КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ПРАКТИКЕ
advertisement
А.В. Прахов КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ПРАКТИКЕ ДЕТСКОГО ВРАЧА Руководство для врачей Издательство НИЖНИЙ НОВГОРОД ♦ 2009 УДК 616.12-008.3-073.96-053.2/.5 ББК 57.3:54.10 П704 Р е ц е н з е н т: зав. кафедрой детских болезней с курсом диетологии и нутрициологии Российского государственного медицинского университета, академик РАМН, д.м.н., проф. В.А. Таболин П704 Прахов, А.В. Клиническая электрокардиография в практике детского врача: руководство для врачей / А.В. Прахов. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской гос. мед. академии, 2009. — 156 с.; ил. ISBN 978-5-7032-0755-0 Издание поможет детскому врачу при необходимости прочесть ЭКГ, а главное, имея заключение, врач-педиатр сможет определить круг заболеваний, которые могли вызвать такие ЭКГ-изменения. Издание содержит более 90 схем-рисунков ЭКГ, а также приложения, позволяющие вычислять некоторые параметры ЭКГ. Книга предназначена в первую очередь для врачей-педиатров, а также может быть полезна начинающим кардиологам и врачам функциональной диагностики. УДК 616.12-008.3-073.96-053.2/.5 ББК 57.3:54.10 ISBN 978-5-7032-0755-0 © А.В. Прахов, 2009 © Издательство Нижегородской гос. мед. академии, 2009 ОГЛАВЛЕНИЕ От автора .................................................................................................................5 Нормальная электрокардиограмма ...............................................................7 Структура нормальной ЭКГ ...................................................................7 Методика анализа электрокардиограммы .......................................10 Особенности электрокардиограммы у детей в разные возрастные периоды.................................................................................11 Электрокардиограмма при перегрузках различных отделов сердца .....................................................................................................................20 Гемодинамическая перегрузка правого желудочка .......................21 Гемодинамическая перегрузка левого желудочка .........................23 Электрокардиограмма при гипертрофии различных отделов сердца .....................................................................................................................25 Гипертрофия правого предсердия.......................................................25 Гипертрофия левого предсердия .........................................................27 Гипертрофия обоих предсердий ..........................................................28 Гипертрофия правого желудочка ........................................................29 Гипертрофия левого желудочка...........................................................31 Гипертрофия обоих желудочков..........................................................33 Электрокардиограмма при нарушениях проводимости.......................35 Синоатриальная блокада .......................................................................35 Внутрипредсердная блокада .................................................................37 Атриовентрикулярные блокады ..........................................................38 Внутрижелудочковые блокады ............................................................44 Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца .........................57 Синусовая брадикардия .........................................................................58 Синусовая тахикардия ............................................................................59 Синусовая аритмия ..................................................................................61 Отказ синусового узла ............................................................................63 3 Активные эктопические нарушения ритма сердца .......................65 Замещающие эктопические комплексы и ритмы ....................... 103 Электрокардиограмма при сочетанных нарушениях образования и проведения импульса..................................................................................... 113 Синдром слабости синусового узла ................................................ 113 Атриовентрикулярная диссоциация ............................................... 115 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков ....... 117 Электрокардиограмма при некоторых синдромах .............................. 126 Синдром удлиненного интервала Q–T .......................................... 126 Синдром ранней реполяризации желудочков ............................. 129 Электрокардиограмма при нарушении баланса электролитов....... 132 Электрокардиограмма при гиперкалиемии.................................. 133 ЭКГ при гипокалиемии ....................................................................... 134 ЭКГ при гиперкальциемии ................................................................. 136 ЭКГ при гипокальциемии ................................................................... 137 ЭКГ при гипермагниемии ................................................................... 138 ЭКГ при гипомагниемии ..................................................................... 139 Электрокардиограмма при влиянии некоторых лекарственных веществ ............................................................................................................... 140 ЭКГ при влиянии сердечных гликозидов ..................................... 140 ЭКГ при влиянии новокаинамида ................................................... 142 ЭКГ при влиянии кордарона ............................................................. 143 ЭКГ при влиянии препараты для наркоза .................................... 143 Библиографический список ........................................................................ 153 Приложения ...................................................................................................... 147 ОТ АВТОРА Идея написания этой книги возникла после широкого обмена мнениями с врачами-педиатрами, практикующими в детских поликлиниках, школьнодошкольном секторе, а также в педиатрических стационарах общего профиля и естественным образом не обладающих глубокими знаниями в области детской кардиологии и функциональной диагностики заболеваний сердца. Выявилась насущная необходимость подготовить издание, которое помогло бы детскому врачу быстро и достаточно точно прочитать электрокардиограмму, а главное, на основании этой информации получить верное представление о клинической значимости найденных электрокардиографических изменений. Учитывая поставленные задачи, материал в книге изложен следующим образом: сведения о природе описываемого электрокардиографического феномена, его особенностях, типичные схемы-рисунки электрокардиограмм, информация о клинической значимости каждого электрокардиографического феномена, его возможных клинических проявлениях и прогностическом значении. Такое построение материала книги дает возможность педиатру, не искушенному в вопросах функциональной диагностики, достаточно точно и быстро получить необходимое представление о найденной у ребенка кардиальной патологии. 5 Одновременно с этим возможен другой вариант использования этой книги. Имея на руках электрокардиограмму больного ребенка и сравнивая ее с аналогичной схемой-рисунком в настоящем издании, врач может достаточно легко поставить правильный диагноз и определиться с дальнейшей тактикой ведения такого ребенка. Это издание предназначено прежде всего для врачей-педиатров общего профиля, работающих в больнично-поликлиническом звене практического здравоохранения, а также может быть полезно врачам узких специальностей в их повседневной деятельности. Профессор А.В. Прахов Отзывы об этой книге и пожелания авторам присылайте в редакцию по адресам e-mail: cnmt@gma.nnov.ru; cnmt3@list.ru НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА СТРУКТУРА НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ Электрокардиограмма — это кривая биотоков сердца, на которой можно выделить зубцы и интервалы. На электрокардиограмме различают 6 зубцов, которые обозначаются буквами латинского алфавита — P, Q, R, S, T, U, причем заглавными буквами обозначаются зубцы амплитудой 5 мм и более, строчными буквами — зубцы амплитудой менее 5 мм. Каждый зубец имеет свою форму. При оценке зубца обращают внимание на его амплитуду, или расстояние от его вершины до изоэлектрической линии в миллиметрах, и на его ширину, или интервал времени между началом и концом зубца в секундах, а также на ровность его контуров и направление от изоэлектрической линии — вверх или вниз. Интервалы между зубцами обозначаются двумя буквами, между которыми они заключены: P–Q, Q–T. Интервалы между зубцами оцениваются по продолжительности. На ЭКГ также различают комплексы, которые включают в себя определенные зубцы и интервалы, отражающие возбуждение предсердий и желудочков сердца. Предсердный комплекс состоит из зубца P, а желудочковый комплекс — из интервала Q–T, в составе которого различают начальную часть — комплекс QRS, промежуточную часть — сегмент ST и конечную часть — зубец Т (рис. 1). Зубец Р отображает процесс возбуждения в миокарде предсердий. Возбуждение правого предсердия происходит раньше 7 R P-Q T U Q S QRS QRST Рис. 1. Зубцы и интервалы нормальной ЭКГ левого на 0,02—0,03". Поэтому восходящее колено зубца Р до его вершины соответствует возбуждению правого предсердия, нисходящее колено зубца — левого предсердия. Направление зубца Р положительное, в III стандартном отведении и аVL он может быть отрицательным, а в аVR — всегда отрицательный. Продолжительность зубца Р увеличивается с возрастом ребенка, но не превышает 0,09", а амплитуда во II стандартном отведении — не более 3 мм. Зубец Q отражает процесс распространения возбуждения из АВ-узла на межжелудочковую перегородку и сосочковые мышцы. Он в норме всегда обращен вниз. У детей наибольшую амплитуду зубец Q имеет в III стандартном отведении и амплитуда его не превышает 1/4 зубца R в этом отведении. Зубец R характеризует распространение возбуждения на стенки левого и правого желудочков и верхушку сердца. Он всегда направлен вверх. Зубец S соответствует распространению возбуждения на базальные участки миокарда желудочков, наджелудочковых гребешков, артериального конуса, субэпикардиальных слоев миокарда. Он непостоянный и всегда отрицательный. Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации миокарда желудочков. В норме он положительный, кроме отведения аVR, в котором он всегда отрицательный. Может быть отрицательным в отведениях III, V1—V2. 8 Зубец U появляется через 0,01—0,04" после зубца Т и всегда положительный. Продолжительность зубца U составляет в среднем 0,16". Наибольшую амплитуду он имеет в отведениях V2—V3, наименьшую — в отведениях от конечностей. Происхождение его окончательно не известно. На этот счет существует несколько версий, среди которых появление зубца U связывают с растяжением миокарда желудочков в начальной фазе диастолы, с реполяризацией папиллярных мышц или с терминальным процессом реполяризации в волокнах Пуркинье. Интервал P–Q соответствует периоду от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков и включает время прохождения возбуждения по предсердиям и внутрижелудочковой проводящей системе. Продолжительность интервала P–Q зависит от возраста ребенка и частоты сердечных сокращений и колеблется от 0,08 до 0,18". Интервал Q–S отражает распространение возбуждения в миокарде желудочков. Продолжительность комплекса QRS колеблется в пределах 0,04—0,09". Сегмент ST характеризует состояние полного охвата возбуждением желудочков и период ранней реполяризации. Он в норме находится на изоэлектрической линии. У детей допускается смещение сегмента ST от изолинии на 1,0 мм в стандартных и усиленных отведениях от конечностей и на 1,5 мм в грудных отведениях. Место соединения сегмента ST с комплексом QRS обозначается точкой J. Ее местоположение важно определять для правильного изучения смещения сегмента ST от изолинии. Интервал Q–T измеряется от начала зубца Q до конца зубца T и характеризует электрическую систолу, время, в течение которого желудочки находятся в электрически активном состоянии. Продолжительность интервала зависит от частоты сердечных сокращений. Увеличение электрической систолы более чем на 0,03" свидетельствует о нарушении обменных процессов и функционального состояния миокарда желудочков. На основании продолжительности интервала Q–T определяется систолический показатель, представляющий собой отношение электрической систолы к продолжительности всего сердечного 9 цикла. Он определяется по специальной таблице (см. Приложение). Интервал T–P соответствует периоду, когда весь сократительный миокард находится в состоянии покоя, и зависит от частоты сердечных сокращений. МЕТОДИКА АНАЛИЗА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ Анализ электрокардиограммы начинают с определения правильности ее записи, обращая внимание на возможные помехи, обусловленные электрическими наводками, мышечным тремором, плохим контактом электродов с кожей. Затем проверяют амплитуду контрольного милливольта, которая должна соответствовать 10 мм, и оценивают скорость движения бумаги во время регистрации ЭКГ. Для правильной интерпретации найденных изменений анализ электрокардиограммы проводят по определенной схеме. 1. Анализ сердечного ритма и проводимости: — регулярность сердечных сокращений, — подсчет числа сердечных сокращений (по интервалу R–R и формуле: ЧСС=60 : R–R), — определение источника возбуждения (ритм может быть синусовым или несинусовым, т.е. исходить из нижележащих очагов автоматизма), — оценка функции проводимости (длительность интервала Р–Q). 2. Определение электрической оси (ЭОС) и электрической позиции сердца (см. Приложение). 3. Анализ предсердного зубца Р. 4. Анализ желудочкового комплекса QRST: — анализ комплекса QRS, — анализ сегмента S–T, — анализ зубца Т, — анализ интервала Q–T. 10 5. Электрокардиографическое заключение. Необходимо отметить, что оно отражает только электрофизиологические процессы, происходящие в миокарде, а генез их может быть различным. ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ У ДЕТЕЙ В РАЗНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ Изменение ЭКГ в разные возрастные периоды обусловлено влиянием многочисленных факторов, в том числе: 1) постепенной перестройкой системы кровообращения — с функционального преобладания правого желудочка в периоде новорожденности на доминирование левого желудочка в более старшем возрасте; 2) изменением пространственного расположения сердца в грудной клетке, связанным с неравномерным ростом и развитием ребенка в разные возрастные периоды; 3) совершенствованием нейрогуморальных регуляторных механизмов и изменением в связи с этим регуляции ритма сердца; а также 4) изменением с возрастом скорости распространения электрического импульса возбуждения в миокарде. ЭКГ новорожденных детей Первый месяц жизни ребенка сопровождается послеродовой перестройкой кровообращения, которая на отдельных этапах неонатального периода протекает с различной степенью напряжения. У здоровых новорожденных ЭКГ в первые 2 дня жизни характеризуется существенными индивидуальными колебаниями. Сразу после рождения ЧСС составляет в среднем 150—160 в минуту, а уже через несколько часов она снижается до 120—130 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена вправо и угол Å колеблется в пределах от …+80 до …+130 градусов. Зубец Р в I отведении невысокий, во II и III стандартных отведениях имеет высокую амплитуду, которая обусловлена 11 большой функциональной нагрузкой на правое предсердие в связи с активно идущей постнатальной перестройкой внутрисердечного кровообращения. Вольтаж зубцов комплекса QRS в это время варьирует. Зубец Q имеет наибольшую амплитуду в III и aVF отведениях. Зубец R малой амплитуды в I стандартном отведении, а в III отведении — высокий. Зубец S, наоборот, в I отведении глубокий, а в III отведении низкоамплитудный. В отведениях от V1 до V4 в комплексе QRS преобладает зубец R, а в отведениях V4—V6 выражен зубец S. Переходная зона находится в области V4—V5. Такое соотношение основных зубцов комплекса QRS отражает функциональное преобладание правого желудочка. Зубец Т в правых прекордиальных отведениях отрицательный, а в левых — положительный. В стандартных и усиленных однополюсных отведениях зубец Т положительный, в III отведении часто бывает отрицательным и зависит от положения ЭОС. Продолжительность интервала P–Q колеблется от 0,08 до 0,11". Ширина комплекса QRS равняется 0,04—0,07". Сегмент ST находится на изолинии. Продолжительность Q–T сравнительно небольшая: от 0,298 до 0,440". Электрическая систола сердца в среднем составляет 56,0±0,5% и зависит от длительности сердечного цикла. На 3—5-й день жизни ЧСС возрастает до 130—140 в минуту. Амплитуда зубцов Т в I, II, aVL отведениях несколько увеличивается. К 7—9-му дню жизни ЧСС продолжает возрастать и колеблется от 135 до 150 в минуту. Увеличивается продолжительность и амплитуда желудочкового комплекса QRS. Несколько выше становится амплитуда зубцов Р и R в I, II, aVR и V6 отведениях. Уменьшается длительность электрической систолы в среднем до 0,255±0,003". В поздний неонатальный период (14—30-й день жизни) ЧСС несколько возрастает и может достигать 160 в минуту. Также повышается амплитуда комплекса QRS и зубцов Р, R, а также зубца T в I, II, aVL, V5, V6 отведениях. Увеличивается длительность интервала P–Q (в среднем до 0,102±0,002") и 12 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 2. Электрокардиограмма здорового новорожденного ребенка менее заметно возрастает продолжительность комплекса QRS, равняясь 0,056±0,002". Зубец Р в стандартных отведениях остается высоким, часто заостренным. В правых грудных отведениях зубец Р отрицательный. Зубец Q в III стандартном отведении часто глубокий и превышает 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении. Длительность электрической систолы уменьшается и составляет в среднем 0,244±0,003". Наблюдается снижение амплитуды зубца R в отведениях I, V1, V2 и зубца S в отведениях I, V5, что отражает уменьшение функционального преобладания правого желудочка. Электрокардиограмма здорового новорожденного ребенка представлена на рисунке 2. ЭКГ детей грудного возраста Показатели электрокардиограммы детей грудного возраста отличаются значительной вариабельностью и отражают пос13 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 3. Нормальная электрокардиограмма ребенка грудного возраста тепенный переход на функциональное доминирование левого желудочка над правым (рис. 3). Частота сердечных сокращений колеблется от 100 до 150 в минуту. Положение электрической оси сердца преимущественно нормальное, реже вертикальное, но иногда ЭОС отклонена вправо. Угол Å изменяется от …+30 до …+120 градусов. Зубец Р отчетливо выражен в стандартных отведениях, продолжительность его составляет в среднем 0,05" при колебаниях от 0,03 до 0,06". Амплитуда зубца Р равняется 1/9—1/10 амплитуды зубца R соответствующего отведения. Зубец Q имеет наибольшую амплитуду в III стандартном отведении, где соотношение его с зубцом R может превышать 1/4. В правых грудных отведениях зубец Q отсутствует. Зубец R имеет наибольшую амплитуду во II стандартном отведении, а наименьшую — в I отведении. В V1 зубец R преобладает над зубцом S. Зубец S может отсутствовать в отведении V6. Зубец Т в I, II стандартных отведениях положительный, в III — может быть положительным, двухфазным или отрицательным. В отведении aVL зубец Т положительный или отрица14 тельный, в aVF всегда положительный. Отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях от V1 до V3. Интервал P–Q изменяется в пределах 0,08—0,16" и в среднем составляет 0,12". Продолжительность комплекса QRS колеблется в пределах 0,04—0,07". Интервал Q–T составляет 0,22—0,29" и зависит от частоты сердечных сокращений. ЭКГ детей раннего возраста Электрокардиографическая кривая у детей раннего возраста продолжает отражать постепенный переход от функционального преобладания правого желудочка к функциональному преобладанию левого желудочка (рис. 4). Положение электрической оси сердца нормальное или вертикальное, иногда горизонтальное; ЭОС может быть отклонена вправо. Частота сердечных сокращений по сравнению с младенцами грудного возраста несколько снижается и составляет 110—120 в минуту. В правых грудных отведениях сохраняется высокий зубец R, в левых грудных отведениях — довольно глубокий зубец S. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 4. Электрокардиограмма здорового ребенка раннего возраста 15 Отношение высоты зубца Р к высоте зубца R в I и II стандартных отведениях составляет 1:6, за счет увеличения зубца R. Сохраняется глубокий зубец Q в III стандартном отведении, составляя 1/4 и более от амплитуды зубца R, но продолжительностью менее 0,03". Зубец Q отсутствует в правых грудных отведениях, может быть в левых грудных отведениях и хорошо выражен в однополюсных отведениях от конечностей. Зубец Т несколько увеличивается и в стандартных отведениях I и II может достигать 1/3—1/4 амплитуды зубца R. Интервал P–Q продолжается 0,10—0,12", комплекс QRS 0,04—0,07", электрическая систола Q–T равна в среднем 0,24— 0,30". ЭКГ детей дошкольного возраста Электрокардиографические изменения в этом возрасте свидетельствуют об окончательном переходе к функциональному преобладанию левого желудочка над правым (рис. 5). I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 5. Электрокардиограмма здорового ребенка дошкольного возраста 16 Частота сердечных сокращений уменьшается и в 3—6 лет составляет в среднем 95—100 в минуту. Чаще наблюдается нормальное или вертикальное положение электрической оси сердца, очень редко имеет место ее отклонение вправо или горизонтальное направление. Величина зубца Р в I и II отведениях становится меньше. По сравнению с предыдущей возрастной группой амплитуда зубца R в отведениях I и II возрастает. В правых прекордиальных отведениях амплитуда зубца R уменьшается, а в левых — увеличивается. Амплитуда зубца Q в стандартных отведениях уменьшается. Зубец Q непостоянный и может отсутствовать, а в III стандартном отведении все еще сохраняется глубоким. Зубец S в III стандартном отведении глубокий, в прекордиальных отведениях изменяется от высокоамплитудного в правых отведениях до низкоамплитудного в левых отведениях. Встречающееся зазубривание элементов комплекса QRS в III стандартном и правых грудных отведениях у детей этого возраста чаще всего объясняется феноменом преждевременного возбуждения наджелудочкового гребешка. Увеличивается амплитуда зубца Т в I и II стандартных отведениях. В прекордиальных отведениях он может быть отрицательным с V1 до V3, а в V2—V3 — двухфазным или двухгорбым. Продолжительность интервала P–Q колеблется от 0,11 до 0,16", в среднем составляя 0,13"; желудочкового комплекса QRS — 0,05—0,08"; электрической систолы — 0,27—0,34". Сегмент ST расположен на изолинии, но в прекордиальных отведениях допустимо его смещение до 1,5 мм. ЭКГ детей школьного возраста Электрокардиограмма детей школьного возраста очень похожа на ЭКГ взрослых, но имеет свои особенности (рис. 6). Частота сердечных сокращений колеблется в пределах 70—90 в минуту. Электрическая ось сердца чаще имеет нормальное положение, примерно у трети детей — вертикальное, 17 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 6. Нормальная электрокардиограмма ребенка школьного возраста редко встречается горизонтальное положение. Переходная зона комплекса QRS в прекордиальных отведениях преимущественно находится в отведении V3. Зубец P в I и II стандартных отведениях положительный, в III — может быть отрицательным, двухфазным или сглаженным. В правых грудных отведениях зубец Р может быть заостренным. Продолжительность его составляет 0,05—0,1". Зубец Q регистрируется непостоянно, обычно в III отведении, где он может быть глубоким, а также в левых грудных отведениях, редко встречается в I отведении. По сравнению с предыдущей возрастной группой амплитуда зубца R возрастает в I и II стандартных отведениях и снижается в правых прекордиальных отведениях. В левых грудных отведениях зубец R высокий. Амплитуда зубца R V4 преобладает над R V5 и V6. Зубец S в I и II стандартных отведениях, наоборот, уменьшается, а в правых прекордиальных отведениях амплитуда его нарастает. В левых грудных отведениях зубец S малой амплитуды или отсутствует. 18 Зубец Т в III стандартном отведении и правых прекордиальных отведениях может быть отрицательным, в остальных отведениях он положительный. Продолжительность интервала P–Q составляет 0,14—0,18", комплекса QRS — 0,06—0,08", а длительность электрической систолы сердца колеблется от 0,28 до 0,440" и зависит от ЧСС. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ПЕРЕГРУЗКАХ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА Перегрузка миокарда желудочков или перенапряжение появляется вследствие чрезмерной интенсивной работы сердца в течение короткого промежутка времени, в результате чего в сердечной мышце нарушаются метаболические процессы, прежде всего процессы, обеспечивающие энергообразование. Перегрузки желудочков кратковременно могут возникать и в здоровом сердце. После устранения причины перегрузки метаболические процессы в миокарде восстанавливаются и ЭКГ-признаки перегрузки исчезают. Гемодинамика. Гемодинамически различают систолическую и диастолическую перегрузку. При систолической перегрузке желудочков на начальном этапе сердечная мышца справляется с предъявляемой ей гемодинамической нагрузкой, но на электрокардиограмме уже имеются признаки утомления сократительного миокарда. При продолжении действия чрезмерной гемодинамической нагрузки, наряду с электрокардиографическими изменениями, снижается систолическая функция желудочка и уменьшается его ударный объем. Диастолическая перегрузка желудочков возникает в результате переполнения их большим объемом крови. Такая форма перегрузки желудочков диагностируется при недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных септальных дефектах, незаращении артериального протока без гипертензии в малом круге кровообращения, а также при выраженной анемии. 