждении клеток в первую очередь нарушаются структура и функции:
1. лизосом
2. ретикулума
3. митохондрий
4. рибосом
5. комплекса Гольджи
6. Набухание митохондрий вызывают все факторы, КРОМЕ:
1. действие токсинов
2. избыток ионов кальция
3. избыток АТФ
4. уменьшение перикисных соединений
5. кортикостероиды
7. Усиление синтеза белков в клетках возникает при:
1. ацидозе
2. набухании ретикулума
3. повреждении рибосом
4. активации рибосом
5. активации лизосом
8. Пластинчатый комплекс является центром синтеза:
1. белков
2. первичных клеточных мембран
3. рибонуклеиновых кислот
4. ферментов
5. углеводов
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 84 тен 111
9. Лизосомы гидролизуют все вещества, КРОМЕ:
1. белков
2. жиров
3. углеводов
4. свободных радикалов
5. минеральных веществ
10. Повреждение молекул ДНК возникает под влиянием всех факторов, КРОМЕ:
1. ионизирующих излучений
2. ультрафиолетовых лучей
3. медиаторов
4. свободных радикалов
5. избыточных концентраций тироксина
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
1. Кредит № 1, Тема №
кровообращения. Шок. Кома.
7:
Моделирование
Ред. 2.
расстройств
Бет 85 тен 111
периферического
2. Цель:
Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического
кровообращения и микроциркуляции
3. Задачи обучения
 изучить причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции,
внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии,
ишемии, постишемической реперфузии, стаза, тромбоза и эмболии
 воспроизвести в эксперименте артериальную, венозную гиперемию, ишемию
 получить модель жировой эмболии, пронаблюдать движение эмболов по сосудам и
вызванные ими нарушения кровообращения.
4. Форма проведения:
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить доверительную
атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по основным вопросам темы.
5. Задания по теме:
Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние
микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез.
Последствия артериальной гиперемии.
Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние
проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии
и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии.
Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений,
последствия.
Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе.
Последствия стаза.
Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и
последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное
кровообращение. Пути профилактики и терапии.
Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика.
Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез
нарушения функции основных систем и органов. Последствия
эмболии. Пути
профилактики и лечения.
Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые).
Понятие о капиллярно-трофической недостаточности
6. Раздаточный материал
- Тесты
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 86 тен 111
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Что является причиной артериальной гиперемии:
3. действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра
2. действия повышенного давления (атмосферного)
3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина
4. закупорка артериол
5. закупорка вен
2. Назовите механизмы артериальной гиперемии:
1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров
2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение
сосудорасширяющих нервов
3. повышение тонуса мускулатуры артерии
4. изменение тонуса мускулатуры артерии
5.снижение тонуса сосудорасширяющих нервов
3. Для артериальной гиперемии характерно:
1. расширение венозных сосудов, понижение температуры участка
2. замедление линейной и объемной скорости кровотока
3. растяжение капилляров, повышение проницаемости сосудов
4. увеличение кровенаполнения органа или ткани, снижение температуры
5. расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, раскрытие
плазматических капилляров, повышение температуры увеличение кровенаполнения
органа или ткани, снижение температуры
4. Назовите причины венозной гиперемии:
1. сдавление артерий
2. сдавление вен, закупорка вен
3. спазм артерий
4. закупорка артерий
5. раскрытие коллатералей
5. Венозная гиперемия развивается при:
1. ишемии органа
2. спазме приносящих артериол
3. нарушении оттока крови по венам и функциональной недостаточности коллатералей
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 87 тен 111
4. усилении функции органа
5. разрастании соединительной ткани
6. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. увеличение градиента кровяного давления на протяжении капилляров
3. расширение венозных сосудов, высокое количество функционирующих капилляров и их
расширение
4. уменьшение количества функционирующих капилляров
5. увеличение числа плазматических капилляров
7. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной
гиперемии:
1. сужение артериол
2. сужение прекапиллярных сфинктеров
3. уменьшение транссудации и лимфотока
4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока
5. сужение посткапиллярных сфинктеров
8. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
1. кровотечение
2. ишемия
3. разрастание соединительной ткани, атрофия специфических элементов ткани
4. увеличение обмена веществ
5. увеличение в крови оксигемоглобина
9. Когда может возникнуть газовая эмболия:
1. во время работы водолаза на глубине
2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления
3. во время работы в кессоне
4. при резком повышении атмосферного давления
5. на высоте
10. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:*
1. бедренная артерия
2. сонная артерия
3. верхняя полая вена, яремная вена
4. бедренная вена
5. дуга аорты
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 88 тен 111
1. Кредит № 1,Тема № 8: Рубежный контроль
2. Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
3. Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
4. Вопросы контроля знаний студентов:
1. Краткие сведения из истории патофизиологии и развитии патофизиологии в Казахстане.
