Вирусные гепатиты, холера, полиомиелит

УО «Борисовский государственный медицинский колледж»
Теоретическое занятие
(лекция, составленная с помощью учащихся)
для учащихся третьего курса специальности
2-79 01 01 «Лечебное дело»
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. ХОЛЕРА.
ПОЛИОМИЕЛИТ.
метод – наглядный (иллюстративно-демонстрационный)
Преподаватель: Татарченко
Светлана Анатольевна
2010г
ИНСТРУКЦИЯ
для самостоятельной работы учащихся с методическим комплексом по
теме «ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. ХОЛЕРА.
ПОЛИОМИЕЛИТ»
1.Прежде чем приступить к изучению темы внимательно изучите вопросы,
входящие в неё.
2.Ознакомтесь с основным материалом темы (прочитайте, останавливая
внимание на тех абзацах или отрывках, которые вас больше всего
заинтересовали)
3.Разбейте весь материал на части, удобные для более детального изучения.
4.Разделите вопросы темы соответственно выделенным вами частям.
5.Составте краткий конспект по вопросам темы.
6.Выполните задания для учащихся, не заглядывая в итоговый ответ.
Сравните свой конспект с итоговым ответом. Если расхождения
значительны, просмотрите соответствующие материалы и внесите изменения
7.Внимательно прочитайте получившийся конспект лекции.
8.Ответьте на вопросы домашнего задания.
9.Выборочно постарайтесь воспроизвести ответы на вопросы вслух.
10.В случае, если воспроизведение затруднительно, внимательно прочитайте
материал ещё раз.
11. Ознакомьтесь с темами рефератов.
12. Если какая - то из предложенных тем вас заинтересовала, просмотрите
материалы темы ещё раз, выберите те материалы, которые соответствуют
выбранной теме.
13.Ознакомьтесь с дополнительными материалами темы.
14.Кратко законспектируйте заинтересовавшие вас вопросы.
ПЛАН ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
ТЕМА: «ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. ХОЛЕРА.
ПОЛИОМИЕЛИТ»
ВИД ЗАНЯТИЯ: лекция, составленная с помощью учащихся
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:
ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ:
Сформировать
представление
об
эпидемиологических особенностях вирусных гепатитов, холеры,
полиомиелита, об организации мероприятий по профилактике этих
инфекций.
РАЗВИВАЮЩАЯ: Овладеть методикой самостоятельного составления
плана противоэпидемических мероприятий в очагах вирусных
инфекций и инфекций холерного вибриона.
ВОСПИТАТЕЛЬНАЯ: Привить учащимся чувство ответственности
по отношению инфекционной безопасности своей страны, помочь
осознать свою роль как будущего медицинского работника в
профилактике инфекционных заболеваний.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
 Мультимедийная установка
 Действующие приказы и постановления практического
здравоохранения.
ХОД ЗАНЯТИЯ:
1 Организационно воспитательный момент: оценка готовности
группы к занятию (наличие медицинской формы, журнала группы, дневника
старосты, необходимого оснащения, готовность аудитории, знакомство с
группой)(5 мин).
2. Фронтальный устный опрос по вопросам домашнего задания (20
мин) :
 Что такое эпидемический очаг?
 Каковы задачи и методы эпидемиологического обследования
очага?
 Какие эпидемиологические мероприятия проводятся в очагах
брюшного тифа, сальмонеллёза, дизентерии, амёбиаза?
2.Рассмотрение выполненных
рефератов.(10 мин)
творческих
3. Изложение нового материала :(50 минут)
3.1. Понятие об эпидемическом очаге.
3.2.Строение и функции печени
3.3.Вирусные гепатиты
3.3.1.Вирусный гепатит А
3.3.2. Вирусный гепатит Е
3.3.3. Вирусный гепатит В
3.3.4. Вирусный гепатит С
3.3.5. Вирусный гепатит Д
3.3.6. Вирусный гепатит F
3.3.7.Вирусный гепатит TTV
3.3.Холера
3.4. Полиомиелит
4. Домашнее задание.(5минут)
заданий,
заслушивание
5.Литература для учащихся
6.Литература для преподавателей
7.Дополнительная информация по теме
Технологическая карта урока
Структура
Дидактическая структура
урока
Технология урока
Средства обучения
Формы организации
деятельности уча-хся
3
1.Контроль
усвоения 1.1.Устный опрос по Репродуктивный
материала по предыдущей вопросам
домашнего
теме
«Брюшной
тиф. задания
Паратифы
А
и
В.Сальмонеллёз.
Дизентерия»
2.
Формирование 2.1 Объяснение нового Информационный
представления о системе материала
противоэпидемических и преподавателем.
дезинфекционных
мероприятий
в очагах
вирусных инфекций и
холерного вибриона.
3.Изучение организации и 3.1 Объяснение нового Инструктивнопроведения
материала
практический
противоэпидемических и
преподавателем
дезинфекционных
3.2.Рефлексия
Репродуктивный
мероприятий в очагах
усвоенного материала
инфекционных гепатитов,
холеры, полиомиелита.
1
2
3
4
Конспект лекций
5
Фронтальная
Приказ
Министерства
Республики Беларусь №135 от
6 мая 1998 г. «Об улучшении
Фронтальная
3. Применение знаний на 3.1 Обсуждение места и Продуктивнопрактике.
роли
фельдшера
в практический
профилактике
инфекционных
заболеваний.
Приложение 4 к приказу Парно–
Министерства здравоохра- индивидуальная
нения Республики Беларусь
21.03.1994 № 58
1
Методическая
подструктура
Методы обучения
2
работы по сертификации
искоренения полиомиелита
в Республике Беларусь»
Мультимедийная
установка
Фронтальная
Индивидуальный
Фронтальная.
4
5
Выработка
согласованного мнения.
3.2 Домашнее задание. Информационно–
Комментирование..
рецептивный.
Темы сообщений для Фронтальная.
самостоятельной работы. Темы рефератов по
проблемам
эпидемиологии.
8
(50 мин)
3. Изложение нового материала
3.1. Понятие об эпидемическом очаге.
Вопрос преподавателя: Что такое эпидемический очаг?
Учащиеся записывают
правильный ответ:
определение
в
конспект.
Преподаватель
предлагает
Эпидемический очаг — место пребывания источника инфекции с окружающей его
территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от
источника инфекции к людям, находящимся в общении сними.
Вопрос
преподавателя:
эпидемического очага?
Учащиеся записывают
правильный ответ:
Какова
определение
продолжительность
в
конспект.
существования
Преподаватель
предлагает
Продолжительность существования эпидемического очага определяется временем
пребывания источника и сроком максимального инкубационного периода конкретной
инфекции. После убытия больного или его выздоровления очаг сохраняет свое
значение в течение максимального инкубационного периода, так как возможно
появление новых больных.
3.2. Анатомическое строение печени
Печень, hepar, представляет собой объемистый
железистый орган (масса около 1500 г). Функции
печени многообразны. Она является прежде всего
крупной
пищеварительной
железой,
вырабатывающей желчь, которая по выводному
протоку поступает в двенадцатиперстную кишку.
(Такая связь железы с кишкой объясняется развитием
ее из эпителия передней кишки, из которой
развивается часть duodenum.) Ей свойственна
барьерная функция: ядовитые продукты белкового
обмена, доставляемые в печень с кровью, в печени
нейтрализуются; кроме того, эндотелий печеночных
капилляров и звездчатые ретикулоэндотелиоциты обладают фагоцитарными
свойствами (лимфоретикулогистиоцитарная система), что важно для обезвреживания
всасывающихся в кишечнике веществ. Печень участвует во всех видах обмена; в
частности, всасываемые слизистой оболочкой кишечника углеводы превращаются в
печени в гликоген («депо» гликогена). Печени приписывают также гормональные
функции. В эмбриональном периоде ей свойственна функция кроветворения, так как
она вырабатывает эритроциты. Таким образом, печень является одновременно
9
органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ всех видов, включая
гормональный.
Расположена
печень
непосредственно под диафрагмой, в верхней части брюшной полости справа, так что
лишь сравнительно небольшая часть органа заходит у взрослого влево от средней
линии; у новорожденного она занимает большую часть брюшной полости, равняясь
1/20 массы всего тела, тогда как у взрослого то же отношение понижается
приблизительно до 750- На печени различают две поверхности и два края. Верхняя,
или, точнее, передневерхняя, поверхность, facies diaphragmatica, выпукла
соответственно вогнутости диафрагмы, к которой она прилежит; нижняя
поверхность, facies visceralis, обращена вниз и назад и несет на себе ряд вдавлений от
брюшных внутренностей, к которым она прилежит. Верхняя и нижняя поверхности
отделяются друг от друга острым нижним краем, margo inferior. Другой край
печени, верхнезадний, напротив, настолько тупой, что его можно рассматривать как
заднюю поверхность печени.
В печени различают две доли: правую, lobus hepatis dexter, и меньшую левую, lobus
hepatis sinister, которые на диафрагмальной поверхности отделены друг от друга
серповидной связкой печени, lig. falcifdrme hepatis. В свободном крае этой связки
заложен плотный фиброзный тяж — круглая связка печени, lig. teres hepatis,
которая тянется от пупка, umbilicus, и представляет собой заросшую пупочную вену,
v. umbilicalis. Круглая связка перегибается через нижний край печени, образуя
вырезку, incisura ligamenti teretis, и ложится на висцеральной поверхности печени в
левую продольную борозду, которая на этой поверхности является границей между
правой и левой долями печени. Круглая связка занимает передний отдел этой борозды
— fissura ligamenti teretis; задний отдел борозды содержит продолжение круглой
связки в виде тонкого фиброзного тяжа — заросшего венозного протока, ductus
venosus, функционировавшего в зародышевом периоде жизни; этот отдел борозды
называется fissura ligamenti venosi.
10
Правая доля печени на висцеральной поверхности подразделяется на вторичные
доли двумя бороздами, или углублениями. Одна из них идет параллельно левой
продольной борозде и в переднем отделе, где располагается желчный пузырь, vesica
fellea, носит название fossa vesicae felleae; задний отдел борозды, более глубокий,
содержит в себе нижнюю полую вену, v. cava inferior, и носит название sulcus venae
cavae. Fossa vesicae felleae и sulcus venae cavae отделены друг от друга сравнительно
узким перешейком из печеночной ткани, носящим название хвостатого отростка,
processus caudatus. Глубокая поперечная борозда, соединяющая задние концы fissurae
ligamenti teretis и fossae vesicae felleae, носит название ворот печени, porta hepatis.
Через них входят a. hepatica и v. portae с сопровождающими их нервами и выходят
лимфатические сосуды и ductus hepaticus communis, выносящий из печени желчь.
Часть правой доли печени, ограниченная сзади воротами печени, с боков — ямкой
желчного пузыря справа и щелью круглой связки слева, носит название квадратной
доли, lobus quadratus. Участок кзади от ворот печени между fissura ligamenti venosi
слева и sulcus venae cavae справа составляет хвостатую долю, lobus caudatus.
Соприкасающиеся с поверхностями печени органы образуют на ней вдавления,
impressiones, носящие название соприкасающегося органа. Печень на большей части
своего протяжения покрыта брюшиной, за исключением части ее задней поверхности,
где печень непосредственно прилежит к диафрагме.
3.3.ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Вопрос преподавателя: Какова общая характеристика заболевания?
Ответ учащихся: Вирусный гепатит (болезнь Боткина) — это вирусная болезнь,
характеризующаяся симптомами общей интоксикации, увеличением печени и
селезенки, часто протекающее с желтухой. Название «вирусный гепатит»
объединяет несколько разновидности его: инфекционный гепатит А, гепатит Е;
сывороточный гепатит В, гепатит Д.
Вопрос преподавателя: Кто является источником инфекции?
Ответ учащихся: Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель.
Наибольшая заразность больного — в течение преджелтушного и в первые дни
желтушного периода.
Вопрос преподавателя: Где проводят лечение больных вирусным гепатитом?
Ответ учащихся: Больные вирусным гепатитом подлежат обязательной
госпитализации. Это необходимо как по эпидемическим (высокая заразность), так и
по клиническим показаниям (возможность смертельных исходов .болезни). Больные
вирусным гепатитом размещаются в специально выделенных для этого отделениях
палатного типа.
Вопрос преподавателя:
гепатита?
Каковы основные клинические симптомы вирусного
11
Ответ учащихся: Клинически вирусный гепатит характеризуется постепенным
началом в виде нарастающей слабости, потери аппетита, чувства тяжести в
области эпигастрия, нерезкого подъема температуры. У части больных отмечаются
боли в суставах, катаральные явления; увеличивается в размерах печень и нередко —
селезенка. Затем моча приобретает темную окраску, светлеет кал и появляется
желтушность склер и кожи. Вирусный гепатит может также протекать в виде
стёртого и безжелтушного вариантов.
Вопрос преподавателя: Каковы особенности ухода за больными при различных
вариантах течения и осложнениях болезни?
Ответ учащихся: Особое внимание необходимо уделять больным, получающим по
тяжести состояния гормональную терапию: у этих больных может повышаться
артериальное давление, развиться желудочно-кишечное кровотечение за счет
изъязвлений слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Комментарий преподавателя. У тяжелых больных часто выражен геморрагический
синдром вследствие снижения свертываемости крови и повышения ломкости
кровеносных сосудов. Инъекции таким больным медицинская сестра должна делать
осторожно, не используя постоянно одну и ту же вену для венепункций.
Другим тяжелым осложнением вирусного гепатита является печеночная кома,
начальные признаки которой также необходимо знать медицинской сестре.
Прекоматозное состояние характеризуется прогрессирующей общей и мышечной
слабостью, тошнотой, упорной рвотой, расстройством сна (бессонница ночью и
сонливость днем), странностями в поведении, тахикардией, уменьшением печени в
размерах, геморрагическим синдромом (носовые и другие кровотечения, петехиальная
сыпь на коже), замедлением мышления (замедление ответа на простые вопросы).
Обнаружив какие-либо из указанных симптомов, медицинская сестра должна срочно
вызвать врача для решения вопроса о переводе больного в палату интенсивной
терапии.
Вопрос преподавателя: Как осуществляется противоэпидемический режим в
желтушном отделении?
Ответ учащихся: Для соблюдения противоэпидемического режима в желтушном
отделении медицинская сестра после сделанной процедуры должна тщательно
промывать инструментарий от остатков крови.
В целях профилактики профессиональных заражений сывороточным гепатитом
медицинские сестры при взятии крови у больных, разборке и мойке медицинского
инструментария после проведения манипуляций должны пользоваться резиновыми
перчатками.
Вопрос преподавателя: Каковы основные принципы лечения и диетотерапии?
Ответ учащихся: Больным назначается постельный режим и диета № 5.
Рекомендуется ежедневное включение в пищевой рацион творога, содержащего
12
незаменимые
аминокислоты
в легкоусвояемом виде. Больные должны
получить до 2 л жидкости в виде сладкого чая, раствора глюкозы, свежих фруктовых
соков.
Комментарий преподавателя.
Наличие симптомов интоксикации требует
назначения внутривенного капельного вливания 5 % раствора глюкозы, гемодеза или
других жидкостей в объеме до 1—1,5 л. Одновременно, при нарастании интоксикации
и желтухи, назначается гормонотерапия (преднизолон, гидрокортизон).
Вопрос преподавателя: Как проводятся лабораторные диагностические
процедуры?
Ответ учащихся: При обследовании больного гепатитом широко используются
различные биохимические исследования. Одни пробы имеют преимущественно
диагностическое значение (активность аланин-аминотрансферазы и альдолазы,
содержание билирубина), другие применяются для оценки тяжести (сулемовая проба,
протромбиновый индекс), третьи — для дифференциального диагноза с другими
желтухами (активность щелочной фосфа-тазы). Для распознавания сывороточного
гепатита используется иммунологический метод — определение в сыворотке крови
антигена возбудителя («австралийский антиген»).
Комментарий преподавателя.
Для всех лабораторных исследований требуется прозрачная, негемолизированная
сыворотка. Поэтому кровь у больных берется утром, натощак из локтевой вены с
помощью толстой иглы без шприца (в пробирку собирают кровь, самотеком
вытекающую из иглы). Количество забираемой крови зависит от числа и характера
исследований, при необходимости это уточняется в лаборатории. Для определения
«австралийского антигена» берется 1,5—2 мл крови.
Конспектирование вопроса под контролем преподавателя.
3.3.1.Вирусный гепатит А.
Вопрос преподавателя:
вирусный гепатит А?
Что за заболевание
Ответ учащихся: Вирусный гепатит «А» (или
болезнь
Боткина)острое
инфекционное
заболевание, которое вызывается вирусом. Для него
характерно преимущественное поражение печени,
клинически оно проявляется интоксикацией и
желтушностью (желтое окрашивание кожи и
слизистых покровов).
Комментарий преподавателя. Вирусный гепатит А (далее ВГА) является одним из
наиболее распространенных вирусных гепатитов в мире. В странах Европы и США
13
его доля составляет от 10-30% в структуре инфекционной заболеваемости, в странах
Азии, Африки, Латинской Америки (страны, где регистрируется высокий уровень
заболеваемости)- до 80-85%. По данным ВОЗ ежегодно в мире заражается и болеют
ВГА около 1,5 млн. человек. В РБ в последние годы заболеваемость составляет 19-50
заболевших на 100000 населения.
Вопрос преподавателя: Что является возбудителем заболевания?
Ответ учащихся: Возбудитель - вирус гепатита А. Вирус обладает исключительной
устойчивостью во внешней среде. При низких температурах может сохраняться в
течение нескольких лет, при комнатной температуре в течение нескольких недель и
только при кипячении в течение 5 минут погибает. Вирус гепатита
А
характеризуется чрезвычайно высокой заразительностью для человека. Для
возникновения болезни теоретически достаточно всего одной вирусной частицы.
Вопрос преподавателя: Кто является источником инфекции?
Ответ учащихся: Источником возбудителя инфекции при этом заболевании является
человек, выделяющий вирус с фекалиями и мочой в окружающую среду. Поэтому при
несоблюдении больным элементарных правил личной гигиены (мытье рук с мылом)
вирус может попасть в пищевые продукты, предметы домашнего обихода, игрушки,
в воду.
Комментарий преподавателя.
От момента заражения до первых признаков
заболевания происходит от 7 до 50 дней. Первые признаки заболевания - это снижение
аппетита, быстрая утомляемость. Иногда заболевание начинается в виде острой
респираторной инфекции, затем появляются боли в животе, тошнота, иногда рвота,
тяжесть в подложечной области, правом подреберье, отрыжка, реже становится
мочеиспускание. Моча приобретает темный цвет, а испражнения зачастую
обесцвечиваются. Возникает желтушность сначала слизистой глаз, а позднее лица,
туловища, рук и ног. Однако вирусный гепатит может протекать и в безжелтушной
форме. Такие больные – самые опасные, поскольку они долгое время остаются не
выявленными и распространяют инфекцию. Характерный симптом безжелтушного
периода - снижение аппетита, доходящее до полного отвращения к пище (чаще днем и
вечером), повышается (до тошноты) чувствительность к табачному дыму, а также к
другим запахам.
Вопрос преподавателя: Каков механизм передачи?
Ответ учащихся: Механизм передачи – фекально- оральный. Вирусный гепатит «А»
распространяется водным, пищевым и контактно-бытовым путем передачи.
Последний особенно распространен среди детей. Это объясняется тем, что дети
часто берут что-нибудь в рот (пальцы, игрушки). Максимальное число заболеваний
регистрируется в октябре, что отражает высокий риск заражения населения в
летние месяцы (отдых, миграция, широкое водопользование).
14
Комментарий преподавателя. Особенно высокий риск для туристов в странах, в
качестве мест отдыха (Юго - Восточная Азия, Индия, Мексика, Африка, Южная
Америка) со следующими факторами:




зараженные источники водоснабжения;
зелень, фрукты, овощи, вымытые в зараженной воде;
кубики льда в напитках;
купание в водоемах; и т.д.
Надежной гарантией предупреждения заболевания вирусным гепатитом является
строгое соблюдение правил личной гигиены (мытье рук перед едой, после прихода с
улицы, после посещения туалета), правил термической обработки продуктов. Овощи и
фрукты надо тщательно мыть в проточной воде, после чего обдавать кипятком. Воду
пить только кипяченую или бутилированную, при купании не заглатывать воду.
Лечение гепатита происходит в условиях стационара. Для полного выздоровления
больному требуется до 12 месяцев.
Современная система мероприятий по предупреждению заболеваемости ВГА
организована в большинстве развитых стран мира (в т.ч. в РБ), основывается
преимущественно на современной вакцинопрофилактике.
Гепатит А стал вторым вирусным гепатитом после гепатита В, против которого стала
возможной активная иммунизация. Во всех странах мира уже на протяжении 15 лет
используются вакцины против вирусного гепатита «А».
В настоящее время в г. Минске применяется стратегия вакцинопрофилактики ВГА:



плановая вакцинация детей в 18 месяцев с последующей ревакцинацией в 24
месяца (с 2008г.) и детей 1-х классов школ (с 2003г.),
вакцинация контактных лиц в очагах ВГА(с 2004г).
вакцинация отдельных контингентов риска: детей от 6 до 14 лет, проживающих
в общежитиях (с 2005года), специалистов эпидемически значимых объектов:
молокоперерабатывающих предприятий, водоканала и т.д.( с 2005г), больных
хроническими парентеральными вирусными гепатитами (В и /или С) и
носителей ( с 2009г.).
Последовательная реализация стратегии вакцинопрофилактики ВГА позволит:
сохранить здоровье тысячам людей;
обеспечит экономию бюджета РБ.
Доказанная эффективность иммунизации:
высокая скорость выработки иммунитета (спустя 1-2 недель после вакцинации
иммунитетом обладают практически 100% привитых).
длительность защиты - около 20 лет.
15
3.3.2.Вирус гепатита Е, ВГЕ (Hepatitis E virus, HEV) -возбудитель
гепатита Е, ранее известен как гепатита ни-А, ни-В, с фекально-оральным механизмом
передачи. ВГЕ представитель нового, еще не установленного семейства вирусов.
Описан впервые в 1983 г. Частицы ВГЕ представляют собой округлые образования,
построенные из идентичных структурных элементов и лишенные оболочки. Вирусным
геномом является одноцепочечная РНК.
По сравнению с вирусом гепатита А вирус гепатита Е менее устойчив к разным
факторам внешней среды. ВГЕ хорошо сохраняется при температуре —20°С и ниже,
однако, хранение при температурах выше 0°С и особенно последовательное
замораживание-оттаивание ведет к быстрому разрушению вируса. Патогенез
заболевания полностью соответствует гепатиту А. Высокая летальность среди
беременных женщин.
3.3.3.Вирусный гепатит В.
Вопрос преподавателя: Что за заболевание вирусный гепатит В?
Ответ учащихся: Вирусный гепатит В – инфекционное заболевание печени,
вызываемое одноименным вирусом, характеризующееся тяжелым воспалительным
поражением печени. Болезнь имеет различные формы – от носительства вируса до
острой печеночной недостаточности, цирроза печени и рака печени.
Вопрос преподавателя: Что является возбудителем заболевания?
Ответ учащихся: Вирус гепатита В. Особенность вируса гепатита В состоит в
том, что сам по себе он не убивает клетки печени. Заболевание, то есть сам
гепатит, является следствием иммунной атаки организма на
собственные клетки печени. Гепатит В - это инфекционное
заболевание, приводящее к аутоиммунным нарушениям в
организме.
Вопрос преподавателя:
инфекции?
Кто
является
источником
Ответ учащихся: Больной человек или вирусоноситель.
Вопрос преподавателя: Каков механизм передачи?
Ответ учащихся: Механизм передачи – гемоконтактный. Гепатит В принадлежит
к заболеваниям, передаваемым различными путями. Наиболее распространенные –
половой контакт и контакт с кровью инфицированного гепатитом В. Можно
заразиться гепатитом В при посещении стоматолога, парикмахерской, при
переливании крови во время подготовки к операции, при использовании зараженного
16
шприца, а также при бытовых контактах с инфицированным человеком.
Заразившись сам, человек подвергает значительному риску своих близких.
Большому риску подвергаются и медики, имеющие частые контакты с кровью хирурги, стоматологии, сотрудники лабораторий. Кроме того, вирус может
передаться от матери к ее будущему ребенку во время беременности или
непосредственно в родах.
Комментарий преподавателя.
Принципиально все пути заражения можно свести к контакту с биологическими
жидкостями и выделениями человека. По степени концентрации в них вируса их
можно расположить следующим образом: кровь, сперма, вагинальные выделения,
выделения из шейки матки, слезы, пот, слюна, фекалии. Последние четыре менее
актуальны для передачи вируса. Заражения при контакте со слюной через поцелуи,
чашки, музыкальные инструменты не происходит, однако если в слюне есть примесь
крови, то заражение более чем вероятно - стоматологические процедуры, укусы.
Вирус также не передается воздушно-капельным путем, через укусы кровососущих
насекомых, ребенку с молоком матери.
Исходя из этого, можно перечислить все возможные пути передачи вируса: переливание крови или ее компонентов:

прямой контакт с зараженной кровью - при переливании крови,

опосредованный контакт с кровью больного (“шприцевой” путь заражения,
распространенный среди наркоманов, передача через медицинский
неодноразовый инструментарий, расчески, бритвы),

половой путь (гетеро- или гомосексуальные контакты) - половой путь
передачи является доминирующим в странах с хорошим уровнем медицинского
обеспечения. Если при разнополых половых контактах вирус в основном
передается со спермой и влагалищными выделениями, то при гомосексуальных
- со спермой и с кровью из микроразрывов и трещин. Риск заражения
увеличивается пропорционально частоте половых контактов с источником
вируса.,

передача вируса от матери к ребенку - перенос вируса от инфицированной
матери к плоду (т.н. вертикальная передача) происходит внутриутробно (всего
5% случаев) или непосредственно во время родов (95%), когда кровь матери и
ребенка контактируют напрямую, не через плацентарный барьер. Считается,
17
что если вирус не был передан ребенку во время родов, то заражение, если
ребенок не будет привит, обязательно произойдет в течение последующих 5 лет
(т.н. горизонтальная передача). На первом году жизни ребенка вирус может
быть передан от матери с грудным молоком.

