ОГЛАВЛЕНИЕ Введение
advertisement
ОГЛАВЛЕНИЕ Введение …………………………………………………………………………………………………… Краткая история развития микробиологии ……………………………………………… Глава I. Общая микробиология ………………………………………………………………… 1.1. Морфология, классификация, строение и питание микроорганизмов ……………………………………………………………………… 1.2. Споры и спорообразование ……………………………………………………… 1.3. Механизм обмена веществ у микроорганизмов …………………….. 1.4. Ферменты и их роль в обмене веществ …………………………………… 1.5. Белковый обмен ……………………………………………………………………….. 1.6. Углеводный обмен ………………………………………………………………….. 1.7 Липидный обмен ……………………………………………………………………….. 1.8 Минеральный обмен …………………………………………………………………. 1.9 Дыхание бактерий ……………………………………………………………………… 1.10 Образование микробами пигментов ………………………………………. 1.11 Свечение микроорганизмов ……………………………………………………. 1.12 Ароматобразующие микробы …………………………………………………. 1.13. Размножение и рост бактерий ……………………………………………….. 1.14. Основные принципы культивирования бактерий …………………. 1.15. Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы ……… Глава II. Микробиология естественной среды обитания микроорганизмов ……………………………………………………………………….. 2.1. Микрофлора почвы …………………………………………………………………… 2.2.Микрофлора воды ……………………………………………………………………… 2.3.Микрофлора воздуха …………………………………………………………………. 2.4 Микрофлора пищевых продуктов …………………………………………..... 2.5 Микрофлора тела здорового человека ……………………………………. 2.6 Микрофлора кожи ……………………………………………………………………… 2.7 Микрофлора полости рта …………………………………………………………… 2.8 Микрофлора желудочно - кишечного тракта ……………………………. 2.9 Микрофлора дыхательных путей ………………………………………………. 2.10. Микробиология пищевых продуктов животного происхождения ………………………………………………………………………… Микробиология молока …………………………………………………………………. Микробиология масла …………………………………………………………………. .. Микробиология сыра ……………………………………………………………………… Микробиология мяса ……………………………………………………………………… Микробиология колбасных изделий ……………………………………………… Микробиология мяса птицы …………………………………………………………… Микробиология яиц …………………………………………………………………………. Микробиология яичных продуктов ………………………………………………… 1 4 5 15 15 20 20 22 24 25 26 27 27 30 30 31 31 35 37 42 43 43 45 46 47 48 48 48 49 50 50 52 53 53 55 56 57 57 Микробиология рыбы ……………………………………………………………………… 2.11. Микробиология свежих плодов и овощей …………………………… 2.12. Физиология микробов ……………………………………………………………. 2.13. Химический состав вирусов ……………………………………………………. 2.14. Антагонизм микробов …………………………………………………………….. 2.15. Фитонциды ………………………………………………………………………………. 2.16. Генетика микроорганизмов …………………………………………………… Генетические рекомбинации ………………………………………………….. 2.17. Генетически модифицированные источники пищи …………...... 2.18. Морфология грибов …………………………………………………………………. Актиномицеты ………………………………………………………………………….. Зигомицеты ……………………………………………………………………............ Аскомицеты ……………………………………………………………………………… Хитридиомицеты ……………………………………………………………………… Дейтеромицеты ……………………………………………………………………….. 2.19. Значение грибов в пищевой промышленности ……………………… 2.20. Строение и размножение дрожжей ………………………………………. 2.21. Производство пекарских дрожжей ………………………………………… 2.22. Дрожжи вредители пищевых продуктов ……………………………….. Глава III. Эпидемиология ………………………………………………………………………….. 58 60 61 63 65 73 73 79 82 84 84 85 86 87 87 88 89 94 95 97 3.1. Инфекция и инфекционный процесс ………………………………………. 3.2. Основные механизмы защиты организма ……………………………… Врожденный иммунитет ………………………………………………………….. Приобретенный иммунитет ……………………………………………………… Трансплантационный иммунитет …………………………………………..... 3.3. Аллергия …………………………………………………………………………………… Пищевая аллергия ……………………………………………………………………. 3.4. Анафилаксия - гиперчувствительность немедленного типа…… 3.5. Гиперчувствительность замедленного типа …………………………… 3.6. Формы инфекции и их характеристика …………………………………… 3.7. Динамика развития инфекционного процесса ……………………….. 3.8. О наследовании инфекционных болезней ……………………………… 3.9. Методы эпидемиологии ………………………………………………………….. 3.10. Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней 3.11. Пищевые токсикоинфекции …………………………………………………… 3.12. Пищевые токсикозы ………………………………………………………………. Стафилококковые интоксикации …………………………………………… Пищевой токсикоз, вызываемый ботулинусом ……………………. Микотоксикозы ………………………………………………………………………. 3.13. Инфекционные болезни ………………………………………………………….. Брюшной тиф …………………………………………………………………………. 100 101 102 103 104 104 104 106 106 106 108 109 110 111 112 116 116 118 120 122 123 2 Дизентерия …………………………………………………………………………….. Амебная дизентерия ……………………………………………………………… Холера …………………………………………………………………………………….. Бруцеллез ………………………………………………………………………………. Туберкулез ……………………………………………………………………………… Иерсиниоз ………………………………………………………………………………. Сибирская язва ………………………………………………………………………. Иммунодефицитное состояние …………………………………………….. Листериоз ……………………………………………………………………………….. Лептоспироз …………………………………………………………………………… Токсоплазмоз …………………………………………………………………………. 3.14. Специфическая иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных заболеваний ………………………………………………… 3.15. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация ……………………………… Глава IV. Инвазионные болезни человека ………………………………………………. 4.1. Гельминтология ………………………………………………………………………… 4.2. Нематодозы ……………………………………………………………………………… Аскаридоз …………………………………………………………………………………… Энтеробиоз …………………………………………………………………………………. Трихоцефалез …………………………………………………………………………….. Трихинеллез ……………………………………………………………………………….. 4.3 Ленточные черви –Cestoda …………………………………………………….... Эхинококкоз ……………………………………………………………………………….. Альвеококкоз ларвальный ………………………………………………………… Цистицеркоз крупного рогатого скота ………………………………………. Цистицеркоз свиней …………………………………………………………………… Дифиллоботриоз ………………………………………………………………………… 4.4. Трематодозы ……………………………………………………………………………… Описторхоз …………………………………………………………………………........ Глава V. Санитарная охрана территории страны от завоза и распространения инфекционных болезней ……………………………… 5.1 Предупреждение завоза чумы ………………………………………………….. 5.2. Предупреждение завоза холеры ……………………………………………… 5.3. Требования по предупреждению завоза желтой лихорадки …. 5.4.Специальные требования по предупреждению завоза малярии и других опасных для человека болезней, передаваемых комарами ………………………………………………………… Список литературы 3 124 125 126 126 128 131 132 134 135 136 138 140 141 146 146 148 149 150 151 152 154 156 158 159 161 164 166 166 168 171 172 173 173 175 ВВЕДЕНИЕ Рождению бактериологии как самостоятельной научной дисциплины предшествовал длительный период умозрительных, а затем эмпирических представлений о природе явлений, связанных с деятельностью микроорганизмов. В основе поисков, приведших к возникновению бактериологии, издавна лежали три главные проблемы – причины возникновения заразных заболеваний, природа процессов брожения и гниения, источник появления мельчайших живых существ. Результаты исследований этих проблем и составили тот фундамент, на котором возникла бактериология. Успехи микробиологии во второй половине 19 в. Позволили французскому историку науки П. Таннери сказать: «Перед лицом бактериологических открытий история других естественных наук за последние десятилетия 19 столетия кажется несколько бледной» Микробиология - наука о мельчайших, невидимых невооруженным глазом организмах, названных микробами или микроорганизмами. Она изучает закономерности их жизни и развития, а также изменения, вызываемые ими в организме людей, животных, растений и в неживой природе. Известный специалист по изучению микроорганизмов В. Бежина в одном из своих выступлений сказал; «Если бы какая-нибудь катастрофа уничтожила на нашей планете человечество, постепенно исчезло бы все, что создал человек, но природа продолжала бы существовать. Всю планету заполнила бы богатая флора и фауна. Но если бы катастрофа коснулась только бактерий, постепенно стали бы увядать и отмирать растения, а всед за ними погибли бы животные, включая и человека, и Земля превратилась бы в бесплодную пустынью» Развитие микробиологии, как и других научных дисциплин, находится в тесной зависимости от способов производства, запросов практики, общего прогресса науки и техники. В соответствии с потребностями общества микробиология дифференцировалась на общую, сельскохозяйственную, техническую (промышленную), медицинскую, санитарную и ветеринарную, а в настоящее время образовалась морская и космическая микробиология. 4 Изучением микроорганизмов занимается микробиология (от греч. Micros – малый, bios – жизнь, logos - учение) – одна из фундаментальных биологических наук. Микроорганизмы принимают самое активное участие в круговороте в природе углерода, азота, фосфора, серы. Так, в процессе круговорота углерода микроорганизмы постоянно обеспечивают возврат углекислоты в атмосферу при минерализации органического материала. При этом почвенным бактериям и грибам принадлежит не меньшая роль, чем фотосинтезирующим земным растениям. Микроорганизмы очень широко распространены в почве, воде ми воздухе всех климатических зон. В воде бактерии найдены на глубине 11000 м. они могут развиваться при давлении 600 атм, и температуре 104 – 3000 С. Множество микроорганизмов живет на поверхности тела, в кишечнике человека и животных, на растениях, на пищевых продуктах и на всех предметах вокруг нас. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ МИКРОБИОЛОГИИ Задолго до открытия микроорганизмов человечеству были известны некоторые процессы, вызываемые их жизнедеятельностью: брожение виноградного сока, молока, теста и т. д. В отдаленные времена, на заре развития цивилизации, человек, используя их, научился изготовлять виноградное вино, кумыс, кислое молоко и другие продукты. История развития микробиологии имеет 5 этапов: Эвристический этап Биологические воззрения врача Эмпедокла (ок.490 – 430 до н. э.) сыграли важную роль в распространении идеи о естественном происхождении живых существ. Она была далее успешно развита Демокритом (460 – 370 до н. э.), который утверждал, что мир состоит из мельчайших неделимых частиц. Живые существа произошли, по мнению Демокрита, в тот период развития нашего мира, когда земля, будучи насыщена влагой, вся состояла из мягкого ила. Под действием солнечного жара в отдельных местах зародились первые животные. Современник Демокрита величайший врач античного мира Гиппократ (ок. 460 – 377 до н. э.) в книгах, входящих в состав так называемого Гиппократова сборника содержится наиболее полный свод знаний и учения греческих врачей в 5 области медицины, а также связанных с нею теоретических наук – анатомии, физиологии и эмбриологии. Гиппократ впервые высказал гипотезу о живой природе, которая является средой обитания для невидимых частиц – миазм. Весьма ценно, что этот свод представляет в основном материалистическую «демокритовскую» линию в греческой философии. Гиппократ Последователи Гиппократа окончательно порвали с религией и мистикой в медицине, отказавшись от объяснения происхождения и сущности болезней вмешательством сверхъестественных сил. Важнейший принцип гиппократиков состоял в том, что надо лечить не болезнь, а данного больного; поэтому все назначения врача должны быть строго индивидуализированы. Следует указать и выдающегося биолога, исследователя античного времени, имя которого прочно вошло в историю медицины и биологии, это врач Гален (130 – 200), написавший множество трудов по всем отраслям медицины. Как великий врач, анатом и физиолог, Гален получил всеобщее признание еще при жизни, а его авторитет в вопросах медицины, анатомии и физиологии считался непререкаемым на протяжении полутора тысяч лет. Гален изучал анатомию овец, быков, свиней, собак, медведей и многих других позвоночных животных. Детальному изучению Гален подвергнул центральную и периферическую нервную систему; в частности, он 6 исследовал функции нервов спинного мозга и пытался определить способ их действия на дыхание и биение сердца. Клавдий Гален На разных этапах развития науки врачи и естествоиспытатели стремились выяснить причины инфекционных болезней. В трудах Галена (131 – 211 гг.н.э.) и других крупнейших ученых того периода уже была высказана гипотеза о живой природе возбудителей заразных заболеваний. Авиценна (980 – 1037 гг. н. э.) считал, что причиной возникновения заразных болезней являются невидимые простым глазом мельчайшие живые существа, передающиеся через воду и воздух. «Канон медицины», «Книга исцелений» Ибн-Сины наряду с изложением и комментированием античных авторов, содержали оригинальные данные и мысли в области медицины и биологии. Особенно обширны и интересны в них сведения по физиологии. Его заслуги в области медицины весьма значительны. Авицена по справедливости считается одним из величайших ученых медиков в истории не только Востока, но и всего мира. При жизни его не даром называли «князем врачей» Самые известные труды Авицена по медицине – «Канон врачебной науки» и поэма о медицине, которая была переведена 7 латинский язык еще в 12 веке Герадром Кремонским. Позже эта книга переводилась и издавалась на других европейских языках. Ибн-Сина (Авиценна) Первым, кто увидел и описал микробы, был голландский ученый Антон ванн Левенгук (1632 – 1723). Он сам изготовил высокого качества лупы и сконструировал микроскоп, дающий увеличение в 160 – 300 раз. В 1678 г. А. Левенгук опубликовал письма об animalcula viva – «живых зверьках», которых он наблюдал с помощью своего микроскопа в воде, различных настоях, испражнениях, зубном налете. В 1695 г. он издал свой труд «Тайны природы, открытые Антонием Левенгуком». А. Левенгук не только бесспорно первым обнаружил микробы, но и самым тщательным образом зарисовал их. Открытия А. Левенгука вызвали живейший интерес у многих ученых и послужили толчком к изучению микромира. .Морфологический , физиологический и иммунологический этапы. .Д. С. Самойлович (1744 – 1805) высказал мысль, что «чума вызывается особливым и совсем отменным существом». Он изучал и описал инфекционное заболевание – чуму. Ввел себе заразный материал от человека, переболевшего чумой. 8 Высказанные Д.С. Самойловичем положения относительно причины инфекционных болезней сыграли большую роль в дальнейшей разработке теоретических и практических вопросов профилактики чумы и многих других заразных болезней. Английский врач Э. Дженер (1749 – 1823) показал, что прививки людям возбудителя коровьей оспы предохраняют их от заражения натуральной оспой. Э. Дженер В течение 25 лет проверял свои наблюдения и 14 мая 1795 г провел публичный эксперимент по методу вакцины привил восьмилетнему мальчику Джеймсу Фиппсу содержимое пустулы с руки крестьянки Сары Нельме. Полтора месяца спустя Э. Дженер ввел Джеймсу содержимое пустулы больного натуральной – мальчик не заболел. Повторив этот эксперимет 23 раза, Э. Дженнер опубликовал статью «Исследования причин и действий коровьей оспы. Предложенный Э. Дженером метод вакцинации вооружил медицину могущественным средством для успешной борьбы с этой болезнью. Однако открытие Э. Дженера носило чисто эмпирический характер и сущность его оставалась неясной до работ Л. Пастера. Во второй половине 19 века появились более усовершенствованные микроскопы, намного улучшилась техника микроскопирования. В изучении 9 микроорганизмов стали уделять внимание биохимическим процессам – способности микробов ферментировать органические вещества. С именем гениального французского ученого, химика и микробиолога Л. Пастера (1822 – 1895) связаны важнейшие открытия в области микробиологии. Л. Пастер блестяще подтвердил предсказание физика и химика 17 века Р. Бойля о том, что природу заразных болезней поймет тот, кто объяснит природу брожения. Л. Пастер Л. Пастер доказал ферментативную природу спиртового молочнокислого и маслянокислого брожения, у некоторых микробов обнаружил новый (анаэробный) тип дыхания. Он установил, что гниение вызывается деятельностью определенных видов микроорганизмов. Большое значение имеют работы Л. Пастера о болезнях, вина, пива, шелковичных червей (пебрина) и мерах борьбы с ними. Полученные им данные легли в основу развития промышленной микробиологии. Исследования Л. Пастера положили начало применению предохранительных прививок. Он получил вакцины против куриной холеры, сибирской язвы и бешенства. Л. Пастер доказал, что самопроизвольного зарождения живых существ не происходит. Его труды послужили основой для развития медицинской микробиологии. 10 Большое значение для медицинской микробиологии имели открытия немецкого ученого Р. Коха 91843 – 1910), который обогатил микробиологию совершенными методами исследования. Благодаря усовершенствования техники и методики микробиологических исследований Р. Кох окончательно установил этиологию сибирской язвы, открыл возбудителей туберкулеза и холеры, получил из туберкулезных микобактерий туберкулин. Р. Кох Р. Кох произвел подробное исследование раневых инфекций, разработал способ выделения в чистой культуре патогенных бактерий. Он создал крупную школу микробиологов. Успехи медицинской микробиологии в области этиологии инфекционных болезней обусловили необходимость изучения механизмов защитных реакций организма от инфекционных агентов. В разработку этого очень важного для теории и практики вопроса большой вклад внес выдающийся русский ученый И. И. Мечников. (1845 – 1916). Классические работы И.И. Мечникова, которые привели к созданию учения о фагоцитозе, определили новый этап в развитии медицины. В итоге многолетних исследований И. И. Мечников открыл и изучил процесс внутриклеточного пищеварения у некоторых животных, осуществляемый 11 клетками мезодермального происхождения. Эти наблюдения дали основание предположить, что подобные клетки (лейкоциты, клетки селезенки,, костного мозга и др.) выполняют функцию защиты от болезнетворных микробов, проникших в организм животных и человека. Мезодермальные клетки он назвал фагоцитами. Фагоцитарная теория была изложена им в 1883 г. на 7 съезде русских естествоиспытателей и врачей в Одессе. ] И. И. Мечников Учение о фагоцитозе послужило основой для понимания сущности воспаления. И.И. Мечников показал, что воспаление является активной реакцией против болезнетворных микробов, обеспечивающей устойчивость организма, которая сформировалась в процессе эволюционного развития животных и человека. Таким образом, было положено начало учению об антагонизме микробов, впоследствии использованному при получении антибиотиков. Прогрессивная научная и общественная деятельность И. И. Мечникова навлекла на него преследования со стороны царского правительства. Ученый с мировым именем в расцвете лет вынужден был покинуть родину. В течение 28 лет, до конца своей жизни, он работал в Париже в Институте Пастера. 12 Изучение И. И. Мечниковым проблем фагоцитоза способствовало появлению серии работ, в которых было доказано, что в защитных реакциях организма большую роль играют особые вещества сыворотки крови – антитела, вырабатываемые специальными клетками под влиянием микробов и их ядов. Немецкий ученый Э. Беринг и японский исследователь С. Китазато путем повторных введений животным небольших доз столбнячного или дифтерийного токсина получили соответствующие иммунные сыворотки. Эти открытия послужили основой для выработки лечебных сывороток против ботулизма, анаэробной инфекции, яда змей и др. Механизм невосприимчивости к инфекционным болезням изучал крупнейший немецкий исследователь П. Эрлих (1854 – 1915), создавший теорию гуморального иммунитета, вокруг которой возникла длительная и упорная борьба мнений, разделившая ученых на два лагеря: сторонников П. Эрлиха и его противников во главе с И. И. Мечниковым. П. Эрлих Эта полемика вызвала бурный поток исследований вопросов иммунитета и привела к большим практическим результатам: были разработаны более совершенные лабораторные методы диагностики инфекционных болезней, получены вакцины против брюшного тифа, холеры. чумы и других заболеваний. 13 В 1908 году Мечникову и Эрлиху была присуждена Нобелевская премия за работу в области иммунологии. Весомый вклад внес в микробиологию Л. С. Ценковский /1822 – 1887) г. он получил высокоэффективную, устойчивую вакцину, которая в течение более 60 лет использовалась в нашей стране для профилактики Сибирской язвы среди сельскохозяйственных животных. Под руководством И. И. Мечникова Н. Ф. Гамалея участвовал в создании первой бактериологической станции в России и второй в мире пастеровской станции. Его исследования посвящены изучению инфекции и иммунитета, изменчивости бактерий, профилактике сыпного тифа, оспы, чумы и других болезней. Отечественной наукой заложено начало учения о вирусах, основоположником которого является Д. И. Ивановский (1864 – 1920). Он установил, что мозаичная болезнь табака, распространенная в Крыму, вызывается вирусов который обладает высокой заразительностью строго выраженной специфичностью действия. Д. И. Ивановский. Это открытие показало, что наряду с клеточными формами существуют живые системы, невидимые в обычные световые микроскопы, проходящие через мелкопористые фильтры и лишенные клеточной структуры. 14 Заслуженной славой окружено имя Д. К. Заболотного (1866 – 1929), который изучал эпидемиологию чумы он доказал лечебное действие противочумной сыворотки, научно обосновал эпидемиологическую роль сурков в образовании природных очагов чумы установил литическое действие сывороток больных сифилисом на трепонемы. Молекулярно-генетический этап. Новым этапом в микробиологии следует считать развитие за последние десятилетия генетики микроорганизмов, в результате чего были выяснены механизмы обмена генетическим материалом у бактерий. Генетика бактерий и вирусов сыграла большую роль в возникновении новой отрасли знания – молекулярной биологии. Важнейшей задачей молекулярной биологии является изучение атомно-молекулярной структуры белка, нуклеиновых кислот и других биополимеров, проявление жизнедеятельности организмов в их простейшей элементарной форме на уровне молекул. Современная медицинская микробиология стала обширной научной дисциплиной. Она подразделяется бактериологию – науку о бактериях возбудителях ряда инфекционных заболеваний; вирусологию – учение о вирусах; иммунологию – науку о механизмах защиты организма от патогенных и непатогенных агентов; микологию, изучающую патогенные для человека грибы; протозоологию, объектами исследования которой являются патогенные одноклеточные организмы. Микробиология как самостоятельная область знаний располагает особыми методами исследования, которые позволяют решать ряд важных вопросолв, имеющих большое значение для здравоохранения. ГЛАВА 1. Общая микробиология 1.1. Морфология, классификация, строение и питание микроорганизмов Микроорганизмы являются древнейшими представителями живых существ на Земле. Они появились более 3 млрд. лет назад. Проблемы происхождения и эволюции микроорганизмов чрезвычайно сложна. 15 Медицинская микробиология изучает главным образом патогенные бактерии, вирусы, грибы, простейшие, условно объединенные под общим названием «микробы» или «микроорганизмы». В морфологический период развития микробиологии в исследованиях господствовал односторонний (описательный) подход: микробы изучались без учета их эволюции, изменчивости и связи с условиями внешней среды. К. Леман и Р. Нейман в 1896 г. Положили начало созданию научно обоснованной классификации микробов, согласно которой все микроорганизмы были подразделены на три группы: шаровидные, палочковидные и извитые. Однако выяснилось, что одних каких-нибудь признаков недостаточно. В настоящее время для этой цели используют комплекс признаков: фенотипические (морфологические, культуральные, физиологические и другие свойства), а также генотипические (физикохимические свойства ДНК) Следует указать, что геносистематика позволяет определять микроорганизмы не по сходству, а по родству. В медицинской микробиологии принята международная классификация, представленная Д. Берги. Все микроорганизмы объединены в царство прокариоты, в которое включены два отдела: 1 – цианобактерии, или синезеленые водоросли, и 2 – ой бактерии. Бактерии (от лат.bacteria – палочка) представляют собой в основном одноклеточные организмы, лишенные хлорофилла. По своим биологическим свойствам они отнесены к прокариотам. Величина бактерий измеряется в микрометрах (мкм). Размеры микробов не являются абсолютно постоянными, так же и их формы. Морфологические изменения наблюдаются у многих видов бактерий: они изменяются под влиянием среды обитания. Как правило, такого рода изменения являются ненаследственными и называются модификациями По внешнему виду бактерии подразделяются на четыре основные формы: Шаровидные (кокки), палочковидные (бактерии, бациллы и клостридии), извитые (вибрионы, спириллы, спирохеты), нитевидные (хламидобактерии). Рис. 1. К бактериям относятся такие палочковидные микроорганизмы, которые, как правило, не образуют спор. К бациллам и клостридиам принадлежать микробы, в большинстве своем образующие споры. 16 По взаимному расположению палочковидные формы распределяются на три подгруппы: 1) диплобактерии и диплобациллы, располагающиеся парно по длине, 2) стрептобактерии, и стрептобациллы, 3) бактерии и бациллы, которые располагаются без определенной системы. К извитым формам бактерий относятся вибрионы, спириллы, а также спирохеты. Многолетние исследования микробиологов убедительно показывают, что особы первых поколений микробов, развивающиеся в внешней, благоприятной для их роста среде, отличаются от особей последующих поколений. Рис. 1. Формы микроорганизмов. 1-стафилококки 2-диплококки 3-стрептококки 7-стрептобактерии 8-бациллы 9-стрептобациллы 17 4-тетракокки 5-сарцины 6-бактерии 10-вибрионы 11-спириллы 12-спирохеты По своей структуре бактерии (прокариоты). 0ни существенно отличаются от клеток (эукариот). Прокариоты обычно содержат один геном, который не отделен специальной мембраной от цитоплазмы, не имеют митохондрый, но функцию их выполняют мезосомы не обладают амебоидным движением. Они состоят из нуклеоида, цитоплазмы, содержащей различные включения, оболочки и других структур. Рис. 2. Рис. 2 Схематическое изображение строения бакт. клетки. 1-капсула; 2-клеточная стенка; 3- клеточная перегородка; 4 – жгутик; 5 – цитоплазматическая мембрана; 6 – нуклеоид; 7 – рибосомы; 8 – включения; 9 – плазмиды; 10 – спора. Цитоплазматическая мембрана прилегает к внутренней поверхности стенки клетки. Она представляет собой сложное высокоорганизованное и высокоспециализированное образование, состоит из трех слоев: липидного, протеинового и полисахаридного. Она выполняет функцию разделительной перегородки, через нее с помощью ферментов непрерывно осуществляется активный транспорт различных веществ и ионов, необходимых для жизнедеятельности клетки. В клеточных мембранах локализованы высокочувствительные рецепторы, с помощью которых клетки распознают и обрабатывают сигналы, поступающие из окружающей среды, дифференцируют питательные вещества и различные антибактериальные 18 соединения. На поверхности цитоплазматической мембраны содержатся активные ферментные системы, принимающие участие в синтезе белка, токсинов, ферментов, нуклеиновых кислот и других веществ, в окислительном фосфорилировании. С цитоплазматическими мембранами связаны такие свойства бактериальной клетки, как осмотическое давление, что обеспечивает постоянство обмена веществ – гомеостаз. Нуклеоид (нуклеоплазма, кариоплазма) прокариотов состоит из клубка двойных нитей ДНК, он не отграничен от цитоплазмы какой-либо мембраной и не связан с основным протеином бактериальной клетки. Среди бактерий различают подвижных, которые подразделяются на ползающих и плавающих. Ползающие бактерии медленно передвигаются (ползут) по опорной поверхности в результате волнообразных сокращений тела, вызывающих периодическое изменение формы клетки. Плавающие бактерии свободно передвигаются в жидкой среде. Они снабжены жгутиками. По расположению жгутиков подвижные микробы подразделяются на четыре группы (рис.3): Рис.3 Жгутики бактерий 1) монотрихи – бактерии с одним жгутиком на конце; 2) амфитрихи – бактерии с двумя полярно расположенными жгутиками; 3) лофотрихи – бактерии, которые имеют по пучку жгутиков на одном конце; 4) перитрихи – бактерии обладающие жгутиками по всей поверхности тела (Рис. 4). 19 Рис. 4. Жгутики у Proteus vulgaris в электроном микроскопе. 1.2. Споры и спорообразование. Споры представляют собой образования круглой или овальной формы. Продукция спор – это одна из стадий цикла развития определенных микроорганизмов, выработанная в процессе эволюции в борьбе за сохранение вида. При попадании бацилл в определенные, главным образом неблагоприятные условия, в клетке возникают структурные изменения. Спора составляет примерно 1/10 материнской клетки. Этот процесс образования споры заканчивается в течение 18 – 20 ч. Споры обладают повышенной устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут длительно 50 – 100 лет сохраняться в неблагополучных условиях. Споры некоторых бацилл выдерживают кипячение и действие высоких концентраций дезинфицирующих веществ. Они погибают в автоклаве от воздействия насыщенного пара при температуре 115 – 1250 С, а также под влиянием температуры 150 – 1700 С в сухожаровой печи Пастера. Попадая в благоприятные условия, споры прорастают и превращаются снова в вегетативные формы. Для обозначения микроорганизмов принята двойная (бинарная) номенклатура – название рода и вида. Например, бациллу сибирской язвы называют Bacillus anthracis. Основной (низшей) таксономической единицей является вид. Вид - род - семейство. Вид - это совокупность популяций, имеющих общее происхождение и генотип, морфологические, физиологические и другие признаки, способные в определенных условиях вызвать одинаковые процессы. Культура – (клеток) микроорганизмы, выращенные на питательной среде. Штамм – культура одного и того же вида, выделенная из разных сред и отличающаяся незначительными изменениями свойств. Клон – культура микроорганизмов, выделенная из одной клетки. В бактериальной среде различают еще палочки с боковыми выростами (туберкулез, паратуберкулез). 1.3. Механизм обмена веществ у микроорганизмов 20 Всем организмам присущ постоянный обмен веществ с окружающей их внешней средой. Источниками энергии для бактерий служат свет, неорганические и органические вещества. По характеру использования углерода и источника энергии бактерии подразделят на четыре группы. 1. Фототрофы – бактерии, для которых источником энергии является свет. 2. хемотрофы - в качестве источника энергии им служат химические вещества. 3. Аутотрофы – бактерии, использующие в качестве источника углерода углекислоту (СО2). Некоторые аутотрофные бактерии обладают способностью усваивать полиэтилен, борную кислоту, фенол и другие нерганические вещества. 4. гетеротрофы – бактерии, которые нуждаются для своего питания в органическом углероде (углеводы, жирные кислоты). По типам питания бактерии дифференцируют на : 1) фотоаутотрофы – источником энергии для них является солнечный свет, источником углерода – СО2;. 2) фотогетеротрофы – источником энергии служит свет, источником углерода – органические соединения; 3) хемоаутотрофы – источником энергии являются восстановленные неорганические соединения, источником углерода – СО2; 4) хемогетеротрофы – источником углерода и энергии служат органические соединения. Большинство бактерий входят в эту группу. Сапрофиты - произрастающие за счет мертвых субстратов. Используются органические вещества, находящиеся во внешней среде. К ним относятся большинство видов бактерий, населяющих нашу планету. Паразиты - живущие на поверхности или внутри другого организмахозяина и питающийся за его счет. Микробная клетка использует питательные субстраты для синтеза составных частей своего тела, ферментов, пигментов, факторов роста, токсинов, отложения резервного материала и получения энергии, за счет которой она существует. В метаболизме происходят два противоположных и вместе с тем единых процесса: обмен конструктивный и энергетический. Конструктивный обмен веществ протекает с поглощением свободной энергии. Для этого типа обмена расходуется сравнительно небольшое количество питательного 21 материала, потребляемого клеткой. Энергетический обмен веществ служит для превращения энергии в форму, доступную для усвоения ее клеткой. На осуществление этого процесса расходуется огромная масса питательных субстратов. Оба этих процесса не являются обособленными, они связаны между собой. Продукты неполного окисления субстрата ценны для организма не только как источники энергии, но и тем, что они используются как составные части в построении тела. Поступление питательных веществ (молекул) в клетку из среды и выделение продуктов обмена определяет взаимодействие клетки со средой. За поступление питательных веществ в клетку отвечает мембрана, которая селективно (избирательно) пропускает не все вещества, а только те, которые необходимы в данный момент. Некоторые молекулы поступают в клетку путем пассивной диффузии до выравнивания концентраций. Пассивно проходят через мембрану кислород, вода, а также спирты и жирные кислоты. Вода обеспечивает осмотическое состояние клетки. Пассивная диффузия важна и для удаления из клетки продуктов обмена. Скорость диффузии может быть увеличена за счет механизма облегченной диффузии, в котором участвуют пермеазы – пересекающие мембрану белки переносчики. Они связываются с транспортируемым веществом, претерпевают конформационные изменения, в результате чего вещество переносится через мембрану в область его более низкой концентрации. Облегченная диффузия ускоряет процесс выравнивания концентраций, но не может привести к концентрированию вещества внутри клетки. Это может сделать только активный транспорт веществ через мембрану, осуществляемый трансмембранными белками. Трансмембранные белки представляют собой важнейшее приспособление клетки для взаимодействия с окружающей средой. Они осуществляют не только перенос молекул через мембрану, но и активный транспорт, который позволяет избирательно концентрировать внутри клетки необходимые ей вещества против градиента, осуществляя специфическую химическую реакцию. Таким образом, активный транспорт происходит с помощью переносящих их веществ от меньшей концентрации в сторону большей. Процесс сопровождается затратой энергии АТФ. 1.4. Ферменты и их роль в обмене веществ 22 Ферменты – биологические катализаторы высокомолекулярной структуры, вырабатываемые живой клеткой. Они имеют белковую природу, строго специфичны и играют важнейшую роль в обмене веществ микроорганизмов. Ферменты микробного происхождения обладают разнообразием действия и высокой активностью. Они нашли широкое применение в промышленности, сельском хозяйстве и медицине и постепенно вытесняют ферментные препараты, получаемые из высших растений и животных. Благодаря применению микробных ферментов в медицинской промышленности получают алкалоиды, полисахариды, стероиды (гидрокортизон), преднизон, преднизалон и др. Бактерии играют большую роль при обработке каучука, хлопка, шелка, кофе, какао, под их влиянием происходят важные процессы, существенным образом изменяющие в нужном направлении указанные вещества. Микроорганизмы обладают чрезвычайно высокой синтезирующей способностью. Установлено, что суммарная масса бактериальной цитоплазмы на Земле значительно превышает массу цитоплазмы животных. Биохимическая деятельность микробов имеет не меньшее общебиологическое значение, чем фотосинтез. Прекращение существования микроорганизмов неизбежно повлекло бы за собой гибель растений и животных. Ферменты позволяют некоторым микроорганизмам усваивать метан, бутан, другие углеводороды и синтезировать из них сложные органические соединения. Благодаря ферментативной способности дрожжей ,культивируемых на отходах нефти (парафинах), в специальных промышленного типа установках получают белково-витаминные концентраты, используемые в животноводстве в качестве ценного питательного вещества, добавляемого к грубым кормам. Одни ферменты выделяются клеткой во внешнюю среду (экзоферменты) для расщепления сложного коллоидного пищевого материала, другие – заключены внутри клетки (эндоферменты.) Различают конститутивные ферменты, которые постоянно находятся в клетке независимо от условий ее существования и наличия катализируемого субстрата. Е ним относятся основные ферменты клеточного обмена (липазы, карбогидразы, протеиназы, оксидазы и др.). 23 Индуктивные (адаптивные) ферменты синтезируются только тогда, когда в них возникнет потребность; они появляются только в присутствии соответствующего субстрата ( пенициллиназа, декарбоксилаза аминокислот, щелочная фосфатаза). Синтез индуктивных ферментов у микробов происходит за счет присутствия в клетках свободных аминокислот и при участии имеющихся в бактериях готовых белков. Мы уже коснулись проблем питания микробной клетки. Отметим, что в процессе питания бактерий различают пассивный и активный перенос различных веществ и ионов. При пассивном переносе поток веществ движется в соответствии с перепадом концентраций или электрохимических потенциалов. Активный перенос веществ происходит против указанных градиентов за счет генерируемой в клетке энергии по типу «биологических насосов». В регулировании важнейших биологических процессов первостепенную роль играют универсальные циклические нуклеотитды, а также ионы калия, натрия, кальция, магния, перенос которых совершается вследствие разности в зарядах поверхности мембраны оболочек и окружающей микроорганизмы среды 1.5. Белковый обмен. Микроорганизмы нуждаются для своего питания., роста и жизнедеятельности в различных аминокислотах. Одни микробы испытывают потребность в одной аминокислоте, другие – в двух и более аминокислотах. У многих бактерий утрачена способность синтезировать аминокислоты. Обычно те виды, которые нуждаются в витаминах, имеют потребность и в готовых аминокислотах. Содержание белков в клетке составляет около 50 %. У разных микроорганизмов содержание белков следующее (%): у бактерий 40 – 80 у дрожжей 40 – 60, у грибов 15 -40. Некоторые микроорганизмы синтезируют большое количество белков в клетке – до 80 %. Такие микроорганизмы рассматриваются как возможные продуценты кормового и пищевого белка. Промышленное производство таких белков рентабельно, так как микроорганизмы быстро растут независимо от времени года и погоды. В качестве сырья для их роста используются отходы пищевой и других отраслей промышленности. Продуцентами могут быть, бактерии и водоросли, особенно цианобактерии. 24 Белковый обмен у бактерий протекает в две фазы. Первичный распад белка до стадии пептонов происходит под влиянием экзопротеазы, выделяемой бактериальной клеткой во внешнюю среду. Вторичный распад осуществляется благодаря действию эндопротеазы, которая присуща всем бактериям и находится внутри тела микроба. Разложение белка до стадии пептонов совершается в питательной среде с рН в пределах 7,0 – 8,0. Некоторые микробы вырабатывают фермент триптофаназу, под влиянием которой образуется индол; его обнаружение используют в бактериологической диагностике. Наряду с реакцией расщепления белков происходят и процессы их синтеза. Для построения белков бактерий необходимы аминокислоты. Для нормального развития и функционирования типичной бактериальной клетки необходимо 1000 – 4000 ферментов, обеспечивающих активный транспорт питательных веществ в клетку из окружающей среды, регулирующих превращение энергии в клетке, осуществляющих биосинтез аминокислот и нуклеотидов. Исследование аминокислотного состава показало, что бактериальный белок можно считать весьма полноценным, а следовательно,, и перспективным в качестве комового или пищевого продукта. По данным ряда авторов (Ерошина, Маврина, Кузнецова 19656) микобактерии, выращенные на углеводородных средах, содержат значительные количества лизина, триптофана, И метионина, т.е. незаменимых аминокислот. В клетке содержится от 3 до 4 % ДНК и от 10 до 20 % РНК. В молекуле ДНК закодирована вся наследственная информация вида. ДНК сосредоточена главным образом в рибосомах (до 80 %), синтезирующих белок, и в цитоплазме. 1.6. Углеводный обмен Ферменты, расщепляющие углеводы, производят гидролиз крахмала до образования глюкозы и мальтозы. Амилазу содержат многие виды микробов: сенная, сибиреязвенная, дифтерийная палочки, холерный вибрион, стрептококк. Наличие этого фермента обеспечивает микробу возможность создания в клетке резервного материала в виде полисахаридов. Некоторые бактерии имеют фермент целлюлазу, расщепляющий клетчатку. 25 Под влиянием мальтазы, сахаразы, лактазы поступившие внутрь тела бактерии дисахариды подвергаются гидролизу и распаду на моносахариды, которые затем сбраживаются. Брожение характеризуется разрывом цепи молекулы углевода и освобождение значительного количества энергии. Кишечно-тифознык бактерии при сбраживании одной молекулы глюкозы, из которой затем образуются молочная, уксусная и муравьиная кислоты. Проявление биологического антагонизма бродильных и гнилостных микробов играет важную роль в природе и практике человека. 1.7. Липидный обмен Несмотря на то, что липиды не представляют собой важного компонента в питательном субстрате, они имеют определенное значение в жизнедеятельности бактерий, в частности наделяют микроорганизмы высокой устойчивостью к вредным факторам внешней среды. Большинство видов бактерий усваивают глицерин, который служит источником энергии и пластического материала для построения составных структур тела микроба. Микобактерии туберкулеза и другие (кислотоустойчивые) виды используют глицерин для синтеза липидов. Липидные включения в клетках бактерий являются резервным питательным материалом. При выращивании дрожжей и бактерий на минеральных средах с углеводородами бы отмечен более интенсивный синтез липидов, чем при усвоении глюкозы.0 Основные процессы обмена осуществляются при помощи липазы и других липолитических ферментов, прочно связанных с клеточной цитоплазмой. В клетке образуется до 10 % липидов. Некоторые дрожжи и плесневые грибы синтезируют до 49 – 60 % липидов. Липиды входят в состав цитоплазматической мембраны и в состав всех других мембран. Могу находиться в цитоплазме в виде гранул. В качестве источника углеводов для синтеза липидов многочисленные бактерии используют метионин. 26 1.8.Минеральный обмен Для синтеза тела бактерий, кроме азота и углерода, микроорганизмам необходимы зольные элементы (сера, фосфор, калий, кальций) и микроэлементы (бор, молибден, цинк, марганец, кобальт, никель, медь, йод, бром и др.). Одним из важнейших элементов, входящих в состав цитоплазмы бактерий, является сера, которая участвует в синтетических реакциях. Фосфор содержится в нуклеиновых кислотах, многих ферментах, различных фосфолипидах и других органических соединениях в форме Р2О5. В ходе окислительных процессов освобождается энергия, аккумулированная в цитоплазме микробных клеток. Большую роль в энергетическом обмене микробной клетки играют аденазинтрифосфорная (АТФ) и аденазиндифосфорная (АДФ) кислоты. Фосфор входит в состав важнейших соединений цитоплазмы клетки. Содержание фосфора в виде Р2О5 в сухом веществе клеток бактерий составляет 5 %. Микроэлементы участвуют в синтезе ферментов, активизируют их. Молибден и бор являются необходимыми веществами для азотфиксирующих бактерий. 1.9.