ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ Анатомо-физиологические особенности печени Печень – самая крупная железа человеческого организма, выполняющая более 20 важнейших функций организма. Печень обладает высокими компенсаторными возможностями. 20%- 30% объема ткани сохраняют ее функцию и регенеративную способность. Лишь при гибели 80% - 90% паренхимы печени отмечаются нарушения углеводного, жирового, белкового обменов. Классификация заболеваний печени ОЧАГОВЫЕ: -Нагноительные -Специфические хронические воспалительные заболевания -Непаразитарные кисты -Новообразования в печени доброкачественные и злокачественные ДИФФУЗНЫЕ: -Цирроз печени с портальной гипертензией -Болезни, связанные с нарушением кровообращения в печени (тромбоз портальных сосудов, ветвей печеночной артерии, собственных печеночных вен)Паразитарные кисты и опухолеподобные заболевания Нагноительные заболевания печени А. Первичные нагноения (абсцессы) печени Б. Вторичные нагноения (абсцессы) печени Первичные: I. Бактериальные: 1 – кокковые 2 – бациллярные 3 – смешанные (80%) II. Паразитарные: 1 – амебные 2 – аскаридные 3 – эхинококковые 4 – редкие формы (при описторхозе, трихомонозе, лямблиозе) Вторичные: I.Нагноение патологических новообразований печени: 1- нагноение непаразитарных кист печени 2 - нагноение распадающихся сифилитических или туберкулезных гранулем печени II. Посттравматические нагноения печени: 1 – нагноение раны или гематомы 2 – нагноение вокруг инородного тела печени БАКТЕРИАЛЬНЫЕ (ПИОГЕННЫЕ) АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Бактериальные абсцессы занимают сравнительно небольшой удельный вес среди нагноительных заболеваний печени 0,04 – 0,007% . Чаще встречаются абсцессы, вызванные Eschirichia coli билиарного происхождения (33%). Встречаются во всех странах мира. Пути проникновения: 1. Гематогенный: а – артериальный путь б - через воротную вену 2. Лимфогенный 3. Через желчные пути – восходящая билиарная инфекция 4. Ранения печени 5. Со смежных органов - контактно ПАРАЗИТАРНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Паразитарные абсцессы, в частности амебные, имеют свои эпидемические зоны распространения: Азия, Африка, Южная Америка, в России – Закавказье. Возможны у лиц, раннее побывавших в этих зонах риска. Амебный абсцесс печени патогенетически связан с амебной дизентерией (гистолитическая амеба – Ent-amoeba histolytica). Пик заболевания - летнеосенние месяцы. Мужчины чаще болеют женщин в 2 раза, возраст – старше 20 лет, городское население болеет чаще сельского в 8 – 9 раз. Провоцирующий фактор – употребление алкоголя. Локализация абсцесса – чаще правая доля, вблизи верхней поверхности печени. Бывают одиночные, множественные, милиарные. Содержимое – шоколадного цвета без запаха, при смешанных формах (паразитарно-бактериальных) – белого цвета с зловонным запахом. КЛИНИКА АБСЦЕССОВ ПЕЧЕНИ Различают 3 группы симптомов: 1 группа – симптомы общей гнойной интоксикации 2 группа – симптомы местного поражения печени 3 группа – реакция соседних с печенью органов 1 группа – температура 39 – 40 гр., тахикардия до 130-140 в 1 мин., потрясающие ознобы и проливной пот. Состояние быстро утяжеляется, лихорадка становится гектической, анемия, гиперлейкоцитоз, истощение, апатия, кожа цвета воска, черты лица заостряются, щеки вваливаются. В запущенных случаях – отеки ног, передней брюшной стенки, асцит, в моче элементы почечных канальцев. 2 группа – боль, мышечное напряжение в правом подреберье, определяется увеличенная и болезненная печень, возможна пастозность кожи, сглаженность или выбухание в проекции пораженного участка печени. Боли постоянные, усиливающиеся при движении, кашле, глубоком вдохе, иррадиируют в правую ½ грудной клетки и область правой ключицы. При компрессии печени спереди и сзади у реберной дуги определяется болезненность тем выраженее и сильнее, чем ближе к поверхности печени расположен абсцесс, + с-м Крюкова – при пальпации по ходу нижних межреберьев можно определить наиболее болезненную точку, соответствующую расположению абсцесса. При множественных абсцессах, особенно холангиогенных, часто развивается желтуха. При солитарных желтуха редко. 