бытовые контакты с больным или хроническим носителем инфекции Бытовой путь передачи особенно актуален в семьях, где имеется хронический
носитель инфекции. Считается, что в этом случае заражение всех членов такой
семьи обязательно происходит в течение 5-8 лет.
Инкубационный период гепатита В длится 45-180 дней, в среднем - 120 дней.
Считается, что от момента заражения до того, как заболевание станет неизбежным,
есть период составляющий 1-2 недели, в течение которого имеется возможность
предотвратить заболевание с помощью вакцинации по схеме 0-1-2-12 (экстренная
профилактика ) и введения иммуноглобулина.
Для детей гепатит В представляет особенную опасность, так как будучи
перенесенным в раннем возрасте, он в 50-95% случаев переходит в хроническую
форму, в дальнейшем приводящую к циррозу печени и первичному раку печени. Чем
младше возраст, в котором происходит инфицирование, тем выше вероятность стать
хроническим носителем вируса. У новорожденных вирусный гепатит в 90-95%
протекает бессимптомно, без классической желтухи и в 70-90% случаев приводит к
хроническому носительству вируса, а в 35-50% к хроническому гепатиту.
У взрослых эти соотношения другие - частота заболеваний с желтухой выше (3040%), риск хронизации инфекции – ниже (6-10%). Эта зависимость связана с
степенью зрелости иммунной системы, ибо на настоящий момент доказано, что чем
лучше работает иммунитет, тем ярче, с большим количеством симптомов течет
заболевание и тем ниже риск перехода инфекции в хроническую форму.
Желтуха при гепатите проявляется в виде желтизны белков глаз, желтизной кожных
покровов, потемнением мочи (до цвета относительно темного пива) и
обесцвечиванием (до белого цвета) кала. Как правило, первыми желтуху
обнаруживают знакомые пациента по изменению цвета белков глаз с белого на
лимонно-желтый. В некоторых случаях желтуха начинается с потемнения мочи и
обесцвечивания кала.
18
В трети случаев гепатит В протекает как гриппоподобное заболевание,
сопровождающееся потерей аппетита и слабостью, не регистрируется как гепатит В и
обнаруживается спустя некоторое время, при анализе на "австралийский антиген".
Желтуха - положительный сигнал, говорящий о том, что клетки иммунной
системы "видят" и разрушают инфицированные клетки печени (что приводит к
попаданию желчи в кровь и т.д.). Отсутствие желтухи говорит о том, что иммунная
система больного недостаточно эффективна, и вероятнее всего данный пациент
станет хроническим носителем.
Дети чаще становятся хроническими носителями вируса, поскольку их
иммунная система менее эффективна, по сравнению с иммунитетом
взрослых
Смерть редко наступает после острого заболевания и наблюдается лишь при
редкой, крайне тяжелой молниеносной форме инфекции (риск которой увеличивается
при наличии у больного хронических заболеваний печени). С большей вероятностью
смерть может наступить через 35-40 лет, в результате первичного рака печени, 6070% случаев которого является следствием хронического гепатита В.
Диагностика гепатита В основывается, в основном на выявлении специфических
антигенов вируса. Основываясь на том, какие именно антигены выявляются в данный
момент, можно с высокой степенью уверенности выявить одну из семи фаз течения
инфекции.
Состояние
Анти-HBc Анти(антитела) HBc
(IgMантитела)
HBsАнти-HBs HBeAg Анти-HBе
(антитела)
антиген (антитела) (еантиген)
(австрал.
антиген)
Острая
инфекция
+
+
+
-
+/-(a)
+/-(b)
Носительство
(низкая
заразность)
+
-
+
-
-
+
Носительство
(высокая
заразность)
+
-
+
-
+
-
Выздоровление +
-
-
+
-
+
19
(начало)
Выздоровление +
(полное)
-
-
+
-
-
Иммунитет
после
вакцинации
-
-
+
-
-
-
a
изменение
с
HBe-позитивного
b - изменение с анти-HBe-негативного на анти-HBe-позитивный
на
HBe-негативный
Лечение гепатита В часто неэффективно, обходится дорого не приводит к полному
излечению и имеет многочисленные побочные реакции. Кроме того, лечения,
позволяющего избавить заболевшего от хронического носительства вируса гепатита
В, не существует.
3.3.4.Вирусный гепатит С.
Вопрос преподавателя: Какой возбудитель изображён на слайде?
Ответ учащихся: Вирусы гепатита С. После того, как в 70-х годах ХХ века были
выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще
нескольких вирусных гепатитов, которые стали называть гепатитами ни А, ни В. В
1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с
парентеральным (через кровь) механизмом передачи. Его назвали вирусом гепатита
С (ВГС).
Комментарий преподавателя.
Как устроен этот чрезвычайно опасной вирус и что делает его
таким ? По внешним параметрам - это обычный мелкий
сферический вирус, имеющий оболочку. Как известно, свойства
живых существ кодируются в генах,
совокупность которых составляет
геном. У вируса гепатита С очень
маленький геном, в нем всего 1 ген, в
котором зашифрована структура 9
белков. Эти белки участвуют в
проникновении вируса в клетку, в
создании и сборке вирусных частиц и в
переключении на себя некоторых
функции клетки. Три белка вируса,
участвующие
в
формировании
вирусной
частицы,
называются
20
структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и
называются неструктурными. Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью
рибонуклеиновой кислоты ( РНК ), которая заключена в капсулу. Эту капсулу
называют капсидом, а образующий ее белок - нуклеокапсидным белком. Для
обозначения этого белка часто используют другие названия - кор или сердцевинный
белок. Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза
вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ
инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из
липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название оболочечный белок 1 (краткое обозначение Е1) и оболочечный белок 2 (Е2). Белки Е1
и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение
связывания вируса с клеткой и проникновения в нее.
Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы,
можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности
детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Вирус, попав в
кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным
структурам гепатоцита (клетка печени ) и проникает в него. Жизнедеятельность
гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус,
синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из
клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в
печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные
(раковые) клетки. Одна из ярких особенностей генома вируса заключается в
существовании в нем участков, где очень часто происходят мутации (замена
компонентов гена), что сказывается на свойствах вирусных белков, в особенности
оболочечных. Из-за этого в белках Е1 и Е2 быстро меняются поверхностные участки.
Но именно эти участки у ВГС формируют “антигенное лицо” оболочечных белков,
которое распознают антитела. Быстро меняющееся “антигенное лицо” антитела не
узнают и соответственно не могут уничтожить вирус. В результате вирус ускользает
из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень. Иногда он может
проникать в другие ткани и органы, например, в иммунные клетки или сердце, тогда
развиваются серьезные сопутствующие заболевания.
21
Вопрос преподавателя: Какой механизм передачи у вирусного гепатита С?
Ответ учащихся: Основным механизмом заражения гепатитом С является
парентеральный, т.е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и
через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну,
мочу (в последних двух случаях очень редко). Общепринято в эпидемиологии вирусных
гепатитов различать “горизонтальный” и “вертикальный” путь передачи.
“Вертикальный” путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному
ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с
вирусом гепатита В. Действительно большинство детей рожденных от матерей,
инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают
через 6-8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать,
что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по
разным данным до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при
высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а
также при родовых травмах и кормлении грудью.
Комментарий преподавателя.
Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при
“горизонтальном” пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком
прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся
посттрансфузионный, т.е. при переливании крови. В основной группе риска
22
находились больные гемофилией, талассемией и другими заболеваниями крови.
Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%).
Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резусконфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д. Благодаря
установленным сейчас нормативам обследования доноров, переливание крови,
внутривенный прием гемоконцентратов и других продуктов крови стали более
безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой
повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие
наркотики внутривенно. Это так называемый “инъекционный” путь заражения.
Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают
случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных
вирусом среди наркоманов высока, но колеблется значительно в разных странах и
доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска
для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.
Небольшую часть заразившихся “инъекционным” путем составляют пациенты,
инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы
и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Не полностью
исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в
стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех
требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование
медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.
Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в
Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20%
населения), основной причиной столь высокой распространенности является
использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая
акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и
нетрадиционная медицина может быть повинны в инфицировании гепатитом С
некоторой части пациентов и медперсонала.
Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем
велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных
партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. Есть данные о более
частом инфицировании женщин, контактировавших с больными гепатитом С
мужчинами, чем мужчин - партнеров больных женщин. У гомосексуалистов, не
принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС
(маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1-18% случаев, и тем чаще, чем больше
было в жизни обследованных сексуальных партнеров.
В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры
обнаруживаются у 0-11% лиц, контактировавших с больными гепатитом С.
Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность
его бытовой передачи. Однако у 40-50% больных гепатитом С не удается выявить
никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как
контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение осуществленные через
случайную травму кожи.
23
Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С:







внутривенное введение лекарств и наркотиков,
переливание крови и ее препаратов,
гемодиализ,
татуировка,
сексуальное поведение с высоким риском заражения,
пересадка органов от ВГС-положительных доноров
несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.
В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является
дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет
важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического
риска.
Вопрос преподавателя: Какова клиника вирусного гепатита С?
Ответ учащихся: Для гепатита С характерны:




Диспепсические явления;
Желтуха (бывает не во всех случаях);
Умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки;
Нарушение функций печени, определяемые лабораторными методами и
методом радиогепатографии;
Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого
подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость,
похудание, лихорадка, кожный зуд. Нередки кровотечения из носа. При пальпации
поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный.
Течение доброкачественного гепатита может
бить очень длительным – до 20 лет.
Обострения возникают очень редко и только
под воздействием сильных провоцирующих
факторов. Развитие цирроза наблюдается
редко. Агрессивный гепатит характеризуется
рецидивами, частота которых может быть
различной. Частые рецидивы приводят к более
быстрому прогрессированию дистрофических и
воспалительно-рубцовых изменений печени и
развитию цирроза.
Прогноз при этой форме – более тяжелый.
Комментарий преподавателя:
Вирусный гепатит – профессиональное заболевание медицинского персонала !!!
24
Медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений относится к
категории
повышенного
риска
заражения
и
заболевания
вирусными
гемоконтактными гепатитами. По частоте выявления маркеров инфицирования
вирусом гепатита медицинский персонал оказался распределен на 3 группы:



1-ю (наивысшие показатели) составляют сотрудники гемодиализного и
гематологических отделений;
2-ю - работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений;
3-ю (наименьшие показатели) - сотрудники терапевтических отделений.
Вопрос преподавателя: Каковы благоприятные прогностические признаки
при гепатите С ?
Ответ учащихся:
небольшое повышение концентрации аланинаминотрансферразы в крови
низкий уровень РНК вируса гепатита С в крови
небольшая длительность болезни
молодой возраст
женский пол
отсутствие таких вредных привычек, как злоупотребление алкоголем,
употребление наркотиков
7. отсутствие сопутствующих хронических заболеваний
8. отсутствие заболеваний печени, сопровождающихся холестазом (застоем
желчи), и цирроза печени
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Вопрос преподавателя: Как лечится гепатит С?
Ответ учащихся: В основе лечения гепатита С лежит интерферонотерапия
(интерферон, индукторы интерферона), а также применение противовирусных
препаратов. Принципы режима, диеты, патогенетической терапии сходны для
всех гепатитов.
Комментарий преподавателя:
Категории больных гепатитом С, выделяемые для лечения интерфероном
1. больные, не лечившиеся ранее интерфероном
2. больные, ранее лечившиеся интерфероном, но у которых после отмены
препарата симптомы болезни появились вновь
3. больные, которым лечение интерфероном не помогло
Лечение интерфероном больных 1 категории
"Стандартом" считается схема,
при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных
единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной
схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев.
Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения.
При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с
25
противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно).
Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса
гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает
в 45-65% случаев.
Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.
Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы
применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн.
МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие
дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же
доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев.
Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах,
как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение
"тройной" терапии - для лечения используется три препарата.
3.3.5.Вирус гепатита D, BГD (Hepatitis Delta virus, HDV)
Вопрос преподавателя: Что вы знаете о вирусном гепатите Д?
Ответ учащихся: Возбудитель проникает в печень из крови. Быстрый острый
некроз клеток печени, особенно в сочетании с вирусом гепатита
В.Инкубационный период 2-6 месяцев. Продромальный 4-5 дней. Признаки:
недомогание, слабость, лихорадка. Желтуха интенсивная и продолжительная. В
сыворотке крови обнаруживается HВsAg.
В 25% случаев смерть при
молниеносном течении в первые дни желтухи.
Комментарий преподавателя.
Вирус гепатита D, BГD (Hepatitis Delta virus, HDV) возбудитель гепатита D (Дельта гепатита). BГD не
принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов
животных. По своим свойствам BГD наиболее близок к
вироидам и сателлитньм вирусам растений. BГD —
сферическая частица, состоящая из ядра (HDAg) и внешней
оболочки, образованной поверхностным антигеном вируса В.
Геном BГD представлен однонитевой, циклической молекулой
РНК, состоящей приблизительно из 1700 нуклеотидов. Выявлено две разновидности
HDAg с разными молекулярными массами. Дельта-антиген локализуется в ядрах
инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме.
ВГD - термоустойчивый вирус. Дельта-антиген устойчив к нагреванию, действию
кислот и нуклеаз, но разрушается в присутствии щелочей и протеаз. Он обладает
антигенной активностью и может быть использован для конструирования
диагностических препаратов.
Вопросы, связанные с репликацией вируса в клетках до сих пор полностью не
решены. Имеется скудная информация и о таких этапах морфогенеза, как сборка и
выход вируса из гепатоцита. Дельта-вирус может быть обнаружен в гепатоцитах и в
крови больных острой и хронической дельта-инфекцией.
26
Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без
одновременной репликации вируса гепатита В. Этот факт определяет две возможные
формы их взаимодействия: одновременного инфицирования ВГВ и BГD коинфекция и инфицирования ВГD носителя вируса гепатита В — суперинфекция.
Характер взаимосвязи этих вирусов определяется не только использованием HBsAg
для формирования внешней оболочки BГD, но и другими, до конца непонятными
взаимодействиями. Так, BГD ингибирует репликацию ВГВ, приводя к уменьшению
экспрессии HBcAg и HBsAg и угнетению активности ДНК-полимеразной активности
в течение острой инфекции. Одним из возможных объяснений этого факта являются
данные о стимуляции дельта-вирусом внутриклеточного синтеза интерферона,
который вызывает ингибицию репликации ВГВ.
3.3.6. Вирусный гепатит F.
Гепатит F вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Наиболее точная причина
и течение патологического процесса в настоящее время мало изучены. Установлено,
что клинические проявления и распространенность данного гепатита сходны с
таковыми при остром вирусном гепатите А. Методы специфической диагностики
вирусного гепатита F не разработаны.
3.3.7.Вирусный гепатит TTV
Об этом заболевании стало известно после нескольких случаев посттрансфузионного
гепатита, который развился у реципиентов крови через 8-11 недель после
переливания. Несколько лет назад удалось получить ДНК нового вируса TTV
(transfusion transmitted virus).
В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса. Гепатит TTV
относят к инфекциям с парентеральным путем передачи. Заслуживает внимания факт
выявления ДНК TTV в сыворотке крови и в фекалиях больных в острой фазе
гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть
представителем группы желудочно-кишечных заболеваний.
Проводимые исследования позволят детально изучить природу и течение вирусного
гепатита TTV.
Мероприятия в очаге вирусных гепатитов.
1.Выявление, ранняя диагностика заболевших.
2. Экстренная сигнализация
3. Изоляция больного.
4.Организация и проведение текущей дезинфекции:
Испражнения обрабатываются сухой хлорной известью из расчёта 1:5,

