УДК 616.33-002-053.2]-076.4 - Crimea State Medical University

advertisement
УДК 616.33-002-053.2]-076.4
Гаргин В.В, *Долгая О.В.
Особенности
клеточных
компонентов
слизистой
желудка
при
гастродуодените у детей
Харьковский национальный медицинский университет, *Харьковская
медицинская академия последипломного образования, Харьков
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки относятся к наиболее
распространенным среди болезней органов пищеварения у детей и составляют
58-65% в структуре детской гастроэнтерологической патологии, встречаются у
100-150 на 1000 детей [1]. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что у
детей наблюдается учащение тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов,
приводящих к развитию множественных эрозий, язвенной болезни, субатрофии
и атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки [1,2]. До сих пор не
выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их
связь с Helicobacter pylori (Hp) [3,4].
В диагностике хронических гастродуоденитов ведущая роль отводится
гистологическому
изучению
биоптатов
слизистой
оболочки,
поскольку
позволяет не только определить глубину и характер ее поражения в различных
топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие
Hp [5,6]. Сложность инструментального обследования ребенка обусловила
применение в педиатрической практике преимущественно неинвазивных
методов диагностики [5]. В связи с этим в литературе мало встречается работ с
морфологической
характеристикой
состояния
слизистой
оболочки
пищеварительного тракта у детей [4], особенно на ультраструктурном уровне, а
такие исследования могут осветить особенности патогенеза заболевания в
детском возрасте [7,8].
Целью
настоящего
исследования
явилось
изучение
состояния
ультраструктурных компонентов слизистой оболочки желудка (СОЖ) у детей с
хроническим гастродуоденитом.
Материалы и методы. Исследованы гастробиоптаты детей в возрасте от
7 до 14 лет с клиническими проявлениями гастродуоденита. После рутинной
проводки изготовляли гистологические срезы и окрашивали их гематоксилином
и эозином. Оценка морфологических изменений СОЖ проводилась в
соответствии
с
Сиднейско-Хьюстонской
классификацией
хронических
гастритов [5]. Часть материала фиксировали в глютаровом альдегиде с
последующим
изготовлением
микропрепаратов
для
изучения
в
трансмиссионном микроскопе.
Результаты
и
их
обсуждение.
Морфологические
изменения,
соответствующие хроническому гастриту, выявлены в пилороантральном
отделе в 87%, в теле желудка в 74% наблюдений. В слизистой оболочке без
признаков воспалительного процесса во всех случаях отмечалась высокая
секреторная активность поверхностно-ямочного эпителия. Следует отметить,
что у этих пациентов Helicobacter Pylori (HP) не обнаружены.
Хронический поверхностный гастрит имел место в антральном отделе в
30,4%, а в теле желудка в 39% наблюдений. Секреторная активность
поверхностно-ямочного эпителия при этом умеренно снижалась, отмечалась
гиперплазия микроворсинок. Полноценное слизеобразование наблюдалось в
30% в антральном отделе и в 50% случаев в теле желудка, HP выявлен при этом
у одного ребенка.
У большинства детей обнаружен хронический начальный атрофический
гастрит: в 48% в антральном отделе и в 35% в теле желудка. В антральном
отделе в 78% случаев он ассоциировался с HP и был активным, и только в 48%
они обнаруживались в теле желудка. В пилороантральном отделе у каждого
второго пациента отмечалась фовеолярная гиперплазия, на фоне которой
нарушались
межклеточные
соединения
эпителиоцитов
с
внутрицитоплазматическими нарушениями. Секреторная активность снижалась
до умеренной, а в 30,4% была крайне низкой. Отмечались случаи, когда в
цитоплазме поверхностно-ямочных эпителиоцитов скапливалось достаточно
большое количество секрета с нарушением его выведения. В теле желудка
секреторная активность была умеренной, лишь в 8,7% случаев низкой, что
ассоциировалось с наличием HP, что в целом соответствует данным других
авторов [9, 10].
HP-ассоциированными были все хронические умеренно выраженные
атрофические антральные гастриты. Секреторная активность была низкой,
микроворсинки при этом преимущественно редуцировались, отмечалась
вакуолизация
цитоплазмы,
нарушение
межклеточных
соединений.
На
поверхности клеток следует отметить отсутствие микроворсинок, повреждение
клеточной мембраны с деструкцией апикальной части поверхностного эпителия
СОЖ.
