ЛЕКЦИЯ АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В.В. Лебедев, Н.В. Хуторной

НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2008
ЛЕКЦИЯ
© В.В. ЛЕБЕДЕВ, Н.В. ХУТОРНОЙ, 2008
АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В.В. Лебедев, Н.В. Хуторной
1
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
В лекции приведены сведения о частоте абсцессов мозга, возникающих как после черепно-мозговой
травмы, так и после плановых нейрохирургических вмешательств или метастатическим путем из
первичных гнойных очагов (абсцессы легких, гайморит и пр.).
Обсуждаются способы диагностики абсцессов головного мозга, значение современных методов инструментальной диагностики (КТ, МРТ, УЗИ), возможные трудности при дифференциальной диагностике
между абсцессами и опухолями головного мозга и последствия неправильной диагностики.
Приводятся современные способы лечения абсцессов головного мозга как хирургических, так и консервативных. Обсуждаются возможности хирургического лечения АГМ при полностью не сформировавшейся капсуле и показания к таким операциям, а также исходы различных методов лечения.
The lecture presents the data concerning the incidence of cerebral abscesses that develop both after head injury
and after elective neurosurgical interventions or result from dissemination from primary suppurative foci (lung
abscess, maxillary sinusitis and so on).
The diagnostic approaches to brain abscesses and the significance of modern diagnostic techniques (such as computer tomography, magnetic resonance imaging and ultrasonography) as long as the potential challenges associated with differential
diagnosis between cerebral abscesses and tumors are discussed. Besides, the consequences of misdiagnosis are considered.
Modern therapeutic approaches to brain abscesses are reviewed. They include both surgical methods and medical
treatment strategies. The authors consider the feasibility of surgical treatment of cerebral abscesses without complete
capsule formation, the indications for such operations and the outcomes of different treatment approaches application.
Абсцесс головного мозга (АГМ) — очаговое
скопление гноя в веществе мозга, окруженное
капсулой, — пиогенная мембрана (рис. 1).
Эмпиема от абсцесса отличается тем, что гнойное содержимое при ней располагается в какойто полости (плевральной, субдуральной и пр.),
тогда как абсцесс находится в ткани (внутри) органа (мозга, печени, легких и пр.).
АГМ, образовавшиеся в первые 3 мес. с момента травмы, относят к ранним, образовавшиеся позже этого срока — к поздним.
По расположению АГМ могут быть кортикальными, субкортикальными и паравентрикулярными (рис. 2). Последние особенно опасны
прорывом в желудочки мозга с последующим
вентрикулитом. АГМ чаще локализуются в лобных или височных долях.
По-видимому, впервые сообщение об абсцессе
мозга появилось в 1553 г. В 1750 г. G. Morgagni у
умершего от «антонова огня» обнаружил абсцесс
затылочной доли. АГМ в мирное время составляют 3—7% от всех гнойных внутричерепных осложнений. В иностранной литературе (H. Morgan
и соавт., 1973; J. Taha и соавт., 1991) есть данные,
что АГМ составляют от 3 до 17% всех гнойных
внутричерепных осложнений. От 13 до 50% АГМ
являются множественными (рис. 3). АГМ в 2—5 раз
чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Среди
больных с одиночными АГМ летальность составляет от 5 до 22% (Е.Н. Кондаков и соавт., 2005 г.;
1
6
Россия, 129010, Москва, Б. Сухаревская, пл., 3
Т.М. Su и соавт., 2001), при множественных — от
23 до 78% (Жученко Д.Г., 1963; A. Mamelak и соавт., 1994), при открытой ЧМТ — от 40 до 60%
(H. Morgan и соавт., 1973). При огнестрельных боевых черепно-мозговых ранениях во время Великой
Отечественной войны частота абсцессов головного мозга достигала 26,7% (И.С. Бабчин, 1949). Во
время боевых действий в Чечне, Афганистане, количество абсцессов мозга снизилось до 7,5%, а в
мирное время при оружейных ранениях — до 5%.
