Шок – острое патологическое состояние

НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ»
«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ
РАЗВИТИЮ»
НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ МАТЕРИАЛ
«ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ»
Москва 2010г.
1
Содержание
1.Введение
2.Этиология, патогенез и классификации шоковых состояний
3. Клиническая картина
4. Гиповолемический шок
5. Кардиогенный шок
6. Распределительный шок
7. Обструктивный шок
8. Разные клинические виды шока
9. Диагностика шока
10. Интенсивная терапия шока
11. Мероприятия неотложной медицинской помощи при различных
клинических видах шока
13. Осложнения шока
12. Список литературы
13. Приложение
1.Введение.
Шок – острое патологическое состояние, характеризующееся нарушением
соотношения между доставкой и потребностью в кислороде и питательных
2
веществах
(субстратах
метаболизма).
Шок
–
клинический
диагноз,
свидетельствующий о гипоперфузии органов и тканей. Нарушение доставки
кислорода и субстратов метаболизма приводит к ишемии, смене аэробного
метаболизма на анаэробный, лактат-ацидозу, нарушению работы органов и
тканей. Клиника шока включает в себя сниженный уровень диуреза,
мраморные кожные покровы, сниженный уровень сознания. По зарубежным
данным (Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why Are 10million children
dying every year? Lancet 2003; 361: 2226-2234) ежедневно умирает около 8000
детей до 5 лет от гиповолемического шока и дегидратации.
При отсутствии вовремя начатой неотложной помощи состояние шока
может
прогрессировать
до
летального
исхода,
поэтому
правильная
диагностика и лечение шока играет решающую роль. Снижение давления
является поздним признаком шока и относится к стадии декомпенсации, при
которой процент выживаемости больных значительно падает. Время от
развития декомпенсированного шока до остановки кровообращения и
дыхания может составить минуты.
Одной из особенностей шока у детей является возможность поддерживать
давление на нормальном уровне даже при потере 25-30% объема
циркулирующей крови. Это происходит благодаря высокому общему
периферическому сосудистому сопротивлению (рис.№1).
Повышение общего периферического сосудистого сопротивления является
единственным способом поддержания адекватной перфузии сердца, а также
других жизненно важных органов: головного мозга, почек. Поэтому
гипотензия у детей возникает как очень поздний и отрицательный
прогностический признак.
3
% детей
140
ОПСС
100
АД
60
СВ
20
25
50
75
Рис. №1. Изменение параметров гемодинамики при шоке (АД артериальное давление, СВ – сердечный выброс, ОПСС – общее
периферическое сосудистое сопротивление (по J.A.Carcillio et al., Shock:
An Overview, 2009))
Другой особенность у детей является
невозможность поддержания
адекватной перфузии сердца при значительном увеличении, например в 2
раза, частоты сердечных сокращений, в отличие от взрослых.
Шок (от англ.: shock – удар) – это фазово развивающийся патологический
процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции
сердечно-сосудистой
системы,
обусловленных
экстремальными
воздействиями (боль, токсины, обезвоживание), и характеризующийся
резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением
функций органов.
Шок является, прежде всего, клиническим диагнозом. Симптомы шока
развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока в
пораженных органах, что приводит к недостаточному снабжению тканей
кислородом, нарушению притока питательных веществ и оттоку продуктов
обмена. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной
функции клеток, в крайних случаях – гибель клеток.
Еще Н.Н. Бурденко подчеркивал, что шок следует рассматривать не как этап
умирания, а как реакцию организма, способного жить.
4
У высших животных, так сложилось в процессе эволюции, основными
являются активные формы защиты, позволяющие избежать действия
неблагоприятных факторов окружающей среды (уход от опасности, борьба).
При их несостоятельности на первый план выходит совокупность пассивнооборонительных реакций, обеспечивающих, до определенных пределов,
сохранение жизни индивида, – шок. Существо шока, как защитной реакции
организма,
составляет
торможение
большинства
функций,
развитие
гипотермии, уменьшение энергетических затрат.
2.Этиология, патогенез и классификации шока.
Этиология шоковых состояний многообразна и по частоте различных причин
шока у детей меняется в различных регионах мира.
результате
гастроэнтерита
является
одной
из
Гиповолемии в
основных
причин
(ангидремического) шока в развивающихся регионах. В развитых регионах,
исследование Фишер и др.
у педиатрических пациентов, по материалам
педиатрических отделение скорой помощи в течение 8-летнего срока,
септический шок регистрировался в 57% случаев, гиповолемический шок - в
24%, распределительный шок – в 14% и кардиогенный шок у 5%.
Каждый вид шока определяет дальнейшую тактику лечения.
Согласно классификации шоковых состояний по Hinshaw и Cox (1972 год)
выделяют
гиповолемический,
обструктивный,
кардиогенный
и
распределительный (дистрибьютивный) шоки. При некоторых состояниях,
например, септическом шоке, одновременно могут проявляться несколько
видов шока. Однако некоторые исследователи относят септический шок к
отдельной категории, наряду с обструктивным шоком. Также, сохраняет своѐ
значение такое понятие как категория «Разных» шоков. Наряду с этим,
известно, что в практической деятельности в широком обиходе основное
клиническое состояние определяет вид шока – панкреатический, болевой,
ожоговый, инфекционно-токсический и т.д. шоки. В частности, большое
значение в настоящее время отводят таким шоковым состояниям как
синдромы стафилококкового и стрептокококкового токсического шока.
5
Вначале к шоку относили такие состояния, в патогенезе которых ведущее
значение, как пусковой механизм, имела мощная афферентная импульсация,
прежде всего болевая, ноцицептивная. Затем, учитывая тот факт, что при
травмах всегда сопутствует интоксикация, пусковым механизмом шока стали
считать и токсемию. В последующем добавились еще потеря крови, плазмы
и дегидратация, как этиологический фактор гиповолемии. Поэтому в
настоящее время этиопатогенетическая классификация шока рассматривает
следующие его варианты:
- травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.),
- эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.),
- гиповолемический, включая ангидремический и геморрагический,
- посттрансфузионный,
- инфекционно-токсический (септический, токсический),
- анафилактический.
В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную,
торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как фазово
развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко
выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением
пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу
наблюдается
выраженное
торможение
функций
органов
и
систем.
Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.
В настоящее время большинство авторов разделяет шок по степени тяжести
на 1, 2 и 3 степень, или стадию, отражая преимущественно уровень
гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при шоке. Есть
предложения делить шок по степени компенсации этих расстройств на
компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты.
Основными звеньями патогенеза шока являются:
-
торможение ретикулярной
формации
мозга,
среднего
мозга,
таламуса, что препятствует потоку афферентной импульсации в кору, снижая
ее активность;
6
-
снижение ОЦК, централизация кровообращения, повышение общего
периферического сопротивления кровотоку, уменьшение объема сердечного
выброса, резкое ухудшение тканевой перфузии;
-
на высоте тяжелого шока в крови снижается концентрация
адаптивных гормонов и вазопрессорных биологически активных веществ –
БАВ (АКТГ, кортизол, катехоламины, инсулин, ренин и др.), накапливаются
антидиуретический гормон, альдостерон, препятствующие мочеотделению, а
также вазодепрессорные БАВ (гистамин, кинины и др.), протеолитические
ферменты, парализующие обменную функцию мелких сосудов;
-
резкое ухудшение реологических свойств крови, за счет ее
сгущения, повышения вязкости, агглютинации форменных элементов крови,
активизации свертывающей системы крови, тромбогенеза в терминальном
сосудистом русле;
-
гипоксия тканей, энергетический дефицит на фоне резко возросших
потребностей клеток в макроэргических соединениях, блокада метаболизма,
смешанный ацидоз, гиперкапния;
-
«шоковые» повреждения органов (шоковая почка, шоковые легкие,
шоковая печень и т.д.) с развитием полиорганной недостаточности.
В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на
уровне клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально,
одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий
шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не
без оснований называют «кризисом микроциркуляции».
Неблагоприятное развитие патологического процесса при шоке обусловлено
тенденцией к образованию множества порочных кругов патогенеза.
В результате этого первое повреждение вовлекает в патологический процесс
другие органы и системы, далекие от основного очага повреждения,
напоминая по своему прогрессивному развитию снежную лавину или обвал.
В конечном итоге, шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и
ее некрозу – морфологическому субстрату необратимости процесса.
7
В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их
токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно
развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В качестве токсинов
могут выступать микробные, вирусные антигены, циркулирующие иммунные
комплексы,
комплемент
и
биологические
активные
вещества,
накапливающиеся при шоке в огромных количествах, метаболиты, продукты
неполного клеточного обмена. Хорошо известны, например, так называемые
«средние молекулы», пул которых в высоких концентрациях оказывает
выраженное повреждение сердца, почек, мозга и других органов.
При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов
практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный
дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой
почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой
печеночной недостаточности (ОПечН), диссеминированного свертывания
крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя
собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности.
Развитие ПОН существенно ухудшает прогноз исхода болезни. Считается,
что если имеется поражение одного органа, летальность больных с
хирургической патологией достигает 20-30%, двух органов – 40-60%, трех и
более органов – 90-100%.
Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является
ишемический некроз тканей, размеры которого зависят от каждого
конкретного случая. Чаще всего на фоне тяжелого шока развивается
кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, участки
некроза в миокарде и тканях легких.
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) у детей с шоком
представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант
порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая
сердечно-сосудистая
и
почечно-печеночная
недостаточность.
Возникновение СПОН значительно ухудшает прогноз болезни, увеличивает
8
вероятность ее неблагоприятного исхода. Вместе с тем своевременная диагностика его и правильно выбранная тактика лечения дают возможность
уменьшить неблагоприятные последствия СПОН, предотвратить смерть
больного. При выявлении СПОН у детей необходимо своевременно включать
в терапевтический комплекс методы функциональной поддержки органов
жизнеобеспечения, экстракорпоральной элиминации токсических веществ
для ликвидации токсической депрессии функций собственных органов
детоксикации и обеспечения гомеостаза больного ребенка.
В случае эффективного лечения шока наблюдается 3 стадии обратного
развития процесса:
-
стадия острых явлений (ОСдН), продолжается от 2-3 часов до суток;
-
ранний
постшоковый
период
(манифестация
органных
повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности),
продолжается от 2-3 дней до 1-4 недель;
-
поздний
постшоковый,
или
восстановительный
период
(восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений
органов), продолжается 1-6 месяцев, иногда и больше.
После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии
тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате
поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических
токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных
веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное
повреждающее воздействие. В результате этого возможно рецидивирование
ОСдН, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в
ранний постшоковый период манифестируют или ярко проявляются
органные
повреждения
в
виде
острой
почечной
или
печеночной
недостаточности, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь
в виду при организации интенсивной терапии больных в этот период лечения
шока.
9
Знание физиологических и патофизиологических основ гемодинамики и
метаболизма на клеточном уровне позволяют установить диагноз шока и
выбрать правильную тактику лечения.
Как известно, для работы органов и тканей организм человека требует
определенного
количества
энергии
АТФ.
Максимальное
количество
аденозинтрифосфата обеспечивается посредством гликолиза, цикла Кребса и
окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток.
Дефицит глюкозы, как субстрата для образования энергии, нарушения
работы митохондрий, механизма инсулин-опосредованного транспорта
глюкозы в клетку приводят к энергетическому голоданию клеток и тканей
(Рис. №2).
CB
Ca Нb
Нарушение DO2
Sat O2
ШОК
Ш
О
К
Патология
митохондрий
Доставка глюкозы
Ca
инсулина
Ca
глюкозы
субстрат
ферменты
CB
Рис. №2. Характерные изменения механизмов гомеостаза при шоке.
Цикл Кребса и окислительное фосфорилирование могут протекать только в
кислородной среде. В анаэробных условиях образование АТФ происходит
анаэробным путем с накоплением пирувата, который превращается в
молочную кислоту (лактат). Клетки человека не способны создавать
дополнительные
запасы
кислорода,
поэтому
организм
нуждается
в
непрерывной его доставке.
Потребление кислорода – разность между концентрацией кислорода в
артериальной крови (доставка кислорода) и венозной крови, определяется по
формуле:
10
VO2=СВ х [(Hb x 1,34 x (SaO2 – SvO2)) + 0,003 x (PaO2-PvO2)], где
VO2 – потребление кислорода,
СВ – сердечный выброс,
Hb – концентрация гемоглобина,
SaO2 – насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови,
SvO2 – насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови,
PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови,
PvO2 – парциальное давление кислорода в венозной крови.
Доставка кислорода, количество кислорода, поступающее к клетке, зависит
от сердечного выброса и концентрации гемоглобина:
DО2 = СВ х (1,34 х Нb х SaО2 + PaО2 x 0,003), где
DО2 - доставка кислорода,
СВ – сердечный выброс.
Коэффициент утилизации
- процентное отношение доли кислорода,
используемой тканями (разности концентраций кислорода в артериальной и
венозной крови), к общему содержанию его в артериальной крови. Доставка
кислорода в нормальных условиях значительно превышает его потребление,
в результате чего лишь малая доля доступного кислорода извлекается из
капиллярной крови в обычном состоянии (Табл. №1). В покое КУО2 = 2232%.
При снижении сердечного выброса, концентрации гемоглобина или
насыщения
гемоглобина
кровью
происходит
уменьшение
доставки
кислорода (Рис. №3).
Таблица №1.
Показатели транспорта кислорода.
Показатели транспорта кислорода в норме
Величина
Доставка кислорода
520-720 мл/(мин-м2)
Потребление кислорода
110-160 мл/(мин-м2)
Коэффициент утилизации кислорода
22-32%
11
Сократимость
сердца
Преднагрузка
Сердечный выброс
Постнагрузка
Рис. №3. Факторы, определяющие изменения объѐма сердечного
выброса
Сердечный выброс (количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 минуту)
зависит от ударного объема (количество крови, выбрасываемое сердцем за
одно сокращение) и частоты сердечных сокращений:
СВ = УО х ЧСС, где
СВ - сердечный выброс,
УО – ударный объем,
ЧСС – частота сердечных сокращений.
Ударный объем, в свою очередь, определяют преднагрузка, постнагрузка и
сократимость (Рис. №№4, 5, 6).
По
закону
Франка-Старлинга
пропорциональна первоначальной
сила
сокращения
величине их
волокон
миокарда
растяжения. Поэтому
поддержание конечно-диастолического объема желудочков необходимо для
нормального сердечного выброса при нормальной сократимости сердца.
Перерастяжение мышечных волокон, также же как и недостаточная
преднагрузка снижают сердечный выброс.
12
ва
з
од
ил
ат
ат
опы
и
нф
ия
уз
Сократительная способность
снижена
инотр
Сердечный выброс
Нормальная сократительная
способность
ор
Сократительная способность
снижена
ы
преднагрузка
Рис. №4. Влияние изменений преднагрузки на сердечный выброс
Величина постнагрузки при здоровом сердце зависит от уровня давления в
аорте. В свою очередь давление в аорте во многом зависит от
периферического сосудистого сопротивления, физических характеристик
артериального русла и объема крови, находящегося в нем в момент выброса
крови из желудочка. При любом значении конечно-диастолического объема
желудочка и уровне сократимости миокарда величина ударного объема
Нормальная сократительная
способность
т
ла
ди
зо
ва
ат
Сократительная способность
снижена
ор
ы
Ударный объем
левого желудочка прямо зависит от постнагрузки.
Сократительная способность
снижена
Постнагрузка
J.A.Carcillio et al., Shock: An Overview, 2009
Рис. №5. Влияние изменений постнагрузки на сердечный выброс
13
Общее периферическое сосудистое сопротивление определяет сердечный
выброс и зависит от диаметра сосуда по закону Пуазейля:
ОПСС=R=8ŋl/Пr4, где
ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление,
r – радиус сосуда.
Р1
Р2
Рис. №6. Влияние изменений общего периферического сопротивления
сосудов на сердечный выброс
В
соответствии
с
законами
гидродинамики
количество
жидкости,
протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности
давлений в начале (P1) и в конце трубы (P2) и обратно пропорционально
сопротивлению току жидкости
Q=(P1–P2)/R
Q = СВ – поток жидкости = сердечный выброс,
P1=Ср.АД – давление в начале = среднее артериальное давление,
P2=ЦВД – давление в конце = центральное венозное давление,
R=ОПСС
–
сопротивление
=
общее
периферическое
сосудистое
сопротивление.
14
СрАД для периферических артерий:
СрАД = ДАД – ПАД/2
ПАД=САД-ДАД
СрАД для центральных артерий:
СрАД = ДАД - ПАД/3, где
ПАД – пульсовое давление
Для поддержания нормального перфузионного давления в органах и тканях
происходят изменения радиуса сосудов. Максимальная вазодилатация и
максимальная вазоконстрикция оказывают отрицательное влияние на
кровоснабжение органа (Рис. №7).
Поток крови
Максимальная
вазодилатация
ц
ля
у
г
ре
ия
то
ав
Максимальная
вазоконстрикция
Перфузионное давление
Рис. №7. Влияние изменений радиуса сосудов на перфузионное давление
(по J.A.Carcillio et al., 2009).
В условиях шока срабатывают компенсаторные механизмы поддержания
гомеостаза. Барорецепторы каротидного синуса и аорты, хеморецепторы
аорты активируют симпатическую нервную систему в ответ на снижение
концентрации кислорода
и падение артериального давления. Выброс
катехоламинов адреналина и норадреналина приводит к увеличению
сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, увеличению общего
периферического сосудистого сопротивления. Адреналин в первую очередь
воздействует на сократительную способность миокарда и частоту сердечных
сокращений.
Норадреналин
влияет
на
тонус
сосудов.
Активация
15
пресинаптических альфа-2 адренорецепторов сердца и сосудов приводит по
механизму обратной связи к уменьшению выброса норадреналина (Рис. №8).
Снижение перфузионного давления почек приводит к активации системы
ренин-ангиотензин-альдостерона, как механизма авторегуляции. Ренин
приводит к превращению ангиотензиногена в ангиотензин I, который под
влиянием фермента дипептидкарбоксипептиазы превращается в ангитензин
II. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, повышающего
реабсорбцию натрия и воды в почках, а также гладкую мускулатуру сосудов,
в
результате
сосудистого
чего
происходит повышение общего
сопротивления.
Ангиотензин
II
периферического
стимулирует
выброс
вазопрессина (антидиуретического гормона).
При падении объема циркулирующей крови волюм-рецепторы предсердий
отвечают стимуляцией выброса антидиуретического гормона задней доли
гипофиза, в результате чего происходит повышение артериального давления.
Активация β1 →
↑ЧСС, проводимость,
сократимость
Активация НА
пре-ą2 рецепторов→
↓ выброса НА
Активация ą1
рецепторов→
вазоконстрикция
Активация СНС:
↓ АД → барорецепторы
каротидного синуса→
Выброс катехоламинов
♥
↓ ОЦК →
атриальные рецепторы→
АДГ(вазопрессин)→
реабсорбция H2O,
вазоконстрикция
↓АД→ АТ1→АТ2
Альдостерон,
вазоконстрикция→
Реабсорбция Na, H2O,
Рис. №8. Компенсаторные механизмы поддержания гомеостаза при шоке
(по J.A.Carcillio et al., , 2009).
16
Принято выделять три стадии шока: компенсированная, декомпенсированная
(гипотензивная) и необратимая. При ранней компенсированной стадии
гомеостатические
механизмы
функционируют
для
поддержания
необходимой перфузии «центральных» органов. В этой стадии артериальное
давление,
диурез
и
сердечная
функция
остаются
на
относительно
нормальном уровне, но уже имеются симптомы неадекватной перфузии
тканей. При стадии декоменсации циркуляторная компенсация нарушается
вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических
метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс
вызывает
необратимые
функциональные
потери,
то
регистрируют
терминальную или необратимую стадию шока. В клинической практике
наряду с истинной необратимостью шока, могут встречаться состояния, при
которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Устранение
их может позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком.
Важнейшие из этих причин следующие: неверная оценка реакции
кровообращения на инфузионную терапию; неадекватная инфузионная
терапия; гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и как следствие
недиагностированного
пневмоторакса
или
тампонады
сердца;
недиагностированный ДВС синдром в стадии гиперкоагуляции; упорное
стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов,
несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение
внутрилегочного шунтирования и гипоксии; необоснованное лечение
белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения
капиллярных
мембран
легких
и
усиления
в
этих
ситуациях
интерстициального отека легких и гипоксии.
Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического
кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут
быть выявлены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина
шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и
продолжительностью каждой из них. На определенной стадии шок любой
17
этиологии переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг
патологических расстройств, превышает возможности самостоятельного
восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает
в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на
сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного
состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.
3. Клиническая картина
В клинической картине шока, если не учитывать особенности тех
заболеваний, при которых он развился, симптомы достаточно однотипны.
Все многообразие его проявлений можно свести:
-
к угнетению нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение
двигательной активности);
-
циркуляторным
расстройствам
(бледность
кожи,
мраморный
рисунок, акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия,
прогрессивное снижение АД);
-
снижению диуреза с постепенным нарастанием азотемии, как
признака органического повреждения почек;
-
шоковому повреждению легких, почек, печени выявляющемуся
обычно в процессе активного лечения больных. При поражении легких
(РДСВ) прогрессирует гипоксемия, почек – олигоанурия, печени – депрессия
синтетической и детоксикационной ее функции, депрессия синтеза факторов
свертывания
крови
и
манифестация
кровотечений,
обусловенных
потреблением этих факторов в процессе коагуляции;
-
выявлению при тяжелом шоке признаков ДВС-синдрома , которые
усугубляются наличием шокового повреждения печени и соответствующего
снижения синтеза факторов свертывания крови.
4. Гиповолемический шок.
18
Это
шок, вызванный недостаточным объемом циркулирующей крови.
Гиповолемический шок (ГВШ) – наиболее частая причина шока во всем мире
и связан с потерей крови (наружное и внутреннее кровотечение), потерей
интерстициальной жидкости (ожоги, сепсис, нефротический синдром),
потеря электролитов и жидкости при кишечных инфекциях, перегревании.
Основные линии патогенеза гиповолемического шока представлены на рис.
№9
↓ ОЦК
↓ венозного возврата
↓ УО
↓ сердечного выброса
↓АД
↓ системного кровотока
↓ перфузии сердца
ДВС
↓ перфузии тканей
↓ перфузии мозга,
угнетение СДЦ
↑ проницаемости
капилляров
↑ емкости сосудов
Ишемия тканей
Выделение
токсинов
Угнетение работы сердца
Рис. №9. Патогенез гиповолемического шока
Гиповолемический шок является основной причиной смертности детей
первого года жизни во всем мире, хотя конкретные возбудители могут быть
различными (6-20 миллионов случаев смерти у младенцев и детей ежегодно).
Ребѐнок
с гастроэнтеритом может потерять 10-20% своего объема
циркулирующей в течение 1-2 часов. Регидратации у таких детей часто
мешает одновременная рвота. Наиболее часто
к гиповолемическому
(ангидремическому) шоку приводят такие бактриальные инфекции как
Salmonella, Shigella, различные виды Campylobacter и кишечной палочки. Из
19
вирусов -ротавирусы, аденовирусы, норовирус, и энтеровирусы. Инвазия
амебиаза и холеры также являются важными причинами.
Ведущей причиной смерти у детей старше 1 года являются травмы. От
травм погибает больше детей, чем всех от других причин смерти, вместе
взятых. Одним из основных компонентов травматического смерти являются
кровотечения.
Геморрагический шок снижает уровни как SaO2 , так и
величину предварительной нагрузки, что приводит к снижению DO2 в
тканях.
К другим причинам относятся гиповолемия капиллярной утечки и утечки
жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальной ткани.
Причинами гиповолемического шока являются ожоги, сепсис и других
системные воспалительные заболевания. Пациенты с этими клиническими
состояниями нуждаются в большем объѐме вводимой жидкости, несмотря на
их
общий
отечный
вид,
в
целях
улучшения
параметров
DO2
и
предотвращения или купирования шокового состояния.
При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемическое повреждение
возникает
на
раннем
этапе.
Вдобавок,
реперфузионные
изменения,
развивающиеся после ишемии, играют критическую роль в тканевом
повреждении.
С
патофизиологических
позиций,
шоковые
состояния,
независимо от этиологического фактора, целесообразно разделить на две
категории: со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей
периферической тканевой перфузией; с нормальным или повышенным
сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического
кровотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена
гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка.
Гиповолемический шок преимущественно развивается при больших потерях
жидкости с потом, патологическим стулом, при неукротимой рвоте,
перегревании организма в виде неощутимых потерь. По механизму близок
геморрагическому шоку, однако жидкость у этих больных теряется не только
из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства – вначале из
20
внеклеточного, а затем и из внутриклеточного секторов. В патогенезе ГВШ
нужно
учитывать сопутствующий
дисбаланс электролитов, особенно
изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем
внеклеточном пространстве. При нормальной концентрации иона в плазме
крови говорят об изотоническом типе дегидратации, при повышенной – о
гипертоническом
типе
и
пониженной
–
о
гипотоническом
типе
обезвоживания. Каждому типу дегидратации соответствуют свои сдвиги
осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости. Это существенно влияет на
состояние
сосудистого
тонуса,
характер
гемоциркуляции
и
функционирование клеток и должно учитываться врачом при выборе схем
терапии .
Различают также три степени ГВШ. Степень шока, как правило, совпадает со
степенью потери массы тела и степенью дегидратации: при 1-й степени
дегидратации потеря массы тела составляет 3-5%, при 2-й – 6-9%, при 3-й –
превышает 10% от исходной величины. Вместе с тем тяжесть шока еще
зависит и от скорости потери жидкости. Иной раз больной может (за 1 час)
при быстрой потере относительно небольших объемов жидкости потерять
сознание и умереть (как при тяжелой пищевой токсикоинфекции, холере
например).
В
таких
случаях
развивается,
по
сути,
вазомоторный
(ортостатический) коллапс в результате преимущественных потерь жидкости
из сосудистого русла и неспособности циркуляторной системы больного
адаптироваться
в
столь
короткий
отрезок
времени
к
острой
гемоконцентрации и потере объема. Можно иногда увидеть как у грудных
детей, больных острой кишечной инфекцией, после одной, но очень
обильной дефекации (в объеме 200-250 мл) развиваются тотальный цианоз
кожи и остановка дыхания.
Диагноз ГВШ устанавливается по тем же правилам, как и в других случаях
шока. Важно подчеркнуть, что и у грудных детей для верификации шока
необходимо измерять артериальное давление! На практике врачи обычно при
лечении больных с дегидратацией выносят в диагноз болезни отдельно ГВШ
21
только при регистрации очевидных, манифестных проявлений шока, то есть
при ГВШ 2 и 3 степени, трактуя их как декомпенсированный шок.
У больных детей с 1-й степенью дегидратации практически не бывает шока,
у детей с дегидратацией 3-й степени он есть всегда. Наиболее часто он
возникает у детей при гипотонической (соледефицитной) дегидратации и
значительно реже - при гипертонической. Однако, развитие острой
циркуляторной недостаточности в виде гиповолемического шока зависит не
только от объема теряемой жидкости, но и темпа, скорости обезвоживания.
Обильная, водянистая дефекация у детей или развитие неукротимой рвоты
могут быстро приводит к появлению выраженного цианоза, потери сознания,
прострации и остановке дыхания.
Клиника дегидратации у детей. Дегидратация 1 степени. Поведение детей
характеризуется
общим
возбуждением,
сменяющимся
вялостью.
Эмоциональный статус угнетен умеренно и характеризуется сухостью
слизистых оболочек, кожи, небольшим западением большого родничка,
глазных яблок. Потеря массы тела обычно не превышает 5%. Кожа ребенка
бледная. Тургор тканей снижен незначительно, складка кожи достаточно
упругая, расправляется относительно быстро. Тоны сердца не изменены.
Пульс ритмичный, хорошего наполнения, может превышать норму на 20-30 в
1
минуту.
Центральное
венозное
давление
снижено,
но
обычно
регистрируется в области положительных значений (0-4 см. водн.ст.). АД в
пределах
нормы
или
слегка
повышено.
Может
быть
небольшая
гипервентиляция. В большинстве случаев уровень натрия и осмотическое
давление в плазме крови в пределах нормы. Сгущение крови умеренное
(гематокрит на 0.05 - 0.08 л/л превышает норму, равную 0.36-0.40 л/л).
Имеется тенденция к гиперкоагуляции крови.
Дегидратация 2 степени. Поведение детей характеризуется резкой вялостью.
Сознание угнетено до степени сомноленции, поверхностного сопора.
Аппетит значительно снижен, нередко достигает степени анорексии. Часто
отмечается значительная жажда. Симптомы эксикоза выражены ярко:
22
сухость кожи и слизистых (язык «как щетка»), отчетливое западение
большого родничка и глазных яблок. Потеря массы тела в пределах 6-10%.
Кожа резко бледная с наличием стойкой «мраморности», акроцианоза.
Дистальные отделы рук и ног холодные на ощупь. Тургор тканей снижен,
складка расправляется замедленно, возможна пастозность тканей. Тоны
сердца приглушены, наблюдается тахикардия, пульс превышает возрастную
норму на 30-50 в 1 мин. ЦВД отрицательное, АД повышено или умеренно
понижено. Тахипноэ. Метеоризм 1 степени или западение живота. Олигурия.
Гематокрит
резко
повышен
(на
0.08
-
0.15
превышает
норму).
Гиперкоагуляция явная или скрытая. Концентрация натрия может изменяться
в любую сторону или быть в пределах нормы. Осмолярность плазмы
достигает 300-310 мосм/л.
Дегидратация 3 степени. Дети адинамичны и безучастны к окружающему.
Типичны сопор или кома, которая чаще наблюдается в терминальной стадии
болезни.
Возможны
гипокальциемические
судороги.
Симптомы
обезвоживания выражены резко: черты лица заострены, западают глазные
яблоки, большой родничок, подбородочная область, нередко выявляется
склерема (холодная на ощупь восковидного цвета) пастозность в области
бедер, передней брюшной стенки, поясницы. Склеры сухие, слез нет, веки не
смыкаются и поэтому больной «смотрит сквозь нас как сквозь стену»,
отмечается фиксация взора по центру. Тургор тканей резко снижен. Складка
почти не расправляется, «стоит». Кожа мелово-бледного цвета с отчетливым
свинцовым,
землистым
оттенком
или
серая
с
наличием
стойкой
«мраморности» по всей поверхности кожных покровов. На ощупь кожа
может быть слегка липкой (чаще при резком снижении концентрации натрия
в плазме крови). Слизистая оболочка полости рта или резко сухая или во рту
детей обнаруживается вязкая слизь, часто коричневого цвета. Температура
тела как правило ниже нормальной величины. Потеря массы тела превышает
10%. ЦВД отрицательное, систолическое АД - отчетливо снижено, нередко
ниже 60 мм. рт. ст. В легких прослушиваются влажные, преимущественно
23
мелкие хрипы, возможно выявление участков гиповентиляции. Анорексия,
жажды нет. Перистальтика кишечника может быть угнетена с развитием
пареза
кишечника.
осмолярность плазмы
Типичны
гипонатриемия
и
почти
всегда выше 300
гипокалиемия,
но
мосм/л. Гематокрит
изменяется, однако его величины не всегда отражают степень гемоконцентрации из-за нередкой для этих больных анемии. Гипокоагуляция крови.
Анурия длительностью более 4-6 часов (Табл. №2)
Таблица №2.
