Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тверской государственный медицинский университет
advertisement
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тверской государственный медицинский университет Минздрава России (ГБОУ ВПО Тверской ГМУ Минздрава России) На правах рукописи Марасанов Николай Сергеевич Хирургическое лечение врожденной косолапости 14.01.17 – Хирургия 14.01.19 – Детская хирургия Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный руководитель: доктор медицинских наук профессор Г.Н. Румянцева Тверь - 2015 год ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.....................................................................................3 ВВЕДЕНИЕ................................................................................................................4 ГАЛАВА 1. Обзор литературы...............................................................................8 1.1. Этиология врожденной косолапости.............................................................8 1.2. Классификация.................................................................................................10 1.3. Клиника и патологическая анатомия.........................................................11 1.4. Рецидивы при врожденной косолапости....................................................13 1.5. Дополнительные методы исследования......................................................17 1.6. Лечение врожденной косолапости................................................................19 ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных...........................................24 2.1. Распределение больных по полу и возрасту...............................................24 2.2. Распределение по месту проживания...........................................................29 2.3. Количество госпитализаций...........................................................................30 2.4. Сроки проведения оперативного лечения..................................................33 2.5. Осложненный акушерский анамнез.............................................................37 2.6. Возраст матери..................................................................................................38 2.7. Дети с разными вариантами лечения врожденной косолапости...........40 2.8. Рецидивирующая врожденная косолапость...............................................41 ГЛАВА 3. Методы обследования и лечения больных с врожденной косолапостью............................................................................................................42 3.1. Биохимические методы обследования больных с врожденной косолапостью............................................................................................................42 3.2. Лечение косолапости по методу Зацепина – Штурма.............................53 3.3. Метод Понсети..................................................................................................55 3.4 Лечебная физкультура и физиотерапия в лечении больных с врожденной косолапостью.....................................................................................64 ГЛАВА 4. Результаты лечения детей с врожденной косолапостью...........67 4.1. Результаты лечения по методу Понсети......................................................67 4.2. Результаты лечения по методу Зацепина-Штурма...................................70 1 4.3. Результаты лечения косолапости другими методами............................72 4.4. Сравнение результатов лечения врожденной косолапости различными методами....................................................................................................................73 4.5. Отдаленные результаты лечения врожденной косолапости у лиц старше 18 лет............................................................................................................80 4.6. Результаты биохимических исследований крови....................................82 ЗАКЛЮЧЕНИЕ.......................................................................................................91 ВЫВОДЫ................................................................................................................100 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ............................................................101 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................................................................................102 2 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АДФ – аденозин дифосфат ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание КТ – компьютерная томография ЛФК – лечебная физкультура РФМНК – растворимые фибринмономерные комплексы цАМФ – циклический аденозин монофосфат УФО – ультрафиолетовое облучение ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота ЭП-УВЧ – электрическое поле ультравысокой частоты ЯМРТ – ядерно-магнитная резонансная томография IL – интерлейкин MMP – металлопротеиназа PDGF – фактор роста тромбоцитов TGF – трансформирующий ростовой фактор TIMP – тканевой ингибитор металлопротеиназ TNF – фактор некроза опухоли 3 ВВЕДЕНИЕ Врожденная косолапость остается одним из самых распространенных пороков опорно-двигательной системы у детей. Среди всех деформаций нижних конечностей она составляет около 40% от общего количества. По данным Всемирной организации здравоохранения каждый год рождается более 100000 детей с этим заболеванием. Данный порок развития заключается в сложной многоплоскостной деформации стопы. При этом положение дел усугубляется тем, что с возрастом ребенка степень выраженности деформации скелета стопы, а значит и тяжесть патологии, прогрессивно нарастает. Косолапость нередко сочетается с другими врожденными пороками и патологиями, такими как врожденный вывих бедра, кривошея и др. Известно также, что у мальчиков эта болезнь встречается в 2-3 раза чаще, чем у девочек. В настоящее время известно большое число различных путей лечения косолапости, которые включают консервативные (лечение по Финку- Эттингену, гипсование по Виленскому), оперативные (операция Зацепина Штурма, аппаратная коррекция), а так же малотравматичные методы комплексного лечения (метод I. Ponseti). Одной из остающихся проблем в лечении врожденной косолапости является возникновение рецидивов заболевания. Они возникают независимо от методов и объема хирургических вмешательств и составляют от 3,5 до 60 % исходов болезни по данным различных авторов[43, 52,62, 107. 114, 124, 144, 175, 177]. Помимо развития рецидивов заболевания, существуют и другие проблемы с которыми сталкивается пациент и его врач. Среди них можно назвать: неудовлетворительный косметический результат из-за наличия больших послеоперационных рубцов, возникающих после ряда операций; длительный срок пребывания в стационаре; большое количество госпитализаций и другие. 4 Наличие ряда нерешенных проблем лечения врожденной косолапости диктует целесообразность дальнейших исследований в этой области. Цель исследования. Дать сравнительную характеристику существующим методам лечения врожденной косолапости для выбора оптимальной тактики. Задачи исследования. 1. Определить эффективность лечения врожденной косолапости по методу Зацепина-Штурма. 2. Определить эффективность лечения врожденной косолапости у детей по методу Понсети. 3. Сравнить эффективность изученных методов лечения. 4. Выявить биохимические маркеры дисплазии соединительной ткани у детей с врожденной косолапостью. Положения, выносимые на защиту 1. Результаты лечения (отсутствие рецидивов в течении 3-х лет) по методу Понсети и по методу Зацепина-Штурма статистически достоверно не отличаются. 2. Путь исправления врожденной косолапости по методу Понсети по экономическим затратам (в связи с уменьшением койко-дней пребывания в стационаре, числа госпитализаций) предпочтительнее, чем метод ЗацепинаШтурма. 3. Врожденная косолапость является местным проявлением системного нарушения метаболизма коллагена. Содержание магния эритроцитов и Стерминального телопептида коллагена I типа в венозной крови является достоверным критерием диагностики дисплазии соединительной ткани. 5 Научная новизна исследования 1. Впервые осуществлен комплексный подход к оценке состояния детей, страдающих врожденной косолапостью, базирующийся не только на клинико-функциональных данных, но и на биохимических показателях крови. 2. Было проведено сравнение эффективности различных методов лечения косолапости: критериями служило отсутствие рецидивов в течение 3-х лет и средний срок пребывания в стационаре. 3. Впервые было показано, что содержание магния эритроцитов и Cтерминального телопептида коллагена I типа в венозной крови у детей с врожденной косолапостью и дисплазией соединительной ткани достоверно отличается от показателей здоровых детей и, следовательно, может служить критерием диагностики этих патологий. Практическая ценность Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать в контексте программы обследования детей с врожденной косолапостью изучение не только клинико-функциональных данных, но и определение содержания магния эритроцитов и C-терминального телопептида коллагена I типа в венозной крови для выявления дисплазии соединительной ткани. Установление реабилитации, этого факта во диспансеризации, многом объем определяет ведение медикаментозной периодов терапии, оздоровительных мероприятий. Показано, что срок пребывания в стационаре детей, лечившихся по методу Понсети, короче, чем у детей, лечившихся по методу Зацепина-Штурма. 6 Внедрение в практику Разработанные методы системного подхода к оценке состояния детей с врожденной косолапостью используются в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ г. Твери, а также внедрены в учебный процесс на кафедрах детской хирургии и травматологии и ортопедии ГБОУ ВПО Тверской ГМУ Минздрава РФ. Публикации. Основные положения диссертации отражены в 10 опубликованных работах, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК. Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры детской хирургии, кафедры госпитальной хирургии с курсами урологии и андрологии, кафедры факультетской хирургии с курсом онкологии, кафедры педиатрии с курсами детской гематологии и неонатологии бюджетного образования ФДПО и кафедры образовательного "Тверской общей учреждения государственный хирургии высшего Государственного профессионального медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации, которое состоялось 14.05.2014. Результаты исследований доложены также на представленных ниже конгрессах и конференциях. • Девятый Российский конгресс "Инновационные технологии в педиатрии и деткой хирургии" - Москва 19-21 октября 2010 г.. Доклад "Клиникометаболическая характеристика и современные подходы в диагностике и лечении детей с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани". • Конгресс педиатров России - Москва февраль 2011 г.. Доклад "Дисплазии у детей". • Врачебная клиническая конференция ДОКБ г.Тверь - март 2011. Доклад "Дисплазия соединительной ткани у детей". 7 • Десятый Российский конгресс "Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии" - Москва 19 октября 2011г.. Доклад "Диагностика и хирургическая коррекция заболеваний костной системы у детей с НДСТ". • Конгресс педиатров России - Москва февраль 2012г.. Доклад "Тактика хирургической коррекции деформаций костной системы у детей на фоне НДСТ". • Научно-практический форум Центрального федерального округа России "Актуальные проблемы педиатрии. Дисплазия соединительной ткани" - Тверь 27-28 сентября 2012г.. Доклад "Оценка фенотипических проявлений в диагностике хирургических заболеваний костной системы у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани". • Одиннадцатый Российский конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» - Москва 25 октября 2012г.. Доклад "Формирование хирургической патологии у детей с НДСТ на различных этапах онтогенеза". • Областная конференция детских хирургов - ДОКБ г.Тверь 17.04.2013г. Доклад «Ортопедическая патология у детей с НДСТ». • Общество реабилитологов г.Твери. сентябрь 2014г.. Доклад "Особенности восстановительного периода у детей с дисплазией соединительной ткани". • Тринадцатый Российский конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» - Москва 23 октября 2014г.. Доклад "Скелетные дисплазии на этапах онтогенеза". • Региональная учебно-методическая и научная конференция «Современные тенденции науки, практики и образования в педиатрии» - Тверь 31.10.2014г.. Доклад "Хирургическое лечение врожденной косолапости". Структура и объем диссертации. Материалы диссертации изложены на 117 страницах машинописного текста, включают введение, обзор литературы, клиническую характеристику больных, описание методов обследования и лечения больных с врожденной косолапостью, результаты лечения и их 8 обсуждение, заключение, выводы, библиографический указатель. В тексте имеется 26 таблиц и 21 рисунок. Список литературы занимает 13 страниц и содержит 200 работ, из них 103 отечественных и 97 иностранных авторов. 9 Глава 1 (Обзор литературы) Врожденная косолапость является одним из самых частых пороков опорнодвигательного аппарата. Частота заболеваемости врожденной косолапостью у детей в России, по данным различных авторов, составляет 1-3 на 1000 новорожденных [11, 19, 35, 51, 55]. Заболеваемость варьирует среди различных этнических групп. Например, в азиатских странах она составляет 0,6 на 1000 новорожденных, а на полинезийских островах, в частности, в Тонга, она близка к 75 случаям на 1000 новорожденных [196]. Среди всех деформаций нижних конечностей она составляет около 40% от общего количества [19, 35, 51, 55, 119, 122, 163, 183, 189, 197, 198]. Сочетание с другими врожденными патологиями (врожденный вывих бедра, кривошея и др.) встречается примерно у 10% больных [88, 104]. У мальчиков эта патология встречается в 2-3 раза чаще, чем у девочек [63, 89, 113]. 