Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Кафедра патологической анатомии им. проф. П.Г. Подзолкова с курсом ПО МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ По дисциплине «Патологическая анатомия, клиническая анатомия» для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения) К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 10 ТЕМА: «Патология иммунной системы: реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы. Амилоидоз. Спид (вич-инфекция)» Утверждены на кафедральном заседании протокол № 1 от «30» августа 2014г. Заведующий кафедрой: д.м.н., проф. А.К.Кириченко Составитель: д.м.н., проф. А.К.Кириченко Красноярск 2014 1. Занятие № 10 2. Тема: «Патология иммунной системы: реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы. Амилоидоз. Спид (вич-инфекция)» 3. Форма организации учебного процесса: практическое занятие. 4. Значение темы: Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимодействие организма с внешней средой. Приспособительные реакции имеют место у здорового и больного человека и направлены на выживание. Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждении или болезни и направленных на восстановление нарушенных функций. Цели обучения: -общая: обучающийся должен обладать: -способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1); -способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК–5); -способностью и готовностью реализовать этические и деонтологические аспекты врачебной деятельности в общении с коллегами, средним и младшим медицинским персоналом, взрослым населением и подростками, их родителями и родственниками (ПК-1); -способностью и готовностью выявлять естественнонаучную сущность проблем, возникающих в ходе профессиональной деятельности, использовать для их решения соответствующий физико-химический и математический аппарат (ПК-2); -способностью и готовностью к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК-3); -способностью и готовностью проводить и интерпретировать опрос, физикальный осмотр, клиническое обследование, результаты современных лабораторно-инструментальных исследований, морфологического анализа биопсийного, операционного и секционного материала, написать медицинскую карту амбулаторного и стационарного больного (ПК-5); -способностью и готовностью проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп (ПК-6); -способностью и готовностью к постановке диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом (ПК-15); -способностью и готовностью анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клиникоиммунологического обследования и оценки функционального состояния организма взрослого человека и подростка для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов (ПК-16); -способностью и готовностью выявлять у пациентов основные патологические симптомы и синдромы заболеваний, используя знания основ медико-биологических и клинических дисциплин с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом, анализировать закономерности функционирования различных органов и систем при различных заболеваниях и патологических процессах, использовать алгоритм постановки диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) с учетом Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), выполнять основные диагностические мероприятия по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний (ПК-17); -способностью и готовностью анализировать и интерпретировать результаты современных диагностических технологий по возрастно-половым группам пациентов с учетом их физиологических особенностей организма человека для успешной лечебно-профилактической деятельности, провести диагностику физиологической беременности, участвовать в проведении судебно-медицинской экспертизы (ПК-18); -способностью и готовностью изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК-31); -способностью и готовностью к участию в освоении современных теоретических и экспериментальных методов исследования с целью создания новых перспективных средств, в организации работ по практическому использованию и внедрению результатов исследований (ПК-32); -учебная: обучающийся должен знать: -правила техники безопасности и работы в физических, химических, биологических лабораториях с реактивами, приборами, животными; -физико-химическую сущность процессов, происходящих в живом организме на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях; -основные закономерности развития и жизнедеятельности организма на основе структурной организации клеток, тканей и органов; гистофункциональные особенности тканевых элементов; методы их