Клиника дегидратации у детей
Симптом или
признак
Степень обезвоживания (в % от массы тела)
Легкая
Средняя
Тяжелая
(до 5%)
(от 5 до 10%) (более 10%)
Нарушение
сознание
Резкое
адинамия,
сопор,
функции ЦНС сохранено,
возбуждение
кома
вялость
или или
возбуждение
сомноленция
Цвет кожи
бледный
Бледный
бледно-серый,
«мраморность землистый
»
Эластичность и норма
Снижены
резко
снижены,
тургор кожи
склерема
Глаза, большой нормальные
Запавшие
сильно ввалились
родничок
Слезы
есть
могут быть
отсутствуют,
склеры сухие, веки
не смыкаются
Слизистая
суховатая
Сухая
сухая, может быть
полости рта
вязкая слизь
Жажда
умеренная
Сильная
отсутствует
Диурез
умеренно снижен Олигурия
анурия
Гематокрит
до 0.4
0.4 – 0.5
больше 0.5 или
меньше 0.4
при
анемии
Примечание: кроме гематокрита, доступными лабораторными тестами,
отражающими сгущение крови, являются показатели общего белка и
гемоглобина крови.
24
Тип дегидратации определяется уровнем натрия во внеклеточной
жидкости. Различают изотонический, гипотонический и гипертонический
типы дегидратации.
При изотонической дегидратации, несмотря на дефицит в организме детей
воды и солей, плазменная концентрация натрия остается в пределах нормы
(135-145
ммоль/л).
Снижается
объем
плазмы,
внеклеточный
объем,
сохраняется в пределах нормы внутриклеточный объем жидкости.
Гипотоническая дегидратация развивается при потере ионов натрия (равно
как и других электролитов) и воды с патологическим стулом при диарее, с
рвотными
массами.
Внутриклеточная
гипотония
и
увеличение
внутриклеточного объема жидкости обусловлена притоком внутрь клеток
воды вслед за ионами натрия. Натрий вместе с ионами водорода замещает в
клетках ионы калия в соотношении: 3К = 2Na + 1K. При этом именно калий в
основном удаляется с рвотными массами и фекалиями.
Гипертоническая дегидратация возникает в случае больших потерь «чистой»
воды, что наблюдается при увеличении неощутимых (перспирационных) ее
потерь при одышке или высокой температуре окружающей среды – в жарком
климате.
Уменьшается
объем
как
внеклеточного
сектора,
так
и
внутриклеточного за счет повышения осмолярности внеклеточной жидкости.
Значительные отклонения концентрации ионов в плазме крови
представляют опасность для больного и требуют своевременной коррекции.
При этом нужно иметь в виду, что общее их количество в организме больных
ОКИ, у которых потеря солей с патологическим стулом и рвотой происходят
постоянно и в значительных количествах, не соответствует показателям,
определяемым в плазме крови, - общее их количество в организме больных
ОКИ всегда снижено.
Наиболее
четко
очерчены
клинические
проявления
гипернатриемии:
отмечается значительное беспокойство ребенка, ухудшение сна, появление
резко
выраженной
жажды,
высокой,
стойкой
лихорадки.
Типичны
25
гипервентиляция и тахикардия при относительно стабильных показателей
АД у больных. Гипонатриемия часто встречается у детей первого полугодия
жизни при тяжелых поносах и характеризуется резким угнетением
деятельности ЦНС, адинамией, выраженными симптомами обезвоживания,
наличием признаков гиповолемического шока, пареза кишечника. Эти
данные представлены в табл. №3.
Таблица №3.
Клиника нарушения концентрации натрия в плазме
Гипернатриемия
Гипонатриемия
Возбуждение, тахикардия,
Вялость, адинамия.
возможны судороги.
Потеря сознания, возможны судороги.
Выраженная жажда,
Набухание родничка, пастозность тканей.
сухость кожи, слизистых.
Цианотичная, влажная кожа.
Сохранение АД, гемодинамики. Снижение
АД,
ухудшение
Олигурия
микроциркуляции.
Олигоанурия.
Нарушение содержания натрия в организме детей с токсикозами всегда
сопровождается дисбалансом других электролитов, наиболее важными из
которых являются калий и кальций.
Гиперкалиемия у детей, больных ОКИ, встречается редко и в связи с тем, что
фактическое общее количество калия в организме этих детей всегда
существенно ниже нормы, не имеет большого клинического значения.
Однако в терминальной стадии болезни, на фоне анурии концентрация калия
в крови может повышаться и у такой категории больных, что требует
определенного внимания врача. Наоборот, синдром гипокалиемии часто
наблюдается у детей с токсикозами. Клинически при дефиците калия в
организме ухудшается функция всей (поперечнополосатой и гладкой)
мускулатуры, развивается астения, мышечная гипотония, парез кишечника,
изменения, отмечаемые на ЭКГ (уширение или инверсия зубца Т, смещение
вниз от изолинии интервала ST, появление зубца U) и уплощение кривой на
электроэнтеромиограмме.
Определение
концентрации
ионов
калия
в
эритроцитах (в норме 80-120 мэкв/л) не является надежным тестом баланса
26
ионов калия в организме детей, хотя и уменьшает риск неправильных
лечебных решений.
Сравнительная клиническая характеристика нарушений концентрации калия
в плазме крови у детей представлена в табл. №4.
Таблица №4.
Клиника нарушений концентрации калия в плазме крови
Гиперкалиемия
Гипокалиемия
Возбуждение, судороги
Тахикардия, остановка сердца
диастоле
На ЭКГ:
удлинениие интервала Р-Q,
повышение зубца Т,
расширение комплекса QRS,
понижение интервала ST,
зубец Р может исчезать
Адинамия,
сопор,
кома,
в гипорефлексия
Артериальная
гипотония,
брадикардия, остановка сердца в
систоле.
Метеоризм,
острое
расширение
желудка.
На ЭКГ:
Двухфазный зубец Т, его уплощение,
понижение интервала ST,
нижний вольтаж комплекса QRS,
появление зубца U.
У детей с дегидратацией чаще наблюдается дефицит содержания кальция,
обусловленного потерями
данного катиона с патологическим стулом.
Усугубляет клиническую картину гипокальциемии сопутствующий алкалоз,
на фоне которого возможно появление тетании – судорог преимущественно
тонического
характера,
симптомов
спазмофилии.
Гиперкальциемия
встречается очень редко. Тем не менее эти симптомы также представлены в
табл. №5.
Таблица №5.
Клиника нарушения концентрации кальция
Гиперкальциемия
Гипокальциемия
Брадикардия, синусовая аритмия
Судороги (тетания)
Желудочковая экстрасистолия
Усиление перистальтики
Фибрилляция желудочков
Угнетение миокарда
Ухудшение микроциркуляции
27
Изменение содержания в организме детей катионов, прежде всего натрия и
калия, сопряжено с изменениями в концентрации основного аниона
внеклеточной жидкости – хлора. Клинически значимым следует считать
гипохлоремию. Она возникает при частой и обильной рвоте, промывании
желудка большим объемом чистой воды и сопровождается снижением
содержания Н+-ионов, калия. Вследствие этого гипохлоремия почти всегда
сопровождается гипокалиемическим алкалозом.
Гиповолемический шок развивается при острой (до 1 суток) или острейшей
(несколько часов) дегидратации. Чем быстрее больной теряет воду с рвотой и
патологическим стулом, тем с большей вероятностью развивается сосудистая
декомпенсация. Последняя клинически проявляется тогда, когда емкость
сосудистого русла перестает соответствовать объему крови, выбрасываемому
левым желудочком сердца во время систолы при максимальном спазме всех
сосудов. Кроме того, причиной декомпенсации системного кровообращения
у больных являются нарушения метаболизма в миокарде, изменение чувствительности сосудистых рецепторов к действию вазопрессоров и истощение
функции надпочечников. Клинически
шок проявляется гипотермией,
цианозом кожи, похолоданием конечностей, тахикардией, снижением
основных параметров АД.
Главным критерием шока принято считать
величину АД. Снижение систолического АД ниже 60 мм.рт.ст (пороговое
давление фильтрации в почках) свидетельствует о наличии у ребенка шока в
стадии декомпенсации.
В диагноз основного заболевания, включая и диагноз токсикоза с эксикозом,
―гиповолемический шок‖ выносится только тогда, когда нарушения
гемодинамики имеют именно декомпенсированный характер, подчеркивая
тем самым особую значимость в алгоритме терапии первоочередных
противошоковых мероприятий, имеющих решающее значение в исходе
заболевания.
Клиника гиповолемического шока представлена в табл. №6.
28
Таблица №6.
Изменение клинической картины гиповолемического шока в
зависимости от стадии развития
Стадия шока
компенсации
декомпенсации
необратимая
% потери
15-30%
30-45%
>45%
Сознание
Умеренное
беспокойство
Апатия, слабый ответ
на боль
Не отвечает
Тонус мышц
N
N/↓
Резко снижен
ЧД
↑
↑↑
Тяжелое тахипноэ
плоть до остановки
Цвет кожи
бледный
Бледный, умер.
перифер. цианоз
Бледный, центр. И
перифер. цианоз
Тургор
Слабый, западение
глазных яблок и
родничка
Слабый, западение
глазных яблок и
родничка
отсутсвует
T° кожи
прохладная
Прохладная/холодная
холодная
Наполнение
капилляров
>2 cек
>3 сек
>5 сек
ЧСС
↑
↑↑
Тахикардия/брадикар
АД
Нижняя граница N
↓
↓↓
Диурез
↓
min
min/abs
Наличие 3 из признаков: синдром интоксикации, сухость слизистых,
увеличение
времени
наполнения
капилляров,
отсутствие
слез
-
свидетельство потери жидкости более 10 % и возможности развития
гиповолемического шока.
Одной из частых причин гиповолемического шока является и диабетический
кетоацидоз. В настоящее время доказано, что введение жидкости и глюкозы
не увеличивают частоту отека мозга (Glaser N, Barnet P, McCaslin I, et al: Risk
factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med
344: 264-269, 2001)
Пациенты с ожогами часто подвержены развитию шока. Повреждение
кожных покровов, сосудистого русла приводит к массивной потере жидкости
и электролитов. Присоединение инфекции может привести к развитию
септического шока. Все дети с площадью ожога более 15% нуждаются в
агрессивном восполнении потерь жидкости.
29
Ожоговый шок имеет свои особенности. Во-первых, это длительная - 1-2
часа эректильная фаза и относительно долго остающееся в норме, а иногда
повышенное АД. Это объясняется большим и длительным напряжением
адреналовой системы и выбросом в кровь адреналина в ответ на сильное и
продолжительное раздражение болевых рецепторов. Адреналин вызывает
спазм периферических сосудов, что приводит к подъему АД и является
компенсаторным механизмом самозащиты. На последующих стадиях этот
механизм играет отрицательную роль, так как в результате длительного
спазма сосудов ухудшается кровоснабжение тканей. Раннее снижение АД
при ожоговом шоке считается плохим прогностическим признаком и
расценивается как срыв компенсаторных механизмов. Второй особенностью
ожогового шока является быстрый выход в кровь калия из разрушенных
тканей и гемолизированных эритроцитов за счет местной тканевой
гипертермии при воздействии высокой температуры. Попавшие в сосудистое
русло свободные миоглобин тканей и гемоглобин эритроцитов повреждают
почечные канальцы, способствуя развитию почечной недостаточности.
Гиперкалиемия в крови может привести к нарушениям ритма, проводимости
и сократимости сердечной мышцы, асистолии. Третьей особенностью
ожогового шока является быстрое нарастание сгущения крови за счет
колоссальной плазмопотери. Гемоконцентрация способствует усилению
свертывания крови, развитию тромбозов, ишемическому повреждению
тканей, далеких от места повреждения. При ожоговом шоке регистрируются
одновременно все виды гипоксии, резко ухудшающие обмен веществ.
Значительных показателей достигает эндотоксинемия.
При обширных ожогах плазмопотеря может достигать 70 % ОЦП. В ряде
случаев тяжесть ожогового шока существенно усугубляется ожогом верхних
дыхательных путей и отравлением продуктами горения.
К симптомам ожогового шока относятся следующие признаки:
1.
Возбуждение или угнетение сознания до сопора и комы.
2.
Жажда, озноб или мышечная дрожь.
30
3.
Неповрежденная кожа холодная на ощупь, бледная с акроцианозом.
4.
Тахикардия, одышка, падение АД.
5.
Олигурия, моча темная, иногда бурого цвета, может приобретать
запах гари (при ожогах пламенем).
6.
Рвота,
метеоризм,
задержка
стула,
как
проявление
пареза
кишечника.
Прогноз развития шока можно определить по площади полученного
ребенком ожога. Так, у подростков и взрослых при ожогах 2-3а степени
площадью 15-20% или глубоких ожогах (3б-4 степени) площадью 10%,
обычно развивается шок. У детей ожоговый шок нередко развивается и при
меньшей площади ожога. Поэтому обязательной госпитализации в стационар
подлежат:
-
все дети с площадью ожога, превышающей 7% поверхности тела, и
дети первых трех лет при ожогах 3-5%,
-
все пострадавшие с клиникой ожогового шока,
-
пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, промежности, коленей
и локтей, ягодиц с площадью поражения свыше 3-5% поверхности тела,
-
с глубокими ожогами любой локализации с площадью ожога свыше
1% поверхности тела,
-
с инфицированными ожогами,
-
все пострадавшие с электроожогами (электротравма).
Площадь ожога проще всего можно вычислить с помощью ладони самого
пострадавшего, площадь которой в среднем равняется 1% поверхности тела.
5. Кардиогенный шок
Кардиогенный шок – шок, вызванный неспособностью сердца произвести
адекватный сердечный выброс. Кардиогенный шок развивается из-за
значительного снижения контрактильности миокарда при врожденных
пороках
сердца,
миокардите,
кардиомиопатии,
аритмии,
сепсисе,
отравлениях, травме миокарда (рис. №10).
31
↓ сократимости
сердца
↑постнагрузки
↓ ОЦК
↓ венозного возврата
↓ сердечного выброса
↓ УО
↓АД
↓ системного кровотока
↓ перфузии сердца
ДВС
↓ перфузии тканей
↑ проницаемости
капилляров
↓ перфузии мозга,
угнетение СДЦ
Ишемия тканей
Выделение
токсинов
↑ емкости сосудов
Угнетение работы сердца
Рис.№10. Патогенез кардиогенного шока
Кардиогенный шок (КШ) в детском возрасте встречается крайне редко, но
может быть связан с такими
причинами, при которых наблюдается
коронарная недостаточность, а также при тромбоэмболии легочной артерии.
В последние годы считается, что инфаркт миокарда, как причина
кардиогенного шока, все же возможен в подростковом возрасте.
В основе патогенеза КШ лежат: гипоксия миокарда, возникшая на фоне
коронарной недостаточности, и следующая за этим слабость сердечной
мышцы по выполнению насосной функции, прежде всего левого сердца.
Развивается отек легких, как проявление функциональной декомпенсации
последнего.
Скопление
жидкости
в
легком
еще
более
отягощает
недостаточность левого сердца вследствие создания высокой преднагрузки
на сердце и высокого внутрижелудочкового давления наполнения левого
сердца. В силу слабости сердечной мышцы сердце не способно вытолкнуть
имеющийся объем крови и дилатирует.
Клинически КШ вначале проявляется приступом сердечной астмы: чувством
нехватки воздуха, удушья, болями за грудиной, акроцианозом, холодным
32
липким потом, одышкой, кашлем. Пациент стремится принять возвышенное,
сидячее
(ортопноэ)
положение
в
кровати.
С
прогрессированием
левожелудочковой ОДН сердечная астма быстро переходит в альвеолярный
отек легких. В этом случае больной становится беспокойным, испуганным
(страх
смерти),
появляется
тотальный
цианоз,
дыхание
становится
клокочущим, при кашле выделяется скудная мокрота, нередко розоватого
цвета,
при
аускультации
регистрируются
разнокалиберные,
влажные
симметричные хрипы, преимущественно в задненижних отделах легких.
Возможно и сочетание с острой правожелудочковой недостаточностью, для
которой характерно резкое увеличение размеров печени с болевым
синдромом, появление распространенных отеков.
Различают 4 клинические формы КШ:
1.
Рефлекторный – в развитии КШ ведущее значение имеет боль и
болевые рефлексы.
2.
Истинный КШ, в генезе которого основное значение имеет резкое
падение пропульсивной способности миокарда левого желудочка.
3.
Ареактивный КШ. Он регистрируется при отсутствии эффекта на
введение вазопрессоров и кардиотоников (добутрекс, допмин) больным с
предыдущей формой КШ в течение 20-30 минут.
4.
Аритмичный
КШ
обусловлен
обычно
желудочковой
пароксизмальной тахикардией или синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса,
развивающимся на фоне полной поперечной блокады сердца.
Диагноз устанавливается с помощью ЭКГ, ЭХО-кардиографии, определения
АД и ЧСС. На R-грамме легких выявляются типичное симметричное
расширение корней и прилегающие к ним малоинтенсивные тени. При
кардиогенном шоке ЦВД имеет тенденцию к повышению или определяется
существенно выше нормы.
5.
Распределительный шок
33
Распределительный шок обусловлен развитием несоответствия между
объѐмом циркулирующей крови и увеличением емкости сосудов. К этому
виду шока относят анафилактический, нейрогенный и септический шоки.
Анафилактический
шок
–
тяжелая
форма
аллергической
реакции
немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с
аллергеном.
Наиболее
частыми
причинами
анафилактического
шока
являются: лекарственные препараты, средства бытовой химии, продукты
питания,
животные,
насекомые
и
др.
Пенициллины
(вероятность
анафилаксии — 40:100 000, летальность: 1—7,5:1 млн), рентгеноконтрастные
препараты (вероятность анафилактоидной реакции — 1—10:10 000, в США
от реакций на рентгеноконтрастные препараты умирают 500 человек в год),
ужаления перепончатокрылых (анафилаксия — у 0,4—1% общего населения,
в США от ужалений умирают до 100 человек в год).
В патогенезе анафилактического шока основную роль играет резкий
массивный выброс медиаторов воспаления, в результате чего происходит
увеличение емкости сосудистого русла и падение артериального давления.
Наиболее важную роль в развитии анафилактического шока играет гистамин
(Рис. №11). При анафилактическом шоке кожные, респираторные и
кардиоваскулярные симптомы сочетаются. Наиболее частым кожным
симптомом является уртикарная сыпь, респираторными – обструкция
верхних и/или нижних дыхательных путей, сердечно-сосудистыми –
тахикардия, гипотензия.
34
↓ ОЦК
↓ венозного возврата
↓ УО
↓ сердечного выброса
↓АД
↓ системного кровотока
↓ перфузии сердца
↓ перфузии мозга,
угнетение СДЦ
↑ проницаемости
капилляров
↑ емкости сосудов
гистамин
ДВС
↓ перфузии тканей
Ишемия тканей
Выделение
токсинов
Угнетение работы сердца
Рис. №11. Патогенез анафилактического (распределительного) шока.
Нейрогенный шок – шок, возникающий в результате травматической параили тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и
тяжелом течении синдрома Гийена—Барре. В результате нарушения
иннервации сосудистого русла ниже места травмы возникает падение
артериального давления.
При тяжелых формах синдрома Гийена-Барре всегда отмечается поражение
вегетативной нервной системы, оно проявляется синусовыми тахикардиями и
брадикардиями вплоть до постановки искусственных водителей ритма.
Отмечаются также внезапные падения артериального давления и аритмии.
Характерен гипергидроз туловища, ладоней, стоп. Нейрогенный шок у детей
часто сопровождается резистентностью к жидкости, поэтому в лечении
используют препараты с альфа-адренергическим действием.
При нейрогенном шоке из-за повреждения головного или спинного мозга
выше уровня Th6 сердце и сосуды теряют симпатическую иннервацию, что
приводит к неконтролируемой вазодилатации. При нейрогенном шоке
35
артериальная гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией и
периферической вазоконстрикцией.
Клинически нейрогенный шок
проявляется артериальной гипотензией с большой пульсовой разницей,
брадикардией или нормальной частотой сердечных сокращений.
Септический шок – тяжелый сепсис с нарушением работы органов
сердечно-сосудистой системы (Табл. №7, 8). Тяжелый сепсис – сепсис с
наличием 1 из признаков:
Нарушение работы сердечно-сосудистой системы
Острый респираторный дистресс синдром
Нарушение функции 2 или более других органов
Следует отметить, что сепсис – это SIRS с наличием признаков инфекции
(положительный посев или клинически обоснованное наличие инфекции).
SIRS – синдром системного воспалительного ответа, характеризующийся
наличием 1 обязательного критерия и 1 дополнительного:
Центральная температура (прямая кишка/мочевой пузырь/рот) <36°С или
>38,5°С
ЧСС >2 стандартных отклонений выше среднего центиля или стойкое
необъяснимое увеличение ЧСС на 0,5-4 часа; если ребенок <1 года,
брадикардия <10 центиля
ЧД >2 стандартных отклонений выше среднего центиля или необходимость
проведения ИВЛ
Количество лейкоцитов ↓ или ↑ по возрасту или > 10% клеток незрелых
нейтрофилов (табл. №7).
Таблица №7.
Поражение органов при септическом шоке
(по J.A.Carcillio et al., Shock: An Overview, 2009).
36
ССС
1. Гипотензия (АД<5 центиля несмотря на введение ≥40
мл/кг жидкости за 1 час
Или
2. Необходимость использования вазоактивных
препаратов для поддержания АД
Или
3. 2 из перечисленного:
• необъяснимый дефицит оснований >5 mEq/l
• лактат в арт. Крови в 2 раза выше нормы
• диурез < 0,5 мл/кг/ч
• Симптом бледного пятна >5 сек
• разница центр. И периф. Температуры > 3° С
Дыхательная
система
1. РаО2/FiO2<300 при отсутствии ВПС или
предшествующей патологии органов дыхания
Или
2. РаО2 > 65 тор или 20 мм рт.ст.
Или
3. Необходимость 0,5 FiO2 для сохранения Sat≥92%
Или
4. Необходимость инвазивной или неинвазивной
вентиляции легких
НС
1. Шкала Глазго ≤11
Или
2. Резкое угнетение сознания на 3 и более баллов по
шкале Глазго
Кровь
1. Тромбоциты <80000мл или снижение на 50% от
верхнего значения за последние 3 дня
Или
2. МНО > 2
Почки
Креатинин ≥ в 2 раза нормы или увеличен в 2 раза
Печень
1.
Общий билирубин ≥ 4 мг/дл (не включая
новорожденных)
Или
2. АЛТ превышает норму в 2 раза
Таблица №8 .
Нижняя граница ЧСС, содержания лейкоцитов систолического АД,
соответствующих 5 центилю и верхняя граница ЧСС, ЧД и лейкоцитов,
соответствующих 95 центилю
37
Возраст
ЧСС в мин
ЧД
Тахикардия Брадикардия в
мин
0 дней >180
<100
>50
– 1 нед
1 нед – >180
<100
>40
1 мес
1 мес – >180
<90
>34
1 год
2 – 5 >140
>22
лет
6-12
>130
>18
лет
13 – до >110
>14
18 лет
Лейкоцитоз Систолическое
АД в мм рт ст
>34
<65
>19,5 и <5
<75
>17,5 и <5
<100
>15,5 и <6
<94
>13,5 и <4,5 <105
>11 и <4,5
<117
При сепсисе экзо- и эндотоксины, компоненты клеточной стенки бактерий,
провоспалительные медиаторы эндогенного происхождения активируют
макрофаги, нейтрофилов, лимфоциты и ряд других клеток в органах и
тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, что
ведет к формированию синдрома системной воспалительной реакции (СВР),
повреждению эндотелия и снижению органной перфузии и доставки
кислорода. В развитии СВР можно выделить три основных этапа:
1
этап:
локальная
продукция
цитокинов
в
ответ
на
действие
микроорганизмов.
Особое место среди медиаторов воспаления занимают цитокины, которые
контролирует
процессы
реализации
иммунной
и
воспалительной
реактивности. Основными источниками продукции их являются Т_клетки,
активированные макрофаги, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты
посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных
клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории
регионарных лимфоидных органов, выполняя ряд защитных функций.
2 этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
38
Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными
медиаторами (интерлейкинами ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактором некроза опухоли
— ФНО-α и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10,
ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО-α и др., получившими название
антивоспалительных
медиаторов.
За
счет
поддержания
баланса
и
контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными
медиаторами
в
нормальных
условиях
создаются
предпосылки
для
заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания
гомеостаза.
3 этап: генерализация воспалительной реакции.
При выраженном воспалении и нарушении ауторегуляции некоторые
цитокины — ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, трансформирующий фактор ростаβ (TGF-β), интерферон-γ (при вирусных инфекциях), проникшие в системную
циркуляцию, накапливаться там в количестве, достаточном для реализации
своих деструктивных эффектов. Что приводит к нарушению проницаемости
и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- и
полиорганной дисфункции. На этой стадии синдрома СВР с позиций
взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное
выделение
двух
гипервоспаления,
концентраций
периодов.
Первый,
начальный
характеризующийся
провоспалительных
период,
выбросом
цитокинов,
окиси
—
период
сверхвысоких
азота,
что
сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома
полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент
происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, и
скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастают
с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается
компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением
функциональной активности иммунокомпетентных клеток, — период
«иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической
детерминации или измененной под действием факторов внешней среды
39
реактивности
сразу
происходит
формирование
устойчивой
антивоспалительной реакции.
Основным провоспалительным медиатором является ФНО-α. Его роль в
развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора:
повышением прокоагулянтных свойств эндотелия, активацией адгезии
нейтрофилов, индукцией других цитокинов, стимуляцией катаболизма,
лихорадки и синтеза белков остой фазы воспаления. Генерализация
повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью
рецепторов к ФНО-α и способностью других цитокинов осуществлять его
либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что
скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии
из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.
В
генезе
острой
сосудистой
недостаточности,
лежащей
в
основе
септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота (NО),
концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции
макрофагов ФНО-α, ИЛ-1, интерфероном, а в дальнейшем секреция
осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и сами моноциты
активируются под действием NО. В нормальных условиях NО выполняет
роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе.
Крайне важно наличие в спектре факторов вирулентности потенциальных
возбудителей таких активных факторов, как суперантигены (например,
суперантиген пиогенного стрептококка [streptococcal superantigen – SSA],
энтеротоксин некоторых штаммов Clostridium perfringens, стафилококковый
энтеротоксин В [staphylococcal enterotoxin B – SEB], токсин-1 синдрома
токсического шока [toxic shock syndrome toxin-1 – TSST-1], продуцируемый
золотистым стафилококком).
Cуперантигены
воздействуют
антигенспецифического
на
фрагмента
Т-лимфоциты
их
клеточного
вне
рецептора
зоны
и
поликлонально активируют большое количество Т-лимфоцитов, которые
высвобождают
избыточное
количество
IL-2.
Далее
чрезмерно
40
активизируются цитокиновая сеть и моноциты/макрофаги, что приводит к
гиперпродукции различных медиаторов и фульминантной воспалительной
реакции. Главным эффекторным медиатором последующих клеточных и
тканевых повреждений (вторичных реакций альтерации) выступает ФНО-α.
После активации Т-лимфоциты длительное время остаются ареактивными.
Бактериальные суперантигены также являются мощными пирогенами и
одновременно проявляют биологическую активность экзотоксинов. Они
способны инициировать клинические проявления синдрома токсического
шока, клинические проявления которого сходны, но не идентичны таковым
при септическом шоке. Вовлечение в патологический процесс шоковых
органов-мишеней
также
формирует
полиорганную
несостоятельность.
Бактериальные суперантигены, проявляя свойства поликлональных и в то же
время независимых от Т-лимфоцитов активаторов иммунного ответа,
способны связывать иммуноглобулины и активировать В-лимфоциты через
их поверхностные иммуноглобулиновые рецепторы. При этом вовлечение в
активационный процесс аутореактивных В-лимфоцитов, которое в этом
случае является неизбежным следствием общей поликлональной активации
лимфоцитов, сопровождается нарушением механизмов аутотолерантности,
иммунным повреждением клеток и тканей, что может приводить и к
клиническим проявлениям факта аутоиммунной агрессии. Связывание и
последующая нейтрализация биологической активности суперантигенов
осуществляются преимущественно белками со свойствами естественных и
специфических
опсонинов.
В
этом
отношении
наиболее
активны
иммуноглобулины и С-реактивный белок (СРБ). Образование необходимого
количества
специфических
иммуноглобулинов
требует
значительного
времени, так как реализуется при адаптивном иммунном ответе. Суммарная
связывающая способность постоянно присутствующих в циркуляции
неспецифических иммуноглобулинов невелика, поэтому основная роль в
нейтрализации биологической активности суперантигенов в ранних стадиях
инициируемых ими шоковых реакций может осуществляться только СРБ.
41
Классические (ранние) провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-1β) в
избыточных концентрациях за счет системных эффектов также участвуют в
формировании полиорганной дисфункции и могут считаться медиаторами
ПОН.
Таким
образом,
существуют
многочисленные
и
различающиеся
непосредственным механизмом повреждения варианты альтерации, которые
реализуются при тяжелом сепсисе. Эти механизмы обусловливают те
патологические изменения на молекулярном, субклеточном, клеточном и
тканевом уровнях, которые при их накапливании и генерализации основных
процессов лежат в основе формирования патологических изменений во
многих органах как сути феномена полиорганной дисфункции, а также ее
наиболее тяжелой формы – ПОН. Многие из этих факторов и механизмов
имеют иммунную природу.
Причины, приводящие к трансформации сепсиса в септический шок, до
настоящего времени изучены недостаточно. Одну из главных ролей в
развития септического шока и неблагоприятного исхода заболевания играет
высокий уровень в плазме эндотоксина (липополисахарида – ЛПС).
Образование комплекса ЛПС с ЛПС-связывающим белком позволяет ему
взаимодействовать с рецептором CD14 макрофагов, нейтрофилов и
эндотелиоцитов. Связывание с рецептором приводит к активации клеток и
синтезу провоспалительных цитокинов: ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, γинтерферона, некоторых колониестимулирующих факторов. Эти вещества
способны в зависимости от дозы регулировать множество метаболических
функций организма, что позволяет адаптироваться к новым условиям. По
мере снижения микробной нагрузки макрофаги начинают синтезировать и
выделять цитокины, оказывающие противовоспалительное действие: ИЛ-10,
растворимые рецепторы ФНО, рецепторы ИЛ-1. Их действие направлено на
подавление генерализованной воспалительной реакции.
Патогенез полиорганных нарушений при сепсисе и септическом шоке
существенно отличается от патогенеза распределительного шока. В
42
последнем случае восстановление объема циркулирующей крови и функции
сердечно-сосудистой системы является патогенетическим лечением шока и
профилактикой развития полиорганной недостаточности. При сепсисе
полиорганная недостаточность развивается до появления гемодинамических
нарушений в результате сложных метаболических и иммунологических
реакций,
приводящих
к
нарушению
транскапиллярного
обмена,
а
септический шок является результатом декоменсированной полиорганной
недостаточности. Септический шок – финальная стадия этих нарушений,
поэтому
обеспечение
поддержания
витальных
функций
(дыхания,
кровообращения, метаболизма) является обязательным условием лечения
этих больных, но не является фактором, предотвращающим развитие
органной недостаточности и гибели больных.
Реакции врожденного иммунитета во многом вызываются взаимодействием
лигандов патогенов с гуморальными и клеточными рецепторами организма.
Одни из таких рецепторов — это TL-рецепторы (англ. toll-like, со свойствами
барьера). В настоящее время известно более десяти разновидностей TLрецепторов
млекопитающих.
Соединение
лиганда
бактериального
происхождения с TL-рецептором запускает комплекс клеточных реакций. В
результате этих реакций оказывается бактерицидное действие, индуцируется
воспаление и происходит подготовка к специфической иммунной реакции.
При избыточности комплексной реакции систем врожденного иммунитета
возникает
септический
шок.