Снижение числа больных с внутримозговыми
абсцессами как в мирное, так и в военное время
объясняется двумя факторами:
1. Образование абсцессов мозга в основном
зависит от качества первичной хирургической обработки черепно-мозговой раны: чем более качественно произведена такая операция, тем меньше
развивается гнойных внутричерепных осложнений,
и, в частности, абсцессов мозга. Во время Великой
Отечественной войны первичную хирургическую
обработку раны совершали общие хирурги, не специализировавшиеся на оперативном лечении черепно-мозговых ранений. В мирное же время таких
раненых оперирует, как правило, нейрохирург, что
предполагает более тщательную первичную обработку черепно-мозговой раны. И в Чечне во время
боевых действий раненых в череп для хирургической
обработки ран, в большинстве случаев, направляли не в хирургические, а в нейрохирургические
отделения, даже если это сопровождалось задерж-
ЛЕКЦИЯ
кой с нейрохирургическим вмешательством. Такая
тактика себя оправдала как снижением летальности среди таких раненых, так и снижением числа
абсцессов мозга у них (Б.В. Гайдар и соавт., 1998).
2. Применение антибиотиков нового поколения
и усовершенствование дренажных активных и
пассивных систем, устанавливаемых в раны мозга.
Увеличение же количества АГМ, диагностированных прижизненно, в настоящее время, по сравнению с докомпьютерной эрой, объясняется тем,
что благодаря КТ диагностика АГМ значительно
облегчилась и улучшилась. Подтверждением этому является и то, что в настоящее время при увеличении прижизненно диагностированных АГМ,
a
снизилось количество АГМ, не диагностированных при жизни и обнаруженных только посмертно при патолого-анатомических вскрытиях.
Возникновению АГМ способствуют:
1. Некачественная первичная хирургическая
обработка раны в виде не удаленных инородных
тел, особенно мелких костных отломков;
2. Вовремя не диагностированные и не ликвидированные ликворные свищи;
3. Нерадикально удаленные внутричерепные
травматические гематомы;
4. Оставленные хирургом в ране случайные
инородные тела (марлевые шарики и др.) или
имплантированные инородные тела с лечебны-
б
Рис. 1. Абсцесс головного мозга.
На аксиальных (а, б) КТ-срезах головного мозга в правой височно-теменно-затылочной области выявляется патологический
очаг округлой формы с хорошо выраженной капсулой. Объем патологического очага 38 мл. Его содержимое имеет плотность
22 ед. Н. Перифокальный отек мозга. Смещение срединных структур мозга влево на 3 мм.
a
б
Рис. 2. Паравентрикулярный абсцесс головного мозга.
На серии аксиальных КТ-срезов головного мозга в правой височно-теменной области определяется патологический очаг
округлой формы с хорошо выраженной капсулой — АГМ. а — до, б — после контрастного усиления. Объем АГМ — 25 мл3.
Медиальные отделы абсцесса тесно примыкают к телу правого желудочка. Выражен перифокальный отек мозга. Передние
рога желудочков расширены (окклюзионная гидроцефалия).
7
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2008
Рис. 3. Множественные абсцессы мозга.
На аксиальном КТ-срезе головного мозга в правой лобной и
левой височно-затылочной долях определяются патологические очаги округлой формы с хорошо выраженной капсулой
(абсцессы головного мозга) Объем абсцессов — 14 мл каждого. Выраженный перифокальный и общий отек головного
мозга. Срединные структуры мозга не смещены.
ми целями при нарушении при этом асептики
и антисептики (например, при пластическом закрытии отверстий в черепе многократное перекладывание имплантируемой пластинки из раны
на стол и обратно без смены перчаток).
