Packet

Реферат на тему:
« Эмфизема легких»
Эмфизема легких
Термином «эмфизема легких» (от греч. еmphysae - вдувать, раздувать)
обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным
содержанием воздуха в легочной ткани.
В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц
пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное
значение. Так, на вскрытии у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в
30% случаев, а у людей старше 50 лет частота эмфиземы возрастает до 44%.
Этиология и патогенез. Различают первичную и вторичную эмфизему.
Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся
вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические
бронхиты, бронхиальная астма и др.).
В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие
внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких
(длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов,
музыкантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной
ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в
частности
наследственный
дефицит
альфа1-антитрипсина,
относящийся
к
сывороточным белкам из группы a1-глобулинов, представляет собой гликопротеид с
молекулярной массой 50 000-55 000. Он обусловливает примерно 90% всей
трипсинингибирующей способности плазмы, a1-антитрипсин является основным
ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин,
нейтрофильная эластаза, коллагеназа, тканевой калликреин, плазминоген. a1-АТ
кодируется геном Pi (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече
хромосомы 14. Его количество в сыворотке крови у здорового человека в норме
составляет 1,5–3,5 г/л. Уровень сывороточного a1-АТ равен 0,80 г/л (11 mumol/L),
что составляет примерно 35% нормального уровня и является тем порогом, ниже
которого значительно повышается риск развития эмфиземы легких. У лиц с
нормальным содержанием альфа1-антитрипсина протеолитическая активность
лейкоцитов,
альвеолярных
макрофагов,
микроорганизмов
(при
развитии
воспалительного процесса) уравновешивается системой ингибиторов протеаз и
прежде всего альфа1-антитрипсином. При недостатке альфа1-антитрипсина имеет
место снижение защиты слизистых бронхиального дерева и легочной паренхимы от
повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из
лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти
«избыточные» ферменты могут приводить к повреждению эластических волокон,
истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Следует отметить, что
врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в
возрасте 30-40 лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами:
курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда. Однако
не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается эмфизема, особенно если они
не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов.
Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1АТ. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ. Эмфизема возникает у таких людей в 15
раз чаще. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно
не установлена.
Среди экзогенных факторов в развитии ЭЛ большое значение имеют курение,
загрязнение воздуха, легочные инфекции. Особенно агрессивным фактором
является курение, от интенсивности и длительности которого зависит тяжесть
заболевания.
Среди
наиболее
вероятных
компонентов
табачного
дыма,
способствующих развитию ЭЛ, — кадмий, окиси азота и серы. Механизм действия
табачного дыма при ЭЛ связан в первую очередь с тем, что его компоненты
активизируют деятельность альвеолярных
макрофагов и нейтрофилов, что
способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ,
играющих важную роль в патогенезе ЭЛ. Кроме того, при длительном курении
снижается активность ингибиторов протеолиза, и прежде всего a1-АТ, а протеазы,
особенно в условиях даже малейшей недостаточности функции антиферментов,
вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких
структур респираторного отдела легкого. Кроме того, табакокурение активизирует
процессы
свободнорадикального
окисления.
В
табачном
дыме
содержатся
оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят
восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под
влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это
способствует развитию эмфиземы легких.
Среди факторов, провоцирующих развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты
и профессиональные вредности, так как они оказывают повреждающее действие на
легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных
путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз. Наибольшее
значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение
воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению мембран
апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных
медиаторов, лейкотриенов и нарушению в системе оксидант-антиоксидант.
Истощение антиоксидантной системы играет важную роль в продолжающемся
воспалении слизистой оболочки дыхательных путей. К развитию эмфиземы
приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др.
Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная пыль. Исследования
показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием минеральной пыли и табачного
дыма, сходные механизмы возникновения .
Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное
воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов.
Бактерии
также
могут
выступать
в
качестве
дополнительного
источника
протеолитических агентов, в том числе эластазы. Все это ведет к развитию
протеазно-антипротеазного дисбаланса. В последнее время немаловажное значение
в патогенезе ЭЛ придается респираторным вирусам. Сами по себе вирусы не
вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной реакции, но из-за
высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они
в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с
развитием бактериальной инфекции .
