Руководство для самостоятельной подготовки

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Тверская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической анатомии
ПОСОБИЕ
ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО
ФАКУЛЬТЕТОВ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ,
КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНТОМИИ,
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ
Тверь 2014
Составители:
Гуськова О.Н. – зав. кафедрой, к.м.н., доцент
Евсеев И.В. – к.м.н., доцент
Серова Н.Е. – к.м.н., доцент
Гладкова Н.Н. – к.м.н., ст. преподаватель
Лаврентьева И.А. - к.м.н., ст. преподаватель
Скарякина О.Н.- ассистент
2
ТЕМА 1. «МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ШОК,
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
(ДВС-синдром), ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)».
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем
общего курса (воспаление, опухоли), а также частной патологической анатомии, особенно
болезней сердечно-сосудистой системы, ревматических и инфекционных заболеваний. Знание
темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клиникоанатомического анализа.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять причины, механизмы развития и
значение для организма шока, ДВС-синдрома, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Перечислить проявления острого нарушения кровообращения. Дать определение шока.
Охарактеризовать различные виды шока. Перечислить патологоанатомические признаки шока,
его клинические проявления.
Шок - неспецифический синдром расстройства ауторегуляции микроциркуляторной
системы, развивающийся вследствие избыточного выброса биологически активных веществ
(гистамина, серотонина и др.) и протекающий на фоне нарушения центральных
нейрорегуляторных механизмов.
Различают следующие виды шока:
1. Болевой: а) экзогенный, б) эндогенный;
2. Гуморальный
3. Психогенный
Тяжесть клинического течения шока определяется тремя стадиями (степенями) его
развития.
Первая стадия - легкая. Не прогрессирующее течение шока, для которого характерно
компенсированное снижение давления крови с сохранением нормального кровенаполнения
органов;
Вторая стадия
понижением
- средней тяжести.
кровенаполнения
Прогрессирующее течение шока с характерным
органов,
началом
проявления
метаболических
и
циркуляторных расстройств;
Третья
стадия
недостаточностью
-
тяжелая.
Необратимое
кровообращения
на
течение
уровне
шока,
сопровождающееся
микроциркуляторного
русла
и
функциональной недостаточностью органов.
Шок рассматривают, как проявление своеобразно протекающей пассивной защиты
организма в условиях экстремального воздействия.
3
Патологическая анатомия шока детально была изучена на клиническом материале и в
эксперименте.
Выделяют
семь
основных
патологоанатомических
признаков,
характерных для шока:
1. жидкое состояние трупной крови в сосудистом русле,
2. проявления геморрагического диатеза,
3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,
4.
депонирование
крови
паренхиматозными
органами,
обусловленное
процессом
секвестрации и сгущением ее в микроциркуляторном русле органов и тканей,
5. шунтирование кровотока - артериовенозный сброс крови, минуя периферические сосуды,
6. острая мобилизация гликогена из тканевых и клеточных депо, обнаружение
своеобразных оптически «пустых» светлых гепатоцитов - клеток Краевского,
7. циркуляторно-гипоксические повреждения тканей и органов.
С морфологическими признаками шока непосредственно связаны его основные
клинические проявления:
1. снижение объема циркулирующей крови, т.е. гиповолемия, обусловленная синдромом
малого выброса крови сердцем,
2. запустевание венозных сосудов, обеспечивающих приток крови к сердцу,
3. артериовенозое шунтирование, сопровождающееся сбросом основной массы крови в
обход
блокированного
капиллярного
русла
из
крупных
артериальных
стволов
непосредственно в вены.
Необратимость шоковых расстройств гемодинамики при тяжелых формах течения
шока создаются за счет развития вторичных гипоксических повреждений жизненно важных
органов. Морфологическое проявление вторичных повреждений при шоке выражается в виде:
1. апоплексий (кровоизлияний), 2. дистрофических и некробиотических изменений в виде:
а) острого обеднения клеток гликогеном, б) снижения активности ферментов цикла Кребса с
одновременной активацией анаэробного гликолиза.
Своеобразие отдельных видов шока обусловлено различным сочетанием основных
признаков, а также особенностями поражения внутренних органов: легких, почек, печени,
желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Отсюда возникло понятие «шоковый
орган»: «шоковое легкое» - характерно для острой дыхательной недостаточности, «шоковая
почка» - характерна для острой почечной недостаточности и т.д. Однако, термин «шоковый
орган» далеко не всегда является морфологическим проявлением эквивалента шока. В
клинической и патофизиологической литературе этот термин часто используется при
характеристике всякого тяжелого поражения органа, не всегда связанного с шоком.
Примером болевого экзогенного шока служит
травматический шок. Его
4
разновидностями являются: ожоговый, операционный, электрошок, шок при отморожении и т.д.
Травматический шок часто сочетается с острой кровопотерей и развивается при тяжелой
сочетанной травме. Встречается при:
1. автокатастрофах, 2. падениях с большой высоты, 3. массивных сдавлениях тела частями
транспорта, элементами разрушенных зданий и т.д. 4. в результате прямых ударов при
взаимодействии с преобладающей массой.
Ожоговый шок является разновидностью травматического шока. Встречается часто, как в
бытовых, так и в боевых условиях.
Геморрагический шок - развивается при острой кровопотери.
Острой кровопотерей считается кратковременная утрата 30-40 % объема циркулирующей
крови (ОЦК составляет 1/16 от массы тела). На фоне резкого обескровливания и
гемодинамических расстройств, непосредственной причиной смерти является: а) уменьшение
венозного возврата с уменьшением минутного объема сердца, б) развитие дисциркуляторно дистрофических изменений в паренхиматозных органах (легкие, сердце, печень).