Мы наблюдали больного, поступившего в
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского для пластического закрытия трепанационного отверстия
черепа после первичной хирургической обработки (ПХО) огнестрельной раны, выполненной в
полевых условиях во время армяно-азербайджанского карабахского конфликта. У больного был
обнаружен абсцесс мозга, развившийся вокруг
оставленного при ПХО раны марлевого шарика.
И инородное тело (марлевый шарик), и абсцесс
мозга были удалены, а пластическое закрытие дефекта черепа этому больному было произведено
через 8 мес. после ликвидации у него абсцесса.
Мы наблюдали также больного, у которого
абсцесс мозга развился в области скелетного вытяжения за теменные бугры, выполненного по
поводу перелома шейного отдела позвоночника.
Развитию абсцесса мозга способствуют препятствие оттоку раневого содержимого. При этом
образуется гнойная полость, вокруг которой формируется пиогенная капсула. Кроме того, развитию
гнойных внутричерепных осложнений, в том числе и абсцессов мозга, способствует ослабление иммунных защитных сил организма при хронических
соматических заболеваниях (диабет, туберкулез и
пр.), а также социальная запущенность человека (например, лиц без определенного места жительства).
Средней тяжести и тяжелая ЧМТ, вследствие
снижения иммунологической активности орга8
низма и нарушению проницаемости ГЭБ, способствует метастазированию гноя в мозг из внемозговых гнойных очагов (гнойный гаймарит,
отит, абсцессы легких, бактериальные эндокардиты и др.). Метастатические АГМ составляют
от 16 до 70% от всех абсцессов.
Вокруг внедренного в мозг инфицированного
инородного тела образуется зона некроза с перифокальной зоной ишемии и отека — область
ограниченного энцефалита. В процесс вовлекаются прилежащие сосуды, развивается местный
васкулит. Через измененную сосудистую стенку
происходит диапедез эритроцитов с возникновением мелких петехиальных кровоизлияний, а
фибробласты начинают вырабатывать коллаген,
который участвует в образовании капсулы абсцесса, отгораживающей от неповрежденной части
мозга патологический очаг.
При отсутствии инородного тела в очаге энцефалита возникает васкулит с септическим тромбозом кровеносных сосудов, что сопровождается
местным нарушением мозгового кровообращения
с образованием септического некроза и размягчения одной или нескольких зон, что на КТ выглядит как участок (участки) пониженной плотности. Вокруг этого участка (или в нем самом)
начинает образовываться капсула, завершением
чего является образование одного или множественных абсцессов (рис. 4).
Формирование капсулы абсцесса происходит в
течение 2 и более недель. Образование капсулы
абсцесса является защитной функцией организма
по отграничению гнойного очага от интактной
ткани мозга. Под влиянием протеолитических
ферментов может возникать частичное или полное расплавление несформированной капсулы
абсцесса. Это является одной из причин формирования многокамерных абсцессов.
Сформированная пиогенная капсула имеет
4 слоя:
1) внутренний (грануляционно-некротический);
2) наружный (энцефалитический, реактивный)
в виде зоны перифокального энцефалита;
3) средний, образованный соединительно-тканными волокнами;
4) регенеративный слой (организация и инкапсуляция). В нем содержатся кровеносные сосуды,
аргирофильные и коллагеновые волокна, являющиеся основой развития плотной соединительной
ткани. Сосочковые выросты дренируют полость
абсцесса. Они и всасывают его содержимое, и
через них происходит проникновение в полость
абсцесса различных, в том числе и лекарственных веществ.
Из энцефалитического и регенеративного слоев
капсулы метастатическим (гематогенным) путем
могут возникать дочерние абсцессы на расстоянии
от первичного очага. Однако и полностью сформированная капсула не является стопроцентной гарантией нераспространения абсцесса. Эта капсула
может быть частично повреждена. Тогда содержимое абсцесса попадает в приграничные к абсцессу
участки мозга, где формируются дополнительные,
дочерние, гнойные очаги (абсцессы), соединенные
ЛЕКЦИЯ
а
б
в
Рис. 4. Формирование АГМ.