3 группа – прорыв в соседние полости и органы. Диагностика абсцессов печени 1 Рентгеноскопия органов грудной клетки - высокое стояние правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, выпот в правой и/или левой плевральных полостях 2 Пневмоперитонеум 3 Сцинтиграфия печени – выявляются «немые» участки в проекции печени 4 УЗИ печени, КТ, МРТ, СКТ, селективная ангиография (аваскулярные зоны или смещение сосудов печени) 5 Дополнительные исследования: серологические анализы, ректороманоскопия с биопсией слизистой прямой кишки Лечение абсцессов печени Общая летальность 6% - 17% При прорыве в другие органы - 30-40% Лечебные мероприятия: 1 – ликвидация причины абсцесса; 2 – антибактериальная терапия; 3 – вскрытие и дренирование полости абсцесса через лапаротомию, тораколапаротомию, люмботомию; 4 - пункция или дренирование абсцесса под ультразвуковым наведением или КТ; 5 – при амебных абсцессах дополнительно эмитин, хлорохин, тетрациклин, амебицит, метранидозол. Непаразитарные кисты печени Классификация I. Ложные: а – травматические б – воспалительные II. Истинные (покрытые изнутри эпителием): 1 - дермоидные; 2 - лимфоидные; 3 –эндотелиальные; 4-ретенционные; 5-пролиферативные (цистаденомы) III. а – единичные; б - множественные как проявление поликистозной болезни Кароли с поражением почек, поджелудочной железы Клиника: чаще всего обращаются к врачу при развитии осложнений: кровоизлияния, сдавление кистой соседних органов, желчных потоков, нагноение, перфорация с развитием клинической картины острого живота Диагностика: такая же как при абсцессах печени Лечение: энуклеация через лапаротомию, при нагноении дренирование – лучше под контролем УЗИ. Цистоэнтеро – цистогастроанастомозы. Резекция печени. Лапароскопическая фенестрация кист до 7 см в диаметре. Склерозирующая терапия – алкоголизация кист: под контролем УЗИ или лапароскопа эвакуируется содержимое кисты и заполняется 96 % спиртом до 25% объема ее. Паразитарные кисты печени К объемным поражениям печени относят эхинококкоз (Echinococcus granulosus) и альвеококкоз (Alveococcus granulosus). Первый протекает с формированием кист, второй – опухолевидных образований. Эхинококкоз - распространен: Австралия, Новая Зеландия, Южная Америка, Северная Африка. В России - Закавказье, Якутия, Западная Сибирь, Саратовская область. Эхинококкоз Стенка кисты эхинококка состоит из 2-х слоев: А – наружного хитинового (кутикула) Б – внутреннего зародышевого Вокруг эхинококкового пузыря образуется фиброзная капсула. Зародышевая продуцирует дочерние кисты и сколексы, которые плавают в жидкости, а внутри их формируются внучатые пузыри. Может быть несколько кист паразита – однокамерных или многокамерных. В патогенезе эхинококковой болезни большое значение имеет сенсибилизация человека продуктами обмена паразита, что проявляется зудом, крапивницей, эозинофилией, при прорыве в брюшную полость возможен анафилактический шок с одновременным обсеменением брюшной полости сколексами с образованием новых пузырей. Вторичная бактериальная инфекция приводит к нагноению пузыря. При гибели паразита происходит обызвествление его стенок. Кисты растут медленно, достигая огромных размеров, содержать до 10 л жидкости. Локализуются чаще в правой доле печени. Клиника – эхинококковая болезнь имеет 3 периода (стадии) течения : I. Бессимптомный (начальная стадия) – протекает медленно, человек заражается в детстве, а проявления заболевания лишь в среднем возрасте. Общее состояние не страдает, жалоб нет. II. Период клинических проявлений – появляется болезненность, тяжесть в правом подреберье, слабость, общее недомогание, снижается аппетит, быстрая утомляемость, одышка, крапивница, поносы, тошнота, рвота, увеличивается печень, возможно выпячивание передней брюшной стенки, деформация реберной дуги. Пальпаторно можно определить опухолевидное образование безболезненное с гладкой поверхностью, эластичное, при этом определяется с-м «дрожание гидатид». При обызвествлении образование плотное или каменистой плотности. III. Период осложнений – нагноение (15 – 34%); разрыв кисты; прорыв кисты в брюшную полость, во внутренние протоки печени; обтурационная желтуха; асцит. Диагностика: 1 – иммуннобилогические реакции: - реакция непрямой гемагглютинации (достоверность 89%); - реакция латекс-агглютинации (97-98%); - реакция Каццони (80-98%); - реакция сколепреципитации. 