2015_Telnihx, 55 Кб

ПРИМЕНЕНИЕ БАД К ПИЩЕ ФИРМЫ SANTEGRA/САНТЕГРА (США)
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА: СТЕНОКАРДИЕЙ И
ИНФАРКТОМ МИОКАРДА.
Юрий Викторович Тельных,
академик академии военных наук, профессор Первого МГМУ им.И.М.Сеченова, г.Москва
АКТУАЛЬНОСТЬ
Недостаточность коронарного кровообращения , вызванная функциональными изменениями сосудов, в
виде спазма или органическим поражением – атеросклерозом, приводящие к развитию дисбаланса
между потреблением кислорода миокардом и его доставкой с кровью ,именуется в настоящее время
«ишемической болезнью сердца –ИБС».
ИБС является одной из наиболее распространенных заболеваний ССС во всех экономически развитых
странах мира и занимает первое место по смертности. В нашей стране – смертность от ИБС у мужчин
составляет 63%, а у женщин -52%, а 2 (два) основных заболевания : ИБС + мозговой инсульт – 90% всех
смертей.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС.
Учитывая то обстоятельство, что в развитии ИБС (95-96% ) основную роль играет атеросклероз коронарных
артерий, я остановлюсь более подробно на данном заболевании.
Атеросклероз по данным ВОЗ – это «вариабильная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы)
артерий, в виде накопления липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови,
кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии). Однако, до сих пор остается
нерешенным вопрос, почему в одних случаях больше поражаются коронарные сосуды сердца, в других –
мозговые артерии и аорта, а в третьих – сосуды нижних и верхних конечностей. Кроме того , недостаточно
изучены и ранние стадии атеросклеротического процесса, предшествующие развитию
атеросклеротических бляшек и стенозированных артерий.
В настоящее время доказаны 3 основных фактора в развитии атеросклероза: это роль механического
повреждения эндотелия в развитии атеросклеротической бляшки, форменные элементы крови (моноциты
и тромбоциты) – особенно в начальных стадиях атерогенеза и нарушения липидного метаболизма.
В частности, значение холестериновой инфильтрации сосудистой стенки было доказано в экспериментах,
проводимых академиком Н.Н.Аничковым, С.С.Халатовым еще в 1912 году. В многолетнем наблюдении,
проведенном в США, (Фремингемское исследование) по степени гиперхолестеринемии было выделено 2
группы лиц. При умеренном повышении холестерина (5,6 – 6,76 ммоль/л) заболеваемость ИБС
превышала в 2 раза уровень заболеваемости с группой лиц без гиперхолестеринемии. У лиц со
значительным повышением холестерина в крови (свыше 6,76 ммоль/л) частота ИБС и развитие инфаркта
миокарда возрастала уже в 4-5 раз.
Сейчас доказано, что различная степень антрогенности при нарушении липидного метаболизма зависит не
только от уровня гиперхолистеринемии, но и от качественного изменения циркулирующих липидов. Это
обусловлено тем, с какими гликопротеинами связаны липиды (их называют апобелками). Выделяют 5
основных видов :Апо А, Апо В, Апо Д, Апо С, Апо Е. Поэтому по Фредериксону гиперлипидемию различают
5 типов, в зависимости от того, какие липопротеиды преимущественно содержатся в крови и насколько
они опасны в развитии атеросклероза сосудов.
Наиболее значимые для развития атеросклероза, а значит для ИБС – это тип 2А и 2В. При гиперлипидемии
типа 2а – в основном увеличивается содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП),
этот тип встречается очень часто.
Риск развития ИБС при гиперлипидемии 2А – высокий. Симптомы – липоидная дуга роговицы, бугорчатые
и сухожильные ксантомы и ксантелазмы. Присущи также и наследственные формы – семейные ГХС.
При 2 В типе гиперлипидемии, кроме увеличения ЛПНП, повышается также и холестерин липопротеидов
очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), а симптомы те же самые. Добавляется лишь гиперурикемия и
нарушение толерантности к глюкозе.