В
результате
активации
TL-рецептора
начинается передача сигнала генам клетки о начале экспрессии первичных
провоспалительных цитокинов и бактерицидных агентов.
Токсины связываются со своими клеточными рецепторами, активируют
регуляторные
белки.
В
частности,
таким
образом
активируется
транскрипционный фактор NF-kB. В активированном состоянии NF-kB
усиливает
экспрессию
генов
цитокинов
со
свойствами
медиаторов
воспаления. Активация NF-kB прежде всего повышает образование
мононуклеарными фагоцитами фактора некроза опухолей-альфа и ИЛ-1.
43
Данные цитокины называют первичными провоспалительными. Фактор
некроза
опухолей-альфа
и
ИЛ-1
стимулируют
высвобождение
мононуклеарными фагоцитами, а также иммунокомпетентными клетками
ИЛ-6 и ИЛ-8 и других медиаторов воспалительной реакции: тромбоксанов,
лейкотриенов,
фактора
активации
тромбоцитов,
простагландинов
и
активированных фракций системы комплемента.
Имеютя данные, что больные, гомозиготные по ИЛ-10-1082 аллели G (что
приводит к повышенной продукции ИЛ-10), имеют более высокий риск
развития септического шока во время пневмококковой инфекции.
Что касается клинических вариантов хирургического сепсиса, то вполне
убедительно можно выделить два таких варианта. Первый соотносится с
сепсисом, осложнившим тяжелую травму (так называемым раневым
сепсисом). В данном случае сама травма вызывает аутокаталитический
каскад нарушений и компенсаторных реакций, поддерживаемый двумя
источниками. С одной стороны, источником воспалительного каскада служит
очаг
повреждения
некротизированных
(рана)
тканей,
с
его
которые
массивом
являются
инфицированных
полем
деятельности
множества фагоцитов, продуцирующих фактор некроза опухоли и другие
цитокины. С другой стороны, при шокогенной травме источником
провоспалительных медиаторов становится ишемизированный в результате
централизации кровообращения кишечник. При этом в переживающие
ишемию верхние отделы тонкой кишки устремляются грамотрицательные
микроорганизмы из нижних отделов и, погибая под воздействием
пишеварительных ферментов, выделяют эндотоксин (ЛПС).
Транслокация
ЛПС в кровеносную систему включает второй центр инфекционновоспалительного каскада. Итогом столь мощной экспрессии медиаторов
нередко становится раннее, еще до развития инфекционного процесса в ране,
нарастание не только синдрома воспалительной реакции, но и полиорганной
недостаточности. В этом случае раневая инфекция может сразу же обрести
генерализованный
характер
и
проявиться
тяжелым
сепсисом.
44
Другой вариант хирургического сепсиса связан с воспалительнодеструктивным
хирургическими
заболеваниями.
В
этом
случае
сам
инфекционный процесс при неблагоприятном развитии и индуцирует СВР, и
стимулирует
последующее
развитие
событий.
Непосредственную
триггерную функцию при доминировании грамотрицательной флоры
выполняет
тот
же
ЛПС-комплекс,
а
в
случае
преобладания
грамположительной флоры эту функцию выполняют пептидогликаны,
содержащиеся в оболочке бактерий и являющиеся их токсинами.
В этой связи необходимо вспомнить о развитии шока при стрептококкой
инвазии, частности при некротизирующем фасциите.
Стрептококковый некротизирующий фасциит. В настоящее время все
процессы, связанные с бактериальными инфекциями, протекающими в
фасциальных выстилках, объединяют общим термином "некротизирующий
фасциит". Возбудителями некротизирующего фасциита могут выступать
различные
микроорганизмы.
Отдельно
принято
рассматривать
стрептококковый некротизирующий фасциит, что обусловлено некоторыми
особенностями клинической картины (Рис. №12, Табл. №9). Все остальные
нозологические формы имеют относительно схожую клинику, что позволяет
их рассматривать в одном контексте.
Этиология некротизирующего фасциита
1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp.,
Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae.
Также могут встречаться стрептококки, но не S. Pyogenes.
2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию.
Основным возбудителем являются инвазивные штаммы S. Pyogenes.
В связи с тем, что для острого стрептококкового некротизирующего
фасциита характерно чрезвычайно быстрое прогрессирующее развитие
некроза кожных покровов, обусловленное тромбозом сосудов, питающих
45
кожу, проходящих через поверхностную фасцию, ведущее место в лечении
отводится хирургическим методам (Рис. №13).
Диагноз некротизирующего фасциита подтверждается во время оперативного
вмешательства.
Считается,
что
для
некротизирующего
фасциита
характерным признаком является отслойка кожи и подкожной клетчатки от
подлежащих мышц.
Таблица №9.
Диагностические критерии некротического фасциита и синдрома
стрептококкового септического шока
А. Диагноз вероятен при наличии:
1. Некроза мягких тканей с вовлечением фасции
+
2. Тяжелое системное поражение, приведшее к:
а) шоку
б) синдрому ДВС
в) полиорганной недостаточности
Б. Диагноз не вызывает сомнений:
1. Некроз мягких тканей + тяжелое системное поражение + серологическое
подтверждение БГСА-инфекции, выражающееся в 4-х кратном увеличении
увеличении уровня антител к:
а) Стрептолизину О
б) Стрептодорназе В
2. Некроз мягких тканей + тяжелое системное поражение + гистологическое
подтверждение (выделение грамположительных кокков из очага некроза)
46
Рисунок №12. Клинические проявления некротизирующего фасциита
При этом кровоостанавливающий зажим свободно проходит в пространстве
между кожей и подкожной клетчаткой - снаружи и подлежащими
мышечными массивами - изнутри. Сама пораженная фасция становится
грязно-серого цвета, могут обнаруживаться очаги жирового некроза. При
обследовании раны выявляется значительное количество коричневого,
мутного с жировыми пятнами экссудата.
Рисунок
№13. Этапы хирургической обработки мягких тканей при
некротизирующем фасциите
47
Осложнения некротизирующего фасциита вызванного β-гемолитическим
стрептококком группы А представлены в таблице №10, из которой видно, что
шок развивается в 95% случаев. Клинические проявления: выраженная
лихорадка,
диарея,
неукротимая
рвота,
артериальная
гипотензия,
эритродермия, а в случае, когда шок осложняет стафилококковую или
анаэробную раневую инфекцию, – десквамация кожи вокруг раны. В
хирургических стационарах шок, признаками которого являются выраженная
лихорадка, геморрагические буллы и эритематозные кожные высыпания, а
также
развитие
ДВС-синдрома
и
респираторного
дистресс-синдрома
взрослых (РДСВ) с исходом в прогрессирующую ПОН, чаще всего вызывает
S. рyogenes.
Таблица №10
Осложнения некротизирующего фасциита
Осложнение
Встречаемость (% пациентов)
Шок
95
Острый респираторный дистресс синдром 55
Нарушение почечной функции
80
необратимое
70
обратимое
60
Бактериемия
60
Смерть
30
48
7. Обструктивный шок
Обструктивный шок -
шок, являющийся следствием сопротивления
движению крови от или к сердцу. Наиболее частыми причинами его развития
являются тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, массивная легочная
эмболия,
закрытие
фетальных
коммуникации
(овального
окна
и
артериального протока) при дуктус-зависимых ВПС. Обструктивный шок
манифестирует симптомами гиповолемического шока, быстро ведет к
развитию сердечной недостаточности и остановке сердца (Рис. №14, 15).
Инструмент:
•
•
Катетер №14
Шприц с водой
Техника:
•
•
•
•
•
Обработать кожу р-ром
йода
Во 2 м/р по срединноключичной линии
перпендикулярно
поверхности тела
ввести катетер на
глубину 4,5 см для
взрослых, 1-1,5 см у
детей
Проверить ток воздуха
Удалить иглу из
катетера
Установить клапан на
катетер
Рис. №14. Напряженный пневмоторакс
49
Инструмент:
•
•
•
•
в/в катетер №18-20
1%лидокаин
Шприц
Зажим
Техника:
•
•
•
•
•
•
Придать больному больному
положение Тренделенбурга
Обработать и обезболить место
пункции
Ввести катетер слева от мечевидного
отростка на 1 см ниже под <45° к
поверхности тела
Во время введения производить
аспирацию и продвигать катетер далее
по направлению к левому плечу
пациента до появления
перикардиальной жидкости
Зафиксировать катетер с помощью
зажима
Удалить жидкость
Рис. №15. Тампонада сердца
8. Разные клинические виды шока
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический
шок
(ИТШ)
(токсико-инфекционный,
токсический шок), представляет собой реакцию организма на массивное,
генерализованное воздействие
распадающихся в сосудистом русле
микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в
кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов, и
характеризующийся быстро прогрессирующей декомпенсацией системного
кровообращения у больного ребенка
с развитием тканевой гипоксии и
гибели клеток.
В научной литературе на протяжении многих лет складывалось стереотипное
представление о том, что ИТШ почти идентичен септическому шоку. В
последние два десятка лет эта концепция была значительно пересмотрена, и
все чаще в названии этого вида шока стали на первое место ставить слово
―токсический‖. Вместе с тем, установив диагноз ИТШ, нужно делать все
возможное для верификации сепсиса, который по-прежнему является важной
причиной ИТШ.
50
Наиболее
манифестная
картина
сепсиса
у
детей
раннего
возраста
наблюдается при молниеносной форме менингококцемии. В группе острых
кишечных инфекций септические формы закономерно возникают у детей,
больных сальмонеллезом, а также при ОКИ, вызванных некоторыми
условно-патогенными
микроорганизмами
(стафилококком,
протеем,
клебсиеллой и синегнойной палочкой). Интоксикация у больных с сепсисом
обусловлена
в
основном
действием
токсинов,
образовавшихся
при
разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную
симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии,
инфицированных активно экзотоксин продуцирующими штаммами ряда микробов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1 типа).
Именно при этих болезнях у детей грудного и раннего возраста, как правило,
наблюдается развитие инфекционно-токсического шока.
Вместе с тем, развитие ИТШ вполне возможно и при других нозологических
формах:
пневмониях,
особенно
крупозных
или
деструктивных,
остеомиелитах, перитоните, ГЛПС и других геморрагических лихорадках,
брюшном и других вариантах тифов, малярии, особенно тропической,
лептоспирозе, особо опасных инфекциях и т.д.
Применительно к этиологическим факторам гемодинамических расстройств
при токсикозах у детей основное значение имеет гиповолемический и
инфекционно-токсический варианты шока. Токсический шок возникает при
обсеменении
слизистых
оболочек
детей
экзотоксинпродуцирующими
штаммами золотистого стафилококка. В патогенезе этого вида шока главное
значение имеют стафилококковые токсины, в частности, экзотоксин TSST-1,
всасывающиеся в кровь и оказывающие повреждающее действие на
сосудодвигательный центр мозга и непосредственно на сердечную мышцу и
сосуды.
Это
же
шокогенное
действие
бактериальных
экзотоксинов
характерно для ряда заболеваний, при которых практически не бывает
бактериемии, например, для токсических форм дифтерии, шигеллеза 1 типа.
51
Нужно признать, что при тяжелых формах острых кишечных инфекций у
детей раннего возраста трудно с достоверностью разделить вышеназванные
формы шока, так как в большинстве случаев дегидратация и микробная
(вирусная) интоксикация участвуют в патогенезе болезни одновременно,
различаясь в соотношении патологического воздействия на сердечнососудистую систему ребенка.
Именно поэтому важно подчеркнуть, что ИТШ у детей раннего возраста,
прежде всего, является формой тяжелого токсикоза, его возникновение
позволяет только предположить наличие сепсиса, становясь как бы одним из
его важных
клинических маркеров. Только при молниеносных формах
менингококцемии
явления септического процесса и ИТШ развиваются
параллельно и клинически четко различимы. В других случаях диагноз
сепсиса нуждается в доказательствах.
Способствует развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста ряд их
анатомо-физиологических особенностей:

высокая проницаемость биологических барьеров (легочного, кишечного)
для микрофлоры и ее токсинов, сочетающаяся с несовершенством систем
иммунной и неспецифической защиты;

несбалансированность
вегетативной
регуляции
сердечно-сосудистой
системы, преобладание в организме детей симпатических влияний с быстрым
истощением этого отдела вегетативной системы при инфекционной агрессии;

склонность к генерализованным неспецифическим реакциям, в том числе
воспалительного и аллергического, чаще параллергического, типов.
Патогенез. Воздействие токсического (токсико-инфекционного) удара (shock
- по англ.) в организме детей сопровождается развитием синдрома
системного
воспалительного
ответа
(SIRS),
сопровождающейся
распространенным повреждением сосудистого эндотелия, перераздражением
нервных рецепторов и дискоординацией функций ЦНС
по регуляции
сосудистого тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого. В
патологический процесс вовлекается огромное количество биологически
52
активных
веществ,
периферического
усиливающих
звеньев
разобщение
кровообращения,
центрального
что
и
сопровождается
декомпенсацией гемодинамики.
В основе разобщения регуляции
лежит физиологическая реакция
централизации кровообращения, которая быстро становится патологической.
При этом, чем выраженней гипосистолия, снижение АД и чем дольше
сохраняются эти условия кровообращения, тем существенней гипоксия
тканей и повреждение
органов и тканей ребенка, тем больше угроза
необратимости развившихся дистрофических или некротических изменений.
По существу развивается порочный круг, который представлен на рисунке №
16.
Инфекционный стресс
Нарушение системного
кровообращения
Депрессия миокарда
Гипоксия органов
Продукция и накопление ―ишемических‖ токсинов
Рисунок №16. Порочный круг патологических изменений при шоке
Термины
―больная клетка‖, ―шоковая почка‖, ―шоковые легкие‖
являются неотъемлемой частью патогенеза и клиники ИТШ. В начале
сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет
спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов - кининов,
гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота способствует
усилению местного вазодилятаторного эффекта и прекращению активного
кровообращения
в
капиллярах.
Развитие
стаза
крови,
а
затем
и
тромбообразования на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и
гипоксию тканей.
53
Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является
признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного
выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции.
В отличие от гиповолемического шока у больных с ИТШ нет значительных
внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением),
способных привести к общей
гиповолемии. Жидкая часть крови
перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в
интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови,
гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения
является патогенетической особенностью расстройств кровообращения при
ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью
сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком.
Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей
также лежат в основе ―шоковых‖ повреждений органов и, в первую очередь,
легких и почек. Респираторный дисстресс-синдром (РДС) и ОПН неотъемлемая часть декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции
этих органов возникает каскад
токсико-гипоксического
повреждения
практически всех органов и систем детского организма с формированием
синдрома полиорганной недостаточности (СПОН): сочетание РДС, ОПН,
сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ,
печени, поджелудочной железы.
Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга, их
быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию приводит
к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных
протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами
повреждают
эндотелий
сосудов,
активируют
свертывающую
и
антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют
развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует
предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной
54
полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение
венозного возврата.
Все вышеперечисленное напоминает катастрофу, функциональный обвал,
изменения прогрессируют быстро, иногда буквально ―на глазах‖ родителей и
медицинских работников и, безусловно требуют экстренных, неотложных
лечебных мероприятий.
ИТШ у детей грудного и раннего возраста диагностируется редко из-за
того, что его достаточно характерная симптоматика маскируется другими
жизнеугрожаемыми
синдромами:
дыхательной
и
сердечной
недостаточностью, судорожным синдромом, гепатаргией, обезвоживанием и
пр. Кроме того, следует признать, что у врачей нет настороженности,
внутренней готовности к диагностике ИТШ, как причины развития
критических состояний у детей. Одной из составляющих этого является то,
что в диагностике шока важнейшее значение имеет измерение АД, то есть
выполнение той процедуры, которая при исследовании у детей раннего и
особенно
грудного
возраста
вызывает
затруднение
у
большинства
практикующих врачей. Для этого у них нет не только подходящей
аппаратуры, например, ультразвуковых сканнеров, но и нет навыков
измерять АД обычными аппаратами Короткова. Наш опыт позволяет
утверждать, что и обычными аппаратами Короткова можно вполне надежно
измерять АД у самых маленьких пациентов,
необходимо только очень
внимательно выслушивать тоны в локтевом сгибе фонендоскопом с
мембраной. Следовательно, чем чаще будет измеряться АД у детей, тем с
большей вероятностью будет устанавливаться диагноз шока, в том числе и
ИТШ (табл. №11). Более того, при систематическом измерении АД, его
непрерывном мониторинге у детей, находящихся в критическом состоянии,
приступы артериальной гипотонии могут выявляться, по меньшей мере,
ежедневно.
Таблица №11.
Классификация инфекционно-токсического шока
55
Главный показатель шока – АД ( в мм рт.ст.)
Степень (стадия) шока
АДсист.
АДдиаст.
1 (компенсированный)
>80
>50
2 (субкомпенсированный)
60-80
30-50
3 (декомпенсированный)
<60
30-0
Примечание: АД – артериальное давление; АДсист. – систолическое АД;
АДдиаст.- диастолическое АД. 1-я степень шока характеризуется уменьшением
АДпульс. (пульсовое АД) и увеличением числа сердечных сокращений.
Помимо этого, в диагностике шока помогает наличие характерных
симптомов: бурного нарастания признаков сосудистой недостаточности в
виде похолодания конечностей, появления акроцианоза и разлитого цианоза
кожи,
пятен
гипостаза,
положительного
симптома
―белого
пятна‖,
тахикардии. В качестве дополнительных признаков ИТШ могут быть
использованы симптомы нарастающего ДВС-синдрома (геморрагическая
сыпь, кровотечения), преобладание гемодинамических расстройств над
степенью нарушения сознания.
Клиника ИТШ многообразна и зависит от стадии шока, темпов его
развития, возраста ребенка и его преморбидного фона. Однако можно
выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ, которые мы
попытались сгруппировать в виде таблицы (табл. №12).
Таблица №12.
Клинические критерии инфекционно-токсического шока
Стадии шока
1 стадия
Критерии диагностики
Тревога. Беспокойство.
Мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног.
Тахипноэ, компенсированный метаболический ацидоз,
кратковременный дыхательный алкалоз. SaO2=93-97%,
РаО2=80-90 мм рт.ст.
Компенсация гемодинамических нарушений: сохранение
нормальных значений АД, уменьшение пульсового
давления, тахикардия.
ЧСС/АД ср. = 1.5-2.0
56
2 стадия
Оглушенность, реже возбуждение, делирий.
Повышение мышечного тонуса. Акроцианоз. Холодные
руки и ноги.
Одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз.
Гипоксемия. SaO2=90-95 %, РаО2 =80-60 мм рт. ст.
Субкомпенсация
гемодинамических
нарушений:
уменьшение систолического и среднегемодинамического
АД, тахикардия высокой степени.
ЧСС/АД ср. = 2.0-3.0
Диурез сохранен, олигурия.
3 стадия
Сопор или кома. Адинамия. Снижение мышечного тонуса.
Разлитой цианоз кожи и слизистых.
Расстройства дыхания, его патологические типы, апноэ.
Декомпенсированные
проявления
метаболического
ацидоза. Выраженная гипоксемия. SaO2<90 %, РаО2<60 мм
рт.ст. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст.,
диастолического до 0.
Тахикардия или брадикардия.
ЧСС/АД = свыше 3.0
Анурия.
1 стадия ИТШ. Диагноз начальной стадии ИТШ у детей раннего возраста
устанавливается редко и обычно только при развитии его на фоне
заболевания
с
характерной
менингококцемии,
с
клинической
бурным
картиной,
развитием
например,
основных
при
симптомов,
прогрессирующих поминутно. Как правило, эта стадия шока быстро
трансформируется в следующие стадии с более яркой клинической картиной.
Вместе с тем следует обращать внимание на наличие у детей беспокойства,
мраморного рисунка на коже, как признака нарушенной микроциркуляции,
тахикардии. Центральная гемодинамика изменяется обычно по типу
гипердинамии из-за шунтирования части крови в открывшихся кожных
анастомозах. Показатели АД существенно не меняются. Газы крови
изменены умеренно, определяется компенсированный метаболический
ацидоз.
2 стадия ИТШ считается более манифестной, при ней можно выявить
основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу
оглушенности или сомноленции, похолодание конечностей и акроцианоз,
57
мышечный гипертонус, иногда озноб, тахикардия становится заметной, тоны
сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается,
АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации
(60 мм рт. ст.), поэтому мочеотделение у детей, существенно уменьшаясь,
сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной
гемодинамики,
снижается
метаболический
ацидоз
ударный
с
объем
неполной
сердца.
дыхательной
Выявляется
компенсацией.
Определяется гипоксемия SaO2=90-95 %, РаО2=80-60 мм рт.ст.
3 стадия ИТШ. У детей наблюдается отчетливое помрачение сознания до
степени сопора, кома развивается поздно, в терминальный период.
Характерна прострация. Судороги бывают редко и обусловлены токсическим
отеком мозга. Характерен разлитой цианоз кожи и появление ―трупных
пятен‖ в отлогих местах туловища. Руки и ноги холодные на ощупь,
возможна общая гипотермия. Имеется геморрагический синдром разной
степени выраженности, во многом зависимый от основного заболевания.
Тахикардия и снижение АД достигает предельных величин. Пульс на
периферии и АД, как правило, не определяются. Нередко выявляется
метеоризм,
парез
кишечника.
Диурез
отсутствует
(по
катетеру).
Реологическим методом выявляется гиподинамический тип кровообращения
со значительным снижением ударного объема сердца, нередко сочетающийся
со
снижением
венозного
возврата.
Типичны
декомпенсированный
метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия (РаО2 ниже 60 мм рт.ст.,
SaO2 ниже 90%), то есть имеется тяжелая гипоксемия и гипоксия тканей.
Показатель летальности у больных этой группы превышает 20%.
К ведущим симптомам ИТШ у детей относятся различные по
выраженности нарушения функции ЦНС, расстройства центральной и
периферической гемодинамики, быстрое развитие почечной и печеночной
недостаточности. Величина повышения температуры тела у детей не
соответствует степени шока и может быть как высокой, так и отсутствовать,
а в терминальной фазе болезни нередко наблюдается и гипотермия. Важным
58
клиническим проявлением шока у детей считается манифестация ДВС крови
в виде петехий или пурпуры и/или полостных кровотечений.
В анализах крови у больных с ИТШ может выявляться как лейкоцитоз, так и
лейкопения. Последняя чаще наблюдается у детей с глубокой дистрофией,
иммунодефицитом
и
считается
неблагоприятным
прогностическим
признаком. Характерны также дефицитная анемия (гемоглобин меньше 100
г/л), тромбоцитопения менее 100 9/л, выраженность которой имеет
диагностическое значение при верификации сепсиса у детей. В формуле
крови количество палочкоядерных нейтрофилов нередко превышает 30% и
также может быть использовано в качестве одного из маркеров генерализации бактериальной инфекции.
Бактериологические исследования крови, мокроты, ликвора, фекалий и
гнойного отделяемого являются важным доказательством септического
процесса. Однако полная и точная расшифровка сепсиса у детей требует
большого времени и усилий, в связи с чем часто является ретроспективной.
Нередко сигналом к ранней диагностике сепсиса имеет развитие у ребенка
клиники ИТШ.
Травматический шок
Травматический шок (ТШ) развивается, как правило, при политравме, а
также при раздавливании (размозжении) мягких тканей. Переломы крупных
костей, в том числе костей таза, отрывы конечностей, тяжелая черепномозговая травма, проникающие ранения грудной клетки и брюшной полости,
особенно
огнестрельные,
сопровождаются
клиникой
в
подавляющем
шока.
Степень
большинстве
выраженности
случаев
последнего
существенно зависит от исходного состояния ребенка, его выносливости,
закаленности. Клинику травматического шока
непревзойденно описал
великий хирург Н.И. Пирогов: «С оторванной рукой или ногой лежит такой
окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не
жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его
59
холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль;
пульс – как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На
вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть
слышным шепотом; дыхание также едва приметно.»
Геморрагический шок (ГРШ) возникает
при открытых и закрытых
повреждениях сосудов, аррозиях слизистой желудка, кишечника, при
разрыве внутренних органов (селезенки, печени), сопровождающихся
быстрой и массивной потерей крови. Степень шока зависит от величины
кровопотери (табл. №13):
Таблица №13.
Соотношение степени шока от величины кровопотери
Степень шока
Кровопотеря в % от ОЦК
Кровопотеря в мл/кг
Легкая
10-15
7-11
Средняя
15-25
12-20
Тяжелая
25-35
20-30
Крайне тяжелая
Свыше 35
Свыше30
Клинически при 1 степени ГРШ у больных наблюдается слабость, холодный
пот, жажда, тахикардия, слегка пониженное или нормальное АД (сист.),
умеренная олигурия. При 2 степени ГРШ отмечается выраженное
беспокойство, страх, бледность кожи, анемичные бледно-серые губы,
ногтевые ложа, медленно заполняемые после нажатия (проба Гведела,
симптом «белого пятна», в норме 1-3 сек), тахикардия, АД (сист.) снижается
меньше 80 мм рт.ст., ЦВД – до 0 см водн.ст., выраженная олигурия. При 3
степени ГРШ наблюдается сомноленция или сопор, резко бледная или
цианотичная кожа, нитевидный пульс, АД (сист.) меньше 60 мм рт.ст. или
нулевое, ЦВД – отрицательное, анурия.
60
При
сочетании
с
травмой
общая
оценка
степени
кровопотери
затруднительна. Нужно, конечно, оговориться, что чем выше скорость
кровопотери, тем выше степень шока при прочих равных условиях. Это
связано с тем, что при очень быстром выведении из сосудистого русла
значительного объема крови, сердце и сосуды не успевают адаптироваться к
потере и возникает шок со всеми ему присущими атрибутами – падение АД,
тахикардия, снижение диуреза, помрачение сознания из-за острой гипоксии
мозга. В ряде случаев даже невозможно помочь ребенку, например при
разрыве аорты, крупной артерии смерть наступает за несколько минут из-за
ишемии мозга. Это обусловлено тем, что общий объем крови в сосудистом
русле распределен неравномерно. Так, в венозном отделе (включая органыдепо – селезенка, печень, легкие) скапливается около 70% крови, в
капиллярном – 5-10%, в артериальном – 20-25% крови. Поэтому при быстром
артериальном кровотечении и потере даже относительно небольших объемов
крови
быстрее
развиваются
тяжелые
последствия
для
системы
кровообращения, чем при более медленном венозном (центральное венозное
давление в 30 раз меньше, чем артериальное) кровотечении.
Гемотрансфузионный шок в подавляющем большинстве случаев является
результатом невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методике определения группы крови АВО и
проведения проб на совместимость.
При
переливании
внутрисосудистое
несовместимой
разрушение
крови
перелитых
происходит
эритроцитов
массивное
естественными
агглютининами плазмы реципиента. Строма разрушенных эритроцитов и
свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью,
способствуют развитию синдрома ДВС с выраженными нарушениями в
системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями
центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.
Клинические
признаки
гемотрансфузионного
шока
при
этом
типе
осложнений могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или
61
вскоре после неѐ и характеризуются кратковременным возбуждением,
болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают
циркуляторные
нарушения,
характерные
для
шокового
состояния
(тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого
гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и
острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время
оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими
признаками его могут быть выраженная кровоточивость операционной раны,
стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера - появление мочи
тѐмно-вишнѐвого и чѐрного цвета.
Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объѐма
перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет
характер
основного
заболевания
и
состояние
пациента
перед
гемотрансфузией.
9. Диагностика шока
В диагностике шока любой этиологии на первый план выступают приемы,
позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы. В обычной
клинической практике для этого достаточно измерения ЧСС, АД и ЦВД.
Характерно прогрессивное увеличение ЧСС при нарастании степени шока
(соответственно при 1 степени на 20-40%, 2 степени – 40-60% и при 3
степени – 60-100% от нормы и больше). АД снижается. Так, при 1 степени
шока уменьшается пульсовое АД, при 2 степени – систолическое АД до 6080 мм рт.ст., характерен феномен «непрерывного тона», при 3 степени –
систолическое АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Полезно
пользоваться индексом Алговера (ЧСС/АД). В норме у детей старшего
возраста и взрослых он равен 0,5-0,6, при шоке превышает 1,0. У детей
грудного и раннего возраста его параметры несколько иные. Норма
составляет 0,8-1,2, при шоке его значения обычно находятся в диапазоне 1,82,5 и выше.
62
Дополнительные
методы
тетраполярной
кардиографии,
кардиографии,
пробы
использование
катетера
характеристику
гемодинамических
Сван-Ганса
реоплетизмографии,
Фика,
и
пробы
др.
нарушений
с
разведением,
позволяют
и
ЭХО-
получить
расширить
величину
сердечного выброса, минутного объема крови, энергетических показателей
работы сердца, периферического сосудистого сопротивления, давления в
малом круге кровообращения и т.д. В результате этих исследований можно
получить представление о типах нарушений гемоциркуляции. Они могут
быть нормокинетическими, гиперкинетическими и гипокинетическими (табл.
№14).
Таблица №14.
Изменение основных показателей гемодинамики в
зависимости от типов центрального кровообращения
Тип гемодинамики
АД
МОК
ОПСС
Нормокинетический
Меньше нормы Норма
Повышено
Гиперкинетический
Меньше
Повышен
Понижено
Гипокинетический
Меньше резко
Понижен
Повышено резко
Примечание: АД – артериальное давление, МОК – минутный объем крови, ОПСС – общее
периферическое сосудистое сопротивление.
Считается, что наименее благоприятным в прогностическом плане является
развитие гипокинетического типа центрального кровообращения. Это
связано с тем, что при наименьшей величине сердечного выброса,
выявляемого у этих больных, имеется самое высокое периферическое
сопротивление, что существенно затрудняет работу сердца, истощает его
резервы.
Функциональное состояние органов определяется традиционными методами,
позволяющими своевременно выявить развитие органной или полиорганной
недостаточности.
Диагностика шока на ранних этапах очень сложна и требует особого
внимания и бдительности врача. У грудных детей следует обращать
63
внимание на плохой аппетит, недостаточную прибавку в весе, потливость во
время
кормления,
беспокойство.
Дети
старшего
возраста
жалуются
повышенную усталость, хронический кашель, сильное сердцебиение. В ходе
анамнеза важно выяснить наличие у членов семьи врожденных заболеваний
сердца, обмена, аутоиммунных заболеваний, инфекционных заболеваний.
Тахикардия, тахипноэ, хрипы, набухание яремных вен, гепатомегалия, отеки
связаны с патологией сердца. Наличие в анамнезе травмы может указывать
на гиповолемический или нейрогенный шоки.
Септический шок делят на теплый (ранний) и холодный (поздний) шоки. В
зависимости от типа шока меняется тактика лечения больного. Критериями
теплого шока являются теплые конечности, пульс нормального наполнения,
нормальное время наполнения капилляров. При холодном шоке отмечается
снижение времени наполнения капилляров, слабый периферический пульс,
мраморные, бледные конечности.
Особенности течения шока при травме диктуют необходимость начала
лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы. В первую
очередь может потребоваться проведение реанимационных мероприятий,
остановки
наружного
кровотечения,
анальгезии
и
транспортной
иммобилизации.
Среди разнообразных закрытых повреждений особое место занимает
синдром длительного сдавления (СДС), который возникает в результате
длительного сдавления конечности и отличается тяжелым течением и
высокой летальностью. В патогенезе ведущее значение имеют следующие
факторы: травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов
распада из поврежденных тканей и миоглобина; плазмопотеря в результате
массивного
отека
поврежденных
конечностей;
болевое
раздражение;
повреждение почечных канальцев кристаллами солянокислого гематина.
Формы и периоды СДС представлены в таблице №15.
