Тореев: Гипертоническая болезнь
advertisement
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие Глава I. Гипертоническая болезнь и гипертонии симптоматические. Нейро-гуморальные механизмы регуляции артериального давления Глава II. Краткий очерк развития учения о гипертонической болезни Глава III. Этиология гипертонической болезни Глава IV. Патогенез и патологическая анатомия Глава V. Симптоматология и клинические формы Глава VI. Диагноз и диференциальный диагноз Глава VII. Прогноз, течение, трудоспособность Глава VIII. Профилактика и терапия ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПРЕДИСЛОВИЕ Изложить кратко учение о гипертонической болезни весьма трудно. Приходится на немногих страницах описать все то, что нужно для распознавания, прогноза и лечения гипертонической болезни, что каждый практический врач должен сознательно применять у постели больного гипертоника и при диспансеризации его. В то же время клиническим главам необходимо предпослать некоторые сведения по истории развития учения о гипертонической болезни, о ее сущности и патофизиологических основах. Это поможет читателю правильно ориентироваться в столь важной и сложной проблеме, какой является гипертоническая болезнь, и сознательно участвовать в разработке мер профилактики и построении плана борьбы с гипертонической болезнью во всем ее объеме. В настоящей книге автор последовательно проводит свои взгляды: необходимость группировки случаев гипертонической болезни не только по стадиям болезни, но прежде всего по более или менее резко обособленным формам; выделение злокачественной гипертонии как самостоятельной формы, вследствие тяжелого прогноза ее, имеющей для практического врача наибольшее значение, подчеркивание в патогенезе гипертонической болезни почечного фактора наряду с нейровегетативным. Из-за недостатка места некоторые клинические детали и некоторые вопросы этиологии и патогенеза гипертонической болезни опущены или освещены весьма сжато. Книга не претендует на полное изложение учения о гипертонической болезни. По ряду частных вопросов как непосредственно гипертонической болезни, так и болезни сердечно-сосудистой системы и почек вообще читатель может найти указания в монографии автора «Болезни почек» (1936), в частности, в главе «Гипертоническая болезнь» (стр. 517-619), и в Учебнике внутренних болезней (1946), вышедшем под редакцией автора, в главах «Болезни сердца и сосудов» и «Болезни почек и почечных лоханок (стр. 135-412). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава I ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И ГИПЕРТОНИИ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ. НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И ГИПЕРТОНИИ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ Определение. Гипертонической болезнью называют состояние организма, характеризующееся длительным повышением диастолического и систолического артериального давления, не обусловленное каким-либо основным органическим заболеванием сердца, сосудов, нейро-эндокринной системы, почек и мочевых путей. Все основные клинические признаки гипертонической болезни возникают в связи с нарушением кровообращения, как местного — в отдельных органах (почках, глазном дне и т. д.), так и общего, сопровождающегося значительной нагрузкой на сердце. Нарушение кровообращения при гипертонической болезни носит вначале функциональный характер; в дальнейшем оно приводит к анатомическим изменениям артериол (гиалиноз, липоидоз и гиперпластические процессы в сосудистой стенке), а также и самих органов: сердца, почек, мозга и др.; эти изменения, не доказывая первичной локализации патологического процесса, составляют анатомическую основу гипертонической болезни. С наибольшим постоянством обнаруживают артериолосклеротическую сморщенную почку — «нефросклероз» (нефроангиосклероз, т. е. первичную сморщенную почку), гипертрофию левого желудочка сердца, кровоизлияния в мозг (или старые очаги размягчения). Гипертония как болезнь (гипертоническая болезнь, «первичная гипертония») и гипертония как симптом (симптоматические, вторичные гипертонии). Длительное повышение артериального давления наблюдается не только при гипертонической болезни, но и при ряде других заболеваний. Это так (называемые симптоматические или вторичные гипертонии. Ниже мы перечисляем с краткой, преимущественно патогенетической, харак- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ теристикой главнейшие болезненные формы как с повышением и диастолического, и систолического артериального давления (группа так называемых гипертоний диастолических), так и с изолированным повышением систолического давления (группа так называемых гипертоний систолических), чтобы показать место гипертонической болезни среди других гипертонических состояний и облегчить читателю правильную ориентировку при чтении всего дальнейшего текста. ОБЩАЯ СХЕМА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ А. Гипертонии диастолические 1. Органические заболевания центральной нервной системы (опухоли мозга и другие заболевания с повышенным внутричерепным давлением; поражения продолговатого мозга — бульбарный полиомиэлит и др.). 2. Органические заболевания эндокринной системы (базофильная аденома гипофиза, опухоли коры надпочечников, феохромоцитома, или параганглиома, опухоли зобной железы, яичника — арренобластома). Внепочечный генез гипертонии при названных группах подтверждается, например, операцией удаления феохромоцитомы, восстанавливающей нормальное давление и предотвращающей катастрофические последствия гипертонии. 3. Собственно гипертоническая болезнь. 4. Эклампсия беременных, в генезе которой играют роль гуморально-эндокринные сдвиги, а также поражения почек с нарушением кровообращения в них; за участие почек говорит высокая протеинурия, стаз мочи с расширением мочеточника и т. д. 5. Урологические заболевания, в том числе односторонние, протекающие с ишемией почек и стазом мочи и воспроизводящие тот почечный механизм гипертоний, который в последние годы с несомненностью доказан экспериментально. Чаще всего дело идет о пиэлонефрите, инфаркте почки, закупорке мочеточника камнем, кистозной почке, гипертрофии простаты, реже — о врожденной аномалии, например, сдавлении почечной артерии эктопическим мочеточником. В послевоенное время приобретают особое значение гипертонии, связанные с последствиями травмы (ранения) почечной области в виде сдавления артерии рубцом, инородным телом или в результате ущемления почки организующейся гематомой, рубцовым перинефритом и т. д. Удаление больной почки при односторонних заболеваниях может излечить больного от гипертонии, если, конечно, еще не успели развиться ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ тяжелые сосудистые поражения второй почки. 6. Межуточные нефриты так же, как некронефрозы, могут приводить, вопреки школьным схемам, к нарушению почечного кровотока и к почечной гипертонии при значительном повышении внутритканевого давления из-за серозного отека, клеточной экссудации, массивных геморрагий в интерстициальную ткань почки, например, при дальневосточном эпидемическом «геморрагическом нефрите» и т. д. 7. При остром (инфекционно-аллергическом) и хроническом диффузном гломерулонефрите, а также при других сосудисто-воспалительных заболеваниях почек типа узелкового пери (пан-) артериита гипертонию следует объяснять почечным сосудистым («ангиопатическим») фактором. Напротив, резкое преобладание атрофического процесса без выраженной ишемии почечной паренхимы не приводит к гипертонии, даже если орган постепенно разрушается полностью, как это наблюдается при далеко зашедших ангипертонических нефритах, в части случаев при кистозной почке, атрофической пионефротической почке и т. д. 8. Застойная гипертония при правожелудочковой недостаточности сердца, часто недооцениваемая практическими врачами, вероятно, в значительной степени также обусловлена почечным фактором. 9. Редко встречающееся врожденное сужение перешейка аорты (stenosis isthmus aortae), как и экспериментальный стеноз аорты, приводит к гипертонии, надо полагать, вследствие недостаточного кровоснабжения почек; стенозирование аорты ниже отхождения почечных артерий в эксперименте гипертонией не сопровождалось. 10. Атеросклероз (облитерирующий артериосклероз) почечной артерии равным образом сопровождается типичной диастолической гипертонией, вследствие ишемии почек. Б. Гипертонии систолические 1. Склероз аорты. Склеротическая аорта, теряя нормальную функцию резервуара крови (в фазу систолы сердца) и функцию активной пропульсии, т. е. доставки крови на периферию (в фазу диастолы), характеризуется артериальным давлением порядка 150 / 60-170 / 70 мм. 2. Недостаточность аортальных клапанов — классический пример изолированного повышения систолического артериального давления при практически нулевом диастолическом давлении 3. Артерио-венозная аневризма представляет аналогию с недостаточностью аортальных клапанов. Периферическое кровообращение при аортальном поро- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ке нарушается вследствие утечки крови из аорты обратно в сердце, а при артерио-венозной аневризме — вследствие утечки крови из артериальной системы в венозный ствол, отсюда типичный корригановский пульс с диастолическим коллапсом при обоих заболеваниях. В обоих случаях левый желудочек должен выбрасывать большое количество крови, в результате чего он постепенно расширяется и гипертрофируется; при артерио-венозной аневризме перегружается и правое сердце. Систолический объем нарастает пропорционально величине дефекта клапана или артерио-венозной фистулы. При внезапно возникающей травматической артерио-венозной аневризме сердце чрезвычайно перегружается; может развиться резкое расширение сердца с пульсацией, приподнимающей грудную клетку, типичный ритм галопа, ортопноэ, набухание печени и т. д. при артериальном давлении порядка 150 / 0 мм, вследствие чего возможен ошибочный диагноз аортального порока сердца. Эта форма систолической гипертонии имеет большое практическое значение в военно-полевой терапии. 4. Базедова болезнь по гемодинамическим сдвигам (большое пульсовое давление, скачущий пульс) близка к аортальной недостаточности. Важно подчеркнуть, что величина пульсового давления, не менее чем частота пульса, характеризует степень тиреотоксикоза в каждом отдельном случае; по двум этим показателям можно практически с достаточной точностью определить и величину основного обмена (по различным формулам). Аналогичные сдвиги кровяного давления находят у нормальных людей во время физической работы. Эти сдвиги вызываются повышенной потребностью тканей в кислороде. Как видно из нашей схемы, гипертоническая болезнь занимает определенное место среди гипертоний д и а с то л и ч е с к и х, характеризующихся повышенным сопротивлением кровообращению на периферии из-за спазма артериол; при этом она располагается между группой органических поражений нейрозндокринного регулирующего аппарата и группой органических поражений мочевой системы и сосудов. Дальше от гипертонической болезни отстоят гипертонии систолические с низким диастолическим давлением при склерозе аорты с его своеобразными изменениями гемодинамики, а также при аортальной недостаточности, при артерио-венозной аневризме, при базедовой болезни; для этой группы заболеваний характерно падение тонуса периферических артериол, наряду с резко повышенным систолическим объемом сердца, что обеспечивает достаточное снабжение органов кровью. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Терминология. Обозначение «гипертоническая болезнь» следует применять как общий термин для всех стадий и форм гипертонической болезни, т. е. как термин, объединяющий «доброкачественную» гипертонию (вегетативную и склеротическую) и злокачественную гипертонию. В том же широком смысле был предложен! и термин «эссенциальная гипертония», применяющийся и теперь многими крупными специалистами (Ланг и др.). Однако другие клиницисты «эссенциальной гипертонией» называют или только доброкачественную гипертонию, противопоставляя ее злокачественной гипертонии, или только раннюю — функциональную, вегетативную стадию гипертонической болезни. Поэтому термин «эссенциальная гипертония», дающий повод к различному толкованию, мы не применяем. Термин нефросклероз — доброкачественный и злокачественный, артериолосклеротическая или первичная сморщенная почка и т. д. характеризуют только часть случаев гипертонической болезни и потому, естественно, не могут применяться как синонимы гипертонической болезни в целом (далеко не во всех случаях гипертонической болезни имеются грубые анатомические изменения почек). Как и большинство авторов, мы применяем термин «гипертония» (вместо более точного по существу термина «гипертензия») для обозначения именно повышенного внутрисосудистого давления. Неприемлемым следует признать распространение термина «гипертоническая болезнь» на все этиологически и анатомически различные формы гипертоний, включая вторичные, симптоматические гипертонии, как это делают некоторые зарубежные авторы. Распространение гипертонической болезни. Несмотря на колоссальное число работ о гипертонической болезни, нелегко точно охарактеризовать частоту этой болезни или ответить на вопрос, имеется ли стойкое нарастание числа случаев заболеваний гипертонической болезнью в последние годы. Патологоанатомические критерии гипертонической болезни — артериолосклероз почек, гипертрофия левого сердца без клапанных поражений и нередко кровоизлияния в мозг (или их последствия) — относительны; они характерны в большей или меньшей степени для определенной стадии развития болезни. На основании этих признаков число гипертоников на большом общем секционном материале (почти 8 000 случаев) определяли в 5 %, у лиц после 40 лет —в 9 %, после 50 лет — почти в 10 %, а для старших возрастных групп еще выше. Ту же частоту гипертонической болезни на секционном материале приводит и Давыдовский (1938). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Не более определенны критерии гипертонической болезни при жизни. Трудность представляет прежде всего отграничение случаев преходящей нервно-эмоциональной гипертонии, а также определение того уровня более стойкой гипертонии, начиная с которого целесообразно регистрировать гипертонию как «болезнь». Англо-американские авторы приводят данные, показывающие нарастание числа гипертоников среди взрослых с 10 до 20% за последние 30 лет, однако при, тенденции ставить шире диагноз болезни. Советские кардиологи (Ланг, Фогельсон) дают определенно более низкие цифры заболеваемости (от 2% до 2-11%). Впрочем, при определенных условиях, особенно при чрезмерном нервно-эмоциональном напряжении, поголовное измерение артериального давления может выявить большее число лиц с гипертонией. НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Периферические кровеносные сосуды находятся под постоянным гуморальным контролем сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. Сосудосуживающие вещества оказывают свое действие в обычных условиях на распространенные сосудистые области тела и поддерживают, таким образом, тонус, необходимый для экономного кровообращения в органах в период их покоя. Таковы гормоны надпочечника, его мозгового вещества и его коры, гормон гипофиза, а также подробно изученный в последнее время ренин (ангиотонин). Сосудорасширяющие вещества, как правило, образуются местно в работающих, воспаленных и ишемических тканях и обеспечивают расширение сосудов лишь в данном органе. Таковы кислотные соединения — угольная, молочная, адениловая кислоты и некоторые другие фосфорсодержащие продукты обмена, а также гистамин, ацетилхолин. Очень редко создаются условия для поступления тканевых сосудорасширяющих веществ в общий ток крови для гуморальной регуляции на расстоянии. Нервный контроль периферического кровообращения осуществляется различными путями: местно путем аксон-рефлекса, например, в ответ на температурные и некоторые химические раздражения; более обширные области вовлекаются в регуляцию через симпатические нервы, несущие, как правило, сосудосуживающие импульсы и обеспечивающие при надобности общие изменения кровообращения и кровяного давления. Сосудосуживающие нервы находятся постоянно в состоянии известного тонического возбуждения, поддерживающего необходимый уровень кровяного давле- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ния. Сосудорасширяющие нервы, в значительной степени относящиеся к парасимпатическим, больше участвуют в местных изменениях кровообращения. Регулируют действие всех этих эфферентных путей так называемые вазомоторные центры, расположенные на различных уровнях — в спинном мозгу, продолговатом, гипоталамусе, таламусе, субкортикально и в коре мозга. К этим центрам приходят импульсы через афферентные нервы от специальных органов чувств при сознательных актах, от концевых органов в коже и локомоторных органах, от всех внутренностей и, что наиболее важно, от самих сосудистых интерорецепторов. Русские исследователи братья Цион (1866) совместно с Людвигом открыли и «сердечно-чувствующий нерв» — n. depressor. Раздражение этого нерва вызывает резкое рефлекторное падение артериального давления и расширение кровеносных сосудов. Сосудистые концевые аппараты не ограничиваются наиболее изученной аортально-каротидной зоной с ее прессо- и химиорецепторами, но включают и сосуды коронарные, легочные, большие вены у места впадения их в сердце. Черниговский в лаборатории Быкова доказал наличие прессо- и химиорецепторов в сосудах кишечника, селезенки и почек. Относительное постоянство кровяного давления зависит прежде всего от концевых аппаратов, расположенных в самих кровеносных сосудах. Высшие вазомоторные центры тесно связаны с группами нервных клеток, определяющими волевые и эмоциональные реакции организма. Экспериментальная гипертония Преходящее повышение артериального давления в эксперименте удавалось вызвать различными вмешательствами: раздражением чувствительных нервов (рефлекторная гипертония) или введением различных веществ, в том числе экстрактов или гормонов из гипофиза, надпочечников и почек. Для понимания патогенеза гипертонической болезни в клинике представляет особый интерес экспериментальное воспроизведение стойкой гипертонии, полученное различными путями. Таковы: 1. Экспериментальная рефлексогенная артериальная гипертония, гипертония «расторможения» в результате перерезки афферентных нервов аортально-каротидной зоны — нервов, наиболее ответственных в регуляции кровяного давления (Гейманс, 1929; Геринг, Горев и др.). У собак давление быстро поднимается (например, с 130 до 250-300 мм ртутного столба) и стойко остается повышенным. 2. Экспериментальная ишемия мозга — каолиновая гипертония, Введение взвеси каолина в cisterna cerebello-medullaris понижает кровоснабжение продолго- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ватого мозга, и эта аноксемия мозгового вещества избирательно повышает чувствительность вазопрессорных центров к возбуждающему действию углекислоты (Геллер и Диксон, 1932; Срибнер и др.). Длительное снижение кровоснабжения мозга в результате перевязки питающей мозг артерии также может вызвать стойкую экспериментальную артериальную гипертонию. К гипертонии приводило и экспериментальное повреждение гипоталамуса. 3. Экспериментальная ишемия почек вызывает длительную, гуморально обусловленную гипертонию; впервые вполне убедительно ее воспроизвели Голдблатт с сотрудниками (1934) путем стенозирования почечных артерий у животных. 4. Повреждение почек другими методами — частичное оперативное удаление почечной ткани, экспериментальный склероз почек, получаемый облучением их лучами Рентгена, экспериментальный (нефротоксический) нефрит. 5. Повреждение сосудов почек (отчасти и сосудов других органов) при экспериментальном введении некоторых витаминов и гормонов. Отравление собак чрезвычайно высокими дозами витамина D (D2 кальциферол) приводило к поражению почек с отложением извести и к прогрессирующему повышению артериального давления, вследствие первичного поражения артериол (артериолонекроза) почек, а также других органов (Гейманс, 1938). Аналогично действовали дезоксикортикостерон (в эксперименте на крысах), эстрон и питрессин (|3-гипофамин), вызывавшие поражение почек, близкое к наблюдаемому при эклампсии. 6. Экспериментальная ишемия надпочечника. Субтотальная перевязка кровеносных сосудов надпочечника вызывает быстро возникающую и стойкую артериальную гипертонию (например, повышение давления до 225-280 мм против исходных 125 мм), аналогичную экспериментальной почечной гипертонии (Виктор, 1945). Экспериментальную надпочечниковую гипертонию вызывало и прошивание одного надпочечника у кроликов (Левина). Повидимому, в основе всех перечисленных стойких экспериментальных гипертоний лежит или нервный механизм (первые два пункта приведенной схемы), или гуморальный, вероятно, с участием тех трех органов (почки, надпочечник и гипофиз), экстракты которых, как давно установлено, повышают артериальное давление. Можно добавить, что ишемия, стенозирование артерий любых других органов (селезеночной артерии, верхней брыжеечной, бедренной) не приводило к гипертонии. В последнее время опубликованы экспериментальные и клинические наблюдения, показывающие, что к гипертонии ведет полное удаление яичников и матки (Вэртапетов, Коган-Ясный), так же как кастрация кроликов-самцов. У кроликов экспери- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ментальную гипертонию удалось получить длительной сенсибилизацией (Альперн). Для изучения клиники гипертонической болезни наибольшее значение из экспериментальных гипертоний имеет почечно-ишемическая гипертония, являющаяся одной из форм, наиболее легко воспроизводимых в эксперименте, и клинически весьма напоминающая гипертоническую болезнь в разных ее вариантах и особенностях течения. Функция почек не ограничивается давно известной и тщательно изученной внешней секрецией или экскрецией; почка выполняет и инкреторную функцию регуляции артериального давления, осуществляемую особым веществом, выделяемым почками в ток крови. Внутренняя и внешняя функции почек связаны между собой, поскольку достаточно высокое артериальное (точнее внутриклубочковое) давление является необходимым условием для клубочковой фильтрации и образования мочи. Еще в конце прошлого столетия (1898) Тигерштедт и Бергман нашли, что простой солевой экстракт коры свежеудаленного надпочечника нормальных кроликов, введенный в вену кроликам, вызывает отчетливое, хотя и кратковременное, повышение артериального давления, т. е. содержит прессорную субстанцию, которую авторы назвали ренином. Тигерштедт и Бергман допускали, что вещество это образуется при почечных заболеваниях в большом количестве и ответственно за гипертонию. Однако открытие это не привлекло должного внимания. Исходя из частоты гипертонии при воспалительных и сосудистых заболеваниях почек, многие авторы пытались получить в эксперименте почечную гипертонию путем нарушения артериального кровоснабжения почки и иногда получали частичные положительные результаты. Однако учение о нефрогенной экспериментальной гипертонии встал на твердый путь только с 1934 г., когда Голдблатт опубликовал результаты своих многолетних опытов на собаках, произведенных с новой техникой и постоянно дававших четкие результаты. Опыты с нефрогенной гипертонией в самых разнообразных модификациях у разных животных поставили и ученые нашей страны (в частности Л. Н. Карлик и И. И. Бурачевский — путем наложения каучукового мешочка на почки или выведения почек под кожу спины у собаки). Гипертония наступает более постоянно при зажиме артерий обеих почек, когда артериальное давление держится на высоких цифрах неограниченно долго, например, до 5 лет. Гипертония не сопровождается ни изменением состава выделяемой почками мочи, ни изменением концентрационной функции почек (первое время), ни задержкой азотистых шлаков в крови. Даже после пятилетнего периода экспери- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ментальной гипертонии почки оставались анатомически неизмененными или происходило только небольшое перерождение артериол. Гипертония развивалась, правда, с меньшим постоянством, и после наложения зажима на артерию лишь одной почки, причем уже в течение ближайших часов после удаления этой почки давление падало до нормы. Гипертония развивается и после денервации ишемической почки, после пересадки такой денервированной почки здоровому животному, после резекции nn. splanchnici полного удаления симпатической нервной системы, даже после разрушения некоторой части спинного мозга. Это убедительно доказывает гуморальный механизм экспериментальной почечной гипертонии. Гипертония развивается (хотя и с большим трудом) также после удаления гипофиза или значительной части надпочечника, причем сохранение надпочечниковой ткани, особенно коркового вещества, хотя бы в ограниченном количестве, повидимому, необходимо для удачи опыта. Дальнейшие эксперименты, по существу развивая старое учение о ренине, установили, что вещество это, выбрасываемое в большом количестве ишемической почкой в ток крови, содержится в коре почек, образуясь уже в нормальных условиях в канальцевых клетках (или в скоплениях особых мышечных клеток типа эндокринной железы, обнаруженных у кролика и собаки в стенке vas afferens рядом с клубочком), и представляет собой белок или близкое к белку высокомолекулярное вещество природы протеолитического фермента. Ренин в плазме крови действует на другой белок — компонент а-2-глобулина — так называемый ренин-субстрат или ренин-активатор (синоним — гипертензиноген), вырабатываемый печенью. В результате этого ферментативного процесса образуется полипептид ангиотонин (синоним — гипертензин), мощно действующий на артериолы. Так, 0,5 мг кристаллического ангиотонин-пикрата при введении в вену кошки повышает артериальное давление почти на 90 мм ртутного столба. Инъекция же ренина вызывает у неанестезированного животного лишь медленный подъем артериального давления, вследствие постепенного образования ангиотонина. Ренин как таковой не действует на изолированные кровеносные сосуды; но если ренин вступает во взаимодействие с плазмой крови вне организма, то образующийся ангиотонин вызовет сужение сосудов уха кролика. Ангиотонин быстро разрушается протеолитическим ферментом — ангиотоназой (гипертензиназой), широко распространенной в организме. Возникающая при сужении почечной артерий ишемия почечной паренхимы (или даже только снижение пульсового давления в почечных сосудах) ведет к аноксии и отеку канальцевых клеток с повышением проницаемости клеточных мембран ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ и выхождением ренина в ток крови. Аноксия нарушает и ферментативные процессы в почке, требующие присутствия кислорода, почему в этих условиях возможно образование в почке прессорных метаболитов в большом количестве. Ангиотонин вызывает в почке спазм эфферентных артериол клубочков (рис. 1), что ухудшает питание канальцевого эпителия и этим в свою очередь усиливает выбрасывание ренина (ангиотонина). Таким образом, нефрогенная гипертония сама по себе создает условия для поддержания этой гипертонии. У кроликов удавалось получать длительную экспериментальную гипертонию в результате пятинедельного ежедневного введения ренина. Выбрасывание ренина (и усиленное образование ангиотонина) вызывает спазм, а позднее склероз самих афферентных, междольковых и других артериол почек, однако лишь при условии поступления достаточного количества крови в данную почку. Эту особенность подтверждают эксперименты на крысах: нарушая кровообращение в одной почке, обнаруживают более распространенные и тяжелые изменения артериол — артериолосклероз и артериолонекроз — в другой почке с сохраненным артериальным кровоснабжением. Создается своеобразный порочный круг. Лишь своевременное, достаточно раннее удаление у крыс ишемической почки предохраняет другую почку от значительного повреждения и, следовательно, сохраняет животному жизнь. Та же закономерность, может быть, имеет известное значение и в клинике гипертонической болезни, протекающей с выраженным атеросклерозом, когда в почках тяжелых поражений артериол — гртериолонекроза — не наблюдается и кровоснабжение почек, повидимому, не бывает так сильно нарушено. Во всяком случае и в эксперименте с зажимом почечных артерий, при котором развивается картина, близкая к картине злокачественной гипертонии человека, поражения артериол в самих почках не так ярко выражены, как в других органах, Спазм эфферентных (а при некоторых условиях афферентных) артериол, вызываемый, например, адреналином или определенными эмоциями, также может, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ повидимому, нарушить нормальный режим кровообращения в канальцевых клетках и вызвать к действию гуморальный ренин-ангиотониновый механизм с его разнообразными последствиями. Депрессорное действие почек. В последние годы из почечной ткани получены экстракты, обладающие способностью снижать повышенное (но не нормальное) артериальное давление и уменьшать спазм эфферентных артериол клубочков, а также нейтрализовать общее действие ангиотонина. В большом количестве в почках содержится фермент ангиотоназа, а также другие вещества, разрушающие или нейтрализующие ренин-активатор. Сохранность нормальной почечной ткани противодействует таким образом почечной гипертонии (рис. 2). В экспериментах на собаках удаление одной ишемической почки при неповрежденной другой почке уже спустя 6 часов приводило к снижению давления до нормы; если же ишемическая почка была единственной, то давление падало после ее удаления (т. е. при отсутствии в организме здоровой почечной паренхимы) в 5 раз медленнее. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава II КРАТКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ УЧЕНИЯ О ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Гипертоническая болезнь с присущими ей проявлениями при жизни и анатомическими изменениями, обнаруживаемыми на секционном столе, не является, конечно, порождением XX века. Болезнь существовала и столетия назад, хотя клинико-анатомическое выделение ее завершено только к концу прошлого столетия. Никто не станет утверждать, что открытие нового клинического или инструментально регистрируемого признака равнозначно возникновению новой болезни. Будущее, несомненно, расширит наши возможности: изучения гипертонической болезни, по сравнению с которыми наши современные знания покажутся совершенно наивными. Учение о природе гипертонической болезни, как, впрочем, и учение о большинстве внутренних, особенно так называемых общих болезней, в своем развитии прошло ряд этапов. Разумеется, не может быть и речи о четком отграничении по времени отдельных основных этапов развития учения о гипертонической болезни, так как новые концепций возникали и крепли в то время, когда еще упорно отстаивались прежние воззрения, а уже сданные в архив старые идеи при поддержке новых экспериментальных фактов и новых обобщающих учений оживали вновь. Можно полагать, что еще до Брайта врачи умели выделять гипертоников как лиц с определенной, нередко семейного характера, конституцией, называемой «habitus apoplecticus». Так, при вскрытии тела Мальпиги, погибшего от повторной апоплексии мозга (1694), Бальиви обнаружил, наряду с излиянием в мозг «около 2 пинт черной свернувшейся крови» (что явилось непосредственной причиной смерти больного), также значительные изменения размеров сердца, особенно стенки левого желудочка («толщиной в два попе речных пальца»), и поражение почек с наличием в них камней и расширением лоханок. Учение о гипертонической болезни как форме хронического нефрита. Более определенно об изучении гипертонической болезни можно говорить со времени классических работ Брайта (1827), впервые установившего связь гипертрофии сердца с «уплотнением почек». Среди случаев болезни почек, описанных Брайтом клинико-анатомически, имелись, как это установлено по сохранившимся фиксированным препаратам, случаи гипертонической болезни. Положение Брайта: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ «чем резче уплотнена, сморщена почка, тем больше гипертрофия сердца», легло в основу учения «о почечном сердце» — correnale. С появлением учения о воспалительном нефрите и самого термина «нефрит» та же болезнь классифицировалась в основном как хронический интерстициальный нефрит. Классические признаки этой болезни — бледная содержащая белок моча низкого удельного веса, напряженный пульс и резко гипертрофированное сердце. Поражение сетчатки, известное при брайтовой. болезни еще с 1850 г., детально изучено в 1859 г. Либрейхом, который описал сужение артерий, извилистые вены, отек сетчатки, белые звездчатые очаги, отслойку сетчатки. Это поражение сетчатки связывалось с самоотравлением организма азотистыми шлаками, не выделенными почками. Многие авторы в разбираемой болезни видели только особенно затяжную форму хронического воспалительного (паренхиматозного) нефрита. «Интерстициальная форма есть только более длительная паренхиматозная», утверждал Павлинов (1900). Ромберг первичную сморщенную почку признавал за гломерулонефрит с исключительно хроническим течением. По существу ту же точку зрения защищал в своей большой монографии еще в 1929 г. и Видаль. Сосудистые, гипертонические симптомы толковались как «малые симптомы брайтизма» наряду с другими признаками нефрита. Английские авторы создали учение об особой «малой зернистой почке» (Джонсон, 1859) или артритической первичной сморщенной почке, «красной сморщенной почке» как более частой форме хронического интерстициального нефрита, образующегося не из острого нефрита. Это дуалистическое учение о хронических нефритах было принято в дальнейшем многими клиницистами. Авторы прошлого века умели распознавать «хронический интерстициальный нефрит» (описывавшийся также как самостоятельное сморщивание почек, генуинный иефросклероз и пр.) по существу по тем же признакам, по которым и современные врачи диагносцируют гипертоническую болезнь — по приступам головных болей, сердечной астме, альбуминурическому ретиниту, «ревматическим» болям в мышцах (ишемический псевдоревматизм гипертоников) и т. д. «Всякая гипертрофия левого желудочка, не объяснимая пороками заслонки, должна обратить внимание на эту болезнь». «Больные работают беспрерывно до терминального периода, когда среди других признаков могут наблюдаться жажда, маниакальное возбуждение, терминальные — за пару недель до смерти — «кровотечения из разных органов». Рельефно описываются изменения мочи. «Раз процесс сморщивания достиг известной крайней степени, то моча уже не достигает ни при каких условиях нор- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ мальной плотности и удельного веса, даже если суточное количество ее спускается до нескольких сот кубических сантиметров. Удельный вес обычно бывает при этом 1009-1011, но может падать и до 1004. Отмечалось также, что белок в моче может отсутствовать в известные периоды болезни, что «часто вводило в заблуждение врачей, не позволяя им узнавать страдания почек». «Интерстициальный почечный процесс начинается незаметно» и чаще узнается по изменениям сердца и артерий» (Остроумов, 1895). Приводим краткое описание случая, наблюдавшегося Бартельсом около 75 лет назад, в котором легко узнать своего рода «злокачественную гипертонию военного времени». «Больной, 31 года, выездной лакей, участвовал канониром в походе на Францию. Внезапно в июне 1872 г. ослеп на правый глаз, отмечая перед тем лишь некоторую никтурию. Обследованием установлено наличие приподнимающего верхушечного толчка сердца на сосковой линии, акцент второго тона на аорте, напряженный пульс, моча удельного веса 1010-1013, на дне глаза — кровоизлияния и белые очаги. Вскоре у больного развилась афазия с гемиплегией, а 6 января 1873 г., за неделю до смерти, произошло кишечное кровотечение. На вскрытии найдены сморщенные почки, весившие 69 г (левая) и 73 г (правая); толщина стенки левого желудочка сердца достигала 3 см». Концепция анатомического поражения мелких артерий, общего артериолосклероза, как первопричины гипертонической болезни, явилась следствием микроскопического изучения различных органов гипертоников, причем в этих микроскопических изменениях стремились найти более удовлетворительное объяснение особенностей течения и развития «первичной сморщенной почки». Впервые английские авторы Гелл и Сеттон (1872) первичным и основным феноменом в случаях хронической брайтовой болезни со сморщенными почками признали изменения в артериолах различных тканей, именно «гиалиново-фиброидное» образование преимущественно в адвентиции и интиме, с атрофией мышечного слоя («артериокапиллярный фиброз»). По данным этих авторов, изменения сосудов хотя обычно и начинаются в почках, однако могут появиться сначала в других органах, так что гипертрофия сердца и перерождение кровеносных сосудов (артериолосклероз) могут быть обнаружен и при здоровых почках. Сморщивание и атрофию почек} они признали только частным явлением общего патологического состояния. Разбирая в Публичной лекции случай первичной сморщенной почки и демонстрируя препараты патологически измененных сердца и почек, Гелл так характеризовал участие ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ сосудов в болезненном процессе: «…В этом сосуде вы видите колоссально гипертрофированное сердце и резко сморщенную почку. Брайт считал доказанным, что гибель почечной паренхимы является причиной гипертрофии сердца. Я же полагаю, что в этот сосуд следовало бы поместить капилляры всего тела, и, будь это возможно, всего человека с его сердцем и почками, и тогда мы получили бы более правильный взгляд на причину гипертрофии сердца и заболевания почек». Лансеро уже в 1871 г. писал: «Собственно говоря, не существует болезней почек как таковых, и изменения этого органа есть анатомическое выражение более общей болезни». Он обоснованно предложил вместо интерстициального нефрита термин «нефрит артериальный», подчеркивая этим значение сосудистых изменений в организме. Учение об артериолосклерозе как основе гипертонической болезни получило дальнейшее развитие с прогрессом техники микроскопического исследования и до последних лет составляло наиболее широко защищаемую концепцию. Иорес (1904), в согласии с точкой зрения Гелла и Сеттона признал основным проявлением болезни сосудистые изменения, утолщение интимы с редукцией мышечного слоя— «артериосклероз малых артерий органов», — приводящие в части случаев к болезни почек, в других — к недостаточности сердца или мозга при нормальной функции почек; наиболее частая локализация артериолосклероза — почки, мозг, селезенка, печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт. Патологи охотно ставят знак равенства между артериолосклерозом и гипертонической болезнью (Давыдовский, 1935). Вагенер и Кис доказывали распространенное поражение артериол всего тела при гипертонической болезни, в частности, и в случаях без почечной недостаточности, и еще в 1939 г. называли злокачественную гипертонию генерализованной болезнью артериол. Поражение глазного дна многие авторы прошлого столетия трактовали также как следствие органических склеротических изменений сосудов ретины. Разлитой артериолосклероз ретины был позднее обнаружен рядом исследователей. Учение о функциональной сосудистой гипертонии как основе гипертонической болезни возникло после введения в клинику метода сфигмоманометрии — по существу метода экспериментальной физиологии, — что сделало значительно более надежным распознавание болезни и позволило с несомненностью установить наличие гипертонии у лиц, не имеющих еще гипостенурии или явных сердечных признаков. Таким образом, эта новая клинико-диагностическая методика, как любая точная методика при изучении многих болезней расширила рамки гипертонической болезни в представлении врачей и заставила заняться изучением большого чис- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ла более легких случаев, ускользавших от распознавания без сфигмоманометрии; в то же время это привело, может быть, и к некоторой переоценке значения легких форм болезни. Наибольшее внимание привлекли функциональный спазм артериол и проблема нарушения нейро-эндокринной регуляции артериального давления. Анатомо-клиническое представление о первичном анатомическом субстрате болезни в почках или в мелких сосудах сменилось взглядом о функциональном спазме артерий, предшествующем анатомическим (склеротическим) изменениям их. В дальнейшем к объяснению сущности заболевания, наряду с давно известными нарушениями сосудисто-нервных регуляций, стали привлекать эндокринные дисфункции. Впервые применил манометр для измерения кровяного давления Стефен Гельс (1733), введя трубку в сонную артерию лощади, но первый практический инструмент для оценки давления сконструировал Баш (1880); в 1896 г. Рива-Роччи изобрел «новый сфигмоманометр», а в 1905 г. Коротков описал общепринятый в настоящее время звуковой метод измерения артериального давления. Однако широко применять сфигмоманометрию в клинике начали только с 1910 г. Неосложненные ранние случаи гипертонической болезни первоначально становились известными как своеобразная казуистика. Так, Усов (1906), уже применявший в клинике сфигмоманометрию, говорит о наблюдавшемся им в течение 12 лет больном с нараставшей гипертрофией сердца, продолжавшем активно работать, несмотря на предостережения врачей и наличие признаков болезни почек. Клиффорд Олбет в числе других своих случаев описал больную с гипертонией, которая находилась под его наблюдением в течение 18 лет. У нее не было головных болей, нейроретинита, мочевых признаков, она сохранила работоспособность вплоть до конечной стадии сердечной декомпенсации и умерла от кровоизлияния в мозг. Для подобных случаев ом предложил название «гиперпиезия», изредка й теперь применяющееся как синоним гипертонии (кстати, слово «гиперпиезия», как состоящее из двух греческих корней: hyper — сверх и pyesis — давление, образовано правильнее, чем hypertonia). Дженуей писал о той же болезни, что она с точки зрения физиологии артериального давления представляет скорее болезнь артериол, чем почек. Гипертонию должно толковать как признак ненормальной раздражимости сосудосуживающего механизма, которая, весьма вероятно, предшествует анатомическим изменениям и зависит первично от внепочечных процессов. В 1913 г. он ввел обозначение «гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь». ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Можно назвать и других более ранних авторов, разделявших по существу ту же концепцию. Мохамед в 1874 г. высказался в том смысле, что у молодых лиц до 30-летнего возраста артериальная гипертония может существовать без каких-либо других объективных признаков, без структурных изменений в сосудах или других органах, и если бы можно было воздействовать на болезнь до появления или в самом начале появления альбуминурии, она не переходила бы в хроническую брайтову болезнь, жертвой которой рано или поздно становятся больные. Среди многих других авторов Юшар (1899) дал блестящее клиническое описание «артериальных кардиопатий и нефрита», развивающихся по схеме: артерио-капиллярный спазм артериальная гипертония («пресклероз») склероз артерий склероз органа. Особенно настаивал на значении активного сосудистого спастического фактора в развитии ведущих симптомов гипертонической болезни Фольгард (1916), имевший ряд убежденных последователей. Работы последних лет показали, что и ранние морфологические изменения сосудистой сети при гипертонической болезни — утолщение (огрубение) аргирофильных мембран всей капиллярной системы и мелких сосудов, как артериальных, так и венозных, — выявляемые методом импрегнации серебром, могут быть воспроизведены и при экспериментальной, заведомо нейрогенной гипертонии и носят к тому же лабильный обратимый характер (Смирнова-Замкова). Таким образом, учение о вторичном характере морфологических изменений сосудов при гипертонической болезни получило новое и солидное подтверждение в исследованиях последних лет. Фольгард отстаивал ведущее значение спазма сосудов в поражении сетчатки при гипертонической болезни, указав на постоянство гипертонии при развитии ретинита. Известный офталмолог Байар (1923—1924) учил, что местный ангиоспазм в сетчатке нарушает питание артерий и ведет к склерозу. Еще много раньше Генн (1892-1898) видел механизм геморрагий и инфильтратов в выпотевании сыворотки и отеке, нарушающем питание сетчатки, т. е. в функциональных дистрофических сдвигах, близких к современному толкованию существа ангиоспастических поражений органов с нарушением кровотканевого барьера и пр. Адамюк уже в 1909 г. показал в бляшках ретинита наличие эстеров холестерина и тем выяснил природу этих инфильтратов. После того как на грани XX века стали известны прессорные свойства экстрактов из надпочечника и гипофиза (Оливер и Шеффер, 1895; Цибульский и Шима- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ нович, 1895), естественно было привлечь эти данные к объяснению существа гипертонической болезни. К тому же при вскрытии трупов гипертоников с различной частотой обнаруживалась диффузная гиперплазия или же аденомы надпочечника, особенно коры его, а позднее стали известны феохромоцитомы (параганглиомы), т. е. опухоли из надпочечниковой ткани, располагавшиеся вне надпочечника, протекавшие с тяжелыми периодическими приступами гипертонии. Кушинг, начиная с 1932 г., подробно изучил и описал базофильную аденому гипофиза, при которой стойкая гипертония является постоянным признаком. Дезорганизация базофильных элементов передней доли гипофиза и распространение их на заднюю долю отмечались и раньше при беременности, при далеко зашедших заболеваниях почек и вообще как возможная морфолого-функциональная основа предрасположения к гипертонии (базофилизм, базофильная конституция). Связь гипертонии с менопаузой, подчеркнутая еще Юшаром (1899), и случаи кастрационной гипертонии, давали, казалось бы, еще лишнее основание признавать при гипертонической болезни роль нарушения эндокринных регуляций; правда, в основе последнего рода гипертоний признавали скорее функциональное преобладание того же гипофизарно-надпочечникового комплекса, недостаточно сдерживаемое гонадами. Соответственно предполагавшемуся избытку в организме прессорных и иных гормонов надпочечника и гипофиза, у больных изучались черты морфологической конституции и свойства сыворотки крови, спинномозговой жидкости, изменения общей реактивности больных (Мясников, Коган-Ясный и многие другие). Вакез (1904), выдвинувший надпочечниковую теорию, Килин (1920, 1935) и другие — гипофизарную или гипофизарно-надпочечниковую, казалось, были близки к разрешению сущности гипертонической болезни. Однако эти взгляды правильны лишь по отношению к единичным случаям вторичных гипертоний, выделяемых из рамок собственно гипертонической болезни; при обычной же гипертонической болезни существенное участие надпочечника не доказано, что позволило назвать первую из названных теорий лишь «красивой сказкой об адреналинемии». Так же обстоит дело и с ролью гипофиза. В частности, мнение, что гипофиз — это «дирижер эндокринного оркестра», в настоящее время нельзя признать вполне обоснованным; гипофиз, скорее, «вторая скрипка» по сравнению с гипоталамусом. Даже базофильную аденому гипофиза трактуют в последнее время, в противоположность первоначальной концепции скорее как следствие поражения (атрофии) ядер гипоталамуса и разрастание базофильных элементов объясняют компенсаторным процессом Многие эндокринные сдвиги — только результат первичных нервнопсихических ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ или нервно-вегетативных изменений. Так, экспериментальная «гипертония расторможения» (т. е. первично нейрогенная) сопровождается усиленной секрецией адреналина и, возможно, симпатина. Следует считаться и с возможностью развития вторичной рабочей или компенсаторной гиперфункции и гиперплазии гипофиза и надпочечника при напряженном состоянии кровообращения в организме гипертоника, особенно учитывая практически постоянное поражение артерий названных эндокринных желез, что резко изменяет трофику последних. Таким образом, с течением времени преимущественное значение эндокринных желез как таковых в генезе гипертонической болезни уступило’ место более обобщающему взгляду о примате функционального поражения нервной системы. Многими авторами подчеркивалось большое значение вегетативной нервной системы, особенно гиперсимпатиштонического уклона (Богомолец); по Дмитриенко, существо болезни — «ангиокардиопатический моторный вегетатоз». Большое число работ весьма красочно характеризует нервно-психовегетативный склад гипертоников, хотя под это изучение и редко может быть подведена обоснованная экспериментальная база или более точная топика процесса. Взгляд на сущность гипертонической болезни как на болезнь нейро-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение, высказан и в руководстве Г. Ф. Ланга (1938), дающем наиболее глубокий анализ патогенеза внутренних болезней. Объясняя патогенез гипертонической болезни, автор отдает явное предпочтение фактору гипофизарно-надпочечниковому, а также нервно-вегетативному и психическому в рамках индивидуальной конституции; фактор почечный он считает присоединяющимся позднее и действующим лишь рефлекторно. Однако дальнейшее развитие учения о гипертонической болезни заставило придать почке большую роль, включив в вегетативно-нервный генез болезни почечное звено как одно из основных. Новая нефрогенная теория — это концепция возникновения гипертонии в результате функционального нарушения почечного кровотока в порядке ишемии или аналогичных изменений кровоснабжения почек. Фольгард, пересматривая вопрос о сущности тяжелых форм гипертонической болезни— злокачественного нефросклероза (который он первоначально— в 1914 г. — объяснял комбинацией склероза’ дочек с воспалительным гломерулонефритом), в 1919-1923 гг. выступил с учением о примате нарушения почечного кровообращения в генезе гипертонии. Согласно его учению о «бледной» (почечно-гуморальной — токсической) гипертонии, сама ишемия почек создает предпосылку к прогрессированию страдания, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ причем процесс из ангиоспастического перерастает в ангиопатический, оказывающийся уже необратимым. Эта точка зрения, подвергавшаяся горячей дискуссии в течение ряда лет, подтверждена опытами Голдблатта (1934) с экспериментальной нефрогенной гипертонией. Эти опыты привели к возрождению прежнего учения о присущей почкам функции регулирования артериального давления. Если нефрогенная теория гипертонической болезни подвергалась сомнению, пока почки рассматривались только как орган экскреции, орган выделительный, то широкое признание эндокринной функции почек заставило замолчать клиницистов, отвергавших возможность участия почек в происхождении гипертонии и в течение четверти века боровшихся против примитивного взгляда на гипертоническую болезнь как на болезнь почек. Однако современная наука, обогатившись новыми серьезными данными о функции здоровой и больной почки, могла рассматривать старые концепции уже с более углубленных теоретических позиций. Зная о нарушении кровообращения в почках, удалось воспроизвести в эксперименте и поражение глазного дна и тем дать новое объяснение глазным и иным симптомам гипертонической болезни. В подтверждение вероятного значения почечного прессорного фактора в клинике гипертонической болезни можно привести всю эволюцию гипертонической болезни, в частности, обнаруженные у гипертоников, притом уже в ранние стадии, нарушения почечного кровообращения, близкие, но не аналогичные с экспериментальной нефрогенной гипертонией, изменения гемодинамики в целом, снижение давления от применения почечных экстрактов и, наконец, обнаруженные (правда, лишь немногими авторами) прессорные свойства крови при гипертонической болезни. Современная нейро-нефрогенная (психо-соматическая) концепция о сущности гипертонической болезни. Некоторое увлечение клиницистов экспериментальной нефрогенной гипертонией вскоре уступило место разделявшемуся и прежде более широкому взгляду на гипертоническую болезнь как на следствие нарушения нервной-гуморальной системы регуляции кровообращения, причем существенная роль признана и за недооценивавшимся ранее почечным фактором, уже рано включающемся в патогенез болезни. И Голдблатт, создатель современного учения об экспериментальной почечной гипертонии, не исключает возможности, что при гипертонической болезни у человека вспомогательное, а в некоторых случаях и первостепенное значение в повышении артериального давления могут иметь стимулы из центральной нервной системы. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Следует еще раз подчеркнуть вероятность нервного механизма как своего рода пускового механизма для гуморальной, почечной гипертонии. Инъекции адреналина вызывают ишемию почек, причем малые дозы действуют только на эфферентные артериолы, а большие — также на афферентные. Тот же эффект вызывает раздражение почечных симпатических нервов. Повторные психические раздражения у предрасположенных индивидуумов через почечные симпатические нервы приводят к почечной ишемии и вызывают гипертонию. Как показал еще Клод Бернар (1859), боль и эмоции могут быть причиной прекращения мочеобразования. Боль подавляет почечную функцию, вызывая преимущественно сужение эфферентных сосудов клубочка. Раздражение сосудистых нервов почек может вызвать почечную аноксию вследствие своеобразного нарушения кровотока через почки с полной или частичной ишемизацией коры ее и полнокровием мозгового вещества. Считают, что гипертония может возникнуть в результате несогласованной деятельности нервных центров, посылающих импульсы такого же характера, которые вызывают в почке ишемию коры и конгестию мозгового вещества. Таким образом, у человека существует, помимо гуморального, неврогенный контроль кровообращения в почках, действующий с перерывами. Признается весьма вероятным, что у некоторых лиц этот механизм значительно более развит и пускается в действие настолько часто, что может привести к значительному снижению почечного кровотока. Следует особо остановиться на значении центральной нервной системы, и головного мозга, в частности, для регуляции артериального давления в физиологических и патологических условиях. Проводимое прежде строгое разграничение корковой и подсознательной деятельности уступило место признанию того, что многие нервные функции осуществляются при сочетанной деятельности нескольких уровней нервной организации. Исследований Павлова и Кеннона установили тесную взаимную связь между психическими и соматическими воздействиями на функцию сердечно-сосудистой и эндокринной системы, так же как! и на секрецию и моторику желудочно-кишечного тракта и т. д. Таким образом, психозсоматическая медицина, т. е. изучение организма как целого, пришла на смену органопатологии, когда не видели «организм за органами». Функциональное и органическое представляются современному исследователю как две взаимно связанные фазы единого патологического процесса. С точки зрения примата «нервизма» в патогенезе большинства болезней вегетативные, гормональные и по- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ чечно-гуморальные сдвиги при гипертонической болезни приобретают, несомненно, второстепенное значение. Особенного внимания заслуживает изучение функциональных изменений коры головного мозга и гипоталамуса в начальной фазе гипертонической болезни. Давно известно, что частоту сердечных сокращений можно увеличить путем электрического раздражения лобных долей (Данилевский, 1875). Корейша наблюдал колебания артериального давления при механическом и электрическом раздражении различных участков больших полушарий головного мозга, равно как и задних отделов гипоталамуса. Отдельные лица обладают способностью произвольно повышать артериальное давление, учащать число сердечных сокращений и т. д. Гипоталамус содержит центры регуляции вегетативных функций, в том числе и артериального давления. Это небольшое образование занимает своего рода центральное место на стыке психической, эмоциональной и вегетативной жизни, будучи связано как с корой (прямыми афферентными и эфферентными волокнами и косвенно через таламус), так и с низшими центрами и периферической вегетативной системой, а через гипофиз и со всеми другим^ железами внутренней секреции. При раздражении гипоталамуса освобождаются прессорные веще- ства — адреналин, симпатии, в ликвор переходит питуикрин и т. д. Выше было указано на вероятность того, что эмоциональное раздражение сопровождается эндокринно-гуморальными сдвигами, отражающимися на периферической сосудистой системе, и в том числе на почечно-сосудистом комплексе. Нередкий путь развития гипертонической болезни у человека, как показывает опыт практического врача, изучающего анамнез больного, т. е. становление болезни, — это путь через повторную или особенно напряженную психотравму, путь невроза, при нарушении тормозного процесса. Несомненно, что срывы нервной деятельности, вызываемые экспериментально в результате столкновения раздражительного и тормозного процесса, могут вести к сугубо органическим заболеваниям. В основе гипертонической болезни, возможно, лежит хроническое возбуждение подкорковых, подбугорных вегетативных центров и сопряженное с ним торможение коры больших полушарий, выражающееся быстрой нервной истощаемостью и другими неврологическими признаками — своего рода изолированный невроз сосудодвигательного центра (Долин). Сейчас делаются попытки воспроизвести: у животных (собак и крыс) условнорефлекторную психогенную гипертонию (Чернов). Условнорефлекторная (нейрогенная) гипертония изучалась у детей, причем была подчеркнута ее нестойкость (Козин). Нервно-психический механизм нарушения регуляции кровяного ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ давления при гипертонической болезни настолько очевиден, что его кладут и в основу практических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью. Понятно, что в клинике этой болезни, помимо собственно артериальной гипертонии как таковой и нарушения функции почек с их последствиями, врач встречает другие проявления неустойчивости психо-вегетативных регуляций, развивающиеся не в прямой зависимости от гипертонического синдрома. В других, более редких случаях возможно развитие гипертонической болезни как собственно вегетативно-эндокринного поражения, например, в порядке первично-обменного нарушения ферментативных процессов, ведущего к затрудненному расщеплению прессорной субстанции, к избыточному выбрасыванию печенью в кровь ренин-субстрата. Не исключена возможность развития гипертонической болезни и как следствия той или другой инфекции, интоксикации или же связанной с этими процессами сенсибилизации к белку. Следует принять, что при любом патогенезе гипертонической болезни рано включается и почечно-прессорный гуморальный механизм. Наиболее бросающиеся в глаза анатомические изменения при гипертонической болезни и прежде всего изменения сосудов и ряда органов (почек, сердца, сетчатки, мозга и т. д.) имеют, несомненно, вторичный характер. Общность этиолатогенеза гипертонической болезни и некоторых других конституциональных болезней Практическому врачу, который не ставит перед собой вопроса о патогенетической сущности повседневно наблюдаемых болезненных форм, гипертоническая болезнь может показаться исключительно сложной по ее природе. Для того чтобы рассеять это мнение и пояснить ряд особенностей гипертонической болезни, считаем не лишним сопоставить ее, например, с диабетом, что при разборе разных сторон гипертонической болезни нам кажется особенно показательным. В развитии современного учения о сахарном диабете решающее значение сыграло применение лабораторно-диагностического метода (обнаружение глюкозурии, гипергликемии) и метода экспериментального, установившего внутрисекреторную функцию регуляции углеводного обмена, присущую поджелудочной железе, и открывшего пути заместительной терапии сахарного диабета действующим началом поджелудочной железы — инсулином. Однако, как и гипертоническую болезнь, сахарный диабет трудно связать с поражением только одного органа. В последние годы выдвигаются возражения против более узкой концепции панкреатического диабета и указывается на пре- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ имущественное значение высших нейро-эндокринных регулирующих органов. Ряд авторов склонен считать диабетогенным фактором гипофиз, а также надпочечник и щитовидную железу, панкреас же — только антидиабетическим фактором. При аденомах коры надпочечника диабет находили (равно как и гипертоническую болезнь) в 5 раз чаще, чем на общем секционном материале, что не говорит, впрочем, о первичном поражении именно надпочечника при этих заболеваниях. На большое значение гипофиза указывает также появление болезни в период подростковый, при менопаузе, при ожирении. Повторные инъекции экстрактов гипофиза могут вызвать стойкое диабетическое состояние, сохраняющееся и после прекращения инъекций. Несомненно влияние на развитие сахарной болезни и нервно-психического фактора. Эмоциональные потрясения через гипоталамус, вызывая гиперфункцию передней доли гипофиза, могут повести к диабету. До той эры, когда сахарный диабет стали считать заболеванием инсулярного аппарата, нервно-психической сфере придавали наибольшее значение, и диабет охотно лечили общим режимом успокоения, опиатами и пр. Эмоциональная травма, нервно напряженная работа сохраняют при диабете значение существенного этиологического фактора. Военные годы дали новые вполне убедительные клинические доказательства роли нервно-психической травмы в развитии тяжелого диабета у лиц без наследственного предрасположения к этому страданию. Сказанное делает понятным, почему анатомические изменения в поджелудочной железе находят при диабете далеко не постоянно — только в 1 / 2 случаев; для понимания начального причинного фактора морфология так же мало дает при диабете, как и при гипертонической болезни. Немало авторитетных исследователей (выдвигает ожирение на первое место в этиологии диабета (так же как и при гипертонической болезни). При ожирении приходится считаться с недостаточным развитием и гипофункцией скелетной мускулатуры — органа большого объема и значения, активно участвующего в химических процессах утилизации углеводов (так же как и в выработке гормонов кровообращения). При ожирении, несомненно, нарушаются и сложные окислительноферментативные процессы, а при переедании можно думать и о раздражении функции печени, участие которой в избыточном образовании глюкозы неоднократно привлекали для объяснения существа диабетического нарушения обмена веществ. В последнее время экспериментально удалось воспроизвести диабет, использовав избира- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ тельное воздействие на инсулярный аппарат определенного продукта межуточного обмена — аллоксана. Диабет может возникать и в результате местного воспалительного процесса — панкреатита, закупорки выводного протока поджелудочной железы камнем и т. д. — так называемый органический диабет (аналогия с гипертониями при местных заболеваниях почек). И среди случаев типичного сахарного диабета оправдано выделение нескольких форм болезни: 1) ювенильный диабет, как правило, заболевание спорадическое, не семейного характера (рецессивный диабет), не связанное с другими болезнями обмена, приводящее к кахексии и смерти от комы, т. е. от диабетического нарушения обмена как такового — своего рода ранний, злокачественный диабет — аналогия со злокачественной гипертонией; 2) старческий диабет — семейный (доминантный диабет), сочетающийся с обменно-сосудистыми заболеваниями, ожирением, гипертонией и атероеклерозом; последний определяет в основном судьбу этих больных, погибающих чаще от инфаркта миокарда, недостаточности сердца, кровоизлияния в мозг, атеросклеротической гангрены ног и т. д. В смысле течения — это диабет «доброкачественный» — аналогия с доброкачественной или склеротической гипертонией. Конечно, часть случаев старческого диабета под влиянием различных, не всегда яеных, факторов оканчивается тяжелой комой (как и склеротическая гипертония может окончиться уремией), но это не стирает основной разницы между двумя формами сахарного диабета. Еще много мелких общих черт клиники и патогенеза сближают гипертоническую болезнь с диабетом — обе болезни ускоряют, делают более тяжелым течение атеросклероза; при обеих болезнях часто поражение глазного дна и т. д. Несмотря на успехи заместительного лечения диабета, профилактика и причинное лечение этого страдания, так же как и гипертонической болезни, совершенно не изучены. Подобные аналогии можно было бы провести между гипертонической болезнью и другими внутренними болезнями, например, пептической язвой желудка, гипертиреозом и т. д., но это слишком отвлекло бы нас от основной темы. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава III ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Ответить на вопросы, кто и от чего заболевает гипертонической болезнью, чрезвычайно трудно, как ни важны эти вопросы, особенно для профилактики болезни, являющейся, наряду с атеросклерозом и раком, главным врагом «активной старости». Клинико-статистические данные говорят о том, что заболевают чаще горожане в возрасте 40-50-60 лет, женщины и мужчины одинаково часто, хотя тяжелые формы гипертонической болезни наблюдаются преимущественно у мужчин, притом сравнительно молодого возраста. Роль отдельных этиологических факторов стирается, возможно, тем обстоятельством, что теперь одним термином «гипертоническая болезнь» объединяют, вероятно, несколько по существу различных болезней, каждая из которых может иметь преимущественно свои причины. Грубо схематически этиологические факторы гипертонической болезни можно разделить на две группы: факторы конституциональные, эндогенные и факторы внешней среды, экзогенные. Конституциональное предрасположение. Семейный характер заболевания гипертонической болезнью отмечен был, как сказано выше, давно. Зарегистрирован ряд казуистических наблюдений, когда 8-10 членов семьи погибали от кровоизлияния в мозг, нередко приблизительно в одном и том же возрасте, и т. д. В семейном анамнезе гипертоников часто констатируются случаи смерти от кровоизлияния в мозг, от «паралича сердца» (т. е. чаще всего, от коронаротромбоза), от сердечной декомпенсации, «нефрита», а также случаи ожирения, различных проявлений артритизма и т. д. В литературе отмечается весьма высокий процент случаев с отягощенной наследственностью. На роль наследственности при хроническом интерстициальном нефрите обращали внимание и прежние клиницисты. Как показывает анамнез наших 200 больных гипертоников (1936), у 72 % из них среди членов семей имелись больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одни авторы признают гипертоническую болезнь наследственным, генотипическим страданием (Рывкин и сотрудники), другие исследователи не считают роль наследственности убедительно доказанной, признавая лишь подчиненное и добавочное влияние наследственности: у большей части больных гипертонией. Наследственное отягощение выявляется реже при злокачественной гипертонии. Таким образом, следует признать, что наследственность, т. е. врожденное предрасположение к развитию ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ артериальной гипертонии, имеет значение не для всех случаев гипертонической болезни. Имеется ли характерный конституциональный habitus гипертоника, по которому можно узнать предрасположенных к гипертонии? Представление о гипертонике особенно часто ассоциируется с ожирелым гипертоником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой и т. д. Несомненно, большинство гипертоников имеет вес выше среднего, это лица с широкой грудной клеткой, низким индексом Пинье и т. д. Из наших 200 гипертоников (1936) 90 % имели вес выше нормального. Нельзя, однако, полностью принять примитивный взгляд, что гипертония всегде возникает именно на такой конституциональной почве. Во-первых, далеко не все гипертоники относятся к гиперстеникам; многие больные, особенно с наиболее тяжело и остро протекающими формами болезни, являются нормостениками. Во-вторых, не доказано, чем вызваны полнота и артритизм соответствующих гипертоников — конституциональной наследственной особенностью их или же эти изменения развиваются преимущественно или исключительно вторично, под влиянием меняющихся условий среды. В конституциональном строении организма гипертоников пытались найти черты измененной мезенхимы, с большей склонностью соединительнотканных структур к уплотнению, фиброзу, склерозу; отмечалась, например, меньшая частота у гипертоников конституциональных грыж, в противоположность астеникам. Некоторые авторы находят у больных признаки повышенной активности гипофиза и надпочечников — высокий рост, даже субгигантизм, акромегалоидные черты, большую плотность костей; однако тщательных антропометрических исследований в этом направлении сделано немного и указанные особенности, безусловно, нельзя признать характерными для всех форм гипертонической болезни. В последнее время, в связи с повышением интереса к психосоматической медицине, начинают придавать все большее значение общей нервно-психической реактивности больных. Говорят об особом типе конституции, гиперреактивном, эмоциональном, причем это обнаруживается не только у самого больного, но, например, и у его детей, с только намечающейся склонностью к повышенному артериальному давлению. Характерным для гипертоников некоторые авторы считают психоневротические уклонения, неустойчивость личности с чрезмерными, хотя и подавляемыми, импульсами, повышенную психо-соматическую активность. Эти авторы не скупятся на самые яркие и образные описания психофизических осо- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ бенностей гипертоников. С другой стороны, повторно указывается на склонность гипертоников к развитию ранних мигреней, к «вазомоторным аритмиям», или диссинергиям, к чрезмерной рефлекторной прессорной реакции на холод и т. д. Необходимо сказать, однако, что обобщения подобного рода вызывают возражения. Анализ подробных клинических и анкетных данных не подтверждает заключения о том, что все гипертоники являются невротиками, неустойчивыми или физически гиперактивными, а отдельные авторы находят у гипертоников тенденцию к меньшей физической и социальной активности, к большей замкнутости, меньшей уверенности в себе, большей гипохондричности. Вазомоторные заболевания слишком часто наблюдаются и вне какой-либо гипертонии, чтобы им можно было придавать особенно большое значение. Холодовые и аналогичные пробы на нервнососудистую реактивность слишком элементарны, чтобы ими можно было уверенно пользоваться для распознавания кандидата в гипертоники за десяток лет до начала заболевания. Яковлева и Стожарова пытались установить возможную зависимость развития гипертонической болезни от того или другого типа нервной системы на основании типологической характеристики по классификации Павлова, однако закономерной связи им выявить не удалось. Авторы работы признают более тесную связь развития болезни с особенностями жизненной нагрузки, что может обусловить нарушение наиболее лабильного тормозного процесса. Тем самым не оправдано, повидимому, и заключение, что на фоне какой-либо определенной тяжелой ситуации, возникающей в человеческом коллективе, выявятся все конституционально предрасположенные гипертоники. Влияние среды. Рассмотрев с известной критикой факторы конституционального предрасположения к гипертонической болезни, мы тем большее значение склонны приписать влиянию внешней среды. На первое место следует поставить фактор длительного нервно-эмоционально го напряжения или отдельных отрицательных эмоций большой силы. Условия современной жизни с быстрыми, напряженными темпами передвижения, работы и т. д. требуют постоянного высокого тонуса нервно-мышечного аппарата и, главное, высокого тонуса симпатических регуляторов, включая высшие вегетативные центры. В то же время положительные эмоции по ходу производственной работы, как, например, в труде энтузиастастахановца и всякого сознательного трудящегося — члена социалистического общества, действуют в обратном направлении, регулируя кровообращение. Психические травмы, например, во время войны, несомненно, способствовали развитию гипертонической болезни. В условиях капита- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ листических стран вся рабочая и бытовая обстановка полна отрицательных нервноэмоциональных факторов из-за отсутствия регулярного отдыха, боязни потерять заработок, необеспеченной старости, из-за конкуренции и т. д. Можно полагать, что эмоции страха и нападения мобилизуют адреналовую и сосудистую систему и, особенно при отсутствии адекватного отреагирования скелетной мускулатуры, не проявляясь внешне, порождают более длительную, нефизиологическую реакцию. В литературе мы находим указания, что из двух однояйцевых близнецов гипертонией может страдать только один, а именно отличающийся от своего здорового двойника лишь большей нервно-психической реактивностью. Это наблюдение умаляет значение наследственно-морфологического предрасположения к гипертонической болезни. Что гипертоническая болезнь возникает у наследственно не предрасположенных к ней лиц, хорошо показывает часто упоминаемое наблюдение над американскими неграми, переселившимися около 200 лет назад из Африки, где коренное негритянское население и теперь ведет примитивный образ жизни и свободно от гипертонии. Американские же негры, захваченные темпами «американской жизни», страдают гипертонией чаще и тяжелее, чем американцы — белые. На второе место из факторов внешней среды надо поставить недостаток физической работы и относительное переедание. Собственно говоря, в связи со значением неотреагированных эмоций, мы уже говорили о роли физической, мышечной разрядки в нейтрализации симпатических стимулов. Физическая работа тренирует нервно-сосудистый аппарат, обеспечивает широкое раскрытие резервного сосудистого ложа, лучшую капилляризацию и, следовательно, функцию органов, в том числе и таких, как почка или поджелудочная железа (хотя, может быть, и не в самый момент наибольшей физической нагрузки, когда кровь устремляется преимущественно к скелетной мускулатуре). У лиц физического труда гипертоническая болезнь развивается редко, по крайней мере в обычных условиях. Переедание, ведущее к ожирению, весьма ограничивает и возможность физической работы; ожирелые все более и более избегают даже самостоятельного передвижения; уменьшается тренировка и объем скелетной мускулатуры — органа, регулирующего кровообращение также и гуморальным путем, изменяется биохимизм всех тканей, с падением активности тканевых ферментативных функций и появлением, вследствие этого ненормальных, недоокисленных метаболитов (аналогия с диабетом), в том числе, возможно, и почечных прессорных метаболитов. Ожирение, перегрузка крови холестерином способствуют также атеросклерозу и прежде всего коронаросклерозу. Переедание при недостаточной физической работе ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ может способствовать и семейному ожирению и семейному же поражению сосудов без влияния собственно генотипических факторов, С другой стороны, при физической нагрузке высокая калорийность пищи, богатство ее мясом или жиром не ведет к гипертонии, так как ферментативная и общая активность организма сохраняется. Примеры этого хорошо известны из жизни эскимосов, а также исследователей Арктики и т. д. Таким образом, взгляды на значение для развития гипертонии различных факторов, например, избытка мясной пищи и пр., не должны восприниматься без критического анализа. Более скромное место в этиологии гипертонической болезни следует приписать таким факторам, как интоксикации (алкоголь, никотин и пр.). и инфекции. Неблагоприятное влияние алкоголя на сосудистую систему при сбалансированном питании оценивается в последние, особенно военные и послевоенные, годы весьма скромно. Так, в одном из новейших американских руководств по болезням сердца сказано: «Алкоголь не влияет на артериальное давление, а если и можно говорить о его влиянии, то только в том отношении, что алкоголь снижает давление в более поздние периоды жизни»; берется под серьезное сомнение и прежнее утверждение, что алкоголь для гипертоников опасен тем, что усиливает атеросклероз. Вывод этот нельзя, однако, признать окончательно убедительным. Раньше алкоголизм широко признавался причиной хронического интерстициального нефрита. Чрезмерное употребление пива вредно не из-за избытка вводимой жидкости, что раньше считали ближайшей причиной развития гипертонической болезни («пивного сердца»), а скорее из-за совокупности всех условий быта и работы соответствующих лиц. Табак фармакологи и клиницисты определенно признают нервно-сосудистым ядом. Никотин раздражает симпатическую нервную систему, что, повидимому, и дает ощущение повышения работоспособности, за что и ценят курение, в то же время он способствует развитию гипертонической болезни, приводя, как в эксперименте, к гиперплазии надпочечников и т. д. Также несомненным ядом, в том числе и нервнососудистым, является свинец, и хотя случаи свинцовой гипертонии теперь стали значительно реже, все же существование их вполне реально и знание этой этиологии важней в смысле возможности профилактики. Из инфекций многие авторы указывали на роль сифилиса в происхождении гипертонической болезни. Повидимому, частота сифилитической инфекции у гипертоников соответствует распространению сифилиса у населения вообще, почему, например, французские авторы говорят о сифилитической природе свыше ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ чем в 10-20 % случаев гипертонической болезни. В нашем же материале это сочетание встречается редко; притом дело идет скорее о сопутствующем сифилитическом аортите. Правда, мы не решаемся полностью исключить косвенное влияние специфической инфекции, до известной степени способствующей развитию злокачественной гипертонии. Ревматизм, хотя и трактуемый в литературе часто как заболевание, имеющее тесную причинную связь с гипертонической болезнью, повидимому, в этом отношении заслуживает еще меньшего внимания. Нельзя понять этиологию гипертонической болезни без правильной оценки социальных факторов. Многие зарубежные исследователи придают чрезмерное значение физиологическим или биологическим факторам: питанию, интоксикации, инфекциям, недостаточной биологической адаптации известного конституционального типа человека и т. д. Так, например, то обстоятельство, что гипертония не развивается у негров в примитивных условиях их жизни, а также и в определенных слоях населения Китая, пытались объяснить расовыми особенностями этих народов. Между тем частота гипертонической болезни у тех же негров и китайцев в условиях капиталистической эксплоатации, расовой дискриминации, при столкновении этих народов с западноевропейской и американской «культурой» неопровержимо указывает на ведущее значение в этиологии болезни социальных факторов. Несомненно также, что в нашем социалистическом государстве, где полностью устранена эксплоатация трудящихся и Сталинская Конституция обеспечивает каждому гражданину право на труд, на отдых, на обеспеченную старость, где вся хозяйственно-экономическая жизнь страны и все дело здравоохранения строятся с расчетом на дальнейшее и непрерывное улучшение благосостояния и здоровья масс, борьба с гипертонической болезнью будет наиболее успешна. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава IV ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ СДВИГИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Из вопросов патогенеза гипертонической болезни для клинициста особую важность имеет анализ гемодинамических сдвигов и ранних функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем, которые часто предшествуют явно выраженным клиническим субъективным симптомам и объективным признакам болезни и в то же время при дальнейшем развитии заболевания определяют тяжесть страдания и необратимые органические изменения, нередко являющиеся непосредственной причиной смертельного исхода. В основе повышения артериального давления при гипертонической болезни, как признают наиболее компетентные исследователи (Богомолец, Ланг), лежит повышенное сопротивление в области малых артерий — артериол, этих «кранов» кровеносной системы по Сеченову, где в нормальных условиях происходит наибольшее падение давления (рис. 3). Это повышенное сопротивление в артериолах не ограничивается какой-либо изолированной областью, например, областью чревного нерва, но распространяется на всю сеть артериол, в том числе и на сосуды скелетной мускулатуры и т. д., и на систему бронхиальных артерий. Оно отсутствует в малом кругу кровообращения, где давление остается низким, как в норме. Повышенное сопротивление для прохождения крови создается в результате сокращения, спазма артериол в основном под действием гуморальных веществ на мышечную стенку артериол или на мионевральное соединение. Некоторые авторы ут- верждают, что артериолы при гипертонической болезни находятся именно в состоянии длительного сокращения, спазма, а не в состоянии повышенного вазомоторного тонуса или тетанического ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ сокращения на основании того, что после любого вмешательства, устраняющего вазомоторный тонус в данном участке, например, в одной конечности, ток крови у гипертоника нарастает не более, чем у нормальных лиц. Добавочное значение, особенно в некоторые фазы гипертонической болезни, имеет и нервное раздражение через систему симпатического нерва. Несомненно, что сокращение сосудов, вызванное раздражением нервов, обусловливает значительную долю периферического сопротивления и при стойкой гипертонии, как и у нормальных лиц. Судя по холодовой пробе, вазомоторная иннервация при гипертонической болезни остается активной во всех фазах ее. Но это, очевидно, не является основной патологической причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни. Анестезия вазомоторных нервов, как показывают плетизмографические исследования, не ослабляет сосудистого спазма (Принцметал, Пикеринг). Правда, в кистях кровоток сильно колеблется в зависимости от психического тонуса, и, повидимому, окончательного слова об относительном участии гуморального и нервного фактора в регуляции артериального давления у гипертоников еще не сказано. Рефлексогенный фактор при гипертонической болезни вероятно, не имеет значения, так как возбудимость синокаротидных зон у гипертоников остается нормальной или даже слегка повышена. В то время как капиллярное давление при гипертонической болезни остается нормальным (30 мм ртутного столба), артериолярное давление оказывается резко повышенным (около 120 мм ртутного столба вместо 70 мм в норме) и артериолярный градиент давления, т. е. спадение давления от артериол к капиллярам, вместо нормальных 40 мм составляет при гипертонической болезни около 90 мм. Давление в больших артериях при гипертонической болезни повышается в основном соответственно артериолярному, оказываясь равным, например, 150 мм (в норме 100 мм). Таким образом, артериальный градиент давления’, т. е. спадение давления от артерий к артериолам, остается нормальным (30 мм), как и величина капиллярного давления. Эти соотношения подтверждают, что повышение давления сосредоточено в артериолах и что по существу имеется «артериолярная гипертония». Хотя в клинике при гипертонической болезни наблюдаются значительные колебания артериального давления, но в принципе в различных отрезках сосудистой системы сохраняется приведенная схема соотношения давления. Ряд других гемодинамических показателей при гипертонической болезни остается неизмененным, таковы: объем периферического кровотока (определяемый плетизмографически в конечностях за единицу времени), масса циркулирующей ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гемодинамический показатель Величина давления (в мм ртутного столба) при гипертонической болезни в норме Капиллярное давление 30 30 Артериолярное давление 70 120 Артериальное давление 100 150 Артериолярный градиент 40 90 Артериальный градиент 30 30 крови, вязкость крови, скорость кровотока, венозное давление, систолический объем сердца. Конечно, названные показатели могут изменяться в зависимости от вторичных добавочных факторов, особенно при осложненной гипертонической болезни (например, при сердечной декомпенсации), но приведенная схема сохраняет принципиальное значение. При неосложненной гипертонической болезни остается практически нормальной величина венозного давления и ударного объема сердца (хотя введение ангиотонина в эксперименте повышает венозное давление и снижает ударный объем сердца). При декомпенсации гипертонического сердца наступают отчетливые патологические сдвиги в гемодинамике, характерные для недостаточности сердца вообще (повышение массы циркулирующей крови, замедление скорости кровотока, повышение венозного давления, повышение артерио-венозной разницы в содержании кислорода). Различные сдвиги в гемодинамике могут наблюдаться и при заболеваниях, сопутствующих гипертонической болезни (например, при эритремии — повышение вязкости и массы циркулирующей крови). При других заболеваниях, в том числе при некоторых вторичных, или симптоматических, а также экспериментальных гипертониях, названные показатели гемодинамики могут изменяться в результате основных патогенетических механизмов страдания. Так, при адреналиновой гипертонии, а также, повидимому, при феохромоцитоме и гипертоническом гестозе, не входящих в понятие гипертонической болезни в узком смысле слова, падает объем периферического кровотока, а масса циркулирующей крови и венозное давление повышаются; при остром нефрите значительно повышается масса циркулирующей крови; при застойной гипертонии, например, у больных с пороком сердца, масса крови и венозное давление повышаются, а кровоток резко замедляется; масса крови повышается и при базедовой болезни, со свойственной ей систолической гипертонией. Таким образом, при неосложненной гипертонической болезни и ряде других заболеваний, несомненно, имеются значительные отличия в гемодинамике. Эти ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ особенности важно знать практическому врачу не только для диференциального диагноза, но и для определения показаний к таким лечебным мероприятиям, как кровопускания, стремление сделать кровь менее вязкой и пр., которые редко бывают обоснованными при неосложненной гипертонической болезни. Во всяком случае следует определенно указать, что увеличения массы крови, задержки в крови воды («гидремической плеторы» старых авторов) при неосложненной гипертонической болезни не наблюдается. Поэтому при лечении гипертонической болезни не могут считаться всегда целесообразными водоотнимающие методы. Основное значение имеют лекарственные средства, избирательно противодействующие спазму артериол (последним по существу и отличается гемодинамика больного гипертонической болезнью от гемодинамики нормального человека). Работа сердца при гипертонической болезни изменяется прежде всего из-за артериолярного спазма, так как спазм артериол создает повышенное сопротивление для продвижения крови левым желудочком. Усиленные и ускоренные (не учащенные) сокращения левого желудочка, требующиеся для поднятия давления в аорте и других больших артериях и преодоления повышенного сопротивления в артериолах (что обеспечивает нормальный артериальный градиент), осуществляются гипертрофией мышечных волокон, а вначале также и усиленным растяжением мышечных волокон левого желудочка к концу диастолы. Это расширение и гипертрофия первоначально ограничиваются левым желудочком. Повышение сопротивления в системе артериол ведет к некоторому растяжению аорты с повышением ее эластической функции, а в дальнейшем и к «гипертрофии» аорты. Так называемое баллистическое расширение аорты связано, повидимому, не столько с повышенным систолическим объемом сердца (его не находят при неосложненной гипертонии), а с растяжением аорты уже во время диастолы и более быстрым броском крови из левого желудочка. Присоединяющийся позже атеросклероз аорты, локализирующийся преимущественно в дуге и нисходящей части ее, ведет к еще большему расширению аорты, а одновременно и к прогрессирующей потере эластической ткани и резервуарно-пропульсирующей функции аорты. Перестройка кровообращения на гипертоническую установку при гипертонической болезни происходит лишь постепенно или лишь на сравнительно короткое время. Поэтому начальная перегрузка левого сердца редко бывает чрезмерной и редко вызывает у больного определенные сердечные жалобы или явные признаки остро возникающей недостаточности сердца. Однако неприятные ощущения со стороны ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ сердца, отдельные экстрасистолы и т. д. могут наблюдаться и при ранней гипертонии, скорее за счет вегетативной дистонии коронарных сосудов и нервно-мышечной системы самого сердца. Злокачественная гипертония нередко начинается выраженными сердечными явлениями, даже острой недостаточностью левого сердца с ортопноэ, ритмом галопа, отеком легких, кровохарканием и т. д. Такие же сердечные явления могут наступать при последующих кризах злокачественной гипертонии, когда больные нередко имеют облик тяжелого сердечного больного. В этих случаях гипертоническая установка кровообращения возникает внезапно, стойко и перегрузка левого желудочка оказывается чрезмерной. В развитии гипертрофии миокарда может принимать участие и механизм аноксии миокарда, возникающей в результате спазмов артериол сердца. Возможно, что аноксия сердца возникает также в результате некоторой недостаточности артериального кровоснабжения органов и венозного застоя, особенно в начальный период перехода на гипертоническую установку, при этом аноксия, распространяясь на оба желудочка, может способствовать гипертрофии и правого желудочка, даже при отсутствии стойкой гипертонии малого круга Правда, выраженная гипертрофия правого желудочка, наблюдаемая в некоторых случаях гипертонической болезни, как правило, обусловливается сопутствующей эмфиземой легких, пневмосклерозом, митрализацией левого сердца с последующим венозным застоем в легких или сопутствующим ревматическим митральным стенозом. Наибольшее значение для гипертрофии, а в дальнейшем и для поражения миокарда, помимо повышенного сопротивления на периферии и указанного механизма аноксии сердца, имеет, конечно, часто присоединяющийся к гипертонической болезни коронаросклероз с его последствиями. Ухудшение коронарного кровотока в эксперименте вызывает и ангиотонин, активность которого при гипертонической болезни весьма вероятна. Повышение давления в аорте улучшает кровоток через венечные сосуды, но в то же время способствует атеросклерозу их. Коронарная недостаточность в резкой ее форме может привести к значительному снижению артериального давления, весьма неблагоприятному при повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кровоснабжении. Коронаросклероз нередко приводит у гипертоников к коронаротромбозу. Однако при наиболее остром и тяжелом течении гипертонической болезни, когда приходится считаться преимущественно с активностью почечного прессорного механизма, тромбоз коронарных сосудов и острый инфаркт ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ миокарда наблюдаются редко. Коронаросклероз не свойствен и экспериментальной нефрогенной гипертонии. Анатомические поражения артериол миокарда наблюдаются редко даже и при злокачественной форме гипертонической болезни. Однако при напряженном режиме кровообращения с относительно недостаточной капилляризацией резко гипертрофированного миокарда даже спазмы артериол или повышенные запросы в связи с физической работой легко могут вызвать микроскопические очаги миомаляции сердца с последующим мелкоочаговым миофиброзом. Следует помнить, что функциональные и морфологические изменения в вегетативных узлах, возникающие при гипертонии, могут в свою очередь неблагоприятно влиять на функцию сердца и коронарных сосудов и обусловить часть жалоб и объективных сердечно-сосудистых сдвигов. Функция почек при гипертонической болезни более или менее длительно не изменяется. На это указывают: отсутствие протеинурии и изменений клеточных элементов мочевого осадка, нормальный удельный вес мочи и сохранение в полной степени концентрационной функции почек, нормальное содержание в крови остаточного азота в целом и отдельных его фракций (мочевины, индикана, креатинина, и пр.), ксантопротеиновых тел, а также нормальное содержание резервной щелочности плазмы крови и, наконец, отсутствие клинических признаков уремии. Полиурию у гипертоников в современной клинике находят реже, чем в классических описаниях хронического интерстициального нефрита. Эти описания относились, как правило, к случаям далеко зашедшего нефросклероза, легко выявляемого и другими почечными признаками. Однако тенденция к полиурии из-за повышения клубочковой фильтрации при гипертонической болезни появляется рано. Исследование функции почек в ранние стадии гипертонической болезни методом геморенальных индексов (коэфициент Анбара, определение клубочковой фильтрации креатининовым методом Реберга, депурации крови от мочевины методом ван Слайка) обнаруживало тенденцию к повышению выделительной функции почек. Различные авторы при условии правильного подбора материала, т. е. случаев действительно ранней, неосложненной гипертонической болезни, получали однозначные результаты. Эти по началу неожиданные результаты после признания за клубочками преимущественно механической работы на основе ультрафильтрации были поставлены в связь с гипертонией большого круга и рассматривались как следствие повышенного давления в системе почечной артерии. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В дальнейшем, с введением метода Гомера Смита, являющегося по существу экспериментально-патологическим методом, путем сопоставления величины клубочковой фильтрации с общим («эффективным») объемом почечного кровотока и массой сецернирующей канальцевой паренхимы удалось еще глубже изучить интимный механизм нарушения почечного кровообращения и выделительной функции почек при гипертонической болезни. В результате исследования функции почек этим сложным методом были открыты следующие изменения: повышение клубочковой фильтрации и снижение эффективного почечного кровотока. Это следует объяснить спазмом эфферентных сосудов клубочка с повышением внутриклубочкового давления и снижением кровотока в канальцевой паренхиме — основная особенность нарушения режима кровообращения и нарушения функции почек при ранней гипертонии в клинике, так же как при экспериментальной нефрогенной гипертонии (Голдринг). «Клиренс» инулина сохраняется нормальным, тогда как «клиренс» диодраста падает ниже нормы. Соответственно этому падение концентрационной функции почек — снижение максимального удельного веса мочи — уже сравнительно рано обнаруживается при более тяжелых формах гипертонической болезни, когда обычные геморенальные индексы (включая «клиренс» мочевины) остаются нормальными. Это подчеркивает большое клиническое значение элементарных проб на концентрацию мочи при динамическом наблюдении больных гипертонией. При прогрессировании анатомических изменений в почках у гипертоников наступают более определенные изменения мочи и функции почек, доступные обычному клиническому исследованию и разбираемые поэтому в главах о симптоматологии и течении гипертонической болезни. Нарушения кровообращения в головном мозгу и в сетчатке, вызывающие болезненные симптомы со стороны этих органов, сложны и пока в деталях не изучены. Приходится учитывать мощные регуляторные аппараты регионарного кровообращения мозга, заложенные в начале аорты и сонной артерии. Повидимому, происходят сосудистые дистопии, спазм артериол с одновременным расширением вен, обнаруживаемый на дне глаза, или расширение внечерепных артерий, чем, как полагают, объясняются головные боли у гипертоников. Более серьезные мозговые симптомы, как и симптомы со стороны ряда других органов, обычно имеют в своей основе тяжелые изменения артериол ишемическидистрофического характера («артериолиты», артериолонекрозы). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ БИОХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Подробно изучавшиеся при гипертонической болезни биохимические сдвиги имеют различное значение. Естественно, наибольший интерес представляло бы обнаружение химическим путем в крови гипертоников специфических прессорных веществ. С этой целью изучались многие вещества, особенно среди продуктов межуточного белкового обмена — аминокислот и биогенных аминов. Однако до сих пор прессорного вещества с определенной химической характеристикой в организме гипертоников не обнаружено. Постоянное наличие в крови гипертоников таких веществ, как тирамин, метилгуанидин, адреналин, мало вероятно хотя бы потому, что они вызывают известные симптомы (как-то: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, побледнение периферических участков кожи и т. д.), которые вовсе не обязательны для всех случаев гипертонической болезни. Равным образом повышенное содержание прессорных веществ не обнаружено большинством авторов, ставивших опыты с инъекцией животным экстракта крови гипертоников и крови собак с экспериментальной почечной гипертонией, а также производивших опыты с перфузией изолированного уха кролика и с переливанием крови от доноров гипертоников. Правда, некоторые исследователи доказали наличие повышенного содержания ангиотонина в крови больных гипертонией и у собак с хронической экспериментальной почечной гипертонией. Особый интерес представляло бы обнаружение в крови гипертоников адреналина или вазопрессина. Опыты большинства авторов дали отрицательные результаты. Однако некоторые авторы находят в ликворе вещества, обнаруживающие свойства вазопрессина, а в крови — продукты превращения адреналина. Следует иметь в виду, что сыворотка больных гипертонией может обнаруживать временно гипертензивные свойства под влиянием преходящих эмоциональных раздражений или продуктов тканевого распада и т. д., но на этом основании не удается сделать заключения о природе фактора, поддерживающего стойко повышенное давление крови у данного больного. Отдельные авторы обнаруживают в сыворотке гипертоников постоянные свойства возбуждать работу изолированного сердца теплокровных животных, а также — при переливании крови гипертоников — повышать давление у больных, находящихся в состоянии коллапса, у больных с аддисоновой болезнью и т. д. (Коган-Ясный); повторное введение малых количеств сыворотки гипертоников вызывало у кроликов длительную гипертонию. Следует, впрочем, заметить, что активность сосудосуживающих свойств крови оказалась повышенной и при экспериментальной, заведомо первично-нейрогенной гипертонии, возмож- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ но за счет затрудненного выведения из тока крови прессорных веществ или за счет иных вторичных механизмов (Горев). В редких случаях симптоматических гипертоний, например, при феохромоцитоме, удавалось легко доказать наличие в крови большого количества адреналина. Биохимическим изменениям, констатируемым при гипертонической болезни, придают и иное значение. На их основе пытаются составить биохимическую характеристику конституции гипертоников. Особенно часто с этой точки зрения описывалось повышенное содержание в крови гипертоников холестерина, общего жира, сахара, мочевой кислоты, общего белка сыворотки. Следует заметить, однако, что, во-первых, эти изменения непостоянны. Так, в военные и послевоенные годы, по нашим наблюдениям, даже тяжелая гипертония протекала без гиперхолестеринемии. Для злокачественной гипертонии вообще менее характерны высокие цифры липоидов крови. Интересно, что специальное изучение содержания в крови холестерина и других жировых фракций при неосложненной гипертонической болезни в руках отдельных исследователей не обнаруживало отклонения от нормы. С другой стороны, известно, что для гиперстеников вообще (а среди гипертоников их большинство) характерна повышенная холестеринемия. В известных случаях гиперхолестеринемия гипертоников сопутствует выраженному атеросклерозу и может быть связана с нарушениями мозгового кровообращения. Также и другие показатели биохимических сдвигов типичны не столько для гипертоников, а скорее вообще для лиц артритической конституции и особенно высоки при сочетании гипертонии с желчнокаменной болезнью, ожирением, диабетом, подагрой и пр. Основной обмен в части случаев неосложненной гипертонической болезни, особенно при более тяжелых и острых формах ее, обнаруживает тенденцию к повышению. Следует, правда, отметить, что он повышается и при сердечной недостаточности, а также при некоторых формах вторичных гипертоний, например, при базедовой болезни. Некоторые химические изменения, охотно трактуемые как конституциональные, например, гиперпротеинемия, возможно, являются просто результатом повышенной клубочковой фильтрации, свойственной ранним стадиям гипертонической болезни; многие же явные химические сдвиги — следствие осложнений гипертонической болезни: сердечной недостаточности (повышенное содержание молочной кислоты, пировиноградной и пр.) или почечной недостаточности (азотемия, гиперкреатининемия, понижение резервной щелочности и пр.). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Наиболее постоянные морфологические изменения при гипертонической болезни наблюдаются со стороны почек, сердца и головного мозга. Изменения эти большей частью являются следствием длительной гипертонии, сокращения и поражения артериол органов, особенно сердца и головного мозга. Анатомические изменения почек также следует признать вторичными, поскольку в части случаев гипертонической болезни, хотя и редких, почки оказывались почти или совершенно не пораженными; в начале же болезни наблюдаются лишь функциональные нарушения почечного кровообращения и внутренней их секреции. Таким образом, анатомические изменения при гипертонической болезни, как и при многих других заболеваниях, не указывают определенно на первично пораженный орган. Тем не менее эти изменения имеют большое значение для понимания симптомов болезни, ее прогрессирования и для подтверждения диагноза на секции. Типичные анатомические изменения почек при гипертонической болезни объединяются понятием артериолосклеротической почки. Наблюдаемые в некоторых, более тяжелых случаях почечной недостаточности псевдовоспалительные изменения со стороны клубочков и сосудов развиваются на почве гиперергических поражений артериол (Абрикосов) — так называемый злокачественный нефросклероз (нефроангиосклероз). Артериолосклеротические изменения, представляющие анатомическую сущность заболевания, в начальных стадиях обнаруживаются только под микроскопом; макроскопически же почки, особенно у более молодых субъектов, погибших от кровоизлияния в мозг, могут оставаться нормальными, с ровной поверхностью. Лишь иногда почки оказываются слегка увеличенными в результате хронического застойного полнокровия, причина которого в сердечной декомпенсации, нередко ведущей к смерти. Гораздо чаще артериолосклеротические или первичные сморщенные почки значительно или даже резко уменьшены, иногда до 1 / 3-1 / 4 своего нормального веса, и имеют нежную зернистую поверхность коры— «зернистая» или «гранулярная» атрофия почек. В области выступающих зерен обнаруживаются сохранившиеся и даже гипертрофированные клубочки, канальцы с широким просветом; в области западений — участки склеротической атрофии паренхимы с частично спавшимися канальцами, которые могут иметь вид солидных эпителиальных тяжей без заметного просвета. В клубочках отмечается фиброз капсулы, а местами даже полное зарастание и гиалиноз их. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Капсула почки снимается с трудом, нередко при этом нарушается целость почечной паренхимы. При значительном сморщивании паренхимы разрастается жировая капсула и жировая ткань в области ворот почки. Даже при далеко зашедшем процессе почки редко достигают той крайней степени уменьшения органа, какая наблюдается при вторичной сморщенной почке. Артериолосклеротическая почка, помимо уменьшения размеров, характеризуется большой плотностью, выраженной мелкой зернистостью поверхности с тёмнокрасным цветом ткани— «красная зернистая почка». Иногда зерна имеют желтоватый тон, и вся почка выглядит бледнее, напоминая вторичную сморщенную почку. Часто на поверхности органа имеются кисты. Но почка с резко выраженным артериолосклерозом может иметь и гладкую или мелкозернистую поверхность с почти свободно снимающейся капсулой. На разрезе отчетливо видна значительная атрофия коркового слоя с неясным рисунком, нерезкое отграничение мозгового вещества и зияние сосудов. При микроскопическом исследовании обнаруживают склеротические изменения малых сосудов почек — артериол. Как установил Иорес, эти изменения составляют основу всего процесса первичного сморщивания почек. В ранних стадиях все изменения могут ограничиться артериолосклерозом, паренхима же почек остается интактной, или же находят лишь отдельные гиалинизированные клубочки. Междольковые артерии и приносящие артериолы обнаруживают утолщение, гиалинизацию и липоидную инфильтрацию стенок с сужением просвета. Под эндотелием артериол откладывается гиалиновая гомогенная масса — бляшкой кольцевидно или полукольцом; эта масса красится эозином в розовый, а по ван Гизону — в желтый цвет. Сильное накопление гиалиново-жировой массы приводит к сужению и полной облитерации сосудов с оттеснением кнаружи и даже атрофией эластической пластинки и мышечного слоя. В более крупных артериальных стволах обнаруживается картина эластйчески-гиперпластического утолщений интимы (расщепление внутренней эластической пластинки и разрастание соединительной ткани в интиме). Эти утолщения особенно резко выражены в пожилом возрасте. Отложения жира и извести в таких артериях обычно не наблюдается. В клубочках, смотря по стадии процесса, находят утолщение и гиалиноз, нередко также жировое перерождение отдельных, многих или всех капиллярных петель, часто поражение фиброзной капсулы, иногда же тотальный гиалиноз клубочков. Одновременно могут наблюдаться изменения, напоминающие воспалительный процесс: размножение ядер в клубочках, разрастание клеток боуменовой капсулы. При этом клетки, покрывающие петли клубочка, едва различимые у взрослых, могут ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ принять вид, соответствующий эмбриональному периоду с превращением кубических клеток в непрерывный слой. Последствием таких реактивных процессов может быть сращение в виде тяжей или полное зарастание боуменовой капсулы. Количество рубцовоперерожденных клубочков (с гиалинизированной соединительной тканью, сохраняющей форму клубочка без жира или с отложением жира в виде капель и глыбок большей или меньшей величины) может ограничиваться 1 / 10 или охватить половину всех клубочков почки. Иногда наблюдается обызвествление облитерированных клубочков и при разрушении многих из них гипертрофия клубочков, оставшихся непораженными. Канальцы, соответствующие облитерированным клубочкам, атрофируются. Эпителий становится площе, обнаруживается жировая и липоидная инфильтрация его (в главных отделах) и другие регрессивные изменения. При наличии распространенных Рубцовых изменений сохранившиеся извитые канальцы всегда явно расширены, эпителий их утолщен и налицо признаки энергичного разрастания клеток. На поверхности почки эти образования соответствуют выбухающим зернам. Обнаруживаемая по ходу сосудистой системы и в сморщившихся участках круглоклеточная инфильтрация должна расцениваться как вульгарная мезенхимальная реакция, вызванная резко пониженным кровообращением. Более крупные западения говорят за Комбинацию с атеросклерозом крупных артерий. Со стороны других органов наиболее постоянным изменением при гипертонической болезни является гипертрофия сердца; при этом мускулатура левого желудочка может достигнуть наивысшего развития— 2,5-3 см у основания. Вес сердца, в норме равный около 300 г, может увеличиться в 2-3 раза и достигать, особенно при злокачественной гипертонии, 1 кг (без крови) и более. На вскрытии при мозговом и почечном типе смерти гипертоников сердце представляется плотным, сильно сокращенным, с едва заметной полостью; при смерти же от сердечной недостаточности — сердце дряблое, глинистого вида, вследствие жирового перерождения. Иногда находят типичное «тигровое» сердце. Очаги нарушения питания сердечной мышцы могут быть связаны с ангиоспастическими феноменами, но они редко являются последствиями склероза, некроза или тромбоза артериол миокарда. В часто наблюдаемых случаях смерти гипертоников от мозговых кровоизлияний на трупе обычно одновременно находят артериолосклероз почек, гипертрофию левого желудочка и апоплексию мозга. Мозговые апоплексии в большей части случаев возникают на почве гипертонии и артериолосклероза почек, реже на почве обычного атеросклероза. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Кровоизлияния локализуются в центральных ганглиях полушарий, реже в стволовой части мозга, иногда они имеют симметрический характер. Наряду с кровоизлиянием, находят фокусы серого размягчения. Гипертонические апоплексии обычно бывают меньших размеров, чем при атеросклерозе мозга, нередко множественны и с поражением большей частью мелких артерий и артериол. Название органов Артериолосклероз Артериосклероз Почка 100 23 Селезенка 66 10 Поджелудочная железа 49 20 Печень 30 12 Головной мозг 19 36 Сердце 3 73 Легкие 0 5 Также характерно при гипертонической болезни поражение сетчатки в виде кровоизлияний, артериолонекротических изменений, инфильтрации холестеринэстерами — ангиоспастическая ретинопатия или ретиномаляция. Изменения малых сосудов при гипертонической болезни, а также при разного рода экспериментальных гипертониях, вначале, как показывают наблюдения Смирновой-Замковой, сводятся к утолщению аргирофильных мембран всей капиллярной системы и мелких сосудов, как артериальных, так и венозных, что выявляется методом импрегнации серебром. Выраженные артериолосклеротические изменения при гипертонической болезни чаще всего, кроме почек, наблюдаются в селезенке, поджелудочной железе и т. д. Для иллюстрации приводим данные о частоте (в процентах) артериолосклеротических и артериосклеротических изменений в различных органах при гипертонической болезни (по Лангу). Еще Гелл и Сеттон (1872) обнаружили преимущественное поражение мельчайших сосудов, кроме почек, в селезенке, мозгу и сетчатке. Из других органов привлекает внимание скелетная мускулатура, где, наряду с явлениями артериолосклероза, находили и перерождение мышечных волокон. Могут наблюдаться и другие, притом самые разнообразные поражения артериол, приводящие, например, к циркулярному разрыву аорты, обычно с тампонадой сердца, к развитию язвенных процессов в кишечнике и т. д. Весьма часто, как уже было сказано, гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом, особенно у пожилых лиц и диабетиков. В таких случаях нередко на- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ходят инфаркты миокарда и их последствия, гангрену конечностей и т. д. Склероз коронарных сосудов у погибших гипертоников на секции обнаруживается весьма часто, особенно при сердечной декомпенсации (до 90 % случаев). Из других находок на трупах гипертоников следует указать на последствия уремии — в виде язвенно-воспалительных поражений желудочно-кишечного тракта, фибринозной пневмонии, уремического перикардита и т. д.; на последствия интеркуррентных инфекций и пр. Аденомы коры и мозгового вещества надпочечников у гипертоников встречаются, несомненно, чаще, чем у негипертоников, так же, как и необычные скопления базофильных клеток в гипофизе, устанавливаемые лишь микроскопически. Обнаружение на секции опухолей характера феохромоцитомы, базофильной аденомы гипофиза и т. д. при соответствующих клинических особенностях заставляет такие случаи исключать из рамок собственно гипертонической болезни. То же можно сказать и о таких анатомических находках, как хронический атрофический пиэлонефрит, карцинома почки и т. д., которые заставляют признать гипертонию вторичной. В качестве заболеваний, сопутствующих гипертонической болезни, часто обнаруживают эмфизему легких, ожирение, желчнокаменную болезнь, рак желудка, сифилитический аортит. Ревматические пороки сердца сочетаются с гипертонической болезнью, повидимому, нечасто. Однако нельзя отрицать, что выраженной гипертонической болезни может сопутствовать, например, значительный стеноз двустворки или аорты; некоторые авторы даже подчеркивают частоту ревматических пороков сердца при гипертонической болезни. Значительно реже встречаются такие заболевания, как активный туберкулез, пептическая язва желудка, хотя говорить о полном антагонизме их с гипертонической болезнью нельзя. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава V СИМПТОМАТОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Описать все клинические проявления гипертонической болезни трудно — настолько они разнообразны у одного и того же больного на протяжении болезни и настолько часто они меняются от случая к случаю. Да едва ли и целесообразно стремиться дать общее исчерпывающее описание симптоматологии. Необходимо подчеркнуть, что весьма многие жалобы гипертоника, как и обнаруживаемые объективные признаки, связаны по существу не столько с гипертоническим состоянием, сколько с другими, хотя нередко и весьма близкими патологическими процессами. Таковы в первую очередь симптомы и признаки атеросклероза, ожирения, артритизма в широком смысле слова, психоневроза, климактерического периода, а также других, нередко сочетающихся с гипертонией болезней, как эмфизема легких, расширение вен, геморрой, аденома простаты, сифилитический аортит и т. д. Понятно поэтому, что частота жалоб и объективных признаков при гипертонической болезни, нередко указываемая разными авторами в процентах, имеет весьма относительное значение. На эти данные влияет подбор больных, полнота обследования их, личные установки отдельных авторов, придающих особое значение определенным признакам, и т. д. Наивно думать также, что все жалобы гипертоника зависят только от артериальной гипертонии. Длительное наблюдение больного часто показывает, что многие жалобы совсем не связаны с высотой артериального давления. Те названия болезней, которыми пользуется врач в настоящее время, по существу представляют только более или менее удобные ярлыки; поэтому пользование ими нередко ведет к извращенному представлению о сущности болезни, так как неправильно ограничивает ее узкими рамками того, или другого, хотя бы и ведущего синдрома. Полезно вспомнить, как например, Боткин предупреждал от наивного понимания клиники хлороза как синдрома исключительно анемического, без учета, например, психоневротических сдвигов при этой болезни. Это, конечно, не в меньшей степени.приложим и к гипертонической болезни. На ближайших страницах мы остановимся только на отдельных симптомах и признаках гипертонической болезни, методике исследования больного, которые нам кажутся существенно важны- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ми для практического врача. Осoбенное внимание мы уделяем субъективным жалобам, так как при столь распространенной болезни, как гипертония, правильный анализ именно этих симптомов (при диспансеризации, в поликлинике и т. д.) имеет исключительно.большое значение. Частную характеристику клинической картины отдельных форм гипертонической болезни мы попытаемся дать позже, при изложении классификации гипертонической болезни. ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Головная боль. Тяжелая упорная головная боль — часто важнейший признак сосудистого поражения головного мозга. При диференциальной диагностике приходится серьезно учитывать другие органические заболевания головного мозга и его оболочек, сопровождающиеся головными болями. Согласно классическим описаниям, головная боль гипертоников локализуется преимущественно в затылочной области и особенно тягостна по утрам, тотчас после пробуждения. Несомненно, что в отношении преимущественной локализации, времени появления и характера головные боли могут иметь различный характер. Тяжелая головная боль с большим трудом поддается терапевтическим вмешательствам. Кроме того, у гипертоников возможны головные боли и менее серьезного характера, вызываемые не прогрессирующим страданием, а иными причинами. Эти боли нередко появляются в ранние фазы развития болезни, даже в прегипертоничеекий период. Частота головных болей у больных различна. У одних они бывают чуть ли не ежедневно, у других раз в 1-3 месяца. Иногда головные боли связаны с переутомлением, недосыпанием и т. д., имеют сходство с типичной мигренью, повидимому, развиваются вследствие тех же механизмов, которые теперь общепризнаны для мигрени, И уступают тем же лечебным мероприятиям. Нередко боль носит также пульсирующий характер и облегчается при сдавлении внечерепных сосудов. Типичные мигрени, к которым гипертоники весьма склонны, начинаются обычно в ранние годы, нередко в период полового созревания (когда артериальное давление еще не повышено). К старости мигрени могут пройти. Приступ характеризуется тяжелой головной болью, более или менее односторонней, повидимому, чаще слева, начинается после продромов — тягостной зевоты и т. д.; сопровождается фотофобией, тошнотой, рвотой; может тянуться (в редких случаях) несколько дней (своего рода «мигренный status»). Как уже давно подчеркивалось, височная артерия во время припадка нередко расширена, резко пульсирует. Теперь считается установленным, что боль при мигрени, как и при обычных «гипертонических ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ болях», обязана своим возникновением нарушенному кровообращению не в артериях мягкой мозговой оболочки или мозгового вещества, а во внечерепных артериях — отдельных ветвях наружной сонной артерии — и притом не за счет спазма артерий, а за счет расширения и растяжения их, повышения пульсации с раздражением чувствительных нервов адвентиции. Колебания внутриартериального давления имеют значение для возникновения этих болей, но самый приступ не зависит от спазма артерий. Кроме того, эти боли не сопровождаются усилением пульсации внутричерепных артерий и не облегчаются от повышения давления спинномозговой жидкости. Следует подчеркнуть, что почечный гуморальный фактор (ангиотонин), играющий роль в патогенезе гипертонической болезни, сам по себе не вызывает головной боли, между: тем как последняя закономерно наблюдается от таких прессорных веществ, как тирамин, метилгуанидин, адреналин и т. д. Наконец, головные боли у гипертоника вызываются и многими другими причинами — миофиброзитами, отложением солей, некорригированным нарушением аккомодации глаза, воспалительными синуситами и т. д. Довольно значительная часть больных вообще головными болями не страдает. Головокружение (vertigo) — также частая жалоба гипертоников. Значение его различно. Резко выраженное головокружение, наступающее без особого повода, в то время, когда больной находится в постели, указывает на серьезное нарушение мозгового кровообращения и диктует строгий режим и профилактические мероприятия, применяемые при угрозе инсульта. Вместе с тем легкие головокружения, особенно при резком вставании с постели, при быстрой езде, после геморроидальных кровотечений, после бурного послабления и т. д. имеют гораздо меньшее значение, хотя и заставляют в случае их учащения предполагать меньшую аккомодацию нервно-сосудистого аппарата головного мозга. Необходимо, конечно, в каждом случае исключить самостоятельное поражение лабиринта. Головокружения, как и другие мозговые симптомы, могут быть результатом регионарных гипотоний, церебральных вазопатий и т. д. и, следовательно, не должны рассматриваться как определенные указания на гипертонию или склероз мозговых сосудов. Утомляемость — частая жалоба гипертоников — является в большинстве случаев банальным признаком упавшего биотонуса, астенизации личности. В ряде случаев подобное состояние развивается вследствие субъективно преувеличенной оценки какой-либо малой патологии, неудачно подчеркнутой в беседе врачом ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ или друзьями больного (чаще дело идет о больной), например, весьма умеренного возрастного уплотнения аорты, содержания следов белка, наличия лейкоцитов в моче и т. д. В других случаях в основе утомляемости лежит очевидная или до поры до времени невыясненная органическая причина — злокачественная опухоль, недостаточность сердца и т. д. Сюда же следует отнести и ту прогрессирующую слабость больных злокачественной формой гипертонии, которая может быть первой и единственной жалобой. Обращает на себя внимание бледный, нездоровый вид больных, между тем каких-либо сердечно-сосудистых субъективных симптомов, более характерных для болезненного процесса, еще нет. Врач должен обращать внимание и на другие, часто второстепенные жалобы и объективные признаки у гипертоника — сердцебиения, носовые кровотечения, похолодание конечностей, различные боли и т. д. Чаще они являются только выражением ангионевротического диатеза, весьма обычного и у негипертоников, усиливающегося в критические периоды роста и т. д., и едва ли прямо связаны с гипертонической болезнью. В частности, носовые кровотечения, вопреки ходящему мнению, наблюдаются у гипертоников далеко не часто. Вместе с тем нельзя забывать, что тот или иной из названных симптомов, особенно появляющийся впервые у отдельных больных после достижения ими возраста 35-40-45 лет, может быть предвестником тяжелой органической гипертонической болезни. Поэтому у каждого больного нужно подробно анализировать и такие, казалось бы, не связанные прямо а гипертонией жалобы, как мышечные «ревматические» боли, диспептические явления (на почве ишемии, сердечной декомпенсации, уремии и пр.). Одышка — практически самая важная жалоба гипертоника. Это ценнейший симптом, позволяющий практическому врачу судить о состоянии своего пациента и его сердца. Рабочая, корвизаровская одышка, когда физическая нагрузка, подъем по лестнице становятся невозможными без частых пауз из-за ощущения удушья, говорит о недостаточности сердца. На недостаточность левого сердца определенно указывают ночные приступы сердечной астмы. Наличие таких приступов легко установить, если прямо задать больному вопрос, не просыпается ли он ночью и не садится ли из-за: недостатка воздуха; ортопноэ при исследовании больного имеет еще большее значение. Тяжелое поражение мышцы сердца совершенно несомненно у таких больных и легко подтверждается обычным клиническим исследованием сердца, так же как рентгенологическим, электрокардиографическим методами и т. д. Застой крови в легких обнаруживается при рентгеноскопии в виде увеличенной ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ гилюсной тени, усиления легочного (сосудистого) рисунка, завуалированности легочных «полей». Кровохаркание говорит о переполнении кровью сосудов малого круга. Кашель, наступающий в лежачем положении, ночной кашель или только бессонница («сердечного характера») — часто также весьма ценны признаки левожелудочковой недостаточности сердца. Важно подчеркнуть, что у больного может не быть при этом ни отека голеней, ни общих отеков, ни застойной печени, ни резко набухших вен, т. е. таких признаков, наличие которых практический врач часто считает обязательным для распознавания декомпенсации сердца. Конечно, при суждении о недостаточности сердца у гипертоника надо иметь в виду, что, например, тяжелый пневмосклероз сам по себе может вызвать рабочую одышку, ортопное и т. д., так же как у гипертоника с хорошо работающим сердцем приступ одышки может возникнуть от сопутствующей. бронхиальной астмы. Впрочем, в спорных случаях чаще всего мы имеем дело с сердечной астмой, из-за обилия сухих хрипов, из-за длительности приступа и т. д. представляющейся неопытному врачу бронхиальной астмой. Диагноз бронхиальной астмы у гипертоника должен быть подтвержден такими прямыми указаниями, как наличие приступов с ранних лет, легочный анамнез (повторные плевриты, пневмонии, бронхоэктатическая болезнь), эозинофилия в крови и мокроте, решительное купирование приступов адреналином (некоторое облегчение атропин, эфедрин иногда и адреналин дают и при сердечной астме). Можно указать еще на два феномена, обнаруживаемых у гипертоников в связи с исследованием дыхания и позволяющих быстро ориентироваться в состоянии почек и мозгового кровообращения: большое куссмаулево и чейн-стоксово дыхание. Куссмаулево дыхание больной редко воспринимает тягостно, часто он просто не замечает его. Врача, конечно, при достаточно внимательном осмотре поражают исключительно большие или увеличенные непропорционально тяжелому состоянию больного ритмические дыхательные экскурсии легких. Иногда врач думает о пневмонии, но не обнаруживает ее (dyspnoe sine materia). Куссмаулево дыхание говорит с несомненностью за терминальную уремию, за выраженный ацидоз. Чейн-стоксово дыхание также можно обнаружить только при известном внимании врача, особенно в невыраженных случаях. Его легче заметить у больного во время сна после инъекции морфина и т. д. В тяжелых случаях бодрствующий больной в короткие периоды апноэ нередко закрывает глаза, склоняет голову, и окружающим может показаться, что вот-вот наступит exitus letalis — так глубоко нарушена рефлекторная регуляция дыхания центрами, кровоснабжение которых нарушено. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Чейн-стоксово дыхание говорит за склероз сосудов мозга, особенно за мозговое кровоизлияние. Могут наблюдаться нарушения дыхательного ритма и другого характера. Конечно, при наличии у гипертоника жалоб на одышку следует исключить и другие возможные причины нарушения дыхания: тяжелое малокровие (например, после больших кровопотерь), ощущение недостатка воздуха с периодическими большими вздохами у нервнолабильных женщин и т. д. Нарушения дыхания такого рода для оценки состояния гипертоника особогозначения не имеют. Стенокардия —симптом, Наряду с одышкой, определяющий у гипертоника состояние сердца и прежде всего коронарных сосудов. Стенокардия характеризуется классическими особенностями, отличающими ее от болей в области сердца другой природы — и не столько силой боли, сколько связью болей с повышенным запросом на деятельность сердца, уменьшением болей при полном покое, после приема нитроглицерина. Инфаркт миокарда также имеет вполне обособленную клиническую характеристику, в основе которой лежат, наряду со status anginosus, острое нарушение кровообращения и миомаляция сердца с реактивно воспалительными изменениями. Имеют большое значение и выделяемые в последнее время под термином «острая коронарная недостаточность» микроинфаркты сердца, возникающие на почве ишемии отдельных участков мышцы сердца без закупорки коронарных сосудов — так же как и простая стенокардия, под влиянием физического или эмоционального напряжения. Микроинфаркты дают смягченную клиническую картину классического инфаркта, но без сопутствующих перикардита и эндокардита и их последствий, без осложнения разрывом сердца. Электрокардиографические изменения ограничиваются смещением интервала S — Т и изменениями зубца Т в продолжение нескольких дней или недель. Непосредственный прогноз чаще благоприятный. Смертность в остром периоде инфаркта миокарда по современным данным колеблется от 10 до 30 %. Следует подчеркнуть необычайно тесную связь стенокардии с гипертонической болезнью; в частности, инфаркты миокарда вообще, и особенно у женщин, встречаются чаще при высоком артериальном давлении, чем при неповышенном. Таким образом, вся проблема инфаркта миокарда должна изучаться не только в связи с коронаросклерозом, но и с гипертонической болезнью как основной причиной этого тяжелого нарушения кровообращения. При сердечных жалобах гипертоников, ожиревших, диабетиков, больных с (брюшным метеоризмом врач должен прежде всего задать себе вопрос, нет ли в данном случае коронаросклероза, нарушения коронарного кровообращения. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В частности, и при метеоризме сердце страдает не вследствие какого-либо механического влияния высокого стояния диафрагмы, а вследствие рефлексов на коронарные сосуды сердца со стороны растянутых брюшных внутренностей, hiatus oesophageus диафрагмы и т. д. Полная асистолия. Правожелудочковая недостаточность сердца с застойной печенью, набуханием вен на шее, повышением венозного давления развивается при гипертонической болезни только после периода застоя крови в малом кругу. При значительном поражении коронарных сосудов, при инфаркте миокарда смерть нередко наступает еще до развития стойкой правожелудочковой недостаточности, хотя к концу жизни обычно развивается и застойная печень, обнаруживаемая на секции. В других случаях, с медленным прогрессированием коронаросклероза, наступает классическая тотальная асистолия, т. е. и лево-, и правожелудочковая недостаточность сердца с обычным в таких случаях преобладанием последней. Асистолия сопровождается функциональной недостаточностью трехстворки, развитием сердечного цирроза печени, отеков, асцита, плевральных транссудатов, появлением застойной мочи, высоким венозным давлением, замедленным кровотоком, увеличением массы крови и т. д. Стойкое высокое артериальное давление, наблюдавшееся у больного ряд лет и ранее, сердечная астма в анамнезе и другие признаки гипертонической болезни, а также типичное развитие ее помогают правильно распознать болезнь и в этом периоде. Систематическое объективное исследование органов больного после правильной оценки субъективных жалоб и хорошо собранного анамнеза совершенно необходимо для уточнения состояния сердца, почек, глазного дна и т. д., хотя часто обогащает врача только данными второстепенного значения. Общий вид больных иногда не имеет никаких особенностей, иногда же привлекают внимание бледность, кахектичность (особенно при злокачественной, «бледной» гипертонии). Нередко ранними признаками тяжелой гипертонии является также периферический цианоз, разлитая мраморность кожи на конечностях и т. д. Гиперемия лица — «красная» гипертония — выражена чаще при наличии «плеторы» (вне застойных явлений) или зависит от расширения кожных сосудов лица у алкоголиков, от сочетания гипертонии с эмфиземой, эритремией и т. д. Объективное исследование сердца при различных формах и периодах гипертонической болезни обнаруживает различные изменения. Следует иметь в виду, что нормальные данные перкуссии, аускулътации сердца еще на исключают гипертонической болезни, даже 2-3-летней давности. В частности, размеры серд- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ца при перкуссии могут быть совершенно нормальными, хотя при исследовании больного с заведомо стойкой артериальной гипертонией врач почти автоматически при перкуссии левой границы сердца останавливается на сосковой линии, регистрируя расширение сердечной тупости влево. Он готов также услышать и зарегистрировать у каждого гипертоника акцент второго тона аорты, являющийся по существу феноменом, далеко не постоянным при гипертонической болезни, как это было отмечено уже в ранних классических описаниях ее. Поперечник сердца может оставаться почти нормальным или в силу незначительности действительной его гипертрофии, или из-за некоторого поворота сердца, опущения его, исходной конституциональной гипоплазии, скрывающих наличие гипертрофии. В дальнейшем физическое исследование грудной клетки обычно дает более определенные указания. При осмотре обнаруживается усиленный, приподнимающий верхушечный толчок, т. е. толчок, который с большой силой приподнимает пальпирующий палец или приставленный к грудной стенке стетоскоп. Этот толчок не следует смешивать с разлитым верхушечным толчком, который может встретиться при всяком расширении сердца, при тиреотоксическом сердце, при неврозах сердца, при ретракции левого легкого и: т. д. Следует заметить, что в противоположность прежним школьным схемам, по убеждению современных кардиологов наличие легко определяемого верхушечного толчка у взрослых является вообще патологией. В то время как чистая гипертрофия левого желудочка не дает сколько-нибудь значительного увеличения границы сердечной тупости влево, присоединяющееся расширение изменяет контуры ее — толчок смещается влево и вниз, в шестое и седьмое межреберье, кнаружи от сосковой линии, иногда вплоть до передней подкрыльцовой линии (при отсутствии митрализации границы увеличиваются преимущественно вниз), становится более разлитым, обладает большей амплитудой, но меньшей силой. Митрализация гипертонического сердца с застоем крови в малом кругу и гипертрофией правого желудочка, а в дальнейшем и его расширением вызывает резкую пульсацию области сердца слева у грудины, а также подложечную пульсацию. Развитие мышечной недостаточности правого желудочка (так сказать, трикуспидализация сердца) приводит к явной систолической пульсации печени и другим феноменам функциональной недостаточности трехстворки. При осмотре и пальпации обнаруживаются также высокое стояние и напоминающее аневризму выбухание безымянной артерии, высокое стояние и пульсация дуги аорты в надгрудинной ямке. Сердечный толчок может быть смещен определенно ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ влево также и вследствие отодвигания сердца в сторону ригидной склеротической аортой без фактического расширения полости и без явлений мышечной слабости: левого желудочка. Приглушение на аорте зависит отчасти от более тесного прилегания удлиненной аорты к грудной клетке. Данные систематического исследований гипертоника методом перкуссии, осмотр и пальпация области сердца позволяют достаточно точно проследить динамику поражения сердца при гипертонической болезни, распознать расширение левого желудочка и дальнейшее вовлечение в процесс правого. Установленная этими простыми способами степень увеличения сердца, наряду со степенью одышки, грубо определяет уже и прогноз больного. Наличие «бычьего сердца», образующегося, как правило, за счет растяжения полостей левого сердца и в значительной степени также за счет растяжения правого желудочка и предсердия, можно подозревать уже на основании упорного ортопноэ или склоненного вперед положения больного. Сравнительно редко увеличение размеров сердечной тупости происходит за счет скопления воспалительной жидкости в околосердечной сумке — при перикардите после инфаркта миокарда или уремическом. Аускультацией также можно обнаружить показатели, весьма важные для суждения о течении гипертонической болезни. Второй тон аорты акцентуирован и воспринимается как удар молота; акцентуация выслушивается во вторам или третьем межреберье справа (здесь может определяться и рукой), иногда выслушивается на грудине, реже — у верхушки кнутри от соска. При развитии левожелудочковой недостаточности и митрализации сердца появляется систолический шум у верхушки, акцент на втором тоне легочной артерии, причем акцент на аорте может стать слабее. Число сокращений сердца в период компенсации скорее уменьшено (тенденция к брадикардии). Тахикардия при гипертонической болезни развивается при наличии застойной декомпенсации. Лишь при базедовой болезни и токсической аденоме щитовидной железы, протекающих иногда одновременно с диастолической гипертонией, тахикардия констатируется и в период компенсации. Аритмии наблюдаются чаще экстрасистолического типа и имеют различное значение. Экстрасистолии, особенно желудочковые из разных точек (политопные), пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости, возникающие в результате острого инфаркта, прогностически серьезны. Редкие неврогенные экстрасистолии в начальном периоде гипертонической болезни не имеют большого значения. При выслушивании сердца следует помнить и о других весьма показательных ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ признаках измененной сердечной деятельности. Типичный пресистолический ритм галопа, легко распознаваемый при достаточном внимании и целеустремленной аускультации, как добавочный тон в виде предудара перед систолическим тоном, указывает на тяжелую, прогностически неблагоприятную недостаточность левого сердца. Еще до развития ритма галопа, при учащении сокращений сердца; и затрудненной, удлиненной систоле часто наблюдается феномен укорочения диастолической (большой) паузы, что приводит к маятникообразному ритму сердца, к повышению систолического показателя на электрокардиограмме. Шум трения перикарда, устанавливаемый иногда лишь при обращении на него специального внимания, в различных случаях с несомненностью подтверждает диагноз или инфаркта миокарда (pericarditis epistenocardica), или уремии (pericarditis uraemica). Реже наблюдается имеющий серьезное прогностическое значение шум функциональной или относительной недостаточности аортальных клапанов, описанный вообще преимущественно у гипертоников. Мы вполне определенно отмечали возникновение резкого диастолического шума: в немногих, далеко зашедших случаях как склеротической гипертоний, так особенно’ злокачественной гипертонии при неизмененных клапанах аорты. У больных с функциональной аортальной недостаточностью пульсовое давление несколько выше, чем вообще при гипертонической болезни (например, 85 мм против 65), аортальное кольцо большего размера (например, 8,25 см против 7,3). В литературе подобный шум описан даже у 17-летнего мальчика с синдромом злокачественной гипертонии при компенсированном кровообращении; амилнитрит снижал артериальное давление, причем шум исчезал и заменялся акцентуированным (барабанным) вторым тоном. Интересующихся многими другими мелкими признаками нарушения кровообращения, наблюдающимися у гипертоников, мы отсылаем к учебникам и монографиям по болезням сердца. Рентгенологическое исследование помогает установить степень и особенности изменения сердца, а также наличие атеросклероза (склероза аорты). Повышенная нагрузка на левое сердце при гипертонической болезни ведет прежде всего к расширению пути оттока левого желудочка, возможно, потому, что мышечные волокна в этой области подвергаются наибольшему растяжению диастолическим внутрижелудочковым напряжением. Путь оттока левого желудочка распространяется от верхушки сердца к аортальному кольцу у его основания. При расширении пути оттока наступает удлинение левого желудочка соответственно смещению вниз верхушечного толчка (рис. 4). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В дальнейшем, при полной мышечной недостаточности и митрализации сердца расширяется и путь притока левого желудочка. Путь притока распространяется от митрального кольца к верхушке, поэтому при расширении обоих путей кровотока левого желудочка сердце увеличивается и влево, и кзади. При резком расширении левого желудочка имеется характерная картина: в левом косом положении левый желудочек выдается в ретрокардиальное пространство, заходя на позвоночник, и больного приходится переводить все более и более в боковое положение, пока край левого желудочка, отличающийся в этих случаях усиленным закруглением и выпуклостью, не отойдет от позвоночника. Аналогичные изменения с течением времени происходят и в правом желудочке — сначала расширение пути оттока, в дальнейшем, при полной мышечной недостаточности, при «трикуспидализации» правого желудочка, расширяется и путь притока. За склероз аорты говорит удлинение, извилистость (большее развертывание), усиление тени с обызвествлением, особенно дуги и нисходящей аорты, с уменьшением пульсации стенок. Восходящая аорта расширяется скорее за счет пониженной резервуарной функции аорты в целом, чем значительного склероза именно данной области. Склероз аорты важно распознавать и потому, что часто ему сопутствует коронаросклероз, хотя последний может быть и изолированным проявлением атеросклероза. Электрокардиографически для гипертонической болезни характерны признаки гипертрофии левого желудочка и в дальнейшем — признаки поражения миокарда, прогрессирующие постепенно в отличие от внезапно наступающих ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ и циклически развивающихся изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда. Длительное время при неосложненной гипертонической болезни (особенно при вегетативной гипертонии) электрокардиограмма может оставаться неизмененной. Признаками значительной гипертрофии левого желудочка, характерными для гипертонической болезни, являются: выраженная левограмма, высокий вольтаж комплекса QRS, извращенные (или двуфазные) зубцы Т1 и Т2 снижение интервала S— Т1 и повышение интервала Т3, с постепенной последовательностью развивающиеся от состояния нормальной электрокардиограммы (рис. 5). Более точными критериями этого состояния можно признать: 1. Увеличение зубца BL или S3 свыше 16 мм (при стандартной электрокардиограмме) или же увеличение суммы этих зубцов (противоположно направленных) свыше 25 мм. 2. Снижение интервала S — T1 хотя бы на 0,5 мм. 3. Уплощение зубца T1 до величины, меньшей 1 мм, или другие ненормальности зубца Т2. Некоторые изменения электрокардиограммы одни авторы признают за показатели только гипертрофии миокарда, другие же — за «перенапряжение» или ишемически-дистрофическое поражение миокарда, отчасти и за счет нарушения коронарного кровообращения, нередко наблюдаемого при гипертонической болезни. Признаками определенного поражения миокарда и нарушения проводящей системы сердца (блокада левой ножки) Следует считать уширение QRS с зазубренностями. и узловатостью. Инфаркт миокарда обычно характеризуется свойственной ему динамикой электрокардиограммы, однако при значительном кардиосклерозе повторные инфаркты сопровождаются часто лишь стертой или трудно квалифицируемой динамикой электрокардиограммы. Предлагают выделять, например, четыре степени электрокардиографических изменений при гипертонической болезни: 1) нормальную электрокардиограмму (почти в половине всех случаев); 2) начальные изменения; 3) признаки выраженной гипертрофии левого желудочка; 4) признаки поражения миокарда, обычно вместе с признаками гипертрофии левого желудочка. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Прогностическое значение выделяемых таким образом групп приводится ниже. Существует и много других, более сложных группировок электрокардиографических изменений, характерных для гипертонической болезни (школа Ланга). В 90 % случаев далеко зашедших гипертоний электрокардиографически или рентгенологически обнаруживают гипертрофию левого желудочка, склероз аорты или коронаросклероз. Исследование артерий. Пульс лучевой артерии напряжен, часто производит впечатление малого пульса, хотя, как это хорошо описано классиками, «к удивлению исследующего, сфигмоманометр констатирует в нем силу, которую нельзя было подозревать при простом ощупывании пальцами». Пульс типа так называемой «фортепианной проволоки» характерен скорее для поздних стадий гипертонии с низкой амплитудой давления за счет падения систолического максимума. При значительном артериосклерозе у очень старых лиц, диабетиков, подагриков, плечевая и, менее резко, лучевая артерии ясно выступают под кожей в виде широких извилистых сосудов. Особенно удобно демонстрировать эти склеротичеческие сосуды при руках, согнутых под прямым углом в локтевых суставах. Впечатление жесткости сосудистой стенки может дать и функциональный гипертонус, «псевдоартериосклероз». Значительный склероз периферических сосудов ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ можно выявить на рентгенограммах. Некоторые клиницисты полагают, что высокое давление легче определить пальпацией на бедренной артерии. В выраженных случаях гипертонической болезни артериальное давление чаще всего при первом обращении к врачу оказывается равным 180 / 100-200 / 120 мм. С годами давление при гипертонической болезни нарастает лишь незначительно; прогрессирующее нарастание давления можно иногда констатировать при злокачественных, быстро текущих формах у лиц в возрасте 35-40 лет, но и в этих случаях обычно первые цифры оказываются наибольшими и по существу удерживаются в дальнейшем лишь с небольшими колебаниями. Высота диастолического давления по отношению к систолическому представляет величину более или менее постоянную и отклонения ее обычно указывают на наличие каких-либо добавочных факторов. Значительный склероз аорты вызывает понижение диастолического давления, например, 200 / 95 мм, как при «старческой гипертонии». Высокое диастолическое давление при несоответственно низком систолическом заставляет предполагать сердечную недостаточность с плохим прогнозом в отношении функции миокарда, например 150 / 120 мм — так называемая «обезглавленная гипертония». В ранних стадиях болезни давление часто сильно колеблется; в более поздних стадиях оно становится постояннее, однако все же наблюдаются значительные колебания даже в течение суток (снижение, например, после еды, во время сна). Физическое напряжение гораздо чаще повышает артериальное давление. Именно значительные колебания давления (повышение его при падении барометрического давления, парадоксальное повышение в жарко натопленном помещении и т. д.) часто являются причиной особенно тягостной головной боли, болей в области сердца и т. д. Впрочем, даже в поздних стадиях с несомненным значительным и распространенным атеросклерозом кровяное давление может резко упасть, например, после апоплексии, несмотря на отсутствие признаков недостаточности сердца, и оставаться нормальным в течение ряда лет. Случайное однократное измерение давления часто не дает правильного представления о тяжести заболевания. Весьма важно знать размах колебаний как систолического, так и диастолического давления в течение суток при обычных для больного бытовых условиях и после хотя бы недельного отдыха в постели и т. д. Техника измерения артериального давления общеизвестна. Для получения правильных, сравнимых цифр следует пользоваться ртутным сфигмоманометром и точно соблюдать общепринятую методику, например, следить, чтобы нулевое деление шкалы точно соответствовало уровню ртути, приме- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ нять манжетку с шириной резиновой ее части в 12-13 см, отмечать как минимальное давление момент резкого перехода громких тонов третьей фазы Короткова в тихие, чуть слышные тона четвертой фазы, помнить о не слишком большой редкости феномена «аускультаторного провала», когда при снижении давления некоторый период тоны и шумы перестают выслушиваться с тем, чтобы появиться далее вновь. Игнорирование всех этих правил может привести к ошибочному, чаще завышенному, определению цифр артериального давления. Необходимо помнить также о возможности выявления в процессе сфигмоманометрии альтернации пульса (pulsus alternans) встречающейся у некоторой части больных гипертонической болезнью. У ожиревших при большом развитии мускулатуры цифры сфигмоманометра обычно несколько превышают истинное давление, но ошибка эта не существенна. Целесообразно измерять давление каждый раз на обеих руках или по крайней мере при повторных измерениях всегда на одной и той же руке (предпочтительно для однообразия методики — на левой), так как давление на разных сторонах неодинаково. У нормальных лиц давление на правой руке более высокое в 70 %, у гипертоников еще чаще. При регистрации цифр артериального давления следует учитывать и частоту сокращений сердца; при брадикардии диастолическое давление оказывается более низким, чем при учащенных сокращениях сердца. Для полной атриовентрикулярной блокады с очень редким числом сокращений желудочков характерна систолическая гипертония с низкими цифрами диастолического давления. Давление в нижней конечности при наложении манжетки на бедро и выслушивании a. popliteae в норме на 20-40 мм выше, чем на руке, и составляет в среднем около 155 / 92 мм. При сужении перешейка устья аорты давление на ноге много ниже, чем на руке; поэтому при подозрении на эту болезнь необходимо исследовать кровяное давление на верхних и нижних конечностях. Определение артериального давления в височной артерии, так же как в центральной артерии сетчатки, имеет значение для выявления так называемых регионарных гипертоний, т. е. повышения давления преимущественно или почти исключительно в названных областях, что может объяснить наблюдаемое иной раз наличие гипертонических изменений глазного дна при практически нормальных цифрах давления в плечевой артерии. В норме отношение высоты давления в височной артерии к давлению в плечевой артерии составляет 0,5. Значительные колебания этого соотношения говорят о регионарных диссоциациях артериального давления. Желательно не ограничиваться однократным определением артериального ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ давления, а повторить исследование спустя 1 / 4-1 / 2 часа после того, как больной успокоится, привыкнет к процедуре исследования. Более низкие цифры ближе к цифрам, характерным для испытуемого лица, и должны быть записаны прежде всего. Правда, имеет значение и размах колебаний давления, в частности, степень подъема при психических реакциях. Вообще целесообразно характеризовать артериальное давление каждого человека не двумя числами, а границами как максимального, так и минимального давления в разных условиях исследования. Для выявления, так сказать, гипертонической готовности (за счет, правда, только нервного фактора) в последнее время применяют «холодовую пробу», а для определения лабильности давления в направлении снижения его — пробу с гиперпноэ и ряд других проб: исследование после введения больному фармакологических средств, понижающих давление, определение суточного профиля давления испытуемого (обычно снижающегося ночью во время сна, после обеда) и т. д. Холодовая проба действует нервнорефлекторно, барбитураты и естественный сон также снимают, как полагают, симпатический тонус и позволяют таким образом выявить степень остаточного сокращения артериол. Нитриты, резко снижая приток венозной крови к сердцу, могут вызвать сосудистый коллапс в любых условиях; почечные экстракты, инфекция противодействуют гуморальным факторам сокращения артериол. Более высокие цифры артериального давления, получаемые при серийном исследовании того же больного в обычных условиях в поликлиническом кабинете, следует расценивать по существу как результат психической реакции (психическая прессорная проба). Техника холодовой пробы. За 24 часа до пробы прекращают дачу больному седативных и сосудорасширяющих средств (если они были назначены). Перед пробой больной должен спокойно лежать полчаса. Артериальное давление измеряют повторно, пока оно не укажет наиболее низких цифр (базальное давление). Затем ровно на одну минуту опускают кисть исследуемого до запястья в воду, охлажденную до 4°, а на другой руке в течение этой минуты, затем спустя 30 и 60 секунд регистрируют давление, записывая наивысшие цифры. После этого проба заканчивается, но давление измеряют еще каждые 2 минуты до возвращения его к исходной величине. Гиперреакторами признаются лица, у которых артериальное давление в ответ на холодовое раздражение повысилось не менее чем на 20 / 15 мм и особенно если оно достигло 140 / 90 мм или более высоких цифр. Преимущественное значение придается повышению диастолического давления. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ С той же целью рекомендуют пробу с задержкой дыхания: после нормального выдоха задержать дыхание без напряжения на 20 секунд, по истечении которых измеряют систолическое давление, а в следующий прием, повторяя ту же технику, — диастолическое давление. Вместо искусственной задержки можно предложить испытуемому вдохнуть пары нашатырного спирта с ватки. Это раздражает окончания тройничного нерва и ведет к рефлекторной остановке дыхания. Техника пробы с гиперпноэ. Больному предлагают делать глубокие дыхательные и выдыхательные движения несколько скорее обычного, но без усилия или напряжения. Спустя 30 или 60 секунд измеряют артериальное давление. Предлагают присоединить к пробе с гиперпноэ пробу на рефлекторное снижение давления и для этого во время усиленных дыхательных движений прижимают левый каротидный синус, что вызывает снижение давления в ближайшие полминуты. Почечные признаки. Субъективные жалобы на деятельность органов мочеотделения гипертоник, как правило, не предъявляет. Редко больные жалуются на полиурию, при сердечной недостаточности может быть типичная застойная моча с олигурией. При злокачественной гипертонии болезнь чаще развивается по типу почечного заболевания с протеинурией, гипостенурией и далее азотемией и типической уремией. По ходу болезни могут быть резкие колебания протеинурии в связи с гипертоническими кризами, гематурией от кровоизлияния в мочевой пузырь и пр. Из функциональных проб наибольшее значение имеет проводимая lege artis концентрационная проба, определение задержки в крови азотистых шлаков, определение некоторых геморенальных индексов, а также обнаружение хлоропении, ацидоза. О более сложных методах функционального исследования почек, имеющих преимущественно патофизиологическое значение, сказано выше. Из концентрационных почечных проб достаточно оправдала себя в практике проба Зимницкого. Как известно, Зимницкий вместо тягостных, а иногда и вредных для больных проб с нагрузкой водой и сухоядением рекомендовал при обычном клиническом пищевом режиме систематически собирать мочу в течение суток, каждые 3 часа (8 порций за сутки, причем ночью больного будят точно в установленный срок). На основании этого определяют величину общего суточного, дневного и ночного диуреза и оценивают по колебаниям удельного веса мочи аккомодационную способность почек. По Зимницкому, у здорового человека удельный вес мочи в отдельных пор- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ циях колеблется от 1010 до 1025, общий диурез примерно равен выпитому; за ночь выделяется 2 / 3 или 3 / 4 количества дневной мочи, причем хлоридов выделяется за ночь меньше, чем за день (при сердечной недостаточности, наоборот, больше поваренной соли выделяется ночью). Проба Зимницкого может быть рекомендована в оригинальном или упрощенном виде (не собирая отдельно порций во время сна больного) как ориентировочный метод определения работоспособности почек, особенно в те периоды, когда необходимо максимальное их щажение. При пробе Зимницкого, чтобы получить более определенные результаты, следует ограничивать прием жидкости до 400-500 мл за сутки. При упрощенной концентрационной пробе испытуемый после раннего (в 6 часов вечера) ужина, содержащего значительное количество белка, но не более 200 мл жидкости, не пьет и не ест до утра следующего дня. Мочу, выделенную больным перед сном и ночью, выливают. Собирают порции, выделенные в 8 и 9 часов утра, пока больной остается еще в постели, и в 10 часов утра после часового пребывания его на ногах. На этом проба заканчивается. В этих трех порциях мочи и определяется удельный вес. В последнее время предлагается также питуикриновая концентрационная проба, когда в любых условиях предварительного водного режима (в том числе и после утреннего чая) собирают две часовые порции мочи вслед за инъекцией под кожу 1 мл активного экстракта задней доли гипофиза — Pituicrin Р, задерживающего в организме воду за счет повышения реабсорбции канальцами. При почечной недостаточности гипостенурия выявляется при этой пробе так же отчетливо, как и при многочасовом сухоядении. Питуикриновая концентрационная проба особенно показана при подозрении, что у больного недостаточное концентрирование мочи зависит от особенностей водного режима (схождение отеков, нарушение больным режима). Однако, ввиду сосудистой и гормональной активности питуикрина, эта проба противопоказана при стенокардии и беременности. В известных условиях гипостенурия, сохраняющаяся и при инъекции питуикрина, может носить внепочечный характер или зависеть от функционального торпора канальцевых клеток (например, при алиментарной дистрофии). В таких случаях правильно оценивать функцию почек можно лишь по общему течению болезни и другим данным. Максимальный удельный вес мочи при тяжелой гипертонической болезни может падать в различной степени, не превышая 1014-1010, редко снижаясь еще более. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ При достаточной концентрационной функции почек необходимость определять остаточный азот и его фракции (или геморенальные индексы) возникает редко, так как азотемия или снижение клубочковой фильтрации в умеренной степени могут наступать в этот период не в связи с далеко зашедшим поражением почек, а чаще всего в связи с сердечной декомпенсацией, которая легко выявляется клиническим исследованием больного. Установление хлоропении при упорных рвотах, поносах позволяет не слишком серьезно расценивать сопутствующую азотемию и указывает на возможность успеха от лечения солью (рехлорурации). В стадии гипо- и изостенурии определение остаточного азота, его фракций (креатинина, индикана), а также ксантопротеиновой реакции, хорошо ориентирует об опасности уремической интоксикации и ходе развития последней. Определения геморенальных индексов (пробы на величину клубочковой фильтрации по креатинину, инулину, пробы на выделение мочевины), проводимые повторно, позволяют делать точные заключения о степени и темпах выключения из работы функционирующей почечной Ткани. Сохранение только 10-5% паренхимы почки делает неизбежной смерть от почечной недостаточности в ближайшее время, хотя обычно гипертоники, даже со злокачественной формой болезни, погибают раньше от сердечной или мозговой недостаточности. Резкое падение резервной щелочности плазмы (до 15-10 объемных процентов) также прогностически чрезвычайно тяжело — оно сигнализирует о наступлении ацидоза, несовместимого с жизнью. Методы биохимического исследования крови. Методы определения в крови содержания мочевины, остаточного азота, креатинина, индикана и других азотистых шлаков, хлоридов, резервной щелочности и т. д., а также методы определения мочевины и креатинина в моче, необходимые для определения уреосекреторной константы, креатининовой пробы и т. д., излагаются в курсах лабораторной диагностики. Здесь мы приведем лишь простые химические методы подтверждения азотемии, основанные на грубо ориентировочном определении повышенного содержания в крови креатинина и ксантопротеиновых тел и доступные в элементарной лабораторной обстановке. Больным с подозрением на уремию нередко делают кровопускание с лечебной целью, поэтому получить сыворотку их крови легко. В порции сыворотки (например, в 10 мл) прежде всего осаждают белки, добавляя для этого равное количество ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 20° / о раствора трихлоруксусной кислоты, и затем сыворотку фильтруют через маленький фильтр. Для определения креатинина к 2 мл фильтрата прибавляют 1 мл насыщенного раствора пикриновой кислоты и 0,2 мл 10 % раствора NaOH. При выраженной азотемии фильтрат в ближайшие минуты приобретает коричневато-красноватый цвет, что особенно ясно при сравнении с сывороткой здорового человека, фильтрат которой после такой же обработки сохраняет слабожелтую окраску пикриновой кислоты. При наличии колориметра и стандартного раствора креатинина можно определить содержание креатинина в миллиграмм-процентах (в норме около 1 мг%, а при уремии до 7-10 мг% и выше). Для ксантопротеиновой реакции к 2 мл фильтрата сыворотки, обработанной тем же способом, прибавляют 0,5 мл концентрированной азотной кислоты (удельного веса 1,4), кипятят полминуты на горелке, быстро охлаждают и добавляют 1,5 мл 33% раствора NaOH, причем при выраженной азотемии смесь приобретает буроватокоричневую окраску. Для сравнения можно пользоваться также реакцией с сывороткой здорового человека или стандартным раствором двухромовокислого калия. Если нет под рукой сыворотки крови, можно взять кровь extempore в пробирку с оксалатным порошком (или нитратным раствором) и использовать для описанных реакций оксалатную (или нитратную) плазму. Техника пробы на «клиренс» мочевины или на депурацию крови от мочевины. Термином «клиренс» мочевины (или иного вещества) называют наименьшее количество крови (кровяной плазмы), содержащей столько мочевины (или иного вещества), сколько выделяется с мочой за минуту, другими словами, то количество крови (плазмы), которое за минуту полностью освобождается почками от мочевины (или иного вещества). Собирают мочу точно в течение двух часов опытного периода за каждый час отдельно (в середине этого периода берут кровь для определения содержания мочевины). Опыт производят утром после завтрака, состоящего из стакана чая или кофе, и двукратного приема воды по 400 мл (до и после завтрака), что обеспечивает достаточный поток мочи (не ниже 120 мл в первый час и несколько меньший во второй час); при этих условиях канальцевая реабсорбция лишь мало изменяет «клиренс» мочевины, зависящий в основном от величины клубочковой фильтрации и в норме составляющий около 75 мл в минуту. В обеих порциях мочи, как и в крови, определяют содержание моче — вины и «клиренс» мочевины высчитывают по простой формуле U • V/В ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ где U — содержание мочевины в моче, В — содержание мочевины в крови в миллиграмм-процентах, а V — количество мочи за минуту в миллилитрах. Пример: Количество мочи за час 200 мл; следовательно, за минуту оно составляет 3,51 мл. Содержание мочевины в моче (U) 642 мг%, в крови (В) 31,2 мг%. «Клиренс» мочевины: U*V/В= 642*3,51/31,2=72 мл т. е. 96% нормы (считая за норму 75 мл). Расхождение в результатах двух проб не должно превышать 10 %, только в этом случае опыт можно считать достаточно точным. Регистрируют среднюю цифру «клиренса» двух определений. Мы не ставим перед собой задачи подробно описывать объективные признаки гипертонической болезни со стороны других органов и систем. В обследовании гипертоника, кроме интерниста, должны обязательно принимать участие и другие специалисты — офталмолог, невропатолог и нередко также хирург, особенно уролог. Со стороны нервной системы, помимо хорошо известных психоневротических и диэнцефало-вегетативных синдромов, а также церебральных органических преди постинсультных состояний, внимание специалистов в последнее время привлекает микросемиотика пирамидной недостаточности в виде, например, одностороннего или двустороннего повышения сухожильных и периостальных рефлексов, понижения кожных рефлексов и незначительного пареза лицевого и подъязычного нервов по центральному типу на той же стороне (Лещенко). Для ранних стадий гипертонической болезни считают, в частности, характерными головные боли регионарного распространения, чаще в затылочной и теменной области, а затем диффузного типа, бессонницу, потливость, похолодание конечностей, утомляемость, безразличное отношение к окружающему, головокружения и особенно указанную уже пирамидную недостаточность без параличей и парезов с нерезко выраженным нарушением поверхностной чувствительности (тактильной или болевой), а также нарушения мышечного тонуса, вазомоторные нарушения, чаще половинного типа с асимметрией кожной температуры и нарушением потоотделения, астенический симптомокомплекс и пр., т. е. преимущественно нарушения, связанные с локализацией в капсулярной области, области подкорковой и диэнцефалической, а в части случаев и в коре. Поздними неврологическими симптомами, когда количество жалоб может быть меньше, считают упорные головные боли (чаще диффузные), головокружения (нередко с выраженным синдромом Меньера), эмоциональную неустойчивость, вазомоторную лабильность, бессонницу, астенический симптомокомплекс, поражение двигательного аппарата, большей частью скоропреходящее, обусловленное наличием изменений не только в подкорково-капсулярной области, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ но и в коре. Чувствительные нарушения, притом большей частью коркового генеза, занимают второстепенное место. В ряде случаев наблюдаются приступы сензорной джексоновской эпилепсии, афазия моторная, реже сензорная. Нарушения функций касаются корковых, подкорковых и диэнцефалических образований, иногда имеется нерезко выраженная патология района среднего мозга с легким птозом, анизокорией и т. д. Нарушения центральной нервной системы в ряде случаев носят очаговый характер (Светник-Сафонова). Поздние признаки поражения нервной системы, приобретая иногда очаговый характер, напоминают неврологическую семиотику ряда органических заболеваний, — сифилиса, рассеянного склероза, опухолей головного мозга, что имеет существенное значение для диференциального диагноза. Конечно, неврологическая симптоматология может резко меняться, но приведенная характеристика как общая схема дает правильное представление об эволюции поражения нервной системы при гипертонической болезни. СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ Не может быть простой краткой схемы, достаточной для обследования гипертоника, настолько разнообразны клинические проявления болезни и настолько сложны диагностические методы, которые могут потребоваться для установления гипертонической болезни, для диференциации ее, например, от вторичных симптоматических гипертоний. Однако можно попытаться назвать те вопросы, ответы на которые дают основу для характеристики разных случаев, достаточную, чтобы судить о форме, типе, тяжести гипертонической болезни у данного больного. Конечно, пониманию индивидуальных особенностей болезни много способствует динамическое наблюдение, т. е. установление скорости прогрессирования основных симптомов. Такая краткая схема обследования должна как обязательный минимум включать, по нашему мнению, следующие разделы: 1. Ориентировочные данные: а) возраст, пол, профессия, морфологическая конституция; б) жалобы, длительность сосудистого, гипертонического анамнеза; в) возможные этиологические факторы: эмоционально-психическая травматизация, сифилис, эклампсия (гипертонический гестоз); г) наследственность сосудисто-обменная («паралич сердца», удар, уремия, «нефрит» и пр.); д) общий вид больного: 1) игра вазомоторов, 2) бледность, 3) мраморность кожи, 4) геморрагии, 5) кахексия; е) артериальное давление, амплитуда колебания. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 2. Глазное дно: а) спастические, дистонические явления, б) склероз артерий; в) кровоизлияния, белые фокусы; г) отек сосочка зрительного нерва. 3. Сердечно-сосудистая система. Субъективные жалобы: а) отсутствуют; б) одышка рабочая; в) стенокардия; г) ортопноэ, сердечная астма. Объективные клинико-рентгенологические признаки: а) отсутствуют; б) гипертрофия левого желудочка; в) митрализация левого сердца; г) «бычье» сердце, полная асистолия. Электрокардиографические изменения: а) отсутствуют; б) левограмма; в) выраженная гипертрофия левого желудочка; г) поражение миокарда. Признаки атеросклероза: а) отсутствуют; б) склероз аорты; в) перемежающаяся хромота; г) коронаротромбоз. 4. Нервная система: а) без изменений: б) головные боли; в) типичные кризы; г) инсульт и его последствия. 5. П о ч к и: а) без изменений; б) протеинурия; в) гипостенурия; г) изостенурия, уремия. 6. Другие осложнения и сопутствующие заболевания. Приведенная схема позволяет грубо ориентировочно, например, по числу положительных ответов (по системе четырех плюсов) охарактеризовать индивидуального больного в отношении состояния глазного дна, сердечно-сосудистой, нервной системы, п о ч е к. Общие данные (возраст, пол, внешний вид больного) и, _ конечно, высота и стойкость артериального давления существенно дополняют эту характеристику, позволяя поставить развернутый диагноз и обоснованный прогноз. Конечно, должны быть изучены и записаны и все детальные жалобы и объективные признаки, не входящие в схему или обозначенные в общей форме. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ При всем разнообразии клиники гипертонической болезни несомненно оправданы группировки, классификации внутри единой «гипертонической болезни», стремление выделить ранние и далеко зашедшие, легкие и тяжелые случаи. Правда, эти группировки или классификации оказываются нередко мало удовлетворительными, формальными и не отражают существа развития патологического процесса в целом. Группировка случаев гипертонической болезни по высoте артериального давления в общем обоснована, так как, например, очень высокие цифры диастоличе- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ского (120-140 мм) и систолического- (250-300 мм) давления безусловно позволяют отграничить наиболее тяжелую группу, соответствующую злокачественной гипертонии. Однако при оценке случаев гипертонической болезни ориентировка только по артериальному давлению может привести к ошибочным заключениям, первоначально полученные цифры давления часто оказываются случайно более высокими, в зависимости, например, от волнения в момент исследования, от предшествующего периода напряженной работы. С другой стороны, артериальное давление далеко не всегда значительно нарастает по мере прогрессирования болезни, оно может даже снижаться в терминальную — «гипотензивную» фазу. Группировка больных по степени изменений глазного дна более обоснована, так как устраняет элемент случайности, до известной степени присущий однократному исследованию артериального давления. Ясные патологические изменения глазного дна, особенно выраженная ретинопатия, всегда являются следствием длительной и значительной гипертонии (как правило, стойкой диастолической гипертонии, не менее 100 мм). Гипертония же, характеризующаяся только кратковременными подъемами давления вышеуказанных цифр (например, только в кабинете врача или лишь в немногие дни при многомесячном наблюдении), не сопровождается ретинопатией. Как пример подобной классификации приведем характеристику четырех групп гипертонической болезни по состоянию глазного дна и некоторым общим признакам (Кис, Вагенер и Баркер, 1939). Первая группа. Незначительное сужение или склероз артериол (артериальное давление нечрезмерно высоко и падает во время покоя). Вторая группа. Изменения в артериях более выражены (рефлекс артериол, сдавление вен артериями), но без ретинопатии (артериальное давление выше и более стойко, общее состояние здоровья хорошее, функция сердца и почек удовлетворительны). Третья группа. Ангиоспаетическая ретинопатия (геморрагии, экссудат) с выраженными склеротическими изменениями артериол, но без отека сосочка зрительного нерва (одышка при движениях, измененная электрокардиограмма, головокружения, головная боль, протеинурия, гематурия). Четвертая группа. Отек сосочка зрительного нерва, а также выраженные спастические и органические сужения артериол вместе с диффузной ретинопатией (упадок сил и веса, одышка). Группировка по степени поражения сердца оправдывается практически на больших группах гипертоников, так как поражение сердца — важнейший прогностиче- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ский признак при гипертонической болезни. Действительно, группировка больных, например, по степени электрокардиографических изменений хорошо отвечает различному прогнозу этих групп. Параллелизм изменений сердца со степенью артериального давления выражен меньше, чем при группировке по изменениям глазного дна, в основном потому, что поражение сердца в значительной мере есть следствие коронаросклероза как такового, а не гипертонического состояния. Другие классификации, оставаясь на основе принципа прогрессирования единой гипертонической болезни от изменений функциональных к склеротическим, говорят о стадиях или фазах заболевания как о более или менее хорошо очерченных клинических синдромах. Так, Зимницкий выделял фазы: 1) функционально-ангиоспастическую, 2) функционально-органическую и 3) органическисклеротическую, Стражеско — 1) солитарную гипертонию, 2) гипертонию органическую и 3) осложненную со стороны сердца, почек, нервной системы — период дистрофический, аналогичный поздним стадиям недостаточности кровообращения при заболеваниях сердца. Фогельсон, повторяя в общем классификацию Зимницкого, сопоставляет поражение органов с развитием артериолосклероза как такового, недооценивая, по нашему мнению, влияние атеросклероза. Ряд авторов подчеркивает различное клиническое течение гипертонической болезни в зависимости от преимущественно пораженного органа, выделяя по этому принципу кардиальную, мозговую и почечную формы болезни (Ланг, 1938). Много последователей вызвала клинико-анатомическая классификация Фольгарда и Фара (1914), выделивших две классические формы: 1) доброкачественная эссенциалъная гипертония и 2) злокачественная форма гипертонии. Первая форма — более частая, с достаточной функцией почек, без случаев почечной смерти. Изменения глазного дна ограничиваются сужением артерий с утолщением стенки их и расширением вен, реже наблюдаются мелкие кровоизлияния и немногочисленные очаги перерождения. Вторая группа — более редкая, с типичными изменениями мочи и функции почек (типа «нефрита») и глазного дна, с более резкой гипертрофией сердца. Хотя эти авторы указывали, что каждый случай злокачественной фермы начинается как доброкачественный, простой «склероз» почек, однако правильнее видеть в их описании две формы, развивающиеся вне обязательной связи между собой. В их материале возраст больных злокачественной формой был моложе, чем больных доброкачественной гипертонией; среди больных злокачественной формой ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ преобладали мужчины; у ряда наиболее типичных больных нельзя найти указаний на предшествовавший период доброкачественной гипертонии. Недостатком этой классификации является также невыделение авторами ее (имевшими дело с наиболее тяжелыми больными, изучавшимися с точки зрения клинико-анатомических параллелей) ранней функцональной стадии гипертонической болезни. Против взгляда на различные по тяжести случаи гипертонической болезни как на стадии или фазы единой болезненной формы говорит и материал Кис, Вагенер и Баркера, в котором средний возраст больных первой группы (с наименьшими поражениями глазного дна) равнялся 55 годам, а средний возраст в четвертой группе (с наиболее выраженным нейроретинитом) — только 40 годам. Следовательно, уже по возрастной характеристике четвертую группу нельзя считать конечной стадией развития первой группы. Некоторые авторы предлагают более сложное расчленение гипертонической болезни по клинико-патогенетическому принципу, выделяя, например, формы гипофизарные, панкреатические и т. д. на основании наличия у больных одновременно с гипертонической болезнью признаков поражения гипофиза, поджелудочной железы и т. д. Несомненно, однако, что подобная классификация не может считаться полностью обоснованной, поскольку, например, наличие у больных гипертонией диабета не позволяет признать заболевание поджелудочной железы причиной гипертонической болезни. Равным образом, хотя акромегалия несомненно может сочетаться с гипертонической болезнью, но как показало изучение большого клинического материала, гипертония при акромегалии редко бывает у лиц моложе 40 лет и протекает как обычная гипертоническая болезнь. Мы считаем правильнее также трактовать гипертонические формы эритремии — так называемую болезнь Гайсбека — лишь как случайное совпадение эритремии с гипертонической болезнью (кроме единичных случаев центрогенной гипертонии и эритремии). Упрощением сложного вопроса о клиникопатогенетических формах