1.1. Этиология врожденной косолапости остается недостаточно изученной и представлена несколькими теориями. Согласно механической теории причиной деформации стоп являются такие факторы, как чрезмерное давления стенок матки на плод и его конечности. В результате воздействия различных механических причин стопа формируется в порочном положении. Это приводит к сморщиванию, недоразвитию мягких тканей по внутренней поверхности стопы в сочетании с гипоплазией костей медиального края стопы [17, 34, 45, 76, 106, 107, 112]. Другие авторы считают, что при врожденной косолапости преобладает нарушение формы и соотношения костей стопы [37, 45, 112, 114, 155, 180]. Сторонники миогенной теории считают причиной развития заболевания отставание в развитии перонеальной группы [34, 45, 52, 100]. Другие сторонники этой теории утверждают, что деформацию стопы вызывают укороченные, недоразвитые мышцы задневнутренней группы мышц голени [45, 123, 134, 149, 195]. Сторонники генетической теории полагают, что косолапость является следствием генетической мутации одного или нескольких генов, так как 10 встречаются и семейные случаи изолированной деформации. Косолапость наблюдается также в составе синдромов Дауна, Фридмана-Шелдона [172]. Как уже было сказано, мальчики страдают косолапостью в 2-3 раза чаще, чем девочки. Известно, что родители, имеющие новорожденного мальчика с косолапостью, имеют шанс родить второго ребенка с косолапостью в 2.5 % случаев. Если больной ребенок девочка, то шанс родить мальчика с косолапостью имеет место в 6.5%, а девочку - в 2,5% случаев [196]. Большинство детей с деформациями стопы встречаются как спорадические случаи, но патология может носить семейный характер и наследоваться как доминирующий признак. Wynne-Davies в 1972 году в результате своих исследований сообщил, что косолапость как порок развития стопы наблюдается у родственников первой линии в 17 раз, а у родственников второй линии в 6 раз чаще, чем в остальной популяции. По мнению многих исследователей, отмечается прямая зависимость косолапости от патологии центральной нервной системы, вследствие чего происходит нарушение координации между отдельными группами мышц голени и стопы (нейромышечная теория) [28, 79, 81, 88. 106, 134, 149]. Одним из наиболее частых пороков развития ЦНС является неправильное замыкание медуллярной трубки, отмеченное у 85% больных с односторонней косолапостью. Тяжесть деформации соответствует и степени дистрофических изменений [53, 88]. В результате нарушенной нервной трофики задней группы мышц голени и на фоне аномалии их прикрепления образуется стойкая контрактура. Это порочное положение становится фиксированным из-за прогрессирующего сморщивания мягких тканей и нарушения роста костей стопы. Имеется теория о первичном поражении сосудов в виде мальформаций артерий голени и стопы [107, 156, 166]. В настоящее время многие специалисты считают врожденную косолапость проявлением выраженного диспластического процесса всего организма, при 11 котором в одинаковой степени страдает нервная, мышечная, сосудистая и костная системы нижних конечностей [43, 52,62, 107. 114, 124, 144, 175, 177]. 1.2. Классификация Косолапость не только является результатом множества факторов. Деформации, появившиеся в результате косолапости, представляют собой спектр аномалий анатомической составляющей и отличаются ригидностью течения. Различают две формы врожденной косолапости: типичную (80%) и атипичную (20%). К типичным формам врожденной косолапости относятся варусные контрактуры, связочные формы, когда деформация у большинства больных корригируется полностью или же частично поддается коррекции, и костные формы с выраженными изменениями и деформациями костей, не поддающиеся коррекции [16, 20, 34, 50, 56, 130, 191]. К атипичным формам относят косолапость, наблюдаемую у больных артрогрипозом и другой системной патологией, сопровождающуюся врожденными дефектами костей, амниотическими перетяжками и т.д. В зависимости от тяжести деформации и подверженности ее мануальной коррекции авторы различают три степени косолапости: - легкую, среднюю и тяжелую [82, 22, 178,185]. Зацепин T.C. (1956)[35] разделял консервативной все терапии; косолапости мягкотканые на легкие, или легко связочные поддающиеся формы, когда деформация стопы при попытке мануальной коррекции частично исправляется и далее ощущается пружинистое сопротивление; и тяжелые или костные формы, когда при попытке корригировать такую косолапость сразу ощущается жесткое сопротивление, препятствующее исправлению. Давлешин Р.И., Псянчин Т.С. (1996), Волков М.В. (1999), учитывая поражение нервной системы и считая его основным в этиопатогенезе косолапости, выделяли периферическую, сегментарную и надсегментарную косолапость. Они считают, что тактика лечения зависит от уровня поражения нервной системы. Популярно измерение тяжести деформации по Пирани [170] с оценкой по 6ти признакам (по 3 для среднего и заднего отделов стопы): — закругление наружного края стопы 12 — наличие медиальной складки — отсутствие покрытия головки таранной кости с наружной стороны — наличие задней складки — «пустота» в пяточной области — степень дорзифлексии Каждый признак оценивается в баллах: 0, 0.5 или 1. Максимальная оценка в 6 баллов свидетельствует о наличии тяжелой степени косолапости. Примером оценки тяжести косолапости по балам может служить и клиническая шкала Carroll N.C., McMurtry R., Leete S.F. (1978) [115]. 1.3. Клиника и патологическая анатомия Диагностика не представляет затруднений. У новорожденного определяется грубая деформация стопы, состоящая из трех компонентов: подошвенное сгибание (pes equinus), супинация (pes varus), приведение стопы (pes adductus). При этом свод стопы увеличен (pes excavatus).Патологически измененная стопа, как правило, меньше на один два размера и в ширину и в длину по сравнению со здоровой (в случае одностороннего процесса) [11]. Как правило, пропорционально тяжести косолапости отмечается наличие вертикальной кожной складки по медиальной стороне стопы с переходом на подошву. Клиническое обследование пациента должно включать поиск патологии спины (стигмы дизэмбриогенеза), неврологических отклонений и синдромов, в состав которых часто входит косолапость. Деформациям стопы сопутствует снижение объема голени в сравнении со здоровой стороной и частое укорочение конечности в пределах 0.5 см. Иногда косолапости сопутствует торсия большеберцовой кости. При осмотре обязательно определение мышечной силы и чувствительности, особенно передней и наружной групп мышц. Необходимо учитывать степень и ригидность косолапости, наличие и глубину кожных складок, плотность мышц и их силу [187]. При тяжелой косолапости в патологический процесс вовлечены голеностопный, подтаранный, предплюсневые суставы, что клинически 13 проявляется эквинусом и варусом заднего отдела и аддукцией переднего отдела стопы [50]. Патолого-анатомические исследования и данные компьютерного моделирования позволили установить, что главным механизмом на данный момент считается ротация в подтаранном суставе. Смещение костей стопы происходит, главным образом, за счет ротации в подтаранном суставе. Пяточная кость ротируется кнутри в горизонтальной плоскости на межкостной связке, скользя, смещает головку и шейку таранной кости кпереди от голеностопного сустава, а пяточный бугор перемещается кзади от латеральной лодыжки. Таким образом, близость пяточной кости и латеральной лодыжки обусловлена не только эквинусом, но и ротацией последней в подтаранном суставе в горизонтальной плоскости. Поэтому создается ощущение, что задний отдел стопы находится в варусе. Таранно-ладьевидный сустав также находится в подвывихе, так как медиальное смещение ладьевидной кости происходит вокруг головки таранной кости. В тяжелых случаях ладьевидная кость может плотно прилегать к медиальной лодыжке. Кубовидная кость также смещается медиально по отношению к пяточной. Иногда указанные виды смещения дополняет внутренняя ротация костей среднего отдела стопы [11, 115, 142, 162, 174, 189, 190]. Контрактура и аномалии мягких тканей препятствуют коррекции костей, вовлеченных в деформацию. Смещение в подтаранном суставе поддерживается измененной пяточно-малоберцовой ретинакулюмом связкой, (пяточно-малоберцовый верхним малоберцовым ретинакулюм), малоберцовым удерживателем сухожилий и задней таранно-пяточной связкой. Несоответствие в таранно-ладьевидном суставе поддерживается задним большеберцовым сухожилием, дельтовидной связкой (таранно-ладьевидная часть), пяточноладьевидной связкой (spring ligament), всей капсулой таранно-ладьевидного сустава, тыльной таранно-ладьевидной связкой, бифуркацией связки, нижним разгибательным ретинакулюмом и иногда косой кубовидно- ладьевидной связкой. Внутренняя ротация пяточно-кубовидного сустава 14 поддерживается бифуркацией связки, длинной подошвенной связкой, подошвенной пяточнокубовидной связкой, ладьевидно-кубовидной связкой, нижним разгибательным ретинакулюмом (крестовидная связка), тыльной пяточно-кубовидной связкой и, иногда, пяточно-ладьевидной связкой [11, 189, 163, 180, 200]. Кости плюсны часто деформированы и отклонены кнутри на уровне плюснепредплюсневых суставов, которые могут быть нормальными по строению, а ось плюсневых костей может находиться в аддукции. Согласно закону Вольфа, при отсутствии лечения с ростом у детей появляются вторичные дегенеративные изменения в суставах заднего и среднего отделов стопы, усугубляемые тяжестью изменений в мягких тканях и началом ходьбы [35]. Все это свидетельствует о необходимости исправления деформации до начала ходьбы ребенка. 1.4. Рецидивы при врожденной косолапости Независимо от методов и объема хирургических вмешательств у определенной части больных возникает рецидив, который составляет от 3,5 до 60 %. Об этом сообщают все авторы, занимающиеся лечением косолапости [1, 4, 13, 27,36, 39, 41, 45, 57, 59, 61, 66, 80, 95, 104, 105, 117, 131, 136, 146, 175, 184, 192]. Рецидивы врожденной косолапости отмечались также после применения малотравматичных методов комплексного лечения (метод I. Ponseti) и консервативных методик [12, 40, 45, 52, 63, 77, 91, 93, 101, 111, 128, 158, 179, 197]. Рецидивы часто проявляются у тех больных, которым после операции не проводят консервативных реабилитационных мероприятий и в связи с чем у них не происходит должной перестройки патологически измененных костей [3, 4, 45, 72, 74, 94, 100, 102]. Высокая частота рецидивов врожденной косолапости делает актуальной проблему их профилактики. Наиболее часто рецидив отмечается в возрасте от 3 до 6,5 лет, когда особенно быстро происходит рост костей стопы [12, 26, 33, 45, 97, 126, 159]. В настоящее время существует несколько точек зрения по поводу причин возникновения рецидивов врожденной косолапости. Многие авторы 15 считали, что причинами рецидивов является неполное устранение косолапости, плохая фиксация, когда происходит потеря коррекции при последующих сменах гипсовых повязок [6, 12, 45, 70, 85, 121, 157, 186, 188, 189, 196]. Существует мнение о наличии патологической наружной торсии костей голени как об одной из причин рецидивов [21, 45, 67, 88, 152]. При этом описан механизм наружной торсии при врожденной косолапости, заключающийся в нарушении мышечного равновесия между малоберцовыми, задней большеберцовой мышцей и длинным сгибателем пальцев стопы. Мышечное равновесие при косолапости нарушается за счет выпадения функции от перерастяжения перонеальной и разгибательной групп мышц голени. Нарушение мышечного равновесия усиливается еще тем, что повышается тонус относительно гипертрофированной, врожденно укороченной задней группы мышц голени [23, 25, 45]. У больных с рецидивами врожденной косолапости после хирургического лечения, была описана внутренняя торсия костей голени в 20% случаев [45, 94]. По-прежнему вопрос о торсии костей голени при косолапости является предметом дискуссии среди ученых. Одни авторы убеждены, что для врожденной косолапости характерна внутренняя торсия костей голени [4, 34, 45, 94]. Другая группа авторов полагает, что при врожденной косолапости имеет место только наружная торсия костей голени [15, 21, 23, 45, 73, 168, 180]. Существуют исследования, которые выявили, что при врожденной косолапости вначале наблюдается внутренняя торсия, а у более старших детей наружная торсия костей голени [45, 76, 100, 169]. Для измерения торсии применялись разнообразные методы, приборы специальных конструкций, проводили и рентгенологическое исследование [21, 67, 73, 92, 143]. Таким образом, проблема развития патологической торсии при врожденной косолапости не решена и ее изучение является перспективным направлением для профилактики рецидивирования деформации. Многие авторы подчеркивают важную роль нервной системы и считают, что в основе деформации стопы и ее рецидиве после лечения лежат нервно-мышечные 16 нарушения [5, 17, 45, 71, 79, 88, 147, 189]. При типичной форме врожденной косолапости, по данным клинического и нейрофизиологического исследований, выделено 3 типа функциональных нарушений нервной системы. Периферический тип характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи импульса. Для сегментарного типа свойственно поражение мотонейронов передних рогов спинного мозга. При надсегментарном типе выявляются признаки пирамидной недостаточности. Степень тяжести деформации зависит от характера и уровня неврологических нарушений: чем он выше, тем тяжелее деформация [45, 79]. По результатам других исследований, все нервномышечные расстройства нижней конечности при типичной врожденной косолапости не являются врожденными, а формируются постнатально, в процессе коррекции деформации стопы [17, 45]. Многие авторы считают причиной возникновения рецидивов развитие рубцовых изменений в мягких тканях стопы [2, 25, 60, 90, 97]. Но эти сообщения немногочисленны. Изучение особенностей рубцовых изменений является перспективным направлением в профилактике прогрессирования патологической торсии костей голени и рецидивирования косолапости [45]. Большое значение в выявлении истинных причин ранних и поздних рецидивов врожденной косолапости имеет тщательное и длительное диспансерное наблюдение за больными после хирургической коррекции до формирования костей скелета стопы. Изучение отдаленных результатов определяет эффективность оперативного лечения. При этом используются клинические, биохимические, функциональные и рентгенологические методы [45, 8, 33, 54, 98, 101, 117, 123, 159, 161, 189, 199]. Ряд авторов дополнительно проводили плантографические исследования, где особенно обращали внимание на форму стопы [49, 78, 91]. Другие авторы, оценивая результаты лечения, считали приведение переднего отдела или оставшуюся незначительную деформацию одного из компонентов косолапости за удовлетворительный результат [34, 38, 52, 160, 189]. 