исследования; -строение, топографию и развитие клеток, тканей, органов и систем организма во взаимодействии с их функцией в норме и патологии, особенности организменного и популяционного уровней организации жизни; -функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и патологии; -структуру и функции иммунной системы человека, ее возрастные особенности, клеточно-молекулярные механизмы развития и функционирования иммунной системы, основные этапы, типы, генетический контроль иммунного ответа, методы иммунодиагностики; -понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни, нозологии, принципы классификации болезней, основные понятия общей нозологии; -структурные и функциональные основы болезней и патологических процессов, причины, основные механизмы развития и исходов типовых патологических процессов, нарушений функций органов и систем. уметь: -пользоваться учебной, научной, научно-популярной литературой, сетью Интернет для профессиональной деятельности; -работать с увеличительной техникой (микроскопами, оптическими и простыми лупами); -давать гистофизиологическую оценку состояния различных клеточных, тканевых и органных структур; -объяснять характер отклонений в ходе развития, которые могут привести к формированию вариантов аномалий и пороков; -интерпретировать результаты наиболее распространенных методов функциональной диагностики, применяемых для выявления патологии крови, сердца и сосудов, легких, почек печени и других органов и систем; -объяснять характер отклонений в ходе развития, которые могут привести к формированию вариантов аномалий и пороков; -описывать морфологические изменения изучаемых макроскопических, микроскопических препаратов и электроннограмм; владеть: -медико-анатомическим понятийным аппаратом; -навыками анализа гистологических препаратов и микрофотографий; -навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей человека; -навыком сопоставления морфологических и клинических проявлений болезней. 5. Место проведения практического занятия: учебная комната, музей макропрепаратов. 6. Оснащение занятия: -макропрепараты: № 58. Гидронефроз. № 63а. Легочное сердце. -микропрепараты: Дисплазия в аденоме желудка Грануляционная ткань микроскопы; -микрофотографии; Дисплазия в аденоме желудка Грануляционная ткань 7. Структура содержания темы. Хронокарта практического занятия № п/п Этапы практического занятия Продолжительность (мин.) Содержание этапа и оснащённость Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся. Озвучивание преподавателем темы и ее актуальности, целей занятия. Тестирование. Тесты исходного уровня. Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная основа деятельности). Работа: изучение и описание патологических процессов на макро- и микроскопическом уровнях по препаратам и микрофотографиям. Решение ситуационных задач. Учебно-методические разработки следующего занятия и методические разработки для внеаудиторной работы по теме. 1. Организация занятия 2 2. Формулировка темы и целей 2 3. Контроль исходного уровня знаний и умений Раскрытие учебноцелевых вопросов по теме занятия 5 4. 20 5. Самостоятельная работа обучающихся (текущий контроль) 90 6. Итоговый контроль знаний (устно) Задание на дом (следующее занятие) 15 7. Всего: 1 135 Приспособление, или адаптация – широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимодействие организма с внешней средой. Приспособительные реакции имеют место у здорового и больного человека и направлены на выживание. Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждении или болезни и направленных на восстановление нарушенных функций. Компенсация является одной из форм приспособления, наблюдающейся при патологии. Процессы адаптации и компенсации сводятся к гипертрофии, гиперплазии, регенерации и атрофии. ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа. В основе гипертрофии лежит гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл ("гигантские" митохондрии). Гиперплазия внутриклеточных структур сопровождается гипертрофией клеток, гиперплазия которых приводит к гипертрофии органа. Различают физиологическую и патологическую гипертрофию. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (РАБОЧАЯ) ГИПЕРТРОФИЯ Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом. ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ В условиях патологии встречаются следующие формы гипертрофии: Компенсаторная. Регенерационная. Викарная (заместительная). Нейрогуморальная. Гипертрофические разрастания. Ложная. Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии). Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе. Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них (почки или легкого). С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз. При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета – железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофии яичек у мужчин возникает увеличение размеров грудных желез, обусловленное гиперплазией железистых долек – гинекомастии (от греч. gyne – женщина, matos – грудь). Аденома передней доли гипофиза, сопровождающаяся его гиперфункцией, приводит к акромегалии – увеличению выступающих частей скелета, кистей, стоп, лицевой части черепа и др. Гипертрофические разрастания развиваются при хроническом воспалении (фиброзно-отечные полипы носа), при нарушении лимфооттока (слоновость нижней конечности) или вследствие иных причин (полипы желудка, кишечника, матки). Ложная гипертрофия имеет место при разрастании жировой или соединительной ткани в зоне атрофии. Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая и фиброзная ткань, при атрофии почки – увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее. Компенсаторная, регенерационная и викарная гипертрофия служит для компенсации функций пораженных органов. Нейрогуморальная, ложная и гипертрофические разрастания не имеют этого значения, выступая скорее как проявления или осложнения заболеваний. РЕГЕНЕРАЦИЯ Регенерация (от лат. Reparatio – восстановление) – восстановление утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болезни. УРОВНИ РЕГЕНЕРАЦИИ Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях: молекулярном; субклеточном; клеточном; тканевом; органном. ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной – увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило - и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточную форму, для других – преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих – в равной мере обе формы регенерации. Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохранения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия кожи и слизистых оболочек (см. схему). Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium – обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшественниками. Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клеточные представители соединительной ткани). В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным – состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса. ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ Различают три основных вида регенерации: физиологическая; репаративная; патологическая. Физиологическая регенерация – восстановление всех элементов, погибших в процессе жизнедеятельности вне патологии. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Репаративная регенерация – восстановление структур поврежденных или погибших в результате патологии. Полное восстановление называется реституция. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. Нередко регенерация завершается рубцеванием – замещением утраченных тканей грануляционной, а затем фиброзной тканью с образованием рубца. Неполное восстановление с замещением погибших структур соединительнотканным рубцом – субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Регенерация физиологическая и репаративная – явление универсальное, свойственное не только тканям и клеткам, но и внутриклеточному, молекулярному уровням (регенерация повреждённой структуры ДНК). Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация представлена четырьмя видами: гипорегенерация; гиперрегенерация; метаплазия; дисплазия. Гипорегенерация – недостаточная, медленная или остановившаяся регенерация (при трофических язвах, пролежнях). Гиперрегенерация проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келоидного рубца, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома). Метаплазия (от греч. metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой, гистогенетически родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани. Метаплазия эпителия может проявляться в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермизация, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной и других железах. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Дисплазия (от греч. dys – нарушение + plaseo – образую) – патологическая регенерация с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I – легкая; II – умеренная; III – тяжелая. Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от репаративной регенерации, они чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые – предрак. Поскольку дисплазию III степени практически невозможно отличить от карциномы in situ («рак на месте»), в последнее время дисплазию называют внутриэпителиальной неоплазией. АТРОФИЯ Атрофия (а – исключение, греч. trophe – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции. Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать – агенезия, сохранять вид раннего зачатка – аплазия, не достигать полного развития – гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи и т.д. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия – обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер. Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии; истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.). При кахексии в печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию со снижением функции паренхиматозных клеток и уменьшением их размеров. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек. Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани, например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва). Атрофия под воздействием физических и химических факторов – нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность. Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы. СКЛЕРОЗ Склероз (от греч. sklerosis – уплотнение) – чрезмерное разрастание зрелой волокнистой соединительной ткани в паренхиме, строме, стенках сосудов. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани. Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует. Выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа носит название – «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют. Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие: склероз в исходе хронического продуктивного воспаления; склероз в исходе системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани; заместительный склероз при некрозе и атрофии ткани; рубец в результате заживления раневых и язвенных дефектов; организация тромбов, гематом, фибринозного, гнойного экссудата с образованием спаек. Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: пролиферация фибробластов → усиленный синтез ими коллагена → фибриллогенез → образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов; усиленный синтез коллагена фибробластами без их гиперплазии → фибриллогенез → превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную ткань. Подобный механизм характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких); склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени). С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); стабильные, или частично обратимые в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения; прогрессирующие, или необратимые. Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками. Эти взаимодействия осуществляются по принципу обратной связи с помощью межклеточных контактов, медиаторов, а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. 8. Аннотация: -Макропрепараты: № 58. Гидронефроз. Почка во фронтальном срезе. Размер почки несколько увеличен, поверхность – гладкая. Отмечается выраженное расширение чашечек и лоханок, выстилка их гладкая. Удельная часть почечной паренхимы резко уменьшена, рисунок анатомического строения – стерт. Клиническое значение. Гидронефроз развивается в результате формирования препятствия оттоку мочи. Препятствие может возникнуть в любом отделе мочевыводящих путей – от почек до мочеиспускательного канала. Среди причин гидронефроза можно отметить следующие: Аномалии развития мочевыводящих путей (стриктуры, стенозирование уретеровезикального и пиелоуретерального сочленения). Характерно для детского возраста. Мочекаменная болезнь. Характерна для раннего зрелого возраста. Гиперплазия и опухоли простаты характерны в большей мере для пожилого возраста. В данном случае развивается двусторонний гидронефроз. Гидронефроз, как физиологическое явление характерен для беременных женщин Обструкция мочевых путей может варьировать в зависимости от степени, длительности и уровня обструкции. На основании этого выделяют хронический и острый варианты гидронефроза, а также различные степени гидронефроза. № 63а. Легочное сердце. Сердце со вскрытым правым желудочком разрезом, идущим от основания к верхушке. Стенка правого желудочка утолщена до 0,5 см. Легочное сердце представляет собой гипертрофию правого желудочка. Среди причин, вызывающих гипертрофию правого желудочка выделяют: Гипертензия малого круга кровообращения, которая может первичной и вторичной. Вторичная гипертензия малого круга может развиться в результате хронической патологии легких (туберкулез, ХОБЛ и др.), в результате недостаточности левого желудочка (т.