Что касается других типов гиперлипидемий, то они менее значимы для развития ИБС (это 1, 4, 5), за
исключением типа 3, при котором также как при типе 2 А и В риск атеросклероза высокий, но при нем
накапливаются липопротеиды промежуточной плотности и это редкий тип (1: на 5000), а причина –
наследственная аномалия аполипопротеида Е.
В отличие от ЛПНП и ЛПОНП , липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или а-липопротеины , обладают
антиатерогенным действием. В плазме крови здоровых лиц они составляют 1/3 – 1/4 от общего
холестерина. В опытах на животных показано, что ЛПВП принимают активное участие в обратном
транспорте холестерина из эндотелиальных, гладкомышечных клеток и из фибробластов в плазму крови.
В практическом плане в тех случаях, когда известно содержание липопротеинов, так и ЛПВП,
рассчитывают обычно так называемый атерогенный индекс (АИ) по следующей формуле АИ=ОХ-ЛПВП
/ЛПВП, например: 7,5 ммоль/л – 1,0 ммоль/л : 1,0 = 6,5.
В зависимости от возраста, в норме АИ колеблется от 3 до 4.5. Риск развития атеросклероза увеличивается
при индексе свыше 4.9.
Кроме нарушения липидного спектра крови, как основной причины развития атеросклероза, выделяют
следующие факторы риска ИБС.
Артериальная гипертензия: повышение А/Д выше 160/95 мм рт.ст. увеличивает риск развития
атеросклероза у мужчин в возрасте 50-60 лет в 3 раза, а у женщин того же возраста – в 6 раз.
Курение существенно увеличивает риск развития коронарного атеросклероза и смерти от ИБС. В частности,
он в 2-6 раз выше у курящих, чем не у курящих и пропорционален количеству выкуренных сигарет в день.
Следует отметить, что курение трубки и сигар реже сопровождается развитием ИБС.
Избыточное питание, обычно сочетающееся с малоподвижным образом жизни, увеличивает риск
развития коронарного атеросклероза на 40%.
Сахарный диабет 2-го типа часто сопровождается развитием ИБС, причем в более молодом возрасте. У
50% больных с продолжительным течением СД на аутопсии обнаруживают тяжелый коронарный
атеросклероз.
Стрессовые состояния и психоэмоциональное напряжение играют существенную роль в развитии ИБС,
хотя этот фактор трудно поддается точной количественной оценке. В данном случае имеет значение
характер профессиональной деятельности. В частности, по данным США у врачей общей практики и
анастезиологов коронарный атеросклероз встречается в 3 раза чаще , чем у дерматологов и
патологоанатомов.
Наследственность имеет значение в развитии ИБС, в результате склонности к гиперлипидемии,
гипертонической болезни, избыточной массы тела, сахарному диабету, гипотиреозу.
Значение других факторов риска изучено менее детально, хотя они тоже могут играть определенную роль
в развитии коронарного атеросклероза: это употребление большого количества черного кофе , алкоголя,
дефицит основных витаминов и микроэлементов в пище и др.
В последнее время считают, что средние нормальные показатели содержания в крови для общего
холестерина (ОХ) составляют 5,6 ммоль/л, для триглицеридов (ТГ) – 1,1 ммоль/л и для холестерина ЛПВП
– 1,3 ммоль/л, отсюда АИ не должен превышать 4,0.
Клиническая классификация ИБС.
На основе предложений экспертов ВОЗ (1979 г) в практическом плане выделяют следующие формы или
варианты ИБС:
1. Внезапная смерть- это первичное прекращение деятельности сердца, чаще всего , в РФ И США 7580 % обусловлено инфарктом миокарда (ИМ). Как правило, это развитие фибрилляции желудочков
или асистолии сердца, так как он не выявляется на аутопсии, что связано с отсутствием как
гистологических, так и макроскопических изменений миокарда (первые появятся через 6-12 ч.), а
последние через 18-24 ч. После наступления смерти).
2. Стенокардия: напряжения и покоя 1-4 классов. В зависимости от толерантности к физической
нагрузке.
3. Инфаркт миокарда : ( мелкоочаговый, крупноочаговый, типичный, атипичного течения и с
атипичной локализацией болевого синдрома).