17 С этим положением многие не согласны. Они полагают, что при наличии какой-либо остаточной деформации оценивать результат как удовлетворительный не следует, так как высока вероятность рецидива [5, 44, 60, 72]. Углубленными рентгенологическими исследованиями при изучении результатов хирургического лечения врожденной косолапости у детей выявлены различные изменения. Отмечалось анатомическое укорочение и деформация костей медиального края стопы в виде клиновидной формы ладьевидной кости, уплощения и скошенности головки и блока таранной кости. Описаны также медиальное смещение ладьевидной кости, латеральное смещение кубовидной кости, приведение костей предплюсны с увеличением таранно-первоплюсневого и таранно-большеберцового углов, уменьшение таранно-пяточного угла, изменение суставных поверхностей [2, 29, 39, 67, 102, 123, 151, 167, 188]. При изучении закономерностей постнатального формирования скелета стопы при врожденной косолапости был использован специально разработанный рентгенологический показатель – индекс пропорциональности. По мнению авторов, исследование корригированной индекса врожденной пропорциональности косолапостью у позволяет пациентов с объективно прогнозировать вероятность развития у них рецидива эквиноварусной деформации стопы [45]. Информативным методом оценки отдаленных результатов лечения врожденной косолапости является изучение функции переката и характера распределения нагрузки отдельных участков стопы методом подографии. Данный функциональный метод продолжает совершенствоваться и входить в обязательный комплекс обследования отдаленных результатов лечения косолапости [45, 49, 78, 81, 83, 92, 140, 161,199]. По мнению многих авторов, об эффективности хирургического лечения можно судить только на основании результатов, полученных при обследовании большого количества больных с одинаковыми пороками, леченных сходными 18 методами и прослеженных в течение длительного периода времени после операции [3, 27, 29, 36, 45, 54, 78, 113, 117, 126, 127, 148, 159, 175, 194]. По общему мнению, риск появления рецидива увеличивают неблагоприятные социальные условия, отдаленное место жительства и, вследствие этого, нарушение принципа непрерывного наблюдения и реабилитации [45]. Проведенный анализ литературы по данной проблеме показал, что усовершенствование методик консервативного и оперативного лечения врожденной косолапости не приводит к снижению частоты рецидивов деформации стопы. Это позволило предположить, что причинами рецидива являются не столько недостатки методов коррекции врожденной косолапости, сколько какие-то еще не до конца известные особенности прикрепления, морфологической структуры задней группы мышц голеней, их развитие и закономерности структурных изменений в различные сроки на фоне лечения. Возможно, что игнорирование этих особенностей и закономерностей, наряду с другими факторами, может способствовать формированию рецидивирующей косолапости. В таком случае, использование дифференцированной лечебной тактики ранней коррекции с использованием малоинвазивных хирургических вмешательств может способствовать сокращению количества рецидивов и неудовлетворительных исходов. 1.5. Дополнительные методы исследования 1.5.1 Рентгенография Рентгенография стоп является одним из самых доступным методом исследования как в России, так и за рубежом, однако она является неинформативной при обследовании детей до 3 месяцев, поскольку в этом возрасте кости состоят преимущественно из хрящевой ткани и не отображаются на рентгенограммах. По мнению Simons G.W. (1978) и Laaveg S.J., Ponseti I.V. (1980), рентгенография подходит только 19 для углубленного изучения деформации, но никак не для постановки диагноза. Диагноз косолапости у новорожденного ребенка, по их мнению, ставится только клинически. У детей старше 3 месяцев рентгенография выполняется в двух проекциях: передне-задней и боковой. Рентгенография может выполняться как в среднем положении стопы, так и положении максимально возможного тыльного, а также подошвенного сгибания. При выполнении передне-задней рентгенографии часто советуют выполнить максимальную наружную ротацию стопы, чтобы определить возможный объем пассивной коррекции [11, 52, 39, 90, 96, 108,182]. На основании рентгенограмм производят различные измерения. Наиболее часто изучают оси таранной и пяточной костей, которые в норме сходятся и образуют углы, как на прямых, так и на боковых рентгенограммах. Оси таранной и первой плюсневой костей, в свою очередь, на передне-заднем снимке у здоровых детей являются параллельными. Степень отклонения угловых величин от нормы характеризует тяжесть косолапости [9, 14, 19, 31, 109, 125, 145, 193]. При тыльной флексии косолапой стопы продольные оси таранной и пяточной костей в боковой проекции параллельны. Рентгенографическими признаками определяется тяжесть торсионных изменений заднего отдела стопы. Углы между осями таранной и пяточной костей в боковой и переднее-задней проекциях помогают косвенно судить о тяжести косолапости. Сумма двух таранно-пяточных углов в боковой и передне-задней проекциях должна составлять 50 градусов или больше. В этом случае коррекция стопы считается удовлетворительной [11, 181]. 1.5.2. Ультрасонография и триплексное сканирование при косолапости По данным ультрасонографии, у детей с врожденной косолапостью отмечаются изменения структуры передней и наружной групп мышц голени. Отсутствует характерный мышечный рисунок, отмечаются небольшие гиперэхогенные участки, утолщение межмышечных перегородок, фасция 20 голени по передней поверхности неравномерно утолщена. При выраженной контрактуре суставов авторы обнаруживали еще более выраженные изменения указанных групп мышц [11, 96]. Триплексное сканирование показало, что часто встречается нарушение васкуляризации стопы при косолапости. Тыльная артерия стопы отсутствует или диспластична в 45 % случаев в сравнении с группой контроля, у которой данная дисплазия встречается в 8 %. При тяжелой косолапости дисплазия тыльной артерии стопы встречалась в 54 %, а при легкой степени - 20 % [11, 153, 165]. 1.5.3. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансное исследование при косолапости Концепция понимания косолапости претерпела изменение с появлением КТ и ЯМРТ. Результаты данных методов исследования подтверждают вышеуказанную патологическую анатомию костных и мягкотканых структур при косолапости. В настоящее время данные методики как скрининг не используются, а применяются только в атипичных случаях, иногда для уточнения взаиморасположения костей стопы в пред- и послеоперационном периоде при наличии или подозрении на врожденные аномалии [11, 19, 84, 120, 142, 150, 164]. 1.6. Лечение врожденной косолапости 1.6.1 Консервативное лечение Почти две с половиной тысячи лет назад Гиппократ пытался лечить косолапость путем ручных манипуляций и шин. В 19 веке впервые начато использование гипсовых повязок для фиксации стоп. Большинство отечественных и зарубежных авторов разделяют мнение о необходимости раннего начала лечения врожденной косолапости [10, 12, 24, 36, 44, 45, 69, 77, 81, 87, 104, 155]. Лечение может быть начато с первых недель или даже дней жизни. Направлено оно на раннее и полное исправление деформации. 21 Лечение косолапости по Финку Эттингену [45, 86, 91] заключается в фиксации стоп бинтовыми повязками специальным способом, при котором компоненты деформации должны постепенно исправляться. Однако многие специалисты склонны считать, что данная методика ошибочна и не способна привести к удовлетворительным результатам, особенно у пациентов с тяжелой степенью заболевания. В 1973 году В.Я. Виленский предложил методику раннего функционального лечения врожденной косолапости с помощью гипсовых или полимерных шин. Методика заключается в воздействии на мышечно-связочный аппарат нижней конечности, находящейся в гипсовом сапожке с наличием свободного пространства с той стороны, в которую предполагается переместить стопу. После постепенного перемещения стопы в латеральную сторону, освободившееся пространство в гипсовой повязке c медиальной стороны заполняется мягкой клиновидной прокладкой во избежание возвращения деформации в первоначальное состояние [45]. Многие авторы не считают результаты лечения данным методом вполне удовлетворительными. Средний срок лечения при этом составлял от 2 до 12 месяцев в зависимости от тяжести деформации. Основным недостатком этого способа является то, что при его использовании практически не учитывается биомеханика стопы и после завершения лечения функция стопы может быть не вполне полноценной. Биомеханика стопы при лечении врожденной косолапости была детально изучена доктором из института Айовы I.Ponseti еще в 50-ые годы прошлого столетия и на сегодняшний день методика является «золотым стандартом» лечения врожденной косолапости и других патологических эквино-кававарусных деформаций стопы. Доктор Понсети детально изучил анатомию стопы, выяснив, что одной из ведущих причин деформации является подвывих в таранно-ладьевидном сочленении. Коррекция косолапости осуществляется при помощи отведения стопы в положении супинации при противодавлении на наружную часть головки таранной кости для предотвращения поворота таранной кости в вилке 22 голеностопного сустава. При этом передний отдел стопы, постепенно перемещаясь в латеральную сторону, движется в таранно-ладьевидном сочленении, исправляя тем самым подвывих в этом суставе. Хорошо наложенная гипсовая повязка удерживает стопу в исправленном положении. Связки никогда не растягиваются больше, чем позволяет их эластичность. После 5-7 дней фиксации вновь нижней конечности в гипсовой повязке, связки становятся способными растягиваться, и в этот момент происходит следующий этап коррекции и накладывается новая гипсовая повязка [171]. Таким образом, постепенно исправляются все компоненты косолапости, кроме подошвенного сгибания стопы. К сожалению, ахиллово сухожилие является малорастяжимым и при попытке исправить эквинус мануально, пяточная кость остается в прежнем состоянии, а тыльная флексия стопы происходит за счет переднего отдела. При этом формируются такие осложнения, как плоскостопие или даже стопа-качалка. Для исправления эквинуса, выполняется небольшое оперативное вмешательство, которое может быть выполнено как под наркозом, так и под местным обезболиванием, - ахиллотомия. Рассечение ахиллова сухожилия выполняется через небольшой прокол скальпелем малого размера. Швы на рану, имеющую обычно длину около 3-4 мм, не накладываются. Рассечение ахиллова сухожилия позволяет на 20-25о увеличить тыльную флексию стопы. После выполнения данной операции на 3-4 недели накладывается последняя по счету гипсовая повязка в положении полной коррекции. После снятия гипса ребенку надевают специальную обувь - брейсы, целью которых является предотвращение рецидивов. Брейсы представляют из себя пару ботиночек соединенных между собой распоркой. При этом ботинки на распорке установлены таким образом, что сохраняется отведение стоп примерно на 60о. Ношение этой обуви обеспечивается на протяжении практически круглых суток до достижения ребенком годовалого возраста. С 1 года брейсы надеваются только на время сна, что дает возможность ребенку ходить. 23 1.6.2. Хирургическое лечение Неэффективность консервативной терапии при косолапости является показанием к хирургическому лечению. На данный момент общепринято оперировать ребенка в возрасте 5-6 месяцев, когда длина стопы достигает 10 см. Это возраст, когда анатомические структуры становятся хорошо различимы и еще есть время для коррекции деформации и подготовки ребенка к опоре на исправленную стопу [11, 50, 132, 135]. Cуществует множество операций, которые проводятся при косолапости. Это и тенолигаментекапсулотомии [11, 19, 74, 99, 116, 163, 198], и операции на костях стопы [11, 56], и методики аппаратной коррекции, а также различные варианты комбинаций указанных техник в сочетании с транспозициями сухожилий [11, 22, 51]. Каждый автор, видя недостатки предыдущих операций, добавлял что-то рациональное. Многие специалисты отмечают, что объем и успех лечения часто зависит от тяжести косолапости и от возраста пациента. Выделяют следующие возрастные периоды - от рождения до 6 месяцев, с 6 месяцев до 1 года, от 1 года до 2 лет, от 2 до 4 лет, от 4 до 7 лет и старше 7 лет [11, 50]. Нужно упомянуть, что к 4 годам стопа ребенка при нормальном развитии утрачивает способность к самостоятельной физиологической качественной перестройке и способна лишь к количественному росту. Частота рецидивов при традиционных методах лечения атипичной косолапости достигает 80-100% (Конюхов М.П., Лапкин Ю.А., 1998). Как зарубежные авторы, так и отечественные считают, что атипичные косолапости следует оперировать в 1-2 года, а иногда и позже. Хирургическое вмешательство должно быть более радикальным, проводиться в более поздние сроки и сопровождаться более длительным периодом гипсования [11, 50, 154]. Причиной неудовлетворительных результатов многие авторы считают недостаточно изученный патогенез врожденной косолапости [11, 18, 191]. При этом, по данным различных авторов рецидивы после первичных операций 24 встречаются в 6-56.8% как в нашей стране, так и за рубежом (Захаров Е.С., 1990, 1995 - 7.1%; Волков С.Е. 1999 - 5.6%; Власов М.В. 2002 - 56.8%; Raad P., Krauspe R., German 1999 - 25%; Niki Н., Staheli L.T., Moska V.S. USA 1997 27%; Pekak F., Pavlovcic V, Skarar F. Yugoslavia 1998 - 31%). Долгое время на территории России была распространена операция Зацепина Т.С. (1947) в различных модификациях [99]. К сожалению, указанные автором хорошие исходы (95 % случаев) в повседневной практике трудно достижимы. Получаемые неудовлетворительные результаты после операции по Зацепину, по данным различных клиник, занимают от 5% до 64% [11]. Помимо того, что модификации операции Зацепина не всегда гарантируют стойкое исправление деформации, у них есть и ряд других недостатков, таких, как большая травматичность, трудоемкость, возникновение больших послеоперационных рубцов. Таким образом, наименее изученными и наиболее дискутабельными остаются вопросы результативности хирургических и консервативных методов лечения косолапости (операция Зацепина-Штурма, метод Понсети), а так же рассмотрение последней не как местного заболевания мышечно-связочного аппарата нижней конечности, а как местного признака системного заболевания соединительной ткани. Все это диктует необходимость поиска оптимальной тактики лечения детей с врожденной косолапостью, а так же разработки критериев диагностики дисплазии соединительной ткани при косолапости у детей. 25 Глава 2 Клиническая характеристика больных Работа проводилась на базе кафедры детской хирургии (заведующая кафедрой - д.м.н., профессор Г.Н. Румянцева) ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России (ректор - д.м.н. , профессор М.Н. Калинкин) и травматологоортопедического отделения (заведующий отделением - к.м.н. Л.В. Рассказов) Детской областной клинической больницы (главный врач - И.А. Бармин). 