На серии аксиальных КТ-срезов головного мозга в левой височно-теменной области выявляется патологический очаг пониженной плотности (18 ед. Н.) объемом 80 см3 (область энцефалита). В этой области прослеживается образование очага
округлой формы с неполностью сформированной капсулой в виде ободка повышенной плотности (до 60 ед. Н.) — формирующийся абсцесс головного мозга.
(многокамерные АГМ, рис. 5) или не соединенные (множественные АГМ) с первичным очагом.
И первичный очаг (абсцесс), и его дочерние
производные могут прорываться как в желудочковую систему, так и в подоболочечное пространство, что резко утяжеляет течение болезни.
Поэтому особенно внимательно надлежит относиться к локализации как формирующегося, так
и сформированного абсцесса. И.С. Бабчин (1949)
считает, что к ранним абсцессам мозга следует
относить только те гнойные полости, которые
имеют сформировавшуюся капсулу. Гнойные же
внутриэнцефалитические полости, не имеющие
капсулы, он относит к ограниченному гнойному
и абсцедирующему энцефалиту, а скопление гноя
в раневом канале — к просто гнойным полостям.
Мы считаем, что любая гнойная полость, имеющая, а тем более не имеющая капсулы, оказывает
патологическое воздействие как на весь организм
пострадавшего, так и особенно на его мозг. Мы
рассматриваем такие безкапсульные гнойные полости как ранние стадии формирования абсцесса мозга. И это имеет принципиальное значение
для определения показаний к их хирургическому
лечению и его виду (как профилактики образования множественных и дочерних абсцессов, тяжелой интоксикации). Непосредственное примыкание к стенкам желудочка мозга особенно несформированного абсцесса является показанием
к неотложному хирургическому лечению (дренированию) такого очага, во избежание его прорыва в желудочки и формирования капсулы. В то
же время дренирование такого очага необходимо
проводить только под четкой наводкой навигационной системой, или ультразвуком, или посредством стереотаксиса. Все дополнительные (поисковые) пункции через энцефалитический очаг
могут привести к диссеминации процесса и возникновению дочерних АГМ. Наша точка зрения
имеет подтверждение в литературе (M. Takeshita
и соавт., 1998; C.G. Chacko и соавт., 1997).
Не каждая гнойная полость в оружейном раневом канале приводит к образованию абсцес-
са мозга. Если такая полость невелика или она
расположена на отдалении от основного раневого
канала, в зоне отходящих от него боковых трещин, то под влиянием консервативной комплексной терапии течение процесса может быть торпидным с образованием соединительной ткани
со щелевидными пространствами, заполненными
дремлющей инфекцией (инфицированные мозговые рубцы). Эти источники дремлющей инфекции могут явиться образованием дочерних АГМ,
рецидивов (обострений) инфекционного процесса. Особенно рельефно это проявляется у ослабленных больных (во время войны — у солдат под
влиянием стресса, переохлаждения, недоедания;
в мирное время — у бомжей и других асоциальных личностей).
Клинически А.А. Шлыков выделяет 3 стадии
развития абсцессов мозга:
1) скрытая или латентная;
2) явная, с четкими симптомами формирования абсцесса;
Рис. 5. Многокамерный абсцесс головного мозга.
На серии аксиальных КТ-срезов головного мозга в левой
лобно-височной области выявляется патологический очаг
овальной формы с хорошо сформированной внешней капсулой. В полости очага выявляются более мелкие образования округлой формы, отграниченные друг от друга капсулами — многокамерный АГМ.
9
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2008
Рис. 6. Вид АГМ при УЗ-исследовании.
На УЗ-сканограмме выявляется патологический очаг округлой формы (указан стрелкой) — абсцесс головного мозга.
3) терминальная, проявляющаяся явлениями
тяжелой интоксикации, отеком и дислокацией
мозга и стволовыми нарушениями.