размешивают и выдерживают 1 час;
Бельё кипятить в 2% растворе соды или стирального порошка 15 минут с

момента закипания. Предварительно бельё замачивают на 1 час в 3 %
хлорамина из расчёта 4 л на 1 кг белья.
Посуда после каждого использования замачивают в 3% растворе хлорамина, а

27

затем кипятят в 2% растворе соды или мыла 15 минут с момента закипания.
Санузел, дверные ручки, выключатели обрабатываются 3% раствором
хлорамина 2 раза в день.
5. Госпитализация больного в инфекционное отделение по показаниям (средней
тяжести и тяжёлые формы, лица, связанные с пищевыми предприятиями,
работники ДДУ и школ)
6.Заключительная дезинфекция.
7.Выявление , регистрация контактных .При гепатитах А и Е накладывается
карантин на 35 дней в основном в детских учреждениях. Во время карантина:
 Приём детей только после иммунизации иммуноглобулином
 Всем общавшимся экстренная профилактика иммуноглобулином
 В течение 2-х месяцев с момента выявления последнего больного не
выполняются прививки и стоматологические вмешательства
 Текущая дезинфекция на время карантина
 Дератизация и дезинсекция не проводится
8.Осмотр , однократное бактериологическое обследование контактных,
работающих на пищевых предприятиях и посещающих ДДУ.
3.4.ХОЛЕРА
Вопрос преподавателя: Какова общая характеристика заболевания холерой?
Ответ учащихся: Холера — острая кишечная инфекционная болезнь, протекающая с
синдромом гастроэнтерита или энтерита и сопровождающаяся часто симптомами
обезвоживания различной степени выраженности. Относится к карантинным
болезням (чума, желтая лихорадка, натуральная оспа), по отношению к которым
проводятся специальные карантинные противоэпидемические мероприятия.
Вопрос преподавателя : Что является возбудителем заболевания?
Ответ учащихся : Возбудителем холеры является холерный
вибрион. Различают классический холерный вибрион и вибрион
Эль-Тор. Они хорошо сохраняются в воде и быстро погибают при
кипячении, высушивании, воздействии солнечных лучей и
дезинфицирующих средств. Обладают способностью выделять
экзотоксин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни.
В настоящее время, начиная с I960 г., болезнь в большинстве
случаев вызывается вибрионом Эль-Тор, который в отличие от классического может
существовать во внешней среде (в воде) длительное время.
Вопрос преподавателя : Кто является источником заболевания?
Ответ учащихся : Источником инфекции является человек — больной или
вибриононоситель. Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется с
испражнениями больных и вибрио-носителей, а также с рвотными массами больных.
Вопрос преподавателя : Как происходит заражение холерой?
28
Ответ учащихся : Заражение холерой
происходит при попадании возбудителя
через рот с инфицированной водой и пищей, а также через загрязненные руки.
Вопрос преподавателя : Каковы правила госпитализации больных?
Ответ учащихся : Все больные и вибриононосители подлежат обязательной
госпитализации. Размещаются в боксовом отделении, а при большом количестве
заболевших специально для них выделяется инфекционная больница.
Вопрос преподавателя : Как осуществляется уход за холерным больным?
Ответ учащихся : Уход за холерным больным осуществляется, в основном, таким
образом, как и при тяжелых формах сальмонеллезов. С момента поступления
пациента в стационар необходимо наладить сбор всех выделений больного, так как
чем больше больной теряет жидкости, тем быстрее ее следует вводить. Лучше
всего учитывать количество мочи, испражнений и рвотных масс, поместив больного
на специальную кровать с отверстием на уровне ягодиц. Выделения собираются в
посуду с мерными делениями, например ведро из полиэтилена. Объем выделений
измеряется и фиксируется каждые 2 часа для того, чтобы врач имел возможность
вносить коррективы в проводимую терапию.
Холера протекает с выраженным снижением температуры тела, поэтому в палате
для холерных больных необходимо поддерживать достаточно высокую температуру,
а больного обложить грелками.
Медицинский персонал холерного отделения должен принимать все меры
предосторожности для предотвращения рассеивания инфекции, так как выделения
больного содержат огромное количество вибрионов.
Вопрос преподавателя : Какой режим и лечение назначаются больным холерой?
Ответ учащихся: Больные холерой нуждаются в соблюдении постельного режима в
течение всего периода клинических проявлений, который продолжается обычно не
более 3 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений производится расширение
режима. В период диареи и рвоты больному дают пить солевые растворы и воду,
после прекращения рвоты на 2—3 дня назначается диета № 4 (слизистые супы,
жидкие каши, кисель и др.), затем переходят на диету № 13. Перед выпиской
назначается диета № 2 или № 15. При легком течении заболевания с 3—5-го дня
болезни может назначаться общая диета № 15.
Основу лечения больных холерой составляет восстановление водно-солевого баланса.
При нерезко выраженной дегидратации назначается введение жидкости перорально
или через назогастральный зонд; используется раствор следующего состава: хлорида
натрия — 3,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 и глюкозы — 20
г на 1 л питьевой воды. Рекомендуется заранее заготавливать указанные соли и
глюкозу в виде навесок и растворять их в воде при температуре 40—42 "С
29
непосредственно перед использованием. Больным
с
резко
выраженным
обезвоживанием немедленно начинается струйное (первые 2 л) внутривенное
введение раствора хлосоль, квартосоль или трисоль со скоростью 100—200 мл в
минуту, затем скорость введения раствора постепенно уменьшают. Перед
вливанием растворы необходимо подогревать до 38—40 °С.
Вопрос преподавателя : Какие лабораторные тесты используются для
подтверждения диагноза?
Ответ учащихся : Для подтверждения диагноза холеры применяется, прежде всего,
бактериологический метод. Материалом для исследования служат рвотные массы к
испражнения больного, которые засеваются в колбочку с 1 % пептонной водой и на
щелочной агар. Забор материала осуществляется таким же образом, как и при
других кишечных инфекциях. У больных с выраженным гастроэнтеритом при взятии
испражнений можно использовать резиновый катетер, один конец которого
вводится в прямую кишку, а другой опускается в баночку или пробирку. Взятый
материал следует срочно направить в лабораторию ввиду быстрой гибели холерных
вибрионов, особенно в летнее время. При транспортировке материала
руководствуются специальной инструкцией по особо опасным инфекциям: баночка с
выделениями плотно закрывается стеклянной или корковой пробкой с пергаментной
бумагой, помещается в биметаллическую емкость (кастрюля, бикс и т. п.), которая
перед отправкой опечатывается.
Комментарий преподавателя.
Холера - острейшее инфекционное заболевание, из группы диарейных, с
преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим
тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к
числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных,
инфекций и чрезвычайно контагиозна.
Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в
1884 году представляет собой грамм-отрицательную палочку, имеющую форму
запятой. Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных
длительных пандемий диарейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в
долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и
служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae,
но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диареи (так
называемая "азиатская холера"). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы
получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор),
считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип
холерного вибриона - 0139, известный также под именем "Бенгальский", привел к
развитию обширной эпидемии водным путем.
30
Возбудители холеры длительное время сохраняют
жизнеспособность
на
различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он
остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых
водоемах, загрязненных сточными водами,- до нескольких месяцев.
Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а
также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с
рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых
продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении
овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными
сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться
также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода.
Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при
заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы
вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек,
устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при
отсутствии больного.
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня).
В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро
становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар.
Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и
рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные
могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе
с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого
калия и хлористого натрия,- происходят резкие нарушения водно-электролитного
равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки,
становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем
пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка. Нередко встречается
легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства
возбудителей.
Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру
удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae
попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а
огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют
энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим
характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен
энтеротоксину E.coli. Жгутиковые протеины позволяют вибрионам осуществлять
движение и обеспечивают им фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов.
Прикрепление вибрионам необходимо для организации бактериальных колоний
подобно тем, которые формирует Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella
31
и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и все-таки
инвазивными).
Прикрепление
к
эпителиальным
клеткам
обеспечивается
гемагглютинином - металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична
нейрамидазе вируса гриппа.
Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В
связывают карбогидраты GM - ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток
тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента
пептида А (А1 и А2) расщепляется. Катализный пептид А1 взаимодействует с 20кДцитозольным G-протеинами. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита,
поэтому их обозначили как "АДФ (аденозиндифосат) - рибозилирующие факторы".
Эти факторы рибозилируют протеин 49-кД Gs?. В свою очередь фермент 49- кД Gs?
во взаимодействии с ГТФ (гуанозинтрифосфат) активирует холерный токсин.
Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное
состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою
очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой
кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки
подавлена. И литры "рисового отвара", содержащие хлопья слизи и практически не
содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диарее.
Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет
кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой
жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему
виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном
пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с
красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения
обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит. Микроскопически
преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются
также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также
значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и
плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозногеморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают,
эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок.
Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в
розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная,
липкая,
тянущаяся
в
виде
нитей
слизь.
Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не
происходит. Изредка отмечается лишь бактериемия. Возможно также попадание
возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Профузная диарея приводит к
быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии,
нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от
32
лат. algor- холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение
электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.
Острый период холеры может закончиться:
 смертельным исходом;
 выздоровлением;
 иногда развитием картины холерного тифоида.
Считается, что холерный тифоид - не стадия болезни, обусловленная
сенсибилизацией, как предполагали раньше, а проявление осложнения этой болезни в
результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. В это
время основные изменения развиваются уже в толстой кишке. В ней возникает
фибринозное воспаление слизистой оболочки, в дальнейшем могут образовываться
язвы.
При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется
в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает необычную форму, которую
обозначают как "поза гладиатора". По мере исчезновения трупного окоченения
положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Такое
перемещение трупа в пространстве наводило панический ужас на родственников
погибших и служителей холерных бараков. Они считали, что умерших от холеры
погребают заживо. Это и служило в прошлом столетии причиной, так называемых
"холерных бунтов".
Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную,
она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Мышцы сухие,
темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее
морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени
развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках
отмечают некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде, головном мозге имеются
дистрофические и некробиотические изменения.
Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также
быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме
того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации.
Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является
уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната
смертность уменьшилась с 50% до 1%.
Противоэпидемические мероприятия в очаге холеры.
1. Очаг холеры объявляется по представлению управления Белпотребнадзора по
субъекту Республики Беларусь при регистрации первого больного холерой
33
(вибриононосителя)
с
выделением
из клинического
материала
(испражнения, рвотные массы) токсигенных холерных вибрионов О1 или 0139
серогрупп. В случае обнаружения у первого больного (вибриононосителя)
атоксигенных холерных вибрионов 01 или 0139 серогрупп очаг не объявляется, но в
случае возникновения вспышки с реализацией водного или пищевого путей
распространения атоксигенных холерных вибрионов очаг холеры объявляется. При
обнаружение больного или вибриононосителя:
1.1.немедленно сообщить в ЦГиЭ по телефону и вызвать эвакуационную бригаду
инфекционной больницы
1.2.закрыть все окна и двери , максимально изолировать пострадавшего
1.3.все остальные лица, находящиеся в квартире, частном доме, поликлинике,
вагоне поезда, салоне автобуса или самолёта изолируются там, где находятся до
разрешения выхода ЧПК
1.4.запретить использовать воду общественного пользования
1.5.организовать подвоз воды (лучше в бутылках)
1.6.из подручных средств оказывающий помощь обеспечивает себе инфекционную
защиту (маска, очки, перчатки, закрывает открытые участки кожи.
1.7.организовать сбор испражнений и рвотных масс
1.8.обеспечить постоянное питьё (лучше подсоленной водой)
1.9.по возможности дать тетрациклин по 0,3 г каждые 6 часов
1.10.по прибытии эпидбригады приоткрыть дверь, получить противохолерную
укладку и впустить одетых в противочумные костюмы эпидемиологов
1.11.отобрать в посуду из укладки пробы рвотных масс и испражнений
эвакуировать больного
1.12. госпитализация в стационар больных холерой и вибриононосителей
