МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования

МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Иркутский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения и социального развития России
(ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России)
Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
специальности: «Медико-профилактическое дело», 4-5 курс
по изучению темы
МИОМА МАТКИ
ЭНДОМЕТРИОЗ
Составители:
Баряева О.Е., доцент кафедры, к.м.н.,
Иванова Е.И., ассистент кафедры
Пособие утверждено протоколом
кафедры № 9 от «04» апреля 2011
протоколом ФМС № 7
от «25» апреля 2011
Зав.кафедрой __________Флоренсов В.В.
Иркутск
ИГМУ
2010
ТЕМА: МИОМА МАТКИ
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, классификацию, особенности
клинической картины миомы матки в зависимости от локализации. Обучить
студентов диагностическому алгоритму при данной патологии. Научить
принципам дифференциальной диагностики с другими гинекологическими
заболеваниями.
Обучить методике ведения пациентов с миомой матки в условиях женской
консультации, показаниями к хирургическому лечению. Ознакомить студентов с
техникой радикальных и консервативных операций при миоме матки, а также
современными методами лечения (эмболизация маточных артерий, ФУС).
.
Вопросы для повторения:
1. Анатомия женской половой сферы.
2. Механизм регуляции менструальным циклом
3. Основные методы исследования в гинекологии
4. Дополнительные методы исследования в гинекологии.
5. Симптомы и синдромы в гинекологии.
6. Гинекологический и хирургический инструментарий
7. Современный шовный материал.
8. Принципы гормонотерапии, гормональные средства.
9. Предоперационная подготовка и послелперационное ведение пациентов.
Студент должен знать:
1.Анатомию и физиологию женской половой сферы
2.Основные и дополнительные методы исследования в диагностике миомы
матки
3.Показания к хирургическому лечению миомы матки
4.Виды радикальных и органосохпраняющих операций при миоме матки
5. Современные технологии в лечении миомы матки.
Студент должен уметь:
1.Грамотно собрать анамнез с соблюдением правил деонтологии
2.Правильно оценить данные обьективного исследованияи специального
гинекологического осмотра и поставить предварительныйдиагноз
3.Выбрать дополнительные методы исследования для постановки
клинического диагноза.
4.Определить показания к хирургическому лечению
5.Выработать тактику ведения пациентки с миомой в зависимости от возраста,
особенностей течения заболевания и отношения к своей репродуктивной
функции.
Литература:
1. Гинекология: учебник / ред. : Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко. - 3-е изд.,
испр. доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 432 с.
2. Гинекология: национальное руководство / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.–1072 с.
3. Оперативная гинекология: атлас: пер. с англ. / Х. А. Хирш, О. Кезер, Ф. А.
Икле. - М.: ГЭОТАР - Мед, 2004. - 656 с.
Содержание занятия:
Миома матки — доброкачественная, иммуно- и гормонально-зависимая
опухоль, которая развивается из миометрия (мышечные и соединительнотканные
элементы).
Среди гинекологических больных миома матки наблюдается у 10— 27 %, а
при профилактических осмотрах эту опухоль впервые выявляют у 1—2,5 %
женщин. В гинекологических хирургических стационарах оперативное
вмешательство по поводу миомы матки проводится более чем у 50 % больных.
В настоящее время среди основных факторов риска, способствующих
возникновению миомы матки, выделяют: позднее менархе, обильные
менструации, высокую частоту медицинских абортов, наличие экстрагенитальной
патологии (особенно сердечно-сосудистой) и гинекологических заболеваний:
хронические воспалительные заболевания гениталий, эндометриоз, нарушения в
системе гипоталамус—гипофиз—яичники. Кроме того, при оценке риска
возникновения миомы матки прослеживается генетическая предрасположенность
к развитию данного заболевания.
Основные причины возникновения миомы матки.
Одно из центральных мест в проблеме патогенеза миомы матки занимает
вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном состоянии PC
по мере развития заболевания.
До настоящего времени существует традиционное мнение о ведущей роли
эстрогенов в патогенезе миомы матки. Уменьшение объемов миоматозных узлов
и значительное снижение содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и
тканях миомы после длительного лечения агонистами гонадолиберина
подтверждают это мнение.
Развитие и рост миомы во многом обусловливаются состоянием
рецепторного аппарата матки. Нарушение рецепторного аппарата может
способствовать изменению характера роста опухоли (быстрый, медленный).
У больных с миомой матки наблюдаются выраженные изменения
гемодинамики малого таза (варикозное расширение вен малого таза), что является
одним из факторов, способствующих более благоприятному развитию опухоли.
В генезе миомы матки играют роль изменения иммунологической
реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции.
Важная роль в патогенезе миомы матки отводится нарушениям функции
яичников, подтверждением чему служат обнаруженные мелкокистозные
изменения яичников у 50-60 % женщин в этой группе больных.
Классификация
В большинстве случаев миомы матки бывают множественными. Миоматозные
узлы чаще располагаются в теле матки (95 %) и гораздо реже (5 %) — в шейке.
По локализации различают миоматозные узлы подбрюшинные (субсерозные),
межмышечные (интерстициальные), подслизистые (субмукозные) — рис. 6.4.1 и
6.4.2.
Жалобы больных зависят от многих факторов: локализации и величины
опухоли, вторичных изменений в миоматозных узлах, продолжительности
заболевания, наличия сопутствующих изменений в половых органах.
Преобладание тех или иных факторов отражается на симптоматике заболевания.
Основные клинические симптомы при миоме матки
Нередко основным и наиболее ранним симптомом миомы матки является
нарушение менструальной функции — маточные кровотечения в виде мено- и
метроррагий. По мере прогрессирования заболевания подобные нарушения
становятся более выраженными, нередко вызывают анемизацию больной и
нарушение трудоспособности.
Наряду с маточными кровотечениями, в клинике миомы матки часто отмечается
болевой синдром. Боли имеют различное происхождение и характер. Как правило,
они локализуются в нижних отделах живота, пояснице и связаны с растяжением
брюшины, покрывающей эти узлы, давлением миоматозных узлов на нервные
сплетения малого таза. Нередко выраженные длительные боли обусловлены
быстрым ростом опухоли. При нарушении кровообращения в узле, возникающем
внезапно, боли носят острый характер, вплоть до развития клинической картины
острого живота.
При больших размерах и медленном, постепенном росте миомы матки боли,
как правило, ноющего, тянущего характера и отмечаются постоянно на
протяжении всего МЦ.
Боли могут иметь упорный и выраженный характер, особенно при
расположении миоматозных узлов между листками широкой связки.
Схваткообразные боли во время менструации характерны для подслизистой
локализации опухоли. Аналогичного характера боли возникают при рождении
подслизистого (субмукозного) узла.
Важную роль в клинике миом матки играют нарушения функции соседних
органов (мочевого пузыря, прямой кишки), которые чаще наблюдаются при
межсвязочном, подбрюшинном, шеечном расположении узлов, иногда при
больших размерах опухоли. Рост узла кпереди нередко способствует нарушению
мочеиспускания, подшеечные миомы вызывают нарушение акта дефекации.