Дыхание бактерий. Как известно атмосферный воздух содержит приблизительно 78 % азота, 20 % кислорода и 0,03 – 0,09 % углекислоты. Газоообразный азот может быть использован только азотфиксирующими бактериями, углекислота – единственный источник углерода утилизируется аутотрофными бактериями. Кислород играет весьма важную роль в метаболизме большинства видов бактерий, в дыхании и получения энергии. Дыхание бактерий представляет собой сложный процесс, который сопровождается выделением энергии, необходимой микроорганизмам для синтеза различных органических соединений. Бактерии, подобно высшим животным и растениям, для дыхания используют кислород. Л. Пастером было установлено, что энергия необходимая для жизнедеятельности некоторых видов бактерий, получается в процессе брожения. Все бактерии по типу дыхания подразделяются на облигатные аэробы, микроаэрофилы, факультативные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные аэробы развивающиеся при наличии в атмосфере 20 % кислорода, растут на поверхности жидких или плотных питательных сред, 27 содержат ферменты, с помощью которых осуществляется перенос водорода от окисляемого субстрата к кислороду воздуха. Микроаэрофилы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерий, но задерживает их рос. Факультативные анаэробы могут размножаться как в присутствии, так и в отсутствие молекулярного кислорода. Облигатные анаэробы – бактерии, для которых наличие молекулярного кислорода является вредным, задерживающим рост фактором. В анаэробных условиях необходимую для жизнедеятельности энергию дрожжи получают путем сбраживания моно и дисахаридов. С6 Н12 О6 - 2 СН3 СН2 ОН + 2СО2 + 118 кДж Аэробные бактерии в процессе дыхания окисляют различные органические вещества (углеводы, белки, жиры, спирты, органические кислоты и другие соединения). При полном окислении освобождается определенное количество калорий тепла, что соответствует запасу потенциальной энергии, которая была аккумулирована в молекуле углевода при фотосинтезе его в зеленых растениях из углекислоты и воды. Не все аэробы доводят реакцию окисления до конца. При избытке углеводов в среде образуются продукты не полного окисления, в которых заключена энергия. Конечными продуктами неполного аэробного окисления сахара могут быть органические кислоты: лимонная, яблочная, щавелевая, янтарная, они образуются плесневыми грибами. Также проходит аэробное дыхание уксуснокислыми бактериями, у которых при окислении этилового спирта образуется уксусная кислота и вода. СН3 СН2 ОН + О2 - СН3 СООН + Н2О + 494,4 кДж Окисление этилового спирта уксуснокислыми бактериями может идти и дальше – до появления углерода и воды с образованием большого количества энергии СН3 СН2 ОН + 3О2 - 2СО2 + 3Н2О + 1366 кДж 28 При анаэробном дыхании окисленные неорганические соединения легко отдают кислород и превращаются в более восстановленные формы. Восстановление нитратов до молекулярного азота. 5С6Н12О6 + 24КNО3 --- 24КНСО3 + 18Н2О +126CО2 + 1760 кДж Анаэробный процесс у микробов впервые установлен в 1861 г. Л Пастером. Анаэробы ферментируют по преимуществу безазотистые соединения, вызывая явления брожения. Однако между аэробным и анаэробным типами дыхания нет резкой грани. Так, например, дрожжи могут изменять анаэробный тип дыхания на аэробный. В начале они расщепляют сахар с образованием спирта и углекислоты, а при повышенной аэрации глюкоза расщепляется до воды и углекислоты. Дыхание бактерий происходит с участием ферментов типа оксидаз и дегидраз, которые обладают выраженной специфичностью и многообразием действия. Интенсивность процессов аэробного дыхания находится в зависимости от возраста культуры, температуры и питательных субстратов. Активно растущие культуры потребляют за 1 ч 2500 – 5000 мм3 кислорода на 1 мг сухого вещества бактерий, в то время как голодающие или полностью лишенные азотистого питания – только 10 – 150 мм3. Усиленное дыхание и ускоренный обмен веществ связаны со скоростью размножения клеток, с повышением синтезом белка в клетке, что приводит к усилению восстановительных свойств среды, в которой развиваются микробы. Таким образом, сущность энергетического метаболизма заключается в получении энергии, образующейся в процессе прямого биологического окисления веществ кислородом воздуха или путем дегидрирования ( отнятие от субстрата электрона водорода). Следовательно, процессы дыхания у бактерий являются очень сложными и представляют собой длинную цепь последовательных окислительно-0восстановительных реакций с участием многих ферментативных систем, осуществляющих перенос электронов от системы с наибольшим отрицательным потенциалом у системе с наибольшим положительным потенциалом. Установлено, что дрожжи также обладают способностью изменять свой тип дыхания, в зависимости от наличия иди отсутствия кислорода. 29 Ядовитое действие кислорода по отношению к анаэробам объясняется тем, что в присутствии кислорода образуется перекись водорода. Анаэробы не обладают способностью продуцировать каталазу. Ядовитым является не сам по себе кислород, а только перекись водорода. 1.10. Образование микробами пигментов Некоторые виды бактерий и грибов, обитающих в почве, воде и воздухе обладают способностью вырабатывать пигменты. Колонии пигментообразующих микробов на плотных средах окрашиваются в красный (Serratia marcescens, актиномицеты, дрожжи), розовый (розовый микрококк), золотистый (золотистый стафилококк). Колонии сарцин окрашиваются в желтый, лимонный, золотистый цвет. Некоторые микроорганизмы вырабатывают по два пигмента и более. Образование пигментов происходит при хорошем доступе кислорода, температуре 20 – 250С и у большинства видов при рассеянном солнечном свете. Пигменты подразделяются на растворимые в воде, растворимые в спирте и нерастворимые в воде и спирте. Пигментообразование у микробов имеет определенное физиологическое значение. Возможно, пигменты выполняют в процессе дыхания функцию акцептора водорода, обеспечивают защиту от природной ультрафиолетовой радиации, участвуют в реакциях синтеза, а также обладают антибиотическим действием. 1.11.Свечение микроорганизмов Свечение (люминесценция) представляет собой своеобразную форму освобождения энергии при окислительных процессах. Свечение бывает тем интенсивнее, чем сильнее приток кислорода к бактериям. Свечение мяса, чешуи рыб и других объектов было отмечено еще Аристотелем (384 – 322 гг. до н. э). Светящиеся микроорганизмы иногда проникают в тело и мышцы мелких ракообразных, обусловливая яркое свечение этих животных ночью на берегу моря. Были обнаружены светящиеся термиты, муравьи и пауки. Предполагают, что источником света являются светящиеся бактерии. У некоторых рыб развились специальные органы для удержания светящихся бактерий в качестве симбионтов, 30 служащих источником света. Свечением обладают и некоторые грибы, живущие в старых пнях и корнях деревьев. В начале 20 века Х. Молиш предложил использовать светящиеся бактерии для « безопасных ламп», применяемых в пороховых погребах. К ним относится большая группа физиологически сходных, но морфологически различных бактерий (кокки, палочки, вибрионы). Большая часть видов светящихся бактерий выделена из морской воды; они не вызывают гниение, хотя хорошо растут на рыбных и мясных субстратах, культивируются в обычных средах. Типичным представителем фотогенных микробов является Photobacterium phosphoreum – неподвижная кокковидная бактерия, не разжижающая желатин, развивающаяся при 280 С. Патогенных для человека видов в группе фотогенных бактерий не установлено. 1.12. Ароматообразующие микробы. Некоторые микроорганизмы вырабатывают летучие ароматические вещества, например уксусную этиловый и уксусно-амиловый эфиры, которые придают ароматические свойства вину, пиву, молочнокислым продуктам, сену и т д. В эту группу входят дрожжи молочнокислые бактерии, плесневые грибы, актиномицеты. Многие душистые вещества, используемые при создании ароматизаторов придают готовому продукту не только вкус, но и аромат. Хорошо известны антиоксидантные свойства душистых веществ, входящих в состав эфирных масел фенхеля, лавра, кориандра. Эфирные масла горчицы обладают антимикробными свойствами. Ароматизаторы состоят или производятся из компонентов следующих категорий: вкусоароматические вещества; вкусоароматические препараты термические, технологические, ароматизаторы коптильные. 1.13. Размножение и рост бактерий Под размножением бактерий подразумевают способность их к самовоспроизведению, увеличению количества особей на единицу объема. Ром означает увеличение массы бактерий в результате синтеза клеточного материала. Бактерии размножаются простым делением – поперечным с формированием многообразных сочетаний клеток. Рис. 5 31 Рис. 5 Ультратонкий срез делящейся клетки E.coli В процессе амитотического бинарного деления бактерий важным условием является репликация (удвоение) ДНК; при этом происходит разрыв водородных связей и синтез двух цепей ДНК, каждая из которых находится в дочерних клетках. В дальнейшем одноцепочные ДНК соединяются водородными связями и снова образуются двухцепочные ДНК, осуществляющие генетическую информацию. Репликация ДНК и деление клеток происходит с определенной скоростью, присущей каждому виду. После некоторого числа генераций клетки стареют и погибают. Размножение микробов происходит хотя и быстро, но не беспредельно. Так по расчетам Stent(а) одна кишечная палочка в активной фазе роста за 24 часа культивирования при делении клеток через 20 минут дала бы потомство, масса которых составила бы около 10 тысяч тонн. Однако же, как известно, безграничного размножения микробов не происходит. Разделение бактерий происходит в свою очередь тремя способами: 1) разламывающее разделение, когда две индивидуальные клетки, неоднократно переламываясь в месте сочленения, разрывают цитоплазматический мостик и отталкиваются друг от друга; при этом образуются цепочки ( сибиреязвенные бациллы); 2) скользящее разделение, при котором после деления клетки обособляются и одна из них скользит по поверхности другой (отдельные формы эшерихий рис.6); 3) секущее разделение, когда одна из разделившихся клеток является точка ее контакта с другой клеткой, образуя римскую пятерку или клинопись (коринебактерии дифтерии) Большинство видов бактерий размножаются бесполым путем (изоморфное деление). Однако у бактерий выявлен редуцированный половой процесс, осуществляемый между мужскими и женскими особями. 32 Скорость размножения бактерий в популяции различна. Она зависит от микроба, возраста культуры, питательной среды, температуры, концентрации углекислоты и многих других факторов. Продолжительность генерации при благоприятных условиях у Clostridium perfringens, Streptococcus faecalis 15 мин, в то время как для клеток культуры тканей млекопитающих – 1 сут. Следовательно, бактерии размножаются почти в 100 раз быстрее, чем клетки культуры тканей. Размножение бактерий происходит по определенным закономерностям. Размножение культуры микробов на несменяемой среде протекает неравномерно, при этом выявляется несколько стадий, по Пяткину. Рис. 6. Рис. 6. Кривая размножения бактерий. 1. Исходная стационарная фаза представляет собой время от момента посева бактерий до начала их роста. В этой фазе число живых бактерий может даже уменьшится. Продолжительность ее 1 – 2 ч. 2. Фаза задержки размножения характеризуется повышением скорости увеличения размера бактерий и слабым размножением. 3. Фаза экспоненциальная (логарифмическая) отличается тем, что логарифм числа клеток увеличивается линейно в зависимости от времени, клетки делятся с максимальной постоянной скоростью. В этой фазе бактерии обладают наибольшей биохимической и биологической активностью,. Продолжительность этой фазы 5 – 6 ч. 4. Фаза отрицательного ускорения, во время которой скорость размножения бактерий перестает быть максимальной, число делящихся особей уменьшается; эта фаза занимает около 2 ч. 5. Стационарная фаза максимума, когда число новых бактерий почти равно числу отмерших. Продолжается она в течение 2 ч. 33 6. Фаза ускорения гибели, на протяжении которой наступает нарушение равновесия между стационарной фазой и быстротой гибели бактерий. Она продолжается 3 ч. 7. Фаза логарифмической гибели, когда отмирание особей происходит с постоянной скоростью. Она длится около 5 ч.. 8. Фаза уменьшения скорости отмирания – остающиеся в живых особи переходят в состояние покоя. Продолжительность отдельных фаз приведена условно, так как она может варьировать в зависимости от вида бактерий и условий культивирования. Так, например, E. coli делится каждые 20 – 30 мин. Кстати число кишечных палочек Еscherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важную роль в функционировании жедудочно-кишечного тракта. Кишечная палочка E. Coli является основным конкурентом условнопатогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечная палочка вырабатывает рад необходимых для человека витаминов: В1, В2 , В3 , В4, В12, К, участвует в обмене холестерина, билирубина и жирных кислот. E, coli в кишечнике человека появляется в первые дни после рождения и сохраняется на протяжении жизни. Рис. 7 Рис.7 Клетки Escherichia coli (кишечной палочки). Сальмонеллы брюшного тифа – 23 мин., патогенные стрептококки – 30 мин. 34 Кроме размножения и роста, бактерии обладают возрастной изменчивость. – способностью к изменению особей в разных стадиях роста, созревания и старения. Эти изменения наблюдаются в нормальном цикле индивидуального развития бактерий. Необходимо отметить, что одной из возможных причин, замедляющих размножение бактерий, является истощение питательной среды. Но это довольно сложный процесс, который нельзя объяснить только наступающим в среде дефицитом источников питания. Большое значение имеет исчезновение из среды веществ, специфичных для данного бактериального вида. Например, после выращивания на мясопептонном бульоне кишечной палочки или золотистого стафилококка посев на этот бульон бактерий того же вида не сопровождается ростом, но рост наблюдается, если на эту истощенную среду посеять другие микробы. Знание закономерности развития имеет практическое значение при выращивании и сохранения культур на жидких и плотных питательных средах. 1.14. Основные принципы культивирования бактерий В лабораторных условиях бактерии выращивают на питательных средах. Большое значение для роста и размножения бактерий имеют температурные условия. Все микроорганизмы по отношению к температурному режиму подразделяются на три группы: психрофильные (холодолюбивые) мезофильные (средние), термофильные (теплолюбивые) (таб. 1). Бактерии могут размножаться широком диапазоне температур – от 00 С до + 900 С. Для жизнедеятельности бактерий большое значение имеет рН среды. Каждый вид микробов в процессе эволюции приспособился для существования в определенных границах рН, за пределами которых жизнедеятельность его невозможна. Предполагают, что рН влияет на активность ферментов. В зависимости от рН слабые кислоты в кислой среде находятся в виде молекул, а в щелочной – в виде ионов. Сапрофиты могут жить в условиях с чрезвычайно широким диапазоном рН – от 2 до 8,5. Патогенные же виды микробов растут при рН 6 – 8 (таб. 1) 35 Таблица 1 – Дифференциация микробов по отношению к температурному режиму Питательные среды должны содержать все необходимые для роста и развития микробов: азот углерод, неорганические соединения в виде солей, витамины, микроэлементы и определенный показатель рН. Питательные среды подразделяются на четыре основные группы: универсальные, специальные, избирательные (элективные) и дифференциально-диагностические. 1. Универсальные среды (мясо-пептонный бульон, мясо-пептонный агар) содержит питательные вещества, в присутствии которых растут многие виды патогенных и непатогенных бактерий. 2. Специальные среды применяют для выращивания бактерий, не размножающихся на универсальных средах. К специальным средам относятся кровяной агар, сывороточный агар, сывороточный бульон и др. 3. Избирательные (элективные) среды; в них хорошо развиваются только определенные виды бактерий, плохо или совсем не растут другие виды. К ним относятся среды обогащения, в которых интересующий исследователя вид растет интенсивнее и быстрее сопутствующих бактерий. 4. Дифференциально-диагностические среды используют для дифференциации определенных видов бактерий по их культуральным и биохимическим свойствам. В настоящее время многие питательные среды изготовляют фабричным способом и выпускают в виде порошка. Они удобны в работе, стойки и весьма эффективны. По консистенции питательные среды бывают плотные (мясопептонный агар , мясо-пептонный желатин, свернутая сыворотка, картофель, свернутый 36 яичный белок), полужидкие (мясо-пептонный агар) и жидкие (пептонная вода, мясо-пептонный бульон сахарный бульон и др). На плотных питательных средах микробы образуют различные по форме и величине колонии, которые представляют собой видимые скопления особей одного вида микроорганизмов, образующихся в результате размножения из одной или нескольких клеток. Колонии бывают плоскими, выпуклыми, куполообразными, вдавленными, поверхность их – гладкой (S –Формы), шероховатой (R-формы), исчерченной, бугристой, края – ровными, зазубренными, волокнистыми. Колонии отличаются и по консистенции, плотности, цвету. Они бывают прозрачными и непрозрачными, окрашенными и бесцветными, влажными, сухими и слизистыми. 1.15. Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы. Для прокариот характерна способность существовать в гораздо большем диапазоне условий внешней среды, чем для эукариотных организмов. Среди прокариот есть организмы, способные существовать в подводных вулканических источниках (при температуре до 3000 С) кислой при рН 1 и ниже и щелочной при рН 11 и выше средах при давлении 1000 атмосфер. Низкие температуры микробы переносят сравнительно легко. Холерный вибрион не теряет жизнеспособность от температуры -320 С: некоторые виды бактерий остаются жизнеспособными при температуре жидкого воздуха (-2900 С), жидкого водорода (-2530 С). Коринебактерии дифтерии переносят замораживание 3 мес. Сальмонеллы брюшного тифа длительно выживают во льду. Спора бацилл выдерживают температуру – 2500 С в течение 3 сут. Многие микроорганизмы устойчивы к низким температурам. Так, например, вирус японского энцефалита в 10% взвеси мозга не снижает своей патогенности при – 700 С в продолжении 1 года, возбудители гриппа – при -700 С до 6 мес. Каждый из нас неоднократно видел, что низкие температуры приостанавливают гнилостные и бродильные процессы. На этом принципе построено использование в практике ледников, погребов и холодильных установок для сохранения пищевых продуктов 37 Но есть весьма чувствительные патогенные виды микробов к низким температурам (менингококки, гонококки). С учетом этих данных, материалы, используемые на менингит или гонорею доставляют в лабораторию защищенными от охлаждения. При низких температурах происходит замедление процессов обмена вещество. Губительное действие на микробы оказывает влияние чередующихся высоких и низких температур. Большинство аспорогенных бактерий погибает при температуре 58 – 600С через 30 – 60 мин. Споры бацилл и клостридий более устойчивы, чем вегетативные формы. Они выдерживают кипячение от нескольких минут до 3 ч, но погибают от действия сухого жара при 160 -1700С в течение 1 ч.; нагревание при 1200 С под давлением пара в 2 атм убивает их за 20 – 30 мин. В основе бактерицидного действия высоких температур лежат повреждение рибосом, денатурация белков и нарушение осмотического барьера. Высокие температуры довольно быстро обусловливают разрушение вирусов Вирусы гепатита А, полиомиелита и др. длительно сохраняются в воде, в испражнениях больных или носителей, устойчивы к нагреванию при температуре 600 С и действию малых концентраций хлора в воде. Микроорганизмы обладают различной устойчивостью к высушиванию, к которому чувствительны гонококки, менингококки, трепонемы, лептоспиры, гемофильные бактерии, фаги. Холерный вибрион не погибает под влиянием высушивания 2 сут, шигеллы – 7, чумная палочка -8, дифтерийная – 30, брюшнотифозная -70, стафилококки и микобактерии туберкулеза – 90 сут. Высохшая мокрота больных туберкулезом остается заразной 10 мес, споры бацилл сибирской язвы сохраняются до 100 лет, плесневых грибов -20 лет Высушивание сопровождается обезвоживанием цитоплазмы и денатурацией белков бактерий. Одним из методов консервирования пищевых продуктов является сублимация - обезвоживание при низкой температуре и высоком вакууме, которое сопровождается испарением воды; быстрым охлаждением и замораживанием. Образовавшийся в продукте лед легко возгоняется, минуя жидкую фазу. Продолжительность сохранения пищевых продуктов более 2 лет. Сублимационная сушка обеспечивает сохранение всех сахаров, витаминов, ферментов и других компонентов. Высушивание в вакууме при низкой температуре не убивает бактерии и вирусы. Этот метод сохранения культур используется в производстве стабильных и с длительным сроком 38 хранения живых вакцин против туберкулеза, чумы, туляремии, бруцеллеза, оспы, гриппа и других болезней. Одни бактерии переносят действие света сравнительно легко, на другие солнечный свет оказывает вредное влияние. Наиболее бактерицидными являются прямые солнечные лучи. Различные виды излучения оказывают бактерицидное или стерилизирующе действие. К ним относятся ультрафиолетовые лучи (электромагнитные лучи с длиной волны 200 – 300 ммк), рентгеновские лучи (электромагнитные лучи с длиной волны 0,005 – 2ммк), гамма-лучи (коротковолновые рентгеновские лучи). Опыты использования коротковолновых лучей для дезинфекции палат, обезвреживания заразного материала, консервирования продуктов, приготовления вакцин, обработки помещения операционных, родильных палат и т. д. показали, что они обладают весьма высокой бактерицидной силой действия. Вирусы по сравнению с бактериями менее устойчивы к рентгеновским лучам, Вирусы патогенные для животных, инактивируются от действия излучения в 44000 – 280000 р. Ионизирующая радиация может быть использована в практике стерилизации пищевых продуктов. Этот метод холодной стерилизации имеет ряд преимуществ: он не изменяет качества продуктов вследствие денатурации составных его частей (белки, полисахариды, витамины), которая происходит при тепловой стерилизации. Высокое атмосферное давление бактерии переносят легко, они не изменяются заметно от давления в 100 – 900 атм на глубине морей и океанов 1000 -10000 м. дрожжи сохраняют свою жизнедеятельность при давлении 500 атм. Некоторые бактерии, дрожжи, плесени выдерживают давление 3000, фотопатогенные вирусы – 5000 атм Бактерицидными свойствами обладает ультразвук (волны с частотой около 20000 гц), который в настоящее время используют для стерилизации пищевых продуктов, изготовления вакцин и дезинфекции предметов. Механизм бактерицидного действия ультразвука заключается в том, что в цитоплазме бактерий, находящихся в водной среде, образуется кавитационная полость, которая заполняется парами жидкости; в пузырь возникает давление до 10000 атм, что приводит к дезинтеграции цитоплазматических структур. 39 Бактерицидные химические вещества по их действию на бактерии подразделяются на поверхностно – активные вещества, фенолы и их производные кристаллы, соли тяжелых металлов, окислители и группу формальдегида. Поверхностно активные вещества способны накапливаться на поверхности раздела фаз и вызывать резкое снижение поверхностного натяжения, что приводит к нарушению нормального функционирования клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. К ним относятся жирные кислоты, в том числе и мыла, которые вызывают повреждение только клеточной стенки и не проникают в клетку. Фенол, крезол и их производные первоначально повреждают клеточную стенку, а затем и белки клетки. К красителям с бактерицидными свойствами относят бриллиантовый зеленый, риванол, трипафлавин, акрифлавин и др. Соли тяжелых металлов (свинец, медь, цинк, серебро, ртуть) вызывают коагуляцию белков клетки. Ряд металлов обладает олигодинамическим действием. Так, например, посуда из серебра, посеребрянные предметы, посеребренный песок при контакте с водой сообщает ей бактерицидные свойства по отношению ко многим видам бактерий. Механизм положительно заряженные ионы серебра адсорбируются отрицательно зараженной поверхностью бактерий и изменяют проницаемость их цитоплазматической мембраны – нарушение питания и размножения. Также инактивируются и вирусы. Окислители действуют на сульфгидрильные группы активных белков. К ним относятся хлор, поражающий дегидразы, гидролазы, амилазы, протеазы бактерий, широко используемый в обезвреживании воды, хлорная известь и хлорамин, употребляемые в целях дезинфекции. Йод в виде спиртового раствора окисляет активные группы белков цитоплазмы бактерий. Окисляющими свойствам и обладает марганцовокислый калий, перекись водорода. Почти все вирусы сохраняются в растворе глицерина. Вирусы разрушаются пол влиянием едкого натра, едкого калия, хлорамина, хлорной извести. Формальдегид употребляют в виде 40% раствора – так называемый формалин. Его противомикробное действие, как полагают, объясняется тем, что он присоединяется к аминогруппам белков и вызывает их денатурацию. Формальдегид убивает как вегетативные формы, так и споры. Его применяют 40 для обезвреживания дифтерийного и столбнячного токсинов, благодаря чему они превращаются в анатоксины. Микроорганизмы в природных условиях входят составной частью в биоценоз (совокупность растений и животных, населяющих участок среды обитания с более или менее однородными условиями жизни). Микробы находятся в природе в ассоциациях, между которыми происходит постоянная борьба за существование. Определенные виды, которые приспособились к данной среде, обладают более выраженными антагонистическими свойствами по отношению к другим видам, попадающим в новую среду обитания. Молочнокислые бактерии обладают антагонистическими свойствами в отношении возбудителей дизентерии, чумы и др. Синегнойная бактерия подавляет рост шигелл, сальмонелл, бацилл сибирской язвы, холерного вибриона. Особенно мощными антагонистическими свойствами обладают нормальные обитатели человеческого тела: E. Coli, Str. Faecalis, молочнокислые бактерии, актиномицеты, микрофлора кожи, носоглотки и др. В определенных условиях существования микробов антагонистические отношения возникают в результате недостатка питательных веществ, и тогда одни микробы вынуждены питаться за счет других. Антагонистические взаимоотношения установлены и среди вирусов, когда один вирус предохраняет организм от внедрения в него другого вируса. В вирусологии это явление получило название интерференции вирусов. Между различными группами микробов существует несколько типов взаимоотношений: симбиоз, метабиоз, сателизм, синергизм, антагонизм. Симбиоз представляет собой сожительство организмов разных видов, обычно приносящее им взаимную пользу; они совместно развиваются лучше, чем каждый из них в отдельности. Метабиоз – такой вид взаимоотношений, когда один организм продолжает процесс, вызванный другим, освобождая его от продуктов жизнедеятельности и те самым создавая условия для его дальнейшего развития. При сателизме один из сожителей, называемый благоприятствующим микробом, стимулирует рост другого сочлена (некоторые дрожжи и сарцины, продуцирующие аминокислоты, витамины и другие вещества, 41 способствуют росту более требовательных к питательным средам микробов). Синергизм характеризуется усилением физиологических функций у членов микробной ассоциации (дрожжи и молочнокислые бактерии фузобактерии и боррелии). При антагонистических взаимоотношениях происходит борьба за кислород, пищевые вещества и место обитания. Бактерии, грибы, высшие растения вырабатывают вещества, получившие название антибиотиков, которые губительно действуют на другие микробы. Они широко применяются в лечении многих инфекционных болезней. В обезвреживании внешней среды от патогенных микроорганизмов вследствие антагонизма большую роль играют фаги, широко распространенные в почве и воде, и фитонциды – летучие вещества многих растений. Глава II. Микробиология естественной среды обитания микроорганизмов Микробы повсеместно распространены в окружающей нас среде. Они находятся в почве, воде, воздухе, на растениях, пищевых продуктах, предметах, в организме человека, животных. В отличие от растений и животных микроорганизмы могут использовать в процессе метаболизма метан, водород, молекулярный азот, окись углерода и превращать их в соединения, усваиваемые растениями и животными. Так, например, гнилостные микробы, расщепляя погибшие растения и трупы животных, возвращают в атмосферу 90 % СО2, поглощаемого растениями. Для многих видов микроорганизмов кишечник является биотопом, т.е. единственной естественной средой их обитания. Следовательно, обнаружение в исследуемом материале (пищевом продукте) представителей микрофлоры кишечника служит непосредственным доказательством фекального загрязнения объекта и указывает на возможное присутствие в нем возбудителей кишечных инфекций (брюшного тифа, холеры и т.п.) Выделяемые в этих случаях микроорганизмы выступают в роли показателей санитарного неблагополучия. 42 2.1. Микрофлора почвы. Плодородие почвы зависит не только от наличия неорганических органических веществ, но и от различных видов микроорганизмов, обусловливающих качественный состав почвы. Количество микробов в 1 г почвы достигает колоссальных размеров: от 200 млн. бактерий в глинистой почве до 5 млрд в черноземной. В 1 г пахотного слоя почвы содержится 1 – 10 млрд бактерий. Особенно важное значение имеет азотфиксирующие бактерии. В обогащении почвы азотом большую роль играют сине-зеленые водоросли. В пахотном слое окультуренной почвы на площади 1 га может содержаться 5 – 6 т микробной массы. Обсемененность почвы микроорганизмами находится в тесной зависимости от степени загрязнения ее фекальными массами и мочой. Обычно почва является неблагоприятной средой для большинства патогенных видов бактерий, вирусов, грибов, простейших. Однако почва как фактор передачи ряда возбудителей инфекционных заболеваний представляет собой весьма сложный субстрат. В почве долго сохраняются споры бацилл сибирской язвы, клостридий столбняка, анаэробной инфекции, ботулизма и многих почвенных микробов. Почва служит местом обитания различных животных (грызуны), на которых паразитируют переносчики возбудителей чумы, туляремии, москитной лихорадки, геморрагических лихорадок, энцефалитов, сельского лейшманиоза и т.д. Особенно велика роль почвы в передаче глистных инвазий (аскариды, власоглавы, анкилостомиды и др.) Учитывая определенную эпидемиологическую роль почвы как фактора распространения некоторых инфекционных заболеваний животных и человека, в санитарно-противоэпидемической практике проводят ряд мероприятий, направленных на защиту почвы от загрязнения и инфицирования ее патогенными видами микроорганизмов. 2.2.Микрофлора воды. Вода открытых морских и пресных водоемов, так же как и почва, являются естественной средой обитания разнообразных бактерий, грибов, вирусов, простейших. В грунтовых водах содержатся единичные микроорганизмы. Микрофлора воды рек зависит от степени их биологического загрязнения и качества очистки сточных вод. Спускаемых в 43 речные русла. Микроорганизмы широко распространены также в водах морей и океанов. Их находили на глубине более 10000 м. Степень обсемененности воды организмами принято выражать сапробностью, под которой подразумевают совокупность живых существ, живущих в водах, содержащих большие скопления животных или растительных остатков. В зависимости от степени загрязнения в водоемах могут содержаться и определенное время сохраняться жизнеспособными патогенные бактерии. Так, например,, в водопроводной, речной и колодезной воде сальмонеллы могут находиться от 2 сут до 3 мес, шигеллы – 5 – 9 сут, лептоспиры – 7 – 150 сут. Холерный вибрион выживает в воде рек, морей до нескольких месяцев, возбудитель туляремии – от нескольких суток до 3 мес. Водопроводная вода считается хорошей, если общее количество микробов в 1 мл равно 100, сомнительной – при 100 – 150 микробах, загрязненной – при 500 и более. В воде колодцев и открытых водоемов число микробов в 1 мл не должно быть более 1000. Степень биологического загрязнения воды оценивают по коли-индексу и коли – титру. Коли-индексом называется число особей E. coli обнаруживаемых в 1 л воды. Водопроводная вода считается хорошей, если коли-индекс ее в пределах 2-3, а коли титр – 300. Вода является весьма мощным фактором передачи ряда инфекционных заболеваний: брюшной тиф, сальмонеллезных гастроэнтеритов, холеры, дизентерии, лептоспирозов и др. В связи с большой санитарно-эпидемиологической ролью воды в отношении кишечной группы заболеваний возникла необходимость разработки ускоренных методов обнаружения E/ coli и патогенных бактерий в воде. Для более полного и глубокого изучения микрофлоры почвы и воды применяют капиллярную микроскопию. Она заключается в том, что в почву или водоемы помещают очень тонкие капилляры, содержимое которых затем подвергают бактериологическому исследованию. Этот метод позволяет выявлять такие виды микроорганизмов, которые не растут на обычных питательных средах и в течение многих лет оставались неизвестными микробиологам. 44 2.3.Микрофлора воздуха. Состав микробов воздуха зависит от степени загрязнения его минеральными и органическими взвесями, температуры, осадков, характера местности, влажности и других факторов. Чем выше концентрация в воздухе пыли, дыма, копоти, тем больше микробов. Над поверхностью гор, морей арктических стран, океанов микробы встречаются редко. Микрофлора воздуха состоит из самых разнообразных видов, которые поступают в него из почвы, растений и живых организмов. Количество микробов в воздухе колеблется в больших диапазонах – от нескольких экземпляров до многих десятков тысяч в 1м3. Так, например, воздух Арктики содержит 2 3 микроба на 20 м3, в фабричных же городах в 1 мл воздуха обнаруживают огромное количество бактерий. В лесу, особенно хвойном, микробов очень мало, на них оказывают губительное действие летучие вещества растений - фитонциды, обладающие бактерицидными свойствами. Над Москвой на высоте 500 м в 1м3 воздуха обнаружено 1100 – 2700 микробов, в то время как на высоте 2000 м - от 500 до 700. Спороносные микробы и плесневые грибы были найдены на высоте 20 км. Некоторые микроорганизмы были обнаружены на высоте 61 – 77 км. В 1 г пыли содержится до 1 млн. бактерий. В зависимости от времени года в воздухе меняются состав и количество микрофлоры. Если принять общее количество микробов зимой за 1, то весной оно будет составлять 1,7, летом – 2, осенью -1,2. Для воздуха закрытых помещений санитарными показательными микроорганизмами являются стафилококки, зеленящие стрептококки, а показателями прямой эпидемиологической опасности – гемолитические стрептококки и стафилококки. При чихании, кашле и разговоре в воздух выбрасывается множество капелек жидкости, внутри которых содержатся микроорганизмы. Эти капельки могут часами удерживаться в воздухе во взвешенном состоянии, т.е. образуют стойкие аэрозоли. Таким воздушно-капельным путем происходит заражение многими острыми респираторными заболеваниями (грипп, корь, коклюш, дифтерия, легочная чума и др.) Подобный путь распространения возбудителей – одна из основных причин развития не только эпидемией, но и крупных пандемий гриппа, а в прошлом и легочной чумы. 45 Помимо воздушно-капельного пути патогенные микроорганизмы могут распространяться через воздух «пылевым» путем. Объясняется это тем, что находящиеся в выделениях больных (каплях мокроты, слизи и т.п) микроорганизмы окружены белковым субстратом, поэтому они более устойчивы к высыханию и другим факторам. Когда такие капли высыхают, они превращаются в своеобразную бактериальную пыль, содержащую многие патогенные бактерии. Бактериальная пыль играет особенно важную роль в эпидемиологии туберкулеза, дифтерии, туляремии и других заболеваний. 2.4.Микрофлора пищевых продуктов Содержание в пищевых продукта белков, углеводов, витаминов и других питательных веществ благоприятствует не только сохранению, но и размножению различных микроорганизмов. В молочнокислых и полученных путем брожения пищевых продуктах находятся в большом количестве микробы, которые придают им вкусовые качества и определенную консистенцию. Кроме того, в продуктах могут содержаться микроорганизмы или их споры, попавшие из внешней среды. Размножение некоторых микроорганизмов приводит к непригодности пищевых продуктов к употреблению; 25 % производимых в мире продуктов не доходит до потребителя в связи с порчей их в большинстве случаев микробами. В отдельных случаях пищевые продукты могут быть обсеменены сальмонеллами, шигеллами, стафилококками, клостридиями ботулизма, e.cjli, B. Cereus, Cl. Perfringensи другими бактериями, приводящими к возникновению у людей пищевых токсикоинфекций и других заболеваний. Молоко может быть инфицировано микобактериями туберкулеза бычьего типа, сальмонеллами, бруцеллами, патогенными стрептококками и стафилококками от больных животных. Инфицирование мяса происходит прижизненно в результате болезни животных и птицы, а также при забое, разделке, неправильном хранении и транспортировке туш. Обычно в мясе обнаруживают Cl. Perfringens, B. cereus, энтеробактерии, фекальные стрептококки и др. Наиболее часто мясо и мясные продукты, особенно фарш, инфицируются в процессе их обработки, когда микробы попадают с поверхности мясорубки, рук и кухонных предметов. 46 Рыба инфицируется самыми разнообразными видами микробов, попадающих из воды, чешуи, кишечника, а также с рук лиц, обрабатывающих рыбную продукцию, и различных предметов (ножи, столы, доски, и др.) наиболее опасными микроорганизмами являются клостридии ботулизма, которые в консервированных продуктах выделяют экзотоксин. Овощи и фрукты обсеменяются шигеллами, сальмонеллами, холерными вибрионами и микрофлорой, находящимися в почве и на руках людей, упаковке, транспортировке и реализации в торговых учреждениях. Неправильно консервированные овощи, грибы и др. иногда являются причиной ботулизма. В яйце довольно часто проникает различная, в том числе и патогенная, микрофлора (сальмонеллы, грибы, а в яичный порошок - стафилококки). Хлебные изделия сравнительно редко служат, приготовленные для размножения патогенных микроорганизмов. Только изделия, приготовленные из перезимовавшего в поле зерна, вызывают алиментарнотоксическую алейкию, обусловленную патогенными грибами из рода Fusarium. Из всех агентов, вызывающих пищевые отравления у людей, 79 % приходится на патогенные бактерии. Особую опасность представляют сальмонеллы, стафилококки, стрептококки, которые, размножаясь и накапливаясь в пищевых продуктах, не приводят к изменению их органолептических свойств. 2.5. Микрофлора тела здорового человека Микрофлора человека является результатом взаимного приспособления микро - и макроорганизма в процессе эволюции. Большая часть бактерий постоянной микрофлоры человеческого тела приспособилась к жизни в определенных его частях. С развитием вирусологии и совершенствованием вирусологической техники расширились наши представления о микрофлоре тела человека. Установлено, что не только открытые полости, но и ткани человеческого организма заселены вирусами, которые выделяются во внешнюю среду с молоком, слюной, мокротой, потом, мочой, испражнениями. 47 2.6.Микрофлора кожи. На поверхности кожи обитают сарцины, плесневые и дрожжевые грибы, а также некоторые патогенные и условно-патогенные бактерии. Питание их обеспечивается выделениями жировых и сальных желез, отмершими клетками и продуктами распада. На поверхности кожи одного человека находили от 85000000 до 1000000000 особей микроорганизмов. Наиболее часто инфицируются открытые части человеческого тела, главным образом руки Нарушение санитарно-гигиенического режима, нормальных условий труда и быта людей нередко является причиной возникновения гнойничковых, грибковых поражений кожи. 2.7. Микробы полости рта. Слюна является важным питательным субстратом для микробов. Она содержит аминокислоты, белки, липиды, углеводы, неорганические вещества. Через несколько часов после рождения ребенка микробы могут размножаться в ротовой полости, а спустя несколько дней обнаруживаются отдельные виды стрептококков, актиномицетов, лактобактерий и др. Наиболее постоянным обитателем полости рта является Str. Salivarius; особенно много его находится на поверхности языка. Большинство видов микроорганизмов полости рта – аэробы и факультативные анаэробы. 2.8.Микрофлора желудочно-кишечного тракта. При нормальном функционировании желудка микрофлора в нем почти отсутствует, так как бактерицидные свойства желудочного сока чрезвычайно резко выражены. Однако степень кислотности желудочного сока не всегда бывает постоянной; она меняется в зависимости от характера пищи и количества употребляемой человеком воды. Изо рта в желудок поступают вместе с пищей молочнокислые бактерии, Sarcina ventriculus, Bac. Subtilis, дрожжи и др.; в некоторых случаях возможно проникновение в желудок, а затем и в кишечник дизентерийных, брюшнотифозных, паратифозных бактерий, холерных вибрионов и других патогенных микробов. Сравнительно мало имеется микробов в двенадцатиперстной кишке и в тонком кишечнике. В толстом отделе кишечника содержатся колоссальные количества микроорганизмов. За сутки взрослый человек выделяет вместе с экскрементами около 17 триллионов организмов. 48 Кишечный тракт новорожденных в первые часы жизни стерилен. В дальнейшем в кишечнике новорожденных устанавливается специфическая бактериальная флора, состоящая из молочнокислых бактерий (бифидобактерия, Lactobacillus acidophilus) Она обладает антагонистическими свойствами к многим микробам, способным вызвать кишечные расстройства у грудных детей. В составе микрофлоры кишечника взрослых людей обнаружено более 260 видов микроорганизмов. Микробы антагонисты ( ацидофильная, болгарская бактерия, актиномицеты и др) приносят организму большую пользу: они препятствуют развитию патогенных бактерий, которые могут вместе с инфицированной пищей, воздухом и водой проникнуть в кишечник 2.9.Микрофлора дыхательных путей. Человек вместе с воздухом вдыхает огромное количество частиц пыли и адсорбированных на них микроорганизмов. Установлено, что количество микробов во вдыхаемом воздухе в 200 – 500 раз больше, чем в выдыхаемом. Альвеолы легких и конечные ветви бронхов обычно стерильны. При ослаблении защитных сил организма в результате охлаждения, истощения, недостаточности витаминов, травм постоянные обитатели дыхательных путей становятся способными вызывать острые катары дыхательных путей, ангины, пневмонии, бронхиты и др. Слизистая оболочка носа продуцирует муцин и лизоцим, которые оказывают бактерицидное действие. Однако, несмотря на это, полость носа имеет относительно постоянную микрофлору. Кроме бактериальной микрофлоры, в дыхательных путях в течение длительного периода могут сохраняться, не вызывая патологических процессов, многие вирусы, в частности аденовирусы. Микрофлора тела человека непостоянна, она варьирует в своем видовом составе в зависимости от возраста, питания и состояния микроорганизма. Нарушение видового состава нормальной микрофлоры под влиянием инфекционных и соматических заболеваний, а также в результате длительного и нерационального использования, который характеризуется изменением соотношения различных видов бактерий, резким снижением количества бифидобактерий, увеличением стафилококков. антибиотиков приводит к состоянию дисбактериоза. 49 В настоящее время развивается новая отрасль биологии гнотобиология., изучающая безмикробную жизнь макроорганизмов. У гнотобиотов по сравнению с обычными животными увеличена слепая кишка, недоразвита лимфоидная ткань, у них меньше масса внутренних органов, объем крови, понижено содержание воды в тканях и антител в сыворотке крови. 2.10. Микробиология пищевых продуктов животного происхождения - Микробиология молока. Молоко секрет молочных желез млекопитающих. В состав молока входят жирные кислоты, аминокислоты, минеральные вещества, витамины, молочный сахар и большое количество ферментов. Сосковый канал сообщается с внешней средой, откуда могут проникать микроорганизмы, а молоко служит хорошей питательной средой для некоторых микроорганизмов. Микробов больше всего бывает в сосковом канале, молочной цистерне. Часть микробов под влиянием бактерицидных веществ, содержащихся в молоке, погибает; сохраняются лишь более стойкие микрококки и стрептококки, которые по своим свой2ствам близки к молочнокислым стрептококкам. Микробы, скапливаясь у соскового канала, образуют пробку, в которой могут находиться возбудители инфекционных болезней. Поэтому первые порции молока необходимо сливать в отдельную посуду, чтобы исключить загрязнение всего молока. Большое количество микробов находится в молоке коров, больных маститом, в котором обнаруживаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие микробы. Чем грязнее кожа животного, тем больше микробов попадает в молоко. Микробы на поверхность кожи попадают из корма, подстилки, навоза, воздуха. В 1 мл молока коровы с грязной кожей может быть от 170 тыс до 2 млн клеток микробов, у кровы с чистой кожей – 20 тыс клеток, при систематической чистке животного число микробов снижается до 3 тыс. Микробы в молоко могут попадать и из воздуха от животных, больных туберкулезом, сальмонеллезом идр. Огромна роль мух в обсеменении молока. На поверхности тела мух содержится огромное число клеток микроорганизмов, среди которых могут быть и патогенные. 