Ядра
интерфазный,
клеток
вытянутой
представлен
формы,
гранулярным
хроматин
преимущественно
компонетном,
равномерно
распределен в кариоплазме. Митохондрии с признаками вакуолизации.
Цитоплазматический матрикс уплотнен.
Сопоставление патогистологических изменений слизистой оболочки
антрального и фундального отделов желудка у одних и тех же больных
показало, что наиболее выраженные морфологические изменения отмечались в
антральном отделе и ассоциировались с Helicobacter Pylori.
При этом у таких больных выявляются признаки нарушения регенерации,
что характеризуется увеличением числа добавочных клеток, «ослизнением»
главных, признаком чего является увеличение количества мукоидных
субстанций.
Описанные изменения более выражены
при
выраженных
проявлениях гастрита. Нами выявлены клетки, совмещающие в себе признаки
главных
и
обкладочных
с
выраженной
вакуолизацией
цитоплазмы,
пикнотически сморщенными ядрами, явлениями гипер- или гипохромазия.
Дополняет картину «незрелости клеток» наличие в главных клетках помимо
зимогенных гранул мукоидных. Париетальные клетки с уменьшенным
количеством митохондрий и канальцев эндоплазматического ретикулума.
Следует сказать, что ни в одном из наблюдений появление бокаловидных
клеток не наблюдалось.
Таким образом, можно сделать вывод, что степень выраженности
морфологических изменений при гастродуодените у детей зависит от
контаминации Helicobacter pylori. Морфологические изменения в слизистой
оболочке наиболее выражены в антральном отделе по сравнению с
фундальным. При электронной микроскопии хронический гастродуоденит
проявляется отсутствием микроворсинок, деструкцией апикальной части
поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, обилием мукоидных
гранул с их диффузной локализацией, уменьшением количества митохондрий и
их вакуолизацией, уменьшением канальцев эндоплазматического ретикулума.
Перспектива дальнейших исследований заключается в проведении
морфометрического анализа полученных при электронной микроскопии
данных.
Литература
1.
Blecker U., Gold B.D. Gastritis and peptic ulcer in childhood // Eur. J.
Pediatr. - 1999. - Vol.158, №7. - Р.541-546.
2.
Bodranszky H., Aratro A., Szroni L. Helicobacter infection in children //
Orv. Hetil. - 2000. - Vol.141, №15. - Р.777-782.
3.
Rugge M., Genta R.M. Staging gastritis: an international proposal //
Gastroenterology. – 2005. – 129. – P.1807-1808.
4.
Kato S., Sherman P.M. What is new related to Helicobacter pylori
infection in children and teenagers? // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. – 2005. – 159. –
P.415-421.
5.
El-Zimaity H.M., Graham D.Y. Evaluation of gastric mucosal biopsy
site and number for identification of Helicobacter pylori or intestinal metaplasia: role
of the Sydney System // Hum Pathol. – 1999. – 30. – P.72–77.
6.
Rieder G., Fischer W., Haas R. Interaction of Helicobacter pylori with
host cells: function of secreted and translocated molecules // Curr. Opin. Microbiol. 2005. – №8. – P.67–73.
7.
Amieva M.R., Salama N.R., Tompkins L.S., Falkow S. Helicobacter
pylori enter and survive within multivesicular vacuoles of epithelial cells // Cell
Microbiol. - 2002. - №4. – Р.677–690.
8.
Amieva M.R., El-Omar E.M. Host-bacterial interactions in Helicobacter
pylori infection // Gastroenterology. – 2008. – 134. – P.306-323.
9.
Koh H., Noh T.W., Baek S.Y., Chung K.S. Nodular gastritis and
pathologic findings in children and young adults with Helicobacter pylori infection //
Yonsei Med J. – 2007. – 48. - P240-246.
10.
Ogata S.K., Kawakami E., Patricio F.R., Pedroso M.Z., Santos A.M.
Evaluation of invasive and non-invasive methods for the diagnosis of Helicobacter
pylori infection in symptomatic children and adolescents // Sao Paulo Med J. – 2001.
– 119. - P67-71.
Резюме. Представлены результаты изучения патологии желудка у детей в
возрасте от 7 до14 лет с клиническими проявлениями гастродуоденита. Для
исследования были использованы биоптаты слизистой оболочки антрального
отдела и тела желудка. Морфологические заключения представлены в
соответствии
гастритов.