Кардиогенный шок - пример болевого эндогенного шока, для которого характерно
снижение объема сердечного выброса. Смертность при этой форме шока достигает 80%.
Наиболее часто он встречается при ишемической болезни сердца, тампонаде сердца, при
внезапно возникающем дефекте в клапанах сердца. На основании особенностей
клинических проявлений и характера течения, выделяют четыре формы кардиогенного
шока:
1. рефлекторную, 2. истинную кардиогенную, 3. ареактивную, 4. аритмическую.
Гуморальный шок. Его разновидностями являются анафилактический, инсулиновый,
адреналовый, токсический и др.
На фоне общих признаков (нарушение гемоциркуляции), характерных для всех видов
шока, отмечаются и специфические проявления, определяемые для каждого вида шока в
отдельности.
1. Выраженное трупное окоченение,
2. Геморрагический диатез (грипп, менингококкцемия),
3. Один из видов недостаточности: почечной, печеночной или надпочечниковой,
4. Отек головного мозга с очагами белого размягчения,
5. Отек легких с абтурацией бронхиол кровянистой слизью и ателектазами,
6. Инфекционный (бактериальный) миокардит (септический аборт).
При
микроскопическом
исследовании
паренхиматозных
органов
отмечается
генерализованное расстройство гемокоагуляции, очаги бактериальной эмболии, гиалиновые
мембраны в легких.
5
Психогенный шок. Этот вид шока признается не всеми клиницистами. Он
развивается в результате чрезвычайных раздражений: потрясений, ужаса, гнева, отчаяния,
сильного испуга, большого горя, неожиданной радости, крупного выигрыша, при
стихийных бедствиях.
Шок - понятие клинико-анатомическое. Диагноз шока, основанный на результатах
патологоанатомического вскрытия, можно ставить только в двух исключительных случаях:
1. при редуцированном операционном шоке, развившемся под наркозом;
2. при скрытом гемотрансфузионном конфликте.
Патологоанатомическая картина шока может быть изменена под влиянием интенсивной
терапии. Однако, на вскрытии видны все фазы нарушения гемодинамики, развившиеся при
шоке. Только в том случае, если смерть наступает на 3-4 день после ликвидации шока,
патологоанатомические изменения, характерные для шока, обнаружить не удается.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром).
Цель самостоятельной работы. Научиться определять механизмы, стадии развития и значение
для организма ДВС-синдрома, а также диагностировать ДВС-синдром по его морфологическим
признакам.
Дать определение ДВС-синдрома. Перечислить пусковые механизмы и фазы (стадии) развития
ДВС-синдрома. Дать морфологическую характеристику.
ДВС-синдром - синдром, характеризующийся стадийностью течения, проявляющийся
развитием гемокоагуляционного шока, нарушением микроциркуляции и геморрагическим
синдромом.
Различают четыре основных пусковых механизма ДВС-синдрома:
1. активация свертывающей системы крови под влиянием экзогенных и эндогенных
факторов: а) экзогенные факторы - бактериальные ферменты, змеиные яды, б) эндогенные
факторы — тканевой тромбопластин при обширной хирургической травме, некрозах ткани,
при эмболии околоплодными водами. Змеиные яды способствуют разрушению гемоглобина
эритроцитов
с
развитием
гемолиза
обладающего
гистаминоподобным
дегрануляции
тромбоцитов
с
крови
и
действием.
выделением
образованием
Тканевой
сульфогидроферритина,
тромбопластин
катехоламинов,
влияющих
способствует
на
механизм
свертывания крови.
2. Активация свертывания крови за счет повреждения интимы сосудов: а) бактериальными
эндотоксинами, б) вирусами, реккетсиями, в) иммунными комплексами антиген-антитело,
6
г) воспалительным процессом, д) атеросклерозом.
3. Агрегация клеток крови (сладж - феномен, стаз): склеивание тромбоцитов и эритроцитов с
выделением серотонина, способствующего вазодилатации и нарушению гемоциркуляции в
микроциркуляторном русле с развитием тканевой гипоксии и несбалансированного ацидоза.
4. Синдром повышенной вязкости крови — гемоконцентрация, приводящая к ангидремии,
обусловленная полиглобулией и тромбоцитемией.
В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре фазы (стадии), каждая из которых
имеет особую клинико-морфологическую характеристику.
1. Фаза гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови. Она протекает от
2 до 8 минут.
2. Фаза коагулопатии потребления и повышения фибринолитической активности. Это
очень кратковременная фаза. В основе коагулопатии потребления лежит использование
каскадного механизма всех факторов свертывания крови, приводящего к образованию
фибринных тромбов.
3. Фаза глубокой гипокоагулопатии. Наступает спустя 2-8 часов от начала развития ДВСсиндрома.
Характеризуется
массовым
лизисом
фибринных
тромбов,
повышением
проницаемости капиллярных сосудистых мембран за счет выделения вазоактивных веществ
из распадающихся тромбов. Это приводит к развитию геморрагического синдрома.
4. Фаза восстановительная. На этой фазе обнаруживаются лишь остаточные явления
тромбоза, геморрагии на блокированных участках системы микроциркуляции. Наряду с ними,
выявляются органные поражения в виде очагов некроза, изъязвлений стенок полых органов,
кровоточащих язв желудка, кишечника, которые и определяют клиническую картину данной
фазы.
По клиническому течению ДВС-синдром может быть острым, затяжным и хроническим
рецидивируюшим.
При остром течении синдрома, 50% которого приходится на акушерскую патологию,
происходит быстрая сменяемость всех его четырех фаз.
При затяжном течении - развитие синдрома задерживается на первой и второй фазах.
При рецидивирующем хроническом течении, характерном для рака желудка, поджелудочной
железы, легкого, болезней почек, происходит повторение всех процессов, начиная с первой
по четвертую фазу.