2 – специфические пробы: - проба Анфилогова – при пальпации живых кист увеличивается количество эозинофилов; - проба Одьене-Лиана – при перкуссии области кисты определяется звук, напоминающий ЭХО. 3 – рентгенологические метода: при рентгеновском исследовании можно обнаружить обызвествленную кисту, высокое стояние диафрагмы, смещение желудка и петель кишечника. При селективной ангиографии выявляется дугообразное оттеснение сосудов печени. 4 – УЗИ: имеет специфическую картину паразитарной кисты. 5 - лапароскопия. Лечение эхинококкоза 1 Радикальные операции (резекция печени в пределах здоровых тканей, вылущивание – экскохлеация) 2 Условно – радикальные операции (резекции, когда после удаления большей части паразитарной опухоли оставляют участки паразитарной ткани в области ворот печени, нижней полой или воротной вены, которые инфильтрируют антипаразитарными средствами 3 Паллиативные операции, способствующие продлению жизни больных (частичное удаление паразита - кускование узла, опорожнение и дренирование полости распада - марсупиализация, криодеструкция узла) 4 Ликвидация осложнений (холангиоеюноанастомозы, каверноеюно-анастомозы, транспеченочное дренирование, гепатостомия) 5 Лапароскопическое дренирование паразитарных кист с введением или гипертонического раствора, или 2% формалина, или глицерина 6 Пересадка печени ИСХОДЫ: при эхинококкозе летальность 3 - 4%. Отдаленные результаты – рецидив от 2 – 3% – до 30%. При альвеококкозе, при котором чаще выполняются условно-радикальные резекции печени, летальность 11 – 30% (прогноз неблагоприятный). Доброкачественные опухоли печени Чаще всего встречаются два вида: 1 – гепатоцеллюлярная аденома (из эпителиальной ткани) 2 – гемангиома (из стромальных и сосудистых элементов) Гепатоцеллюлярная аденома - развивается из гепатоцитов, чаще ограничена капсулой, возможен разрыв опухоли при ее росте с кровотечением. Росту способствует длительное применение противозачаточных средств, реже - анаболических стероидов. Диагностика – чаще всего обнаруживается случайно, т.к. протекает малосимптомно. Может сдавливать желчные протоки, что приводи к желтухе. УЗИ, КТ, СКТ, МРТ, сцинтиграфия, целиакография. Дифферницировать с паразитарными кистами. Лечение – резекция печени с опухолью, при кровотечении – эмболизация питающих опухоль печеночных артерий. Гемангиома – развивается из венозных сосудов вследствие нарушения эмбриогенеза. Различают: 1-капилярные; 2-скиррозные; 3-кавернозные формы а –одиночные; б - множественные Диагностика – имеет более четкую клинику: боли, признаки портальной гипертензии, может быть желтуха, гепатомегалия при диаметре опухоли более 4 см. Опасна разрывами с массивными кровотечени-ями. УЗИ, СКТ, сцинтиграфия, ангиография. Лечение: при небольших размерах гемангиом, отсутствии клиники и тенденции к росту – диспансерное наблюдение с УЗИ или КТ контролем. При выраженной клинике, наличии роста в динамике, осложнения гемангиом или высокий риск осложнений показаны хирургические пособия: 1 – радикальные (резекция печени с опухолью) 2 – паллиативные (перевязка или эмболизация сосудов, лучевая терапия, пункционное склерозирование при опухолях до 5 см) Портальная гипертензия Под портальной гипертензией (ПГ) понимают комплекс изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, вызванных различными заболеваниями Эти изменения характеризуются: 1 – нарастающим портальным давлением с замедлением кровотока; 2 – раскрытием коллатерального портального кровотока; 3 – спленомегалией; 4 – формированием асцита. Нормальные величины портального давления 70 – 150 мм водного столба Нарушения внутрипеченочного кровотока 1 тип – пресинусоидальная блокада – до синусов печени; 2 тип – парасинусоидальная блокада (разбухание печеночных клеток при остром гепатите, жировой дистрофии печени; облитерация мелких желчных протоков и при циррозе печени) 3 тип – постсинусоидальная блокада (нарушение проходимости печеночных вен, недостаточность правой ½ сердца) Спленомегалия Генез спленомегалии при ПГ – концепция о вторичном, застойном характере. При ПГ особенно при кризах давление в селезенке увеличивается в 2 – 3 раза, является буфером, забирая 30 – 40% портального кровотока. В связи с этим удаление селезенки при ПГ только по строгим показаниям: 1 – тромбоз селезеночной вены; 2 – гиперспленизм; 3 – внутриселезеночные артерио – венозные свищи. Асцит Выявляется как правило у больных с внутрипеченочным блоком. 5 механизмов формирования асцита при ПГ: 1 – увеличение капиллярной фильтрации париетальной и висцеральной брюшины, вызванное ПГ; 2 – гипопротеинемия; 3 – нарушение водно-электролитного баланса; 4 – нарушение лимфоотока; 5 – снижение резорбтивных возможностей брюшины при асците Клинические проявления ПГ I Классические: спленомегалический синдром, пищеводно – желудочные кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода, геморроидальные кровотечения, геморрагический диатез, расстройства со стороны ЖКТ – боль в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, анорексия, тошнота, запоры, асцит, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, расширение вен брюшной стенки и грудной клетки II Другие признаки: нарушение функции печени, поджелудочной железы, «барабанные пальцы», сосудистые «паучки» и «звездочки» в связи с накоплением эстрогенов вследствие понижения их инактивации в печени, гиперемия ладоней («печеночные ладони»), симптом гиперспленизма, признаки пустоты в правом подреберье при атрофическом циррозе, бугристая поверхность печени, бочкообразная грудная клетка Цирроз печени септальный, постнекротический, билиарный, смешанный Клинические и гемодинамические симптомы: -Асцит, "сосудистые звездочки" -Жировая инфильтрация печени -Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (“капита медуза") -Цианоз (гипоксия), ладонная эритема, утолщение кончиков пальцев, "барабанные палочки", сосудистые звездочки, геморрагии, увеличение притока крови к сердцу, повышение давления в полой вене, гиперволемия малого круга кровообращения, венозно- артериальное шунтирование крови -Гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, желтуха, зуд, полная ахилия, высокая портальная гипертензия -Варикозное расширение вен пищевода -Спленомегалия, задержка портального кровотока -Легочное сердце - порто–пульмональный сброс крови через около-пищеводные и медиастинальные вены Осложнения: портальная гипертензия, варикозное перерождение подслизистых венозных сплетений, хроническое легочное сердце, кровотечение, кома Классификация портальной гипертензии по стадиям 1 стадия – начальная Клинические признаки проявляются эпизодически в период портальных кризисов (метеоризм, боли, тошнота) 2 стадия – умеренно выраженная Эти симптомы постоянны; периодически асцит; внутри-портальное давление 250 – 300 мм. водного столба. 3 стадия – резко выраженнаяотечно-асцитический синдром, рецидивирующие кровотечения, гиперспленизм; внутрипортальное давление 400 – 500 мм. водного столба. 4 стадия – терминальнаяповторяющиеся профузные пищеводно-желудочные кровотечения, резистентный асцит; внутрипортальное давление 400 – 500 мм. Водного столба. Диагностика ПГ Рентгеноскопия пищевода, ФГДС, УЗИ, КТ, МРТ, СКТ,селективная ангиография, бактериологичекое, биохимическое и цитологическое исследование асцитической жидкости, сканирование печени и селезенки (отсутствие накопления в селезенке колоидного золота исключает ПГ), спленомонометрия, спленопортограия, диагностическая лапароскопия с биопсией печени. Дифференцировать с болезнью Крювелье – Баумгартена (незаращение пупочной вены и недоразвитие системы воротной вены вследствие чего с детства имеет место расширение поверхностных вен передней брюшной стенки в виде «головы