У
с
Сиднейско-Хьюстонской
большинства
детей
классификацией
обнаружен
хронический
хронических
начальный
атрофический гастрит. В пилороантральном отделе у каждого второго пациента
отмечалась фовеолярная гиперплазия. Helicobacter Pylori-ассоциированными
были все хронические умеренно выраженные атрофические антральные
гастриты. Секреторная активность была низкой, а мукоид незрелым как в
поверхностно-ямочном, так и в эпителии пилорических желез, количество
которых
уменьшалось.
Сопоставление
патогистологических
изменений
слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка у одних и тех
же больных показало, что наиболее выраженные морфологические изменения
отмечались в антральном отделе и ассоциировались с Helicobacter Pylori.
Распространение их колонизации на тело желудка так же вызывало
дистрофические изменения в поверхностно-ямочном эпителии, но менее
выраженные.
Представленные
H.
pylori-ассоциированные
хронические
активные гастриты характеризовались преобладанием изменений в антральном
отделе.
При
электронной
микроскопии
хронический
гастродуоденит
проявляется отсутствием микроворсинок, деструкцией апикальной части
поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, обилием мукоидных
гранул с их диффузной локализацией, уменьшением количества митохондрий и
их вакуолизацией, уменьшением канальцев эндоплазматического ретикулума.
Ключевые слова: гастрит, Helicobacter Pylori, ребенок, микроскопия.
Peculiarities of the cellular components of the gastric mucosa in children with
gastroduodenitis
Gargin V.V., *Dolgaya O.V.
Kharkiv National Medical University, *Kharkiv Medical Academy for
Postgraduate Education, Kharkiv
Abstract. Article is devoted to evaluation gastric regions. The results of
histological study in the stomach of children aged 7 to 14 years with symptomatic
gastroduodenitis. For the study we used mucosal biopsies of antral and fundal parts
body of the stomach. Histological examination was performed according to the
Updated Sydney System, and regional scores for polymorphonuclear and
mononuclear cell infiltrate as well as bacterial density were generated. Most children
found the initial chronic atrophic gastritis. Helicobacter Pylori-associated were all
chronic moderate atrophic antral astritis. Secretory activity was low and immature
mucoids as in surface-pit, and in the epithelium of the pyloric glands with the
decreased number. Comparison of the histopathological changes in mucosal antrum
and fundus of the stomach in the same patients showed that the most pronounced
morphological changes were observed in the antrum and associated with Helicobacter
Pylori. Distribution of their colonization in the body of the stomach is also called
dystrophic changes in the surface-pit epithelium, but less pronounced. Thus, in
children with gastroduodenal pathology functional activity was impaired, leading to a
decrease in the protective properties of surface-pit epithelium of the mucous
membrane of the stomach. Chronic active gastritis was observed in all patients with
H. pylori infection.
Key words: gastritis, Helicobacter Pylori, child, microscopy.
Особливості клітинних компонентів слизової шлунка при гастродуоденіті в
дітей.
Гаргін В.В., *Долгая О.В.
Харківський національний медичний університет, *Харківська медична
академія післядипломної освіти, Харків
Резюме. Представлено результати вивчення патології шлунку в дітей у
віці від 7 до14 років із клінічними проявами гастродуоденіту. Для дослідження
були використані біоптати слизуватої оболонки антрального відділу й тіла
шлунка. Морфологічні висновки представлені відповідно до СіднейськоХьюстонської класифікації хронічних гастритів. У більшості дітей виявлено
хронічний початковий атрофічний гастрит. Helicobacter Pylori-асоційованими
були всі хронічні помірковано виражені атрофічні антральні гастрити.
Секреторна активність була низкою, а мукоїд незрілим як у поверхньоямочному, так і в епітелії пілоричних залоз, кількість яких зменшувалося.
Зіставлення патогістологічних змін слизуватої оболонки антрального й
фундального відділів шлунка в тих самих хворих показало, що найбільш
виражені
морфологічні
зміни
відзначалися
в
антральному
відділі
й
асоціювалися з Helicobacter Pylori. Поширення їхньої колонізації на тіло
шлунка так само викликало дистрофічні зміни в епітелії, але були менш
виражені. Таким чином, у дітей з гастродуоденальною патологією відзначається
порушення слизуватої оболонки, що веде до зниження захисних властивостей
епітелію. Хронічний активний гастрит спостерігався у всіх пацієнтів з
Helicobacter Pylori. Представлені H.pylori-асоційовані хронічні активні гастрити
характеризувалися перевагою змін в антральному відділі; випадків з перевагою
змін у фундальному відділі нами виявлене не було серед асоційованих з H.