Причины развития ДВС-синдрома различные. Он может возникать самостоятельно, либо
сопровождать многие другие заболевания и синдромы. ДВС-синдром развивается при: а)
сепсисе и генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, б) злокачественных
новообразованиях,
в)
операциях
с
использованием
АИК
(аппарат
искусственного
7
кровообращения),
г)
акушерской
патологии,
д)
гемобластозах,
е)
гемолизе
и
гемотрансфузионных осложнениях, ж) массивном кровотечении, з) химических ожогах
пищевода и желудка, и) укусах ядовитых змей, к) тромботической и тромбоцитопенической
пурпуре, л) ревматических болезнях, м) лечении препаратами дефибринирующего действия,
н) при всех видах шока, о) при ревматических болезнях, п) инфекционных заболеваниях,
р) акушерской практике.
Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны.
Морфологической основой ДВС-синдрома являются множественные микротромбы, выявляемые
в мелких артериях, артериолах,
капиллярах, венулах и мелких венах. Микротромбы
глобулярного, сетчатого и гиалинового строения наиболее часто можно обнаружить в
микрососудах легких, почек, надпочечников, реже - аденогипофиза, желудка, кишечника,
матки, плаценты, кожи, головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы,
лимфатических узлов.
Морфологическим доказательством для постановки диагноза «ДВС-синдром»
является обнаружение характерных микротромбов не менее, чем в трех органах.
Прогноз
при
ДВС-синдроме
определяется
степенью
его
выраженности,
распространенностью и характером течения. Летальность на сегодняшний день составляет
50%. Установлено, что если смерть наступает на первой или второй фазах ДВС-синдрома, то он
лишь ухудшает течение основного заболевания, и причиной смерти не является. На третьей
фазе развития ДВС-синдром рассматривают, как основную причину смерти. В этом случае
смерть наступает от кровотечения или перфорации острых язв. На четвертой фазе развития
ДВС-синдрома непосредственной причиной смерти бывает острая почечная недостаточность.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
Цель самостоятельной работы. Научиться определять причины, механизмы развития и
значение для организма ТЭЛА, а также диагностировать ТЭЛА по его морфологическим
признакам. Дать определение ТЭЛА, привести его классификацию. Дать морфологическую
характеристику и отличительные особенности тромбоэмбола и посмертного свертка крови.
ТЭЛА – синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее крупных ветвей
тромбом, характеризующийся острым нарушением кровообращения, внешнего дыхания,
развитием пульмоно-коронарного рефлекса с остановкой сердца, а при эмболии мелких ветвей
– симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.
Источником ТЭЛА у 90% больных являются тромбы вен нижних конечностей. Тромбы
могут локализоваться в верхней полой вене и ее ветвях, венах малого таза, геморроидальных
8
венах, а также полостях правого сердца. В зависимости от размеров, тромбоэмбол может
остановиться в стволе или бифуркации легочной артерии и вызвать правожелудочковую
недостаточность с развитием пульмоно-коронарного рефлекса, приводящего к внезапной
смерти. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, при наличии венозного застоя, может
привести к возникновению геморрагических инфарктов легких.
Классификация ТЭЛА по - С.Г. Моисееву, в зависимости от уровня обтурации легочного
ствола.
1. эмболия основного ствола и главных ветвей легочной артерии,
2. эмболия средних и мелких ветвей легочной артерии.
Удар тромбоэмбола о сосудистую стенку вызывает:
1. рефлекторное падение давления в большом круге кровообращения;
2. спазм сосудов большего диаметра, чем сам эмбол.
Патогномоничных клинических признаков ТЭЛА не существует, поэтому диагноз может
быть
поставлен
на
основании
совокупности
анамнестических
данных,
результатов
объективного обследования и электрокардиографических симптомов.
Клиническое течение ТЭЛА может быть острым, подострым и рецидивирующим.
При вскрытии умершего от ТЭЛА в основном стволе легочной артерии или ее ветвях
обнаруживают тромбоэмбол, часто свернутый в виде жгута. Характерными отличительными
признаками тромбоэмбола от посмертного сгустка (свертка) крови являются:
тромбоэмбол – поверхность его неровная, шероховатая, тусклая, матовая, консистенция
плотная, тромбоэмбол сухой, при раздавливании крошится;
сгусток (сверток) крови – свободно располагается в просвете сосуда, поверхность его гладкая,
блестящая, влажный на ощупь, мягко-эластичной консистенции, легко раздавливается.
В легких отмечается картина выраженного отека или геморрагического инфаркта.
Обнаружив при вскрытии тромбоэмбол, необходимо установить источник тромбоэмболии. При
ТЭЛА тщательно исследуют вены нижних конечностей, таза и полые вены. В них можно
обнаружить место прикрепления головки тромба, которое выглядит в виде небольшого участка
шероховатости на интиме сосуда.
Довольно часто тромбоэмболия становится множественной. Тромбоэмболы появляются
то в одном, то другом органе, причем, на тромбоэмболы, как на основу, наслаиваются новые
тромботические массы (эмболотромбоз). В таких случаях говорят о тромбоэмболическом
синдроме.
9
ТЕМА 2. «ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ».
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем
общего курса, а также патологической анатомии болезней (частный курс). Оно необходимо для
изучения клинических дисциплин и в практической деятельности врача для клиникоанатомического анализа.
Цель
самостоятельной
работы.
Научиться
определять
причины
и
механизмы
иммунопатологических процессов. Уметь отличать иммунопатологические процессы от других
общепатологических процессов на основе их морфологической характеристики. Дать
определение иммунопатологических процессов, перечислить их. Охарактеризовать изменения
иммунокомпетентной
системы
при
антигенной
стимуляции
и
иммунном
дефиците.