По нашим наблюдениям, у больных в остром
периоде ЧМТ или оружейных черепно-мозговых
ранений (как мирного времени, так и во время
боевых действий) выявить по каким-то специфическим клиническим признакам как скрытую,
так и явную стадию развития АГМ удается далеко не всегда. Симптомы и синдромы АГМ затушевываются симптоматикой самой ЧМТ или
оружейных ранений. Это и расстройства сознания, и менингеальные, и общемозговые, и локальные, и стволовые синдромы, обусловленные
травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, очагами ушибов мозга, внутричерепными
гематомами, дислокацией мозга или первичным
а
повреждением его ствола. Иными словами, патогномоничных симптомов для абсцесса мозга в
этот период ЧМТ нет. Однако заподозрить начало воспалительного внутричерепного процесса, в
частности, и формирование абсцесса мозга, можно по следующим признакам: после даже незначительного улучшения состояния больного вновь
его ухудшение в виде нарастания головной боли,
углубления нарушения сознания, гипертермии
до 39—40 °С, особенно гектического характера
температуры с размахами в 1—1,5 °С, ознобов и
повышенной потливости, нарастания общемозговых и менингеальных симптомов, появления
стволовых симптомов, повышения лейкоцитоза
крови. Особо важное значение приобретает вид
послеоперационной раны при резекционной, а
тем более декомпрессивной трепанации черепа.
Выявляющееся, а тем более нарастающее выбухание мозга в трепанационное отверстие, снижение или отсутствие пульсации мозга, напряженный выбухающий компонент (при скоплении
ликвора в области послеоперационного дефекта
черепа выбухающая часть обычно не напряжена, при пальпации над ней определяется зыбление), иногда покраснение кожного лоскута. Такая
картина может выявляться при формирующемся
в очаге энцефалита АГМ. После формирования
вокруг АГМ капсулы, температура тела может
снизиться до субфебрильной, общее состояние
больного может несколько улучшиться, однако
будет нарастать СОЭ, выбухающий в трепанационное отверстие мозг пульсировать не будет,
напряжение мягкотканного лоскута над трепанационным отверстием сохранится. Возможно нарастание дислокационных симптомов.
На глазном дне может выявляться застой диска
зрительного нерва. В ликворе выявляется плеоцитоз.
б
Рис. 7. Трудности дифференциальной диагностики между опухолью мозга и АГМ.
а — аксиальный МРТ-срез головного мозга в режиме Т 2-ВИ. В правой височно-затылочной области выявляется патологический очаг округлой формы с выраженной капсулой и перифокальным отеком мозга (абсцесс головного мозга);
б — аксиальный МРТ-срез головного мозга в режиме Т 2-ВИ. В левой лобной области выявляется патологический очаг
овальной формы с прослеживаемой капсулой и нерезким перифокальным отеком (глиобластома).
10
ЛЕКЦИЯ
Окончательный диагноз АГМ может быть установлен при инструментальной диагностике. Так, при
УЗИ головного мозга через трепанационное отверстие можно точно установить наличие АГМ (рис. 6).
Наиболее точными и общепринятыми диагностическими возможностями обладают КТ- и
МРТ-исследования (см. рис. 1, 2). Однако результаты исследований, полученные этими методами,
у ряда больных, особенно с опухолями, могут
быть интерпретированы как АГМ, особенно при
глиобластомах (рис. 7). Гораздо опаснее, когда
АГМ по КТ-картине может быть принят за опухоль головного мозга. При этом во время оперативного вмешательства при неосторожном движении, неожиданно для хирурга может наступить
разрыв АГМ, что резко осложняет послеоперационное течение, порождает возникновение повторных абсцессов и может приводить не только
к инвалидности, но и смерти больного.
Б о л ь н о й С., 55 лет, поступил в НИИ СП
им. Н.В. Склифосовского 24.03.04 г. Выписан
12.06.04 г. Провел 79 койко-дней.