2.1. Распределение больных по полу и возрасту Нами проведен анализ диагностики и лечения 146 детей (111 мальчиков и 35 девочек) с врожденной косолапостью в возрасте от 3 недель до 17 лет (таблица 1), лечившихся в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ с 2000 по 2012 гг.. Средний возраст - 2 года 10 месяцев . Распределение детей с косолапостью по полу (n=146) Таблица 1 Частота Мужской пол Женский пол Итого Процент 111 35 146 76,0 24,0 100,0 Как видно из таблицы, число больных мальчиков в 3 раза превышало число девочек. (Рисунок 1) 26 Рисунок 1. Распределение по полу. Больные дети распределялись по характеру поражения: односторонняя (левосторонняя или правосторонняя) и двусторонняя косолапость. Соотношение вариантов заболевания отражено на рисунке №2. По диаграмме видно, что наиболее частым вариантом заболевания была двусторонняя форма. 27 Рисунок 2. Распределение детей по характеру поражения конечностей. В таблице 2 отражена взаимосвязь формы заболевания с полом ребенка. Согласно нашим наблюдениям, наиболее частым вариантом заболевания была двухсторонняя косолапость, которая составила 57,5% детей обоего возраста, однако отмечены различия в распределении вариантов развития заболевания у мальчиков и девочек. Так, у мальчиков двухсторонняя косолапость встречалась больше чем в половине наблюдений (61,3%), а у девочек почти в полтора раза реже (45,7%). Частота встречаемости левосторонней косолапости у детей обоего пола была примерно одинаковой, а вот правосторонняя возникала у девочек почти в полтора раза чаще. 28 Соотношение стороны поражения с полом ребенка Таблица 2 пол Двухстороннее поражение Число Левостороннее поражение Число Правостороннее поражение Число % % % Число Итого % Итого мужской женский 68 16 84 61,3% 45,7% 57,5% 22 8 30 19,8% 22,9% 20,5% 21 11 32 18,9% 31,4% 21,9% 111 35 146 100,0% 100,0% 100,0% Распределение детей по возрасту можно проследить по рисунку №3, из которого видно, что наибольшее количество обследованных детей было в возрасте до 1 года. Средний возраст представлен в таблице 3. Рисунок 3. Распределение детей по возрасту (n =145) 29 Средний возраст детей с врожденной косолапостью Таблица 3 Количество исследований Пропущенные 1 Среднее 3,028 Стандартная ошибка среднего 0,2907 Медиана 1,227 Стандартное отклонение Процентили 145 3,5009 25 0,642 50 1,227 75 4,955 Преобладающее число детей первого года жизни среди обследованных можно объяснить тем, что коррекция деформации по различным методикам начинается именно в этом возрастном периоде. Оперативного лечение детей по Зацепину-Штурму проводилось не ранее 5месячного возраста, тогда как метод И. Понсети использовался нами с 3-4 недельного возраста. После завершения основного этапа лечения, направленного на исправление самой деформации, пациенты продолжали регулярно наблюдаться ортопедами поликлиники и травматологоортопедического отделения детской областной клинической больницы. В последующем, при необходимости, госпитализации повторялись. Причиной госпитализации могло стать либо развитие рецидива косолапости, либо отставание в развитии мышц голени и стопы пораженой стороны. 30 2.2. Распределение по месту проживания Нами произведена оценка распределения детей, лечившихся на базе Детской областной больницы г. Твери, по районам Тверской области, в которых они проживают. 4 детей, лечившихся в ДОКБ, были из Московской области и 1 ребенок из Тульской области. Они не подверглись данному анализу. По таблице №4 можно сказать что наибольшее число детей с косолапостью, лечившихся в ДОКБ, на 100000 населения было в Ржевком и Кимрском районах и составляло 80 и 53 ребенка на 100000 населения соответственно. Меньше всего больных детей было в Торопецком и Удомельском районах около 5 на 100000 населения. Распределение детей с косолапостью по месту проживания Таблица 4 Частота Процент Население района на 2010 г Торопецкий 1 0,68 20526 4,87187 Удомельский 2 1,37 40292 4,963765 Кувшиновский 1 0,68 15386 6,499415 34 23,29 403606 8,424057 Конаковский 9 6,16 87125 10,32999 Бежецкий 4 2,74 36701 10,89889 Кашинский 3 2,05 27410 10,94491 Калининский 6 4,11 52047 11,52804 Максатинский 2 1,37 16723 11,95958 Кесовогорский 1 0,68 8199 12,19661 Район Тверь 31 Частота на 100000 Рамешковский 2 1,37 14988 13,34401 Лихославльский 4 2,74 28492 14,03903 Андреапольский 2 1,37 13756 14,53911 Весьегонский 2 1,37 13481 14,83569 Бологовский 6 4,11 38557 15,56138 Нелидовский 5 3,42 30731 16,27022 Старицкий 4 2,74 24056 16,62787 Осташковский 4 2,74 23761 16,83431 Калязинский 4 2,74 21688 18,44338 Фировский 2 1,37 9396 21,28565 Сандовский 2 1,37 6811 29,36426 Селижаровский 4 2,74 12722 31,4416 Вышневолоцкий 8 5,48 25421 31,47004 Торжокский 9 6,16 22534 39,93965 Кимрский 7 4,79 13190 53,07051 Ржевский 10 6,85 12480 80,12821 Московская 4 2,74 Тульская область 1 0,68 146 100 Итого 2.3. Количество госпитализаций Дети, страдающие врожденной косолапостью, проходили лечение в травматолого - ортопедическом отделении ДОКБ в большинстве своем неоднократно. Количество госпитализаций можно связать с возрастом пациента (чем старше ребенок, тем чаще он проходил плановое восстановительное лечение), с семейными обстоятельствами (по решению родителей) и т.д.. В 32 случаях, когда ребенок лечился по методу Понсети, количество госпитализаций могло сильно отличаться - от 1 до 6-7. Дело в том, что дети, проживающие в близлежащих районах Тверской области, чьи родители имели возможность привезти ребенка к назначенному врачом времени для наложения очередной гипсовой повязки, а затем убыть в свой населенный пункт (или провести ночь у родственников в Твери), лечились в ДОКБ в амбулаторном режиме и госпитализировались только для плановой операции - ахиллотомии. (Таблица 5 и 6; Рисунок 4) Среднее количество госпитализаций Таблица 5 Общее количество Среднее 4,70 Стандартная ошибка среднего 0,278 Медиана 4,00 Стандартное отклонение Процентили 146 3,362 25 2,00 50 4,00 75 7,00 33 Количество госпитализаций Таблица 6 Количество госпитализаций Кумулятивны Процент й процент Частота 1 12 8,2 8,2 2 44 30,1 38,4 3 15 10,3 48,6 4 21 14,4 63,0 5 5 3,4 66,4 6 10 6,8 73,3 7 7 4,8 78,1 8 9 6,2 84,2 9 6 4,1 88,4 10 4 2,7 91,1 11 4 2,7 93,8 12 7 4,8 98,6 14 1 0,7 99,3 15 1 0,7 100,0 146 100,0 Итого 34 Рисунок 4. Количество госпитализаций Из приведенных данных следует, что наибольшее число детей были госпитализированы 2 раза (44 ребенка), хотя средним числом госпитализаций является 4,7. Это означает, что в среднем пациент с врожденной косолапостью переносил около 5 госпитализаций. За время лечения в стационаре дети получали либо консервативное (лечебная гимнастика, физиолечение, массаж, наложение корригирующих гипсовых повязок), либо оперативное лечение (операции Зацепина-Штурма, наложение/ демонтаж аппарата Илизарова, а также, в случае лечения ребенка по методу Понсети, рассечение ахиллова сухожилия ). 2.4. Сроки проведения оперативного лечения Большинство детей с врожденной косолапостью, лечившихся в ДОКБ г. Твери, перенесли оперативное лечение, однако этой операции, как правило, предшествовало длительное консервативное лечение и неоднократные госпитализации в стационар. 35 Нами произведен подсчет того периода, в течение которого ребенок с косолапостью получал исключительно консервативное лечение, предшествовавшее операции. (Таблица 7, Таблица 8, Рисунок 5). Через какой срок с начала консервативного лечения пациент прооперирован (в месяцах) Таблица №7 Исследованные случаи (валидные) 98 Пропущенные 48 Среднее 7,01 Стандартная ошибка среднего 0,496 Медиана 7,00 Стандартное отклонение Процентили 4,908 25 2,00 50 7,00 75 13,00 36 Срок от начала консервативного лечения до операции (в месяцах) Таблица № 8 Срок от начала консервативного лечения до операции Валидные 0 случаи Пропущенные Итого Валидный Частота Процент процент Кумулятивный процент 10 6,8 10,2 10,2 1 11 7,5 11,2 21,4 2 9 6,2 9,2 30,6 3 2 1,4 2,0 32,7 4 3 2,1 3,1 35,7 5 5 3,4 5,1 40,8 6 3 2,1 3,1 43,9 7 9 6,2 9,2 53,1 8 6 4,1 6,1 59,2 9 3 2,1 3,1 62,2 10 5 3,4 5,1 67,3 11 3 2,1 3,1 70,4 12 1 0,7 1,0 71,4 через 1 год или позже 28 19,2 28,6 100,0 Итого 98 67,1 100,0 48 32,9 146 100,0 37 Рисунок 5. Через какой срок с начала консервативного лечения пациент прооперирован (в месяцах) Исходя из данных, представленных в таблицах 7,8 и рисунке 5, можно констатировать, что в средним дети с врожденной косолапостью были прооперированы через 7 месяцев поле начала консервативного лечения. Однако из этих же таблиц видно, что в общей сложности почти 40% детей перенесли оперативное лечение либо в первые 2 месяца, либо через 1 год после начала лечения. Этот разброс цифр можно объяснить следующим образом. К детям, получившим оперативное лечение в первые 2 месяца с момента начала лечения, относятся в основном пациенты, которых вели по методу Понсети (период гипсования редко превышает два месяца). К той части детей, что прооперированы через 1 год с момента начала консервативной терапии относятся те, которые лечились по месту жительства, либо по каким-либо неизвестным нам причинам не смогли в назначенное время явиться в клинику для проведения операции. 38 2.5. Осложненный акушерский анамнез Среди детей, лечившихся в травматолого - ортопедическом отделении ДОКБ, отмечено всего 9 детей (6,2%) с осложненным акушерским анамнезом, что свидетельствует о том, что этот критерий в малой степени влияет на возникновение патологии. (Таблица 9) Осложненный акушерский анамнез Таблица 9 Осложненный акушерский анамнез Частота Процент нет 137 93,8 да 9 6,2 146 100,0 Итого Рисунок 6. Осложненный акушерский анамнез 39 Рисунок 6 наглядно показывает ту малую долю врожденной косолапости, которая возникла на фоне осложненного акушерского анамнеза. 2.6. Возраст матери Нами также произведена оценка возраста матерей на момент рождения у них детей с данным заболеванием. Средний возраст матери Таблица 10 Исследованные случаи (валидные) 134 12 Пропущенные Среднее Стандартная ошибка среднего Медиана Стандартное отклонение 29,8 0,42398662 15,5 4,908 Возраст матери Таблица 11 Возраст матери Частота 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Процент 1 1 2 4 8 5 8 18 6 9 4 7 8 0,7 0,7 1,4 2,7 5,5 3,4 5,5 12,3 4,1 6,2 2,7 4,8 5,5 40 Валидный процент 0,7 0,7 1,5 3,0 6,0 3,7 6,0 13,4 4,5 6,7 3,0 5,2 6,0 итого пропущено итого 28 29 30 31 32 33 34 35 36 38 4 7 6 8 5 3 7 4 2 1 2,7 4,8 4,1 5,5 3,4 2,1 4,8 2,7 1,4 0,7 3,0 5,2 4,5 6,0 3,7 2,2 5,2 3,0 1,5 0,7 39 40 41 42 1 1 2 0 0,7 0,7 1,4 0,0 0,7 0,7 1,5 0,0 43 44 45 0 1 1 134 12 146 0,0 0,7 0,7 91,8 8,2 100,0 0,0 0,7 0,7 100,0 Рисунок 7. Возраст матери у детей с врожденной косолапостью 41 Исходя из представленных данных можно утверждать, что дети с косолапостью в основном рождались у молодых женщин (68,6% в возрасте до 30 лет). При этом пик появления новорожденных с данной патологией пришелся на возраст 22 лет (18 детей). (Таблица 10, таблица 11, рисунок 7) 2.7. Дети с разными вариантами лечения врожденной косолапости До 2009 года основным методом лечения врожденной косолапости в отделении травматологии и ортопедии была операция Зацепина-Штурма. Операция эта проводилась у детей после 5- месячного возраста. Но нельзя сказать, что до 5 месяцев ребенок находился без внимания ортопедов. Напротив, в этот период он проходил курсы интенсивного лечения, которые включали в себя наложение этапных гипсовых повязок по Виленскому, лечебную гимнастику, курсы массажа и физиотерапии. Все эти меры использовались в качестве подготовки ребенка к оперативному лечению. Нами проведен анализ 100 случаев заболевания врожденной косолапости с января 2000 до июня 2009 г. В это число входят пациенты, получавшие исключительно консервативное лечение в виде гипсования по Виленскому, физиотерапию, лечебную гимнастику и массаж; дети перенесшие операцию Зацепина-Штурма, а так же больные с рецидивами косолапости, которым проводилось исправление деформации при помощи компрессионнодистракционного аппарата Илизарова. Помимо этого в это число вошли пациенты, у которых развилась такая нередкая при косолапости патология, как наружная торсия костей голени. При наличии такой картины проводилось оперативное вмешательство деторсионная остеотомия костей голеней с последующим остеосинтезом спицами по Паппу. После полного восстановления костной ткани остальные компоненты деформации стопы исправлялись аппаратными методиками. С июня 2009 года основным путем лечения косолапости стал метод Игнасио Понсети. До 2012 года пролечено 46 детей по этой методике. 42 2.8. Рецидивирующая врожденная косолапость Нами подвергнуты анализу случаи рецидивирования врожденной косолапости. Рецидивы мы разделили на 3 группы: деформация переднего отдела стопы, наружная торсия костей голени и деформации, возникшие по нейрогенным причинам. В данном исследовании мы отмечали и сторону возникновения рецидива. Всего с 2000 по 2011 гг. в травматолого-ортопедическом отделении проходили лечение 23 ребенка с рецидивами врожденной косолапости и не лечившихся по методу Понсети. Из них у 10 была рецидивирующая двухсторонняя косолапость, у 8 - левосторонняя и у 5- правосторонняя. 19 детей из 23 перенесли операцию Зацепина - Штурма. У 4 детей оперативное лечение заключалось в коррекции деформации посредством дистракционно - компрессионного аппарата Илизарова. Помимо хирургического лечения все дети получали физиолечение, массаж и лечебную физкультуру. Возраст пациентов с рецидивом косолапости был от 3 до 8 лет. Как нам представляется, причинами рецидивирования могли стать: тяга послеоперационных рубцов, наружная торсия костей голени, дисбаланс в нейромышечной проводимости. Таким образом, анализ клинических наблюдений за детьми с косолапостью показал, что большинство из них составили мальчики. Дети в травматологоортопедическое отделение ДОКБ поступали из Твери и 25 районов Тверской области. Наиболее часто заболевание фиксировано в Ржевском и Кимрском районах, что представляет интерес для дальнейших исследований. Лечение детей включало консервативные и оперативные этапы, длительность и кратность которых зависела от избранного метода. Порок развития чаще наблюдался у детей, рожденных молодыми матерями в возрасте от 19 до 27 лет. По нашим данным не прослеживается взаимосвязь отягощенного акушерского анамнеза и рождения ребенка с косолапостью. 43 Глава 3. Методы обследования и лечения больных с врожденной косолапостью 3.1. Биохимические методы обследования больных с врожденной косолапостью В последние годы появляется все больше исследований, рассматривающих врожденную косолапость, как проявление системного поражения соединительной ткани [43, 52,62, 107. 