н. посткапиллярная гипертензия малого круга). Стеноз и недостаточность клапана легочного ствола. Врожденные пороки сердца, к.п. «белого» типа. Горная болезнь. Возможна физиологическая гипертрофия, к.п. у атлетов. -Микропрепараты: 1. Дисплазия в аденоме желудка: В слизистой оболочке желудка, на фоне умеренной лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки и гиперплазии бокаловидных клеток, видны железы с признаками дисплазии умеренной степени, которая проявляется в псевдомногорядности, нарушении полярности эпителиоцитов, их полиморфизме. Ядра клеток железистого эпителия с признаками атипии, расположены беспорядочно, с нарушением ядерно-цитоплазматического соотношения. Базальная мембрана желез сохранена. 2. Грануляционная ткань: На микрофотографии – участок кожи. В дерме определяются разрастания грануляционной ткани, основу которой составляют многочисленные новообразованные кровеносные капилляры, располагающиеся в аморфном межуточном веществе, содержащем формирующиеся коллагеновые волокна, скопления макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. 9. Вопросы по теме занятия. 1. Определение гипертрофии, ее виды. 2. Виды регенерации, их характеристика. Примеры метаплазии в клинике. 3. Уровни регенерации. 4. Примеры клеточной, внутриклеточной и смешанной регенерации. 5. Примеры метаплазии в клинике. 6. Определение атрофии, виды патологической атрофии и их характеристика. 7. Определение склероза, морфогенез склероза 10. Тестовые задания по теме с эталонами ответов. 001. ШИРОКОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОНЯТИЕ, ОБЬЕДИНЯЮЩЕЕ ВСЕ ПРОЦЕССЫ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ, БЛАГОДАРЯ КОТОРЫМ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЗМА С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ 1) атрофия 2) адаптация 3) регенерация 4) иммунитет 5) компенсация Правильный ответ: 2 002. СОВОКУПНОСТЬ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ИЛИ БОЛЕЗНИ, НАПРАВЛЕННЫХ НА ВОСТАНОВЛЕНИЕ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ 1) компенсация 2) атрофия 3) гиперплазия 4) регенерация 5) метаплазия Правильный ответ: 1 003. ЧРЕЗМЕРНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ МАССЫ И ОБЬЕМА ОРГАНА 1) дисплазия 2) метаплазия 3) гиперплазия 4) гипертрофия 5) атрофия Правильный ответ: 4 004. УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР, КЛЕТОК, КОМПОНЕНТОВ СТРОМЫ, КОЛИЧЕСТВА СОСУДОВ 1) адаптация 2) метаплазия 3) склероз 4) гипертрофия 5) гиперплазия Правильный ответ: 5 005. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ОРГАНА В УСЛОВИЯХ ПАТОЛОГИИ РАЗВИВАЕТСЯ 1) рабочая гипертрофия 2) регенерационная гипертрофия 3) метаплазия 4) атрофия 5) компенсаторная гипертрофия Правильный ответ: 5 006. ВОЗНИКАЕТ В СОХРАНИВШИХСЯ ТКАНЯХ ПОВРЕЖДЕННОГО ОРГАНА И КОМПЕНСИРУЕТ УТРАТУ ЕГО ЧАСТИ 1) склероз 2) регенерационная гипертрофия 3) викарная гипертрофия 4) рубец 5) компенсаторная гипертрофия Правильный ответ: 2 007. ФОРМИРУЕТСЯ В СОХРАНИВШЕМСЯ ПАРНОМ ОРГАНЕ ПРИ ГИБЕЛИ ИЛИ УДАЛЕНИИ ОДНОГО ИЗ НИХ, ОБЕСПЕЧИВАЕТ УТРАЧЕННУЮ ФУНКЦИЮ 1) викарная гипертрофия 2) метаплазия 3) нейрогуморальная гипертрофия 4) викарная атрофия 5) компенсаторная атрофия Правильный ответ: 1 008. ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ ВОЗНИКАЕТ 1) рабочая гипертрофия 2) компенсаторная гипертрофия 3) регенерационная гипертрофия 4) викарная атрофия 5) нейрогуморальная гипертрофия Правильный ответ: 5 009. УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ В ОБЛАСТИ ДЛИТЕЛЬНО ТЕКУЩИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЭТО 1) компенсаторная гипертрофия 2) атрофия 3) гипертрофические разрастания 4) ложная гипертрофия 5) некроз Правильный ответ: 3 010. РАЗРАСТАНИЕ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НА МЕСТЕ АТРОФИРУЮЩЕЙСЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ЭТО 1) дисплазия 2) метаплазия 3) гиперплазия 4) ложная гипертрофия 5) атрофия Правильный ответ: 4 011. ВОССТАНОВЛЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ ИЛИ ПОВРЕЖДЕННЫХ ТКАНЕЙ, КЛЕТОК, ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР 1) регенерационная гипертрофия 2) регенерация 3) гиперплазия 4) гипертрофия 5) ложная гипертрофия Правильный ответ: 2 012. УНИВЕРСАЛЬНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ СВОЙСТВЕННАЯ ВСЕМ ОРГАНАМ И ТКАНЯМ 1) молекулярная 2) тканевая 3) органная 4) внеклеточная 5) внутриклеточная Правильный ответ: 5 013. ОРГАНЫ И ТКАНИ, КОТОРЫМ СВОЙСТВЕННА ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ 1) печень 2) почки 3) скелетные мышцы 4) кожа 5) лимфоидная ткань Правильный ответ: 3 014. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУР, ПОВРЕЖДЕННЫХ ИЛИ ПОГИБШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПАТОЛОГИИ 1) молекулярная регенерация 2) патологическая регенерация 3) репаративная регенерация 4) гипорегенерация 5) дисплазия Правильный ответ: 3 015. ОБРАЗУЕТСЯ ТКАНЬ, НЕ ПОЛНОСТЬЮ СООТВЕТСТВУЮЩАЯ УТРАЧЕННОЙ, ПРИ ЭТОМ ФУНКЦИЯ РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ТКАНИ НЕ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПРИ 1) физиологической регенерации 2) метаплазии 3) патологической гипертрофии 4) патологической регенерации 5) патологической атрофии Правильный ответ: 4 016. ПЕРЕХОД ОДНОГО ВИДА ТКАНИ В ДРУГОЙ, ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКИ РОДСТВЕННЫЙ ЕЙ ВИД 1) патологическая гипертрофия 2) метаплазия 3) дисплазия 4) физиологическая регенерация 5) атрофия Правильный ответ: 2 017. ДИСПЛАЗИЯ ЭТО 1) выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием атипии 2) расстройство пролиферации, характеризующееся отсутствием образования ткани 3) патологическая регенерация 4) пролиферация и дифференцировка эпителия с развитием рубца 5) переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид Правильный ответ: 1 018. ПРИЖИЗНЕННОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЕМА КЛЕТОК, ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ СО СНИЖЕНИЕМ ИХ ФУНКЦИИ 1) дистрофия 2) гипорегерерация 3) атрофия 4) аплазия 5) метаплазия Правильный ответ: 3 019. В РЕЗУЛЬТАТЕ СНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНА ОБРАЗУЕТСЯ 1) афункциональная атрофия 2) дистрофия 3) гипофункциональная атрофия 4) гипотрофия 5) дисфункциональная атрофия Правильный ответ: 5 020. ГИДРОНЕФРОЗ ЭТО ПРИМЕР 1) дисфункциональной атрофии 2) атрофии, вызванной недостаточностью кровообращения 3) атрофии, вызванной давлением 4) нейротической атрофии 5) гипотрофии Правильный ответ: 3 021. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВЕДУЩИЙ К ДИФФУЗНОМУ ИЛИ ОЧАГОВОМУ УПЛОТНЕНИЮ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, СОСУДОВ ВСВЯЗИ С ИЗБЫТОЧНЫМ РАЗРАСТРАНИЕМ ПЛОТНОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 1) некроз 2) склероз 3) воспаление 4) гипертрофия 5) атрофия Правильный ответ: 2 022. СОПРОВОЖДАЕТСЯ СКЛЕРОЗОМ 1) петрификация 2) кальциноз 3) гиалиноз 4) цирроз 5) оссификация Правильный ответ: 4 023. ВОЗМЕЩЕНИЕ УТРАЧЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ТКАНИ КЛЕТКАМИ ТОГО ЖЕ ТИПА НАЗЫВАЕТСЯ 1) рубцеванием 2) регенерацией 3) гиперплазией 4) фиброплазией 5) гипертрофией Правильный ответ: 2 024. КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИСУЩА 1) печени 2) легким 3) миокарду 4) почке 5) эндотелию Правильный ответ: 5 025.МЫШЦЫ, ИММОБИЛИЗИРОВАННЫЕ В ГИПСОВОМ ЛОЖЕ КОНЕЧНОСТИ, ПОДВЕРГАЮТСЯ 1) атрофии 2) дистрофии 3) метаплазии 4) дисплазии 5) аплазии Правильный ответ: 1 026. МЕТАПЛАЗИЯ ОТНОСИТСЯ К 1) физиологической регенерации 2) патологической регенерации 3) репаративной регенерации 4) гипертрофическим разрастаниям 5) гиперрегенерации Правильный ответ: 2 027.ЭПИТЕЛИЙ БРОНХА ПРИ МЕТАПЛАЗИИ ПРЕОБРАЗУЕТСЯ В 1) железистый 2) мезотелий 3) мерцательный 4) цилиндрический 5) многослойный плоский Правильный ответ: 5 028. ПИГМЕНТ, НАКАПЛИВАЮЩИЙСЯ В МИОКАРДЕ ПРИ КАХЕКСИИ 1) гемосидерин 2) липофусцин 3) липохром 4) меланин 5) гематоидин Правильный ответ: 2 029. СИНОНИМ ОБЩЕЙ АТРОФИИ 1) бурая атрофия 2) панатрофия 3) кахексия 4) карликовость 5) гипоплазия Правильный ответ: 3 8. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов. Задача №1. В патологоанатомическое отделение для гистологического исследования доставлен операционный материал – удаленная почка. Орган увеличен в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены, заполнены, находящейся под давлением, прозрачной светлой мочой. В устье мочеточника располагается камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и мозговой слои почки истончены. 1. Общий патологический процесс развившейся в почке. 2. Его определение. 3. Клиническое название этого процесса в почке. 4. Вид данного процесса в зависимости от причины. 5. Клиническое значение изменений в почке. Задача №2. На аутопсии диагностирован рак пищевода с полным стенозом его просвета. Отмечаются выраженное снижение массы тела, коричневый оттенок кожи умершего, уменьшение размеров внутренних органов, имеющих на разрезе коричневый оттенок. 1. Общий патологический процесс развившейся у пациента. 1. Его определение. 2. Вид этого процесса по распространенности. 3. Пигмент, обусловивший изменение цвета органов. 