Pylori інфекцією. При електронній мікроскопії хронічний гастродуоденіт
проявляється відсутністю мікроворсинок, деструкцією апікальної частини
поверхневого епітелію слизуватої оболонки шлунка, збільшенням кількості
мукоїдних гранул з їхньою дифузійною локалізацією, зменшенням кількості
мітохондрій та їх вакуолізацією, зменшенням канальців ендоплазматичного
ретикулуму.
Ключові слова: гастрит, Helicobacter Pylori, дитина, мікроскопія.
Histological study of mucosal biopsy specimens has important place in the
diagnosis of chronic gastroduodenitis because it allows not only determining the
depth and nature of its destruction in different topographic areas, but also specifying
the degree of activity of the process, the presence of Helicobacter pylori. The
complexity of instrumental investigation led to the use in the pediatric population
predominantly non-invasive diagnostic techniques. In this regard, the literature found
isolate work with the morphological characteristics of the state of the mucous
membrane of the digestive tract in children, especially at the ultrastructural level, and
such research can highlight features of the pathogenesis of the disease in childhood.
The aim of this study was to determine the status of the ultrastructural
components of the gastric mucosa in children with chronic gastroduodenitis.
Materials and methods. Investigated gastrobiopsy of children aged 7 to 14
years with symptomatic gastroduodenitis. Assessment of morphological changes in
the mucous membrane of the stomach was performed in accordance with the Sydney
classification of chronic gastritis. Some of the material was fixed in glutaraldehyde
for further study in the transmission electron microscope.
Results and discussion. Morphological changes related to chronic gastritis,
identified piloroantral part in 87%, in the stomach in 74% of cases. In the mucosa
without signs of inflammation in all cases was a high secretory activity of surface-pit
epithelium. It should be noted that these patients Helicobacter Pylori were detected.
Chronic superficial gastritis occurred in the antrum in 30.4%, and in the
stomach in 39% of cases. Secretory activity of the epithelial surface pit was
moderately decreased; hyperplasia of the microvilli was marked. Mucus producing
was observed without changes in 30% in the antrum and in 50% of cases in the
fundus of stomach, HP detected in one child for such cases.
Most children have the initial chronic atrophic gastritis: a 48% in the antrum,
and 35% in the fundal part. In the antrum in 78% of cases it was associated with HP
and was active, and only 48% of them were found in the fundal part. In antral part
every second patient had foveolar hyperplasia, with violated the intercellular
connections of epithelial cells and intracytoplasmic disorders. Secretory activity
decreased to moderate, and 30.4% was the extremely low. There have been cases in
which the cytoplasm of epithelial surface patching accumulate quite a lot of secrets in
violation of his breeding. In the body of the stomach secretory activity was moderate
and only 8.7% was low, which was associated with the presence of HP.
HP-associates were all chronic moderate atrophic antral gastritis. Secretory
activity was low, microvilli were reduced, there was vacuolation of the cytoplasm,
impaired cell-cell connections. On the cell surface is the lack of microvilli, cell
membrane damage with destruction of the apical surface of the epithelium. The cell
nuclei elongated, mostly with interphase chromatin; it was presented separates
granular, evenly distributed in karyoplasm. There are mitochondria with signs of
vacuolization. Enchylema is compacted.
Comparison of the histopathological changes in the mucous membrane of the
antrum and fundus of the stomach in the same patients showed that the most
pronounced morphological changes were observed in the antrum and associated with
Helicobacter Pylori.
In this case, these patients revealed signs of regeneration, which is
characterized by an increase in the number of additional cells, increased mucus
production, which is a sign of an increase in the number of mucoid substances. These
changes are more pronounced in developed forms of gastritis. We identified cells that
combine the features of the main and parietal with marked vacuolization of the
cytoplasm, pyknotic shrunken of nuclei and signs of hyper- or hypohromaziya.
Zymogens mucoid granules complete the picture of "immature cells" in the main
cells. Parietal cells with a reduced number of mitochondria and endoplasmic
reticulum tubules. Appearance of goblet cells was not observed.
Thus, we can conclude that the degree of morphological changes in
gastroduodenitis in children depends on the contamination of Helicobacter pylori.
Morphological changes in the mucosa are most pronounced in the antral than fundal
part. Electron microscopy shows the absence of microvilli, destruction of the apical
part of the epithelium of the mucous membrane of the stomach, an abundance of
mucoid granules with their diffuse localization, the decrease in the number of
mitochondria and their vacuolation, decreased tubular endoplasmic reticulum.
Download