Одним из тяжелых осложнений СДС является инфицирование ран и развитие
сепсиса на фоне тяжелой эндотоксемии.
64
Таблица №15 .
Формы и периоды течения синдрома длительного сдавления
Формы течения СДС
Периоды течения СДС
Легкая форма:
Период компрессии
– сдавливание до 4 часов
(от момента начала компрессии до еѐ
–
нарушения функции ССС и ликвидации)
почек выражены слабо
Форма средней степени тяжести:
Ранний посткомпрессионный период
– сдавливание 4—5 часов
(с
момента
освобождения
от
– протекает с легкой ОПН
компрессии до 3-х суток)
Тяжелая форма:
– сдавливание 6—7 часов
Промежуточный период
– протекает с тяжелой ОПН
(с 4 по 18 сутки)
Крайне тяжелая форма:
– сдавливание более 8 часов
Поздний период
– смерть на 1 — 2 день от ОСН
(с 18-х до 30—45 суток)
10. Интенсивная терапия шока
Лечение шоковых состояний у детей преследует цель - обеспечить
адекватную тканевую перфузию. Независимо от вида шока начинать лечение
следует с восстановления проходимости дыхательных путей и дыхания,
обеспечения непрерывного мониторирования жизненно важных параметров
организма (ЭКГ, ЧСС, ЧД, SaO2, Т0, глюкоза крови, электролиты),
обеспечения внутривенного доступа (минимум 2 доступа),
а также
регулярно проводить текущий осмотр пациента ABCDE.
65
Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает
следующие
врачебные
действия:
восполнение
дефицита
объема
циркулирующей крови и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки,
поддержание
сократительной
функции
метаболического
ацидоза,
применение
иммунотерапию,
антибиотикотерапию,
миокарда,
коррекцию
кортикостероидных
аналгоседацию,
гормонов,
респираторную
поддержку, предупреждение реперфузионных повреждений, нутритивную
поддержку, коррекцию нарушений гемостаза. Схематично цели интенсивной
терапии первого часа и терапии спустя 1 час представлены на рисунках №17,
18.
Какова цель терапии 1 часа?
К
а
к
о
в
а
ц
е
Восстановление
сознания
С-м бледного
пятна <2 сек
л
ь
т
е
р
а
п
и
и
1
Восстановление
перфузии
периферических
тканей
Диурез
≥ 1 мл/кг/ч
ч
а
с
а
?
Восстановление
АД
Периф. пульс=
Центр. пульс
Рис. №17. Цели интенсивной терапии шока в течение первого часа
66
Какова цель терапии спустя 1 час?
К
а
к
о
в
а
ц
Восстановление
сознания
е
л
ь
т
е
р
а
п
и
и
с
п
у
с
т
я
1
а
с
?
Восстановление
перфузионого
давления
Восстановление
перфузии
периферических
тканей
ЦВД
8-12 мм рт. ст.
Satвен >70%
СИ >3,3 и <6,0
С-м бледного
пятна <2 сек
ч
Диурез
≥1 мл/кг/ч
Ср.АД
≥65 мм рт.ст.
Периф. пульс=
Центр. пульс
Рисунок №18. Цели интенсивной терапии шока спустя 1 час.
Нормальное время наполнения капилляров (симптом бледного пятна) и
температура нижних конечностей гарантирует уровень сердечного индекса
(СИ) больше 2,0 л/мин/м2, СИ=СВ/Sпов. тела=3,3-6,0 л/мин/м2. Наиболее
высокая смертность отмечается среди детей с СИ менее 2 л/мин/м2.
Лечение анафилактического шока начинают незамедлительно с введения 10
мкг/кг 0,1% (максимум 0,5 мг) раствора адреналина внутримышечно в
наружную поверхность бедра. Введение адреналина при необходимости
можно повторять каждые 5-15 минут. После введения первой дозы
адреналина необходимо обеспечить внутривенный доступ и начать болюсное
введение жидкости в дозе 30 мл/кг за один час. В зависимости от клиники
анафилактического
сальбутамолом
шока
в
показано
дозе 0,15
использование
ингаляций
с
мг/кг при бронхоспазме, введение
дифенгидрамина внутримышечно или внутривенно в дозе 1,0 мг/кг
(максимум 50 мг) при кожных проявлениях, метилпреднизолона в дозе 1-2
67
мг/кг каждые 6 часов, внутривенное капельное введение адреналина в дозе
0,1-1 мкг/мин в зависимости от состояния, допамин внутривенно капельно в
дозе 10-15 мкг/кг/мин.
При
развитии
гемотрансфузионного
шока
необходимо
немедленно
прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз.
Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (до
1,0 ОЦП) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина,
продуктов деградации фибриногена, с замещением удалѐнных объѐмов
соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в
сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения
продуктов
гемолиза
в
дистальных
канальцах
нефрона
необходимо
поддерживать диурез больного в объеме не менее 2 мл/кг/ч с помощью 10%
раствора маннитола (1,0 г/кг) и фуросемида (2-3 мг/кг однократно, до 10
мг/кг в сутки). Для борьбы с метаболическим ацидозом и стимуляции
диуреза вводится 4 % раствор бикарбоната натрия в количестве 2 мл/кг,
капельно.
С
стабилизации
целью
АД
поддержания
применяются
объѐма циркулирующей
реологические
растворы
крови
и
(стабизол,
реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не
менее 80 г/л) анемии переливаются индивидуально подобранные отмытые
эритроциты. Проводится десенсибилизирующая терапия антигистаминными
препаратами, кортикостероидами, сердечно-сосудистыми средствами. Объѐм
трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу.
Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления
(ЦВД).
Доза
вводимых
кортикостероидов
гемодинамики, но не должна быть меньше 3
зависит
от
стабильности
мг/кг в сутки при даче
преднизолона внутрь и 5 мг/кг – при внутривенном введении. При развитии
шока доза может достигать 30 мг/кг одномоментно (метипред или
солумедрол), с последующим введением метипреда-депо в дозе 1-2 мг/кг
внутримышечно.
68
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны
применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато
развитием отѐка легких или головного мозга.
В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого
гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно до 200-300 мг/кг в
сутки и более под контролем времени свѐртывания – ВСК – не больше 20
мин).
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает
развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования
креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в
специализированных учреждениях.
Лечение
гиповолемического,
обструктивного,
септического,
нейрогенного видов шока начинают с восполнение дефицита объема
циркулирующей крови и обеспечения оптимального уровня преднагрузки и
постнагрузки. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняется
инфузионной терапией под контролем почасового диуреза, который в норме
должен быть не менее 1 мл/кг/час у ребенка старше 3 лет, 1,5 мл/кг/час у
ребенка от 1 до 3 лет, 2 мл/кг/час у ребенка до года. ЦВД должно равняться 8
-12 мм.рт.ст.(или ДЗЛК 8 – 16 мм.рт.ст.), при котором достигается адекватная
преднагрузка
и
недостаточности.
необходимости
гиповолемия
не
является
причиной
циркуляторной
Ограничением интенсивности инфузионной терапии и
применения
инотропных
средств
может
послужить
появление таких симптомов как увеличение размеров печени, появление
влажного кашля, нарастающих тахипноэ и количества влажных хрипов в
легких. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведет к
уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной
недостаточности. Несмотря на то, что нейроэндокринные реакции ребенка на
кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и
снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15% объема
крови) кровопотерю, у ребенка относительно больше, поэтому важную роль
69
играет возмещение даже умеренной кровопотери. Объемы инфузионных
средств и их взаимосочетание во многом зависят от этапа оказания
медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к
увеличению венозного возврата с последующим увеличением артериального
давления, минутного объема сердца, что в свою очередь увеличивает
перфузию и оксигенацию тканей. Объем и темп инфузии зависят от вида
шока.
При гиповолемическом, обструктивном, нейрогенном, септическом шоках на
догоспитальном этапе инфузионную терапию рекомендуют начинать с
применения
болюсного
введения
физиологического
раствора.
При
подозрении на тампонаду сердца введение жидкости оправдано только при
низком артериальном давлении, если это не отсрочит перикардиоцентез.
Первый болюс - 20 мл/кг вводится за менее чем 20 минут, с последующей
клинической
оценкой
его
гемодинамического
эффекта.
При
гиповолемическом, дистрибутивном и обструктивном шоках за первый час
объем инфузии может быть увеличен до 60 мл/кг, а при септическом до 200
мл/кг.
После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20 – 60 мл/кг и
сохраняющейся необходимости введения жидкости могут быть применены
коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным онкотическим
давлением (при дистрофии, гипопротеинемии), а при анемии в результате
кровопотери одногруппная эритроцитная масса – 20 мл/кг. Абсолютным
показанием для переливания эритроцитной массы является гемоглобин ниже
70 г/л, а оптимальный уровень его поддержания должен быть, как минимум,
100 г/л. Применение альбумина для коррекции гипоальбуминемии в первые
24
часа
при
критических
состояниях
по
данным
мета-анализа
рандомизированных исследований способствует повышению летальности
больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления
после введения альбумина носит транзиторный характер, а затем в условиях
повышенной порозности капилляров происходит его экстравазация в
70
интерстициальное
инфузионных
пространство.
плазмозамещающих
В
настоящее
коллоидных
время
использование
растворов
на
основе
гидроксиэтилированного крахмала (Рефотран, Стабизол, Инфезол, ХЕССтерил) в качестве препаратов выбора при гиповолемии и шоке не вызывает
сомнений. Молекулы гидрооксиэтилированного крахмала способствуют
снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают "капиллярную
утечку". Показано, что именно фракции гидроксиэтилированного крахмала с
молекулярной массой между 60 000 и 350 000 дальтон участвуют в
восстановлении порозных стенок капилляров при остром поражении тканей.
Только эти фракции эффективно блокируют потерю альбумина и жидкости
из внутрисосудистого пространства в интерстициальное.
Положительная
динамика
от
проведения
инфузионной
терапии
сопровождается снижением частоты сердечных сокращений, увеличением
АД и уменьшением шокового индекса (ЧСС/АД).
Наличие сохраняющейся артериальной гипотензии с каждым часом
увеличивает летальность вдвое. Смертность при септическом шоке выше
вдвое, если дети получали менее 40 мл/кг за первый час инфузионной
терапии и втрое, когда проведение инфузионной терпаии начиналось не в
первый час после диагностики шокового состояния. Иногда приходится
прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать
скорость свыше 5 мл/кг/мин (Рис. №19, 20).
Пациентам с ожогами для восполнения потерь жидкости в первые 24 часа
рекомендовано использовать раствор Рингера лактата в дозировке 20 мл/кг
для первого болюса, поскольку содержит физиологические концентрации
основных электролитов и снижает риск гиперхлоремического ацидоза.
Объем вводимой жидкости для восполнения потерь можно рассчитать по
формуле Parkland 4мл/кг х % ожога для детей для детей старше 6 лет, по
формуле Carvejal 5000мл/м2/% ожога для детей младше 6 лет. Половину
жидкости вводят за первые 6 часов.
71
Рис. №19. Смертность пациентов с септическим шоком в зависимости от
объема инфузионной терапии в первый час после диагностики шокового
состояния
Рис.№20. Смертность пациентов с септическим шоком в зависимости от
времени начала инфузионной терапии после диагностики шокового
состояния.
Перед транспортировкой больного необходимо начать обезболивание: при 1
степени ожогового шока (ОШ) достаточно введение растворов анальгина и
димедрола, при 2 и 3 степени – промедола в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с
дроперидолом (0,25 мг/кг, но не больше 2 мл) или литической смесью. Во
время транспортировки показана подача через маску или интубационную
трубку закиси азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1.
72
Для достижения местного обезболивания, нередко перед транспортировкой
больного на обнаженную поверхность ожога накладывают повязки,
смоченные 0,5-1,0% раствором новокаина. Их можно комбинировать с
влажно-высыхающими повязками, пропитанными антисептиками (раствором
фурацилина например), для охлаждения кожи и уменьшения последующего
повреждения тканей. При больших ожоговых поверхностях можно после
удаления остатков одежды завернуть пострадавшего ребенка в стерильную
пеленку или простынь.
При
тяжелом
ОШ
инфузионную
терапию
нужно
начинать
до
транспортировки больного и продолжать в пути. Обычно вводится
коллоидный препарат (реополиглюкин, полиглюкин, альбумин и др.) в дозе
10-15 мл/кг в зависимости от состояния гемодинамики.
Дополнительно вводится преднизолон в дозе 2-5 мг/кг, особенно при
подозрении на ожог дыхательных путей.
Противошоковая терапия продолжается и в стационаре. Для определения
общего объема жидкости (ОЖ) для инфузионной терапии можно применить
формулу Baxter: ОЖ = 3-4 мл х (вес больного в кг) х (площадь ожога в %).
При весе детей меньше 20 кг рекомендуется добавлять 50-75% суточной
потребности в воде в виде 5% раствора глюкозы в физиологическом растворе
хлорида натрия. Выбор скорости введения жидкости и показаний для
включения плазмозаменителей зависят от степени шока, площади и глубины
ожога. При легкой форме шока можно воздержаться от применения
коллоидов в первые сутки терапии.
В комплекс терапии полезно включение гепарина в зависимости от
состояния гемокоагуляции, витамина С в больших дозах 200-300 мг/день,
рибоксина по 1-2 мл/год 2-3 раза в день. Для предотвращения действия
протеолитических ферментов применяются гордокс, контрикал и другие
препараты. Показано назначение преднизолона в дозах от 10 до 30 мг/кг за
первые сутки, особенно при наличии ожога дыхательных путей. Для
обеспечения диуреза эффективно введение 10% маннитола из расчета 10
73
мл/кг массы тела внутривенно капельно в течение 40-60 минут. Обязательно
назначаются антибиотики вначале пенициллинового ряда, а через 5-7 дней к
ним
добавляются
аминогликозиды
из-за
увеличения
влияния
грамотрицательной, в том числе и больничной микрофлоры.
После доставки пострадавшего в стационар проводят хирургическую
обработку раны по всем правилам асептики, антисептики и гемостаза.
При кардиогенном шоке объем первого болюса должен быть не более 5-10
мл/кг, вводимого за менее чем 20 минут.
Дальнейшая тактика лечения зависит от вида шока и причины.
При лечении КШ применяется следующий алгоритм основных мероприятий:
-
положение Фовлера (приподнятый головной конец кровати),
кислородотерапия, при РаО2 меньше 50 мм рт.ст. применяют ИВЛ с ПДКВ;
-
при манифестном отеке легких – лазикс в дозе 2-5 мг/кг
внутривенно струйно; пеногасители: 33% этиловый спирт или антифомсилан
в виде инсуфляций через интубационную трубку или в виде ингаляции через
маску, в палатке;
-
обеспечивается
поддержание
пропульсивной
функции
сердца
(добутрекс в дозе 5-20 мкг/кг/мин, допамин в той же дозе, адреналин – 0,010,5 мкг/кг/мин или алупент в дозе 0,01-0,05 мкг/кг/мин в виде постоянных
инфузий, глюкагон – 0,01-0,02 мг/кг внутривенно струйно);
-
седативная терапия, при инфаркте миокарда – обязательное
обезболивание промедолом, морфином или применение нейролептаналгезии
таламоналом или дроперидолом с фентанилом;
-
венозные вазодилататоры назначают при яркой клинике отека
легких, высоком ЦВД и АД выше 80 мм рт.ст. (нитроглицерин - по таблетке
через каждые 3 минуты под язык, нитропруссид натрия в дозе 0,1-1,0
мкг/кг/мин или перлинганит – 1-6 мкг/кг/мин внутривенно в виде постоянной
инфузии);
74
-
при низком АД и рефрактерности его к вазопрессорам внутривенно
капельно осторожно (перегрузка объемом!) вводятся коллоидные препараты
– реополиглюкин или 5% раствор альбумина в дозе 5-7 мл/кг за 1-1,5 часа;
-
назначение
преднизолона
при
панкардите,
экссудативном
перикардите (не гнойном) обязательно в дозе 10-30 мг/кг/сутки внутривенно
в 4-6 приемов или в виде равномерной инфузии; болюсом можно ввести
метипред в тех же дозах;
-
гепарин применяют вместе с фибринолитиками (стрептазой,
срептодеказой и др.) в ранней стадии инфаркта миокарда (в первые 4 часа от
его развития); с целью профилактики тромбообразования дается аспирин в
дозе 5 мг/кг 1 раз в день;
-
сердечные
гликозиды
в
последние
годы
применяются
с
осторожностью, при тахиаритмиях чаще назначают антиаритмические
препараты (см.); препаратом выбора является строфантин в дозе 0,007-0,01
мг/кг внутривенно;
-
при
гнойных
перикардитах
или
массивных
экссудативных
перикардитах с угрозой тампонады сердца необходима экстренная пункция
перикарда или операция дренирования перикарда.
При
лечении
рефлекторной
формы
КШ
ведущее
значение
имеет
качественное обезболивание и седатация; при истинной форме КШ –
кардиотоники, фибринолитики и гепарин (тромбозы), реополиглюкин; при
ареактивной форме КШ обычно комбинируют кардиотоники и вазопрессоры,
например добутрекс и адреналин, дозы которых подбирают по эффекту на
АД и ЧСС, при аритмичной форме КШ – антиаритмические препараты,
электроимпульсная терапия, водитель ритма (при брадиформах)
При кардиогенном шоке необходимо раннее применение инотропных
препаратов. Добутамин – препарат выбора при лечении кардиогенного шока,
поскольку оказывает инотропное влияние на сердце и снижает постнагрузку,
вызывая периферическую вазодилатацию. Допамин также эффективен при
лечении кардиогеного шока у детей, но предпочтение отдается добутамину.
75
При высоких дозах допамин вызывет вазоконстрикцию. Используются
ингибиторы фосфодиэстэразы для лечения кардиогенного шока при высоком
ОПСС.
При подозрении на напряженный пневмоторакс необходима плевральная
пункция с наложением клапана на катетер (методика описана выше).
При
подозрении
на
тампонаду
сердца
необходимо
выполнить
незамедлительно перикардиоцентез, поскольку с помощью жидкости и
инотропов можно обеспечить лишь временную стабилизацию состояния
(методика описана выше).
Особенностью лечения нейрогенного шока у детей является частое
отсутствие положительной динамики на введение жидкости. В связи с этим
необходимо использовать вазоактивные препараты с альфа-адренергическим
действием.
Особенности лечения септического шока у детей.
При отсутствии ответа на болюсное введение жидкости диагностируют
резистентный к жидкости шок.
Резистентный к жидкости шок – сохранение симптомов шока после в/в
вливания ≥60 мл/кг жидкости в течение первого часа. Дальнейшая тактика
лечения шока включает в себя введение вазоактивных препаратов.
Предпочтение
отдается
догоспитальном
возможно
этапе
через
центральному
начальное
периферические
венозному
введение
вены.
доступу,
вазоактивных
Большое
но
на
препаратов
значение
имеет
своевременность назначения инотропной поддержки. По имеющимся
литературным данным у выживших пациентов инотропная поддержка начата
в первые 5 часов после диагностики шокового состояния, у всех погибших –
более чем через 10 часов. В связи с этим с 2007 года в рекомендациях по
лечению
септического
кардиоваскулярных
шока
препаратов
появилось
в
разрешение
периферические
на
вены,
введение
ранее
не
назначавшиеся до установки центрального венозного доступа.
76
В зависимости от типа препарата происходит изменение кривой давление-
с то
ла
3
2
1
4
ола
иаст
д
преднагрузка
3
2
давление
3
давление
си
давление
2
си
с то
ла
с ис
тол
а
объем (Д-О) во время систолы и диастолы желудочков (Рис. №105).
4
1
д
4
ола
иаст
диас
преднагрузка
1
тола
преднагрузка
вазоконстриктор
инотроп
Рис. №21. Изменение кривой давление-объем (Д-О) во время систолы и
диастолы желудочков в зависимости от варианта инотропной терапии (
по J.A.Carcillio et al., Shock: An Overview, 2009).
Допамин – препарат первого ряда у пациентов в резистентным к жидкости
- и допаминергические симпатические
-
рецепторы и оказывает разнообразные эффекты,
в том числе на выброс
норадреналина. В малых дозах 0,5 – 3 мкг/кг/мин он первично вызывает
расширение сосудов почек, поддерживая почечную перфузию, уменьшает
артериовенозное
шунтирование
в
тканях,
повышая
периферический
кровоток, улучшая коронарное и брыжеечное кровообращение. Эффекты
малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения,
что способствует ликвидации легочной гипертензии. В средних дозах 3 – 10
мкг/кг/мин проявляется его инотропный эффект с повышением ударного
объема и сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, усиливается
сократительная способность миокарда. В такой дозе допамин мало изменяет
общее периферическое сосудистое сопротивление; снижает венозный возврат
крови к сердцу, то есть уменьшает преднагрузку, и, расширяя артерии,
уменьшает постнагрузку. В больших дозах 10 – 20 мкг/кг/мин допамин,
77
обладая преимущественно
-сосудосуживающей активностью, снижает
периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард.
Преобладает повышение систолического и диастолического артериального
давления. Степень, с которой эти эффекты проявляются, индивидуальна, и
требуется тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин.
Используется
также
добутамин,
который
является
инотропным
вазодилятатором, и применяется в дозе 5 –
-1-
адренергическим агонистом с положительным инотропным и хронотропным
-2 адреномиметическому действию
расширяет
периферические
сосуды
в
системном
и
легочном
кровообращении, ослабляет спазм легочных сосудов в ответ на гипоксию. В
дозах более 10 мкг/кг/мин, особенно у детей менее 2 лет добутамин может
вызвать гипотензию из-
-2-опосредованной блокады освобождения
норэпинефрина из пресинасов. По данным исследования Perkin et al. дети до
2 лет имеют слабый ответ на введение добутамина. Тем не менее основной
эффект добутамина (повышение контрактильности) остается неизменным.
Резистентный к жидкости, резистентный к допамину/добутамину шок сохранение симптомов шока после в/в вливания ≥60 мл/кг жидкости в
течение первого часа и инфузии допамина/добутамина в дозе 10 мг/кг/мин.
В лечении рефрактерного к жидкости и допамину/добутамину шока
используют внутривенное капельное введение адреналина/норадреналина в
зависимости от типа септического шока. При холодном шоке адреналин в
дозе
0,05
–
0,3
мкг/кг/мин
стимулирует
преимущественно
β-
адренорецепторы, оказывая преимущественно инотропное действие. В дозе
0,3 мкг/кг/мин адреналин является иновазопрессором, благодаря эффекту на
α1 - адренорецепторы. Повышается сердечный выброс, артериальное
давление,
потребление
кислорода,
нарастает
легочное
сосудистое
сопротивление.
78
При теплом шоке проводят внутривенное введение норадреналина в дозе 0,11 мкг/кг/мин. Особенностью норэпинефрина является отсутствие β2 адренергического эффекта.
Ингибиторы фосфодиэстеразы
(ранее
Inamrinone
фосфодиэстеразы.
amrinone)
Они
циклического
и
milrinone
увеличивают
аденозинмонофосфата
являются
содержание
(цАМФ),
ингибиторами
внутриклеточного
что
повышает
внутриклеточный уровень кальция. Могут быть полезны для лечения шока у
пациентов с адекватным внутрисосудистым объемом, но нуждающихся в
повышении
сократительной
способности
сердца
и
улучшении
периферической перфузии. Ингибиторов фосфодиэстеразы могут быть
использованы вместе с катехоламинов повышая сердечный выброс при
одновременном
снижении
системного
сосудистого
сопротивления
и
постнагрузки.
Типичная доза inamrinone у детей около 0,75 мг / кг внутривенно в течение
2-3 минут с последующим непрерывной инфузии, 5-10 мкг / кг / мин.
Нагрузочная доза Milrinone начинается с 25-50 мкг / кг в течение 10 минут
в/в, далее - непрерывное вливание из расчѐта 0,375-0,75 мкг / кг / мин. К
побочным
эффектам inamrinone и milrinone относятся аритмии, а также
тромбоцитопения.
Меры предосторожности. Обязателен мониторинг объѐма вводимой и
выводимой жидкости, электролитов и изменения функции почек во время
лечения.
Простагландин
Е1.
новорожденных
с
гепатомегалией,
Закрытие
различными
открытого
пороками
у которых выслушиваюся
артериального
сердца,
протока
у
кардиомегалией,
шумы в сердце, может
сопровождаться развитием обструктивного шока. У таких пациентов,
введение простагландина Е1 (PGE1, Алпростадил IV (Prostin VR) для
79
поддержания или восстановления проходимости артериального протока
может спасти жизнь.
Назначаются у младенцев с врожденными дефектами, которые имеют
ограничения легочного или системного кровотока и у пациентов, которые
зависят от наличия открытого артериального протока для обеспечения
адекватной оксигенации и перфузии нижней части тела.
Оказывает расширение кровеносных сосудов и увеличивает сердечный
выброс. Каждый 1-мл ампула содержит 500 мкг / мл.
Рекомендуемая доза составляет 0,05-0,1 мкг / кг / мин в/в в виде непрерывной
инфузии. Поддерживающая доза: 0,01-0,4 мкг / кг / мин в центральные вены
или вены пуповины Побочные эффекты введения простагландинов могут
включать повышение температуры тела, одышку, гипотензию, которая
обусловлена вазодилатацией. Также возможны судороги, лейкоцитоз,
легочная
overcirculation.
Новорожденных
обычно
интубируют
профилактически из-за потенциального риска развития апноэ (10-12%).
Катехоламин-резистентный шок - сохранение симптомов шока после
введения
эпи-
или
норэпинефрина.
При
диагностике
катехоламин-
резистентного шока (базальный уровень кортизола в образце крови, взятом
на анализ до введения гидрокортизона менее 18 мкг/дл (<496 нмоль/л), после
стимуляции АКТГ через 30 – 60 мин рост кортизола не более чем на 9 мкг/дл
(248 нмоль/л)) применяют гидрокортизон в дозе от 2 мг/кг/сут до 50 мг/кг/сут
в день путем длительной инфузии или дробных введений (Рис. №22).
80
Катехоламин- резистентный шок
К
а
т
е
х
о
л
а
м
и
н
р
е
з
и
с
т
е
н
т
н
ы
й
ш
о
к
Уровень общего кортизола <18 мкг/дл, после стимуляции АКТГ
через 30 – 60 мин рост кортизола не более чем на 9 мкг/дл
Гидрокортизон 2-50 мг/кг/сут
АД – ↓
Теплый шок
Satвен ≥ 70%
АД – ↓
Холодный шок
Satвен < 70%
АД – N
Холодный шок
Satвен < 70%
Нитропруссид натрия/
Нитроглицерин/ингибиторы
фосфодиэстеразы
Продолжать вводить
жидкость и
адреналин/норадреналин
Рефрактерный шок
Экстракорпоральная мембранная оксигенация
Рис.№22. Лечение катехоламин-резистентного шока.
Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда
у детей. При стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое
системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и
сниженный
сердечный
выброс
могут
быть
компенсированы
путем
уменьшения постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с
инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для
поврежденного миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают
вазодилятацию,
снижают
считающегося
эндотелий
постнагрузку,
генерируют
расслабляющим
оксид
фактором,
азота,
снижают
вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия у
детей составляет 0,5 – 10 мкг/кг/мин, нитроглицерина 1 – 20 мкг/кг/мин.
Перспективными в лечении рефрактерного септического шока являются
препараты класса ингибиторов фософодиэстеразы III типа – левосимендан и
эноксимон,
обладающие
одновременно
кардиотоническим
и
вазодилятирующим эффектами. Левосимендан связывается с тропонином "С"
и увеличивает чувствительность сократительных белков к кальцию. При этом
81
концентрация внутриклеточного кальция и цАМФ не изменяются. Препарат
увеличивает сократительную способность миокарда без риска развития
аритмии и заметного увеличения потребления миокардом кислорода, не
влияет на расслабление желудочков сердца, открывает АТФ-зависимые К+
каналы, в результате расширяются вены, артерии, в том числе и коронарные.
Назначение
левосимендана
приводит
к
дозозависимому
увеличению
сердечного выброса и ударного объема, снижению давления в легочнокапиллярной сети, артериального давления и общего периферического
сопротивления. При назначении левосимендана в рекомендуемом диапазоне
доз (0,05-0,2мкг/кг/мин) возможно некоторое снижение АД, незначительное
увеличение ЧСС.
Парасимпатомиметики (атропин) при лечении шока у детей обычно
бесполезны, хотя и повышают чувствительность к эндогенным и экзогенным
катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через
фазу медленного ритма. В настоящее время атропин используется для
снижения бронхорреи при введении кетамина. Использование препаратов
кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной
деятельности, еще недавно применявшихся традиционно в практике
реанимации, в настоящее время представляется сомнительным. Только при
гипокальциемии препараты кальция дают отчетливый инотропный эффект.
При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает
лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению
неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.
Сердечные гликозиды, такие как дигоксин, строфантин, корглюкон,
способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря
положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту.
Однако, при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при
шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда в
связи с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде,
82
вызывая
тканевую
гипоксию
и
ацидоз,
что
резко
снижает
их
терапевтическую эффективность и усиливает вероятность интоксикации.
Одна из главных целей в терапии шока – гарантировать оптимальную
доставку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из легочной
артерии)
(SvO2)
является
идеальным
методом
оценки
потребления
кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70%
эквивалентна 62% сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из
верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркер
доставки кислорода. Ее величина боле 70% при гемоглобине выше 100г/л,
нормальном АД и времени заполнения капилляров менее 2 сек может
свидетельствовать об адекватной доставке и потреблении кислорода. Кроме
SvO2 из верхней полой вены эффективность терапии шока может
контролироваться по перфузионному давлению и сердечному выбросу.
Перфузионное давление рассчитывается как разница между средним АД и
ЦВД или средним АД и интраабдоминальным, пограничные значения
которого для различных возрастов приведены в таблице, а для определения
сердечного выброса в последнее время, широко используется неинвазивный
метод допплерэхокардиографии (Табл. №16).
Таблица №16
Изменение перфузионного давления в зависимости от возраста
Перфузионное
Возраст (год)
ЧСС
Новорожденные
120-180
55
≤1
120-180
60
≤2
120-160
65
≤7
100-140
65
≤15
90-140
65
давление
83
Коррекция метаболических нарушений позволяет улучшить функцию
миокарда и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое
сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации
метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз
является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть
направлены
на
устранение
этиологического
фактора,
улучшение
почечного
кровотока,
гемодинамики,
нормализацию
устранение
гипопротеинемии, гипо- и гипергликемии путем введения глюкозы,
инсулина. Сохраняющийся на фоне терапии шока ацидоз с признаками
недостаточной перфузии тканей может указывать на неадекватность терапии
или
продолжающуюся
кровопотерю
(при
геморрагическом
шоке).
Целенаправленно коррекцию КЩС путем введения растворов буферов
следует проводить только после устранения гиповолемии и гипогликемии
при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25 и в случае
метаболического ацидоза с низким анионным интервалом, связанного с
большими почечными и желудочно-кишечными потерями бикарбонатов. При
шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить
осторожно,
так
как
перевод
ацидоза
в
алкалоз
ухудшает
кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации
оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме,
особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития
гиперосмолярного
внутричерепных
синдрома,
который
кровоизлияний,
особенно
может
у
быть
причиной
новорожденных
и
недоношенных детей. У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не
компенсируется усилением натрийуреза, задержка натрия ведет к развитию
отеков, в том числе отека мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно
внутривенно, в дозе 1 – 2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в
концентрации
0,5
ммоль/мл,
чтобы
избежать
острого
изменения
осмолярности крови. Часто больному требуется 10 – 20 ммоль/кг для того,
чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия
84
допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне
ИВЛ.