Раньше развитие эмфиземы легких на фоне ХОЗЛ связывалось с нарушением
бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного
механизма и развитию феномена «воздушной ловушки». Однако в настоящее время
значение
механизма
«воздушной
ловушки»
в развитии
эмфиземы
легких
оспаривается. По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать
скорее как следствие, а не причину заболевания.
Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается
дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается избыток
протеаз или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших структур
респираторного отдела легочной ткани.
Эмфизема
легких
может
быть
интерстациальной
и
альвеолярной.
Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в стрему
легкого (перебронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой
средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с
повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может
быть диффузной или ограниченной.
Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани,
бронхоспазм
приводят
к
нарушению
диффузии
газов
через
альвеолярно-
капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной
гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному
повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и
бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной
гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга
кровообращения. Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов:
1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга
кровообращения, 2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и 3)
запустевание
легочных
капилляров
в
связи
с
гибелью
межальвеолярных
перегородок.
Сочетание нарушений вентиляционной функции легких с циркуляторными
расстройствами усугубляет нарушения процессов диффузии газов, что приводит к
развитию дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приводит к
развитию ряда компенсаторных реакций: увеличению уровня гемоглобина,
эритроцитозу с одновременным увеличением объема циркулирующей крови, ее
вязкости, что является дополнительной нагрузкой на правый желудочек при
развитии легочной гипертензии и служит причиной возникновения легочного
сердца.
Клиническая
картина.
При
эмфиземе
легких
клиническая
картина
определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют
эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой
является степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует,
насыщение гемоглобина кислородом выше 80%, напряжение кислорода (РО 2)
артериальной крови больше 50 мм рт. ст. При уменьшенной гипоксемии отмечаются
цианоз, насыщение гемоглобгага кислородом 60-80%, РО2 артериальной крови 30-50
мм рт. ст. При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий цианоз, насыщение
гемоглобина кислородом менее 60%, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст. Наиболее
ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка. В
зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной
недостаточности; 1 степень - одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не
вызывала; 2-я степень - одышка при незначительной физической нагрузке; 3-я
степень - одышка в покое.
Основной жалобой больных при 1 степени являются одышка при физическом
напряжении,
которую
обычно
больной
недооценивает,
снижение
работоспособности. При наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель,
явления бронхоспазма.
Объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в переднезаднем размере
грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут
горизонтально, межре- берья расширены. Нижние границы легких опущены,
подвижность нижнего легочного края ограниченна. При аускультации дыхание
ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные
хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент 11 тона на легочной
артерии. Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы
легкого.
При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности
легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы,
расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце
занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек не увеличен.
При исследовании внешнего дыхания отмечается уменьшение жизненной
емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема
вентиляции. Газовый состав крови не изменен.
При П степени дыхательной недостаточности одышка наступает при
незначительном физическом напряжении, охлаждении, усиливается на фоне
пневмоний,
острых
респираторных
заболеваний,
обострении
хронического
бронхита. У больных нарастает цианоз, который носит характер «теплого» цианоза,
усиливается при охлаждении, нагрузке.
При исследовании функции внешнего дыхания отмечается дальнейшее
увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за
счет учащения дыхания, что сопровождается снижением должной жизненной
емкости легких, минутной вентиляции легких. Насыщение артериальной крови
кислородом
снижается,
увеличивается
РСО2
.
Вследствие
накопления
недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, однако рН
крови остается в пределах нормы (компенсированный дыхатель- лый ацидоз).
Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза
приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение,
раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость),
задержке
жидкости
вследствие
усиления
реабсорбции
Н2СО3
и
натрия.
Одновременно может отмечаться тахикардия, реже - нарушения ритма.
Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением
признаков
легочного
сердца
с
развитием
симптомов
правожелудочковой
недостаточности. Дальнейшее увеличение РCO2 и нарастание гипоксемии может
привести к развитию коматозного состояния.
Течение заболевания длительное. Степень выраженности и нарастание
дыхательной недостаточности обусловливается частотой обострений хронического
воспалительного процесса в легких.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз эмфиземы легких ставят на
основании клинической картины различной степени выраженности (дыхательная
недостаточность, бочкообразная грудная клетка, коробочный оттенок перкуторного
звука,
ослабленное
дыхание),
рентгенологических
данных
(повышенная
прозрачность легочных полей) и показателей функции внешнего дыхания
(увеличение объема остаточного воздуха).
При дифференциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему,
развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких, от
первичной врожденной или наследственной.
Первичная эмфизема легких, обусловленная наследственным дефицитом
альфа1-антитрипсина развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у
нескольких членов одной семьи. В анамнезе обычно отсутствуют длительные
хронические заболевания легких. Окончательный диагноз устанавливают при
выявлении в сыворотке крови дефицита альфа1-антитрипсина.
Диагноз буллезной эмфиземы, связанной с врожденной неполноценностью
стремы
легкого,
базируется
на
рентгенологическом
обнаружении
булл
с
повышенной прозрачностью, различного размера, с тонкой соединительнотканной
стенкой, чаще всего в области верхушек. Специфических клинических симптомов
нет. Нередко возможно развитие спонтанного пневмоторакса.
Рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками
являются увеличение прозрачности легочных полей и их общей площади,
ослабление сосудистого легочного рисунка, низкое расположение и уплощение
диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение костодиафрагмальных углов.
Сердце, как правило, не увеличивается; вследствие низкого стояния диафрагмы оно
принимает каплевидную форму («капельное сердце»). Происходит расширение
ретростернального пространства, увеличение размеров которого и ослабление
легочного
рисунка
выраженностью
на
периферии
эмфиземы.
Особое
наилучшим
значение
образом
в
коррелируют
диагностике
с
имеют
рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю. Н. Соколова и ее
модификации, которые основаны на изменении прозрачности легочных полей в
разных фазах дыхания. На томограммах определяются уменьшение калибра мелких
сосудистых разветвлений, расширение корней легких. На ангиограммах выявляются
признаки деваскуляризации. Бронхографическая картина характеризуется как
«зимнее
дерево
без
листьев».
В настоящее время в диагностике ЭЛ все шире используются новые, современные
методы. Компьютерная томография позволяет выявить изменения легочной ткани,
которые не диагностируются другими методами. Она дает возможность определить
элементы ЭЛ вплоть до мелких ячеек размером 2 мм. Компьютерная томография
высокоинформативна в диагностике буллезной ЭЛ и позволяет решить вопрос об
операбельности. В целях повышения информативности предлагается проводить
функциональную компьютерную томографию. Ядерный магнитный резонанс наряду
с другими диагностическими методами очень важен при отборе кандидатов на
проведение операции по уменьшению объема легких среди больных с тяжелой ЭЛ.
Метод
позволяет
определить
локализацию,
тяжесть
эмфиземы
и
степень
гипервоздушности легких. Радиоизотопные методы дают возможность выявить
вентиляционно-перфузионные
нарушения,
характерные
для
эмфиземы.
Перфузионная сцинтиграфия является важным методом диагностики сосудистых
изменений в легких при эмфиземе, которые могут выявляться на ранних стадиях,
когда отсутствуют клинические и рентгенологические признаки заболевания. Он
позволяет определить компрессию и объем функционирующей легочной ткани,
нарушение кровотока в отдельных зонах. Сцинтиграфия легких помогает решить
вопрос об оперативном лечении и осуществлять длительное послеоперационное
наблюдение за больными. Электроимпедансная томография — метод, основанный
на измерении электрического импеданса (электрического сопротивления) тканей, в
том числе тканей грудной клетки. Роль этого метода в диагностике ЭЛ требует
дальнейшего изучения. Торакоскопия — метод эндоскопического исследования
плевральной
полости.
Имеет
большое
значение
в
выявлении
мелких
субплевральных булл, не определяемых другими способами. Информативность
торакоскопии в выявлении субплеврально расположенных воздушных образований
составляет 92,7%.Торакоскопия, кроме того, широко используется для лечения
буллезной эмфиземы легких. Функциональное исследование легких имеет важное
значение в диагностике ЭЛ, для которой характерны увеличение общей емкости
легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются
повышение сопротивления в дыхательных путях на выдохе (в отличие от ХОЗЛ, при
котором сопротивление повышено на вдохе и выдохе) и стойкое снижение
скоростных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно, скоростных максимальных
экспираторных потоков, рассчитываемых по кривой поток/объем). Проведение
ингаляционных тестов с бронходилятаторами позволяет выявить у больных
эмфиземой стойкий необратимый характер бронхиальной обструкции. У больных
ХОЗЛ может наблюдаться частичный бронходилятационный ответ. Одним из
ранних признаков ЭЛ является снижение диффузионной способности. Отмечаются
также увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости легочной
ткани.