В 2000 г. перенес ЧМТ, характер которой неизвестен. После нее стали беспокоить периодически возникающие судороги с утратой сознания
и пеной у рта. Принимал финлепсин. 08.03.04 г.
после очередного судорожного припадка развились речевые нарушения и слабость в правой руке, по поводу чего был госпитализирован в одну
из больниц Москвы. Там 22.03.04 г. была произведена КТ головного мозга, на которой было
обнаружено объемное образование в левой лобно-височной области (рис. 8), по поводу чего и
был переведен в нейрохирургическое отделение
НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.
При поступлении: состояние средней тяжести.
Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены. АД 130/70 мм рт. ст. ЭКГ: умеренные изменения миокарда.
Неврологически: сознание сохранено. Зрачки
S = D, реакция зрачков на свет живая. Сенсорная
и моторная афазия. Центральный парез лицевого нерва справа. Девиация языка вправо.
Правосторонний глубокий гемипарез до плегии в
руке. Гемигипестезия справа. Тонус мышц в правых конечностях снижен. Менингеальных симптомов нет. ЭЭГ и ВП — умеренное замедление
электрической активности, замедление проведения звукового сигнала на понтомезэнцефальном
уровне. Двусторонние застойные соски.
Анализ крови от 25.03.04 г. Нв — 140 ед.
Эритроциты 4,5, лейкоциты 6,4, п. — 5, с. — 68,
л. — 24, м. — 3, СОЭ 10 мм/ч.
Поставлен диагноз «опухоль левой лобной и
височной долей мозга». 05.04.04 г. под интубационным наркозом произведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-височной области.
Мозг отечен, обычной окраски, умеренно напряжен. Энцефалопункция по направлению к объемному образованию. На глубине 2,5 см определяется плотная ткань, расцененная как опухоль.
Энцефалотомия длиной 3 см. Вскрыт абсцесс.
Эвакуировано около 50 мл желто-зеленого гноя.
Взят посев. Латеральная стенка абсцесса плотная,
удалена. С медиальной стороны стенкой абсцесса
явилась ткань мозга. В полость абсцесса введено два
полиуретановых дренажа. Мозг запал, отчетливо
пульсирует. ТМО ушита наглухо. Костный лоскут
уложен на место. Швы на мягкие ткани. Повязка.
В посеве гноя роста бактерий не было!
В послеоперационном периоде состояние тяжелое. Рецидивы АГМ возникали трижды, по поводу чего больной трижды был оперирован вновь.
Состояние больного постепенно улучшалось. На
КТ выявлялись признаки энцефалита. 12.06.04 г.
по настоянию родственников больной выписан в
удовлетворительном состоянии, но с грубым неврологическим дефицитом (афазия, правосторонний гемипарез) для реабилитационного лечения.
Приведенный пример хорошо иллюстрирует
осложнения, возникающие при разрыве абсцесса
при его удалении.
Церебральная ангиография в диагностике АГМ
играет вспомогательную роль. Она может быть
полезной при дифференциальном диагнозе между
АГМ и опухолью мозга, когда будут видны питающие опухоль сосуды. При абсцессах же на ангиограммах можно увидеть только смещение сосудов, которое может быть вызвано любым объемным образованием. Каких-либо иных признаков,
патогномоничных для АГМ, на ангиограммах нет.
На краниограммах при АГМ крайне редко
можно увидеть полость с газом и горизонтальным
уровнем. Однако идентичная краниографическая
картина может быть и при внутричерепной кисте
иной этиологии. Косвенным признаком возможного гнойного внутричерепного процесса (при соответствующей клинической картине) может быть
обнаруженное на краниограммах инородное тело.
Рис. 8. КТ головного мозга больного С.
На серии аксиальных КТ-срезов головного мозга в левой
лобно-теменно-височной области выявляется патологический очаг округлой и неправильно овальной формы с хорошо выраженной капсулой и неоднородной по плотности
структурой. Размер очага 46 × 64 × 60 мм (опухоль?).