20 Диагностика гемодинамической перегрузки миокарда желудочков основывается на оценке направления электрической оси сердца, морфологии зубца R, расположения сегмента ST относительно изолинии и направления зубца Т. Прогноз. Ликвидация причины, вызвавшей гемодинамическую перегрузку желудочков, приводит к восстановлению функционального состояния миокарда и нормализации электрокардиограммы. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПЕРЕГРУЗКА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Гемодинамическая перегрузка правого желудочка возникает при повышении давления в системе легочной артерии или значительном увеличении притока крови к правым отделам сердца. ЭКГ-диагностика. При систолической перегрузке правого желудочка диагностируется отклонение ЭОС вправо, зубец R V1, V2 высокий, RV1>SV1 (рис. 7). В отведении V1 желудочковый комплекс имеет тип R, Rs, qR, иногда rsR' с продолжительностью начального зубца менее 0,025". Время внутреннего отклонения в отведении V1—V2 превышает 0,03". Сегмент ST смещается ниже изолинии в отведениях II, III, aVF, V1, V2. Наблюдается дискордантность зубца Т. Он становится отрицательным в отведениях II, III, aVF, V1, V2. При диастолической перегрузке правого желудочка положение ЭОС, как правило, определяется в направлении, характерном для данного возраста ребенка (рис. 8). Амплитуда зубца R во II, III, aVF отведениях увеличена, в aVF, V1—V2 зубец R часто расщеплен. В отведении V1—V2 желудочковый комплекс имеет тип rSr' или rsR'. Сегмент ST смещается ниже изолинии. Зубец Т имеет такое же направление, как и зубец R. Клиническое значение. Гемодинамическая перегрузка правого желудочка наблюдается при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных детей, пневмонии, ателектазах легкого, обструктивном бронхите у детей раннего возраста, бронхиальной астме и в этих случаях бывает обусловлена 21 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 7. Электрокардиограмма при систолической перегрузке правого желудочка I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 8. Электрокардиограмма при диастолической перегрузке правого желудочка легочной сосудистой гипертензией. Она также сопровождает на ранних стадиях врожденные пороки сердца с лево-правым сбросом крови. 22 ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Гемодинамическая перегрузка левого желудочка возникает в результате повышения давления крови в восходящей аорте или при поступлении в левые отделы сердца большого объема крови. ЭКГ-диагностика. Систолическая перегрузка левого желудочка характеризуется нормальным положением ЭОС (отклонение ЭОС влево диагностируется редко), увеличением амплитуды зубца R в V5—V6 отведениях, появлением или увеличением зубца Q в I, aVL, V4—V6 отведениях (рис. 9). Появляется желудочковый комплекс типа R. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях возрастает более 0,04". Сегмент ST смещается вниз от изолинии в I, II, aVL, V5—V6 отведениях. Дискордантный зубец Т регистрируется в I, aVL, V5—V6 отведениях. При диастолической перегрузке левого желудочка положение ЭОС не меняется, появляется глубокий зубец Q в отведениях I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 9. Электрокардиограмма при систолической перегрузке левого желудочка 23 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 10. Электрокардиограмма при диастолической перегрузке левого желудочка V5—V6, желудочковый комплекс QRS приобретает черты QR или QRs с высокоамплитудным зубцом R и выраженным зубцом Q (рис. 10). Сегмент ST, как правило, находится на изолинии. Характерен положительный, высокий и заостренный зубец Т в отведениях V5—V6. Клиническое значение. Гемодинамическая перегрузка левого желудочка диагностируется при врожденных пороках сердца в первые недели жизни, в начальной фазе формирования приобретенных пороков сердца, при артериальной гипертензии у детей старшего школьного возраста, врожденных и приобретенных кардиомиопатиях, анемии тяжелой степени, токсикозах, связанных с тяжелым течением инфекционно-воспалительных заболеваний, при кардитах. Клинически проявляется при аускультации тахикардией, приглушением или глухостью тонов сердца. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ГИПЕРТРОФИИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА Длительное воздействие на сердце патологических гемодинамических факторов через несколько недель приводит к постепенному формированию гипертрофии стенки сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда характеризуется утолщением миокардиоцитов и увеличением силы сокращения сердечной мышцы. Электрокардиографические изменения при гипертрофии отделов сердца складываются из усиления электрической активности гипертрофированного отдела, что проявляется увеличением амплитуды предсердных или желудочковых зубцов и отклонения ЭОС в соответствующую сторону и увеличением времени проведения электрического импульса по гипертрофированному участку сердца, что обусловливает расширение соответствующих предсердных или желудочковых зубцов. На поздних стадиях гипертрофии к этим признакам присоединяются дистрофические изменения в гипертрофированной сердечной мышце в виде смещения сегмента ST относительно изолинии и инверсии зубца Т. Критерии гипертрофии желудочков, применяемые у взрослых, для детей, особенно в возрасте до 12 лет, не приемлемы. ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ Гипертрофия правого предсердия встречается при заболеваниях, сопровождающихся длительным повышением давления крови в системе легочной артерии. 25 ЭКГ-диагностика. При гипертрофии правого предсердия суммарный предсердный вектор отклоняется вниз и слегка вправо. Основным признаком гипертрофии правого предсердия является увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, aVF (рис. 11). Амплитуда зубца Р в этих отведениях значительно превышает амплитуду зубца Р I. Зубцы Р в отведениях II, III, aVF имеют остроконечную форму, ширина их не превышает нормальные возрастные значения. В отведении aVL выявляется отрицательный зубец Р. Амплитуда зубца Р во II отведении при гипертрофии правого предсердия превышает 3,0 мм у детей до 6 месяцев и 2,5 мм — у детей более старшего возраста. В отведении aVR зубец Р отрицательный, глубокий, заостренный. В правых грудных отведениях зубцы Р положительные, заостренные, увеличенной амплитуды. Характерные для гипертрофии правого предсердия изменения зубца Р носят название «Р-pulmonale». Гемодинамика. При гипертрофии правого предсердия в стадии компенсации основные гемодинамические показатели не нарушаются. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 11. Электрокардиограмма при гипертрофии правого предсердия 26 Клиническое значение. Гипертрофия правого предсердия формируется при врожденных и приобретенных пороках сердца, органических заболеваниях миокарда, хронических легочных заболеваниях, частых респираторных инфекциях. Клинически не проявляется. Прогноз. При устранении основной гемодинамической причины электрокардиографические проявления гипертрофии правого предсердия постепенно уменьшаются. Если причина неустранима, то с возрастом наступает дилатация предсердия и снижение его сократительной способности. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ Гипертрофия левого предсердия формируется при длительном затруднении прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек или при постоянном переполнении его большим объемом крови. ЭКГ-диагностика. При гипертрофии левого предсердия суммарный предсердный вектор отклоняется влево и назад, поэтому характерными ЭКГ-признаками являются расширение зубца Р более 0,08" в возрасте до 3 лет и более 0,12" у старших детей, его расщепление и увеличение амплитуды в I, II, aVR и aVL отведениях (рис. 12). В этих отведениях зубец Р имеет двугорбую форму. Амплитуда зубца Р I примерно равна амплитуде зубца Р II. В правых грудных отведениях регистрируется широкая и глубокая отрицательная фаза зубца Р. Продолжительность отрицательного компонента зубца Р в отведении V1 — более 0,04" и амплитуда его в этом отведении более 1,0 мм. В отведениях V3—V6 обнаруживается расширенный и двугорбый зубец Р. Такая ЭКГ-картина известна под названием «Р-mitrale». Гемодинамика. Нарушений в системе общего кровообращения при гипертрофии левого предсердия не наблюдается. В стадии декомпенсации может диагностироваться застой крови в сосудах легких. 27 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 12. Электрокардиограмма при гипертрофии левого предсердия Клиническое значение. Гипертрофия левого предсердия встречается при врожденных и приобретенных пороках сердца, в частности при митральных пороках, нарушениях ритма сердца. Клинически не проявляется. Прогноз. Так же как при гипертрофии правого предсердия, признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ уменьшаются через некоторое время после устранения гемодинамической причины. При невозможности устранения причины постепенно развивается дилатация полости предсердия и снижение сократимости его миокарда. ГИПЕРТРОФИЯ ОБОИХ ПРЕДСЕРДИЙ При гипертрофии обоих предсердий диагностируются признаки, характерные для гипертрофии правого и левого предсердия. ЭКГ-диагностика. В отведениях от конечностей наблюдается увеличение амплитуды зубца Р, его расширение и рас28 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 13. Электрокардиограмма при гипертрофии обоих предсердий щепление (рис. 13). В отведении V1—V2 увеличена как положительная, так и отрицательная фазы зубца Р. В отведениях V3—V6 ширина зубца Р увеличена. Эта форма зубца Р называется «Р-саrdiale». Гемодинамика. При гипертрофии обоих предсердий видимых изменений общего кровообращения не наблюдается. Может повышаться давление крови в гипертрофированных предсердиях. Клиническое значение. Гипертрофия обоих предсердий наблюдается при различных врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, аритмогенных дисплазиях миокарда. Клинически не проявляется. Прогноз. Течение и прогноз такой же, как при гипертрофии одного из предсердий. ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА Гипертрофия правого желудочка развивается в случае длительного действия высокого сопротивления в системе легочной 29 артерии или увеличенного объема крови, поступающего в правый желудочек. ЭКГ-диагностика. Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка складываются из следующих критериев (рис. 14). Отклонение ЭОС превышает возрастную норму и составляет более +100 градусов. В III отведении желудочковый комплекс имеет форму типа qR; в отведении aVR — типа qR или rSR'. В V1 регистрируется желудочковый комплекс типа qR или qRs. Появляются высокоамплитудные, превышающие максимальные физиологические значения, зубцы R в V1 и глубокие зубцы S в V5—V6. Переходная зона смещается влево. Время внутреннего отклонения в отведении V1 составляет более 0,03". Соотношение R/S увеличивается в V1 и уменьшается в V6. Возможна регистрация желудочкового комплекса типа rSR' в правых прекордиальных отведениях, где амплитуда R' более 1,0 см. Присоединение дистрофических процессов в миокарде правого желудочка сопровождается депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т во II, III, aVF, V1 отведениях. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 14. Электрокардиограмма при гипертрофии правого желудочка 30 Гемодинамика. При гипертрофии правого желудочка в стадии компенсации изменений общей гемодинамики не наблюдается. В фазе развития дистрофических изменений в гипертрофированном миокарде правого желудочка развивается хроническая сердечная недостаточность с застоем крови в большом круге кровообращения. Клиническое значение. Гипертрофия правого желудочка развивается при врожденных пороках сердца с перегрузкой правых отделов (митральный стеноз, тетрада Фалло, дефект межпредсердной перегородки, транспозиция магистральных сосудов), хронических заболеваниях легких (бронхиальная астма, первичная легочная гипертензия), других заболеваниях, сопровождающихся длительной перегрузкой правого желудочка. В выраженной стадии клинически проявляется расширением правой границы относительной тупости сердца. Прогноз. Изменение клинической и электрокардиографической картины во многом зависит от течения основного заболевания, вызвавшего гипертрофию миокарда правого желудочка. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА Гипертрофия миокарда левого желудочка возникает у детей с затрудненным оттоком крови из полости левого желудочка или с его переполнением большим объемом крови. ЭКГ-диагностика. Гипертрофия левого желудочка сопровождается отклонением ЭОС влево менее +30 градусов у детей до 1 года и менее …–30 градусов у детей более старшего возраста (рис. 15). В I отведении желудочковый комплекс имеет форму qR или qRs. Регистрируется высокоамплитудный зубец R в I, aVL отведениях, превышающий возрастные физиологические границы. Определяются глубокие зубцы Q и высокоамплитудные зубцы R в отведениях V5—V6, глубокие зубцы S в V1—V2, пре31 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 15. Электрокардиограмма при гипертрофии левого желудочка вышающие максимальные физиологические значения. Переходная зона смещается вправо, время внутреннего отклонения превышает 0,03" в отведениях V5—V6, уменьшается соотношение зубцов R/S в отведении V1. При присоединении дистрофических изменений в миокарде левого желудочка появляются изоэлектричный, инвертированный или заостренный высокоамплитудный зубец Т в отведениях V5—V6, дискордантное смещение сегмента ST в этих отведениях. Гемодинамика. В стадии компенсации нарушений общей гемодинамики не выявляется. При истощении компенсаторных механизмов и снижении систолической функции левого желудочка появляются признаки хронической сердечной недостаточности с застоем крови в сосудах малого круга кровообращения. Клиническое значение. Гипертрофия миокарда левого желудочка встречается у детей при врожденных и приобретенных пороках сердца, артериальной гипертензии, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, врожденных и приобретенных кардиомиопатиях, опухолях сердца. У детей-спорт32 сменов можно регистрировать так называемую физиологическую гипертрофию левого желудочка. При присоединении дистрофических изменений выслушиваются приглушенные тоны сердца, перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца. На рентгенограмме в прямой проекции определяется увеличение кардиоторакального индекса более 0,60 за счет расширения тени левого желудочка. Точность определения гипертрофии миокарда левого желудочка на ЭКГ составляет около 50—70%. Параллельное применение ультразвукового исследования сердца повышает точность определения гипертрофии левого желудочка. Прогноз. Течение гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от основного заболевания, вызвавшего это состояние. При невозможности устранить причину гипертрофии с течением времени левожелудочковая сердечная недостаточность прогрессирует. ГИПЕРТРОФИЯ ОБОИХ ЖЕЛУДОЧКОВ Гипертрофия обоих желудочков возникает в результате длительной перегрузки давлением, объемом или действием этих факторов одновременно на миокард правого и левого желудочков. Как правило, степень воздействия патогенных факторов на правый и левый желудочки различна, поэтому и гипертрофия одного из желудочков выражена больше, чем другого. ЭКГ-диагностика. Электрокардиографическая диагностика гипертрофии обоих желудочков трудна из-за того, что признаки гипертрофии одного из желудочков перекрывают признаки гипертрофии другого, которые могут совсем не выявляться. Как правило, при сочетанной гипертрофии преобладают признаки гипертрофии одного из желудочков сердца. При гипертрофии обоих желудочков о гипертрофии левого желудочка свидетельствуют доминирующий зубец R V5 при высоком положительном зубце Т, увеличение амплитуды зубца q в отведениях V5—V6, отклонение ЭОС влево. 33 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 16. Электрокардиограмма при гипертрофии обоих желудочков При гипертрофии миокарда обоих желудочков на гипертрофию правого желудочка указывает преобладание зубца R или R' в отведении V1 (рис. 16). Гемодинамика. Состояние центральной гемодинамики при гипертрофии обоих желудочков зависит от стадии развития патологического процесса в гипертрофированном миокарде. Клиническое значение. Гипертрофия обоих желудочков наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях и других заболеваниях. В стадии дистрофических изменений миокарда аускультативно над областью сердца выслушиваются приглушенные или глухие тоны сердца, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости больше влево. На рентгенограмме в прямой проекции наблюдается увеличение кардиоторакального индекса более 0,60. Прогноз. Течение и прогноз гипертрофии миокарда обоих желудочков зависят от течения и возможности коррекции основного заболевания. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПРОВОДИМОСТИ Нарушения проводимости представляют собой аритмии, при которых имеет место задержка проведения электрического импульса в различных участках проводящей системы сердца. Нарушения проводимости возникают в результате действия факторов, приводящих к замедлению или полному перерыву импульсов возбуждения. Чаще всего блокады у детей возникают при отсутствии органического поражения сердца и являются следствием вегетативной дистонии с преобладанием ваготонии. При нарушении проводимости импульса ниже деления пучка Гиса блокаду называют продольной. Если проведение импульса возбуждения нарушается выше места деления пучка Гиса, то такую блокаду называют поперечной. СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА При синоатриальной блокаде замедляется или полностью прекращается проведение импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной. ЭКГ-диагностика. Синоатриальная блокада I степени характеризуется замедлением образования электрического импульса в синусовом узле или замедлением его проведения к предсердиям. На ЭКГ она не регистрируется. Синоатриальная блокада II степени в первом варианте (Мобитц I) проявляется постепенным замедлением синоатриальной 35 проводимости в последующих сокращениях с внезапным полным прекращением проводимости и выпадением сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ регистрируется постепенное укорочение интервалов P–Р с внезапным появлением продолжительной паузы, связанной с выпадением предсердно-желудочкового комплекса PQRST (рис. 17). Компенсаторная пауза короче удвоенного интервала Р–Р или равна ему. При втором варианте (Мобитц II) синоатриальной блокады II степени компенсаторная пауза равна сумме двух нормальных сокращений Р–Р (рис. 18). При синоатриальной блокаде III степени все синусовые импульсы блокируются в синоатриальном соединении и не проводятся в предсердия. Возбуждение предсердий осуществляется из гетеротопных центров II или III порядка. На поверхностной ЭКГ не распознается. Гемодинамика. При синоаурикулярной блокаде гемодинамика зависит от характера основного заболевания и степени замедления сердечной деятельности. Значительное урежение желудочковых сокращений может приводить к снижению минутного объема кровообращения и артериального давления. Рис. 17. Электрокардиограмма при синоатриальной блокаде II степени (тип Мобитц I) Рис. 18. Электрокардиограмма при синоатриальной блокаде II степени (тип Мобитц II) 36 Клиническое значение. Синоатриальная блокада наблюдается при вегетативной дистонии с ваготонией, воспалительных или дегенеративных изменениях в синусовом узле и окружающей его ткани, в частности при миокардитах, острых и хронических воспалительных заболеваниях, врожденных и приобретенных пороках сердца, интоксикации препаратами наперстянки, при заболеваниях крови. Субъективные ощущения больных определяются продолжительностью и частотой возникающих пауз. Из-за большого наполнения и более сильного сокращения сердца после паузы ребенок ощущает сердцебиение. Ощущение остановки сердца возникает во время выпадения сердечного сокращения. Асистолия при синоатриальной блокаде III степени, длящаяся несколько секунд, вызывает гипоксию головного мозга и приступы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. При аускультации больного выслушиваются паузы в сердечной деятельности, а синоатриальная блокада 2:1 или 3:1 сопровождается брадикардией. Прогноз при синоатриальной блокаде зависит от генеза основного заболевания, продолжительности и степени блокады. При продолжительной синоатриальной блокаде прогноз ухудшается. ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА Внутрипредсердная блокада возникает при замедлении проведения синусового импульса возбуждения по волокнам проводящей системы от синусового узла к левому предсердию. ЭКГ-диагностика. Электрокардиографические признаки внутрипредсердной блокады характеризуются уширением более 0,10" зубца Р, который может быть расщеплен или сниженной амплитуды (рис. 19). В случае полной внутрипредсердной блокады регистрируется предсердная диссоциация, когда имеется независимое функционирование левого и правого предсердий. На ЭКГ предсердная диссоциация проявляется синусовым ритмом для правого предсердия и желудочков в сочетании с добавочным отри37 Рис. 19. Электрокардиограмма при внутрипредсердной блокаде цательным зубцом Р, отражающим электрическое возбуждение левого предсердия. Гемодинамика зависит от основного заболевания сердца, при котором возникла внутрипредсердная блокада. Клиническое значение. Внутрипредсердная блокада может предрасполагать к другим нарушениям ритма сердца, таким как предсердная экстрасистолия и мерцательная аритмия. Этот вариант блокады возникает при высокой нагрузке, перерастяжении или дистрофии мышцы предсердий вследствие врожденных или приобретенных, чаще всего митральных пороков сердца, миокардитов, интоксикации препаратами наперстянки, гипер- или гипокалиемии, при нарушениях вегетативной иннервации. Неполная внутрипредсердная блокада клинически не проявляется. Прогноз зависит от основного заболевания, вызвавшего внутрипредсердную блокаду. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ Атриовентрикулярные блокады связаны с замедлением или полным перерывом проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают неполные и полные блокады. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени ЭКГ-диагностика. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени на ЭКГ характеризуется увеличением продолжитель38 Рис. 20. Электрокардиограмма при неполной атриовентрикулярной блокаде I степени ности интервала P–Q более 0,15" у детей до 2 лет, более 0,16" — у детей от 3 до 10 лет и более 0,18" — у детей старше 10 лет. Все интервалы P–Q одинаковой продолжительности (рис. 20). Удлинение интервала P–Q может достигать 0,5". В этом случае зубец Р наслаивается на зубец Т предшествующего комплекса. Гемодинамика. Удлинение интервала P–R до 0,24" у детей не влияет на состояние внутрисердечной гемодинамики. Более значительное замедление атриовентрикулярной проводимости со временем может явиться причиной дилатации камер сердца. Клиническое значение. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени — самый частый вид нарушений проводимости в детском возрасте. Такая блокада появляется у детей с преобладанием ваготонии, при миокардитах, миокардиопатиях, миокардиодистрофиях, при наличии у ребенка хронической очаговой инфекции, при передозировке препаратов наперстянки, новокаинамида, индерала. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени может иметь врожденный характер, регистрироваться на ЭКГ временно или постоянно, а также наблюдаться у внешне здоровых детей. Клинически проявляется ослаблением первого тона сердца. При удлинении интервала P–R до 0,26" первый тон остается неизмененным. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитц I) ЭКГ-диагностика. При неполной атриовентрикулярной блокаде II степени (тип Мобитц I) у детей на ЭКГ регистриру39 ется прогрессирующее удлинение интервалов P–Q от цикла к циклу с последующим выпадением через несколько сокращений комплекса QRS (рис. 21). В этом случае после очередного зубца Р отсутствует желудочковый комплекс QRS и регистрируется пауза, продолжительность которой меньше двух интервалов R–R предшествующих циклов. Время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. После выпадения сокращения желудочков проводимость по атриовентрикулярному узлу восстанавливается и на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или несколько удлиненный интервал P–Q, после чего весь цикл повторяется снова. Из-за блокады части предсердных импульсов число комплексов QRS меньше числа зубцов Р. Соотношение предсердных зубцов к желудочковым комплексам записывается в виде дроби, где в числителе указывается число предсердных сокращений, в знаменателе — число желудочковых сокращений (например 3:2, 4:3 и т.д.). Соотношение предсердных и желудочковых комплексов с течением времени может меняться. Гемодинамика. Атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитц I) не сопровождается серьезными нарушениями общей гемодинамики. Клиническое значение. Такой вид блокад у детей встречается существенно реже, чем блокада I степени, и характерен для поражения проксимальных отделов проводящей системы сердца. Атриовентрикулярная блокада II степени не отличается стойкостью, чаще исчезает или переходит в полную атриовентрикулярную блокаду. Рис. 21. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде II степени (тип Мобитц I) 40 Встречается при миокардитах, интоксикации препаратами наперстянки, электролитных нарушениях, уремии. Клиническая симптоматика напоминает экстрасистолию и зависит от продолжительности и частоты выпадения сокращений желудочков. При частых паузах желудочков (атриовентрикулярная блокада с соотношением 2:1, 3:1) могут появиться головокружение, слабость, темные круги перед глазами. При аускультации выслушивается аритмия с паузами, равными примерно двум сердечным сокращениям. Неполная блокада II степени (тип Мобитц II) Неполная блокада II степени (тип Мобитц II) характеризуется внезапным, без предшествующего постепенного удлинения атриовентрикулярной проводимости, прекращением проведения электрического импульса из предсердий в желудочки и связана с нарушением проводимости на уровне ветвей пучка Гиса. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ появляется внезапное выпадение желудочкового комплекса в виде длинной паузы после зубца Р, равной или несколько короче сумме двух интервалов R–R (рис. 22). Число зубцов Р больше, чем комплексов QRS, а интервалы P–Q удлинены и имеют одинаковую продолжительность. Комплексы QRS могут быть расширены и деформированы. Гемодинамика. При блокаде высокой степени, когда выпадает каждый второй или два или более подряд желудочковых комплексов, и выраженной брадикардии снижается минутный объем кровообращения и артериальное давление, в результате чего может уменьшаться мозговой кровоток. Рис. 22. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной блокаде II степени (тип Мобитц II) 41 Клиническое значение. Атриовентрикулярная блокада II степени у детей встречается реже, чем I тип блокады. Наблюдается, как правило, при органических поражениях сердца. При атриовентрикулярной блокаде высокой степени возникает значительная брадикардия с головокружением и потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада III степени Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада) характеризуется полным прекращением проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. В результате этого предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация). Предсердия сокращаются в своем ритме, исходящем из синусового узла, а желудочки сокращаются в более редком ритме от 30 до 60 в минуту из эктопических центров второго и третьего порядка. ЭКГ-диагностика. Положительные зубцы Р не связаны с комплексами QRS и располагаются на различных расстояниях от них или могут наслаиваться на них (рис. 23). На ЭКГ количество сокращений желудочков меньше, чем предсердий. Если эктопический водитель ритма желудочков располагается в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса до его разделения на ножки, то форма желудочкового комплекса не меняется. В том случае, если водитель ритма локализуется ниже разветвления пучка Гиса, желудочковый комплекс деформируется. Рис. 23. Электрокардиограмма при полной атриовентрикулярной блокаде 42 Гемодинамика. Гемодинамические изменения при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлены в основном сильным урежением частоты сокращения желудочков и удлинением времени диастолического наполнения камер сердца. В конце такой длинной диастолы стенка желудочков оказывается сильно растянутой вследствие большого объема крови, тем самым внутрижелудочковое систолическое давление повышается, что затрудняет процесс сокращения миокарда. Клиническое значение. Полная атриовентрикулярная блокада может быть врожденной, приобретенной, а также постоянной, преходящей и интермиттирующей. Во время преходящей блокады из-за резкого замедления сердечного ритма могут возникать приступы острой гипоксии головного мозга (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). При постоянной блокаде выслушивается редкий сердечный ритм. Полная атриовентрикулярная блокада у детей возникает вследствие врожденной или наследственной аномалии проводящей системы сердца, при врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца, системных заболеваниях соединительной ткани. Полная атриовентрикулярная блокада может осложняться предсердной или желудочковой тахикардией, мерцанием предсердий (синдром Фредерика) или желудочков, синоатриальной блокадой различной степени, появлением желудочковых экстрасистол. Прогноз. В ходе течения заболевания полная атриовентрикулярная блокада может приводить к снижению минутного объема с последующим развитием сердечной недостаточности. Синдром Морганьи–Адамса–Стокса Синдром клинически возникает при атриовентрикулярных блокадах II и III степеней, особенно при дистальной форме полной блокады. Синдром Морганьи–Адамса–Стокса сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, возникающими 43 Рис. 24. Электрокардиограмма при синдроме Фредерика из-за снижения минутного объема кровообращения и гипоксии головного мозга. Во время перехода атриовентрикулярной блокады II степени в полную блокаду, когда еще не начал функционировать эктопический водитель ритма, возникают разной продолжительности паузы асистолии желудочков, которые также могут наблюдаться во время трепетания или фибрилляции желудочков или при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядков. В том случае, если асистолия желудочков длится более 10—20 с, дети теряют сознание, развивается судорожный синдром. Такой приступ может закончиться летально. Синдром Фредерика Возникает при сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ вместо зубцов Р наблюдаются волны мерцания (f) или волны трепетания (F) предсердий и часто уширенные и деформированные комплексы QRS (рис. 24). Ритм желудочков правильный, число желудочковых сокращений колеблется от 30 до 60 в минуту. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ Внутрижелудочковые блокады — это нарушения проводимости на разных участках проводящей системы желудочков. Классификация внутрижелудочковых блокад строится на топическом принципе. Выделяют: 44 однопучковые блокады (блокады правой ножки пучка Гиса, левой передней и левой задней ветви ножки пучка Гиса); двухпучковые блокады, среди которых различают одностороннюю (блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса) и двухсторонние (блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса, блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса); трехпучковую блокаду (блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней и задней ветвей левой ножки); блокаду периферических разветвлений проводящей системы. Блокада правой ножки пучка Гиса Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при полном или частичном нарушении проводимости по правой ножке пучка Гиса. ЭКГ-диагностика. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса желудочковый комплекс QRS уширен и составляет у детей до 1 года более 0,06", у детей от 1 года до 3 лет — более 0,09", у детей 4—16 лет — более 0,10" и расщеплен (рис. 25). В правых прекордиальных отведениях желудочковый комплекс имеет форму rsR', RSR', rR', rR's, RsR', rR'S и направлен преимущественно вверх. Зубец R V1 широкий. Время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях увеличено. Зубец Т направлен вниз, сегмент ST может быть ниже изолинии. В левых прекордиальных отведениях желудочковый комплекс имеет форму qRS, rS. Зубец S широкий и неглубокий. Время внутреннего отклонения не увеличено. Зубец Т положительный. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется разной степенью расщепления зубца R или зазубренностью зубца S в правых прекордиальных отведениях (V1—V2), где зубец R' больше зубца r (рис. 26), и незначительным уширением зубца S в левых прекордиальных отведениях. При этом продолжительность желудочкового комплекса QRS не превышает 0,10". Изменения конечной части желудочкового комплекса ST–T отсутствуют. 45 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 25. Электрокардиограмма при полной блокаде правой ножки пучка Гиса I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 26. Электрокардиограмма при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса Гемодинамика. При блокаде правой ножки пучка Гиса нарушений внутрисердечной и общей гемодинамики не наблюдается. Клиническое значение. Полная блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, вызывающих пере46 грузку или гипертрофию правого желудочка (тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, стеноз митрального клапана, хронические заболевания легких), при миокардитах, кардиомиопатиях, врожденных пороках сердца с дефектом межпредсердной перегородки, аномалией трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна). Имеют значение послеоперационные блокады правой ножки пучка Гиса, которые развиваются из-за прямого поражения ножки пучка Гиса или на фоне вентрикулотомии. Неполная блокада правой ножки часто наблюдается у здоровых детей и зависит от особенностей пространственного положения сердца в грудной клетке, как результат более поздней активации наджелудочкового гребешка, при смещении средостения или деформации грудной клетки ребенка (воронкообразная деформация грудной клетки). Полная блокада правой ножки пучка Гиса клинически характеризуется расщеплением первого и второго тонов сердца. Такой аускультативный феномен наблюдается в результате замедленной электрической активации правого желудочка. В результате этого происходит несинхронное сокращение обоих желудочков и неодновременное смыкание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов с расщеплением первого тона. Неодновременное смыкание аортального и легочного клапанов приводит к расщеплению второго тона. Неполная блокада правой ножки клинически не проявляется. Прогноз. Блокада правой ножки пучка Гиса в большинстве случаев протекает благоприятно и не склонна к прогрессированию. Блокада, возникшая в результате оперативного вмешательства на сердце ребенка, как правило, не прогрессирует. В некоторых случаях неполная блокада прогрессирует и постепенно переходит в полную блокаду. Блокада левой ножки пучка Гиса Полная блокада левой ножки пучка Гиса может наблюдаться при поражении в стволе пучка Гиса или при поражении 47 одновременно передней и задней ветвей после их выхождения из основного ствола. Электрокардиографические признаки блокады левой ножки обусловлены замедлением или прекращением проведения электрического импульса возбуждения по левой половине межжелудочковой перегородки и миокарду левого желудочка. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса электрическая активизация левого желудочка происходит через ветви правой ножки. ЭКГ-диагностика. При полной блокаде левой ножки электрическая ось сердца расположена горизонтально или умеренно отклонена влево (рис. 27). В левых прекордиальных отведениях (V5—V6) регистрируется уширенный желудочковый комплекс QRS у детей до 1 года более 0,06", более 0,09" — у детей от 1 до 3 лет и более 0,10" — у детей старше 3 лет. Зубец R высокоамплитудный, уширен, может быть расщеплен или зазубрен. Время внутреннего отклонения увеличено и составляет 0,04" и более. Зубец Т отрицательный, а сегмент ST определяется ниже изолинии. В правых прекордиальных отведениях (V1—V2) желудочковый комплекс имеет форму QS или rS. Зубец S глубокий, уширен. Зубец Т положительный, сегмент ST выше изолинии. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 27. Электрокардиограмма при полной блокаде левой ножки пучка Гиса 48 В отведениях от конечностей комплексы QRS в I, aVL напоминают желудочковые комплексы в отведениях V5—V6, а в отведениях III, aVF — похожи на комплексы из отведений V1—V2. В I, aVL, V6 отсутствуют зубцы q. При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса прохождение электрического импульса возбуждения лишь замедлено. На ЭКГ регистрируется картина, напоминающая полную блокаду. Однако комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (на 0,01—0,02"), время внутреннего отклонения не увеличено (рис. 28). Зубец Т в V5—V6 положительный, нет смещения сегмента ST от изолинии. Гемодинамика. Если нет поражения сократительного миокарда желудочков, то блокада левой ножки пучка Гиса существенного влияния на гемодинамику не оказывает. Клиническое значение. Блокада левой ножки пучка Гиса наблюдается при пороках аортального клапана и коарктации аорты, которые приводят к гемодинамической нагрузке и гипертрофии миокарда левого желудочка, при врожденных пороках сердца с дефектом межпредсердной перегородки, при миокардитах и гипертрофической кардиомиопатии, интоксикации препаратами наперстянки, гиперкалиемии. Редко наблюдаютI aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 28. Электрокардиограмма при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса 49 ся врожденные формы такой блокады. Блокада левой ножки может быть следствием оперативных вмешательств в области клапанов аорты или подклапанной области. Блокада левой ножки пучка Гиса клинически вызывает раздвоение второго тона, так как легочный компонент предшествует аортальному компоненту второго тона. Второй тон расщепляется из-за того, что правый желудочек сокращается раньше левого, легочные клапаны замыкаются раньше аортальных. Расщепление второго тона выражено сильнее во время выдоха и уменьшается во время вдоха. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса Диагностика блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса проводится по отведениям от конечностей. При перерыве или замедлении проведения электрического импульса возбуждение распространяется по передней ветви левой ножки, поэтому переднебоковая часть левого желудочка активируется с запаздыванием и импульс проходит снизу вверх, через заднюю ветвь левой ножки. ЭКГ-диагностика. При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса появляется резкое отклонение ЭОС влево от …–30 до …–90 градусов. Определяется наличие «синдрома SII, SIII» или «синдрома qRI, rSII, rSIII», где SII>RII, RI>RII>RIII, SIII>RIII (рис. 29). Регистрируются глубокие зубцы S в отведениях II, III, aVF и высокие зубцы R в отведениях I, aVL. Комплекс QRS не уширен. Гемодинамика. Степень нарушения кровообращения в первую очередь зависит от состояния миокарда желудочков. Клиническое значение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса наблюдается при гипертрофии левого желудочка с дистрофическими или фиброзными изменениями, при миокардитах и кардиомиопатиях, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, общий атриовентрикулярный канал, дефект межжелудочковой перегородки, атрезия трехстворчатого клапана, единственный желудочек, двойное 50 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 29. Электрокардиограмма при блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса отхождение магистральных сосудов от правого желудочка). Блокада передней ветви может развиваться при хирургической коррекции тетрады Фалло. Иногда не удается установить причину появления блокады передней ветви левой ножки. В этом случае говорят об идиопатическом характере блокады. Клинически не проявляется. Прогноз. Если отсутствуют органические изменения миокарда, то за ребенком с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса целесообразно проводить динамический электрокардиографический контроль. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса у детей встречается нечасто и диагностировать ее по электрокардиограмме достаточно трудно. При блокаде задней ветви левой ножки задне-нижние участки левого желудочка активируются с опозданием — импульсом, исходящим из передней ветви левой ножки пучка Гиса, поэ51 тому возникает резкое отклонение электрической оси сердца вправо. ЭКГ-диагностика. Диагностические признаки на ЭКГ проявляются в отведениях от конечностей. Основным электрокардиографическим признаком этой блокады является резкое отклонение ЭОС вправо от +90 до +180 градусов (рис. 30). В отведениях II, III, aVF регистрируется высокий зубец R и желудочковый комплекс имеет вид qR или R, а в отведениях I, aVL наблюдается глубокий зубец S и желудочковый комплекс имеет вид rS. При неполной блокаде задней ветви отклонение ЭОС вправо менее выражено и составляет от +90 до +120 градусов. Гемодинамика. Состояние внутрисердечной и общей гемодинамики в основном зависит от функционального состояния миокарда желудочков. Клиническое значение. Блокада задней левой ветви редко бывает изолированной. Наблюдается при миокардитах и кардиомиопатиях, идиопатическом кальцинозе проводниковой системы, а также после операций на сердце. Клинически не проявляется. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 30. Электрокардиограмма при блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса 52 Прогноз. Блокада задней ветви может приводить к полной атриовентрикулярной блокаде. Целесообразно проводить регулярное электрокардиографическое обследование. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса Относится к двухпучковым блокадам. Характеризуется сочетанием признаков блокады правой ножки с признаками блокады левой передней ветви пучка Гиса. ЭКГ-диагностика. В правых прекордиальных отведениях (V1—V2) регистрируется уширенный до 0,11" и более желудочковый комплекс QRS типа rsR', RSR', RsR' (рис. 31). Время внутреннего отклонения увеличено до 0,035" и более. Зубец S в левых прекордиальных отведениях уширен. Отмечается выраженное отклонение ЭОС влево. Желудочковый комплекс в отведениях I и aVL типа qRs с широким зубцом S. В отведениях II, III, aVF желудочковый комплекс имеет форму типа rS с широким зубцом S. Гемодинамика. Гемодинамические изменения зависят от функционального состояния миокарда. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 31. Электрокардиограмма при блокаде правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса 53 Клиническое значение. В детском возрасте такой тип блокады встречается редко и свидетельствует о тяжелом поражении сердечной мышцы. Наблюдается при миокардитах, кардиомиопатиях и идиопатических дегенеративных процессах в проводящей системе сердца. Нередко переходит в полную атриовентрикулярную блокаду. Клинически может сопровождаться головокружением, синкопальными состояниями, темными кругами под глазами. При внезапном переходе в полную атриовентрикулярную блокаду возникают приступы Морганьи—Эдемса—Стокса. Прогноз. Фасцикулярные блокады имеют склонность к прогрессированию. Блокада правой ножки и задней левой ветви пучка Гиса ЭКГ-диагностика. При сочетании блокады правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса в правых прекордиальных отведениях (V1—V2) появляется преимущественно направленный вверх, уширенный желудочковый комплекс QRS (рис. 32). I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 32. Электрокардиограмма при блокаде правой ножки и задней левой ветви пучка Гиса 54 Электрическая ось сердца отклонена преимущественно вправо. В отведениях от конечностей I, aVL желудочковый комплекс QRS направлен преимущественно вниз и имеет форму rS с широким зубцом S. В отведениях II, III, aVF желудочковый комплекс направлен преимущественно вверх и имеет форму типа qR с уширенным и высокоамплитудным зубцом R. Гемодинамика. Гемодинамические изменения зависят от основного заболевания сердца. Клиническое значение. Сочетание блокады правой ножки и задней левой ветви пучка Гиса у детей встречается редко и свидетельствует о тяжелом поражении миокарда. Прогноз. Сочетание блокады правой ножки и задней левой ветви пучка Гиса имеет наиболее неблагоприятное течение и прогноз. Блокада периферических разветвлений проводящей системы Блокада периферических разветвлений проводящей системы возникает в ограниченном участке миокарда желудочков в результате первичного поражения волокон Пуркинье или вторичного вовлечения их в патологический процесс из-за нарушений в сократительном миокарде. ЭКГ-диагностика. Этот вид блокады проявляется зазубренностью или расщеплением элементов желудочкового комплекса QRS нормальной продолжительности, зарегистрированных одновременно в двух и более отведениях (рис. 33). Гемодинамика. Блокады на уровне волокон Пуркинье не влияют на сократительную способность миокарда желудочков и не нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику. Клиническое значение. Блокада периферических разветвлений проводящей системы является результатом ограниченных по размеру изменений миокарда желудочков воспалительного, дегенеративного или рубцового характера и возникает после перенесенного миокардита, при гипертрофии желудочков, кардиомиопатиях, микрокровоизлияниях в сердечную мышцу. 55 I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Рис. 33. Электрокардиограмма при блокаде периферических разветвлений проводящей системы Прогноз. Течение благоприятное. Как правило, со временем электрокардиографические проявления блокады периферических разветвлений проводящей системы уменьшаются. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА Нарушения ритма сердца у детей могут быть врожденными или приобретенными, возникают в результате воспалительных, дистрофических, склеротических изменений в миокарде, а также в результате действия экстракардиальных факторов, чаще всего из-за нарушения регуляции сердца вегетативной нервной системой. В конечном итоге происходит нарушение гуморальной регуляции и обмена веществ в миокарде. Аритмии возникают при психоэмоциональном и физическом напряжении, вегетативной дистонии, при наличии хронических очагов инфекции и их рефлекторных влияний, при заболеваниях сердца и сосудов, в том числе наследственного или врожденного характера. В большинстве случаев имеет место сочетанное воздействие нескольких факторов. У детей аритмии чаще всего наблюдаются без органических поражений сердца. Имеются два основных механизма формирования аритмий: • нарушение проводимости в виде микроблокады в определенном участке проводящей системы сердца, с возвратом волны возбуждения и повышенной его возбудимостью; • спонтанная диастолическая деполяризация в отдельных участках проводящей системы сердца, которая способствует активации гетеротопных центров автоматизма. Общепринятой классификации нарушений ритма сердца у детей до настоящего времени не разработано. 57 СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ Синусовая брадикардия диагностируется при урежении синусового ритма менее нижней границы возрастной нормы: у детей до 1 года — при ЧСС менее 90 ударов в минуту, у детей от 1 до 3 лет — менее 100 ударов в минуту, в 4—9 лет — менее 60 в минуту и у детей 10—16 лет — менее 50 ударов в минуту. Возникает как результат пониженного автоматизма клеток синусового узла. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ определяется удлинение интервалов R–R (рис. 34). Волна Р синусового происхождения и имеет постоянную форму в каждом отведении. Интервалы P–R постоянные и нормальной продолжительности, но могут быть несколько удлинены. Синусовая брадикардия может сопровождаться синусовой аритмией. Гемодинамика. При синусовой брадикардии гемодинамических нарушений не наблюдается. Из-за удлиненной диастолы кровенаполнение сердца увеличено, в результате чего возрастает ударный объем желудочков. Клиническое значение. Синусовая брадикардия появляется при прямом воздействии на синусовый узел инфекции, интоксикации, гипоксемии, при развитии в нем очага воспаления и некроза, а также может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва или пониженного тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Может встречаться как вариант нормы у детей, занимающихся спортом. Как проявление заболевания синусовая брадикардия наблюдается при повышении внутричерепного давления (отек мозга, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг), при микседеме, Рис. 34. Электрокардиограмма при синусовой брадикардии 58 синдроме Меньера, почечных, желудочных и кишечных коликах, непроходимости кишечника, в стадии выздоровления при инфекционно-воспалительных заболеваниях, при приеме препаратов наперстянки, блокаторов адренорецепторов, транквилизаторов, введении лидокаина, прокаинамида, отравлении опиатами, грибами, при гиперкалиемии. Синусовая брадикардия сопровождает кардиомиопатии, дифтерийный миокардит. Клинические субъективные симптомы часто отсутствуют, но у детей старшего возраста могут наблюдаться кардиальные боли в покое, головокружение, обмороки, диспноэ. Аускультативно выслушивается правильный ритм с низкой частотой сердечных сокращений, как правило, в сочетании с дыхательной аритмией. Сила сердечных тонов не изменяется. Частота сердечных сокращений совпадает с частотой пульса. Энергичные удары сердца при повышенном ударном объеме вызывают ощущение сердцебиения и тяжести в области сердца. Прогноз. При синусовой брадикардии, вызванной изменениями вегетативного статуса, прогноз благоприятный. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Синусовая тахикардия диагностируется при учащении ритма сердца в состоянии покоя выше максимального возрастного значения на 15% и более. У детей частота сердечных сокращений при синусовой тахикардии может достигать 180—200 в минуту. Синусовая тахикардия возникает в результате повышения автоматизма клеток синусового узла. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ регистрируются короткие, равные или несколько отличающиеся друг от друга интервалы R–R и укороченные интервалы P–Q и Q–T. При умеренной синусовой тахикардии зубцы Р, Т и сегмент ST не изменены (рис. 35). Синусовая тахикардия может сопровождаться незначительной синусовой аритмией. 