При развитии дыхательной недостаточности, чтобы правильно выбрать лечение и
определить прогноз, необходимо исследовать газовый состав крови. Напряжение
кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о терминальной
дыхательной
недостаточности.
Таким
больным
целесообразно
проводить
длительную кислородотерапию. Особого внимания требуют больные с повышенным
напряжением СО2 в артериальной крови, так как с гиперкапнией связаны
обострение дыхательной недостаточности и развитие синдрома утомления
дыхательных мышц.
Лечение.
Лечение больных ЭЛ представляет собой сложную задачу. Терапия должна быть
направлена на лечение собственно ЭЛ, ХОБ, осложнений заболевания (дыхательной
и сердечной недостаточности в случае присоединения легочного сердца), а также
включать мероприятия, нацеленные на повышение качества жизни больных и
замедление прогрессирования болезни. Первоочередное значение имеет отказ от
курения. Здесь важна активная позиция врача, направленная на борьбу с курением.
В настоящее время для врачей разработаны методические рекомендации по лечению
табачной
зависимости.
Методы
специфического
лечения
собственно
ЭЛ,
направленные на уменьшение потери легкими эластичности, до конца не
разработаны. Предлагается заместительная терапия дефицита a1-антитрипсина
донорской плазмой, нативным a1-АТ из сыворотки здоровых доноров, а также a1АТ, созданным методом генной инженерии. Пациенты с уровнем a1-АТ в плазме
менее
11
mumol/L,
имеющие
обструкцию
воздухоносных
путей,
должны
рассматриваться как претенденты на заместительную терапию. Заместительная
терапия особенно показана больным с наследственным дефицитом a1-АТ. Новые
подходы к лечению предполагают назначение аэрозолей a1-АТ. Исследуется
возможность применения низкомолекулярных синтетических ингибиторов эластазы,
в том числе новых водорастворимых. Действие всех этих средств направлено против
ферментативного разрушения соединительно-тканной стромы легких. Большие
надежды в терапии больных с наследственным дефицитом a1-АТ возлагаются на
метод генной инженерии, который позволяет «исправлять» дефектный ген. В целях
повышения синтеза a1-АТ предлагается использовать синтетический анаболический
стероид деназол. На стадии изучения находится направление по применению
средств,
восстанавливающих
поврежденные
эластические
волокна.
Экспериментально была показана возможность их восстановления, в частности при
использовании
ретиновой
кислоты.
антипротеолиз
целесообразно
Для
назначение
коррекции
системы
антиоксидантов
протеолиз-
(витамина
Е,
аскорбиновой кислоты, глутатиона, b-каротина, микроэлементов цинк и селен,
тиосульфата натрия и др.). В последнее время выявлено, что муколитик
ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами, однако он не показан
больным с наследственным дефицитом a1-АТ. Возможно применение средств,
влияющих на сурфактантную систему легких, восстанавливающих поверхностноактивные свойства альвеолярной выстилки. С этой целью используются различные
вещества для интратрахеального введения: эвкалиптовое масло, ментол, камфора,
жирные кислоты, пальмитиновая кислота, дипальмитил-лецитин, фосфолипиды.
Имеется опыт интратрахеального введения липосом. В последние годы разработан
новый липосомальный препаратна основе природных фосфолипидов — липин.
Имеются данные о положительном влиянии на сурфактантную систему легких
антагонистов кальция при их сочетанном применении внутрь и ингаляционно,
лазолвана,
бромгексина,
глицерама
(особенно
выраженным
сурфактантпротективным действием обладает лазолван). Считается, что для
восстановления сурфактантной системы наиболее перспективным является метод
ингаляционного введения сурфактанта непосредственно в легкие. Однако следует
отметить, что методы воздействия на эластические свойства легких при эмфиземе, а
также на сурфактантную систему недостаточно разработаны и внедрены в широкую
практику.
В большинстве случаев буллезной ЭЛ эффективным является хирургическое
лечение. Наиболее перспективными считаются видеоторакоскопические операции.