Охарактеризовать реакции гиперчувствительности. Дать определение аутоиммунизации,
аутоиммунным заболеваниям, назвать их, дать морфологическую характеристику. Дать
определение иммунодефицитных синдромов, назвать их, охарактеризовать морфологию.
И м м у н о п а т о л о г и ч е с к и м и называются такие процессы, развитие которых
связано с нарушением функции иммунокомпетентных органов. Они возникают в результате
иммунопатологического конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза. Одним из
видов иммунологических процессов является аутоиммунизация, в основе которой лежит
появление в организме антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных
антигенов
собственных
тканей.
Заболевания,
в
основе
которых
лежит
развитие
аутоиммунизации, называются аутоиммунными. Крайним проявлением недостаточности
иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными,
обусловленными аплазией, гипоплазией иммунной системы (наследственные и врожденные
иммунодефицитные синдромы), или вторичными, развивающимися в результате болезни или
проводимого лечения (приобретенные иммунодефицитные синдромы).
Различают следующие иммунологические процессы:
1. нарушения иммуногенеза. 2. реакции гиперчувствительности.
3. аутоиммунные болезни. 4. иммунодефицитные синдромы.
1. Нарушения иммуногенеза могут быть связаны с двумя типами иммунных реакций:
клеточной (Т-системой) более древней и гуморальной (В-системой) более молодой
филогенетически, клетки которой происходят из стволовых клеток кроветворного костного
мозга. Они проявляются при длительной антигенной стимуляции или наследственной
недостаточности иммунной системы и развиваются, как в центральных иммунных органах
(тимус), так и в периферических (лимфатические узлы, селезенка, лимфатические образования
респираторного и кишечного тракта).
10
В тимусе
они проявляются в виде: возрастной и акцидентальной инволюции
(трансформации),
гипоплазии
(при
генетически
обусловленной
комбинированной
недостаточности), гипералазии («статус тимико-лимфатикус»).
В периферических иммунных органах проявляются: гиперплазией и плазматизацией
лимфатических узлов и лимфатических образований кишечника, селезенки; отсутствием Т-зон
и (или) В-зон, вследствие наследственной недостаточности.
Акцидентальная инволюция (случайная трансформация) – развивается у детей при
длительных заболеваниях (пневмонии, коли-энтерите, сальмонеллезе и т. д.), сопровождается
быстрым уменьшением массы и объема зобной железы. В основе морфологических изменений,
которые протекают стадийно, лежит распад тимоцитов, их фагоцитоз макрофагами, гибель
телец Гассаля, что ведет к атрофии тимуса.
Гипоплазия тимуса обусловлена наследственными иммуннодефицитными синдромами,
связанными с дефектами в развитии зон размещения лимфоцитов, ответственных за
гуморальный (синдром Гланземана,Риникера, Луи-Барра), либо за клеточный иммунитет
(синдром Незелофа, Ди-Джордже). Дети, страдающие этими синдромами, иммуннобеззащитны,
часто болеют, нередко умирают от сепсиса.
Гиперплазия тимуса («статус тимико-лимфатикус») проявляется дисфункцией тимуса,
сопровождается
нарушением
процессов
иммуногенеза.
Характеризуется
состоянием
повышенной чувствительности к иммунизации, инфекционным заболеваниям, наркозу,
хирургическим вмешательствам, травме, медикаментам. На фоне гиперплазии тимуса может
развиться внезапная смерть.
2. Реакции гиперчувствительности представлены четырьмя типами и развиваются на
основе иммунопатологигических механизмов.
П е р в ы й
т и п
реакции гиперчувствительности характеризуется иммунным ответом,
который сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ. Последние
действуют на сосуды и гладкие мышцы, нарушая их функцию. Первый тип реакции бывает
местным и системным.
Местная реакция развивается на месте локализации (попадания) антигена. Системная реакция в ответ на внутривенное введение антигена в сенсибилизированном организме. Реакции
гиперчувствительности первого типа проходят в развитии две фазы: начальную (5-30 минут
после действия аллергена) и позднюю (спустя 2-8 часов после начальной без дополнительного
действия антигена).
В т о р о й
т и п реакции гиперчувствительности характеризуется появлением антител,
направленных против антигенов, фиксированных на поверхности клеток или других
структурных элементах тканей. Известны 3 механизма развития этого типа реакций:
11
комплементзависимый (прямой лизис, опсонизация), антителзависимый (цитотоксичность,
связанная с клетками - моноцитами, нейтрофилами, эозинофилами, естественными киллерами НК–клетками, при реакции отторжения трансплантанта) и антителопосредованный (клеточная
дисфункция, в основе которой лежит механизм действия антител в реакциях инактивации и
нейтрализации - миастения, базедова болезнь и др.).
Т р е т и й т и п реакции гиперчувствительности характеризуется образованием комплексов
антиген-антитело, которые повреждают ткань за счет активации медиаторов сыворотки крови,
главным образом системы комплемента. Реакция может развиваться в сосудистом русле за счет
циркулирующих иммунных комплексов и вне сосудов (иммунные комплексы фиксируются на
тканевых или клеточных структурах). Заболевания могут быть генерализованными, когда они
зависят от размеров иммунных комплексов (наиболее патогенными считаются мелкие и
средних размеров комплексы) и от состояния макрофагально-фагоцитарной системы.
Заболевания могут быть местными (иммунные комплексы локализуются в отдельных органах:
почках, суставах, мелких сосудах кожи), проявляясь в остром иммуннокомплексном васкулите,
приводящем к развитию местного некроза ткани в течение 4-10 часов.