Место и значение патофизиологии в системе высшего медицинского образования, ее
связь с другими науками. Основные задачи патофизиологии.
2. Требования к условиям содержания экспериментальных животных и
продолжительности исследования. Морально-этические аспекты работы с
лабораторными животными. Санитарно-гигиенические правила к сбору, использованию,
обезвреживанию, транспортировке, хранению и захоронению отходов
медицинских организаций
3. Правила проведения клинических испытаний на человеке, соблюдение правил
безопасности здоровью испытуемых.
4. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней
человека.
5. Задания по теме: подготовиться по вопросам темы
6. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние,
агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
7. Патофизиологические основы реанимации.
8. Постреанимационные расстройства.
9. Социально-деонтологические аспекты реанимации.
10. Использование функциональных проб (Генче, Штанге, Мортине) в практической
деятельности.
11. Этиология, определение понятия. Роль причины и условий в возникновении болезней. 12.
Этиотропный принцип профилактики и лечения болезней.
13. Классификация этиологических факторов и их характеристика. Роль факторов
внешней среды и особенностей организма в возникновении болезней. Экологические
аспекты общей этиологии.
14. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни
повреждения. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено
патогенеза, «порочные круги», понятие, примеры.
15. Действие на организм пониженного барометрического давления. Высотная болезнь,
основные проявления, патогенез.
16. Конституция, определение понятия. Классификация конституциональных типов по
Сиго, Кречмеру Э., Павлову И.П., Черноруцкому М.В., Богомольцу А.А. Значение
конституции организма в реактивности.
17. Роль возраста в реактивности. Особенности реактивности детского и старческого
возраста.
18. Роль пола в реактивности. Особенности реактивности мужского и женского организма.
19. Этиология наследственных болезней. Мутагенные факторы.
20. Классификация форм наследственной патологии.
21. Методы диагностики наследственных форм патологии.
22. Принципы профилактики и лечения наследственных болезней
23. Характеристика болезнетворного действия механических факторов (удар, сжатие,
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 89 тен 111
растяжение,);
24. Этиология и патогенез болезнетворного действия действие звука, шума, и
повышенного барометрического давления.
25. Основные причины и механизмы развития действия ионизирующего излучения, лучей
солнечного спектра, гипокинезии, ультразвука, лазерного облучения и др.
26. Патогенное действие химических факторов (бытовых и производственных, в том
числе солей тяжелых металлов, алкоголя, наркотиков, никотина).
27. Механизмы повреждения внутриклеточных органелл.
28. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
29. Роль причин и условий в развитии болезней адаптации.
30. Защитно- приспособительные (саногенетические) и патогенетические механизмы на
примере болезней адаптации.
31. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние
микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез.
Последствия артериальной гиперемии.
32. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние
проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
33. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления
ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия
ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений,
последствия.
34. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном
стазе. Последствия стаза.
35. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и
последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное
кровообращение. Пути профилактики и терапии.
36. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению,
характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной
вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия
эмболии. Пути профилактики и лечения.
37. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые).
Понятие о капиллярно-трофической недостаточности
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 90 тен 111
1. Кредит № 2 Тема № 9: Моделирование воспалительного процесса. Особенности
хронического воспаления.
2. Цель:
Усвоение этиологии, патогенеза острого и хронического воспаления
3. Задачи обучения
 изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого воспаления
1. получить модель острого воспаления на ухе кролика и брыжжейке кишечника
лягушки (опыт Конгейма), изучить внешние признаки и сосудистые реакции в очаге
воспаления.