осуществляется бригадами эвакуаторов станции (отделения) скорой медицинской
помощи. Больных холерой с дегидратацией III и IV степени госпитализируют
реанимационные бригады на транспорте с регидратационными системами и растворами
для проведения регидратации по показаниям. Транспорт для госпитализации больных
холерой оснащают
подкладной клеенкой, дезинфицирующими растворами в
рабочем разведении, ветошью, емкостью для сбора и обеззараживания выделений. Во
время транспортировки больных в случае необходимости проводят
текущую
дезинфекцию. Контактировавших с больным холерой (вибриононосителем)
направляют в изолятор в сопровождении среднего медицинского персонала на
транспорте станции (отделения) скорой медицинской помощи. Персонал бригад
эвакуаторов должен быть одет в противочумный костюм IV типа (комбинезон
(пижама), противочумный (хирургический) халат, шапочка (малая косынка), носки,
тапочки), резиновые перчатки. Необходимо предусмотреть респиратор (ватномарлевую маску) на случай рвоты у госпитализируемого.
После
госпитализации
больных
или
вибриононосителей
и
изоляции
контактировавших транспорт и предметы, используемые при транспортировании,
обеззараживают силами бригады эвакуаторов или дезинфектора инфекционного и
провизорного госпиталей на специально оборудованной площадке.
Для
обеззараживания транспорта используется инвентарь госпиталя (гидропульт или
автомакс, или другой распылитель жидкости, а также ветошь и тара для обработки
34
пола, стен, носилок, предметов ухода) или учреждения,
осуществляющего
доставку больного в стационар. Все члены бригады после смены обязаны пройти
санитарную обработку.
1.13. провести заключительную дезинфекцию помещения, где находился
больной и на возможных путях его перемещений (туалет, входные двери, поручни и
т.д.
1.14.по окончании дезинфекции снять с себя одежду, в которой находился
оказывающий помощь и отдать в дезинфекцию.
1.15.тщательно вымыть руки и лицо и можно покинуть помещение, где находился
больной, но остаться в изоляции вместе с остальными лицами.
 осмотр, выявление, изоляция (медицинское наблюдение), трехкратное
бактериологическое обследование на холеру и экстренная профилактика
контактировавших с больными холерой (вибриононосителями) и лиц,
находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования (общие
факторы передачи возбудителя инфекции);
 медицинское наблюдение (на дому) за контактировавшими с учетом
обстоятельств (семейных), препятствующих их изоляции, на срок,
предусмотренный
для
получения
результатов
трехкратного
бактериологического обследования и проведения курса экстренной
профилактики;
 активное выявление, госпитализация в инфекционную больницу с
трехкратным бактериологическим обследованием на холеру больных с
диареей и рвотой;
2. При регистрации
бактериологически
подтвержденных
единичных
случаев заболеваний холерой, возникших в результате заражения больного
(вибриононосителя) до прибытия его в населенный пункт, решением ЧПК (чрезвычайный
противоэпидемический комитет) при Администрации Президента Республики
Беларусь, по представлению управления Белпотребнадзора по субъекту Республики
Беларусь, объявляют статус заносного очага холеры.
3. Очагом холеры могут быть отдельные домовладения, часть
населённого
пункта или весь населенный пункт, административная территория, где выявлен
больной (ые) холерой или вибриононоситель (и).
4. Границы очага холеры устанавливаются в пределах территории,
определенной управлением Белпотребнадзора по субъекту Республики Беларусь, на
основании данных о территориальном распределении больных и вибриононосителей,
мест обнаружения холерных вибрионов в водных объектах, а также путей
распространения и факторов передачи возбудителя инфекции.
5. Локализация и ликвидация очага холеры проводится по оперативному
плану противоэпидемических мероприятий, разрабатываемому медицинским
штабом.
6. Организация информационного обеспечения в очаге возлагается на
начальника медицинского штаба, лечебно-профилактическую и противоэпидемическую группы медицинского штаба.
35
7.В очаге:
7.1.ограничение водопользования
7.2.дезинфекция всех источников водоснабжения и отхожих мест
7.2.ограничение въезда
7.3.обсервыция контактных в течении 5 дней с обязательным бактериологическим
обследованием перед выходом (выездом) из очага.
7.4.вскрытие умерших от острых кишечных инфекций с бактериологи ческим
исследованием на холеру секционного материала;
7.5.заключительная дезинфекция в очаге холеры после госпитализации больного
(подозрительного) холерой или вибриононосителя (на дому, по месту работы, учебы и
другим местам их пребывания), после удаления трупа;
7.6.профилактическая
дезинфекция
по
эпидемическим
показаниям
7.7.лабораторное обследование на холеру контингентов, предусмотренных
при эпидемиологическом надзоре (п. 4.7.);
7.8.оперативный эпидемиологический анализ заболеваемости холерой.
7.9.Организация бактериологического обследования больных холерой,
вибриононосителей, контактировавших с ними, различных групп
населения
возлагается на лечебно-профилактическую и противоэпидемическую группы
медицинского штаба.
7.10.Организация медицинского наблюдения за контактировавшими с
больными холерой (вибриононосителями), оставленными на дому, текущей
дезинфекции и подворных обходов для выявления больных с диареей и рвотой и
лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования возлагается на
лечебно-профилактическую группу медицинского штаба.
8.В
комплекс
санитарно-противоэпидемических
(профилактических)
мероприятий при холере входит проведение дезинфекционных и
дезинсекционных мероприятий, которые обеспечивают устранение действия путей и
факторов передачи возбудителя инфекции.
9. Дезинфекционные мероприятия
профилактической и очаговой дезинфекции.
при
холере
включают
работы
по
10. Перед развертыванием госпиталей (инфекционного и провизорного) и
изолятора проводят профилактическую дезинфекцию и дезинсекцию в
помещениях и на их территории.
11. Заключительную дезинфекцию и дезинсекцию (мух и тараканов) в очаге, по
месту выявления больного (подозрительного) холерой, вибриононосителя, проводят
после их госпитализации, изоляции контактировавших, удаления трупа с целью
деконтаминации выделений и других объектов окружающей среды.
12. Заключительную
дезинфекцию
в
очаге
инфекции
выполняют в течение трех-шести часов с момента госпитализации больного
(по-
36
дозрительного)
холерой
или учебы — в течение первых суток.
или вибриононосителя, а по месту работы
13.Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции выполняет бригада
специалистов федеральных государственных унитарных предприятий
дезинфекционного профиля, дезинфекционные станции и станции профилактической дезинфекции, дезинфекционные отделы и отделения «Дезинфекционная станция»
или «Центр гигиены и эпидемиологии».
14. Персонал при проведении очаговой заключительной дезинфекции должен
быть одет в защитную одежду в соответствии с требованиями санитарных
правил по биологической безопасности при работе с микроорганизмами I и II
групп патогенности (опасности). После окончания обработки очага бригада
дезинфекционистов обеззараживает обувь и руки
(в перчатках)
и
полиэтиленовые (клеенчатые) фартуки. По окончании смены персонал обязан
пройти санитарную обработку.
3.4.Полиомиелит. (Объяснение преподавателя)
Полиомиелит - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общетоксическими
симптомами и весьма частым поражением нервной системы по
типу вялых периферических параличей.
Этиология. Возбудитель Poliovirus hominis открыт J. Enders, T.
Weller и F. Robbins в 1949 г. Виновник одной из наиболее грозных
инфекционных болезней детского возраста - мелкий и до смешного
просто устроенный энтеровирус семейства «Пикорнавириде» близкий родственник «менингитных кишечных сироток» и
возбудителя гепатита А. Опасному комочку белково-нуклеиновой
природы диаметром каких-нибудь 20-30 нанометров, тем не менее,
следует отдать должное. Последний чрезвычайно устойчив в окружающей среде (при
условии достаточного содержания влаги) и отлично переносит низкие температуры.
Заклятыми врагами полиовируса можно признать разве что ультрафиолетовый спектр
излучения, высушивание и высокие температуры (при кипячении вирус погибает
практически мгновенно). Заражение непривитого ребенка происходит обычно через
грязные руки, игрушки, контаминированные (инфицированные) продукты питания,
некипяченую воду, при тесном контакте с детьми-вирусоносителями и больными
стертой, протекающей «под маской» ОРЗ или легкой кишечной инфекции, формой
полиомиелита. Наиболее уязвимыми считаются дети дошкольного возраста.
Практически не болеют полиомиелитом только новорожденные и малыши двухтрехмесячного возраста вследствие «остаточной» циркуляции полученных
внутриутробно маминых вируснейтрализующих антител. Максимальная активность
таких защитных белков наблюдается только до пятой недели жизни. Далее в целях
сохранения здоровья и невосприимчивости ребенка к опасной болезни абсолютно
необходимо введение специальной вакцины.
37
В настоящее время известны 3 серовара полиовируса
(I,
II,
III).
Вирусы
полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в
группу пикорнавирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к
нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При
замораживании сохраняются в течение многих лет. К антибиотикам не чувствительны.
Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или вирусоноситель. Вирус
выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. В
носоглоточной слизи он обнаруживается не более 1 - 2 нед.
Особенно опасен больной в течение 3 - 5 дней инкубационного периода и 3 - 5 дней
после начала болезни. Инфекция распространяется фекально - оральным и воздушно капельным путем. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет, могут
болеть и взрослые. Дети первого полугодия жизни полиомиелитом практически не
болеют благодаря трансплацентарному иммунитету.
Благодаря вакцинации заболеваемость в СНГ снизилась в 100 раз и в последние годы
регистрируются лишь единичные случаи. Существенно уменьшилась и циркуляция
диких штаммов полиовирусов. После перенесенного заболевания вырабатывается
стойкий по жизненный иммунитет. Повторные случаи регистрируются крайне редко.
Патогенез. Заражение происходит через рот, возможно также заражение через
глоточное кольцо. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических
узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и
гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного
мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв
гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более
чем у 1 % инфицированных, у остальных развиваются непаралитические формы
болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с
организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета.
Патологическая анатомия. В остром периоде полиомиелита наибольшие изменения
обнаруживают в оболочках и веществе мозга. При диффузных и далеко зашедших
случаях изменения больше выражены в стволе мозга и подкорковых образованиях.
Спинной мозг гиперемирован, отечен, отмечаются стазы, кровоизлияния и участки
некроза в сером веществе. Возможен тотальный некроз с последующим размягчением
и замещением астроцитарной глией и образованием рубца.
При гистологическом исследовании наибольшие изменения определяются в клетках
передних рогов - мотонейронах. Пораженные клетки набухают, происходят
растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели ядрышка клетка
отмирает. При гибели более 1/3 мотонейронов наблюдается полный паралич тех
мышц, которые иннервируются пораженным участком нервной системы.
При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и
шейный. В отдельных случаях могут поражаться ядра продолговатого мозга и даже
гигантские пирамидные клетки. В мышцах, иннервируемых пораженными участками
38
нерв ной системы, полностью или частично исчезают мышечные волокна
(атрофия мышц), в сердце могут обнаруживаться явления интерстициального
миокардита, в легких - циркуляторные нарушения вследствие параличей бульбарных
нервов.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23 - 35 дней (в среднем 10 - 12
дней). Клинические проявления весьма полиморфны. Различают полиомиелит без
поражения нервной системы (субклиническая и абортивная формы) и с поражением
нервной системы. В свою очередь формы с поражением нервной системы делятся на
паралитический полиомиелит (менингеальная форма) и паралитический полиомиелит
(спинальная,
бульварная,
понтинная,
энцефалитическая
формы).
Полиомиелит с поражением нервной системы называют тайным, без поражения
нервной системы - атипичным. В течении паралитического полиомиелита различают
следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстанови
тельный и резидуальный.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38 - 39 °С и выше,
появления симптомов интоксикации (головная боль, адинамия, рвота, вялость,
сонливость, нарушение сна, ухудшение аппетита) и катаральных явлений (насморк,
трахеит, гиперемия зева). Нередко с первых дней отмечаются боли в животе, иногда
по нос или запор.
Характерны вегетативные расстройства в виде потливости, особенно головы,
понижения АД, учащения пульса, розового дермографизма. Типичны болевые
ощущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при
сгибании головы и спины.
Полиомиелит, спинальная форма. Паралич ног с
атрофией мышц:
-
Болевой синдром не сопровождается нарушением
чувствительности. Чаще боли отмечаются в тех
конечностях, в которых позже возникают параличи. Из
за болей наблюдаются вынужденные позы: лордоз,
запрокидывание головы (симптом шеи).
Типичен симптом треножника: садясь, ребенок
опирается на постель отведенными назад руками.
Нередко положительны менингеальные симптомы
(ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега).
Характерны мышечные спазмы, дрожание в ногах или руках, подергивания в мышцах,
тремор, двигательное беспокойство. Часто обнаруживается нистагм. Спинномозговая
жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачна, высокий цитоз
обусловлен лимфоцитами, содержание белка нормальное или слегка повышено.
Препаралитическая стадия продолжается 2 - 5 дней. В конце ее температура обычно
снижается, а затем как бы неожиданно появляется паралич. Нередко параличи
возникают на высоте повторного повышения температуры (вторая волна).
39
Чаще поражаются мышцы ног, реже мышцы рук, шеи, туловища. Иногда они
могут сочетаться с поражением ядер черепных нервов (лицевого, глазодвигательного,
отводящего и др.). В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония),
сухожильные рефлексы отсутствуют, т.е. по своей сущности это всегда
периферические вялые параличи.
Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства
больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые
(периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием
активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием
сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей,
особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич
мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в
мышцах: могут быть тазовые расстройства.
Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии
клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.
Паралитическая
стадия.
Последствия
перенесенного
полиомиелита.
В
зависимости
от
преимущественной
локализации поражений нервной системы
паралитический полиомиелит делят на несколько
форм:
спинальную (вялые параличи конечностей,
туловища, шеи, диафрагмы);
 бульбарную (нарушение глотания, речи,
дыхания, сердечной деятельности);
 понтинную
(поражение ядра лицевого
нерва с парезами мимической мускулатуры);
 энцефалитическую (общемозговые явления
и очаговое поражение головного мозга);

смешанную
(множественные
очаги
поражения).Наиболее
тяжелыми
поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение
продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и
кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в
живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 недель.
Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а
затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких
месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная)характеризуется
стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями
конечностей и туловища.