Ч е т в е р т ы й т и п реакции гиперчувствительности характеризуется иммунноклеточными
реакциями,
вызванными
специфически
сенсибилизированными
Т-лимфоцитами.
Он
проявляется в виде замедленной реакции гиперчувствительности (ГЗТ) и прямой клеточной
цитотоксичности. Этот тип является основным иммунным ответом на различные патогенные
агенты (микобактерию туберкулеза, многие вирусы, грибы, простейшие, тканевые паразиты,
химические вещества), лежит в основе реакции отторжения.
3. Аутоиммунные болезни делятся на истинно аутоиммунные (тиреодит Хасимото,
симпатическая офтальмия и т.д.), иммунопатологические процессы (миастения, аутоиммунная
анемия и т. д.), иммуннокомплексные болезни (гломерулонефрит, сывороточная болезнь и т.д.),
атопические и анафилактические процессы (бронхиальная астма, сенная лихорадка и т.д.),
гранулематозные иммунные реакции (саркоидоз, терминальный илеит и т.д.).
4. Иммунодефицитные состояния могут быть первичными и вторичными. К
первичным
относят
врожденные
иммунодефицитные
синдромы,
чаще
имеющие
наследственную этиологию – аутосомно-рецессивную, а иногда связанную с Х-хромосомой.
Различают: 1. дефицит клеточного иммунитета, 2. дефицит гуморального иммунитета, 3.
комбинированные формы (Незелофа, Луи-Барра), 4. связанные с дефектом фагоцитарной
системы (синдром Джоба, Чежиака-Хигасси). К числу вторичных (приобретенных) относят
вирусные иммунодефициты (рубеолярия, ОРВИ, корь, гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция) и
бактериальные (феномен Фелтона – вызывается капсульными бактериями, блокирующими
систему макрофагов).
12
ТЕМА 3. «ВИЧ – ИНФЕКЦИЯ»
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения общего курса и
частного курса патологической анатомии. Оно необходимо для изучения клинических
дисциплин и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.
Цель самостоятельной работы. Охарактеризовать этиологию, патогенез и пути передачи ВИЧ
– инфекции. Дать клинико-морфологические характеристики. Назвать стадии заболевания,
осложнения и исходы.
ВИЧ-инфекция – длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в
финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением
иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей
(саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.
Источником заражения является больной человек или вирусоноситель. Наибольшая
концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цервикальном и вагинальном секретах
больных, в менструальных выделениях, грудном молоке. В слюне, поте, моче концентрация
возбудителя столь мала, что заражающая способность практически равна нулю.
В настоящее время доказаны ТРИ пути передачи вируса.
1. половой: при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах,
2. парентеральный: через кровь или инфицированный медицинский инструментарий,
3. от матери к ребенку: трансплацентарно или через грудное молоко.
Вирус обладает склонностью к мутациям. Попавший в кровь вирус связывается с
клетками, к которым он обладает тропизмом, это, прежде всего, Т-лимфоциты, моноциты,
макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, микроглия, нейроны.
Хотя ВИЧ-инфекция
и многолика, первичным, основным и постоянным ее проявлением
является нарастающий иммунодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех
звеньев иммунной системы.
Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т-4 лимфоцитов
(хелперов) и снижением соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных
всегда меньше единицы. Снижение хелперно-супрессорного индекса является одной из
главных особенностей иммунологического дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется
при всех ее клинических вариантах течения болезни.
У всех, инфицированных ВИЧ, рано или поздно возникает заболевание. ВИЧ-инфекция
развивается в течение длительного срока (от 1 года до 15 лет), медленно прогрессирует,
13
проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое
выражение.
Периоды (стадии) заболевания ВИЧ.
Первый инкубационный период (стадия), по-видимому, зависит от путей и характера
заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной
системы. Длительность острого периода варьирует от 2-х до 6 недель. Трудность диагностики
данного периода обусловлена отсутствием характерных для ВИЧ-инфекции клинических
проявлений иммунодефицита.
Второй
период
(стадия)
персистирующей
генерализованной
лимфаденопатии.
Характеризуется стойким (больше 3-х месяцев) увеличением различных групп лимфатических
узлов. В основе ее лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся
фолликулярной гиперплазией – увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого
увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет от 3-х до 5 лет. У 70-80%
больных это основной информативный признак. Необходимо знать, что выявление
патологически измененных лимфатических узлов на 2-х несмежных анатомических участках
тела служит основанием для подозрения на ВИЧ-инфекцию.
Третий период (стадия) заболевания возникает на фоне умеренного иммунодефицита и
носит название преСПИДа, или СПИД-ассоциированного комплекса. Для него характерны:
лимфоаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10%), кандидозные
высыпания на слизистой оболочке ротоглотки, экзема, спленомегалия. Длительность стадии
несколько лет.
Четвертый период (стадия) заболевания характеризуется развитием развернутой
картины синдрома приобретенного иммунодефицита – СПИДа с характерными для него
оппортунистическими инфекциями и опухолями. Продолжительность периода в среднем до 2-х
лет. В эту стадию, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще
могут не определяться) и нарастает количество вирусных антигенов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-инфекции (В.И. Покровский, 1994г.)
1. Стадия инкубации
2.
Стадия
первичных
проявлений
(острая
инфекция,
бессимптомная
инфекция,
генерализованная лимфаденопатия)
3. Стадия вторичных заболеваний:
3А – потеря менее 10% массы тела, грибковые вирусные бактериальные поражения кожи и
слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы,
14
3Б – потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью
более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные вирусные и т.д.
поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши,
3В – генерализованные бактериальные вирусные и т.д. заболевания, пневмоцистная пневмония,
кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, саркома Капоши, поражения ЦНС, кахексия.