гипертонической болезни грешит, видимо, и одна из последних классификаций, выделяющая среди больных гипертонической болезнью приблизительно равновеликие группы страдающих почечной, нервной, эндокринной и сосудистой формой. В качестве рабочей классификации мы предлагаем выделять две формы (именно формы, а не стадии) гипертонической болезни — доброкачественную и злокачественную, с более широкой клинико-анатомической характеристикой последней (не ограничивая ее только случаями нефросклероза). Внутри доброкачественной ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ или обычной формы гипертонии мы выделяем, кроме склеротической стадии, еще раннюю вегетативную стадию. Мы не склонны, правда, считать обязательным переход вегетативной формы гипертонической болезни в склеротическую. С одной стороны, больного вегетативной гипертонией, повидимому, можно излечить, и болезнь не переходит далее в склеротическую гипертонию; с другой стороны, и склеротическая гипертония может развиться на почве склероза некоторых участков артериального дерева без предшествующей стадии вегетативной гипертонии. Таким образом, мы склонны отчасти разделять учение об эссенциальной, «вегетативно-эндокринной» и артерио-артериолосклеротической гипертонии как о двух скорее самостоятельных формах болезни. Термин «вегетативная гипертония» (предлагаемый нами вместо «вегетативноэндокринной гипертонии» прежней классификации — см. «Болезни почек», 1936 г.) понимается нами в широком смысле как «нейро-гуморальная» гипертония; замена его, как предлагают, термином «нейрогенная гипертония» или же «гормональная гипертония» представляется нам менее удачной, так как клинически трудно высказаться уверенно о наличии только нейрогенного фактора (т. е. исключить действие почечного фактора), так же как трудно распознать «гуморально-почечную» или «гормональную» гипертонию; в то же время истинные «эндокринные» гипертонии (например, обусловленные опухолями гипофиза или надпочечника) не должны включаться собственно в гипертоническую болезнь. Конечно, было бы несомненным достижением разграничение в клиническом течении каждого случая гипертонической болезни фазы нейрогенной и фазы почечно-гуморальной, как это пытаются делать Пейдж, а также Зеленин, или разграничение различных форм вегетативнонервных и различных форм вегетативно-эндокринных гипертоний (Коган-Ясный), но проводить это разграничение в клинике с достоверностью удается лишь в виде исключения. В нашем представлении «вегетативная» гипертония не полностью соответствует «солитарной» или «немой», бессимптомной гипертонии, так как в последнюю входят и случаи с клинически доказуемым, хотя и латентным, атеросклерозом, которые мы относим уже к гипертонии склеротической (особенно у мужчин). ВЕГЕТАТИВНАЯ ГИПЕРТОНИЯ Вегетативная гипертония — ранняя форма обычной (доброкачественной) гипертонической болезни, когда гипертония — единственное выражение болезни, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ к тому же часто при отсутствии субъективных жалоб больных. Такие гипертоники являются скорее только «лицами с повышенным давлением, а не больными» — по аналогии с характеристикой легких форм конституциональной гемолитической желтухи. Вегетативная гипертония отмечается чаще у лиц в возрасте от 30 до 50-55 лет. Она нередко обнаруживается случайно при диспансеризации, при обследовании на курорте. Кровяное давление в среднем равно 140 / 90-210 / 110 мм, но периодически может снижаться до нормы. Глазное дно или нормально, или обнаруживаются преходящие признаки ангиоспастической ретинопатии (спазм артерий, расширение вен). Могут быть и психоневротические жалобы, головные боли, ангиоспастические инсульты. Моча и функции почек без изменений. В сердце при Исследовании как перкуссией и аускулътацией, так и на электрокардиограмме отклонений от нормы может не быть; иногда находят усиление второго тона на аорте, усиление верхушечного толчка, расширение левой границы сердца. К вегетативной гипертонии относится и так называемая климактерическая гипертония, протекающая доброкачественно, без тенденции к прогреесированию, но, повидимому, все же редко проходящая бесследно. Жалобы больных с так называемой климактерической гипертонией — приливы крови к голове, головные боли, эмоциональная неустойчивость, связаны, повидимому, не столько с высоким артериальным давлением, сколько с эндокринной дисгармонией, почему и облегчаются от заместительной терапии, не влияющей прямо на высокое артериальное давление. Имеются также определенные указания, что ранний климакс у женщин, подвергшихся оперативному удалению яичников, не ведет к гипертонической болезни, хотя, разумеется, у этих больных может быть обилие жалоб психоневротического характера. Вспомним, что в лаборатории Павлова кастрацию животных применяли как надежный метод повышения лабильности корковых реакций и особенно нарушения тормозного процесса, что облегчало воспроизведение экспериментальных неврозов. Другие авторы поддерживают точку зрения самостоятельности климактерической гипертонии и действительности при ней заместительной терапии (Коган-Ясный). СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ Склеротическая’ гипертония представляет дальнейшую стадию развития вегетативной гипертонии, прогрессирования артериолосклероза и присоединения атеросклеротических изменений. Во многих случаях удается по годам проследить этот переход вегетативной гипертоний в склеротическую. С другой стороны, вегетатив- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ная гипертония, особенно у женщин, может пройти бесследно. Этим можно объяснить преобладание склеротической гипертонии среди мужчин, между тем как вегетативная гипертония у них наблюдается реже, чем у женщин. Склеротическая гипертония, это — классическая форма доброкачественной гипертонии, со всеми ее особенностями. Собственно гипертоническое состояние может маскироваться развитием классического атеросклероза, артериальное давление может дать (правда, в редких случаях) стойкое снижение. В отличие от вегетативной, в склеротической стадии и клинически, и на секционном столе находят признаки атеросклероза — поражение аорты, коронарных сосудов, сосудов мозга глазного дна, почек. Распознать у больного склеротическую, а не вегетативную гипертонию в случае сомнения позволяют: наличие клинически выраженного склероза аорты, явного поражения миокарда, склеротические изменения сосудов дна глаза и мозговых, обычно также и общий вид больных. Имеет значение и возраст больного: у мужчин болезнь развивается обычно к 50 годам, у женщин позже — к 55 годам и старше. Отсутствие или малая выраженность основных показателей — изменений глазного дна, сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек — заставляет признать у больного вегетативную гипертонию. Связь атеросклероза с гипертонией — сложная. Классическая формула «склероз следует за гипертонией, как тень за человеком» уже не полностью удовлетворяет современным концепциям. Развитие атеросклероза мы мыслим прежде всего не в порядке осложнения или последствия гипертонии, а в основном как самостоятельный процесс, идущий параллельно с гипертонией и на той же почве — на почве психических травм, недостатка физической работы, переедания и т. д., что приводит к развитию и гипертонии. У гипертоников чаще встречается не только атеросклероз, но и диабет, и подагра, и ожирение. Все это не прямые последствия гипертонического состояния, а разные побеги на общей артритической почве. Разумеется, нельзя отрицать усиления атеросклероза от высокого артериального давления, равно как иногда и обратного влияния, например, развития гипертонии при склерозе сосудов продолговатого мозга. Но этот последний фактор имеет несомненно второстепенное значение. В части случаев гипертонической болезни, а по некоторым авторам и не так редко, имеется сужение почечной артерии (вблизи места ее отхождения от аорты) атеросклеротической бляшкой (располагающейся вообще предпочтительно у места ветвления артериальных стволов), что приводит к нефрогенной гипертонии. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Таким образом, нельзя считать атеросклероз только осложнением гипертонии, поэтому термин «склеротическая гипертония», говорящий только о комбинации гипертонической болезни и атеросклероза и не предрешающий вопроса патогенеза, по нашему мнению, более приемлем. Особенно часто находят у гипертоников коронаросклероз (до 85-90 %) при сердечном типе гипертонической болезни. При том коронаросклероз у гипертоников (в том числе и у женщин-гипертоничек) выражен резче, чем у негипертоников. Вообще большинство случаев коронаросклероза (около 2 / 3 всех случаев) наблюдается в связи с гипертонической болезнью. Типичные больные гипертоники, это обычно полные лица 50-60 и более лет, из артритических семей, с сердечно-сосудистой наследственностью («красная гипертония»). Склеротическая гипертония чаще встречается у мужчин. Кровяное давление у больных обычно не превышает 180 / 90-200 / 120 мм, снижается после отдыха, применения сосудорасширяющих средств, кровопускания. Налицо те или другие явления сердечной и коронарной недостаточности, явления склероза мозга, в более позднем возрасте — общая (склеротическая) кахексия. Изменения сердца наиболее разнообразны и по существу дают тон склеротику-гипертонику. Это — кардиальный тип гипертонии. Гипертоник (или «брайтик») превращается в «асистолика». Со стороны глазного дна — ригидные артерии, сдавление вен артериями, усиленный рефлекс, кровоизлияния. Может наступить апоплексия мозга, склеротическое слабоумие. Со стороны мочи преобладают признаки застойной почки; гипостенурия развивается медленно и, как правило, не приводит к тяжелой уремии. При склеротической гипертонии находят явные органические поражения сердца, аорты, сосудов мозга и т. д. Больные нередко гибнут от этих поражений. Поэтому название «доброкачественная» мало подходит для этого обычного вида гипертонической болезни. В результате некоторых осложнений — кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда — давление может упасть на длительное время (на годы) до нормальных цифр. Некоторые авторы на основании этой закономерности выделяют особую стадию течения гипертонической болезни — гипотоническую или инволюционную. Обнаружение на секции значительной гипертрофии левого желудочка обычно указывает на гипертоническую болезнь. Вообще при гипертонической болезни с резким развитием атероматоза брюшной аорты, брыжеечных. артерий и т. д. патологоанатом часто склонен ограничиваться диагнозом универсального атеросклероза; поэтому для правильного распознавания склеротической формы гипертонической ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ болезни чрезвычайно важны указания клинициста на длительную гипертонию и обнаружение, наряду с гипертрофией сердца, артериолослероза почек. Следует заметить, что и при наличии атеросклероза аорты наблюдавшаяся при жизни гипертония функционального, преходящею характера может не приводить к явной гипертрофии сердца. В этих случаях патологоанатом не может подтвердить гипертоническую болезнь на секционном столе, болезнь выявляется только при тщательном микроскопическом исследовании артериол органов, наиболее часто поражаемых при гипертонии. Склеротическая гипертония — самая частая форма гипертонической болезни среди больных терапевтических стационаров. В материале Фольгарда и Фара из 304 больных гипертонической болезнью 268 были с «доброкачественной» (склеротической) гипертонией. Из них мужчин было 149 человек (преимущественно в возрасте 51-60 лет), женщин 119 (преобладающий возраст — 61-70.лет). Из 268 больных умерло 86; из них 51 — от поражения сердца, 18 — от поражения мозга, 17 — от интеркуррентных заболеваний (преимущественно пневмоний); от поражения почек не умерло ни одного (все случаи смерти от поражения почек отнесены к злокачественной гипертонии). Вес сердца в среднем у мужчин равнялся 570 г (максимум 980 г), у женщин — 485 г (максимум 890 г), т. е. сердце было значительно меньше, чем при злокачественной гипертонии. Описанные выше поражения сердца и коронарных сосудов при прогрессировании гипертонической болезни наблюдаются в первую очередь при склеротической гипертонии. Склеротическая гипертония часто встречается у глубоких стариков, обычно с большим пульсовым давлением, т. е. в сочетании с явным атеросклерозом аорты и других эластических артерий, причем явления склероза могут даже преобладать. В редких случаях склеротическая гипертония после многолетнего типичного течения заканчивается развитием синдрома злокачественной гипертонии. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЯ Злокачественная форма гипертонической болезни, или злокачественная гипертония, выделяемая нами, как и рядом других авторов, в самостоятельную форму, заслуживает, по нашему мнению, наибольшего внимания. Многие клиницисты в первые десятилетия пристального изучения гипертонической болезни выделяли злокачественную гипертонию как отдельную форму (Зимницкий, говоривший о nephropathia sclerotica hypertonica azotaemica maligna, Явейн, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Чистович). Позднее крупнейшие кардиологи (Ланг, Фогельсон, Зеленин) не упоминают этой формы, называя «фаровский» нефросклероз лишь в рамках чисто почечных заболеваний; и только в последние годы исследователи опять начинают вскользь говорить о злокачественном течении некоторых случаев гипертонической болезни. По существу эта форма была давно известна классикам как хронический интерстициальный нефрит с особенно значительной гипертрофией сердца и легла в основу учения о гипертонической болезни в целом. Хронический интерстициалыный нефрит признавался по прогнозу самой тяжелой из всех форм брайтовой болезни почек. Фольгард выделил в 1914 г. злокачественную форму гипертонии как болезнь с явлениями тяжелого почечного страдания, причем первоначально в своих концепциях он был близок к классическому учению, что нашло отражение в названии этой формы — комбинационной, т. е. сочетаемой с нефритом. Фар (1919, 1925) подчеркнул первично-сосудистый (с анатомической стороны) характер заболевания, описав, наряду со склеротическими изменениями сосудов и дегенерацией клубочков (злокачественный нефросклероз Фара), типичные эндартериитические, периартериитические и некротические изменения артериол почек, особенно приносящих (endarteritis или periarteritis productiva). Фар объяснял эти тяжелые поражения артериол, морфологически близкие к воспалительным, воздействием токсинов, в то время как Фольгард (1923) основным патогенетическим фактором при злокачественной гипертонии, как и при остром нефрите, стал признавать генерализованный спазм сосудов, т. е. ангиоспастическую ишемию. Абрикосов (1935) за основу злокачественного нефросклероза принимает гиперергические изменения сосудов почек, протекающие в виде повторных вспышек фибриноидного разбухания, некроза стенок мелких артерий (артериолонекроза) с переходом в дальнейшем в склероз. В редких случаях массивных артериолонекротических явлений в почках при наличии выраженной воспалительной реакции адвентиции нефросклероз сближается с periarteriitis nodosa. Почки при злокачественном склерозе могут отличаться макроскопически (при нередко нормальных размерах и иногда лишь слабо выраженной зернистости) наличием кровоизлияний и желтоватых участков. Характерные некротические и эндартериитические изменения охватывают приносящие артериолы и междолевые артерии и могут распространяться на первые разветвления vas afferens в клубочке, выделяясь яркокрасной окраской на препаратах, окрашенных гематоксилинэозином. Кис, Вагенер и Кернохен (1928) охарактеризовали синдром злокачественной гипертонии как преимущественно системное поражение артериол без обязатель- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ного нарушения функции почек, подчеркнув и в дальнейших работах своеобразную клинику заболевания, ее прогрессирующее течение и особенно тяжелые изменения глазного дна, так же как и анатомические изменения периферических артериол, например, скелетной мускулатуры. Следует признать, что морфологическая специфичность поражения почек при этом страдании, артериолонекроз их («злокачественный нефросклероз») едва ли имеет значение ведущего фактора, так как, с одной стороны, удалось получить экспериментальную злокачественную гипертонию у собак с тяжелым поражением внепочечных сосудов и, в частности, сосудов глазного дна, вызывая лишь более тяжелую ишемию почки, а с другой стороны, отдельные авторы, путем биопсии почек во время операции симпатэктомии при не очень далеко зашедшей злокачественной гипертонии не находили типичных изменений почек, а в ряде случаев артериолы почек оказывались совершенно нормальными. Очевидно, некротические изменения почечных артериол не составляют характерного субстрата почечного поражения с самого начала процесса, а являются поздним феноменом, возможно возникающим отчасти и под влиянием уремического отравления, не представляя патогномоничного морфологического признака болезни. В свете сказанного термин «злокачественная гипертония» лучше определяет существо процесса, чем термин «злокачественный нефросклероз», представляющий только часть процесса, правда, значительную, в далеко зашедших случаях злокачественной гипертонии. Детальное описание клиники злокачественной гипертонии встречает затруднение прежде всего потому, что часть авторов включает в характеристику болезни и случаи вторичной злокачественной гипертонии или синдрома злокачественной гипертонии в широком смысле слова, что, по нашему мнению, неправильно, хотя, конечно, в отдельных случаях вторичные формы трудно отграничить. Частота злокачественной гипертонии среди случаев гипертонической болезни не велика —на материале терапевтических стационаров не свыше 15-20 %, на материале поликлиник и диспансеров — не свыше 2-5 %. У Фольгарда и Фара (1914) злокачественная форма составила 13 %, по материалу нашей клиники — 7,5 % (на 200 больных в 193б г.) и 23,5 % (также на 200 гипертониках в 1946 г.). Необходимо отметить, что среди больных определенно преобладают лица мужского пола, хотя это преобладание не такое исключительное, как, например, при облитерирующем тромбангиите. Мужчины составляли у Фольгарда 83 % всех больных ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ злокачественной формой, по нашим же данным, — 73,3 % в 1936 г. и 64 % в 1946 г. Преимущественное поражение лиц мужского пола сосудистыми заболеваниями пытались связать с особенностями регулирующих систем (большая активность прегипофиза и коры надпочечников у мужчин) или с анатомическими особенностями сосудов (например, венечных артерий сердца при инфаркте миокарда у мужчин). Однако нельзя исключить и различной степени функционального нервно-сосудистого напряжения у того и другого пола. Большая частота поражения женщин злокачественной гипертонией в послевоенные годы (36 % против 26,7 % довоенных лет на нашем материале) предостерегает от переоценки узко биологических факторов предрасположения к болезням. Возраст больных в группе первичной (в узком смысле слова) злокачественной гипертонии сравнительно молодой, в среднем около 35 лет, нередко даже 30-32 года и менее. При изучении в целом всей группы больных с синдромом злокачественной гипертонии средний возраст оказывается более высоким (около 50 лет и выше на материале Фольгарда, 40-49 лет на нашем материале 1946 г.). В этиологии можно отметить нервно-психическое перенапряжение, эмоциональные травмы. Чаще же причина развития страдания остается неясной. Роль свинцовой интоксикации нельзя полностью отрицать, поскольку в зарубежной литературе продолжают сообщать совершенно убедительные случаи развития болезни на почве; профессионального сатурнизма. Сифилис, как показывает опыт последних лет, имеет, несомненно, второстепенное значение. О роли поздних токсикозов беременности говорится далее. Курение, тем более алкоголь не играют решающей роли. Конституциональная характеристика личности больного не представляет ничего особенного ни со стороны морфологического habitus, ни со стороны выявляемой психо-нервно-сосудистой лабильности. Больные — чаще нормостеники, без головных болей и пр. в прошлом, т. е. без сосудистого анамнеза. Семейный анамнез также чаще не отягощен сосудистыми и обменными заболеваниями. Начальные жалобы — обычно мозговые, на нестерпимую головную боль или нарушение зрения (энцефало офтальмический синдром). Иногда характерный криз субъективно выражается жалобами на удушье, ортопноэ, кровохаркание, боли в сердце. Больные могут указать точно время начала заболевания— месяц, неделю, так как тяжелые симптомы заставляют их сразу же обратиться к врачу. Иногда удается установить, что до заболевания артериальное давление было нормальным. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Часто бывает возможно — обычно уже ретроспективно — установить стадию предвестников в виде быстрой утомляемости, сильного похудания, падения общего жизненного тонуса больного. Артериальное давление при первом же измерении оказывается чрезвычайно высоким, систолическое достигает 250-300 мм, а диастолическое — 130-170 мм. С Небольшими колебаниями давление остается на тех же цифрах в продолжение всей ‘болезни. Течение болезни характеризуется сближенными гипертоническими кризами, между которыми бывают ремиссии. Не так редко эти ремиссии производят обманчивое впечатление значительного и стойкого улучшения. Для злокачественной гипертонии характерно поражение нескольких органов или систем, особенно глазного дна, нервной системы, сердечно-сосудистой, почек. Общий вид больных может поражать бледностью с «нездоровым» цветом кожи — «бледная» гипертония, связанная не столько с токсинами, как считали раньше, сколько с резким ангиоспазмом. Слегка желтоватый цвет кожи, особенно лица, зависит не от повышенного содержания билирубина в, крови и не от ксантемии (ладони остаются неокрашенными), а от других причин, возможно от выявления нормального пигмента кожи при резко упавшем наполнении кожных сосудов (аналогично цвету кожи при острых кровопотерях). При далеко зашедшей уремии, а также после больших кровотечений бледность может зависеть и от истинной анемии. Следует заметить, что настоящая азотемическая «анемия брайтиков», как и другие проявления далекозашедшей медленно прогрессирующей почечной недостаточности, наблюдается при злокачественной гипертонии реже, чем при вторичной сморщенной почке. Часто даже при удовлетворительном состоянии питания находят мраморность кожи, особенно на предплечьях, бедрах, своего рода «спастическоатонический» сосудистый комплекс, сопровождающийся и своеобразными изменениями капиллярного кровотока при капилляроскопии. Может быть и отек лица, и отек ног, особенно во время гипертонических кризов. Отеки связаны не столько с сердечной недостаточностью или почечной задержкой воды, сколько с разлитым сосудистым поражением спастическо-ишемического характера. Быстро нарастающая кахексия больных злокачественной гипертонией, сказывающаяся истощением, общей подавленностью, вялостью реакций, связана с падением аппетита, диспептическими явлениями, вероятно, также с ишемическим повреждением ряда существенно важных органов, нарушениями межуточного обмена и т. д. Содержание,белка в сыворотке крови не падает резко даже в терминальном периоде, оставаясь чаще на низшей границе нормы; вязкость крови также ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ скорее повышена. Холестеринемия, по нашим довоенным наблюдениям более низкая при злокачественной гипертонии, чем при склеротической, может снижаться и до совершенно нормальных цифр при тяжелом прогрессирующем течении болезни (средние цифры за 1946 г. 120-140 мг %). РОЭ при злокачественной гипертонии часто значительно повышена, но и близкие к норме цифры не позволяют исключать злокачественный тип заболевания. Из субъективных жалоб, относящихся к органу зрения, особенно характерна внезапная потеря зрения на один или оба глаза, в зависимости от кровоизлияний или других изменений сетчатки. В других случаях больные жалуются на «мелькание мушек», неясное видение и т. д. Особенно типичны изменения глазного дна. Некоторые авторы считают возможным ставить диагноз злокачественной гипертонии только при наличии отека сосочка зрительного нерва. Конечно, отек сосочка — признак весьма частый и обычно решает диагноз, но и другие изменения сетчатки, и прежде всего сосудов, могут быть настолько выражены и обнаруживать такое прогрессирование, что диагноз злокачественной гипертонии напрашивается сам собой и до развития этого признака. Поражения глазного дна могут проявляться сначала только кровоизлияниями, иногда симметрического характера. Такие же симметрические кровоизлияния, по нашим наблюдениям, бывают у гипертоников и в конъюнктиву глаз. На нашем материале левый глаз поражался несколько чаще, чем правый, что отмечает и ряд других авторов. Почти сто лет назад в характеристику «альбуминурического ретинита» были включены и расположенные звездой вокруг желтого пятна молочнобелые инфильтраты, и кровоизлияния, и отек сетчатки, а в части случаев и отслоение ее. Все это сохраняет значение и в наше время. Описана и острая ишемия сетчатки в результате ангиоспазма с классической картиной эмболии центральной артерии сетчатки. Давление в центральной артерии резко повышено, иногда непропорционально давлению в плечевой артерии. Поражение нервной системы проявляется весьма различно. Головная боль упорно держится, сопровождается рвотами, брадикардией, может симулировать опухоль мозга или другие органические поражения центральной нервной системы. В ряде случаев наблюдается слабо выраженный менингеальный синдром с резкой головной болью, ригидностью затылочных мышц, болями вдоль позвоночника и слегка окрашенной спинномозговой жидкостью за счет менингеальных кровотечений. Значительное повышение давления спинномозговой жидкости может протекать с застойным соском и угрожает развитием судорог и комы. Сосудистые кризы ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ иногда проявляются внезапным головокружением без потери сознания, транзиторной амнезией или гемипарезом с быстрым обратным развитием всех симптомов. В основе этих преходящих явлений или «мозгового затмения» признавали временный ангиоспазм, говоря об «ангиоспастическом инсульте». Однако работы последних лет, обнаруживают частоту множественных мелких кровоизлияний в вещество мозга на почве значительного органическою поражения артериол мозга при кризах гипертоников. Следовательно, симптомы со стороны мозга, как и со стороны других органов, зависят одновременно от анатомических и функциональных изменений сосудов. Кровоизлияния в мозг дают стойкие параличи с размягчением мозга и т. д., так называемые «уремические параличи» старых авторов (термин относится к тому времени, когда признаки, зависящие от гипертонии, недостаточно отграничивались от признаков, обусловленных самоотравлением организма задержанными шлаками, т. е. собственно уремией). Изредка наблюдаются эпилептиформные судорожные припадки, напоминающие эклампсию («острая уремия» старых авторов) при остром нефрите. Периферические симптомы — онемение пальцев конечностей с резкой их бледностью — феномен «мертвого пальца», ощущение холода в ногах, особенно в области колен — «криестезии», иногда одновременно с тягостными судорогами мышц, расценивались как «малые симптомы брайтизма». Фольгард при описании мозговых жалоб гипертоников говорит о «псевдоуремии», отграничивая их, таким образом, от истинной азотемической уремии. Правда, в терминальных периодах злокачественной гипертонии те и другие симптомы — ангиоспастические и азотемические — могут наблюдаться одновременно. Характерно нарушение нормального ритма дыхания — чейн-стоксово дыхание и др. Мы наблюдали у одного гипертоника sub finem vitae в течение почти полусуток, дыхательные движения частотой только 2 раза в минуту; на секции найдены множественные мелкие кровоизлияния в мозг. Для терминальной уремии с ацидозом более характерно куссмаулево дыхание. На почве ангиоспастического поражения мозговых сосудов могут развиваться и психические явления. Психоз почечных больных, «folie brightique» — это прежде всего псевдоуремический синдром, или психотическая форма «ангиоспастической энцефалопатии». Описаны бредовые кризы гипертоников с двигательным возбуждением и т. д., из-за чего больные могут попадать в отделение для душевнобольных; чаще наблюдается «неврастения гипертоников» с неспособностью к систематическому труду, ослаблением памяти, интеллектуальной утомляемостью, бессонницей, тоскливым настроением, раздражительностью. Нередко в основе многих из на- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ званных симптомов злокачественной гипертонии лежит самоотравление — «мочекровие», а не только сосудистые феномены. Недостаточность сердца, нарушение коронарного кровообращения дают часто неожиданно бурно развивающееся стеснение в груди, ортопноэ, тахикардию, сердечную астму, кровохаркание, отек легких, ритм галопа, инфаркт легких, плевральные транс- и экссудаты (послеинфарктные), резко болезненное набухание печени, тошноту и рвоту сердечного происхождения; на глазах наблюдающего врача развивается диастолический шум функциональной аортальной недостаточности, чаще в случаях выраженной уремии, когда выслушиванием сердца можно определить также pericarditis uraemic. В основе недостаточности сердца может быть и типичный инфаркт миокарда, у гипертоников реже дающий сосудистый коллапс. В 14 из 23 случаев Фольгард обнаружил на секции значительный коронаросклероз, правда, в общем у лиц, умерших в более пожилом возрасте. В типичных случаях первичной злокачественной гипертонии: у лиц 30-35-летнего возраста коронаротромбоз наблюдается реже, скорее бывает «острая коронарная недостаточность» с микроочагами миомаляции, обнаруживаемыми на секции у умерших от сердечной недостаточности. Вес гипертрофированного сердца достигает 1000 г и более; по материалу Фольгарда, вес сердца доставлял в среднем 732 г против 570-485 г при доброкачественной форме. Поражение артериол миокарда наблюдается в виде исключения (гораздо реже, чем, например, в большой грудной мышце), хотя более или менее диффузный фиброз миокарда характерен для злокачественной гипертонии. В то же время злокачественная гипертония может протекать длительные периоды без сердечной недостаточности. Венозное давление повышено только в случае недостаточности кровообращения. Со стороны электрокардиограммы характерна левограмма, смещение интервала S — Т в I и II отведениях, отрицательный зубец Т в одном или нескольких отведениях. Мерцательная аритмия и экстрасистолия — нечастая находка. Сосудистые симптомы бывают очень разнообразными. Повидимому, уже рано имеется разлитое поражение артериол, хотя окончательно оно оформляется в период почечной недостаточности. На частоту значительных изменений артериол скелетной мускулатуры с уменьшением их просвета и утолщением стенок в тяжелых случаях гипертонической болезни указано выше; результатами исследований малых артерий мышечной ткани, получаемыми при биопсии m. pectoralis, рекомен- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ дуют даже пользоваться, как и офталмоскопическими данными, для прогноза гипертонической болезни. Считают, что в основе мышечных болей гипертоников («ревматизма гипертоников»), особенно в области плечевого сустава, лежит местная ишемия. Однако не следует преувеличивать клинического значения этих мышечных болей. Чаще при болевом синдроме указанной локализации дело идет об отраженных болях типа стенокардии. Могут наблюдаться кровоизлияния в кожу в виде полумаски вокруг глаз, в подбрюшинную клетчатку, и т. д. Поражение сосудов кишечника с разрывом их и геморрагиями — обычная находка при экспериментальной злокачественной гипертонии у собак. С другой стороны, описан артериолонекроз слизистой кишечника при уремическом энтерите. В клинике кишечные кровотечения у гипертоников — чаще проявление уремии, однако они могут наблюдаться и до развития азотемии — на основе тяжелого поражения сосудов кишечника (см. случай, описанный на стр. 104). Аналогичные поражения vasa vasorum аорты могут привести к нарушению целости стенки аорты, полному разрыву ее или к развитию расслаивающей аневризмы. Среди больных в Ленинграде в 1944-1945 гг. разрыв аорты наблюдался -почти в 1 % всех случаев смерти от гипертонической болезни (Вайль). Подобные случаи наблюдались еще до развития почечной недостаточности и не только у мужчин, но и у нестарых женщин (у женщин разрыв аорты вообще наблюдается в два раза реже, чем у мужчин). Больная М-ва, 45 лет, санитарка, переведена 6 / IX 1945 г. в нашу клинику после двухнедельного пребывания в клинике нервных болезней (по подозрению на опухоль мозга). Заболевание началось внезапно 3 месяца назад чрезвычайно резкими головными болями в области левой глазницы и надбровной дуги, левый глаз был резко гиперемирован. Обнаружены застойные соски зрительных нервов — увеличенные в 2,5 раза и резкогиперемированные; расширенные вены терялись в застойной клетчатке, имелись геморрагии. В анамнезе личном и семейном ничего особенного. При поступлении общее состояние удовлетворительное, без особых жалоб на функцию сердца, центральной нервной системы и пр., колебания артериального давления 210 / 130-250 / 160 мм. Глазное дно при повторных исследованиях — ясная картина ангиоспастической невроретинопатии, в макулярной области нежная фигура звезды. По рентге- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ носкопии сердце приближается к аортальному, левый желудочек гипертрофирован и дилятирован. Аорта несколько рас ширена. Моча: удельный вес 1007-1010, белка 0,33 %о, диурез достаточный. Кровь: холестерин 180 мг %, остаточный азот 20-25 мг %, реакция Вассермана отрицательная, гемоглобина 58 %, эритроцитов 4 080 000, лейкоцитов 3 000, РОЭ 28 мм в час. 12 / IX при вполне удовлетворительном субъективном самочувствии у больной внезапно появляются загрудинные боли, чувство страха смерти, общая слабость. Больная теряет сознание. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс на левой руке исчезает; на правой 90 в минуту, артериальное давление 245 / 120 мм. Через 18 часов, не приходя в сознание, больная скончалась. На секции: резко выраженный атеросклероз аорты, умеренный — мозговых сосудов, преимущественно мелкого и среднего калибра. Циркулярный разрыв и очаговые надрывы внутренней и средней оболочек аорты, с развитием расслаивающей аневризмы и закрытием просвета дуги аорты отслоившейся оболочкой ее. Разрыв задней стенки аорты с кровоизлиянием в сердечную сорочку и развитием тампонады сердца. Резкая гипертрофия левого желудочка, начальный нефроцирроз. Микроскопически в миокарде и почках: артериосклероз с артериолонекрозом и гиалинозом. Разрыв обычно локализуется над клапанами аорты с кровоизлиянием в околосердечную сумку и тампонадой сердца, хотя кровоизлияние между оболочками аорты иногда прогрессирует и без тампонады сердца, что делает возможным прижизненную диагностику заболевания. Диагностика основывается на приступе болей, напоминающих инфаркт миокарда, хотя и имеющих некоторые особенности распространения, одновременно с признаками нарушения местного кровообращения в мозгу и в одной или нескольких конечностях (от закупорки устья безымянной, сонной, подключичной или других артерий отслоенной интимой аорты); отсюда мозговые симптомы — дезориентировка и пр. — и исчезновение пульса на конечности. Расслаивающая аневризма имеет и ряд других клинических особенностей (отсутствие типичных изменений электрокардиограммы и т. д.). Изменения со стороны мочи, функции почек при злокачественной гипертонии («интерстициальном хроническом нефрите» старых авторов) давно известны, поэтому упомянем о них / только вкратце. Во-первых, у части больных с злокачественной гипертонией мочевые симптомы ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ до конца жизни почти не выражены и смерть наступаем от недостаточности сердца, тяжелого поражения мозга и пр. при отсутствии задержки в крови азотистых шлаков (сердечный и мозговой тип болезни). Патологоанатомы, изучающие злокачественную гипертонию, только исходя из типичных изменений почек, эти случаи злокачественной гипертонии могут просмотреть, хотя, конечно, совокупность изменений артериол в других органах, изменения сердца и мозга, скелетной мускулатуры и пр. достаточно характерны для морфологического диагноза злокачественной гипертонии и в этих случаях. В оригинальном материале Фольгарда и Фара (1914) в разделе «злокачественная форма гипертонии» фигурировали только случаи с выраженным нефросклерозом; случаи злокачественной гипертонии без нефросклероза авторы не зарегистрировали, что и явилось одной из причин недооценки этих форм дальнейшими исследователями. В нашем материале (1946) злокачественная гипертония без выраженного нефросклероза наблюдалась почти у половины всех больных с злокачественной гипертонией. Особенно характерно для злокачественной гипертонии быстро прогрессирующее падение концентрационной функции почек вслед за проявлением первых мочевых симптомов — протеинурии и пр. У одного нашего больного с типичной злокачественной гипертонией концентрационная проба по Зимницкому, проделанная в раза в течение месяца пребывания в больнице, дала последовательно максимальные цифры удельного веса мочи: 1020-1015-1010. Незначительное снижение удельного веса при отсутствии еще в моче белка не имеет такого решающего значения. В период выраженного снижения концентрационной функции почек повторные определения остаточного азота крови и его фракций хорошо ориентируют врача в прогрессировании болезни. В терминальном периоде падение резервной щелочности плазмы крови, наряду с другими признаками ацидоза, позволяет еще более уверенно ставить ближайший прогноз течения почечной недостаточности. Еще более ценные данные о размере достатка почки» — числе еще работающих почечных единиц — обеспечивает метод изучения выделения почками мочевины, креатинина или инулина, требующий, однако, очень тщательного собирания материала у постели больного и хорошо оборудованной лаборатории. Как уже быль сказано выше, падение функции почек при злокачественной гипертонии обычно не достигает той крайней степени, как при вторичной сморщенной почке, когда смерть наступает чаще вследствие полного истощения почечной ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ паренхимы. При злокачественной гипертонии смерть часто наступает или при наличии выраженной недостаточности сердца, или исключительно вследствие недостаточности сердца и мозга (сердечная, мозговая смерть). Степень протеинурии у больных с злокачественной гипертонией может резко колебаться, возрастая во время гипертонические кризов не столько за счет сердечной недостаточности, сколько за счет ишемического поражения почечной ткани, весьма чувствительной вообще к нарушениям кровообращения. Высокое содержание белка в моче у таких больных (6-10 %0), даже без увеличения остаточного азота крови, прогностически неблагоприятно, так как предвещает быстрое прогрессировать гипертонического процесса, в частности, поражения почек. Количество мочи во время кризов иногда падает вплоть до резкой олигурии. В дальнейшем, после превращения криза, содержание белка в моче может упасть до ничтожной величины, что, однако, нельзя рассматривать как показатель стойкой остановки процесса. Микроскопическая гематурия в некоторых случаях является прямым следствием основного процесса — злокачественного нефросклероза со свойственными ему тяжелыми поражениями артериол клубочка, апоплексий в капсулу клубочка и т. д. Макроскопическая гематурия может вызываться и сосудистыми поражениями мочевыводящих путей (ангиоспастически-уремического характера), а в других случаях связана с урологическим заболеванием, поддерживающим гипертонию или являющимся основным для гипертонического синдрома в целом. Клинически удается распознать более точно причину гематурии при всесторонней оценке индивидуального случая. Больная Аб-ва, 44 лет, поступила в клинику 11 / XII 1945 г. с жалобами на одышку, быструю утомляемость, сердцебиение и боли в области сердца, раздражительность, изредка головные боли. 12 лет назад стала худеть, появилась утомляемость, одышка. Диагностирована базедова болезнь (без увеличения щитовидной железы), артериальное давление 190 / 80 мм, повышение основного обмена. Лечение микройодом принесло улучшение. В 1943 г. ухудшение — боли в области сердца, перебои, головные боли, усиление одышки. Находилась в МОНИКИ по поводу гипертонической болезни. Реакция Вассермана положительная. Моча — удельный вес 1020, белка следы. После лечения улучшение. 20 лет назад заразилась сифилисом, провела 3 курса лечения. Перенесла ряд инфекций (холера, сыпной и брюшной тифы, дифтерия, ветряная оспа, дизентерия, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ангина, 3 раза воспаление легких). Развивалась нормально. Менструации с 13 лет, регулярные, сопровождались повышением температуры. Имела одну нормальную беременность. Отец умер 49 лет от почечнокаменной болезни, мать — 42 лет от холеры. Три сестры страдают базедовой болезнью. При поступлении состояние тяжелое, цианоз. Сердце расширено влево на 2 см за сосковую линию, грубый систолический шум у верхушки, ширина сосудистого пучка 6 см. Акцент на аорте, пульс 90 в минуту, артериальное давление 260 / 130-3 00 / 130-260 / 140 мм. Аппетит понижен, жажда. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Рентгеноскопия: легочные поля прозрачные. Сердце аортальное, расширено влево за счет гипертрофии левого желудочка. Заднее средостение свободное. Пульсация нормальная со средней амплитудой. Тень аорты диффузно расширена, особенно ее восходящий отдел. Дно глаза 26 / XII: резкий отек соска и сетчатки вокруг соска, границы сосков совершенно сглажены. Артерии резко сужены, местами теряются. В правом глазу — мелкие свежие кровоизлияния; в левом — сверху у соска мелкие беловатожелтые очажки — нейроретинопатия. Моча: удельный вес 1 008-1 012, белка 1,5-6,6° / оо, единичные лейкоциты, эритроциты отсутствуют. В крови остаточный азот 75 мг%, общий белок сыворотки 9,78 %, холестерин 140 мг% (при поступлении). Реакция Вассермана резко положительная. Гемоголобина 58 %, эритроцитов 4 050 000, лейкоцитоз 16 500; эозинофилов 2 %, палочкоядерных 4 %, сегментоядерных 81 %, лимфоцитов 10 %, моноцитов 2 %. Больная пробыла в клинике 4 недели. Состояние прогрессивно ухудшалось. Температура нормальная с тенденцией к гипотермии (например, 29 / X1I 35,4-35,9°). Упорные рвоты. Остаточный азот увеличился до 150 мг%. Хлориды сыворотки 322 мг% (27 / XII); белок сыворотки снизился до 8,49 %, число эритроцитов — до 2 700 000, анизоцитоз (азотемическая анемия); число лейкоцитов поднялось до 18 300: эозинофилы отсутствуют, палочкоядерных 3 %, сегментоядерных 90 %, лимфоцитов 3 %, моноцитов 4 % (уремический лейкоцитоз). Лечение: пиявки на затылок, гипертонический раствор глюкозы и поваренной соли внутривенно, физиологический раствор под кожу, витамин К и пр. С 25 / XII моча резко изменилась макроскопически; под микроскопом свежие эритроциты густо покрывают все поле зрения. 26 / XII моча имеет вид мало измененной крови. 4 / 1 1946 г. — смерть. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Клинический диагноз: злокачественная гипертония. Нефросклероз. Уремия (с хлоропеническим компонентом) с явлениями геморрагий (гематурия на почве кровоизлияния в лоханку?). Кардиосклероз. Специфический мезоаортит. Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь. Нефросклероз. Концентрическая гипертрофия сердца. Уремия. Застойный (уремический?) гастрит. Гипостатическая пневмония. Пятнистые кровоизлияния в слизистой лоханки и мочевого пузыря. Общий резко выраженный атеросклероз коронарных сосудов. Кардиосклероз. Сифилитический мезоаортит. Застойное полнокровие внутренних органов. В данном случае дело шло по существу о злокачественной гипертонии двухлетней давности; влияние сифилитической инфекции на развитие гипертонии косвенное; внезапное начало макрогематурий в уремическом периоде при чрезвычайно высоких цифрах артериальной годавления позволило распознать ее причину в мочевых путях. В заключение описания злокачественной гипертонии приведем еще краткую характеристику всех трех форм гипертонической болезни путем сопоставления основных признаков в следующей схеме (см. таблицу на стр95—96). Остановимся еще на описании двух вариантов течения злокачественной гипертонии или во всяком случае близких к ней болезненных форм: 1) так называемой «острой» гипертонии военного времени и 2) поелеэкламптической гипертонии. «Острая» гипертония военного времени, давшая в Ленинграде в условиях блокады как бы «эпидемическую» вспышку, характеризовалась рядом особенностей, детально изученных группой исследователей (Черноруцкий, Гротелъ, Гельштейн и др.). Типичными являлись по сравнению с обычной довоенной, т. е. преимущественно доброкачественной, гипертонией заболевание лиц более молодых возрастов, острое начало с упорной головной болью, невроретиниты, почечные изменения (протеинурия, микрогематурия), тяжелая сердечная недостаточность, быстрота прогресоирования заболевания, резкое повышение артериального давления, в частности, минимального, в ряде случаев до 140 мм и даже 160 мм, особенно среди больных с невроретинитами, регионарный характер сосудистых кризов, понижение темновой адаптации глаз, как следствие кислородного голодания, меньшая частота среди заболевших гиперстеников и лиц с отягощенной сердечно-сосудистой наследственностью. Ряд признаков, например, отеки, сближал гипертоническую болезнь с острым нефритом, что затрудняло в первое время диференциальный диагноз страдания. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Как своеобразную особенность острой гипертонии описывали также распространенные вегетативно-нервные реакции со стороны различных полых гладкомышечных органов, приступы колик, рвоты с позывами на мочеиспускание и дефекацию, дрожь, холодный пот и полиурию (Черноруцкий). Причиной смерти являлось поражение сердца, реже почек (в части случаев с типичным злокачественным нефросклерозом на секции) или мозга. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В происхождении «острой» гипертонии подчеркивалось значение тяжелой нервно-психической травматизации, недостатка сна, алиментарной дистрофии (или скорее периода («выхода» из последней), физической перегрузки (особенно для острого развития сердечной недостаточности). Алиментарная дистрофия, очевидно, влияла, ограничивая возможность гипертрофии сердца, отстававшего по весу при «блокадной» гипертонии в отличие от обычных случаев гипертонической болезни, что, может быть, приводило к большей выраженности сердечной недостаточности с характерным падением Название органов Артериолосклероз Артерио- пульсового давления и т. д. С дру- склероз гой стороны, алиментарная дис- Почка 100 23 трофия сопровождалась умень- Селезенка 66 10 шением частоты грудной жабы Поджелудочная железа 49 20 и особенно инфаркта миокарда Печень 30 12 Гипертоническая болезнь раз- Головной мозг 19 36 вивалась при наличии и других Сердце 3 73 тяжелых Легкие 0 5 туберкулеза легких, пептической (Гротель, Волкова). язвы, поражений, обычно например, являющихся бо- лезнями — антагонистами гипертонии. Особенной чертой было также обратное развитие в ряде случаев даже тяжелых признаков болезни, например, серьезных изменений глазного дна («обратимая» гипертония). В числе случаев «блокадной» гипертонии было около 20 % более легких форм гипертоний транзиторного характера и около 40 % с значительными колебаниями артериального давления (относившиеся, вероятно, к обычной форме гипертонической болезни). Массовое обследование здоровых бойцов обнаружило в различных группах от 2,8 до 19,4 % гипертоников, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ в зависимости от напряженности нервнопсихического фактора. В отдельных более пожилых возрастных группах процент гипертоников доходил даже до 29,5. Среди гражданского населения Ленинграда гипертония в период блокады также регистрировалась в 3-4 раза чаще, чем в обычное время. Следует заметить, что в некоторых отношениях описания острой гипертонии военного времени отвечают характеристике злокачественной формы гипертонической болезни вообще, к сожалению, все еще недостаточно известной многим врачам. В то же время несомненно своеобразие условий блокированного Ленинграда, когда доблестные защитники отстояли город-герой, проявив невиданную в капиталистическом мире стойкость и высокую сознательность долга перед социалистической Родиной и тем сохранив полностью здоровую психику среди крайних лишений и ужасов блокады. В происхождении «острой гипертонии» наибольшее значение имеет, повидимому, нервно-психическая травма; алиментарная дистрофия или период «выхода из нее» играли скорее второстепенную роль. Характерно, что если первые сообщения об этой форме придавали алиментарному фактору; основное и почти исключительное значение, в дальнейших работах оценка значимости алиментарного фактора производилась более сдержанно. Хотя, как мы указываем далее, витаминный дефицит при определенных условиях может вызвать гипертонию, приходится скорее подчеркнуть ту особенность, что в данных условиях гипертония развивалась, несмотря на низкий калораж пищи. Следует указать также, что уже в сообщениях, появившихся вслед за франко-прусской войной об «идиопатической гипертрофии сердца», т. е., вероятно, о той же гипертонической болезни, физическая перегрузка расценивалась как фактор, вызывающий расширение, недостаточность сердца. Характерно, что Боткин, указывая на эту закономерность, определенно поддерживал точку зрения, что усиленный физический труд имел резкое влияние на «течение этих форм, но не на их происхождение». Ряд особенностей, описываемых как характеризующие специально «блокадную» гипертонию, мы наблюдали и у больных, лечившихся в нашей клинике. Таковы значительная частота сердечных и мозговых смертей по сравнению с чисто почечной, частичное обратное развитие глазных признаков. Так, в 4 из 47 случаев синдрома злокачественной гипертонии мы наблюдали исчезновение отечности зрительного нерва и сетчатки, рассасывание кровоизлияний и белых инфильтратов, наряду с улучшением и общего состояния больных. Ни в одном из наших случаев не наблюдалось ни прижизненно, ни на секции острого инфаркта миокарда. В отдель- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ных случаях «фронтовой» гипертонии дело шло только об одном из этапов развития хронической болезни — остром развитии «злокачественной фазы» при обычной, доброкачественной гипертонии. Больной П-ов, врач, 48 лет, поступил в клинику 5 / I 1945 г. с остаточными явлениями инсульта. Повышение артериального давления обнаружено случайно в 1939 г. при вполне удовлетворительном общем состоянии. С 1941 г. находился в прифронтовой полосе. В 1943 г. резкие головные боли, головокружения, сердцебиение, одышка, понижение зрения. В мае 1944 г. инсульт с гемипарезом, в декабре 1944 г. повторный инсульт. Наследственность без особенностей. При поступлении состояние больного тяжелое, активные движения в правой руке и левой ноге отсутствуют, речь затруднена, память ослаблена, одышка, сердцебиение, сильные головные боли. Артериальное давление колебалось в пределах 185 / 110-250 / 155 мм. Сердце умеренно расширено влево без явлений явной недостаточности кровообращения. Глазное дно: соски зрительных нервов отечны, бледны, сосуды узкие. Вокруг сосков и в области желтого пятна много белых очажков и кровоизлияний. Моча: удельный вес 1018, белка 3 %о, эритроцитов до 10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые единичные в препарате. Кровь: общий белок сыворотки 8,06 %, холестерин 130 мг%, остаточный азот 37,5 %, реакция Вассермана отрицательная. Гемоглобина 50 %, эритроцитов 3 560 000, цветной показатель 0,71, лейкоцитов 8 800, РОЭ 52 мм в час. Клинический диагноз: злокачественная гипертония с преимущественным поражением сосудов мозга и почек. Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь. Значительная гипертрофия левого желудочка сердца. Артериосклероз сосудов мозга. Мелкие очаги размягчения в левом полушарии и свежие кровоизлияния в стволовой части мозга. Отек мозга. Умеренный артериолосклеротический нефроцирроз. В литературе находим и другие указания на известную обратимость признаков злокачественной гипертонии. Периодические улучшения нейроретинита и общего состояния больных наблюдались и в четвертой — наиболее тяжелой — группе. Кис, Вагенер и Баркер описали одного больного, который жил 11 лет после начала заболевания. Фишберг и Оппенгеймер (1930) описали случай злокачественной гипертонии с полным излечением тяжелого ретинита (срок наблюдения — 4 года). В наблюдавшемся другими авторами случае у мужчины за 3 недели развилась гипертония (кровяное давление до 220 / 135 мм) с отеком соска, белыми очагами, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ геморрагиями на дне глаза, при следах белка и немногочисленных эритроцитах в моче и при нормальном выделении мочевины; вскоре же (после тонзиллэктомии) давление упало до 130 / 80 мм и в течение 6 месяцев исчез ретинит, хотя позже артериальное давление опять немного повысилось. За время войны были сделаны многочисленные наблюдения о своеобразных особенностях гипертонического синдрома. Так, на североафриканском фронте в условиях боев в пустыне почти 30 % бойцов имели бессимптомную гипертонию (кровяное давление в среднем 178 / 114 мм), бойцы обнаруживали признаки гиперадреналинемии— тахикардию, бледность лица, расширенные зрачки — даже в отсутствие непосредственной опасности; гипертония держалась, несмотря на обезвоживание организма из-за скудности водного пайка и других особенностей режима пустыни. Гипертония в 85 % случаев сменялась нормальным давлением после двухмесячного отдыха. Своеобразная гипертония была обнаружена у значительной части союзных военнопленных, освобожденных из лагерей при наступлении союзников: таковы наблюдения в Гонг-Конге, где среди до крайности истощенных лиц, находившихся в состоянии исключительного нервного напряжения, с постоянным тремором и т. д., гипертония найдена у 19 % обследованных (было повышено преимущественно диастолическое давление, например, 158 / 124, 150 / 100, 120 / 110 мм). На крысах было показано, что, в то время как уменьшенное потребление всего комплекса витамина В сопровождается легким снижением артериального давления, дефицит только термостабильной части этого комплекса приводит к обратимому повышению давления. Повидимому, витаминный дефицит может вызвать гипертонию, ограничивая окислительные процессы в почках и в том числе разрушение химического медиатора гипертонии, этого нормального продукта почечного обмена который обычно разрушается тотчас по мере его образования. Послеэкламптическая гипертония. В противоположность широко распространенному мнению о том, что эклампсия при всей тяжести этого заболевания в случае выздоровления не дает отдаленных осложнений или последствий со стороны сосудисто-почечной системы, следует подчеркнуть, что в действительности развитие у женщин гипертонического синдрома, спустя месяцы и даже годы после перенесенной эклампсии, наблюдается не так редко. Еще в литературе середины прошлого столетия мы находим указания на то, что болезнь почек, начинающаяся во время беременности, нередко продолжается и после окончания ее. Крайние представители той же точки зрения среди современных авторов утверждают, что из всех женщин с гипертонией во время беременности почти половина становится в дальнейшем ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ гипертоничками (Геррик и Тилман) или что у одной пятой из них заболевание переходит в «хронический нефрит». Следует, правда, учесть трудность отграничения послеэкламптической гипертонии от случаев гипертонической болезни, развившейся до беременности и лишь обострившейся после позднего гестоза. Наблюдения нашей клиники показали, что из 96 больных с поздним гестозом, прослеженных в течение длительного периода, у 40 — полного выздоровления после прекращения беременности не наступило: 11 погибли от повторной эклампсии при одной из последующих беременностей, 29 страдали гипертонической болезнью, причем у 16 из них, кроме гипертонии, были значительно выражены протеинурия и другие признаки, напоминавшие.»хронический нефрит». Из указанных 29 больных 5 умерло от кровоизлияний в мозг и недостаточности сердца при той или другой степени участия; в процессе почек (Малкова, 1941). По наблюдениям клиники за последний год среди 47 больных с синдромом злокачественной гипертонии в 4 случаях была послеэкламптическая гипертония. Связь беременности с гипертонией сложная. Нормальная беременность не отражается на артериальном давлении, которое остается одинаковым, как показали специальные исследования, у нерожавших и рожавших. Несомненно, что женщины, имеющие до 10 детей и более, сохраняют, как правило, полноценную сердечно-сосудистую систему и безупречно функционирующие почки. Во время нормальной беременности может наблюдаться падение артериального давления на IV-IX лунных месяцах (вследствие понижения периферического сопротивления за счет сосудов плаценты, действующих как артерио-венозные анастомозы) с повышением давления на X лунном месяце. Наблюдения нашей клиники показали, что в последние месяцы беременности кровоочистительная функция почек в некоторой степени повышается, судя по изменениям геморенальных индексов (Малкова). Артериальное давление у животных с экспериментальной гипертонией во время беременности падает предположительно также под действием антипрессорных веществ тканей плода и плаценты. В редких случаях у беременных развивается поздний гипертонический гестоз с общеизвестной картиной преэклампсии или эклампсии беременных. Причину этого позднего гестоза видят в поражении хориона (функциональном или анатомическом) или, более широко, в поражении системы хорион — гипофиз— надпочечник. Термин «токсикоз» должен пониматься в значительной степени условно, не в смысле отравления каким-либо внешним ядовитым веществом, а скорее в смысле из- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ бытка, недостатка или несбалансированности нормальных факторов. Поражение почек при гипертоническом гестозе весьма вероятно уже по ранним клиническим и лабораторным признакам болезни (протеинурия, отеки с липоиднонефротическим гуморальным комплексом — гиперхолестеринемией, гипопротеинемией). Физиологическое расширение мочеточников с нарушением оттока мочи во время беременности и частым осложнением пиэлитом способствует нарушению внутрипочечного кровообращения и может вести к возбуждению прессорного почечного механизма. По некоторым авторам уже смещения почки вверх с изменением угла отхождения почечной артерии от аорты достаточно для снижения почечного кровотока с его последствиями, особенно при чрезмерном растяжении матки от многоводия, многоплодия, при высоком внутрибрюшном давлении у первородящих и т. д., В то же время, несомненно, что при эклампсии азотвыделительная функция почек не бывает нарушена, удельный вес мочи скорее повышен, остаточный азот крови нормален; даже более тонкие исследования функции почек, новейшими сложными методами могут не открывать определенного.нарушения внутрипочечного кровообращедия, как и в ранних стадиях гипертонической болезни. Функция канальцев и прежде всего обратное всасывание натриевых солей и воды усилены, возможно, под влиянием эстрогенов и гормонов беремен ности (прогестерона), что и обусловливает, наряду с факто ром гипопротеинемии, в основном отеки при позднем гестозе распространенные спазмы и поражения артериол являютсй причиной характерных для эклампсии кровоизлияний в различные органы. В генезе поздних гестозов весьма очевидно;и нарушение центральных регуляций, начиная с изменений в гипофизе (базофилия), при вероятном преобладании гипофизарно-надпочечникового комплекса. Нервный фактор и, в частности, нервно-психическая травматизация также должны приниматься во внимание, как показывает хотя бы опыт военного времени, когда в Ленинграде в период блокады значительно участились поздние токсикозы беременных, несмотря даже на угнетение гипофизарно-надпочечниковой (и плацентарной?) системы в условиях алиментарного истощения. Нельзя считать, что постэкламптическая гипертония есть прямое продолжение гипертонии позднего гестоза. Подобно тому как при кажущемся выздоровлении от острого нефрита с падением давления? и; т. д. после периода клинической латентности все же позже может развиться хронический гипертонический нефрит, и при кажущемся выздоровлении от позднего гестоза может развиться позже стойкая артериальная гипертония, иногда с наличием протеинурии и отеков (или отеч- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ной готовности). В периоде выраженного позднего гестоза иногда бывают налицо нарушения гемодинамики, мочи, обмена веществ, аналогичные наблюдаемым при остром нефрите (гиперволемия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, высокая протеинурия), которых уже не удается обнаружить в период длительной послеэкламптической гипертонии, равно как и при хроническом гипертоническом нефрите. Прекращение беременности вместе с удалением плаценты и значительной перестройкой эндокринной системы ведет к бурной потере соли и воды и другим сдвигам в женском организме. Послеэкламптическая гипертония развивается чаще в тех случаях, когда в надежде на разрешение жизнеспособным плодом беременность сохраняют, несмотря на упорно и значительно повышенное артериальное давление и значительную протеинурию (при которых к тому же развитие плода часто прекращается). Может быть, поэтому преэклампсия, имеющая более растянутое течение, чаще ведет к стойким патологическим последствиям, чем бурно протекающая эклампсия. Послеэкламптическая гипертония может иметь черты злокачественной гипертонии, протекая в таких случаях с упорным высоким диастолическим давлением, резкими изменениями глазного дна, смертельным исходом от кровоизлияния в мозг или от сердечной недостаточности. Случаи так называемого хронического нефрита после поздних гестозов правильнее относить к злокачественной гипертонии. При тяжелых случаях постэкламптической гипертонии показаны все методы лечения гипертонической болезни, вплоть до операции симпатэктомии. Ниже мы приводим из большого собственного казуистического материала три случая послеэкламптической гипертонии: первый — со смертью при повторной эклампсии спустя много лет после первого токсикоза беременности; второй и третий — случаи выраженной послеэкламптической гипертонии злокачественного типа у молодых женщин. Больная С-а, 45 лет, наблюдалась в родильном доме во время девятой беременности. В прошлом перенесла брюшной тиф и крупозную пневмонию. Первая беременность сопровождалась легкими судорожными припадками. Последующие семь беременностей закончились нормальными срочными родами; во всех случаях послеродовой период протекал без осложнений. На последней — девятой — беременности за две недели до родов появились сильные головные боли, рвота, отеки ног, артериальная гипертония (200 / 150 мм). В моче белка 1,5 %о, гиалиновых цилиндров до 100 в препарате, единичные эри- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ троциты, удельный вес 1 018. После кровопускания (660,0 крови) головная боль уменьшилась. Однако на следующий день ступорозное состояние, чейн-стоксово дыхание и смерть. Плод извлечен кесарским сечением на мертвой, но через 2 суток ребенок скончался. Патологоанатомический диагноз: эклампсия. Кровоизлияния в полушария мозга и варолиев мост с разрушением внутренней капсулы и части зрительного бугра. Многочисленные очаговые кровоизлияния в печень, плевру, селезенку, эндокард, слизистую двенадцатиперстной кишки. Артериолосклеротический нефроцирроз. Гипертрофия мышцы левого желудочка. Отек легких. Операция кесарского сечения. Почки макроскопически обычных размеров, довольно плотны. На разрезе зияющие мелкие сосуды. Поверхность мелкозернистая. Капсула снимается легко. Под микроскопом резкое полнокровие. Часть клубочков полностью облитерирована соединительной тканью. Боуменова капсула утолщена. В некоторых клубочках — кровоизлияния. В канальцах — гиалиновые цилиндры. Заключение: гипертоническая болезнь. Артериолосклероз почек — стадия гиалинизации капилляров клубочков с их частичной облитерацией. Кровоизлияния в правое полушарие мозга и варолиев мост. Больная С., 30 лет, педагог, поступила в клинику 23 / IV 1946 г. с жалобами на понижение зрения и головную боль. В детстве перенесла скарлатину без осложнения со стороны почек. В 1940 г. во время беременности, закончившейся преждевременными родами на 61 / 2 месяце мацерированным плодом после приступов малярии и ботулизма, появились протеинурия, гематурия и артериальная гипертония (190 / 100-255 / 155 мм). В дальнейшем общее состояние улучшается, альбуминурия исчезает, но артериальное давление остается повышенным с колебаниями 130 / 90-180 / 100 мм. В конце марта 1946 г. во время второй беременности больная вторично поступает в клинику. Альбуминурия, гематурия, повышенное артериальное давление. 23 / III беременность 21-22 недели. Артериальное давление 200 / 135-230 / 145 мм. Несмотря на режим сухоядения и бессолевую диэту, нарастание белка до 9, 9 %о, ухудшение зрения. 1 / IV глазное дно: калибр артерий неравномерен. Салюс III. Белые очажки в сетчатке, мелкие геморрагии (определенное ухудшение в сравнении с данными ноября 1945 г.). 2 / 1V олигурия. Моча: удельный вес 1 025, белка 66 %о в суточной порции, артериальное давление 250 / 140 мм. 5 / IV родоразрешение по методу Коген. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Несмотря на прерывание беременности, поражение зрения и головные боли остались. При поступлении 23 / IV артериальное давление 185 / 120 мм. Глазное дно: резкое сужение и беловатый цвет артерий сетчатки, явления артериолосклероза, картина ангиоспастического невроретинита с отеком сосков зрительного нерва, наличием кровоизлияний и белых инфильтратов. Давление в центральной артерии сетчатки — 72 мм. Моча: удельный вес 1 010-1 022, белка 0,3-1,5 %0, эритроциты — единичные в поле зрения. В крови остаточного азота 28 мг%, реакция Вассермана отрицательная. Сердце — гипертрофия левого желудочка без явлений недостаточности кровообращения. При выписке то же состояние с головными болями и резким понижением зрения. При дальнейшем наблюдении общее состояние удовлетворительное, но работоспособность понижена, зрение неясно, частые головные боли. В январе 1947 г. артериальное давление 200 / 110-120 мм, удельный вес мочи 1 022, белка 0,9 %о. В апреле 1947 г. артериальное давление 200 / 140 мм, в моче белка 0,06 % о, единичные выщелоченные эритроциты и цилиндры. Глазное дно: неравномерный калибр артерий. Салюс III. Артериолосклероз. Резюме: случай злокачественной гипертонической болезни после гипертонического гестоза. Больная Х-ва, 32 лет, поступила в клинику 1 / VII 1946 г. с жалобами на резкие головные боли, прогрессирующее ухудшение зрения, одышку, сердцебиение, боли в пояснице, небольшие отеки. Головные боли, небольшие отеки ног, боли в пояснице с января 1941 г. во время беременности; в апреле состояние ухудшилось, увеличились отеки, сильные головные боли. Кесарское сечение на 5-м месяце беременности при артериальном давлении до 225 мм (систолическое). Головные боли оставались, кровяное давление было повышенным при сравнительно удовлетворительном общем состоянии. Больная повторно находилась на стационарном лечении. В апреле 1945 г. состояние резко ухудшается: усиливаются головные боли, резко снижается зрение; появляются общая слабость, одышка, небольшие отеки, боли в пояснице. В районной больнице обнаружено: артериальное давление до 235 100 мм; в моче белка 0,3 %о, выщелоченные эритроциты 2-3 в поле зрения; ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ невроретинопатия. Лечение (сернокислая магнезия внутримышечно, хлористый кальций, диуретин с папаверином и люминалом) не давало улучшения. Личный анамнез и наследственность без особенностей. При поступлении состояние средней тяжести: больная пониженного питания, бледность кожных покровов и слизистых, пастозность лица и нижних конечностей. Сухие и влажные хрипы в нижних долях легких. Сердце расширено влево на 1 см кнаружи от соска. Тоны сердца акцентурированы, особенно II тон на аорте; систолический шум на верхушке. Пульс 120 в минуту, ритмичный. Артериальное давление 265 / 160 мм. Жалобы на плохой аппетит, повышенную жажду, запоры. Язык влажный, слегка обложен. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у ребенка края, безболезненна. Жалобы на боли в пояснице без дизурических расстройств. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Моча: удельный вес 1 008-1 012, белка 3° / оо, единичные эритроциты в осадке. Рентгеноскопия: легочные поля прозрачны. Сердце с резко закругленной верхушкой, расширено влево за счет гипертрофии левого желудочка. Заднее средостение свободно. Глазное дно — справа сосочек зрительного нерва резко отечен, выступает над сетчаткой, бледный, границы стерты. Много белых крупных фокусов и мелких точечных кровоизлияний. Расстройство ретинального кровообращения. Артерии нитевидны, прерывисты, вены четкообразны, извиты, ток крови в них неравномерен. Слева отек соска менее выражен, граница соска заметна. Состояние сосудов такое же. Фокусы и кровоизлияния. Заключение. Злокачественная гипертоническая нейроретинопатия. Отек мозга. На следующий же день после поступления в клинику состояние ухудшается: рвоты, временами ступорозное состояние, заторможенность, потеря зрения. Температура, вначале нормальная, повышается до 37,2°, затем до 38,6°. Боли в левом боку при дыхании, выбухание левой половины грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры (инфаркт?); лейкоцитов до 12 000; РОЭ ускоряется с 15 до 50 мм в час. 23 / VII внезапно полная потеря зрения; состояние тяжелое. Рвоты. Печень увеличилась до пупка, болезненна. Постепенно плевральный выпот исчезает. Артериальное давление стойко повышено в пределах 220 / 130-280 / 170 мм. Гемоглобин упал до 42 %, число эритроцитов до 2 600 000. Остаточный азот крови в пределах ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 30-37,5 мг%. Ксантопротеиновая реакция — 30. Лечение глюкозой, хлористым кальцием, сернокислой магнезией, папаверином с люминалом не дает улучшения. 9 / VIII состояние вновь резко ухудшается: боли в животе, понос без слизи и крови до 3-4 раз в сутки. С 12 / VIII тенезмы, более частый стул со слизью и кровью, небольшими порциями. Посев на дизентерию отрицательный. 14 / VIII состояние очень тяжелое, острые боли в животе, напряжение брюшной стенки без четкого симптома Блюмберга. Температура 39,3°. Лейкоцитоз 16 600. Пульс 100 в минуту, ритмичный. Стул 2 раза без слизи и крови. Печеночная тупость не определяется. Явления прободного перитонита. При рентгеноскопии в брюшной полости была обнаружена жидкость и свободный газ. Несмотря на тяжелое состояние, произведена операция под местной анестезией. Обнаружено прободение язвы тонкой кишки на расстоянии 15 см от слепой; в стенке кишки имелись кровоизлияния и язвы (участок истонченной стенки с дефектом серозной). Ушивание язвы. Гной из брюшной полости удален, рана засыпана стрептоцидом и послойно зашита. После операции состояние оставалось тяжелым. К утру следующего дня коматозное состояние при сравнительно удовлетворительном пульсе, затем чейн-стоксово дыхание и в 16 часов 15 / VIII наступила смерть. Клинический диагноз: гипертоническая болезнь (злокачественная гипертония). Невроретинопатия. Нефроангиосклероз. Язвенный колит. Прободной перитонит. Патологоанатомический диагноз: артериолосклеротический нефроцирроз. Значительная концентрическая гипертрофия сердца. Склероз сосудов мозга. Множественные точечные кровоизлияния в мозг. Склероз сосудов селезенки со множественными инфарктами в ней. Застойное полнокровие внутренних органов. Язвенный гастроэнтерит с прободением отдельной язвочки. Разлитой перитонит. Операция ушивания перфоративной язвы. Микроскопически: стенка тонкой кишки — некроз с изъязвлением слизистой. Резкий гиалиноз сосудов подслизистой. Почка: резкий гиалиноз мелких артерий и артериол, атрофия и гиалиноз клубочков. Нефросклероз. Сердце — гипертрофия, фрагментация, умеренный периваскулярный склероз. Селезенка — резкий гиалиноз сосудов, анемические инфаркты. Яичники — резкий гиалиноз сосудов и общий склероз. Резюме: случай злокачественной гипертонии, развившейся, несмотря на прерывание беременности. Осложнение изъязвлением кишечника с последующим пе- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ритонитом наступило вследствие тяжелого поражения сосудов кишечника при отсутствии еще уремического самоотравления. Вторичная злокачественная гипертония как злокачественная фаза развития любой гипертонии (в отличие от первичной злокачественной гипертонии как особой формы гипертонической болезни). Как указано было выше, злокачественную гипертонию мы рассматриваем в согласий с мнением ряда других авторов как особую форму болезни, протекающую характерно с самого начала заболевания. Многие авторы говорят просто о злокачественной фазе гипертонии, не делая различия между собственно первичной злокачественной гипертонией и развитием того же синдрома (злокачественной фазы) по ходу обычной доброкачественной гипертонической болезни. Понятно, что схожий анатомический и клинический синдром может развиться и при самых различных первичных заболеваниях почек, поскольку наступает резкая ишемизация почек, повторяющая по существу условия эксперимента с получением злокачественной гипертонии у собак. Таким образом, вторичная злокачественная гипертония — синдром злокачественной гипертоний в ‘широком смысле слова — с уремией, отеком сосочка зрительного нерва, геморрагиями, артериолонекрозами, может наблюдаться как исход ряда первичных заболеваний: 1) доброкачественной (склеротической) гипертонии; в редких случаях подобный исход наступает даже после 10-20-летнего типичного течения болезни; почка морфологически может отличаться от почки при типичной «первичной» злокачественной гипертонии; уже возраст таких больных в 55-60 лет говорит обычно против первичной злокачественной гипертонии; 2) хронического нефрита (постинфекционного, васкулярного нефрита); ‘3) амилоидного нефроза; 4) пизлонефрита (хронического атрофического пиэлонефрита); 5) гипернефромы; 6) инфаркта почек; 7) узелкового периартериита почек; 8) феохромоцитомы (параганглиомы); 9) базофильной аденомы гипофиза и т. д. Помня о разнообразии первичных заболеваний, приводящих к синдрому злокачественной гипертонии, — врач у каждого больного, особенно с намечающимся, еще не полностью выраженным синдромом, обязан исключить или подтвердить наличие и более редких причин, особенно тех, которые как односторонние урологические заболевания, опухоли эндокринных желез, допускают активное лечение и прежде всего путем оперативного вмешательства. Сказанное имеет особенно большое значение для трактовки случаев детских гипертоний (см. ниже). С другой стороны, относительная частота первичной злокачественной гипер- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ тонии заставляет врача внимательно оценивать всякий случай гипертонии, особенно в молодом возрасте, чтобы своевременно распознать эту форму и вместе с тем правильно ориентировать окружающих больного в прогнозе болезни, а также, конечно, применять все возможные мероприятия для замедления темпов прогрессирования процесса. Глава VI ДИАГНОЗ И ДИФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Диагноз гипертонической болезни ставится просто, если не забывают у каждого больного измерять артериальное давление и правильно его оценивают. Думать специально о гипертонической болезни следует и при головных болях, головокружениях, носовых кровотечениях и при многих других симптомах, а особенно же при недостаточности сердца, стенокардии, нарушениях зрения, уремии и т. д. Законно требование, чтобы гипертоническая болезнь устанавливалась еще в преклиническую латентную стадию, путем поголовной диспансеризации, исследований в домах отдыха и т. д. Избыточный и недостаточный диагноз гипертонической болезни. Чаще сейчас приходится иметь дело, пожалуй, с избыточным диагнозом гипертонической болезни, когда, найдя высокое артериальное давление, врач, не задумываясь, распознает гипертоническую болезнь и в тех случаях, где имеется симптоматическая, вторичная гипертония или лишь преходящая ангионевротическая реакция. С другой стороны, констатируя тотальную асистолию, стенокардию, другие сердечные синдромы у гипертоника, например, при коронаросклерозе, врач часто не распознает гипертонической болезни, хотя бы з качестве сопутствующего заболевания. Развернутый диагноз болезни. Помимо правильного распознавания гипертонической болезни вообще, совершенно необходимо, считая это только первым этапом диагноза, требовать от врача точного определения формы, фазы, особенностей гипертонической болезни, включая осложнения, а также и диагноза сопутствующих болезней. Практический врач должен понять, что диагноз гипертонической болезни без дальнейшего уточнения его не дает оснований для определения трудоспособности больного, метода лечения, что только и имеет значение в практической работе. Особенно часто пропускается диагноз атеросклероза, коронаросклероза, хотя по существу у многих больных этот диагноз должен быть вынесен на первое место. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Можно говорить о больших и малых гипертониях не только в смысле цифровой характеристики артериального давления, но и в смысле их практического значения как причины жалоб больного, его нетрудоспособности. Назовем примерные формулировки диагноза, более отвечающие, по нашему мнению, практическим задачам, чем простое обозначение «гипертоническая болезнь»: «Психастения. Вегетативная гипертония». «Острый холецистит. Склеротическая гипертония (начальная). Коронаросклероз». «Злокачественная гипертония. Нефроангиосклероз. Сердечная астма. Уремия». В ряде случаев нелегко отграничить гипертоническую болезнь от других близких состояний и требуется серьезно взвешивать диференциально-диагностические критерии. Гипертоническая болезнь и физиологйческие колебания артериального давления Позволяет ли однократное исследование, при котором обнаруживается, что артериальное давление составляет, скажем, 170 / 100 мм в отсутствие другой патологии, утверждать наличие гипертонической болезни у исследуемого. В общей форме ответ должен быть отрицательным, хотя практически этот диагноз часто подтверждается дальнейшим исследованием больного. В частности, волнение, страх, боль могут на короткое время повысить артериальное давление и даже значительно. Для обоснованного распознавания гипертонической болезни, а не преходящей сосудисто-невротической реакции, необходимо исследование больного в отношении наличия признаков, подтверждающих длительное существование гипертонии (гипертрофия сердца, изменения глазного дна и т. д.). Отсюда ясно, конечно, что попытка определять частоту гипертонической болезни среди групп населения только путем однократного измерения артериального давления не может быть признана строго научной. Измерение артериального давления, производимое в кабинете врача, особенно впервые, может дать высокие цифры («консультационная гипертония») за счет повышенной симпатической реакции. Повторные измерения давления, особенно на дому у больного, дают более низкие величины. Как и при других функциональных показателях, можно говорить о «базальном» (вне физической нагрузки, пищеварения и т. д.) и «активном» давлении. В группе солдат, только что разбуженных утром наложением манжетки сфигмоманометра, давление оказалось равным в среднем ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 99 / 71 мм, а после некоторого периода бодрствования — 127 / 78 мм. Холодовая проба, основывающаяся на степени нервнорефлекторной реакции, по существу близка «психической прессорной пробе» и едва ли заслуживает того внимания, которое она к себе привлекает. У больного с желудочной фистулой, негипертоника, всесторонне изученного детальнейшим образом в течение ряда лет, болевое раздражение вызывало повышение давления до 170 / 100 мм. Практически важен вопрос отграничения вегетативной гипертонии от преходящей сосудистой реакции у призывников в момент испытания, почему мы и остановимся на нем подробнее. У молодых лиц артериальное давление, как и частота пульса, подвержено гораздо большим физиологическим колебаниям, чем у пожилых. Кровяное давление в 170 / 80 мм у молодого человека, находящегося в состоянии аффекта, имеет гораздо меньшее значение, чем давление в 140 / 95 мм у мужчины средних лет. Поэтому есть предложение верхней границей нормы считать для лиц моложе 25 лет 150 / 80 мм, а после 25 лет 140 / 90 мм (Грейбел, 1941). Берн (1940) также обращает внимание на «нервное повышение» кровяного давления главным образом, вероятно, вследствие повышения систолического объема, почему систолическое давление повышается временно до 170 мм и выше, а диастолическое — почти не изменяется. Впрочем, в специальных работах над изменением кровяного давления под влиянием эмоционального возбуждения констатировали повышение и диастолического давления. Постоянно высокие цифры давления у эмоционально устойчивого лица позволяют распознать гипертоническую болезнь надежнее. Некоторые авторы, исходя из подобных соображений, считают, что нецелесообразно систематически определять кровяное давление у всех призывников. Так, в английской военно-морской отборочной комиссии нервная гипертония была найдена у 10-15 % всех принятых, между тем обнаруживших в дальнейшем «прекрасное» здоровье. Паркинсон (1940) ограничивает измерение давления случаями со смещением или резким усилением верхушечного толчка сердца без ясной причины или случаями с акцентом второго тона на аорте; только в том случае, если давление после длительного периода покоя достигает 160 / 90 мм и выше, ему придается известное значение, определяющее поведение врача. Однако названные установки нельзя признать полностью правильными. В настоящее время на основании наблюдений советских клиницистов уже небольшое (выше 130 / 85) временное повышение артериального давления следует рассма- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ тривать как проявление наклонности к гипертонической болезни. Временные, но повторные повышения кровяного давления выше 130 / 85 даже при отсутствии признаков сердечной, мозговой недостаточности и т. д. уже влекут определенные ограничения годности, например, в летной службе (Ланг, 1946). Физиологическое повышение артериального давления в связи с пожилым возрастом имеет, по современным установкам, весьма скромные размеры. Рамки нормального давления (систолического), определявшегося по старой формуле «100 + число лет исследуемого», с течением времени значительно суживались. Робинсон и Брусер (1939) на основе многочисленных исследований считают цифры артериального давления в 120 / 80-90 / 60 мм нормой для взрослых; эти же цифры признает нормой и большинство других ученых. Средние возрастные колебания артериального давления, по данным большого материала страховых обществ, приводятся в следующей таблице. Большинство современных исследователей признают давление выше 140 / 90 мм определенно ненормальным для любого возраста. У стариков особенно устойчиво диастолическое давление, в то время как систолическое скорее можно признать нарастающим с возрастом, может быть, из-за старческого атеросклероза. Здесь уместно подчеркнуть, что нормальное диастолическое давление даже при определенно повышенном систолическом давлении должно расцениваться как показатель прежде всего склероза аорты (и других крупных эластических артерий), а не гипертонической болезни как таковой. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И НЕФРИТЫ Очень часто у врача, исследующего больного, возникает, вопрос о диференциальном диагнозе гипертонической болезни и хронического нефрита, в частности, нефритической вторично-сморщенной почки. При этих формах многие клинические детали могут быть идентичны и окончательное заключение приходится делать не на основании, скажем, только содержания белка в моче, а на основании всей клинической картины и ее развития. Гипертоническая болезнь вообще более частое заболевание, чем хронические нефриты; у мужчин особенно часто встречается злокачественная форма ее, нередко смешиваемая с нефритами. Возраст больных при вторичной сморщенной почке в среднем несколько меньше, чем при гипертонической болезни. Однако возрастная разница нефритической и гипертонической группы незначительна. 30-35-37 лет оказывается возрастом, где преобладают, особенно среди мужчин, и случаи первичной злокачественной гипер- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Возраст в годах Систолическое давление в мм мужчиы женщиы Диастолическое давление в мм мужчиы женщиы Пульсовое давление в мм мужчины женщиы 20 120 116 79 77 41 39 25 121 118 80 78 41 40 30 123 119 81 79 42 40 35 124 120 82 80 42 40 40 125 124 83 82 42 42 45 127 127 84 84 43 43 50 129 130 85 85 44 45 55 131 132 86 87 45 45 60 134 134 87 87 47 47 тонии, и: вторичной сморщенной почки. За злокачественную гипертонию говорит быстрое развитие болезни среди полного здоровья без явной связи с инфекцией, констатирование уже в первые месяцы болезни чрезмерно высоких цифр давления, резкой гипертрофии сердца, значительных изменений глазного дна; и в дальнейшем течении сердечные признаки, явления недостаточности сердца, коронарной недостаточности, глазные и мозговые признаки преобладают над чисто почечными. Смерть наступает уже через 1-3 года после начала заболевания, чаще от недостаточности сердца и кровоизлияния в мозг. Явления уремии к этому времени обычно не успевают достичь полного развития— азотемия не бывает чрезмерной, реже находят уремический перикардит, стоматит, азотемическую анемию и т. д., соответственно тому, что и функция почек редко успевает упасть до катастрофически низких показателей. Острое начало болезни! с отеком лица, резкой головной болью, рвотой, приступом удушья, с выраженной альбуминурией до 10-12%оо, как говорит наш опыт, не так редко бывает и при злокачественной гипертонии. Начало болезни или первое ее выявление может быть связано с охлаждением, большим физическим перенапряжением, что еще более симулирует острый нефрит. Постоянная микрогематурия при гипертонической болезни необычна, хотя периодически может быть и макрогематурия не только за счет «апоплексии и клубочки», но и за счет, например, кровоизлияний в слизистую лоханки или мочевого пузыря (в терминальном периоде болезни). Гипопротеинемия редко бывает выраженной, повышения холестерина крови, нередкого при доброкачественной гипертонии и нефритах, при злокачественной форме может не наблюдаться. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ За хронический нефрит говорит тесная связь с инфекцией при возникновении и обострениях, прогрессировании болезни! (так же, как при вторичной сморщенной амилоидной почке); далее — отеки нефротического типа без сердечной недостаточности с большой протеинурией, гиперхолестеринемией и без гипертонии; латентные периоды болезни, выражающиеся только протеинурией без гипертонии и каких-либо жалоб на сердце. В моче, помимо белка, цилиндров, на длительные периоды — микрогематурия. Длительность хронического нефрита до 10-20 лет и более. Сердце изменяется меньше, чем при гипертонической болезни; гипертрофия его не так резка, электрокардиограмма чаще остается менее измененной, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда необычны. Поражение мозга также выражено меньше, в частности, кровоизлияние в мозг нехарактерно. Больные чаще умирают чисто почечной смертью со стойкой и значительной протеинурией и крайней степенью падения функции почек (чрезвычайно низкий удельный вес мочи, снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл в минуту за счет резкой редукции почечной паренхимы), с резко выраженными химическими и клиническими признаками уремии (максимальные цифры остаточного азота, креатинина, индикана крови— почти как при анурии сулемовой почки, резкое падение резервной щелочности плазмы, резкая анемия, уремический лейкоцитоз; клинически — большое куссмаулево дыхание, тягостный зуд кожи, перикардит, стоматит и т. д.). С другой стороны, уже на стадии выраженной азотемии процесс может как бы стабилизироваться и больной с малым «остатком» почки при благоприятных климатических условиях, хорошем уходе и т. д. месяцами остается в сносном состоянии, главным образом благодаря достаточной работоспособности сердца, что совершенно несвойственно злокачественной гипертонии. Это важно учесть и практически при формулировке прогноза той и другой болезни. На секции диференцировать эти заболевания удается в (типичных случаях по меньшим размерам органа с большей плотностью и большей потерей паренхимы при нефритической сморщенной почке. Отдельные морфологические детали в рубцовом периоде, без учета развития процесса в целом, не могут служить основой для окончательного суждения. Большое значение имеют и клинические данные, которые иной раз, в спорных случаях, решают вопрос в ту или другую сторону. Может представить трудности для диференциального диагноза с злокачественной гипертонией и подострый (злокачественный) нефрит. При последнем, однако, чаще выражена связь с инфекцией, обычно наличие явного липоидно-нефротического компонента; гипертрофия сердца остается умеренной. Гистологические из- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ менения при злокачественном нефросклерозе могут быть очень близки к изменениям при субхроническом нефрите, почему первоначально и говорили о «комбинации» артериосклероза почек с нефритом. Однако при субхроническом гломерулонефрите гораздо большая часть клубочков поражена в значительной и равной степени; при остром гломерулонефрите поражаются прежде всего мельчайшие почечные сосуды, при злокачественной гипертонии — преимущественно сосуды несколько большего калибра. В случаях злокачественного нефросклероза при наличии резко выраженных дистрофических изменений в канальцах и значительного числа клубочков с кровоизлияниями можно ошибочно предположить геморрагический гломерулонефрит. Из более редких сосудистых заболеваний почек можно назвать узелковый периартериит (панартериит), который имеет клинические черты и воспалительного поражения почек, и гипертонической болезни, и может быть правильно распознан только при учете всей клинической картины, в,том числе и внепочечных признаков болезни. Типичный острый нефрит легко дифференцируется от гипертонической болезни, однако приходится иметь в виду, что встречаются не так редко случаи заболевания острым нефритом у гипертоников (притом и пожилого возраста), причем острый процесс протекает строго циклически и заканчивается полным выздоровлением (в отношении мочевых симптомов и отеков). Это и позволяет распознавать названную добавочную болезнь более надежно, конечно, при хроническом, доброкачественном течении основной, гипертонической болезни. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И ЗАСТОЙНАЯ ГИПЕРТОНИЯ Застойная гипертония, т. е. гипертония вследствие сердечной (правожелудочковой) декомпенсации, по существу совершенно отлична от гипертонической болезни и обычно не распознается практическими врачами, хотя и описана давно и подробно. Артериальное давление незначительно повышено, например, 140 / 90-150 / 100 мм. Часто можно говорить только об относительной гипертонии по сравнению с последующими цифрами давления после устранения застойных явлений (например, снижение давления со 130 / 85 до 110 / 60 мм при лечении декомпенсированного митрального стеноза). В отдельных же случаях застойной гипертонии, особенно при cor pulmonale, при кифосколиотическом сердце с явлениями резкого застоя в печени, почках, когда и протеинурия достигает значительной степени (до 5-10 %оо), артериальное давление может быть резко повышенным ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (до 200 мм) и лишь резкий цианоз, правограмма, а особенно все течение болезни позволяют диференцировать застойную гипертонию от гипертонической болезни или острого нефрита. В механизме этой гипертонии весьма вероятно значительное участие нефрогенного фактора. Уже давно экспериментально удавалось вызвать гипертонию частичным закрытием почечной вены, что приводило к пассивной гиперемии почек. Высокая застойная протеинурия, нередко совпадающая с наивысшими цифрами застойной гипертонии, подчеркивает при клиническом наблюдении значение почечного фактора. Терапевтический тест, например, падение артериального давления после инъекции меркузала, далеко не всегда позволяет отличить застойную почку от гипертонической болезни, так как и у декомпенсированного гипертоника меркузал может ощутительно снизить давление. ПИЭЛОНЕФРИТ И ДРУГИЕ МЕСТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК В некотором числе случаев, трактовавшихся при жизни как гипертоническая болезнь и, в частности, злокачественная ее форма, на секции обнаруживается урологическое заболевание. Некоторые авторы считают, что такие «урологические» гипертонии наблюдаются очень часто (и составляют до 1 / 5 всех случаев гипертонической болезни. Другие клиницисты полагают, что одно урологическое заболевание выявляется не чаще чем на 300 гипертоников. Повидимому, более правильным следует признать среднюю частоту — около 3-5 % всех гипертоний. В наблюдениях нашей клиники за 1946 г. среди больных с синдромом злокачественной гипертонии было двое больных почечнокаменной болезнью с атрофическим пиэлитом; у одного был рак почки и у одного — врожденная односторонняя гипоплазия почки. В части случаев у таких больных имелись явные дизурические или иные местные симптомы, пиурия и т. д. или обнаруживались необычные для гипертонической болезни признаки, заставляющие произвести подробное урологическое обследование, выявлявшее у больного ту или иную аномалию или болезнь мочевыводящих путей. В других случаях только систематическое урологическое обследование вскрывает наличие местной патологии, нередко односторонней. Такое обследование показано особенно при тяжелых гипертониях y лиц до 40-45-летнего возраста. Хронический атрофический пиэлонефрит занимает первое место среди этого рода урологических заболеваний. Некоторые исследователи считают пиэлонефрит даже более частой причиной гипертонии, чем диффузный хронический нефрит; и тому же пиэлонефриты нередко протекают в весьма стертой клинической форме. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Естественно, что осложнение гипертонической болезни, например, банальным циститом может значительно затруднить диференциальный диагноз, хотя преходящий характер пиурии и другие признаки помогают правильно распознать болезнь. Мы назовем другие местные урологические заболевания, ведущие к гипертонии: инфаркт почки, закупорка мочеточника камнем, кистозная почка, гипертрофия простаты, сдавление почечной артерии эктопическим мочеточником, организующейся гематомой, лимфосаркомой и т. д. Напомним особенное значение односторонних поражений: своевременное удаление одной больной почки может излечить гипертонию. В то же время следует помнить, что одностороннюю нефрэктомию у гипертоника надо проводить только по бесспорным показаниям и преимущественно в первые годы заболевания, пока гипертония не привела путем «порочного круга» к поражению сосудов и другой почки. Во всяком случае; в урологической практике следует иметь в виду не только изменения мочи (наличие гноя и пр.) и местные жалобы, но и общее влияние поражения мочевыводящих путей, как возможной причины тяжелого гипертонического заболевания, и при операциях больше щадить здоровую почечную паренхиму. Удаление сохранившейся почечной паренхимы удаляет и источник антипрессорных субстанций, следовательно, не может рассматриваться как безразличное для гипертонии вмешательство. При правильно поставленных показаниях к операции давление падает окончательно в первые же сутки после нее (как в экспериментах на собаках с удалением одной ишемической почки). Опухоли эндокринных желез как причина гипертонической болезни представляют редкую казуистику. При опухолях надпочечника можно схематически выделить три клинических типа: 1) с пароксизмальной гипертонией, 2) с перманентной гипертонией и 3) с вирилизмом. Гистологически опухоли состоят из хромаффиновой ткани (феохромоцитомы, или параганглиомы) или из коркового вещества (гипернефромы) — так называемые медуллои кортикосюрреналомы. Часть случаев пароксизмальных гипертоний переходит в дальнейшем в перманентный тип. Приступы пароксизмальной, «адреналогенной», гипертонии начинаются большей частью с чувства тошноты, локализуемой в подложечной области, рвот, стенокардических явлений, парестезий или болей в конечностях, резкого побледнения всей кожи, коликообразных болей в животе. Пароксизм наступает, как правило, рано утром (во время прекращения ночной ваготонии?). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Мейо (1927) описал первый случай излечения при помощи оперативного вмешательства. 30-летняя больная последние полтора года жаловалась на пароксизмы сердцебиений, сопровождавшиеся болями в затылке, тошнотой, рвотой, удушьем, кашлем, сжиманием в груди. Приступы длились 1 / 2-3 / 4 часа и первоначально трактовались как пароксизмальная тахикардия, пока во время пароксизма не было обнаружено повышение артериального давления до 320 / 180 мм вместо обычных 130 / 90 мм. Далее присоединялись симптомы похолодания конечностей, слабость, тремор, иногда онемение и покалывание в конечностях, застилание зрения, боли внизу живота и в поясничной области. При лапаротомии удалена опухоль (параганглиома?) левой надпочечниковой области. После операции кровяное давление стойко вернулось к норме. В последнее время описан небезопасный метод подтверждения диагноза феохромоцитомы путем провоцирования тяжелого гипертонического припадка (!) внутривенным введением 0,025-0,05 мг гистамина. Для синдрома Кушинга (обусловленного базофильной аденомой гипофиза, опухолью коры надпочечника, яичника или поражением гипоталамической области) характерны, помимо значительной стойкой гипертонии, ожирение с наличием strial distensal в коже, лунообразное лицо, гирсутизм, диабетическое нарушение обмена и т. д. Рентгенограмма черепа не выявляет изменений турецкого седла, так как опухоль гипофиза остается незначительной и не вызывает симптомов сдавления. Ввиду частого наличия при синдроме Кушинга тумора в брюшной полости может быть показана пробная лапаротомия. При локализации опухоли в надпочечнике значительно повышено выделение с мочой полового гормона. ДЕТСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ У детей гипертоническая болезнь вообще наблюдается редко, возможно вследствие преобладания депрессорных веществ; в эксперименте молодые крысы на ренин реагируют слабее, чем взрослые. У подростков описано преходящее повышение систолического давления до 150-160 мм, аналогичное пубертатному гипертиреозу, с недостаточно изученным отдаленным исходом. По литературе известно немного более 100 случаев значительных гипертоний в детском возрасте, притом часто на почве опухоли эндокринной ткани (феохромоцитомы) или аномалий развития (обструкция мочевых путей с гидропионефрозом, сужение перешейка аорты и т. д.), иногда, как и v взрослых, на почве травмы почечной области с развитием околопочечной гематомы и преходящей гипертонией, причем высокое артериальное давле- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ние может упасть после рассасывания крови. Главный симптом детской гипертонии — головная боль, в то время как последствия склероза коронарных и мозговых артерий выражены далеко не у всех больных. Описан случай опухоли мозгового вещества у двухлетнего ребенка с гипертрофией сердца, склерозом аорты, коронарных сосудов и сосудов ряда других внутренних органов. Остаточный азот крови под конец жизни поднялся с 43 до 127 мг%. На вскрытии в почке обнаружены мелкие кровоизлияния и эпителиальные (ишемические) некрозы. Интересный случай «раннего артериосклероза» описал Матосян (1927) у 17-летнего инфантильного юноши, страдавшего с детства одышкой, сердцебиениями при быстрых движениях, частыми головными болями, с инсультом за полгода до смерти, сопровождавшимся параличами и афазией. Артериальное давление 245 / 195 мм; моча: удельный вес 1 010, белка 2,7° / оо; в крови гемоглобина 45 %, остаточный азот 178 мг%; нейроретинит. На секции стенка левого желудочка сердца до 2,5 см толщины, склероз венечных артерий. Гипертония толковалась как результат «врожденной гиперплазии правой почки с врожденным сужением артерий той же почки, а также сужением брюшной аорты». При обследовании детей необходимо обращать внимание на наличие гипертонической болезни в семье, определять артериальное давление и на верхних, и на нижних конечностях (для исключения сужения перешейка аорты), производить пиэлографию внутривенную или ретроградную (ввиду частоты урологических гипертоний и опухолей области почки и надпочечника), рентгенографию грудной клетки, а также брюшной полости — обычную и после наложения пневморена — для исключения опухоли надпочечника; помимо исследований мочи, функции почек, глазного дна, сердца с электрокардиографией и т. д., отмечать общее развитие ребенка (преждевременное половое созревание при опухолях коры надпочечника), определять основной обмен, применять специальные методы исследования состояния эндокринной системы (выделение эстрогенов с мочой) и т. д. Нефрэктомия может дать полное выздоровление и в казалось бы безнадежных случаях гипертонии. Так, например, в одном случае одностороннего атрофического хронического пиэлонефрита семилетней давности (с двухлетнего возраста) с тяжелой гипертонией полное благополучие после удаления пораженной почки сохранялось при обследовании спустя 5 лет. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава VII ПРОГНОЗ, ТЕЧЕНИЕ, ТРУДОСПОСОБНОСТЬ Прогноз гипертонической болезни в общих чертах сформулировать весьма трудно. Прогноз гипертоников будет совершенно различен, идет ли дело о группе диспансеризуемых, поликлинических больных, о группе санаторных больных на специальном сердечном курорте, о больных терапевтического или (как теперь можно говорить уже с некоторым правом) хирургического стационара. Естественно, что прогноз в каждой следующей группе будет все тяжелее (если учитывать, что до последнего времени для оперативного вмешательства обычно отбираются больные гипертоники из группы с наиболее серьезным прогнозом). В общем можно отстаивать следующие положения: 1. Прогноз гипертонической болезни в целом относительно благоприятен. 2. Прогноз гипертонии в наибольшем числе случаев определяется состоянием сердца — степенью его поражения и недостаточности. В группе гипертонической болезни в целом от коронаросклероза умирает гораздо больше лиц, чем от апоплексии и злокачественной гипертонии. 3. О прогнозе гипертонической болезни можно говорить не вообще, а только с учетом формы болезни и детальной характеристики каждого случая. Чистович (1926) и многие другие клиницисты правильно указывают, что при соблюдении режима гипертоники могут доживать до глубокой старости. Эрстрем (1926) на своем материале нашел длительность гипертонической болезни равной в среднем 20 годам, а у половины больных— от 20 до 30 лет с момента начала заболевания. Из 200 наших больных гипертонической болезнью (1936) б больных болели от 11 до 15 лет, 6 больных — от 16 до 20 лет и 6 больных — от 21 года до 30 лет (у всех этих 18 больных, естественно, была доброкачественная гипертония). Доля истины, повидимому, имеется и в таких высказываниях, что тяжелые артериосклеротики с неповышенным давлением оказываются менее работоспособными и что высокое кровяное давление у стариков есть своего рода компенсаторный приспособительный процесс, как бы стремящийся обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов (примерно по тому же механизму, как гипертония 4 при сосудистом шоке сохраняет при редуцированном кровообращении кровоснабжение мозга). Разберем отдельные факторы, имеющие большее или меньшее значение ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ для прогноза. Гипертоническая болезнь у мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Смертность мужчин-гипертоников в 2 раза выше женщин-гипертоничек. Это делает понятным, почему в одних и тех же условиях среди поликлинического материала преобладают женщины, а на секции — мужчины. Нередко женщины с артериальным давлением в 200 мм живут в хорошем состоянии многие годы, что очень редко наблюдается у мужчин. Длительность жизни женщин с неосложненной гипертонической болезнью почти не отличается от средней нормы. Не удивительно, что и случай Олбетта, впервые обративший его внимание на благоприятное течение «гиперлиезии» (гипертонической болезни), относился именно к женщине-гипертоничке. Большая тяжесть гипертонической болезни у мужчин связана в основном с более резким атеро-коронаросклерозом, большей частотой поражения сердца и большей частотой злокачественной гипертонии. В отношении возраста следует отметить особенно плохой прогноз у мужчин в возрасте до 50 лет, в значительной степени за счет большей частоты злокачественной гипертонии. Можно сказать в общей форме, что кровяное давление в 200 мм в 30 лет гораздо опаснее, чем в 60 лет. Явное поражение миокарда (и венечных артерий) в 2 с лишним раза повышает смертность от гипертонической болезни. Особенно важно подчеркнуть для практического врача, что уже простой расспрос, исследование, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация обеспечивают правильное прогностическое заключение в отношении состояния мышцы сердца и венечного кровообращения. Из субъективных симптомов должны получить достаточную и правильную оценку одышка при работе, ортопноэ, сердечная астма, тяжелая стенокардия и т. д. Прогноз этих по существу сердечных больных может определяться, например, следующей простой схемой, по которой: 1) в группу с благопрятным прогнозом на ряд лет (около 10) входят больные с ранними формами амбулаторной стенокардии и гипертонической болезнью с нерасширенным или незначительно расширенным сердцем и с хорошей физической выносливостью; 2) в группу с ожидаемой длительностью жизни в 3-6 лет относятся гипертоники с умеренным расширением сердца или стенокардией; 3) в группу с ненадежным прогнозом жизни на срок до 1 года, редко до 2 лет, включены гипертоники с сердечной астмой и гипертоники с неуступающей лечению ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ правожелудочковой недостаточностью, развивающейся вслед за стенокардией или коронаротромбозом. Для более точного суждения о степени гипертрофии сердца, расширения его полостей, а также для выявления коронарной недостаточности и, следовательно, для прогноза большое практическое значение имеет электрокардиографический метод исследования, хотя и рентгенография, особенно в соединении с рентгенокимографией, в опытных руках, несомненно, дает весьма ценные данные. Высчитано, что если принять нормальную смертность за 100, то гипертоники без поражения миокарда давали смертность: женщины — 119 %, мужчины — 207 %, а с поражением миокарда: женщины — 278 %, мужчины — 547 %. Если принять среднюю ожидаемую по возрасту смертность за 100, то при распределении гипертоников по 4 группам соответственно степени электрокардиографических изменений смертность первой группы (с нормальной электрокардиограммой) составила 186 %, второй группы — 269 %, третьей — 344 % и четвертой — 375 % (Далей и др., 1943). Высокое диастолическое давление также резко ухудшает, прогноз, особенно у мужчин. Чрезвычайно высокое систолическое давление имеет практически почти то же значение, хотя связано отчасти и с другими патогенетическими факторами. При диастолическом давлении свыше 130 мм смертность у женщин составляла 255 %, у мужчин — 826 % средней ожидаемой. Смертность при систолическом давлении, меньшем 140 мм, оказалась равной 103 %, при давлении от 141 до 170 мм — 134 %, при давлении от 171 до 200 мм — 220 % и при давлении выше 200 мм — 828 % средней ожидаемой. Конечно, прогноз окажется различным, основывать ли его на наиболее высоких или наиболее низких цифрах из наблюдавшихся у одного и того же больного (Фольгард отмечал самые низкие цифры, многие позднейшие авторы склонны характеризовать своих больных по самым высоким цифрам). Практически мы считаем целесообразным: 1) выделять отдельно злокачественную гипертонию, для которой прогноз определяется да совокупности всей клинической картины и в общем очень тяжел; длительность заболевания, начиная с первых симптомов, в среднем не более 1,5-2 лет; 2) отграничивать склеротическую гипертонию от вегетативной— прогноз последней исключительно хорош, хотя и не может быть выражен средними цифрами; 3) в склеротической группе устанавливать с особой тщательностью степень поражения миокарда и степень атеросклероза, в частности, коронаросклероза. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В (нашей клинике из 47 больных с злокачественной гипертонией sa время пребывания в клинике умерло 72,3 %, тогда как из 158 больных доброкачественной (притом почти исключительно склеротической) гипертонией не умерло ни одного (Шпилевская, 1946). Прогноз наиболее благоприятен, когда гипертония обнаруживается случайно, т. е. в отсутствие субъективных жалоб, (что, естественно, характерно особенно для гипертонии вегетативной и для склеротической без сколько-нибудь явного поражения сердца. Значительная гипертрофия сердца — показатель стойкой гипертонии и при высокой гипертонии может развиться уже весьма быстро, что, повидимому, наблюдается и при злокачественной гипертонии. Поэтому гипертрофия сердца часто выражена с полной определенностью при склеротической гипертонии и много слабее при лабильной вегетативной гипертонии. Значительная гипертрофия сердца создает предпосылки к дистрофии миокарда и потому имеет серьезное прогностическое значение (правда, как показал опыт гипертонии военного времени, отсутствие достаточной гипертрофии сердца при тяжелой и быстро прогрессирующей гипертонии ухудшает прогноз). Исследование глазного дна, позволяющее наиболее быстро и уверенно распознавать злокачественную гипертонию, особенно важно для установления прогноза. Следует, впрочем, считаться с тем, что прогноз может быть серьезным и у больных с тяжелым коронаросклерозом при почти неизмененных сосудах глазного дна. При распределении больных на четыре группы по тяжести глазных изменений (см. стр. 73) прогноз оказался наиболее тяжелым в последней группе, а именно [из 146 больных этой группы почти 80 % умерли в течение первого года, в то время как первые три группы дали соответственно меньшую смертность (рис. 6). Первая группа, наряду с больными, у которых гипертонические изменения глазного дна были совсем незначительны, включала и серьезных атеросклеротиков, поскольку 2 из 10 больных этой группы умерли от коронарной болезни. Другими словами, и в отношении прогноза по глазным изменениям практически важна ориентировка на основную характеристику формы болезни. Говоря о течении болезни, следует указать, что наиболее быстро прогрессирующие поражения органов, в том числе и сердца, наблюдаются при злокачественной гипертонии; при склеротической гипертонии даже после инфаркта миокарда сердечная недостаточность может уступать лечению; при инфаркте может быть даже клиническое выздоровление, хотя разрыв аневризмы сердца и по- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ вторение инфарктов грозят гипертоникам больше, чем негипертоникам. При склеротической гипертонии еще более возможен длительный период сравнительного благополучия после кровоизлияния в мозг. Отдельные больные»поправлялись» даже после 3 апоплектических ударов. Иной раз у больного с гемиплегией стойко снижается давление и при вынужденной неподвижности в течение длительного периода не наступает сердечной недостаточности. Может ли гипертоническая болезнь излечиться полностью, пройти бесследно? При выраженной гипертонической болезни, например, при склеротической гипертонии, как только что сказано, артериальное давление может снизиться до нормы, но эти случай нельзя считать, конечно, возвращением к здоровью. Важно подчеркнуть, что при так называемой климактерической гипертонии, как показывают специальные исследования, повышенное кровяное давление редко снижается до нормального уровня. Это не решает, однако, вопроса о возможности обратного развития гипертонической болезни вообще и прежде всего вегетативной гипертонии. При повторном обследовании больных гипертонической болезнью не так уже редко у них обнаруживались нормальные цифры артериального давления. Да и трудно принципиально отвергать этот вариант течения, учитывая преимущественно функциональные изменения в начальном периоде гипертонической болезни. Практически еще важнее обратить внимание врачей на трудность отграничения гипертонической болезни от реактивной преходящей гипертонии, одинаково частой и у мужчин и женщин. В сомнительных случаях правильнее привить больному оптимистический взгляд на состояние его здоровья, что одно уже может иметь известное лечебное значение, и в то же время настойчиво добиваться урегулирования общего режима; правильный режим по существу имеет первенствующее значение и в лечении начальных стадий истинной гипертонической болезни. Современные методы лечения лишь в незначительной степени изменяют прогноз гипертонической болезни: хирургическое лечение хотя и приводило в ряде случаев к обратному развитию наиболее тягостных симптомов и наиболее се- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ рьезных объективных признаков болезни, но оно не отражалось на склеротических изменениях, весьма существенно омрачающих прогноз гипертоника. Более значительно лечение может изменить течение «урологических» и эндокринных гипертоний в случаях, когда возможно активное вмешательство. Ближайшей причиной смерти в половине случаев гипертонической болезни является недостаточность сердца, включая случаи инфаркта миокарда, второе место занимают кровоизлияния в мозг и третье — уремия. Часто наблюдается смешанная сердечно-почечная или сердечно-мозговая смерть. В небольшом числе случаев можно говорить и о «сосудистой» смерти как таковой, например, при разрыве аорты, при прободном перитоните на почве поражения сосудов кишечника и т. д. Наконец, немалое число больных гипертонией умирает от злокачественных новообразований, пневмоний, операций на желчных путях, последствий диабета и других причин. Судя по данным стационаров, значительное число гипертоников оказывается страдающим другими серьезными заболеваниями, определяющими их направление в больницу, а часто и смертельный исход; эти заболевания могут оказаться непосредственной причиной смерти у 1 / 3 и даже более всех гипертоников. В среднем, грубо округляя цифры статистики разных авторов, можно принять причиной смерти при гипертонической болезни поражение сердца в 50 %, мозга в 25 %, почек в 10 %, сопутствующие заболевания в 15 % случаев. ТРУДОСПОСОБНОСТЬ И ТРУДОУСТРОЙСТВО Определение трудоспособности при гипертонической болезни— дело чрезвычайно трудное и сложное, и мы сможем осветить его только в самых общих чертах. Не может быть и речи об ограничении трудоспособности всех поголовно гипертоников, поскольку эта болезнь распространена так же широко, например, как эссенциальный (вегетативный) субфебрилитет, и в значительной части случаев так же мало ограничивает активность «больного». Нельзя говорить о трудоспособности, ее ограничениях при гипертонической болезни вообще. Больной-гипертоник, направляемый на врачебно-трудовую экспертную комиссию, должен иметь развернутый диагноз, хорошую документацию по состоянию всех основных органов; только тогда возможно сформулировать правильное заключение. Иногда, например, у больного, находящегося в состоянии известного благополучия после окончания первого криза злокачественной гипертонии или только ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ что вышедшего из острой стадии свежего инфаркта миокарда, трудоспособность приходится ограничивать не по субъективному самочувствию больного, а по предполагаемому течению болезни в дальнейшем. При одном подозрении на возможность развития злокачественной гипертонии ограничение трудоспособности также может диктоваться профилактическими целями — стремлением задержать насколько возможно развитие болезни. С другой стороны, обилие субъективных жалоб, зависящих нередко от сопутствующих вегетативной гипертонии общей астении, реактивного невроза, климактерического периода, не должно вести к резкому ограничению трудоспособности больного; нередко в таких случаях систематическая ненапряженная работа, трудовая терапия может быть даже одним из лучших видов лечения (Фогельсон). При склеротической гипертонии с недостаточностью сердца или нарушением коронарного кровообращения требуется резкое ограничение всякого физического напряжения; при преобладающем мозговом синдроме противопоказана работа, требующая даже умеренного нервно-психического напряжения. Больные злокачественной гипертонией, как правило, неработоспособны. Конечно, в отношении названных групп тяжело больных при установлении их остаточной трудоспособности требуется сугубо индивидуальный подход; часто приходится разрешать ту или другую работу кабинетного характера на дому и т. д., учитывая и физические возможности больного, и стимулирующее влияние привычного труда, в том числе и умственного, на общий психо-соматический тонус больного. При вегетативной гипертонии и начальной склеротической гипертонии следует поставить больного в условия нормальной длительности рабочего дня, рационального использования дней отдыха и устранить по возможности работу с большим нервно-психическим напряжением. Годность к военной службе при отсутствии изменений со стороны сердца, центральной нервной системы, глазного дна и почек определяется степенью повышения артериального давления и устойчивостью этого повышения. Наличие сердечной недостаточности (даже 1-й степени), нарушения мозгового кровообращения, ретинопатии, проявления артериосклероза почек являются показанием к снятию с учета (Ланг, 1946). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Глава VIII ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ О профилактике гипертонической болезни можно сказать очень немного, ибо она совершенно не изучена, хотя это одна из важных и в то же время трудных частей гипертонической проблемы. В одних случаях, например, у детей в гипертонических семьях, профилактику следует понимать как предотвращение возможного или вероятного развития гипертонической болезни. Таково же положение с лицами, хотя и имеющими нормальное артериальное давление, но реагирующими чрезмерным подъемом его на некоторые стандартные раздражители, например, при холодовой пробе. Такие так называемые «гиперреакторы» обычно расцениваются как кандидаты в гипертоники. Некоторые авторы выдвигают положение, что гипертоническая болезнь, выявляющаяся обычно в возрасте около 40 лет, может уже в 20-летнем возрасте характеризоваться преходящими повышениями давления, улавливаемыми только при систематическом измерении. Повидимому, таким лицам следует рекомендовать более умеренный образ жизни, достаточный сон, запрещать курение, переедание, излишние волнения, рекомендовать работу, не связанную со значительным нервно-психическим напряжением, преимущественно на воздухе, сельскохозяйственные, геологоразведочные и другие профессии, место жительства в более теплых районах. Запрещение мяса, пряностей и т. д. едва ли имеет сколько-нибудь существенное значение в профилактике гипертонической болезни. Скорее следует настаивать на ограничении жиров, сладкого, углеводов, так как ожирение, несомненно, способствует развитию артритической почвы, на которой возможно развитие гипертонической болезни. В то же время диэтетические ограничения, напоминая постоянно о возможности развития настоящей инвалидизирующей болезни, оказывают отрицательное действие. По существу гораздо важнее воспитать у «кандидата в гипертоники» или «прегипертоника» здоровые психо-соматические реакции, оптимистический взгляд на его настоящее и будущее. При правильной общей установке отдельные мелкие нарушения режима, несомненно, можно разрешать — они не приведут к ухудшению процесса. В других случаях, при развитии несомненной гипертонической болезни, профилактику следует проводить с целью предотвращения или замедления темпов прогрессирования поражения сердца, коронарных сосудов, почек и т. д. По существу все основные методы лечения гипертонической болезни, излагаемые ниже, отве- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ чают указанным целям. Весьма большое значение имеет регулярное чередование труда и отдыха. Не может быть сомнения, что как физический труд, выполняемый с перерывами для отдыха, оказывается в сумме более эффективным, чем проводимый без пауз, так и умственный труд подчиняется тем же законам. Врач должен весьма настойчиво и со знанием дела диктовать эти паузы среди рабочего дня, в конце рабочей недели, года и т. д. Переключение на физическую работу, ходьба, спорт, хотя бы на короткий срок, совершенно необходимы и являются, возможно, наиболее действительной мерой регулирования нормальной сосудистой деятельности во всем организме и профилактики необратимых поражений сердца, мозга и почек. С точки зрения профилактики осложнений приходится учитывать также особенно угрожающие для сосудов метеорологические, сезонные, климатические факторы. В литературе есть указания, что на весенние месяцы падает наибольшее число мозговых апоплексий (а возможно, и инфарктов миокарда). Во всяком случае критические сезоны года, так же как периоды сильных морозов и резкого потепления, должны привлекать внимание лечащего или диспансеризирующего врача и к сосудистым больным — гипертоникам. Наконец, в случаях вторичных гипертоний, ошибочно принимаемых за гипертоническую болезнь, активное раннее лечение, при необходимости хирургическое, может существенным образом изменить течение болезни. Следует учесть, что повторные гипертонические гестозы с большей частотой ведут к стойкой гипертонической болезни; поэтому лечение их, как и поздних гестозов вообще, должно быть более настойчивым, а в случае недостаточного успеха — заканчиваться прекращением беременности, тем более что тяжелые гестозы редко дают шансы на сохранение жизнеспособности плода. Основы современной терапии гипертонической болезни. Существуют ли специфические методы лечения гипертонической болезни, специфические лекарства против гипертонической болезни? На этот вопрос от практических врачей, так же как от садах больных, можно ожидать различных ответов. Одни назовут такие средства, как диуретин, сальсолин; другие — пиявки, кровопускания, глюкозу; третьи признают наиболее надежными средствами пирамидон, люминал. Правильнее формулировать ответ, так, что специфическими, научно обоснованными методами лечения гипертонической болезни практическая медицина в настоящее время еще не располагает. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ В основе современного лечения гипертонической болезни лежат методы ослабления нервно-эмоционального напряжения, установление нормального режима, нормального ритма жизни, а также собственно методы регулирования сосудистого кровообращения и нервной системы, осуществляемые путем психо-терапевтического и лекарственного, физиотерапевтического и иных (включая оперативное) воздействий. У ряда больных первенствующее значение приобретает симптоматическое лечение недостаточности сердца, почек, коронарной недостаточности и многих других основных жалоб больных, так же как лечение сопутствующих болезней. Перспективы лечения гипертонический болезни. Углубленное изучение за последние годы функции почек позволяет предполагать, что в этом органе будет найдено заместительное или в значительной степени специфическое средство для лечения гипертонической болезни, подобно тому как с открытием инсулина стала возможной заместительная терапия диабета, до тех пор лечившегося в основном так! же, как теперь лечат гипертоническую болезнь — режимом покоя, седативными средствам (опий), диэтотерапией. По вопросам «специфической» терапии: гипертонической болезни следует назвать интересные, хотя весьма немногочисленные работы об aнтипpeccоpнoм, действии приготовленных особым способом экстрактов почечной ткани при приемах их внутрь (Гаррисон, Гролмен, 1940) и при инъекциях (Пейдж и сотрудники, 1941). У больных падало среднее артериальное давление, повышался минутный объем сердца, наблюдалось значительное обратное развитие и других признаков болезни. Правда, почечные экстракты обладают побочным и порой тяжелым действием, которое пока не удается устранить, повидимому, вследствие недостаточной чистоты препаратов. Снижение артериального давления наблюдалось и в период рассасывания ткани почки, имплантированной больным под кожу, хотя в последнем случае может играть роль и неспецифическое действие, особенно при нагноении трансплантата. Следует отметить, что дальнейшего подтверждения перспективности метода лечения гипертонии почечными экстрактами в литературе не имеется. Основное правило: лечить больного, а не болезнь или симптом. Многие врачи, установив высокие цифры артериального давления, полагают, что назначение «тройчатки» (диуретина, папаверина, люминала) или сальсолина и пр. должно снять любую жалобу больного. Врач часто не видит индивидуальных особенностей больного, его общих переживаний (внутренней картины болезни) и особенностей объективного патологического статуса. Мы не говорим о той, к сожалению, частой ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ятрогении, когда из кабинета врача больной выходит, впервые «чувствуя на себе всю тяжесть ртутного столба». Весьма часто жалобы больного-гипертоника, его неработоспособность или сниженная работоспособность зависят от его психопатического склада или сопутствующих мигреней, климакса, желчнокаменной болезни и т. д.; при этом обычно применяемые против гипертонической болезни средства могут даже ухудшить самочувствие больного, и облегчение он получит не от лечения гипертонической болезни, а от других методов. Борьба с симптомом гипертонией не всегда наиболее рациональный способ борьбы с гипертонической болезнью, как ни велико значение гипертонии в развитии наиболее тяжелых проявлений последней. Во-первых, гораздо важнее воздействовать на причину повышения давления у данного больного при данной форме гипертонии, а не пытаться вообще снизить давление во что бы то ни стало. Во-вторых, лекарства могут дать тяжелые побочные действия. В-третьих, снижение давления в некоторых условиях, ухудшая кровообращение сердца, мозга, почек и т. д., может ухудшить и общее состояние больного. Проведем аналогию с лечением лихорадок жаропонижающими средствами. Теперь лечение лихорадочных состояний рационализировано, стремятся применять этиотропные средства и симптоматическому лечению лихорадки придают мало значения. Полностью отказались от таких средств, как таллии и пр., которые дают серьезные побочные действия. Оценивать врача нужно не по умению снизить лихорадку как симптом, а по умению найти причину лихорадки и воздействовать на эту причину. А было время, когда удовлетворялись диагнозом «эсеенциальная лихорадка» и с энтузиазмом проводили симптоматическое лечение, как в основном лечат и теперь «эссенциальную гипертонию». Седативная терапия. Успокоение больного, снятие излишнего нервного напряжения достигается прежде всего правильным подходом врача, осуществляющего уже своим присутствием психотерапию; далее — успокаивающими, седативными лекарствами, наконец, рациональным, облегченным, щадящим режимом. В тяжелых, осложненных случаях нередко имеют преимущественное значение другие активные мероприятия. Врач должен стать гипертонику другом, близким человеком, которому доверяет больной; тот же врач проводит все консультации с узкими специалистами, руководит всем планом лечения, дисциплинирует больного. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ От такта врача зависит ослабить психическую травму больного, впервые узнающего, что уровень давления крови у него чрезмерно высок. Больному можно сообщить, что кровяное давление у него несколько выше, чем у большей части лиц его возраста, но что само по себе повышение давления не имеет серьезного значения при правильном образе жизни, а в некоторых отношениях является скорее признаком крепкого сложения, что, наоборот, низкое давление чаще ведет к тягостным симптомам нервно-циркуляторной астении. Многие лица с бессимптомно протекающей гипертонией прожили бы гораздо счастливее, если бы никогда не знали о своей гипертонии. Нельзя забывать, что травмирующее больного слово врача, даже нетактичный жест могут вызвать длительную отрицательную психическую реакцию, беспокойство больного, против которого окажутся бессильны лекарства. «Уже ему ни мак, ни сонная трава, ни мандрагора, ничто, ничто не восстановит сна, котором спал он нынешнею ночью». «Слово» — для гипертоника и всякого психо-соматического больного часто является таким же эффективным средством, как лекарство, и также может принести не изучаемые токсикологией тяжелые побочные действия, способствуя давно описанной «гипертонической гипохондрии». «Настороженный оптимизм» — таков должен быть девиз поведения врача — диспансеризатора гипертоника. Психотерапия имеет тем большее значение, что многие симптомы у гипертоника скорее эмоционального характера, а неспособность к труду часто не соответствует соматическому состоянию. С этой же целью следует отсоветовать больному часто измерять давление, постоянно приковывающее внимание его к болезни реальной, а иной раз по существу лишь воображаемой. Есть и другой метод, которому нельзя отказать в логичности — метод большего участия самого больного в наблюдении за течением заболевания, когда больному дают в руки аппарат и он сам (или близкий ему человек) дома измеряет повторно давление, причем больной скоро убеждается в значительной изменчивости высоты давления, в том, что уже кратковременный отдых, спокойное настроение заметно снижают давление и что нередко, с другой стороны, ухудшение самочувствия, усиление головных болей наступают при относительно низком давлении и, следовательно, не все симптомы связаны прямо с повышением давления. Из седативных средств рекомендуются прежде всего барбитураты, бромиды, хлоралгидрат. Люминал, имеющий точкой приложения в значительной степени гипоталамус, применяется в малых дозах («люминалеты» по 0,015 или как ингредиент ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ почти всех сложных рецептов «против гипертонии»), а также и в больших дозах (0,1 3 раза в день), со значительным постоянством снижающих артериальное давление. Снотворные не только дают регулярный сон, но и делают его крепче и тем устраняют, как полагают, ночные кошмары, которые могут поднимать давление и во сне. Барбитуровыми же препаратами обычно вызывают более или менее длительное дремотное состояние или сон, используя роль сна, как фактора восстановления нервной деятельности — «выручателя» нервной системы по Павлову. Огромное значение сонного торможения для жизни организма вообще и для жизни и правильного функционирования таких реактивнейших элементов, какими являются клетки мозговой коры больших полушарий, постоянно подчеркивалось лабораторией Павлова. Здесь же следует указать на необходимость восьмичасового ночного сна — этого бронированного времени отдыха организма по Сеченову. Напомним далее опыты Тарханова, который показал, что если собака может 25 дней голодать и все-таки полностью восстанавливает здоровье, то уже пятидневная искусственно вызванная бессонница ведет к гибели животного. Общеуспокаивающее действие таких простых препаратов, как аспирин или пирамидон, оправдывает назначение их: при гипертонической болезни и не только против головной боли. Из опиатов применяют кодеин, дионин, раньше также рекомендовали опий; назначение морфина или пантопона целесообразно ограничивать только периодом1 выраженных кризов болезни. Седативные средства многие врачи при неосложненной гипертонии ставят на первое место среди лекарств, особенно в тех многочисленных случаях, где доминируют нервные симптомы — раздражительность, волнение, беспокойство. Многие лекарства, и не принадлежащие собственно к седативному ряду по фармакодинамическому действию, в том числе и некоторые новейшие почти неактивные средства, успокаивают больного, приобретающего уверенность, что ему обеспечено лечение по последнему слову науки. Иногда, наконец с той же целью максимального щажения психики больного из принципа «nе noceas» приходится отказываться и от таких показанных, скажем, из-за стенокардии средств, как нитриты, особенно нитроглицерин, с которыми у больных неразрывно связано представление о тяжелом неизлечимом недуге; из тех же соображений в последнее время даже диуретин приходится осторожнее назначать гипертоникам или коронарным больным (маскируя его иной раз под рациональным названием theobrominum natrio-salicylicum). Вообще если врачспециалист не руководствуется в своей практической работе, наряду с последними достижениями точной науки, и гиппократовскими правилами подхода к больному, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ правилами психотерапии больного, то он не должен удивляться, что его больной получит больше облегчения от гомеопата и других целителей силами при роды, практикующих по существу только психотерапевтическим методом, тем более при болезни, которая не имеет еще своего, так сказать, «инсулина». И при помещении больного в стационар необходимо прежде всего обеспечить покойную и внушающую больному доверие обстановку, иначе больница с возможными добавочными причинами волнения может оказать только отрицательное действие. Общий режим. Рациональный режим гипертоника, как правило, должен вести больного от максимального отдыха к правильно подобранному физически тренирующему труду с регулярными паузами. Полный покой, например, абсолютный постельный режим в течение недели в начале лечения нередко приносит значительную пользу. Приходится учить больных отдыхать, переключаться на меньшее нервно-мышечное напряжение, менее реагировать не только видимым, но и скрытым для посторонних образом. Особенно «трудных» больных для устранения нервно-мышечного напряжения предлагают даже систематически обучать специальным приемам полного расслабления все новых и новых мышечных групп при максимально пассивном положении тела, что может потребовать несколько недель. Следует настоятельно рекомендовать больному пользоваться систематически отдыхом — среди дня, после работы, особенно же в выходной день и во время очередного отпуска. Гипертоника полезно приучить проводить весь выходной день лежа в постели, а ежедневно после обеда — целый час в полном покое, без какого-либо напряжения. Почасовая суточная кривая артериального давления (наблюдения ассистента клиники Н. А. Ефимова подтверждает положительное влияние покоя и особенно сна (рис. 7 и 8); только при злокачественной гипертоний давление остается высоким и ночью (рис. 9). Несомненно, однако, что отвлечь внимание гипертоника от забот труда и быта, достигнуть переключения психически-эмоциональной установки легче не физическим покоем, а свежими впечатлениями, например, легким спортом, охотой, рыбной ловлей. Часто можно рекомендовать неутомительную работу в саду, прогулки с детьми, путешествие по реке. Чрезвычайно важно, чтобы больной выработал правильное поведение при нервирующих ситуациях, скорее отстраняясь от повода к эмоциям, чем подавляя их или выражая. Умеренное физическое напряжение с усилением легочной вентиляции также ведет к образованию сосудистоактивных (в смысле расширения сосудов) веществ, способствует регулированию нарушенного метаболизма и т. д. Дыхательная гимнастика настойчиво рекомендуется как ме- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ тод лечения гипертонической болезни. Физическая работа, потеря избытка жира снижают давление в легких случаях гипертонии, влияя тз1к же, (как на гликозурию при легком диабете. Дозированное физическое напряжение на свежем воздухе, которое Эртель (1884) рекомендовал для лечения сердечных больных, полностью оправдывает себя именно при гипертонической болезни. Но нельзя думать, что домашние хозяйки, работающие «целый день на ногах», удовлетворяют показаниям’ тренирующего режима. Необходима ежедневная прогулка на расстояние не менее 3—4_5 км, которые при надобности следует регистрировать спидометром. Рациональный распорядок дня предусматривает не только достаточный сон, отдых среди дня, достаточное физическое утомление, но и своевременный прием пищи. Некоторые перегруженные работники умственного труда часто откладывают обед до поздних вечерних часов не столько из-за невозможности найти для обеда каких-нибудь четверть часа на работе, сколько из неосознаваемого стремления избежать той депрессии, которая физиологически наступает после сытной нищи. С другой стороны, после еды могут усилиться явления стенокардии не столько из-за механического стеснения сердца, сколько из-за рефлекторных влияний и повышения работы сердца в период пищеварения, особенно если больной сразу возвращается к напряженному труду. Вот почему, настаивая на регулярном распорядке приема пищи, врач должен обеспечить послеобеденный отдых в виде хотя бы спокойного положения в удобном кресле в течение часа; прием порошка белладонны после еды, устраняя сосудистые рефлексы, может предупредить неприятные ощущения со стороны сердца. Горячая ванна (ежедневная или несколько раз в неделю) — самое доступное и действительное терапевтическое для гипертоника. гидро- средство Можно предполагать, что в прошлом высоко ценили горячие водные процедуры ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ в различных видах (русская паровая баня и т. д. с контрастным холода, из-за воздействием массажа своего и рода филактического пр.) про- действия их на сосудисто-нервную систему, И в разных других формах гидропроце- дуры занимают почетное место в лечении гипертоника — общие укутывания, влажные вызывающие успокоение и сон больного, отвлекающие ножные горчичные или простые водные ванны, горячие компрессы на голову при мигрени и т. д. Из других физиотерапевтических средств, действующих отчасти психотерапевтически, отчасти через раздражение кожи и расширение сосудов, а также через вегетативную регуляторную систему, — можно назвать воротниковый метод, четырехкамерные ванны, д’арсонваль, диатермию почек, надпочечников и: иных областей, облучение ультрафиолетовыми лучами и лучами Рентгена, электрическое поле УВЧ, горчичники на рефлексогенные каротидные зоны. Мы охотно отсылаем читателя по этому вопросу к специальным монографиям и статьям. Несомненно, что физиотерапия, проводимая врачом, интересующимся методом лечения и самим больным-гипертоником с его сложной индивидуальностью, часто приносит больше пользы, чем стандартная процедура, отпускаемая безучастным техническим работником. Безусловно, большое лечебное и профилактическое значение имеет дозированная физкультура. Курение даже в малых дозах, несомненно, вредно многим больным с особой чувствительностью, например, коронарные сосудов к никотину, что иногда удается доказать электрокардиографически, подобно тому, как у больного с облитерирующим тромбангиитом уже одна шкуренная папироса может заметно снизить ток крови в пораженной! конечности. Мы стремимся урегулированием всего режима гипертоника сделать ненужной добавочную стимуляцию нервной системы «культурными ядами». С другой стороны, в отдельных далеко зашедших случаях, когда к тому же курение не сопровождается явными клиническими отрицательными признаками сосудистого действия никотина, можно быть более ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ терпимым к давнишним привычкам больного, чтобы строгим запретом не усилить ятрогении. Диэта гипертоника, как и вообще больных-хроников, должна возможно меньше отступать от смешанной нормальной пищи, кроме случаев явного расстройства сердечной или почечной функции, когда необходимо применение соответствующего более строгого режима. Тот или другой пищевой режим, несомненно, не имеет решающего значения для течения неосложненной гипертонической болезни и прежние взгляды по этому вопросу подвергаются существенному пересмотру. До известной степени оправдано сокращение (в разумных размерах) солевого пайка и субкалорийное питание при избыточном весе больных. Вообще умеренность в питании веками ценили как один из существеннейших принципов профилактики и лечения болезней. При гипертонической болезни следует иметь в виду и противодействие состоянию так называемой «plethora abdominalis», понимаемой современной наукой как активная гиперемия, раздражение печени, ее гиперфункция, в частности, возможно, по линии выработки белков плазмы, реагирующих в системе ренина и его «активаторов». Запрещение мяса, экстрактивных веществ, как веществ, раздражающих нервно-сосудистую систему, способствующих непосредственно образованию в организме вазопрессорных веществ, не может быть строго научно оправдано. Переоценка ценностей, проходящая по всему фронту диэтпитания, приводит к тому, что, например, бульону, недавно признававшемуся «настоящим раствором ядов», приписывают теперь ценные свойства гормонов кровообращения, регулирующих и в основном расширяющих сосуды. Наиболее обосновано лечение субкалорийным режимом тучных гипертоников. Это — средство если не столько против высокого давления как такового, то во всяком случае против атеросклероза. Несомненно, у ряда больных со склеротической гипертонией одновременно со значительным похуданием снижается и артериальное давление. Правда, при злокачественной гипертонии потеря веса не изменяет цифр давления и при этом скорее могут выявиться признаки недостаточности сердца, возможно из-за добавочного влияния дистрофии миокарда. Обезвоживающее лечение широко пропагандировалось, когда имели в виду борьбу с гидремической плеторой, «отеком крови» при разного рода недостаточности кровообращения, а также при почечных отеках и гипертонии. Однако при неосложненной гипертонической болезни масса циркулирующей крови не увеличивается. Тем не менее бедный солью режим для лечения гипертоников повторно ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ рекомендовали представители многих клинических школ; другие же исследователи пользы от малосолевого режима не видели. Ввиду трудности в ряде случаев исключения начальной левожелудочковой недостаточности сердца, при которой ахлоридный режим безусловно приносит значительное облегчение, целесообразно шире испытывать уже в ранних стадиях болезни ограничение соли, учитывая динамику артериального давления и других объективных показателей состояния больного. Одним из видов бессолевого режима является сыроядение или курсы лечения виноградом, земляникой, фруктовые дни, которые находят своих горячих приверженцев при лечении гипертонии. Бедный поваренной солью (натрием) режим показан при гиперфункции коры надпочечников, ведущей, в противоположность аддисоновой болезни, к задержке в крови натрия, гиперволемии, повышению артериального давления и т. д. Однако при гипертонической болезни нельзя доказать наличие повышенной функции надпочечника или гипофизарнонадпочечниковой системы, как это признавали сторонники эндокринной теории патогенеза болезни. Разумеется, при особых формах симптоматической гипертонии, например, при раке коры надпочечника и пр., бессолевой режим является принципиально более целесообразным. Белковая диэта, бедная солью, например, творожисто-сахарные дни, благодаря диуретическому обезвоживающему эффекту, также противодействует задержке соли и одышке сердечно-декомпенсированных гипертоников. Предписываемое нередко гипертоникам резкое ограничение в пище углеводов, мало обоснованное само по себе, ведет к вынужденному преобладанию в диэте жиров и, следовательно, к ожирению (к которому и так склонны многие гипертоники), с его усиливающим атеросклероз влиянием. Белковая диэта не обременяет пищеварительный тракт и противодействует метеоризму, — частой причине большого числа местных и отраженных жалоб гипертоников. Общим правилом должно быть — не менять привычного больному диететического режима без основательных мотивов, только потому, что у него повышено артериальное давление. Всякое отклонение от полноценного физиологического режима допустимо обычно лишь как временная мера. Наши знания относительно причин возникновения гипертонии еще очень недостаточны и нельзя, исходя из недоказанных общих гипотез, заставлять больных страдать, считать каждый лишний стакан воды, выпитый в жаркий летний день, серьезным проступком против медицинской науки и т. д. Спиртные напитки, казалось бы, могут быть оправданы из-за сосудорасши- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ряющего действия алкоголя. Англо-американские авторы широко рекомендуют регулярные приемы алкоголя для улучшения коронарного кровообращения. Уже Геберден, описавший впервые грудную жабу, указывал на «значительное облегчение» от алкоголя. Положение, что алкоголь способствует развитию при гипертонической болезни атеросклероза, оспаривается современными учеными. Конечно, речь идет не о рекомендации алкоголя каждому гипертонику, но врач должен помнить о том, что алкоголь не всегда противопоказан и иногда может принести пользу если| не своим сосудорасширяющим, то общеседативным действием. Нельзя недооценивать и отрицательного влияния алкоголя на высшую нервную деятельность. Разумеется, сосудистый коллапс при остром отравлении алкоголем, как и всякое катастрофическое падение артериального давления, опасен гипертонику особенно из-за угрозы коронаротромбоза. Этот коллапс может наступить сразу, при повышении концентрации алкоголя в крови до 0,2-0,4 %, вследствие внезапного полного подавления рефлексов с интерорецепторов каротидного синуса. Сосудорасширяющие средства. Не все сосудорасширяющие или депрессорные спазматические средства можно одинаково рекомендовать при лечении гипертонической болезни. Надо считать рациональным применение тех сосудорасширяющих средств, которые прямо противодействуют сокращению артериол иди способствуют разрушению и выделению основного прессорноро гуморального фактора, или стойко противодействуют нервному симпатикомиметическому раздражению. Не возвращаясь к почечным экстрактам, можно назвать аналогичные эндогенные вещества, образующиеся при распаде эритроцитов (гемолизе) или других тканевых элементов, метаболиты скелетной мускулатуру и т. д. Таково лечение вну- тривенным введением гемолизированной крови или дестиллированной воды (причем из эритроцитов высвобождаются, как полагают, значительные количества ангиотоназы), инъекции мышечных экстрактов, неспецифической вакцины. Механизм этой тканевой терапии ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ повторяется, повидимому, и при снижении давления от любых хирургических операций или интеркуррентных инфекций. Демонстративно снижение артериального давления у гипертоника, например, при крупозной пневмонии, оборванной сульфидином (рис. 10). Особые микробные токсины, так же как сама гипертермия, имеют при этом, вероятно, лишь второстепенное значение. Снижение давления наблюдали после внутривенного введения вакцины и при предотвращении повышения температуры пирамидоном. Среди сосудорасширяющих веществ биологического происхождения (ангиотрофин, препараты мочи) могут оказаться и вещества, более специфически противодействующие почечному прессорному фактору. Не исключена возможность, что и тиоцианаты (сульфоцианаты, роданистые соли), последние 10 лет вновь нашедшие горячих приверженцев при лечении гипертонической болезни, действуют, подавляя ферментативное образование прессорных веществ. В части случаев, тиоцианаты значительно облегчают субъективные жалобы, особенно головные боли, даже не снижая давления, но они не являются безразличными, хорошо переносимыми препаратами. Лечение проводится назначением в среднем 0,5-0,75 тиоцианата калия или натрия в день внутрь в водном растворе в течение недель и месяцев под контролем концентрации препарата в крови, что позволяет, как полагают,5 избежать тяжелого отравления (содержание тиоцианата в крови, определяемое сначала раз в неделю, а затем реже, как правило, не должно превышать 8-12-15 мг%). При соблюдении указанного условия допустимо лечение и более высокими дозами препарата; в других случаях облегчение приносят и значительно меньшие дозы. Индивидуальная переносимость тиоцианатов сильно колеблется, почему и следует рекомендовать при лечении большую осторожность. Из токсических симптомов наблюдались слабость, повышение температуры, дерматит, тошнота, судороги, афазия, токсические психозы, кома, развитие зоба (предупреждается тиреоидином). Мы наблюдали у одного больного отек глотки, у другой — отек век при невысоком содержании тиоцианата в крови. Описаны случаи смертельной интоксикации от доз, близких обычным терапевтическим. С другой стороны, хороший терапевтический эффект в отдельных случаях мы наблюдали, лишь доводя концентрацию тиоцианата в крови до 28,6 мг% (при хорошей переносимости). Противопоказанием считают тяжелый атеросклероз, частые приступы стенокардии, выраженную сердечную, а также почечную недостаточность. Улучшение, особенно облегчение и исчезновение головных болей, при умеренной дозировке тиоцианатов, мы отмечали почти у половины всех больных ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ с доброкачественной (склеротической) гипертонией; при отмене препарата боли возвращались и вновь исчезали при назначении его (без ведома больного). При злокачественной гипертонии, когда по литературным данным трудно ожидать положительных результатов, временное улучшение наблюдалось у 4 из 10 больных, главным образом также в отношении резкого уменьшения головных болей, уменьшения общей возбужденности, при незначительном лишь снижении цифр артериального давления; только у одного больного давление упало) с 270 / 160 до 160 / 90 мм при общем хорошем самочувствии, несмотря на концентрацию тиоцианата в крови в 22,2 мг%; улучшение глазных признаков зарегистрировано у 2 больных. В последнее время в нашей клинике лечение гипертонической болезни тиоцианатами с успехом проводится по широким показаниям (Шпилевская). Указывают на еще большую эффективность тиоцианатов после операции симпатэктомии. Из рациональных сосудорасширяющих средств, пользующихся большим распространением при лечении неосложненной гипертонической болезни, хотя и действующих, может быть, менее специфически, следует назвать сернокислую магнезию, никотиновую кислоту, папаверин. Другие понижающие давление средства имеют отчасти более специальные показания или обладают чаще нежелательным побочным действием, или вообще мало действительны. Сернокислая магнезия применяется парэнтерально, например, в виде внутривенных инъекций по 5 мл 25 % раствора или в виде внутримышечных инъекций по 20 мл 25 % раствора (последние, однако, иногда приводят к абсцессам на месте инъекции). Общее резорбтивное действие удается получить и от введения больших доз раствора сернокислой магнезии в виде клизм. Следует помнить о неполной безразличности сернокислой магнезии; в частности, описаны единичные случаи смертельных отравлений при явлениях паралича дыхания даже при введении этой соли внутрь или в клизме. Противоядием служит хлористый кальций, вводимый при показании в вену, (не смешивать в одном шприце с сернокислой магнезией, так как выпадает нерастворимый осадок гипса). Никотиновая кислота применяется внутрь или внутривенно в обычных дозах, хотя начинать лечение следует с меньших доз, чтобы убедиться в отсутствии иногда наблюдающейся плохой переносимости этого средства. Глюкоза, хотя и обладает известным сосудорасширяющим действием, не может считаться основным лечебным средством во всех случаях гипертонической болезни. Глюкоза показана скорее при почечной и в меньших дозах при сердечной недостаточности. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Нитриты (особенно нитро- глицерин) применяются против стенокардии. Ацетилхолин и его производные, снижая артериальное давление, могут, благодаря ваготропному действию, вызвать ухудшение некоторых симптомов, в частности, со стороны венечного кровообращения. Папаверин, диуретин находят показания также скорее при гипертонической болезни, осложненной поражением сердца. Гормональные воздействия при лечении гипертонической болезни играют все еще скромную роль, хотя некоторые из половых гормонов, как тестостерон, в эксперименте противодействуют сосудосуживающему действию эрготамина. При климактерической гипертонии против явлений выпадения половой функции и связанной с этим психонервной неустойчивости могут помочь активные заместительные препараты, как стилбэстрол (эстроген) в дозе 0,2-1 мг в день и фолликулин (эстрон), хотя прямое фармакологическое действие на гипертонию за этими препаратами признать трудно, а диэтилстилбэстрол в эксперименте на крысах давал стойкую гипертонию. В то же время другие авторы считают лечение фолликулином, синэстролом, диэтилстилбэстролом специфической заместительной терапией при климактерической гипертонии. Приходится считаться и с психотерапевтическим воздействием, поскольку и заведомо малоэффективные препараты, как оварикрин, а в других случаях спермокрин, могут значительно облегчить субъективные жалобы больного. Есть указания, что повторное введение питрессина (вызывая какие-то антагонистические механизмы), так же как облучение гипофиза лучами Рентгена, может приносить улучшение при особых формах гипертонической болезни. Тиреоидэктомия не снижает давления при гипертонической болезни, как и при экспериментальной нефрогенной гипертонии, хотя иногда на общих основаниях может быть показана для лечения недостаточности сердца у гипертоника. Нельзя перечислить всех средств, применяемых при гипертонической болезни и нередко оказывающих больным пользу; следует подчеркнуть, что далеко не всегда можно доказать объективными методами и в эксперименте, что все эти средства ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ действительно обладают понижающими артериальное давление свойствами. Из витаминов, кроме никотиновой кислоты с ее сосудорасширяющим свойством, могут быть полезны аскорбиновая кислота и другие витамины, оправданные с точки зрения нормализации обменных процессов. Применение витамина А, рекомендованного в очень больших дозах, как действительное средство против гипертонии, продолжает изучаться и, повидимому, способно улучшать дегенеративные заболевания почечных канальцев и хронический пиэлонефрит; имеются сообщения и о хорошем действии обломков молекулы этого витамина (цитраль). Витамин D определенно может способствовать атеросклерозу и гипертонии. Имеются также указания, что и витамин Bt противопоказан при высоком артериальном давлении (Ланг). Алкалоиды сальсолин и сферофизин, повидимому, активные в эксперименте на животных, в клинике едва ли могут быть расценены как действительные средства со стойким действием. Есть указания на небезразличность сальсолина в случаях сердечной недостаточности и при злокачественной гипертонии. Ранее широко применялись иодистые соли, препараты омелы (Viscum album), чеснока, соли кальция как будто на рациональных основаниях, например, из-за сосудорасширяющего действия, присущего большим дозам иодистых солей; из-за парасимпатического раздражения и антиспастического действия на гладкую мускулатуру, характерного для солей кальция. Однако практическое значение указанных средств также невелико. Хорошее или «обнадеживающее» действие «по клиническому впечатлению» оказывают и многие другие средства. Но правильная оценка действенности того или другого лечения весьма затруднительна: не учитывается частота спонтанных колебаний артериального давления и, в частности, закономерного снижения давления в ряде случаев уже под влиянием постельного режима (рис. 11); не учитывается, что субъективные жалобы психоневротического характера очень часто уменьшаются или проходят, несмотря на остающееся столь же высоким артериальное давление. Хорошее подтверждение сказанному мы находим в следующих наблюдениях. Совершенно индиферентные для сосудистой системы средства, как соляная кислота в малых дозах, при назначении больным под видом нового лекарства, специфического против гипертонии, давала снижение давления при испытании в поликлинической практике в таком же высоком проценте случаев, как и специальные сосудистые фармакологические средства. С другой стороны, испытание на собаках с экспериментальной почечной гипертонией длинного ряда понижающих давление ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ средств при точном объективном учете течения болезни показало полное отсутствие влияния их на артериальное давление. Кровопускания у гипертоников, назначение им пиявок также нельзя считать действительным и рациональным средством против неосложненной гипертонической болезни. Кровопускания показаны в случаях тяжелой сердечной астмы, особенно при начинающемся отеке легких, при тяжелых мозговых кризах; пиявки, кроме того, особенно при инфаркте миокарда, легких, при резко увеличенной болезненной застойной печени. Те случаи, где артериальное давление после кровопускания значительно падает, обычно относятся к более легким больным, у которых уже один постельный режим или обычные лекарственные средства могут снизить кровяное давление. Сомнительно, чтобы повторными кровопусканиями можно было задержать развитие гипертонической болезни или надежно предупредить такие осложнения, как кровоизлияние в мозг, хотя при так называемых прединсультных, а возможно, и «прединфарктных» состояниях кровопускание, а еще лучше пиявки следует считать показанными. Несомненно в то же время, что у ряда больных повторные кровопускания с потерей больших количеств крови усиливают слабость, особенно у больных злокачественной гипертонией; у последних к тому же часто не удается отметить никакого снижения давления даже после обильных кровопусканий. Хирургическое лечение. Хирургическое лечение, не действуя на причину болезни, может оказывать значительное симптоматическое влияние. Оно сводится в основном к экстраперитонеальной симпатэктомии, удалению большего или меньшего участка спланхнических нервов. Наибольшее применение получили метод Смисвика — двусторонняя грудино-поясничная над- диафрагмальная (или одновременно рагмальная) и поддиафрезекция, производимая в два или несколько приемов, т. е. резекция пограничного ствола Th9 — L1 — L2 и обоих чревных нервов от полулунного ганглия до уровня среднегрудных симпатических узлов; и метод Алена ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ и Адсона — поддиафрагмальная спланхническая резекция с удалением двух верхних поясничных ганглиев. Этими двумя методами оперированы несколько сотен больных по довольно широким показаниям. Предложена также тотальная симпатэктомия, резко нарушающая физиологическую регуляцию кровообращения. Почти полностью оставлены операция передней ризотомии — двусторонняя перерезка передних корешков спинальных нервов Th6 — L2, вызывающая тягостный паралич экстензоров, и двусторонняя солярэктомия — операция удаления ganglion coeliacum, а также операция удаления левого или 1 1 / 2 надпочечников. Применяется также метод хирургической реваскуляризации почек путем декапсуляции и укутывания почки сальником (нефрооментопексия), В редких случаях вторичной гипертонии при урологических заболеваниях удаление пораженной почки может вести к снижению артериального давления до нормы. Метод Смисвика и некоторые другие допускают хорошую ревизию почечной области с той и другой стороны, что важно для выявления урологических, особенно односторонних, заболеваний. Способ действия симпатэктомии при гипертонической болезни не может считаться окончательно выясненным. На гуморально-прессорный механизм симпатэктомия, как полагают, не влияет, ибо у собак с экспериментальной нефрогенной гипертонией любые вмешательства на симпатической нервной системе не снижают артериального давления. Принимают, что в клинике симпатэктомия действует только на нервнорегуляторный механизм; правда, может быть, операция все же противодействует почечной ишемии, так так у человека и нервный момент, вероятно, имеет значение для нарушения внутрипочечного кровообращения и образования прессорного почечного вещества. Операция может помочь и косвенно, уменьшая стимуляцию надпочечниковой секреции. Это тем существеннее, что все денервированные сосуды, а также артериолы ишемической почки более чувствительны к адреналину, чем нормальные. Симпатэктомия расширяет спланхнический резервуар, снижает подачу крови к сердцу, особенно во время работы и даже вообще в стоячем положении, что иногда может вызвать ортостатический коллапс и тахикардию (почему в первое время после операции показано ношение тугого бандажа). Это составляет почти единственное отрицательное последствие операции, если не говорить еще o преходящей импотенции у мужчин. Вместе с тем улучшение, например, глазных признаков может наступить и без падения артериального давления ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ в плечевой артерии. Путем измерения офталмоскопическим микрометром артерий и вен сетчатки удавалось доказать увеличение их калибра на треть и даже половину после цервикоторакальной ганглионэктомии. При симпатэктомии приходится учитывать и неспецифический фактор повреждения ткани, присущий любой большой операции. Несомненно, операция значительно улучшает состояние больного, ирекращая головные боли и восстанавливая хорошее самочувствие даже в тех случаях, когда она не дает определенного снижения артериального давления. В ряде случаев, леченных симпатэктомией (так же, как и при лечении тиоцианатами и почечными экстрактами), зарегистрировано обратное развитие изменений сетчатки (отека соска, геморрагий и экссудатов), улучшение состояния сердца, падение артериального давления и стабилизация электрокардиографических изменений. Американские авторы наблюдали хорошие результаты операций симпатэктомии на многих сотнях оперированных, находившихся под наблюдением более 5 и 10 лет после операции. Улучшение чаще отмечалось у лиц моложе 50 лет, особенно у женщин, и при недалеко зашедшей гипертонической болезни. Подбор больных для оперативного вмешательства производится с учетом наличия достаточной лабильности давления, для чего применяются различные пробы, например, дача внутрь барбамила (амитал-натрия) по 0,2 ежечасно 3 раза. Если диастолическое давление падает при этом ниже 110 мм, можно ожидать хорошего или прекрасного результата от вмешательства, если диастолическое давление не снижается ниже 120 мм, предсказания значительно хуже. Применяют также пробное введение пентотал-натрия внутривенно или длительную каудальную анестезию в течение 2 часов, вызывающую, как полагают, функциональную денервацию сосудистого ложа, иннервируемого чревным нервом, аналогично блокаде симпатического нерва при тораколюмбальной симпатэктомии по Смисвику. Следует напомнить, что уже околопочечная новокаиновая блокада может принести облегчение больному с гипертонической болезнью. Наш немногочисленный опыт с больными (исключительно с злокачественной гипертонией), которых мы передали хирургам (проф. Ф. М. Ламперт, проф. Ф. М. Плоткин), убеждает, что эти больные хорошо переносят операцию и что даже у них возможно обратное развитие — пусть временное — наиболее тягостных признаков, к которым мы склонны относить прежде всего потерю зрения. У больной С-ой, 40 лет, директора средней школы, у которой заболевание началось внезапно, с почти полной потери зрения и повышения артериального дав- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ления до 240 мм, после операции давление постепенно снизилось до 130 / 95, исчезли головные боли, восстановилось зрение, так что больная смогла снова читать газеты и т. д., рассосались кровоизлияния и белые инфильтраты на дне глаза. В течение 4 месяцев больная чувствовала себя удовлетворительно, но затем появились симптомы недостаточности кровообращения, а в дальнейшем и почек, и больная погибла. Интересно отметить, что на секции левая почка, подвергнутая по нашему предложению во время операции симпатэктомии укутыванию в сальник, весила 90 г против 30 г веса правой почки, что, впрочем, могло зависеть и от врожденной гипоплазии одной почки или неравномерного течения процесса и вне зависимости от вмешательства. Наши больные были не старше 44 лет, кроме одного (49 лет). В 2 случаях тотчас после операции произошло значительное падение артериального давления с 230 / 170 до 110 / 60 мм и с 260 / 170 до 120 / 45 мм,что требует применения особой методики ведения больного в послеоперационном периоде вплоть до назначения адреналина и других средств против преходящего сосудистого коллапса. Наиболее естественно ставить показания к операции в самом начале злокачественной гипертонии, когда без активного вмешательства болезнь быстро и полностью делает больных инвалидами, а с другой стороны, когда можно скорее пойти на некоторый риск операции с ее небольшими отрицательными последствиями. Отбор больных для своевременной симпатэктомии— одна из целей диспансеризации и активного наблюдения за гипертоником, независимо от его субъективных жалоб. В дальнейшем показания к симпатэктомии следует постепенно и рационально расширять. В последних сообщениях американские авторы считают целесообразным подвергать операции и больных с злокачественной гипертонией, указывая, что этим путем шансы больного прожить более 5 лет повышаются с 1:145 до 1:5. Расширенные показания к оперативному лечению гипертонической болезни формулируются следующим образом: операция оправдана в отношении всякого больного моложе 60 лет без застойной декомпенсации сердца, с остаточным азотом крови ниже 45 мг% и не перенесшего -тяжелых мозговых явлений в течение последнего месяца. Лечение сердечной и коронарной недостаточности имеет едва ли не наиболее важное практическое значение для гипертоника и проводится но общим показаниям, требуя в известных случаях (сердечная астма, острый инфаркт миокарда) срочных и энергичных вмешательств. Уже в состоянии левожелудочковой недостаточности, без увеличенной застой- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ной печени, периферических отеков, показано строгое ограничение соли, запрещение натрийсодержащих лекарств (бромистого натрия, соды и т. д.), ограничение жидкости, назначение меркузала (предпочтительно внутримышечно, а не внутривенно), пуриновых соединений — теобромина и Др.; в тяжелых случаях вводимых в достаточно больших дозах — диуретин до 2-3 г в день, эйфиллин по 0,3 3 раза: в свечках; пуриновые соединения расширяют коронарные сосуды и разгружают малый круг. Строфант в вену (T-ra Strophanthi или строфантин) и дигиталис также показаны при слабости гипертрофированного сердца гипертоника; по некоторым авторам, наперстянка имеет при гипертонической болезни и более широкое значение, Именно длительная дигитализация, как полагают, ослабляет степень гипертрофии сердца и тем способствует сохранению миокарда. Хорошо действуют разгрузочные дни, молочный кареллевский режим. При сердечной астме, начинающемся отеке легких следует срочно сделать кровопускание (400-500 мл), инъекцию морфина, кофеина, камфоры, в вену — строфанта, обеспечить вдыхания кислорода, поставить сухие банки на грудную клетку; назначают также нитроглицерин, эйфиллин в вену или per rectum, атропин под кожу. Для предупреждения повторения приступов сердечной астмы проводят противоотечное лечение, прежде всего меркузалом, как указано выше. При остром инфаркте миокарда, помимо строгого постельного режима, рекомендуют папаверин в высоких дозах, даже по 0,2 3-4 раза в день как средство, сосудорасширяющее и подавляющее повышенную раздражимость миокарда, а также атропин по 1 мл 1 %0 раствора 2-3 раза под кожу для подавления рефлекторного сужения сосудов; пиявки-— против прогрессирования коронаротромбоза; также морфин, хинин, сердечно-сосудистые средства. Больным с частыми приступами стенокардии нельзя назначать эфедрин, адреналин, фенамин, тиреоидин, питуикрин, тиоцианаты. Лечение почечной недостаточности отличается по ряду пунктов от лечения сердечной недостаточности. Больным назначают широкий водный режим —до 3-4 л в день воды, лимонада, боржома и т. д., раствор глюкозы внутривенно, при рвотах вводят солевой раствор подкожно или внутривенно; против анемии и общей интоксикации— препараты печени (инъекции: гепалона), гемотерапия; разгрузочные дни (фруктовые, компотные с сахаром и водой). При ацидозе внутривенно щелочные соли: сода (стерильная сода добавляется в количестве 13,0 на (1 л стерильной воды) или раствор молочнокислого натрия. При наличии сердечно-почечной недостаточности приходится проводить сред- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ний режим в отношении воды и соли, показанных более широко при чистой почечной недостаточности и резко ограничиваемых, особенно соль, при чистой сердечной недостаточности. (В последнее время имеется, впрочем, тенденция разрешать или даже рекомендовать значительно более широкий водный режим — с резким ограничением поваренной соли ц других натриевых соединений при лечении сердечно-декомпенсированных больных.) Меркузал противопоказан при далеко зашедшей почечной недостаточности, так же как при значительной гематурии; при начальной почечной недостаточности, например, при максимальном удельном весе мочи в 1016 и наличии сердечных отеков мы назначаем меркузал довольно широко, начиная с несколько меньших против обычных доз. При мозговом синдроме и тяжелых гипертонических кризах применяют сернокислую магнезию, люминал в больших дозах, хлоралгидрат, морфин, глюкозу, пиявки и кровопускание, отвлекающие (горчичные ножные ванны, обертывания; горчичники на затылок), слабительные соли; хорошо действует внутривенное введение папаверина (0,03) и морфина (0,01) или папаверин внутрь в больших дозах. Люмбальная пункция в некоторых случаях, особенно с менингеальными симптомами и повышенным спинномозговым давлением, может также улучшить самочувствие больного, хотя показания к этому вмешательству нельзя считать твердо установленными. При лечении мигрени и близких по патогенезу обычных «гипертонических» головных болей, помимо широко известных средств, как кофеин (нередко необходимы дозы в 0,3 и выше салициловонатриевой соли в самом начале приступа), пирамидон, аспирин, рекомендуются в последнее время в качестве своего рода специфических средств эрготамин (алкалоид спорыньи — Ergotaminum tartaricum по 0,0005-0,001, далеко не свободный от токсических свойств), никотиновая кислота (особенно внутривенно; необходимо убедиться, что больной хорошо переносит это средство!) и даже такие вмешательства, как перевязка отдельных артериальных внечерепных ветвей. Чрезвычайно важно избегать провоцирующих приступ моментов, известных каждому больному по собственному опыту — недосыпания, пропуска приема пищи в привычное время, быстрого движения —в поезде, автомашине, — утомляющего зрительный и лабиринтный аппарат, пребывания в душном помещении и т. д. Напротив, тепло само по себе, в виде горячего душа, горячих компрессов к голове и пр. обычно действует благотворно. Есть указания, что для устранения гипертонических головных болей достаточно спать ночью, подняв головной конец кровати «на 10 дюймов» — способ, легко доступный проверке. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Лечение сопутствующих гипертонической болезни заболеваний проводится с учетом всех особенностей случая и противопоказаний со стороны сердца, почек и т. д. Часто возникает вопрос о проведении противосифилитического лечения у больных злокачественной гипертонией или склеротической гипертонией с декомпенсацией сердца и сифилисом в анамнезе (или положительной серореакцией). Однако, как правило, в подобных случаях лечение висмутом, новарсенолом следует считать противопоказанным, так как оно может только ухудшить положение больного; к тому же связь злокачественной гипертонии с сифилитической инфекцией, вероятно, только косвенная. Назначение сульфамидных препаратов, пенициллина При пневмониях и других острых инфекционных заболеваниях должно сообразовываться с состоянием почек; при тяжелом нарушении выделительной функции почек следует назначать меньшие, например, половинные дозы сульфамидных препаратов, которых достаточно в этих условиях, чтобы обеспечить требуемую концентрацию препарата в крови, и которые в то же время предупреждают лекарственную интоксикацию. Весьма важно отличать сердечные или мозговые явления, зависящие у гипертоника от «невроза сердца» (нейроциркуляторной астении) или переутомления, психастении — от симптомов собственно гипертонических, так как лечение первых должно проводиться по общим, правилам, независимо от возможного воздействия на высокое артериальное давление. Курортное и климатическое лечение. Не существует специальных курортов или климатических станций для больных гипертонической болезнью. Длительное пребывание в теплом сухом климате действует благоприятно, вызывая расширение кожных сосудов, возможно улучшая и почечное кровообращение, а в порядке акклиматизации вызывая и более сложные изменения в организме по линии нейроэндокринной системы и обмена веществ. Разумеется, субтропическая жара может у непривычных лиц, особенно с расширенным сердцем, способствовать переутомлению сердца и выявлению его недостаточности. В ранних стадиях гипертонической болезни, при вегетативной гипертонии любое место — дом отдыха, курорт, — где нервная система больного оказывается в наиболее устойчивом, покойном положении, может быть смело рекомендовано, в том числе и пребывание в умеренно высоких горных местностях. С развитием атеросклероза, сердечной недостаточности, коронарных явлений направление больных гипертонической болезнью на курорты и в дома отдыха должно производиться более осторожно; в этих ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ случаях также следует предпочитать места с более теплым климатом и спокойной, щадящей общей обстановкой, но необходимо считаться и с комфортом пребывания на месте и с транспортными условиями и решительно запрещать те места и курорты, где резко отличные климатические условия и применяемые методы лечения противопоказаны серьезным сердечным больным и больным с нарушением мозгового кровообращения (как Мацеста с сероводородными ваннами и влажным, жарким — в летне-осенние месяцы — климатом, Кисловодск с углекислыми ваннами и т. д.). Направление на собственно почечные курорты — Железноводск, Байрам-Али — при гипертонической болезни с почечными признаками, в частности, при злокачественной гипертонии, несомненно противопоказано. В Железноводске могут получить улучшение только больные с ранними формами гипертонической болезни, с обменными нарушениями, диатезными поражениями мочевых путей, и то лишь после тщательного обследования урологом для Исключения необходимости активного урологического вмешательства. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Электронная библиотека: «Назад в будущее» Под редакцией профессора А. Л. Верткина Компьютерная верстка: Лобанов А.В. Сканирование и распознавание текста: Власов М.В., Русакова А.С., Шевцова О.Ю., Соколова И.В., Ларюшкина Е.Д., Филатов С.А., Шелягина Е.Н., Максименко Е.Ю. Кафедра клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ Москва 2010