У больных с миомой матки происходят изменения сердечно-сосудистой
системы — «миомное сердце». Данная патология сердечно-сосудистой системы
возникает у тех больных, у которых миома сопровождается кровотечением или
размягчением и распадом узлов. Обычно появляются жалобы на боли в области
сердца, снижение тонуса сердечной мышцы. Возможно повышение венозного
давления при наличии гипертонической болезни II стадии
Меноррагии у больных с миомой матки могут быть обусловлены
увеличением внутренней поверхности, с которой происходит дес-квамация
эндометрия во время менструации, неполноценностью миометрия и сосудов,
расположенных в мышечном слое, гиперплазией эндометрия и локальным
нарушением гемореологических свойств крови (повышение фибринолитической
активности, «локальный ДВС-синдром»), нарушением контрактильной
способности миометрия.
Длительные и обильные менструации нередко бывают связаны с
сопутствующим эндометриозом. Достаточно часто маточные кровотечения
зависят от топографического расположения миоматозных узлов в матке, они
могут наблюдаться при интерстициальном и особенно при субмукозном
расположении опухоли.
Наиболее частым осложнением миомы матки является нарушение питания
субсерозного узла с последующим некрозом последнего, реже — перекрут ножки
подбрюшинного узла, острое кровотечение, сопровождающееся стойкой анемией
больной. Такое осложнение, как выворот матки при рождающемся субмукозном
узле, встречается крайне редко. Злокачественное перерождение составляет, по
данным некоторых авторов, до 2 %.
Субмукозная миома матки берет свое начало из глубокого слоя ми-ометрия и
растет в сторону эндометрия (рис. 6.4.3, А). Часто узлы опухоли связаны с
миометрием только тонкой ножкой, поэтому могут далеко вдаваться в полость
матки и даже выпадать через церви-кальный канал (родившийся субмукозный
узел).
Как правило, субмукозные миомы матки быстрее растут и часто сопровождаются изменениями покрывающего их эндометрия и кровотечениями.
При рождающемся субмукозном узле боли носят схваткообразный характер.
Удаление рождающегося или родившегося субмукозного миоматозного узла
Рождающийся или родившийся субмукозный миоматозный узел захватывают
пулевыми щипцами и пытаются открутить его медленными ненасильственными
вращениями в одну и ту же сторону до полного отторжения. При необходимости
основание узла может быть рассечено длинными ножницами. После удаления
родившегося субмукозного узла показано выскабливание слизистой тела матки
под контролем гистероскопии. При невозможности проведения данной операции,
следует произвести эктирпацию матки без придатков в экстренном порядке.
Рождающийся субмукозный узел дифференцируют с абортом в ходу,
полипом или раком шейки матки.
Методы диагностики
У большинства больных поставить диагноз миомы матки не представляет
больших затруднений, так как при обычном гинекологическом исследовании
определяется увеличенная в размерах, подвижная, безболезненная матка плотной
консистенции с бугристой поверхностью.
При наличии длительных кровянистых выделений позволяют уточнить
диагноз такие дополнительные методы исследования, как зондирование матки с
последующим раздельным диагностическим выскабливанием слизистой
цервикального канала и слизистой полости матки, ГСГ, гистероскопия. В
настоящее время широко используется ультразвуковое сканирование для
определения размеров матки, локализации узлов.
При дифференциальной диагностике между миомой матки и беременностью,
прежде всего, следует обратить внимание на плотную консистенцию матки,
узловатую поверхность опухоли, наличие длительных и обильных менструаций,
что позволит исключить беременность. Кроме того, глубокое изучение анамнеза,
учет вероятных и предположительных признаков беременности, положительная
реакция на хорионический гонадотропин, УЗИ могут помочь в уточнении
диагноза.
При дифференциальной диагностике миомы матки (чаще субсерозное
расположение узла) и кистомы яичника следует обратить внимание на
консистенцию опухоли, подвижность, бугристую поверхность образования. УЗИ,
диагностическая лапароскопия — основные дополнительные методы
исследования для уточнения диагноза.
При дифференциальной диагностике миомы матки и саркомы матки
обращает на себя внимание быстрый рост опухоли, возраст больной, жалобы на
бели гнилостного характера, боли в нижних отделах живота, значительное
похудание, анемия, не связанная с кровотечением, ухудшение общего состояния.
Кроме того, миому матки следует дифференцировать с забрюшинными
опухолями, дистопированной почкой и опухолями яичников и кишечника.
Большую помощь в диагностике оказывают ангиография, лимфография,
хромоцистоскопия, экскреторная урография, радиоизотопная рентгенография.
Показания для оперативного лечения миом матки
Показания для оперативного лечения следующие:
• миома матки больших размеров — больше 12 нед. беременности;
• миома матки с выраженным болевым синдромом, обильными кровотечениями,
вызывающими анемию и нарушение трудоспособности больной;
• быстрый рост миомы матки;
• миома матки в сочетании с эндометриозом;
• нарушение питания миоматозного узла, некроз миоматозного узла;
• злокачественное перерождение;
• миома матки с субмукозным расположением узла, рождающийся субмукозный
узел;
• сочетание миомы с истинной опухолью яичника.
Объем операций при миоме матки
Характер и объем оперативного вмешательства должны определяться с учетом
общего состояния и возраста больной. Очень важным является не только
правильное установление показаний к оперативному лечению, но и выбор
наиболее рациональной методики и оптимального объема оперативного
вмешательства.
Виды операций при миоме матки
Главной целью операции при миоме матки у женщин молодого возраста
является удаление миомы, а не самой матки. При малейшей возможности матку,
часть ее или хотя бы слизистую оболочку следует сохранить.
Для этой цели применяются следующие операции:
• консервативная миомэктомия (вылущивание
миоматозных узлов — чаще субсерозных);
• дефундация, высокая ампутация матки.
одного
или
нескольких
К радикальным операциям относятся:
• надвлагалищная ампутация матки;
•
надвлагалищная ампутация матки с иссечением слизистой цервикального
канала. Данная методика предложена на кафедре акушерства и гинекологии
РУДН В. И. Ельцовым-Стрелковым и А. Г. Погасовым (1984). Используется при
сочетании миомы матки с эндометриозом;
• экстирпация матки. Данная операция применяется при сочетании миомы матки
с заболеванием шейки матки или при низкорасположенных миоматозных узлах
(интралигаментарное расположение узлов), когда технически произвести
надвлага-лищную ампутацию матки не представляется возможным.
В настоящее время эти операции производят лапароскопическим доступом.
Перспективным методом консервативного лечения является эмболизация
маточных артерий при миомах у женщин с экстрагенитальными заболеваниями.
Показания к эмболизации маточных артерий:
• Интрамуральное, субсерозно-интрамуральное и субмукозное расположение
узлов
Нецелесообразно и малоэффективно:
• при субсерозном расположении узлов, особенно на тонком основании.