медузы» , увеличение селезенки, над расширенными венами выслушивается громкий систолический шум, особенно в области пупка). Хирургическое лечение ПГ 3 группы показаний к операции: 1 Абсолютные показания, при которых отказ от операции может быть опасен для жизни пациента – это пищеводно-желудочные кровотечения у больных с ВРВ пищевода и желудка или тотальное расширение вен пищевода без кровотечений в анамнезе 2 Относительные – оперативное лечение может улучшить течение заболевания, предупредить кровотечения – это ВРВ, распространяющиеся за пределы н/3 пищевода, повышение портального давления более 400 мм вод.ст. независимо от распространенности ВРВ пищевода, вторичный гиперспленизм, хр. асцит при портальном давлении более 350 мм вод.ст. при неэффективности консервативной терапии 3 Условные показания – это ПГ без ВРВ в н/3 пищевода, без кровотечений в анамнезе, умеренный вторичный гиперспленизм Принципы хирургического лечения цирроза печени с ПГ 1 Портокавальные анастомозы (прямые, непрямые) 2 Разъединение портального кровотока (операции Таннера, Шалимова, Берема-Крайля, деваскуляризация кардии и дна желудка) 3 Декомпрессия лимфатической системы 4 Операции при асците (Тальма, Кальба, перитонеовенозное шунтирование и др.) 5 Стимуляция регенераторной функции печени (резекция, электрокоагуляция, лазерно- криодеструкция, туннелирование печени тубусными скальпелями диаметром 6-10 мм под контролем УЗИ, лазерная транспеченочная реваскуляризация) 6 Рентгеноэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии Трансплантация печеночных клеток. 7 Пересадка печени Кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода Тактика при кровотечениях из варикознорасширенных вен пищевода 3 основные задачи: 1 – остановка кровотечения; 2 – восполнение кровопотери; 3 – предотвращение универсальной печеночной недостаточности (комы) Для остановки кровотечения из ВРВ используют: - питуитрин в/в, в/м до 20 мг в сутки - нитроглицерины инъекционные - викасол, дицинон, хлористый кальций - склерозирующая терапия - эмболизация вен пищевода - использование зонда обтуратора Сенгстакена – Блекмора - эндоскопическая фибринклеевая окклюзия варикознорасширенных вен - лигирование - аппаратная транссекция с деваскуляризацией верхних отделов желудка с помощью видеолапароскопической техники Анатомо-физиологические особенности селезенки Функции селезенки: 1 участие в кроветворении – кроверазрушении 2 гормональная (угнетение функции костного мозга) 3 в обмене веществ (обмен железа, жировой, липоидный, углеводный) 4 играет определенную роль в эндокринной системе (связь с вилочковой железой, щитовидной, половыми железами – так, например, у женщин спленомегалия приводит к прекращению менструаций, а спленэктомия возвращает эту функцию) 5 участвует в выработке иммунных тел5 Классификация хирургических заболеваний селезенки I. Пороки развития (отсутствие селезенки, дольчатая селезенка, добавочные селезенки, блуждающая селезенка) II. Травматические повреждения: А – открытые – закрытые Б – изолированные - сочетанные III. Острые заболевания селезенки (заворот селезенки, спонтанный разрыв, инфаркт в результате эмболии или тромбоза селезеночной артерии, некроз, абсцесс селезенки) IV. Новообразования селезенки Диагностика: осмотр, пальпация, перкуссия, сцинтиграфия УЗИ,КТ,МРТ,СКТ, пневмоперитонеум, спленопортография (редко), селективная ангиография, лапароскопия с пункций патологических очагов Травматические повреждения селезенки: Одномоментные (повреждение и паренхимы и капсулы) Двухмоментные (повреждение паренхимы без капсулы) Kлиника одномоментного разрыва: 1- явления острой кровопотери; 2 – обморочное состояние; 3 – боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо; 4 – вынужденное положение в виде с-ма «Ваньки-Встаньки»; 5 – постгеморрагическая нарастающая анемия; 6 – при перкуссии притупление в отлогих местах; 7 - + с-м Куленкампфа (при перкуссии передней брюшной стенки определяется резкая болезненность на фоне мягкой передней брюшной стенки). Клиника двухмоментного разрыва: «первичный