50 Фазы изменения микрофлоры молока при хранении. Состав и численность микроорганизмов в молоке изменяется в процессе хранения. Выделяют несколько ваз. Антимикробная фаза характерна для свежевыдоенного молока, в котором все попавшие в него микроорганизмы не развиваются Антимикробные вещества молока обладают лишь статическим действием:: они задерживают развитие микробов и не разрушают их клеток. Антимикробные свойства молока связаны с содержанием в нем лизоцимов, лактенинов, бактериолизинов, антитоксинов, агглютининов и других веществ, которые поступают из крови или синтезируются молочной железой. Активность антимикробных веществ обусловлена чистотой продукта и температурой его хранения: при повышении температуры активность снижается, а при 550 С наступает инактивация. Увеличение числа клеток микроорганизмов на несколько тысяч в 1 мл при одной и той же температуре хранения сокращает продолжительность фазы примерно в два раза. Ниже приводится зависимость продолжительности антимикробной фазы от температуры. Температура………………………………… 0 5 10 25 Продолжительность фазы, ч ………48 36 24 6 30 37 3 2 Фаза смешенной микрофлоры продолжается 12….18ч. При хранении антимикробные вещества молока постепенно разрушаются, причем тем быстрее, чем выше температура хранения. С окончанием антимикробной фазы в молоке начинают развиваться все микроорганизмы, попавшие в него В зависимости от температуры хранения молока различают три типа микрофлоры в данной фазе: криофлора, или флора низких температур0….80; мезофлора, или флора средних температур – 10….350 С; термофлора высоких температур -40…450 С. Если в начале фазы смешенной микрофлоры молоко пропастеризовать, то психротрофная микрофлора будет уничтожена и качество молока сохранится. Мезофлора состоит из мезофильных микроорганизмов, развитие которых состоит из мезофильных микроорганизмов, развитее которых происходит в молоке, хранящемся при температуре 10….350 С 51 Фаза молочнокислых бактерий наблюдается только при температуре хранения молока выше 100 С. За начало фазы, условно принимают момент заметного нарастания кислотности и преобладание молочнокислых бактерий: более 50 % общего числа клеток бактерий. Полное проявление этой фазы представляет собой абсолютное преобладание молочнокислых бактерий, увеличение кислотности до 600Т и более и сквашивание молока. Все остальные группы бактерий прекращают свое развитие и постепенно отмирают. В результате молочнокислого процесса наступает самоочищение молока, количество молочнокислых бактерий приближается к 100 %. Это уже молочнокислые продукты, а не свежее молоко. Фаза плесневых грибов и дрожжей является заключительной. В этой вазе за счет продуктов своей жизнедеятельности молочнокислые бактерии не выдерживают низкого рН и к концу фазы погибают. При этом создаются условия для развития плесневых грибов и дрожжей. Развиваются мицелиальные и безмицелиальные грибы: молочная плесень, пенициллы , дрожжи и др. Грибы используют молочную кислоту, разлагают белки с образованием щелочных продуктов, в результате чего повышается рН и начинают развиваться маслянокислые бактерии. Микробиология масла. Сливочное масло – важнейший продукт переработки молока, он содержит остаточную микрофлору пастеризованных сливок, а также микрофлору, попавшую в масло извне в процессе его изготовления. В основном бактерии представлены споровыми видами, беспоровыми палочками и микрококками, среди которых встречаются такие, которые вырабатывают ферменты, расщепляющие молочный жир и белки. Обсемененность поверхностного слоя блока масла выше, чем его внутреннего слоя. При положительной температуре (150 С) хранения масла количество микроорганизмов в нем увеличивается. При низкой положительной температуре (50 С) растут главным образом микроорганизмы, обладающие протеолитическими ферментами. Виды порчи масла. К видам порчи масла относятся прогоркание, горький вкус, нечистый запах, плесневение. Прогоркание масла обусловлено развитием микроорганизмов, выделяющие фермент липазу. Это, как правило, плесневые грибы Oidium lactis, Cladosporium buturi др. Масло 52 приобретает ярко-желтую окраску. Продукты гидролиза жира окисляются с образованием перекисных соединений, в дальнейшем образуются масляная кислота, альдегиды и кетоны, которые придают маслу характерный вкус и запах прогорклого мира. Нечистый, навозный и другие запахи вызывают бактерии группы кишечная палочка. Микробиология сыра. Сыр по вкусовым и питательным свойствам является очень ценным продуктом переработки молока. Качество сыра в основном определяется сырьем – молоком, а главное – его чистотой. В сыр микроорганизмы могут попасть из внешних источников только в короткий период его производства – до формирования. Горький вкус является следствием накопления в сыре пептонов и горьких пептидов в процессе развития микрококков. Вспучивание сыра возникает в результате выделения в избыточном количестве газов (СО2 и Н2). Возбудителем являются бактерии группы кишечная палочка. Возбудителями позднего вспучивания сыров являются маслянокислые бактерии, которые начинают развиваться в сыре тогда, когда прекращается молочнокислый процесс и повышается рН. Микробиология мяса Микроорганизмы, как правило, не содержатся в крови, мышцах и во внутренних органах здоровых животных. Это подтверждается результатами микробиологических исследований продуктов убоя здоровых животных, убитых и вскрытых с соблюдением правил стерильности. Если эти правила нарушаются, то при убое животных получают мясо и внутренние органы, содержащие различное количество сапрофитных микроорганизмов, среди которых гнилостные бактерии, БГКП, споры плесневых грибов, дрожжи, стрептомицеты, кокки, а в отдельных случаях сальмонеллы и другие патогенные микроорганизмы. Обсеменение органов и тканей животных микроорганизмами происходит эндогенным и экзогенным путем. Эндогенное обсеменение может происходить как при жизни, так и после убоя. Прижизненное обсеменение мяса происходит у животных больных инфекционными заболеваниями. Чаще всего это происходит при утомлении животных в процессе транспортировки или перегона на мясокомбинаты. Это обусловлено тем, что стенка кишечника становится 53 легкопроницаемой для микроорганизмов, содержащихся в желудочнокишечном тракте. Поэтому животным перед убоем дают отдохнуть не менее 3 сут. За это время в мышцах увеличивается содержание гликогена, что приводит к повышению количества молочной кислоты и устойчивости мяса к гнилостным микробам. Количество гликогена является одним из факторов, способствующих сохранению мяса. Экзогенное обсеменение происходит во время убоя животных и последующих операций разделки туши. При низком уровне санитарного состояния в цехах убоя и разделки туш на 1 см2 площади поверхности туши количество микроорганизмов может достигать сотен или даже миллионов, против не более нескольких тысяч на 1 см2 при соблюдении санитарно-гигиенических правил. Наиболее часто обнаруживают стафилококки и микрококки, БГКП, различные виды гнилостных аэробных бацилл, анаэробные клостридии, дрожжи, молочнокислые палочки, споры стрептомицетов и плесневых грибов. При активном размножении микроорганизмов в результате их жизнедеятельности может наступить: ослизнение, гниение, кислотное брожение, пигментация, плесневение и свечение. Основными возбудителями ослизнения являются аэробные бактерии родов Pseudomonas и Achromobacter. При температуре 50 C в период хранения размножаются микрококки, стрептококки, Streptomyces Uybkjcnyst. При хранении мяса в аэробных условиях ослизнение вызывают психрофильные бактерии родов Lactobacterium, Microbacterium, atromonas. Скорость появления ослизнения зависит от влажности и температуры хранения. При хранении мяса с признаками ослизнения происходит дальнейшая его порча, называемая гниением, которое вызывают неспорообразующие аэробные бактерии Bact. Prodigiosum, Pr. Vulgaris, Ps. Fluorescens, а также спорообразующие аэробные Bac. Subtilis, Bac. Vesentericus, Bac.mycoides и анаэробные бактерии Ci. Sporogenes Cl. Putrificus, Cl. Perfringens. В дальнейшем гнилостные бактерии проникают в толщу мяса и вызывают распад мышечной ткани. Кислотное брожение сопровождается появлением неприятного запаха, серой или зеленовато-серой окраски на разрезе и размягчением мышечной ткани. Являются психрофильные молочнокислые палочки рода 54 Lactobacterium, бактерии рода Microbacterium и дрожжи, которые способны развиваться в мясе, эти микроорганизмы разлагают углеводы мышечной ткани с выделением органических кислот. Пигментация - это появление на поверхности мяса окрашенных пятен вследствие размножения и образования колоний на поверхности мяса, имеющих различные пигменты. Возбудителями являются аэробные или факультативно- анаэробные микроорганизмы: Ps. Fkuorescens, Ps. Pyocyanea, Ps. Syncyanea, Bact. Prodigiosum, сарцины., пигментные дрожжи. Плесневение появляется редко при соблюдении температурновлажностного режима хранения. Плесневые грибы при развитии на поверхности мяса, как правило, не вызывают в нем глубоких изменений, но они могут создавать более благоприятные условия для последующего развития гнилостных бактерий. Свечение возникает в результате размножения на поверхности мяса фотогенных бактерий, которые обладают способностью свечения фосфоресценций. Типичными представителем фотогенных бактерий является Fhotobacterium phosphoreum неподвижная коккоподобная палочка. Фотогенные бактерии хорошо развиваются на рыбе и на мясе, но не вызывают каких-либо изменений запаха, консистенции и других органолептических показателей. Микробиология колбасных изделий В процессе приготовления колбасных изделий колбасный фарш обсеменяется микроорганизмами. Основным источником обсеменения является сырье колбасных изделий, поэтому к нему предъявляются высокие санитарные требования. Только после разрубки и обвалки обсемененность мяса вырастает в 100 раз и более. Из микроорганизмов встречаются гнилостные, энтерококки, стрептомицеты, дрожжи, плесневые грибы, E. Coli, Proteus, стафилококки. При посоле источником обсеменения микроорганизмами может служить соль, содержащая солеустойчивые и солелюбивые микроорганизмы: Bac. Subtilis, Bac. Mesentericua. Пигментные кокки, дрожжи, споры плесневых грибов, стрептомицеты. Естественные кишечные оболочки содержат большое число различных микроорганизмов, многие из которых являются возбудителями порчи мяса и мясопродуктов. В них часто находят Bac. Halophlum, Micr. Carnens, Mic. 55 Roseus halophilus, Mic. Citreus, Mic. Albus, Bac. Subtilis, Bac. Mesentericus, Bac. Mycoides, стрептомицеты, плесневые грибы и др. Виды порчи колбас. При неправильном хранении колбас остаточная микрофлора колбас начинает размножаться и вызывать разные виды порчи. Гниение колбас обусловлен жизнедеятельностью гнилостных бактерий: Ps. pyocyanea, Pr. Vulgarus, Bac. Subtilis, Bac. Mesentericus, Cl. Sporogenes. Гнилостное разложение колбас наступает одновременно по всей толще батона. Прогорклость чаще всего возникает при длительном хранении копченых колбас. Прогорклость является результатом размножения в колбасе следующих микроорганизмов: , Bact. Prodigiosum, Endomyces lactis, Cladosporium herbarum и других, обладающих липолитическими ферментами. Липолитические ферменты расщепляют жир на глицерин и жирные кислоты, которые окисляются. Образующиеся при этом альдегиды и кетоны придают продукту прогорклый вкус и едкий запах. Кислотное брожение вызывают Cl. Perfringens, E. coli, молочнокислые бактерии, дрожжи и др. Этот вид порчи чаще встречается в вареных и ливерных колбасах, которые содержат много углеводов (мука, растительные примеси) и имеют высокую влажность. Плесневение обусловлено хранением сырокопченых колбас в условиях повышенной влажности. Микробиология мяса птицы Мясо птицы также является благоприятной средой для развития микроорганизмов. У птицы, особенно водоплавающих , в мышцах могут встречаться сальмонеллы, возбудители токсикоинфекций. Полупотрошеные тушки птиц обычно значительно обсеменены микроорганизмами, чем потрошеные. В результате хранения тушек при температуре 10 С может появиться первый признак порчи - посторонний запах. Микрофлора поверхности тушек в это время состоит преимущественно из аэробных бесспоровых палочек из родов Pseudomonas (до 70….75 %), Acinetobacter, Moraxella. Встречаются факультативно-анаэробные грамотрицательные бактерии Aeromonas, Enterobacter, кишечная палочка. 56 Микробиология яиц Обсеменение яиц микроорганизмами может происходить эндогенным и экзогенным путями. При эндогенном обсеменении микроорганизмы проникают в яйцо в процессе его формирования в яичнике или яйцеводе больной птицы. Особую опасность представляют яйца водоплавающей птицы, которые бывают инфицированы S. Enteritidis, S. Cholera suis, S. Typhi-murium, S.dubllin, S. Anatum ит др. В связи с этим реализовать утиные и гусиные яйца через продовольственные магазины, ринки и сеть общественного питания запрещено. Экзогенное обсеменение яиц связано с загрязнением скорлупы пометом, почвой, подстилкой, пером и др. На поверхности скорлупы при снесении яйца откладывается слой слизи, который высыхая, образует надскорлупную пленку - кутикулу, в состав которой входит лизоцим, обладающий бактерицидными свойствами по отношению к многим микроорганизмам. При повреждении кутикулы микроорганизмы через поры в скорлупе проникают в внутрь яйца. Бактерии рода Pseudononas и Proteus проникают с поверхности скорлупы внутрь яйца на 2…5 - е сут, Salm. Typhmurium – 8…..11 e, E. Coli – на13…15-есут, Aspergillus – на 5….9-е сут Яйца водоплавающей птицы часто служат источником заражения туберкулезом и сальмонеллезом. Наибольшую опасность среди сальмонелл представляют бактерии вида S. Typhimurium, которыми бывают заражены не только утиные, но и куриные яйца. Кроме сальмонелл через поры скорлупы в яйцо могут проникнуть холерный вибрион и другие патогенные микроорганизмы, в том числе и возбудители туберкулеза. Микробиология яичных продуктов Яйца используют для изготовления яичного меланжа и яичного порошка. Меланж изготовляют либо в виде смеси белков и желтков в естественной пропорции, либо в виде освобожденной от скорлупы и белка желточной массы, либо в виде яичного бека. Меланж относится к скоропортящимся продуктам; в нем обнаруживают большое количество микроорганизмов. Состав этой микрофлоры зависит от чистоты яиц. Основным источником обсеменения меланжа микроорганизмами является скорлупа. Яйца необходимо дезинфицировать 57 Наиболее часто в готовом меланже обнаруживают различные види кокков, плесневых грибов, Pr. Vulgaris, Bac. Subtilis, Вac. Mesentericus, E. coli и сальмонелл. Размороженный меланж следует использовать в течение нескольких часов, иначе он испортится. Яичный порошок получают высушиванием яичной массы путем ее распыления в специальных кА и яичный мороженый меланж. при температуре, не превышающей 600С.. Для этого используют куриные столовые яйца. В яичном порошке должно содержаться (%) не более 9 влаги и 4 воды; не менее 45 белковых веществ и 35 жира. В порошке обнаруживаются в жизнеспособном состоянии спорообразующие бактерии, стафилококки, стрептококки, E. Coli. В процессе хранения происходит частичное отмирание микроорганизмов. Срок хранения яичного порошка при температуре не выше 200 С и относительной влажности воздуха не выше 75 % составляет около 6 мес. Преимущество яичного порошка является уменьшенные объем и масса, возможность хранения в неохлажденном помещении, хорошая транспортабельность. Микробиология рыбы. На поверхности свежевыловленной морской рыбы содержится больше всего бактерий семейства Achromobacteriacea, которые составляют 60 % всей микрофлоры. Микрофлора пресноводных рыб в средней полосе России в первую очередь состоит из психрофильных микроорганизмов родов Pseudomonas, Aeromonas, Achromobacter, Micrococcus. Кроме того , в процессе переработки на рыбу могут попадать стафилококки, так как они составляют 40 % микрофлоры рук и носоглотки. Замороженная рыба имеет большое значение, так как позволяет непрерывно обеспечивать население рыбой. В замороженной рыбе обнаруживаются E. coli, стафилококки, сальмонеллы, возбудитель ботулизма. Чтобы получить замороженную рыбу, благополучную с точки зрения санитарии, для замораживания следует использовать свежую рыбу, обработанную при строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований. 58 Соленая рыба пользуется большим спросом, поэтому ее санитарногигиеническое состояние имеет большое значение. Различают три вида посола: мягкий, средний и сильный. При мягком посолу в мышечной ткани рыбы содержание поваренной соли не должно превышать 10 %. При среднем посоле соль составляет 10….12 %. При сильном посоле в мышечной ткани процент соли составляет 14. Соленая рыба содержит мезофильные микроорганизмы, которые могут размножаться даже при температуре 50 С. Причиной появления коричневых пятен на поверхности служат плесневые грибы рода Sporendonema. Рост плесневых грибов подавляется при температуре хранения 50С. Копченая рыба используется человеком с давних пор. Существует два вида копчения: горячее и холодное. При горячем копчении температура внутри рыбы должна подняться до 0 65 С в течение 30 мин. Практически после обработки дымом мясо рыбы становится стерильным еще и потому, что в дыме содержится целый ряд веществ, обладающих бактерицидными свойствами. При этом химические вещества дыма не проникают внутрь мяса рыбы. Холодное копчение производится дымом при 18…260С в течение 2…3 сут. При этом происходит удаление воды и проникновение составных частей дыма в мясо рыбы. Видами порчи копченой рыбы являются влажное гниение, сухое гниение и плесневение. Причиной влажного гниения являются психрофильные бактерии, при этом рыба становится влажной, липкой, издает острый гнилостный запах. Сухое гниение вызывают микрококки и аэробные спорообразующие бактерии, которые сохранили жизнеспособность во время копчения, дрожжи и сарцины. Рыба приобретает матовый оттенок, мышечная ткань становится рыхлой. Плесневение наиболее часто встречается на поверхности рыбы возбудителями являются плесневые грибы, которые попадают на рыбу как во время копчения, так и после него. Отравления копченой рыбой могут возникнуть из-за содержания на ней сальмонелл, чаще всего S.typhimurium, Cl. Bptulinum. Консервированная рыба. Рыбу консервируют стерилизацией. 59 В основу выбора режима стерилизации ставят уничтожение устойчивых к нагреванию спор Cl. Botulinum. Признаками порчи консервов является бомбаж - вспучивание верхней и нижней крышек банок. Бомбаж обусловлен образовавшимися газами при разложении рыба бактериями Cl. Sporogenes, Cl. Roseum, Bac. Cereus, Bac. Coagulans. Отравления рыбними консервами вызываются также бактериями Cl. Botulinum. 2.11. Микробиология свежих плодов и овощей. Микроорганизмы, развивающиеся на плодах и овощах, могут быть подразделены на три группы. К первой группе относятся микроорганизмы, которые развиваются на плодах, клубнях и других органах растений исключительно во время хранения и не повреждают растения, а период вегетации. Это типичные сапрофиты. Они могут вызвать заболевание только у ослабленных растений через поврежденные покровы. Весь цикл развития этих микроорганизмов может проходить в хранилище. Неблагоприятными условиями хранения являются слишком высокая температура и влажность, способствующие заражению. К микроорганизмам первой группы относят: Rhizopus nigricas - возбудитель черной плесневидной гнили многих плодов; Aspergillus niger - возбудитель черной плесневидной гнили цитрусовых; Penicillium digitatum - возбудитель оливковой плесневидной гнили цитрусовых; Erwina carjtovora - возбудитель мокрой бактериальной гнили овощей. Ко второй группе относятся микроорганизмы, которые заражают растения на поздных стадиях вегетации в поле при неблагоприятных погодных условиях. Микроорганизмы этой группы в своем развитии более тесно связаны с растениями. К этой группе относятся микроорганизмы: Fusarium – возбудитель фузариоза картофеля; Phytophtora infestans – возбудитель фитофтороза картофеля; Sclerotinia libertiana - возбудитель белых гнилей многих плодов и овощей, особенно моркови; Botrytis cinerea - широко распространенный возбудитель серой гнили многих плодов и овощей; Rhizoctonia -возбудитель гнили корнеплодов 60 К третей группе относятся микроорганизмы, которые поражают лишь вегетирующие растения. Эти микроорганизмы обладают хорошо выраженными паразитическими свойствами и способны заражать сильные растения. В итоге можно сделать следующие выводы: 1. Микроорганизмы второй и третьей групп способны проникать в ткани растения через неповрежденные покровы в отличие от микроорганизмов первой групп, которые этой способностью не обладают. 2. Микроорганизмы второй группы могут проникать в растение через неповрежденные покровные ткани. Необходимо отметить, что в разных странах в зависимости от экологических условий микрофлора плодов и овощей заметно различается. Так, в Италии, Англии и Германии основным возбудителем болезней яблок при хранении является гриб Gloesporium album; в США - Penicillium expanum; в ряде районов Тихоокеанского побережья Америки Neofabreo malcorticis. Видовой состав микрофлоры при хранении плодов может изменяться в зависимости от продолжительности хранения. 2.12. Физиология микробов Чем глубже мы проникаем в тайну микроорганизмов, тем больше мы убеждаемся в том, что нам необходимо знать не только морфологические особенности, но и те изменения, которые они производят в природе, а это позволит направленно воздействовать на них и регулировать физиологические процессы в среде. Структура клеток микроорганизмов постоянно изменяется. Содержание воды в цитоплазме большинства видов колеблется от 75 % до 85 %. В спорах бацилл и клостридий концентрация воды составляет 40 – 50 %. По количеству вода является главной составной частью клетки; она находится в свободном состоянии или связана с другими составными частями. Связанная вода – структурный элемент цитоплазмы и не может быть растворителем. Свободная вода служит дисперсионной средой для коллоидов и растворителем для кристаллических веществ, источником водородных и гидроксильных ионов и участником химических реакций. Она служит средой, в которой происходит движение ионов и электрических зарядов. 61 Минеральные вещества. В состав бактерий входят неорганические вещества (фосфор, сера, натрий, магний, калий, кальций железо, хлор и др.), микроэлементы (молибден, кобальт, бор, марганец, цинк, медь и др.). Общее содержание минеральных веществ в бактериях, полученных на обычных питательных средах, находится в пределах 2 – 14 % их сухой массы. Белки. Белок, распределенный в цитоплазме, нуклеоиде, цитоплазматической мембране и других клеточных структурах, составляет 50 – 80 % сухого вещества бактериальной клетки. В состав белков находятся нуклеопротеиды. Липопротеиды находятся внутри клетки в виде включений. На поверхности цитоплазмы липопротеиды образуют мембрану, регулирующую поступление веществ внутрь бактериальной клетки. К белкам принадлежат ферменты (энзимы), играющие большую роль в жизнедеятельности микроорганизмов. Нуклеиновые кислоты. Содержание нуклеиновых кислот в бактериальной клетке зависит от вида бактерий, питательной среды и колеблется в диапазоне 10 – 30 % сухого вещества. Известны три типа рыбонуклеиновой кислоты: рибосомальная (р РНК), транспортная (тРНК), матричная (м РНК). Рибосомальная РНК входит в состав рибосом, транспортная – переносит аминокислоты к рибосомам, матричная – обеспечивает последовательность включения аминокислот в молекулу полипептидной цепи. ДНК состоит из аденина, гуанина, цитозина, тимина, фосфорной кислоты, дезоксирибазы; в состав РНК входит аденин, гуанин, цитозин, урацил, фосфорная кислота, рибоза. Различие этих двух нуклеиновых кислот заключается в том что в ДНК имеется азотистое основание тимин и дезоксирибоза, в то время как РНК содержит урацил и рибазу. Количественное и качественное разнообразие белковых веществ, их комплексов и аминокислот наделяет микроорганизмы видовой специфичностью. Углеводы. Моно и дисахариды составляют 12 – 18 % сухой массы. Основная масса углеводов – это полисахаридный комплекс в свободном или связанном с белками и липидами состоянии, содержащийся в оболочках клеток и слизистом слое. У ряда бактерий в цитоплазме имеется сравнительно большое количество включений, напоминающих по своему химическому составу гликоген или крахмал. 62 Липиды. В бактериях, не содержащих жир в виде включений, липиды составляют около 10 % сухого остатка. У бактерий, отлагающих жир в виде особых включений, количество липидов достигает 40 %.Бактериальные липиды состоят из свободных жирных кислот (26 – 28 %), нейтральных жиров, восков и фосфолипидов. Липиды входят в состав цитоплазматической мембраны и ее производных. В цитоплазме откладываются про запас. 2.13. Химический состав вирусов Вирусы содержат один из типов нуклеиновых кислот – ДНК или РНК. Соотношение нуклеиновых веществ, с другими компонентами вириона колеблется от 1 % до 40 %. ДНК у многих вирусов имеет не линейное, а кольцевое строение. Нуклеиновые кислоты вирусов и клеток отличаются по составу входящих в них азотистых оснований и сахарного компонента ДНК. Белки вирусов построены из обычных 16 - 20 L – аминокислот. У одних вирусов белок построен из одного вида полипептидных цепей, у других – он образован несколькими типами полипептидов. У некоторых вирусов выявлено наличие ферментов, с помощью которых они репродуцируются в клетках растений и животных. Природа вирусов. Вопрос о происхождении вирусов и их природа является предметом многочисленных исследований и теоретических дискуссий. Одни ученые рассматривают вирусы как потомки древних неклеточных форм живых паразитических систем, функционально тесно связанных с клеткой хозяина, но развивающихся самостоятельно и генетически независимо от них. Другие считают, что вирусы возникли из одноклеточных организмов, которые в результате регрессивной эволюции утратили белоксинтезирующие системы и стали строгими внутриклеточными паразитами. Третьи исследователи утверждают, что вирусы произошли из клеточных элементов, ставших автономными системами. Одним из центральных вопросов, имеющих методологическое значение, является вопрос о том, можно ли считать вирусы живыми системами. Несмотря на отличие вирусов в строении, химическом составе, генетическом аппарате от прокариот и эукариот, им, как и другим живым системам, присущи все атрибуты жизни: способность к эволюции, саморепродукции, изменчивости, передачи генетической информации, специфичность взаимодействия с клетками хозяев. 63 До проникновения в клетки вирусы ведут себя как молекулы гигантских размеров, а в клетках становятся живыми существами, способными репродуцироваться и передавать свои свойства по наследству. Вирусы существуют в природе в двух формах: 1) внеклеточная – вирион и 2) внутриклеточная – вегетативная (репродуцирующая форма). Фаги - вирусы бактерий и ряда других микроорганизмов в определенных условия они вызывают лизис своих хозяев. В 1898 году Гамалея показал, что фильтрат сибиреязвенных бацилл вызывает лизис свежих культур этих микроорганизмов. В 1917 году французский микробиолог Д. Эрель изучал возбудителя дизентерии, наблюдал лизис бактериальной культуры при внесении в нее фильтрата испражнений больных людей. Лизирующее начало сохранилось при многократном пассировании культуры дизентерийных бактерий и даже становилось более активным. Агента, растворяющего бактерии, автор назвал бактериофагом, а действие бактериофага, заканчивающееся лизисом бактерий, - феноменом бактериофагии. Д Эрель высказал предположение, что бактериофаг является инфекционным агентом, лизирующим бактерии, вследствие чего в окружающую среду поступают дочерные фаговые частицы. На твердых средах, засеянных с месью фага с бактериальной культурой, в местах лизиса бактерий появляются стерильные пятна или негативные колонии фагов. Номенклатура бактериофагов основана на видовом наименовании хозяина. Например, фаги, лизирующие дизентерийные бактерии, получили название дизентерийных бактериофагов, сальмонеллы сальмонеллезных бактериофагов дифтерийные бактерии дифтерийных бактериофагов. Фаги – это организмы, которые, подобно всем живым существам, способны размножаться, передавать потомству свои свойства и изменяться под воздействием различных факторов. Они могут инфицировать и разрушать только молодые развивающиеся клетки, являясь их паразитами. Фаги более устойчивы к действию физических и химических факторов, чем многие вирусы человека. Большинство из низ инактивируются при температуре свыше 65 – 700 С. Они хорошо переносят замораживание и длительно сохраняются при низких температурах и высушивании. Фаги обладают строгой специфичностью, т. е. способность паразитировать только в определенном виде микроорганизма. Именуют фаги обычно по названию микроба-хозяина. 64 Взаимодействие фага с чувствительной клеткой проходит через последовательные стадии (1- 2 часа). После проникновения НК фага в бактериальную клетку, в последней начинается репродукция белка НК фага, и наступает лизис клетки и выход зрелых частиц фага. Вирулентные фаги вызывают лизис зараженной клетки с выходом в окружающую среду большого количества фаговых частиц, способных поражать новые клетки. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции. Часть из них вступает в симбиоз, встраивается в хромосому клетки и получает название профаг. Происходит образование единой хромосомы. Бактериальная клетка при этом не погибает. Профаг, ставший частью генома клетки, при ее размножении может передаваться неограниченному числу потомков, т.е. новым клеткам. Фаги распространены повсеместно, они встречаются в воде, почве, сточных водах, выделениях человека и животных. Почти все известные бактерии являются хозяевами специфических для них фагов. Устойчивость фагов к физическим и химическим факторам выше, чем у вегетативных форм их хозяев. Фаги выдерживают нагревание до 750 С, длительное высушивание, рН от 2,0 до 8,5. Они не чувствительны к антибиотикам, тимолу, хлороформу и ряду других веществ, уничтожающих сопутствующую микрофлору. Применение фагов основано на строгой специфичности и способности разрушать микробные клетки или вступать с ними в симбиоз. Предупреждение и лечение инфекций с помощью фагов - основаны на том, что встречая в организме больного возбудителя болезни, фаг уничтожает его. Препараты бактериофагов применяются для лечения дизентерии, сальмонеллеза, гнойной инфекции, вызванных бактериями 2.14. Антагонизм микробов Антагонистические взаимоотношения микробов привлекли к себе внимание бактериологов уже на заре развития этой науки. Вскоре после открытий Пастера, показавшего микробную природу ряда болезней человека, животных и растений, было установлено, что другие организмы, в 65 последствии названные антагонистами, могут подавлять и даже убивать болезнетворные начала. Хотя микроорганизмы встречаются на самых различных субстратах, начиная от атмосферной пыли, растительных остатков, разнообразных пищевых веществ и кончая живыми растениями и животными, их естественным местообитанием являются почва и водоемы. В природных субстратах, подобных почвам и водоемам, микробы растут и метаболируют иным путем, чем в чистых культурах. В чистых культурах микробы свободны от ассоциативных или конкурентных влияний других микроорганизмов. В смешанных популяциях естественных субстратах между микробами возникают сложные экологические взаимоотношения. При совместном существовании двух или большего числа организмов одни из них могут становиться антагонистичными для других. Состав среды и условия роста влияют на деятельность антагонистов. Характерной особенностью антибиотических веществ является избирательное действие. Микробы – антагонисты своими антибиотическими метаболитами подавляют определенный набор микробов. Так, например стафилококки в моче могут становиться антагонистичными по отношению кишечной палочке, или же кишечная палочка может оказывать антагонистическое действие на стафилококков, в зависимости от начального соотношения численности этих двух групп, от образования продуктов обмена веществ и других факторов. Продуцент стрептомицина Act. Streptomycini подавляет 20 видов бактерий и некоторые виды дрожжей и грибов. Act. Fluorescens не действует на бактерии, ни на микобактерии, но активно подавляет дрожжи и некоторые дрожжеподобные и мицелиальные грибы. Представляет интерес высказывание Бейля - он отметил, что для каждого вида бактерий имеется определенное максимальное число клеток, способных к существованию в данном объеме среды. Как только достигается эта концентрация, размножение прекращается независимо от исчерпания пищевых веществ или образования токсических продуктов обмена. Гарре (1887) впервые отметил, что антагонизм может быть односторонним или двусторонним. В первом случае один организм подавляет другой не являющийся антагонистом по отношению к первому. Во втором случае оба организма взаимно подавляют друг друга. Многочисленные данные показывают, что уже на заре развития бактериологии было установлено, что микробы изменяют среду, в которой 66 они растут, и делает ее неподходящей для роста других организмов. И.И.Мечников подчеркнул тот факт, что болгарская палочка действует антагонистически на других микробов не только путем образования молочной кислоты, но также и в результате выделения ею специальных веществ. Необходимо отметить, что антимикробные свойства и избирательность действия антагонистов является природным или видовым качеством. Причем эта специфика строго постоянна; если соблюдаются одни и те же условия опыта, то антимикробный эффект повторяется в точности. Характерной особенностью антагонистов, образующих антибиотические вещества, является специфика взаимодействия. Микробы антагонисты своими антибиотиками не подавляют рос культур собственного вида. Они действуют на организм, принадлежащий к чужим видам. Эта особенность хорошо изучена у актиномицетов, что является подтверждением выводов И.И. Мечникова. Явление антагонизма впервые систематически изучил Бабеш в 1885 г. Было установлено, что тифозная палочка не может быть выделена из стерильных сточных вод, в которых до этого в течение 7 дней присутствовал антагонист. Из почвы, сточных вод, навоза было выделено множество аэробных споровых бактерий с антагонистическими свойствами, это Bac. Subtilis, Bac. Mesentericus и др. Они образуют на пептонных средах растворимое в спирте вещество с бактерицидными свойствами. Дюкло одним из первых выделил и описал антагонистических споровых бактерий, которые были получены из сыра и названы Tirotrics. Розенталь выделил из почвы и навоза факультативно термофильных антагонистических бактерий, принадлежащих к группе Bac. Mesentericus способных растворят живых и мертвых бактерий. Важно отметить, что антагонизм бактерий является свойством отдельных штаммов, а не отдельных видов бактерий. Было установлено, что антагонистические свойства не повышаются при пассировании. Палочка синего гноя обладает антагонистическим действием на микробов сибирской язвы. Если в жидкую питательную среду внести два различных вида микробов, из которых один является антагонистом, например чумную и синегнойную палочку (последняя будет антагонистом), то через несколько 67 дней уже нельзя обнаружить чумную палочку, которая погибнет, вытесненная синегнойной палочкой. Механизм действия антагонистов различен, то они обладают более быстрым размножением и, будучи менее требовательными, опережают рос сожителя и, таким образом, заглушают его. В дальнейшем было полностью подтверждено, что палочка синего гноя активна и в отношении кишечной палочки, туберкулезной палочки и других бактерий. Удалось выделить препарат, обладающий сильным бактериологическим действием, названным пиоцианозом. Препарат выдерживал нагревание текучим паром в течение двух часов. Пиоцианоз в теле животного превращается в высокомолекулярный белок, который сохраняет бактериологическое свойство. Следует помнить о том, что когда микроб подвергается непрерывному воздействию антибиотического вещества своего сожителя – антагониста, у него вырабатывается невосприимчивость или устойчивость, которая закрепляется наследственно и передается из поколения в поколение. Так образуются нечувствительные виды бактерий. Пенициллин становится безвредным для бактерий, адаптированных к нему, так как они приобрели способность синтезировать противоядие – пенициллиназу или другие метаболиты. Отмечено, что сульфамидные соединения инактивируются бактериями. Надо полагать, что у микроорганизмов имеются многие другие вещества, которые вырабатываются в одних случаях постоянно, в других временно, в присутствии в субстрате антагониста – раздражителя. Оказалось, что микробы могут менять проницаемость оболочек, задерживать вещество в оболочке или в отдельных участках протоплазмы (цитоплазмы) В сентябре 1989 г в Индии установлено 500 случаев заболевания брюшным тифом. В 83 % случаев бактерии, вызвавшие брюшной тиф, были устойчивы к хлорамфениколу – специальному лекарству, которое в Индии было основным средством в лечении брюшного тифа. Отмечено было 12 случаев смерти детей. Следовательно возникла устойчивость к препарату. Асt. streptomycini, препарат ауромицина имеет тот же антимикробный спектр, который характерен для культуры Act. Aureofaciens. То же самое можно сказать и в отношении других антибиотиков: пенициллина, террамицина, неомицина, гризина, субтилина и прочих. Приведенные ранее данные об антимикробном действии антагонистов почти в точности 68 повторяют данные, получаемые в опытах с химически чистыми препаратами. Таким образом, устойчивость микроорганизмов к антибиотикам и вообще к лекарственным препаратам стала важной проблемой в медицине и ветеринарии. Антагонистические взаимоотношения установлены и среди вирусов, когда один вирус предохраняет организм от внедрения в него другого вируса. В вирусологии это явление получило название интерференции вирусов. Критерием чувствительности микроорганизмов к антибиотикам является минимальная концентрация антибиотика, ингибирующая (задерживающая) рост возбудителя при стандартных условиях постановки опыта Актиномицеты как антагонисты. Актиномицеты встречаются в природе повсюду, в почве, на дне рек и озер, частицах пыли и на поверхности растений. Актиномицеты образуют мицелий. Но чаще это одноклеточные организмы. Из микробов антагонистов наибольшее внимание в последнее время уделяется актиномицетам. По данным многих исследователей актиномицеты растворяют клетки не только живых, но и убитых культур. Вот почему группа лучистых грибов, как антагонистов и продуцентов антибиотиков считается наиболее интересной и перспективной. Чрезвычайно широкое распространение актиномицетов в природе дает основание полагать, что этим организмам принадлежит большая роль в круговороте веществ, как органических, так и минеральных. Среди актиномицетов имеются аэробы и анаэробы, мезофиллы и термофилы, они преимущественно сапрофиты. Актиномицеты подавляют различные микроорганизмы: бактерии, грибы, дрожжи, водоросли, протозойные организмы, насекомых и др. Встречаются и такие культуры актиномицетов, которые своими антибиотиками подавляют фаги и вирусы. Розенталь изолировал из воздуха актиномицет, который явился настоящим биологическим антагонистом дифтерийной палочки. Наибольшей известностью пользуются актиномицеты, которые продуцируют антибиотики: стрептомицин, ауреомицин, террамицин, неомицин, хлормицетин, саркомицин, актиномицин. Грибы из группы пенициллиум образуют пенициллин, нашедший широкое практическое применение. Пенициллиум нотатум, обладает сильным бактерицидным, бактериостатическим действием на: стафилококки, стрептококки, дифтерийную палочку, на гонококки и 69 менингококки. Первый антибиотик - пенициллин - был открыт английским микробиологом А. Флемингом в 1929 г. Открытие пенициллина явилось огромной победой современных биологической, медицинской и химической наук в борьбе с различными инфекционными и восполительными процессами, а также мощным стимулом для поиска новых антибиотиков, синтезируемых различными группами микроорганизмов. Достаточно интересно и то, что различные грибы действуют антагонистически на представителей своего собственного вида, или на гри бы других видов. Такое же отношение наблюдается и между вирусами, если два штамма вирусов инфлуенце одновременно вносятся в культуру тканей то тот из них, который вносится в большем количестве, подавляет развитие другого. Антагонисты имеют широкое распространение в природе, они обнаруживаются всюду, где только существует жизнь. Больше всего они встречаются в почве. Плотность заселения почв микробами меняется с изменением плодородия почв и окружающих условий. Явление антагонизма послужило основанием для возникновения науки об антибиотиках – химических веществах, синтезируемых микроорганизмами. Которые задерживают рост других микрооргангизмов или вызывать их гибель. Антибиотики или антибиотические вещества были предложены Ваксманом в 1942 г. В настоящее время антибиотиками следует называть химические соединения, образуемые различными микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности, а также производные этих соединений, обладающих способностью в незначительных концентрациях избирательно подавлять рост микроорганизмов или вызывать их гибель. Действие антибиотиков основано на подавлении ими синтеза белков и нуклеиновых кислот. Такие антибиотики, как стрептомицин и неомицин, тормозят процесс связывания аминокислот между собой. Эритромицин нарушает функцию субъединиц рибосомы. Тетрациклин препятствует присоединению аминоацил т-РНК к рибосомам. Митомицин С избирательно препятствует синтезу ДНК, не оказывая на первых порах влияния на синтез РНК и белков. Актиномицин Д образует с ДНК комплекс и нарушает синтез РНК-полимеразу и подавляет синтез т-РНК бактерий. Пенициллин нарушает процесс образования клеточной стенки у бактерий. 70 В литературе имеются данные, которые показывают, что некоторые антибиотики подавляют функцию размножения клеток микробов. Последние, продолжают развиваться, и расти, вытягиваются в длину, увеличиваются в размерах. Деление же их не наступает или происходит с опозданием Получаются различные деформированные клеточные элементы: шаровидные, колбовидные, нитевидные, амебовидные и пр., достигающие часто огромных размеров. Такие гигантские клетки имеют нередко явно дегенеративный или инволюционный характер внутреннего строения. Гигантизм клеток наблюдается при воздействии различных антибиотических веществ: пенициллина, стрептомицина, ауреомицина, субтилина, грамицидина и других. Под влиянием антибиотических веществ может происходить процесс измельчения клеток вплоть до появления фильтрующихся форм. Результаты многих исследователей показали, что антибиотические вещества адсорбируются бактериальными клетками и вызывают у них ту или иную реакцию. Поглощение клетками бактерий пенициллина показали многие исследователи. Установлено. что для подавления роста клетка должна поглотить определенное количество антибиотика. Явление адсорбции надо рассматривать как первый этап взаимодействия клеток с антибиотиками. Способность клеток поглощать и концентрировать антибиотики является не только физическим, но и химическим или, вернее биохимическим процессом. Некоторые исследователи высказывают предположение, что антибиотики, поступая внутрь клеток бактерий, связываются с определенными компонентами и образуют токсическое вещество. Последнее выводит из строя ту или иную функцию, ведущую клетки к гибели или подавлению. Действие антибиотиков на клеточные ферментные системы доказано многочисленными исследованиями. Антибиотические вещества либо задерживают образование ферментов, либо подавляют их активность. Антибиотики являются незаменимыми лечебными препаратами и используются для лечения большого числа инфекционных заболеваний, как людей, так и животных. Кроме того в сельском хозяйстве отдельные антибиотики используются как стимуляторы роста животных. Антибиотики используются также в пищевой и консервной промышленности. Хорошие результаты получаются при погружении рыбы в 71 охлажденную до 1…1,50 С морскую воду с содержанием в ней всего 2 мг хлортетрациклина на 1 л. Можно удлинить срок хранения свежей рыбы на 5 дней и более при рыбы на льду, в составе которого имеется 1…2 мг хлортетрациклина или 25 мг биомицина на 1 л. При широком применении антибиотиков в качестве лечебных препаратов происходит быстрое накопление резистентных (устойчивых) к этим соединениям форм микроорганизмов, а это требует замены одного антибиотика другим, т.