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма или проводимости.
6. Сердечная недостаточность( с указанием стадии и формы).
7. Немая форма ИБС (Silent ischimia).
Диагностические критерии ИБС.
1. Жалобы больного, анамнез заболевания и жизни, объективные данные.
2. ЭКГ, эхокардиография, сцинтиграфия миокарда.Анализ крови общеклинический, биохимический с
определением кардиоспецифических ферментов : креатин-фосфокиназы, тропониновый тест, а
также АЛТ, ЛДГ, АСТ и др.
Лечение ИБС.
В настоящее время все практические успехи лечения связаны с воздействием на метаболизм липидов. По
поводу чего имеется даже такое суждение В.Н.Смирнова(1990 г) «Мне кажется, если бы мы могли
удерживать в определенных границах главный фактор роста атеросклероза – уровень липидов, нам не
нужно было бы изучать сосудистую стенку». Это утверждение одного из главных специалистов в изучении
роли клеточных реакций в атерогенезе.
Для коррекции липидного профиля в настоящее время применяют 3 основных метода лечения:
1. Антиатерогенная диета.
2. Лекарственная терапия.
3. Удаление липидов из крови с применением методов экстракорпорального лечения.
Основные правила антиатерогенной диеты по эффекту действия сводятся к 5 пунктам (Таблица 1).
№
ПЕРЕЧЕНЬ ТРЕБОВАНИЙ
ПРИМЕЧАНИЕ
п/п
1
Диета должна быть малокалорийной и
Углеводы в основном должны быть
состоять на 10% из белков, на 30% из жиров полисахаридами, а сахара не более 30%
и на 60% из углеводов.
2
В составе жиров должны преобладать
полиненасыщенные жирные кислоты.
Растительные масла должны составлять 3040 г в сутки, добавляя в салаты и каши.
3
Животные жиры ограничивают до 20-30 г в
Необходимо помнить, что сыры содержат 70-80%
сутки.
животных жиров,
а творог – до 20%
4
Следует увеличить употребление продуктов,
содержащих клетчатку (овощи и крупы),
пектин – яблоки.
5
Желательно увеличение потребления
В сутки в пище должно содержаться не менее 2 г
жирных кислот омега-3, содержащихся в
Омега-3. Однако, только 0,5 – 1, 0 г содержится в
отдельных сортах морской рыбы (лосось,
100 г рыбы.
скумбрия, клыкач, мойва и др.)
Из лекарственных средств наибольшим эффектом в настоящее время обладают антибиотики нового
класса, избирательно блокирующие образование Мевалина – предшественника синтеза холестерина. К
ним относится : Ловастатин (Мевакор), Симвастатин, Правастатин, Флювастатин (Лескол) и другие статины.
Как правило, их назначают в дозе 20- 40 – 80 мг/сутки 1 раз после еды во время ужина в зависимости от
уровня липидов. Однако, медикаментозное лечение имеет свои особенности в зависимости от типов
гиперлипидемий. В частности, при высоком уровне ТГ ( 4 тип по Фредериксону) целесообразно
назначение никотиновой кислоты (до 3-5 г в сутки). Обычно, назначают в начале терапии 0,1 г, затем при
хорошей переносимости достигают терапевтической дозы.
Раньше широко применялись производные фибраевой кислоты – клофибрат, который сложным путем
воздействует на метаболизм апо-белков. Препарат назначают в дозе 0,5 Х 3 раза в день, курсами по 30
дней, лучше при гиперлипидемии 2-го типа.
Пробукол - антиоксидант. Его действие сложно и окончательно не изучено. Он в определенной степени
способствует снижению в крови ХЛПНП , а также всасыванию холестерина в кишечнике. Целесообразно
его назначение при 2 типе гиперлипидемии по 0,5 Х 2 раза в день во время еды.
Липостабил. Он относится к группе так называемых эссенциальных фосфолипидов. Принимают его по 2
капсулы Х 3 раза в день, курсами по 3 месяца. Показаниями к его назначению является снижение ЛПВП
при нормальном уровне общего холестерина ЛПНП.