4. Форма проведения:
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить
доверительную атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза лихорадочных состояний.
3. Выполнение практической работы и анализ результатов.
5. Задания по теме:
1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная
альтерация при воспалении.
2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран
клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические
изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.
3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие
о про- и противовоспалительных цитокинах
4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства
гнойного экссудата.
6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Развитие воспаления в онтогенезе
12. Значение воспаления для организма.
13. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
6. Раздаточный материал
- Таблицы
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 91 тен 111
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Воспаление - это:
1. патологическая реакция
2. патологическое состояние
3. типовой патологический процесс
4. заболевание
5. нозологическая единица
2. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:
1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к
физиологическим экскретам
2. хроническая кровопотеря
3. недостаточность кровообращения
4. повышение температуры тела
5. повышение скорости оседания эритроцитов
3. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:
1. разнообразные причины
2. разнообразие места локализации
3. биологическая значимость для организма
4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии
5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где
локализовано
4. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. физических, химических, биологических факторов
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов
3. флогогенных факторов
4. активных метаболитов
5. онкогенных факторов
5. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. высокой температуры
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной
кислоты и трикарбоновых кислот
3. низкой температуры
4. появление в сосудах тромбов
5. ионизирующего излучения
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 92 тен 111
6. Первичная альтерация при воспалении:
1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её
возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора
2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена
3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы
4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение
5. возникает при действии кислот, щелочей
7. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:
1. повреждением лизосом
2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза
3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия
4. развитием венозной гиперемии
5. развитием артериальной гиперемии
8. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге
воспаления:
1. появление биологически активных веществ
2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с
повышением проницаемости, активный гидролиз белка
3. усиленный гликолиз полисахаридов
4. повышенный синтез белка
5. появление кетоновых тел
9. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге
воспаления:
1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние
лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов
2. размножение клеток в очаге воспаления
3. уменьшение вязкости крови
4. гипопротеинемия
5. тромбоцитопения
10. К классическим местным признакам воспаления относятся:
1. бледность кожных покровов
2. потеря чувствительности
3. ускорение СОЭ
4. боль, краснота, нарушение функции
5. повышение температуры тела
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 93 тен 111
1. Кредит № 2, Тема № 10: Моделирование гипертермии. Моделирование гипоксии.
2. Цель
определять причины и механизмы развития гипоксии и лихорадки, значения для организма
3. Задачи обучения:
- объяснить причины, механизм развития, исходы гипоксии
- оценивать значение компенсаторно-защитных реакций при гипоксии
- приобрести знания о гипоксии и защитных механизмах при гипоксических состояниях
- изучить этиологию, патогенез, стадии лихорадки
- научиться различать различные виды температурных кривых
4. Форма проведения:
1. Для работы в малых группах необходимо четверо студентов, установить
доверительную атмосферу и победа над психологическими трудностями.
2. Проведение дискуссии по вопросам этиологии и патогенеза лихорадочных состояний.
3. Выполнение практической работы и анализ результатов.
5. Задания по теме: подготовиться по вопросам темы
1. Гипоксия, определение понятия.
2. Этиология и патогенез основных типов гипоксии.
3. Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии.
4. Экстренные компенсаторные приспособительные реакции при гипоксии.
