ГУ Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва, Россия

ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ МАЛЫХ СЕРДЕЧНЫХ
АНОМАЛИЙ ЮНЫХ СПОРСТМЕНОВ
Корнеева И. Т., Поляков С.Д., Смирнов И.Е., Петричук С. В., Шищенко В. М.,
Гоготова В. Л., Кучеренко А. Г., Дворяковская Г. М.
ГУ Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва, Россия
Введение. Известно, что сердечно-сосудистая система является одной из наиболее
чувствительных к действию нерациональных режимов тренировок и соревнований.
Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезненно
переносить любые физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патология
сердечно-сосудистой системы у спортсменов – это реальность, не считаться с которой
нельзя.
С момента публикации основополагающих работ Ланга, положивших начало
изучению патологического спортивного сердца и дистрофии миокарда (ДМ) у
спортсменов, наши представления об этом состоянии прошли большой путь от полного
неприятия этого термина до неоправданно широкого его использования без достаточных
на то оснований. Профессор Дембо предложил называть патологические изменения,
возникающие при нерациональных занятиях спортом, ДМ вследствие хронического
физического перенапряжения (ДМФП). На основании анализа ЭКГ покоя им была
предложена классификация стадий ДМФП, основанная на степени выраженности
нарушений процессов реполяризации (НПР).
Данные Земцовского, Дегтяревой, Гавриловой
а также наши исследования
позволяют сегодня говорить о существовании стресс-индуцированной кардиомиопатии и
рассматривать спортсменов как чистую модель воздействия на сердечно-сосудистую
систему физического и психоэмоционального стрессов.
При этом установлены
наиболее существенные патогенетические
стрессорной кардиомиопатии. Одним из
основы
факторов риска развития СКМП являются
аномалии развития соединительнотканного каркаса сердца.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, изменения морфологии и функции
сердца, сопровождающиеся снижением аэробных способностей, ухудшение перфузии
миокарда в покое, могут рассматриваться как свидетельство снижения адаптации к
стрессорным воздействиям. Выраженные нарушения гемостаза, липидного обмена,
изменения гормональной активности, а также рост титра антител к миокарду, повышение
уровня провоспалительных цитокинов, являются значимыми звеньями патогененза
СКМП.
В последние годы частота нарушений ритма сердца
существенно увеличилась.
Целый ряд аритмий представляет собой ранний и, возможно, единственный признак
донозологических форм поражения сердца. По данным Школьниковой
М. А. среди
здоровых детей, а также по нашим исследованиям у юных спортсменов, наиболее часто
встречаются миграция водителя ритма- 13,5%, брадиаритмия – 16,8:%, СРРЖ – 33%,
экстрасистолия – 1,5%, синдром и феномен WPW – 0,5%, АВ блокада 1 степени – 0,5%,
синдром удлиненного QT - Романа Уорда- 0,3%.
Следует отметить, что в настоящее время большое количество исследований
посвящено генетически детерминированным мезенхимальным дефектам, заключающимся
в количественном и качественном изменении коллагена, приводящим к неполноценности,
«слабости» соединительнотканного матрикса клапанного аппарата сердца.
Известно, что пролапс митрального клапана (ПМК), аномально расположенные
хорды играют существенную роль
в развитии предпатологических и патологических
изменений сердца спортсменов .
Литературные данные о частоте ПМК у спортсменов крайне противоречивы: от 3 до
35%.По нашим данным у юных спортсменов 9-17 лет ПМК выявлен в 18 % случаев.
Среди
малых
аномалий
сердца
наиболее
часто
встречаются
аномально
расположенные хорды и трабекулы в области левого желудочка в 94 % случаев. По
нашим наблюдениям у юных спортсменов выявляется частое сочетание фальшхорд и
СРРЖ.
Стратегия патогенетического лечения малых аномалий сердца вызывает много
вопросов. Известно, что в комплексной терапии как органических, так и функциональных
заболеваний
сердечно-сосудистой
системы
широко
применяется
метаболические
препараты - коэнзим Q, карнитин, милдронат. Показана эффективность терапии
препаратами магния при проявлениях дизадаптации к физическим нагрузкам. Известны
попытки разработать методы профилактики и лечения ХФПС у юных спортсменов с
использованием адаптагенов, антиоксидантов, поливитаминов, а так же физической
реабилитации.
Несмотря на актуальность проблемы, единая методология и методика коррекции и
лечения
малых сердечных аномалий и «малых» аномалий ЭКГ
отсутствуют.