Следует заметить, что как Пробуколу так и Липостабилу , трудно дать клиническую оценку, из-за отсутствия
масштабных исследований по их применению.
Все препараты , применяемые для лечения атеросклероза, обладают обширными побочными эффектами,
особенно современные статины.
В таблице 2 представлены основные побочные реакции , а также противопоказания к их назначению.
ПРЕПАРАТЫ
ДОЗА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
ПРИМЕЧАНИЯ
1 Статины
20-40 -80мг 1.ЖКТ : боли в
Гиперчувствительность,
1.Применяется при
в сутки, 1
животе, запор,
гепатиты, беременность,
всех типах
раз в день,
тошнота,
период лактации, детский
гиперлипидепосле
метеоризм,
возраст.
мий.
ужина.
диарея, рвота,
2.Снижают ОХ,
Начало
панкреатит,
ЛПНП, ТГ и ЛПОНП
действия
желтуха, гепатит.
на 48-60%, тогда как
через 2
2.ЦНС: астения,
ЛПВП повышаются
недели
головокружение,
только на 10%
головная боль,
судороги,
3.После отмены
парестетическая
быстро
периферическая
возвращается
нейропатия
содержание
:миалгия,
холестерина к
миопатии.
исходному уровню
3.Кровь: анемия,
и даже выше.
тромбоцитопения
Васкулит,
эозинофи
лия
4.Волчаноподобный
синдром: артрозы
ревматическая
полимиалгия
5.Аллергия: зуд,
гиперемия кожи,
аллопеция,
сыпь
2 Никотиновая Табл. 0,1,
Гиперемия кожи
Гиперчувствительность,
1.Нельзя назначать
кислота
0,5 до 3-5 г
лица и верхней
высокая гипертензия ,
вместе со
в сутки
половины
туловища с
ощущением
покалывания и
жжения,
головокружение,
коллапс.
2.При
длительном
применении
жировая
дистрофия
печени, подагра,
снижение
толерантности к
глюкозе.
1.Диарея, боли в
животе,
метеоризм, рвота,
головокружение,
аллергические
реакции
язвенная болезнь желудка
и 12 ПК(обострение) ,
подагра, гепатит, сахарный
диабет, беременность и
лактация.
статинами.
Назначается как и
статины при всех
типах гиперлипидемий
3.Улучшает
микроциркуляцию,
обладает слабым
антикоагулянтным
действием,
оказывает
вазодилатирующее
действие на мелкие
сосуды.
Гиперчувствительность,
острый ИМ, беременность,
лактация, аритмия сердца,
удлинение интервала
Q – T на ЭКГ более чем на
15% от исходного.
1.Нельзя назначать
с
антиаритмическими
препаратами,
антидепрессантами,
(трициклическими)
и фенотиазинами
(увеличивает
интервал
Q – T)
2.Может сочетаться
со статинами и
никотиновой
кислотой.
1.Тяжелые заболевания
почек, печени.
ЖКБ,беременность и
лактация.
3 Пробукол
0,5 Х 2 раза
в день во
время еды.
Курс
приема на
2- 3 мес.
4 Клофибрат
0,5 Х 3 р. в
день
Циклами по 30
дней
Практически
такой же
перечень
побочных
эффектов, как и у
статинов
5 Холестирамин
(секвестранты
желчных
кислот).
Препятствует
Внутрь
перед едой
4-24 г,
растворяя
в 100 мл
Все
перечисленные
побочные
эффекты со
стороны ЖКТ,
1.Применяют в
основном при 4
типе, когда
преимущественно в
крови увеличены
ТГ, в том числе СД2-го типа
2. Несовместим со
статинами.
3.Из-за побочных
эффектов сейчас
почти не
применяется в США.
1. Гиперчувствитель
1.Показано при
ность,механическая
гиперлипидемии 2
желтуха,беременность,
А типа
лактация, возраст старше 60 2.Положительно
лет
влияет на
всасыванию
воды до
геморроидальные
ЖК и
однородной и язвенные
холестерина в суспензии
кровотечения
кишечнике.
предупреждение
стенокардии,
а также кожный
зуд, обусловленный
желтухой.