С осторожностью:
• учитывая снижение функции яичников и изменения со стороны
эндометрия, происходящих после проведения ЭМА – с осторожностью
проводить её у нерожавших женщин или планирующих беременность.
Механизм ЭМА.
Суть
ЭМА
заключается
в
прекращении кровотока по ветвям
маточных артерий, кровоснабжающих
миому. При этом ветви, снабжающие
здоровую часть миометрия, не страдают.
Это возможно благодаря особенностям
кровотока в миоме - кровоснабжение
узлов
осуществляется
из
т.н.
перифиброидного сплетения - сосудистой
сети, окружающей миому по периферии.
Эти сосуды имеют диаметр до 0,5 мм, т.е.
в несколько раз больше, чем артерии
нормального миометрия. После введения
в
эти
сосуды
специальных
эмболизационных частиц миома теряет
кровоснабжение и происходит ее замещение соединительной тканью - фиброз,
которое приводит к значительному уменьшению и/или исчезновению миомы и
ее проявлений.
Методика ЭМА.
Эмболизация
выполняется
в
специально
оборудованной
рентгенооперационной, оснащенной ангиографическим аппаратом. Выполняют
эмболизацию не гинекологи, а эндоваскулярные хирурги. Это связано с тем,
что методика эмболизации требует квалификации в области сосудистой
хирургии и радиологии и непривычна для оперирующих гинекологов.
Эмболизация – практически безболезненная процедура и выполняется под
местной анестезией. Единственным воздействием является пункция правой
общей бедренной артерии. Для этого после предварительной местной анестезии
раствором новокаина или лидокаина через небольшой (1,5 мм) прокол кожи в
верхней части бедра в артерию вводится тонкий катетер (1,2 мм), который под
контролем рентгенотелевидения проводится непосредственно в маточные
артерии.
Затем через катетер вводятся крошечные
частички эмболизационного препарата,
которые перекрывают сосуды, питающие
миому. Эмболизационные частицы, как
правило, вводятся поочередно и в правую
и в левую маточные артерии. Процедура
может продолжаться от 10 минут до 2,5
часов в зависимости от варианта
отхождения маточной артерии и опыта
хирурга.
Но,
как
правило,
ее
продолжительность не превышает 20 минут.
ЭМА - практически безболезненное вмешательство. Благодаря местной
анестезии пункция артерии не вызывает практически никаких ощущений. В
процессе выполнения процедуры возможно периодическое появление чувства
тепла, легкого жжения в нижних отделах живота, пояснице. Так действует
контрастное вещество, которое вводит хирург для визуализации сосудов.
Важно отметить, что используемый эмболизационный препарат абсолютно
безопасен, биологически инертен и не может вызывать аллергических реакций.
Кроме того, для ЭМА необходимо мизерное количество препатата - в
среднем не более 500 мг.
Сейчас существует несколько видов препаратов для эмболизации. Выбор
корректного препарата является важной задаче
Первым проявлением эффективности ЭМА является нормализация
симптомов.
Непосредственно
после
вмешательства
нормализуются
менструальные кровотечения, уменьшается их объем и
продолжительность. Симптомы сдавления также
уменьшаются и исчезают, этот процесс несколько
более длительный и может продолжаться несколько
недель или месяцев. Уменьшение миоматозных узлов,
а также общих размеров матки наиболее активно
происходит в течение первых 6-8 месяцев после ЭМА.
В среднем, к году объем узлов уменьшается более чем
в 4 раза. Небольшие миомы исчезают полностью.
Строго говоря, уже через 2 недели после ЭМА миом
как таковых не остается - они замещаются
соединительной тканью. Эти рубцовые узлы активно
уменьшаются и не способны вызывать симптомы или
расти снова. Важной особенностью ЭМА является
также отсутствие риска рецидива заболевания после
вмешательства. Это связано с тем, что при ЭМА
воздействие происходит на все узлы, независимо от их
размера. В настоящее время имеются позитивные
данные наблюдения большого количества пациенток в
отдаленном периоде - более 98% женщин после ЭМА
не нуждаются ни в каком дополнительном лечении по
поводу миомы матки.
Особенности и преимущества эмболизации:
• Чрезвычайно безопасный и малоинвазивный метод
лечения, не требующий наркоза
• Вмешательство высокоэффективно более чем в 98,5%
случаев (т.е. после ЭМА не нужно возвращаться к
вопросу о лечении миомы матки)
• Происходит немедленное улучшение симптоматики
9
• Миомы не возникают повторно (в отличие от миомэктомии, для которой
вероятность рецидива достигает 30-40%)
• Требуется очень короткое пребывание в больнице - обычно 1 день
• ЭМА не является операцией, проводится под местной анестезией и
занимает 15 минут
• Чрезвычайно низкая вероятность каких-либо осложнений. По данным
сравнительных исследований, риск любых осложнений в 20 раз ниже, чем
для любого варианта хирургического лечения миомы.
• Матка не удаляется
• Сохраняется способность к деторождению
Постэмболизационный период
Несмотря на то, что ЭМА - практически безболезненная процедура через
1-2 часа возникают довольно сильные тянущие боли в нижних отделах живота.
Эти ощущения являются следствием ишемии клеток миомы и отражают
результативность вмешательства. Болезненные ощущения продолжаются
несколько часов и адекватно купируются обезболивающими препаратами.
Помимо этого, в первые дни после ЭМА может повышаться температура
(до 37-37,5). Также возможна слабость и чувство недомогания. Тем не менее,
все эти симптомы, известные как "постэмболизационный синдром", быстро
проходят, не представляют угрозу для здоровья и никоим образом не относятся
к осложнениям вмешательства.
Побочные эффекты и осложнения
ЭМА - очень безопасная процедура, риск любых осложнений в десятки
раз ниже, чем после хирургического лечения и не превышает 1%. По данным
серии исследований осложнения возникают после ЭМА примерно в 20 раз
реже, чем после любого варианта хирургического лечения миомы матки
(включая лапароскопические операции).
1. Образование гематомы (синяка) на бедре в месте пункции артерии
(проходит в течение 1-2 недель).
2. У 3% пациенток в первые 3-6 месяцев после ЭМА возможно нарушение
регулярности менструального цикла или транзиторная (временная)
аменорея.
Фертильность
Важным преимуществом эмболизации является то, что она не лишает
женщин способности к деторождению. Очевидно, что после гистерэктомии о
деторождении речь не идет, однако даже после миомэктомии часто возникает
бесплодие, связанное с образованием спаек в матке и вокруг нее.
Многие женщины во всем мире рожают здоровых детей после ЭМА.
Важно отметить, что большинство пациенток, которым ЭМА «позволила»
родить детей не имели никаких перспектив органосохраняющего лечения, в
большинстве клиник им рекомендовали только удаление матки.
10
Миома матки беременность.