е. поиска все новых и новых антибиотиков. В следствие чего , к применению антибиотиков органы здравоохранения относятся с большой осторожностью, поскольку при многократном поступлении с пищей даже ничтожно малых количеств в организме человека могут появиться устойчивые формы болезнетворных микроорганизмов за счет вытеснения антибиотиками полезных микроорганизмов из нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В нарушении равновесия кишечной микрофлоры различают 4 стадии дисбактериоза. 1. Умеренное уменьшение численности облигатных бактерий в полости кишечника. 2. Критическое снижение численности бифидобактерий и лактобактерий, что ведет к стремительному росту патогенных бактерий. 3. Воспалительное поражение стенок кишечника, отмечается стойкий понос непереваренная пища. 4. Отмечается общее истощение организма, анемия, авитаминоз. На форуме медиков в Новокузнецке было сказано, что при дисбактериозе в кишечнике не только нехватка бактерий сапрофитов, но и самое главное патологически большое количество грибов. Поэтому при лечении дисбактериоза никогда не обойтись без противогрибковых препаратов, которые нужно принимать вместе с коли бифидобактериями. Для консервирования пищевых продуктов разрешено использовать специальные антибиотики, не применяемые в медицине. Таким антибиотиком является, например, низин, синтезируемый молочнокислыми стрептококками, который подавляет рост стафилококков, некоторых стрептококков, анаэробных термофильных споровых бактерий – возбудителей порчи консервов. Низин, задерживающий прорастание спор, используют при изготовлении сгущенного молока, плавленых сыров. 72 2.15. Фитонциды. Для специалистов пищевой промышленности большое значение имеют антимикробные свойства растений – фитонциды выделяемые некоторыми растениями, а также тканевые соки, которые вызывают гибель инфузорий, бактерий, дрожжей, плесневых грибов. Фитонциды обнаружены у представителей всех групп высших растений. Наибольшими антибиотическими свойствами обладают фитонциды лука, чеснока и некоторых других растений. Биологическая активность фитонцидов меняется у одного и того же вида растения в зависимости от сезона года. Фитонциды в растениях распределяются либо диффузно по всем тканям, либо концентрируются в определенных участках. Лощенко и Ломакин установили наличие в курином яйце антимикробного вещества лизоцима, которое вызывает лизис бактериальных клеток. Его обнаружили в слюне, в слезах, в выделениях слизистой носа, в кровяной сыворотке. Лизоцим встречается в молоке, в печени, в селезенке теплокровных животных. К настоящему времени изучено большое количество различных фитонцидов, некоторые из них получены в химически чистом виде. Алицин - фитонцид чеснока. В неповрежденном чесноке сохраняет антибиотическую активность в течение года и более. Показано, что в чесноке аллицин содержится не в виде свободного вещества, а в виде соединения, которое может переходить в антибиотик. Алицин подавляет развитие грамположительных и грамотрицательных микробов и развитие туберкулезной палочки. 2.16. Генетика микроорганизмов. Учение о наследственности и изменчивости организмов было основано Ч. Дарвином в 1859 г, который доказал, что все существующие на земле виды растений и животных произошли путем изменчивости. Основные законы генетики открыты и сформулированы чешским естествоиспытателем Г. Менделем. Определенный вклад в учение об изменчивости микроорганизмов внесли Л. Пастер, Л.С. Ценковский, И.И.Мечников и др. Мечников подходил к изучению изменчивости с дарвиновских позиций. В частности он писал: «Именно в области микробиологии была доказана возможность изменения природы бактерий путем изменения внешних условий, причем можно добиться стойких 73 изменений, передаваемых по наследству». Многие исследователи придерживались этой концепции, но были и мономорфисты (Р. Кох) они утверждали постоянство микробных видов. Они отрицали изменчивость под влиянием внешней среды. Генетика микроорганизмов составляет основу молекулярной биологии. Наиболее важные проблемы молекулярной генетики изучаются на микроорганизмах. Молекулярная биология обязана своими достижениями успехам генетики бактерий и вирусов. Многие открытия в области генетики микроорганизмов были весьма эффективно использованы в биологии и медицине Дальнейшие исследования показали, что под влиянием условий среды у организмов часто появляются новые признаки, которые могут быть временными или постоянными, передающимися по наследству. Микробы теряют вирулентность, приобретают лекарственную устойчивость, изменяют морфологические и культуральные свойства. Температура, химические вещества, антибиотики и другие факторы среды могут вызвать морфологические изменения. Палочки принимают округлую форму, становятся более длинными и толстыми, образуют вздутие. Морфологические изменения чаще наблюдаются у старых культур, когда в больших количествах накапливаются продукты жизнедеятельности микроорганизмов. Разнообразие признаков и свойств у особей и группы особей любой степени родства изменчивость присуща всем живым организмам, поэтому в природе отсутствуют особи, идентичные по всем признакам и свойствам. Теория изменчивость употребляется также для обозначения способности живых организмов отвечать морфофизиологическими изменениями на внешние воздействия. Бактерии и вирусы стали главным и объектами изучения структуры и функции генов лишь потому, что они сравнительно просто организованы, довольно быстро размножаются, являются, как правило, гаплоидными, у них легко можно воспроизвести индуцированные мутации и генетические рекомбинации. Изменчивость микробов не ограничивается морфологией, размерами и культуральными признаками, она затрагивает и другие свойства, в частности изменчивость ферментативной способностью бактерий. Н.Ф. Гамалея (1859 – 1949) наблюдал морфологические изменения у ряда микробов в виде образования гигантских шаров, амебовидных форм, утолщенных нитей и т.д. 74 И.Ф. Гамалея Он назвал такое явление гетероморфизмом. Сущность его заключается в приспособлении бактерий к необычным условиям существования. Рис. 6. Изменчивость морфологии бактерий 75 Следует отметить, что любое изменение морфологических признаков сопровождается изменением и физиологических свойств, поэтому подразделение типов изменчивости бактерий на морфологические, культуральные, ферментативные, биологические является условным и делается с целью более наглядного освещения многообразного материала по этому вопросу. Изменение культуральных свойств. Наряду с морфологическими отклонениями у микробов также часто наблюдаются изменения и культуральных свойств. Одни и те же микробы в одинаковых условиях могут иметь разные культуральные признаки. Если среда плотная, гладкая (Sформа), тол колонии образуются гладкими, прозрачные с ровными краями. Если же среда шероховатая (R – форма), то колонии шероховатые, непрозрачные, со складчатой поверхностью. При этом такие культуры различаются не только по форме, но и по другим признакам .S – форма более болезнетворная и характеризуется хорошим агглютинирующими свойствами. Такие изменения, при которых происходит разъединение, расщепление признаков у микробов, называется диссоциацией. Полагают, что в ее основе лежат мутации. Изменчивость биологических свойств. Весьма важным обстоятельством является то, что у болезнетворных микробов под влиянием различных факторов изменяется степень их патогенности. Снижение патогенности у микробов при сохранении у них способности вызывать иммунитет, было отмечено давно, но воспроизвести такие свойства удалось впервые Л. Пастеру. Ему удалось путем воздействия повышенной температуры на культуру сибиреязвенной бациллы получить живую вакцину против сибирской язвы. В 1885 г Л.Пастеру путем 133 последовательных заражений кроликов в мозг изменил свойства возбудителя бешенства; он оказался безвредным при подкожном введении и вместе с тем способным предупреждать развитие болезни у лиц, укушенных бешеными животными. Не случайно и то, что Л. Пастер обратил внимание на пробирку, с холерной культурой (птиц), забытой в термостате, которая не вызвала заболевание у кур, но после введения в организм создавалась невосприимчивость Изменчивость ферментативных функций. Изменчивость микробов не ограничивается морфологией, размерами и культуральными признаками, 76 она затрагивает и другие свойства, в частности изменчивость ферментативной способности бактерий. Добавление определенного вещества в среду может вызвать активацию фермента, который до этого находился в латентном состоянии. Действием некоторых ядовитых веществ на бактерии удается лишить их способности продуцировать различные ферменты. Культивирование Cl. Perfringens в среде с низким содержанием железа, приводит к уменьшению ферментативной способности этого микроба. Под влиянием соответствующего метаболита (индуктора или репрессора) происходит индукция или репрессия синтеза определенного фермента. Эти процессы подчиняются генетическому контролю, благодаря чему клетки путем включения и выключения синтеза фермента регулируют свою физиологическую активность адекватно условиям среды. Добавление определенного вещества в среду может вызвать активацию фермента, который до этого находился в латентном состоянии. Таким образом, мы убеждаемся в том, что путем воздействия разными факторами можно изменить биологические свойства микроорганизмов. В настоящее время мы отмечаем повышение устойчивости микробов к лекарственным веществам. Некоторые микробы даже питаются антибиотиками. К фенотипическим изменениям относят адаптацию и модификацию. Адаптация – приспособление микроорганизмов к условиям среды. Модификация – изменение микроорганизма под влиянием условий среды. Так, например, при добавлении в среду кальция хлорида клетки кишечной палочки сильно укорачиваются. Если из среды удалить это вещество, они вновь принимают исходную форму. Следовательно, модификация – это реакция на внешние раздражения, не связанные с нарушением физиологических процессов в организме. Генетические, или наследственные изменения – это следствие мутаций или рекомбинаций генов. Мутации свойственны всем живым существам, в том числе и микроорганизмам. Они появляются в результате изменений последовательности оснований ДНК, а также нуклеидов в гене и передаются по наследству. Такой ген кодирует белок, отличающийся от исходного по свойствам и функциям. 77 Мутации – стойкие наследственные изменения свойств микроорганизма (морфологические, культуральные, биохимические, биологические и др) не связанные с рекомбинационным процессом. Мутации могут сопровождаться выпадением (делеция) или добавлением (дупликация) одного основания или небольшой группы оснований в молекуле ДНК. Бактериальные мутации делят на: 1) спонтанные, возникающие под влиянием внешних факторов, без вмешательства экспериментатора; 2) индуцированные, появляющиеся вследствие обработки микробной популяции мутагенными агентами ( радиация, температурные, химические и другие воздействия) Спонтанные мутации – очень редки, примерно одна на сто тысяч. Они характеризуются изменением какого-нибудь одного признака и обычно стабильны. У некоторых микроорганизмов (E. coli, S. tiphi и др.) имеются гены, которые обладают стабильностью к мутагенным воздействиям, но изменяются в естественных условиях, что, вероятно, и является важным фактором в процессе дивергенции энтеробактерий. Индуцированные мутации, или мутагенные, мутации возникают вследствие воздействия факторов среды. Они встречаются сравнительно часто. Мутагены подразделяются на физические, химические и биологические. К физическим относятся различного рода излучения; ультрафиолетовые, рентгеновские, радиоактивные. Они вызывают повреждение генетического аппарата, изменение признаков, свойств микробов. К химическим сильнодействующие вещества: отравляющие (иприт), лекарственные (йод, перекись водорода). Кислоты- (азотистая) и другие. Примером биологических мутагенов может быть ДНК. Так, при в ведении в клетки эмбриона дрозофилы некоторых видов онковирусов, взрослые особи приобретают новые признаки: на голове возникают необычные вырости или углубления, а иногда исчезают глаза. Доказано мутантное действие вирусов и живых вакцин на млекопитающих Они повреждают наследственный аппарат. Вместе с тем разработана методика получения полезных признаков микроорганизмов. Таким образом, выделены высокоактивные штаммы продуцентов антибиотиков и других веществ. В частности получены штаммы, которые повысили биосинтез пенициллина в 10 тысяч раз, витамина В2 (рибофлавина) – 20 тысяч, 78 витамина В12 – в 50 тысяч раз. Этим же методом во много раз повысили выход незаменимых аминокислот (лизин, глутаминовая кислота) Генетические рекомбинации. К этой группе изменчивости относятся рекомбинации генов, которые происходят вследствие трансформации, трансдукции и конъюгации. Генетические рекомбинации бактерий и вирусов обусловливают возникновение рекомбинантов, у которых имеются признаки обоих родителей: основной набор генов реципиента и определенная часть генов донора. Рекомбинации создают неисчерпаемый источник изменчивости, так как в естественных условия микроорганизмы находятся в состоянии различных ассоциаций - биоценозов и паразитоценозов, что создает благоприятные условия для обмена генами. Трансформация – это процесс переноса участка генетического материала ДНК, содержащего одну пару нуклеотидов, от клетки донора к клетке реципиента. При этом проходит 5 стадий: 1 – адсорбция ДНК на поверхности микробной клетки; 2- проникновение ДНК в клетку реципиента; з – спаривание внедрившееся ДНК с хромосомными структурами клетки; 4 – включение участка ДНК клетки донора в хромосомные структуры реципиента; 5 – дальнейшее изменение нуклеотида в ходе последующих делений. Трансформация возможна лишь тогда, когда у реципиента возникает особое состояние «компетентности», при котором он способен воспринимать донорскую ДНК. На различных видах микроорганизмов (сенная палочка,Haemophilus influnzae, менингококки и др) установлено, что при трансформации могут передаваться от донора реципиенту гены, детерминирующие резистентность к антибиотикам, фаголизабельность и другие свойства. Эффективность трансформации зависит от ряда условий (состав среды, температура) физиологического состояния реципиентов и трансформирующий ДНК. Возникает вопрос, возможна ли трансформация между микроорганизмами разных видов. Как уже отмечалось, появлению рекомбинантов предшествует рекомбинация трансформирующей ДНК донора с геномом реципиентной клетки. При трансформации двух близких между собой сцепленных генетических маркеров, расположенных на одной молекуле ДНК, 79 трансформанты с одиночными признаками появляются чаще, чем трансформанты, несущие одновременно два признака. Открытие явления трансформации позволяет более глубоко изучить генетическую роль ДНК на молекулярном уровне и выяснить ряд вопросов, касающихся микробных ассоциаций в изменчивости, инфекционном процессе и иммунитете. Трансдукция – это изменение, при котором генетический материал от клетки донора к клетке реципиента переносит трансдуцирующий (умеренный) фаг, то есть фаг, не вызывающий ее разрушения. Механизм трансдукции заключается в следующем.В процессе репродукции некоторых умеренных фагов небольшие фрагменты ДНК бактерий- доноров встраиваются в геном фага, который переносит их в бактерии-реципиенты. Различают три типа трансдукции: общую (генерализованную), специфическую и абортивную. При общей трансдукции может происходит перенос разных или нескольких признаков одновременно. Специфическая трансдукция характеризуется переносом только определенного признака. При абортивной трансдукции проявление нового признака не наблюдается. Необходимо отметить, что абортивная трансдукция встречается в 10 раз чаще, чем трансдукция, сопровождающаяся интеграцией генетического материала донора и реципиента. Весьма большое значение имеет межвидовая трансдукция. С помощью вирусов - переносчиков генов из одной живой системы в другую был пересажен ген из азотофиксирующей бактерии в бактерию, не обладающую этим свойством. Конъюгация бактерий – это форма полового процесса путем непосредственного контакта., которая напоминает редуцированный половой процесс (рис. Процесс конъюгации определяют и контролируют особые плазмиды – факторы фертильности). Клетка, содержащая хотя бы одну из таких плазмид, приобретает свойства донора, а лишенная ее – реципиента. Перенос генов донорской хромосомы происходит в линейной последовательности и обычно сопровождается их рекомбинацией с хромосомными генами реципиента. Участки перенесенной от донора ДНК находят гомологичные участки в молекуле ДНК реципиента, между которыми происходит генетический 80 обмен. В результате часть донорной ДНК встраивается в геном реципиента, а соответствующая часть реципиентной ДНК из него исключается. При конъюгации бактерий, происходит лишь частичный обмен генетической информации конъюгирующих особей в отличие от конъюгации растений. Рис. 7. Конъюгация бактерий. Микрофотография конъюгирующих бактерий одной «мужской» и двух «женских» особей При конъюгации происходит односторонний перенос генетического материала от донора реципиенту. В результате образуются формы с признаками конъюгирующих клеток. Установлено, что передача генетического материала от клетки-донора клетке-реципиенту происходит в определенном направлении и совершается с известной частотой. У грамотрицательных бактерий обнаружены половые (F- пили) волоски (длинные тонкие белковые трубочки). Через F-пили при конъюгации происходит перенос генетического материала; F-пили выполняют функцию проводника наследственного вещества. При конъюгации происходит перенос не всего нуклеотида, а лишь определенных его частей. Этот процесс совершается в определенной последовательности в течение 30 – 90 мин. 81 В настоящее время получило развитие новое направление молекулярной биологии - генная инженерия. Она занимается конструированием, выделением и пересадкой определенных генов из одних клеток в другие. В результате клетки приобретают новые свойства, которые затем можно использовать в народном хозяйстве. Из организма человека выделен ген, синтезирующий инсулин, и перенесен в геном кишечной палочки. Рис.8. Биосинтез инсулина человека в генетически сконструированных клетках кишечной палочки. Такая бактерия способна вырабатывать белковый гормон –инсулин. Таким образом, можно получить достаточное количество инсулина, которого так не хватает. 2.17. Генетически модифицированные источники пищи Перенос генов любого организма в клетку реципиента позволяет получить растения, животные или микроорганизмы с рекомбинантными генами и соответственно, новыми свойствами. В 1994 г на продовольственных ринках США появился томат Генетически модифицированный, устойчивый к хранению. 82 В дальнейшем разрешение для использования в США, Японии в странах Европейского союза поступили кукуруза, картофель, соя, тыква, сахарная свекла. В России использована модифицированная соя линии 40 – 3-2. В настоящее время сотни ГМИ (источников) пищи используются во всем мире. За последние 2 года более чем в 20 раз увеличились площади возделывания культур трансгенных растений, в том числе сои, рапса, томатов, картофеля, и эта тенденция прогрессирует. Следует отметить, что трансгенной модификации растения становятся устойчивыми к гербицидам, инсектицидам, вирусам, приобретают новые потребительские достоинства. При этом уменьшается количество применяемых гербицидов и инсектицидов, снижается их остаточное содержание в продукции, что ведет к повышению качества продукции. В США производится более 150 наименований ГМП (продуктов). Соя, используется при производстве более чем 3000 пищевых продуктов: супов, детских каш, картофельных чипсов, маргаринов, салатных соусов, рыбных консервов и много другого. В Австралии получен виноград, из которого производят вино с улучшенными органолептическими свойствами. Важное значение приобретают новые технологии получения трансгенных с.х. животных и птицы, направленных на повышение их продуктивности. В Российской академии сельскохозяйственных наук разработаны технологии получения ряда генетически модифицированных с.х. культур. Ключевым моментом является изучение химического состава новой пищевой продукции, при этом изучаются: биохимический показатель крови, мочи, морфологических исследований органов, иммунного статуса организма. Эти исследования проводятся на животных. При необходимости проводят специальные исследования: - изучение аллергических свойств; - выявление возможности мутагенных и канцерогенных эффектов; - оценка возможных отдельных исследований, включая эмбриотоксическое. Завершающий этап – испытание новой продукции на добровольцах. Во всех странах регистрация ГМП преследует одну цель – достоверно оценить безопасность и полноценность новых аналогов традиционных продуктов. Нежелательным эффектом ГМП является возможность трансформации переносимого генетического материала. С 1 июля 1999 г введен в действие особый порядок медикобиологической оценки и регистрации пищевой продукции, полученной из ГМП, предусматрывающий 83 обязательную государственную регистрацию пищевых продуктов и продовольственного сырья В Росси принят закон «О государственном регулировании в области генно-инженерной деятельности» № 86 – от 05. 07. 96. Согласно закона, одной из основных задач государственного регулирования является определение механизма, обеспечивающего безопасность граждан и окружающей среды в процессе осуществления генно-иженерной деятельности и использование ее результатов. 2.18. Морфология грибов Грибы одна из самых больших и процветающих групп органов; к ней относятся около 100000 видов. Грибы отличаются от растений и животных, прежде всего типом питания. Грибы не имеют хлоропластов и не могут сами синтезировать органические вещества, а могут лишь утилизировать органические вещества умерших организмов. Грибы это эукариоты, утратившие хлорофилл. Вегетативное тело гриба представлено мицелием, или грибницей, состоящей из сильно разветвленных нитей – гиф. Гифы грибов бывают одноклеточными с большим числом ядер, представляющих одну гигантскую клетку, и многоклеточными, или септированными, т.е. разделенными перегородками – септами - на отдельные клетки, содержащие от одного до множества ядер. Грибы поглощают питательные вещества, всасывая их всей поверхностью путем диффузии. Это отличает их от животных, которые сначала проглатывают пищу, а затем уже переваривают. Таким образом, пищеварение у грибов внешнее, осуществляемое внеклеточными ферментами. Образование спор позволяет сапрофитам легко распространяться на другие продукты, например Penicillium. Грибы паразиты могут быть факультативными или облигатными, чаще паразитируют на растениях, чем на животных. Облигатные паразиты как правило не вызывают гибели своих хозяев, тогда как факультативные паразиты делают это часто и потом живут сапрофитно на мертвых остатках. Систематика грибов периодически совершенствуется. В настоящее время они включают 5 классов: Зигомицеты, Аскомицеты, Базидомицеты, Дейтеромицеты – несовершенные грибы Хитридиомицеты. 84 Актиномицеты (actis – луч, micis –гриб), или лучистые грибы. Это группа одноклеточных грамположительных микроорганизмов. Они имеют ветвистую форму, Среди актиномицетов имеются сапрофиты, которые принимают участие в почвообразовательных процессах, но есть и другие, вызывающие инфекционные заболевания. Актиномицеты представляют собой одну разветвленную клетку, гифы которой формируют мицелий (грибницу). Мицелий может быть субстратным и воздушным. На концах мицелия формируются споры (конидии). Именно они и обеспечивают размножение. У актиномицетов мы находим признаки грибов и бактерий. В одном случае мы имеем одноклеточный мицелий (организм). С бактериями они сходны размерами (рассматривают под иммерсионной системой микроскопа). Окрашиваются анилиновыми красками и положительно по Граму, способностью расти на мясопептонном агаре при температуре 35 0 – 37 С. Имеют прокариотический тип клетки. Как паразиты - актиномицеты вызывают тяжелые заболевания у человека и животных (актиномикоз). В настоящее время название лучистые грибы считают устаревшим. На питательной среде образуют колонию из субстратного мицелия и воздушного мицелия в виде пушистого бархатного или мучнистого налеты. На нитях воздушного мицелия образуются спороносные гифы (спороносцы) Актиномицеты объединяют около 700 видов. Распространены в почве, водоемах, в воздухе и на растительных остатках. Их можно обнаружить в ротовой полости зубном налете, лакунах миндалин Зигомицеты - объединяет более 1000 видов. Это подкласс низших грибов. Обитают в почве на разлагающихся остатках растений и животных. Это одноклеточные организмы с сильно развитым мицелием. Размножаются половым и бесполым путем. Образуют вертикально растущие грибы – спорангиеносцы. Они обладают отрицательным геотропизмом. Спорангиеносец превращается в спорангий. Протоплазма спорангия делится на части, затем вокруг каждой такой части появляется своя клеточная стенка и образуется спора, содержащая несколько ядер. При разрыве спорангия споры выходят во внешнюю среду и , попадая в благоприятные условия, дают начало новой плесени. Это обыкновенная хлебная плесень. Растет также на яблонях и других фруктах. 85 Половая стадия размножения у низших грибов начинается с формирования половых клеток, или гамет, которые образуются в дифференцированных клетках – гаметангиях. Слияние гамет может происходит как в гаметангиях, так и вне их. Гаметангии не отличаются по размерам, такой процесс полового размножения получил название изогамия. После слияния ядер образуется зигоспора, в которой находится множество диплоидных ядер. Аскомицеты – один из классов высших грибов насчитывает 25 – 35 тыс. видов. Ascomicota сумчатые грибы самая многочисленная и сравнительно высокоорганизованная группа грибов. К ним относятся дрожжи, ряд обычных – плесеней. Настоящие мучнеросные грибы, сморчки и трюфели. В класс аскомицетов входят род Aspergillus. К ним относится и вид Asp. Niger, который широко распространен в природе. Он обитает на влажных предметах, в хлебе, варенье. A. Fumigatus, A. Flawus и A. Niger вызывают заболевания у человека. Некоторые виды продуцируют афлотоксин, обладающий карценогенным действием. Описано более 40 видов, выделенных у больных с различными клиническими формами аспергиллеза. У человека они вызывают поражение кожи туловища, конечностей, придаточных полостей носа, легких, бронхов, роговицы глаза, наружного слухового прохода, иногда костей и других органов и тканей. К классу аскомицетов относится род Penicillium имеющий широкое распространение в природе. Его обнаруживают в кормах, молочных продуктах, на влажных предметах. Некоторые виды (Ptnicilium chrysogenum и др.) используются для изготовления пенициллина. Более 30 видов являются патогенными для человека. Они вызывают поражение кожи, ногтей, уха, верхних дыхательных путей и легких, а также генерализованную инфекцию с образованием очагов внутренних органов. Бесполое размножение пеницилла осуществляется с помощью конидий рис. 6. Это споры, которые образуются на конце особых гиф, называющихся конидиеносцамы. Они не заключены в спорангии, они свободно рассеиваются по мере созревания. 86 Рис. 9. Конидиеносцы a- Botrytis; б- Fusarium; в- Alternaria; г- Cladosporium Базидомицеты - Basidomyicota – это высшие грибы (съедобные). Насчитывают около 100 тыс видов. Это сапрофиты и паразиты растений, животных и человека. Восточная медицина (Вьетнам, Китай, Япония) использовали в медицине высшие грибы (базидомицеты) Так, гриб Линь Чи – объект медицинских исследований в онкологии. Эти высшие грибы, наиболее высокоорганизованны. Их большие плодовые тела сразу же обращают на себя внимание, будь то съедобные грибы или поганки. Сюда же входят многочисленные облигатные паразиты: ржавчинные и головневые грибы. Следует отметить, что мицелий шляпочных грибов растет сапрофитно на органическом материале почвы и может жить там иного лет. Хитридиомицеты (Сhitridiomycetes) У грибов этого класса мицелий развит слабо, вегетативное тело представляет собой одиночную, иногда лишенную стенки клетку. Половой процесс представлен гаметогамией разных типов. Многие хитридиомицеты являются внутриклеточными паразитами растений. Важнейшим представителем этого класса является гриб синхитриум (Synchytrium endobioticum) - возбудитель рака клубней картофеля. Картофел зараженный раком, не подлежит реализации. Многие хитридиомицеты паразитируют на планктонных водорослях и высших водных растений. Дейтеромицеты, или несовершенные грибы (Deuteromycetes). К этому классу относятся грибы с хорошо развитым клеточным мицелием, не имеющие полового размножения. Это один из крупнейших классов грибов, включающий в себя около 30 % всех известных видов. 87 Дейтеромицеты широко распространены в природе во всех районах земного шара. Многие обитают в почве, в изобилии встречаются на растениях остатках, реже на субстратах животного происхождения. Они принимают активное участие в разложении органических остатков и в почвообразовательном процессе, некоторые вызывают плесневение пищевых продуктов и порчу различных промышленных изделий. Некоторые дейтеромицеты вызывают заболевания у животных и человека (дерматофиты) Развиваясь на зерне и других продуктах питания, отдельные дейтеромицеты, например представители рода Fusasrium,выделяют в них токсины, которые могут вызвать тяжелые отравления при использовании таких продуктов человеком или при кормлении ими животных. Наиболее распространенными возбудителями порчи пищевых продуктов являются такие дейтеромицеты, как ботритис, фузариум, альтернария, кладоспориум, оидиум, монилия. Ботритис поражает яблоки, груши, овощи, особенно ягоды. Поверхность плода и овощей покрывается пушистым серым налетом, ткань буреет, становится водянистой, размягчается. Заболевания плодов, овощей и зерновых, вызываемые фузариумом, называются фузариозами. Некоторые виды фузариум образуют микотоксины. 2.19. Значение грибов в пищевой промышленности По данным тех процессов, связанных с порчей продуктов питания вызываемые грибами следует указать на то, что грибы играют важную роль в ряде отраслей пищевой промышленности. Основоположник микробиологии, выдающийся Л. Пастер более века тому назад экспериментируя с дрожжами открыл микробиологический синтез белка из аммиака и органических соединений, не содержащих азота. Современный человек потребляет в сутки 800 г пищи и 2000 г воды. Суточный рацион населения нашей планеты составляет более 4 мил тонн пищи. Между тем, подсчитано, что темпы производства с.х. продуктов в дальнейшем будет отставать. Сейчас дефицит продуктов питания в мире превышает 60 мил тонн. Особенно остро стоит вопрос недостачи белка., витаминов и минеральных веществ. 88 Научно доказано, что ликвидировать огромный дефицит в продуктах питания только за счет расширения посевных площадей и увеличения поголовья скота невозможно. Поэтому научной основой современной стратегии производства пищи является изыскание новых ресурсов, поиск новых источников белка. Актуальным являются вопросы селекции наиболее продуктивных видов рыб, морских животных, других продуктов моря. Большие успехи достигнуты в области производства витаминных препаратов и их премиксов. Особенно перспективным является отрасль биотехнологии – использование микроорганизмов в качестве источников отдельных компонентов пищевых продуктов. Именно микроорганизмы решат проблему дефицита белка и витаминов. Это высокая скорость размножения микроорганизмов. В мире живых существ микроорганизмы не имеют себе равных по скорости производства белка и витаминов. Сроки удвоения белковой массы: крупного рогатого скота - 5 лет, свиньи 4 месяца, цыплята 1 месяц, высшие растения более 3 месяцев, бактерии и дрожжи 1 – 6 часов. Перспективным направлением в решении данной задачи является генная инженерия. Это генетически модифицированные источники. Широкое применение находят дрожжи при производстве хлебопродуктов. При приготовлении теста из пшеничной муки обычно применяют хлебопекарные прессованные дрожжи. Их производят на специализированных дрожжевых заводах. Пиво – слабоалкогольный напиток – получают путем сбраживания специальными расами дрожжей Saccharomycts cerevisiae. Эта же раса дрожжей использует для получения лучших сортов вин и шампанских. Хлебный квас – наш национальный напиток – продукт незаконченного спиртового брожения, где так же используются эти дрожжи. Дрожжи не – незаменимые обитатели молока и молочных продуктов. В свежем молоке, спустя несколько часов процент дрожжей от общего количества микроорганизмов составляет 13 % . Дрожжи необходимый компонент заквасок, используемых для получения кефира, кумыса, и других национальных напитков. Спиртовое брожение лежит в основе получения ацедофильно – дрожжевого молока и различных напитков из сыворотки. С этой целью используют как лактозосбраживающие виды дрожжей, так и виды не способные использовать этот сахар. 89 Биомасса грибов в почве составляет около 90 % массы всех микроорганизмов и беспозвоночных животных. Калорийность сушеных грибов составляет 220 ккал на 100 г воздушно-сухой их массы. В последнее время в пищевой промышленности широко применяются методы консервирования грибов замораживанием и сублимационной сушкой. 2.20. Строение и размножение дрожжей В классификации грибов особое место занимают дрожжи – одноклеточные грибы, относящиеся к классу аскомицетов (Аscomycetes) или сумчатые грибы, называемые так потому что их споры образуются в сумках. Дрожжи представляют собой самый обширный класс грибов, к которому относится около 35000 видов. Клетки дрожжей неподвижны, иногда образуют так называемый ложный мицелий. Дрожжи широко распространены в природе (в почве, на поверхности растений плодов, ягод и овощей, в самых разных субстратах, содержащих сахар) и используются человеком с древнейших времен в пищевой промышленности, виноделии, пивоварении, хлебопечении и других производствах, связанных с брожением. Наиболее широко распространенным способом вегетативного размножения дрожжей является почкование (рис. 10). Рис.10. Электронная фотография почкующейся клетки пивных дрожжей (Saccharomyces cerevisiae) 90 Первая дочерняя клетка еще не отделилась от исходной клетки, на которой образуется следующая почка. В родительской клетке, а также в новообразованных почках видны митохондрии. При образовании биомассы дрожжей протекают сложные ферментативные реакции, обеспечивающие образование белка и витаминов из углеводов, содержащихся в питательной среде. Клетки дрожжей имеют самую разнообразную форму: округлую, овальную, овально-яйцевидную, эллиптическую, цилиндрическую, лимоновидную, серповидную, колбовидную (рис. 11). Дрожжи делятся на три семейства по признакам вегетативного размножения: семейство Сахаромицетацеа, семейство Шизосахаромицетацеа и семейство Сахаромикодацеа К виду Saccharomyces cerevisiae относятся дрожжи, используемые в хлебопечении, спиртовом производстве, пивоварении, виноделии производстве кваса. Дрожжи размножаются как вегетативным, так и половым способом. Наиболее широко распространенным способом вегетативного размножения является почкование. Некоторые виды дрожжей размножаются бинарным делением. Следует отметить, что при развитии на жидких средах клеточные стенки некоторых дрожжей могут ослизняться и склеиваться друг с другом, образуя оседающие на дно хлопья. Такие дрожжи называют хлопьевидными. Дрожжи , клеточные стенки которых не ослизняються, называют пыльевидни ми. Пылевидные дрофжжи в течение всего процесса брожения находятся во взешенном состоянии. Клетки хлопьевидных дрожжей крупнее и тяжелее, чем пылевидные. Они дают меньший прирост биомассы, но обладают более высокой бродильной активностью и полнее сбраживают сусло, образуют больше высших спиртов. Хлопьевидные дрожжи лучше создают аромат напитка. Штаммы Сахаромицес серевисия подразделяются на расы низового и верхового брожения. К расе низового брожения относятся большинство винных и пивных дрожжей, к расам верхового брожения – спиртовые, хлебопекарные и некоторые пивные. Дрожжи низового брожения функционируют в производстве при температуре 6 – 100 С и ниже, а верховые – обычно при 14 – 250 С. В конце брожения низовые дрожжи оседают на дно, формируя плотный осадок, верховые – всплывают на поверхность и образуют «шапку» 91 Рис.11. Формы дрожжевых клеток. а- овальная, яйцевидная; б- цилиндрическая; в- апикулятная, лимоновидная; г- стреловидная; д- треугольная; е- серповидная; ж- колбовидная; з,иудлиненная, мицелевидная. Длина дрожжевой клетки не превышает 10….15 мкм. Дрожжи являются эукариотами, строение клетки дрожжей сходно со строением клетки грибов. Ее клеточная стенка имеет слоистое строение. Число слоев обычно равно трем, но иногда оно достигает 10 и более. Стенка является прочным наружным покровом дрожжевой клетки Цитоплазматическая мембрана располагается за клеточной стенкой. Она состоит из липопротеидов и предохраняет цитоплазму от внешних воздействий. Она регулирует проникновение в клетку питательных веществ, обеспечивает гомеостаз. В процессе окисления или гидролиза АТФ бактерии транспортируют на поверхность цитоплазматической мембраны ионы Н= и тем самым приводят ее в так называемое энергизированное состояние. Создающийся при этом градиент электрохимического потенциала ионов Н+ является движущей силой для многих процессов: активного транспорта в бактерии большинства 92 поступающих в нее соединений (в том числе катионов и анионов), движения бактерий, совершения некоторых видов химической работы. Ионный обмен обеспечивает стабилизацию значений рН внутри бактерий. Следует отметить, что транспорт ионов в микробные клетки – это только один из немногих разделов современной мембранологии, в котором отражены механизм проникновения заряженных частиц через биологические мембраны. Этот процесс имеет много сходных черт с поступлением в бактериальную клетку органических соединений. Цитоплазма это полужидкая коллоидная фаза, имеющая все структуры клетки. Именно цитоплазма осуществляет непосредственную связь между органоидами клетки. Эндоплазматический ретикулум расположен в цитоплазме. Это целая система каналов, пузырьков или цистерн, связанных с цитоплазматической мембраной и ядерной стенкой. Он обеспечивает транспорт веществ по клетке В нем осуществляется синтез антител. Рибосомы располагаются в цитоплазме клетки. Они содержат 50 % всей рибонуклеиновой кислоты. В рибосомах происходит процесс синтеза белка. Аппарат Гольджи – это или группа пузырьков различного диаметра, или параллельно упакованные дисковидные пластины. Эта система связана с сетью эндоплазматического ретикулума. Они выполняют выделительную функцию. Он ответственен за синтез мембран. Мембраны аппарата Гольджи являются местами образования лизосом, которые защищают клетку от повреждения продуктами распада чужеродными агентами. Митохондрии обеспечивают клетку энергией. Энергия переносится на систему аденозинтрифосфата. Митохондрии располагаются в цитоплазме в них происходит процесс синтеза. Ядро обособлено и окружено нуклеолемой. Непосредственная связь нуклеоплазмы с цитоплазмой осуществляется через ядерные поры. Из ядра в цитоплазму мигрируют прорибосомы. Главным компонентом ядра является хроматин. Здесь синтезируется РНК клетки (рис. 12). Штаммы S. cerevisiae подразделяются на расы низового и верхового брожения. К расе низового брожения относятся большинство винных и пивных дрожжей, к расам верхового брожения – спиртовые, хлебопекарные и некоторые пивные. Дрожжи низового брожения функционируют в производстве при температуре 6-100 С и ниже, а верховые - обычно при 14 – 93 250 С. В конце брожения низовые дрожжи оседают на дно, формируя плотный осадок верховые – всплывают на поверхность и образуют «шапку». 1-цитоплазматическая мембрана; 2-клеточная стенка; 3- ядрышко; 4-цитоплазма; 5-рибосомы; 6-ядро; 7-жировые капельки; 8-аппарат Гольджи; 9-вакуоль; 10- гранулы полифосфата; 11-эндоплазматическая сеть; 12-митохондрия; 13-диктоисома; 14-рубец, оставшийся в том месте, где отпочковалась дочерняя клетка. Рис. 12 Схематическое изображение поперечнего разреза дрожжевой клетки Клетки S. cerevisiae имеют эллиптическую форму (рис. 13) Рис. 13. Дрожжи рода Sacchromi Serevisiae 94 По поведению в бродильной среде дрожжи разделяются также на хлопьевидные и пылевидные. В основе этого разделения лежит различие в агглютинации клеток. Хлопьевидные в конце брожения слипаются в комки и либо оседают на дно, либо поднимаются на поверхность. Пылевидные дрожжи в течение всего процесса брожения находятся во взвешенном состоянии. Клетки хлопьевидных дрожжей крупнее и тяжелее, чем пылевидные. Они дают меньший прирост биомассы, но обладают более высокой бродильной активностью и полнее сбраживают сусло, образуют больше высших спиртов. Хлопьевидные дрожжи лучше создают аромат напитков. 2.21.Производство пекарских дрожжей. Пекарские прессованные и сухие дрожжи изготовляют на специализированных дрожжевых заводах. Питательной средой для их выращивания служит осветленная свекловичная меласса. Температура выращивания поддерживается около 300 С, рН среды 4,5…5,5. Когда образуется максимальное количество число клеток на объем среды, их сливают, отделяют от среды, промывают водой, сгущают, прессуют до содержания влаги 73…75 %. В настоящее время производят и сухие дрожжи, с содержанием влаги 8…10 %. Недостатком прессованных дрожжей является непродолжительный срок хранения, а недостатком сухих дрожжей это потеря значительной части активности в процессе сушки. Сейчас производят дрожжи третьего поколения, которые позволяют улучшать качество хлеба и активно противостоят процессу черствления. 