В ряде исследований показано, что употребление алкогольных напитков благоприятно влияет на
липидный спектр, в плане уменьшения развития атеросклероза коронарных сосудов, за счет увеличения в
крови ЛПВП. Однако, эта тенденция сохраняется в том случае, когда она отвечает 2-м условиям. Первое
условие – из алкогольных напитков наибольшее предпочтение должно принадлежать натуральным
красным сухим винам. Второе условие – количество суточного употребления алкоголя в расчете чистого
спирта должно не превышать 20 мг, т.е., 150-180- мл сухого красного вина. Большее количество алкоголя,
наоборот, приводит к значительному ухудшению соотношений основных фракций липопротеинов и тем
самым повышает риск развития ИБС и риск внезапной смерти.
ТАБЛИЦА 3.
БАД К ПИЩЕ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИБС И ИМ.
№
Препараты
Дозировка,
Механизм действия.
Примечание.
П/П Santegra.
курс лечения
1
КардиоФит
По 1 капс.Х 2 раза 1.Улучшает работу
1.Положительный
(CardioPhyt)
в день при ИБС,
сердца.
эффект связан с
стенокардии,
2.Снижает АД.
наличием в формуле
нарушении ритма 3.Понижает уровень
всех жизненноважных
сердца.
ОХС и повышает
витаминов (А,С,Е,В3,В12)
По 2 капс. Х 2
ХЛПВП.
и
раза/день при
4.Нормализует ритм
микроэлементов(магния,
ИМ циклы в
сердца.
цинка, селена, калия), а
зависимости от
5.Общеукрепляющее
также концентрат ягод
патологии.
действие.
боярышника
тонизирующего сердце,
антиоксиданты(Lкарнитин, чеснок,
экстракт из виноградных
косточек).
2.Противопоказанием
является лишь
брадикардия и блокады
сердца
2
Коэнзим Q10
По 1 капс., лучше - « Продукт синтезируется в
(Coenzyme Q10) вечером.
Аналогичный эффект, организме, т.к. без его
При ХСН –
только несколько
участия не
по 1 капс.Х 2
слабее.
осуществляется
раза/день,
нормальный обмен в
практичски
клетках.
постоянно.
Особенно он необходим
в сердечной мышце, а с
возрастом его синтез
уменьшается.
3
Фиш Ойл GP
(Fish Oil GP)
По 1 капс. Х 3
р/день.
Циклы
длительные.
Восполняет суточную
потребность
организма в
незаменимых
полиненасыщенных
жирных кислотах
Омега-3.
4
Лецитин
(Lecithin)
По 2 капс Х 2 раза
в день. Курсы –
длительно.
Можно
чередовать с
Фиш Ойл GP , а
можно вместе,
если тяжелая
гиперлипидемия.
5
ШилдсАп ТР
(ShieldsUp TR)
По 1 табл. Х
2 р/день.
Постоянно.
Перерывы – на
летние месяцы
+ сентябрь.
6
ЭксПресс
По 1 капс.
Эссеншиалс
утром или
(ExPress Essentials) 2 р/день, в
Лецитин является
основным
компонентом
клеточных
мембран.Улучшает
обеспечение клеток
О2, способствует
усвоению
жирорастворимых
витаминов (А,Д,Е,К).
Является мощным
антиоксидантом, т.к.
содержит в своем
составе все основные
витамины из
натуральных овощей и
фруктов, а также
ресвератрол из
виноградных
косточек.
Природный
антиоксидант,
снижает риск
развития опухолевых
заболеваний,
способствует
обезвреживанию и
выведению из
организма
токсических веществ.
Антиоксидант, т.к.
содержит набор
основных витаминов и
микроэлементов (йод,
железо, медь, селен,
цинк).
зависимости от
массы тела.
7
МеноФикс
(MenoFix)
По 1 капс.Х
2 р/день.
Циклами по 2
месяца.
8
Ливер Про
(Liver Pro)
По 2 капс.Х
2 р/день,
Мощный
гепатопротек-
Показан прием при всех
типах гиперлипидемий
,но особенно 2 – А и Б, а
также 4 ом – ТГ.
