ЦИСТИЦЕРКОЗ ленточные гельминты - свиной цепень; сохраняют жизнеспособность в течение 3-10 лет; локализация: -головной мозг, - глаза, - мышечная ткань, - подкожная клетчатка, - кости, - внутренние органы, в том числе легкие; в - развитии заболевания выделяют 3 стадии: стадия жизнеспособного паразита, отмирающего паразита, стадия резидуальных изменений после гибели паразита. ЦИСТИЦЕРКОЗ стадия формирования множества цистицерков в легких: кашель с выделением небольшого количества мокроты, иногда с прожилками крови; легкая одышка; субфебрилитет; боль в груди; умеренная эозинофилия; рентгенологическое исследование: - большое число очаговых округлых теней, размером до 1 см, - легочный рисунок на всем протяжении усилен, - корни умеренно расширены, тяжисты, - возможна реакция плевры – в виде утолщения пристеночных и диафрагмальных листков. ЦИСТИЦЕРКОЗ стадия отмирающего паразита (после завершения развития цистицерков в легких): формирование капсулы вокруг цистицерков; симптомы поражения легких постепенно угасают; иногда при гибели паразитов с расплавлением их ткани легочный синдром возобновляется; у большинства больных на этой стадии клинические признаки отсутствуют; рентгенологическое исследование: - округлые или овальные тени меньших размеров (3-4 мм), - интенсивность теней очень высокая, контуры четкие, - диффузный пневмосклероз, - корни легких уплотнены, тяжисты. цистицеркоз: множестенные неправильной формы известковой плотности тени в легких и в мягких тканях передней грудной стенки ЛЕЧЕНИЕ ЦИСТИЦЕРКОЗА мебендазол (вермокс): - по 100 мг 3-4- раза в сутки до 3 недель; празиквантель – высокая эффективность: - по 200 мг 3 раза в сутки в течение 2 дней; лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии. АМЕБИАЗ АМЕБИАЗ амебиаз – протозойное заболевание (амебная дизентерия): - язвенное поражение толстых кишок, - осложнения – абсцессы печени, легких, мозга; переход амебы к тканевому паразитизму определяется факторами: - нарушение иммунной защиты, - изменение микрофлоры кишечника и амебы. дизентерийная амеба – вегетативная форма и циста КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АМЕБИАЗА инкубационный период – от 1 нед до 3 мес; недомогание и слабость; снижение аппетита; схваткообразная боль в животе, тенезмы; понос до 5-20 раз в сутки; стул диарейный, затем слизистого характера (вид “малинового желе”); несколько типов поражения легких при амебиазе: - неспецифическое реактивное воспаление (следствие амебного процесса печени), - прорыв содержимого абсцесса печени в грудную полость, - гематогенный занос возбудителей амебиаза (развитие острого или хронического пневмонита); наиболее часто органы дыхания вовлекаются при амебиазе печени – нижние отделы правого легкого. амебный абсцесс в нижней доле правого легкого – гомогенная округлая тень с четкими контурами, сливающаяся с куполом диафрагмы, высокое стояние диафрагмы и ригидность ее правого купола ТРОПИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ ТРОПИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ (ФИЛЯРИАТОЗ) возбудители – микрофилярии; острое начало заболевания: - недомогание, слабость, - потливость, - умеренная рецидивирующая лихорадка; приступообразный ночной кашель – чаще сухой, иногда со скудной мокротой; экспираторная одышка – сначала при физической нагрузке, затем и в покое; цианоз; ТРОПИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ (ФИЛЯРИАТОЗ) сухие свистящие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы; может возникать астматическое состояние; боль в грудной клетке; у части больных – кровохарканье; рецидивирующие эритематозные или уртикарные, зудящие высыпания на коже; увеличение лимфатических узлов, селезенки, реже – печени; легочные инфильтраты могут исчезать через 1-3 дня и возникать в других участках легких; лейкоцитоз; эозинофилия от 20 до 90 % (все эозинофилы – зрелые); значительное повышение уровня IgE. тропическая эозинофилия – значительное усиление легочного рисунка, местами ячеистого характера, на фоне которого определяются множественные нечеткие мелкоочаговые тени филяриатоз – экссудативный плеврит в сочетании с мигрирующей пневмонией: в правом костодиафрагмальном синусе тень экссудата, в медиальном отделе первого межреберья левого легкого и над левым куполом диафрагмы – инфильтративные тени ТРОПИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ (ФИЛЯРИАТОЗ) диагностика длительная стабильная эозинофилия; серологическая реакция связывания комплемента с филярийным антигеном; обнаружение подвижных микрофилярий в толстой капле крови и экссудата: ТРОПИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ (ФИЛЯРИАТОЗ) лечение - дитразина цитрат из расчета 4-6 мг/кг в сутки в течение 2-3 недель профилактика - борьба с комарами в эндемичных районах (филярии – из группы биогельминтов, передача которых к