практически
Результаты исследования. Учитывая частое выявление малых сердечных аномалий
и сочетание их с различными изменениями других органов и систем, нами разработан и
применяется на протяжении 10 лет протокол обследования юных спортсменов для
подбора адекватного лечения с включением метаболических препаратов.
Комплексный характер обследования включает в себя – ЭКГ, ЭхоКГ, параметры
центральной и периферической гемодинамики в нагрузке различной направленности, УЗИ
органов брюшной полости, психовегетативное обследование, определение параметров ФР
при
тестировании
на
выносливость
и
скорость,
исследование
церебральной
гемодинамики, а также скрининговый микрометод определения активности клеточных
дегидрогеназ.
У обследованных нами юных спортсменов выделены наиболее часто встречающиеся
и существенные формы функциональных изменений сердца – синдром ранней
реполяризации желудочков (33,2%), пролапс митрального клапана 1 степени без
регургитации (18,1%), нарушение процессов реполяризации миокарда (15,5%).
Наши исследования физиологически активных регуляторов сердечной деятельности
у юных спортсменов выявили разнонаправленные изменения
эндогенной продукции
оксида азота, простаноидов при функциональных изменениях сердца и дистрофии
миокарда.
При этом важно учитывать, что стойкое повышение суммарного содержания в крови
сосудосуживающих простаноидов (PgF2 и TхВ2,),
а также снижение продукции оксида
азота у юных спортсменов являются критериями срыва адаптации детского организма к
двигательным нагрузкам (Рис.1,2).
Крайние варианты вегетативной реактивности, наиболее часто выявляемые при
ПМК,
– асимпатикотоническая и гиперсимпатикотоническая также
являются
объективными признаками срыва адаптации к физическим нагрузкам.
Об этом же свидетельствуют выявленные нами психологические особенности юных
спортсменов с ПМК: легко развивающиеся утомление, снижение работоспособности
(56,8%), низкий уровень активности (7,8%), проявляющиеся в потребности отдохнуть,
потере заинтересованности в результате своих действий, а также сниженное настроение,
пессимистичность, тревожность, угнетенность (19,7%).
При цитохимических и цитоморофоденситометрических исследованиях нами
выявлены
существенные изменения
активности митохондрий лимфоцитов юных
спортсменов с функциональными изменениями сердца.
При НПР миокарда юных спортсменов
активности митохондрий
установлено увеличение функциональной
лимфоцитов при уменьшении их общего количества, что
указывает на
выраженную активацию
энергетических систем
напряжение клеточных адаптивных реакций
клеток, отражающую
организма на избыточные
физические
нагрузки (Рис.3).
У юных спортсменов с ПМК выявлено уменьшение общего
площади отдельных митохондрий
и
продукта реакции,
их кластеров, а также оптической плотности
митохондрий, что свидетельствует о снижении клеточной энергетики и
нарушениях
адаптации этих спортсменов к физическим нагрузкам.
У юных спортсменов с СРРЖ
нами установлено
уменьшение площади
митохондрий в кластере и количества общего продукта реакции, что отражает умеренные
изменения энергетики этих клеточных систем.
Учитывая, разнообразие патофизиологических механизмов малых аномалий сердца,
нами предложены принципы патогенетического лечения. Главными из которых являются
вегетативная дизрегуляция, эндотелиальная и митохондриальная дисфункции, поэтому
успех терапии связан с индивидуальным подходом и предусматривает комбинации
нескольких препаратов.
Использование
метаболитных препаратов, ранее не применявшихся в детской
спортивной практике, является принципиально новым в лечении малых сердечных
аномалий юных спортсменов.
Применение
глицина,
лимонтара
и
биотредина
повышает
физическую
работоспособность юных спортсменов за счет экономизации функциональной активности
митохондриального аппарата
тренировочного
процесса
и может быть рекомендовано на различных этапах
для
профилактики
перетренированности,
коррекции
психоэмоционального состояния и максимальной реализации возможностей спортсмена.
При нарушениях процессов реполяризации миокарда препаратом выбора является
Кралонин (Рис.4).
В результате проведенной терапии кралонином достигнут положительный эффект –
нормализация биоэлектрической активности миокарда в 92% наблюдений.
Отсутствие эффекта в 8 % случаев требовало изменения тактики лечения, при этом
назначались общепринятые препараты в спортивной кардиологии - рибоксин, панангин,
милдронат.