4. Терминальная стадия
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Морфология ВИЧ-инфекции складывается из:
1) изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС, связанных с ВИЧ,
3) морфологии оппортунистических инфекций (вызванных простейшими, грибами, вирусами,
бактериями) и опухолей (саркома Капоши, злокачественная лимфома).
Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а
также с опухолями, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно полиморфной. В
связи с этим выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов ВИЧинфекции:
1) Легочный – наиболее частый (у 80% больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной
пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции и саркомы
Капоши.
2)
Синдром
поражения
ЦНС
включает
ВИЧ-энцефалит,
поражения,
связанные
с
токсоплазмозом, криптококкозом, цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому.
Приводит к развитию деменции.
3) Желудочно-кишечный синдром – это сочетание кандидоза, цитомегаловирусной инфекции,
криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции. Сопровождается диареей и
развитием в финале кахексии.
4) Лихорадка неясного генеза часто обусловлена атипичной туберкулезной инфекцией или
злокачественной лимфомой.
Наиболее частой причиной смерти являются оппортунистические инфекции и
генерализация опухолей. Летальность при СПИДе достигает 100%.
ТЕМА 4. «НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА».
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных
болезней из группы карантинных инфекций на клинических кафедрах. В практической работе
врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать
отличительные патологоанатомические признаки от других вирусных инфекций. Объяснить
15
этиологию и патогенез натуральной оспы. Назвать стадии заболевания, их патологическую
анатомию. Оценить значение осложнений и исходов натуральной оспы.
Натуральная оспа – остро протекающее, тяжелое, высококонтагиозное заболевание из
группы карантинных инфекций, сопровождающееся поражением органов дыхания, кожи и реже
других систем.
Этиология и патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус.
Источником заражения является человек или человекообразная обезьяна. Оспа – типичный
атропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами
являются верхние дыхательные пути. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям.
Наиболее типичным и постоянным для натуральной оспы является поражение кожи и легких.
Различают три клинико-морфологические формы натуральной оспы: 1. вариолоид (легкая
форма), 2. папулопустулезную (средней тяжести), 3. геморрагическую (тяжелую).
Патологическая анатомия. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия,
отека, периваскулярной инфильтрации. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части
головы, шеи, груди, спине. Геморрагическая или черная оспа характеризуется присоединением
к папулам и пустулам кровоизлияний. Резко выражена общая интоксикация. Осложнения
многообразны. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, глухота при
поражении среднего уха, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта,
абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.
Смерть больных наступает от оспенного токсикоза, осложнений, связанных с
присоединением бактериальной инфекции, сепсиса.
ТЕМА 5. «БЕШЕНСТВО».
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных
болезней на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо при клиникоанатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать
отличительные патологоанатомические признаки от других вирусных инфекций. Дать
определение заболевания. Объяснить этиологию и патогенез, основные проявления бешенства.
Назвать стадии заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и
исходов бешенства.
Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) – острое инфекционное заболевание, из группы
антропозоонозов, вызываемое вирусами семейства рабдовирусов, возникающее после укуса или
16
попадания слюны больного бешенством животного (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши и
др.) на поврежденную кожу или слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной
системы.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства
рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение
человека происходит при укусе больным животным. Основным источником и резервуаром вируса
бешенства являются дикие плотоядные животные из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки,
лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая
кошка, рысь и др.), виверровых (мангусты, генетты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные
и плотоядные летучие мыши), а также домашние животные (собаки, кошки и др.).
Входными воротами инфекции считается кожная рана. Вирус обладает нейротропностью. В
организме вирус распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных
клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный
период длится 30-40 дней. Продолжительность болезни – 5-7 дней.
В течение заболевания различают 3 стадии:
1. стадия предвестников, 2. стадия возбуждения, 3. паралитическая стадия.
На момент заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом,
развивается экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области
обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.
Патологическая
анатомия.
Характерные
изменения,
которые
находят
лишь
при
микроскопическом исследовании, локализуются в головном мозге (продолговатый мозг, стенки
III желудочка, гиппокамп). Развивается энцефалит – головной мозг отечен, полнокровен с
мелкими кровоизлияниями. Вокруг мелких сосудов и погибших нервных клеток образуются
узелки
бешенства,
состоящие
из
микроглиальных
и
лимфоидных
диагностическое значение имеют тельца Бабеша-Негри, представленные
клеток.
Большое
эозинофильными
округлыми образованиями в цитоплазме нервных клеток. Узелки бешенства образуются и в
узлах вегетативной нервной системы.
Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыворотки
наблюдается
в
100%
случаев.
Возможно
развитие
послепрививочных
осложнений:
менингоэнцефалита, параличей отдельных нервов, восходящего паралича Ландри, психических
расстройств.
ТЕМА 6. «ЧУМА».
Мотивационная
характеристика
темы.
Знание
темы
необходимо
для
понимания
инфекционных болезней из группы карантинных инфекций на клинических кафедрах. В
17
практической работе врача оно необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных
наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать
отличительные патологоанатомические признаки инфекции. Дать определение заболевания.
Объяснить этиологию и патогенез, источники заражения и основные проявления чумы. Назвать
формы заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и исходов
чумы.
Чума – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных (конвенционных)
болезней.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является палочка чумы, являющаяся аэробом и
факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, персистирует в
полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах. Чума – типичный антропозооноз.
Источником заражения и резервуаром возбудителя являются дикие животные – грызуны
(суслики, тушканчики, белки, крысы), домашние животные – кошки, верблюды.
Пути заражения человека: 1. Чаще при укусе человека блохой от больного грызуна, 2. Реже
воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией. Инкубационный
период длится от нескольких часов до 6 суток.