В условиях беременности, способствующих высокому уровню
пролиферативных процессов в матке, миома также увеличивается в
размерах, но не исчезает при инволютивных изменениях в послеродовом
периоде. Частота сочетаний миомы с беременностью среди всех
беременностей достигает 2-5 %. Чаще миома отмечается у первородящих
женщин старше 30 лет, с семейной предрасположенностью и с различной
эндокринной патологией.
При субмукозной локализации миома матки может быть причиной
нарушения имплантации и дальнейшего развития беременности.
Межмышечная и субсерозная миома оказывает меньшее воздействие при
наступлении беременности.
Осложнения:
Преждевременное прерывание беременности, нарушение питания и
некроз миоматозного узла.
В родах: преждевременное и раннее излитие околоплодных вод,
нарушения
сократительной
деятельности
матки,
кровотечения,
обусловленные гипотонией матки, аномалиями прикрепления плаценты и
ПОНРП.
Выбор метода родоразрешения:
Зависит от размеров и локализации опухоли. Если размеры опухоли
значительные или миоматозный узел расположен в нижних отделах матки
и препятствует прохождению плода по родовым путям, то метод
родоразрешения – оперативный - путем операции кесарево сечение. В
остальных случаях кесарево сечение выполняется по акушерским
показаниям.
При выполнении кесарева сечения всегда принимается решение о
целесообразности расширения операции по удалению узла или ампутация
матки, или ограничения операции в объеме кесарева сечения без
вмешательства по поводу миомы. У молодых женщин, желающих иметь
детей, при кесаревом сечении возможна консервативная миомэктомия при
различных размерах узлов, т.е. выполнение реконструктивнопластических операций. Это можно допустить при учете условий
клинического
обследования
и
возможностей
оказания
высококвалифицированной помощи. При больших или множественных
миомах показано удаление матки.
11
Вопросы для самоконтроля знаний:
Этиопатогенез миомы матки
Особенности анамнеза, клинические проявления.
Группы риска при миоме матки.
Дифференциальная диагностика с другими гинекологическими
заболеваниями.
5. Показания к оперативному лечению при миоме матки.
6. Предоперационная подготовка и послеоперационный период.
7. Объем операции в зависимости от возраста и клинической ситуации.
8. Реабилитация на послегоспитальном этапе.
9. Оганосохраняющие методы лечения миомы матки.
10.Диспансерные группы пациенток с миомой матки.
1.
2.
3.
4.
Тестовые задания по теме: Миома матки:
1. Характерные особенности миомы матки:
a) это доброкачественная, гормональнозависимая опухоль;
b) исходит из поперечнополосатой мышечной ткани;
c) наиболее часто встречается в пубертатном возрасте и у женщин раннего
d) репродуктивного периода;
e) склонна к малигнизации;
f) все перечисленное выше верно.
2. Наиболее информативный метод диагностики межмышечной миомы матки:
a) влагалищное исследование;
b) ультразвуковое исследование;
c) гистеросальпингография;
d) гистероскопия;
e) лапароскопия.
3. Основной клинический симптом подслизистой миомы матки:
a) хроническая тазовая боль;
b) альгодисменорея;
c) меноррагия;
d) вторичное бесплодие;
e) железодефицитная анемия.
4. О наличии подслизистой миомы матки можно судить на основании
результатов всех перечисленных ниже исследований, кроме:
a) трансвагинальной эхографии;
b) рентгенотелевизионной гистеросальпингографии;
c) гистероскопии;
d) зондирования полости матки;
e) лапароскопии.
12
5.Факторы риска возникновения миомы матки:
a) Наследственная предрасположенность
b) Относительная гипоэстрогения
c) Нарушениежирового обмена
d) Длительное «ношение» ВМС
6. Клинические симптомы, характерные для миомы матки:
a) Гиперполименорея
b) Бесплодие
c) Нарушение функции мочевого пузыря ипрямойкишки
d) Боль внизу живота , усиливающаяся накануне менструации.
7.Показания к хирургическому лечению миомы матки:
a) Центрипетальный рост миоматозного узла
b) Размеры опухоли, больше 13-14 нед. Беременнгсти
c) Некроз миоматозного узла
d) Быстрый рост опухоли (более 4-5 нед за год)
8.Увеличение менструальной кровопотери при подслизистой миоме матки
обусловлено:
a) Увеличением площади менструирующей поверхности
b) Атипией кровеносныхсосудов, питающихузел
c) Нарушением сократительнойспособностиматки
d) Изменением формы иположенияматки
9.Осложнения при подслизистой миоме матки:
a) Постгеморрагическая железодефицитная анемия
b) «Рождение»миоматозного узла
c) Малигнизация узла
d) Инфицирование и некроз миоматозного узла
Задачи
Задача №1
У больной 38 лет 2 года назад была обнаружена миома матки величиной с 8
недельную беременность. С этого времени стали обильными и
продолжительными менструации, участилось мочеиспускание, по 3-4 дня не
бывает стула.
При очередном осмотре обнаружена опухоль величиной с 16 недельную
беременность.
Шейка деформирована, с множественными ovulae Nabothy.
Общее состояние удовлетворительное.
Диагноз? План ведения?
Задача№ 2
Больная 37 лет поступила с жалобами на боли внизу живота, обильные
кровянистые выделения со сгустками, слабость , головокружение. Пульс 120
ударов в минуту, слабого наполнения, АД 90/50. Кожные покровы бледны.
При двуручном влагалищном исследовании обнаружено: матка увеличена до
11 недель беременности, плотная, бугристая, шейка укорочена, канал
13
проходим для 1
пальца. Выделения обильные темного цвета со сгустками.
Диагноз? План ведения?
Задача №3
Больная 42 лет поступила в стационар с жалобами на боли внизу живота,
повышение температуры до 39 С; менструации с 15 лет, всегда обильные,
последняя закончилась 2 дня назад. В 38 лет была впервые диагностирована
миома матки. Заболела 3 дня назад: появились ноющие боли внизу живота,
озноб,
поднялась
температура
до
39
С.
Общее
состояние
удовлетворительное, Нв - 130 г/л, Л - 14х109 /л, СОЭ - 37 мм/час. Матка
увеличена до 13-14 недель беременности, бугристая, болезненная, особенно
по левому ребру матки. Шейка матки чистая.
Диагноз? План ведения?
14
ТЕМА: ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику,
лечение и профилактику генитального эндометриоза.
Вопросы для повторения:
1. Анатомо-физиологические особенности матки.
2. Кровоснабжение и иннервация матки.
3. Гипоталамус. Гормоны гипоталамуса.
4. Гипофиз. Гормоны гипофиза.
5. Принципы положительной и отрицательной обратной связей в регуляции
работы организма и овариально-менструального цикла.
Вопросы для самоконтроля знаний:
1. Терминология. Классификация эндометриоза.
2. Этиология и патогенез генитального эндометриоза.
3. Клиническая картина при генитальном эндометриозе.
4. Методы диагностики.
5. Методы лечения.
6. Показания к хирургическому лечению при генитальном эндометриозе.
Литература:
4. Гинекология: учебник / ред. : Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко. - 3-е изд.,
испр. доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 432 с.