В
зависимости
от
изменений
активности
сукцинатдегидрогеназы
и
глицерофосфатдегидрогеназы мы применяли метаболические комплексы.
Анализ динамики цитоморфоденситометрических параметров
активности митохондрий лимфоцитов юных спортсменов
функциональной
с НПР миокарда после
проведенной терапии показал достоверное увеличение числа митохондрий.
Также выявлено повышение общего продукта реакции, что свидетельствует о
повышении активности СДГ лимфоцитов.
При выявлении очагов хронической инфекции применялся комплекс препаратов.
При хроническом тонзиллите, гайморите кралонин комбинировали с приемом Траумель С
и /или с Лимфомиозотом (с целью дезинтоксикации, лимфодренажного воздействия), при
дискинезии желчевыводящих путей - с
Хепелем. В случае выраженных билиарных
расстройств (холестаз, увеличение печени, начальные признаки холецистита) хепель
назначали в комплексе с желчегонными препаратами, гепатопротекторами, тюбажем.
Учитывая характерные и нередко возникающие на первых этапах развития сердечнососудистых расстройств астено-невротические проявления, связанные с дисфункцией
высших вегетативных центров и коры головного мозга,
- беспокойство, тревога
бессонница, депрессия, - мы назначали нервохель или валерианахель.
При ангиоспастическом нарушении мозговой
гемодинамики
использовали
Церебрум-композитум. В случае выявления затрудненного венозного оттока показано
применение эскулюс- композитум.
Препаратом выбора при терапии ПМК является магнерот (Рис.5).
Результаты проведенного лечения касались, главным образом, улучшения астеноневротических проявлений, динамики НПР миокарда на ЭКГ, показателей физической
работоспособности при обязательном эхокардиографическом контроле структур сердца с
акцентом на состояние створок митрального клапана.
По данным эхокардиографического исследования получены следующие результаты
отлично - данных за ПМК –нет – 35,3%, хорошо – оставалось увеличение подвижности
створок клапана – 47,1%; удовлетворительно – нет эффекта или отказ пациента от приема
препарата в случае побочных осложнений в виде диареи- 17,6%.
Положительная динамика НПР миокарда в виде нормализации биоэлектрической
активности сердца на фоне магнерота отмечается в 57% наблюдений, что обосновывает
дополнительное применение кралонина.
Большое внимание должно быть также уделено профилактике обострений и лечению
хронических очагов инфекции с применением траумеля, лимфомиозота, мукозы
композитум. При нарушениях мозговой гемодинамики рекомендовано использование
церебрум композитум или
эскулюс композитум. При психологической дезадаптации
показано применение препаратов: глицин, нервохель, валерианахель.
На фоне проведенного лечения
статуса юных спортсменов с ПМК.
отмечается нормализация психоэмоционального
По нашему мнению, юным спортсменам с СРРЖ необходимо проводить
динамические наблюдения 2 раза в год (Рис. 6).
Следует учитывать, что при СРРЖ увеличен риск возникновения нарушения
процессов реполяризации миокарда, вегетативной дизрегуляции, снижения физической
работоспособности. Также СРРЖ может сопровождаться психологической дизадаптацией
и нарушением церебральной гемодинамики. В зависимости от выявленных изменений
назначаются метаболические препараты, в том числе и комплексные гомеопатические
средства.
Так,
при
вегетативной
примула/онопордон /Веледа/.
митохондрий
дизрегуляции
рекомендовано
применение
В случае изменения функциональной активности
рекомендовано использование
первого или второго метаболического
комплекса.
Таким образом, на фоне разработанного нами алгоритма патогенетического лечения
при малых сердечных аномалиях и «малых» аномалиях ЭКГ
юных спортсменов
отмечаются положительные сдвиги в функционировании вегетативной нервной системы;
повышается физическая работоспособность; нормализуется биоэлектрическая активность
миокарда; отмечается снижение обострений очагов хронической инфекции; уменьшаются
астено-невротические проявления, что позволяет оптимизировать
тренировочный
процесс юных спортсменов и способствует росту спортивного мастерства.
Литература
1. Дегтярева Е. А. Перспективы использования биологических активных
препаратов в спортивной медицине. – М.:2000. – 59 с.
2. Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. – Санкт-Петербург: Гиппократ,
1995. – 447 с.