114, 124, 144, 175, 177]. Соединительная ткань характеризуется избытком внеклеточного матрикса, основу его составляют протеогликаны, усиленные волокнами 3-х типов: 1. коллагеновыми (коллаген I типа); 2. гибкими (эластин, фибриллин); 3. сетчатыми (коллаген III типа). В образовании компонентов соединительной ткани принимает участие магний зависимые ферменты. Дефицит магния усиливает диспластические процессы в соединительной ткани, нарушая ее прочность. Взаимосвязь между дефицитом магния и диспластическими процессами в соединительной ткани особенно проявляется у детей в период активного роста: 1 год жизни; период подготовки к школе (5-7 лет); период подросткового рывка (11-15 лет). Не исключено, что высокий процент рецидивов косолапости связан с патологией образования коллагена, неправильным соотношением коллагена I, II типов и высокому уровню металлопротеиназ IX типа. Как известно, клетки крови и кроветворная ткань эмбриологически имеют мезенхимное происхождение и являются разновидностью соединительной ткани. При дисплазии соединительной ткани страдает сосудистотромбоцитарное, коагуляционное звенья системы гемостаза. Выявляются тромбоцитопатии, снижаются факторы свертывания крови. Подтверждением наличия выраженных изменений в организме при дисплазии соединительной ткани служат исследования биохимических показателей крови - уровня металлопротеиназ (I,IX) коллагена I типа, магния эритроцитов, фибриногена, щелочной фосфатазы и других. 44 3.1.1. Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза сыворотки состоит из 4 структурных генотипов: печеночно-костно-почечный тип, кишечный тип, плацентарный тип и зародышевый тип, локализующейся в эмбриональных клетках. Щелочная фосфатаза присутствует а остеобластах, гепатоцитах, в почках, селезенке, плаценте, предстательной железе, лейкоцитах и в тонкой кишке. Печеночнокостно-почечный тип имеет наибольшее значение. Повышением активности щелочной фосфатазы сопровождаются заболевания костной ткани, такие как болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, рахит и остеомаляция, а также переломы костей и злокачественные опухоли. Активность щелочной фосфатазы повышается при всех формах холестаза, особенно при обтурационной желтухе. Также существенное повышение активности щелочной фосфатазы иногда наблюдают у детей и подростков. Оно вызвано усилением активности остеобластов при ускоренном росте и формировании скелета. Поэтому для клинической оценки результатов определения активности щелочной фосфатазы необходимо учитывать возрастные особенности. В 1946 году Беосей, Лоури и Брок опубликовали метод определения активности щелочной фосфатазы с использованием р-нитрофенил фосфата в качестве субстрата в глициновом/NaOH буфере. В 1967 году метод был усовершенствован Хаусаменом и др., предложившими использовать диэтаноламиновый буфер. Стандартный оптимизированный метод, описанный здесь, с 1972 года рекомендован Германским Обществом клинической химии (DGKC). [141] Принцип теста: Калориметрический анализ в соответствии со стандартной методикой. р-нитрофенил фосфат +Н2О щел.фосфатаза ------------------------► фосфат +р-нитрофенол. Mg2+ В присутствии магния и ионов цинка р-нитрофенилфосфат гидролизуется фосфатазой до фосфата и р-нитрофенола. Количество освобожденного окрашенного р-нитрофенола пропорционально активности щелочной фосфатазы и может быть измерено фотометрически. [110, 129, 133, 137, 139, 141, 173] 45 3.1.2. Фибриноген КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ ФИБРИНОГЕНА ПО МЕТОДУ КЛАУССА Количественное определение фибриногена является базисным тестом исследования гемостаза. Тест проводится при гиперфибриногенемиях, связанных с тяжестью воспалительных, иммунных, деструктивных процессов, с риском развития гипервискозного синдрома, артериальных тромбозов и инфарктов органов. Снижение концентрации фибриногена наблюдается при остром ДВС-синдроме, при лечении фибринолитиками, при врожденных гипои дисфибриногенемиях. Фактор I свертывания крови - фибриноген (Mw-340 ООО D) - является гликопротеином и находится в растворенном состоянии в плазме крови и в тканях всех позвоночных животных. Образование фибрина и его стабилизация представляют собой финальный этап формирования тромба, при котором растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин под действием тромбина и фактора XIII. Фибриноген синтезируется в печени и имеет много функций: принимает участие как в свертывании крови, так и в агрегации тромбоцитов, определяет вязкость крови и влияет на взаимодействие форменных элементов крови с сосудистой стенкой. Разработаны различные методы определения фибриногена: кинетический, весовой, коагулометрический и др. Метод Клаусса был предложен автором в 1957 г. [118]. Принцип метода основан на особенностях кинетики реакции фибриногентромбин, когда исследуемую плазму крови разбавляют в 10 раз с целью снижения влияния ингибиторов тромбина (антитромбина III и др.). В этих условиях при высоких концентрациях тромбина и низких концентрациях фибриногена время реакции образования сгустка зависит только от количества фибриногена. Метод Клаусса очень прост в исполнении, определяет только активный фибриноген, метод точен и стандартен, широко применяется за рубежом. Нами использовались наборы РЕНАМ для анализа фибриногена [46, 47]. 46 3.1.3. Растворимые фибринмонорные комплексы Растворимые фибринмономерные комплексы (РФМК) – это частицы тромбов, которые в большом количестве появляются в крови при развитии массивных тромбозов, например, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза других крупных артерий и вен. Кроме того, высокие концентрации РФМК обнаруживаются в плазме больных с ДВС-синдромом (резкое нарушение всех процессов свертывания крови, которое наблюдается при многих критических состояниях). Используемые нами наборы НПО "РЕНАМ" предназначен для экспресс оценки содержания растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) в плазме крови. Метод имеет большое диагностическое значение, так как является маркером тромбинемии как одного из основных признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), а также тромбозов и эмболий. В отличие от широко используемых этанолового и протаминсульфатного тестов о-фенантролиновый тест наиболее информативен и стандартизован. Он позволяет проводить динамический контроль за содержанием РФМК в плазме, в том числе в процессе лечения. Принцип метода. Тест основан на оценке времени появления в исследуемой плазме хлопьев фибрина после добавления в нее о-фенантролина. Скорость их образования зависит от концентрации РФМК [48]. 3.1.4. Матриксная металлопротеиназа 1 Матриксные металлопротеиназы (ММР), также называемые матриксины, составляют семейство цинк- и кальций-зависимых эндопептидаз; их функция – расщепление почти всех основных белковых компонентов внеклеточного матрикса (ECM). Они играют важную роль во многих нормальных физиологических процессах, таких, как эмбриональное развитие, морфогенез, репродукция и тканевое ремоделирование. Они также участвуют во многих патологических процессах, таких, как воспаление и заживление ран, артрит, рак и сердечно-сосудистые заболевания. В то время как, количество вновь синтезированных MMPs регулируется в основном на уровне транскрипции, 47 протеолитическая активность существующих ММРs контролируется как активацией проферментов разнообразными протеиназами или органическими ртуть-содержащими соединениями, так и ингибированием активных ферментов эндогенными ингибиторами, α2-макроглобулином и тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TIMPs), а также хелаторами металлов: фенантролином и ЭДТА. MMP-1 (также известная как интестинальная коллагеназа, коллагеназа позвоночных, коллагеназа фибробластов и коллагеназа I синтезируется фибробластами, хондроцитами, макрофагами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками и остеобластами. Синтез MMP-1 стимулируется разными агентами, включая цитокины, например, EGF (эпителиальный фактор роста), интерлейкины и TNF-α, химические соединения (цАМФ и эфиры форбола), а также процессы, протекающие на клеточной мембране, например, слияние клеток и фагоцитоз. MMP-1 ингибируется стехиометрически TIMP-1 и TIMP-2 и быстро ингибируется α2-макроглобулином. Структурно последовательность аминокислотных остатков MMP-1 длиной в 450 аа состоит из N-терминального продомена (80 аа), который отщепляется во время активации, и каталитического домена (162 аа) содержащего цинк-связывающий участок, связывающий-пептид (16 аа) и C-терминальный гемопексин-подобный домен (192 аа). MMP-1 принимает участие в деградации коллагеновых нитей в процессе ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса, для которой характерно расщепление тройной спирали интестинального коллагена на фрагменты величиной ¾ и ¼ от начальной. Таким образом, MMP-1 вовлечен в широкий круг биологических процессов, в которых происходит деградация коллагена. Сюда входят ревматоидный артрит, остеоартрит, заболевания периодонта, опухолевая инвазия, ангиогенез, изъязвление роговицы, тканевое ремоделирование, воспалительные заболевания кишечника, атеросклероз, аневризма и рестеноз. К тому же, MMP-1 может также расщеплять другие субстраты: казеин, желатин, аггрекан, энтактин, проФНО и связывающий белок хряща. Таким образом, роль MMP-1 более разнообразна, чем это предполагалось сначала, и возможно, она вовлечена в ферментные каскады, цитокиновую регуляцию и модуляцию клеточной мембраны. Нами использовался набор Human MMP-1 ELISA (For Lysates), который предназначен для количественного определения человеческой матриксной металлопротеиназы 1 в образцах лизатов клеток и тканей методом иммуноферментного анализа. Диапазон измерения: 8-18000 пг/мл. Аналитическая чувствительность: 8 пг/мл [64]. 48 3.1.5. Матриксная металлопротеиназа 9 Матриксные металлопротеиназы (ММРs), также называемые матриксины, составляют семейство цинк- и кальций-зависимых эндопептидаз, их функция – расщепление почти всех основных белковых компонентов внеклеточного матрикса (ECM). Они секретируются в виде зимогенов (про-MMPs), которые активируются различными протеиназами или в реакции с органической ртутью. Их ингибируют специфические тканевые ингибиторы металлопротеиназ (TIMPs) и α2-макроглобулин. Регуляция активности MMP очень важна в процессах ремоделирования ткани, при воспалении, злокачественном росте и метастазировании. Человеческая MMP-9 (также известная как желатиназа B) секретируется в виде зимогена м.м. 92 кДа. Расщепление про-MMP-9 по (или рядом) аминокислотному остатку 87 приводит к образованию активного фермента с м.м. приблизительно 82 кДа. MMP-9 содержит три фибронектин II типа-подобных домена, гемопексин-подобный домен и богатый пролином домен, гомологичный коллагену V типа. Про-MMP-9 может быть активирована MMP-3 или различными бактериальными протеиназами. MMP-9 ингибируется α2-макроглобулином или TIMP-1, который связывается и с про-MMP-9 и с активной MMP-9. Обработка про-MMP-9 4-аминофенилртути ацетатом (АРМА) in vitro дает не только активный фермент м.м. 82 кДа, но и С-концевую усеченную форму м.м. приблизительно 65 кДа с активностью, сравнимой с формой 82 кДа. Про-MMP-9 секретируется моноцитам,и макрофагами, нейтрофилами, кератиноцитами, фибробластами, остеокластами, хондроцитами, сателлитными клетками скелетных мышц, эндотелиальными клетками и клетками различных опухолей. Экспрессия про-MMP-9 усиливается под воздействием TGF-β1, IL-1β, TGF-α, PDGF-AB, TNF-α и IL-1α. Субстратами для MMP-9 являются в том числе денатурированный коллаген I типа (желатин), а также нативные коллагены типов IV, V, VII, X и XI, фибронектин, витронектин, IL-1β и энтактин, молекула которого соединяет ламинин и коллаген IVтипа. MMP-9 участвует в процессах воспаления, ремоделирования ткани, заживления ран, мобилизации матрикс-связанных факторов роста и процессинге цитокинов. Его экспрессия коррелирует с десмоплазией (нарушение ориентации коллагена), сопровождающей рак поджелудочной железы, с метастазированием в лимфатические узлы у пациенток с раком молочной железы и с инвазией регионарных сосудов при гигантоклеточном раке кости. Уровень MMP-9 может быть повышен в десневой жидкости и слюне у пациентов с заболеваниями десен и периодонта. 49 Для определения использовался набор Human MMP-9 Quantikine ELISA Kit. Он предназначен для количественного определения человеческой матриксной металлопротеиназы-9 (MMP-9) в образцах супернатантов клеточных культур, сыворотки, плазмы крови, мочи и слюны методом иммуноферментного анализа. Набор Quantikine определяет как профермент, так и активную форму (pro-MMP-9 92 кДа, активную форму MMP-9 82 кДа, но не MMP-9 65 кДа) человеческой ММР-9. Диапазон измерения: 0.06-10 нг/мл. Аналитическая чувствительность: 0.06 нг/мл [65]. 3.1.6. С-терминальный телопептид коллаген 1 типа (Cross Laps) Коллаген типа I составляет более 90% органического матрикса кости и синтезируется непосредственно в костях. Костный матрикс подвергается постоянному обновлению. В ходе синтеза основного белка матрикса – коллагена I типа сначала образуются аминокислотные цепи (α1 и α 2), которые, объединяясь в соотношении 2:1, формируют трехспиральную структуру молекул проколлагена. Проколлаген секретируется во внеклеточную среду: здесь от него отщепляются концевые пропептиды, а образовавшийся при этом еще незрелый коллаген включается в построение фибрилл. Созревание коллагена происходит в результате ряда модификаций его молекул в составе фибрилл и их соединения поперечными пиридинолиновыми сшивками. Во время обновления костной ткани коллаген I типа деградирует, небольшие пептидные фрагменты попадают в кровь и выделяются почками. Отщепление С-телопептидов происходит на самом начальном этапе деградации коллагена, поэтому метаболиты коллагена не влияют на концентрацию С-телопептидов. Основными продуктами деградации С-телопептидов коллагена I типа, экскретируемыми с мочой, являются структуры, известные как CrossLaps, которые состоят из двух октапептидов (8АА), связанных пиридиновой или пиролловой поперечной сшивкой. Во вновь сформированной кости последовательности 8АА содержат α-аспарагиновую кислоту, но по мере старения кости эта кислота изомеризуется в β-форму (т.