5. Лихорадка, определение. Этиология
6. Патогенез повышения температуры при лихорадке
7. Стадии и виды лихорадки
8. Отличия лихорадки от перегревания
6. Раздаточный материал: таблицы и слайды по теме занятия, лекция по теме (электронный
вариант)
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль знаний: Собеседование по вопросам темы занятия
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 94 тен 111
1. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:
1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина, учащение дыхания
2. учащение дыхания, замедление кровообращения
3. замедление кровообращения, увеличение диссоциации гемоглобина
4. увеличение легочной вентиляции, усиление эритропоэза
5. разобщение окислительного фосфорилирования
2. Какие из ниже перечисленных защитных реакций имеют гематогенную природу:
1. повышение активности ферментных систем
2. эритроцитоз, увеличение диссоциации оксигемоглобина
3. тахикардия
4. перераспределение крови в кровеносных сосудах
5. централизация кровообращения
3. Увеличение легочной вентиляции при гипоксии возникает вследствии:
1. возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком О2
2. возбуждения барорецепторов рефлексогенных зон
3. раздражения дыхательного центра низким напряжением углекислоты в артериальной
крови
4. увеличения внеклеточного калия
5. уменьшения содержания в клетках АТФ
4. Какие из ниже перечисленных защитных реакций при гипоксии имеют тканевую
природу:
1. повышенное сродство гемоглобина к кислороду
2. усиление анаэробного гликолиза
3. активация эритропоэза
4. активация лейкопоэза
5. перераспределение крови
5. Назовите механизмы развития гематогенных компенсаторно-приспособительных
реакций при гипоксии:
1. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо,
увеличение диссоциации оксигемоглобина
2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами вследствие перераспределение крови
3. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии
миокарда
4. увеличение легочной вентиляции
5. увеличение утилизации кислорода тканям
6. Какой отдел центральной нервной системы наиболее чувствителен к гипоксии:
1. кора головного мозга
2. ствол мозга
3. продолговатый мозг
4. спинной мозг
5. межуточный мозг
7. Положительная роль лихорадки заключается в:
1. торможении синтеза антител
2. понижении обмена веществ
3. развитии отрицательного азотистого баланса
4. увеличении образования интерферона
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
5. распространение бактерий по организму
8. Лихорадка является:
1. типическим патологическим процессом
2. патологической реакцией
3. патологическим состоянием
4. болезнью
5. нозологической единицей
9. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. третьей стадии лихорадки
4. перегревания
5. теплового удара
10. Отрицательными свойствами лихорадки являются:
1. угнетение ЦНС и фагоцитоза, снижение барьерной функции печени
2. торможение размножения микроорганизмов
3. усиление антитоксической функции печени
4. повышение барьерной функции печени
5. нарушение функции почек
Ред. 2.
Бет 95 тен 111
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 96 тен 111
1. Кредит № 2, Тема № 11: Изменение показателей КОС при различных заболеваниях.
Механизмы инсулинорезистентности и развитие метаболического синдрома.
2. Цель:
- закрепить знания по основным формам нарушений кислотно-основного состояния.
3. Задачи обучения
- дать знание этиологии, патогенеза, компенсаторных механизмов нарушения КОС при
различных заболеваниях.
4. Форма проведения:
1. Групповая дискуссия по вопросам этиологии патогенеза и нерушения компенсаторных
механизмов кислотно-основного состояния организма.
2. Решение ситуационных задач с использованием “Методических рекомендаций по
практическим занятиям по патофизиологии”.
5. Задания по теме:
1. Принципы классификации нарушений кислотно-основного состояния.
2. Респираторный (газовый) ацидоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы.
(заболевания бронхов и легких).
3. Газовый алкалоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы (синдром
гипервентиляции при тяжелой недостаточности кровообращения, анемиях и других
заболеваниях.
4. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы (экзогенный –
при избыточном поступлении кислых продуктов; выделительный –почечный,
гастроэнтеральный; метаболический- при нарушениях обмена веществ в организме).
5. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы (экзогенный –
введение антацидов; выделительный – почечный, потеря желудочного сока).