11
НЕЙРОХИРУРГИЯ, № 1, 2008
Лечение абсцессов головного мозга
В настоящее время единого мнения о методе
лечения АГМ нет. По мнению K. Wojcik и соавт.
(2006), консервативное лечение АГМ вообще не
эффективно или, будучи применено в поздних
стадиях формирования АГМ, оканчивается более чем у половины больных стойким неврологическим дефицитом. Однако имеются сообщения об успешном консервативном лечении АГМ
(P. Anoop и соавт., 2003; M. Cihangiroglu и соавт.,
2000; J.G. Heckmann и соавт., 2003).
Для успешного консервативного лечения необходим тщательный отбор больных, использование
антибиотикограмм, антибактериальных препаратов широкого спектра действия и динамический
контроль по КТ и (или) МРТ.
Естественно желание прибегнуть к выжидательной тактике, с тем чтобы после сформирования плотной капсулы вылущить весь абсцесс.
Однако выжидательная тактика может окончиться развитием нарастающего менингоэнцефалита,
распространением инфекции на кости черепа,
развитием септикопиемии, образованием дочерних гнойных очагов. Поэтому консервативную
терапию проводят под динамическим контролем
температуры тела, обращая особое внимание на
ее гектический характер, состояния крови (лейкоцитоз, эритроциты, гемоглобин, гематокритное
число), состояния ликвора (цитоз, белок, данные
посевов), а также обязательно и инструментальных исследований (УЗИ, КТ, МРТ). При малейших признаках генерализации гнойного процесса — увеличение гнойного энцефалитического
очага, снижение защитных реакций организма
(например, снижение лейкоцитоза на фоне нарастающего энцефалитического очага) необходимо
хирургическое вмешательство. Оно может быть
выполнено в виде открытого иссечения (вылущивания) абсцесса, его дренирования, пункционной аспирации или эндоскопического удаления.
При открытом вмешательстве производят энцефалотомию в области проекции АГМ, выделяют
(вылущивают) абсцесс по его капсуле (не вскрывая саму капсулу!). Это чаще всего возможно при
расположении АГМ на незначительной глубине
от коры мозга. При глубоком расположении АГМ
предпочтительнее мини-инвазивные хирургические методы (стереотаксическая пункционная аспирация, различные способы навигации, эндоскопическое удаление глубинных АГМ (T.A. Dakurach
и соавт., 1999; M. Gajdhar и соавт., 2005)
Если АГМ находится в проекции ранее наложенного трепанационного отверстия, то его,
после навигационного уточнения, можно пунктировать толстой иглой-канюлей. Содержимое
АГМ направляют на бактериологическое исследование. Полость абсцесса промывают раствором
антибиотика, а затем через канюлю вводят в полость абсцесса двухпросветный дренаж, который
соединяют с резервуаром промывной (антибактериальной) жидкости и ликворопреемником.
С.М. Матвеев и соавт. (1995) сообщают об успешном лечении АГМ высокоэнергетическим углекис12
лотным лазером. Они выпаривали лазерным лучом
содержимое АГМ и этим же лучом обрабатывали его
внутренние стенки. По их данным, положительный
эффект при таком лечении был у 88,4% больных,
а летальность составляла 11,5% (против летальности в настоящее время при одиночных абсцессах от
5 до 22%, а при множественных — от 23 до 78%).
При посттравматических абсцессах головного
мозга, как после их санации путем дренирования, так и после радикального иссечения, особое значение придают санации и реконструкции
ТМО. При полностью не реконструированной
ТМО остаются входные ворота для инфекции,
что приводит к рецидивам АГМ.
Л И Т Е РА Т У РА
1. Бабчин И.С. Ранние абсцессы мозга // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—
1945 гг. — М., 1949. — Т. 4. — С. 462—472.