5. Гинекология: национальное руководство / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.–
1072 с.
6. Оперативная гинекология: атлас: пер. с англ. / Х. А. Хирш, О. Кезер, Ф.
А. Икле. - М.: ГЭОТАР - Мед, 2004. - 656 с.
Содержание занятия.
I. Введение.
Эндометриоз — патологический процесс, формирующийся на фоне
нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся
ростом и развитием ткани за пределами границ нормальной локализации
слизистой оболочки тела матки, идентичной по структуре и функции с
эндометрием.
Гистологическое строение эндометриоза во многом напоминает
строение эндометрия (сочетание железистого эндометриоподобного эпителия и
цитогенной стромы). Однако, в отличие от неизменной слизистой тела матки,
эндометриоидная ткань менее подвержена циклическим превращениям — в
частности, под влиянием прогестерона в очагах эндометриоза не происходит
полноценной секреторной трансформации и, в целом, эндометриоз достаточно
слабо реагирует на воздействие экзогенных гормонов.
Макроскопически эндометриоз может иметь форму узлов, инфильтратов
или кистозных образований, полость которых заполнена геморрагическим
содержимым (густая коричневая жидкость, по внешнему виду напоминающая
15
горячий шоколад).
Узлы эндометриоза формируются в результате проникновения в ткани
окружающих фокусы эндометриоза менструальноподобных кровянистых
выделений, протеолитических и липолитических ферментов, выделяемых
патологическими имплантатами, а также продуктов деструкции тканей,
образующихся в зоне эндометриоза. Подобное развитие эндометриоидных
узлов определяет особенность их строения, а именно, отсутствие в них
окружающей соединительнотканной капсулы.
Эндометриоз:
 обладает способностью к инфильтрирующему росту в окружающие
ткани и органы с деструкцией последних.
 способен распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам,
а также диссеминироваться в результате нарушения целостности
стенок его кистозных форм, т.е. обладает метастатическими свойствами.
Итак, отсутствие окружающей соединительнотканной капсулы,
способность к инфильтрирующему росту и метастазированию — в
совокупности сближают эндометриоз с опухолевым процессом.
В связи с изложенным, необходимо дополнить определение
«эндометриоз» — дисгормональный опухолевидный процесс, обладающий
способностью к инфильтративному росту и, в редких случаях, к
метастазированию.
Частота злокачественной трансформации эндометриоза варьирует от
0,1—0,9 до 11—24%.
II. Классификация. В настоящее время принято выделять:
1. генитальный - локализация патологического процесса во
внутренних и наружных половых органах;
2. экстрагенитальный - развитие эндометриоидных имплантатов в
других органах и системах организма женщины;
В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют:
1. внутренний (тело матки, ее перешеек, интерстициальные отделы
маточных труб);
2. наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная
часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные
трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза).
Наружный генитальный эндометриоз классифицируют по отношению к
брюшине:
I) внутрибрюшинный (перитонеальный) эндометриоз (яичники, маточные
трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза);
2) экстраперитонеальный эндометриоз (наружные половые органы,
влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область).
К внутрибрюшинному эндометриозу поражение яичников отнесено по
двум причинам: во-первых, из-за приемлемости классификации (все органы,
расположенные в брюшной полости); во-вторых, зародышевый эпителий
16
яичников имеет общее онтогенетическое происхождение с мезотелием
брюшины.
По степени распространения различают:
1. ''Малые формы'' - единичные гетеротопии на тазовой брюшине,
яичниках без спаечного процесса.
на
2. Средней тяжести - на поверхности яичников с образованием мелких кист.
Гетеротопии на брюшине без влечения толстого кишечника.
3. Тяжелая форма - эндометриоз одного или обоих яичников с
образованием кист более 2 см, поражение маточных труб, тазовой
брюшины с облитерацией заднего свода.
Аденомиоз - эндометриоз тела матки (гетеротопии эндометриоидной
ткани в миометрии), имеет диффузную и узловатую формы.
Классификация аденомиоза: (от глубины инвазии эндометрия в толщу
миометрия)
I стадия - прорастание на небольшую глубину миометрия.
II стадия - поражение до середины толщины миометрия.
III стадия - поражение всей стенки матки.
IV стадия - поражение париетальной брюшины и соседних органов.
Эпидемиология. Эндометриоз — диагноз гистологический. Поэтому его
частоту целесообразно рассматривать не в обшей популяции, а среди
оперированных гинекологических больных. В структуре показаний к
хирургическому лечению на долю эндометриоза приходится 0,7—0,9%. Тем не
менее, в последние годы отмечена стойкая тенденция к возрастанию частоты
генитального эндометриоза, в частности, за период 1960—1990 гг. в среднем на
1—7% в общей популяции.
III. Этиопатогенез.
Общепризнанными этиологическими факторами, определяющими
возникновение эндометриоза, являются:
1. а) возраст
2. б) социально-экономическое положение
3. в) наследственность
4. г) гормональные
5. д) иммунологические нарушения.
К менее вероятным этиологическим факторам эндометриоза относят:
1. ожирение,
2. позднее начало половой жизни и поздние роды,
3. осложненные роды,
4. аборты,
5. позднее наступление менархе.
В современном представлении выделяют следующие теории патогенеза
эндометриоза:
17
• транспортная
(имплантационную,
трансплантационную,
иммиграционную, лимфогенной, гематогенной и ятрогенной
диссеминации);
• целомической метаплазии;
• эмбриональная.
1. Наибольшее распространение получила имплантационная теория
(или теория ретроградной менструации), впервые предложенная J. А. Sаmрsоn.
Согласно этой теории формирование очагов эндометриоза происходит в
результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия,
отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине (естественно, при условии проходимости
маточных труб).
В пользу его теории следующие факты:
1. присутствие в ретроградной менструальной крови живых и способных к
имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;
2. преимущественной локализацией эндометриоидных гетеротопий являются
крестцово-маточные связки, брюшина прямокишечно-маточного углубления
и задние листки широкой связки матки, т. е. поверхности, расположенные
вблизи отверстий маточных труб и, следовательно, наиболее подверженные
воздействию менструальной крови;
3. в соответствии с законом всемирного тяготения клетки эндометрия,
проникшие в брюшную полость через маточные трубы, оседают (и в
последующем внедряются) на брюшине и органах малого таза, в связи, с чем
эндометриоз
верхних отделов брюшной полости встречается крайне редко;
4. имплантация клеток эндометрия осуществляется, главным образом, на
неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения
требуется определенное время;
5. данное положение подтверждает относительно низкая частота эндометриоза
мобильных органов (маточных труб, различных отделов тонкого
кишечника);
6. процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие органы и ткани
определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина,
покрывающая органы малого таза, васкуляризирована в значительной
степени выше в сравнении с мезотелием, покрывающим верхние отделы
живота;
7. немаловажным фактором, свидетельствующим в пользу имплантационной
теории патогенеза эндометриоза, является высокая частота поражения
эндометриозом яичников, так как яичники представляют идеальную зону
для имплантации эндометриальных клеток. В частности, этому способствует
продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к
брюшному отверстию маточных труб), неровная поверхность, высокая
васкуляризация
и
периодическое повреждение целостности зародышевого эпителия во время
18
овуляции.