6. Раздаточный материал
- Таблицы
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 97 тен 111
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль знаний. Тесты, собеседование по вопросам темы занятия
1. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:
1. сужение просвета бронхов,нарушение внешнего дыхания
2. снижение осмотического давления крови
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. судороги
5. брадикардия
2. При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:
1. уменьшение диуреза
2. периодическое дыхание, снижение осмотического давления крови
3. повышение артериального давления
4. декальцинация костей
5. повышение секреции АДГ
3. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:
1. горная болезнь, гипервентиляция
2. нефриты
3. гиповентиляция
4. повышение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
5. гиперпродукция глюкокортикоидов
4. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. введение в организм большого количества цитрата натрия
2. высокая концентрация СО2 в воздухе
3. введение бикарбоната
4. перегревание
5. кетонемия при сахарном диабете, накопление лактата при недостаточности
кровообращения
5. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
1. учащение и углубление дыхания
2. выход ионов Са++ из костной ткани
3. торможение канальцевой реабсорбции бикарбоната
4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами
5. повышение образования мочевины в печени
6. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом ацидозе:
1. выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов
2. в почках тормозится обратное всасывание бикарбоната
3. усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот, связывание
белковым буфером водородных ионов
4. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
5. задержка угольной кислоты
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 98 тен 111
7. При поступлении в стационар у больного наблюдалась следующая клиническая
картина: резкие боли в нижней части живота, продолжительные поносы, высокая
температура. Был поставлен диагноз: дизентерия. Какая патология кислотнощелочного равновесия может развиваться у больного:
1. газовый ацидоз
2. негазовый алкалоз
3. негазовый ацидоз
4. газовый алкалоз
5. нормальная величина рН крови
8. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
1. 6,95-7,34
2. 6,40-7,30
3. 7,80-7,95
4. 6,80-7,80
5. 6,50-7,40
9. Почечная регуляция кислотно-основного состояния заключается в:
1. секреции ионов водорода, аммониогенезе, секреции фосфатов при негазовом алкалозе
2. превращении молочной кислоты в гликоген
3. превращении органических кислот в междуточные продукты, не являющиеся кислотами
4. катаболизме низкомолекулярных белков
5. экскреции калия
10. Назовите наиболее важные и быстро помогающие механизмы компенсации при
негазовом ацидозе:
1. легочный физиологический механизм
2. нейтрализация избытка кислых продуктов внеклеточными жидкостями, почечный
физиологический механизм
3. кожный физиологический механизм
4. печеночный физиологический механизм
5. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 99 тен 111
1. Кредит № 2, Тема № 12: Голодание. Современные представления о патогенезе
атеросклероза
2. Цель:
- закрепить знания по этиологии голодания, изменениям физиологических функции
организма в разные периоды голодания,
- закрепить знания по факторам риска, патогенезу атеросклероза.
3. Задачи обучения
- дать знание по экзогенным и эндогенным причинам голодания, периодам голодания,
последствиям голодания для организма;
- дать знание по патогенезу атеросклероза, профилактике атеросклероза.
4. Форма проведения:
1. Групповая дискуссия по вопросам этиологии, видов и периодов голодания организма.
2. Обсуждение в малых группах патогенеза и профилактических мероприятий при
атеросклерозе.
3. Показ презентаций по вопросам “атеросклероза, факторов риска, патогенеза” сұрақтары
бойынша презентация.
5. Задания по теме:
1. Экзогенные и эндогенные причины голодания.
2. Полное, неполное голодание, недоедание (количественное голодание), частичное
(качественное голодание).
3. Периоды голодания, изменения обмена веществ и физиологических функций в разные
периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
4. Белковое голодание, последствия для организма взрослого и ребенка, мероприятия по
предупреждению белково-калорийной недостаточности.
5. Атеросклероз, факторы риска, патогенез.
6. Принципы профилактики атеросклероза.
6. Раздаточный материал таблицы и слайды по теме занятия, лекция по теме (электронный
вариант)
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 100 тен 111
8. Контроль: Собеседование по основным вопросам темы
1. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
1. холестерин ЛПВП
2. холестерин ЛПОВП
3. холестерин ЛПНП
4. холестерин ЛПОНП
5. хиломикроны
2. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
3. Термином атерокальциноз называется:
1. изъязвление бляшки
2. снижение липолитической активности сосудистой стенки
3. образование детрита
4. образование жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификация бляшки
4. Стадия атероматоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
5. Стадия липидоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 101 тен 111
1. Кредит № 2, Тема № 13: Патогенез сердечных, почечных, печеночных, голодных,
воспалительных, аллергических отеков. Моделирование отеков.
2. Цель:
- закрепить знания по нарушениям водного и электролитного обмена;
3. Задачи обучения
- дать знание о патогенетических
воспалительных, аллергических отеков;
- научить студентов моделировать отек.
факторах
сердечных,
почечных,
голодных,
4. Форма проведения:
1. Дискуссия по основным вопросам темы.
2. Обсуждение в малых группах вопросов патогенетических факторов опухолей различного
генеза.