2. Гайдар Б.В., Шулев Ю.А. Организация оказания специализированной нейрохирургической помощи в военное время //
В кн. Военная нейрохирургия. — СПб., 1998. — С. 314—325.
3. Жученко Д.Г. Метастатические абсцессы головного мозга. — М., 1963. —178 С.
4. Кондаков Е.Н., Берснев В.П., Симонова И.А., Пирская Т.Н.
Некоторые
показатели
работы
нейрохирургической службы Российской Федерации в 2003 году. //
Нейрохирургия. — 2006. — № 3. — С. 66—72.
5. Матвеев С.А., Лукин Н.М., Матвеев А.С. Хирургическое лечение абсцессов головного мозга с использованием высокоэнергетического СО2 лазера (экспериментальное и клиническое исследование). // Первый съезд нейрохирургов
Российской Федерации. — Екатиринбург, 1995 — С. 82.
6. Шлыков А.А. Лечение гнойных осложнений раннего и
промежуточного периодов травматической болезни головного мозга. // Многотомное руководство по хирургии. — М., 1963. — Т. 4. — С. 146—153.
7. Anoop P., Anjay M.A., Vincent J. et al. Fulminant citrobacter
meningitis with multiple periventricular abscesses in a three-monthold infant // Braz J. Infect Dis. 2003, Vol. 7, P. 429—432.
8. Chacko A.G., Chandy M.J. Diagnostic and staged stereotactic
aspiration of multiple bihemispheric pyogenic brain abscesses //
Surg. Neurol. 1997, Vol. 48, P. 278—282.
9. Cihangiroglu M., Hartker F.W., Mojtahadi S. et al. Intracranial
vasculitis and multiple abscesses in pregnant woman //
J. Neuroimaging 2000, Vol. 11, № 3, P. 340—342.
10. Gajdhar M., Yadav Y.R. A case of thalamic abscess treated
by endoscopic surgery. // Neurol. India. — 2005 — Vol. 53 —
№ 3 — P. 345—346.
11. Heckman J.G., Lang C.J., Hartl H. et al. Multiple brain abscesses
caused by Fusobacterium nucleatum treated conservatively //
Can. J. Neurol. Sci. 2003, Vol. 30, P. 266—268.
12. Longatti P., Perin A., Ettorre F., Fiorindi A., Baratto V.
Endoscopic treatment of brain abscesses. // Childs. Nerv.
Syst. — 2006 — Vol. 22 — № 11 — P. 1447—1450.
13. Mamelak A., Obana W., Flaherty J. et al. Nocardial brain
abscess: treatment strategies and factors influencing outcome //
Neurosurg. 1994, V. 35, P. 622—631.
14. Morgan H., Wood M., Murhy F. Experience with 88 consecutive
cases of brain abscess // J. Neurosurg. 1973, Vol. 37, P. 698—701.
15. Morgan H., Wood M., Murphy F. Experience with
88 consecutive cases of brain abscess // J. Neurosurg. 1973,
Vol. 37, P. 698—701.
16. Su T.M., Lin Y.C., Lu C.H. et al. Streptococcal brain abscess:
analysis of clinical features in 20 patients // Surg. Neurol.
2001, Vol. 56, P. 189—194.
17. Taha J.M., Haddad F.S., Brown J.A. Intracranial infection
after missile injuries to the brain: Report of 30 clases from the
Lebenese conflict // Neurosurg. 1991, Vol. 29, P. 864—870.
18. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M. et al. Current treatment
strategies and factors influencing outcome in patients with bacterial
brain abscess // Acta Neurochir. 1998, Vol. 140, P. 1263—1270.
19. Wojcik K., Dalecka-Sztwiertnia E., Piekarsks A., Zboinska
J., Wrodycki W., Kuydowicz J. Brain abscess: analysis of
prevalence and clinical course. // Przegl. Epidemiol. —
2006 — Vol. 60 — № 2 — P. 265—271.