3. Иорданская Ф.А. , Юдинцева М.С. Диагностика и дифференцированная
коррекция симптомов дезадаптации к нагрузкам современного спорта и
комплексная система мер их профилактики.// Теория и практика физической
культуры. - №3, 2000. – С. 40-47.
4. Корнеева И. Т., Поляков С. Д. Функциональные изменения сердца юных
спортсменов: профилактика и коррекция / / Медицинский научный и учебно методический журнал. - № 25. - 2005. – С. 256-274.
5. Макарова Г. А. Фармакологическое обеспечение в системе подготовки
спортсменов. – Краснодар,2001. – 168 с.
6. Марьяновский А. А. Концепция комплексной терапии заболеваний сердечнососудистой системы. // Биологическая медицина.– 1997, №1. – С. 51-56.
7. Поляков С. Д., Корнеева И. Т., Петричук С. В., Гоготова В. Л.
Профилактические мероприятия хронического физического перенапряжения
у юных спортсменов
по данным цитохимической экспертизы // Ж.
«Физическая культура: воспитание, образование, тренировка». - №2. – 2006 С.19-23
8. Сейфулла Р. Д. Спортивная фармакология// Справочник. – М: ИПК «
Московская правда». – 1999. – 115 с.
35,9
ПМК
10,6
34,2
СРРЖ
13,1
37,7
НПР
29,2
норма
0
10
20
30
NO
40
50
60
NO1
Рисунок 1. Динамика содержания оксида азота при функциональных
изменениях сердца у юных спортсменов (мкМ)
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
норма
НПР
PgE2

6-кетоPgF1
СРРЖ
PgF2
ПМК
TxB2
Рисунок 2. Изменение содержания эндогенных простаноидов в плазме крови у
16
18
14
16
12
14
частота встречаемости, %
частота встречаемости,%
юных спортсменов с разными формами функциональных изменений сердца
10
8
6
4
2
условно
здоровые
НПР
миокарда
12
10
8
6
4
2
0
14
19
24
29
34
39
0
0
Оптическая плотность МХ, усл.ед.
5
10
15
20
25
30
35
40
число митохондрий
Рисунок 3. Функциональная активность митохондрий лимфоцитов у юных
спортсменов с НПР миокарда и группы сравнения
Очаги
хронической
инфекции
Дизадапционные
нарушения
церебральной
гемодинамики
НПР
миокарда
Снижение
физической
работоспособности
Психологическая
дизадаптация
КРАЛОНИН
Суппозитории
ректальные
№ 1,2
ТРАУМЕЛЬ С
ГЛИЦИН
ЦЕРЕБРУМ
композитум;
композитум;
Эскулюс
композитум
ГепатоГепатопротекторы
Функциональные
изменения
гепатобилиарной
системы
Нервохель;
Нервохель;
Валерианахель
Хепель
Рисунок 4. Алгоритм коррекции НПР миокарда юных спортсменов.
МАГНЕРОТ
НПР
миокарда
Дизадапционные
нарушения
церебральной
гемодинамики
ПМК
Нет
изменений
Динамическое
Наблюдение
2 раза в год
Снижение
физической
работоспособности
Психологическая
дизадаптация
Функциональные
билиарные
расстройства
Очаги
хронической
инфекции
Свечи
ректальные
№ 1,2
КРАЛОНИН
ГЛИЦИН
ЦЕРЕБРУМ
композитум;
композитум;
Эскулюс
композитум
ГЕПАТОГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ,
ПРОТЕКТОРЫ,
Хепель
Нервохель;
Нервохель;
Валерианахель
Лимфомиозот;
Лимфомиозот;
Траумель
Рисунок 5 . Алгоритм коррекции ПМК юных спортсменов.
ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
СРРЖ
Вегетативная
дизрегуляция
ПРИМУЛА
онопордон
композита
НПР
миокарда
Суппозитории
ректальные
№ 1,2
Дизадапционные
нарушения
церебральной
гемодинамики
Снижение
физической
работоспособности
Психологическая
дизадаптация
Очаги
хронической
инфекции
ГЛИЦИН
КРАЛОНИН
ЦЕРЕБРУМ
композитум;
композитум;
Эскулюс
композитум
Нервохель;
Нервохель;
Валерианахель
ТРАУМЕЛЬ С;
Лимфомиозот;
Лимфомиозот;
Мукоза
композитум
Рисунок 6 . Алгоритм коррекции СРРЖ юных спортсменов.