Для
использование
коррекции
метаболического
трисамина,
который
ацидоза
является
также
показано
эффективным
буфером,
устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 мл/кг/час
с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как
трисамин
увеличивает
выведение
натрия
и
калия
из
организма.
Новорожденным вводят трисамин с добавлением только глюкозы. Трисамин
не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии. Уровень
гликемии необходимо поддерживать в пределах 80 – 120 мг/дл (4,4 – 6,6
ммоль/л). Гипогликемия устраняется инфузией глюкозы со скоростью 8
мг/кг/мин у новорожденных, 5 мг/кг/мин у детей и 2 мг/кг/мин у подростков.
Гипергликемия в сочетании с высоким анионным интервалом служит
показанием для назначения инсулина в дозе 0,5 – 1 ед/кг/час. Контроль
уровня гликемии проводится ежечасно.
На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко
применялась при лечении шока. Наиболее часто используемыми препаратами
являются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической
основой стероидной терапии явлется многообразие эффектов, включающих
их свойство повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим
влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным
влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт
кислорода.
Антигипотензивное
действие
вместе
с
мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние
на
микроциркуляцию
и
торможение
высвобождения
лизосомальных
ферментов составляют основу их противошокового действия и способности
предупреждать развитие полиорганной недостаточности. При септическом
шоке
применяют
гидрокортизон
при
абсолютной
адреналовой
недостаточности.
Главным итогом современных исследований является получение высокого
уровня доказательств, которые можно суммировать следующим образом:
85
-
использование
глюкокортикостероидов
в
высоких
дозах
(метилпреднизолона, дексаметазона, бетеметазона) в терапии септического
шока нецелесообразно в связи с отсутствием влияния на снижение
летальности и увеличением риска госпитальных инфекций;
- добавление гидрокортизона в указанных дозах на протяжении 5-7 дней к
комплексу
терапии
септического
шока
позволяет
ускорить
момент
стабилизации гемодинамики, отмены кардиотонической поддержки и
снизить
летальность
в
популяции
больных
с
сопутствующей
надпочечниковой недостаточностью;
Иммунотерапевтические подходы к лечению септического шока постоянно
прогрессируют. Используемой ранее поликлональной свежезамороженной
плазме с высоким титром антиэндотоксических антител, предпочитаются
иммуноглобулиновые препараты (Пентаглобин, Октагам). Пентаглобин,
представляет собой комбинацию иммуноглобулинов класса М и G, вводят
внутривенно новорожденным и грудным детям 1,7 мл/кг/час с применением
перфузора. Детям более старшего возраста 0,4 мл/кг/час непрерывно до
достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 часов. Использование внутривенных
иммуноглобулинов
при
сепсисе
и
септическом
шоке
с
иммунозаместительной целью является в настоящее время единственным
реально
доказанным
методом
иммунокоррекции,
повышающим
выживаемость.
Шоковые
состояния
у
детей
сопровождаются
угнетением
ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо
включать антибиотики. Антибиотики являются важнейшим компонентом
комплексной терапии сепсиса. Ранняя (в первый час после диагностики
шокового состояния) адекватная эмпирическая антибактериальная терапия
сепсиса приводит к снижению летальности и частоты осложнений.
Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса представлены в
таблицах. Особый интерес представляет поражение кишечника при шоке, так
как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной
86
недостаточности, связан с кишечником. Используется метод селективной
деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной
терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси
из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина избирательно позволяет
подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция, используя такие
препараты как смекта, полисорб, воулен, хитозан позволяет снизить не
только активность азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.
Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с установленным
первичным очагом представлены в табл. №17 и №18.
После получения результатов бактериологического исследования режим
антибактериальной терапии может быть изменен с учетом выделенной
микрофлоры и ее антибиотикочувствительности. На сегодняшний день
имеются диагностические возможности установления этиологии сепсиса
менее, чем за 6 часов – это методы обнаружения участков генома
бактериальной
или
грибковой
ДНК,
специфичных
для
каждого
инфекционного возбудителя (The LightCycler SeptiFast Test).
Таблица №17.
Антибактериальная терапия сепсиса
Локализация Характер
Средства 1-го ряда
Альтернативные средства
первичного инфекции
очага
1
2
3
4
Брюшная
Внебольничная Амоксициллин/клавул Ампициллин/сульбактам
полость
анат
+/- +/аминогликозид
аминогликозид
(гентамицин,
(гентамицин,
нетилмицин)
нетилмицин)
Левофлоксацин
+
Цефотаксим
+ метронидазол
метронидазол
Моксифлоксацин
Цефтриаксон
+ Офлоксацин
+
метронидазол
метронидазол
Пефлоксацин
+
метронидазол
87
Легкие
Тикарциллин/клавуланат
Цефуроксим
+
метронидазол
+/аминогликозид
(гентамицин,
нетилмицин)
Эртапенем
Нозокомиальная Цефепим
+ Имипенем
APACHE<15,
метронидазол
Левофлоксацин
+
без ПОН
Цефоперазон/сульбакт метронидазол
ам
Меропенем
Цефтазидим
+
метронидазол
Ципрофлоксацин
+
метронидазол
Нозокомиальная Имипенем
Цефепим + метронидазол
APACHE>15
Меропенем
Цефоперазон/сульбактам
и/или ПОН
+/- амикацин
Ципрофлоксацин
+
метронидазол
+/амикацин
Имипенем
Нозокомиальная Левофлоксацин
Меропенем
пневмония вне Цефотаксим
Офлоксацин
ОРИТ
Цефтриаксон
Цефепим
Эртапенем
Нозокомиальная Цефепим
Имипенем
пневмония
в Цефтазидим
+ Меропенем
ОРИТ,
амикацин
Цефоперазон/сульбактам
APACHE
<15,
+/- амикацин
без ПОН
Ципрофлоксацин+/амикацин
Нозокомиальная Имипенем
пневмония
в Меропенем
ОРИТ, APACHE
>15 и/или ПОН1
Цефепим +/- амикацин
1
2
3
4
Кожа,
III
уровень Амоксициллин/клавул Имипенем
мягкие
поражения
анат
Меропенем
ткани, кости (кожа,
Левофлоксацин
+/- Цефепим + клиндамицин
88
подкожная
клиндамицин
клетчатка,
метронидазол
фасции, мышцы)
Кожа,
С вовлечением Имипенем
мягкие
костей
Меропенем
ткани, кости
Цефепим
метронидазол
клиндамицин
Некротизирую- Имипенем
щие инфекции Меропенем
или или метронидазол
Цефотаксим/цефтриаксон
+
клиндамицин
или
метронидазол
Ципрофлоксацин/офлокса
цин + клиндамицин или
метронидазол
Эртапенем
Левофлоксацин
+
метронидазол
+ Цефотаксим/цефтриаксо
или н + клиндамицин или
метронидазол
Цефоперазон/сульбактам
Ципрофлоксацин/офлокс
ацин + клиндамицин или
метронидазол
Цефепим + клиндамицин
Цефотаксим/цефтриаксо
н + клиндамицин
Укусы
Почки
1
После
спленэктоми
и
Амоксициллин/клавула Доксициклин
нат
На
фоне Предложить однозначные рекомендации по
трофических
лечению
данной
группы
инфекций
не
нарушений
представляется возможным, в связи с крайним
разнообразием клинических форм и этиологии.
Для выбора режима антибактериальной терапии
необходима консультация специалистов по
антибактериальной терапии.
Внебольничный Офлоксацин
Левофлоксацин
Цефотаксим
Моксифлоксацин
Цефтриаксон
Ципрофлоксацин
Нозокомиаль- Левофлоксацин
Имипенем
ный
Офлоксацин
Меропенем
Ципрофлоксацин
Цефепим
2
3
Цефотаксим
Цефтриаксон
4
Амоксициллин/клавулан
ат
Имипенем
89
ЦНС
Катетерассоциированный
Внебольничные Цефотаксим
инфекции, в том Цефтриаксон
числе открытые
травмы черепа и
позвоночника
Нозокомиаль- Меропенем
ные инфекции Цефепим
Ванкомицин
Линезолид
Левофлоксацин
Меропенем
Цефепим
Меропенем
Хлорамфеникол
Пефлоксацин
Хлорамфеникол
Оксациллин
+
гентамицин
Цефазолин + гентамицин
Рифампицин+
ципрофлоксацин
(ко-тримоксазол)
Фузидиевая
кислота+
ципрофлоксацин
(ко-тримоксазол)
Таблица №18
Рекомендации по этиотропной терапия сепсиса
Микроорганизмы
Средства 1-го ряда
1
2
Грамположительные микроорганизмы
Staphylococcus
Оксациллин
aureus,
Цефазолин
Staphylococcus
epidermidis
Staphylococcus
Ванкомицин
aureus,
Линезолид
Staphylococcus
epidermidis
1
Streptococcus
viridans
Streptococcus
2
Ампициллин
Бензилпенициллин
Цефотаксим
Альтернативные средства
3
Амоксициллин/клавуланат
Цефуроксим, Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Рифампицин
+
котримоксазол
(ципрофлоксацин)
Фузидиевая кислота + котримоксазол
(ципрофлоксацин)
3
Ванкомицин
Цефотаксим , Цефтриаксон
Ампициллин
90
pneumoniae
Цефтриаксон
Цефепим
Enterococcus faecalis Ампициллин
гентамицин
Enterococcus faecium Линезолид
Бензилпенициллин
Ванкомицин, Имипенем
Левофлоксацин, Меропенем
Моксифлоксацин
+ Ванкомицин +/- гентамицин
Линезолид
Ванкомицин + гентамицин
Грамотрицательные микроорганизмы
E. coli, P. mirabilis, Амоксициллин/клавуланат Имипенем
Цефотаксим
Меропенем
Цефтриаксон
Фторхинолон
Цефепим
K.pneumoniae
Имипенем
Амикацин,
Цефепим
P.vulgaris,
Меропенем
Цефоперазон/сульбактам
Цефотаксим, Цефтриаксон,
Ципрофлоксацин
Enterobacter
spp., Имипенем
Амикацин
Citrobacter spp.,
Меропенем
Цефотаксим
Serratia spp.
Цефепим
Цефтриаксон
Ципрофлоксацин
Acinetobacter spp.
Имипенем
Ампициллин/сульбактам
Меропенем
Цефтазидим + амикацин
Цефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин + амикацин
P.aeruginosa
Меропенем
Имипенем
Цефтазидим +/- амикацин Цефоперазон/сульбактам +/Цефепим +/- амикацин
амикацин
Ципрофлоксацин
+/амикацин
Burkholderia cepacia Меропенем
Цефтазидим
Ципрофлоксацин
Цефоперазон
Ко-тримоксазол
Stenotrophomonas
Ко-тримоксазол
Тикарциллин/клавуланат
maltophilia
Доксициклин
Candida spp.
Флуконазол
Каспофунгин
Амфотерицин В
При некротизирующем фасциите одним из основных компонентов лечения
является некрэктомия, которая производится в пределах анатомического
образования
(подкожная
клетчатка,
группа
мышц),
без
нарушения
естественных барьеров, препятствующих распространению процесса на
91
здоровые ткани. Широкая фасциотомия производится с целью декомпрессии
мышц, оставшихся после иссечения некроза, в пределах фасциального
футляра.
Лечение ИТШ у детей должно проводиться быстро, организованно с тем,
чтобы в течение первых 2-3 часов терапии добиться стабилизации
артериального
звена
кровообращения.
Более
длительное
состояние
артериальной гипотонии увеличивает вероятность тяжелых органных
повреждений
у детей и
летального исхода болезни. Основными
направлениями противошоковой терапии являются борьба с: артериальной
гипотонией, дефицитом объема циркулирующей плазмы, циркуляторной
гипоксией
тканей,
повышенной
проницаемостью
сосудистой
стенки,
токсемией, токсико-гипоксическим поражением органов (прежде всего
легких, почек и мозга).
Принято считать, что для обеспечения противошоковых мероприятий
необходима
мобилизация
вен
в
количестве,
соответствующем
диагностированной стадии (степени) шока. Конечно, по меньшей мере одна
из них должна быть центральной, крупной. Действовать необходимо четко,
слаженно и стремиться так составлять алгоритм терапии, чтобы сразу после
получения доступа в вену начиналась инфузионная терапия, параллельно
налаживалась ИВЛ (при 3-й стадии шока). В каждом отделении интенсивной
терапии должна быть заранее разработана технологическая карта в виде
стандарта действий для всех участников лечебного процесса.
Общая схема принципов лечения ИТШ у детей представлена в табл. №19.
Таблица №19.
Схема лечения инфекционно-токсического шока у детей
Наименование элементов терапии
Восстановление ОЦП и перфузии тканей:
- кристаллоиды до 10 мл/кг,
1
Стадии шока
2
3
+
+
+
92
- коллоиды (инфукол, реоплиглюкин и
др.) до 10 мл/кг,
- 5% альбумин (СЗП) до 10 мл/кг
Борьба с синдромом генерализо-ванного
воспалительного ответа:
- преднизолон, метипред (мг/кг)
- антипротеазные препараты
Поддержка систем жизнеобеспечения:
- ИВЛ (принудительная),
- кардиотоники (допмин и др.)
в виде инфузии в мкг/кг в минуту
Лечение отека мозга:
- мочегонные,
- инфукол, альбумин, СЗП
Лечение ДВС-синдрома:
- гепарин, фраксипарин
- СЗП, антитромбин III
Детоксикация:
- оральная,
- инфузионная, парентеральная,
- экстракорпоральная
Этиотропная терапия
-
+
+
+
+
5-10
-
10-30
+
30-50
+
-
2-4
+
5-15
-
+
-
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
1. Противошоковая инфузионная терапия предполагает введение
препаратов волемического действия (реополиглюкин, 5% раствор альбумина,
плазма) в количестве 10-20 мл/кг со скоростью 10-15 мл/кг в час (при 2-й и 3й стадиях шока). При 1-й стадии шока можно вводить раствор Рингера или
сразу приступать к дезинтоксикации гемодезом. Опыт показывает, что более
быстрое введение жидкости при ИТШ не улучшает исход заболевания, но
заметно увеличивает число и тяжесть осложнений инфузионной терапии,
прежде всего развитие отека легких и мозга.
2. Глюкокортикоиды назначаются в дозах от 10 до 50 мг/кг по
преднизолону, хороший эффект наблюдается от пульс-терапии метипредом в
дозе 30 мг/кг внутривенно сразу. Можно комбинировать с введением
водорастворимого гидрокортизона из расчета 0.5-1.0 мг на каждый мл всей
внутривенно вводимой жидкости со струйным введением преднизолона и
декадрона (триампсинолона) в равных дозах (из расчета по преднизолону).
93
3. При 2-й и 3-й стадиях ИТШ на фоне проведения объемной инфузионной
терапии показано введение кардиотоников типа допмина (дофамина) из
расчета 6-15 мкг/кг в минуту до стабилизации АД, постепенно уменьшая
дозу при получении эффекта до 2-3 мкг/кг в минуту. Эту поддерживающую
дозу препарата можно вводить в течение суток и больше для обеспечения
диуреза. В случае стойкого снижения АД дополнительно подключается
норадреналин из расчета 0.1-1.0 мкг/кг в минуту под строгим мониторингом
АД. При выраженной гипосистолии вместо допмина возможно введение
добутрекса (добутамина) в тех же дозах, что и допмина,
в сочетании с
норадреналином (или адреналином) в дозе 0.1-1.0 мкг/кг/минуту.
4. Для уменьшения действия протеолитических ферментов (прежде
всего
лейкоцитарного
происхождения)
рекомендуется
назначение
контрикала из расчета 1-2 тыс. АЕ/кг в сутки, гордокса - 10-20 тыс. АЕ/кг в
сутки или другие антипротеазные препараты дробно капельно обычно на
10% растворе глюкозы. Однако нужно учитывать то обстоятельство, что
наиболее
эффективно
прогрессирующего
их
назначение
ДВС-синдрома
в
начальной
для
стадии
предупреждения
быстро
действия
протеолитических ферментов, выделяющихся в огромных количествах при
токсическом
разрушении
тромбообразования
лейкоцитов
и
запускающих
процессы
(через фактор Хагемана и плазминоген), кининовую
систему и систему активного фибринолиза.
5. Следующим мероприятием имеющим важное патогенетическое
значение при ИТШ 2-3 стадии является назначение плазмафереза (ПФ) или
объемного плазмозамещения (ОПЗ) до 0.5-1.0 ОЦК в течение суток.
Последнее более эффективно.
6. Гепаринотерапия определяется,
исходя из верификации стадии
ДВС-синдрома. Обычно при 1 стадии ДВС-синдрома его доза составляет 1015 ед/кг в час или 250-300 ед/кг за сутки в 4-6 приемов. При появлении
кровоточивости
его
доза
снижается,
а
при
прогрессировании
геморрагических высыпаний или появлении профузных кровотечений он
94
вообще отменяется. Прогрессирование ДВС-синдрома (2-3 стадия) является
сигналом к применению свежезамороженной плазмы (СЗП) сразу в дебюте
лечения шока и до назначения коллоидных препаратов и других растворов.
Она должна вводиться быстро и в массивных дозах, составляющих до 15-20
мл/кг за первые 2 часа терапии, причем первые порции (до 10 мл/кг) следует
вводить струйно или быстро капельно.
современных
принципов
лечения
Только эта терапия, исходя из
ДВС-синдрома
при
шоке,
может
обеспечить его купирование и прекращение кровотечений.
7. При 3-й стадии ИТШ обязательно проведение ИВЛ с первых шагов
противошоковой терапии. Кислородотерапия 50-60%
кислородом через
маску, назофарингеальный катетер при ИТШ 1-й и 2-й стадий.
8. Через 1-2 часа эффективной терапии шока и при стабилизации АД
необходимы: назначение мочегонных средств, обычно лазикса в дозе 1-2
мг/кг для предупреждения отека мозга, коррекция объемов инфузионной
терапии с переходом на кристаллоидные препараты в объеме 1 суточного
возрастного диуреза, то есть 20-50 мл/кг в сутки, распределение дозы
глюкокортикоидов, эквивалентной истраченной, на оставшееся время суток,
равномерно распределив ее в 4-6 инъекций.
9.
Остальное
лечение
корригируется
с
учетом
устанавливаемой
диагностической версии по нозологии. Если предполагается наличие
бактериальной причины ИТШ оно должно быть, прежде всего, направлено на
возбудителя болезни, интоксикацию и ликвидацию иммунодепрессии и
выявленной органной недостаточности:
-
выбор адекватной антибиотикотерапии во многом определяет исход
заболеваний у таких больных. Назначается 1-2 антибиотика резерва в
высоких терапевтических дозах. Предпочтение отдается цефалоспоринам 3-4
поколения
(клафоран,
лонгоцеф,
кейтен
и
др.),
аминогликозидам
(нетромицин, тобрамицин, амикацин и др.), азлоциллину, имипенемам,
ванкомицину или другим препаратам в зависимости от предполагаемой
микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При необходимости
95
прибегают к противогрибковым (амфотерицин В, кетоконазол, флюконазол
и др.) и противоанаэробным (метронидазол, клион и др.) препаратам;
-
проводится
специфическая
иммунотерапия
(гипериммунные
внутримышечные и внутривенные иммуноглобулины, плазма, сыворотки), с
помощью
которой
создается
специфическая
пассивная
иммунизация
организма ребенка. При менингококковой инфекции получила признание
противоменингококковая
плазма,
при
стафилококковой
-
антистафилококковая плазма и соответствующий иммуноглобулин и т.д. При
токсической форме дифтерии применяются антитоксические сыворотки в
первые сутки - внутривенно;
-
замещается дефицит белков (альбумина, факторов свертывания крови),
клеточных компонентов крови - тромбоцитов, эритроцитов;
-
при токсемии 2-3 степени, полиорганной недостаточности, обязательно
проведение
повторных
сеансов
экстракорпоральной
детоксикации
с
помощью плазмафереза, гемосорбции;
-
инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации (из расчета
ФП + ТПП) в объеме, зависящем от сохранности почечной функции и
степени сердечной недостаточности у детей. Необходима тщательная
коррекция водно-электролитного баланса у детей. Растворы вводятся обычно
в количестве от 50 до 100 мл/кг/сутки;
-
для улучшения перфузии тканей и восстановления кровотока на
периферии сразу после восстановления АД назначаются реопротекторы и
дезагреганты;
-
гепарин (предпочтение нужно отдавать препаратам типа фраксипарин)
и ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и др.) применяются в ранний
постшоковый период в дозах, зависящих от степени и вариантов
коагуляционных нарушений;
- при развитии полиорганной недостаточности необходима коррекция или
частичное замещение функций органов с манифестной недостаточностью,
например продленная ИВЛ;
96
- сохранение постгипоксической энцефалопатии является основанием для
целенаправленного
ее
лечения,
включая
ГБО-терапию,
назначение
ноотропных препаратов, микроциркулянтов, антиоксидантов и др.;
- при наличии отчетливой сердечной недостаточности показано применение
сердечных гликозидов. Предпочтение отдается дигоксину в дозе насыщения
0.03-0.5 мг/кг. Общая доза делится на 4-6 частей и вводится внутривенно
через каждые 6-8 часов с учетом коэффициента элиминации (скорости
фильтрации препарата в почках). Поддерживающая доза обычно составляет
1/5 часть от дозы насыщения ежесуточно в 2 приема;
- другие
средства
патогенетической
и
симптоматической
терапии
выбираются индивидуально в зависимости от конкретных проявлений
болезни у отдельных больных;
- иммуномодулирующая терапия назначается после ликвидации острых
явлений токсикоза, шока, полиорганной недостаточности (арбидол, амиксин,
гепон, циклоферон и др.).
Эта форма токсического синдрома у детей является одной из самых
неблагоприятных в прогностическом плане. Лечить больных с септическим
шоком или с наличием токсических форм заболеваний (например, дифтерии)
трудно из-за частого развития осложнений, поэтому и в настоящее время
остается значительной летальность этих больных. В случае благоприятного
исхода болезни основное внимание врачей должно быть направлено на
восстановление функции поврежденных органов и систем, включая
реабилитацию иммунной и свертывающей системы.
Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным контролем
персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики. Обязательно
измерение параметров АД каждые 10-15 минут в течение первых часов
терапии. После стабилизации показателей систолического давления в
пределах 80-90 мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из критического
состояния.
97
При гиповолемическом шоке, связанном с травмой или внутренним
кровотечением, необходимо произвести тщательный осмотр пациента с
целью поиска возможного кровотечения и его устранения, после чего
продолжить внутривенное введение жидкости.
Успешность терапии травматического шока зависит, в первую очередь, от
своевременного и качественного обезболивания ребенка. И это не только
системное введение промедола (0,05-0,1 мг/кг) или других наркотических
аналгетиков
(применяется
осторожно
при
отсутствии
возможностей
обеспечения ИВЛ, а также при тяжелом шоке), анальгина (0,1 мл/год 50%
раствора), но и обязательное местное, в место перелома (в гематому),
введение 0,5-1,0% раствора новокаина (общая доза новокаина не должна
превышать
10
мг/кг
футлярной
и
других
сухого
видов
вещества),
блокад,
проведение
транспортное
проводниковой,
шинирование
поврежденных конечностей. Кроме того, нужна ликвидация напряженного
пневмоторакса, временная остановка видимых кровотечений, поддержка
жизненно важных функций и срочная транспортировка пострадавшего в
травматологическое или хирургическое отделение.
При ТШ 3 степени на первый план выступает энергичная противошоковая
инфузионная терапия даже на догоспитальном этапе. Общий объем инфузии
определяется тяжестью шока, величиной сопутствующей кровопотери.
Принято считать, что степень шока примерно соответствует дефициту ОЦК
(табл.№20):
Таблица №20.
Зависимость дефицита ОЦК, объема инфузии и ее
состава при травматическом шоке
Степень
шока
1
Дефицит ОЦК
(в %)
20
2
30
Объем инфузии Состав инфузата
(в мл/кг)
(в мл/кг)
20-25
Коллоиды - 12-15
Кристаллоиды - 8-10
30-35
Коллоиды - 10-15
98
3
40
40-45
4
Больше 40
60-80
Кристаллоиды - 15-20
Эритромасса - 5-6
Коллоиды - 10-15
Кристаллоиды - 10-15
Эритромасса – 20
Коллоиды – 15-20
Кристаллоиды – 20-25
Эритромасса – 30-40
Стартовыми растворами для лечения ТШ являются реополиглюкин,
полиглюкин, 5-10% раствор альбумина, 10% раствор гидроксиэтилкрахмала
(стабизол, плазмастерил и др.), которые вводятся с начальной скоростью 2040 мл/кг/час. Эта скорость сохраняется до достижения величины АД 70-80
мм рт.ст. (обычно в течение 20-30 минут при остановленном кровотечении),
затем корригируется во избежание ятрогенных осложнений и, прежде всего,
отека мозга и отека легких. Средняя скорость инфузии в период
противошоковых мероприятий (за первые 2-3 часа) должна быть в пределах
10-15 мл/кг/час, затем меньше. При продолжающемся кровотечении нужно
добавлять объем, теряемый больным за предыдущий короткий отрезок
времени, например за 30-60 минут. Иногда приходится прибегать к
струйному введению растворов, которым принято считать скорость выше 5
мл/мин.
При
ТШ
2
и
3-й
степени
обязательно
применяются
глюкокортикоиды – преднизолон и гидрокортизон в суммарной дозе 5-10
мг/кг (по преднизолону) и выше.
В
предоперационном
периоде
необходимо
энергичное
проведение
противошоковых мероприятий, основное значение которых состоит в
обеспечении
нормальных
или
приемлемых
параметров
центральной
гемодинамики.
В лечении больных с гиповолемическим шоком, возникшем на фоне
обезвоживания
(ангидремическом
шоке),
основную
роль
играет
регидратация, скорость проведения которой и состав инфузируемых
растворов как раз и определяется наличием сосудистой недостаточности.
99
Используют глюкозо-солевые растворы, плазмозаменители, включая 5%
альбумин, препараты гидроксиэтилкрахмала, причем надо помнить, что все
солевые растворы обладают свойствами противошоковых жидкостей.
Задачей врача остается стабилизация АД у ребенка за первые 2-3 часа и
получение диуреза без его стимуляции лазиксом. Вместе с тем опыт
показывает, что скорость введения жидкости не может быть безграничной.
Нужно стремиться к ограничению объема инфузируемой в вену жидкости
даже в первые часы терапии показателем 15 мл/кг в час, что особенно важно
для детей грудного возраста, маловесных или недоношенных. В этот период
полезно введение коллоидов (10 мл/кг) и глюкокортикоидов (в дозе 10 мг/кг
по преднизолону, но лучше вводить водорастворимый гидрокортизон в дозе
10-25 мг/кг).
От введения вазопрессоров в первые 1-2 часа терапии лучше воздержаться,
затем, по мере восполнения ОЦК, можно подключить регулируемую и
постоянную инфузию допмина в дозе 6-15 мкг/кг в минуту на фоне
продолжающейся противошоковой инфузионной терапии для поддержания
тонуса сосудов и инотропной функции сердца. В последующем доза допмина
уменьшается до 1-3 мкг/кг/мин, что улучшает кровообращение в почках и
способствует улучшению диуреза. Для обеспечения микроциркуляции
применяют эуфиллин, никотиновую кислоту и их комплексные препараты
(теоникол, компламин и др.).
Сердечные гликозиды в большинстве случаев не нужны, равно как и
многочисленные витамины. Полезно назначение гепарина, исходя из
параметров гемокоагуляции (по ВСК), реополиглюкина, дезагрегантов для
улучшения реологических свойств крови. При тяжелой дегидратации
показано введение препаратов кальция, магния, калия на фоне уже
восстановленного диуреза и в плановом порядке.
Необходимость назначения седативных препаратов и антибиотиков зависит
от состояния и поведения больного, а также предполагаемого диагноза
болезни, на фоне которой развился ГВШ.
100
Конечно,
всем
детям
с
ГВШ
необходимо
проведение
постоянной
кислородотерапии и/или ИВЛ, седатации при беспокойстве.
Лечение геморрагического шока (ГРШ) проводится по общим принципам
лечения гиповолемического шока. При проведении инфузионной терапии у
больных с легкой формой ГРШ при остановленном кровотечении можно
использовать глюкозо-солевые и коллоидные препараты в суммарном
объеме, в 2-3 раза превышающем кровопотерю. Объем коллоидных
препаратов может составлять 25-35% от общего объема жидкости,
предназначенного для лечения ГРШ. При лечении более тяжелых форм ГРШ
нужно обязательно переливать эритроциты для возмещения клеточного
дефицита, как это представлено в табл. №21.
Таблица №21.
Качественное и количественное восполнение кровопотери
Степень тяжести
Возмещение кровопотери (мл/кг/сутки)
геморрагического
Кровезаменители
шока
Коллоиды
Кристаллоиды
(взвесь)
Легкая
5-7
10-15
-
Средняя
10-15
15-20
5-10
Тяжелая
15
20-30
10-15
Крайне тяжелая
15-20
20-30
15-20
Эритромасса
Примечание: в первые часы лечения тяжелого и крайне тяжелого ГРШ
средняя скорость введения растворов должна составлять в среднем около 15
мл/кг/час.
При остановленном кровотечении указанные объемы эритроцитарной массы
вводятся дискретно за 1-2 суток, капельно под контролем гематокрита
(оптимальная величина 30-32%). При лечении тяжелых форм ГРШ не нужно
101
вводить кровь в первые 1-2 часа интенсивной терапии, тем более не следует
переливать цельную кровь.
Препарат крови должен быть совместим по системе АВО и иметь срок от
момента изготовления не больше 3 суток. Введение коллоидных препаратов,
включая альбумин, при лечении шока позволяет выиграть время для
выполнения необходимых процедур по определению групп крови и
совместимости (см. главу 5 «Трансфузионная терапия»).
На каждые 3 объема эритромассы нужно перелить 1 объем СЗП (или
концентрата факторов свертывания крови), а на каждые 400 мл эритромассы
– 10 мл 10% раствора глюконата кальция для предупреждения цитратной
интоксикации. При массивных переливаниях крови нужно использовать
фильтры размером 20-40 микрон для предупреждения синдрома массивных
инфузий (см. главу 5 «Трансфузионная терапия»). При стабилизации
гемодинамики объем гемотрансфузии можно рассчитать по гематокриту (Ht)
или гемоглобину (Hb) по формулам:
(Htз – Htб) х 1,5 х МТ (кг) = мл эритромассы;
(Hbз – Hbб) х 2,0 х МТ (кг) = мл эритромассы, где МТ обозначает массу тела
ребенка в кг, Ht б и Hbб – показатели больных детей, Htз и Hbз – показатели
больных и здоровых детей.
Показатели гематокрита и гемоглобина в процессе лечения ГРШ не должны
превышать соответственно 32% и 120 г/л.
При
развитии
гемотрансфузионного
шока
необходимо
немедленно
прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз.
Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (до
1,0 ОЦП) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина,
продуктов деградации фибриногена, с замещением удалѐнных объѐмов
соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в
сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения
продуктов
гемолиза
в
дистальных
канальцах
нефрона
необходимо
поддерживать диурез больного в объеме не менее 2 мл/кг/ч с помощью 10%
102
раствора маннитола (1,0 г/кг) и фуросемида (2-3 мг/кг однократно, до 10
мг/кг в сутки). Для борьбы с метаболическим ацидозом и стимуляции
диуреза вводится 4 % раствор бикарбоната натрия в количестве 2 мл/кг,
капельно.
С
стабилизации
целью
АД
поддержания
применяются
объѐма циркулирующей
реологические
растворы
крови
и
(стабизол,
реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не
менее 80 г/л) анемии переливаются индивидуально подобранные отмытые
эритроциты. Проводится десенсибилизирующая терапия антигистаминными
препаратами, кортикостероидами, сердечно-сосудистыми средствами. Объѐм
трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу.
Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления
(ЦВД).
Доза
вводимых
кортикостероидов
гемодинамики, но не должна быть меньше 3
зависит
от
стабильности
мг/кг в сутки при даче
преднизолона внутрь и 5 мг/кг – при внутривенном введении. При развитии
шока доза может достигать 30 мг/кг одномоментно (метипред или
солумедрол), с последующим введением метипреда-депо в дозе 1-2 мг/кг
внутримышечно.
Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны
применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато
развитием отѐка легких или головного мозга.
В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого
гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно до 200-300 мг/кг в
сутки и более под контролем времени свѐртывания – ВСК – не больше 20
мин).
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает
развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования
креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в
специализированных учреждениях.
Болеутоление и седация являются необходимым компонентом программы
лечения при многих видах
шока, при которых факторы боли и
103
гиперактивности ЦНС играют значительную роль. Из обширного арсенала
неингаляционных
наркотических
препаратов
применяется
кетамин.
Достоинство данного препарата связано с антигипоксическим эффектом и
отсутствием угнетающего влияния на кровообращение. Кетамин в дозе 2 – 3
мг/кг (0,25 мг/кг/час в дальнейшем) вызывает диссоциированную анестезию
– состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие –
возбуждаются. При терапии шока важно, что это проявляется выраженным
анальгетическим действием, сочетающимся с поверхностным сном и со
стимуляцией кровообращения. Кроме того, кетами, освобождая эндогенный
норэпинефрин оказывает инотропное действие на миокард, а также блокируя
продукцию
интерлейкина-6
уменьшает
выраженность
системной
воспалительное реакции. Опиоидные анальгетики (омнопон и промедол) как
метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше
ограничений, чем показаний из-за способности повышать внутричерепное
давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс.
Респираторная поддержка. В шоковом состоянии гипоксия у детей
развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за
гиповентиляции
и
гипоксемии,
обусловленных
снижением
функции
дыхательных мышц, а также внутрилегочным шунтированием вследствие
респираторного
дистресс-синдрома.
Происходит
увеличение
кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных
сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной
проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное
пространство и в альвеолы. В результате этого уменьшается растяжимость
легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические
свойства бронхиального секрета, микроателектазирование. Суть диагностики
острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии
состоит в последовательном решении трех диагностических задач: оценка
степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных
мероприятий; определение вида дыхательной недостаточности – отсюда
104
выбор характера проводимых мероприятий; оценка ответа на первичные
мероприятия – составление прогноза угрожающего состояния. Общая схема
терапии состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с
помощью
улучшения
реологических
свойств
мокроты
и
трахеобронхиального лаважа; обеспечение газообменной функции легких
методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением
на выдохе. Показанием к ИВЛ является неэффективность других методов
лечения дыхательной недостаточности. ИВЛ – основной компонент
замещающей терапии, используемой при полной декомпенсации функции
внешнего дыхания. Если пострадавшему в течение первого часа не удается
ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием
для перевода его на ИВЛ с FiO2=0,6. Кроме того, поскольку для работы
дыхательных мышц расходуется до 40% сердечного выброса, перевод
пациента на ИВЛ существенно улучшает показатели гемодинамики и
органную перфузию. При этом нужно избегать высоких концентраций
кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной
дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития
тяжелых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с
использованием высоких концентраций кислорода (FiO2 свыше 0,6) без
контроля за рО2 и рСО2 может приводить к гипероксии, гипокапнии,
респираторному алкалозу, на фоне которого развивается выраженный спазм
церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно
ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза,
который развивается из-за необоснованно частого использования лазикса.
Высокообъемная ИВЛ с дыхательным объмом (ДО) 10-12 мл/кг приводит к
усилению секреции цитокинов легкими и увеличению тяжести ПОН.
Рекомендуемые параметры ИВЛ: ДО-6 мл/кг, FiO2 менее 0.6, пиковое
давление в дыхательных путях не выше 35 мм вод ст.; давление плато в
дыхательных путях не выше 30 мм вод ст.; неинвертированное соотношение
вдоха к выдоху; положительное давление к концу выдоха (ПДКВ) –
105
подбирается по результатам анализа на графическом дисплее петли
«давление – объем». Устанавливаемое ПДКВ должно быть на 2 см.вод.ст.
выше нижней точки перегиба на петле «давление – объем». У взрослых
пациентов обычно
уровень
ПДКВ
устанавливается
10-15
см.вод.ст.
Необходимо учитывать, что высокие значения ПДКВ могут привести к
уменьшению сердечного выброса, так как происходит пропорциональное
повышение внутригрудного давления и снижение венозного возврата и,
следовательно, преднагрузки. Подбор параметров дыхательного цикла
осуществляется до достижения критериев адекватности ИВЛ: PaO2 – больше
60 мм.рт.ст. , SaO2 – больше 93% , PaCO2 – 35 – 45 мм.рт.ст., допустима
пермиссивная
гиперкапния,
которая,
однако,
имеет
ограниченное
применение у пациентов с метаболическим ацидозом и повышенным
внутричерепным давлением.
При диагностике рефрактерного шока – сохранения признаков шока
несмотря
на
введение
инотропных
препаратов,
вазопрессоров,
вазодилататоров, нормализации КЩС и уровня гидрокортизона – применяют
экстракорпоральную мембранную оксигенацию.
Необходимо отметить особенности терапии отдельных типов шока.
Распознавание и устранение причин обструктивного шока – главная задача
терапии, наряду с инфузионной. Восстановление ударного объема и тканевой
перфузии происходит после перикардиоцентеза и дренирования полости
перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной
полости при напряженном пневмотораксе, проведения тромболитической
терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии
легочных артерий.
Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия
простагландина E1 или E2 у новорожденных детей с дуктус-зависимыми
пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при
таких пороках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном
протоке и подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина
начинается с низких доз 0,005–0,015 мкг/кг/мин. В случае, когда есть
106
признаки закрытия ОАП или ОАП достоверно закрыт, инфузия начинается с
максимальной дозы – 0,05–0,1 мкг/кг/мин, в последующем после открытия
ОАП доза снижается до 0,005–0,015 мкг/кг/мин.
Наиболее важным моментом при лечении шокового состояния
являются: адекватная инфузионная терапия в первый час, инотропная
поддержка для достижения рекомендуемых значений ЧСС и нормального
АД, времени капиллярного наполнения менее 2 секунд; потепление кожи
дистальных отделов конечностей, нормализация ментального статуса,
сатурация венозной крови более 70%, сердечныйо индекс на уровне 3.3 – 6.0
л/мин, появление диуреза более 1 мл/кг/час, снижение сывороточного
лактата и метаболического ацидоза. В дальнейшем:
адекватная хирургическая санация;
контроль очага инфекции;
антибиотикотерапия;
восполнение дефицита объема циркулирующей крови и обеспечение
оптимальной пред- и постнагрузки;
поддержание сократительной функции миокарда;
коррекция метаболического ацидоза;
применение стероидных гормонов у пациентов при абсолютной адреналовой
недостаточности, при наличие катехоламинрезистентного шока;
иммунотерапия;
методы эфферентной детоксикации;
аналгоседация;
респираторная поддержка;
предупреждение реперфузионных повреждений;
коррекция нарушений гемостаза.
11. Мероприятия неотложной медицинской помощи при
клинических вариантах шока
107
А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания
проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани)
и в случае показаний к ИВЛ необходима интубация трахеи. Ее производят
также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например,
при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда
нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают
воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать
шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение
спинного мозга.
Б.ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания кИВЛ:
частота дыхания > 30 мин-1, участие в дыхательном акте дополнительной
мускулатуры,pO2< 40 мм рт. ст.,
кардиогенном
тяжелый
шокеИВЛпоказана
даже
респираторный
в
отсутствие
ацидоз.
При
перечисленных
нарушений:ИВЛснижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а,
следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к
значительному улучшению функции левого желудочка.
В. Поддержание кровообращения. Необходимо установить по крайней
мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет
аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы
(солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства
(дофамин, 10-20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2-20 мкг/мин). При стойкой
артериальной гипотонии используют противошоковый костюм. Это помогает
стабилизировать состояние до принятия радикальных мер.
При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от
причин шока и параметров гемодинамики:
1. систолическоеАД< 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5-30 мкг/минв/в, и/или
дофамин, 10-20 мкг/кг/минв/в. После повышения систолическогоАДдо 7080 мм рт. ст.
начинают
инфузию
добутамина,
5-20 мкг/кг/минв/в,
прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу
дофамина до "почечной" (2-4 мкг/кг/мин);
108
2.
ишемия
миокарда:
экстренная
внутриаортальная
баллонная
контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью
определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва
межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой
митральной
недостаточности,
выполняют
баллонную
расслаивания
коронарную
аорты).
ангиопластику
В
ряде
или
случаев
коронарное
шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком
или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация
сердца;
3.
тяжелый
клапанный
катетеризация
сердца,
стеноз
или
коронарная
недостаточность:
ангиография
экстренная
и
баллонная
вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной
недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная
баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной
недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).
Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию
ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие
инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бетаадреноблокаторы,
положительный
инотропный
эффект
может
быть
достигнут применением глюкагона (5-10 мгв/вструйно, поддерживающая
доза 2-5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если
больной
получал
антагонисты
кальция
и
сохраняется
артериальная
гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто
введением 10% хлорида кальция (5-10 млв/вв течение 5-10 мин).
4. Купирование аритмий
Клинические параметры отражающие цели лечения шока:
1. sO2> 90%.
2. СреднееАД> 60 мм рт. ст.
3. Диурез > 20 мл/ч.
109
4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во
времени.
5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза,pHкрови 7,3-7,5.
6. Температура тела > 35°C.
Д. Мониторинг
1. контроль АД, ЧСС, ЧД
2. пульсоксиметрия
3. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.
3. В условиях стационара - мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии,
ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС,
насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с
помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять
насыщение крови кислородом).
Е.
Коррекция
сопутствующих
состояний.
Проводить
лечение
сопутствующих состояний, даже если они не установлены твердо, но
высоковероятны:
1. гипогликемия: тиамин, 100 мгв/м(для профилактики энцефалопатии
Вернике), с последующимв/ввведением 50 мл 50% глюкозы;
2.
передозировка
наркотических
анальгетиков
(например,
морфина,
петидина): налоксон, 0,4-2,0 мгв/вкаждые 5 мин до пробуждения или общей
дозы 10 мг. ПосколькуT1/2налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков,
интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят
повторно. Налоксон можно вводитьв/в,в/м,п/ки эндотрахеально;
3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида):
флумазенил, 0,2 мгв/вкаждые 5-10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг
за
1 ч.
ПосколькуT1/2флумазенила
(1 ч)
короче,
чем
многих
бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях
флумазенил вводят повторно;
4.
надпочечниковая
недостаточность
или
стероидная
зависимость:
гидрокортизон, 100-200 мгв/вкаждые 4-6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);
110
5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического
вещества
(промывание
желудка,
промывание
кишечника,
прием
активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления),
введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром
отравлений.
6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком)
ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввестив/вподогретый 0,9% NaCl
(37-40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание
желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание
крови.
7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1-0,2 мг/кгв/всо скоростью 12 мг/мин, иногда - повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому
нужно быть готовым к интубации трахеи иИВЛ. После прекращения
приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики
рецидивов.
IV. Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может
быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его
прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы:
например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок)
может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом
шоке,
приводящем
к
острой
надпочечниковой
недостаточности
(перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с
кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке
необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и
лабораторное исследование,ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.
А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:
1. сепсис;
2. желудочно-кишечное кровотечение;
3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;
4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;
111
5. передозировку лекарственных средств.
Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых
относятся:
1. лактацидоз;
2. ишемия миокарда;
3.
нарушения
ритма
и
проводимости
(необходим
постоянный
мониторингЭКГ);
4. нарушение функции печени;
5. ДВС-синдром;
6. эрозивный гастрит с кровотечением;
7. надпочечниковая недостаточность;
8. сепсис;
9. почечная недостаточность;
10. РДСВ.
В. Оценка наиболее информативных исследований
1. У всех ЭКГ (ишемии и инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма и
проводимости).
2. Набухание шейных вен или отек легких
а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография
(инфаркт миокарда и его осложнения - острая митральная недостаточность,
разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого
желудочка; расслаивающая аневризма аорты).
б. Ишемии миокарда нет
1) ЭхоКГ(острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада
сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная
недостаточность,
дилатационная
кардиомиопатия,
миокардит;ТЭЛА;
расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).
2)
Прикроватная
рентгенография
грудной
клетки
(напряженный
пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание
112
аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной
интимой и краем адвентиции более 1 см).
3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие
а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочнокишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения
источника).
б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты,СМЖ, отделяемого раны
(сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых
или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении
на инфекционный эндокардит -ЭхоКГ).
в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический
кетоацидоз;
острая
надпочечниковая
недостаточность -
проба
с
кортикотропином).
г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).
д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка
лекарственных средств и отравления).
е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при
сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны
набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).
4. Если, несмотря на обследование, диагноз неясен:
а. КТ(разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное
кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).
б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).
в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная
беременность).
г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике,
доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).
д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).
е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме
Гийена-Барре).
113
Гиповолемический шок
А. Общие мероприятия. Для обеспечения постоянного венозного доступа
следует использовать крупные периферические вены. Центральные вены
(подключичная, внутренняя яремная) обычно спадаются, и попытка их
катетеризации сопряжена с повышенным риском осложнений. Необходимо
взять кровь для определения гематокрита, группы,Rh-принадлежности и
индивидуальной совместимости (последнюю пробу производят с 6 или более
дозами
эритроцитарной
массы),
числа
тромбоцитов,ПВ/АЧТВ,
электролитов,АМК, креатинина и активности печеночных ферментов. Если
диагноз неясен, для выявления желудочно-кишечного кровотечения вводят
назогастральный зонд. Через зонд можно произвести промывание желудка
0,9% NaCl комнатной температуры для удаления сгустков крови и остатков
пищи.
Если
выявлено
кровотечение
изЖКТ,
необходима
срочная
консультация гастроэнтеролога и хирурга. См. также гл. 8, п. III.В.
Б. Инфузионная терапия
1. Шок легкой степени: потеря менее 20%ОЦК(1 л при весе 70 кг).
Проявляется ортостатической артериальной гипотонией и тахикардией.
Лечение: 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатомв/в, 3 мл на каждый 1 мл
кровопотери.
2. Шок средней степени: потеря 20-40%ОЦК(1-2 л при весе 70 кг).
Проявляется
метаболическим
ацидозом,
артериальной
гипотонией,
тахикардией и олигурией. Сознание обычно сохранено.
а. Начинают с введения солевых растворов (3 мл на каждый 1 мл
предполагаемой кровопотери). Недостатки: массивная инфузия 0,9% NaCl
может привести к гемодилюционному ацидозу; избыточное введение
раствора Рингера с лактатом может стать причиной лактацидоза ("шоковая
печень" часто не способна превращать лактат в бикарбонат).
б. Из-за повышенной проницаемости капилляров коллоидные растворы часто
не удерживаются в сосудистом русле. Декстран и гетастарч могут привести к
нарушениям коагуляции, а приРДСВ - усугубить отек легких.
114
в. Кровь: см. гл. 8, п. V.В.
3. Тяжелый шок: потеря более 40%ОЦК(> 2 л при весе 70 кг). Проявляется
тяжелым метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, нарушениями
сознания и тахикардией. В редких случаях наблюдается брадикардия
(тяжелая
гиповолемия ®
усиление сокращений
сердца ®
стимуляция
желудочковых механорецепторов ® повышение парасимпатического тонуса).
Лечение: интенсивноев/ввведение 0,9% NaCl или раствора Рингера с
лактатом
одновременно
по
нескольким
катетерам
до
устранения
артериальной гипотонии или, в случае геморрагического шока, до начала
введения эритроцитарной массы. С целью ускорения темпа инфузии
повышают давление в системах для переливания, а также вводят растворы
струйно - шприцами объемом 50 мл.
В. Переливание препаратов
крови. Одна доза криопреципитата
содержит около 100 ед фактора VIII и 250 ед фибриногена; одна доза
свежезамороженной плазмы соответствует 200-250 мл донорской плазмы;
одна доза эритроцитарной массы содержит около 200 млн клеток, включая
эритроциты и лейкоциты, и 100 мл плазмы; одна доза тромбоцитарной массы
содержит около 5,5 млрд тромбоцитов и 50-70 мл плазмы.
1. Общие принципы. Для переливания эритроцитарной массы необходим
венозный катетер 18 G, 0,9% NaCl для предотвращения гемолиза, фильтр с
диаметром пор 170 мкм для задержания микроагрегатов и фибрина, а также
термостат для согревания крови с целью профилактики гипотермии.
Введение
одной
сопровождаться
дозы
эритроцитарной
повышением
концентрации
массы
(350 мл)
гемоглобина
должно
на
1 г%
(гематокрита - на 3%). Эритроциты группы 0 (от "универсальных доноров")
можно вводить больным всех четырех групп крови; больным же с группой
крови AB ("универсальные реципиенты") можно переливать эритроцитарную
массу любой группы. Использование эритроцитарной массы с пониженным
содержанием лейкоцитов сопряжено с меньшим риском пирогенных
115
негемолитических реакций. Если в прошлом наблюдались тяжелые
аллергические реакции, то перед переливанием крови вводят H1-блокаторы.
2. Осложнения
а. Гемолитическая реакция проявляется ознобом, чувством нехватки воздуха,
болью в груди и спине, лихорадкой, тахипноэ, свистящим дыханием,
крапивницей. Может развиваться почечная недостаточность,ДВС-синдром,
гиперкалиемия и анафилактический шок. Лечение: переливание крови
немедленно прекращают, в ряде случаев показаны вазопрессорные средства.
Повторно
исследуют
группу
крови
больного,Rh-принадлежность
и
индивидуальную совместимость. Необходимо также определить содержание
плазменного
гемоглобина,
гаптоглобина,
тромбоцитов,
фибриногена
иПВ/АЧТВ.
б. Пирогенная негемолитическая реакция: переливание крови обычно не
прекращают. При ознобе вводят петидин (25 мгв/в).
в. Осложнения, вызванные переливанием больших доз крови (более 510 доз/сут):
1) гемодилюционная тромбоцитопения: поддерживать уровень тромбоцитов
выше 50 000 мкл-1. Для этого вводят 1 дозу тромбоцитарной массы на 10 кг
безжировой массы тела; каждая доза повышает содержание тромбоцитов на
5000 мкл-1;
2) гиперкалиемия (см. гл. 8, п. IX.М.3.г);
3)
коагулопатия:
следить
заПВ/АЧТВ.
Показано
переливание
криопреципитата (10 доз) и/или тромбоцитарной массы (1 доза на 10 кг
безжировой массы тела).
Г. Медикаментозное лечение (вазопрессорные средства). Используют
следующие препараты (скорость инфузии меняют в зависимости отАД):
1. дофамин: 10-20 мкг/кг/мин;
2. норадреналин: 0,5-30 мкг/мин;
3. фенилэфрин: 0,1-0,18 мг/мин; поддерживающая доза - 0,04-0,06 мг/мин.
116
Д. Пневматический противошоковый костюм используют в качестве
временной меры при гиповолемическом и перераспределительном шоке до
начала
радикального
противошокового
лечения.
Основной
гемодинамический эффект заключается в повышенииОПСС. Это достигается
раздуванием камер костюма, расположенных на ногах и на животе. Может
также применяться для остановки кровотечения и для иммобилизации при
травмах. Абсолютные противопоказания к применению пневматического
противошокового костюма - сердечная недостаточность и кардиогенный шок
(повышениеОПССприводит к уменьшению сердечного выброса), а также
гипотермия с температурой тела ниже 32°C (поступление холодной крови с
резко сниженным pH в общий кровоток может вызвать остановку
кровообращения).
Е. Радикальное методы лечения шока при острых заболеваниях
1. Язвенная болезнь - наиболее частая причина кровотечения из верхних
отделовЖКТ. Служит причиной 50% умеренных и 25% тяжелых желудочнокишечных кровотечений. Общая летальность - 10-15%. H2-блокаторы
уменьшают риск повторного кровотечения, но не влияют на имеющееся
кровотечение.
В
85%
отделовЖКТостанавливается
случаев
кровотечение
самостоятельно.
При
из
верхних
непрекращающемся
кровотечении:
а. экстренная эндоскопия с проведением склеротерапии, электро- или
лазерной коагуляции. Эти вмешательства показаны также, если при
эндоскопии на дне некровоточащей язвы видны сосуды;
б. артериография с эмболизацией кровоточащей артерии или селективной
внутриартериальной инфузией вазопрессина;
в. при рефрактерном шоке или повторном кровотечении - хирургическое
лечение. Другие показания: неэффективность эндоскопического лечения;
шок, сохраняющийся после переливания 6 доз эритроцитарной массы;
повторное снижение АД несмотря на переливание эритроцитарной массы
(2 дозы каждые 8 ч); кровотечение, продолжающееся более 2-3 сут;
117
повторное кровотечение на фоне медикаментозного лечения; возраст старше
60 лет.
2. Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Варикозное
расширение вен пищевода и желудка развивается в результате портальной
гипертензии; оно служит причиной 30% всех тяжелых кровотечений из
верхних отделовЖКТ. Однако кровотечение из верхних отделовЖКТу
больных с варикозными венами в 30-50% случаев вызвано другими
причинами. В связи с этим для локализации источника кровотечения
необходима эндоскопия. В 50% случаев кровотечение повторяется, поэтому
варикозное расширение вен пищевода и желудка требует радикального
лечения. Эндоскопические вмешательства высоко эффективны при остром
кровотечении. Однако в связи с отсутствием проспективных исследований их
влияние на долгосрочный прогноз неизвестно. Осложнения различных
методов лечения:
а. эндоскопические вмешательства - развитие язв и стриктур;
б. вазопрессин - ишемия миокарда;
в. баллонная тампонада - перфорация пищевода и аспирация желудочного
содержимого.
пищеводного
Для
баллона
уменьшения
риска
устанавливают
аспирации
назогастральный
проксимальнее
зонд;
может
потребоваться интубация трахеи;
г. хирургическое лечение - летальность составляет 50%. Высокий риск
энцефалопатии и прогрессирующей печеночной недостаточности после
операции.
Кровотечение из вен пищевода и малой кривизны желудка удается
остановить путем эндоскопической склеротерапии или электрокоагуляции
более чем в 90% случаев. При непрекращающемся кровотечении:
а. вазопрессин в/в (40 ед/ч до остановки кровотечения, затем 20 ед/ч в
течение 24 ч). Для уменьшения риска ишемии миокарда, вызываемой
вазопрессином, показано одновременноев/ввведение нитроглицерина (10100 мкг/кг, скорость введения подбирают по систолическомуАД, которое
118
необходимо
поддерживать
на
уровне
100 мм рт. ст.).
Вазопрессин
противопоказан приИБС;
б. баллонная тампонада (в течение 48 ч с помощью зонда СенгстейкенаБлейкмора) позволяет остановить кровотечение более чем в 80% случаев,
однако у 25-50% оно повторяется. При повторном кровотечении в ожидании
хирургического вмешательства вновь проводят баллонную тампонаду;
в. если функция печени сохранена, а склеротерапия неэффективна или
имеется высокий риск летального исхода от повторного кровотечения, то
показано
портально-системное
шунтирование.
Эта
операция
также
применяется при варикозном расширении вен дна желудка (эндоскопические
вмешательства в этих случаях малоэффективны);
г. трансюгулярное внутрипеченочное портально-системное шунтирование
приводит к снижению давления в воротной вене и риска повторного
кровотечения;
д.
если
кровотечение
из
варикозных
вен
обусловлено
тромбозом
селезеночной или воротной вены, то показана спленэктомия. Признаком
такого тромбоза служит обширное варикозное расширение вен желудка, но
не пищевода. Окончательный диагноз ставят при целиакографии;
е.
в
терминальной
стадии
печеночной
недостаточности
показана
трансплантация печени;
ж.
эффективность
бета-адреноблокаторов
в
качестве
средства
предупреждения повторного кровотечения не доказана.
3. Острый эрозивный гастрит
4. Синдром Меллори-Вейсса. Причина 20% тяжелых кровотечений из
верхних отделовЖКТ. Кровотечение возникает из-за разрывов слизистой,
обычно дистальнее перехода пищевода в желудок. Возможны также разрывы
слизистой пищевода. В 75% случаев разрывы вызваны рвотой или позывами
на рвоту. Кровотечение обычно останавливается самостоятельно. При
непрекращающемся кровотечении:
а. эндоскопическая электрокоагуляция или склеротерапия;
119
б. эндоваскулярная эмболизация;
в. оперативное ушивание разрыва.
5. Дивертикулез. Наиболее частая причина (25%) острых тяжелых
кровотечений
из
нижних
отделовЖКТ.
Кровотечение
обычно
останавливается самостоятельно. При непрекращающемся кровотечении:
а. ангиография с селективным внутриартериальным введением вазопрессина;
б. хирургическое лечение при упорном или повторном кровотечении.
6. Ангиодисплазия. Диагностические методы: ангиография, колоноскопия.
Если при эндоскопии удается выявить источник кровотечения, то проводят
электрокоагуляцию; резервный метод - колэктомия. Аортальный стеноз с
выраженным обызвествлением клапана: повторное кровотечение можно
предотвратить протезированием аортального клапана.
7. Дивертикул Меккеля - это остаток эмбрионального желточного протока
длиной около 5 см, отходящий на расстоянии менее 100 см от илеоцекальной
заслонки. Внутренняя поверхность дивертикула бывает выстлана эпителием
желудочного типа, секретирующим соляную кислоту, что служит причиной
кишечных язв и кровотечений. Эктопическое расположение эпителия
желудочного типа можно выявить при сцинтиграфии с 99mTc. Следует
заподозрить при кровотечении из нижних отделовЖКТу лиц молодого
возраста; может напоминать острый аппендицит. Кровотечение обычно
останавливается самостоятельно. Резекцию выполняют в случае тяжелого
или повторного кровотечения.
8. Гемоторакс
а. Экстренное дренирование плевральной полости. Если из плевральной
полости удаляют более 1 л крови, показана аутогемотрансфузия. Если из
плевральной полости удаляют более 1,5 л крови одномоментно либо более
200 мл/ч на протяжении 4 ч, показана диагностическая торакотомия.
б. Проникающее ранение сердца: пальцевое прижатие и ушивание.
в. Массивное легочное кровотечение: наложение зажима на корень легкого.
120
г. Подозрение на массивное кровотечение в брюшную полость: наложение
зажима на брюшную аорту, затем операция.
9. Разрыв селезенки. Частое повреждение при тупой травме живота.
Показана неотложная лапаротомия. В 50% случаев показана спленэктомия, в
50% - ушивание разрыва.
10. Разрыв аневризмы брюшной аорты возникает обычно спонтанно.
Может происходить прорыв в забрюшинное пространство, нижнюю полую
вену
или
прилежащие
полые
органы.
Следует
заподозрить
при
гиповолемическом шоке с неустановленным источником кровотечения и при
желудочно-кишечном кровотечении у больных с протезированной брюшной
аортой.
Без
экстренного
хирургического
вмешательства
летальность
составляет почти 100%.
11. Забрюшинное кровотечение может возникать спонтанно или после
манипуляций на сосудах ног. Основной метод диагностики -КТ. Вводят
гемостатические средства.
12. Диабетический кетоацидоз. Исключить острое заболевание (например,
инфекцию, инфаркт миокарда) и беременность.
а. Инсулин. Инсулин короткого действияв/вструйно в дозе 5-20 ед, далее
постоянная инфузия со скоростью 5-10 ед/ч до нормализации анионного
интервала и устранения метаболического ацидоза. Если уровень глюкозы
плазмы не снижается более чем на 50 мг% за 1 ч, скорость инфузии
увеличивают вдвое.
б. Инфузионная терапия. Коррекция гиповолемии: 0,9% NaCl. Может
понадобиться введение со скоростью более 1 л/ч, пока не исчезнет
ортостатическая
гипотония
и
не
снизитсяЧСС.
После
восстановленияОЦКпереходят к устранению гиперосмолярности (дефицита
свободной воды) путем инфузии 0,45% NaCl (1 л содержит 500 мл свободной
воды). Половину дефицита свободной воды необходимо восполнить в первые
24 ч, вторую половину - в течение последующих 24-36 ч. Более быстрая
коррекция гиперосмолярности может привести к отеку головного мозга:
121
Дефицит свободной воды (л) = [Na+]с ґ ОВО/140 - ОВО;
ОВО (л) = 0,6 ґ вес (кг); [Na+]с = [Na+] + (ГП - 100) ґ 0,016,
где ГП - уровень глюкозы плазмы (мг%), ОВО - общая вода организма (л),
[Na+]с - корригированный уровень натрия сыворотки (мэкв/л), [Na+] уровень натрия сыворотки (мэкв/л).
в. Бикарбонат натрия. При [HCO3-] < 5-6 мэкв/л и/илиpHкрови < 7,07,1 вводят бикарбонат натрияв/вв течение 30-60 мин, пока [HCO3-] не
повысится до 10 мэкв/л. Доза бикарбоната (в пересчете на [HCO3-], мэкв/л) =
вес (кг) ґ 0,4 ґ (10 - [HCO3-] сыворотки).
г. Калий
1) [K+] сыворотки > 5 мэкв/л: в первый литр инфузионного раствора калий
не добавлять.
2) [K+] сыворотки - от 3,5 до 5,0 мэкв/л: добавлять 20-40 мэкв калия на литр
вводимой жидкости.
3) [K+] сыворотки < 3 мэкв/л: активное возмещение дефицита калия за 3060 мин до начала инсулинотерапии.
д. Фосфор. Гипофосфатемия может развиться до или во время лечения.
Однако клинически она проявляется редко, и активногов/ввведения фосфатов
обычно не требуется.
е. Глюкоза. После снижения уровня глюкозы плазмы до 250 мг% начинают
переливать растворы на 5% глюкозе до устранения кетоацидоза.
ж. Мониторинг. Основные физиологические показатели - каждые 30 мин;
глюкоза плазмы каждый час; [K+] и [HCO3-] сыворотки каждые 1-2 ч; время
от времени -ЭКГ.
13. Панкреатит. Наиболее частые причины: алкоголизм, желчнокаменная
болезнь, травмы и ишемия.
а. Типичные симптомы: непрекращающаяся (до нескольких суток) боль в
эпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота, умеренная лихорадка,
лейкоцитоз, повышение активности сывороточной амилазы. При тяжелом
панкреонекрозе могут появиться участки ограниченного цианоза на коже
122
боковых поверхностей живота (симптом Грея Тернера) или вокруг пупка
(симптом Каллена). Артериальная гипотония развивается в результате
кровоизлияния в поджелудочную железу, выхода плазмы в забрюшинное
пространство и паденияОПССвследствие выделения вазоактивных пептидов.
б. Осложнения: ложные кисты, инфекции, гипокальциемия,РДСВ.
в. Лечение
1) Ничего не принимать внутрь до прекращения боли и тошноты.
2) При боли - петидин, 50-150 мгп/килив/мкаждые 2-4 ч; не применять
одновременно с ингибиторамиМАО; при почечной недостаточности петидин
назначают с осторожностью.
3) При сильной тошноте и рвоте - назогастральный зонд. Быстрое
возмещение потерь жидкости с помощью 0,9% NaCl. Следить за уровнем
кальция,
магния
и
глюкозы
крови.
В
тяжелых
случаях -
полное
парентеральное питание.