3. Выполнение практичекой работы и обсуждение результатов опыта «Моделирование
токсического отека легких у крыс».
5. Задания по теме:
1. Отеки. Патогенетические факторы отеков.
2. Сердечные отеки; патогенетические факторы: гемодинамический, нейроэндокринный.
3. Почечные отеки; патогенетические факторы: нейро- эндокринный, сосудистый,
онкотический.
4. Голодные отеки; патогенетический фактор: онкотический.
5. Воспалительные отеки; патогенетические факторы: гемодинамический, сосудистый,
тканевой.
6. Аллергические отеки; патогенетический фактор: сосудистый
6. Раздаточный материал
-Таблицы
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 102 тен 111
8. Контроль знаний. Тесты, собеседование по вопросам темы занятия
1. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:
1. повышение проницаемости стенки капилляра , повышение онкотического давления крови
2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. повышение онкотического давления в тканях
5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки
капилляра
2. Обезвоживание возникает в случаях:
1. профузные поносы, неоднократная рвота
2. хроническая кровопотеря
3. острая кровопотеря
4. перегревания, лихорадки
5. гипернатриемии, гиперкалиемии
3. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос
2. несахарное мочеизнурение
3. лихорадка с обильным потоотделением
4. перегревание, лихорадка
5. хроническая кровопотеря
4. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:
1. искусственной гипервентиляции без увлажнения дыхательной смеси, при несахарном
мочеизнурении
2. при кишечном токсикозе
3. профузном потоотделении
4. после массивной кровопотери
5. при хронических потерях панкреатического сока и желчи
5. Гиперосмолярная гипергидратация возникает:
1. при обильном поступлении воды в организм
2. при обильном поступлении в организм изотонического раствора
3. при обильном поступлении в организм морской воды
4. при переливании больших количеств гипотонических растворов
5. при повторных гемотрансфузиях
6. Патогенетическими факторами отека являются:
1. снижение тканевого давления
2. повышение гидрофильности тканей, повышение проницаемости стенки капилляра
3. усиленный лимфоотток
4. повышение тканевого давления
5. повышение онкотического давления крови
7. В развитии почечных отеков принимают участие:
1. повышение онкотического давления крови
2. повышение давления в системе портальной вены
3. снижение фильтрации воды и электролитов в почках, повышение проницаемости стенки
сосуда, понижение онкотического давления крови
4. лимфатическая недостаточность, венозный застой крови
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 103 тен 111
5. нарушение обменных процессов, повышение венозного давления
8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:
1. при вынужденном неограниченном употреблении морской води
2. при водном отравлении, гиперпродукции антидиуретического гормона
3. при избыточном введении с лечебной целью различных гипертонических растворов
4. при гиперпродукции альдостерона
5. при гиперпродукции глюкокортикоидов
9. Гипернатриемия возникает при:
1. избыточной секреции АДГ
2. гипосекреции альдостерона
3. избыточной секреции альдостерона
4. усилении фильтрации в почках
5. избыточной секреции катехоламинов
10. Последствия гипонатриемии:
1. понижение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости
2. развитие отеков
3. дегидратация клеток
4. повышение осмотического давления внеклеточной жидкости
5. повышение секреции АДГ
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 104 тен 111
1. Кредит № 2, Тема № 14: Аллергические заболевания, связанные
производственными аллергенами. Моделирование анафилактического шока.
с
2. Цель:
- усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций
3. Задачи обучения
 изучить причины, механизмы развития, проявления и основные принципы
предупреждения аллергических реакций
 на модели анафилактического шока у кролика уметь объяснить патогенез основных
клинических проявлений аллергических реакций.
4. Форма проведения:
1. Дискуссия по вопросам темы занятия
2. Просмотр учебного видеофильма
5. Задания по теме:
1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация
аллергенов, их характеристика. Источники аллергизации детей.
2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
4. Сенсибилизация, виды, патогенез.