Для чумы характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет как сепсис
(геморрагическая септицемия). Инфекция также распространяется лимфогенным путем с
развитием регионарного лимфаденита (первичный чумной бубон).
Клинико-морфологические формы чумы: 1. Бубонная, 2. Кожно-бубонная, 3. Первичнолегочная, 4. Первично-септическая.
Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью.
Смерть больных при бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы
наступает от септицемии или кахексии (чумного маразма), при первично-легочной форме – от
интоксикации или легочных осложнений.
ТЕМА 7. «РИККЕТСИОЗЫ».
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для понимания вирусных
болезней и риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно
необходимо при клинико-анатомическом анализе секционных наблюдений.
Цель самостоятельной работы. Научиться определять этиологию и патогенез, знать
отличительные
патологоанатомические
признаки
риккетсиозов.
Дать
определение
заболеваниям «риккетсиозы» и «эпидемический сыпной тиф». Объяснить этиологию и
18
патогенез, источники заражения и основные проявления эпидемического сыпного тифа.
Назвать формы заболевания, их патологическую анатомию. Оценить значение осложнений и
исходов эпидемического сыпного тифа.
Риккетсиозы – большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных
заболеваний,
которые
вызываются
своеобразными
внутриклеточными
паразитами
–
риккетсиями и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических
и клинических черт.
Классификация П.Ф.Здродовского и Е.А.Голиневича выделяет 11 групп риккетсиозов. В
патологии человека наибольшее значение имеют 4 группы риккетсиозов: 1. эпидемический
(вшивый) сыпной тиф, 2. спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла), 3. эндемический
(крысиный, блошиный) сыпной тиф, 4. Ку-лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф – острое лихорадочное риккетсиозное заболевание,
характеризующееся
поражением
мелких
сосудов
головного
мозга,
токсикозом,
распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является риккетсия Провацека-да-РохаЛима. Источником инфекции и резервуаром риккетсий служит больной человек. Передача
инфекции осуществляется от больных людей здоровым трансмиссивно через вшей, главным
образом платяных, и в меньшей степени – головных. Заражение человека происходит при
расчесывании образовавшейся после укуса кожной ранки и втирании в нее инфицированных
испражнений вши. Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая.
После инкубационного периода, который длится 10-12 дней, наступает лихорадочный период.
Пусковым
и
главным
механизмом
в
развитии
патологического
процесса
является
ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное
токсико-паралитическое поражение сосудов микроциркуляторного русла с повышением их
проницаемости,
особенно
выраженное
в
продолговатом
мозге.
Раздражается
сосудодвигательный центр и резко падает артериальное давление.
Основные изменения при сыпном тифе выявляются только при микроскопическом
исследовании. При вскрытии, умершего от сыпного тифа, диагноз можно поставить только
предположительно. На коже следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета.
Характерна конъюнктивальная сыпь, которая отмечается постоянно на 2-4 неделе заболевания.
Вещество мозга полнокровное, мягкое. Мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный
менингит), селезенка увеличена (300-500 грамм), мягкая, полнокровная.
19
В капиллярах и артериолах развивается сыпнотифозный васкулит. Во всех системах и органах,
за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, обнаруживаются
сыпнотифозные гранулемы Попова.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности (около 70%
случаев) или от осложнений (трофические нарушения, гнойные инфекции, пневмонии).
ТЕМА 8. «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЕВОЙ ТРАВМЫ».
Боевой травмой называют повреждения тела, возникающие под действием любых средств,
применяющихся в качестве оружия. Сюда относятся: механические, термические (ожоги),
биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные
воздействия.
Механическая травма.
Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую травму, синдром размозжения.
Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артиллерийских снарядов и
различных бомб слагается из ударного действия воздушной волны, изменения атмосферного
давления, действия звуковых волн и отбрасывания тела с ударом о встречные препятствия. В
результате могут возникать повреждения различной интенсивности.
Взрывная - ударная волна возникает в результате образования сильно нагретых и сжатых газов,
которые, расширяясь, вытесняют окружающий воздух. При этом резко возрастает давление в
центре взрыва, распространяющееся в виде волны в воздухе с большой скоростью.
Тупая механическая травма связана с действием на тело большой массы. Возникающие при этом
преимущественно закрытые повреждения разнообразны по характеру, локализации и объему. При
ударах тяжелыми предметами можно встретить все виды повреждения, начиная от ссадин и кончая
разрушением органов или всего тела.
Синдром размозжения или длительного раздавливания (crush syndrome) является своеобразным
следствием тупой травмы, сопровождающейся длительным (в течение нескольких часов)
сдавлением или обширным размятием органов, богатых мышцами. Клинические проявления этого
синдрома в виде шока появляются немедленно после освобождения придавленного органа.
Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяют миоглобин, белок, цилиндры.
Развивается миоглобинурия, азотемия и часто уремия. Смерть пораженного может наступить от
шока или, позднее, от уремии. В основе поражения почек лежит токсическое действие миоглобина.
Ожоги.
Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов, зажигательных
снарядов, артиллерийских снарядов, авиабомб, снаряженных напалмом, в связи с пожарами. Особо
следует упомянуть ожоги от действия напалма, при взрыве атомной и термоядерной бомб. В связи
20
с насыщением войск артиллерией и авиацией ожоговая травма приобретает большое значение,
поражаются не только войска, но и мирное население.
При ожогах степень повреждения в отношении глубины и тяжести прямо пропорциональна
температуре и продолжительности ее воздействия.
Различают 4 степени ожогов (по Ю. Ю. Джанелидзе).
Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обожженной поверхности.
При ожогах II степени образуются пузыри с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса
и происходит отек подкожной клетчатки.