Обладает и
антиоксидантными
свойствами, т.к.
содержит Vit.. Е.
При всех формах
гиперлипидемий, а
также для улучшения
работы печени и
желчного пузыря
(гепатит, ожирение,
сладж желчного пузыря.
Практически ,развитие
всех заболеваний
внутренних органов
связано с образованием
свободных радикалов и
их окислением, чему
препятствуют
антиоксиданты.
Индол – 3 карбинол –
35 мг выделены из
капусты брокколи.
Особенно благоприятно
назначать больным с
фибромами матки и
молочных желез.
Показан женщинам в
предменструальном
периоде, т.к.
способствует
нормализации
гормонального баланса
женского организма.
Необходим при всех
формах нарушения
9
Реглюкол
(Reglukol)
циклы – 3 по 2
мес.
тор, нормализует
работу печени, т.к.
содержит 33%
силибина (из
расторопши).
По 1 капс.Х
2 р/день перед
едой.
Циклы – по 2 мес.
2-3 раза в год
Нормализует сахар в
крови, в связи с
содержанием
биоактивного хрома и
экстракта джимнемы.
липидного обмена, т.к.
холестерин
синтезируется в печени.
1.При ИМ в 100% случаев
нарушается печеночный
кровоток, т.к. у больных
развивается сердечная
недостаточность, при
этом усиливается
цитолитический
синдром.
2.В печени
осуществляется синтез
холестерина, она
ответственна за
углеводный обмен, в
связи с чем в ней
накапливается гликоген.
Снижает также
содержание
холестерина. Показано
назначение при
сочетании ИБС и
сахарного диабета 2-го
типа.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1.
Больной Л., 49 лет.Поступил в ОИТ клиники 05 декабря 1998 г. по неотложной помощи с диагнозом :
острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Пациент предъявлял жалобы на острую боль в
области сердца с иррадиацией в левую руку и лопатку, сердцебиение , перебои в работе сердца,
неприятные ощущения в подложечной области, общую слабость.
Объективно из патологии.
Пульс – 94 в мин., аритмичный (экстрасистолия), увеличение левой границы относительной сердечной
тупости сердца - на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии , глухость тонов сердца,
систолический шум на верхушке сердца и акцент 2-го тока на аорте.
Анализы крови- увеличение активности АЛТ – 2,0 N, АСТ – 2,5 N, креатинфосфокиназы – 2,5 N,
фибриногена –до 5,0 г/л, сахара – 8,5 ммоль/л, протромбинового индекса- до 118. Повышение
содержания в крови общего холестерина, ЛПНП, снижение ЛПВП, индекс атерогенности
-6,0 , т.о. есть гиперлипидимия 2 А- тип.
ЭКГ – ритм синусовый, предсердные и желудочковые ЭС, 92 в 1 мин. Элевация сегмента S-T в 3, AVFотведениях до 8 мм, депрессия сегмента S-T в 1, aVF, V5 - V6 отведениях ( при поступлении)
ЭКГ в динамике: S-T на изолинии, сформировался патологический зубец Q в 3 и avF отведениях.
Эхокардиография: аорта уплотнена с бляшками и отложением кальция, клапаны аорты и митральный
уплотнены, регургитация 1-2 степени , ФВЛТ – 48% (N- до 55%). Акинез базального и верхушечного
сегментов нижней стенки левого желудочка.
Коронарография: сбалансированный тип кровоснабжения миокарда ЛКА- без особенностей,
ПНА- 55% стеноза в устье, ПКА – 85% стеноза в среднем сегменте.
Заключение: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Рекомендуется операция : аортокоронарного шунтирования.
Больному был выставлен клинический диагноз : ИБС , острый проникающий инфаркт миокарда задней
стенки левого желудочка от 5.12.1998 г., стенокардия напряжения и покоя, стенозирующий атеросклероз
коронарных артерий- ПН- 55% и ПКА- 85%, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. ГБ- 2
ст., Н2А. Гиперлипедимия 2 А- типа, сахарный диабет 2-го типа, средней ст. тяжести.