е. степень изомеризации пропорциональна возрасту кости). Эти фрагменты могут быть определены данным набором. Ранее сообщалось о возможности определять продукты деградации коллагена как в моче, так и в сыворотке конкурентным методом CrossLapsTM ЕLISA, позднее было описано применение сэндвич-анализа. Доказано, что маркеры CrossLapsTM можно использовать при терапии препаратами, снижающими резорбцию костей, у пациентов с болезнями, 50 связанными с нарушениями метаболизма костной ткани. Набор можно использовать с целью оценки степени резорбции костной ткани человека в следующих ситуациях: А. Наблюдение изменения резорбции кости при 1.) Антирезорбционной терапии у женщин в постменопаузе - a) Гормонозаместительная терапия, b) Терапия бифосфонатами; 2.) Антирезорбционной терапии у лиц с диагностированной остеопенией - a) Гормонозаместительная терапия b) Терапия бифосфонатами B. Прогноз восстановления скелетной массы (минеральной плотности костей) у женщин, прошедших курс антирезорбционной терапии (гормонозаместительная терапия, либо терапия бифосфонатами). Преимущество использования CrossLaps состоит в том, что данный маркер костной резорбции позволяет быстро оценить эффективность всех видов терапии остеопороза уже через 3 месяца после начала лечения. Увеличение концентрации CrossLaps на 2 SD от нормы ассоциируется с 2-кратным увеличением риска переломов шейки бедра. Более того, женщины с низким значением минеральной плотности кости шейки бедра (>2,5 SD от среднего уровня лиц молодого возраста) и повышением уровня CrossLaps имеют более высокий риск переломов шейки бедра, чем женщины с одним из факторов риска. Использованный нами набор Serum CrossLaps® ELISA предназначен для количественного определения С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I, в образцах человеческой сыворотки и плазмы методом иммуноферментного анализа. Диапазон измерения: 0.020-2.494 нг/мл CrossLapsTM. Чувствительность: 0.020 нг/мл CrossLapsTM. Специфичность: набор Serum CrossLaps™ ELISA основан на использовании двух высоко специфичных моноклональных антител к аминокислотной последовательности EKAHD-β-GGR, где остаток аспарагиновой кислоты β-изомеризован. Чтобы получить специфический сигнал в системе Serum CrossLapsTM ELISA, две цепи EKAHD-β-GGR должны быть перекрестно связаны (CrossLaps-антиген) [176]. 3.1.7. Агрегация тромбоцитов: спонтанная, с коллагеном, АДФ, ристоцетином (ристомицин) Агрегация тромбоцитов - показатель в оценке нарушений в сосудистотромбоцитарной фазе гемостаза. 51 После повреждения сосуда тромбоциты скапливаются в месте повреждения, возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб. Наиболее распространенные способы оценки агрегации тромбоцитов заключаются в исследовании скорости и степени уменьшения оптической плотности (увеличения светопропускающей способности) тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации (при изучении спонтанной агрегации они не добавляются) [68]. Для диагностически подавляющего большинства наследственных и приобретенных тромбоцитопатий достаточно исследования функциональных параметров тромбоцитов с использованием трех агонистов. Ими являются индукторы коллаген, ристоцетин и АДФ, входящие в набор АГРенам, предлагаемый НПО РЕНАМ [7]. 1. Аденозин-5'-дифосфат динатриевая соль (АДФ), лиофильновысу-шенная с буфером и стабилизаторами из раствора с концентрацией .0.2 мМ/литр. 2. Коллаген из кожи теленка, выделенный методом кислотной экстракции, растворимый, тип III, лиофильновысушенный с буфером и стабилизаторами из раствора с концентрацией 0.2%. 3. Ристоцетин, гликопептидный антибиотик, выделенный из Nocardia lurida с молекулярной массой около 4 кД, лиофильновысушенный с буфером и стабилизаторами из раствора с концентрацией 1.5%. СОСТАВ НАБОРА РЕАГЕНТОВ АГРЕНАМ: 0.2 мМ раствор АДФ (0.5 мл) -1 флакон; 0.2% раствор коллагена (0.5 мл) - 1 флакон; 1.5% раствор ристоцетина (0.5 мл) -1 флакон. Все исследования проводятся в пластиковых пробирках или в стеклянных силиконизированных. 52 Определение результатов производилось при помощи двухканального агрегометра SOLAR AP 2110. 3.1.8. Магний эритроцитов Магний - один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем. Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток - в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. 1/3 - 1/2 всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80% [58]. Концентрация магния в эритроцитах определялась по цветной реакции с титановым желтым. Принцип метода. Магний в щелочной среде образует комплекс красного цвета с титановым желтым, присутствие гидроксиламина стабилизирует окраску. При анализе сыворотки вольфраматом натрия, моча или эритроцитов предварительно белки разводится до осаждают нужной концентрации. Используемые реактивы 1. 0,075%-ный раствор титанового желтого: 18,7 мг вещества растворяют в 25 мл воды, хранят в холодильнике в темной склянке (реактив очень светочувствителен, годен не более 10 дней). 53 2. 2%-ный раствор гидрохлорида гидроксиламина: 2 г гидроксиламинагидрохлорида (H2NOH ґ HCl) растворяют в 100 мл воды. 3. 0,1%-ный раствор метилового красного в 95%-ном этиловом спирте (индикатор с зоной перехода рН 4,4—6,2). 4. 0,2 н NaOH. 5. 1,5 н NaOH. 6. 10%-ный раствор вольфрамовокислого натрия: 10 г вольфрамата натрия (Na2WO4) растворяют в воде, объем доводят до 100 мл. 7. 0,67 н серная кислота. 8. Калибровочный раствор магния сульфата 1 ммоль/л: 246,5 мг сульфата магния (MgSO4/7H2O) растворяют в воде, объем доводят в мерной колбе до 1 л. При определении содержания магния в эритроцитах 0,5 мл эритроцитарной взвеси вносят в 2,5 мл воды, через несколько минут, когда взвесь просветлеет (станет лаковой), что свидетельствует о завершении гемолиза, добавляют 1 мл 10%-ного вольфрамата натрия, затем 1 мл 0,67 н серной кислоты. Перемешивают стеклянной палочкой, а затем через 10—15 мин центрифугируют или фильтруют. В градуированную пробирку или мерный цилиндр с отметкой 10 мл отмеривают 2,5 мл безбелкового фильтрата, добавляют каплю индикатора метилового красного и 0,2 н NaOH до установления желтой окраски. После этого прибавляют 1 мл 2%-ного гидрохлорида гидроксиламина, 1 мл 0,075%-ного титанового желтого и 2 мл 1,5 н NaOH и доводят объем водой до 10 мл. Фотометрируют в кювете с длиной оптического пути 1 см при длине волны 500—560 нм против холостого опыта, в котором вместо эритроцитарной взвеси берут 1 мл воды [75]. 54 3.2. Лечение косолапости по методу Зацепина - Штурма Лечение по методу Зацепина-Штурма в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ г. Твери начиналось с 5- месячного возраста. Данная операция выполнялась из двух разрезов, показанных на рисунке 8 и 9. Первый разрез (рис.8) проводился по медиальной поверхности стопы, начинался на 1-2 см выше медиальной лодыжки и шел в косом направлении книзу и кпереди до уровня средней части стопы. Из этого доступа производилось выделение и Z-образное рассечение с последующим удлинением сухожилие m. tibialis posterior. Далее кзади от удлиненного сухожилия m. tibialis posterior та же процедура проводилась с сухожилием m. flexor hallucis longus et m. flexor digitorum longus. После этого выполнялось рассечение lig. deltoideum, стопа приводилась в положение пронации. Далее проводились две артротомии - подтаранного и таранно-ладьевидного суставов. Через дистальную часть той же операционной раны проводилось рассечение подошвенного апоневроза в положении максимальной дорзофлексии. Второй разрез (рис.9) проводился по задней поверхности нижней трети голени в проекции Ахиллова сухожилия. Из этого доступа проводилось Zобразное рассечение и этого сухожилия с последующим его сшиванием с удлинением. После выполнения этой процедуры становилось возможным вывести стопу из положения эквинуса в нормальное положение. Раны послойно ушивались, стопа выводилась в нормальное положение и на конечность накладывался гипсовый лонгет от кончиков пальцев до верхней трети голени. 55 Рисунок 8. Линия разреза №1 при операции Зацепина - Штурма Рисунок 9. Линия разреза №2 при операции Зацепина - Штурма 56 3.3. Метод Понсети Метод Понсети используется нами в лечении врожденной косолапости с февраля 2009 года. Заключается он в постепенном исправлении деформации в определенном порядке с последующей фиксацией достигнутого результата циркулярной гипсовой повязкой, накладывающейся от кончиков пальцев стопы до верхней трети бедра. Лечение начиналось нами обычно с одномесячного возраста, хотя в отдельных случаях коррекция деформации проводилась в возрасте 3 недель, а в случаях рецидивирующей косолапости - в трехгодовалом возрасте. Гипсовые повязки накладывались от кончиков пальцев стоп до верхней трети бедра в положении сгибания голени в коленном суставе под 90 О (рис. 10). Последнее очень важно, так как ребенок неосознанно может скинуть повязки, учитывая то, что стопы его находятся в положении эквинуса. Перед непосредственным накладыванием гипсовых бинтов, всю конечность мы покрывали мягкой ватной подложкой толщиной около 3 мм во избежание сдавления мягких тканей и натирания нежной кожи младенца. Первая по счету гипсовая повязка исправляет кавус, то есть высокий свод стопы при этом приводя в правильное соотношение передний и задний отделы стопы. В связи с тем, что полая стопа возникает вследствие пронации переднего отдела стопы по отношению к заднему (I. Ponseti), для его исправления достаточно выполнить супинацию переднего отдела стопы. 57 Рисунок 11. Первая по счету повязка по Понсети. 58 В связи с тем, что вращение переднего отдела стопы происходит вокруг головки таранной кости, в соответствии с методикой, она и принимается за точку опоры при произведении коррекции деформации. На фотографиях ниже (рис. 11)видна установка больной стопы перед началом лечения. Схематично указаны кавус стопы и головка таранной кости, которая становится точкой опоры при нашей работе. Рисунок 10. Стопа ребенка с врожденной косолапостью до начала лечения. 59 Следующие этапы гипсования заключаются в постепенном отведении переднего отдела стопы в латеральную сторону вокруг головки таранной кости в положении супинации стопы и ее эквинуса. (Рисунок 12) Рисунок 12. Этапные гипсовые повязки. Исправлять эквинус повязками крайне нежелательно потому, что сила тяги ахиллова сухожилия велика и она намного превышает тягу связочного аппарата суставов стопы. В результате, при попытке исправить подошвенное сгибание давлением на передний отдел стопы, пяточная кость остается в верхнем 60 положении, а тыльное сгибание стопы произойдет не в голеностопном суставе, а на уровне среднего отдела деформированного сегмента. При этом формируется стойкая деформация другого рода, называемая стопой - качалкой. После исправления всех компонентов деформации, кроме подошвенного сгибания, по методике Понсети выполняется небольшое оперативное вмешательство - подкожное рассечение ахиллова сухожилия. На этапе освоения методики, эту операцию мы выполняли под наркозом, но в последующем перешли к местному обезболиванию 2% раствора лидокаина. Рисунок 13. Ахиллотомия. 61 Операционное поле обрабатывается раствором йодопирона, дважды 70% раствором этилового спирта и обкладывается стерильным бельем. На 1-1,5 см выше пяточной кости, выполняется инфильтрация мягких тканей 2% раствором лидокаина (обычно 0,5 - 1 мл бывает достаточно). После этого скальпелем №11 или № 15 в продольном направлении выполняется прокол, после чего скальпель разворачивается на 90о и в направлении от внутренней стороны к наружной ахиллово сухожилие рассекается (рис.№13). Во время выполнения всех этих манипуляций оператор или его ассистент удерживает стопу одной рукой, уменьшая эквинус и тем самым натягивая ахиллово сухожилие. В связи с тем, что при пересечении сухожилия таким способом нередки повреждения мелких сосудов, лежащих в небольшом удалении от него, мы предложили использовать кусачки из артроскопического набора. Сам инструмент вводится в ранку с сомкнутыми браншами, его кончиками пальпаторно определяется натянутое сухожилие, после этого бранши раскрываются и производится рассечение. Обычно пересечение происходит с первого раза, и врач сразу ощущает опущение пяточной кости и устранение подошвенного сгибания. Если это не произошло, манипуляция повторяется. Ввиду того, что при использовании артроскопических кусачек необходимо большее пространство, кожный разрез становится чуть больше и после выполнения манипуляции на кожу накладывается шов. Помимо того, что этот способ пересечения Ахилла менее травматичен для сосудов, он еще и позволяет брать частички сухожилия для гистологического исследования. (Рисунок 14). 62 Рисунок 14. Вариант выполнения ахиллотомии. После завершения операции края ранки обрабатываются раствором йодопирона, укрываются асептической повязкой. Накладывается последняя по счету гипсовая повязка с коррекцией всех компонентов деформации, включая эквинус (рис. 15). Сперва накладывается подложка из вискозы на всю длину нижней конечности, затем первый гипсовый бинт, фиксирующий стопу и голень. 63 Рисунок 15. Наложение гипсовой повязки после ахиллотомии. После того, как первый гипсовый бинт застыл, накладываются второй и третий, фиксирующие коленный сустав и бедро. 