Однако регургитация менструальной крови имеет место у 90% женщин с
проходимыми маточными трубами, что существенным образом не коррелирует
с частотой генитального эндометриоза в общей популяции. По-видимому, для
внедрения и дальнейшего развития элементов эндометрия на брюшине и/или
других структур таза необходимо наличие не только живых и способных к
имплантации клеток, но и факторов и условий, обеспечивающих формирование
эндометриоза.
Анализируя возможные причины, благоприятно воздействующие на
процессы имплантации ретроградных элементов эндометрия, следует
констатировать:
1. лишь отдельные жизнеспособные клетки эндометрия, проникшие в
результате ретроградной менструации в брюшную полость, обладают
способностью
к
внедрению
в
окружающие
ткани;
в
экспериментальных
исследованиях
обнаружено, что большие железистые фрагменты эндометрия не
обладают способностью к имплантации;
2. в норме в перитонеальной жидкости содержится высокая
концентрация половых стероидных гормонов, в частности,
прогестерона, значительно превышающая ее уровень в плазме крови и
обеспечивающая
инактивацию
эндометриальных
клеток,
поступающих в брюшную полость;
3. в генезе эндометриоза немаловажная роль отводится объему
менструальной крови, забрасываемой в брюшную полость;
4. факторами, определяющими количество ретроградной менструальной
крови, являются: а) длительность менструального кровотечения; б)
состояние шеечного канала — при его сужении или атрезии объем
ретроградной крови резко возрастает; в) состояние маточно-трубного
просвета.
Теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации и
ретроградной менструации по существу представляют различные концепции
транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, так как отличает их
лишь способ переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической
локализации.
2. Теория целомической метаплазии представляет наиболее спорный
аспект в патогенезе эндометриоза. В соответствии с этой гипотезой, впервые
выдвинутой Н. С. Ивановым в 1887 г. и разработанной К. Меуег (1903),
развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии)
мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы
эндометриоподобных желез и стромы. С точки зрения теории целомической
метаплазии сторонники ее объясняют обнаружение признаков эндометриоза у
женщин с агенезией мюллерового протока, отсутствием матки или ее
гипоплазией, дисгенезией гонад, а также случаи выявления эндометриоза у
мужчин.
По мнению Меуег, в отличие от зрелого мезотелия брюшины, элементы
19
эмбрионального целомического покрова, вкрапленные между зрелыми
клетками мезотелия, могут трансформироваться в маточно-трубный эпителий.
Данная гипотеза поддерживается с позиций гистогенеза опухолей яичников:
известно, что в гистогенетическом отношении эпителиальные новообразования
яичников рассматриваются как опухоли парамезонефроидного (мюллерового)
происхождения. И, несмотря на то, что яичники развиваются не из
мюллерового протока (дающего начало матке и маточным трубам), источником
этих опухолей является поверхностный (зародышевый) эпителий гонад, развивающийся из целомического эпителия. Последний, как известно, дает начало
парамезонефральным протокам, из которых формируется трубный,
эндоцервикальный и эндометриальный эпителий. Все это говорит том, что
целомический эпителий гонад обладает способностью к превращению
(метаплазии) в эпителий различного вида, в том числе, и эндометриального
типа.
Противоречия данной гипотезе:
1) если эпителий брюшины обладает высокой потенциальной
способностью к метаплазии, то следовало бы ожидать высокую частоту
распространения эндометриоза у мужчин; вместе с тем, науке известны лишь
четыре случая обнаружения так называемого эндометриоза у мужчин, причем
во всех наблюдениях имело место наличие рака предстательной железы,
лечение которого проводилось высокими дозами эстрогенсодержащих
препаратов, а признаки эндометриоза (точнее, отдельные железистые фрагменты) установлены в ткани предстательной маточки, являющейся у мужчин
остатком мюллерова протока;
2) с позиций теории целомической метаплазии эндометриоидные фокусы
брюшины должны были бы характеризоваться однородностью гистологической
структуры, что не соответствует действительности;
3) согласно гипотезе целомической метаплазии эндометриоподобному
превращению с одинаковой частотой должен подвергаться весь целомический
эпителий, выстилающий как брюшную, так и грудную полости; однако
эндометриоз
органов
грудной
клетки
встречается
крайне
редко;
4) по теории целомической метаплазии возраст пациенток и частота
выявления эндометриоза должны находиться в прямо пропорциональной
зависимости, т. е. пик заболеваемости эндометриоза должен бы соответствовать
постменопаузальному периоду, а, как известно, в подавляющем
большинстве наблюдений эндометриозом болеют женщины репродуктивного
возраста.
Таким образом, анализируя изложенные выше сведения о патогенезе
эндометриоза, необходимо констатировать, что до настоящего времени
механизм происхождения и развития эндометриоза окончательно не изучен. Ни
одна из известных теорий в полной мере не отвечает современным
представлением об этом заболевании. Даже гипотеза «комбинации»
имплантационной и метапластической теорий, согласно которой эндометриоз
представляет не что иное, как метапластическую реакцию эпителия в ответ на
20
раздражающее действие трансплантированной эндометриальной ткани, не в
полной мере объясняет пути формирования и развития эктопических участков
эндометриоподобных желез и стромы.
Определенный научный интерес представляет концепция этиопатогенеза,
разработанная R.W. Shaw. Ученый попытался объединить известные гипотезы
этиопатогенеза эндометриоза в единую стройную систему. Вместе с тем,
многолетний опыт собственных исследований, основанный на изучении
большого клинического материала, убеждает, что в отдельных наблюдениях
клиническое течение эндометриоза, а также структура его очагов имеют
существенные различия.
Данное обстоятельство позволяет высказать предположение:
происхождение (а в последующем и развитие) эндометриоидных фокусов,
отличающихся между собой как клиническим течением, так и
гистологическим строением, имеет различную патогенетическую основу.
21
Ориентировочная основа действий врача в постановке диагноза.
№
п/п
Метод диагностики (последовательность
мероприятий)
Основные критерии
Анамнез
1.
2.
Клиническая картина
Факторы риска развития эндометриоза:
а) возраст
б) социально-экономическое положение
в) наследственность
г) гормональные
д) иммунологические нарушения.
Менее вероятные факторы риска:
a. ожирение,
b. позднее начало половой жизни и поздние роды,
c. осложненные роды,
d. аборты,
e. позднее наступление менархе.
1. Альгодисменорея (боли внизу живота накануне и в первые дни
менструации);
2. Мажущие темные кровянистые выделения за 2-5 дней до
менструации и/или в течение 2-5 дней после нее.
3. Обильные и продолжительные менструации (гиперполименорея)
4. Метроррагии (маточные кровотечения в межменструальный
период при распространенных формах).