человеку происходит через промежуточного хозяина – членистоногих насекомых) ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ специфическое поражение легких: - лейкозный пневмонит – лейкозная инфильтрация легких – 16%, - лейкозная инфильтрация плевры; неспецифическое - инфекционное: - пневмония – наиболее частое и опасное поражение легких при остром лейкозе (28 % - со смертельным исходом), у больных не леченных цитостатиками – 15 %, у получавших химиотерапию – 44 %; - бронхиты – предрасполагают к ним: геморрагии, язвенно-некротические поражения слизистых, нарушения дренажной функции (увеличенные лимфоузлы, лейкозные инфильтраты). ЛЕЙКОЗНЫЙ ПНЕВМОНИТ жесткое, иногда с бронхиальным оттенком дыхание; единичные сухие хрипы, крепитация; рентгенологические данные: - усиление легочного рисунка в зонах поражения, - крупно- или мелкоочаговые затемнения; присоединение пневмонии очаговой или реже – крупозной (10 %); высока этиологическая роль стафилококка, возросло значение грибковой инфекции; отличия от пневмонии: - более скудная физикальная симптоматика, - двухсторонний характер поражения, - отсутствие эффекта противовоспалительной терапии (эффект при использовании 2-3 антибиотиков + гипериммунные препараты + дезинтоксикация). ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА) ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ первичное опухолевое заболевание лимфатической системы; поражение легких – 44 %, плевры – 27 %; причины поражения: - в начальном периоде заболевания – инфильтративный рост из внутригрудных лимфоузлов, - позднее – лимфогематогенная диссеминация; формы поражения: - медиастинальная форма, - медиастинально-легочная: крупноочаговая, диссеминированная. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА при ограниченных очаговых изменениях клинические признаки могут отсутствовать; кашель сухой, надсадный; самый частый симптом – одышка: - нарастание по мере сдавления увеличенными лимфатическими узлами крупных бронхов вплоть до развития ателектазов, - распространение процесса по легочной ткани, - экссудативный плеврит; КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА боли в грудной клетке – специфический экссуда- тивный плеврит: - чаще односторонний, - рецидивирующее течение, - большое количество жидкости в плевральной полости; скудная аускультативная симптоматика: - жесткое дыхание, - при плеврите – ослабление дыхания на стороне поражения; ФВД – смешанный характер (обструктивно-рестриктивный. рентгенограмма и томограмма (боковая проекция) – типичная картина медиастинальной формы лимфогранулематоза: двухстороннее, преимущественно правостороннее расширение срединной тени в верхней ее трети с четкими волнистыми контурами (симптомы “печной трубы” и “кулис”) рентгенограмма и томограмма (боковая проекция) – медиастинальная форм лимфогранулематоза: резкое увеличение лимфатических узлов переднего средостения, слившихся в единый конгломерат, увеличенные бронхопульмональные лифатические узлы имеют нечеткие “разлохмаченные” контуры атипичный вариант медиастинальной формы лимфогранулематоза медиастинально- легочный лимфогранулематоз: I – тяжистые интерстициальные изменения - прямое врастание из средостения (1), из корня (2); II – крупноочаговые (узловатые) изменения – диссеминированные (1), ограниченные или одиночные (2) медиастинально- легочный лимфогранулематоз: III – мелкоочаговые (узелковые) изменения; IV - инфильративные изменения – фокусы инфильтративного уплотнения (1), поражение сегмента, доли (2) срединная томограмма – медиастинально- легочная форма лимфогранулематоза: двухстороннее асимметричное увеличение лимфатических узлов всех групп (паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных), асимметрично расположенные очаговоподобные и фокусные тени в обоих легких ГИСТИОЦИТОЗ Х ГИСТИОЦИТОЗ Х гистиоцитарная пролиферация; поражаются: - легкие, - кости, - диэнцефальная зона; при тяжелом течении и генерализации в процесс вовлекаются: - кожа, - слизистые оболочки, - лимфатические узлы, - плевра; ГИСТИОЦИТОЗ Х гистологическая классификация: - тип I (злокачественный): быстро прогрессирует, наибольшая продолжительность жизни не превышает 1 мес, возраст больных – от 3 до 24 мес, клиническая симптоматика однотипна: o себорейная экзема, o исхудание, o гепатоспленомегалия, o лимфаденопатия, o панцитопения, o иногда поражение костей, - тип II (доброкачественный) - разнообразие клиниклинических проявлений (по локализации). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИСТИОЦИТОЗА Х более характерна для генерализованных форм прогрессирующее течение с неблагоприятным прогнозом; гепатоспленомегалия; иногда желтуха; лимфаденопатия; кожная сыпь, панцитопения; лихорадка. ГИСТИОЦИТОЗ Х КЛАССИФИКАЦИЯ L. LICHTENSTEIN (1 964) диссеминированный острый или подострый гистиоцитоз Х, доброкачественный солитарный или множественный гистиоцитоз Х, диссеминированный хронический гистиоцитоз Х. СТАДИИ ГИСТИОЦИТОЗА Х: болезнь Леттерера-Зиве (острая стадия), эозинофильная гранулема, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена. БОЛЕЗНЬ ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ БОЛЕЗНЬ ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ) острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз дети 1-2 лет; клинические проявления: - лихорадка, - гепатоспленомегалия, - генерализованное увеличение лимфоузлов, - папудезно-сквамозная сыпь, - геморрагическая пурпура, - анемия, - тромбоцитопения; БОЛЕЗНЬ ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ) поражение слизистых оболочек; плоских костей; рентгенограмма черепа в боковой проекции: в левой теменной кости – участок деструкции до 1 , 5 см в диаметре БОЛЕЗНЬ ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ) поражение слизистых оболочек; плоских костей; поражение легких: - нежная крепитация, - трескучие (“целлофановые”) хрипы, - нежный шум трения плевры; рентгенологические данные: - поражение в верхних и средних отделах, в меньшей степени – в нижних отделах, - обогащение легочного рисунка – сетчато-тяжистый характер, - немногочисленные небольшие очаги (до 3 мм). обзорная рентгенограмма – гистиоцитоз Х: избыточный деформированный легочный рисунок (верификация – биопсия легкого) ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА ЛЕГКИХ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА (БОЛЕЗНЬ ТАРАТЫНОВА) доброкачественность течения; опухолевидный инфильтрат в костях и коже (солитарный или множественный гранулематоз – крупные гистиоциты и эозинофилы); летальность невысока; наблюдается в более старшем возрасте; поражение легких – солитарные, реже – множественные; на ранних стадиях – возможна спонтанная ремиссия. гистиоцитоз Х (ранняя стадия): • диффузные интерстициальные изменения преимущественно в верхнмх и средних отделах обоих легких, немногочисленные рассеянные очаги, умеренная реакция корней; • через 2 мес – спонтанная регрессия патологического процесса, утолщение междолевой плевры справа. БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА (ЛИПОИДНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ) хроническая генерализованная форма: возраст старше 2 лет; непостоянная триада признаков: - несахарный диабет, - экзофтальм, - очаги деструкции костей – ландкартообразные дефекты в костях черепа; очаги пролиферации клеток – “оседлые макрофаги” (в их цитоплазме увеличено количество липидов): - кости, - кожа, - лимфоузлы, - костный мозг, - внутренние органы, в т.ч. легкие. БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА (ЛИПОИДНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ) рентгенологические данные: густота поражения становится значительной; диаметр очагов 3-6 мм, реже – от 7 до 10 мм, у небольшой части больных – формируются фокусные тени от 11 до 20 мм; нарастание изменений легочного рисунка с грубой деформацией его (фиброз); возникают и нарастают эмфизематозные изменения: - небольшие тонкостенные полости (не очаги – перибронхиальные муфты инфильрации), которые приводят к формированию бронхиолоэктазов, гистиоцитоз Х (поздняя стадия): выраженные интерстициальные изменения, очаги средней величины и множественные мелкие полостные образования по всем легочным полям, структура корней легких нечеткая вследствие некоторого увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА (ЛИПОИДНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ) рентгенологические данные: густота поражения становится значительной; диаметр очагов 3-6 мм, реже – от 7 до 10 мм, у небольшой части больных – формируются фокусные тени от 11 до 20 мм; нарастание изменений легочного рисунка с грубой деформацией его; возникают и нарастают эмфизематозные изменения: - небольшие тонкостенные полости (не очаги), которые могут приводить к формированию бронхиолоэктазов, - буллы по периферии легочных полей - КТ: неравномерное уплотнение интерстициальной ткани легких за счет пневмосклеротических изменений, на этом фоне в I сегменте правого легкого, I- II и VI сегментах левого легкого определяются участки буллезных расширений (больной с гистиоцитозом Х) БОЛЕЗНЬ ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА (ЛИПОИДНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ) рентгенологические данные: густота поражения становится значительной; диаметр очагов 3-6 мм, реже – от 7 до 10 мм, у небольшой части больных – формируются фокусные тени от 11 до 20 мм; нарастание изменений легочного рисунка с грубой деформацией его; возникают и нарастают эмфизематозные изменения: - небольшие тонкостенные полости (не очаги), которые могут приводить к формированию бронхиолоэктазов, - буллы по периферии легочных полей причина рецидивирующего спонтанного пневмоторакса;