обморок» - кратковременная потеря сознания после чего наступает светлый промежуток: боли стихают, общее самочувствие улучшается, длительность светлого промежутка от нескольких часов до 3 – 4 недель. «Вторичный обморок» с кратковременной потерей сознания и нарастающими явлениями профузного внутрибрюшного кровотечения. Диагностика: срочное УЗИ, при отсутствии УЗИ возможна диагностическая пункция брюшной полости или использование методики «шарящего катетера» - лапароцентез, в сомнительных случаях – лапароскопия. Лечение: без кровотечения-наблюдение под контролем УЗИ, спленэктомия, спленоррафия, рентгеноэндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии. Заворот, перекрут селезенки При бурном развитии – внезапные сильные боли в животе, может быть потеря сознания, напряжение брюшной стенки и раздражение брюшины. При медленном развитии – боли различной интенсивности и длительности, метеоризм без напряжения мышц брюшной стенки, общее состояние почти не изменяется. Лечение - хирургическое Блуждающая селезенка – диспептические расстройства (тошнота, рвота), расстройства мочеиспускания, половой сферы, пальпаторно определяется опухоль гладкая, безболезненная. Лечение – спленэктомия Спонтанный разрыв – клиника, диагностика, лечение как при разрыве селезенки Инфаркт селезенки – эмболия или тромбоз селезеночной артерии или ее ветвей. Чаще как осложнение при эндокардитах, портальной гипертензии, тифах (возвратный, брюшной, сыпной). Клиника – внезапное начало с резкими болями в левом подреберье, рвота, температура 38 гр., напряжение брюшной стенки в левом подреберье, пульс до 120 в 1 мин., отсутствует лейкоцитоз, может быть даже лейкопения. Небольшие инфаркты протекают латентно, возможно самоизлечение. Абсцесс селезенки – возникают после травм, метастатически Клиника: боли с иррадиацией в левое плечо, увеличенная селезенка, болезненность при пальпации, резкое напряжение брюшной стенки, может быть серозный выпот в левой плевральной полости, температура высокая, озноб, лейкоцитоз. Возможен прорыв в брюшную полость с развитием перитонита, в другие органы. Лечение – спленотомия, спленэктомия, дренирование гнойника под контролем УЗИ Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебетическая спленомегалия) Различают 3 периода течения заболевания: 1 – латентный; 2 – кровотечений; 3 – других осложнений Клиника: боли в животе слева, высокая температура, увеличенная селезенка, возможно увеличение печени, селезенка плотная, умеренно болезненная, ВРВ пищевода и желудка, постгеморрагическая анемия, из-за выраженной тромбоцитопении – носовые кровотечения, кровотечения из десен, матки. Лечение – при изолированном тромбозе – спленэктомия в сочетании с органными или сосудистыми анастомозами, перевязкой вен пищевода, левой желудочной артерии как при портальной гипертензии Гематологические заболевания, при которых спленэктомия является потенциальным методом лечения: 1 – болезнь Верльгофа. Хирургическое лечение: спленэктомия, лапароскопическая спленэктомия, рентгеноэндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии 2 – гемолитическая анемия (врожденная и приобретенная). Хирургическое лечение: спленэктомия, лапароскопическая спленэктомия, эмболизация селезеночной артерии. 3 – талассемия (среднеземноморская анемия). Хирургическое лечение: спленэктомия 4 – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Хирургическое лечение: спленэктомия или поэтапная эмболизация селезеночной артерии 5 – синдром Фелти. Хирургическое лечение: спленэктомия 6 – болезнь Гоше. Хирургическое лечение: спленэктомия, полная или частичная эмболизация селезеночной артерии 7 – онкогематологические заболевания (ЛГМ, неходжинские лимфомы и т.д.). Хирургическое лечение: спленэктомия Осложнения спленэктомии 1 Постспленэктомический синдром – возникает в первые часы после спленэктомии и сопровождается высоким тромбоцитозом (более 300 000), что опасно развитием тромбоэмболических осложнений (инсульт, инфаркт, тромбоз брыжеечных сосудов и т.д.) 2 Аспленический синдром (OPSI) – постспленэктомическая непреодолимая инфекция