Ожоги III степени сопровождаются некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на
клетчатку.
Ожогами IV степени называют обугливание тканей.
Ожоги всегда сопровождаются «ожоговой болезнью», тяжесть которой пропорциональна
площади и степени ожога. Ожоги часто сопровождаются развитием ожогового шока,
интоксикацией продуктами тканевого распада, инфекционными осложнениями. В финале
тяжелых ожогов развивается истощение, вызванное всасыванием продуктов распада с
гноящихся ожоговых поверхностей и потерей белка с гноем.
Летальный исход в первые часы и дни связан с ожоговым шоком, от 3 до 10 суток
обусловлен интоксикацией продуктами распада некротизированных тканей и микробных
токсинов. Позже основной причиной смерти являются такие инфекционные осложнения, как
сепсис, эмболические процессы, пневмония и др., а также истощение.
БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА.
Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функциональноанатомических нарушений, обусловленных наличием раны, и сопровождающихся общей
реакцией организма в виде шока, малокровия, рефлекторных сосудистых, трофических
расстройств местного, регионального и общего характера.
Баллистические свойства огнестрельного снаряда (пули, осколки) определяют сложность строения
огнестрельной раны, для которой характерна широкая зона повреждения тканей, окружающих
раневой канал. Раневой канал бывает извилистым или даже разделенным на ряд изолированных
отрезков, что обусловлено изменением направления движения снаряда в тканях при встрече с
плотными образованиями (первичная девиация) и изменением взаимного расположения
поврежденных тканей после ранения (вторичная девиация). Раневой канал, образовавшийся тотчас
после ранения, называют первичным. За пределами стенок раневого канала, в связи с действием
ударной волны, образуются мелкие участки некроза, возникают тяжелые расстройства
кровообращения, глубокие нарушения трофики тканей.
21
Такая структура очага повреждения при огнестрельном ранении позволяет различать в ране
три зоны: 1. собственно раневой канал, 2. зону контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, 3.
зону коммоции (сотрясения), захватывающую окружающие ткани. В этой зоне изменения
локализуются на ультраструктурном и молекулярном уровнях и сочетаются с тяжелыми
расстройствами микроциркуляции.
В течение раневого процесса различают три периода:
1. травматический отек, 2. воспаление, 3. регенерацию.
Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне резких расстройств крово- и
лимфообращения и нарастает на протяжении первых суток. Он распространяется на всю область
травмы и в не обработанных хирургическим путем ранах может играть неблагоприятную роль,
приводя к сдавлению тканей. В результате этого может наступить омертвение краев раны и
создаются условия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой канал,
выжимают из него часть содержимого. Этот процесс получил название первичного очищения раны.
При ранней хирургической обработке раны отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.
На 2-3-е сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей уменьшается и в
краях
раны
развивается
демаркационное
воспаление,
развивающееся
на
границе
с
некротизированными тканями. Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких факторов:
степени ее зияния, количества и качества микробного загрязнения, характера и своевременности
хирургической обработки, резистентности и реактивности организма раненого.
В ранах со сближенными краями, с небольшим объемом некротических тканей, незначительным
микробным загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление
первичным натяжением. При зиянии раны, обилии масс некроза, что обычно сочетается с
массивным загрязнением микробами и тяжелыми функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение невозможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным
натяжением. Первичное натяжение сводится по существу к организации содержимого раневого
канала, состоящего из кровяного свертка и некротизированных тканей. В результате этого на месте
раневого канала образуется тяж из молодой соединительной ткани, превращающейся по мере
созревания в рубец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения раны,
которое в таких случаях представляет собой разновидность демаркационного воспаления.
Расплавление мертвых масс в стенках раневого канала в ходе нагноения приводит к удалению их
вместе с гноем (вторичное очищение раны). Образовавшийся после этого раневой канал называют
вторичным. В процессе вторичного очищения нагноение ограничивается краями раны и обычно не
вызывает тяжелой интоксикации.
22
Осложнения огнестрельной травмы. Осложнения, в подавляющем большинстве, возникают в связи с жизнедеятельностью микробов, т. е. имеют инфекционное происхождение.
Различают инфекцию гнойную, анаэробную (гангрену, столбняк) и гнилостную, которая обычно
присоединяется к гнойным процессам и дает смешанную гнойно-гнилостную инфекцию. С каждой
из этих форм может быть связано вторичное кровотечение. Гнойная инфекция может явиться
причиной гнойно-резорбтивной лихорадки, сепсиса и травматического истощения. В основе
развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы.
К первым относят нарушение общей резистентности и реактивности организма под
влиянием травмы, длительного нагноения раны, аллергических реакций и др. К местным
факторам относятся задержка отделяемого в ране при ее нагноении, что сопровождается
размножением микробов и нарушением очищения и регенерации, наличие в ране инородных тел,
развитие в поврежденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза,
вторичного кровотечения. Имеет значение и травма раны, возможная при транспортировке
раненого, неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии раневых осложнений большое
значение приписывается микрофлоре, в частности массивности микробного загрязнения,
вирулентности и патогенности микробов. Основное значение в развитии раневой инфекции придается сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей и местной
резистентности организма.
Гнойные осложнения ран.
Необходимо различать две формы гнойных процессов в ране:
1. Нагноение - как компонент вторичного очищения, которое не является осложнением,
2. Гнойные процессы за пределами раневого канала, которые возникают уже по ходу вторичного
очищения. К таким процессам относятся: абсцессы по ходу раневого канала, флегмоны, гнойные
затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости
черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный
перитонит и др.
Все эти процессы нередко возникают последовательно один за другим, образуя единую
патогенетическую цепь осложнений.
23