64 Данная гипсовая повязка сохраняется у младенца в течение одного месяца. После этого повязка снимается и начинается ношение брейсов - специальной пары ботинок с распоркой между ними (рис. 16). Брейсы налаживаются таким образом, чтобы больная стопа находилась в постоянном отведении и с исправленным эквинусом. Отведение стопы мы устанавливаем на 60о, а подошвенное сгибание - на 8590о. Рисунок 16. Брейсы. До 1 года ребенок находится в брейсах на протяжении 23 часов в сутки. С 1 до 3 лет брейсы надеваются на время дневного и ночного сна. 65 3.4. Лечебная физкультура и физиотерапия в лечении больных с врожденной косолапостью Физиолечение детей с врожденной косолапостью проводилось на базе физиотерапевтического отделения ДОКБ (зав. отделением Нина Аркадьевна Евдокименко) Данная терапия использовалась у детей практически всех групп с врожденной косолапостью. Проводилось оно и у детей, лечившихся по методу Зацепина-Штурма, и у детей, ведущихся по методу Понсети, и у детей с рецидивирующей косолапостью. Всего число детей, пролеченных в физиотерапевтическом отделении, составляет 126. Из них мальчиков 99, девочек 27. Возраст пациентов составлял от 2 месяцев до 17 лет. Подход к выбору метода лечения зависел от степени деформации. По классификации Пирани 5-6 баллов - тяжелая степень, 3-4 балла - средняя степень деформации, 1-2 балла - легкая степень врожденной косолапости. При легкой степени врожденной косолапости основными методами лечения является корригирующая гимнастика и фиксация положения стопы. Физиотерапия включает теплые ванны; парафиновые аппликации 44-46°С в течение 20-30 минут с 2-3 месяцев жизни; горячие влажные шерстяные укутывания больной конечности с температурой 38- 40°С по 30 мин. перед этапной гипсовой повязкой или в сочетании с массажем и лечебной гимнастикой ежедневно или через день до 20-25 процедур; облучение лампой «Соллюкс» на расстоянии 30 см по 10-15 мин.; расслабляющую хромотерапию на задневнутреннюю группу мышц голени и подошвенных мышц стопы зеленым или инфракрасным излучением от 1 до 3 минут; стимулирующую хромотерапию на переднее-наружную группу мышц голени и стопы красным излучением от 1 до 3 минут; ультразвук 0,05 Вт/см2, 2 мсек, 3 мин. на заднеевнутреннюю группу мышц голени через день 6-8 процедур; магнитотерапию ПеМП от «Полюс-1» 1ст. в мягком режиме по 5 минут, чередуя поясничную область и голень, на курс 8-10 66 процедур; динамическую электронейростимуляционную терапию (ДЭНС) на ослабленные мышцы голени; амплипульс с 2-3 месяцев жизни на поясничную зону и ослабленные мышцы голени (3 род работы, режим невыпрямленный, частотой от 50до 30 Гц, 75-100% модуляции, по 2-3 сек., ежедневно, на курс 6 процедур, через 6 дней еще 6 процедур, повторно в течение года 2-3 таких курса); ПеМП УВЧ (индуктотермия ЭВТ), чередуя на голень и стопу, 20-30 Вт по 5 мин. ежедневно или через день до 10 процедур; электрофорез эуфиллина, трентала, прозерина по продольной методике на поясничную область и голень (до 1 года плотность тока 0,01 мА/см2, 10 мин. ежедневно или через день 8-10 процедур). Последующее восстановительное лечение позволяет во всех случаях предотвратить рецидив деформации. Его проводят до возраста ребенка 14-16 лет по 2-3 курса в год (электростимуляция и магнитная импульсная стимуляция восстановления мышечного баланса между пронаторно-флексорной и супинаторно-экстензорной группой мышц голени и постоянная лечебная гимнастика). При косолапости средней и тяжелой степени тяжести лечение с помощью функциональных гипсовых повязок по Виленскому проводилось с первых дней жизни ребенка этапно каждые 10-14 дней. Перед наложением повязок использовалось теплолечение и рефлексогенное воздействие на поясничную область (магнитотерапия, динамическая электронейростимуляция, амплипульс) с захватом ягодичных групп мышц. Использовали электрическое поле УВЧ на область голеностопного сустава и нижней трети голени поперечно через сухую гипсовую повязку (дозировка олиготермическая до 7 мин. через день до 10 процедур). При устранении деформации продолжали реабилитацию с помощью теплолечения, электростимуляции и ультразвуковой терапии. Остаточная деформация и рецидивирующая косолапость требовали предоперационной подготовки в виде гипсовых повязок и тепловых процедур: КВЧ - терапии (длина волны 5,6-7,1 мм от 15 до 30 мин. на область грудины на курс 10 процедур; УФО операционного поля 1-2 биодозы 1-3 процедуры; чрезкожное лазерное облучение крови ПЛИ 0.89 по 6 процедур и местно 1-3 67 процедуры. Основная цель этих мероприятий состоит в профилактике ближайших послеоперационных осложнений. В период лечения гипсовыми повязками (по Виленскому) проводилось Эп-УВЧ в слаботепловой дозировке на область средней трети голени в дозе 30-40 Вт по поперечной методике от 7 до 10 минут, на курс 10 процедур для купирования мышечной атрофии. Детям старше 3 лет применяли децимикроволновую терапию ДМВ на область голени через сухую гипсовую повязку от 5 до 20 Вт от 5 до 10 минут 8-10 процедур. При фиксации дистального отдела нижней конечности аппаратом Илизарова можно подключать магнитотерапию ПеМП, лазеротерапию с целью улучшения трофики стопы и голени. Для лечения мышечной атрофии широко применяют ультразвук в возрастных дозировках, начиная с 2 лет с 0.2 Вт/см2, импульсный режим 2мс по лабильной методике на область перонеальной и икроножных мышц по 3 минуты на каждое поле через день до 10 процедур. Детям лечившимся в нашем отделением по методу Понсети, спустя 2-3 месяца после проведения ахиллотомии, и, несмотря на то, что деформации конечности не наблюдалось, также проводился курс восстановительного лечения. Физиотерапия была аналогична той, что проводилась детям с легкой степенью заболевания. Залогом успешного физиотерапевтического лечения является строгое соблюдение общих правил назначения и приема процедур а детском возрасте. Мы считаем, что лечение необходимо проводить с учетом биоритмов больного ребенка, в первую половину дня за час до кормления или через час после еды. Не следует назначать в один день более двух физиотерапевтических процедур. Противопоказаниями к проведению такого лечения являются общее тяжелое состояние ребенка, гипертермия, интоксикация, гипотрофия 2-3 степени, болезни крови, кровоточивость, склонность к судорожным состояниям. 68 Глава 4. Результаты лечения детей с врожденной косолапостью 4.1. Результаты лечения по методу Понсети С июня 2009 по декабрь 2012 год в травматолого - ортопедическом отделении ДОКБ г. Твери было пролечено 46 детей по методу Игнасио Понсети. Лечение это заключалось в поэтапном исправлении всех компонентов косолапости (кавуса, приведения, варуса и эквинуса) путем наложения этапных гипсовых повязок на нижние конечности от кончиков пальцев до верхней трети бедра с последующим проведением небольшого оперативного вмешательства. Среди этих детей было 38 мальчиков (82,6%) и 8 (17,4%) девочек (рисунок 17). Рисунок 17. Распределение по полу детей, лечившихся по Понсети. 69 В послеоперационном периоде ни у одного из детей осложнений не выявлено. На следующий день после выполнения ахиллотомии производилась выписка ребенка из стационара, после чего он наблюдался в течение 1 месяца ортопедом по месту жительства. Через 1 месяц после выписки из отделения, ребенку назначался контрольный осмотр, во время которого проводилось снятие гипсовых повязок и налаживание ношения брейсов (специальной ортопедической обуви с закрепленной на ней распоркой). Сняв гипсовую повязку, мы обнаруживали едва заметный рубец (рисунок 18), под которым пальпировалось полностью перестроившееся и удлинившееся ахиллово сухожилие. Движения в голеностопном суставе, при этом, было в полном объеме (рисунок 19). Рисунок 18. Рубец после ахиллотомии. Рисунок 19. Движения в голеностопном суставе 70 К моменту надевания ребенку брейсов, у всех детей все компоненты деформации были исправлены и стопа имела здоровый вид. Наличие патологии в прошлом могло выдать: 1) отставание стопы в размерах в том случае, если имел место односторонний процесс; 2) наличие небольшого рубца в области Ахиллова сухожилия; 3) наличие складок излишней кожи в области латеральной поверхности стопы (рисунок 20). Рисунок 20. Кожные складки В дальнейшем дети продолжали наблюдаться ортопедами травматлогоортопедического отделения каждые 2-3 месяца до наступления возраста 1 год. В этот период в плане реабилитации рекомендовалось пройти минимум один курс физиотерапии, массажа голеней и стоп, лечебной физкультуры. При наличии у родителей возможности, данное лечение проводилось в ДОКБ. Ношение брейсов назначалось на 23 часа в сутки с момента снятия гипсовых повязок и сокращалось с того момента, когда ребенок становился способен самостоятельно ходить или, если это не произошло, в возрасте 1 года. С этого возраста они надевались только на время ночного и дневного сна. Произведена оценка срока пребывания ребенка в стационаре в процессе лечения врожденной косолапости. При этом нужно сказать, что нередко, при наличии у родителей ребенка возможностей (наличие личного автотранспорта, жители близлежащих районов и т.д.), госпитализация в стационар не производилась, а такие манипуляции, как смена или снятие гипсовых повязок проводились в амбулаторном режиме. 71 Таким образом, средний срок пребывания в стационаре детей, лечившихся в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ по поводу врожденной косолапости по методу Понсети, составил 9,03койко-дней. Результаты лечения предполагалось удовлетворительные и неудовлетворительные. оценивать как хорошие, Оценка результатов лечения проводилась по следующим критериям: исправлены ли все компоненты деформации движения в голеностопном суставе (сохранено ли тыльное сгибание стопы) приобретены ли ребенком навыки ходьбы (дети старше 1 года) развитие гипертрофированных рубцов отсутствие рецидивов в течение 3 лет с начала лечения Хорошие результаты получены в 45 случаях наблюдений из 46 и считались таковыми при наличии стойкой правильной формы стопы после устранения всех элементов косолапости, при наличии полного объема движений в голеностопном суставе, осуществлении хорошей опоры на конечность и навыков ходьбы. 4.2. Результаты лечения по методу Зацепина-Штурма С 2000 по 2009 гг. в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ прооперировано 67 детей с врожденной косолапостью. Из них 49 были мальчики (73,13%), 18 - девочки (26,86%) (рисунок 21). 72 Рисунок 21. Распределение по полу детей, лечившихся по ЗацепинуШтурму В послеоперационном периоде ни у одного из детей осложнений не выявлено. После выполненной операции на конечность накладывалась циркулярная гипсовая повязка от кончиков пальцев до верхней трети голени в положении полной коррекции деформации на 1 месяц. Произведен подсчет среднего срока пребывания в стационаре детей оперированных по Зацепину-Штурму, и он составил 15,63 койко-дня. Оценка результатов лечения производилась аналогично с предыдущем методом. В итоге мы можем сказать, что хорошие и удовлетворительные результаты получены у 66 детей из 67. У этих пациентов были исправлены все компоненты деформации, сохранены движения в голеностопном суставе, ребенком были приобретены навыки ходьбы (дети старше 1 года), отсутствовали рецидивы в течение 3 лет с начала лечения. Удовлетворительными, в отличии от хороших, признавались те исходы лечения, при которых на больных стопах оставались заметные гипертрофированные рубцы после проведенного оперативного вмешательства, что вредило пациенту с косметической точки зрения. Как итог мы получили 47 хороших результатов, 19 удовлетворительных и 1 неудовлетворительный результат. Неудовлетворительным признан тот клинический случай, когда у больного развился рецидив заболевания в возрасте 2 лет 3 месяцев. 73 4.3. Результаты лечения косолапости другими методами К другим методам лечения косолапости относились аппаратные методики исправления порочной установки стопы, деротационные остеотомии костей голеней, а так же исключительно консервативное лечение пациентов, что включало в себя физиолечение, массаж, лечебную физкультуру, гипсование по Виленскому, бинтование по Финку-Эттингену. Данные методы лечения были применены у 33 пациентов - 25 мальчиков и 8 девочек (Рисунок 22). Рисунок 22. Распределение по полу детей, лечившихся другими методами Подсчитан средний срок пребывания в стационаре детей, лечившихся не по Понсети и не по Зацепину-Штурму, и он составил 16,19 койко-дня. Оценка результатов лечения: хорошие результаты получены у 31 из 33 детей. У двух детей результаты лечения признаны неудовлетворительным, так как у них развился рецидив в сроки до 3х лет с момента начала лечения. 74 4.4. Сравнение результатов лечения врожденной косолапости различными методами Ввиду того, что метод Понсети является ведущим на сегодняшний день в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ в лечении детей с врожденной косолапостью, принято решение выполнить сравнение результатов этого лечения с результатами лечения другими способами. Как было сказано выше, результаты лечения косолапости в ДОКБ в целом можно охарактеризовать как хорошие. У всех детей деформация стоп была исправлена, объем движений в голеностопных суставах был достаточным, после годовалого возраста у пациентов сохранялась опороспособность. Следует так же сказать, что рецидивы заболевания в 3х летний период после начала лечения были единичными - 1 случай в группе детей, лечившихся по Понсети, и 3 случая в группе, лечившейся другими методами. С нашей точки зрения путями улучшения лечения детей с данной патологией могут быть следующие. Во-первых, сокращение количества госпитализаций в стационар, что само по себе является стрессом для ребенка и его матери. Вовторых, сокращение времени пребывания в больнице, что в совокупности с предыдущей причиной имеет еще и экономический компонент. В третьих, сокращение сроков консервативного лечения, предшествующего операции. В четвертых, уменьшение объема оперативного вмешательства, что включает в себя и снижения травматизации тканей во время самой операции, и сокращение величины косметических дефектов в виде послеоперационных рубцов. Что касается первого пункта, то нами проанализировано число госпитализаций детей, лечившихся по Понсети и "не по Понсети". (Таблицы 12,13; Рисунки 23,24) 75 Количество госпитализаций детей, лечившихся по Понсети Таблица 12 Количество госпитализаций Частота Процент Кумулятивный процент 1 27 58,7 58,7 2 5 10,9 69,6 3 6 13,0 82,6 4 3 6,5 89,1 5 4 8,7 97,8 6 1 2,2 100,0 46 100,0 Итого Рисунок 23. Количество госпитализаций детей, лечившихся по Понсети 76 Количество госпитализаций детей, лечившихся "не по Понсети" Таблица 13 Количество госпитализаций Кумулятивный Процент процент Частота 1 31 31,0 31,0 2 32 32,0 63,0 3 10 10,0 73,0 4 15 15,0 88,0 5 4 4,0 92,0 6 3 3,0 95,0 8 2 2,0 97,0 9 1 1,0 98,0 11 1 1,0 99,0 12 1 1,0 100,0 100 100,0 Итого 77 Рисунок 24. Количество госпитализаций детей, лечившихся не по Понсети Среднее количество госпитализаций детей, лечившихся по Понсети, 2,02, что достоверно меньше среднего количества госпитализаций в группе сравнения 2,71 (p=0,017 Критерий U Манна-Уитни для независимых выборок). Сокращение времени пребывания в больнице так же является путем улучшения лечения детей с данной патологией с экономической точки зрения. Данные, отображающие данный признак в двух группах сравнения, представлены на рисунках 25,26. По данным представленных на этих рисунках, видно, что среднее количество койко-дней на одну госпитализацию у детей, лечившихся по Понсети почти в 2 раза меньше, чем во второй группе - 9,03 против 17,97. Достоверность этого подтверждена Критерием U Манна-Уитни для независимых выборок (р=0,0001) 78 Рисунок 25. Количество койко-дней у детей, лечившихся по Понсети Рисунок 26. Количество койко-дней у детей, лечившихся не по Понсети 79 Третьим критерием улучшения качества лечения данной патологии является сокращение сроков консервативного лечения, предшествующих операции. Ведь сложно спорить с тем, что скорейшее приведение стопы в здоровый вид обладает и психологическим эффектом для родителей ребенка, и способствует более гармоничному развитию стопы в последующем. Рисунок 27. Через какой срок с начала лечения прооперирован ребенок, лечившийся по Понсети 80 Рисунок 28. Через какой срок с начала лечения прооперирован ребенок, лечившийся не по Понсети Из представленных графиков на рисунках 27 и 28 видно, что средний срок, проходящий от начала консервативного лечения до операции, в группе детей, лечившихся по методу Понсети, составил 2,36 месяцев, во второй группе 16,37 месяцев. Проведенная статистическая обработка полученных данных показала достоверность их различия (р=0,0001 Критерий U Манна-Уитни для независимых выборок). Что касается последнего пункта, по которому мы оценивали результаты лечения косолапости, а именно косметический результат, то рубец после ахиллотомии, проводимой при использовании методики Понсети, несоизмеримо меньше, чем рубцы, появляющиеся после любых других оперативных вмешательств. 