Электромиография позволяет установить понижение возбудимости, но выпадения
чувствительности не происходит. Пораженные конечности становятся холодными,
бледными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и
костей (остеопороз). В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка,
цитоз слегка повышен или нормальный (белково - клеточная диссоциация),
40
содержание сахара повышено. К 50 - 70 - му дню от начала болезни эти показатели
нормализуются.
Восстановительный период начинается с исчезновения симптомов интоксикации и
болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно. В пораженных
мышцах остается долго сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия.
Характерна неравномерность восстановления функций,
что приводит к искривлениям, деформациям и
контрактурам. Рост пораженной конечности отстает возникает
хромота.
Полиомиелит, понтинная форма. Парез лицевого
нерва:
При полиомиелите могут поражаться преимущественно
подкорковые центры. Возникает так называемая
бульбарная форма болезни. Заболевание в этих случаях
начинается особенно остро. Температура повышается до
40 °С и выше, появляются сильная головная боль и
рвота. С первых дней определяется неврологическая
симптоматика: нистагм, нарушение глотания, поперхивание, попадание жидкой
пищи в нос, булькающее, клокочущее дыхание, невозможность проглотить пищу и
слюну (бульбарныи паралич) или нарушение фонации в связи с поражением мышц
гортани и связок. В этих случаях отмечается смазанная дизартрическая речь, ребенок
говорит шепотом, хриплым глухим голосом (ларингеальный паралич). Иногда могут
появиться признаки поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. Течение
болезни в этих случаях особенно тяжелое и может наступить смерть от паралича
дыхательного и сосу до двигательного центров.
Возможен паралич диафрагмы. У больных появляются одышка, цианоз. Дыхание
становится поверхностным и учащенным, кашель беззвучным, а голос глухим, тихим.
При поражении диафрагмы и межреберных мышц развиваются ателектазы и
пневмония.
У некоторых больных поражение ядер подбугорья может сочетаться с признаками
энцефалита (энцефалитическая форма). Заболевание начинается бурно после
короткого продромального периода или сразу развиваются потеря сознания, судороги,
расстройство речи, дрожание, тремор, нистагм.
Появляются менингеальные симптомы,
нарушения и очаговая симптоматика.
состояние
каталепсии,
вестибулярные
При поражении моста мозга (варолиев мост) возникает поражение лицевого нерва с
характерным параличом мимических мышц. Это так называемая понтинная форма
полиомиелита. В этих случаях появляются асимметрия лица, сглаженность
носогубной складки и перетягивание угла рта в здоровую сторону.
Отмечаются также расширение глазной щели, неполное смыкание век, разглаженность
половины лба, отсутствие горизонтальных складок при поднимании бровей на стороне
41
поражения. В
типа Ландри.
редких
случаях
при полиомиелите могут возникать параличи
Среди непаралитических форм различают
абортивную и менингеальную формы.
субклиническую
(инаппарантную),
Инаппарантная форма протекает без клинических проявлений. По - существу это
здоровое носительство, но при этом происходит выработка специфического
иммунитета. Эта форма играет большую роль в эпидемиологии полиомиелита.
Абортивная форма характеризуется появлением общеинфекционных симптомов
(повышение температуры, вялость, снижение аппетита, несильная головная боль,
слабые катаральные явления). У некоторых больных возможны боли в животе,
кишечные расстройства, ранние вегетативные нарушения в виде потливости и
розового дермографизма.
Диагностика абортивной формы возможна, если появляются такие характерные
признаки, как гиперестезия и потливость.
Диагноз может стать очевидным, если отмечаются быстро проходящие слабость,
гипотония, исчезновение сухожильных рефлексов в конечностях. При менингеальной
форме наблюдаются все симптомы, свойственные абортивной форме, однако у
больных ярче выражена головная боль, рвота бывает повторной, отмечаются
вздрагивания и подергивания отдельных мышц, конечностей или тремор конечностей,
характерен горизонтальный нистагм.
Менингеальные симптомы появляются на 2 - 3 - й день от начала болезни. В
спинномозговой жидкости определяется умеренно выраженный лимфоцитарный цитоз
(до 200 - 300 клеток в 1 мкл), содержание белка и сахара незначительно повышено.
Хотя параличей не бывает, в отдельных случаях отмечается быстро проходящая
утомляемость при ходьбе или мимолетная слабость в конечностях. Вариантом
менингеальной формы является менингорадикулярный синдром, для которого
характерны корешковые боли при положительных тонических и болевых симптомах
Кернига и Лассега.
полученных внутриутробно маминых вируснейтрализующих антител. Максимальная
активность таких защитных белков наблюдается только до пятой недели жизни. Далее
в целях сохранения здоровья и невосприимчивости ребенка к опасной болезни
абсолютно необходимо введение специальной вакцины.
Лечение и вакцинация от полиомиелита
Так или иначе, все дети с подозрением на развитие любой формы
полиомиелита обязательно поступают в специализированные
(боксированные) отделения инфекционных больниц. Диагноз
обязательно подтверждают лабораторными методами обследования выделением вируса из биологических жидкостей орагнизма ребенка
42
или нарастанием уровня специфических антител в крови.
Специфической терапии заболевания в настоящее время не существует, поэтому
остаточные явления (могут быть незначительными или приводить к стойкой
инвалидности) зависят от локализации и тяжести патологического процесса. В этой
связи решающая роль в борьбе с полиомиелитом у детей отводится методам
специфической активной иммунопрофилактики. Вакцинация малышей начинается с
трехмесячного возраста живой полиовакциной Сэбина (в некоторых европейских
странах по-прежнему используется вакцина Солка в виде драже). Введение
полиовакцины (закапывание четырех капель в рот) можно совмещать с АКДС- и
антигемофилюсной вакцинацией.
Как отмечалось выше, необходимость вакцинации малышей с трехмесячного возраста
диктуется снижением напряженности трансплацентарного иммунитета, полученного
во внутриутробном периоде из материнской крови. Зачастую противополиомиелитная
защита плода и новорожденного вплоть до пятой недели жизни оказывается настолько
сильной, что предотвращает случаи казалось бы «стопроцентного» заболевания несмотря на значительное содержание вируса в плаценте, околоплодных водах и
кишечнике, полученного от заболевшей во время беременности матери. К сожалению,
этого нельзя сказать о ребенке, начиная с трехмесячного возраста - малыши абсолютно
беззащитны перед грозной инфекцией. В настоящее время вакцинный штамм Сэбина
признан самым безопасным и наименее реактогенным из всех известных. Показано,
что редкие (1 на 5-6 млн. привитых) «поствакцинальные осложнения», возникающие в
ответ на введение препарата в подавляющем большинстве обусловлены наслоением
интеркуррентных (самостоятельных) острых заболеваний.
В начале 2000-х, консервативные религиозные лидеры в северной Нигерии,
относящиеся с подозрением к западной медицине, посоветовали своим
последователям не вакцинировать своих детей оральной полиовирусной вакциной.
Губернатором штата Кано был утверждён бойкот, и иммунизация была
приостановлена на несколько месяцев. Затем полиомиелит снова появился в
двенадцати до того свободных от него соседях Нигерии, и генетический анализ
показал, что вирус происходит из северной Нигерии: Нигерия стала экспортёром
полиовируса для своих африканских соседей. Сообщается, что люди в северных
штатах настороженно относятся и к другим прививкам, и Нигерия сообщила о 20000
случаях кори и примерно 600 смертях от кори с января по март 2005. [21] Вспышки
продолжались и далее; например, в июне 2007 более чем 50 детей умерли и 400 были
госпитализированы в штате Борно после вспышки кори, и низкий охват иммунизацией
также привёл к вспышкам дифтерии. В 2006 году более половины всех новых случаев
полиомиелита в мире произошло в Нигерии.
Представители
Всемирной
организации
здравоохранения
(World
Health
Organization — WHO), объявили, что вирус полиомиелита может быть истреблён во
всём мире уже к 2005 году. Этот вирус изведён уже практически везде — 99% случаев
заболевания приходятся всего лишь на четыре страны — Индию, Пакистан, Нигерию
и Египет. Отдельные случаи отмечаются также в Афганистане, Сомали и Нигере.
43
По
утверждению
WHO,
если правительства этих стран приложат
необходимые усилия по иммунизации населения, то стереть вирус с лица Земли к 2005
году — вполне выполнимая задача.
Главная задача, считают во Всемирной организации здравоохранения, — это создать
"иммунизационную" стену, так чтобы предотвратить распространение заболевания как
внутри этих стран, так и вывоз его в другие государства.
Если это не сделать сейчас, то существует опасность, что все усилия врачей по
истреблению полиомиелита в мире могут пойти прахом, поскольку у мировой
медицины появятся новые приоритеты.
Мероприятия в очаге полиомиелита.
1.Выявление, ранняя диагностика заболевших.
2. Экстренная сигнализация. Обеспечить подачу в территориальные ЦГЭ
экстренных извещений о вновь выявленных случаях острых вялых параличей
(парезов) нижних и (или) верхних конечностей, преходящих вялых монопарезов,
миелитов,
полирадикулоневритов,
энцефаломиелополирадикулоневритов,
бульбарных параличей, невритов седалищного и малоберцового нервов, нейропатий
и других заболеваний, сопровождающихся синдромом острого вялого паралича у
детей до 15 лет;
3. Изоляция больного.
4.Организация и проведение текущей дезинфекции до госпитализации:
 Истребление мух (дезинсекция);
 Испражнения обрабатываются сухой хлорной известью из расчёта
1:5,размешивают и выдерживают 1 час;
 Бельё кипятить в 2% растворе соды или стирального порошка 15 минут с
момента закипания. При невозможности кипячения бельё замачивают на 1 час в
0,2% хлорамина из расчёта 4 л на 1 кг белья.
 Посуда после каждого использования кипятится в 2% растворе соды или мыла
15 минут с момента закипания.
5.Госпитализация больного в инфекционное отделение. Обеспечить сбор не менее 2
образцов фекалий не позднее 48 часов после регистрации случая и доставку проб с
соблюдением условий "холодовой цепи" в облЦГЭ и НРЦП в течение первых трех
суток после забора. Во всех очагах ОВП независимо от диагноза проводить
обследование контактных детей моложе 5 лет (одна проба фекалий);
6.Заключительная дезинфекция.
7.Выявление , регистрация и разобщение детей ДДУ на 20 дней с момента
выявления больного.
8.Во всех очагах ОВП независимо от диагноза проводить обследование контактных
детей моложе 5 лет (одна проба фекалий);
9. Профилактика :
Живая поливалентная вакцина Сэбина по схеме (перорально) в возрасте 6, 10 и 14
недель вместе с АКДС.В последнее время стали рекомендовать 4-х кратную
вакцинацию, при этом первая прививка проводится вместе с БЦЖ.
44
5. Домашнее задание.(5минут)
1.Подготовить устные ответы на следующие вопросы:




Что такое эпидемический очаг? Каковы задачи и методы эпидемиологического обследования
очага?
Какие эпидемиологические мероприятия проводятся в очагах вирусных гепатитов, холеры?
Что такое полиомиелит? (Эпидемиология, патогенез, клиника, лечение)
Какие эпидемиологические мероприятия проводятся в очаге полиомиелита?
45
2.Повторить этиологию, патогенез, клинику и лечение следующих заболеваний:
корь, ветреная оспа, эпидемический паротит.
3.Темы рефератов:
3.1.Задачи и методы эпидемиологического обследования и наблюдения в очаге гепатита А и Е.
3.2.Противоэпидемические и дезинфекционные мероприятия в очаге гепатита В,С, Д.
3.3. Противоэпидемические и дезинфекционные мероприятия в очаге гепатита F.
3.4. Разновидность вирусных гепатитов, их значение в общей статистике.
3.5.Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитами.
3.6.Значение иммунопрофилактики в изменении эпидситуации вирусных гепатитов, холеры,
полиомиелита..
3.7. Отказ граждан от профилактических прививок как опасность для общества.
3.8.Роль фельдшера в организации и проведения медицинского наблюдения в очагах холеры и
полиомиелита..
3.9.Роль фельдшера в профилактике полиомиелита..
4.Темы бесед:
4.1.Организация текущей дезинфекции в очаге вирусного гепатита..
4.2. Организация текущей дезинфекции в очаге холеры.
4.3. Организация текущей дезинфекции в очаге полиомиелита.
5.Подготовить к практическому занятию №3:
5.1.Схему обследования домашнего очага при вирусных гепатитах, холере, полиомиелита. (для
получения задания на 7-8 баллов )
5.2.Схему обследования очага в организованном коллективе при
полиомиелита. (для получения задания на 9-10 баллов )
вирусных гепатитах, холере,
ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ УЧАЩИХСЯ
ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ.
1.
2.
3.
4.
Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. Инфекционные болезни и
эпидемиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 304 с.
Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: Т.1, 2 / Под ред.
В.И.Покровского. – М.: Медицина, 1993. – 464 с.
В.И.Покровский. Инфекционные болезни, М., Медицина, 1998
Ющук Н.Д. Инфекционные болезни. М.,1995.
46
5.
Хотько Н.И., Дмитриев А.П., Коломиец В.В.: Клинико-лабораторная
диагностика и организация противоэпидемических мероприятий при
инфекционных заболеваниях. – Пенза, 2002
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Баран В.М., Талапин В.И. Фармакотерапия инфекционных болезней. Мн.,1995.
Васильев B.C., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. Минск:
Вышейшая школа, 1994.
Воробьева Н.Н. Клиника, лечение и профилактика иксодовых клещевых
боррелиозов. Пермь, 1998.
Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В.. Сепсис у детей. - М., 2001 г.
Лобзин Ю. В. Инфекционные болезни. М.,2002
Лобзин Ю.В.,Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. С.-П.,
2003г.
Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М, 1992.
В.И.Покровский. Инфекционные болезни, М., Медицина, 1998.
Страчунский Л.С. (ред) Практическое руководство но антиинфекционной
терапии. М., 2002 г.
Сэнфорд Дж., Гильберт Д., Гербердинг Дж., Сэнде М. Антимикробная терапия.
М.,2005.
Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. М., 1992.
Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М., 2000г.
Учайкин В. Ф., Шамшева О. В. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее. М. :'Теотар": Мед., 2001. - с.212-215
Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. М., 2005.
Шерлок. Гепатология. М., 2001
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. М., 2002.
Ющук Н.Д. Инфекционные болезни. М.,1995.
Manson's tropical diseases. 20th ed., 2001.
Mandell G., Douglass R., Bennet J. Infectious diseases. 4d ed., 2004.
ИНТЕРНЕТ- РЕСУРСЫ 1.http://www.vak.org.by/index.php?go=Box&in=view&id=380
7.Литература для преподавателей
1.Андерсон Р., Мэй Р. Инфекционные болезни человека. Динамика и контроль: Пер. с
англ. – М.: Мир, «Научный мир», 2004. –784 с.
2.Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: Учебник. – М.: Медицина, 1989. – 416 с.
3.Биглхол Р., Бонита Р., Кьельстрем Т. Основы эпидемиологии: ВОЗ. – Женева, 1994. –
259 с.
47
4.Борткевич В.С., Мороз А.Г., Чистенко Г.Н., Лапушкина Т.Н. Диссеминация
ксенобиотиков и их влияние на состояние здоровья населения с позиций
факториальной эпидемиологии // Медицинские новости. - 1998, № 11. - С.43-45.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Борткевич В.С., Филонов В.П., Мороз А.Г., Коржунов В.М. Использование
статистических методов для эпидемиологического анализа. - Минск: Полымя,
1992. - 70 с.
Борткевич В.С., Лапушкина Т.Н., Мороз А.Г. Признаки эпидемического
процесса антропонозных инфекций // Актуальные проблемы гигиены и
эпидемиологии: материалы науч. практ. конф. посвящ 80-летию санитар.
эпидемиол. службы Респ. Беларусь (Минск, 17 ноября 2006 г.).– Минск:
Бизнесофсет, 2006, с 411-415.
Вотяков В.И., Борткевич В.С. О теоретических основах эпидемиологии
заболеваний, вызванных неинфекционными факторами // Вестник АМН СССР. М., 1990. - № 5. - С. 47-52.
Гисеке Йохан. Современная эпидемиология инфекционных болезней., второе
издание. Пер. с англ.- Б.: 2004. –290 с.
Иммунопрофилактика инфекционных болезней: Учеб. пособие / М.М.Адамович,
М.И.Бандацкая, А.М.Близнюк с соавт. Под ред. Г.Н.Чистенко. – Мн.: Новое
знание, 2002. – 159 с.
Иммунопрофилактика-2000 / Под ред. В.К.Таточенко и Н.А.Озерецковского. –
М., 2000. – 176 с.
Медуницин Н.В. Вакцинология. – М.: Триада-Х, 1999. – 272 с.
Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. Инфекционные болезни и
эпидемиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 304 с.
Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: Т.1, 2 / Под ред.
В.И.Покровского. – М.: Медицина, 1993. – 464 с.
Теоретические и методические основы противоэпидемических мероприятий /
А.М.Близнюк, И.Н.Вальчук, Т.С.Гузовская, Г.Н.Чистенко – Мн., 2003. – 38 с.
Частная эпидемиология. Руководство для врачей, в 2 томах / Под ред.
Б.Л.Черкасского. – М.: ИНТЕРСЭН, 2002. – 260 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ УЧАЩИХСЯ ПО ТЕМЕ
«Вирусный гепатит. Холера. Полиомиелит»
48
Железные легкие (Лондон, Англия 1950-1955 годы). Жертв полиомиелита в 1940-х и
1950-х годах, у которых наступал паралич дыхательных мышц, помещали в
специальные аппараты, которые поддерживали дыхательный ритм в течение
нескольких недель, месяцев или лет. Некоторые пациенты находились в 'железной
легких' на протяжении всей оставшейся жизни, которая проходила под постоянный
'кликающе-шуршащий' аккомпанемент аппарата. Смерти таким образом можно было
избежать, но вы оказывались в настоящем 'гробу', приспосабливая свое дыхание, речь
и приемы пищи к ритму машины.
Прожившая почти 60 лет с железными легкими американка умерла
Аппарат "железное легкое".
Фото с сайта kshs.org
.RamblerTitle В среду, 28 мая 2009 г , в возрасте 61 года умерла американка Диана
Оделл (Dianne Odell), проведшая из-за полиомиелита почти 60 лет внутри аппарата
искусственного дыхания железные легкие . Смерть наступила из-за остановки
аппарата, вызванной сбоем в сети электроснабжения, сообщает агентство AP
Диана Оделл жила недалеко от города Джексон (Jackson), штат Теннеси, вместе с
семьей. Ее зять Вилл Бейер (Will Beyer) рассказал, что в последние месяцы она
49
ослабла и у нее не было больше сил бороться.
ничем не смогла помочь.
Вызванная
скорая
помощь
Полиомиелитом Диана заболела в 3 года. Вскоре, чтобы обеспечить ее дыхание,
девочку пришлось поместить в железные легкие (iron lung) герметический
металлический резервуар длиною чуть более двух метров и весом в 340 килограммов.
На свободе оставалась только голова Дианы, над которой было закреплено зеркало,
чтобы она видела окружение.
Несмотря на то, что Диана почти всю жизнь была заключена в металлическую
капсулу, она смогла окончить школу, а также несколько курсов дистанционного
обучения в университете. Университет имени Фрид Хардмана (Freed-Hardeman
College) присвоил ей почетную учетную степень. Диана также написала книгу для
детей Меньше света ("Less Light").
Аппарат железные легкие использовался с 1928 года до конца 1950-х для
искусственной вентиляции легких у больных с параличом дыхания. Внутри
герметического резервуара давление попеременно то уменьшается, то увеличивается .
Таким образом, воздух то нагнетается в легкие, то удаляется из них.
Из-за деформации позвоночника Диана не смогла перейти к пользованию более
современного, переносного аппарата искусственного дыхания. Пользователем
железных легких она была дольше всех пациентов.
Схемы применения антибактериальных препаратов для
экстренной профилактики холеры
50
№
п/п
Непатентованное
Спо-
Разовая
Крат-
Су-
Курсо-
Продолжи-
название
соб
доза,
ность
точ-
вая
тель-
препарата
приме-
г
при-
ная
доза,
ность курса,
мене-
доза,
г
сут.
ния в
г
нения
сут.
1
2
3
1
Ципрофлоксацин внутрь
4
5
6
7
8
0,5
2
1,0
4,0
4
2
Офлоксацин
внутрь
0,2
2
0,4
1,6
4
3
Пефлоксацин
внутрь
0,4
2
0,8
3,2
4
4
Норфлоксацин
внутрь
0,4
2
0,8
3,2
4
5
Доксициклин*
внутрь
0,2 в 1-й
1
0,2
0,5
4
день,
в 1-й
затем
день,
по 0,1
затем
по
0,1
* - препараты, которые необходимо иметь в резерве
Примечание: При выделении холерных вибрионов, чувствительных к
фуразолидону, беременным назначают этот препарат.
51
Приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 6 мая 1998 г.
№135 "Об улучшении работы по сертификации искоренения полиомиелита в
Республике Беларусь"
По состоянию на 28 марта 2007 года
ПРИКАЗ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
6 мая 1998 г. № 135
ОБ УЛУЧШЕНИИ РАБОТЫ ПО СЕРТИФИКАЦИИ ИСКОРЕНЕНИЯ
ПОЛИОМИЕЛИТА В РЕСПУБЛИКЕ БЕЛАРУСЬ
На Международном семинаре по сертификации искоренения полиомиелита (г.Минск, 1-3
октября 1997 г.), было отмечено успешное выполнение программы эпиднадзора за полиомиелитом
в республике. Подтверждено многолетнее отсутствие циркуляции диких полиовирусов и связанных
с ними параличей. Одобрена принятая документация по регистрации и расследованию случаев
острого вялого паралича (ОВП). Положительную оценку получил опыт работы созданного
на функциональной основе Национального референс-центра по полиомиелиту (НРЦП). Вместе с
тем Минздрав Республики Беларусь обратил внимание на ряд существенных недостатков.
Не
проводится активный эпиднадзор за случаями ОВП в медицинских стационарах. Не соблюдаются
сроки забора материала от больных ОВП и его доставки в вирусологические лаборатории.
Продолжают использоваться в работе подлежащие уничтожению эталонные штаммы диких
полиовирусов 1, 2, 3 типов. Выписки из историй болезни на больных ОВП малоинформативны и
представляются в поздние сроки.
В целях устранения указанных недостатков
1.Утверждаю:
1.1. План мероприятий по проведению сертификации искоренения полиомиелита в Республики
Беларусь на 1998-2000 гг. (приложение 1).
1.2. Еженедельную форму сообщения о полио- и острых вялых параличах (приложение 2).
1.3. Донесение о случаях ОВП к еженедельной форме о полио- и острых вялых параличах
(приложение 3).
1.4. Ежемесячный отчет об активном выявлении случаев ОВП среди детей до 15 лет в
стационарах области и г.Минска (приложение 4).
1.5. График вирусологического исследования фекалий и образцов сточных вод (приложение 5).
1.6. Инструкцию по клиническому обследованию и сбору материала от больных ОВП
(приложение 6).
2. Приказываю:
2.1. Начальникам управлений здравоохранения облисполкомов и председателю Комитета по
здравоохранению Мингорисполкома:
2.1.1. принять к исполнению план мероприятий по проведению сертификации искоренения
полиомиелита в Республике Беларусь на 1998-2000 гг. (приложение 1);
2.1.2. обеспечить подачу в территориальные ЦГЭ
экстренных извещений
о
вновь
выявленных случаях острых вялых параличей (парезов) нижних и (или) верхних конечностей,
преходящих
вялых
монопарезов,
миелитов,
полирадикулоневритов,
энцефаломиелополирадикулоневритов,
бульбарных
параличей,
невритов седалищного и
малоберцового нервов, нейропатий и других заболеваний, сопровождающихся синдромом острого
вялого паралича у детей до 15 лет;
2.1.3. обеспечить сбор не менее 2 образцов фекалий от больных ОВП не позднее 48 часов после
регистрации случая и доставку проб с соблюдением условий "холодовой цепи" в облЦГЭ и НРЦП
в течение первых трех суток после забора. Во всех очагах ОВП независимо от диагноза проводить
52
обследование контактных детей моложе 5 лет (одна проба фекалий);
2.1.4. принять меры по повышению квалификации педиатров, детских невропатологов и
инфекционистов по вопросам диагностики и клинического обследования случаев ОВП у детей;
2.1.5. обязать областные комиссии по диагностике полиомиелита оказывать на местах
постоянную консультативно-методическую помощь в диагностике ОВП.
2.2. Республиканской комиссии по диагностике полиомиелита обеспечить контроль за
правильностью