5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
6. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и
механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
6. Раздаточный материал
- Тесты, таблицы
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 105 тен 111
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы, решение задач по патогенезу типов
аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
1. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
4. специфическая, патологическая
5. биологическая
2. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы зрительный нерв
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. легкое
3. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
5. неадекватное питание
4. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного
типа являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси
сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
5. К атопическим реакциям относятся:
1. феномен Артюса
2. отек Квинке, поллиноз
3. реакция отторжения трансплантата
4. системная красная волчанка
5. феномен Овери
6. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 106 тен 111
7. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1. анафилаксия
2. феномен Артюса
3. сывороточная болезнь
4. поллинозы
5.реакция отторжения трансплантата
8. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
5. развитии антианафилаксии
9. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
10. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 107 тен 111
1. Кредит №2, Тема № 15: Характеристика химических канцерогенов. Антибластомная
резистентность. Рубежный контроль № 2.
2. Цель:
- определить понятие “опухолевый рост” и антибластомная резистентность на основе
современных взглядов.
3. Задачи обучения
- описать этиологию и патогенез опухолевого роста
- знать механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные,
антитрансформационные и антицеллюлярные).
4. Форма проведения:
1. Защита презентации по теме «Опухоль»
2. Дискуссия по основным вопросам темы.
3. Составление кроссвордов
5. Задания по теме:
1. Определение понятия и общая характеристика опухолей
2. Природа химических канцерогенов их свойства и воздействия.
3. Антибластомная резистентность организма, иммунные и неимунные факторы
резистентности
4. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.
6. Раздаточный материал
Слайды, лекция по теме (электронный вариант)
7. Литература
основная:
1. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.1 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
2. Патологическая физиология под. ред. Новицкого В.В., т.2 // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010
3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
. ГЭОТАР.1 т.- 2009.
4. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И. Уразовой –М:
ГЭОТАР.2 т.- 2009.
дополнительная:
1. Патологическая физиология под ред. Литвицкии П.Ф., 2009
2. Патофизиология: Практикум.//Под.ред. В.Ю.Шанина. СПб: Питер,-2002
3. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 1.: Общая нозология,
этиология и патогенез, патология наследственности реактивность и аллергия.-2002.
4. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 2.: Типовые патологические
процессы.-2002.
5. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 3.:Патофизиология гемостаза
и системы крови, кровообращения и дыхания.-2002
6. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть 4.: Патофизиология
пищеварения, печени, почек, эндокринной и нервной систем.-2002.
8. Контроль знаний. Собеседование по вопросам темы занятия
1. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей:
1. высокая подвижность клеток, выработка канцероагрессивных веществ
2. усиление клеточной адгезивности
3. увеличение в опухолевых клетках ионов Са++
4. усиление контактного торможения
5. нарушение взаимоотношения клеточных элементов
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 108 тен 111
2. Выделите механизмы инфильтрирующего роста злокачественных опухолей:
1. усиление полярности роста
2. способность клеток выдвигать псевдоподии, отшнуровываться, мигрировать
3. снижение подвижности клеток
4. усиление клеточной адгезивности
5. повышение контактного торможения
3. Выделите этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного её
удаления:
1. неполное удаление первичной опухоли, отсутствие нормализации деятельности ЦНС и
эндокринной системы
2. действие ДНК и РНК здоровой ткани на опухолевые клетки
3. особенность строения опухоли-преобладание стромы над паренхимой
4. отсутствие действия причинного фактора
5. понижение обмена веществ
4. Укажите особенности углеводного обмена в опухолях:
1. анаэробный гликолиз, отрицательный эффект-Пастера
2. снижение коэффициента Биккель-Медведевой (соотношение углерода к азоту в моче)
3. в крови гиполактацидемия
4. аэробный гликолиз
5. нарушение цикла Кребса
5. Выделите факторы, определяющие метастазирование опухолей на 1 этапе-инвазии:
1. пребывание метастазов в латентном состоянии и ускорение их роста после операции
2. выработка аутоантител против соответствующих органов
3. рыхлое соединение клеток опухолей, высокая их гидрофильность и подвижность, тропизм
клеток саркомы к О2, рост в просвет сосуда
4. снижение активности клеток РЭС
5. снижение содержания ионов Na+, K+
6. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей-транспорт
клеток кровью или лимфой:
1. высокая гидрофильность клеток опухоли,активная их подвижность
2. снижение адгезивности плазматических мембран
3. выработка аутоантител против соответствующих органов
4. направление тока крови или лимфы
5. повышение адгезивности мембран клеток
7. Выделите, среди гипербиотических процессов, примеры викарной гипертрофии:
1. увеличение надпочечника после удаления другого надпочечника, увеличение оставшейся
почки после удаления одной почки
2. увеличение грудных и других мышц у спортсменов
3. увеличение оставшейся части селезенки после удаления её части
4. увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы
5. увеличение количества эритроцитов при пороках сердца
8. Укажите среди органических химических канцерогенов, относящиеся к эндогенным:
1. соли мочевой кислоты
2. полициклические углеводороды
3. аминосоединения
4. половые гормоны
5. афлотоксины
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 109 тен 111
9. Выделите среди химических канцерогенов относящиеся к неорганическим
соединениям:
1. половые гормоны
2. производные холестерина
3. производные дезоксихолевой кислоты
4. аминоазосоединения, нитросоединения
5. производные триптофана
10. Выделите общие свойства опухолей:
1. беспредельность роста, автономность
2. полярность роста
3. комплексность
4. направленность роста
5. беспредельность роста
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 110 тен 111
1. Кредит № 2, Тема № 15: Рубежный контроль
2. Цель:
 оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
3. Задачи контроля:
 закрепить знания по пройденному материалу
 закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического эксперимента
 развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
4. Вопросы контроля знаний студентов:
1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная
альтерация при воспалении.
2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки
и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в
очаге воспаления, их патогенез, последствия.
3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о
про- и противовоспалительных цитокинах
4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства
гнойного экссудата.
6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Развитие воспаления в онтогенезе
12. Значение воспаления для организма.
13. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
14. Гипоксия, определение понятия.
15. Этиология и патогенез основных типов гипоксии.
16. Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии.
17. Экстренные компенсаторные приспособительные реакции при гипоксии.
18. Лихорадка, определение. Этиология
19.Патогенез повышения температуры при лихорадке
20.Стадии и виды лихорадки
21. Отличия лихорадки от перегревания
22. Принципы классификации нарушений кислотно-основного состояния.
23. Респираторный (газовый) ацидоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы.
(заболевания бронхов и легких).
24. Газовый алкалоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы (синдром
гипервентиляции при тяжелой недостаточности кровообращения, анемиях и других
заболеваниях.
25. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы (экзогенный –
при избыточном поступлении кислых продуктов; выделительный –почечный,
гастроэнтеральный; метаболический- при нарушениях обмена веществ в организме).
26. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, компенсаторные механизмы (экзогенный –
введение антацидов; выделительный – почечный, потеря желудочного сока
27. Экзогенные и эндогенные причины голодания.
28. Полное, неполное голодание, недоедание (количественное голодание), частичное
(качественное голодание).
29. Периоды голодания, изменения обмена веществ и физиологических функций в разные
периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
G-041.07.01.13-2011
Методичексие рекомендации для занятий ГОСО 2006
Ред. 2.
Бет 111 тен 111
30. Белковое голодание, последствия для организма взрослого и ребенка, мероприятия по
предупреждению белково-калорийной недостаточности.
31. Атеросклероз, факторы риска, патогенез.
32. Принципы профилактики атеросклероза.
33. Отеки. Патогенетические факторы отеков.
34. Сердечные отеки; патогенетические факторы: гемодинамический, нейроэндокринный.
35. Почечные отеки; патогенетические факторы: нейро- эндокринный, сосудистый,
онкотический.
36. Голодные отеки; патогенетический фактор: онкотический.
37. Воспалительные отеки; патогенетические факторы: гемодинамический, сосудистый,
тканевой.
38. Аллергические отеки; патогенетический фактор: сосудистый
39. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация
аллергенов, их характеристика. Источники аллергизации детей.
40. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
41. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез.
42. Сенсибилизация, виды, патогенез.
43. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
44. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и
механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации
45. Определение понятия и общая характеристика опухолей
46. Природа химических канцерогенов их свойства и воздействия.
47. Антибластомная резистентность организма, иммунные и неимунные факторы
резистентности
48. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.