БИОЭНЕРГЕТИКА

БИОЭНЕРГЕТИКА
Источником химической энергии, используемым организмом для выполнения всех
видов работ является ЭНЕРГИЯ ХИМИЧЕСКОЙ СВЯЗИ. Высвобождение энергии
осуществляется в результате окислительно-восстановительного распада углеводов, жиров,
белков. Часть этой энергии затрачивается на создание АТФ – аккумулятора энергии в
организме. Процессы высвобождения и затрачивания энергии протекают в митохондриях,
которые иначе называют "энергетическими станциями клетки". Строение митохондрии:
Основной источник энергии в клетке- окисление субстратов кислородом.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ- процесс, в котором субстраты теряют протоны
и электроны, промежуточные переносчики- акцепторы и доноры протонов и электронов
(NAD, NADH, FAD, FAD.H2, FMN, FMN.H2, цитохромы, убихинон и т.п.), а кислород
(при аэробном дыхании) является акцептором. При анаэробном окислении в качестве
акцепторов могут выступать другие соединения. Одними из главных переносчиков
являются цитохромы- белки-хромопротеиды, способные переносить электроны благодаря
наличию у них простетической группы, по структуре напоминающей ГЕМ, но
отличающиеся от него тем, что железо в его составе способно менять степень окисления:
Fe2+ -->Fe3+ + eCХЕМА ОКИСЛЕНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ)
Энергия связи Р2-Р3 в АТФ равна примерно 7,1 ккал/моль, таким образом, при
окислении запасается около 21,3 ккал/моль (или 40 %) от всей выделившейся энергии.
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
(СОПРЯЖЕННОЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
Сопряжение
тканевого
дыхания
с
окислительным
фосфорилированием
обеспечивается
внутренней
митохондриальной мембраной (ВММ),
целостность
которой
обуславливает
возникновение движущей силы синтеза
АТФ-протонного
потенциала.
В
результате переноса по дыхательной
цепи пары электронов от NADH до
кислорода происходит перекачивание
протонов
из
матрикса
на
цитоплазматическую
поверхность
создается
рН
градиент
(в
и
случае
переноса от NADH – 6 протонов, от
FAD.H2
(FMN.H2)
Движение
–
протонов
протона).
4
в
обратном
направлении (по каналу фактора Fo)
ведет к активации АТФ- синтетазы
(фактор F1) и синтезу АТФ из АДФ и
фосфата. Транспорт АТФ из матрикса в
цитоплазму
осуществляется
переносчиком – транслоказой- этот
фермент катализирует перенос одной
молекулы АТФ из матрикса в обмен на
одну
модекулу
Нарушение
фосфата
АДФ
транспорта
приводит
синтеза АТФ.
к
в
матрикс.
АДФ
или
торможению
ГРУППА
СОЕДИНЕНИЙ,
ВЛИЯЮЩИХ
НА
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ.
1) ингибиторы дегидрогеназ
2) ингибиторы дыхания
3) разобщители окислительного фосфорилирования
4) ингибиторы фосфорилирования
1. Ингибиторы дегидрогеназ.
Действие выражается в препятствовании окислению субстратов, чем снижается
выделение водорода в дыхательную цепь:
- производные NAD, FAD;
- тяжелые металлы и мышьяк (III) (блокирование SH- групп дегидрогеназ);
- малонат – конкурент сукцинатдегидрогеназы.
2. Блокирование звеньев образования протонного потенциала (барбамил,
ротенон).
а) Прерывают поступление Н от NADH, т. е. от субстратов, окисляющихся NADзависимыми дегидрогеназами (возможно, и FAD- зависимыми).
б) CN-, азиды, СО- блокируют цитохромоксидазы, передачу водорода на кислород.
Возникает ситуация кислородного голодания, хотя кислород наличествует в избытке.
Выключается протонный градиент и связанное с ним фосфорилирование. Наступает
энергетический голод и прекращается жизнедеятельность. (ПРИМЕР- ядовитость KCN).
3. Разобщители окислительного фосфорилирования.
Способствуют перетоку протонов в обход АТФ-синтетазы, что прекращает
фосфорилирование, а идет только одно дыхание (с выделением тепла).
а) протонофоры
б) ионофоры
а) R-COO- + H+ —>R-COOH —>(мембрана) —> R-COO- + H+
б) полипептидные антибиотики- создают дыры в мембране, проходимые для ионов
и протонов. Грамицидин А вызывает гибель аэробных микроорганизмов, нарушая
проницаемость их клеточной мембраны и разобщая дыхание и фосфорилирование,
которое у них идет в клетке, а не в митохондриях, как у млекопитающих.
4. Ингибиторы фосфорилирования (олигомицин).
Нарушают проток протонов по каналу Fo, одновременно ингибируя синтез АТФ в
активном центре F1. Фосфорилирование прекращается, а с ним прекращается и дыхание.
ПРОТОНОФОРЫ снимают угнетающее влияние ингибиторов на дыхание, хотя
фосфорилирование остается подавленным.
НЕФОСФОРИЛИРУЮЩЕЕ ОКИСЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ, КАК
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТЕПЛОТЫ В МИТОХОНДРИЯХ
Сопряжение дыхания и фосфорилирования не всегда обязательно, иногда оно
протекает с простым выделением теплоты. Митохондрии- клеточные печки, особенно их
много в жировых клетках, отчего те имеют бурый цвет. Преимущественное протекание
выделения теплоты вызвано:
а) наличием разобщителей (жирных кислот);
б) 10-кратным превышением количества ферментов дыхания по сравнению с
ферментами фосфорилирования. Бурый жир – много у новорожденных и зимоспящих
животных (согревание кровотока).