4) При лихорадке и сепсисе - антибиотики широкого спектра действия.
Целесообразность
профилактического
применения
антибиотиков
не
доказана.
5) ПриОПН - гемодиализ.
6) При обструкции желчевыводящих путей - эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография с папиллосфинктеротомией и удалением камня,
оперативная или эндоскопическая декомпрессия.
7) При тяжелом панкреонекрозе - оперативное лечение.
Кардиогенный шок
Проводятся общие противошоковые мероприятия. Лечение зависит от
параметров гемодинамики.
А. Инфаркт миокарда
1. Распространенность: 5-10% всех случаев инфаркта миокарда.
123
2. Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро
возникшего механического дефекта (митральная недостаточность и разрыв
межжелудочковой
перегородки),
то
чаще
всего
обнаруживают
трехсосудистое поражение с некрозом по меньшей мере 40% миокарда
левого желудочка.
3. Типичное течение заболевания: вначале возникает обширный инфаркт
миокарда с нестабильной гемодинамикой. Через 1-2 сут происходит
расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению
функции левого желудочка и шоку.
4. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную
контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает
70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность
до 40-50% (Circulation 1988; 78:1345). Баллонная коронарная ангиопластика
особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала
инфаркта миокарда, в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при
одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного
миокарда. В ряде случаев баллонная коронарная ангиопластика, проведенная
в пределах 4 ч от начала инфаркта миокарда, способствует ограничению
зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).
5. Осложнения: кроме тяжелой дисфункции левого желудочка течение шока
может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная
недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной
стенки левого желудочка с тампонадой сердца), инфарктом правого
желудочка, нарушениями ритма и проводимости.
6. Лечение
а.
Экстренная
коронарная
ангиография
и
баллонная
коронарная
ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации,
гепаринв/в(10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания
(325 мг). Исключить острую митральную недостаточность и разрыв
межжелудочковой
перегородки
(катетеризация
сердца
иЭхоКГ).
В
124
зависимости от гемодинамики - введение инотропных, вазопрессорных и
снижающих посленагрузку средств.
б.ИВЛ:
снижая
энергетические
затраты
на
дыхание,ИВЛуменьшает
потребность миокарда в кислороде.
в. Экстренное коронарное шунтирование: при неудавшейся баллонной
коронарной ангиопластике, поражении ствола левой коронарной артерии или
тяжелом трехсосудистом поражении.
г. Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или
вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) до
проведения трансплантации сердца.
Б. Инфаркт правого желудочка
1. Распространенность: шок возникает в 5-10% случаев инфаркта правого
желудочка, обычно - при окклюзии проксимального сегмента правой
коронарной артерии.
2. Диагноз: инфаркт правого желудочка подозревают, если при задненижнем
инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST в V1 или правых
дополнительных грудных отведениях (V3R-V7R). Прочие симптомы:
повышениеЦВД,
правосторонний
диастолический
ритм
галопа
(выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции
левого желудочка. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением
систолическогоАД> 10 мм рт. ст.
при
вдохе)
и
симптом
Куссмауля
(набухание шейных вен при вдохе).ЭхоКГ: дилатация и снижение
сократимости правого желудочка при относительно удовлетворительной
функции
левого
желудочка;
кроме
того,ЭхоКГпозволяет
исключить
тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании
гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в
правом предсердии по сравнению сДЗЛА(ЦВД/ДЗЛАі 0,9).
3. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция правого
желудочка нормализуется в течение 4-5 сут.
125
4. Лечение: баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис, затем поэтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации
сердечного выброса:
а.
инфузионные
растворы
до
систолическогоАД> 100 мм рт. ст.,ДЗЛА> 20 мм рт. ст.
повышения
или
давления
в
правом предсердии > 20 мм рт. ст.;
б. добутамин, 5-20 мкг/кг/мин;
в. дофамин, 5-20 мкг/кг/мин (дофамин может, однако, повысить легочное
сосудистое сопротивление и посленагрузку правого желудочка);
г. внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно при выраженной
дисфункции
левого
двухкамернаяЭКСс
желудочков
желудочка;
при
брадиаритмиях
илиАВ-блокаде -
целью
координации
сокращений
предсердий
и
(обеспечения
"предсердной
подкачки").
Эффективность
вспомогательного кровообращения (искусственный правый желудочек) и
баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;
д. при рефрактерном шоке - трансплантация сердца.
При инфаркте правого желудочка существует выраженная зависимость
функции правого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции
правого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим
средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), противопоказаны.
В.
Тяжелый
миокардит
и
дилатационная
кардиомиопатия .
Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при
миокардите не доказана. При рефрактерном шоке - внутриаортальная
баллонная
контрпульсация
или
вспомогательное
кровообращение
до
трансплантации сердца.
Г. Криз при гипертрофической кардиомиопатии - редкое осложнение.
1. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга:
обструкция
выносящего
тракта
левого
желудочка ®
артериальная
гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного
выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление
126
обструкции
выносящего
тракта
и
артериальной
гипотонии.
При
гипертрофической кардиомиопатией существует выраженная зависимость
функции левого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции
левого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим
средства,
снижающие
преднагрузку
(нитраты,
диуретики
и
т. п.),
противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять
вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить
обструкцию выносящего тракта левого желудочка.
2. Лечение
а. Фенилэфрин для повышенияОПССи уменьшения обструкции выносящего
тракта левого желудочка (начальная доза: 0,1-0,18 мг/минв/в).
б. Бета-адреноблокаторыв/вдля снижения сократимости левого желудочка
иЧСС.
в. Инфузионные растворы для увеличения объема левого желудочка и
уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка.
г. Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.
д. ДвухкамернаяЭКСс целью координации сокращений предсердий и
желудочков (обеспечения "предсердной подкачки") приАВ-блокаде
Д. Острая митральная недостаточность
1. Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при
инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт
сосочковой мышцы при инфаркте миокарда) или дилатация митрального
кольца (вследствие острого растяжения левого желудочка или резкого
снижения его сократимости). Разрыв сосочковой мышцы встречается в 1%
случаев инфаркта миокарда. В типичном случае он развивается на 3-и - 5е сутки инфаркта миокарда, но у 20% больных происходит в течение первых
суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое
поражение (чаще - правой коронарной артерии).
2. Диагностика. Обычно выслушивается громкий систолический шум,
который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation
127
1971; 44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки
отека легких. ПриЭхоКГвидна молотящая створка митрального клапана;
кроме
того,ЭхоКГпозволяет
перегородки.
исключить
ПриЭхоКГможно
разрыв
недооценить
межжелудочковой
тяжесть
митральной
недостаточности. Без хирургического лечения летальность при разрыве
сосочковой мышцы - более 90% (половина больных умирает в первые сутки
после разрыва).
3. Лечение
а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема
регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного
выброса
и
коронарного
последующейв/винфузией
перфузионного
нитропруссида
давления)
натрия
с
(0,3-10 мкг/кг/мин).
Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (520 мкг/кг/минв/в).
б.
Неотложная
катетеризация
сердца
и
коронарная
ангиография
с
последующей пластикой или протезированием клапана. Операционная
летальность составляет - около 35%. Если митральная недостаточность
вызвана дисфункцией сосочковых мышц без их разрыва, бывает эффективна
экстренная баллонная коронарная ангиопластика.
Е. Острая аортальная недостаточность. Наиболее частые причины ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты,
травмы. Лечение: нитропруссид, 0,3-10 мкг/кг/минв/в, для поддержания
систолическогоАДна
уровне
100 мм рт. ст.,
затем -
экстренное
протезирование клапана. Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется
для
снижения
увеличения
посленагрузки,
эффективного
уменьшения
ударного
объема
объема.
регургитации
Если
и
аортальная
недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. гл. 17, п. III), то до
введения нитропруссида назначают бета-адреноблокаторы. Они могут
увеличить
объем
регургитации,
однако
необходимы
для
снижения
напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида.
128
При инфекционном эндокардите - антибиотики (см. гл. 13). При крайне
тяжелом состоянии - вспомогательное кровообращение. Внутриаортальная
баллонная контрпульсация противопоказана
Ж. Тяжелый аортальный стеноз. Осторожное применение небольших
доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное
снижение пред- и посленагрузки может привести к падениюАД. Можно
попытаться
применить
инотропные
средства,
однако
обычно
они
неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно.
Лечение:
вазопрессорные
средствав/ви
внутриаортальная
баллонная
контрпульсация для поддержанияАД. Экстренное протезирование клапана
или
баллонная
вальвулопластика
с
последующим
плановым
протезированием клапана.
З. Миксома предсердия - самая частая доброкачественная опухоль
сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее
обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.
1. Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек,
вызывая "острый митральный стеноз" и шок.
2. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме
левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме
правого предсердия).
3. Лечение. Изменение положения тела иногда приводит к временному
уменьшению степени обструкции. Показана экстренная резекция миксомы.
И. Тромбоз протезированного клапана. Лечение - тромболизис или
хирургическое удаление тромба. Показано, что в отсутствие шока
применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к
улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие
рекомендации при шоке пока не выработаны.
К. Разрыв межжелудочковой перегородки
1. Распространенность: 0,5-2% всех случаев инфаркта миокарда; обычно
возникает на 3-и - 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда).
129
2. Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной
перегрузке правого желудочка, увеличению легочного кровотока, объемной
перегрузке левого предсердия и левого желудочка, дальнейшему снижению
сердечного выброса.ОПССкомпенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.
3. Факторы риска: первый инфаркт миокарда, многососудистое поражение
коронарных артерий.
4. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем
инфаркте миокарда; базальная часть перегородки при нижнем инфаркте
миокарда (представляет больше трудностей для хирургического лечения).
5. Физикальное исследование: обычно отмечается пансистолический шум
(дрожание при пальпации).
6. Диагностика: ЭхоКГ(эффект отрицательного контрастирования правого
желудочка послев/ввведения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (sO2в
легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5-7% и более).
Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет.ЭКГ: у 4050% имеются нарушения проводимости.
7. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения летальность почти 100%.
8. Лечение
а.
Внутриаортальная
баллонная
контрпульсация
в
сочетании
с
вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными
средствами.
Нитропруссид
может
снизить
легочное
сосудистое
сопротивление в большей степени, чемОПСС, увеличивая таким образом
сброс крови слева направо. Если это происходит, нитропруссид натрия
заменяют на гидралазин.
б. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; может также потребоваться
коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального
клапана (при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного
эндоваскулярного
закрытия
дефекта
в
случаях,
когда
имелись
противопоказания для операции (Circulation 1988; 78:361).
130
Л. Разрыв свободной стенки левого желудочка
1. Распространенность: 3% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно разрыв
возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта.
Больничная летальность при инфаркте миокарда на 10-20% обусловлена
разрывом свободной стенки левого желудочка.
2. Проявления: возникает внезапно, проявляется острой тампонадой сердца
или
электромеханической
диссоциацией.
Смерть
обычно
наступает
мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в первые сутки инфаркта
миокарда, у 85% - в течение первой недели инфаркта миокарда.
3. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония,
первый инфаркт миокарда, отсутствие симптомовИБСв анамнезе (не развиты
коллатерали). Раннее назначение бета-адреноблокаторов и тромболитиков
снижает риск разрыва (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:359); позднее
применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает.
4. Лечение
а.
Острый
разрыв:
экстренный
перикардиоцентез
с
последующей
торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при
условии хирургического лечения, очень высока.
б. Подострый разрыв: см. гл. 4, п. V.Д.
М. Тампонада сердца.
I. Лечение: быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и
вазопрессорные
средства
для
поддержанияАДперед
экстренным
перикардиоцентезом.
Обструктивный шок
А.ТЭЛА. Лечение - тромболизис или, если тромболизис противопоказан, эмболэктомия.
Б. Напряженный пневмоторакс
1. Причины: спонтанный пневмоторакс, тупая или проникающая травма
грудной клетки.
131
2. Патофизиология: воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не
выходит из нее при выдохе. Накопление воздуха приводит к повышению
плеврального давления и, как следствие, - к дыхательной недостаточности и
нарушению диастолического наполнения желудочков. В отсутствие лечения
развивается острая дыхательная недостаточность и шок.
3. Проявления: внезапная боль в груди и одышка. При физикальном
исследовании выявляют коробочный перкуторный звук, ослабленное
дыхание и набухание шейных вен. Может также определяться смещение
трахеи в сторону, противоположную поврежденной половине грудной
клетки. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию грудной
клетки.
4. Лечение: экстренное дренирование плевральной полости. Если дренажной
трубки нет, то из третьего-четвертого межреберья по передней подмышечной
линии в плевральную полость вводят иглу или сосудистый катетер большого
диаметра (например, 16 G). При проникающем ранении грудной клетки поддерживать раневой канал открытым (ввести в него палец или зажим).
Перераспределительный (дистрибьютивный) шок
А. Острая надпочечниковая недостаточность
1. Причины: внезапная отмена кортикостероидов после их длительного
приема; инфекция, травма, хирургическая операция, кровотечение на фоне
хронической надпочечниковой недостаточности.
2. Проявления: лихорадка, рвота, боль в животе, в боках или груди.
3. Лабораторные данные: гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, анемия.
4. Диагностика: проба с кортикотропином. После определения исходного
уровня кортизола плазмы вводят кортикотропин (0,25 мгв/вв течение 2 мин),
и через 30 и 60 мин повторно исследуют уровень кортизола. Оценка
результата пробы: надпочечниковая недостаточность вероятна, если после
введения кортикотропина уровень кортизола повышается менее чем на 5132
8 мкг% и не достигает 15-18 мкг%. Нередко обнаруживается также
гипотиреоз и гипопитуитаризм.
5. Лечение
а. Инфузионная терапия: в/ввводят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/ч и более
на
протяжении
2-4 ч.
Для
поддержанияАДиногда
также
вводят
вазопрессорные и инотропные средства.
б. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100-200 мгв/вструйно каждые 4-6 ч на
протяжении 24 ч, затем (при удовлетворительном эффекте) - 50 мгв/вкаждые
6 ч в течение следующих 24 ч. На третьи сутки переходят на прием
кортикостероидов внутрь: назначают преднизон, 20-30 мг/сут в несколько
приемов, иногда - в сочетании с флудрокортизоном, 0,05-0,2 мг/сут. При
сомнительном диагнозе вместо первой дозы гидрокортизона вводят
дексаметазон, 5-10 мгв/вструйно, и проводят пробу с кортикотропином; в
отличие от гидрокортизона дексаметазон не искажает результаты пробы.
в. Коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы, активное
выявление и устранение причин надпочечниковой недостаточности.
Б. Анафилактический шок
1. Наиболее распространенные аллергены: пенициллины (вероятность
анафилаксии - 40:100 000, летальность: 1-7,5:1 млн), рентгеноконтрастные
препараты (вероятность анафилактоидной реакции - 1-10:10 000, в США от
реакций на рентгеноконтрастные препараты умирают 500 человек в год),
ужаления перепончатокрылых (анафилаксия - у 0,4-1% общего населения, в
США от ужалений умирают до 100 человек в год).
2.
Патофизиология:
проницаемости
происходит
капилляров,
что
генерализованное
ведет
к
резкой
повышение
гиповолемии.
Анафилактические реакции (на антибиотики, вакцины, яды насекомых)
опосредуютсяIgE,
а
анафилактоидные
(на
препараты
крови,
рентгеноконтрастные препараты, аспирин,НПВС, физическую нагрузку) иными
иммунными
механизмами.
После
парентерального
введения
133
аллергена реакция обычно развивается в течение нескольких секунд или
минут; если же аллерген принят внутрь - через несколько часов.
3. Проявления: потеря сознания и шок могут быть первым проявлением
реакции. Иногда шоку предшествует эритема, крапивница, отек лица, языка,
гортани и голосовой щели (стридор), бронхоспазм, схваткообразные боли в
животе, тошнота и рвота, тахикардия, аритмии и признаки дисфункции
левого желудочка. Изредка симптомы анафилаксии появляются снова через
1-2 суток.
4. Лечение
а. Прекращение поступления аллергена: отмена лекарственных средств,
удаление жала, оставленного насекомым. Для замедления всасывания
аллергена место укуса обкалывают адреналином (0,2-0,3 мл раствора 1:1000),
накладывают жгут проксимальнее места укуса (инъекции).
Следует помнить, что если лекарственный препарат вводился в/м –
введение
адреналина
в/м
в
связи
с
активацией
мышечных
β1-
адренорецепторов приведѐт к вазодилатации и ускорению поступления
аллергена в кровоток.
б. Обеспечение проходимости дыхательных путей: интубация трахеи,
коникотомия или трахеостомия.
в. Адреналин. Артериальная гипотония: 1-5 мл раствора 1:10 000 в/вили
эндотрахеально, иногда - для поддержанияАД -в/винфузия со скоростью 14 мкг/мин. Крапивница и отек слизистой дыхательных путей в отсутствие
артериальной гипотонии: 0,3-0,5 мл раствора 1:1000 (0,3-0,5 мг)п/ккаждые
10-20 мин.
г. Инфузионная терапия: быстрое введение растворов (до 1 л 0,9% NaCl с
глюкозой за 10-15 мин) для восстановленияОЦК.
д. Вазопрессорные средства: допамин, 5-20 мкг/кг/мин, или норадреналин,
0,5-30 мкг/мин, при тяжелой артериальной гипотонии.
е. Противошоковый костюм при рефрактерном шоке.
134
ж. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100-200 мг каждые 4-6 ч в течение 24 ч.
Чувствительность к адреностимуляторам повышается через 2 ч после начала
введения кортикостероидов, однако прямое действие кортикостероидов
проявляется только через 6-12 ч.
з. H1-блокаторы (дифенгидрамин, 25-50 мг) и H2-блокаторы (например,
циметидин, 300 мг)в/вили внутрь каждые 6-8 ч.
и. При бронхоспазме: ингаляции сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2-5 мл
0,9% NaCl, применять каждые 15-30 мин), аминофиллинв/в(насыщающая
доза 5-6 мг/кг в течение 20 мин, поддерживающая доза 0,2-0,9 мг/кг/ч,
терапевтический уровень препарата в крови - 10-20 мкг%).
5. Профилактика: при аллергии к лекарственным средствам или ядам
перепончатокрылых - десенсибилизация. Надежных способов предотвратить
анафилаксию на введение рентгеноконтрастных препаратов пока нет. За
сутки до исследования назначают преднизон, 60 мг, дифенгидрамин, 50 мг и
циметидин, 300 мг, каждые 6 ч (последний прием за час до введения
контраста). Иногда дополнительно (или в экстренных случаях, когда
длительная премедикация невозможна) назначают гидрокортизон, 100200 мгв/в, и дифенгидрамин, 50 мгв/в, непосредственно перед введением
контраста.
Септический шок
Септический шок - самая частая причина смерти в отделениях общей
реанимации. Например, в
США занимает тринадцатое место среди всех
причин смерти. Ежегодно регистрируется 200 000 случаев септического
шока; летальность - 50%. Грамотрицательная бактериемия осложняется
шоком в 20-40% случаев. В типичном случае это - больничная инфекция,
вызванная условно-патогенной микрофлорой из мочеполовой и дыхательной
систем,ЖКТ, из раневого отделяемого и постоянных катетеров (Escherichia
coli, Klebsiellaspp., Enterobacterspp., Pseudomonasspp.). Грамположительная
бактериемия
осложняется
шоком
в
10%
случаев.
Самый
частый
возбудитель - Staphylococcus aureus. Если не удается быстро выявить
135
источник инфекции, следует искать его в местах типичной локализации
скрытых очагов (мочевые пути, желчные пути, органы малого таза и
забрюшинное пространство).
1.
Патофизиология:
гиповолемия
вследствие
секвестрации
крови
в
микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения
проницаемости капилляров. Ранняя стадия: снижениеОПССи фракции
выброса левого желудочка (нормализуются на 7-10-е сутки), увеличение
сердечного выброса,ЧСС, частоты дыхания иpO2 смешанной венозной крови
(из-за артериовенозного сброса), конечности теплые и розовые ("теплый
шок").
Поздняя
стадия:
повышениеОПСС,
сопротивления,p(A-a)O2,
легочного
уменьшение
сосудистого
сердечного
выброса,pHиpO2артериальной крови, конечности холодные и липкие на
ощупь
("холодный
шок");
возникает
полиорганная
недостаточность
(сердечная недостаточность,ОПН,РДСВ, печеночная недостаточность,ДВСсиндром).
2.
Причины
смерти:
полиорганная
недостаточность
(50%),
стойкая
артериальная гипотония (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).
3. Лечение
а. Лечение инфекции. Проводят посевы
мокроты, мочи и
крови,
рентгенографию грудной клетки, анализы крови и мочи. В зависимости от
результатов обследования назначают антимикробные препараты и/или
проводят хирургическое лечение.
б. Инфузионная терапия. В/вв течение 5 мин вводят 200 мл 0,9% NaCl или
раствора Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта дополнительно вводят 11,5 л растворов за 20 мин. Если симптомы шока сохраняются, показан
инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2-4 л инфузионных
растворов за 1 ч. При тяжелом шоке, а также при отеке легких показаны
вазопрессорные средства.
136
в. Вазопрессорные средства. Допамин, 5-20 мкг/кг/минв/в; в отсутствие
эффекта добавляют норадреналин, 0,5-30 мкг/минв/в, по возможности
уменьшая дозу дофамина до "почечной" (2-4 мкг/кг/мин).
г. Инотропные средства. При низком сердечном выбросе к инфузии
дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5-20 мкг/кг/мин. В
качестве дополнительной меры бывает эффективна внутриаортальная
баллонная контрпульсация.
д.
Прочие
лекарственные
средства.
Кортикостероиды
не
показаны.
Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона,НПВС,
моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей,
антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.
е. Профилактика больничной инфекции: соблюдение правил асептики и
антисептики при пункциях вен и работе с аппаратурой (приИВЛ,
внутриаортальной баллонной контрпульсации), тщательное мытье рук,
изоляция биологических жидкостей и меры предупреждения воздушнокапельной передачи.
Токсический шок
1. Патофизиология: шок развивается в результате действия токсина,
вырабатываемого Staphylococcus
aureus.
Может
также
вызываться
коагулазаотрицательными стафилококками и стрептококками группы А.
2. Эпидемиология: в половине случаев развивается в первые 5 дней
менструального цикла (обычно в связи с применением тампонов). Остальные
случаи, очевидно, не связаны с менструациями и представляют собой
осложнения хирургических операций, травм или местной стафилококковой
инфекции (например, флегмоны, пневмонии, синусита, остеоартрита).
Токсический шок бывает и у мужчин.
3.
Проявления:
артериальная
гипотония,
лихорадка,
диффузная
эритематозная сыпь (шелушащаяся в более позднем периоде) и симптомы
поражения
многих
систем:ЖКТ(тошнота,
рвота,
понос),
опорно137
двигательного аппарата (миалгия, миозит), почек (повышение креатинина
иАМК,
пиурия
без
бактериурии),
печени
(повышение
активности
печеночных ферментов), крови (тромбоцитопения), слизистых (фарингит,
конъюнктивит) иЦНС(дезориентация). Токсический шок нужно подозревать
во всех случаях лихорадки с артериальной гипотонией, сыпью и поражением
нескольких органов и систем.
4. Лечение. Удаление инфицированного перевязочного материала, тампонов
или швов. Антибиотикотерапия для устранения инфекции и профилактики
рецидива; на течение самого шока, по-видимому, не влияет. Общие
мероприятия: инфузионная терапия и вазопрессорные средства. Борьба
сРДСВ(см. гл. 8, п. IX.Б),ДВС-синдромом (см. гл. 8, п. IX.Г), печеночной (см.
гл. 8, п. IX.Д) и почечной недостаточностью (см. гл. 8, п. IX.М). Если
причиной интоксикации явились влагалищные тампоны, то во избежание
рецидива их нельзя применять по крайней мере в течение 6 месяцев.
Нейрогенный шок
Редкий вариант шока. Чаще всего наблюдается при травматической параили тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и
тяжелом течении синдрома Гийена-Барре.
1. Патофизиология: резкое падение сосудистого тонуса со значительным
расширением емкостных сосудов.
2. Проявления: те же, что при гиповолемическом шоке.
3. Лечение
а.
Инфузионная
терапия:
1-2 л
за
20-40 мин;
повторять
до
нормализацииАДили появления застоя в легких.
б. Вазопрессорные средства с альфа-адренергическим действием: высокие
дозы
дофамина,
0,18 мг/минв/в(после
10-20 мкг/кг/минв/в,
или
стабилизацииАДскорость
фенилэфрина,
инфузии
0,1-
фенилэфрина
снижают до 0,04-0,06 мг/мин).
Передозировка лекарственных средств
138
1. Бета-адреноблокаторы
а.
Проявления:
(нарушение
артериальная
гликогенолиза),
гипотония,
брадикардия,
гиперкалиемия,
гипогликемия
бронхоспазм,
сердечная
недостаточность, судороги (только для растворимых в липидах бетаадреноблокаторов, так как они проникают через гематоэнцефалический
барьер),АВ-блокада, асистолия.
б. Лечение: глюкагон, 5-10 мгв/вструйно, поддерживающая инфузия 2-5 мг/ч.
Оказывает
инотропное
действие
и
улучшает
проводимость
через
неадренергический механизм (опосредованный повышением уровняцАМФ).
2. Антагонисты кальция
а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия,АВ-блокада.
б. Лечение: если несмотря на инфузионную терапию и введение
вазопрессорных средствАДостается низким, то с целью повышения
сократимости миокарда назначают 10% хлорид кальция, 5-10 млв/вв течение
5-10 мин. ПриАВ-блокаде хлорид кальция менее эффективен.
3. Транквилизаторы и снотворные средства
а. Проявления: артериальная гипотония с глубокой комой. Возможны
снижение мышечного тонуса и гипотермия.
б. Лечение: при стойкой артериальной гипотонии, вызванной такими
препаратами,
как
фенобарбитал
или
мепробамат, -
гемодиализ
или
гемосорбция. Антагонист бензодиазепиновых препаратов - флумазенил,
0,2 мгв/вкаждые 5-10 мин до общей дозы 3-4 мг.
4. Теофиллин. Для больных, не получающих теофиллин постоянно,
минимальная доза, способная вызвать острую интоксикацию, - более
10 мг/кг.
а. Проявления: артериальная гипотония, тахикардия, судороги, тахиаритмии,
гипокалиемия.
б. Лечение: при артериальной гипотонии, предсердных и желудочковых
тахиаритмиях - бета-адреноблокаторы (эсмолол)в/в. Активированный уголь.
При тяжелой интоксикации - гемосорбция.
139
5. Трициклические антидепрессанты. Проявления: мидриаз, сухость во рту,
тахикардия, возбуждение, судороги, кома. Сердечно-сосудистые проявления:
расширение комплекса QRS (> 100 мс), удлинение интервалов QT и PQ
(вследствие
хинидиноподобного
действия),АВ-блокада,
желудочковая
тахикардия, в том числе пируэтная, тяжелая артериальная гипотония.
Общепринятой тактики лечения нет. Обратиться за консультацией в центр
отравлений.
12. Осложнения шока
А. Лактацидоз. Лечение: устранение причины лактацидоза, интубация
трахеи иИВЛв режиме гипервентиляции. Считается, что еслиpHкрови < 7,17,2 и [HCO3-] < 10 мэкв/л, то нужно повысить [HCO3-] до 12 мэкв/л.
Количество ампул бикарбоната натрия (одна ампула 7,5% раствора с 50 мл
раствора содержит 44,6 мэкв HCO3-) рассчитывают по формуле: количество
ампул = (12 – [HCO3-]) ґ 0,5 ґ вес (кг)/44.
Большинство специалистов в настоящее время отказались от применения
бикарбоната, так как в контролируемых испытаниях было показано, что он не
улучшает гемодинамику. Более того, введение бикарбоната может привести к
метаболическому алкалозу, гиперволемии и избыточной продукции лактата
внутренними
органами.
Может
также
отмечаться
парадоксальный
внутриклеточный ацидоз, обусловленный повышениемpCO2. CO2 быстро
проникает
через
клеточные
мембраны,
приводя
к
понижению
внутриклеточногоpH. Вместо бикарбоната натрия можно использовать
карбикарб, дихлорацетат (один из многообещающих методов лечения) и
гемодиализ. При вымывании лактата из тканей, находившихся в состоянии
гипоксии, ацидоз может временно усиливаться. В процессе коррекции
ацидоза нельзя допускать снижения уровня калия и свободного кальция
(тетания, парестезии).
Б.РДСВ
140
1. Причины: чаще всего - сепсис, а также тяжелые травмы, пневмония,
ожоги, панкреатит, анафилаксия, частые переливания крови, лекарственные
отравления и перенесенная остановка дыхания и кровообращения.
2. Патофизиология: повышение проницаемости аэрогематического барьера
приводит к геморрагическому отеку альвеол, ателектазам и внутрилегочному
артериовенозному
сбросу
(то
есть
некардиогенному
отеку
легких).РДСВможет развиться через несколько часов или суток от начала
шока.
3. Проявления: тяжелая гипоксемия, при рентгенографии грудной клетки диффузная двусторонняя инфильтрация легких.
4.
Течение:
РДСВможет
пройти
бесследно,
но
иногда
вызывает
пневмосклероз. Если быстро устранить причинуРДСВне удается, то он
переходит в затяжную и осложненную форму, летальность при этом
превышает 60%.
5. Лечение
а. ИВЛ. В подавляющем большинстве случаев для поддержания оксигенации
(pO2артериальной крови і 55 мм рт. ст.), вентиляции (pCO2Ј 40-45 мм рт. ст.)
и уменьшения энергозатрат на дыхание необходимаИВЛ. Начальные
параметрыИВЛ: принудительная вентиляция, дыхательный объем - 1015 мл/кг,
частота -
10-12 мин-1,FiO2 -
100%,ПДКВ -
5,0-7,5 см вод. ст.,
соотношение длительностей вдоха и выдоха - 1:1 или выше. По достижении
нужногоpO2постепенно
снижаютFiO2 до
Ј 50%;
если
не
удается
поддерживать оксигенацию на достаточном уровне, повышаютПДКВи/или
минутный объем дыхания. Каждые 6 ч и через 15 мин после любого
изменения параметровИВЛисследуют газы артериальной крови.
1) Трахеостомия для длительной ИВЛ, если в течение 2 нед не удается
перевести больного на самостоятельное дыхание.
2) Ежедневно проводят рентгенографию грудной клетки для оценки
динамики патологического процесса, контроля положения эндотрахеальной
трубки и исключения баротравмы.
141
3) Осложнения ИВЛ в режиме ПДКВ
а) баротравма: может привести к подкожной эмфиземе или эмфиземе
средостения и пневмотораксу;
б) сердечно-сосудистые осложнения: уменьшение податливости левого
желудочка, повышение посленагрузки правого желудочка, уменьшение
наполнения
желудочков
и
снижение
сердечного
выброса.
Может
потребоваться введение инотропных средств и больших объемов солевых
растворов.
Если оценивать давление в левом предсердии поДЗЛА, то возможно его
завышение
на
1/3 значенияПДКВ.
Вводя
возрастающие
объемы
инфузионных растворов, можно построить кривую Старлинга и рассчитать
оптимальную
преднагрузку.
РежимыИВЛ,
приводящие
к
наиболее
выраженным нарушениям функции сердца (в порядке убывания): постоянная
принудительная вентиляция, перемежающаяся принудительная вентиляция,
вспомогательная вентиляция. В том же порядке эти режимыИВЛуменьшают
энергозатраты
на
дыхание.
Применяют
и
другие
режимыИВЛ:
высокочастотную вспомогательную вентиляцию, вентиляцию с измененным
соотношением вдох/выдох и вентиляцию с поддерживающим отрицательным
давлением на вдохе.