4. Название процесса в печени и миокарде при данной патологии. Задача №3. Женщина 43-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на обильные нерегулярные маточные кровотечения. При ультразвуковом исследовании установлено, что слизистая оболочка матки имеет избыточную толщину. Произведено диагностическое выскабливание полости матки, материал отправлен в гистологическую лабораторию. При микроскопическом исследовании: железы эндометрия большей частью кистозно расширены, выстланы активно пролиферирующим эпителием с многорядным расположением ядер. 1. Общий патологический процесс, развившийся в эндометрии. 2. Его определение. 3. Клиническое название процесса у больной. 4. Причина развития в данном случае. 5. Его форма из тех, которые имеют место при патологии. Задача №4. Больному, с длительным анамнезом курильщика, страдающему хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого эпителия, с частичным замещением его на многослойный плоский эпителий. 1. Патологический процесс, в основе которого лежит замещение железистого эпителия на многослойный плоский эпителий. 2. Определение данного процесса. 3. Его клиническое значение. 4. К какому общему патологическому процессу он относится? 5. Определение этого общего патологического процесса. Задача №5. При эндоскопическом исследовании желудка в антральном отделе обнаружено полиповидное образование диаметром 1см, из которого бзята биопсия. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки выявлены следующие изменения: активная пролиферация железистого эпителия с нарушением гистоархитектоники, псевдомногорядностью, полиморфизмом и атипией. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов. Базальная мембрана желез сохранена. 1. Патологический процесс, развившийся в слизистой оболочке. 2. Его определение. 3. Его клиническое значение. 4. К какому общему патологическому процессу он относится? 5. Современное название этого процесса. Эталоны ответов: Задача №1. 1. Атрофия. 2. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции. 3. Гидронефроз. 4. Атрофия, вызванная давлением. 5. Приводит к существенному снижению функции почки. При двустороннем процессе развивается почечная недостаточность. Задача №2. 1. Атрофия. 2. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением их функции. 3. Общая. 4. Липофусцин. 5. Бурая атрофия. Задача №3. 1. Гипертрофия. 2. Гипертрофия – чрезмерное увеличение массы и объёма органа. 3. Железисто-кистозная гиперплазия. 4. Дисфункция яичников. 5. Нейрогуморальнвая гипертрофия. Задача №4. 1. Метаплазия. 2. Переход одного вида ткани в другой, гистогенетически родственный ей вид. 3. В ряде случаев рассматривается как предрак. 4. К патологической регенерации. 5. Регенерация – восстановление утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур. Задача №5. 1. Дисплазия. 2. Дисплазия – патологическая регенерация с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. 3. Расценивается как предраковый процесс. 4. К патологической регенерации. 5. Внутриэпителиальная неоплазия. 12. Перечень и стандарты практических умений. Диагностировать: ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ. ГИПЕРТРОФИЯ. СКЛЕРОЗ. РЕГЕНЕРАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ. АТРОФИЯ. Изучить и описать макропрепараты: № 58. Гидронефроз. № 63а. Легочное сердце. Диагностировать: ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ. ГИПЕРПЛАЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ. РЕГЕНЕРАЦИЯ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ. АТРОФИЯ. Изучить и описать микропрепараты: Дисплазия в аденоме желудка Грануляционная ткань 13. Примерная тематика НИРС по теме. Сделать макропрепараты: «Гидронефроз» «Легочное сердце» 14. Рекомендованная литература по теме занятия: Обязательная литература: 1 Патологическая анатомия : учебник А. И. Струков, В. В. Серов М. : Литтерра, 2010. Дополнительная литература: Патологическая анатомия : метод. указания для самостоят. работы на внеаудиторн. занятиях по 2 дисц. "Патологическая анатомия" для студ. спец. 060101 "Лечебное дело" Патологическая анатомия в вопросах и ответах 3 : учеб. пособие Патологическая анатомия: атлас : учеб. 4 пособие 5 Патология : учебник. Т.1. Л. Д. Зыкова, А. Э. Красноярск : Али-Риза, Е. Д. КрасГМУ, Курцхалидзе 2009. С. А. Повзун ред. О. В. Зайратьянц ред. В. А. Черешнев, В. В. Давыдов М. : ГЭОТАРМедиа, 2007. М. : ГЭОТАРМедиа, 2010. М. : ГЭОТАРМедиа, 2009. 6 Патология : учебник. Т.2. ред. В. А. Черешнев, В. В. Давыдов Электронные ресурсы: 1. ЭБС КрасГМУ "Colibris"; 2. ЭБС Консультант студента; 3. ЭБС Университетская библиотека OnLine; 4. ЭНБ eLibrary М. : ГЭОТАРМедиа, 2009.