5. Постгеморрагическая анемия (вследствие мено - метроррагий).
6. Бесплодие
22
Гинекологический осмотр
3.
А.
Эндометриоз шейки матки
Осмотр шейки матки в зеркалах
очаги красного или темно-багрового цвета накануне и после
менструации
Кольпоскопия шейки матки перед или после очаги красного или темно-багрового цвета накануне и после
менструации
менструации
Цервикоскопия
Б.
Выскабливание эндоцервикса
Прицельная биопсия с гистологическим
исследованием
Аденомиоз
Гинекологический осмотр
Увеличение и болезненность матки перед и во время менструации;
шарообразная форма, отклонена и фиксирована кзади
УЗИ с использованием трансвагинального увеличение переднезаднего размера,
появление кистозных
датчика во вторую фазу менструального полостей d-3-5 мм, при узловой форме - зона повышенной
цикла (на 23-25-й день)
эхогенности округлой формы с отсутствием псевдокапсулы
Гистеросальпингография
на 5-7 день на рентгенограммах зазубренные края контура полости матки
менструального цикла
Раздельное диагностическое выскабливание рельеф неровный, стенки матки плотные
слизистой
оболочки
матки
накануне
менструации
Гистероскопия - на 5-7 день менструального визуализация устьев эндометриоидных ходов в виде темно-красных
цикла
точечных отверстий
Магнитно-резонансная томография
увеличение переднезаднего размера матки, выявление губчатой
структуры миометрия
23
В.
Ретроцервикальный эндометриоз
Может прорастать стенку прямой кишки и влагалища
Анамнез
Усиливающиеся «циклические» боли, болезненность акта
дефекации, диспареуния
Плотные, бугристые узелки (единичный узел) неправильной
формы, располагающиеся на задней стенке надвлагалищной части
шейки матки, определяются через задний свод влагалища
Гинекологический осмотр
УЗИ
определяют неоднородное по эхоплотности образование под
шейкой, сглаженность перешейка и нечеткий контур прямой кишки
Ректороманоскопия
Колоноскопия
Магнитно-резонансная томография
Биопсия и гистологическое исследование
4.
Эндометриоидные кисты яичников
Анамнез
При прорастании стенки влагалища
Альгодисменорея, нарушение функции соседних
безуспешность противовоспалительного лечения и др.
24
органов,
Гинекологический осмотр
УЗИ
Лапароскопия.
В области придатков матки определяется опухолевидное,
болезненное, малоподвижное образование от 4 до 15 см
тугоэластической консистенции, нередко спаянное с маткой и
окружающими органами
Однокамерные образования, с размытыми внутренними контурами
и наличие эхопозитивных включений, которые представляют собой
сгустки крови и нити фибрина; при динамическом исследовании
характерна меняющаяся величина- перед месячными они больше
Опухолевидные образования, покрытые белесоватой или синеватой
оболочкой, сквозь которую просвечивают участки темно-синего
или сине-багрового цвета, киста обычно спаяна
с маткой,
серозным покровом прямой кишки, маточными трубами
Исследование онкомаркеров (СА-125)
Экскреторная урография
При наружных формах эндометриоза
Цистоскопия
5.
Эндометриоз маточных труб и брюшины
малого таза – малые формы эндометриоза
25
Лапароскопия
Точечные или более крупные (но не более 3-5 мм) пятен синюшнобагрового цвета – эндометриоидные «глазки», спайки, рубцовые
изменения окружающих тканей
Ориентировочная основа действий врача при назначении лечения:
Выбор метода лечения зависит от возраста, локализации, сочетанной патологии и стадии заболевания.
1. Хирургический метод лечения;
2. Гормонотерапия;
3. Комбинированный
Виды терапии
Показания
Методики
1. Хирургическое (удаление очагов эндометриоза)
26
1.
Аденомиоз III - IY
степени.
2.
Узловатые
формы
аденомиоза.
3.
Диффузный аденомиоз
с миомой.
4.
Эндометриоидная киста
яичника.
5.
Ретроцервикальный
эндометриоз.
6.
Отсутствие
положительного эффекта от
консервативной терапии в
течение трех месяцев.
Эндометриоз шейки матки
1.
Аппликации раствора
солковагина на участки
эндометриоза;
2.
Электро-,
радиокоагуляция
или
лазерная вапоризация;
3.
Криодеструкция
эктоцервикального
эндометриоза;
4.
При
эндоцервикальном
радиокоагуляция
очагов,
конизация шейки матки или
лазерная вапоризация
27
Эндометриоз влагалища
иссечение
эндометриоза.
Ретроцервикальная форма
экстирпация
придатками
''Малые формы''
точечные гетеротопии на
поверхности
яичника,
маточных
трубах,
брюшине)
электрокоагуляция
при
лапароскопии
и
гормонотерапия (гестагены
или Даназол на 6 месяцев)
Аденомиоз в сочетании с
миомой
гистерэктомия
При I стадии аденомиоза
гистероскопическая
аблация эндометрия
Эндометриоидные
яичников
кисты
Удаление
эндометриоидных кист в
пределах здоровой ткани в
сочетании
с
гормонотерапией
(гестагены с 16 по 25-й
день менструального цикла
- 3-4 мес.).
маточной
Лапароскопия: коагуляция
эндометриоидных очагов
Эндометриоз
трубы
28
очагов
матки
с
или тубэктомия
После хирургического лечения рекомендуется:
Гормональное лечение (для
профилактики рецидива)
гестагены или эстрогенгестагенные препараты на
3-4 месяца
Физиолечение
восстановительного
лечения)
электрофорез с
цинком,
йодистым калием, лидазой,
при
рубцово-спаечном
процессе - постоянное
магнитное
поле,
ультразвук, лазеротерапия
(для
Виды терапии
Показания
Методики
2. Гормональное лечение
больным с аденомиозом,
осложненным
менометроррагиями,
альгодисменореей
или
диспареунией
Противопоказания
1. Острые и хронические
заболевания ЖКТ.
2. Острые и хронические
заболевания печени.
3. Тромбоэмболические
нарушения.
4. Поражения
сосудов
29
Подробнее
мозга.
5. Почечная
недостаточность.
6. Сахарный диабет.
7. Гипертоническая
болезнь.
8. Психозы.
9. Ожирение.
Фармакологическое
Комбинированные синтетические эстроген-гестагенные с 5-й по 25-й день
действие:
одновременно препараты
менструального цикла, 7
подавляют
дней перерыв: ановлар,
пролиферативные процессы
фемоден,
ригевидон,
в очаге эндометриоза и
овидон, марвелон и др
способствуют его регрессии,
стимулируют
овуляцию
(ребаунд-эффект)
Фармакологическое
Гестагены
действие: связываются с
эстрогени
прогестеронсвязывающими
рецепторами
в
тканяхмишенях, т.е. обладают
прямым антиэстрогенным и
антипрогестероновым
действиями.