59 Рис. 35. Электрокардиограмма при умеренной синусовой тахикардии При длительной или выраженной синусовой тахикардии могут появляться вторичные изменения, связанные с нарушением метаболизма миокарда из-за короткой диастолы, сниженного ударного выброса крови и недостаточного снабжения сердечной мышцы кровью. Тогда на ЭКГ диагностируются высокие, заостренные зубцы Р, низкая амплитуда зубца Т, смещение зубца Т от изолинии. При высокочастотной синусовой тахикардии зубцы Т и Р приближаются и могут сливаться (феномен Р на Т) (рис. 36). Гемодинамика. При синусовой тахикардии укорачивается диастола и, несмотря на некоторое усиление коронарного кровотока, сердце ребенка потребляет больше кислорода и расходует больше энергии, чем при обычном ритме. При длительно протекающей синусовой тахикардии в результате описанных патогенетических механизмов может возникать острая коронарная недостаточность. При заболеваниях миокарда синусовая тахикардия может быть причиной возникновения или усиления сердечной недостаточности. Клиническое значение. Синусовая тахикардия — распространенная форма аритмии у детей и как физиологическое яв- Рис. 36. Электрокардиограмма при выраженной синусовой тахикардии (феномен Р на Т) 60 ление наблюдается при физической нагрузке, сильных эмоциях, страхе, беспокойстве, при переходе из горизонтального положения в вертикальное, при кормлении в периоде новорожденности и грудном возрасте, при повышении температуры тела ребенка. Часто служит проявлением вегетативной дистонии с преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Может сопровождать инфекционно-воспалительный процесс, интоксикации, анемии тяжелой степени, тиреотоксикоз, миокардит, быть одним из симптомов сердечной недостаточности, сосудистого коллапса, шока. Синусовая тахикардия также наблюдается при приеме крепкого чая, кофе, алкоголя, при введении кортикостероидов, адреналина, атропина. Субъективные симптомы отсутствуют или ощущается сердцебиение, чувство тяжести в области сердца. Синусовая тахикардия имеет постепенное начало и конец. Аускультативно выслушивается правильный частый сердечный ритм с усилением первого и ослаблением второго тона. При выраженной тахикардии диагностируется эмбриокардия, когда продолжительность систолы и диастолы одинаковая, при усиленном первом тоне, или маятникообразный ритм, при котором при близкой продолжительности систолы и диастолы выслушивается одинаковая сила первого и второго тона. Существовавшие ранее сердечные шумы при синусовой тахикардии могут ослабевать или совсем не выслушиваться. Прогноз. Течение и прогноз синусовой тахикардии зависят от основного заболевания, симптомом которого она является. При вегетативно-сосудистых дистониях прогноз благоприятный. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ Синусовая аритмия диагностируется в случае периодического возникновения учащения и урежения сердечного ритма. Синусовая аритмия возникает в результате неравномерного генерирования электрических импульсов возбуждения в синусовом узле. Синусовая аритмия в детском возрасте бывает дыхательной и не связанной с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия 61 у детей считается физиологическим явлением и присуща всем возрастным периодам, особенно выражена в пубертатном возрасте. Она обусловлена рефлекторными изменениями активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в связи с фазами дыхания через влияние на работу синусового узла. Синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией, реже с синусовой тахикардией. ЭКГ-диагностика. Синусовая аритмия регистрируется в виде последовательного укорочения и удлинения интервалов R–R, когда разница между максимальным и минимальным значением этого интервала превышает 10% (рис. 37). Форма и направление зубцов предсердного и желудочкового комплексов не изменяются при нормальном для данного возраста положении ЭОС. Длительность интервалов P–Q, Q–T непостоянна и зависит от продолжительности интервалов R–R. При замедлении ритма сердца интервалы P–Q и Q–T увеличиваются, при учащении ритма уменьшаются. Гемодинамика. Дыхательная аритмия не сопровождается изменениями гемодинамики. Клиническое значение. Дыхательная синусовая аритмия не имеет особого клинического значения и часто усиливается у детей при повышении температуры тела, в период реконвалесценции после инфекционных заболеваниях, повышении внутричерепного давления, при приеме препаратов наперстянки, морфина. При синусовой дыхательной аритмии на вдохе выслушивается увеличение частоты сердечных сокращений, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается. Сердечные тоны не изменяются по силе и звучности. Рис. 37. Электрокардиограмма при синусовой аритмии 62 Дыхательная синусовая аритмия исчезает во время задержки дыхания, после физической нагрузки, при психическом напряжении, усиливается во время глубокого дыхания, в состоянии покоя и сна — «аритмия покоя». Недыхательная синусовая аритмия у детей встречается при вегетативной дистонии, после физических усилий, а также может сопровождать органические поражения миокарда. Субъективные симптомы отсутствуют, но иногда, при выраженной синусовой аритмии, могут наблюдаться ощущения сердцебиения, дискомфорт в области сердца. При аускультации сердца выслушивается постепенное укорочение и замедление частоты сердечных сокращений независимо от фаз дыхания. Сила и звучность сердечных тонов не изменяется. Аритмия не исчезает при задержке дыхания. Прогноз при дыхательной синусовой аритмии благоприятный, при недыхательной синусовой аритмии зависит от природы основного заболевания. ОТКАЗ СИНУСОВОГО УЗЛА Отказ синусового узла — это внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков из-за неспособности синусового узла генерировать импульс для их сокращения. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ регистрируется появление длинных пауз без волны Р и комплекса QRST (полная асистолия сердца) (рис. 38). Длина интервалов Р–Р сильно колеблется. Продолжительность интервалов Р–Р больше суммы двух основных интервалов Р–Р. Длинная пауза может завершиться синусовым ритмом или сначала замещающими ритмами из атриовентрикулярного соединения или желудочков, а затем уже синусовым ритмом. Гемодинамика. Длительное отсутствие сердечных сокращений приводит к уменьшению минутного объема кровообращения и падению артериального давления крови. Сниже63 Рис. 38. Электрокардиограмма при отказе синусового узла ние артериального давления вызывает уменьшение мозгового кровотока и появление клинических признаков синкопальных состояний. Клиническое значение. Отказ синусового узла может наступить у детей с выраженной ваготонией или чрезмерной чувствительностью каротидного синуса. При этом отказ синусового узла часто сочетается с сильно выраженной дыхательной аритмией. Но преимущественно он возникает при заболеваниях сердца с вовлечением в патологический процесс предсердий (миокардит, кардиомиопатии), при интоксикации препаратами наперстянки, гипокалиемии, синдроме слабости синусового узла, во время или после операции на сердце. Он может появляться после купирования приступа эктопической тахикардии и после замещающего узлового ритма. Клинически обнаруживаются продолжительные паузы с одновременным выпадением сердечных тонов, артериального пульса и пульсации яремной вены. Подобные выпадения могут сопровождаться головокружениями или обмороками. В большинстве случаев во время отказа синусового узла появляется замещающий ритм из атриовентрикулярного соединения и миокарда желудочков, что клинически выражается брадикардией. Прогноз при отказе синусового узла во многом зависит от основного заболевания. Продолжительная асистолия без включения эктопического замещающего ритма может привести к быстрому летальному исходу. 64 АКТИВНЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Активные эктопические ритмы возникают в эктопическом очаге с патологически повышенной возбудимостью, что в конечном итоге ведет к преодолению и угнетению функции синусового узла. Если эктопический очаг расположен в автономных центрах второго порядка, то желудочковый комплекс QRS не изменен. В том случае, если эктопический очаг локализуется в центрах автоматизма третьего порядка, то желудочковый комплекс деформируется. Активные эктопические нарушения ритма сердца делятся на экстрасистолию (предсердную, узловую, желудочковую), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (предсердную, узловую, желудочковую), трепетание и мерцание предсердий и желудочков и парасистолы. Экстрасистолия Экстрасистолия — это опережающее во времени, преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение и сокращение сердца или одного из его отделов (предсердий или желудочков), вызванное эктопическим импульсом, возникающим не из синусового узла. Экстрасистолы нарушают регулярность основного ритма сердца из-за своего преждевременного появления и в результате постэкстрасистолической компенсаторной паузы. При полной компенсаторной паузе сумма длительности предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна или несколько больше длительности двух сердечных циклов основного ритма. Полная компенсаторная пауза регистрируется после желудочковых экстрасистол. Неполная компенсаторная пауза диагностируется в том случае, если сумма длительности пред- и послеэктопических интервалов меньше суммы двух интервалов основного ритма. 65 Неполная компенсаторная пауза регистрируется после суправентрикулярных экстрасистол. Предэктопический интервал при экстрасистолах, исходящих из предсердий, измеряется от начала зубца Р основного ритма до начала зубца Р экстрасистолы. При экстрасистолах, исходящих из желудочков и атриовентрикулярного соединения, предэктопический интервал измеряется от начала комплекса QRS основного сокращения до начала комплекса QRS экстрасистолы. Механизм возникновения экстрасистол чаще связывают с механизмом «ри-энтри», реже с повышением активности следовых потенциалов, асинхронной реполяризацией миокардиальных клеток, усилением спонтанной диастолической деполяризации. По времени возникновения, которое определяется по величине предэктопического интервала, экстрасистолы разделяются на поздние, ранние и сверхранние. Поздние экстрасистолы регистрируются в середине диастолы предшествующего нормального сокращения, по времени соответствуя формированию зубца Р или интервала P–Q. Ранние экстрасистолы наслаиваются на нисходящую часть зубца Т или отступают от окончания зубца Т предшествующего сокращения не более чем на 0,05". Сверхранние экстрасистолы располагаются на вершине зубца Т, на его восходящей части или на конце сегмента ST предшествующего комплекса основного ритма. При ранних экстрасистолах нередко возникают пароксизмы тахикардии или фибрилляции. Различают экстрасистолы монотопные, политопные и вставочные. Монотопные экстрасистолы исходят из одного эктопического очага. Они характеризуются равенством предэктопических интервалов и одинаковой формой зубцов желудочкового комплекса. Политопные экстрасистолы имеют происхождение из разных частей проводящей системы. Они характеризуются различной длительностью предэктопического и послеэкстрасистоли66 ческого интервалов и изменчивостью формы желудочкового комплекса. Вставочные экстрасистолы возникают при брадикардии и не нарушают регулярности основного ритма сердца. После вставочной экстрасистолы отсутствует компенсаторная пауза. Экстрасистолы бывают одиночными или групповыми. В том случае, если регистрируется подряд 5 и более экстрасистол, то говорят уже о «залпе» эктопической тахикардии (рис. 39). Аллоритмия возникает в том случае, когда экстрасистолический и основной комплексы чередуются в определенной, правильной последовательности. При аллоритмии может диагностироваться бигеминия: на каждый комплекс основного ритма приходится экстрасистола (рис. 40). При тригеминии на два основных комплекса приходится одна экстрасистола (рис. 41). Квадригеминия характеризуется тремя основными комплексами и одной экстрасистолой (рис. 42). Рис. 39. Электрокардиограмма при «залпе» эктопической тахикардии Рис. 40. Электрокардиограмма при бигеминии 67 Рис. 41. Электрокардиограмма при тригеминии Рис. 42. ЭКГ при квадригеминии В зависимости от локализации экстрасистолы подразделяются на суправентрикулярные (синусовые, синусово-предсердные, предсердные, из атриовентрикулярного соединения) и желудочковые. Клиническое значение. Экстрасистолия у детей является наиболее распространенным нарушением ритма сердца. По происхождению экстрасистолы можно подразделить на несколько групп. 1. Функциональные — у детей со здоровым сердцем с признаками вегетативной дистонии. 2. Органические — у детей с клапанными пороками сердца, сердечной недостаточностью, при воспалительных заболеваниях сердца, кардиомиопатиях. 3. Токсические — при интоксикации препаратами наперстянки, при передозировке адреналина, кофеина, при отравлении угарным газом. 4. Механические — возникают при катетеризации и операциях на сердце, травмах сердца, ангиокардиографии. Основным нарушением гемодинамики при экстрасистолах является малый ударный объем при экстрасистолическом сокращении, который обусловлен недостаточным наполнением желудочков во время короткой предэкстрасистолической диастолы. Ощутимые нарушения гемодинамики возникают при очень ранних, частых и групповых экстрасистолах. 68 Клинические проявления экстрасистолий в определенной мере зависят от состояния нервной системы ребенка. При высоком пороге возбудимости центральной нервной системы больные могут не ощущать экстрасистол и их случайно обнаруживают при выслушивании сердца. Дети с низким порогом возбудимости центральной нервной системы чувствуют экстрасистолы в виде сильных и неприятных ощущений. Дети дошкольного возраста редко могут выразить словами ощущения, вызванные экстрасистолой. Сама экстрасистола ощущается ребенком как тупой опережающий толчок. Наибольшие субъективные признаки дает послеэкстрасистолическая пауза в виде ощущения остановки сердца и первое сокращение сердца после экстрасистолы — в виде сильного толчка в области сердца. Кроме того, экстрасистолию могут сопровождать кардиалгия, головокружение, чувство дурноты, редко обморок, а также вегетативные и невротические расстройства в виде страха, возбужденности, бледности и потливости кожи, тошноты, недостатка воздуха, адинамии. Аускультативно выслушивается опережающее по времени сердечное сокращение с измененным первым и вторым тоном сердца, продолжительной паузой после него, последующим усиленным первым тоном. Пальпаторно на лучевой артерии определяется небольшая преждевременная, слабого наполнения пульсовая волна, продолжительная пауза после нее и последующая, хорошего наполнения и напряжения пульсовая волна. Для дифференциальной диагностики функциональных или органических экстрасистолий можно придерживаться следующих критериев: для функциональных экстрасистол характерно появление у детей с невротическими и вегетативными симптомами, в состоянии покоя или после психоэмоционального напряжения; исчезновение после физической нагрузки; частое сочетание с брадикардией; экстрасистолы редкие и обычно вызывают сильные и неприятные субъективные ощущения у ребенка; экстрасистолы монотопные, прочно связанные с предшествующим желудочковым комплексом; протекают без изменений сократительной и 69 насосной функций сердца при ультразвуковом исследовании, а на рентгенограмме — размеров и формы сердца; для органических экстрасистол характерно появление на фоне или после инфекционно-воспалительных заболеваний, клапанных пороков сердца, интоксикации, после физической нагрузки, в сочетании с тахикардией; экстрасистолы политопные, частые со склонностью к группированию; ребенком субъективно не ощущаются; имеется склонность к аллоритмии, экстрасистолический зубец R наслаивается на предшествующую волну Т; при ультразвуковом исследовании сердца имеется снижение насосной и сократительной функций миокарда желудочков, на рентгенограмме грудной клетки определяется изменение размеров и формы тени сердца. Регистрируется одновременное наличие желудочковых и наджелудочковых экстрасистол. Синусово-предсердные экстрасистолы Синусово-предсердные экстрасистолы возникают, если эктопический импульс формируется в месте, близко прилегающем к синусовому узлу. ЭКГ-диагностика. Появляется преждевременный комплекс PQRST, у которого форма, продолжительность и высота предсердного и желудочкового комплексов не изменены и идентичны зубцам предшествующего сердечного цикла (рис. 43). Предэкстрасистолический интервал R–R укорочен. Компенсаторная пауза отсутствует. Гемодинамика не нарушается. Клиническое значение. У детей синусово-предсердные экстрасистолы встречаются редко и распознаются с трудом. II Рис. 43. Электрокардиограмма при синусово-предсердной экстрасистолии 70 Специфических клинических проявлений при синусово-предсердной экстрасистолии нет. Прогноз. Течение и прогноз зависят от основного заболевания, следствием которого являются синусово-предсердные экстрасистолы. Предсердные экстрасистолы Предсердные экстрасистолы возникают из очага возбуждения, располагающегося в миокарде предсердий. ЭКГ-диагностика. Регистрируется преждевременное появление предсердно-желудочкового комплекса PQRST, где желудочковый комплекс QRS имеет нормальную форму. Зубцы Р экстрасистолы отличаются от зубцов Р основного ритма формой, амплитудой или полярностью. Это зависит от расположения эктопического очага: если эктопический очаг экстрасистолы располагается в левом предсердии, то на ЭКГ появляется отрицательный зубец Р во всех стандартных и левых прекордиальных отведениях (рис. 44); при расположении эктопического экстрасистолического очага в средних или нижних отделах правого предсердия отрицательный зубец Р регистрируется во II, III, aVF, а положительный зубец Р — в I стандартном отведении (рис. 45). Интервал Р–Q предсердной экстрасистолы может быть неизмененным, несколько укороченным или удлиненным. Длительность его зависит от того, насколько далеко эктопический очаг расположен от атриовентрикулярного соединения. При политопной предсердной экстрасистолии изменяется форма II Рис. 44. Электрокардиограмма при левопредсердной экстрасистолии 71 I aVR II aVL III aVF Рис. 45. Электрокардиограмма при правопредсердной экстрасистолии зубца Р и продолжительность пред- и послеэктопического интервала. Гемодинамика. При редких предсердных экстрасистолах гемодинамика не нарушается. У детей с синдромом удлиненного интервала Q–T, а также страдающих первичной легочной гипертензией, в отдельных случаях единичные экстрасистолы могут быть пусковым механизмом жизнеугрожающих аритмий с глубокими нарушениями гемодинамики. Клиническое значение. Единичные редкие предсердные экстрасистолы, возникающие в результате функциональных нарушений вегетативной нервной системы, с клинической точки зрения не опасны и не требуют медикаментозной коррекции. Политопные предсердные экстрасистолы обычно имеют органическое происхождение. Групповые предсердные экстрасистолы опасны с точки зрения возникновения предсердной тахикардии или мерцания предсердий. 72 Прогноз. Течение и прогноз предсердных экстрасистолий зависят от основного заболевания сердца и сопутствующей патологии. Если органические заболевания сердца отсутствуют, то чаще всего предсердная экстрасистолия является результатом электрической нестабильности миокарда, обусловленной вегетативной дисфункцией. Атриовентрикулярные экстрасистолы При атриовентрикулярной экстрасистолии эктопический импульс, первично возникающий из атриовентрикулярного соединения, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков к желудочкам и ретроградно вверх по атриовентрикулярному узлу и предсердиям. Различают три разновидности атриовентрикулярной экстрасистолии: с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, с предшествующим возбуждением желудочков, с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой. Для всех видов атриовентрикулярной экстрасистолии характерна нормальная форма желудочкового комплекса QRST. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ при экстрасистолии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков отсутствуют зубцы Р, комплекс QRS нормальной или несколько измененной формы (рис. 46), которая меняется при наслоении зубца Р на комплекс QRS. После экстрасистолы в случае разрядки синусового узла регистрируется неполная компенсаторная пауза; если эктопический импульс не разряжает синусовый узел, то регистрируется полная компенсаторная пауза. II Рис. 46. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной экстрасистолии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков 73 II Рис. 47. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной экстрасистоле с предшествующим возбуждением желудочков При атриовентрикулярных экстрасистолах с предшествующим возбуждением желудочков на ЭКГ регистрируется нормальный желудочковый комплекс QRS, а после него через интервал, равный 0,06—0,10", в отведениях II, III, aVF появляется отрицательный зубец Р, а в отведении aVR зубец Р положительный (рис. 47). Компенсаторная пауза полная. При атриовентрикулярной экстрасистоле с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой после неизмененного желудочкового комплекса QRS регистрируется положительный зубец Р, который возникает из синусового узла, и полная ретроградная атриовентрикулярная блокада (рис. 48). Компенсаторная пауза полная. Гемодинамика. Единичные атриовентрикулярные экстрасистолы не изменяют основных гемодинамических констант организма ребенка. Клиническое значение. У детей атриовентрикулярные экстрасистолы встречаются не часто, особенно экстрасистолы с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой. Прогноз. Частая, длительно существующая суправентрикулярная экстрасистолия может приводить к возникновению II Рис. 48. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной экстрасистоле с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой 74 аритмогенной дилатации полостей сердца с последующим развитием хронической сердечной недостаточности. Желудочковые экстрасистолы Желудочковые экстрасистолы возникают при локализации эктопического очага в проводящей системе желудочков. На обычной электрокардиограмме желудочковые экстрасистолы в детском возрасте регистрируются редко. ЭКГ-диагностика. При желудочковой экстрасистолии регистрируется отсутствие зубца Р, желудочковый комплекс QRST преждевременный, деформированный с увеличенной его продолжительностью более 0,06" у детей до 1 года, более 0,09" — у детей от 1 года до 3 лет, более 0,10" — у детей от 3 до 10 лет и более 0,12" — у детей старше 10 лет и увеличенной амплитудой основных зубцов. Расположение сегмента ST и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS. После экстрасистолы регистрируется полная компенсаторная пауза. Степень деформации желудочкового комплекса экстрасистолы зависит от локализации эктопического очага. При правожелудочковой локализации эктопического очага основной зубец комплекса QRS в I стандартном отведении направлен вверх, в III стандартном отведении — вниз. В левых прекордиальных отведениях отмечается высокий, уширенный, часто зазубренный зубец R с увеличенным временем внутреннего отклонения (рис. 49). В правых прекордиальных отведениях желудочковый комплекс имеет форму типа rS или QS, при этом время внутреннего отклонения не увеличено. При левожелудочковой локализации эктопического очага основной зубец комплекса QRS в I стандартном отведении направлен вниз, в III стандартном отведении — вверх. В правых прекордиальных отведениях регистрируется желудочковый комплекс с увеличенной амплитудой основного зубца, уширением зубца R и увеличенным временем внутреннего отклонения (рис. 50). В левых прекордиальных отведениях желудочковые комплексы имеют форму типа rS. 75 V1 V6 Рис. 49. Электрокардиограмма при правожелудочковой экстрасистоле V1 V6 Рис. 50. Электрокардиограмма при левожелудочковой экстрасистоле Различают также базальные и апикальные желудочковые экстрасистолы. При базальных экстрасистолах, исходящих из основания сердца, в правых и левых прекордиальных отведениях регист76 рируются расширенные, направленные вверх комплексы QRS (рис. 51). Восходящее колено зубца R может напоминать ∆-волну, как при феномене WPW. Апикальные (верхушечные) экстрасистолы характеризуются преобладанием зубцов S в правых и левых прекордиальных отведениях (рис. 52). V1 V6 Рис. 51. Электрокардиограмма при базальной желудочковой экстрасистоле V1 V6 Рис. 52. Электрокардиограмма при апикальной желудочковой экстрасистоле 77 Политопные желудочковые экстрасистолы возникают из нескольких эктопических очагов и имеют в одном и том же отведении различную форму желудочкового комплекса QRS, а также неодинаковый по продолжительности интервал сцепления (рис. 53). Экстрасистолы, имеющие одинаковый по продолжительности интервал сцепления, но несколько отличную друг от друга форму, называются полиморфными. Гемодинамика. Единичные редкие желудочковые экстрасистолы не нарушают общую гемодинамику. Клиническое значение. У детей причиной желудочковых экстрасистол могут быть рефлекторные раздражения, исходящие из органов брюшной полости, легких, плевры, миокардиты, гемодинамические нагрузки на сердце при клапанных пороках, передозировка препаратов наперстянки, очаговые инфекции носоглотки, эндокринные заболевания. Политопные экстрасистолы чаще возникают при органических заболеваниях миокарда. Прогноз. Течение и прогноз желудочковых экстрасистол в значительной мере определяются наличием органической V1 Рис. 53. Электрокардиограмма при политопных желудочковых экстрасистолах (желудочковая и предсердная экстрасистолы) 78 патологии сердца, а также влиянием нарушений вегетативной нервной системы. Частые желудочковые экстрасистолы с течением времени могут приводить к развитию аритмогенной дилатации полостей сердца. Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма со 120 до 300 ударов в минуту и таким же внезапным прекращением приступа при относительной стабильности интервалов R–R. Если при пароксизмальной тахикардии импульсы возбуждения исходят из эктопического очага, расположенного в синусово-предсердной области миокарда, предсердиях, атриовентрикулярном соединении, то говорят о суправентрикулярной (наджелудочковой) форме пароксизмальной тахикардии. Если импульсы возбуждения исходят из эктопического очага, расположенного в желудочках, то такая форма пароксизмальной тахикардии называется желудочковой. В возникновении приступа пароксизмальной тахикардии участвуют два основных механизма. Это механизм ри-энтри и механизм повышения спонтанной диастолической деполяризации отдельных клеток проводящей системы сердца. В возникновении суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии основную роль играет механизм ри-энтри. Причиной изменений этих электрофизиологических процессов в миокарде могут быть нарушения в центральной и вегетативной нервной системе, а также органическое поражение миокарда в виде воспаления, дистрофии и кардиосклероза. Клиническое значение. Пароксизмальная тахикардия у детей возникает при наличии невроза, вегетативной дистонии преимущественно по симпатикотоническому типу, синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта, синдрома CLC, в результате рефлекторных раздражений из патологически измененных внутренних органов, при миокардите, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана. 79 Продолжительность приступа пароксизмальной тахикардии варьирует от нескольких секунд до нескольких часов или суток. При длительном течении приступа тахикардии у ребенка появляются признаки сердечной недостаточности. Предсердная пароксизмальная тахикардия Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается наиболее часто. Она появляется в результате импульсов, исходящих из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердиях. В этом случае создается ускоренный и правильный ритм желудочковых сокращений. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ появляются эктопические, измененной формы и направления зубцы Р. Если в отведениях II, III, aVF зубцы Р положительные, то эктопический очаг расположен в верхней или средней части правого предсердия. В том случае, если зубцы Р в описанных отведениях отрицательные, то предполагается, что эктопический очаг расположен в нижней части предсердий. Желудочковый комплекс QRST нормальный, не деформирован. Интервал P–Q может быть укорочен или удлинен, в зависимости от состояния атриовентрикулярной проводимости (рис. 54). Кроме классической формы предсердной пароксизмальной тахикардии, различают пароксизмальную тахикардию с атриовентрикулярной блокадой, пароксизмальную тахикардию «залпами» и многофокусную тахикардию. II Рис. 54. Электрокардиограмма при классической предсердной пароксизмальной тахикардии 80 В конце приступа тахикардии регистрируется компенсаторная пауза. Иногда пароксизмальной тахикардии предшествуют или завершают ее 1—2 предсердные экстрасистолы. Из-за частого ритма сердца зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса. При длительном приступе пароксизмальной тахикардии зубцы Т уплощаются или становятся отрицательными, сегмент ST смещается ниже изолинии вследствие снижения коронарного кровотока и развития ишемии миокарда. Предсердная пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой характеризуется частотой сердечных сокращений в пределах 100—250 в минуту и удлинением интервала P–Q или атриовентрикулярной блокадой. В результате этого имеет место различная продолжительность интервала R–R и регулярность желудочковых комплексов. Частота желудочкового ритма составляет от 100 до 150 в минуту. Регулярность зубцов Р нарушена, они уплощены или могут не распознаваться из-за наслоения на зубец Т предшествующего комплекса (рис. 55). Предсердная пароксизмальная тахикардия «залпами», или возвратная тахикардия, на ЭКГ проявляется в виде повторных групп частых — от 3 до 10 — эктопических комплексов, отделенных друг от друга единичными синусовыми сокращениями (рис. 56). При многофокусной предсердной пароксизмальной тахикардии в предсердиях имеется два и более эктопических очагов учащенной импульсации. На ЭКГ появляются нерегулярные, изменчивые по форме и амплитуде предсердные зубцы Р, изменчивые по продолжительности интервалы R–R и P–Q, коII Рис. 55. Электрокардиограмма при предсердной пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой 81 II Рис. 56. Электрокардиограмма при предсердной пароксизмальной тахикардии «залпами» торые возникают в результате атриовентрикулярной блокады различной степени. Гемодинамика. Частота сердечных сокращений, при которой нарушаются соотношение между систолой и диастолой и гемодинамика, носит название «критической величины тахикардии». Для каждого возрастного периода эта величина меняется. При превышении критической величины тахикардии из-за короткой диастолы понижаются ударный объем левого желудочка и минутный объем кровообращения. Пониженный сердечный выброс не может обеспечить полноценное кровоснабжение головного мозга и сердца. В качестве компенсации сужаются артериолы почек, брюшных органов и мышц. При длительной пароксизмальной тахикардии возникает ишемия головного мозга и внутренних органов. Снижение кровотока в почках обусловливает возникновение протеинурии, гематурии и умеренной азотемии. Ишемия сосудов брыжейки является причиной метеоризма, паралитической непроходимости кишечника. Снижение кровотока в печени вызывает повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови, а обедненный коронарный кровоток способствует ишемии миокарда. Кроме нарушений общего кровообращения, при высокой частоте сердечных сокращений имеет место нарушение внутрисердечной гемодинамики. Оно выражается в том, что из-за 82 очень короткой диастолы предсердия сокращаются почти одновременно или одновременно с желудочками в тот момент, когда трехстворчатый и митральный клапаны еще закрыты. Из-за этого возникает переполнение кровью предсердий, их растяжение и далее застой крови в легких и большом круге кровообращения. Клиническое значение. В возникновении предсердной пароксизмальной тахикардии наиболее значимыми этиологическими факторами являются сильные эмоции, нервное перенапряжение и переутомление, пубертатный период, прием крепкого чая или кофе, тиреотоксикоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, синдром WPW, пороки сердца с поражением митрального клапана, интоксикация препаратами наперстянки и гипокалиемия. Реже предсердная пароксизмальная тахикардия свойственна детям с органическими и структурными поражениями сердца, обычно с кардиомиопатиями. Иногда предсердная пароксизмальная тахикардия носит идиопатический характер. Предсердная пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой встречается у детей при миокардитах, интоксикации препаратами наперстянки, сопровождает сердечную недостаточность, гипокалиемию. Предсердная пароксизмальная тахикардия «залпами» чаще наблюдается у детей старшего школьного возраста без органического поражения сердца и носит доброкачественный характер, может регистрироваться у ребенка в течение нескольких лет и не вызывать тяжелых изменений гемодинамики. Многофокусная предсердная пароксизмальная тахикардия у детей встречается редко, при тяжелых заболеваниях сердца: миокардитах, пороках сердца в стадии декомпенсации, кардиомиопатиях. Она таит в себе опасность перехода в трепетание или мерцание предсердий и имеет неблагоприятное клиническое значение. Предсердная пароксизмальная тахикардия субъективно проявляется в виде внезапно начавшегося сильного сердцебиения с толчком в области сердца. В большинстве случаев отсутствуют явные предвестники и причина возникновения приступа 83 тахикардии. Часть детей все же ощущают предвестники приступа тахикардии в виде легкого головокружения, шума в голове, легкого сжатия в области сердца или в подложечной области. Могут быть ощущения трепетания, тяжести в области сердца, сжатия в грудной клетке. Ребенок испытывает общую слабость, страх, возбуждение, напряженность. Может появиться тошнота, рвота. При большой частоте сердечных сокращений возникают головокружение, темные круги перед глазами, обморок. При аускультации сердца определяется учащенное сердцебиение при правильном ритме, кожные покровы бледные, влажные. Частота сердечных сокращений не изменяется после перехода в ортостатическое положение, не ускоряется после физических усилий, первый тон усилен, второй тон ослаблен. Пульс правильный, малый, мягкий, учащенный или его нельзя сосчитать. Артериальное давление нормальное. Приступ обрывается также внезапно, как и начался. После окончания приступа, в течение продолжительной диастолической паузы, которая ощущается как остановка или замирание сердца, перед появлением синусового ритма могут возникнуть головокружение, синкопальные состояния вплоть до потери сознания. В течение и после приступа выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, так называемая «спастическая моча». Прогноз. Нередко нетяжелые приступы пароксизмальной предсердной тахикардии у детей купируются спонтанно. Течение предсердной тахикардии во многом зависит от основного заболевания, симптомом которого она является. При функциональной природе предсердной тахикардии, связанной с дисфункцией вегетативной нервной системы, приступы тахикардии с возрастом становятся реже и могут совсем исчезнуть. При органических заболеваниях миокарда прогноз менее благоприятный. Узловая пароксизмальная тахикардия При узловой пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области атриовентрикулярного соединения. 84 При этом предсердия возбуждаются ретроградным путем, а желудочки обычным антеградным путем. Атриовентрикулярная блокада отсутствует и поэтому каждому сокращению предсердий соответствует одно сокращение желудочков. Наиболее частый электрофизиологический механизм узловой пароксизмальной тахикардии — механизм ри-энтри в атриовентрикулярном узле. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ появляется учащение ритма сердца до 150—300 сокращений в минуту у детей школьного возраста и более 300 сокращений у новорожденных, неизмененные, неуширенные желудочковые комплексы QRS, за которыми регистрируются отрицательные зубцы Р (рис. 57). В случае тахикардии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков зубец Р не регистрируется (рис. 58). В желудочковом комплексе, непосредственно предшествующем приступу пароксизмальной тахикардии, имеется удлинение интервала P–Q. Между приступами иногда регистрируются узловые экстрасистолы. Нередко ЭКГ не позволяет сделать заключение о том, имеет место предсердная или узловая пароксизмальная тахикардия. Тогда целесообразно использовать сборное название «наджеII Рис. 57. Электрокардиограмма при узловой пароксизмальной тахикардии II Рис. 58. Электрокардиограмма при узловой пароксизмальной тахикардии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков 85 лудочковая» (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия. Гемодинамика. При длительном приступе и высокой частоте сердечных сокращений узловой пароксизмальной тахикардии развиваются гемодинамические изменения, характерные для предсердной пароксизмальной тахикардии. Клиническое значение. Узловая пароксизмальная тахикардия встречается чаще других форм. Причины возникновения узловой пароксизмальной тахикардии те же, что и предсердной тахикардии. У части детей узловая пароксизмальная тахикардия возникает при аномалии Эбштейна, наличии дополнительных проводящих путей. Клинически отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от узловой невозможно. Прогноз при узловой пароксизмальной тахикардии зависит от многих факторов, в частности от электрофизиологического механизма, вызывающего пароксизм тахикардии, частоты сердечных сокращений в приступе тахикардии, продолжительности приступа, наличия органического заболевания сердца, частоты возникновения приступов в течение времени. Более серьезен прогноз у детей первого года жизни, когда тахикардия может быть одним из проявлений синдрома внезапной смерти. При синдроме WPW имеется риск перехода узловой тахикардии в фибрилляцию желудочков. Частые и продолжительные приступы узловой пароксизмальной тахикардии могут явиться причиной формирования дилатации полостей сердца. Желудочковая пароксизмальная тахикардия При желудочковой пароксизмальной тахикардии источник эктопических импульсов находится в проводящей системе желудочков: пучке Гиса, ветвях пучка Гиса и волокнах Пуркинье. Основными электрофизиологическими механизмами пароксизмальной желудочковой тахикардии является механизм «ри-энтри» в системе Гиса—Пуркинье или усиление автоматизма желудочкового центра в очаге воспаления, дистрофии, кардиосклероза или в очаге нарушения биохимизма ткани миокарда. 86 ЭКГ-диагностика. На ЭКГ пароксизмальная желудочковая тахикардия проявляется серией следующих друг за другом желудочковых экстрасистол (рис. 59). Ритм сокращения желудочков более 120 в минуту и в среднем составляет 250—270 в минуту. При этом желудочковые комплексы QRS уширены более 0,06" у детей до 1 года, более 0,09" — у детей до 3 лет, более 0,10" — у детей до 10 лет и более 0,12" — у детей старше 10 лет, деформированы, зубцы Т и сегмент ST направлены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. Предсердия возбуждаются под действием синусовых импульсов независимо от желудочков, в более медленном ритме. Зубцы Р положительные, часто не распознаются, так как наслаиваются на другие элементы ЭКГ. Имеет место атриовентрикулярная диссоциация. Редко может происходить захват синусовым импульсом желудочков. В результате этого регистрируется волна Р, интервал P–R и желудочковый комплекс нормальной формы (удары Дресслера). Ритм сердца при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии регулярный, разница возможна в пределах 0,03" (см. рис. 59). Различают политопную желудочковую пароксизмальную тахикардию, в которой выделяют двунаправленную и хаотическую. Двунаправленная желудочковая пароксизмальная тахикардия обусловлена поочередной активацией двух эктопических центров. На ЭКГ регистрируется чередование главного направления двух расположенных подряд желудочковых комплексов (рис. 60). При хаотической желудочковой пароксизмальной тахикардии имеет место активация множества эктопических фокусов, II Рис. 59. Электрокардиограмма при желудочковой пароксизмальной тахикардии 87 I Рис. 60. Электрокардиограмма при политопной двунаправленной желудочковой пароксизмальной тахикардии которые приводят к хаотическому неправильному ритму, являющемуся предвестником фибрилляции желудочков (рис. 61). Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими тяжелые гемодинамические нарушения при желудочковой пароксизмальной тахикардии, являются короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, степень и вид поражения миокарда, место эктопического очага в желудочках, отсутствие согласованности сокращений желудочков и предсердий. Гемодинамические нарушения выражены тем сильнее, чем выше частота сердечных сокращений. Наиболее тяжелые нарушения гемодинамики наступают при желудочковой пароксизмальной тахикардии, связанной с хроническими кардиопатиями с большим расширением сердца и тяжелым поражением миокарда. При расположении эктопического очага около верхушки сердца сократительная волна начинается с верхушки и выII Рис. 61. Электрокардиограмма при политопной хаотической желудочковой пароксизмальной тахикардии 88 талкивает кровь в направлении вверх к аорте, как это бывает в норме. Если эктопический очаг расположен у основания желудочков, то сократительная волна направляет кровь вниз, в направлении, обратном нормальному, в результате чего наступают тяжелые гемодинамические нарушения даже при небольшой частоте тахикардии. Отсутствие согласованности предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпадению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желудочков кровью и оптимальный минутный объем, который в этом случае уменьшается на 15—20%. Основными гемодинамическими нарушениями при желудочковой пароксизмальной тахикардии являются кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность. При кардиогенном шоке сильное снижение ударного и минутного объема не может компенсироваться рефлекторно наступающим сокращением сосудов, в результате чего развивается острая артериальная гипотония и ишемия всех органов. При желудочковой тахикардии мозговой кровоток может снижаться до 40—70%. В результате этого появляются такие симптомы, как головокружение, слабость, бледность кожных покровов, судороги, нарушения остроты зрения, периферические парезы, кома. Резкое снижение почечного кровотока может привести к некрозу канальцев и острой почечной недостаточности. Пониженный кровоток в желудочно-кишечном тракте с компенсаторным спазмом сосудов брыжейки вызывает значительную ишемию брюшных органов, которая клинически проявляется метеоризмом, диспепсией, пептическими язвами, геморрагическим дуоденитом, геморрагическим некрозом кишечника, паралитической кишечной непроходимостью. Сниженный коронарный кровоток может стать причиной депрессии сегмента ST и изменения амплитуды и направления зубца Т на ЭКГ, которые могут регистрироваться длительное время после приступа тахикардии. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии в результате тяжелого поражения миокарда и сильного снижения 89 наполнения желудочков кровью может возникнуть сердечная недостаточность или наступить усугубление уже существующей сердечной недостаточности. Клиническое значение. Пароксизмальную желудочковую тахикардию делят на тахикардию с продолжительными пароксизмами, чередующуюся с длинными периодами синусового ритма, тахикардию короткими «залпами», непрерывно-рецидивирующую форму, а также политопную желудочковую тахикардию. Желудочковая пароксизмальная тахикардия у детей встречается существенно реже, чем суправентрикулярная форма. Чаще наблюдается при органических поражениях миокарда: миокардитах, синдроме слабости синусового узла, миокардиопатиях, пороках сердца в стадии декомпенсации, интоксикации препаратами наперстянки, гипокалиемии, гиперкалиемии, при синдроме удлиненного интервала Q–T, операциях и катетеризации сердца. Редко регистрируется у детей со здоровым сердцем, но может появляться при наличии хронических очагов инфекции, психоэмоциональном и физическом перенапряжении, гипертиреозе. Субъективные ощущения ребенка при желудочковой пароксизмальной тахикардии проявляются в виде приступообразного сердцебиения с внезапным началом и концом, которое длится от нескольких минут до нескольких часов. В отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, начало приступа больные нередко не замечают, ввиду того, что на первый план выступают адинамия, боли в области сердца или внезапно наступившая сердечная недостаточность или шок. Часто наблюдаются симптомы ишемии головного мозга. При желудочковой тахикардии больные не выделяют «спастической мочи». Желудочковую пароксизмальную тахикардию следует иметь в виду при приступообразном проявлении слабости, бледности, мозговых нарушениях, болей в области сердца без других явных на то причин. Объективно при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрируется учащенная сердечная деятельность до 250—270 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений при 90 правильном ритме остается без изменений, не ускоряется во время физического напряжения и не замедляется после раздражения блуждающего нерва. Диагностируется интермиттирующее усиление первого тона сердца, возникающее вследствие того, что створки атриовентрикулярных клапанов не имеют достаточно времени, как при нормальных условиях, чтобы приблизиться друг к другу перед окончательным смыканием. Быстро наступающая систола застает створки клапанов на большом расстоянии друг от друга, свисающими низко в полость желудочков, и поэтому они выполняют резкое и большой амплитуды движение энергичного смыкания, что создает сильный первый тон. Выслушивается расщепление I и II тона у верхушки сердца, которое вызывается неодновременным сокращением желудочков и неодновременным закрытием клапанов. Пульс очень учащен, мягкий, плохого наполнения, правильный, соответствующий частоте сердечных сокращений. Яремные вены пульсируют с частотой гораздо меньшей частоты артериального пульса. Отмечается разница в частоте пульсаций яремных вен и артериального пульса. При этом вены на шее пульсируют вместе с предсердиями с частотой синусового ритма, а артериальный пульс равен частоте сокращений желудочков. В зависимости от способа возникновения, течения и окончания различают три вида желудочковой тахикардии. Пароксизмальная форма — наиболее частый вариант. Она начинается и заканчивается внезапно. Непароксизмальная форма наступает без четко видимого начала, может длится долго. Повторяющаяся желудочковая тахикардия встречается редко. Она характеризуется многочисленными короткими приступами тахикардии, которые чередуются с несколькими нормальными синусовыми сокращениями. На ЭКГ обнаруживают несколько цепочек из 5—10 или большего числа желудочковых экстрасистол, которые разделяются различным числом синусовых сокращений. Прогноз при желудочковой пароксизмальной тахикардии серьезный, в связи с тем, что она обычно является признаком тяжелого поражения миокарда и нередко переходит в опасное для жизни трепетание и мерцание желудочков. Прогноз в случаях, сопровождающихся кардиогенным шоком и сердечной 91 недостаточностью, тяжелый. Длительные и частые приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии с течением времени приводят к формированию аритмогенной дисплазии желудочков. Более благоприятный прогноз при бессимптомном течении и отсутствии органической патологии сердца, в частности при левожелудочковой тахикардии, особенно у детей младшего возраста. Непароксизмальная стойкая эктопическая тахикардия Непароксизмальная стойкая эктопическая тахикардия характеризуется постепенным началом и постепенным окончанием, менее частым эктопическим ритмом, отсутствием приступообразного течения. Это нарушение ритма сердца известно в литературе под различными названиями: «медленная тахикардия», «ускользающая тахикардия», «ускоренный атриовентрикулярный или идиовентрикулярный ритм». Такая форма тахикардии встречается реже, чем пароксизмальная, может существовать длительное время. Продолжительность тахикардии составляет от нескольких минут до нескольких часов, очень редко — несколько дней или недель. Чаще наблюдается у детей младшего возраста. Не существует четких границ ритма сердца при непароксизмальной форме тахикардии, они индивидуальны для каждого больного и в различные возрастные периоды. В качестве дифференциального теста от пароксизмальной тахикардии используют функциональные пробы с физической нагрузкой, переменой положения тела, глубоким дыханием. При пароксизмальной тахикардии частота сердечных сокращений во время проведения таких проб не меняется. Механизм возникновения непароксизмальной тахикардии связывают с повышением автоматизма эктопического центра, нарушением механизма образования и проведения основного синусового импульса, с парасистолией. ЭКГ-диагностика. По локализации эктопического очага различают несколько форм непароксизмальной тахикардии: 92 предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую (рис. 62—64). I II III Рис. 62. Электрокардиограмма при непароксизмальной предсердной тахикардии I II III Рис. 63. Электрокардиограмма при непароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии 93 I II III Рис. 64. Электрокардиограмма при непароксизмальной желудочковой тахикардии Гемодинамика. Изменения гемодинамики зависят от тех же факторов, что и при пароксизмальной тахикардии. Клиническое значение. Непароксизмальная эктопическая тахикардия регистрируется у детей при отсутствии признаков органического поражения сердца, а также при миокардитах, миокардиопатиях, врожденных пороках сердца типа аномалии Эбштейна, трехстворчатого клапана, при дигиталисной интоксикации. В клинической картине доминируют проявления основного заболевания или сердечной недостаточности. Диагностируется умеренно учащенная сердечная деятельность правильного или неправильного ритма. Аритмия наблюдается при наличии атриовентрикулярной диссоциации. Отличить от синусовой тахикардии методами физикального обследования невозможно. Диагноз ставится по данным электрокардиограммы. Прогноз при непароксизмальной тахикардии у детей с анатомически здоровым сердцем хороший. Прогноз при продолжительных приступах становится малопредсказуем. 94 Мерцательная аритмия Мерцательная аритмия — это расстройство ритма, связанное с нарушением деятельности предсердий или желудочков. В детском возрасте встречается чаще у школьников. Существует две разновидности мерцательной аритмии: трепетание предсердий или желудочков и мерцание (фибрилляция). Фибрилляцию желудочков образно можно рассматривать как агонию сердца, предшествующую его остановке. Трепетание предсердий Трепетание предсердий — это разновидность мерцательной аритмии, при которой регистрируется ускоренное до 250—400 в минуту ритмическое сокращение предсердий как результат наличия патологического очага возбуждения в мускулатуре предсердий. Частота сокращений желудочков меньше частоты сокращения предсердий из-за функциональной атриовентрикулярной блокады 2:1, 3:1, 4:1. Трепетание предсердий встречается реже, чем мерцание. Электрофизиологические механизмы возникновения трепетания предсердий те же, что и при пароксизмальной тахикардии: макро- или микро-ри-энтри, повышение автоматизма эктопического очага в миокарде предсердий. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ при трепетании предсердий регистрируются ясно выраженные волны F, следующие друг за другом в определенной последовательности с частотой 250—400 в минуту (рис. 65). Волны F имеют одинаковую амплитуду и V1 F F F Рис. 65. Электрокардиограмма при трепетании предсердий с проведением в желудочки 3:1 95 форму, на ЭКГ выглядят как пилообразная кривая, где восходящее колено крутое, а нисходящее спускается постепенно вниз и переходит без изоэлектрического интервала в крутое восходящее колено следующей волны F. Пилообразность кривой обусловлена волной реполяризации предсердий. Волны F на ЭКГ наиболее отчетливо выражены в правых грудных отведениях (см. рис. 65), а также в отведениях II, III, aVF. Направление волн F зависит от локализации эктопического очага: • если он расположен в верхней части предсердий, то волны F положительные; • при расположении эктопического очага в нижних участках предсердий волны F становятся отрицательными. В классических случаях желудочковые комплексы QRS нормальной формы и ширины, интервалы R–R постоянные. Сегмент ST и зубец Т могут быть деформированы вследствие наслоения волн F. Частота сокращения желудочков зависит от характера атриовентрикулярной проводимости (1:1, 2:1, 3:1). Гемодинамика. Гемодинамические изменения в организме ребенка зависят от частоты желудочковых сокращений. Когда атриовентрикулярное проведение имеет соотношение 1:1, ритм сокращения желудочков ускорен и постепенно наступают нарушения кровообращения с наступлением сердечной недостаточности, как это бывает при пароксизмальной тахикардии. Основными факторами гемодинамических сдвигов при трепетании предсердий являются: • укороченная диастола с низким наполнением кровью желудочков при высокой частоте сердечных сокращений; • отсутствие полноценных систол предсердий, вследствие чего существенно снижается минутный объем кровообращения; • нарушенная нервно-рефлекторная регуляция сердца; • продолжительность мерцания предсердий; • вид и тяжесть основного заболевания сердца. Укороченная диастола возникает вследствие большой частоты сокращений желудочков. За время короткого диастоли96 ческого периода желудочки сердца не могут в достаточной мере наполниться кровью, при этом систола желудочков становится неэффективной и ударный объем сердца понижается. Короткий период отдыха миокарда во время диастолы не позволяет полностью восстановить энергетический потенциал клетки, из-за чего сократительная способность сердечной мышцы падает. Имеет значение неэкономная работа сердца с расходом большого количества энергии и низким коэффициентом полезного действия. В результате всех вышеперечисленных факторов может возникнуть сердечная недостаточность по гиподиастолическому типу с застоем крови в сосудах легких. Клиническое значение. У детей трепетание предсердий наблюдается при ревматическом поражении сердца, прежде всего при митральной недостаточности, тиреотоксикозе, острых инфекционных заболеваниях, первичных и вторичных кардиомиопатиях, гипокалиемии, интоксикации препаратами наперстянки, синдроме WPW, операциях на сердце. Трепетание предсердий не наблюдается у детей со здоровым сердцем. В большинстве случаев обнаруживается приступообразная форма трепетания предсердий. Субъективные симптомы приступообразного трепетания предсердий очень сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Приступы начинаются внезапным сердцебиением и заканчиваются также внезапно. Иногда трепетание предсердий выражается явлениями отека легких. Объективно регистрируется тахикардия с правильным ритмом, которая не изменяется во время или после физических нагрузок, ортостатической пробы. Прогноз. Трепетание предсердий имеет склонность к приступообразному течению. Если трепетание длится более двух недель, говорят о стойкой хронической форме. Трепетание предсердий часто переходит в мерцание предсердий. Прогноз зависит от характера основного заболевания сердца, продолжительности трепетания предсердий, частоты сокращения желудочков и эффекте лечения. При неучащенном ритме желудочков прогноз хороший и трепетание предсердий может протекать с минимальными субъективными ощущениями. 97 Мерцание предсердий Мерцательная аритмия представляет собой совершенно хаотичные, быстрые, неправильные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных частей предсердной мышцы, возникающие в результате множественных эктопических предсердных импульсов с частотой 400—700 в минуту. При мерцании предсердий отсутствует координированное возбуждение и сокращение миокарда предсердий как единого целого. Часть импульсов блокируется в атриовентрикулярном узле, при этом степень функциональной блокады может меняться, из-за чего регистрируется аритмия сокращения желудочков. Электрофизиологические механизмы возникновения мерцания предсердий включают механизм круговой волны или возникновение множественных гетеротопных очагов возбуждения. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ при мерцании предсердий вместо нормального зубца Р регистрируются множественные волны f с изменчивой амплитудой и шириной (рис. 66). Отсутствует изоэлектрическая линия. Лучше всего волны f выражены в отведениях V1—V2 и II, III, aVF. Постоянная связь между волнами f и желудочковыми комплексами QRS отсутствует, поэтому желудочковые комплексы при мерцании предсердий нерегулярны. Желудочковые комплексы имеют нормальную суправентрикулярную форму. При длительном течении приступа может возникнуть смещение сегмента ST от изолинии и инверсия зубца Т. V1 f f f f f Рис. 66. Электрокардиограмма при предсердной мерцательной аритмии: волны мерцания предсердий f 98 Гемодинамика. Патогенез нарушений гемодинамики при мерцании предсердий аналогичен изменениям, происходящим при трепетании предсердий. При мерцательной аритмии вследствие нарушения нервно-рефлекторной регуляции сердца во время увеличения физической нагрузки не происходит адекватного возрастания работы сердца, что существенно ограничивает физическую активность ребенка. При высокой частоте желудочковых сокращений понижается кровенаполнение почек, что может привести к развитию их ишемии с последующей протеинурией, гематурией и азотемией. Может наблюдаться ишемия желудочно-кишечного тракта. Ишемия головного мозга приводит к синкопальным состояниям, головокружению, преходящим парезам. Тахикардитическая форма мерцательной аритмии может быть причиной развития острой сердечной недостаточности. Основную роль в ее генезе играют короткие диастолические паузы. При этом желудочки остаются ненаполненными, а предсердия не могут полностью опорожниться. Повышается внутрипредсердное давление, предсердия расширяются, затрудняется отток крови из легочных и полых вен, возникают застойные явления в большом и малом кругах кровообращения. Сердечная недостаточность при тахикардитической форме мерцания предсердий по механизму своего развития является гиподиастолической, вследствие короткой диастолы и определяется частотой сокращений желудочков. Клиническое значение. У детей мерцание предсердий бывает при ревматическом поражении сердца, кардитах, пороках митрального клапана, тиреотоксикозе, первичных и вторичных кардиомиопатиях, при острых инфекционных заболеваниях, гипокалиемии, интоксикации препаратами наперстянки, сопровождает синдром WPW, операции на сердце. Различают две клинические формы мерцательной аритмии — постоянную и пароксизмальную. Постоянная форма делится на тахиаритмическую, с частотой сокращения желудочков 120—200 в минуту, брадиаритмическую, с частотой сокращения желудочков менее 60 в минуту и с нормальной частотой сокращений желудочков 70—100 в минуту. 99 Клинические симптомы мерцания предсердий сходны с симптомами пароксизмальной тахикардии. Улавливается переход от нормального ритма сердца к тахиаритмии. Появляются жалобы на сердцебиение, трепетание и тупые удары в области сердца на фоне появившейся слабости. Синкопальные состояния могут возникнуть в момент перехода синусового ритма в мерцательную аритмию с большой частотой желудочковых сокращений или в момент прекращения мерцания и наступления асистолии на несколько секунд перед восстановлением синусового ритма. При клиническом осмотре определяются неправильный сердечный ритм, различная сила сердечных тонов, неправильный и различно наполненный периферический пульс. Во время или после физической нагрузки имеет место ускорение сердечной деятельности и усиление аритмии. Прогноз. При мерцании предсердий с неучащенной деятельностью желудочков у больных детей обычно долго не наступает сердечная недостаточность и сохраняется социальная активность. При тахикардитической форме мерцательной аритмии предсердий сердечная недостаточность наступает достаточно быстро и прогноз заболевания ухудшается. Трепетание желудочков Трепетание желудочков — это очень частые, сравнительно ритмичные, поверхностные, слабые и неэффективные сокращения желудочков с частотой 250—350 в минуту, при которых отсутствует диастолическая пауза. Электрофизиологический механизм трепетания аналогичен таковому при трепетании предсердий. Наиболее частым механизмом являются множественные очаги микро-ри-энтри. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ трепетание желудочков характеризуется наличием однообразных высоких положительных и отрицательных волн, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца Т (рис. 67). Волны трепетания желудочков могут иметь различную амплитуду. Чем тяжелее поражение 100 II Рис. 67. Электрокардиограмма при трепетании желудочков миокарда, тем меньше их амплитуда. При этом волны переходят одна в другую без интервалов между ними. Регистрируется так называемая пилообразная кривая. Расстояние между волнами и определяет частоту сокращения сердца. Предвестниками трепетания желудочков часто бывают множественные ранние политопные желудочковые экстрасистолы или пароксизмальная желудочковая тахикардия. Гемодинамика. При трепетании желудочков сокращения их становятся неэффективными, ударный объем существенно снижается. Артериальное давление падает до низких цифр, поэтому кровоснабжение жизненно важных органов значительно снижается, обуславливая головокружение и потерю сознания. Артериальное давление может падать так низко, что ток крови по сосудам жизненно важных органов резко замедляется или прерывается, после чего в течение нескольких последующих минут при отсутствии эффективной терапевтической помощи наступает остановка сердца и смерть. Клиническое значение. Трепетание желудочков в детском возрасте возникает на фоне кардиомиопатий, при хронической сердечной недостаточности, шоковых, гипоксических состояниях, кардитах, во время операции на сердце, нарушениях электролитного баланса, интоксикации препаратами наперстянки, в терминальных стадиях заболеваний, результате открытых и закрытых травм грудной клетки и сердца, удара электрическим током или молнией, при острых тяжелых инфекционных заболеваниях, нервно-психическом возбуждении (страхе, напряжении, переутомлении), тиреотоксикозе. Клиническая картина определяется внезапной потерей сознания с наличием или без клонико-тонических судорог, от101 сутствием пульса на сонной и бедренной артериях, отсутствием дыхания и быстрым расширением зрачков с отсутствием их реакции на свет. Прогноз при трепетании желудочков плохой. В большинстве случаев трепетание желудочков приводит к смерти. С прогностической точки зрения, трепетание желудочков можно разделить на несколько видов: — первичное трепетание, возникающее при отсутствии сердечной недостаточности и шока; — вторичное трепетание, которое наступает в связи с развившейся сердечной недостаточностью и шоком; — агональное трепетание, возникающее в конечной фазе жизни ребенка; — трепетание желудочков как осложнение медикаментозного и электроимпульсного лечения. Самый тяжелый прогноз при вторичном и агональном трепетании желудочков. Мерцание желудочков Мерцание желудочков — проявление тяжелой дезорганизации сердечной деятельности, часто приводящей к остановке сердца и смерти. При мерцании желудочков наблюдается беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон или отдельных участков миокарда желудочков с частотой от 250 до 600 в минуту. Это проявляется подергиваниями, фибрилляцией отдельных мышечных волокон и приводит к полной несостоятельности функционирования сердечной мышцы и остановке кровообращения. В основе электрофизиологического механизма мерцания желудочков лежат множественные волны микро-ри-энтри. ЭКГ-диагностика. Характерно наличие волн различной формы, ширины и амплитуды, более частых, чем при трепетании желудочков, более мелких и беспорядочных, расстояние между которыми все время меняется (рис. 68). Регистрируется хаотическая зазубренная кривая. 102 V1 Рис. 68. Электрокардиограмма при мерцании желудочков По мере продолжения приступа мерцания амплитуда волн постепенно снижается, а затем переходит в прямую линию, возникает асистолия желудочков. Гемодинамика. Гемодинамические изменения при мерцании желудочков такие же, как и при трепетании, и заканчиваются асистолией желудочков. Клиническое значение. Мерцание желудочков возникает на фоне кардиомиопатий, хронической сердечной недостаточности, шоковых и гипоксических состояний, при кардитах, катетеризации и операциях на сердце, в терминальных состояниях, интоксикации препаратами наперстянки, грубых нарушениях электролитного баланса. Потеря сознания после асистолии наступает обычно через 20—30 с, вслед за которым через 40—50 с появляются судороги и смерть. Сердечные тоны не выслушиваются. В первые несколько минут цвет кожи бледно-серый, затем становится синюшным. Диагностируется отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях, отсутствие дыхания, расширение зрачков и отсутствие реакции их на свет. Прогноз очень плохой. Мерцание желудочков без оказания экстренной помощи приводит к смерти. ЗАМЕЩАЮЩИЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов из-за функционального или органического повреждения синусового узла вызывает активацию автоматических центров второго или третьего порядка. При 103 включении автоматических центров второго порядка на ЭКГ появляются неизмененные желудочковые комплексы. Центры третьего порядка обуславливают появление расширенных и деформированных желудочковых комплексов. Различают следующие виды замещающего нарушения ритма сердца: медленный предсердный ритм, атриовентрикулярный ритм, идиовентрикулярный ритм, замещающие систолы, мигрирующий ритм. Предсердные ритмы Предсердные ритмы возникают вследствие понижения автоматизма синусового узла, блокирования проведения синусового импульса при синоаурикулярной блокаде или при повышении автоматизма пейсмекерных клеток проводящей системы в предсердиях. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ предсердный ритм диагностируется по изменению формы, направления и амплитуды зубца Р. При предсердных ритмах комплекс QRS не изменен, нормальный интервал P–R, нормальная по возрасту частота сердечных сокращений, ритм правильный, дыхательная аритмия обычно отсутствует или слабо выражена. Различают левопредсердный и правопредсердный ритмы. Для левопредсердного ритма характерны отрицательный зубец Р в отведениях I, II, III, aVF и V6 и положительный — в aVR. При правопредсердном ритме полярность зубца Р определяется расположением эктопического центра автоматизма. Чем ближе центр автоматизма к левому предсердию и чем больше он удален от атриовентрикулярного узла, тем более выражено отрицательное направление зубца Р в отведениях I, II, III, aVF (рис. 69). Правопредсердный ритм дифференцируется на верхнеправопредсердный, среднепредсердный и нижнепредсердный. Гемодинамика. Изменения гемодинамики при эктопическом предсердном ритме зависят от нарушений ритма сердца, причины, вызвавшей появление замещающего ритма, от частоты сердечных сокращений и основного заболевания сердца. При 104 I II III Рис. 69. Электрокардиограмма при эктопическом правопредсердном ритме брадикардии и замещающем предсердном ритме гемодинамических нарушений не наблюдается. Клиническое значение. Предсердные ритмы часто возникают у клинически здоровых детей на фоне вегетативно-сосудистой дистонии, реже при кардитах, кардиомиопатиях, ревматизме. По продолжительности они могут быть кратковременными, иногда стойкими в течение нескольких дней или месяцев. У клинически здоровых детей с непродолжительным замещающим предсердным ритмом жалоб не наблюдается. Прогноз зависит от основного нарушения ритма сердца, вызвавшего замещающий ритм, от патологии миокарда и частоты сердечных сокращений. Хороший прогноз у здоровых детей с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами замещающего ритма. Ухудшается прогноз при органических заболеваниях миокарда. Ритмы из атриовентрикулярного соединения При замещающем атриовентрикулярном ритме сердце сокращается в течение длительного времени под действием 105 пассивно включенных импульсов из атриовентрикулярного соединения, которые распространяются вверх к предсердиям и вниз к желудочкам. Замещающий атриовентрикулярный ритм определяется при регистрации 6 и более очередных замещающих узловых сокращений. Замещающие ритмы из атриовентрикулярного соединения являются результатом пассивного замещающего механизма и возникают при угнетении функции синусового узла, блокаде проведения синусовых импульсов в связи с синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокадой. Автоматизм атриовентрикулярной системы в этих случаях включается в виде физиологического механизма для возбуждения желудочковых сокращений или тогда, когда предсердные импульсы не достигают атриовентрикулярной системы. Наиболее часто замещающий атриовентрикулярный ритм возникает при синусовой брадикардии с аритмией и при атриовентрикулярной блокаде. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ различают два вида ритма из атриовентрикулярного соединения: с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, с предшествующим возбуждением желудочков и последующим возбуждением предсердий. При одновременном возбуждении предсердий и желудочков зубец Р не регистрируется, так как он сливается с комплексом QRS (рис. 70). При предшествующем возбуждении желудочков и последующем возбуждении предсердий зубец Р регистрируется после комплекса QRS. Зубец Р отрицательный во II, III, aVF и левых грудных отведениях и положительный в отведении aVR. Форма желудочковых комплексов QRS при замещающих ритмах из атриовентрикулярного соединения не изменена. Частота сердечных сокращений меньше, чем при синусовом ритме, и колеблется в пределах 30—60 в минуту. Интервалы R–R равномерные. Кроме замещающих ритмов, выделяют отдельные выскальзывающие комплексы, которые отличаются от экстрасистолий из атриовентрикулярного соединения тем, что появляются не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отношению к комплексу основного ритма. 106 I II III Рис. 70. Электрокардиограмма при замещающем ритме из атриовентрикулярного соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков Гемодинамика. Изменения центральной гемодинамики зависят от типа аритмии сердца, частоты сокращения желудочков и фонового заболевания сердца. При синусовой брадикардии и синоаурикулярной блокаде гемодинамических нарушений, как правило, не наступает. Ритм из атриовентрикулярного узла на фоне мерцания предсердий часто сопровождается нарушениями общей гемодинамики. При атриовентрикулярном ритме с одновременным сокращением предсердий и желудочков снижается ударный объем левого желудочка, так как вклад предсердной систолы в наполнение желудочков отсутствует. Клиническое значение. Замещающие атриовентрикулярные ритмы появляются у клинически здоровых детей с ваготонией, при интоксикации препаратами наперстянки, строфантином, морфином, при гиперкалиемии, ацидозе, гипоксии, кардитах, кардиомиопатиях, сердечной недостаточности, шоке, при операциях на сердце, после дефибрилляции сердца. Здоровые дети с синусовой брадикардией и кратковременным узловым ритмом жалоб не предъявляют. При продолжительном узловом ритме могут появляться клинические симп107 томы, зависящие от степени урежения ритма сердца и тяжести основного заболевания. Основными клиническими признаками считаются брадикардия с правильным ритмом, усиленный первый тон сердца и усиленная пульсация шейных вен, из-за переполнения их кровью. Все три клинических признака редко обнаруживаются одновременно, наиболее часто диагностируется только один из них — брадикардия с правильным ритмом. Прогноз при атриовентрикулярном ритме зависит от основного заболевания сердца, на фоне которого возникла аритмия, от частоты сокращений желудочков. Хороший прогноз наблюдается у детей с анатомически здоровым сердцем с синусовой брадикардией и непродолжительными периодами атриовентрикулярного ритма. При полной атриовентрикулярной блокаде и узловом ритме при заболеваниях сердца и сердечной недостаточности прогноз серьезный. Желудочковый ритм Желудочковый ритм возникает как замещающий при полной атриовентрикулярной блокаде, синоаурикулярной блокаде, отказе синусового и атриовентрикулярного узла. Он может возникнуть при мерцании или трепетании предсердий, когда предсердные ритмы не достигают желудочков из-за их блокирования. При желудочковом ритме возбуждение происходит из центров автоматизма третьего порядка, как правило, из ножек пучка Гиса или их разветвлений, иногда из волокон Пуркинье. Желудочковые импульсы не проходят ретроградным путем в предсердия и они сокращаются посредством импульсов из синусового узла или из других эктопических центров. Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме. В редких случаях все же можно наблюдать ретроградное проведение импульса из желудочков в предсердия, тогда на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после желудочкового комплекса QRS. ЭКГ-диагностика. При желудочковом ритме регистрируется правильный медленный ритм с частотой сокращений сердца 108 II Рис. 71. Электрокардиограмма при желудочковом ритме 30—40 в минуту, резко деформированные уширенные комплексы QRS (рис. 71), которые возникают вследствие неодновременного охвата возбуждением левого и правого желудочков. Возбуждение вначале охватывает тот желудочек, в котором возникает идиовентрикулярный ритм, далее с запозданием переходит на другой желудочек. Гемодинамика. Нарушения гемодинамики зависят от основного заболевания сердца и частоты сердечных сокращений. При низкой частоте сердечных сокращений у детей возникают существенные нарушения кровообращения. Клиническое значение. Желудочковый ритм регистрируется при тяжелом поражении миокарда, наблюдается при синдроме слабости синусового узла, терминальных состояниях. Его можно заподозрить при наличии у ребенка брадикардии менее 40—50 ударов в минуту, при правильном ритме. При физической нагрузке частота сердечных сокращений практически не изменяется. Прогноз. Желудочковый ритм может переходить в желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков или оканчиваться внезапной смертью. Желудочковый ритм при отсутствии предсердных сокращений свидетельствует о терминальной стадии декомпенсации сердечной деятельности. Мигрирующий ритм Различают несколько вариантов миграции водителя ритма сердца: миграция в пределах синусового узла, миграция в пределах предсердий и миграция между синусовым и атриовентрикулярным узлами. Миграция образования импульсов в самом синоаурикулярном узле происходит между отдельными группами пейсмекерных клеток. 109 Миграция водителя ритма в пределах предсердий нередко имеет активный механизм образования импульсов. При миграции импульса возбуждения из синусового узла в атриовентрикулярный узел происходит его последовательное перемещение из синусового узла в предсердия, в область коронарного синуса, до атриовентрикулярного узла, с последующим возвращением в синусовый узел. По некоторым данным, миграция водителя ритма является результатом периодически меняющейся интенсивности вагусных влияний на функциональное состояние синусового узла. Повышение тонуса блуждающего нерва угнетает синусовый узел, и активный центр возбуждения переходит в предсердия и атриовентрикулярный узел. В результате понижения функциональной активности блуждающего нерва синусовый узел вновь активируется. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ миграция водителя ритма внутри синусового узла проявляется в виде небольшой изменчивости формы положительного зубца Р в рядом расположенных сердечных циклах на фоне выраженной синусовой аритмии (рис. 72). При этом интервал Р–R постоянный. Миграция водителя ритма в пределах предсердий на ЭКГ регистрируется изменением формы, амплитуды и направления зубца Р в сочетании с изменением интервала Р–R (рис. 73). Для варианта миграции водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлами характерны более выраженные изменения формы и амплитуды зубца Р с постепенным сниже- II Рис. 72. Электрокардиограмма при миграции ритма в пределах синусового узла 110 II Рис. 73. Электрокардиограмма при миграции водителя ритма в пределах синусового узла и правого предсердия нием его амплитуды до изоэлектричной линии с колебаниями частоты ритма сердечных сокращений и продолжительности интервала Р–R (рис. 74). Это происходит вследствие того, что ритм сердца замедляется при перемещении источника возбуждения в атриовентрикулярный узел и ускоряется при его перемещении в синусовый узел. При всех вариантах миграции водителя ритма желудочковые комплексы остаются недеформированными. Гемодинамика. При миграции водителя ритма в пределах предсердий существенных изменений внутрисердечной и общей гемодинамики не наблюдается. Клиническое значение. Феномен миграции водителя ритма может быть проявлением синдрома слабости синусового узла, интоксикации препаратами наперстянки, интоксикации, вызванной инфекционно-воспалительными заболеваниями, при пороках клапанов сердца или операции на сердце. Чаще всего является следствием ваготонии у клинически здоровых детей. II Рис. 74. Электрокардиограмма при миграции водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлами 111 При миграции водителя ритма клинические признаки отсутствуют. У детей старшего возраста можно уловить умеренную аритмию, которая возникает при перемещении эктопического центра возбуждения к предсердиям и атриовентрикулярному узлу и обратно в синусовый узел. Без электрокардиографического исследования нельзя отличить феномен миграции водителя ритма от синусовой аритмии. Прогноз зависит от основного заболевания сердца, вызвавшего феномен миграции водителя ритма. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ СОЧЕТАННЫХ НАРУШЕНИЯХ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА Среди сочетанных нарушений образования и проведения импульса или комбинированных аритмий различают несколько основных клинико-электрокардиографических синдромов: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярную диссоциацию, синдромы преждевременного возбуждения желудочков. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА Синдром слабости синусового узла у детей в настоящее время встречается довольно часто. Возникает в результате уменьшения количества или снижения функциональной активности пейсмекерных клеток в синусовом узле, обладающих спонтанной электрической активностью. Гистологическое изучение ткани синусового узла показывает сосудистые, дистрофические и склеротические изменения в самом синусовом узле или в зоне миокарда, близкой к синусовому узлу. ЭКГ-диагностика. Согласно классификации М.А. Школьниковой, в детском возрасте выделяют 4 электрокардиографических варианта синдрома слабости синусового узла. При первом варианте этого синдрома обнаруживается снижение частоты сердечных сокращений ниже возрастной нормы при адекватном учащении ее при физической нагрузке в сочетании с замедлением атриовентрикулярной проводимости до 113 блокады I степени. При холтеровском мониторировании ЭКГ отмечаются паузы ритма до 1500 мс (рис. 75). Для второго варианта синдрома слабости синусового узла у детей характерны синоатриальная блокада и выскальзывающие ритмы на ЭКГ покоя, неадекватное увеличение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, атриовентрикулярная диссоциация или атриовентрикулярная блокада II—III степени. Третий вариант синдрома слабости синусового узла диагностируется при наличии чередования брадикардии и залпов суправентрикулярной тахикардии (синдром бради-тахикардии), атриовентрикулярной диссоциации или атриовентрикулярной блокады II—III степени с паузами ритма сердца при холтеровском мониторировании до 2000 мс. Электрокардиографические особенности четвертого варианта синдрома слабости синусового узла включают ригидную синусовую брадикардию покоя, отсутствие адекватного учащения частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, мерцание-трепетание предсердий, атриовентрикулярную блокаду различной степени, удлинение интервала QT, паузы ритма сердца при холтеровском мониторировании более 2000 мс. Гемодинамика. При значительной брадикардии у детей могут наблюдаться нарушения гемодинамики. II Рис. 75. Электрокардиограмма при синдроме слабости синусового узла: синусовая брадикардия 114 Клиническое значение. У детей синдром слабости синусового узла регистрируется в любом возрасте и является чаще всего проявлением и последствием кардитов, пороков сердца, интоксикации препаратами наперстянки, наблюдается при кардиомиопатиях, недостаточности кровообращения. В ряде случаев синдром слабости синусового узла возникает без видимой патологии со стороны сердца. Клинически при первом и втором вариантах синдрома слабости синусового узла специфических жалоб дети не предъявляют. У них диагностируются признаки вегетативно-сосудистой дистонии с преобладанием вагусных влияний. Это наиболее благоприятные варианты. Третий и четвертый варианты этого синдрома могут сопровождаться головокружениями, различными синкопальными состояниями, обусловленными резким переходом брадикардии в тахикардию и обратно, или паузами асистолии продолжительностью в несколько секунд. Прогноз при первом варианте синдрома слабости синусового узла в целом благоприятный, при втором варианте прогноз во многом зависит от основного поражения миокарда, степени угнетения функции синусового и атриовентрикулярного узлов. Третий и четвертый варианты синдрома могут осложняться аритмогенной дилатацией полостей сердца и развитием жизнеугрожаемых аритмий. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ Атриовентрикулярная диссоциация представляет собой ритм, при котором предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга под влиянием двух различных очагов возбуждения. При этом предсердия активируются из своего источника возбуждения, а желудочки из своего эктопического центра, поэтому между волнами Р и желудочковыми комплексами QRS нет никакой зависимости. Атриовентрикулярная диссоциация возникает при условиях замедления или угнетения образования электрического 115 импульса возбуждения в синоатриальном узле или при замедлении синоатриальной проводимости, при существовании активного эктопического центра в атриовентрикулярном соединении или в желудочках, нарушении атриовентрикулярной проводимости, ретроградной блокады импульсов от желудочков к предсердиям. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ регистрируются положительные волны Р независимо от желудочкового комплекса QRS (рис. 76). Замещающий ритм, контролирующий функционирование желудочков сердца, может исходить из атриовентрикулярного соединения. Тогда форма и ширина желудочкового комплекса не изменена. Если контролирующий ритм исходит из области желудочков, то форма комплекса QRS изменена. Волны Р отстоят от комплекса QRS на различных, меняющихся расстояниях; могут непосредственно соприкасаться с комплексами QRS или наслаиваться на них, реже наблюдаются непосредственно за желудочковыми комплексами. Наслоение на комплекс QRS волны Р приводит к его деформации. II Рис. 76. Электрокардиограмма при атриовентрикулярной диссоциации 116 Гемодинамика при атриовентрикулярной диссоциации зависит от основных нарушений ритма и проводимости, вызывающих это состояние, от характера заболевания сердца и частоты сердечных сокращений. Клиническая значимость. Атриовентрикулярная диссоциация у детей регистрируется при кардитах, первичных и вторичных кардиомиопатиях, сердечной недостаточности, интоксикациях. Иногда может возникать у детей с анатомически здоровым сердцем и клиническими признаками исходной ваготонии. Клиническая симптоматика при атриовентрикулярной диссоциации зависит от нарушений ритма сердца и проводимости, обуславливающих атриовентрикулярную диссоциацию, от характера основного заболевания сердца и частоты сокращений желудочков. Однако во всех случаях можно выделить переменную силу первого тона сердца с периодическим появлением усиленного первого тона, различия между частотой и ритмом пульсаций шейных вен и артериального пульса, колебания величин систолического артериального давления. Прогноз атриовентрикулярной диссоциации зависит от основного нарушения ритма сердца и проводимости, от характера патологии сердца и частоты сокращений желудочков. У здоровых детей с исходной ваготонией прогноз хороший. СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков возникают вследствие более раннего возбуждения одного из участков желудочков. Распространение импульса возбуждения происходит из синусового узла к желудочкам не только по обычным проводящим путям через атриовентрикулярное соединение, но частично через обходные добавочные проводящие пути, минуя атриовентрикулярный узел. Электрический импульс, прохо117 дящий через добавочные проводящие пути, активирует часть миокарда желудочка раньше, чем импульс, проходящий через атриовентрикулярный узел. Добавочные проводящие пути (регистрируются только у части детей) являются остатками эмбриональной проводящей системы, которая по мере развития организма трансформируется в специализированную проводящую систему. В настоящее время хорошо изучены следующие аномальные коммуникации: — предсердно-желудочковый пучок Кента, который соединяет миокард предсердий с миокардом одного из желудочков, минуя атриовентрикулярный узел; — нодо-вентрикулярные волокна Махайма, проходящие из дистальной части атриовентрикулярного соединения в миокард желудочков или межжелудочковой перегородки; — фасцикуло-вентрикулярные волокна Махайма—Лев, проходящие через общий ствол пучка Гиса или его левую ножку в миокард желудочков; — межузловой пучок Джеймса, соединяющий миокард предсердий с нижней дистальной частью атриовентрикулярного узла или стволом пучка Гиса; — волокна Брехенмахера, соединяющие предсердия с общим стволом пучка Гиса; — короткие проводящие пути в самом атриовентрикулярном узле; — желудочко-предсердные проводящие пути, проводящие электрические импульсы ретроградно. Перечисленные добавочные проводящие пути обуславливают разнообразие электрокардиографических феноменов и клинических синдромов преждевременного возбуждения желудочков. Преждевременное возбуждение желудочков относится к врожденной аномалии, которая передается как наследственный признак. Синдром преждевременного возбуждения желудочков у детей может проявиться в любом возрасте, в том числе в первые дни жизни, без видимых причин или после какого-либо заболевания. 118 Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW) При синдроме WPW синусовые импульсы активируют желудочки через дополнительные проводящие пути Кента, Махайма или Джеймса раньше, чем импульс из атриовентрикулярного узла. При этом синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительному проводящему пучку и по нормальному атриовентрикулярному пучку проведения. Через дополнительный путь импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше импульса, проходящего через атриовентрикулярный узел. Этим обусловлена типичная электрокардиографическая картина данного синдрома. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ для синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта характерны укорочение интервала P–Q до 0,11" и менее, неизмененные зубцы Р, уширение комплекса QRS до 0,10" и более, наличие ∆-волны на восходящей ветви зубца R, напоминающей зазубренность или ступеньку, дискордантное направление зубца Т и смещение сегмента SТ в сочетании с приступами пароксизмальной тахикардии. В том случае, если пароксизмы тахикардии отсутствуют, то говорят не о синдроме, а о феномене WPW. В зависимости от участка миокарда, в котором возникает предвозбуждение, различают три основных типа синдрома WPW. При типе А на ЭКГ (рис. 77) регистрируются ∆-волны во всех грудных, II, III и aVF отведениях. Желудочковые комплексы QRS в грудных отведениях направлены вверх. Электрическая ось сердца отклоняется вправо или вертикальна. Для типа В на ЭКГ (рис. 78) характерно направление комплекса QRS в правых грудных отведениях преимущественно вниз с отрицательной ∆-волной. Желудочковый комплекс QRS и ∆-волна в левых грудных отведениях положительные. Электрическая ось сердца отклонена влево или занимает горизонтальную позицию. Тип А–В включает в себя ЭКГ-признаки обоих предыдущих типов, но признаки типа А проявляются наиболее отчетливо в 119 I V1 II V2 III V3 Рис. 77. Электрокардиограмма при синдроме WPW типа А I V1 II III V3 V6 Рис. 78. Электрокардиограмма при синдроме WPW типа В 120 грудных отведениях, а типа В — регистрируются в отведениях от конечностей (рис. 79). В стандартных отведениях определяется высокий зубец R I и глубокий зубец S III, положительная ∆-волна в I отведении и отрицательная в III отведении. Во всех грудных отведениях диагностируются положительные ∆-волна и комплексы QRS. Электрическая ось сердца отклонена влево. Гемодинамика. Если электрокардиографический феномен WPW не сопровождается жизнеугрожаемыми нарушениями ритма сердца, то изменений гемодинамики не наблюдается. Клиническое значение. Синдром WPW наиболее часто встречается у детей с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, при тиреотоксикозе. Электрокардиографический феномен WPW клинически не проявляется и диагностируется случайно. I V1 II V3 III V6 Рис. 79. Электрокардиограмма при синдроме WPW типа А–В 121 В случаях клинического синдрома WPW нередко присоединяются приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, очень редко бывают приступы мерцания или трепетания предсердий. Больные с синдромом WPW в зависимости от клинических особенностей течения заболевания и прогноза делятся на 4 группы: — бессимптомное течение у клинически здоровых детей; — с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с хорошим лечебным эффектом; — с приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, устойчивыми к медикаментозному лечению, в сочетании с кардиомегалией, низким артериальным давлением крови и сердечной недостаточностью; — с пароксизмами трепетания или мерцания предсердий, частыми сокращениями желудочков, низким артериальным давлением, кардиогенным шоком и угрозой возникновения мерцания желудочков и внезапной смертью. Прогноз при синдроме WPW хороший при отсутствии приступов пароксизмальной тахикардии и органических заболеваний сердца. В сочетании с заболеваниями сердца возможность внезапной смерти возрастает во время приступов пароксизмальной тахикардии. Парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков Парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков характеризуется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P–Q в сочетании с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. В этом случае преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярные или фасцикуловентрикулярные аномальные проводящие пути. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ парциальный синдром преждевременного возбуждения желудочков проявляется парциальной ∆'-волной, которая представляет собой пологость восходящего 122 колена зубца R у изоэлектрической линии (рис. 80). Парциальная волна ∆' может увеличиваться, уменьшаться, исчезать и вновь появляться. На электрокардиограмме она определяется чаще всего в отведениях II, III, aVF, V2—V4. Продолжительность желудочкового комплекса QRS и интервала P–Q соответствует возрастной норме или находится на грани укорочения. Гемодинамика. Электрокардиографический феномен парциального возбуждения желудочков не вызывает сколько-нибудь заметных изменений гемодинамики. Клиническое значение. Специфических клинических симптомов нет. Выявляется на электрокардиограмме. Прогноз. Если нет приступов пароксизмальной тахикардии, то течение заболевания и прогноз благоприятные. I II III Рис. 80. Электрокардиограмма при парциальном синдроме преждевременного возбуждения желудочков 123 Синдром укороченного интервала P–Q Синдром укороченного интервала P–Q возникает вследствие распространения электрического импульса возбуждения в обход атриовентрикулярного узла по заднему межузловому тракту Джеймса или атриофасцикулярным волокнам. В этом случае асинхронизм возбуждения обоих желудочков отсутствует. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ регистрируется только короткий интервал P–Q, продолжительность которого менее 0,10", а ∆-волна и уширение желудочкового комплекса QRS или его деформация отсутствуют (рис. 81). Гемодинамика. Электрокардиографический феномен укороченного интервала P–Q не вызывает изменений гемодинамики. Клиническое значение. Укорочение интервала P–Q может сопровождаться приступами суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. При отсутствии нарушений ритма сердца I II III Рис. 81. Электрокардиограмма при синдроме укороченного интервала P–Q 124 укорочение P–Q диагностируется только на электрокардиограмме. Укорочение интервала P–Q может наблюдаться при тиреотоксикозе, вегетативно-сосудистой дистонии, а также у здоровых детей без признаков органического поражения сердца. Прогноз. Электрокардиографический феномен укороченного интервала P–Q может диагностироваться у детей в течение ряда лет, исчезать на ЭКГ и появляться вновь. Стрессовые факторы и пока неустановленные причины могут способствовать появлению нарушений ритма сердца в виде пароксизмальной тахикардии. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИНДРОМАХ СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q–T Различают первичный и вторичный синдром удлиненного интервала Q–T. Первичный синдром удлиненного интервала Q–T имеет наследственный или врожденный характер. Считается, что в основе первичного синдрома лежит дефект генов, регулирующих функцию калиевых и натриевых каналов в мембранах кардиомиоцита. Причина, приводящая к удлинению интервала Q–T, остается неизвестной. Удлинение Q–T в большинстве случаев регистрируется непостоянно, может исчезать и появляться вновь. Вторичный синдром удлиненного интервала Q–T может появляться при назначении некоторых лекарственных препаратов, интоксикациях вследствие инфекционно-воспалительных заболеваний, в результате применения низкобелковых диет. К лекарствам, способным удлинять интервал Q–T, прежде всего относятся антиаритмические препараты, такие как хинидин, лидокаин, пропафенон, соталол, кордарон, бепридил, гилуритмал, сосудистые препараты типа адреналина, эфедрина, кавинтона. Также удлинению интервала Q–T способствуют некоторые антигистаминные препараты (астемизол, терфенадин), антибиотики (эритромицин, бактрим, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, клиндамицин), антидепрессанты (амитриптилин, доксепин, фенотиазин, хлорпромазин, имипрамид), нейролептики (галоперидол, хлоралгидрат), препараты, применяемые в гастроэнтерологической практике (цизаприд), антигрибковые 126 препараты (кетоназол, итраконазол), а также кокаин, папаверин, аденозин. Наиболее распространенной причиной электрокардиографического феномена удлиненного интервала Q–T в детской практике является интоксикация организма ребенка, возникающая при тяжелых инфекционно-воспалительных заболеваниях. Увеличение интервала Q–T на ЭКГ в этом случае отражает удлинение фазы реполяризации миокарда желудочков и возникает вследствие блокирования ряда ферментных систем митохондрий кардиомиоцитов токсическими продуктами воспаления, с последующим снижением активности процесса восстановления энергетического потенциала клетки. Как первичный, так и вторичный синдромы удлиненного интервала Q–T характеризуются увеличением продолжительности электрической систолы желудочков более нормальных величин при данной частоте сердечных сокращений, которая сочетается с приступами желудочковой пароксизмальной тахикардии, трепетанием желудочков или внезапной асистолией. Если при электрокардиографическом исследовании у ребенка обнаруживается удлинение интервала Q–T без приступов аритмий, то это называется электрокардиографическим феноменом удлиненного интервала Q–T. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ покоя обнаруживается удлинение интервала Q–T более 0,440" (рис. 82). Может также наблюдаться альтернация зубца Т в грудных отведениях и низкая частота сердечных сокращений. Гемодинамика. Первичный феномен удлиненного интервала Q–T не сопровождается изменениями в системе кровообращения. II Рис. 82. Электрокардиограмма при синдроме удлиненного интервала Q–T 127 Снижение систолической функции желудочков при вторичном электрокардиографическом феномене удлиненного интервала Q–T является следствием основного заболевания сердца. Серьезные изменения в системе кровообращения при этом синдроме возникают в результате нарушений ритма сердца. Клиническое значение. Существуют два клинико-электрокардиографических варианта первичного синдрома удлиненного интервала Q–T: • синдром Джервела—Ланге—Нильсена, где удлинение интервала Q–T сопровождается врожденной тугоухостью: наследуется по аутосомно-рецессивному типу; • синдром Романо—Уорда, при котором имеются удлинение интервала Q–T и пароксизмы нарушения ритма сердца: передается по аутосомно-доминантному типу; характерные признаки синдрома нередко встречаются у близких родственников. Внутри этих форм первичного синдрома выявляется множество генетических вариантов, имеющих различный генетический дефект, соответственно этому, различный патогенез и клиническую картину. В ряде случаев удлинение интервала Q–T наблюдается вне зависимости от наследственных синдромов и является признаком нарушения фазы реполяризации миокарда желудочков при различных патологических состояниях и заболеваниях сердца, в частности при кардитах, пороках сердца, болезнях крови, почек, нарушениях электролитного баланса, различных медикаментозных влияниях. В этих случаях при ликвидации патологического процесса продолжительность электрической систолы миокарда желудочков нормализуется. По справедливой оценке Л.М. Макарова (2002), удлиненный интервал Q–T является маркером множества патологических состояний, общим для которых оказывается высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти. Клинически синдром удлиненного интервала Q–T проявляется синкопальными состояниями, которые протекают с различной степенью и продолжительностью потери сознания и часто возникают в момент сильного волнения или эмоцио128 нального стресса, при плавании или вхождении ребенка в воду. Удлиненный интервал Q–T может сопровождаться атриовентрикулярными блокадами. Предложены большие и малые клинико-электрокардиографические критерии этого синдрома. К большим критериям относятся: удлинение интервала Q–T более 0,44" на ЭКГ покоя; синкопальные состояния, проявляемые при стрессе, случаи выявления удлинения Q–T у членов семьи. Малые критерии включают: врожденную глухоту, альтернацию зубца Т, низкую частоту сердечных сокращений, нарушение реполяризации миокарда желудочков. Синдром удлиненного интервала Q–T диагностируется при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев. Прогноз при этом синдроме серьезный, возможны случаи внезапной смерти ребенка. Разумная тактика врача при появлении приступов потери сознания, отличных от эпилепсии, заключается в обследовании ребенка для исключения этого синдрома. СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ Предполагается, что в основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в клетках сердечной мышцы, в том числе ионных механизмов, которые приводят к ранней реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда. Другими этиологическими факторами могут быть усиленные парасимпатические влияния на ритм сердца, повышенная симпатическая активность в области межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка, активность дополнительных путей проведения, нарушение электрофизиологических процессов в миокардиальной клетке, приводящие к нарушению тока калия через клеточную мембрану в области верхушки и боковой стенки левого желудочка. 129 ЭКГ-диагностика. На ЭКГ для синдрома ранней реполяризации желудочков характерен подъем сегмента ST выше изолинии (рис. 83), который начинается с приподнятой над изолинией точки соединения j на нисходящем колене зубца R или волны соединения J. Точка соединения j представляет собой зазубрину на нисходящем колене зубца R. Волна соединения J регистрируется как двухсторонняя зазубрина, похожая на зубец r'. Смещение сегмента ST от изолинии имеет характерный вид, вначале представляется как впадина, направленная вниз, с последовательным косовосходящим переходом в зубец Т. Подъем сегмента ST от изолинии колеблется от 1,0 мм и более. Иногда переход нисходящего колена зубца R происходит в виде легкой извитой линии непосредственно в сегмент ST. У детей описанные признаки синдрома наиболее часто регистрируются в отведениях II, III, aVF, V2, V3, V5, V6. I V1 II V3 III V6 Рис. 83. Электрокардиограмма при синдроме ранней реполяризации желудочков 130 Гемодинамика. При синдроме ранней реполяризации желудочков изменений в системе общего кровообращения не возникает. Клиническое значение синдрома на сегодняшний день остается неясным. Распространенность синдрома ранней реполяризации желудочков не известна, он встречается в любом возрасте, но наиболее часто в препубертатном и пубертатном периодах. Синдром ранней реполяризации желудочков регистрируется на ЭКГ у практически здоровых детей, у детей с вегетативно-сосудистой дистонией, а также при заболеваниях сердца, крови, почек, эндокринной системы, малых аномалиях развития сердца. Синдром ранней реполяризации желудочков у детей не сопровождается какими-либо специфическими клиническими признаками и диагностируется только по данным электрокардиографии. Прогноз. Имеются данные, что синдром ранней реполяризации желудочков диагностируется на ЭКГ детей в течение многих лет без каких-либо нарушений в работе сердца. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ Процессы реполяризации и деполяризации миокарда предсердий и желудочков в организме человека тесно связаны с важнейшими электролитами: калием, магнием, кальцием. Существенные изменения их концентрации в сыворотке крови отражаются на их содержании в плазме кардиомиоцитов и нарушении биоэлектрических процессов в них. При умеренных нарушениях электролитного баланса внутри клетки на ЭКГ появляются изменения зубца Т и сегмента ST. При значительном отклонении электролитного состава возникают различные расстройства проводимости и ритма сердца вплоть до остановки сердца. Гемодинамика. При всех вариантах электролитных нарушений в организме ребенка изменения в системе общего кровообращения происходят в основном вследствие снижения систолической функции сердца или жизнеугрожаемых нарушений ритма сердца, которые обусловлены нарушением обмена основных электролитов непосредственно в миокардиальной клетке. В частности, при очень высоких концентрациях кальция в сыворотке крови у ребенка может наступить остановка сердца в фазе систолы. Мерцание желудочков с последующей асистолией может иметь место и при высоких цифрах гиперкалиемии. Своевременная и адекватная коррекция электролитных нарушений в сыворотке крови у детей приводит к постепенной нормализации концентрации электролитов в кардиомиоцитах и исчезновению клинических и электрокардиографических симптомов. 132 Прогноз. Нарушения функционального состояния сердца ребенка, первично обусловленные изменениями электролитного состава сыворотки крови, при своевременной и адекватной коррекции электролитного дисбаланса имеют доброкачественное течение и хороший прогноз. В далеко зашедших стадиях дизэлектролитемии и неадекватной коррекции прогноз менее благоприятен и может возникать угроза для жизни ребенка. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ Изменения электрокардиограммы возникают в случае превышения концентрации калия в сыворотке крови более 5,5 мэкв/л. ЭКГ-диагностика. Для ЭКГ при гиперкалиемии характерны высокие, узкие, заостренные зубцы Т (рис. 84), которые V1 V2 V3 V4 Рис. 84. Электрокардиограмма при гиперкалиемии 133 более выражены в правых прекордиальных отведениях в сочетании с зубцами U. Интервал Q–T укорачивается, а амплитуда зубца Р снижается. Эти изменения на ЭКГ не являются строго специфичными именно для гиперкалиемии и встречаются у практически здоровых детей, при вегетативной дистонии, диастолической перегрузке левого желудочка, ишемии миокарда. Дальнейшее повышение концентрации калия в сыворотке крови более 10,0 мэкв/л проявляется разнообразными нарушениями ритма сердца, вплоть до его остановки. Клиническое значение. Гиперкалиемия, сопровождающаяся изменениями на ЭКГ, возникает при врожденном адреногенитальном синдроме, уремии, гемолизе при переливании крови, размозжении тканей, больших ожогах тела, диабетической коме, аддиссоновой болезни, при передозировке препаратов калия. При высоких концентрациях калия в сыворотке крови появляются клинические симптомы в виде общей слабости, рвоты, нарушений речи и мышления, парезов, параличей, кожного зуда, сердечной недостаточности, коллапса, олигурии и азотемии. Летальный исход наступает в результате мерцания и асистолии желудочков. При снижении концентрации калия в сыворотке крови изменения на ЭКГ нивелируются. ЭКГ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ Электрокардиографические признаки гипокалиемии появляются при снижении концентрации калия в сыворотке крови менее 3,9 мэкв/л. ЭКГ-диагностика. При гипокалиемии на ЭКГ регистрируется снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U. Зубец Т уширяется, иногда сливается с зубцом U, что создает впечатление двугорбости зубца Т. Эти изменения наиболее выражены в грудных отведениях (рис. 85). На практике отсутствует четкая зависимость между изменениями на электрокардиограмме и концентрацией калия в сыворотке крови. 134 V2 V5 Рис. 85. Электрокардиограмма при гипокалиемии Клиническое значение. Пониженная концентрация калия в сыворотке крови у детей встречается чаще, чем гиперкалиемия, и развивается в результате потери организмом калия, что наблюдается при рвоте, поносе, вследствие длительного применения мочегонных или слабительных препаратов, при заболеваниях почек, сахарном диабете, длительном применении кортикостероидных препаратов, продолжительном голодании, а также при гемодиализе и внутривенном вливании больших объемов жидкости и бикарбоната натрия. Диагностика гипокалиемии на основании ниже приведенных электрокардиографических признаков не является надежной и при их наличии следует исследовать электролитный состав крови. Клинически гипокалиемия проявляется общей слабостью, вялостью, вздутием кишечника. При значительном снижении уровня калия в сыворотке крови повышается возбудимость автономных центров автоматизма, что клинически выражается в предсердных или желудочковых экстрасистолах, предсердных или узловых тахикардиях, атриовентрикулярных блокадах. Резко выраженная гипокалиемия 135 может быть причиной появления желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Нарушения ритма при гипокалиемии обратимы и исчезают после приема препаратов калия. ЭКГ ПРИ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ Электрокардиографические изменения при гиперкальциемии неспецифичны и возникают при концентрации кальция в сыворотке крови около 15,0 мг%. ЭКГ-диагностика. При гиперкальциемии на ЭКГ появляются уменьшение амплитуды, сглаженность, двухфазность или инверсия зубца Т, укорочение электрической систолы сердца (рис. 86). Клиническое значение. У детей повышение уровня кальция в сыворотке крови наблюдается при гиперпаратиреоидизме, гипервитаминозе D, некоторых злокачественных опухолях с метастазами в кости, патологической декальцификации костей при длительной иммобилизации. Клинически гиперкальциемия манифестирует головной болью, повышенной утомляемостью, диспептическим синдромом. Аритмии наблюдаются редко, чаще в виде желудочковых экстрасистол. Быстрое внутривенное введение кальция во время реанимации или операций на сердце может обусловливать нарушения ритма сердца из-за резкого повышения возбудимости сердца и внезапную смерть больного ребенка. Препараты наперстянки усиливают эффект, вызываемый гиперкальциемией. В силу этого обстоятельства применять II Рис. 86. Электрокардиограмма при гиперкальциемии 136 препараты кальция у больных детей, получающих сердечные гликозиды, противопоказано, так как кальций повышает возбудимость и чувствительность миокарда к гликозидам, в результате чего могут развиться жизнеугрожаемые аритмии с летальным исходом. ЭКГ ПРИ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ Электрокардиографические признаки гипокальциемии появляются при снижении ионизированного кальция в сыворотке крови ниже 9,0 мг%. ЭКГ-диагностика. Для гипокальциемии на ЭКГ нет патогномоничных признаков, однако регистрируется увеличение продолжительности интервала Q–T за счет удлинения сегмента ST и уширения желудочкового комплекса QRS (рис. 87). Гипокальциемия вызывает повышение возбудимости клеток миокарда, в связи с чем могут иногда возникать нарушения ритма сердца в виде желудочковых экстрасистолий. Клиническое значение. Снижение уровня кальция в сыворотке крови у детей возникает при гипофункции паращитовидных желез, рахите, остром панкреатите, почечной недостаточности, механической желтухе, дыхательном или метаболическом ацидозе, переливании больших объемов цитратной крови, а также при гиперфосфатемии, гипомагниемии, рахитоподобных заболеваниях, синдромах мальабсорбции и мальнутриции. II Рис. 87. Электрокардиограмма при гипокальциемии 137 Клинически проявляется онемением кончиков пальцев, стоп, мышечными подергиваниями, головной болью, коллаптоидными состояниями. В практической деятельности необходимо учитывать, что гипокальциемия понижает сократительную способность миокарда, усиливая сердечную недостаточность, и снижает фармакологический эффект сердечных гликозидов. ЭКГ ПРИ ГИПОМАГНИЕМИИ Изменения на электрокардиограмме регистрируются при низкой концентрации ионов магния в сыворотке крови, критическая граница которой существенно ниже возрастной нормы. ЭКГ-диагностика. На электрокардиограмме при снижении концентрации ионов магния в сыворотке крови регистрируется укорочение продолжительности желудочкового комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Т (рис. 88). Специфических ЭКГ-признаков гипомагниемии не существует. Клиническое значение. Гипомагниемия у детей наблюдается при выходе из диабетической комы, улучшении функции почек при почечной недостаточности, гипертиреозе. ЭКГ ПРИ ГИПЕРМАГНИЕМИИ Электрокардиографические изменения при гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии. Повышение концентрации ионов магния в сыворотке крови способствует II Рис. 88. Электрокардиограмма при гипомагниемии 138 II Рис. 89. Электрокардиограмма при гипермагниемии удлинению рефрактерного периода, в связи с чем угнетает функцию автоматизма и проводимости миокарда. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ при гипермагниемии регистрируются брадикардия, удлинение интервала P–Q, уширение желудочкового комплекса QRS (рис. 89). При очень высокой концентрации уровня магния в крови, достигающей 27—28 мэкв/л, возникают различной степени атриовентрикулярные блокады и может наступить остановка сердца. Гипермагниемия способна вызывать появление наджелудочковых и желудочковых аритмий. Клиническое значение. Гипермагниемия наблюдается при диабетической коме, гипертиреозе, хронической почечной недостаточности, передозировке солей магния во время проведения инфузионной терапии. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ВЛИЯНИИ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ ЭКГ ПРИ ВЛИЯНИИ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ Сердечные гликозиды обладают свойством снижать автоматизм синусового узла, замедлять ритм сердца и проводимость. Токсическая доза сердечных гликозидов различна у каждого больного ребенка, а также зависит от фазы заболевания. В связи с этим интоксикация препаратами сердечных гликозидов может наступать при применении среднетерапевтических дозировок. Интоксикация возникает наиболее часто при внутривенном введении сердечных гликозидов. Среди факторов, увеличивающих риск развития интоксикации, различают: гипокалиемию, тяжелые повреждения миокарда с далеко зашедшей стадией сердечной недостаточности, почечную и дыхательную недостаточность. ЭКГ-диагностика. К электрокардиографическим признакам нетоксического эффекта сердечных гликозидов относятся укорочение интервала Q–T, снижение амплитуды зубца Т, увеличение продолжительности интервала R–R. При увеличении концентрации гликозидов в крови на ЭКГ регистрируется «корытообразное» снижение сегмента ST от изолинии, при этом зубец Т становится двухфазным или отрицательным. Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется в удлинении интервала P–Q, появлении периодов Самойло140 ва—Венкебаха, полной блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолий, суправентрикулярной или желудочковой пароксизмальной тахикардии и других аритмий (рис. 90). Эти изменения на ЭКГ наиболее отчетливо выражены в отведениях II, III, aVF, V4—V6 и сохраняются после отмены препарата в течение 2—3 недель. Гемодинамика. Нарушения гемодинамики в основном возникают вследствие нарушений ритма сердца. Клиническое значение. Интоксикация сердечными гликозидами клинически проявляется нарушениями в сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте, нарушением зрения и функционирования центральной нервной системы. Негативное влияние сердечных гликозидов на сердце выражается в нарушении возбудимости, проводимости и снижении сократительной способности миокарда. Нарушения ритма сердца диагностируются у большинства детей и бывают самыми разнообразными, часто являясь единственным клиническим симптомом интоксикации. Среди аритмий для интоксикации сердечными гликозидами наиболее характерны желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, узловая пароксизмальная тахикардия. Подозрение на интоксикацию препаратами сердечных гликозидов должно возникать при появлении у больного ребенка, получающего сердечные гликозиды, клинических симптомов прогрессирования сердечной недостаточности V6 Рис. 90. Электрокардиограмма при передозировке сердечных гликозидов 141 или снижения частоты сердечных сокращений менее 50—60 в минуту. Прогноз. Отмена препаратов сердечных гликозидов и терапия, направленная на уменьшение концентрации гликозидов в сыворотке крови, способствуют восстановлению функционального состояния сердца. ЭКГ ПРИ ВЛИЯНИИ НОВОКАИНАМИДА Антиаритмический препарат новокаинамид имеет свойство удлинять рефрактерный период миокарда, вследствие чего снижается автоматизм и возбудимость сердечной мышцы, а также замедляется проводимость. ЭКГ-диагностика. На ЭКГ под влиянием новокаинамида диагностируется брадикардия, удлиняются интервалы P–Q и Q–T, увеличивается ширина желудочкового комплекса QRS, а амплитуда зубца Т понижается (рис. 91). При передозировке новокаинамида могут возникнуть разнообразные блокады, желудочковые экстрасистолы. Гемодинамика. Нарушения гемодинамики могут развиваться вследствие нарушений ритма сердца. Клиническое значение. В практической деятельности необходимо учитывать, что передозировка новокаинамида сопровождается снижением артериального давления. Прогноз. Снижение концентрации новокаинамида в крови сопровождается восстановлением нормальной сердечной деятельности. II Рис. 91. Электрокардиограмма под влиянием новокаинамида 142 ЭКГ ПРИ ВЛИЯНИИ КОРДАРОНА Кордарон относится к препаратам III класса антиаритмических средств. В связи со своей высокой эффективностью он довольно часто используется в современной детской кардиологической практике. Кордарон удлиняет время реполяризации и рефрактерности миокарда путем блокирования медленных натриевых каналов, а также оказывает антиадренергическое действие на альфа- и бета-адренорецепторы. ЭКГ-диагностика. При передозировке кордарона на ЭКГ появляются брадикардия, атриовентрикулярная блокада, удлинение интервала Q–T (рис. 92). Клиническое значение. В качестве осложнений терапии кордароном у больных возникает артериальная гипотензия. При сочетании кордарона с бета-блокаторами или антагонистами кальция повышается степень выраженности брадиаритмий. Прогноз благоприятный при прекращении введения препарата. ЭКГ ПРИ ВЛИЯНИИ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ НАРКОЗА Известно негативное влияние на сердце ребенка, в частности на проводящую систему, препаратов, применяемых для проведения общего наркоза или анестезии. Одним из самых грозных осложнений является остановка сердца. Она обусловлена различными факторами, в том числе высокой индивидуальной чувствительностью организма к используемым препаратам, II Рис. 92. Изменения ЭКГ под влиянием кордарона 143 когда обычная возрастная доза может вызывать различные кардиальные осложнения. Фторотан — один из наиболее часто используемых препаратов для проведения ингаляционного наркоза и, как показывает практика, большинство случаев кардиальных осложнений связано именно с ним. Токсическое действие фторотана на сердце обусловлено способностью снижать пороговый потенциал и тем самым отрицательно влиять на функцию автоматизма. Кроме того, фторотан уменьшает продолжительность рефрактерного периода и повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Побочное действие на сердце ребенка может возникать при применении миорелаксантов (листенон, ардуран). ЭКГ-диагностика. Побочное действие фторотана на сердце ребенка проявляется в виде брадикардии, удлинения атриовентрикулярной проводимости, вплоть до развития атриовентрикулярных блокад, причем эта брадикардия не исчезает при введении атропина. Кроме того, могут возникать предсердные и желудочковые тахикардии. Побочное действие миорелаксантов проявляется в виде брадикардии, угнетения атриовентрикулярной проводимости, развития атриовентрикулярных блокад. Гемодинамика. Изменения гемодинамики возникают вследствие нарушений ритма сердца и снижения артериального давления. Клиническое значение. При применении фторотана и миорелаксантов у ребенка может развиться артериальная гипотензия. Описанные осложнения от применения препаратов для наркоза и миорелаксантов диктуют настоятельную необходимость выполнения электрокардиографического обследования больного ребенка перед проведением оперативных вмешательств. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Адриянов, А.В. Клинико-электрокардиографическая характеристика атриовентрикулярных блокад первой степени у детей / А.В. Адриянов [и др.] // Вестник аритмологии. — 2001. — № 22. — С. 20—24. 2. Дощицин, В.Л. Практическая электрокардиография / В.Л. Дощицин. — М.: Медицина, 1987. — 336 с. 3. Дощицин, В.Л. Клинический анализ электрокардиограммы / В.Л. Дощицин. — М.: Медицина, 1982. — 206 с. 4. Куприянова, О.О. Особенности ЭКГ у детей с гипертрофической кардиомиопатией / О.О. Куприянова [и др.] // Нижегородский медицинский журнал. — 2001. — № 2. — С. 56—59. 5. Кушаковский, М.С. Аритмии сердца / М.С. Кушаковский. — СПб: Фолиант, 1998. — 640 с. 6. Кубергер, М.Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста / М.Б. Кубергер. — Л.: Медицина, 1983. — 368 с. 7. Леонтьева, И.В. Классификация и особенности клинического течения гипертрофической кардиомиопатии у детей / И.В. Леонтьева // Нижегородский медицинский журнал. — 2001. — № 2. — С. 94—99. 8. Макаров, Л.М. ЭКГ в педиатрии / Л.М. Макаров. — М.: Медпрактика-М, 2002. — 276 с. 9. Мурашко, В.В. Электрокардиография / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. — М.: Медицина, 1987. — 256 с. 10. Осколкова, М.К. Электрокардиография у детей / М.К. Осколкова, О.О. Куприянова. 145 11. Томов, Л. Нарушения ритма сердца / Л. Томов, И.Л. Томов. — София: Медицина и физкультура, 1979. — 421 с. 12. Школьникова, М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей / М.А. Школьникова. — М., 1999. — 230 с. 13. Deal, B. Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and children / B. Deal, G. Wolf, H. Gelband. — NY: Futura Pbl Co, 1998. — 438 p. 14. Kugler, J. Sinus node dysfunction / J. Kugler // In: Gilette P., Garsoan A. Pediatric Arrhythmia. Electrophysiology and pacing. — Philadelphia: WB Saunders Co, 1990. — P. 250— 300. ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1 Зависимость величины систолического показателя от длительности сердечного цикла у детей Интервал R–R Длительность систолы, с Систолический показатель, % 1,10 0,39 35 1,05 0,39 37 1,00 0,38 38 0,95 0,37 38 0,90 0,36 40 0,85 0,35 41 0,80 0,34 42 0,75 0,33 44 0,70 0,32 45 0,65 0,31 47 0,62 0,30 48 0,60 0,29 48 0,55 0,28 50 0,50 0,27 54 0,48 0,26 54 0,45 0,25 55 0,40 0,24 60 0,35 0,22 62 0,33 0,21 63 147 Данные для вычисления Отклонение оси сердца (в градусах) при QRS I, направленном Величина QRS I, мм 1 2 3 4 5 6 7 8 1 –30 –57 –70 –73 –78 –82 –83 –84 2 +5 –30 –47 –60 –65 –70 –73 –77 3 +10 –8 –30 –41 –51 –60 –63 –67 4 +20 +8 –13 –30 –38 –47 –54 –60 5 +20 +7 –3 –18 –30 –38 –45 –51 6 +22 +11 +2 –10 –19 –30 –36 –43 7 +23 +15 +5 –4 –13 –23 –30 –36 8 +24 +16 +10 +1 –7 –16 –22 –30 9 +24 +18 +11 +6 –3 –10 –17 –24 10 +25 +19 +13 +7 +1 –7 –13 –19 11 +25 +20 +15 +10 +4 –3 –9 –14 12 +26 +21 +16 +11 +6 0 –5 –11 13 +26 +22 +17 +12 +8 +3 –2 –7 14 +27 +22 +18 +14 +10 +5 +1 –5 15 +27 +23 +20 +15 +12 +7 +3 –3 16 +27 +24 +20 +16 +13 +8 +4 0 17 +27 +24 +20 +17 +13 +10 +6 +2 18 +26 +24 +21 +18 +15 +11 +8 +3 19 +27 +25 +21 +18 +15 +12 +9 +5 20 +27 +25 +22 +19 +17 +13 +10 +6 148 Величина Приложение 2 степени отклонения оси сердца направленном преимущественно вверх (+), и QRS III, преимущественно вниз (–) QRS III, мм 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 –85 –86 –86 –86 –86 –86 –87 –87 –87 –87 –87 –88 –78 –79 –81 –82 –82 –83 –83 –84 –84 –85 –85 –85 –70 –72 –74 –77 –77 –78 –79 –79 –80 –81 –81 –81 –63 –66 –69 –71 –73 –74 –75 –75 –77 –78 –78 –79 –56 –60 –62 –65 –67 –69 –71 –72 –74 –74 –75 –75 –49 –53 –57 –62 –62 –68 –68 –68 –70 –71 –72 –73 –42 –46 –51 –54 –57 –60 –62 –64 –66 –68 –69 –70 –35 –40 –45 –49 –52 –55 –58 –60 –62 –64 –65 –67 –30 –34 –39 –44 –47 –50 –57 –56 –58 –60 –61 –63 –24 –30 –35 –39 –42 –45 –49 –51 –54 –56 –58 –60 –20 –25 –30 –34 –38 –41 –44 –47 –50 –53 –54 –57 –16 –21 –25 –30 –34 –37 –41 –43 –46 –49 –51 –53 –12 –17 –22 –26 –30 –33 –37 –40 –45 –45 –48 –50 –9 –14 –18 –22 –26 –30 –33 –37 –39 –42 –44 –47 –7 –11 –15 –19 –23 –26 –30 –33 –36 –39 –42 –44 –6 –8 –12 –16 –19 –23 –26 –30 –33 –36 –39 –41 –2 –5 –9 –14 –17 –20 –24 –27 –30 –33 –36 –38 0 –4 –7 –11 –14 –18 –20 –24 –27 –30 –33 –35 +2 –2 –5 –9 –12 –15 –18 –22 –25 –27 –30 –32 +3 0 –3 –7 –11 –13 –16 –19 –22 –25 –27 –30 149 Отклонение оси сердца (в градусах) при QRS I, направленном Величина QRS I, мм Величина 1 2 3 4 5 6 7 8 9 +99 +98 +97 +96 1 +150 +120 +110 +105 +102 2 +180 +150 +130 +120 +112 +109 +106 +102 +101 3 –170 +169 +150 +135 +127 +120 +116 +112 +109 4 –164 –179 +163 +150 +139 +131 +124 +120 +115 5 –161 –175 +173 +161 +150 +140 +134 +128 +124 6 –158 –170 +180 +168 +158 +150 +142 +136 +129 7 –158 –167 –175 +175 +166 +157 +150 +143 +138 8 –157 –164 –172 +180 +170 +164 +156 +150 +144 9 –156 –162 –169 –177 +176 +169 +161 +155 +150 10 –155 –161 –168 –174 +180 +173 +167 +160 +155 11 –155 –160 –165 –172 –177 +177 +171 +165 +160 12 –154 –160 –164 –169 –175 +180 +174 +169 +164 13 –154 –160 –163 –168 –173 –178 +177 +172 +167 14 –154 –158 –162 –167 –171 –175 +180 +175 +170 15 –154 –157 –161 –165 –169 –174 –178 +178 +173 16 –153 –157 –161 –164 –168 –172 –179 +180 +176 17 –153 –156 –159 –163 –166 –169 –173 –178 +178 18 –153 –156 –159 –162 –166 –169 –173 –177 +180 19 –153 –156 –159 –162 –163 –168 –171 –175 -178 20 –153 –156 –158 –160 –164 –167 –170 –173 -177 150 направленном преимущественно вниз (–), и QRS III, преимущественно вверх (+) QRS III, мм 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 +95 +95 +94 +94 +94 +93 +93 +93 +93 +93 +92 +100 +99 +98 +97 +97 +97 +96 +96 +96 +95 +95 +107 +105 +104 +102 +102 +101 +100 +99 +99 +98 +98 +113 +110 +109 +107 +106 +105 +104 +103 +102 +101 +101 +119 +117 +114 +110 +110 +109 +108 +107 +106 +105 +101 +125 +122 +120 +117 +115 +113 +112 +110 +109 +108 +107 +138 +129 +125 +122 +120 +117 +116 +114 +113 +112 +110 +139 +134 +131 +127 +124 +122 +120 +118 +116 +115 +113 +145 +140 +136 +132 +129 +126 +124 +122 +120 +118 +117 +150 +145 +141 +137 +134 +131 +128 +126 +124 +122 +120 +155 +150 +145 +141 +142 +135 +132 +130 +127 +125 +123 +159 +154 +150 +146 +142 +139 +136 +133 +131 +132 +127 +163 +158 +154 +150 +146 +143 +140 +137 +134 +132 +130 +168 +161 +157 +153 +150 +146 +143 +140 +138 +135 +133 +169 +164 +161 +157 +153 +150 +146 +144 +141 +138 +136 +172 +168 +164 +160 +156 +153 +150 +147 +144 +142 +139 +174 +170 +166 +163 +159 +156 +153 +150 +147 +144 +142 +176 +172 +169 +166 +162 +159 +156 +153 +150 +147 +145 +178 +175 +171 +168 +165 +162 +158 +156 +153 +150 +147 +180 +176 +173 +170 +167 +164 +161 +158 +155 +152 +150 151 Отклонение оси сердца (в градусах) при QRS I, направленном Величина QRS I, мм 1 2 3 4 5 6 7 8 1 +60 +70 +75 +78 +81 +82 +83 +84 2 +50 +60 +67 +71 +74 +76 +78 +79 3 +43 +54 +60 +65 +68 +71 +73 +75 4 +41 +50 +56 +60 +64 +67 +69 +71 5 +39 +46 +52 +57 +60 +63 +66 +68 6 +37 +44 +49 +53 +57 +60 +63 +65 7 +36 +42 +47 +51 +55 +57 +60 +62 8 +35 +47 +45 +49 +53 +55 +58 +60 Величина 9 +35 +40 +44 +47 +51 +53 +56 +58 10 +34 +39 +43 +46 +49 +52 +55 +57 11 +34 +38 +42 +45 +48 +50 +52 +55 12 +34 +38 +41 +44 +47 +49 +52 +53 13 +34 +38 +40 +43 +46 +48 +50 +52 14 +33 +37 +40 +42 +45 +47 +49 +51 15 +33 +36 +39 +41 +44 +46 +48 +50 16 +33 +36 +38 +41 +43 +45 +47 +49 17 +33 +35 +38 +40 +43 +45 +47 +48 18 +33 +35 +38 +40 +42 +44 +46 +47 19 +32 +35 +37 +39 +42 +43 +45 +47 20 +32 +35 +37 +39 +41 +43 – – 152 направленном преимущественно вверх (+), и QRS III, преимущественно вверх (+) QRS III, мм 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 +85 +85 +86 +86 +86 +86 +87 +87 +87 +87 +87 +87 +80 +81 +82 +82 +83 +83 +84 +84 +84 +85 +85 +85 +76 +77 +78 +79 +79 +81 +81 +82 +82 +82 +83 +83 +73 +74 +75 +76 +77 +78 +78 +79 +80 +80 +80 +80 +69 +71 +71 +73 +74 +75 +76 +77 +77 +78 +79 +79 +67 +68 +70 +71 +72 +73 +74 +75 +76 +76 +77 +77 +64 +66 +67 +69 +70 +71 +72 +73 +74 +75 +75 +76 +62 +64 +66 +67 +68 +69 +70 +71 +72 +73 +73 +73 +60 +62 +63 +65 +66 +67 +68 +69 +70 +71 +71 +72 +59 +60 +62 +63 +65 +66 +67 +68 +69 +70 +70 +71 +57 +59 +60 +62 +63 +64 +65 +66 +67 +68 +69 +70 +55 +57 +59 +60 +62 +63 +64 +65 +66 +67 +68 +68 +54 +56 +57 +59 +60 +61 +63 +64 +65 +65 +67 +67 +53 +54 +56 +58 +59 +60 +61 +62 +63 +64 – – +52 +53 +55 +56 +58 +59 +60 +61 – – – – +51 +52 +54 +55 +57 +58 – – – – – – +50 +51 +53 +54 +49 +50 – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – 153 Приложение 3 Определение частоты сердечных сокращений по интервалу R–R R–R ЧСС R–R ЧСС R–R ЧСС R–R ЧСС R–R ЧСС R–R ЧСС 20 300 30 200 40 150 50 120 60 100 70 86 21 286 31 193 41 146 51 117 61 98 71 84 22 273 32 187 42 143 52 115 62 97 72 83 23 261 33 182 43 139 53 113 63 95 73 82 24 250 34 176 44 136 54 111 64 94 74 81 25 240 35 171 45 133 55 109 65 92 75 80 26 230 36 166 46 130 56 107 66 91 76 79 27 222 37 162 47 127 57 105 67 89 77 78 28 214 38 153 48 125 58 103 68 88 78 77 29 207 39 154 49 122 59 101 69 87 79 76 Андрей Валерьевич ПРАХОВ КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ПРАКТИКЕ ДЕТСКОГО ВРАЧА Руководство для врачей Редактор О.В. Х л ю щ е в а Корректор О.В. М а м у т о в а Технический редактор О.В. В о л к о в а Компьютерная верстка М.Г. Н и к о л ь с к о й Подписано к печати 24.06.09. Формат 60х84 1/16 . Бумага писчая. Гарнитура «Петербург». Печать офсетная. Усл. печ. л. 9,1. Уч.-изд. л. 8,1. Тираж 1000 экз. Заказ Издательство Нижегородской государственной медицинской академии 603005, Н. Новгород, пл. Минина, 10/1 Тел.: (831) 439-11-33, 437-34-32, 430-76-46 e-mail: cnmt@gma.nnov.ru; cnmt3@list.ru www.gma.nnov.ru ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПО ТЕМЕ ПЕДИАТРИЯ Е.С. Богомолова. Оценка физического развития детей и подростков. — 2006. 260 с.; ил. — 150 руб. А.В. Прахов. Детские болезни. — 2007. 460 с. — 270 руб. М.М. Абелевич. Аллергические заболевания, обусловленные реакциями немедленной гиперчувствительности (гриф УМО). — 2007. 120 с. — 80 руб. В.А. Воробьева. Инфекции мочеполовой системы у детей. — 2008. 80 с. — 60 руб. В.В. Краснов. Инфекционные болезни в практике педиатра: справочник для врачей (3-е изд., гриф УМО, переплет). — 2008. 352 с. — 290 руб. А.В. Прахов. Неонатальная кардиология (переплет). — 2008. 388 с. — 400 руб. Е.М. Козлова. Неотложная помощь в неонатологии (гриф УМО). — 2008. 72 с. — 55 руб. А.В. Прахов. Неотложные состояния в педиатрии (гриф УМО). — 2005. 340 с. — 180 руб. О.В. Халецкая. Расстройства поведения и развития в детском возрасте (гриф УМО). — 2005. 156 с. — 100 руб. Е.В. Туш. Рахит и рахитоподобные заболевания (гриф УМО). — 2007. 100 с. — 65 руб. В.В. Краснов. Учебная история болезни (инфекционная патология у детей). — 2009. 24 с. — 35 руб. В.П. Смирнов. Этапы развития здорового ребенка (переплет). — 2004. 414 с. — 180 руб. К.Г. Ганеев, С.А. Чекалова. Клинические методы обследования неврной системы у детей первого года жизни. — 2007. 40 с. — 40 руб. ПОДРОБНУЮ ИНФОРМАЦИЮ О КНИГАХ МОЖНО ПОЛУЧИТЬ по e-mail: cnmt3@list.ru ЗАКАЗ КНИГИ X по телефонам в Н. Новгороде (831) 439-11-33, 437-34-32, 430-76-46 X по e-mail: cnmt@gma.nnov.ru; cnmt3@list.ru X в редакции: Н. Новгород, ул. Алексеевская, 1, Издательство НижГМА