заполнения клинических параметров в каждом случае ОВП (пункты 12-16
приложения 2).
2.3. Главным государственным санитарным врачам областей и г.Минска:
2.3.1. уничтожить не позднее 20 мая 1998 г. все штаммы диких полиовирусов, хранящиеся в
вирусологических лабораториях ЦГЭ и других учреждениях республики, исключая учреждения,
имеющие защитные системы П-4, а также вакцинные штаммы, находящиеся в обл(гор)ЦГЭ.
Акты уничтожения представить в ГУГЭП до 10 июня 1998 г.;
2.3.2. в целях сокращения объема мероприятий в очагах ОВП считать нецелесообразным
проведение
дезинфекции и вакцинации контактных
в
случаях
полирадикулоневрита, энцефаломиелополирадикулоневрита,
невритов
седалищного
и
малоберцового нервов, монопарезов, нейропатий и других вялых параличей, при которых не
подтвержден
диагноз
вероятного полиомиелита. Исключение представляют больные с
перечисленными диагнозами, прибывшие из эпидемически неблагополучных мест, а также
беженцы, вынужденные переселенцы и другие контингенты повышенного риска присутствия
дикого полиовируса;
2.3.3. в связи с проведением централизованного контроля за состоянием коллективного
иммунитета населения к полиомиелиту на базе НРЦП данные исследования на местах прекратить;
2.3.4. по утвержденным формам приложений 2 и 3 с 1 июня 1998 г. вместо ежемесячной
внедрить еженедельную отчетную форму сообщения о полио- и острых вялых параличах и
еженедельное донесение о случаях ОВП. Вместе с отчетными формами представлять в РЦГЭ
предварительный
эпикриз заболевания в соответствии с Инструкцией (приложение 6).
2.4. Главному врачу РЦГЭ Голубу В.С. обеспечить:
2.4.1. еженедельную регистрацию случаев ОВП в республике и передачу обобщенной
информации в Евробюро ВОЗ;
2.4.2. разработку и внедрение до 1 января 1999 г. автоматизированной регистрации
данных о случаях ОВП в компьютерной базе данных;
2.4.3. контроль за своевременностью сбора вируссодержащего материала от больных ОВП и
его доставкой в Национальный референс-центр.
2.5. Директору Белорусского научно-исследовательского института
эпидемиологии и микробиологии Титову Л.П. обеспечить:
2.5.1. проведение вирусологического обследования всех случаев ОВП
с генетическим
маркированием изолированных полиовирусов и передачу заключительной вирусологической
классификации каждого случая ОВП в Республиканский центр гигиены и эпидемиологии в
соответствии с пунктами 17-20 приложения 2;
2.5.2. совместно с Республиканским центром гигиены и эпидемиологии организацию и
проведение в III квартале 1998 года семинара
по вопросу внедрения еженедельной
регистрации ОВП с привлечением заинтересованных
лиц
(детских
невропатологов,
инфекционистов, эпидемиологов).
2.6. Контроль за выполнением настоящего приказа возложить на заместителей Министра по
курации.
Министр
*
И.Б.ЗЕЛЕНКЕВИЧ
&
53
Перечень кодов к форме ОВП/полио
(1) Число доз оральной полиовакцины (ОПВ), полученных при плановой
иммунизации
(2) Число
доз оральной
полиовакцины (ОПВ), полученных при
дополнительной
иммунизации
(3) Даты: день/месяц/год
(4) Дата последней прививки полиовакциной
(5) Дата рождения
(6) Дача начала паралича
(7) Дата подачи экстренного извещения
(8) Дата начала эпидемиологического расследования
(9) Дата сбора первой пробы фекалий
(10) Дата сбора второй пробы фекалий
(11) Дата первого клинического осмотра
(12) Наличие лихорадки при начале паралича: 1 - да, 2 - нет,
9 - неизвестно
(13) Быстрое развитие паралича (в течение 4 дней): 1 - да, 2 - нет,
9 - неизвестно
(14) Локализация паралича: 1 - конечности, 2 - конечности и
дыхательные мышцы
(бульбарный), 3 - только бульбарный паралич, 9 - неизвестно
(15) Наличие асимметричного паралича: 1 - да, 2 - нет, 9 - неизвестно
(16) Осмотр через 60 дней после выписки: 1 - остаточный паралич, 2 отсутствие паралича, 3 потерян из-под наблюдения, 4 - умер до
осмотра
(17) Изоляция полиовируса: 1 - да, дикий полиовирус, 2 - да,
вакцинный, 3 - да, вирус не
типирован, 4 - смесь дикого и
вакцинного, 5 - вирус не выделен, 6 - образцы не обработаны
(18) Изоляция энтеровируса: 1 - да, 2 - нет, 3 - образцы не
обработаны
(19) Заключительная классификация 0 - не ОВП, 1 - подтвержден, 2 исключен,
3
полиоподобный, 4 - возможно
вакцино-ассоциированный, 5 - вакцино-ассоциированный
(20) Заключительный клинический диагноз на 60-й день от начала
паралича: 1 полирадикулоневрит /синдром Гийена-Барре/ синдром
Ландри, 2 - полиомиелит, 3 травматическая нейропатия, 4 - опухоль, 7 - другие
Приложение 6
УТВЕРЖДЕНО
Приказ Министерства
здравоохранения
Республики Беларусь
06.05.1998 № 135
ИНСТРУКЦИЯ
по клиническому обследованию и сбору материала
от больных острыми вялыми параличами
1. Краткая клиническая характеристика
острых вялых параличей (ОВП) у детей
Анализ материалов надзора за острыми параличами в 1995-1996 гг.показал, что клиническое
обследование таких больных проводилось весьма поверхностно. В присланных выписках из
истории болезни отсутствуют
данные
о
клинике
препаралитического
периода.
Неврологический статус представлен неполно, без описания характера поражения
(походка,
54
сухожильно-надкосничные рефлексы,
тонус расстройства чувствительности и т.д.). Не
отражена динамика неврологического статуса в различные периоды болезни. Выписки из таких
историй болезни не дают явного представления о клинической картине и течении заболевания, что
затрудняет работу Республиканской комиссии по диагностике полиомиелита.
Ниже приводится
клиническая характеристика различных форм ОВП у детей, руководствоваться которой следует при
обследовании больных в начальном периоде и динамике заболевания.
При обследовании
больного лечащему врачу необходимо установить факт наличия острого вялого паралича, то есть
развития у ранее здорового ребенка пареза или паралича в течение нескольких дней (обычно не
более недели).
При описании
необходимо (это очень важно) отметить наличие или отсутствие
предшествовавших параличу общеинфекционных проявлений, дать
подробное
описание
параличей,
а
именно,
указать их распространенность (моно-, пара-, тетрапарезы),
преимущественную локализацию (проксимальная, дистальная), симметричность, степень
выраженности, тип развития (одномоментный либо с нарастанием в восходящем направлении),
указать на характер походки и объем активных движений в конечностях, состояние
мышечного тонуса, угасание, сохранность либо повышение сухожильно-надкосничных,
брюшных и кремастерных рефлексов, наличие болевого синдрома, снижение или извращение
поверхностной чувствительности (гиперстезии, парастезии, гиперпатии) наличие тазовых и
вегетативных нарушений.
При выписке следует указать наличие или отсутствие мышечных
атрофий, контрактур в голеностопных суставах и переразгибание в коленных. В выписке из
истории болезни важно также отразить динамику двигательных нарушений каждые 10-15 дней и
описать состояние пареза (если он есть) на 60-й день от начала заболевания.
В процессе
обследования лечащим врачам (невропатологам, инфекционистам и педиатрам) приходится
встречаться, в основном, с четырьмя нозологическими формами ОВП у детей.
1. Паралитический полиомиелит, для которого характерно острое развитие слабости мышц,
пареза или паралича одной или нескольких конечностей. Наблюдается преобладание парезов
проксимальных мышечных групп с явно выраженной асимметрией. Тонус мышц низкий,
рефлексы
снижены либо выпадают. Чувствительность сохранена. Тазовых расстройств нет. ***** В
ликворе может обнаружиться небольшой плеоцитоз. Помимо параличей конечностей у детей
раннего возраста могут развиваться параличи черепных нервов с бульбарными нарушениями.
2. Инфекционно-аллергические полинейропатии (чаще всего
острая воспалительная
демиелинизирующая
полинейропатия,
ранее обозначавшаяся как полирадикулоневрит), для
которых характерно развитие диффузных и симметричных вялых параличей. Обычно этому
предшествуют заболевания верхних дыхательных путей, боли и парастезии в ногах.
Параличи нарастают в восходящем направлении, захватывая мышцы тазового пояса, грудного
отдела позвоночника, может
вовлекаться ствол головного мозга (паралич Ландри). Отмечается болезненность по ходу
нервных стволов, а также гиперстезии в дистальных отделах. Сухожильно-надкосничные
рефлексы выпадают. Иногда наблюдаются тазовые расстройства. В ликворе - повышение белка.
3. Острые инфекционные миелиты, для которых обычно характерно развитие асимметрических
парапарезов спастического типа с повышением мышечного тонуса и сухожильно-надкосничных
рефлексов. Однако в первые дни заболевания парезы носят вялый характер с выпадением
рефлексов и снижением мышечного тонуса. В связи с этим такие случаи рассматриваются как ОВП
и на них подается экстренное извещение. Кроме того, при диссеминированном миелите из-за
множественных мелких очагов, разбросанных на различных уровнях спинного мозга,
захватывающих как серое, так и белое вещество, парезы могут носить вялый и спастический
характер. Отмечаются также расстройства чувствительности
по
проводниковому
или
сигментарному
типу (диссоциированная форма расстройства чувствительности). В ликворе
обнаруживается плеоцитоз и небольшое повышение содержания белка.
К этой же группе
следует отнести монопарезы конечностей, сопровождающиеся снижением тонуса при некотором
снижении или сохранности сухожильных рефлексов (преходящие монопарезы). Обычно они
заканчиваются полным восстановлением.
55
4. Травматические невропатии (ранее обозначавшиеся как невриты) седалищного и
перонеального нервов. Обычно наблюдаются у детей раннего возраста, получавших
внутримышечные инъекции, чаще в виде антибактериальных препаратов, в связи с острыми
инфекциями (ОРЗ, пневмония, энтероколит и др. заболевания). Страдают чаще дистальные отделы
(парезы стоп) одной конечности. Ахилловы рефлексы выпадают. Ликвор не изменен.
При
затруднении в отнесении обследуемого больного к одной из нозологических форм ставится
диагноз "ОВП", независимо от этиологии заболевания.
Данной инструкцией следует руководствоваться при заполнении (совместно с эпидемиологом)
еженедельной формы сообщения о полиомиелите и других ОВП у детей.
2. Сбор материала от больных ОВП
От больных с подозрением на полиомиелит и в прочих случаях ОВП собирают и исследуют
носоглоточные смывы (1-2 пробы), фекалии (5-6 проб) и парные сыворотки. При проведении
спинномозговой пункции исследованию подвергают ликвор. В случае летального исхода
вирусологическому изучению подлежит секционный материал.
2.1. Носоглоточные смывы.
Материал забирают стерильным ватным тампоном, смоченным раствором Хенкса. После взятия
материала тампон вновь погружают в раствор
Хенкса
(2,0-3,0 мл) и доставляют в
вирусологическую
лабораторию.
2.2. Образцы фекалий.
Материалы собирают в стерильные пенициллиновые
флаконы (3/4 объема флакона); пробки закрепляют лейкопластырем за горлышко флакона.
2.3. Ликвор.
В стерильные пенициллиновые флаконы или пробки помещают 2,0-3,0 мл ликвора.
Сразу
после получения от больного материала он на холоду направляется в вирусологическую
лабораторию обл(гор)ЦГЭ. Если в больнице собирается несколько проб, они должны
храниться в замороженном состоянии (в морозильной камере холодильника).
2.4. Секционный материал.
Для исследования ЦНС берут кусочки спинного (шейный, грудной и люмбальный отделы) и
головного (продолговатый мозг, кора больших полушарий) мозга. Материал собирают в
стерильную посуду, используя стерильный инструментарий. Во избежание контаминации кусочков
мозга микробами и вирусами кишечника брюшная полость вскрывается только после получения
материала из ЦНС. При взятии участков кишечника необходимо сохранить его содержимое, для
чего с двух сторон на отрезок накладывают лигатуры. Для транспортировки и хранения
секционного материала разрешается в качестве консерванта использовать стерильный 30процентный глицерин или раствор Хенкса с антибиотиками. Каждую пробу секционного
материала собирают в
отдельную стерильную посуду.
2.5. Парные сыворотки.
Образцы крови собирают дважды: в начале болезни и спустя 3-4 недели от начала паралича.
Кровь в объеме 3,0-5,0 мл собирают в стерильную пробирку. Образовавшийся сгусток отделяют
от стенок пробирки (пастеровской пипеткой, поколачиванием и т.д.). Пробирку оставляют при
температуре +4 градуса С. Назавтра отсасывают сыворотку в стерильную пробирку.
Начальник Главного управления
лечебно-профилактической помощи
Минздрава Беларуси
А.К.Цыбин
56
УО «Борисовский государственный медицинский колледж»
Теоретическое занятие
(лекция, составленная с помощью учащихся)
для учащихся четвёртого курса специальности
2-79 01 01 «Лечебное дело»
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. ХОЛЕРА.
ПОЛИОМИЕЛИТ.
метод – наглядный (иллюстративно-демонстрационный)
Преподаватель Татарченко
Светлана Анатольевна
57
СОДЕРЖАНИЕ
1.Электронные материалы для учащихся по теме
«Вирусные гепатиты. Холера. Полиомиелит»
2.Презентация электронных материалов по теме
«Вирусные гепатиты. Холера. Полиомиелит»