Норколут,
оргаметрил,
дюфастон по 5-10 мг/сут
с16 по 25-й или с 5-го по
25-й
день
м.ц.,
оксипрогестерона-капронат
(17-ОПК) на 14,17,21 день
м.ц. на 6 мес
Фармакологическое
Антипрогестины
действие:
синтетический
норстероид 3-го поколения,
Гестринон. По 2,5 мг 2 раза
в неделю непрерывно - 3
мес.
30
обладает антигестагенным
антиэстрогенным
и
антигонадотропным
действиями.
Антипрогестиновый эффект
блокада
взаимосвязей
между
эндогенным
прогестероном
и
прогестеронсвязывающими
рецепторами в тканях.
Фармакологическое
Антиэстрогены
действие:
Блокирует
эстрогензависимые
рецепторы
в
клетках
эндометриоидных
очагов,
подавляет
синтез
простагландинов,
отвечающих за созревание
фолликулов
Тамоксифен в табл. по 10 и
20 мг от 10-20 дней до 2-х
мес.
Фармакологическое
Ингибиторы гонадотропинов
действие:
Развивается
искусственная
псевдоменопауза.
Антигонадотропное
действие: блокирует выброс
ФСГ
иЛГ,
подавляет
увеличение гонадотропинов
в ответ на пониженную
Даназол (данол, дановал)
по 400
мг
в
день
непрерывно 6-8 мес
31
эстрогенную насыщенность.
Тормозит стероидогенез в
яичниках,
связывает
андрогени
прогестеронзависимые
рецепторы в эндометрии и
подавляет
пролиферацию
эндометриоподобных желез.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
золадекс 3,6 mg в/м 1 раз в
28
дней,
бусерелин
интраназально по 400 mg 3
раза в день, синарел
интраназально по 200 мкг 2
раза в день - 6 мес и др.
Фармакологическое
действие:
Лишают
чувствительности
рецепторов передней доли
гипофиза к эндогенным
пептидам,
снижают
продукцию гонадотропинов
до уровня постменопаузы.
Специфичны в отношении
рецепторов
к
гонадолиберину.
Фармакологическое
Андрогены
действие:
Снижают
Тестостерон
пропионат,
метилтестостерон,
32
эстрогенную стимуляцию,
уменьшают
пролиферативные процессы
в эндометриоидных очагах
пролонгированного
действия - сустанон - 250,
омнадрен - 250 и др.
Назначают женщинам в
пременопаузе.
Гормональное лечение аденомиоза в сочетании с гиперпластическими процессами эндометрия:
до 40 лет
эстроген-гестагенные препараты в контрацептивном
режиме (с 5-го по 25 день м.ц., 7 дней перерыв), гестагены с
16-го по 25-й день м.ц.
после 40 лет
гестагены с 16-й по 25-й день м.ц. или с5-го по 25-й день
м.ц., аналоги гонадотропин-рилизинг гормона, ингибиторы
гонадотропинов.
после 45 лет
гестагены в непрерывном режиме, или андрогены
в
пременопаузальном андрогены
пролонгированного
действия
периоде
(сустанон,омнадрен-250) по1 мл в/м один раз в три недели
N3, гестагены в непрерывном режиме.
Симптоматическая терапия
Антиоксидантная терапия
витамин Е, аевит, унитиол
Витаминотерапия
ретинол (витамин А), тиамин (витамин В1), пиридоксин
(витамин В6), аскорбиновая кислота, витамин К.
Противовоспалительная и тиосульфат натрия 30% -10,0 в/в, сульфат магнезии 25% рассасывающая терапия
10,0 в/м, м/клизмы с тиосульфатом натрия
Нестероидные
противовоспалительные
индометацин, бруфен, флугамин
33
препараты
Спазмолитики
анальгетики
и Но-шпа, баралгин
Транквилизаторы
Седативные
Тазепам седуксен, элениум
Постгеморрагическая
терапия
препараты железа (фенюльс, ферроплекс и др), фолиевая
кислота и др.
Родоновые ванны
влагалищные орошения и клизмы.
Ферментные препараты
лидаза, ронидаза, химотрипсин парентерально, в виде
электрофореза
Профилактика эндометриоза:
•
•
•
•
•
Ограничение физической нагрузки в дни менструаций.
Профилактика абортов.
Производить внутриматочные вмешательства по строгим показаниям.
При атрезии шейки матки как можно раньше восстановить проходимость цервикального канала.
Криодеструкцию, лазерную вапоризацию шейки матки производить на 5-7-й день менструального цикла.
34
Тестовые задания
1. К внутреннему генитальному эндометриозу относится:
a. Тело матки
b. Перешеек
c. Интерстициальные отделы маточных труб
d. Влагалище
e. Яичники
2. Гистологически и морфологически эндометриоз напоминает:
a. Эндометрий
b. Миометрий
c. Яичники
3. Аденомиоз - это:
a. Эндометриоз тела матки
b. Эндометриоз яичников
c. Эндометриоз шейки матки
4. Клинические симптомы аденомиоза:
a. Боли внизу живота накануне менструации
b. Боли внизу живота в первые дни менструации
c. Мажущие кровянистые выделения перед менструацией
d. Мажущие кровянистые выделения после менструации
e. Обильные менструации
5. УЗИ при аденомиозе информативно:
a. на 5-7-й день ментруального цикла
b. на 14-16-й день менструального цикла
c. на 23-25-й день менструального цикла
6. Гистероскопия при аденомиозе информативна:
a. на 5-7-й день менструального цикла
b. на 14-16-й день менструального цикла
c. на 23-25-й день меструального цикла
7. Диагностика ретроцервикального эндометриоза:
a. УЗИ
b. Ректороманоскопия и колоноскопия
c. Экскреторная урография
d. Цистоскопия
e. Магнитно-резонансная томография
8. Показания к хирургическому лечению:
a. Узловатые формы аденомиоза
b. Диффузный аденомиоз с миомой матки
c. Аденомиоз III-IY степени
d. Эндометриоидная киста яичника
e. Ретроцервикальный эндометриоз
9. Лечение эндометриоидных кист яичников:
a. Хирургическое
b. Консервативное
c. Гормональное
d. Гормональное после хирургического
10. Лечение эндометриоза маточных труб:
a. Лапароскопический доступ
b. Консервативное
c. Гормональное
d. Гормональное после хирургического
11. Для гормональной терапии применяют:
a. Гестагены
b. Комбинированные эстроген-гестагенные препараты
c. Антиэстрогены
d. Андрогены
e. Агонисты /аналоги/ рилизинг-гормонов гонадотропинов
f. Антигонадотропины
12. Андрогены пролонгированного действия применяют в:
a. Репродуктивном периоде
b. Пременопаузе
c. Менопаузе
13. Радонотерапия при эндометриозе:
a. Показана
b. Противопоказана
14. Грязелечение при эндометриозе:
a. Показано
b. Противопоказано
15. Для физиотерапии используют:
a. Электрофорез
b. УВЧ
c. Амплипульс
d. Постоянное магнитное поле
e. Ультразвук
f. Лазеротерапию
36