2.22. Дрожжи вредители пищевых производств Пивное сусло является полноценной питательной средой для большинства микроорганизмов. Но пиво обладает естественной устойчивостью против микроорганизмов, Бактерицидным действием обладают хмелевые смолы, низкое значение рН (5,4 - 4,6), низкая температура и анаэробиоз. Кроме того, развитию микроорганизмов препятствуют этанол и углекислый газ. Однако существуют микроорганизмы, которые могут развиваться в условиях пивоваренного производства и представлять опасность, так как снижают качество пива. К ним относятся – кислотоустойчивые, спиртовиносливые, анаэробные организмы. Их размножение в пиве вызывает изменение запаха, вкуса, образование мути, 95 повышение кислотности. Попадают они из воздуха, воды, сырья, производственных культур, оборудования, тары и от персонала. Основным сырьем для производства пива является солод, качество которого зависит от ячменя. На поверхности и под оболочкой обнаруживаются как бактерии, так и мицелиальные грибы. В 1 грамме свежесобранного зерна насчитывается десятки и сотни тысяч клеток. Мицелиальные грибы при этом составляют 1 – 2 %. Они представлены родами Altenaria, Fuzarinum, Helmintosporium, Cladosporium. Пораженное зерно грибами значительно теряет свои качества. Их жизнедеятельность отрицательно сказывается на качество солода, а стало быть и сусло. Дрожжи – вредители относятся как к истинным, спорообразующим дрожжам, так и к неспорообразующим дрожжеподобным организмам. Спорообразующие: Род Saccharomyces, Picya, Hanstnula. Неспорообразующие: Род Candida, Torviopsis, Rhodotorula. Наиболее опасными вредителями пастеризованного пива являются: S. Willians, S. Fragilis, S. Diastaticus. Порогом инфекции является по- видимому, наличие 4 – 10 клеток в бутылке вместимостью 0, 33 литра. Из рода Candida наиболее часто встречаются C. micoderma, C. crusei и другие. Дрожжи этого рода являются аэробами, и их развитию способствуют присутствие кислорода – неполный налив бочек и бутылок, и плохая укопорка. По мнению Мюллера дикие дрожжи попавшие в сусло на стадии брожения не могут интенсивно развиваться. Но в конце брожения большая часть дрожжей – вредителей не оседает вместе с культурными дрожжами и быстро развиваются. На 10 – 14 е сутки пиво мутнеет, возникают неприятные запах и вкус. Установлено что источником дрожжевой инфекции могут быть и производственные дрожжи. Десяток диких клеток в массе семенных дрожжей, при повторном использовании их число резко возрастает. Активно развиваются в пиве кокковидные бактерии рода Pediococcus, вызывая «сарцинное» заболевание пива. Наиболее опасным является вид Рода Cerevisia – он образует большое количество молочной кислоты. Уксуснокислые бактерии родов Acetomonsa и A. Capsulatum образуют в пиве слизь. Бактерии кишечной группы Ейшерихия при их размножении пиво становится сладковатым, приобретает запах вареной капусты. Наличие 96 бактерий кишечной группы является показателем санитарного состояния завода. Вот почему огромное внимание обращается в последнее время на поиски быстрого и точного метода выявления дрожжевой инфекции при производстве пива. Лучшими мерами предохранения от развития диких дрожжей при производстве пива являются использование чисты семенных дрожжей, а также поддержание на заводе необходимой биологической чистоты. В 60-х годах из пивоваренного производства были выделены так называемые дрожжи- убийцы, вызывающие быстрое отмирание культурных дрожжей. Дрожжи убийцы были обнаружены среди пивных дрожжей верхнего брожения, винных, хлебопекарных и всех диких дрожжей. Они выделяют токсичное вещество – «убивающего факт ора». Было установлено, что дрожжи верхового брожения более чувствительны к убийцам. В то же время из 140 штаммов пивных дрожжей низового брожения 10 штамм были устойчивы, а остальные нейтральны. По данным Томаса дрожжи убийцы, внесенные в семенные дрожжи низового брожения в количестве 3%, замедляли брожение до 68 %, и ухудшали качество пива. В то же время при непрерывном брожении (верхового) они вызвали до 80 % отмирание культурных дрожжей. Дрожжи убийцы были идентифицированы как Sacch.Carlsbergensis. Биологическая чистота определяется микроскопированием не менее 20 полей зрения с содержанием в каждом из них не менее 50 клеток. Таким образом просматрывают примерно 1000 дрожжевых клеток производственной культуры и определяют содержание в них диких дрожжей Годными считаются производные дрожжи, содержащие не более 0,5 % диких дрожжей. Ориентировочно дрожжи можно оценивать по следующей шкале: число посторонних микроорганизмов 50 полях зрения 0 – 2 – очень хорошие; 2 – 4 – хорошие; 4 – 10 удовлетворительные; 10 – 50 плохие. Глава III. Эпидемиология. Слово «эпидемиология» возникло давно, когда заразные болезни были широко распространены, и большинство их проявлялось в виде эпидемий. Слово эпидемия в переводе на русский язык означает всенародный. 97 Д.К.Заболотный Первое определение эпидемиологии было дано основателем школы эпидемиологов Д.К. Заболотным (1866 - 1029) Наука об эпидемиях занимается изучением причин возникновения и развития эпидемий, выяснением условий, которые благоприятствуют их распространению, и предлагает способы борьбы с ними, основанные на данных науки и практики. В настоящее время, когда отмечается закономерное снижение заболеваемости инфекционными болезнями, а некоторые совсем не регистрируются, эта формулировка Д.К. Заболотного требует уточнения. Эпидемиология - наука, изучающая объективные закономерности возникновения, распространения и прекращения инфекционных болезней в человеческом коллективе, разрабатывающая меры профилактики и борьбы с ними. На Международном эпидемиологическом симпозиуме в Праге (1960) единогласно было принято следующее определение: «Эпидемиология является самостоятельной отраслью медицинской науки, занимающейся исследованием причин возникновения и распространения заразных болезней в человеческом обществе и применяющей полученные знания для борьбы, предупреждения и в конечном счете полного искоренения этих болезней». Эпидемиология делится на общую и частную. Общая эпидемиология дает возможность изучить закономерности распространения инфекционных болезней среди населения (характеристика источников инфекции, механизма передачи, восприимчивости и т. д ), общие принципы их профилактики и борьбы с ними. 98 Частная эпидемиология изучает эпидемиологическую характеристику каждого инфекционного заболевания в отдельности, меры профилактики и борьбы с ними. Если говорить об истории эпидемиологии, то следует указать о том, что еще древние народы имели представление о заразности некоторых болезней и пытались проводить первые профилактические мероприятия (искусственная прививка человеческой оспы), дезинфекцию. Все эти мероприятия имели эмпирический характер и часто были малоэффективны или недостаточно рациональными. Мысль о живом возбудителе инфекционных болезней возникла еще у античных философов - Гиппократа (5 – 4 вв. до н.э.), Лукреция (1 в. До н.э), но подтвердить это предположение достоверными фактами не было возможности. В последствии на эту мысль наталкивали многочисленные эпидемии чумы, оспы и тифа, наблюдавшиеся в эпоху феодализма, особенно в 14 – 15 вв. В тот период итальянский ученый Фракаско (1478 – 1553) выступил со сформулированной теорией, доказывающей заразный (контагиозный) характер этих болезней. В России уже в 11 в. Применялись изоляция больных и захоронение на специальных кладбищах умерших от повальных болезней. Внутренний карантин начали применять в 16 в. ОН строго запрещал посещать больных и отпевать умерших. Для предупреждения заноса чумы в Москву в 1552 году впервые были выставлены сторожевые посты. В 17 в. На Руси при появлении эпидемий в городах, кроме внешних карантинных застав, широко практиковалось выставление постов около домов, в которых имелись заболевшие. В случае смерти жителей дома опечатывали, а вещи и одежды умерших сжигали. Было введено правило об извещении при появлении заразной болезни: «Где, у кого учинится во дворе болезнь с язвами, то о том извещать государя. Восемнадцатый век был ознаменован открытием Дженером (1749 – 1823) безопасного и высокоэффективного способа предупреждения натуральной оспы путем прививки человеку коровьей оспы. К этому периоду относится деятельность первого русского врачаэпидемиолога Данилы Самойловича (1771 – 1772) Данила Самойлович организовал карантинную службу на Черноморском побережье, участвовал в военных походах и всемерно известен своими трудами по эпидемиологии. Вторая половина 19 в. Была ознаменована мощным развитием физики (оптики), химии, биологии и других наук, которые способствовали появлению новой науки – микробиологии. Гениальные научные открытия Л. Пастера, И. И. Мечникова, Р. Коха, В.П. Ивановского способствовали изучению не только этиологии, патогенеза, клиники, но и эпидемиологии инфекционных болезней. Изучение эпидемиологии ряда инфекционных болезней и разработка мер их 99 профилактики показали, что в возникновении эпидемий большую роль играют социальные факторы. Для развития эпидемиологии много сделали Г.Н.Минх (1836 – 1896) и О.О. Мочутковский (1845 – 1903), которые заразили себя кровью больных возвратным (Г. Н. Минх) и сыпным (Щ.Щ. Мочутковский) тифами. Своими опытами они доказали, что возбудители этих болезней находятся в крови больных и передача их возможна кровососущими насекомыми. С именем Г.Н Габричевского (1860 – 1907) связаны исследования по дифтерии (серотерапия), скарлатине ( изучение этиологии приготовления вакцины и проведение прививок), эпидемиология малярии. Работы Е.Н. Павловского в области паразитологии получили мировую известность Кроме того, он разработал теории природной очаговости ряда трансмиссивных болезней Разработка эпидемиологом Е. Н. Павловским и другими ряда теоретических проблем эпидемиологии благотворно повлияли на практику. Это прежде всего учение об эпидемиологическом процессе, который возникает и поддерживается только при взаимодействии источника инфекции, специфического механизма передачи и восприимчивого к данному заболеванию населения, учение о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней, учение о природной очаговости инфекций, рациональная классификация инфекционных болезней, в основу которой положен существенный эволюционный признак, предложенный Л.В. Громашевским, - закон соответствия локализации возбудителя и механизма передачи инфекций. Продолжаются исследования по проблеме, эволюции инфекционных болезней, генетике и изменчивости микробов, иммунитета, аллергии и другим проблемам, Крупным достижением современной эпидемиологии является разработка проблемы ликвидации инфекционных болезней. Доказано, что ликвидация любой инфекционной болезни невозможна без уничтожения ее возбудителя как биологического вида в природе. 3.1. Инфекция и инфекционный процесс Под термином «инфекция (лат. Infectio) заражение) и «инфекционный процесс) подразумевают совокупность биологических процессов, происходящих в макроорганизме при внедрении в него патогенных микроорганизмов независимо от тог, вовлечет ли это внедрение за собой развитие явного или скрытого патологического процесса или оно ограничится только временным носительством. Инфекционный процесс – исторически сложившееся взаимодействие восприимчивого человеческого организма и патогенного микроорганизма в определенных условия внешней и социальной среды, крайней степенью которого является инфекционная болезнь. С биологической точки зрения 100 инфекционный процесс представляется разновидностью паразитизма: в борьбу вступают два живых организма, приспособленных к различным воздействиям среды их обитания. Многие паразиты в процессе инфекции меняют свою локализацию в организме хозяина или проникают в ткани из открытых полостей, с поверхности тела, слизистых оболочек. При этом большую роль играет активная подвижность паразитов, способность продуцировать различные ферменты и другие средства агрессии. По определению Е.Н. Павловского, паразитизм – одна из форм сожительства, при которой один организм живет за счет организма другого вида, используя его для питания, постоянного или временного обитания. Инфекционные болезни рассматриваются как явления, включающие биологический и социальный факторы. Так, например, механизм передачи инфекционных болезней, их тяжесть, исход обусловливаются главным образом социальными условиями жизни людей. От других заболеваний инфекционные болезни отличаются тем, что они вызываются живыми возбудителями, характеризуются заразностью, наличием скрытого периода, специфическими реакциями организма на возбудителя и выработкой иммунитета. Происхождение патогенных микробов и инфекционных болезней уходит вглубь веков. В результате изменения генетического материала образовались многочисленные виды микроорганизмов, в том числе и патогенные, способные при определенных условиях вызывать различные болезни человека. Эволюционный процесс у микроорганизмов происходит в результате действия естественного отбора. Считают, что кокки являются наиболее древними бактериями. Они обнаружены в известняках протеозойской эры, в каменном угле палеозойской эры. В процессе эволюции некоторые виды кокковых форм приобрели способность к паразитическому образу жизни. Появление патогенных кокков относится к пермскому геологическому периоду. В отложениях формации Земли были найдены глубокие изменения костей у пресмыкающихся. Происхождение микобактерий туберкулеза также относится к отдаленным временам. О древности микобактерий говорит тот факт, что известные в настоящее время виды, далеко отстающих друг от друга: теплокровные (птицы, грызуны, крупный рогатый скот, человек и холоднокровные (рыбы, змеи, черепахи, лягушки). Для возникновения и развития инфекционного процесса необходимы три звена: 1) наличие патогенного микроба; 2) проникновение его в восприимчивый макроорганизм; 3) определенные условия внешней среды, в которой происходит взаимодействие между микроорганизмом и макроорганизмом. 101 Макроорганизм не остается безучастным к внедрению возбудителя. В процессе эволюции организм человека (животного) выработал естественную резистентность ко многим возбудителям: естественные барьеры – кожа и слизистые оболочки, непроницаемые для многих возбудителей, бактерицидные свойства слизи, желудочного сока, желчи, слез, деятельности ретикклоэндотелиальной системы, лейкоцитов. Помимо этого, организм человека и животного реагируют развитием реакции иммунитета. Под термином «иммунитет» (от лат. Immunitas - освобождение от дани, избавление от чего-либо) подразумевают невосприимчивость организма к инфекционными и неинфекционным агентам, обладающих генетической гетерогенностью. Организм животных и человека весьма точно дифференцирует «свое» и «чужое», благодаря чему обеспечивается защита не только от внедрения патогенных микроорганизмов, но и от чужеродных белков, полисахаридов и других веществ. Наука, изучающая вопросы иммунитета, называется иммунологией. 3.2. Основные механизмы защиты организма. Защитные факторы организма против инфекционных агенств и других чужеродных веществ подразделяют на: 1) неспецифическую резистентность, обусловленную механическими, физико-химическими, клеточными, гуморальными, а также физиологическими защитными реакциями, направленными на сохранение постоянства внутренней среды и восстановление нарушенных функций макроорганизма; 2) врожденный (видовой или наследственный) иммунитет резистентность организма к определенным патогенным агентам, которая передается по наследству и присуща определенному виду; 3) приобретенный иммунитет – специфическая защита против генетически чужеродных агентов, осуществляемая иммунной системой организма в виде выработки антител. Первым барьером на пути проникновения микробов в организм являются наружные покровы. Установлено, что чистая кожа здорового человека губительно действует на ряд микробов. Кислая среда пота связана с наличием в нем уксусной, молочной и жирных кислот, оказывающих бактерицидное действие на многие микроорганизмы. Защитными функциями обладают слизистые оболочки. Весьма выраженными бактерицидными свойствами в отношении многих возбудителей, особенно кишечных инфекций и пищевых токсикоинфекций, обладает желудочный сок. В случае если микроб преодолевает барьер, созданный кожей и слизистыми оболочками, защитную функцию начинают выполнять лимфатические узлы, в которых задерживаются и обезвреживаются 102 патогенные микробы. Именно в лимфатических узлах развивается воспаление, губительно действующее на возбудителя инфекционных болезней. Воспаление обусловливает повышение температуры тела, возникновение ацидоза и гипоксии и развитие фагоцитоза. Фагоцитоз относится к наиболее древней форме защиты и представляет собой процесс активного поглощения и переваривания клетками организма попавших в него живых или убитых микробов или других инородных частиц. Клетки, способные осуществлять фагоцитоз., И.И. Мечников подразделил на микрофаги и макрофаги К микрофагам отнесены гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы). Макрофаги (моноциты крови, гистиоциты, клетки селезенки, лимфатической ткани, клетки печени, эндотелий кровеносных сосудов). Следует сказать, что совокупность анатомо-физиологических особенностей организма обеспечивает определенную степень видовой устойчивости, в том числе невосприимчивость к некоторым микроорганизмам. Врожденный (видовой или наследственный) иммунитет. Врожденный иммунитет представляет собой невосприимчивость некоторых видов животных к возбудителям болезней, поражающих другие виды. Он передается наследственным путем от одного поколения другому. Примером видового иммунитета может служить невосприимчивость людей к чуме рогатого скота, собак, куриной холере инфекционной анемии лошадей. Видовой иммунитет является следствием длительной эволюции взаимоотношений макроорганизма и патогенных микроорганизмов. Приобретенный иммунитет Многочисленными наблюдениями древних народов было установлено, что люди перенесшие инфекционную болезнь, не заражаются при уходе за больным данной болезнью В Юго-Восточной Азии за 2000 лет до н. э. прививали детей против оспы, иранцы вводили в кожные насечки высушенные и растертые в порошок оспенные корочки. Этим самым они вырабатывали иммунитет. Приобретенный иммунитет подразделяется на естественный и искусственный. После переболевания, тем или иным инфекционным заболевание, в организме вырабатываются антитела к этому возбудителю и повторное проникновение этого возбудителя в макроорганизм не вызываете развитие инфекционного заболевания. Искусственно приобретенный иммунитет создается против того или иного инфекционного заболевания введением в организм ослабленного или убитого возбудителя 103 болезни, который обусловливает развитие искусственного, активного иммунитета. Есть понятие и искусственного пассивного иммунитета. Он обусловлен тем, что в организм водят готовые антитела вместе с сывороткой. Следовательно – это не активный иммунитет, так как организм не принимал участие в выработке антител. Различают и колостральный иммунитет. Он обусловлен тем, что находящиеся в организме матери антитела, против того или иного возбудителя болезни, пассивно передаются ребенку. В отличие от приобретенного иммунитета пассивного или активного, существует и понятие синдрома приобретенного иммунодефицита. Это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающее иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного. Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего CD4-лимфоциты, а также моноциты макрофаги, альвеолярные макрофаги, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. клетки Лангерганса. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Иммунологическая толерантность (лат. Tolerantia - терпение) – отсутствие иммунного ответа организма на определенный антиген. Иммунологическая толерантность возникает в том случае, когда организм в эмбриональном периоде контактировал с данным антигеном. Антигены, вызывающие иммунологическую толерантность, получили название толерогенов. Иммунологическая толерантность может быть утрачена в результате исчезновения антигена, находящегося в организме, а также при введении иммунной сыворотки против антигенов, которыми была индуцирована толерантность Трансплантационный иммунитет Основной задачей микробиологии всегда было изучение механизма невосприимчивости и воспроизведение искусственного иммунитета. В связи с развитием хирургической техники по пересадке органов и тканей большие усилия прилагаются для изыскания средств, с помощь. которых можно будет подавлять защитные реакции, направленные на разрушение пересаженных трансплантатов. 104 Успех трансплантации зависит от биологической совместимости тканей или органов донора и реципиента, которые должны быть в генетическом отношении идентичными. Полная совместимость клеток тканей возможна только между однояйцевыми близнецами. Предотвращение развития трансплантационного иммунитета может быть осуществлено путем подавления активности иммунной системы организма. 3.3 Аллергия. Установлен, что ответные иммунные реакции макроорганизма на вещества, несущие чужеродную информацию, могут обусловливать состояние как невосприимчивости, так и повышенной чувствительности. Измененную пол влиянием патогенных микробов, токсинов, лечебных препаратов и других веществ реактивность организма К. К. Пирке назвал аллергией (греч. Allos - другой и эргон - действие). Аллергия возникает в результате нарушения обычного течения общих или местных реакций, чаще при повторном поступлении в организм веществ, называемых аллергенами. Пищевая аллергия. Пищевая аллергия – это любая аллергическая реакция на нормальную безвредную пищу или пищевые ингредиенты. Какой-либо один вид еды может содержать множество пищевых аллергенов. Как правило, это белки и гораздо реже - жиры и углеводы. При аллергии иммунная система вырабатывает антитела в количестве, превышающем норму, делая тем самым организм настолько реактивным, что он воспринимает безвредный белок так, как если бы это был инфекционный агент. Если иммунная система не вовлечена в процесс, то это не пищевая аллергия, а непереносимость пищи. Истинная пищевая аллергия встречается редко (менее чем у двух процентов населения). Чаще всего причиной ее является наследственность. У детей аллергия обычно проявляется в первые годы жизни (часто к яичным белкам), а затем они «перерастают» ее. Среди взрослых, полагающих, что у них есть пищевая аллергия, примерно 80% на самом деле испытывают состояние, которое эксперты окрестили «пищевой псевдоаллергией». Хотя симптомы, которые наблюдаются у них, подобны тем, что бывают при истинной пищевой аллергии, причина может крыться в простой непереносимости пищи. Более того, у некоторых людей могут развиться психосоматические реакции на еду потому, что они считают, что она является для них аллергеном. 105 Причины пищевой аллергии. Ребенок, один из родителей которого страдает аллергией, имеет риск развития аллергии в два раза больше, чем тот, чьи родители не являются аллергиками. Если оба родителя страдают аллергией, риск ее развития у ребенка возрастает еще в два раза, и таким образом становится в четыре раза больше. Однако вещества, которые являются для ребенка аллергенами, могут отличаться от аллергенов его родителей. Несмотря на то, что аллергия может развиться практически на любой вид еды, наиболее распространенные аллергены – это молоко, яйца, рыба, моллюски, соя, пшеница и орехи, особенно арахис. Существует также перекрестная аллергия, которая развивается вслед за реакцией на какой-либо один аллерген. Таким образом, люди, страдающие аллергией на арахис, могут стать аллергиками и в отношении других бобовых, в том числе гороха, соевых бобов, чечевицы. Также больные с аллергией на мускусную дыню могут со временем развить реакцию на огурцы и тыкву; и точно так же страдающие аллергией на креветок становятся чувствительными к крабам. У некоторых людей развивается аллергия на сульфиты - химические вещества, используемые для сохранения цвета еды, например в сухофруктах и овощах. Реакция на них включает в себя прерывистое дыхание или аллергический шок после употребления пищи, содержащий сульфиты. Сульфиты могут также вызывать тяжелые приступы астмы. Аллергические реакции развиваются в период от нескольких минут до 2 часов после принятия пищи. Но у больных, страдающих тяжелой формой аллергии, просто прикосновении или запах еды могут вызвать аллергический ответ. 3.4. Анафилаксия - гиперчувствительность немедленного типа. Одной из форм измененной реактивности является анафилаксия состояние повышенной чувствительности организма, вызванное повторным введением чужеродных белков. Первую дозу антигена, вызывающего повышенную чувствительность, называют сенсибилизирующей, вторую дозу, от введения которой развивается анафилаксия – разрешающей. Если предварительно сенсибилизировать морскую свинку подкожным введением 0 ,01 мл лошадиной сыворотки, а затем через 8 -21 день ввести ей 0,1 – 0,5 мл той же сыворотки, то через 5 – 10 мин животное погибает. Анафилактический шок у людей возникает вследствие повторных введений гетерогенных иммунных сывороток при лечении больных различными инфекционными заболеваниями (дифтерия, столбняк, сибирская язва, анаэробная инфекция), при этом в некоторых случаях шок заканчивается смертью. 106 Аллергические реакции вообще и анафилаксия в особенности представляют собой весьма сложные процессы. 3.5. Гиперчувствительность замедленного типа. Аллергия – это специфическая реакция организма на аллерген, развивается под действием микробного белка, токсина, лечебных препаратов, пыльцы и других веществ. Высокий процент аллергических заболеваний среди людей вызывает необходимость разработать на современном научном уровне такие важные вопросы, как районирование аллергической заболеваемости ( установление географической карты аллергенов), диагностика, терапия, и профилактика аллергических заболеваний. Для лечения и профилактики больных аллергией важное значение имеет выявление аллергенов и прекращение контакта с ними ( пищевые продукты, лекарственные препараты, бытовые, производственные и другие аллергены) 3.6.Формы инфекции и их характеристика. Формы инфекции, или инфекционного процесса, чрезвычайно разнообразны и носят различные наименования в зависимости от природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения и других условий. Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека и м микробоносителя. Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма. Аутоинфекция - разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой. Например из полости рта или носа на раневую поверхность. В зависимости от локализации возбудителя различают очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах, при ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза. Однако очаговая инфекция при малейшем нарушении равновесия между макро- и микроорганизмами может перейти в генерализованную форму, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем. В последнем случае развивается 107 бактериемия или вирусемия. Кровь в таких случаях является только механическим переносчиком возбудителя, поскольку последний в ней не размножается. Наиболее тяжелой генерализованной формой инфекции является сепсис. Это состояние характеризуется размножением возбудителя в крови при резком угнетении основных механизмов иммунитета. При сепсисе или септицемии главным местом размножения микроорганизмов является кровь. Близким к сепсису является циклическое размножение в крови некоторых простейших ( малярийного плазмодия, трипаносом) при соответствующих протозойных инвазиях. При возникновении гнойных очагов во внутренних органов начинается септикопиемия,а при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов развивается бактериальный или токсико-септический шок. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизмов, в то время как смешанная инфекция – двумя или несколькими видами. Наиболее тяжело протекают смешанные инфекции. Они могут быть вызваны разными бактериями: стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, как это часто наблюдается при внутрибольничных инфекциях. К смешанным инфекциям относятся многие респираторные заболевания, вызванные бактериями, вирусами, микоплазмами, в разнообразных сочетаниях. От смешанных инфекций следует отличит вторичную инфекцию при которой к первоначальной основной, уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами. Реинфекцией называется заболевание, возникшее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например реинфекции при дизентерии, гонорее, сифилисе и др. При других болезнях перенесение инфекционного заболевания не завершается образованием иммунитета. В тех случаях, когда инфицирование макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления возникает суперинфекция Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей, например, рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе. По продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом, а также по клиническим и патогенетическим признакам различают острые и хронические инфекции. Острые инфекции протекают в сравнительно короткие сроки. Они характеризуются определенными для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами. В ряде 108 случаев острые инфекции переходят в хронические, продолжительность которых колеблется от нескольких месяцев до многих лет. Хронические инфекции характеризуются длительным пребыванием микроорганизмов в организме. В зависимости от свойств возбудителя и реакции организма инфекции могут быть первичными и вторичными в случае перехода острой инфекции в хроническую. При острых инфекциях возбудитель вскоре после выздоровления обычно исчезает из организма. При хронической инфекции он исчезает из организма в течение более длительных сроков и может выделяться в окружающую среду. Состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного называют микробоносительством (бактерионосительство, вирусоносительство.) Чаще всего эти состояния формируются при слабой напряженности постинфекционного иммунитета, например, после перенесения кишечных инфекций (брюшной тиф, дизентерия), детских инфекций (дифтерия, скарлатина). Микробоносительсто может развиваться также у здоровых лиц, контактировавших с больным или носителями соответствующих патогенных микроорганизмов. Клинически микробоносительство не проявляется. В тех случаях, когда инфекция протекает без выраженных симптомов, ее называют бессимптомной, а при наличии характерного симптомокомплекса – манифестной. 3.7. Динамика развития инфекционного процесса. Развитие инфекционного процесса складывается из инкубационного, продромального периодов, разгара болезни и периода выздоровления. С момента внедрения патогенного микроба до появления первых признаков заболевания проходит определенный промежуток времени, получивший название инкубационного периода, длительность которого неодинакова от нескольких часов (холера, токсикоинфекция, чума) до нескольких месяцев и лет лейшманиоз, лепра) Продолжительность инкубационного периода зависит от общей резистентности и специфического иммунитета человеческого организма, его реактивности, сенсибилизации (повышенная чувствительность), влияние вредных факторов внешней среды и социальных условий жизни, дозы и вирулентности возбудителя. При некоторых болезнях за инкубационным наступает продромальный период (период предвестников болезни), во время которого обычно отсутствуют характерные для данной болезни симптомы и развиваются неспецифические, общие для многих болезней признаки (недомогание, потеря аппетита, слабость, иногда субфибрильная температура) 109 В период основных проявлений болезни инфекционный процесс, достигнув наивысшей интенсивности, держится на этом уровне определенное время, неодинаковое при различных инфекциях. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, поражение центральной и вегетативной нервной системы. Кроме того, наблюдают функциональные и органические нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварения, мочевыделения, а при некоторых инфекциях - кожные изменения в виде различных сыпей. В период угасания болезни при благополучном течении она переходит в стадию выздоровления, причем в одних случаях болезнь заканчивается кризисом – быстрым понижением температуры, сопровождающимся потоотделением и нередко явлением сосудистого коллапса; в других случаях выздоровлением. В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду. 3.8. О наследовании инфекционных болезней. Большинство исследователей отрицают возможность у человека наследственной передачи инфекционных болезней, обусловленной инфицированными половыми клетками. Вместе с тем точно установлена передача заразных болезней от больной матери плоду через плаценту (стафилококковые заболевания, сифилис, брюшной и возвратный тиф, токсоплазмоз, вирусный гепатит и др.). В развитии инфекционных болезней бесспорную роль играют механизмы наследственной невосприимчивости, которые обусловливаются дефицитом в макроорганизме необходимых субстратов для размножения возбудителя и избирательной специфичностью в отношении вещества тканей и органов людей с разными группами крови. 3.9. Методы эпидемиологии. Для изучения закономерностей распространения инфекционных болезней среди населения используют комплексный эпидемиологический метод, который включает эпидемиологическое наблюдение и эксперимент. По степени распространения инфекционные болезни могут быть спорадическими (отдельные заболевания, наблюдаемые в данной местности на протяжении определенного отрезка времени) Значительное превышение уровня спорадической заболеваемости данной болезнью носит название эпидемии (или эпизоотии среди животных). Когда эпидемия достигает необычайно больших размеров в той или другой стране или охватывает целые страны и даже континенты, ее называют пандемией. В середине 20 века неоднократно наблюдали пандемии чумы. С 1817 по 1925 г 110 было шесть пандемий холеры, а с 1961 - 1963 гг. началась седьмая пандемия этой болезни. Пандемическое распространение приняли за последние 60 лет вирусные гепатиты Первая пандемия отмечалась в 1915 - 1923 гг., вторая в 1937 – 1945 гг., третья - в послевоенные годы. Кроме того, существует особая форма распространения инфекционных заболеваний - эндемия , когда заразные болезни длительно сохраняются в какой-либо местности (желтая лихорадка, клещевые и комариные энцефалиты, клещевые риккетсиозы, геморрагические лихорадки, лейшманиозы, туляремия и др). В противоположность, эндемическим заболеваниям существуют экзотические инфекционные болезни, которые завозят из других стран. Показатель заболеваемости инфекционной болезнью исчисляют количеством заболевших в течение года на 10 000 или 100 000 населения; смертность определяется числом умерших от данной болезни на 100 000 населения. Учитывая необходимость разумного использования достижений науки и техники для разработки более эффективных методов и средств борьбы с еще многочисленными страданиями человечества, создания наилучших условий труда и быта, обеспечивающих сохранение здоровья населения и увеличения продолжительности жизни, 26 сессия Генеральной ассамблеи ООН в 2972 г. приняла решение о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического ( биологического) токсического оружия и об уничтожении их. 3.10. Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. В процессе эволюции патогенные микробы выработали способность различными путями проникать в организм человека и избирательно локализоваться в тканях и органах, в которых они развиваются. Для каждого возбудителя имеются определенные механизмы передачи, обусловливающие его локализацию. Специфическими являются не только пути проникновения патогенных микроорганизмов, но и механизмы выделения их из организма. Эти особенности возбудителей инфекционных болезней учитывают в проведении противоэпидемических и профилактических мероприятий. В медицинской микробиологии в основу классификации инфекционных болезней положен этиологический принцип, основанный на специфичности действия патогенных микроорганизмов. В настоящее время известно более 5000 агентов, способных вызывать инфекционные заболевания человека. Так как количество патогенных видов микробов сравнительно велико, то возникла необходимость сгруппировать все 111 инфекционные болезни по определенному принципу, т.е. по механизму передачи от источника инфекции восприимчивому человеческому организму. В настоящее время принята классификация, предложенная Л. В. Громашевским, в соответствии с которой, в зависимости от места локализации возбудителя в организме различают четыре механизма передачи инфекции: 1) кишечные инфекции – фекально-оральный; 2) инфекции дыхательных путей - капельный; 3) кровяные инфекции – трансмиссивный; 4) инфекции наружных покровов - Передача возбудителя контактным путем. Кроме того, каждую группу нозологических единиц подразделили на два ряда: антропонозы - заболевания, свойственные человеку, и зоонозы – заболевания, присущие животным, но к которым восприимчив и человек. Для возникновения эпидемического процесса недостаточно источника возбудителей инфекции. Различают три фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой: - первая фаза – выделение возбудителя из зараженного организма наружу; - вторая – пребывание его во внешней среде; - третья – внедрение возбудителя в новый организм. Первая фаза – при локализации возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей (грипп, корь, коклюш) выделение его возможно только с выдыхаемым воздухом или с каплями слизи из носоглотки. Если возбудитель локализуется в кишечнике, он может выделяться с испражнениям. Нахождение возбудителя в крови обусловлено инфицированнием кровососущими членистоногими. Вторая фаза механизма передачи - пребывание возбудителя вне организма во внешней среде. Возбудитель, выделенный из кишечника, попадает в почву, на белье, окружающие предметы, в воду, а возбудитель из органов дыхания в воздух. В некоторых случаях передача возбудителя возможна без участия внешней среды при прямом контакте с больным или носителем (венерические болезни, бешенство). Воздух служит фактором передачи так называемой капельной инфекции. После высыхания капель слизи и мокроты возбудители попадают в пыль (туберкулезная микобактерия, вирус натуральной оспы, сибирская язва, туляремия) Вода является фактором передачи возбудителей болезни (холера, брюшной тиф, лептоспироз, дизентерия, инфекционный гепатит - это водные эпидемии). Особо следует отметить пищевые продукты - они являются местом хранения и размножения возбудителей инфекционных болезней Живые переносчики заразного начала чаще всего являются биологическими хозяевами возбудителей, они активно двигаются и 112 способствуют переносу возбудителей болезни. Их принято делить на две группы: Специфические - вши, блохи, комары. Москиты, клещи. В их организме возбудитель размножается, накапливается или проходит половой цикл развития. Неспецифические - передают возбудителя в том виде, в котором их получили. Например, мухи перенося возбудителей дизентерии. Факторы передачи инфекционных болезней определяют третью фазу механизма передачи - внедрение возбудителя в организм очередного биологического хозяина. В эпидемиологическом процессе важную роль играет восприимчивый организм. Под восприимчивостью понимают биологическое свойство тканей организма человека или животного быть оптимальной средой для размножения возбудителя. Это свойство видовое и передается по наследству. К антропонозным болезням восприимчивы все люди, но формы проявления восприимчивости различны. К зоонозным инфекциям восприимчивость человека не одинаков. В защите от инфекционных заболеваний, играет роль специфический иммунитет. 3.11. Пищевые токсикоинфекции. Для кишечных инфекций характерны локализация возбудителя в кишечнике и выделение их в окружающую среду с испражнениями. Возбудители кишечных инфекций, попадая в окружающую среду с испражнениями, мочой, рвотными массами больного, способны вызвать заболевания здорового человека в том случае, если микроорганизмы проникли через рот с пищей, водой. Для кишечных инфекций характерен фекально-оралный механизм передачи. Рост заболеваемости кишечными инфекциями наблюдается в теплое время года - летом и в летне-осенний период. К кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратиф, дизентерия, холера, гепатит, полиомиелит, бруцеллез, сальмонеллез, ботулизм. Заболевания людей с клинической картиной отравления, вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. Возникло много теорий, объясняющих причину летальных исходов, однако все эти теории о причинах «мясных отравлений» оказались недостоверными. Только1880 г. О. Болингер проанализировав 17 вспышек пищевых заболеваний, охвативших 2400 человек и имевших 35 смертельных случае установил, что все эти случаи заболеваний были связаны с употреблением в пищу мяса животных, вынужденно убитых при гастроэнтеритах и септико-пиемических процессов. Но бактериальную этиологию токсикоинфекций сальмонеллезного характера впервые обосновал А. Гертнер в 1888 г. Он выделил палочку из селезенки умершего 113 человека и из мяса вынужденно убитой коровы идентичной палочки и пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, обусловливающие развитие токсикоинфекции. Еще до открытия Гертнера американский микробиолог Д. Э. Сальмон выделил палочку, получившую в последствии название сальмонелла. Они встречаются в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде. Многие из них подвижны, они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде. Для полного обезвреживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо довести температуру внутри куска до 800 С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мину. В мороженом мясе бактерии сохраняют жизнеспособность в течении 2 – 3 лет, а при хранении мяса в условиях низких температур (+5 – 80 С) могут даже размножаться. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5 – 6 месяцев, а при содержании в продукте 6 – 7 % поваренной соли также могут размножаться. У человека сальмонеллы вызывают пищевые токсикоинфекции. Случаи возникновения токсикоинфекций характеризуются внезапностью, массовостью и одновременным заболеванием употреблявших одинаковую пищу людей, при этом отсутствует выделение больных в последующие дни. Существует многообразие форм клинического проявления. Заболевание может иметь гастроэнтеритическую, тифо- или холероподобную, гриппоподобную, септическую формы клинического проявления, а также латентное бактерионосительство. Инкубационный период в среднем 12 – 24 часа, но иногда затягивается до 2 – 3 суток. Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S.Typhimurium. Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после временного выздоровления через несколько суток проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа. Гриппоподобная форма чаще встречается при заболевании людей в области суставов, мышц, ринитом, катаром верхних дыхательных путей и возможном расстройстве желудочно-кишечного тракта. Септическая форма протекает в виде септицемии, или септикопиемии при которой очаги локализуются во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты, абсцессы. 114 Ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты ( печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарш, студни, зельцы, низкосортные колбасы, мясные и печеночные паштеты При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы – значительное количество соединительной ткани. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца (утки, гуси) и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонеза, салатов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды: вода, и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме животное - человек. Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свинья, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек – человек « - явление редкое и чаще случается у детей. Успех в борьбе с сальмонеллезами и их профилактике неразрывно связано с необходимостью всемерного усиления мероприятий, направленных на обезвреживание источников и факторов передачи инфекций, осуществлять которые призваны специалисты медицинского, ветеринарно-санитарного и других ведомств. По линии ветеринарной службы профилактика может быть обеспечена проведением следующих основных мероприятий. Животноводческих хозяйствах и специализированных животноводческих комплексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и норы содержания и кормления животных, проводит оздоровительные мероприятия, не допускать внутрифермерского и подворного убоя скота и птицы. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также 115 соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 40 С сальмонеллы могут развиваться.. Важно знать, что обсемененное сальмонеллами мясо органолептических признаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Пищевые токсикоинфекции у людей могут возникнуть от употребления внешне совершенно свежего мяса. Особое внимание нужно обращать на способы и режим обезвреживания условно-годного мяса и пути его реализации. Определенную роль в пищевых токсикоинфекциях могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно патогенные». К ним относятся бактерии группы кишечной палочки (БГКП), которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Они встречаются во внешней среде обитают в кишечнике человека и животных. Это палочки с закругленными концами «эшерихия». Все условно патогенные микроорганизмы обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 суток до 6 месяцев, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в водопроводной воде. Быстро погибают при температуре 680 С и выше. Одним из условий возникновения токсикоинфекций является большая обсемененность бактериями пищевых продуктов. Инкубационный период при токсикоинфекции колибактериоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до 1 суток. Наблюдаются схваткообразные боли в области живота, тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела редко повышается до 38 – 390 С. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые протеем развиваются через 8 – 20 часов после приема пищи. Заболевание имеет бурное начало сопровождается режущими болями в кишечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2 – 3 дня иногда 5 суток. В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, упадок сердечной деятельности, приводящей к летальному исходу (смертность до 2 %. Факторами передачи инфекционного начала, как и в случае пищевого сальмонеллеза, может оказаться мясо вынужденно убитых животных. Особая роль отводится мясным полуфабрикатам и готовым пищевым продуктам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарногигиеническим режимом. Для профилактики необходимо принимать меры к защите пищевых продуктов от обсеменения этими бактериями, проводит их тщательную тепловую обработку и хранить при низких плюсовых температурах (4 – 50 С). Рост и развитие возбудителя в продуктах питания не изменяет их органолептические показатели.. Бактерии протеа обладают протеолитическими свойствами и при росте их в мясе происходят 116 органолептические изменения свежести с появлением специфических запахов. Протеус вульгарис вызывает запах плесени Если при бактериологическом исследовании БГКП обнаруживают в пробах мышечной ткани или лимфатических узлах, то мясо направляется для переработки при повышенных температурных режимах на вареные или варено-копчены колбасы. При этом температура внутри батона должна быть не ниже 750 С. При выделении кишечной палочки только из внутренних органов последние проваривают, а туши выпускают без ограничений. При органолептических показателях, свидетельствующих о гнилостном разложении мясо, туши и внутренние органы утилизируют или уничтожают. 3.12. Пищевые токсикозы. Стафилококковые интоксикации. Стафилококк (Stapfylococcus aureus) обнаружен Р. Кохом (1878), выделен из гноя фурункула Л. Пастером (1880). Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,8 – 1 (0,5 – 1,5)мкм. Стафилококки не имеют жгутиков, не продуцируют спор, некоторые штаммы образуют капсулу, грамположительны. Стафилококки – факультативные анаэробы, вырабатывают протеолитические и сахаролитические ферменты. Они продуцируют уреазу, каталазу, фосфатазу, образуют аммиак и сероводород, ферментируют глюкозу, левулезу, мальтозу, лактозу, сахарозу, манит, глицерин с образованием кислоты. Стафилококки синтезируют свыше 25 белков, токсинов и ферментов патогенности, характеризуются гемолитическим, летальным и дермонекротическим действием. Стафилококки и стрептококки сравнительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятными условиями для роста и размножения является кислая среда ( рН - 6,0 и ниже), высокая температура 750 С действует губительно. Патогенные стрептококки могут вызвать заболевание верхних дыхательных путей, гнойниковые поражения слизистых оболочек и кожи, а стафилококки являются этиологическим фактором в развитии септико-пиемических процессов у животных и человека, включая генерализованные заболевания – септико-пиемию и септицемию. Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептококками токсические вещества относят к экзотоксинам. Они обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у человека может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накопление энтеротоксинов в продуктах способствуют степень их обсеменения и продолжительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некоторыми видами аэробных бактерий и плесневыми грибами. 117 Оптимальными условиями для накопления в продуктах энтеротоксинов является наличие в их составе углеводов и белков, температура 25 – 350 С и рН среды 6,9 – 7,2. При температуре ниже 20)0 С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при температуре 150 С и ниже рН 6,0 прекращается Факторами, способствующими накоплению энтеротоксинов в молоке, является хранение его при температуре выше 120 С Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разрушаются только при длительном кипячении продуктов. Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококками и стрептококками разнообразны. Одно из видных мест занимают животные (коровы, овцы), страдающие маститами и дающие заведомо обсемененное этими микроорганизмами молоко. Энтеротоксигенные штаммы стафилококков, а также стрептококков выделяют из туш и органов животных вынужденно убитых больных животных. Возможно и экзогенное обсеменение при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов и, в первую очередь, рук. При кашле и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том случае и пищевые продукты. Инкубационный период при этих токсикозах в виде составляет 2 – 6 часов. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре появляются головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый стул. При стафилококковом токсикозе возможен также подъем температуры до 38,50 С, упадок сердечной деятельности судороги, цианоз губ, носа конечностей, ослабление зрения и даже потеря сознания с падением кровяного давления. Выздоровление обычно наступает через 1 – 3 суток. В целях профилактики при вынужденном убое больных животных свободная реализация их мяса и субпродуктов запрещается. Запрещается на пищевые цели использовать молоко, полученного от больных маститом животных. При обнаружении признаков несвежести мяса или при наличии несвойственного ему запаха, неисчезающего при постановке пробы варкой, тушу и внутренние органы утилизируют или уничтожают. Готовые продукты, из которых выделены стафилококки и стрептококки, направляют на утилизацию. Пищевой токсикоз, вызываемый ботулинусом. Возбудитель ботулизма (лат. - колбаса, botulism – отравление колбасным ядом) – Clostridium botulinum был открыт в Голландии Э. Ван Эрменгемом в 1896 г. Он был выделен из ветчины, послужившей источником отравления 34 человек, и органов умерших людей. 118 В Западной Европе ботулизм в прошлом был связан с употреблением колбасных изделий, в Америке - овощных консервов, в России – красной рыбой и грибов домашнего консервирования. Возбудитель ботулизма полиморфная палочка длиной 4,4 – 8,6 мкм и шириной 0,3 – 1,3 мкм, которая иногда образует короткие формы или длинные нити, слабоподвижна. Во внешней среде продуцирует овальные споры, расположенные таким образом, что придают микробу вид теннисной ракетки (рис. 10), грамположительная. Клостридии ботулизма - строгие анаэробы, оптимальная температура роста для 25 – 370 С, выращивается в обычных средах, рН 7,3 – 7,6, лучше в мясной или мозговой кашице, культуры издают острый запах прогорклого масла. Клостридии ботулизма расщепляют в жидкой среде кусочки тканей и яичный белок, образуют сероводород, аммиак, летучие амины, алкоголи, уксусную, масляную и молочную кислоты. Ботулинусы продуцируют экзотоксин (нейротоксин). Содержание хлорида натрия в концентрации 6 – 8 % препятствует размножению микроба и накоплению токсина, смертельная доза которой для человека составляет – 0,0001 мг. В отличие от столбнячного и дифтерийного токсина, в желудочном соке он всасывается неизменным. Экзотоксин активируется трипсином, в результате чего биологическая его активность в кишечнике возрастает во много раз. Вегетативные формы возбудителя погибают при температуре 800 С за 30 мин, споры выдерживают кипячение до 6 ч, при температуре 1150 С они гибнут в продолжение 5 – 40 мин, при 1200 С – за 3 – 22 мин. При кипячении экзотоксин разрушается в течение 10 мин. Возбудителя находят в почве, листьях, траве, сене, овощах, фруктах, на поверхности тела и в кишечнике крупных рыб, в кишечном канале животных и человека, в навозе. Патогенез заболевания у человека. Причиной отравления является употребление в пищу мясных продуктов, овощных и рыбных консервов, колбасы, ветчины, соленой и копченой красной рыбы, кур, уток и других продуктов инфицированных возбудителем ботулинуса. При наличии анаэробных условий в пищевых продуктах животного или растительного происхождения возбудитель продуцирует токсин. Инкубационный период составляет 12 – 24 часа. Это зависит от количества токсина попавшего в организм. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Ботулиничский токсин действует на вегетативную нервную систему, на ядра клеток продолговатого мозга и на клетки ганглиев спинного мозга но не действует на центры больших полушарий. В начале заболевания у больных появляются общая слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота, но характерным является запоры и метеоризм. В дальнейшем появляется двойное видение предметов, неравномерность зрачка, сухость во рту и глотке, неподвижность 119 языка, хриплый голос, позднее возникает расстройство дыхания, мышечная слабость. Температура 35,5 – 360... Перед смертью появляется сильная одышка с реберным типом дыхания. Смерть наступает при явлениях паралича дыхания, чаще всего на 4 – 8-е сутки, но иногда через 8 – 24 часа. Смертность если лечение не проведено своевременно, может составляет 15 – 17 %. Для лечения используется антиботулиническая сыворотка. Опасность отравления представляют мясные и мясо-растительные консервы, когда сырье для их производства оказывается загрязненным землей и содержимым кишечника, а также была нарушена технология их изготовления. Из различных консервов особенно опасны закатанные в банки грибы, при обработке которых не всегда удается отмыть их от частиц земли. Отравление может наступить от некачественной соленой рыбы, особенно из семейства осетровых и лососевых, от ветчино-штучных изделий (окорок, корейка, грудинка). Наиболее часто ботулизм у людей является следствием употребления в пищу консервированных продуктов, приготовленных в домашних условиях при несоблюдения санитарных требований и температурных режимов. Для профилактики ботулизма первичную обработку хранение и транспортировку туш и субпродуктов необходимо проводит с соблюдением ветеринарно-санитарных требований. Не допускать к посолу и копчению рыбу и мясо сомнительной свежести. Важное значение имеет срок хранения продуктов. Оптимальная температура хранения не выше 3 – 4 0С и их тепловая обработка перед употреблением. Микотоксикозы – это низкомолекулярные вторичные метаболиты, продуцируемые микроскопическими плесневыми грибами. Большинство грибов являются аэробными организмами. Общим признаком всех микотоксинов является токсичность большей частью для животных, но и для человека. По оценке ВОЗ (всемирная организация здравоохранения) за последние годыпотери мирового сельского хозяйства от поражения токсигенными грибами зерновых культур и накопления микотоксинов, опасных для теплокровных, увеличились с 2 до 16 млрд долл в год.По данным фитосанитарного мониторинга 1998 – 2011 гг. в России комплексом токсигенных микроскопических рибов заражено более 60% исследованных товарных партий злаковых культур, поступивших на реализацию или заложенных на хранение. Ежегодный ущерб от снижения биологической полноценности и безопасности зараженного микотоксинами хранящегося зерна составляет примерно 25 млд ркб. в год. Плесени бывают самых разнообразных цветов (черные, желтые, бежевые, голубоватые, розоватые), но ни хранить, ни тем более употреблять пораженный продукт в пищу категорически нельзя, даже убрав слой плесени. Если продукты при хранении покрываются плесенью, то 120 ее лучше не счищать, а целиком выбросить сам продукт, так как токсины, вырабатываемые плесенью могут проникать в продукт без изменения его вида и консистенции довольно глубоко. Отравление микотоксинами проявляется не сразу. Понемногу накапливаясь в организме, микотоксины могут вызвать тяжелые заболевания, в том числе онкологические и через десятилетия, и через двадцать, и даже тридцать лет. Поэтому выход один: соблюдать правила приготовления пищи и употребление растительных продуктов. Необходимо помнить, что соблюдение срока хранения (годности) – это основной и не преложный закон для всякого человека, желающего не заболеть от употребления продуктов. Сроки хранения пищевых продуктов строго регламентированы. Продукты плесневых грибов, считают ученые, могут содержаться почти во всех продуктах, которые мы ежедневно покупаем в магазинах. Речь идет не о контрафактном, а о вполне легальном, сертифицированном товаре. В апреле 2008 г. было исследовано 120 образцов выращенной на территории Росси кукурузы. Оказалось, что наиболее опасным микотоксином – афлотоксином В1 – загрязнено почти 40% образцов, охратоксином А – почти 80%. Все партии кукурузы имели сертификаты соответствия, выданные разными испытательными лабораториями. В середине 19 века было установлено, что микроскопический гриб спорынья, загрязняющий зерновые культуры, является призаболевания, известного под названием «огонь святого Антония» или эрготизм. Заболевание наблюдалось в Испании, Франции, Швейцарии, Прусии, Венгрии в 6 – 19 веках и в России в 19 веке. В России последняя крупная эпидемия наблюдалась в некоторых районах юга в 1926 – 1927 годах. Святым покровителем жертв эрготизма считался Св. Антоний, а лечением этих пациентов занимался Орден Святого Антона. Болезнь проявляется в двух клинических формах - гангренозная и конвульсивная – злые корчи. При генерализованной форме проявляются острые боли и в конечностях, развивается сухая гангрена (вплоть до отторжения тканей или целых конечностей). Наиболее ярко проявляется конвульсивная, характеризующаяся психическими расстройствами. Отмечается тошнота, рвота, понос. Возможны эпилептические припадки. Пищевые микотоксикозы характеризуются очаговостью, возникают внезапно, неконтагиозны. Токсические вещества грибов стойки к действию высоких температур 2000 и более. Фузариотоксикоз, известный под названием отравление « пьяным хлебом» возникает от употребления в пищу хлеба, изготовленного из зерна, пораженного грибом Fusarium, при этом отмечается резкое возбуждение (беспричинный смех, пляска, пение) шаткая походка. Проявляется картина тяжелого опьянения. Смертных случаев не наблюдается. Количество лейкоцитов снижается до 1000 и менее в 1 мм3. 121 Количество эритроцитов повышается, что служит наиболее ранним показателем токсикоза. Токсичность веществ, образованных грибами Fusarium, представляют собой комплекс химических соединений, из которых ведущую роль в интоксикации играет токсический стерол - липотоксол. Они обладают стойкостью при хранении, не разрушаются в продуктах при выпечке хлеба, варке каши и брожении. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и колеблется от нескольких минут до нескольких часов после употребления в пищу продуктов, приготовленных из зараженного зерна. Уровская болезнь - в первые заболевание выявлено в 1860 г в Сибири, в долине реки Уровы. Полагают, что болезнь вызывается токсинами гриба Fusarium. Эндемическое заболевание суставов с нарушением процессов окостенения, роста, преждевременным изнашиванием костносуставного аппарата. Развивается деформирующий остеоартроз. К несовершенным грибам относится большая группа дерматомицетов, из которых наибольшее значение имеют возбудители трихофитии, микроспории, эпидермофитии. Экзотоксинов дерматомицеты не продуцируют. Они содержат эндотоксин и являются аллергенами, вызывающими состояние повышенной чувствительности организма и особенно кожи. Для трихофитии характерно поражение волосистой части головы, а также кожи кистей и ногтей. Волосы обламываются у поверхности кожи, причем в фолликулах заметны их остатки. Гриб располагается как внутри, так и на поверхности волос. На коже появляются розовато-красные чешуйчатые пятна. При микроспории поражаются волосы, кожа, реже ногти. Гриб проникает внутрь волоса и располагается на всем его протяжении. Эпидермофития проявляется поражением кожи, особенно межпальцевых участков, стоп, кистей, ногтей, волосы не поражаются. Афлотоксикоз. Возбудитель из рода Aspergillus относится к классу аскомицетовых грибов. К патогенным и условно-патогенным видам относится A.fumigatus, A. Flavus, A. Niger. Описано более 40 видов, выделенных у больных с различными клиническими формами аспергиллеза. У человека они вызывают поражение кожи туловища, конечностей, придаточных полостей носа, легких, бронхов, роговицы глаза, наружного слухового прохода, иногда костей и других органов и тканей. Некоторые виды патогенных плесеней продуцируют афлатоксин. Обладающий высокой токсичностью и канцерогенным действием. Пищевые отравления проявляются в результате попадания в организм афлотоксинов. Кроме арахиса этим грибом поражаются: пшеница, кукуруза, 122 соя, рис горох, бобы какао и кофе. В 1960 г в Англии погибло свыше 100 000 индюшат (поражение печени и быстрая гибель) Причиной оказался Бразильский орех (арахис). Оптимальным условием для роста и развития грибов: 20 – 300 С, влажность 85 – 90 %. Летальная доза для человека 2 мг на 1 кг массы тела. При этом нарушается проницаемость мембраны, подавляется синтез ДНК и РНК. Развивается канцерогенная, мутагенная, эмбриотоксическая активность. При хронической интоксикации развивается цирроз и первичный рак, при острой – возникает жировая инфильтрация с очагом некроза, нарушается функция почек и кишечника. К классу аскомицетов относят род Penicillium. Этот род гриба широко распространен в природе. Его обнаруживают в кормах, молочных продуктах, на влажных предметах, старых кожах, варенье. Более 30 видов Penicillium являются патогенными для человека. Они вызывают пенициллезы – поражение кожи, ногтей, уха, верхних дыхательных путей и легких, а также кожи, ногтей, уха, верхних дыхательных путей и легких, а также генерализованную инфекцию сообразованием очагов во внутренних органах К патогенным видам принадлежат P. Crustaceum,P. Notatum, P.mycotomagenum и др. 3.13. Инфекционные болезни. Инфекционные болезни животных, по степени их опасности для человека, санитарная экспертиза делить на три группы: 1-я группа инфекционные болезни передающиеся человеку через молоко, мясо и другие продукты убоя (туберкулез, бруцеллез, сибирская язва, лептоспироз, рожа свиней, ящур. 2-я группа – инфекционные болезни, которыми человек болеет, но которые не передаются через молоко, мясо и другие продукты убоя (столбняк, бешенство, актиномикоз, псевдотуберкулез и др) и 3-я группа – инфекционные болезни которыми человек не болеет. Между пищевыми отравлениями и пищевыми инфекционными заболеваниями имеется принципиальное различие. Первые возникают в том случае, когда в пищу попадают живые микробы, обильно размножаются в ней и поступают в организм человека. Вторые – когда в пище присутствует даже несколько штук микробов. Проникновение одной палочки сибирской язвы в организм, интенсивно размножаясь может вызвать летальный исход. Брюшной тиф (гр. Typhos – туман) Это тяжелое острое инфекционное заболевание характеризуется глубокой общей интоксикацией, бактериемией, специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачнением сознании, бредом. Возбудителем брюшного тифа являются патогенные микроорганизмы рода Salmonella. Которые включают в себя 123 большую группу бактерий, но только три из них - S. Typhi. S. Paratyphi A и S. paratyphi . Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт; заражение происходит через рот. После внедрения брюшнотифозных сальмонелл в кишечник человека проходит определенный срок, в течение которого развиваются воспалительные явления в организме. В конце инкубационного периода сальмонеллы из лимфатического аппарата тонкого кишечника проникают в грудной проток, а затем в кровь, развивается состояние бактериемии, при которой происходит гематогенный занос возбудителя в лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, печень и другие органы. Возбудители этих инфекционных заболеваний имеют много общего. – Попав в желудочно-кишечный тракт они интенсивно размножаются. Спор не образует, прогревание при 560 С в течение 10 минут убивает бактерию. В то же время замораживание во льду переносит в течение нескольких месяцев Брюшнотифозные палочки образуют сильнодействующий, термоустойчивый эндотоксин. Единственным хранителем возбудителей брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Для кишечных инфекций характерен фекально-оральный механизм передачи. Носителями кишечных инфекций могут быть работники общепита, поэтому важно проводить санитарно-эпидемиологический контроль за работниками общественного питания. Патологический процесс протекает в тонком отделе кишечника. Необходимо помнить, что заражение пищевых продуктов, в том числе и молока, являющегося хорошей питательной средой для микроорганизмов, происходит обычно через загрязненные руки бактерионосителей, а также через мух. Для молочных эпидемий характерно большое количество заболеваний среди детей. Оптимальная для роста бактерий является температура 370 С. Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифа А и В является их способность противостоять фагоцитозу. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды. Инкубационный период при брюшном тифе длится 15 дней, но может варьировать от 7 до 25 дней, что зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма. Мероприятия по борьбе с этими заболеваниями включают: Обезвреживание источника заболеваний; пресечение путей их распространения. В этой связи предприятиям пищевой промышленности обязаны придерживаться выполнения всех санитарных требований, обеспечивающие предупреждение заражения продуктов питания возбудителями болезней. 124 - Дизентерия. Это одно из наиболее частых острых кишечных заболеваний, которое характеризуется общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Болезнь известна со времен ее описания врачами Средневековья как «кровавого поноса» отдельные сведения о дизентерии восходят ко времени глубокой древности. B 16 – 17 веках неоднократно возникали эпидемии острой дизентерии. Возбудителями дизентерии являются большая группа бактерий, объединенных в род Shigella, который включает в себя 40 серотипов Оптимальной температурой для роста бактерий является 370 С. Возбудители обладают достаточно высокой устойчивостью у факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге в течение 30…36 дней, в почве – до 3..4 мес, в воде – 0,5…3 мес, на фруктах и овощах – до 2 недель, в молоке и молочных продуктах – до нескольких недель. В процессе своей жизнедеятельности шигеллы накапливают токсины внутри микробных клеток, а при отмирании возбудителя в организме больных дизентерией людей эти эндотоксины вызывают общую интоксикацию организма и повреждения слизистой оболочки толстого кишечника. Во внешней среде шигеллы выделяются с испражнениями больных с острой, затяжной и хронической дизентерией, а также бактерионосителей. Во внешней среде сохраняются довольно долго. Так, например, в молоке шигеллы сохраняются до 2 недель, в кислых молочных продуктах – 6 – 8 дней. Важнейшее биологическое свойство шигелли, обусловливающее их патогенность, - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Инкубационный период при дизентерии продолжается 2 – 5 дней, но иногда может быть весьма коротким – 12 – 24 часа. В начале появляются боли в области живота, через несколько часов в испражнениях появляется слизь, затем прожилки крови. Обычно все симптомы дизентерии достигают своего полного развития приблизительно через 3 – 4 дня. После госпитализации больного производят заключительную дезинфекцию помещений, где он находился. Проводят эпидемиологическое обследование каждого случая заболевания с целью выявления источника инфекции и путей ее распространения. За столовыми, продовольственными складами, магазинами и другими пищевыми объектами устанавливают строгий санитарный контроль. Проводят систематические мероприятия по борьбе с мухами. Большое значение имеет контроль за источниками водоснабжения. Работникам пищевой промышленности следует иметь в виду, что овощи, фрукты, употребляемые немытыми способствуют 125 распространению дизентерии. Возбудитель при нагревании до 600 С погибает через 10 – 15 минут. А вот в пищевых продуктах сохраняют жизнеспособность до 15 суток. Амебная дизентерия. Длительно протекающее паразитарное заболевание человека, развивающееся при заражении алиментарным путем, гистолитической амебой, передающееся как от больных, так и от носителей цист амебы. Возбудителем является Entamoeba histolytica. Она существует в двух формах: а) вегетативной, б) инцистированной. При наличии активных проявлений этого заболевания испражнения больных содержат в себе вегетативные формы гистолитической амебы, которые принято подразделять на просветную форму, паразитирующую в верхних отделах толстой кишки, и тканевую форму, внедряющуюся в слизистую оболочку и в подслизистый слой смтенки восходящей части толстой кишки, а не редко и в другие ее отделах. Проникая в толщу стенки толстой кишки, гистолитическая амеба вызывает здесь глубокие язвы, соединяющиеся между собой ходами, которые образуются вследствие расплавления тканей протеолитическми ферментами паразита. Наибольшее количество просветных форм гистолитической амебы находится в содержимом слепой кишки; просветная форма обладает активным движением и образует протеолитические ферменты, вызывающие расплавление тканей в стенке толстой кишки с образованием глубоких язв. Испражнения больных содержат в себе вегетативные формы гистолитической амебы. Гистолитические амебы имеют округлую форму и содержат 4 ядра и расположенную в протоплазме вакуоль, заполненную гликогеном (Рис. 14) 126 Рис. 14. Гистолитическая амеба в разных (1-23) формах развития. Заболевание имеет распространение в местностях с теплым и жарким климатом. Отмечены отдельные случаи заболевания на Кавказе, а так же в районах, расположенных по нижнему течению реки Волги и некоторых районах Средней Азии. Резервуарами, а так же источниками инфекции являются больные с подострым и хроническим течением амебиаза, в стадии обострения болезни, а так же цистоносителей. Люди заражаются амебиазом в результате проникновения возбудителя в желудочно-кишечный тракт. Причиной заражения людей нередко является питье сырой воды, кроме того, причиной заражения служит употребление в пищу продуктов, зараженных цистами гистолитической амебы. Представляет определенную опасность овощи и ягоды, которые были сняты с огородов, удобрявшихся необезвреженными фекалиями людей, среди которых были больные амебиазом и цистоносители. Холера – острое кишечное заболевание с большой смертностью. Заболевание известно человечеству с древних времен. В истории холеры особенно характерны холерные пандемии. За период с 1817 по 1925 г. было 6 холерных пандемий, т.е. 6 раз холера захватывала Азию, Европу, Африку, иногда Америку и даже Австралию. Россия – первая из европейских 127 стран, куда проникла холера, - пережила 57 холерных лет . Холерой переболели 5,6 млн человек, умерли от нее 2,14 млн человек. Возбудитель строгий аэроб открыт в 1883 г Р. Кохом в испражнениях больных холерой. Vibrio cholera является возбудителем холеры человека. Он имеет форму изогнутой палочки длиной 1,5 – 3,0 мкм (рис. 11), очень подвижен, спор и капсул не образует Под влиянием физических, химических и биологических факторов холерные вибрионы подвержены изменчивости. На искусственных средах и в старых культурах они могут принимать форму зерен, шаров, колбовидных образований, палочек, нитей, спиралей. Холерные вибрионы разжижают свернутую сыворотку, желатин, образуют индол, аммиак. Широкое распространение, тяжелое течение болезни и высокая летальность делают холеру особо опасным инфекционным заболеванием. Размножаясь в кишечнике возбудитель вызывает некротизацию эпителия слизистой оболочки кишечника. Возбудитель синтезирует экзотоксин холероген, который и обусловливает патогенез холеры. Он хорошо выживает при низкой температуре, во льду сохраняют жизнеспособность до 1 мес, в морской воде – до 47 сут. Холерный вибрион погибает при 800 С через 5 мин, при 1000 С – моментально, высокочувствительны к кислотам и хлору. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней, среднем 2 – 3 дня. Отмечены боли в животе, обильный жидкий стул, отходы эпителий кишечника. Появляется рвота, больной испытывает сильную жажду, общая слабость. В дальнейшем наступает обезвоживание, цианоз, исчезновение пульса. Смертность очень высокая. Из общесанитарных мероприятий в первую очередь обеспечивается систематический контроль за водными источниками и водоснабжением. Осуществляется санитарный надзор за проведением торговли продуктами, особенно за потреблением в сыром виде молока, напитков. Проводится систематическая борьба с мухами. При содержании в воде 1 мг. активного хлора, возбудитель теряет свою активность. Бруцеллез. Это своеобразное заболевание людей и животных вызывается бактериями рода Brucella. Возбудителя бруцеллеза обнаружил в 1886 г. в селезенке умершего человека Д. Брюс. В последствии были открыты возбудители крупного рогатого скота B. Abortus, мелкого рогатого скота B. Melitensis, свиней B. suis . Бруцеллы экзотоксин не продуцируют. В результате распада бактерийных тел образуется эндотоксин, который обладает специфическими аллергенными свойствами. Бруцеллы имеют общий с бактерией туляремии и холерным вибрионом антиген. 128 Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью и жизнеспособностью. Они длительно сохраняются при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, навозе, сенной трухе, отрубях и бринзе – до 4 мес, в шерсти овец – до 3-4 мес,, мясе – 20 сут. От действия температуры 600 С они погибают в течение 30 мин, при 700 С – через 10 мин, при 80 - 900 – через 5 мин. Наилучшие результаты дает применение 1% раствора хлористоводородной кислоты в сочетании с 8 % раствором хлорида натрия. Основными носителями бруцеллезной инфекции являются: овцы, козы, к.р.с., свиньи. Человек наиболее восприимчив к заражению B/ melitensis. Входными воротами для проникновения бруцелл в организм человека является слизистая оболочка пищеварительного тракта. В дальнейшем. В дальнейшем возбудитель проникает в лимфатическую систему, а от туда в кровеносную систему. Инкубационный период от 1 до 3 недель. Сначала повышается температура (38 – 390). Бруцеллез протекает как хрониосепсис. Клиника бруцеллеза многообразна и сложна. Чаще всего страдают лимфатическая, сосудистая, нервная и особенно опорно-двигательная система (рис. 15). Бруцеллезом болеют долго, иногда до 10 мес, в тяжелых случаях он может приводить к длительной потере трудоспособности и временной инвалидности, но все же, как правило, заканчивается выздоровлением. Болезнь продолжается несколько лет. Следует знать, что возбудитель в молоке, молочных продуктах и мясе остается живым от 10 до 45 дней. Одним из условий профилактики бруцеллеза является тщательный контроль за изготовлением молочных продуктов, особенно бринзы. Рис. 15 Бруцеллезный бурсит левого коленного сустава. Туберкулез (от лат. Tuberculum – бугорок). Это инфекционное заболевание человека и животных, при которых происходит образование маленьких бугорков. Туберкулез распространен повсеместно. В заболеваемости туберкулеза и его распространении решающее значение 129 имеет социально –бытовые условия жизни, так как и врожденная устойчивость, и приобретенный к нему иммунитет определяются этими условиями. Микобактерии туберкулеза - тонкие прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1 – 4 мкм и шириной 0,3 – 0,6 мкм, они неподвижны (рис. 16). Рис. 16. Микобактерия туберкулеза. 1- в чистой культуре; 2-в культуре из жидкой питательной среды (расположение в виде кос); 3- в мокроте (окраска по Цилю- Нильсену) Микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) человека была открыта в 2882 г. Р. Кохом. Им же были изучены вопросы патогенеза и иммунитета при этом заболевании. Большим событием следует считать получение живой вакцины против туберкулеза, с помощью которой стало возможным широкое проведение специфической профилактики этой болезни. Использование антибиотиков и других противотуберкулезных препаратов вооружило современную медицину мощным средством борьбы с туберкулезом. Возбудитель неподвижен, спор не образует. Микобактерии туберкулеза - аэробы, оптимум роста 370С. Возбудитель растет на элективных средах У микобактерий туберкулеза обнаружены протеолитические ферменты, расщепляющие белок в щелочной и кислой среде; они ферментатируют алкоголь, глицерин и многочисленные углеводы, лецитин, фосфатиды, мочевину Туберкулезные микобактерии экзотоксин не продуцируют. Они содержат токсические вещества, освобождающиеся при распаде клеток. Р.Кох в 1890 г из туберкулезных микобактерий получил туберкулин. В патогенезе туберкулеза большое значение придается жирным кислотам (масляная, пальмитиновая, туберкулостеариновая, олеиновая); они способствуют творожистому перерождению, распаду клеточных элементов, вызывают блокаду ферментов (липазы, протеазы). Нужно отметить, что туберкулин, впервые предложенный Р. Кохом, широко используется для воспроизведения аллергической пробы, при 130 помощи которой определяют зараженность туберкулезными микобактериями. Туберкулезные микроорганизмы по сравнению с другими, не образующие спор, бактериями более устойчивы к воздействию внешних факторов. В проточной воде микобактерии туберкулеза сохраняются более года, в почве и навозе - до 6 мес, на листах книг - свыше 3 мес, в высушенной мокроте – 2 мес, дистиллированной воде – несколько недель. Они легко обезвреживаются при температуре 100 – 1200С; чувствительны к солнечному свету. Туберкулез – инфекция, широко распространена среди крупного рогатого скота, кур, индеек и др.; реже болеют свиньи, мелкий рогатый скот. Установлено, что туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий- человеческим (M. Tuberculosus и бычьим (M. Bovis). Заболевание человека туберкулезом возможно и в результате заражения птичьим видом Заражение туберкулезом происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые оболочки; возможно также внутриутробное инфицирование плода через плаценту. При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном – в мезентериальных лимфатических узлах. Источником заражения является человек, больной туберкулезом, реже – животных. От больного человека возбудитель выделяется главным образом с мокротой, а также с мочой, испражнениями и гноем. Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань. Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. В большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничения и обызвествлению. Установлено, что из всех инфицированных (около 80 % всего взрослого населения старше 20 лет) заболевает не более 10 %, причем только 5 % непосредственно после инфицирования. Иммунитет при туберкулезе нестерильный. В иммунитете при туберкулезе бесспорную роль играет генетический фактор, который подробно исследован у близнецов. У однояйцевых близнецов конкордантность по заболеваемости составляет 67 %, у двуяйцевых – 25,6 %, у братьев и сестер – 25,6 %. Лечение туберкулеза проводят с помощью антибиотиков и химиопрепаратов. Профилактика туберкулеза предполагает проведение 131 широких социальноэкономических мероприятий, раннего и своевременного выявления больных туберкулезом и оказания им эффективной лечебной помощи. Одним из факторов защиты следует назвать фаги, оказывающие действие как на вирулентные, так и на авирулентные штаммы туберкулезных микобактерий. Открытие фагов имеет определенное практическое значение. Они могут быть использованы в диагностике туберкулеза и, возможно, в терапии его. Профилактика обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных с атипичными формами, диспансеризация, обезвреживания молока и мяса больных животных и проведение социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня). Очень большое значение в борьбе с туберкулезом имеет активная иммунизация людей, которая обусловливает значительное уменьшение заболеваемости, снижение тяжести течения болезни и летальности, понижает чувствительность организма к действию туберкулезных микобактерий и продуктов их расщепления, стимулирует организм фиксированию и обезвреживанию возбудителя, повышает биохимическую активность тканей и вызывает более усиленную выработку антибактериальных веществ. В нашей стране применяют метод внутрикожной иммунизации и ревакцинации, Для этой цели выпускают специальную сухую вакцину БЦЖ, которую вводят новорожденным однократно на наружную поверхность левого плеча. Ревакцинацию производят в возрасте 7, 12, 17, 23 и 27 – 30 лет. Поствакцинальный иммунитет развивается через 3 – 4 нед и сохраняется от 1 – 1,5 до 15 лет. Большую роль играют условия жизни, нарушение которых увеличивает заболеваемость и смертность (войны, голод, безработица, экономические кризисы и другие бедствия). По данным ВОЗ, высокая заболеваемость туберкулезом наблюдается в Латинской Америке, Индии и Африке. Иерсиниоз. Это зоонозная острая бактериальная инфекционная болезнь- с фекально – оральным механизмом передачи возбудителя. В род yersinia включены три вида бактерий (y. Pestis, Y. Pseudotuberculosis, Y. Enterocolitica). Возбудитель Y. enterocolitica представляет собой овоидную или палочковидную клетку, капсул не образует, хорошо растет на обычных средах; оптимальная температура роста 30 – 370 С. Возбудитель вызывает у человека гастроэнтерит с повреждением стенок кишечника, с лихорадкой, с симптомами интоксикации. Источником заражения иерсиниозом являются различные виды животных, главным образом свиньи и крупный рогатый скот, а также собаки, 132 кошки, грызуны, птицы. Зараженные животные и больные люди выделяют возбудителя и испражнениями и мочой, загрязняя воду, растения, и другие объекты внешней среды, через которые заражается и человек. Заражение происходит в результате употребления в пищу сырых или недостаточно термически обработанных продуктов: мяса, мясных продуктов, молока, овощей, фруктов, зелени. Возбудитель способен размножаться как на растениях, так и внутри них, например, в салате, горохе и др. Кишечный иерсиниоз выявлен во всех странах мира, однако уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах с развитой сетью централизованного снабжения пищевыми продуктами. Групповые заболевания чаще связаны с употреблением различных овощных салатов, особенно из капусты, хранившейся в загрязненных выделениях грызунов в овощехранилищах. Заболевание характеризуется острым началом (инкубационный период 3…7 сут), лихорадкой, интоксикацией, болями в животе, диареей, воспалением кожи, болями в суставах и мышцах. Профилактика связана с предупреждением проникновения грызунов в овощехранилищах, продовольственные склады, магазины, предприятия общественного питания. Сибирская язва. Это острое инфекционное заболевание человека и животных, возбудителем которого является бактерия вида Bacillus anthracis.. В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в 1786 – 1788 гг. С.С. Андреевским. Сибиреязвенные бациллы имеют крупные размеры: длина их 3 – 5 мкм, ширина 1 – 1,2 мкм; располагаются попарно или короткими цепочками в организме и длинными цепочками на питательных средах. Бациллы неподвижны, вне организма образуют споры овальной формы, расположенные центрально, но превышая поперечника клетки. Установлено, что при благоприятных условиях споры в теплое время года могут прорастать в вегетативные формы и с наступлением осени снова превращаться в споры. Бацилллы сибирской язвы в организме животных и человека образуют капсулы, окружающие как отдельные особы, так и цепочки. Одним из важных факторов вирулентности возбудителя сибирской язвы является капсула, предохраняющая бактерии от фагоцитоза. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Другим важным фактором вирулентности является сложный комплекс токсина. Бацилла сибирской язвы при росте на полусинтетической среде выделяет в культурную жидкость протеиновый комплекс экзотоксина, содержащий летальный токсин. 133 Сибиреязвенные бациллы в бульонной культуре в запаянных ампулах сохраняются до 40, а споры – до 65 лет. В сухом состоянии споры остаются живыми до 28 лет, в почве, по некоторым данным до 100 лет. Споры выдерживают кипячение на протяжении 15 – 20 мин. от автоклавирования при 1100С они погибают в течение 5 – 10 мин. Из домашних животных восприимчивы овцы, коровы, лошади, олени, верблюды и свиньи. Сибирская язва - типичная зоонозная болезнь. Люди заражаются от больных животных, а также через предметы и изделия из инфицированного сырья (полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки, кисточки для бритья и др); в летнее время заражение возможно через кровососущих насекомых. Болезнь проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной. При кожаной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытие части тела (лицо, шея, кисти рук, предплечья) В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул. При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии. Бациллы выделяются с мокротой. Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных; при этом отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизлияниями и очагами некроза. Бациллы выделяются с испражнениями. При этой форме наблюдается общая интоксикация. Болезнь длится 2…4 дня и чаще всего заканчивается смертью. В сыворотке лиц, переболевших сибирской язвой, обнаруживают вещества, способные разрушать капсульную субстанцию сибиреязвенных бацилл, нейтрализовать агрессины и токсины. Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное как против токсина, так и бацилл, своевременное внутримышечное введение противосибиреязвенного глобулина (30 – 50 мл) и антибиотиков. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомагильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Практикуется вакцинация тех лиц, у которых существует возможность заражения сибирской язвой. В настоящее время в России для профилактики сибирской язвы у людей и животных применяют высокоэффективную живую споровую бескапсульную вакцину СТИ, которая готовится из авирулентного штамма палочки Bac. Аnthracis. 134 Явление иммунодефицитного состояния обусловлено нарушением иммунного статуса, дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.. Различают первичные, или врожденные, и вторичные, или приобретенные иммунодефициты. К первичным иммунодефицитам отнесены состояния, при которых нарушение иммунных механизмов вызвано генетическими дефектами. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты. Они могут быть связаны с недостаточностью фагоцитоза. Врожденные иммунодефицитные синдромы и болезни встречаются довольно редко. Причины их – повреждение генома в эмбриональном периоде. Клиническая картина проявляется в виде инфекционных осложнений, аллергических реакций, врожденных пороков развития. Недостаточность гуморального иммунитета – это нарушение синтеза иммуноглобулинов или ускоренный распад. Недостаточность клеточного иммунитета обусловлена нарушением функциональной активности Т- клеток. Поскольку Т – лимфоциты влияют на функциональную активность В – клеток. Дети с Т - клеточным иммунитетом умирают в раннем возрасте от тяжелой инфекции или злокачественных опухолей. Комбинированные иммунодефициты развиваются при сочетании нарушений Т – и В –звеньев иммунной системы. Вторичные иммунодефициты наблюдаются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системы и обусловлены ее повреждением, после перенесенных инфекций и инвазий, при ожоговой болезни, уремии, опухолях; нарушения обмена и инвазий, при ожоговой болезни, уремии, опухолях; нарушения обмена веществ и истощении, в результате медикаментозных воздействий. К вторичным иммунодефицитам относится СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. Источник возбудителя инфекции – зараженный человек, находящийся в любой стадии болезни, в том числе и в период инкубации. Вирус может находиться во всех биологических жидкостях (кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко, слюна, слезы, пот и др) Доминирующим механизмом передачи возбудителя является контактный, реализуемый половым путем. Отмечена высокая концентрация вируса в сперме и вагинальном секрете. Листериоз. Это зоонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель болезни (Listeria monocytogenes открыта в 1926 г Э. Мареем и названа в 1940 г. Г. Пири в честь Д. Листера. Листерии представляют собой мелкие с закругленными концами кокковидные бактерии длиной 0,5 – 2 мкм, 135 подвижные, с полярными жгутиками, грамположительные. Располагаются по одиночке или парно. Листерии - факультативные анаэробы, неприхотливы, развиваются при 370С на обычных срезах. Они выделяют в культурную жидкость термолабильный гемолизин, который в результате активации его цистеином вызывает гемолиз эритроцитов голубя, кролика, лошади. При распаде из микробных клеток освобождается эндотоксин, который и обусловливает характерные изменения у животных и людей. Листерии устойчивы к факторам внешней среды. В высушенном состоянии они сохраняют свои патогенные свойства в продолжение 7 лет. Резистентны к замораживанию. Выдерживают воздействие температуры 550 С в течение 1 ч. Погибают от кипячения через 3 мин, губительно действуют на них 1 % и о,5 % раствор формалина. В естественных условиях листериозом болеют крупный рогатый скот, лошади, свиньи, кролики, куры, голуби. Человек заражается от больных грызунов, свиней, лошадей. Наиболее опасны для человека мясные продукты от больных листериозом свиней. Заражение возможно и при укусе клещей в энзоотических очагах листериоза. Возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки рта, носоглотки, конъюнктивы и пищеварительного тракта. Заболевание характеризуется сепсисом (острый и хронический), явлениями менингоэнцефалита, который в большом проценте случаев заканчивается смертью, особенно среди новорожденных и раненых в головной мозг. В зеве отмечаются воспалительные процессы, иногда на коже появляется сыпь В патогенезе листериоза придают значение насыщению всего организма или отдельных тканей и органов эндотоксинами возбудителя, интенсивно размножающегося в организме инфицированных животных и людей. Наиболее сильно поражаются лимфатические узлы, центральная нервная система и внутренние органы новорожденных. У человека основные формы листериоза – ангиозно-септическая и нервная. Первая обычно заканчивается выздоровлением. В ряде случаев при второй форме наступает смертельный исход У животных, перенесших листериоз, вырабатывается невосприимчивость. У человека иммунитет изучен недостаточно. Гипериммунная сыворотка лечебным свойством не обладает. .Профилактика обеспечивается проведением совместно с ветеринарной службой общих санитарно-гигиенических мероприятий, лабораторным контролем выпускаемого в продажу мяса. Обеспечить захоронение трупов павших животных. Провести дезинфекцию и дератизацию в очаге; соблюдение правил личной гигиены, особенно 136 работающим в пищевой промышленности; употребление молока только после кипячения, а мяса - после тщательной термической обработки. Лептоспироз это зоонозная бактериальная инфекционная болезнь, которая вызывается Leptpspira interrogans. Лептоспиры представляют собой микроорганизмы с 12 -18 мелкими первичными завитками и напоминают плотную пружину, они подвижны, совершают вращательные и поступательные движения. На рисунке 17 представлена лептоспира в электроно-микроскопическом варианте. Рис.17. Лептоспира в электронном микроскопе В морфологическом отношении патогенные и сапрофитные лептоспиры неразличимы. Под влиянием питательной среды, повышенной температуры и длительного культивирования у лептоспир могут наблюдаться атипичные формы. Лептоспиры экзотоксин не продуцируют. Токсические вещества содержатся только в живых лептоспирах, паразитирующих в организме человека и животных. Они достаточно устойчивы к влиянию внешних факторов. В воде выживают 5 – 10 дней, в почве – несколько дольше. В пищевых продуктах (молоко, сливочное масло, хлеб и др.) жизнеспособность лептоспир не превышает нескольких часов. Лептоспиры длительно сохраняются при низкой температуре (-70 - 900С). В естественных условиях резервуаром лептоспир является прежде всего млекопитающие из отряда грызунов, насекомоядных, парнокопытных и хищных. В природных очагах лептоспироза наибольшее значение имеют полевки, хомяки, мыши, крысы и др. Заражение человека лептоспирозом происходит через воду, инфицированную больными животными или лептоспироносителями (купание, питье воды, выполнение различной работы в воде) При массовых заболеваниях людей в сельских местностях в прошлом эта связь с водой была настолько очевидна, что лептоспирозные заболевания называли водной лихорадкой. 137 Заражение людей лептоспирозом возможно также и при уходе за больным скотом. Возбудители лептоспироза проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Клинические проявления болезни весьма разнообразны. Заболевание обычно начинается внезапно после инкубационного периода в 5 – 6 дней и характеризуется высокой температурой тела, общей слабостью, сильными головными и мышечными болями и гиперемией лица. Желтуха отмечается примерно у 10 % больных. В патогенезе лептоспироза большое значение имеет состояние бактериемии, которая развивается с первых дней болезни. В конце 1-й недели лептоспиры концентрируются в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге. Под влиянием токсических веществ образующихся в результате распада лептоспир, развиваются паренхиматозное и жировое перерождение печени, очаговые кровоизлияния в селезенке и явления геморрагического нефрита. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением. После перенесения болезни в организме развивается стойкий иммунитет, механизм которого связан с наличием антител. Антитела появляются к концу 5 – 6 –го дня болезни. Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию раздавленной капли кровы в темном поле микроскопа (рис. 18) Рис. 18. Лептоспиры в темном поле. Для лечения используют пенициллин, тетрациклин и противолептоспирозный глобулин. Для профилактики в природном очаге лептоспироза, где заболевания людей связаны с работой в зараженных водоемах или с использованием инфицированной воды для питья и хозяйственно-бытовых нужд, необходимо 138 предотвратить контакты людей с зараженной водой (запрет купания, использования для питья и бытовых нужд некипяченой воды и др). Для ликвидации природных очагов лептоспироза рекомендуются осушение болот и другие мелиоративные мероприятия. В городских очагах лептоспироза в качестве профилактических мероприятий рекомендуют дератизацию и защиту пищевых продуктов от крыс. Лица, работающие в очаге, подвергаются вакцинации. Токсоплазмоз – антропозоонозная болезнь, вызываемая Toxoplasma gondii. При токсоплазмозе поражаются нервная система, лимфатическая и эндокринная системы, органы зрения. У беременных отмечают аборты или рождение уродливых, нежизнеспособных детей. Возбудитель болезни имеет форму полумесяца, хорошо окрашивается по методу Романовского – Гимза: цитоплазма – в голубой, ядро – в рубиново-красный цвет. У токсоплазм выявлен половой и бесполый цикл развития. Половой цикл протекает в организме основных хозяев - представителей семейства кошачьих, в частности домашних кошачьих. Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды (высокая температура, высыхание, облучение) и дезинфицирующих веществ. Они длительно сохраняются только в организме домашних и диких животных, а также членистоногих. Токсоплазмы являются патогенными для многих видов домашних, диких животных и птиц. Они обнаружены у собак, кошек, свиней, овец, кроликов, морских свинок, зайцев, сусликов, крыс, мышей, обезьян, а также у некоторых птиц. Токсоплазмоз встречается во всех странах мира. Человек заражается от собак, особенно содержащихся в питомниках, от кошек, овец и других животных. Заражение происходит через пищеварительные и дыхательные пути: возбудитель проникает через слизистые оболочки (конъюнктива, влагалище, рот); инфицирование возможно также через пищу и воду, не подвергнутые достаточной термической обработке, и при укусе членистоногих (клещи, платяные вши) Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным. Характерным признаком врожденного токсоплазмоза являются гидро- или микроцефалия, наличие очагов обызвествления в головном мозге, поражение органов зрения цирроз печени увеличение селезенки, пневмония энтероколит, нефрит, гепатит. У детей, которые выживают, остаются необратимые изменения в центральной нервной системе, внутренних органах, скелете, что обусловливает глубокие нарушения физического и психического состояния и может привести к олигофрении, шизофрении, эпилепсии, идиотизму и т.п. При бессимптомном токсоплазмозе у матери происходит заражение плода, что приводит к аборту и мертворождению 139 Наиболее частым механизмом, заражения является алиментарный путь, при котором инфицирование происходит при употреблении мяса, молока, молочных продуктов от больных токсоплазмозом животных, сырых яиц, больных птиц, а также воды, инфицированной больными животными. Описаны случаи заражения работников лабораторий, акушеров, гинекологов, хирургов, соприкасающихся с кровью больных или заразных материалов Токсоплазмоз у взрослых может проявляться в идее пятнистопапулезной сыпи, покрывающей все тело, за исключением ладоней, подошв и волосистой части головы. Довольно часто отмечается пневмония, энтероколит, нефриты, гепатиты, высокая или субфибрильная температура. У многих больных развиваются поражения глаз. Для лечения применяются пиримитамин (хлоридин) и сульфаниламидные препараты. При наличии заболеваний токсоплазмозом в районах с природной очаговостью уничтожают диких животных, выявляют больных и носителей среди домашних животных, изолируют их и лечат. Мясо больных животных и птиц с подозрением на наличие токсоплазм подвергают тщательной термической обработке, молоко кипятят, яйца варят в течение 5 мин. В местах, где имеются случаи заболевания токсоплазмозом, производят систематическую дератизацию, трупы домашних и диких животных, погибших от токсоплазмоза, обливают керосином или другими дезинфицирующими веществами и закапывают на глубину не менее 1,5 м в специальных скотомогильниках. Среди населения проводят санитарно-просветительную работу по разъяснению правил личной гигиены, запрещается употребление в пищу непроваренных мясных продуктов, особенно печени. Большое внимание должно быть уделено предупреждению заражений профессионального характера – работников ветеринарной службы, боен, мясокомбинатов, животноводческих ферм, доярок, охотников за промысловыми дикими животными, работников лабораторий. Лиц указанных профессий необходимо периодически обследовать и в случае выявления среди них больных проводить лечение. Для профилактики врожденного токсоплазмоза женщин, у которых были самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождения, рождение уродов, подвергают лабораторному обследованию. Людям, занятым обработкой мяса и мясопродуктов, следует оберегать кожу рук от травм, 140 3.14. Специфическая иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных заболеваний. Вакцинопрофилактика. В общем комплексе противоэпидемических мероприятий большое значение придают специфической профилактике инфекционных болезней. Вакцина (лат.vaca - корова) получила свое название по противооспенному препарату, приготовленному из вируса, вызывавшего оспу у коров. Вакцины это препараты, получаемые из ослабленных, убитых возбудителей болезней или продуктов их жизнедеятельности и применяемые для активной иммунизации людей и животных с целью специфической профилактики и терапии инфекционных болезней. Вакцинные препараты подразделяются на следующие группы: 1) вакцины из живых возбудителей с ослабленной вирулентностью; 2) вакцины из убитых корпускулярных патогенных микроорганизмов (бактерий, риккетсий и вирусов); 3) анатоксины; 4) вакцины из продуктов химического расщепления некоторых бактерий (химические вакцины) К живым вакцинам относятся вакцины против оспы, сибирской язвы, бешенства, туберкулеза, чумы, туляремии, бруцеллеза, желтой лихорадки, полиомиелита, гриппа, сыпного тифа, кори и др. Для увеличения длительности хранения препаратов производят их высушивание в вакууме при низкой температуре. К вакцинам из убитых бактерий относятся: брюшнотифозная, паратифозная, холерная, коклюшная, вакцины против Ку-лихорадки, клещевого и японского энцефалитов, гриппа, полиомиелита, лептоспирозов и др. Анатоксины изготовляют из экзотоксинов соответствующих возбудителей путем обработки их 0,3 – 0,4 % формалином. Широкое применение имеют дифтерийный, столбнячный, стафилококковый и холерный, против ботулизма. Анатоксины вызывают выработку антитоксинов, которые нейтрализуют экзотоксины, ноне оказывают губительного действия на возбудителей. Химические вакцины это препараты, которые состоят не из цельных клеток бактерий, а из химических комплексов, полученных путем обработки взвеси культуры специальными методами. Наиболее перспективными являются комбинированные поливакцины, состоящие из разных антигенов, которые позволяют воспроизводить антибактериальный, антитоксический и противовирусный иммунитет. Вакцины вводят в организм накожно, подкожно, внутрикожно, через рот, в слизистую оболочку носа, зева и в итоге в организме создается активный иммунитет Вакцинация производится с учетом эпидемиологической обстановки и медицинских противопоказаний. К противопоказаниям относятся острые 141 лихорадочные заболевания, недавно перенесенные инфекционные болезни, хронические инфекции, пороки сердца, тяжелые поражения внутренних органов, беременность, аллергические состояния. Прививки обеспечивают прочный иммунитет против оспы, туляремии желтой лихорадки, полиомиелита, дифтерии. Вакцинотерапия. Для лечения больных с длительно протекающими инфекционными заболеваниями (фурункулез, хроническая гонорея, бруцеллез, дизентерия и др) применяют вакцины из убиты[ микробов, анатоксины, экстракты из стафилококков, полученные при нагревании, они используются с хорошим лечебном эффекте. В некоторых случаях применяют аутовакцины, приготовленные из микробов, выделенных у больных. Серотерапия и серопрофилактика. Лечебные и профилактические сыворотки выпускают в очищенном виде. Такие сыворотки обладают лучшими лечебными и профилактическими свойствами, содержат наименьшее количество балластных белков, оказывают менее выраженное токсическое и аллергическое действие. Выпускаемые сыворотки подразделяются на антитоксические и антимикробные. К первым относятся противодифтерийная, противоботулиническая, противостолбнячная, против анаэробной инфекции, противозмеиная. Антимикробные сыворотки применяют против ряда болезней в виде глобулинов и иммуноглобулинов. Иммуноглобулины из человеческой крови применяют с профилактической целью против кори, полиомиелита, коклюша, вирусного гепатита, эпидемического паротита, ветряной оспы, скарлатины. В последнее время выпускают специфические иммуноглобулины направленного действия. Их получают и сыворотки донора, иммунизированных против данных инфекций. Такие иммуноглобулины содержать более высокий титр антител. 3.15. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация. Существуют две основные проблемы инфицирования в пищевой промышленности. Первая состоит в заражении пищевых продуктов патогенными микробами. Вторая – в порче продуктов, в результате которой они становятся непригодными для использования. Причиной низкого качества продукции и быстрой их порчи чаще всего зависит от обсеменения посторонней микрофлорой, которая попадает в а продукты из разных источников. Часть микрофлоры уничтожается при технической обработке сырья. В основном источниками микроорганизмов на производстве являются: перерабатываемое сырье, вода, воздух, обслуживающий персонал при несоблюдении правил личной гигиены, помещение завода и оборудование при плохой мойке и уборке, а также насекомые и грызуны. 142 Для предупреждения разноса инфекции рекомендуется своевременно удалять отходы и отбросы, поддерживать чистоту помещений и оборудования, соблюдать личную гигиену персоналом, а также бороться с грызунами и насекомыми. Однако, без непосредственного уничтожения микробов и их переносчиков мы не можем гарантировать профилактику в пищевой промышленности. Дезинфекция это наука, изучающая способы и средства уничтожения возбудителей заразных болезней на различных объектах и в различных субстратах внешней среды. Она одновременно изучает методы организации и проведения дезинфекционных мероприятий, необходимых для обеспечения их эпидемиологической эффективности, и контроля качества их выполнения. В настоящее время учение о дезинфекции объединяет три раздела: 1) собственно дезинфекция, 2) дезинсекция – учение о методах и средствах борьбы с членистоногими,3) дератизация – учение о методах и средствах борьбы с грызунами. Наряду с понятием дезинфекция существует понятие стерилизация. Ее цель – полное уничтожение в какой-либо среде или на предметах самых стойких форм патогенных и непатогенных микробов, включая спороносных. Стерилизацией достигается полное обеспложивание, что практически означает отсутствие признаков жизни микроорганизмов. Это требуется в хирургической, акушерской – гинекологической, стоматологической, лабораторной, прививочной практике и др. Виды дезинфекции. Различают два вида очаговую и профилактическую дезинфекцию. Очаговая – проводится с целью ликвидации очага инфекции в семье, общежитии, детском учреждении, на железнодорожном, водном транспорте, в пищеблоке. Различают две формы очаговой дезинфекции: текущую и заключительную. Текущая дезинфекция проводится в очаге в течение всего периода. проявления инфекционного начала. Заключительная проводится после прекращения случае проявления болезни. Профилактическая дезинфекция проводится при отсутствии выявленного источника инфекции, она проводится планово. Существуют три способа обеззараживания различных предметов: физический, химический и биологический. Прежде чем приступить непосредственно к дезинфекции необходимо проводит механическую чистку, Она особенно показана – необходима в пищевой промышленности При переработке различных пищевых продуктов на оборудовании остаются плотные осадки, накипи, нагары, остатки производственных жидкостей. Они являются питательной средой для микроорганизмов. Сначала необходимо удалить все эти наносы с использованием моющих 143 средств. Они должны быть неядовитыми, хорошо растворятся в воде, не оставлять стойкого запаха, хорошо если они обладают бактерицидными свойствами. Санитарное состояние оборудования оценивается по количеству микроорганизмов, оставшихся на поверхности после обработки. Если на 100 см2 поверхности обнаружено не более 300 клеток микроорганизмов санитарное состояние считают хорошим, если более 1000 – неудовлетворительное. В организациях торговли не допускается наличие насекомых (тараканы, мухи, рыжие домовые муравьи, комары, грызуны – серые и черные крысы, домовые мыши, полевки) Тщательная дезинфекция поверхности оборудовании является основным требованием на пищевых предприятиях. Физические методы борьбы. К ним относятся – действие повышенных температур, облучение. Эффект действия высоких температур зависит от условий относительной влажности. Эффективным является стерилизация влажным паром под давлением в 1 атмосферу. Облучение зараженных предметов ультрафиолетовыми лучами, с использованием альфа и бета лучами. Лучи наиболее коротковолновой части спектра оказывают бактерицидное действие, которое наступает в результате фотохимических процессов, вызывающих гибель клеток. Лучше действуют лучи с длиной волны 253 нм. Они используются для обезвреживания воздуха, воды Огонь используется для сжигания инфицированных предметов, не представляющих никакой ценности (мокрота больных туберкулезом, трупов людей и животных погибших от особо опасных болезней). Горячий воздух уничтожает споры при температуре 160 – 180 градусов в течение 1,5 часов. Ф дезинфекции часто используют кипячение. Это простой и доступный метод обезвреживания. При этом погибают все вегетативные формы микробов в результате денатурации белков. Этим способом дезинфицируют белье, посуду, некоторые пищевые продукты. Слой воды над бельем должен быть более 10 см при экспозиции от начала кипячения 15 – 20 минут Химический способ дезинфекции – это использование химических веществ, вызывающих гибель микроорганизмов на поверхности и внутри различных объектов и предметов окружающей среды (фекалии гной, мокрота) Химические средства действуют более поверхностно, чем высокая температура. Тем не менее, этот способ дезинфекции применяется гораздо чаще. Для дезинфекции пригодны только те химические препараты, которые обладают свойством уничтожать микробные клетки вол внешней среде. Следует знать какие средства из дезинфицирующих используются в пищевой промышленности. В настоящее время рекомендуются следующие препараты: синтетические моющие средства « Триас», «Вимол», порошок 144 «ЧМ-З», «Фарфорин» Можно применять препараты : натрий едкий, натрий углекислый ( сода кальцинированная), гипохлорит натрия и кальция, соляная кислота, параформ. Алкадекс КП – 25 – сильно щелочное пенное средство. Позволяет быстро удалять денатурированный и нативный белок, жиры масла. Применяется для автоматической пенной мойки различного технологического оборудования. Фосфаты – обладают хорошим ополаскивающим действием. Являются активными антикоррозионными веществами. Фосфаты используются почти во всех композициях детергентов. Кислотные детергенты используются для удаления накипи от жесткой воды. Каустическая сода (едкий натр) и содержащие ее препараты обладают моющими и антимикробным действием. Применяют для мойки оборудования, резервуаров и бутылок. Основная масса дрожжей и плесеней погибает за 10 минут при обработке 2 % -ным горячим раствором – 800 С. Натрий углекислый (сода кальцинированная – 2 % раствора для мойки деревянных, железобетонных и металлических емкостей, покрытых эмалью. Соединения йода и хлора вызывают гибель микроорганизмов, том числе спор плесневых грибов и бактерий. Чаще используют гипохлориты и хлорную известь. Йодоформы при разведении водой из препаратов выделяется свободный йод. гипохлорит натрия меньше коррозирует металлы, чем хлорная известь порошкообразный препарат с содержанием активного хлора 32 – 38 %. Сернистый ангидрид применяется для дезинфекции деревянных бочек. Перекись водорода сильный окислитель, разрушающий микроорганизмы и их споры. В пищевой промышленности используются главным образом для стерилизации упаковок и упаковочного оборудования. Биологические методы дезинфекции основаны на антагонистическом действии одних микроорганизмов против других продуктами их жизнедеятельности – антибиотики. Дезинфекция воды. Вода является основой профилактики инфекционных заболеваний, но она может стать источником заражения. В воде не должно содержаться возбудители заболеваний, микробы и з фекалий человека и животных. Дезинфекцию воды проводят с целью освобождения ее от микроорганизмов. Физические методы очистки воды играют существенную роль. 1) Фильтрация через различные фильтры. 2). Кипячение в течение 10 - 20 минут. 3) Обработка ультрафиолетовыми лучами, что возможно при полной прозрачности воды. Химические методы борьбы. Озонирование – путем добавления 0,5 мг 03 на 1 л, при этом вирусы погибают за 2 минуты. Хлорирование – самый распространенный, дешевый и эффективный метод дезинфекции воды. Дозировка хлора зависит от рН и жесткости воды, 145 содержания в ней органических веществ. Избыток хлора должен быть таким, чтобы после воздействия в течение 30 минут в воде оставалось 0,1 – 0,15 мг/л активного хлора. Недостаток в том, что меняются вкусовые качества воды. Проблема организации и проведения борьбы со многими инфекционными болезнями, которые передаются членистоногими, к настоящему моменту выделилось в особый большой раздел – дезинсекция. Дезинсекция – это уничтожение вредных насекомых, которые являются переносчиками различных, главным образом желудочнокишечных заболеваний (дизентерия, брюшной тиф, холера), вирусов, яиц гельминтов. В пищевой промышленности чаще всего вреда причиняют мухи и тараканы. Мухи опасны тем, что размножаются в отбросах, они садятся на нечистоты, мусор. На лапах и теле они переносят огромное количество живых микробов (до 6 – 7 млн), а также яйца гельминтов. Каждые 3 дня муха откладывает до 600 яиц. Вот почему борьбу с мухами необходимо вести систематически. Главное содержать в чистоте двор, ежедневный вывоз отходов, правильное устройство мусороприемников и регулярная обработка их 10 % ним раствором хлорной извести. Контейнеры и мусоросборники очищаются не реже 1 раза в сутки. В теплое время года они подвергаются дезинфекции. Дезинфекционные средства должны отвечать следующим требованиям: 1. Губительно действовать на насекомых и в применяемых дозах не быть токсичными для человека и теплокровных животных. 2. Уничтожать насекомых при незначительной дозе. 3. Обладать устойчивостью к влиянию внешних условий (влажности, температуре свету. 4. Не изменять прочность и окраску обрабатываемых предметов. 5. Обладать длительным остаточным эффектом. 6. Быть дешевым. Легче вести борьбу с мухами на стадии личинки, чем тогда, когда они начнут летать. Истребительный метод борьбы направлен на уничтожение членистоногих во всех стадиях их развития. Дезинсекцию химическими средствами проводят только сотрудники специальных учреждений. Дератизация - от латинского слова ratus – крыса. Это комплекс мер борьбы с различными грызунами, наносящими значительный ущерб хранящемуся сырью и готовой продукции. Они являются переносчиками многих инфекционных заболеваний человека: туляремия, паратифа, лептоспироза, инфекционного гепатита, чумы и до. Необходимо проводить профилактические и истребительные меры. Это устройство крысонепроницаемых полов, обивку железом нижних частей дверей в кладовых. Уничтожение обеспечивается: установка капканов, ловушки, использование ядовитых приманок. Этими вопросами занимаются 146 сотрудники специальных учреждений. Применение бактериологических средств борьбы с грызунами на пищевых предприятиях запрещено. Глава IV. Инвазионные болезни человека. 4.1. Гельминтология Гельминтология (греч. Helmins - червь, глист, logos – учение) – наука о гельминтах – паразитических червях и гельминтозах – болезнях, которые они вызывают.. Гельминты составляют в большей мере экологическую чем систематическую, группу, которая очень разнообразна как в морфологическом, так и в биологическом отношении. Гельминтология изучает всех паразитических червей независимо от того, у кого они бывают. Поэтому как прикладную дисциплину ее можно разделить на ветеринарную, медицинскую и агрономическую. Рассмотрим гельминтологию как науку медицинскую, поскольку она изучает патогенные свойства гельминтов и разрабатывает мероприятия по оздоровлению людей от болезней, вызываемых паразитическими червями. Гельминтозы, возбудители которых паразитируют у человека и животных, относят к антропозоонозам: их делят на две группы. Первая группа – это инвазии, возбудители которых развиваются при обязательном участии человека, являющегося для гельминта облигатным хозяином. Вторая группа характеризуется тем, что облигатным хозяином гельминта будут животные, а у человека они паразитируют факультативно. Гельминты обладают определенной патогенностью и причиняют в различной степени вред организму своего хозяина, который проявляется в форме того или иного заболевания – гельминтоза. К.И. Скрябин и Р. Шульц (1929), определяя роль гельминтов, отмечали, что она может быть выражена тремя факторами (триадой): механическим воздействием, токсическим влиянием, а также инокуляцией и активизацией патогенных микроорганизмов. Последний фактор К. И. Скрябин выразил весьма удачным афоризмом: «Гельминты открывают ворота инфекции» Механическое влияние гельминтов связано с их фиксацией, локализацией в органах и тканях, миграцией личинок по организму. При фиксации паразитов к слизистой кишечника и в различных других тканях они наносят своими вооруженными головными органами механические повреждения, вызывают раздражение с последующей воспалительной реакцией. Локализация гельминтов в органах и тканях является причиной атрофии последних. 147 При миграции личинок в стенках пищеварительного тракта, брюшине, кровеносной и лимфатической системах, в различных органах происходят нарушения целостности тканей, кровоизлияния, воспалительные процессы и другие патологические изменения. Токсическое влияние гельминтов на организм хозяина связано с тем, что в процессе жизнедеятельности гельминты выделяют ядовитые для организма продукты обмена веществ (метаболиты), секреты желез – токсины, в результате действия которых в органах и тканях развиваются различные патологические явления. Аллергия при гельминтозах представляет собой ответную реакцию организма хозяина. По современным воззрениям, это важнейший фактор патогенеза, и поэтому гельминтозы относят к аллергическим заболеваниям. Гельминты как необычайные раздражители внедряются в органы и ткани, в результате чего мобилизуются защитные силы организма и развивается активная борьба между паразитом и хозяином. Своеобразная форма аллергической реакции при гельминтозах заключается в том, что при заражении человека гельминтами большими дозами нематод происходит самоотхождение гельминтов с одновременным повышением количества гистамина в крови. Аллергические реакции развиваются замедленно, преимущественно на 5 – 7-й день после заражения гельминтами. Степень выраженности этих реакций зависит главным образом от интенсивности инвазии (или антигена) и состояния организма хозяина. Инокуляция и активизация патогенных микроорганизмов проявляется при многих гельминтозах, особенно в тех случаях, когда возбудители заболеваний на определенной стадии своего развития совершают миграцию в организме хозяина. Различают следующие формы связи между возбудителями инфекций и гельминтами в организме человека: а) активизируют находящуюся в организме хозяина «дремлющую» или условно- патогенную микрофлору; в) при миграции через стенку кишечника создают путь для микробов, находящихся в пищеварительном тракте, и сами при этом могут заносить их в другие органы; г) гельминты, снижая резистентность организма человека способствуют возникновению инфекционных заболеваний; д) паразиты делают более тяжелым и исход инфекционных заболеваний. Кроме того, в патогенезе гельминтозов могут быть и комплексные варианты гельминто-микробной связи с преобладанием какого-либо одного из отмеченных элементов. Следует иметь в виду, что связь гельминты микробы носит обоюдосторонний характер, развивающийся в процессе эволюции и имеющий в некоторых случаях форму взаимного приспособления, сосуществования в каком-либо участке организма хозяина, например в пищеварительном тракте, печени и других органах. 148 Иммунитет при гельминтозах общеизвестно, однако изучен еще недостаточно. Механизм и общие закономерности иммунитета в принципе сходны с таковыми при инфекционных заболеваниях. Однако, напряженность иммунитета после переболевания остается слабым. Сами гельминты и выделяемые ими продукты жизнедеятельности обладают антигенными свойствами. Под воздействием гельминтных антигенов вырабатываются антитела и происходит сенсибилизация организма. Иммунитет при гельминтозах обладает специфичностью, то есть он проявляется в отношении тех видов гельминтов под воздействием которых образуется. Напряженность иммунитета зависит от дозы инвазионного материала (интенсивности инвазии), вида гельминта и его вирулентности, индивидуальных особенностей организма хозяина. Особенно большую роль в снижении резистентности к гельминтозной инвазии играет неполноценное белковое питание недостаток витаминов А, В1, В12, В15, С, Е и микроэлементов (селена, кобальта, меди) Иммунитет может проявляться в снижении приживаемости гельминтов, увеличения сроков их развития, в ограничении яйцекладки, длительности жизни. Все многообразие проявления иммунологических состояний при гельминтозах классифицируют по Р.С.Шульцу по следующей схеме. 1. Абсолютный иммунитет. При этой форме иммунитета отсутствуют какие-либо клинические признаки болезни, так как у животного к заражению гельминтами полная невосприимчивость. Инвазионные личинки, попав в организм, не в состоянии преодолеть кишечный барьер и пройдя чрез него выбрасываются во внешнюю среду. 2.Барьерный иммунитет. В этом случае иммунные животные заражаются гельминтами, но личинки их задерживаются в защитных барьерах – кишечника стенке, коже, печени, лимфоузлах, легочной ткани и др. В этих барьерах личинки инцистируются и погибают. 3. Ограничивающий иммунитет. При этом иммунологическом состоянии гельминты проходят через барьеры, но защитные силы организма количественно ограничивают инвазию и тормозят жизнедеятельность гельминтов. Описанная схема систематизации иммунологических состояний охватывает основные наиболее сложные биологические взаимоотношения, связанные с миграцией гельминтов. 4.2. Нематодозы. Нематодозы – заболевания, вызываемые гельминтами из класса круглых паразитических червей нематод (Nemtoda). Это самая большая группа гельминтозов из всей ветеринарной гельминтологии. Нематоды характеризуются удлиненным, нитевидной или веретенообразной формы телом. Длина тела различных видов нематод 149 колеблется в пределах от 1 мм до 10 м. Снаружи тело покрыто плотным слоем кутикулы, образующей вместе с лежащей под ней мышечной тканью так называемый кожно-мышечный мешок, в котором расположены внутренние органы. Пищеварительная система состоит из пищевода, берущего начало по всей длине тела. Кишечник прямая труба, открывающаяся анальным отверстием на вентральной стороне заднего конца тела нематод. Нервная система состоит из центрального нервного кольца, окружающего пищевод с отходящими от него нервными стволами Половой аппарат самок представлен двумя яичниками, двумя матками с яйцеводами. Половой аппарат самца состоит из семенника и семяизвергательного канала Биологический цикл развития нематод отличается большим разнообразием. Как и среди всех остальных паразитических червей, среди нематод различают геогельминтов развивающихся прямым путем, без участия промежуточных хозяев, и биогельминтов, цикл развития которых совершается с обязательным участием промежуточных хозяев. - Аскаридоз. Аскариды раздельнополые, самки достигают 25 – 40 см, самец 15 – 25 см из самых распространенных заболеваний человека, вызываемых гельминтами, является аскаридоз, возбудитель которого Ascaris lumbricoides встречается практически во всех районах земного шара.. Гельминт, локализуется в кишечнике, здесь же откладывает яйца (в сутки до 24000) которые вместе с испражнениями выделяются наружу, попадают в воду или сырую землю, где могут оставаться живыми в течение нескольких лет. При благоприятных условиях в течение 2 недель в яйце формируется личинка, для дальнейшего развития которой требуется уже организм человека. Человек заражается, проглотив вместе с пищей или водой яйцо аскариды. В тонком отделе кишечника оболочка яйца растворяется, и личинка проникает в кровяное русло и в лимфатическую систему. Попав в печень личинка далее проходит по вене и попадает в правое предсердие, а оттуда. в легкое, здесь она активно внедряется в альвеолы, бронхи и поднимается выше а трахею и вместе со слюной в полость рта, и снова проглатывается и достигает кишечника. Здесь она развивается до имагинальной стадии и снова приступает к откладке яиц. Количество паразитирующих особей может достичь до сотни штук. Единственным источником инвазии является зараженный человек. Огромную роль в распространении аскаридоза играют антисанитарные условия и скученность населения, что обусловливает загрязнение фекалиами человека почвы, воду и продукты питания. 150 Часто заражение происходит при употреблении в пищу немытых сырых овощей и фруктов. Мухи являются переносчиками яиц. Работники пищевой промышленности об этом должны помнить. По данным (ВОЗ) распространенность аскаридоза человека в свое время составляло: на Филиппинах 85 – 90 %, Малайзии 82 %, Таиланд 70 %, Бразилия 58 %, Индия 20 %, Эфиопия 58 %, Ирак 98 %. На Филиппинах примерно у 20 млн. человек, при 20 взрослых аскаридах ежедневно теряет 2, 9 гр. углеводов. Расход у 20млн. человек соответствует 1000 пятидесяти килограммовым мешкам риса. Ребенок с 50 аскаридами выделяет ежедневно 10 млн. яиц. Описана эпидемия аскаридоза в ФРГ, когда было поражено 90 % населения одного города, где в 100 мл. нечищеных сточных вод было обнаружено 540 яиц глистов. Если говорить об устойчивости яиц во внешней среде, то личинки в яйце развиваются в 5 – 10 % растворе формалина, 1 % растворе поваренной соли. Находясь в тонком кишечнике аскариды заползают в выводные протоки печени и поджелудочной железы, обусловливая в них воспалительные процессы. Больные люди страдают непроходимостью кишечника. Странствующие личинки заносят в органы и ткани различные патогенные микробы, вызывают мелкие кровоизлияния. Кроме того развивается бронхит, кашель. Потеря аппетита, тошнота, рвота, понос. У детей нередко наблюдаются скрежет зубов, подергивания, эпилептиформные припадки. Профилактика предусматривает охрану территории от загрязнения экскрементами, рациональное устройство и уход за уборными и выгребными ямами. Наблюдение за источниками водоснабжения. Проведение санитарно-просветительной работы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садовоогородные участки, где происходит использование необезвреженных фекалей человека для удобрения почвы Энтеробиоз. Широкое распространение имеет и энтеробиоз - болезнь грязных рук. Возбудитель энтеробиоза Enterobius vermicularis, или острица достигают небольших размеров: самка 9 – 12 мм, самец 3 – 5 мм. белого цвета. Паразит локализуется в нижнем отделе тонких и толстых кишок человека. Откладываемые самками яйца созревают в течение 4 – 6 часов. Во внешней среде они остаются жизнеспособными около трех недель Человек заражается, проглатывая инвазионные яйца. В тонком кишечнике происходит вылупление личинок, которые мигрируют в начальные отделы толстой кишки. Очень часто острицы обнаруживаются в слепом отростке. Половой зрелости черви достигают через 12-14 дней. Самцы после 151 копуляции обычно погибают. Самки начинают продуцировать яйца, которые, однако, не выводятся из половых протоков, а накапливаются в матке. При этом паразиты постепенно спускаются в прямую кишку. Откладка яиц происходит в складках перианальной области, куда черви выходят через анальное отверстие. Одна самка выделяет от 5 тыс. до 17 тыс. яиц, после чего она гибнет. Наиболее часто встречающийся симптом энтеробиоза – острый зуд и жжение в области анального отверстия и промежности, что обусловливается раздражением, вызываемым паразитами во время их выхода из прямой кишки для откладки яиц. Обычно это происходит в ночное время. У больных нарушается сон, развивается слабость и снижается трудоспособность. Дети, у которых энтеробиоз встречается особенно часто, теряют аппетит и сильно худеют. У женщин и девочек миграция остриц часто осложняются вульвовагинитами, возникающими в результате попадания червей во влагалище и даже в матку. Для больного не проходит бесследно и пребывание паразитов в кишечнике. Иногда черви способны глубоко внедряться в ткани, проникая в брюшную полость и внутренние органы. Кишечная фаза энтеробиоза сопровождается острыми болями в животе, поносами с обильным выделением слизи, а иногда и крови. Источником распространения инвазионного начала во внешнюю среду служит зараженный человек. Яйца паразитов в большом количестве скапливаются на постельном белье и одежде. Они легко рассеиваются вместе с пылью и оседают на поверхности самых различных предметах, в том числе и на продуктах питания. При расчесывании зудящих мест множество яиц остается на руках и под ногтями. Это обусловливает широкое распространение при энтеробиозе явления аутоинвазии, в результате чего болезнь иногда затягивается на длительное время. Особенно широко энтеробиоз распространен у детей. Решающая роль в борьбе с энтеробиозом принадлежит профилактическим мероприятиям, основанным на строгом соблюдении санитарно-гигиенических правил. В этих случаях удается ликвидировать заболевание даже без применения лекарственных средств. В целях профилактики следует периодически производить тщательную влажную уборку помещений. После чего щетки и тряпки обваривать кипятком. Периодически следует проводить обследование на энтеробиоз весь персонал работников пищевой промышленности. Особенно тех, кто контактирует с продуктами, готовыми блюдами. Трихоцефалез. Широкораспространенный нематодоз, вызываемый видом Trichocephalus trichiurus. Длина паразитов может достигать 4 – 5 см. Власоглавы локализуются в слепой кишке, а при сильных инвазиях и в 152 прилегающих отделах пищеварительного тракта. Развитие яиц осуществляется во внешней среде. Жизнеспособность и инвазионность яйца сохраняют до 1,5 лет. Заражение человека осуществляется при проглатывании инвазионных яиц. Вылупившиеся личинки проникают в ворсинки слизистой кишечника, где и находятся до 10 суток. После этого личинки снова выходят в просвет кишечника и достигают слепой кишки. В кишечнике человека они обитают дл 5 лет Сильное заражение часто влечет за собой серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопровождающиеся тошнотой, болями, понижением кислотности. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторичных бактериальных инфекций. Часто при трихоцефалезе наблюдается и реакция со стороны нервной системы: головные боли, головокружение, а иногда и припадки. В эпидемиологии трихоцефалеза решающую роль играет зараженный человек, который представляет собой единственный источник распространения инвазионного начала во внешней среде. Рассеянные в почве яйца власоглава легко попадают на овощи и фрукты. Возможно заражение и при помощи загрязненных рук. Трихоцефалез встречается практически по всему земному шару, исключение составляют лишь районы Крайнего Севера и засушливые районы. Трихинеллез. Трихинеллез – остро или хронически протекающее антропозоонозное инвазионное заболевание с ярко выраженными аллергическими явлениями, вызываемое нематодами сем. Trichinellida, вид Trichinella spiralis. Взрослые трихинеллы паразитируют в тонком кишечнике животных и человека, а личинки - в поперечнополосатых мышцах этих же организмов. К настощему времени зарегистрировано более 100 видов млекопитающих, которые являются хозяевами трихинелл. Наиболее часто трихинеллез встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Гельминтоз зарегистрирован у морских млекопитающихся - китов, моржей, тюленей. Экономический ущерб от трихинеллеза очень велик: трихинеллез у людей протекает очень тяжело, плохо подается лечению и часто оканчивается смертельным исходом. Возбудитель - самка достигает в длину 3 – 4 мм, живородящая. При трихинеллезе одно и тоже животное вначале бывает дифинитивным, а затем промежуточным хозяином гельминта. Животные и человек заражаются при поедании трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. Эти личинки быстро развиваются в тонком кишечнике до половой зрелости. Самки трихинелл внедряются своими головным концом в 153 слизистую и на 4-е сутки после заражения отрождают живых личинок. Одна самка отрождает до 2100 личинок. Личинки проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Они задерживаются в поперечнополосатых мышцах, проникают в мышечные волокна растет, потом сворачиваются в спираль. В мышцах инкапсулированные личинки трихинелл могут сохранять жизнеспособность в течение 25 лет (рис. 19). Рис. 19. Трихинелла спиралис. Гельминтоз распространен повсеместно. Большое практическое и медикосанитарное значение имеет трихинеллез свиней. Свиньи заражаются при поедании трупов инвазированных крыс. Заражение свиней часто происходит при каудофагии, когда свиньи поедают хвосты зараженных свиней. По этой причине трихинеллез от природной очаговости переходит к синантропной. Личинки трихинелл в период миграции травмируют ткани, вызывают кровоизлияния. Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию организма. Клиническому проявлению трихинеллеза человека обычно предшествует инкубационный период, продолжительность которого варьирует от нескольких дней (5 – 8) до 3 – 4 недель. В основе механизма патогенеза трихинелл лежит аллергическая реакция организма, вызванная сенсибилизацией продуктами обмена и распада гибнущих паразитов. Одним из наиболее характерных симптомов заболевания – отечность. Первым появляются отеки век, которые при тяжелом течении болезни распространяются по всему лицу, на шею, туловище и даже конечности. Одновременно развивается лихорадка, которая достигает максимума через 2 154 – 3 недели. Не менее постоянным признаком трихинеллеза являются мышечные боли. Они возникают как правило, в глазных, жевательных и шейных мышцах. Довольно часто болезненность ощущается и в плечевых, поясничных и икроножных мышцах. Очень сильные боли при движении могут приводить к контрактуре мышц. Иногда трихинеллез сопровождается расстройствами кишечножелудочного тракта: поносами, сильными болями в животе, рвотами Трихинеллез относится к заболеваниям с природной очаговостью. В настоящее время выделяют два типа очагов: природные и синантропные. Причем. Синантропные очаги постоянно пополняются за счет притока инвазионного начала из природных очагов. Трихинеллез встречается практически повсеместно. Единственное исключение составляет Австралия, где за всю историю зарегистрированы единичные случаи заболевания. Решающая роль в борьбе с трихинеллезом принадлежит профилактическим мероприятиям. К ним относятся: обязательное микроскопическое обследование мяса домашних животных и диких животных, употребляемых в пищу; выбраковка и уничтожение или техническая утилизация зараженных туш; создание санитарных условий исключающих возможность заражения скота и других домашних животных; уничтожение крыс и мышей, представляющих собой важный компонент синантропных очагов трихинеллеза. Строгие дератизационные мероприятия на свинофермах, бойнях, мясокомбинатах профилактируют распространение трихинеллеза 4.3 Ленточные черви - Cestoda. Класс ленточных червей объединяет около 3500 видов паразитических плоских червей, обитающих главным образом в позвоночных животных. Характерной особенностью ленточных червей является отсутствие у них пищеварительной системы. Тело их уплощено и вытянуто в длину. В большинстве случаев оно еще разделено на многочисленные членики – проглоттиды. Все ленточные черви во взрослой стадии обитают в пищеварительной системе животных –хозяев. Цестоды были впервые описаны как самостоятельный класс плоских червей еще Рудольфи в 1819 г. Важную роль в развитии цестодологии в нашей стране сыграл выход в свет многотомного издании «Основы цестодологии», выполненной под руководством акад К.И.Скрябина. Морфологическое разнообразие ленточных червей очень велико, хотя оно ни в коей мере не затрагивает единого плана строения, характерного для всей группы в целом. В большинстве случаев тело цестод подразделяется на три отдела: головку - сколекс, шейку и членистую стробилу (рис. 20). 155 Сколекс в виде компактного образования имеет разнообразные формы, величину, структуру. У цепней сколекс обычно более или менее округлой формы, с 2 – 4 присосками с мышечными стенками, которые могут быть вооружены крючками. На вершине сколекс часто снабжен особым мышечным выростом - хоботок, несущим вооружение в виде одного или более рядов крючков. Позади сколекса находится несегментированный участок тела – шейка – зона роста, в которой происходит формирование члеников. Поскольку новые членики формируются между шейкой и предшествующим члеником, более старые членики постепенно отодвигаются кзади, а самый молодой членик располагается у шейки. Рис. 20. Строение тела ленточных червей. Линейные размеры цестод варьируют в очень широких пределах. Среди них есть гиганты, когда черви достигают 25 м. однако известны и представители этого класса размером 8 мм. У многих цестод органы прикрепления пневматического типа сочетаются с различного рода хитиноидными крючками. Увеличение числа члеников и удлинение стробилы у большинства видов осуществляется по принципу вставочного роста. Новые проглоттиды образуются в зоне почкования и сдвигают назад ранее сформировавшиеся членики. Проглоттиды, составляющие самый задний участок стробилы, постоянно отторгаются от нее. Отделившиеся членики часто способны к активному движению. Тело цестод покрывает кожно-мышечный слой, состоящий из кутикулы и базальной мембраны. Нервная система цестод состоит из нескольких нервных узлов, находящихся в сколексе. Пищеварительной системы, 156 морфологически выраженной , у ленточных паразитов нет, и они питаются, всасывая пищу всей поверхностью тела. Мужское и женское половые отверстия обычно открываются рядом. Среднюю часть стробилы составляют членики с хорошо развитой функционирующей половой системы. Это так называемые гермафродитные членики. В заднем конце стробилы располагаются «перезрелые» членики, именно эти проглоттиды заполненные яйцами отрываются от тела червя и выносятся наружу Очень опасными цестодозами человека являются заболевания, вызываемые личиночными стадиями (финками) Среди них по широте распространения и исключительной патогенности выделяются эхинококкоз и альвеококкоз. Эхинококкоз – антропозооно протекающий обычно бессимптомно в рганизме промежуточного хозяина. Возбудитель болезни Echinococcus granulosus –, болеют: крупный рогатый скот, свиньи, олени, реже лошади Эхинококкозом болеет и человек. Болезнь распространена почти повсеместно, особенно часто ее регистрируют у нас в южных районах страны. Окончательным хозяином возбудителя является собака и представители сем. Canidae. Ленточная стадия эхинококка паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, шакалов и реже лисиц. Эхинококк в ленточной стадии представляет собой очень мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 6 мм и состоит из 3 – 4 члеников. При этом зрелый членик по длине превышает всю остальную часть стробилы. Сколекс снабжен хоботком, вооруженным 36 – 40 крючками. Количество яиц в зрелом членике составляет в среднем около 800, а иногда достигает и нескольких тысяч. Оторвавшийся в кишечнике окончательного хозяина членик, заполненный яйцами паразита, автономно двигается по субстрату, поднимаются по стеблям растений и рассеивает огромное количество яиц (рис. 21). В последнее время установлено, что E. granulosus адаптировался в разных географических зонах к паразитированию у определенного круга хозяев. На западе европейской части страны распространен свиной штамм возбудителя, который активно функционирует в круге хозяев: собака – свинья - собака. На юго-востоке страны распространен овечий штамм: собака- овца – собака. 157 а б Рис. 21. а- Echinococcus granulosus (половозрелая форма); б- легкое, пораженное личиночной стадией. Круг промежуточных хозяев E. Granulosus очень широк. Это практически все домашние и дикие копытные животные, сумчатые и некоторые грызуны. Человек заражается, поедая фрукты, овощи и любые другие продукты питания на которые попали яйца этого паразита. В пищеварительном тракте промежуточного хозяина (человек) онкосферы, освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в слизистую кишечника. Чаще всего они попадают в печень где и начинается развитие ларвоциста (пузырь). Паразиты могут локализоваться и в других органах но это наблюдается значительно реже. Второе место по частоте поражения после печени занимают легкие Пузырь достигает очень крупных размеров до 15 см в поперечнике. Материнский пузырь содержит большое количеств дочерних пузырей. Человек в жизненном цикле эхинококка служит промежуточным хозяином. На ранних стадиях развития паразита заболевание протекает бессимптомно Появление первых клинических признаков, характер которых во многом определяется локализацией пузыря, часто отделено от момента заражения периодом в несколько месяцев, а то и лет. Патогенез эхинококка обусловливается сенсибилизацией организма хозяина и механическим воздействием паразита на окружающие ткани. Аллергическая реакция в легких случаях проявляется в виде кожного зуда, крапивницы. При осложнениях, связанных с разрывом пузыря, когда 158 большая масса жидкости поступает в организм хозяина, возникает шок. Особенно опасно разрушение погибших и нагноившихся ларвоцист. Обычно при этом развивается гибельный для больного гнойный перитонит. При любом нарушении целостности материнского пузыря всегда существует самая серьезная опасность возникновения большого количества новых пузырей. При поражении печени наблюдаются постепенно усиливающиеся боли, увеличивается объем пораженного органа, появляются признаки истощения, анемия, желтушное окрашивание покровов, асцит. Развитие ларвоцисты в легких сопровождается кашлем с мокротой небольшим подъемом температуры сильной одышкой. По мере усиления симптомов клиническая картина все больше и больше напоминает туберкулез. Разрыв легочного пузыря может иметь тяжелые последствия. Если жидкость поступает в плевральную полость, то у больного развивается шок, сопровождаемый тяжелыми анафилактическими явлениями. При этом часто наступает смерть. Распространению эхинококкоза решающая роль принадлежит дефинитивным хозяевам - собакам и, несколько реже, волкам, шакалам и другим хищникам и промежуточным хозяевам крупному и мелкому рогатому скоту, свиньям. При тесном контакте человека с инвазированными животными вероятность заражения становится очень большой Мероприятия по предупреждению заражения людей эхинококкозом основываются на строгом соблюдении правил личной и общественной гигиены. При забое скота важное значение имеет уничтожение или обезвреживание органов, пораженных ларвоцистами. Альвеококкоз ларвальный. Природно-очаговое заболевание грызунов, а также человека, вызываемое личинками цестоды Alveococcus multilocularis. локализующимися в печени и редко в других органах. В ленточной стадии альвеококк паразитирует в тонком отделе кишечника песцов, лисиц, волков и собак. Дефинитивные хозяева (лисицы, песцы, волки, собаки) зараженные A. Multilocularis, рассеивают во внешнюю среду вместе с фекалиами зрелые членики паразита, заполненные яйцами., Заражение человека, как правило, происходит в природных очагах и чаще всего встречается у охотников. Нередко наблюдается инвазия и у лиц, связанных с обработкой шкурок животных Источником заболевания людей могут быть ездовые, охотничьи и пастушечьи собаки. Серьезную опасность представляет употребление воды из небольших непроточных лесных водоемов, лесных ягод и съедобных растений собранных в районах обитания диких хищников. 159 В организме промежуточного хозяина альвеококки развиваются очень быстро и интенсивно. В эксперименте на 41 день печень крысы представляет собой сплошное альвеолярное образование с ничтожными остатками печеночной ткани Окончательные. Хозяева заражаются при поедании грызунов, инвазированных ларвальным альвеококком. В организме дефинитивного хозяина паразит полностью развивается за 30 - 33 дня, а продолжительность жизни цестоды обычно не превышает 3 -3,5 мес. Для альвеококков характерным является инфильтрирующий рост. Они более патогенны, чем эхинококки. Паразиты сдавливают ткани и вызывают атрофию пораженных органов. В целях профилактики особое внимание следует обращать на предупреждение заражения людей в природных очагах альвеококкоза. Снятие шкурок с лисиц и песцов надо производить с большой осторожностью. Цестодозы, при которых человек является окончательным хозяином возбудителя К этой группе тениидозов относятся три антропозооноза: цистицеркоз бовисный (финноз крупного рогатого скота), цистицеркоз целлюлозный (финоз свиней) и дифиллоботриоз (широкий лентец). Эти гельминтозы вызываются у животных ларвальными стадиями тенеид, в то время как половозрелые цестоды паразитируют у человека. Возбудители тениидозов являются как ленточные, имагинальные, так и личиночные, ларвальные, стадии тенеид. Цистицеркозы причиняют существенный экономический ущерб за счет браковки сильно пораженных туш, снижения качества инвазированного мяса и затрат на его обезвреживание. Велико медико-санитарное значение тениидозов. Бычий и свиной цепни, паразитируя в кишечнике человека, значительно снижают у него работоспособность, замедляют его развитие. Кроме того, цистицерки свиного цепня, паразитируя в головном мозге и глазах человека, могут вызвать у него значительные нарушения зрения и психической деятельности, а иногда являются причиной смерти. Каждый из этих гельимнтозов имеет свои отличительные особенности, хотя меры борьбы с ними идентичны. Финозы – хронически протекающие антропозоонозные болезни человека. Размеры ленточных червей варьируют, по длине от 1,5 м до 9 м метров. Следует отметить, что они внедряются в организм тола алиментарным путем. Местом обитания половозрелых цестод является кишечник. Плодовитость очень высокая до 400 млн. яиц в год. Продолжительность жизни до 35 лет. В течение 35 лет человек живет вместе 160 с гельминтом. Таким образом , цестоды на всех стадиях развития являются паразитами. Природой было суждено, чтобы человек стал окончательным хозяином, при том единственным, который распространяет эти заболевания. Работникам пищевой промышленности необходимо знать эти заболевания так как, не зная существа проблемы, могут стать причиной их распространения. Цистицеркоз крупного рогатого скота вызывается ларвальной стадией цестоды Taeniarhyncus saginatus, паразитирующий в кишечнике человека. Цистицерки (финны) локализуются в межмышечной соединительной ткани скелетной мускулатуры, сердце, языке, реже в тканях паренхиматозных органов крупного рогатого скота. Половозрелая стадия T. saginatus достигает 10 м (и более). Сколекс невооруженный, на хоботке рапсположены присоски, с помощью которых параз присасывается к стенке кишечника. Количество зрелые проглотид, выделяемых с фекалия в сутки составляют 6 – 8 члеников. В ожном членике количество яиц достигает до 145 – 175 тыс. в результате в день выделяется от 175 тыс до 4 млн 900 тыс яиц в течение одного года. Промежуточный хозяин рогатый скот, буйвол, як, зебу, а по последним данным и северный олень. (Рис. 22) Рис. 22. Схема развития Т. saginatus Из кишечника человека инвазированного Taeniarhynchus saginatus, зрелые членики выделяются во внешнюю среду пассивно с экскрементами 161 либо активно, выползая из анального отверстия. Заражение промежуточного хозяина происходит при заглатывании ими онкосфер (яиц). В кишечнике крупного рогатого скота зародыш выходит из яйца и внедряется в капилляры кишечника. А в дальнейшем гематогенным путем может быть занесен в любые органы, где и формируется инвазионный цистицерк через 4,5 мес. Развиваются цистицерки преимущественно в межмышечной соединительной ткани. В отдельных случаях они достигают инвазивности и подкожной клетчатке, жировой ткани, печени, легких, сердце. Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу блюд из сырого или недостаточно проваренного мяса (шашлык, бастурма, бифштекс и т.д.) При попадании цистицерков в пищеварительный тракт человека они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, который при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела кишечника. От момента попадания цистицерков в кишечник человека до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем 3 мес. Тениаринхоз встречается практически во всех странах мира. Особенно часто от тениаринхоза страдает население Африки, Австралии и некоторых районов Азии. Очаги заболевании имеются на Кавказе. Борьба с тениаринхозом представляет собой комплекс мероприятий, направленных на оздоровление местности (обезвреживание сточных вод, уничтожение яиц на поверхности почвы, строгое соблюдение санитарных норм и правил); периодические массовые осмотри населения в очагах заболевания и лечение выявленных больных, строжайший ветеринарный контроль за выполнением правил по убою животных и обезвреживанию финнозного мяса. Работникам пищевой промышленности категорически запрещается приобретать мясо на стороне, без ветеринарного освидетельствования. Цистицеркоз свиней вызывается ларвальной стадией цестоды Taenia solium, паразитирующий в кишечнике человека. Сами цистицерки локализуются в различных органах и тканях. Наиболее часто их встречают у свиней в мышцах, сердце. Мозгу, глазах, печени и легких; у человека - в головном мозге т глазах. Цистицеркоз свиней регистрируется в центральных областях Нечерноземной зоны. Промежуточные хозяева - домашняя свинья, дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек. Человек – единственный дефинитивный хозяин, который периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Из – за продолжительности жизни паразита один больной может инвазировать яйцами цепня большую территорию. Способствует этому отсутствие 162 благоустроенных туалетов, антисанитарное их состояние. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит выталкивание яиц из матки через разрушенный край проглоттиды. Человек заражается при заглатывании яиц T. solium с кормом или водой (рис. 23). Таким образом окончательное развитие паразита происходит в организме человека, который заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе В желудочно-кишечном тракте человеке оболочки пузыря перевариваются, а сколекс выворачивается и прикрепляется к слизистоой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючками. Начинается формирование стробилы, и через 2 – 3 мес у свиного цепня появляются зрелые членики. Продолжительность паразита в организме человека исчисляется годами. Продолжительность жизни цистицерков у свиней 3 – 6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают Ленточная стадия не превышает 3 м в длину. Сколекс вооружен двойной короной крючков, число которых колеблется в пределах от 22 до 32 Рис. 23. Схема развития T. solium 163 Онкосферы в просвете кишечника внедряются в слизистую и с током крови разносятся по телу хозяина. Паразиты локализуются практически во всех тканях и органах, предпочитая, однако, межмышечную соединительную ткань. У человека они часто располагаются в глазах и центральной нервной системе. Формирование цистицерка заканчивается через 60 – 70 дней после заражении. Внешние клинические проявления заболевания выражены ярче чем при тениаринхозе. У больного наблюдаются расстройства аппетита, тошноты, нарушения стула, боли в животе, головокружения и головные боли, нарушение сна. Однако главная опасность тениоза заключается в том, что человек выступает при этом не только как дефинитивный хозяин, но и как промежуточный хозяин для T. Solium. Заражение человека финками, получившее название цистицеркоза, может осуществляться двумя путями. Во-первых, путем проглатывания рассеиваемых во внешней среде яиц. Вовторых, очень часто имеет место аутоинвазии, последствия которой могут быть чрезвычайно тяжелыми. Отторгаемые от стробилы членики содержат огромное число вполне инвазионных яиц. При рвотах, однако, которые весьма обычны при тениозе, в результате интенсивной антиперистальтики кишечника такие участки стробилы могут попасть в желудок. Здесь под действием желудочного сока происходит массовое вылупление онкосфер, которые в дальнейшем разносятся по всему телу, вызывая различные поражения. Развитие личинок в подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре, как правило, проходит бессимптомно или же сопровождается неприятными болевыми ощущениями, которые часто неправильно диагностируются как ревматизм. Опасно попадание личинок в головной и спинной мозг и глаза, но именно в этих органах они локализуются чаще всего. Повышается внутричерепное давление. Иногда отмечается затемнение сознания, легкие психические нарушения. Заболевание часто имеет летальный исход Внутриглазной цистицеркоз, вызывающий ухудшение, а иногда и полную потерю зрения, при отсутствии лечения приводит к атрофии глаза. Распространение инвазионного начала во внешней среде осуществляется только зараженным человеком. Заражение человека личиночными стадиями, как уже отмечалось выше, происходит при употреблении мясных пищевых продуктов. Наиболее часто это наблюдается в условиях сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиеничеких норм. В связи с этим санитарно-просветительная работа должна систематически проводиться среди широких слоев населения как ветеринарными, так и медицинскими работниками. Чтобы вовлечь население в активную борьбу с гельминтозами, используются все возможности, которые пердоставляются в конкретных условиях (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению, демонстрация 164 научно-популярных кинофильмов, издание научно-популярной литературы. Все эти мероприятия в первую очередь необходимо проводить в районах, неблагополучных по тениидозам Дифиллоботриоз – относится к природно-очаговым болезням, распространение которого связано с определенными природными условиями. Вызывается видом лентеца Diphyllobothrium latum. Болеют человек, собака, кошка, лисица, песец и куница (дифинитивные хозяева). Длина стробила в среднем составляет около 10 м длины. У пушных зверей размер его обычно не превышает 1,5 м. Тело его состоит из 3000 – 4000 отдельных члеников. Схема развития паразита приводится на рис. 24. Загрязнение озер и рек инвазионным материалом – фекалиами больных людей – происходит из уборных построенных над водой и по берегам водоемов, а также с пороходов и барж и других судов: частцы фекалей, содержащие яйца лентецов, сносятся в водоемы с почвы дождевыми и талыми водами. Население живущее по берегам озер, чаще заражается Диффиллоботриозом, чем обитающие по берегам крутых рек. Срок жизни этого паразита может быть весьма значительным - 20 и более лет. Обычно в кишечнике человека обитает одна или в крайнем случае несколько особей. Промежуточные хозяева – веслоногие рачки-циклопы, дополнительные– пресноводные рыбы (щука, окунь, ерш, налим, форель и др). Яйца выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями дефинитивных хозяев и для дальнейшего развития должны попасть в воду, через 3-5 нед выходят личинки и в дальнейшем личинку заглатывают промежуточные хозяева, в организме которых протекает развитее. Но для дальнейшего своего развития ему необходимо попасть в организм дополнительного хозяина – рыбу. В кишечнике рыбы рачок переваривается, а паразит через стенку кишки проникает в ее брюшную полость, мышцы, подкожную клетчатку, где и формируется в следующую стадию, достигающей 6мм длины. в организме которого возбудитель достигает инвазионной стадии. Если эта рыба будет съедена в сыром или полусыром (вяленая) виде человеком, то личинка, освобожденная от мышц рыбы прикрепляется к стенке тонких кишок и здесь развивается, через 40 дней, во взрослого широкого лентеца, начинается формирование члеников и их выделение во внешнюю среду. Таким образом, человек становиться окончательным хозяином. С.П. Юоткин в 1884 г перовым выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии, с проявлением тахикардии. В Финляндии отмечено увеличение числа больных с дифиллоботриозной анемией в годы второй мировой войны. 165 Рис. 24. Жизненный цикл Diphyllobothrium latum Локализуясь в организме человека паразит вызывает лишь слабые кишечные расстройства. Однако во многих случаях наблюдается и очень тяжелое течение болезни. Оно вызывается механическим воздействием цестод на слизистую кишечника и сенсибилизацией организма зараженного человека продуктами их обмена. Кроме того продукты обмена лентецов вызывают изменения микрофлоры кишечника хозяина, что приводит к почти полному прекращению биосинтеза фолиевой кислоты, осуществляемого кишечными бактериями, и уменьшению количества витамина С. Развивается тяжелая анемия. У больного появляются слабость, сильные головокружения, сонливость. Часто развиваются патологические изменения покровов, отечность. Наблюдаются увеличение печени и селезенки. У детей наблюдаются припадки, судороги. Работники пищевой промышленности должны. Борьба с дифиллоботриозом должна включать целый ряд мероприятий. Прежде всего необходимо создание условий, препятствующих заражению водоемов необезвреженными сточными водами из населенных пунктов и курсирующих по рекам и озерам судов. Индивидуальная профилактика заключается в употреблении в пищу только хорошо приготовленной рыбы. Работники пищевой промышленности особое внимание должны обратить при приеме и реализации рыбы. 166 4.4. Трематодозы. Трематодозы - паразитические черви, относящиеся к типу плоских червей – сосальщиков. Все трематоды – паразиты, локализующиеся в различных органах и тканях животных и человека. Трематоды биогельминты, первыми промежуточными хозяевами служат моллюски, как водные, так и наземные (сухопутные). Известно большое число видов трематод, вызывающих, опасные заболевания человека, домашних и промысловых животных. Поселяясь в самых различных органах позвоночных, трематоды оказывают на организм хозяина разнообразные патогенные воздействия. Так, серьезные нарушения возникают в результате миграции трематод по тканям хозяина, в процессе их питания, прикрепления и т. п. Паразиты могут нарушать целостность тканей, вызывают закупорку протоков (желчных ходов печени, мочеточников и др.) и кровеносных сосудов, могут нарушать секреторную функцию кишечного эпителия. Не меньшее значение имеет и токсическое воздействие, приводящее к отравлению хозяина ядовитыми для него продуктами обмена веществ паразита, которые поступают непосредственно в кровь, в толщу тканей или в просвет внутренних органов. Наконец, трематоды могут провоцировать появление и рост в организме хозяина разного рода новообразований, в том числе злокачественных. Мы ограничимся здесь рассмотрением лишь одного трематодоза, имеющего наиболее важное медицинское значение. Описторхоз – относится к природно-очаговым заболеваниям, так как циркуляция возбудителя в природе происходит без участия человека. В россии известны два больших природных очага описторхоза – в Западной Сибири и Пермской области. Кроме того, обнаружены групповые и единичные случаи заражения людей в районе побережья Черного и Каспийского морей, Ладожского озера, бассейна Волги, Дона,Донца, Северной Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе – Австрии, Венгрии, Голландии, Франции. Возбудитель описторхоза – кошачья двуустка - Opisthorchis felineus. Паразит локализуется в желчных ходах печени и желчном пузыре, а иногда и в протоках поджелудочной железы человека и многих млекопитающих (кошка собака, свинья, некоторые пушные звери). Это мелкий сосальщик, тело которого не превышает 8 – 18 мм длины). O. felineus - был раскрыт немецким паразитологом Г. Фогелем. Развитие яйца целиком осуществляется во время перемещения по петлям матки червя и из кишечника хозяина выносятся яйца, уже содержащие сформированные личинки. Для осуществления жизненного цикла яйца должны попасть в воду (рис.25). 167 Рис.25. Схема развития Opisthorchis felineus Они пожираются пресноводными моллюсками, в кишечнике которых и происходит вылупление мироцидиев, которые развиваются до церкариев и покидают организм моллюска. Церкарии очень подвижны и являются хорошими пловцами; им свойствен отрицательный фототаксис и геотаксис с тем же знаком. Это позволяет им держаться именно в той зоне водоема, в котором наиболее вероятна встреча со вторым промежуточным хозяином, роль которого выполняют многие виды карповых рыб – плотва, линь, язь, лещ, красноперка и др. Церкарии внедряются под покровы рыбы и инцистируются в мускулатуре и по истечении 6 недель становятся инвазивными (метацеркарии). В кишечнике Дефинитивный хозяин . в том числе и человек заражается описторхозом при поедании сырой, мороженной или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. В кишечнике дефинитивного хозяина метацеркарии высвобождаются из цист и по желчному протоку мигрируют в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу. Через 3 – 4 недели после заражения сосальщики достигают половозрелости и начинают выделять яйца. Длительность их жизни составляет несколько лет. Описторхоз обычно протекает как хроническое заболевание с обострениями и ремиссиями. В острый период отмечаются сильные боли «под ложечкой» и в правом подреберье, потеря аппетита, исхудание головокружение и головные боли. Печень часто увеличен уплотнен, 168 желчный пузырь увеличен. Наблюдаются нарушения в функционирования поджелудочной железы. Отмечено, что через год, после переезда в очаг описторхоза зараженность составляет 11,5 до 17,9 % людей. Через 1,5 года – 42 %, через 5 лет 46,5 % людей В Росси насчитывается более 2 млн человек, пораженных описторхозом. Инвазированность населения Западной Сибири достигает 51 – 82 %. В отдельных районах 95 %. Вот почему описторхоз становится крупной медико-. экологической проблемой. Работники пищевой промышленности должны чувствовать ответственность в том, что профилактика перечисленных заболеваний во многом зависит от того насколько они серьезно и ответственно относятся к своим обязанностям. Четкое выполнение требований санитарии и гигиены, получение товара только согласно ветеринарной документации обеспечит исключение заражения выше перечисленных заболеваний. Важное значение имеет соблюдение требований технологии приготовления продуктов питания. Глава V. Санитарная охрана территории страны от завоза и распространения инфекционных болезней. Санитарная охрана территории страны представляет систему общегосударственных мероприятий, направленных на предупреждение завоза на территорию страны из других стран карантинных и других особо опасных инфекционных болезней, локализацию и ликвидацию очагов этих заболеваний в случае их возникновения на территории Российской Федерации, в том числе в эндемичных природных очагах, а также предотвращение ввоза и распространения потенциально опасных для здоровья населения товаров. Ежегодно в мире регистрируется свыше 350 000 заболеваний холерой, 2500 – чумой и 500 случаев желтой лихорадки. В 1994 – 1996 гг. отмечены крупные вспышки чумы в непосредственной близости от границ России с Китаем и Монголией, а также в Индии и Мадагаскаре. За последние шесть лет в мире заболело холерой более 2,4 млн человек, из которых более 60 тыс. погибли. В Российской Федерации расположены 12 природных очагов чумы общей площадью свыше 30 млн. га, повышенному риску заражения этой болезнью подвергается более 20 тыс. человек. Наиболее активные очаги находятся на территории Астраханской области, Кабардино- Балкарской, Карачаево-черкесской, Чеченской Республики, Республики Дагестан, Калмыкия, Алтай. В 1992 – 1996 гг. от грызунов – носителей и переносчиков инфекции было выделено 1075 штаммов возбудителя чумы, отмечен рост площадь эпизоотий более чем в два раза. 169 Самая крупная за период 7 пандемий вспышка холеры, возникшая в результате завоза инфекции паломниками, была зарегистрирована в Республике Дагестан в 1994 году. Во время вспышки заболело 1119 человек и выявлено более 1200 вибриононосителей. Сумма затрат на проведение только лечебно-диагностических и противоэпидемических мероприятий составила более 2 млр. рублей без учета ущерба, нанесенного экономике республики проведением ограничительных и других мероприятий. В последние два года было зарегистрировано 15 случаев инфицирования холерой, как завозного, так и местного характера (г. Москва, Астраханская, Московская, Ростовская области, Республика Дагестан и Чеченская Республика). Уже в апреле 1997 года в г. Москве зарегистрирован завоз холеры из стран индийского субконтинета. Санитарная охрана границ страны от завоза инфекционных болезней – одно из широко известных и давно применяемых направлений профилактической работы. Санитарная охрана территории – составная часть системы обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации, состоящая из комплекса организационных, санитарногигиенических, противоэпидемических, лечебно – профилактических, экономических, технических и иных мероприятий, обеспечивающих предупреждение завоза и распространения карантинных болезней, контагиозных вирусных геморрагических лихорадок, малярии и других опасных для человека инфекционных болезней, передаваемых комарами, локализацию и ликвидацию случаев этих инфекций при их завозе или выявления на территории Российской Федерации, в том числе в эндемичных природных очагах, а также предотвращение ввоза и распространения потенциально опасных для здоровья населения товаров. Пункт пропуска через Государственную границу Российской Федерации – территория в пределах железнодорожного, автомобильного вокзала, стации, морского, речного порта, аэропорта, аэродрома, открытого для международных сообщений (международных полетов), а также иное специально оборудованное место, где осуществляется пограничный, а при необходимости и другие виды контроля и пропуск через Государственную границу Российской Федерации лиц, транспортных средств, грызунов, товаров и животных. Еще в 14в. в Италии, в Венеции, впервые была применена такая защитная мера, как задержание кораблей, грузов и людей, прибывших из неблагополучных районов мира. Задержание продолжалось 40 дней. Отсюда и произошло название карантина. Успех этой меры обеспечил ей популярность, и в портовых городах многих стран Европы были построены «карантины» - здания, в которых содержались, лица, прибывшие из районов, неблагополучных по заболеваемости чумой и холерой. В России 170 «пограничные заставы», «карантины» появились в 16 в. В дальнейшем, эти мероприятия совершенствовались и изменялись. Однако с течением времени стало очевидно, что система карантина превратилась в средство экономического и политического воздействия одних стран на другие. В связи с этим в 1969 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ввела в действие Международные медико-санитарные правила, а в 1981 г. были внесены некоторые изменения в связи с ликвидацией натуральной оспы. В них изменена основная концепция деятельности, которая выражается теперь в санитарной охране территории, а не только границ страны. В настоящее время учтено возрастающее значение эпидемиологического надзора, направленного на выявление инфекционных болезней и борьбу с ними. Санитарные правила устанавливают требования к организации, проведению и контролю за выполнением мероприятий направленных на предупреждение завоза и распространения карантинных болезней, контагиозных вирусных геморрагических лихорадок, малярии и других опасных для человека инфекционных болезней, передаваемых комарами, локализацию и ликвидацию случаев этих инфекций при их завозе или выявлении на территории Российской Федерации, в том числе в эндемичных природных очагах, а также предотвращение ввоза и распространения потенциально опасных для здоровья населения товаров. Цель Международных медико-санитарных правил состоит в том, чтобы, не нарушая международные перевозки и сообщения, гарантировать максимальную защиту от распространения болезней в международном масштабе. Международные медико-санитарные правила распространяются на чуму, холеру и желтую лихорадку. При возникновении этих заболеваний в течение 24 ч уведомляют ВОЗ. Помимо этого, сообщают информацию о том, является ли выявленные случаи заболеваний завезенными или местного происхождения. В уведомлении указывают число выявленных случаев карантинных болезней на борту прибывшего судна или самолета. ВОЗ концентрирует эти данные и в свою очередь регулярно предоставляет всем странам текущую и периодически - обзорную эпидемиологическую информацию о карантинных инфекционных болезнях. Санитарная охрана территории Российской Федерации осуществляется органами и учреждениями Госсанэпидемслужбы Росси и регламентируется законом «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» Согласно правилам, все медицинские учреждения вне зависимости от подчиненности и форм собственности и лица, занимающиеся частной медицинской практикой, немедленно (но не позднее 24 ч) сообщают центрам Госсанэпидемнадзора о каждом случае заболевания, подозрения на заболевание и о лицах, являющихся носителями возбудителей 171 перечисленных выше болезней, а также о случаях неинфекционных заболеваний (отравлений), связанных с импортной пищевой продукцией или воздействием токсичных веществ. 5.1 Предупреждение завоза чумы. Инкубационный период чумы, согласно действующим Международным медико-санитарным правилам, установлен сроком в 6 дней. Владельцы транспортных средств должны обеспечивать транспортные средства всем необходимым для предотвращения попадания на них грызунов и уничтожения грызунов и эктопаразитов в случае их обнаружения на транспортном средстве. Морские (речные) суда проводят дератизацию, и по показаниям проделанной работы им выдаются соответствующие документы. Перечень морских и речных портов, имеющих право выдавать свидетельство о дератизации, устанавливается Госкомсанэпиднадзором России и представляется в ВОЗ. Если в результате обследования судна обнаружены грызуны или следы их жизнедеятельности, владелец судна обязан обеспечит дератизацию под контролем должностных лиц центров Госсанэпиднадзора. Дератизацию судна проводят при пустых трюмах. После завершения дератизации центры Госсанэпиднадзора выдают свидетельство о дератизации. Указанные меры могут применяться также в отношении воздушного судна, железнодорожного и автодорожного транспорта. Свидетельства об освобождении от дератизации действительны 6 месяцев. При отправлении в международный рейс из страны, где регистрируются случаи легочной чумы, каждое лицо, принятое на борт транспортного средства, подлежит медицинскому наблюдению в течение 6 дней. Судно, самолет, железнодорожный состав или автодорожный транспорт по прибытии считается зараженным, если на борту находится больной (с подозрением) чумой. Транспортные средства по прибытии считаются подозреваемыми на заражение чумой в следующих случаях: - если нет больного чумой, однако случай этого заболевания среди пассажиров или экипажа имели место в течение предшествующих 6 дней; - обнаружение падежа грызунов от еще не установленной причины; - обнаружение грызунов на транспортном средстве, вышедшего из энзоотичного по чуме района; - если среди пассажиров или экипажа имеется лицо, подвергшееся опасности заражении легочной формой чумы. 172 Выявленный на судне в рейсе больной (с подозрением) чумой подлежит немедленной госпитализации в судовой изолятор до прибытия в ближайший порт, где имеются необходимые условия для госпитализации. По прибытии подозреваемого в заражении транспорта на территории Российской Федерации принимают следующие меры: - отведение транспортного средства на санитарный причал; - медицинское наблюдение за пассажирами и членами экипажа сроком на 6 дней с момента прибытия; -дезинфекция, дезинсекция и дератизация в случае обнаружения грызунов. При выявлении заболевания чумой на территории РФ у гражданина, совершавшего международный рейс или находившегося в природном очаге чумы внутри страны, проводят все необходимые противоэпидемические и профилактические мероприятия в соответствии с требованиями настоящих санитарных правил. 5.2. Предупреждение завоза холеры. Ежегодно в мире регистрируется свыше 350000 заболеваний холерой, Инкубационный период при холере согласно действующим Международным медико-санитарным правилам, установлен сроком в 5 дней. При выявлении в рейсе больного с признаками холеры среди членов экипажа и пассажиров, следующих из зараженных районов, администрация транспортного средства обязана уведомить санитарные власти ближайшего порта о выявленном больном и запросить о возможности его госпитализации. При выявлении больного холерой на судне во время рейса до прибытия в порт высадки больной подлежит госпитализации и немедленной патогенетической этиотропной терапии в судовом изоляторе. ПО прибытии в порт принимают следующие меры: - отведение транспортного средства на санитарную стоянку ; - обязательно госпитализацию больного с соблюдением требований противоэпидемического режима; - изоляцию или медицинское наблюдение за пассажирами на срок, не превышающий инкубационный период; - бактериологическое обследование и профилактическое лечение граждан Росси, по эпидемиологическим показаниям; - дезинфекция транспортного средства. Во время рейса и по прибытии в порт до обезвреживания запрещается сброс за борт выделений больного и предметов ухода за ним. Пищевые продукты, представляющие собой груз транспортного средства, на котором во время рейса имел место случай холеры, при наличии эпидемиологических показаний, и если груз предназначен для 173 реализации на территории РФ то он подвергается бактериологическому исследованию на наличие возбудителей холеры. 5.3. Требования по предупреждению завоза желтой лихорадки. Инкубационный период желтой лихорадки в соответствии с действующим Международным медико-санитарными правилами установлен сроком в 6 дней. При выявлении на прибывшем транспортом средстве или во время рейса больного (с подозрением) желтой лихорадкой последний подлежит госпитализации в инфекционном стационаре (или в каюте). Наличие действительного свидетельства о вакцинации против желтой лихорадки обязательно для каждого члена судна или самолета, пользующегося любим портом или аэропортом, расположенным в зараженном желтой лихорадкой районе. Гражданам РФ, выезжающим в страны, имеющие зараженные желтой лихорадкой районы, рекомендуется проведение профилактической вакцинации. Отсутствие у гражданина РФ международного свидетельства о вакцинации или ревакцинации против желтой лихорадки не может являться препятствием для выезда с территории РФ, но предупреждается о возможности заболевания желтой лихорадкой и о возможном задержании в аэропорту прибытия. В журнале учета лиц выезжающих, делается запись об отказе от прививки и сделанном предупреждении с подписью выезжающего гражданина 5.4. Специальные требования по предупреждению завоза малярии и других опасных для человека болезней, передаваемых комарами. Любое транспортное средство следующее из районов, эндемичных по малярии или другим болезням, передаваемым комарами, должно быть свободно от комаров, для чего подвергается дезинсекции, сведения о которой вносят в морскую санитарную декларацию или в санитарную часть декларации воздушного судна. При обнаружении на таких транспортных средствах комаров, в пунктах пропуска через Государственную границу РФ подвергают дезинсекцию до разгрузки. При выявлении больного малярией во время рейса из эндемичного района принимают меры для его госпитализации в ближайшем порту. До и во время загранрейса судна, заходящего в порту эндемичных стран, должна проводиться химиопрофилактика в портах захода. При стоянке судна в порту, где имеется риск заражения болезнями, передаваемыми комарами, капитаны (командиры) обеспечивают применение экипажами и пассажирами репеллентов, особенно при 174 нахождении на открытом воздухе в вечернее и ночное время, а также применение сеток на дверных проемах и иллюминаторах. 175 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Акатов А.К., Зуева В.С. Стафилококки. М. «Медицина» 1983. 2. Боровская М.Ф., Орлов В.П., Серко С.А. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Санкт-Петербург. М. Краснодар 2007. 3. Бойд У. Основы иммунологии. М. «Мир» 1969. 4. Гершанович В.Н. Биохимия и генетика транспорта ионов у бактерий. М. «Медицина» 1980. 5. Генецианская Т.А., Добровольская А.А. Частная паразитология т. 1 – 2 М. «Высшая школа» 1978. 6. Жарикова Г.Г. Микробиология продовольственных товаров. Санитария и гигиена. М. Academa. 2005. 7. Камышева К.С. Микробиология, основы эпидемиологии и методы микробиологических исследований. Ростов на-Дону «Феникс» 2010. 8. Красильников Н.А. Антагонизм микробов и антибиотические вещества. М. «Советская наука» 1958. 9. Квасников Е.И., Исакова Д.М. Физиология термотолерантных микроорганизмов М. «Наука» 1978. 10.Куваева И.Б. Обмен веществ в организме и кишечная микрофлора М. «Медицина» 1976. 11.Мармузова Л. В. Осовы микробиологии, санитарии и гигиены в пищевой промышленности. М. 2000. 12.Микуленский С.Р. История биологии. М.. «Наука» 1972. 13.Позняковский В.М. Гигиенические основы питания, безопасности и экспертизы пищевых продуктов. Новосибирск. 2002. 14.Пяткин К.Д., Крывошеин Ю.С. Микробиология. М. «Медицина» 1976. 15.Фрадкин Аллергены. М. «Медицина» 1978. 16.Иванов А.В., Фисинин В.И., Тремасов М.Я., Папуниди К.Х. Микотоксины. Москва ФГБНУ «Росинформагротех» 2012. 176 177 178