Из анамнеза: мать умерла в возрасте 65 лет от ИМ (тяжелый сахарный диабет 2-го типа с ампутацией
правой конечности, ГБ 3 ст.) Отец умер в возрасте 56 лет от ИМ ( ГБ 3 ст. ,ХСН, мерцательная аритмия).
Назначено лечение. Диета, стол 9 по Певзнеру, Кардикет (по 20 мг 2-3 р в день),
б-блокаторы (атенолол,затем конкор), блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин по 10 мг )ингибиторы
АПФ(Престариум 5-10 мг), периодически мочегонные средства, тромбоАсс (50 мг на ночь), метформин по
750 мг 2-3 раза в день за 0,5 часа до еды, а также статины(симвастатин по 20 мг вечером). Пациент был
поставлен на очередь АКШ в институт им. Склифософского. Через 3 недели лечения симвастатином у
больного развилась желтуха, слабость, повысилась в 5 N аминотрансферазы, в связи с чем он был отменен
(лекарственный гепатит).
Несмотря на проводимое лечение, 28 ноября 1999 г. пациент снова был госпитализирован в ОИТ клиники
с диагнозом : острый ИМ (повторно) в области рубца, что подтвердилось данными анализов крови,
подъемом АД и результатами ЭхКГ.
В 2000 г. больному был назначен курс лечения БАД фирмы Santegra/ Сантегра/ США. + Престариум 2,5 мг Х
2 раза в день, конкор по 2,5 мг в день, а также статины (вазилип – 5 мг вечером) .
В течение 3-х лет наблюдения, стенокардия не беспокоила, пациент начал работать (экономистом) .
В 2003 г. ему подошла очередь(квота) , и он был госпитализирован для проведения АКШ. Однако, при
контрольной коронарографии стеноза не обнаружили и его выписали с рекомендацией продолжать
назначенную терапию и дальше.
До настоящего времени , т.е. в течение еще 12 лет , приступов стенокардии не было, сахарный диабет
компенсирован, гиперлипидемия нормализована, ИА держится в 3,5 – 4, 0 .
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2.
Больной К., 1949 г.р. – 19.02.1998 г. поступил в ОИТ клиники пропедевтики внутренних болезней ММА
им.ИМ Сеченова по витальным показаниям в связи с острым инфарктом миокарда. При поступлении
предъявлял жалобы : на «режущие» и «жгучие» боли за грудиной, чувство страха смерти, одышку и общую
слабость.
Из анамнеза : с 1992 г началось повышаться АД до 160- 180/100 мм р.т..ст., периодически по назначению
кардиолога принимал мочегонные , ингибиторы АПФ.
Объективно:общее состояние средней тяжести, холодный пот, сразу обращает на себя внимание
отсутствие пульса на правой лучевой артерии, на левой – 92 в 1 мин. с частыми экстрасистолами, АД – на
правой руке - 80/40 мм/р.т.ст., на левой - 160/100 мм р.т.ст. , увеличение левой границы относительно
сердечной тупости, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, пастозность голеней,
ЧД - 21 в 1 мин.в нижних отделах рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы.
В анализах крови повышение активности кардиоспецифических ферментов, ПИ – до 115, фибриногена до
4.8 г/л.
На ЭКГ.
Ритм синусовый,элевация S Т в ответвлениях 1, аvZ, V2- V5 депрессия ST в отведениях 2, 3, aVF.
Инверсия Т в отведениях V2 – V5 волны Q в отведениях V2 – V 3.
Заключение:
Передне-боковой ИМ, острая стадия.
ЭхКГ
Аорта – стенка утолщена и уплотнена, створки аортального и митрального клапанов – уплотнены,
регургитация 1 степени. Гипокинез нижней трети переднее- перегородочной области левого желудочка,
ФВЛМ – 50 %.
Ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных сосудов :
1.Комплекс интима – медиа обеих сонных артерий утолщен до 1,3 мм, интима уплотнена.
2. В области бифуркации правой общей сонной артерии по задней стенке с распространением на устье
внутренней сонной артерии визуализируется пролабирование до 1,6 мм гетерогенной бляшки,
максимально выступающей в просвет сосуда на 3,5 мм, стенозируя его 70 – 80 %.