Особенно широкое распространение они получили в последние 10 лет в связи с
развитием эндоскопической техники. В последнее время разработаны также
хирургические методы лечения диффузной эмфиземы: хирургическая редукция
легочного объема и трансплантация легких.
В терапии ЭЛ важное место отводится лечению ХОЗЛ, поскольку эти два
патологических процесса нередко протекают параллельно и между ними порой
бывает трудно провести грань. При этом используются бронходилятирующие и
мукорегуляторные средства, иммунокорригирующая терапия, антибактериальные
средства (при обострении воспалительного процесса), кортикостероиды и др. Для
лечения ХОЗЛ и ЭЛ применяются бронхорасширяющие препараты трех основных
групп: b2-агонисты, антихолинергические средства, теофиллины. У больных ХОБ с
ЭЛ действие ингаляционных холинолитиков по сравнению с b1-агонистами
оказывается более выраженным, а число побочных реакций — минимальным. b2агонисты должны с осторожностью использоваться у пожилых пациентов, особенно
с патологией
сердца, так
как
у них
могут проявляться нежелательные
кардиотоксические эффекты, характерные для этой группы препаратов. b2-агонисты
целесообразно
комбинировать
с
ингаляционными
холинолитиками,
когда
монотерапия последними оказывается неэффективной. Возможно использование
комбинированного препарата беродуала, содержащего ипратропиум бромид и
фенотерол. В последнее время широкое распространение получила ингаляционная
терапия через небулайзер. Преимущества небулайзерной терапии заключаются в
том, что не требуется координации вдоха и ингаляции; ингаляция легковыполнима у
пожилых и тяжелых больных; возможна доставка высоких доз лекарственного
препарата за короткий период времени; создается высокодисперсный аэрозоль с
идеальным диаметром частиц 1–5 мкм, который способен достичь периферических
отделов
дыхательных
путей.
Теофиллины
обладают
менее
выраженным
бронхолитическим эффектом, однако с их использованием связан ряд побочных
эффектов, например уменьшение системной легочной гипертензии. Кроме того, они
влияют на сердечный выброс, усиливают диурез, стимулируют центральную
нервную
систему,
предотвращают
и
уменьшают
утомление
дыхательной
мускулатуры. Предпочтение отдается пролонгированным формам теофиллина. Их
назначение наиболее показано в ходе комплексной терапии ХОЗЛ, когда
предшествующая сочетанная терапия холинолитиками и b2-агонистами оказалась
недостаточной.
Глюкокортикостероидная терапия показана при тяжелой ЭЛ, при быстром
прогрессировании болезни и в случае неэффективности максимальных доз
препаратов базисной терапии (бронхорасширяющих средств). Обычно назначается
пробная терапия преднизолоном в дозе 15–20 мг в сутки с оценкой эффективности в
ближайшие 3–4 дня. Показания к назначению кортикостероидов противоречивы.
Известно, что только 20-30% больных с ХОБЛ отвечают положительно на
длительное
лечение
оральными
кортикостероидами.
Следует
учитывать
миопатическое действие кортикостероидов на скелетную мускулатуру, а также
возможность усугубления остеопороза, который развивается при ЭЛ. Для лечения
остеопороза целесообразно использовать витаминные препараты, особенно витамин
D3, минеральные соли, содержащие кальций, а в более тяжелых случаях показана
курсовая терапия кальцитонином.
Важным
направлением
в
лечении
ЭЛ
является
коррекция
дыхательной
недостаточности, которая достигается путем оксигенотерапии и тренировкой
дыхательной мускулатуры. Оксигенотерапия показана при снижении РаО2 до 60 мм
рт. ст. и менее, SaO2 <85% при стандартной пробе с шестиминутной ходьбой и
<88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки), малопоточной
(2–5 л в минуту) кислородотерапии. При тяжелой дыхательной недостаточности
используются гелиево-кислородные смеси, а также неинвазивная вентиляция легких
с двумя уровнями положительного давления.
Тренировка дыхательной мускулатуры включает в себя специальную дыхательную
гимнастику, в том числе направленную на пассивизацию выдоха, использование
специальных приспособлений, создающих положительное давление в конце выдоха.
Возможно применение чрескожной электрической стимуляции диафрагмы.