Перевод на самостоятельное дыхание возможен только после устранения
острого состояния, что проявляется клинической стабильностью, минутным
объемом дыхания < 10 л/мин,ЖЕЛ10-15 мл/кг, максимальным давлением на
вдохе ниже -20 см вод. ст., отношением объема мертвого пространства к
дыхательному
объему
< 0,6
иpO2артериальной
крови
> 60 мм рт. ст.
приFiO2 Ј 40%.
б. Установка катетера Свана-Ганца с каналом для термодилюции: следят за
сердечным выбросом,ДЗЛА(косвенный показательОЦК),ОПССи легочным
сосудистым
сопротивлением.
Необходимо
поддерживатьДЗЛАна
минимальном уровне, при котором не нарушается перфузия органов.
142
в. Существует высокий риск суперинфекции (бронхопневмония). Самые
частые
возбудители -
грамотрицательные
Pseudomonasspp.) и Staphylococcus
aureus.
бактерии
Эмпирическое
(особенно
лечение
(до
определения возбудителя): 1) ванкомицин + цефтазидим или 2) ванкомицин
+
тикарциллин/клавуланат
+
аминогликозиды.
Этиотропное
лечение
проводят после выделения возбудителя и определения его чувствительности
к антибиотикам. Для удаления секрета, предупреждения ателектазов и
слизистых
пробок
проводят
частую
(каждые
2 ч)
назотрахеальную
аспирацию с промыванием небольшими объемами 0,9% NaCl, массаж
грудной клетки и другие методыЛФК.
г.
Седативная
терапия:
диазепам,
снотворные
и/или
наркотические
анальгетики для устранения эмоционального возбуждения и сопротивления
респиратору.
д. Интенсивное парентеральное питание.
В.
Аспирация
желудочного
содержимого.
Содержимое
желудка
попадает в те отделы легких, которые в момент аспирации занимают нижнее
положение: если больной лежит - в задние сегменты верхних долей, если
стоит или сидит - в правую нижнюю или обе нижние доли. Пневмонит
обычно развивается после попадания в дыхательные пути большого
количества желудочного содержимого (25-50 мл) сpH< 2,5. Клинические и
рентгенологические симптомы обычно появляются через несколько часов
после аспирации и могут быть приняты за проявления рефрактерной
бактериальной пневмонии.
1. Осложнения: бактериальная суперинфекция, абсцесс легкого, эмпиема
плевры иРДСВ. Суперинфекция обычно проявляется ухудшением состояния
с возникновением или возобновлением лихорадки, гнойной мокроты,
лейкоцитоза
и
рентгенологической
картины
легочного
инфильтрата.
Бактериологический диагноз основан на посевах материала, полученного при
глубокой аспирации эндотрахеальным катетером, бронхоскопии, биопсии
легкого или плевральной пункции (при эмпиеме плевры).
143
2. Течение: в 60% случаев через 1-2 сут наступает клиническое улучшение,
через 5-7 сут нормализуется рентгенологическая картина. В 20% случаев
появляются вызванные суперинфекцией новые инфильтраты в легких и
лихорадка. У 10% больных развиваетсяРДСВ; больничная летальность при
этом очень высока (Am. Rev. Respir. Dis. 1976; 114:1129).
3. Главную роль играет профилактика: интубация трахеи при нарушениях
психики или частой рвоте (например, при тяжелом кровотечении из верхних
отделовЖКТ). Зондовое питание назначают маленькими порциями и только
при условии нормального опорожнения желудка. Для профилактики острого
эрозивного
гастрита
назогастральный
назначают
зонд
или
сукральфат,
1г
внутрь,
каждые
или
6ч
через
H2-блокаторы
(поддерживатьpHжелудочного содержимого выше 3,5). Профилактическое
назначение антибиотиков и кортикостероидов не дает эффекта и может
вызвать осложнения.
4. Лечение. При стридоре для устранения обструкции верхних дыхательных
путей проводят ларингоскопию или назофарингоскопию. С целью удаления
аспирированных масс показана бронхоскопия. При тяжелом поражении
легких -ИВЛв режимеПДКВ. Активное выявление и лечение легочной
суперинфекции (которая обычно вызвана сразу несколькими возбудителями).
Назначают клиндамицин, цефокситин или ампициллин/сульбактам. При
больничной инфекции для профилактики грамотрицательной суперинфекции
добавляют
гентамицин,
(пиперациллин),
пенициллины
цефалоспорины
широкого
(цефтазидим)
спектра
или
действия
монобактамы
(азтреонам).
Г. ДВС-синдром. В основеДВС-синдрома лежат расстройства регуляции
свертывания крови и фибринолиза.
1. Проявления: могут наблюдаться симптомы, характерные как для
микротромбозов (спутанность сознания, желтуха, олигурия, гипоксемия), так
и
для
явных
кровотечений -
желудочно-кишечных,
легочных,
из
мочеполового тракта, операционных ран и мест пункции вен.
144
2.
Лабораторные
данные:
увеличениеПВ,
тромбоцитопения,
гипофибриногенемия, повышение уровняПДФ.АЧТВи тромбиновое время низкочувствительные показатели.
3. Лечение
а. Устранение причины.
б. При уровне фибриногена ниже 50 мг% (при кровотечениях - ниже
100 мг%)
назначают
криопреципитат,
10 доз
(см.
гл. 8, п. V.В),
для
поддержания уровня фибриногена выше 100 мг%.
в. При количестве тромбоцитов ниже 5000-20 000 мкл-1 (при кровотечениях ниже
50 000 мкл-1)
назначают
тромбоцитарную
массу,
1 дозу
(см.
гл. 8, п. V.В) на 10 кг веса.
г. При обширных микротромбозах назначают антитромбин III или
свежезамороженную
плазму.
Сведения
об
эффективности
гепарина
противоречивы.
Д. Дисфункция печени. Чаще всего дисфункция печени - одно из
проявлений синдрома полиорганной недостаточности при септическом,
гиповолемическом шоке или тяжелом панкреатите.
1. Проявления: энцефалопатия, желтуха, коагулопатия иДВС-синдром;
обычно возникают через несколько суток от начала основного заболевания.
2. Лечение. Ограничение поступления белка: сначала до 0,6 г/кг/сут, затем в
зависимости от переносимости белка количество его увеличивают. При
энцефалопатии
в
качестве
источника
белка
применяют
растворы
разветвленных аминокислот.
Е. Гипотермия
1. Наиболее частые причины: сепсис, тяжелые травмы, хирургические
операции и массивные переливания инфузионных растворов или крови.
2. Проявления: брадикардия, повышениеОПСС, уменьшение сердечного
выброса, отсутствие реакции на введение катехоламинов. При температуре
тела ниже 32°C прекращается дрожь, развивается мышечная ригидность,
повышается
уровень
MB-фракцииКФК;
тахипноэ
может
смениться
145
прогрессирующим угнетением дыхания. На фоне тяжелой гипотермии
манипуляции, приводящие к повышению парасимпатического тонуса
(например, установка мочевого катетера, интубация трахеи), могут вызвать
фибрилляцию желудочков.
3. Лечение. При внутренней температуре тела ниже 35°C: укрывание
одеялами, ингаляция подогретого кислорода и теплый (37-40°C) 0,9%
NaClв/в. Применяют также промывание желудка и брюшной полости
теплыми растворами, переливание подогретой крови и гемодиализ. Быстрая
диагностика и устранение обратимых причин гипотермии, в том числе
надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитаризма, сепсиса,
уремии, недостатка питательных веществ, дефицита тиамина и печеночной
недостаточности.
Ж.
Белково-энергетическая
недостаточность.
Цель
лечения:
поддержание положительного азотистого баланса вопреки повышенному
катаболизму. На начальных стадиях лечения энергетические потребности
обеспечивают введением 5% глюкозы. Необходимо следить за уровнем
глюкозы плазмы (часто отмечается устойчивая к инсулину гипергликемия).
При длительности шока более 48 ч для восполнения белка (1,5 г/кг/сут)
назначают
полное
парентеральное
питание.
При
печеночной
недостаточности с энцефалопатией введение белка ограничивают (до
0,6 г/кг/сут), используют растворы разветвленных аминокислот; затем в
зависимости от переносимости белка его количество увеличивают.
Парентеральное питание предпочтительнее энтерального; при шоке перфузия
и моторикаЖКТчасто снижены, поэтому всасывание питательных веществ
замедлено
и
риск
аспирации
желудочного
содержимого
во
время
энтерального кормления повышен. Нужно тщательно следить за уровнем
калия, фосфора, кальция и глюкозы плазмы. Быстрое истощение депо
гликогена в печени часто приводит к гипогликемии. Гипофосфатемия может
вызвать нарушения функции миокарда и дыхательной мускулатуры.
З. Мезентериальная ишемия
146
1. Причины: артериальная гипотония с тромбозом (чаще всего) или спазмом
брыжеечных артерий, а также расслаивание аорты.
2. Проявления: боли в животе, понос с кровью, симптомы раздражения
брюшины. На раннем этапе выраженность жалоб (острая кишечная колика)
часто не соответствует данным физикального исследования. Неокклюзивная
мезентериальная ишемия обычно проявляется схваткообразными болями в
области пупка.
3. Диагностика: лабораторные показатели неспецифичны; метаболический
ацидоз и лейкоцитоз обычно появляются только при инфаркте кишечника.
Обзорная рентгенография брюшной полости низкочувствительна; иногда
выявляется утолщение кишечной стенки. При артериографии обычно
находят окклюзию устья средней брыжеечной артерии.
4. Прогноз: при инфаркте кишечника летальность превышает 50%.
5. Лечение. Высокая настороженность и ранняя консультация хирурга.
Неотложная
лапаротомия
ишемизированных
и
с
резекции
целью
восстановления
некротизированных
участков
перфузии
кишки.
Целесообразность повторной (через 24-48 ч после операции) лапаротомии с
целью ревизии кишечника сомнительна.
И. Сердечная недостаточность
1.
Механизмы:
ишемия
(артериальная
гипотония,
тахикардия)
и
дискоординация сокращений предсердий и желудочков (аритмии); при
сепсисе, возможно, вырабатывается так называемый кардиодепрессорный
фактор. Сердечная недостаточность предрасполагает к полиорганной
недостаточности.
2. Лечение: диуретикив/в; для поддержания систолическогоАД> 80 мм рт. ст.
и сердечного индекса і 2,5 л/мин/м2 - вазопрессорные и инотропные средства
(см. гл. 9).
К. Сепсис. Бактериальные инфекции часто осложняют течение шока.
Предрасполагающие факторы: контакт с носителями и существование ворот
инфекции (постоянные катетеры, повреждения кожи, аспирация желудочного
147
содержимого), а также ослабление иммунитета (дисфункция печени,
почечная недостаточность, нарушения питания, длительное применение
кортикостероидов). Профилактика и лечение: бактериологический надзор,
диагностика и лечение инфекций.
Л. Острый эрозивный гастрит. Кровотечение может быть явным или
скрытым, обычно его трудно остановить. Риск эрозивного гастрита особенно
высок при ожогах более 50% поверхности тела, сепсисе, дыхательной
недостаточности, остром некрозе печени, артериальной гипотонии и
почечной недостаточности. Патофизиология: ишемические повреждения
слизистой желудка. Летальность - более 30%. Главную роль играет
профилактика. При высоком риске показан сукральфат, 1 г каждые 6 ч
внутрь, в том числе через назогастральный зонд, постояннаяв/винфузия H2блокаторов
(циметидина,
50 мг/ч,
или
ранитидина,
6,25 мг/ч;
приСКФ< 30 мл/мин дозы уменьшают на 50%) или введение антацидов через
назогастральный
зонд
каждый
час
для
поддержанияpHжелудочного
содержимого выше 3,5.
М. Почечная недостаточность
1. Этиология и патогенез. Артериальная гипотония и уменьшение
сердечного выброса (кардиогенный шок) приводят к сужению почечных
приносящих
артериол,
некрозу
эпителия
канальцев
и
образованию
цилиндров, закупоривающих их просвет, и прекращению клубочковой
фильтрации:
а. Преренальные причины (гиповолемия, снижение сердечного выброса):
моча концентрированная, со скудным осадком; экскретируемая фракция
натрия < 1%. экскретируемая фракция натрия (%) = (100 ґ [Na+] мочи/[Na+]
плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы).
б.
Ренальные
причины
(нефротоксичные
средства,
рабдомиолиз,
рентгеноконтрастные препараты): обильный осадок (пигментированные
цилиндры, канальцевые эпителиальные клетки). При рабдомиолизе проба
148
мочи на скрытую кровь бывает положительной, хотя эритроцитарных
цилиндров при этом не обнаруживают.
в. Постренальные причины (обструкция мочевых путей, вызванная
травмой уретры или мочевого пузыря): олигурия, гематурия.
Неолигурическая почечная недостаточность (диурез > 400 мл/сут): риск
осложнений и летальность ниже, чем при олигурической почечной
недостаточности.
В
большинстве
случаев
неолигурическая
почечная
недостаточность проходит через 7-10 сут после устранения ее причины;
напротив, олигурическая почечная недостаточность может продолжаться
неделями. Смерть обычно наступает от инфекции или кровотечения, а не от
самой почечной недостаточности.
2. Принципы лечения. Выявление и устранение причины: отмена
нефротоксичных
препаратов,
(вазопрессорные
средства,
устранение
антибиотики,
артериальной
инфузионная
гипотонии
терапия)
и
восстановление сердечного выброса (инотропные средства при сниженной
сократимости
миокарда,
перикардиоцентез
при
тампонаде
сердца,
хирургическое лечение при разрыве межжелудочковой перегородки и
тяжелых пороках сердца, антиангинальные средства, баллонная коронарная
ангиопластика или коронарное шунтирование приИБС).
а. Допамин в "почечной" дозе (2-4 мкг/кг/мин) для повышения почечного
кровотока.
б. Перевод олигурической почечной недостаточности в неолигурическую:
маннитол (12,5-25 гв/вв течение 30 мин), часто - в сочетании с фуросемидом
в больших дозах (до 200 мгв/вв течение 2-5 мин каждые 8 ч), буметанидом
(1-2 мг/чв/в) или метолазоном (10-20 мг внутрь ежедневно). Если удалось
повысить диурез (> 30-40 мл/ч), терапию диуретиками продолжают в
поддерживающих дозах.
в. Коррекция доз лекарственных средств, экскретируемых почками.
г. Интенсивное обеспечение питательными веществами с целью поддержания
положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму.
149
Энтеральное питание предпочтительнее парентерального. Поступление белка
ограничивают до 0,7-1,0 г/кг/сут, в качестве источника белка используют в
основном
незаменимые
аминокислоты.
Суточная
калорийность:
25-
40 ккал/кг.
д. Раннее применение гемодиализа. АМКпри резком повышении
катаболизма может за сутки увеличиваться на 40 мг%, а креатинин на 2 мг%.
Показания к гемодиализу: уровень калия сыворотки на фоне лечения выше
6,5 мэкв/л, уровень бикарбоната на фоне лечения ниже 10 мэкв/л, отек
легких,АМКвыше
энцефалопатия,
100 мг%,
уремическая
уровень
креатинина
энтеропатия
с
выше
10 мг%,
желудочно-кишечными
кровотечениями, повышенные потребности в питании, удовлетворение
которых может вызвать гиперволемию и уремию.
3. Осложнения ОПН, вследствие шока
а. Гиперволемия: гемофильтрация или гемодиализ.
б. Кровотечения: десмопрессин (0,3-0,4 ед/кг в течение 15-30 мин) для
повышения уровняФфВ. В ряде случаев эффективен криопреципитат, 10 доз
(см. гл. 8, п. V.В) каждые 12-24 ч. Для остановки кровотечения при
уремической
энтеропатии
и
тромбоцитопатии
может
потребоваться
гемодиализ. Одна из главных причин смерти - желудочно-кишечное
кровотечение.
в. Инфекции: раннее распознавание и своевременное лечение. Чаще всего
наблюдаются раневые и легочные инфекции. Лихорадки и лейкоцитоза
может не быть. Инфекции - одна из главных причин смерти.
г. Гиперкалиемия: инсулин короткого действия (5-10 едв/в) и глюкоза (50 мл
50% раствора) в течение 5 мин. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора
(44,6 мэкв)в/вв течение 5 мин, при необходимости - еще 2 раза в течение
30 мин. Полистиролсульфонат натрия: при острой тяжелой гиперкалиемии
100 г препарата разводят в 200 мл 20% сорбитола и применяют в виде
клизмы. При умеренной или подострой гиперкалиемии 15-30 г препарата
разводят в 50-100 мл 10% сорбитола и назначают внутрь 3-4 раза в сутки
150
(может вызвать гиперволемию и гипернатриемию). При неэффективности
медикаментозного лечения показан гемодиализ.
д. Гипокальциемия:
при
угрожающих жизни
нарушениях ритма и
проводимости вводят 10-20 мл 10% глюконата кальция в течение 5-10 мин.
Введение глюконата кальция на фоне приема сердечных гликозидов может
вызвать гликозидную интоксикацию. Глюконат кальция нельзя смешивать с
растворами, содержащими бикарбонат (соли кальция выпадают в осадок).
е. Гиперфосфатемия: ограничение приема фосфата с пищей (720 мг/сут) и
связывающие фосфат антациды (например, алгелдрат, 15-30 мл внутрь 3 раза
в сутки во время еды).
ж. Гипермагниемия: при тяжелых поражениях мышц и нарушении сердечной
проводимости
(параличи,
дыхательная
недостаточность,АВ-блокада,
асистолия) вводят 10-20 мл 10% глюконата кальция в течение 5-10 мин,
иногда показан гемодиализ.
13. Список литературы
1.
Костюченко А.Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача
первого контакта. - СПб. :Специальная литература,1998. –248 с.
2.
Молочный В.П. Интенсивная терапия и реанимация детей. –
Хабаровск: Изд-во ДВГМУ, 2003. – 204 с.
3.
Рагимов
А.А.,
Щербакова
Г.Н.
Руководство
по
инфузионно-
трансфузионной терапии. –М.: МИА, 2003. – 182с.
4.
Курек В.В., Кулагин А.Е. Руководство по неотложным состояниям у
детей. –М., 2008.- 444 с.
5.
Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф. Сепсис. – М.: МЕДпресс-
информ, 2005.- 169 с.
6.
М
олочный В.П. Интенсивная терапия и реанимация детей. – Хабаровск: Изд-во
ДВГМУ. – 2003 – 204с.
151
А
7.
.А. Рагимов, Г.Н. Щербакова. Руководство по инфузионно-трансфузионной
терапии. – МИА. Москва – 2003 – 182с.
Г
8.
.А. Рябов. Синдромы критических состояний. – М.: Медицина, 1994 – 368 с.
М
9.
. Роджерс, М. Хелфаера. Руководство по педиатрии. (Неотложная помощь и
интенсивная терапия). СПб. Издательство «Питер», 1999. – 1120 с.
10.
Роджерс М., Хелфаер М. Руководство по педиатрии. (Неотложная
помощь и интенсивная терапия). -СПб.: Издательство «Питер», 1999. – 1120
с.
11.
Сумин С.А. Неотложные состояния. – М.:«Фармацевтический мир»,
2000. – 464 с.
12.
Сепсис в начале ХХI века. Классификация, клинико-диагностическая
концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика. Практическое
руководство /под общей редакцией В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. – М.:
Изд. «Литтерра», 2006. – 172 с.
13.
Макуэйя-Джонсон К., Молинеукс Э., Филлипс Б., Витески С.
Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей.
Практическое руководство. 4 издание. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 460
с.
14.
Сторожаков Г.И., Блохин Б.М. Некротизирующий фасциит. –М., 2006.
– 104 с.
15.
Bartlett, R. H., et al. (eds.). Life Support Systems in Intensive Care.
Chicago: Year Book, 1984.
16.
Baue, A. E., and Shapiro, M. J. Shock, Cardiopulmonary Arrest,
Resuscitation, and Circulatory Support. In J. D. Hardy (ed.), Hardy's Textbook of
Surgery (2nd ed.). Philadelphia: Lippincott, 1988.
17.
Cerra, F. B., and Snyder, L. M. In L. J. Greenfield et al. (eds.), Surgery:
Scientific Principles and Practice. Philadelphia: Lippincott, 1993.
152
18.
Fisher, J. F. (ed.). Surgical Basic Science. Chicago: Mosby—Year Book,
1993.
19.
Greenburg, A. G. Pathophysiology of Shock. In T. A. Miller (ed.),
Physiologic Basis of Modern Surgical Care. St. Louis: Mosby, 1988.
20.
Shires, G. T., Carrico, C. J., Canizaro, P. C. Shock. Philadelphia: Saunders,
1973.
21.
Black RE, Morris SS, Bryce J. Where and why Are 10million children dying
every year? Lancet 2003; 361: 2226-2234
22.
Brierley Joe, Joseph A. Carcillo, Karen Choong et al. Clinical practice
parameters for hemodinamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007
update from the American College of Critical Care Medicine. – Crit. Care Med. –
2009. – Vol.37, N2. – P. 666-688.
23.
Carcillo Josef A., Kato Han, John Lin, Richard Orr. Goal-directed
management of pediatric shock in the emergency department. – Clinical Pediatric
Emergency Medicine. – 2007. Vol.8. – P.165 – 175.
24.
Carcillio J.A.et al., Shock: An Overview, 2009
25.
Claudio F. Oliveira, Flavio R. Nogueira de Sa, Debora S.F. Oliveira et al.
Time- and Fluid-Sensitive Resuscitation for Hemodynamic Support of Children in
Septic Shock. – Pediatric Emergency Care. – 2008. - Vol.24,N12. – P.810-815.
26.
Glaser N, Barnet P, McCaslin I, et al: Risk factors for cerebral edema in
children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 344: 264-269, 2001
27.
Field John M., Michael J. Bresler, Peter J. Kudenchuk, Amal Mattu, Robert
O'Connor, Scott M. Silvers, Terry Vanden Hoek The Textbook of Emergency
Cardiovascular Care and CPR . 2009
28.
Inwald D.P., Tasker R.C., M.J.Peters et al. Emergency management of
children with severe sepsis in the United Kingdom: the results of the Pediatric
Intensive Care Society sepsis audit. – Arch. Dis. Child. – 2009. – Vol.94. – P.348353.
153
29.
Goldstein B., Giroir B., Randolph A. International pediatric sepsis consensus
conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr.
Crit. Care. Med. – 2005. - Vol. 6, No. 1. – P.2-8
30.
Dellinger R. Phillip, Mitchell M. Levy, Jean M. Carlet at all. Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2008. – Crit. Care Med. – 2008. – Vol.36, №1. – P.296-327. Perkin
RM, Levin DL, Webb R, Aquino A, Reedy J. Dobutamine: a hemodynamic
evaluation in children with shock. J Pediatr 1982; 100:977- 983.
31.
American Heart Association. Recognition of respiratory failure and
shock. In:
Chameides
L,
Hazinski
MF,
eds. Pediatric
Advanced
Life
Support. Dallas, Tx: American Heart Association; 1997.
32.
Saavedra JM, Harris GD, Li S, Finberg L. Capillary refilling (skin turgor) in
the assessment of dehydration. Am J Dis Child. Mar 1991;145(3):296-8.
33.
shock
Fisher JD, Nelson DG, Beyersdorf H, Satkowiak LJ. Clinical spectrum of
in
the
pediatric
emergency
department. Pediatr
Emerg
Care. Sep 2010;26(9):622-5.
34.
Tobin JR, Wetzel RC. Shock and multi-organ system failure. In: Rogers
MC, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Baltimore, Md: Lippincott, William
& Wilkins; 1996:555-605.
35.
Guyer B, Hoyert DL, Martin JA, Ventura SJ, MacDorman MF, Strobino
DM. Annual summary of vital statistics--1998. Pediatrics. Dec 1999;104(6):122946. .
36.
Versmold HT, Kitterman JA, Phibbs RH, Gregory GA, Tooley WH. Aortic
blood pressure during the first 12 hours of life in infants with birth weight 610 to
4,220 grams. Pediatrics. May 1981;67(5):607-13.
37.
Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children--
1987. Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung,
and Blood Institute, Bethesda, Maryland. Pediatrics. Jan 1987;79(1):1-25.
38.
Hazinski MF. Children are different. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care
Critically Ill Child. 2nd ed. St. Louis, Mo: Mosby Year Book; 1992.
154
39.
Ackerman AD, Singhi S. Pediatric infectious diseases: 2009 update for the
Rogers'
Textbook
of
Pediatric
Intensive
Care. Pediatr
Crit
Care
Med. Jan 2010;11(1):117-23.
40.
Post F, Weilemann LS, Messow CM, Sinning C, Münzel T. B-type
natriuretic peptide as a marker for sepsis-induced myocardial depression in
intensive care patients. Crit Care Med. Nov 2008;36(11):3030-7.
41.
Domico M, Liao P, Anas N, Mink RB. Elevation of brain natriuretic peptide
levels in children with septic shock. Pediatr Crit Care Med. Sep 2008;9(5):47883.
42.
Ferrari M, Mottola L, Quaresima V. Principles, techniques, and limitations
of near infrared spectroscopy. Can J Appl Physiol. Aug 2004;29(4):463-87.
43.
Adcock LM, Wafelman LS, Hegemier S, et al. Neonatal intensive care
applications of near-infrared spectroscopy. Clin Perinatol. Dec 1999;26(4):893903, ix.
44.
Katz RW, Pollack MM, Weibley RE. Pulmonary artery catheterization in
pediatric intensive care. Adv Pediatr. 1983;30:169-90..
45.
Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE. Distributions of cardiopulmonary
variables in pediatric survivors and nonsurvivors of septic shock. Crit Care
Med. Jun 1985;13(6):454-9.
46.
Sibbald WJ, Calvin J, Driedger AA. Right and left ventricular preload and
diastolic ventricular compliance: implications for therapy in critically ill
patients. In: Shoemaker WC, Thompson WL, eds. Critical Care-State of the
Art. Fullerton, Calif: Society of Critical Care Medicine; 1982.
47.
[Guideline] Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis
Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008. Intensive Care Med. Jan 2008;34(1):17-60.
48.
Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in
pediatric septic shock. JAMA. Sep 4 1991;266(9):1242-5.
49.
Broner CW, Stidham GL, Westenkirchner DF, Watson DC. A prospective,
randomized, double-blind comparison of calcium chloride and calcium gluconate
155
therapies
for
hypocalcemia
in
critically
ill
children. J
Pediatr. Dec 1990;117(6):986-9.
50.
Cingolani HE, Mattiazzi AR, Blesa ES, Gonzalez NC. Contractility in
isolated
mammalian
heart
muscle
after
acid-base
changes. Circ
Res. Mar 1970;26(3):269-78.
51.
Pannier JL, Leusen I. Contraction characteristics of papillary muscle during
changes in acid-base composition of the bathing-fluid. Arch Int Physiol
Biochim. Sep 1968;76(4):624-34.
52.
Arieff AI. Indications for use of bicarbonate in patients with metabolic
acidosis. Br J Anaesth. Aug 1991;67(2):165-77.
53.
Walley KR, Cooper J, Baile EM. Bicarbonate does not improve left
ventricular contractility during resuscitation from hypovolemic shock in pigs. J
Crit Care. 1992;7:14-21.
54.
Mäkisalo HJ, Soini HO, Nordin AJ, Höckerstedt KA. Effects of bicarbonate
therapy on tissue oxygenation during resuscitation of hemorrhagic shock. Crit
Care Med. Nov 1989;17(11):1170-4.
55.
McCune S, Short BL, Miller MK, Lotze A, Anderson KD. Extracorporeal
membrane oxygenation therapy in neonates with septic shock. J Pediatr
Surg. May 1990;25(5):479-82.
56.
DiCarlo
JV,
Dudley
TE,
Sherbotie
JR,
Kaplan
BS,
Costarino
AT. Continuous arteriovenous hemofiltration/dialysis improves pulmonary gas
exchange
in
children
with
multiple
organ
system
failure. Crit
Care
Med. Aug 1990;18(8):822-6.
57.
Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic
support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care
Med. Jun 2002;30(6):1365-78.
58.
Ramamoorthy C, Anderson GD, Williams GD, Lynn AM. Pharmacokinetics
and side effects of milrinone in infants and children after open heart
surgery. Anesth Analg. Feb 1998;86(2):283-9.
156
59.
Cronin L, Cook DJ, Carlet J, et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a
critical
appraisal
and
meta-analysis
of
the
literature. Crit
Care
Med. Aug 1995;23(8):1430-9.
60.
Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G, Larcan
A. Reversal
of
late
septic
shock
with
supraphysiologic
doses
of
hydrocortisone. Crit Care Med. Apr 1998;26(4):645-50.
61.
[Best Evidence] Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, Carcillo JA. Absolute
and relative adrenal insufficiency in children with septic shock. Crit Care
Med. Apr 2005;33(4):855-9.
62.
Schwaitzberg SD, Bergman KS, Harris BH. A pediatric trauma model of
continuous hemorrhage. J Pediatr Surg. Jul 1988;23(7):605-9.
63.
Strange GR. APLS: The Pediatric Emergency Medicine Course. 34. 3rd
ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics; 1998.
157
14. Приложение
Рисунок№23. Функциональные отделы сердечно-сосудистой системы.
Рисунок №24 . Транскапилярный обмен жидкости в организме.
158
Рисунок №25 . Механизм бактериолоза.
Рисунок №26 . Реологические свойства крови.
159
Рисунок №27. Фазы свѐртывания крови.
160
Рисунок №28 . Образование и лизис тромба.
161
Рисунок №29. Обмен воды между жидкостными пространствами
организма
162
Рисунок №30. Эффекты стимуляции симпатической части ВНС.
163
Рисунок №31. Эффекты стимуляции парасимпатической части ВНС.
164
Рисунок
№32.
Реакция
гипофизарно-адреналовой
системы
на
повреждение организма
165
Рисунок №33. Общие реакции организма на повреждение.
166
Рисунок №34. Нарушения водно-солевого обмена при шоке
167
Рисунок №35. Изотоническая дегидратация
168
Рисунок №36. Гипотоническая дегидратация
169
Рисунок №37. Гипертоническая гидратация
170
Рисунок №38. Изотоническая гидратация
171
Рисунок №39 . Гипотоническая гидратация
172
Рисунок №40. Причины метаболического ацидоза при шоке.
173
Рисунок №41. Причины респираторного ацидоза.
174
Рисунок №42. Этиология, патогенез и принципы лечения шока и острой
сердечной недостаточности.
175
Рисунок №43. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
176
Рисунок №44 . Патофизиология шока
177
Рисунок №45. Централизация кровообращения при шоке.
Рисунок №46. Транскапиллярное восполнение ОЦК
178
Рисунок №47. Причины и принципы лечения нарушений дыхания при
шоке.
179
Рисунок №48. Травматический шок (начальная стадия).
180
Рисунок №49. Стадия обратимого шока.
181
Рисунок №50. Стадия необратимого шока (клиника и лечение).
182
Рисунок №51. Геморрагический шок.
183
Рисунок №52. Степени ожога кожи.
184
Рисунок №53. Патогенез ожогового шока.
185
Рисунок №54. Лечение ожогов кожи.
186
Рисунок №55. Кардиогенный шок (клиника).
187
Рисунок №56. Кардиогенный шок (лечение).
188
Рисунок №57. Анафилактический шок.
189
Рисунок №58. Патогенез эндотоксинового шока.
190
Рисунок №59. Лечение эндотоксинового шока.
191
Рисунок
№60.
Геморрагический
шок
при
абдоминальных
кровотечениях.
192
Рисунок №61. Механизмы аллергических реакций на клеточном уровне.
(из работы Бутылина Ю.П., Бутылина В.Ю., Бутылина Д.Ю., 2003)
193