3.линейная скорость кровотока по общей сонной артерии, так и внутренней сонной артерии повышена, а в
области стеноза достигает 100 см/сек (N – 49 см/сек).
Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в интравертебральной области слева – 100
см/сек, справа – не определяется.
Заключение:
Стенозирующий атеросклероз внечревных отделов брахиоцефальных артерий (стеноз правой сонной
артерии – до 80%, стеноз позвоночной артерии – 100%).
У пациента острая ишемия правой верхней конечности проявилась синдромом «пяти Р» : боль (Pain),
отсутствие пульса (Pulselessness), бледность (Pallor) , парестезии (Paresthesia), паралич (Paralysis).
Все эти проявления у больного были, за исключением нарушения двигательной функции, хотя сила в
правой руке была меньше и работал он ей в меньшей степени, чем левой.
От проведения коронарографии и от оперативного лечения , предложенное сосудистым хирургом,
пациент отказался.
У больного не определялась гиперлипидемия, однако, ИА был высоким при нормальном общем
холестерине ЛПНП , из –за низкого содержания ЛПВП. В частности, ОХ=5,6 ммоль/л , ТГ и ЛПНП также в
норме, а ЛПВП = 0,7 ммоль/л, т.е. ниже минимума(0,9 ммоль/л).
Поэтому ИА=5,6-0,7 / 0,7 =7,0 – атеросклеротический индекс.
Из вредных привычек у пациента были:
Курение (с 16 лет), алкоголь (довольно часто) – баня, охота, рыбалка, а также ГБ – 2 ст.).
После выписки из стационара пациенту было назначено лечение:
Диета (стол 10 по Певзнеру с ограничением жиров, углеводов, соли), КАРДИКЕТ – по 20 мг Х 2
р/день, Престариум по 2,5 мг Х 2 р/день, атенолол по 50 мг Х 2 р/день, аспирин по ¼ табл. на
ночь.
А также БАДы фирмы Santegra : Liver Pro, ShieldsUp TR (ШилдсАп ТР), CardioPhyt (КардиоФит ),
Coenzyme Q10 (Коэнзим Q10), Lecithin , Fish Oil GP (Фиш Ойл GP) ,
запрет на курение, на алкоголь.
Учитывая, что статины только на 8-10% увеличивают содержание в крови ЛПВП и из-за их токсического
действия на организм, больному они не назначались.
Через 6 месяцев терапии пациент сам стал прощупывать пульс у себя на правой руке, АД повысилось до
95/50 мм р.т.ст., через 12 месяцев пульс стал нормальным, АД =100/60 мм РТ.ст. ЛПВП повысились до 1,3
ммоль/л, в связи с чем ИА стал = 3,5.
При контрольном исследовании сосудов стеноз правой сонной артерии уменьшился до 40%, а стеноз
устья правой позвоночной артерии до 50%.
В 2000 г. пациент , в связи с отсутствием жалоб и удовлетворительным самочувствием прекратил прием
лекарственных препаратов, начал вновь курить, употреблять алкоголь, ездить на рыбалку и охоту.
В 2001 г. внезапно умер от острой сердечной недостаточности, находясь на очередной охоте.
Кстати, следует отметить, что коронарная ангиопластика и стентирование приводят к механическому
повреждению сосудистой стенки и сопровождаются воспалительной реакцией, что может привести как к
рестенозу, так и тромбозу стента в отдаленном периоде.
Кроме того, операция АКШ приводит к улучшению коронарного кровообращения при стенозирующем и
распространенном атеросклерозе коронарных сосудов, как неотложное хирургическое вмешательство,
предотвращая ими внезапную смерть.
Однако, при отсутствии лечения основного заболевания , т.е. атеросклероза, вновь развивается рестеноз и
даже атеросклероз пересаженных вен.
Таким образом, приведенные 2 клинических примера свидетельствуют о том, что
БАДы фирмы Santegra/Сантегра/США не только улучшают коронарное кровообращение, но и приводят к
полному обратному развитию стенозирующего атеросклероза и нормализации липидного спектра крови.