81 4.5. Отдаленные результаты лечения врожденной косолапости у лиц старше 18 лет Нами проведен анализ отдаленных результатов лечения косолапости у лиц, лечившихся в травматолого-ортопедическом отделении Детской областной клинической больницы г. Твери, но уже вышедших из детского возраста. С этой целью нами были высланы письма с приглашением явиться в ДОКБ для осмотра бывшим пациентам отделения, которым на тот момент было от 18 до 25 лет. На наши обращения ответило 12 пациентов - 9 юношей и 3 девушки. У 5 пациентов был левосторонний процесс, у 1 - правосторонний, у 6 двухсторонний. 8 детей перенесли операцию Зацепина-Штурма в возрасте до одного года, одному ребенку деформация исправлена консервативно (проводилось гипсование по Виленскому, а затем физиолечение, ЛФК и массаж) 3 детей лечились консервативно, но, в связи с сохраняющейся остаточной деформацией стоп, в возрасте от 2 лет 8 месяцев и старше проводилась аппаратная коррекция. Из анамнеза заболевания выяснено, что у пяти обследуемых отмечалось рецидивирование косолапости (у троих юношей и двух девушек). Рецидив проявлялся в возникновении динамической супинации стопы в приведении ее переднего отдела и наступал в возрасте от 3 до 7 лет. Во всех случаях осложнения заболевания рецидивом деформация исправлена при помощи дистракционно - компрессионного аппарата Илизарова. После того, как конечности возвращались в должный вид, аппараты снимались и на голени и стопы накладывались гипсовые повязки в положении полной коррекции сроком на 1 месяц. После снятия повязок проводились курсы восстановительного лечения, включающие лечебную физкультуру, физиолечение, массаж. Нами произведена оценка результатов лечения косолапости у юношей и девушек, явившихся к нам для контрольного осмотра. Критериями оценки стали следующие. исправлены ли все компоненты деформации 82 движения в голеностопном суставе (сохранено ли тыльное сгибание стопы) возможна ли опора на стопу развитие гипертрофированных рубцов субъективная оценка результатов лечения удовлетворительные, неудовлетворительные) пациента (хорошие, По первым трем пунктам у всех пациентов получены идентичные результаты: все компоненты деформации исправлены, тыльное сгибание стопы достигает 10О и больше от среднего физиологического (90О), у всех молодых людей была сохранена опора на нижние конечности. Что касается послеоперационных рубцов, то у пяти из восьми пациентов, перенесших операцию Зацепина - Штрурма, они отчетливо видны, а у одного человека прослеживается келоидное их разрастание. Это явление негативно оценивается самими больными. Субъективная оценка результатов лечения врожденной косолапости не получила неудовлетворительных результатов. Хорошими результаты лечения назвали восемь человек, удовлетворительными - четыре. Причиной того, что была дана не наивысшая оценка, было названо именно наличие рубцов. Таким образом мы можем сказать: 1. В отдаленном периоде у пациентов с врожденной косолапостью функция стопы была полностью восстановлена у всех обследованных больных. 2. Рубцы, оставшиеся у пациентов после проведенных им операций Зацепина - Штурма, оцениваются пациентами негативно, так как являются косметическим дефектом. 83 4.6. Результаты биохимических исследований крови Нами проводилось биохимическое исследование крови детей, находившихся на лечении в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ. Пациенты были подразделены на 3 группы: 1)дети с врожденной косолапостью 2) дети с проявлениями дисплазии соединительной ткани 3) контрольная группа. К первой группе относились больные косолапостью. Ко второй группе – пациенты с различными проявлениями дисплазии соединительной ткани в виде диспластических изменений различных отделов позвоночного столба, деформации грудной клетки, остеохондропатий, диспластических изменений коленных суставов, плоскостопия, малых аномалий развития сердца, пролапса митрального клапана. Третья группа представлена травматологическими больными, вышедшими из острой стадии. К этой группе сравнения относились пациенты со следующей патологией: срастающиеся переломы длинных трубчатых костей, сросшиеся переломы костей с наличием металлофиксаторов, повреждения сухожилий кисти, ушибы коленных суставов, повреждения связочного аппарата коленных суставов и др. Количественный состав пациентов различных групп представлен в таблице 21. Количественный состав групп пациентов, которым проводились биохимические анализы крови Таблица 21 Количество Кумулятивный процент Процент контроль 18 39,1 39,1 дисплазия 17 37,0 76,1 косолапость 11 23,9 100,0 Итого 46 100,0 84 Рисунок 21. Количественный состав групп пациентов, которым проводились биохимические анализы крови. В группу детей с косолапостью вошло 11 пациентов (24%), в группу дисплазии – 17 (37%), в контрольную группу – 18 человек (39%). Перечень выполняемых биохимических анализов был достаточно велик и насчитывал 14 пунктов. Нами оценивалось следующие показатели венозной крови пациентов: щелочная фосфатаза, сиаловые кислоты, фибриноген, растворимые фибриномерные комплексы, агрегация тромбоцитов с АДФ, спонтанная агрегация тромбоцитов, агрегация тромбоцитов с ристомицином, агрегация тромбоцитов с коллагеном, осмотическая резистентность 0,9% NaCl, осмотическая резистентность 0,45% NaCl, магний эритроцитов, Стерминальный телопептид коллагена 1 типа (Cross Laps), матриксная металлопротеиназа-9, матриксная металлопротеиназа-1. Проводилось сравнение полученных результатов в каждой группе в отдельности. С этой целью выполнен однофакторный дисперсионный анализ, представленный в таблице 22. 85 Однофакторный дисперсионный анализ биохимических анализов крови. Таблица 22 Щелочная фосфотаза Сиаловые кислоты Фибриноген Растворимые фибриномерные комплексы Агрегация тромбоцитов с АДФ Спонтанная агрегация тромбоцитов Агрегация тромбоцитов с ристомицином Агрегация тромбоцитов с коллагеном Осмотическая резистентность 0,9% NaCl Осмотическая резистентность 0,45% NaCl Магний эритроцитов С-терминальный телопептид коллагена 1 типа (Cross Laps) Матриксная металлопротеиназа-9 Матриксная металлопротеиназа-1 Возраст Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Между группами Внутри групп Итого Сумма квадратов 61044,879 2139141,941 2200186,820 1,974 15,166 17,141 4,019 46,353 50,372 21,975 834,126 856,101 275,740 10716,251 10991,991 3,827 70,320 74,147 1109,954 8175,912 9285,866 892,472 8133,565 9026,038 50,028 654,656 704,683 669,466 20464,255 21133,721 32,283 92,741 125,025 6,113 25,124 31,237 284984,418 4078953,603 4363938,021 46,936 7107,668 7154,605 742,010 454,447 1196,457 86 ст.св. 2 40 42 2 39 41 2 38 40 2 39 41 2 26 28 2 26 28 2 18 20 2 26 28 2 29 31 2 29 31 2 36 38 2 26 28 2 26 28 2 26 28 2 43 45 Средний квадрат 30522,439 53478,549 F Значение 0,571 0,570 0,987 0,389 2,539 0,092 2,009 1,220 1,647 0,206 10,987 21,388 0,514 0,602 137,870 412,164 0,335 0,719 1,913 2,705 0,707 0,502 554,977 454,217 1,222 0,318 446,236 312,829 1,426 0,258 25,014 22,574 1,108 0,344 334,733 705,664 0,474 0,627 16,142 2,576 6,266 0,005 3,057 ,966 3,163 0,059 142492,209 156882,831 ,908 0,416 23,468 273,372 ,086 0,918 371,005 10,569 35,105 0,000 После проведенного однофакторного дисперсионного анализа выявлено, что в большинстве наблюдений достоверной разницы в результатах между группами не выявлено. Однако исключением из этого ряда является показатели магния эритроцитов. Выявлена достоверная (p=0,005) разница этого показателя среди трех составленных нами групп. Считая, что косолапость является проявлением диспластического процесса во всем организме, мы решили проанализировать содержание магния эритроцитов во всех выбранных группах. Согласно этой гипотезе содержание магния в эритроцитах детей с косолапостью должно быть схожим с содержанием его в эритроцитах пациентов с проявлениями дисплазии соединительной ткани. Для проверки этой гипотезы выполнен тест Дункана, результаты которого представлены в таблице 23. Тест Дункана Магний эритроцитов Таблица 23 Группа пациентов N Подмножество для альфа = 0.05 1 2 контроль 15 5,8860 дисплазия 14 7,6179 косолапость 10 7,9140 1,000 Значение 0,646 В таблице в качестве уровня достоверности указано «подмножество для альфа» = 0,05. После проведения теста, группы разделились на два произвольных подмножества. К первому подмножеству отошла контрольная группа, ко второму – группа детей с косолапостью и группа дисплазии. При этом статистическая разница внутри второго подмножества статистически незначимая (p=0,646). 87 Исходя из этого, можно говорить, что показатель уровня магния эритроцитов в венозной крови можно использовать в качестве одного из способов диагностики дисплазии соединительной ткани и врожденной косолапости у детей, так как он достоверно выше, чем в контрольной группе. Помимо однофакторного дисперсионного анализа и теста Дункана, использовался и t-критерий Стьюдента. На этот раз сравнение производилось между объединенной группой детей с косолапостью и детей с дисплазией соединительной ткани с одной стороны и контрольной группой с другой. Для расчета t-критерия выполнен подготовительный этап – рассчитаны средние значения биохимических показаний, стандартное отклонение, стандартная ошибка среднего. Эти цифры представлены в таблице 24. Статистическая обработка биохимических показателей пациентов с косолапостью и дисплазией (К+Д) в сравнении с контрольной группой Таблица 24 Групповые статистики новая группа косолапость и дисплазия вместе Контроль (0) Щелочная фосфотаза К+Д (1) 0,00 Сиаловые кислоты 1,00 0,000 Фибриноген 1,00 Растворимые 0,00 фибриномерные 1,00 комплексы 0,00 Агрегация тромбоцитов с АДФ 1,00 Спонтанная 0,00 агрегация 1,00 тромбоцитов Агрегация 0,00 тромбоцитов с 1,00 ристомицином Агрегация 0,00 тромбоцитов с 1,00 коллагеном Осмотическая 0,00 N 16 27 16 26 16 25 17 25 Среднее Стандартное Стандартная отклонение ошибка среднего 546,524 192,4415 48,1104 558,671 251,3960 48,3812 3,737 0,6584 0,1646 3,351 0,6055 0,1187 2,976 1,5069 0,3767 2,392 0,7355 0,1471 6,82 4,873 1,182 5,82 4,406 0,881 15 14 15 14 55,960 51,446 2,2253 2,1329 19,0060 21,0991 1,62260 1,69219 4,9073 5,6390 0,41895 0,45226 12 9 74,078 63,111 22,2254 20,1048 6,4159 6,7016 15 14 63,963 54,571 17,2868 17,9821 4,4634 4,8059 13 0,918 0,8624 0,2392 88 резистентность 0,9% 1,00 NaCl Осмотическая 0,00 резистентность 1,00 0,45% NaCl 0,00 Магнтй эритроцитов 1,00 С-терминальный 0,00 телопептид коллагена 1 типа 1,00 (Cross Laps) Матриксная 0,00 металлопротеиназа1,00 9 Матриксная 0,00 металлопротеиназа1,00 1 0,00 12а зависимый фибринолиз 1,00 0,00 Цинк 1,00 19 2,613 6,1173 1,4034 13 19 61,626 65,710 27,6146 25,6626 7,6589 5,8874 15 24 15 14 5,8860 7,7413 2,2231 1,3046 1,31248 1,73376 1,14344 0,72451 0,33888 0,35390 0,29524 0,19363 15 14 543,546 506,3370 359,615 201,8525 130,7357 53,9473 15 14 11,9873 16,01358 10,5007 16,52158 4,13469 4,41558 2 0a 2 0a 10,00 1,414 1,000 14,250 2,1920 1,5500 В следующей таблице (№25) рассчитаны критерии Ливиня и Стьюдента. Расчет критериев Стьюдента и Ливиня Таблица 25 Критерий для независимых выборок Критерий t-критерий равенства средних равенства дисперсий Ливиня F Значимос t ст.св. Значимос Разность ть ть (2средних стороння я) Предполагается 0,302 0,585 -0,166 41 0,869 -12,1477 равенство дисперсий Щелочная фосфотаза Равенство -0,178 38,163 0,860 -12,1477 дисперсий не предполагается Предполагается 0,452 0,505 1,940 40 0,059 0,3857 Сиаловые равенство кислоты дисперсий 89 Стандарт ная ошибка разности 73,0607 68,2301 0,1989 Фибриноген Растворимые фибриномерны е комплексы Агрегация тромбоцитов с АДФ Спонтанная агрегация тромбоцитов Агрегация тромбоцитов с ристомицином Агрегация тромбоцитов с коллагеном Осмотическая резистентность 0,9% NaCl Осмотическая резистентность 0,45% NaCl Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 3,605 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 0,229 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 0,247 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 0,636 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 0,001 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 0,137 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 2,081 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 0,197 равенство дисперсий Равенство дисперсий не предполагается 0,065 0,635 0,623 0,432 0,979 0,714 0,160 0,660 90 1,901 29,829 0,067 0,3857 0,2030 1,660 39 0,105 0,5839 0,3516 1,444 19,637 0,165 0,5839 0,4044 0,694 40 0,492 1,004 1,446 0,681 32,117 0,501 1,004 1,474 0,606 27 0,549 4,5143 7,4475 0,604 26,196 0,551 4,5143 7,4753 0,150 27 0,882 0,09248 0,61556 0,150 26,657 0,882 0,09248 0,61649 1,164 19 0,259 10,9672 9,4181 1,182 18,241 0,252 10,9672 9,2777 1,434 27 0,163 9,3919 6,5497 1,432 26,672 0,164 9,3919 6,5589 -0,987 30 0,331 -1,6949 1,7168 -1,191 19,037 0,248 -1,6949 1,4236 -0,429 30 0,671 -4,0838 9,5242 -0,423 24,637 0,676 -4,0838 9,6602 Предполагается 3,528 равенство дисперсий Магнтй эритроцитов Равенство дисперсий не предполагается Предполагается 1,650 Сравенство терминальный дисперсий телопептид Равенство коллагена 1 дисперсий не типа (Cross Laps) предполагается Предполагается 4,183 равенство Матриксная дисперсий металлопротеи Равенство наза-9 дисперсий не предполагается Предполагается 0,012 равенство Матриксная дисперсий металлопротеи Равенство наза-1 дисперсий не предполагается 0,068 0,210 0,051 0,914 -3,551 37 0,001 -1,85525 0,52253 -3,786 35,493 0,001 -1,85525 0,48999 2,562 27 0,016 0,91850 0,35850 2,601 23,877 0,016 0,91850 0,35307 1,267 27 0,216 183,9310 145,1447 1,301 18,593 0,209 183,9310 141,4289 0,246 27 0,808 1,48662 6,04246 0,246 26,718 0,808 1,48662 6,04921 В данной таблице нас интересует 7-й столбец, в котором представлена статистическая значимость t-критерия сравнения контрольной группы и группы косолапости и дисплазии. Нулевой гипотезой в данном случае является утверждение того факта, что разницы в биохимических показателях обеих групп нет. Чтобы отвергнуть нулевую гипотезу мы должны увидеть числа в этом столбце меньше 0,05.В таблице нулевая гипотеза отвергается для показателей «магний эритроцитов» (p=0,001) и для «С-терминальный телопептида коллаген 1 типа (Cross Laps)» (p=0,016). Для окончательной проверки статистической значимости различий полученных результатов нами, произведен еще один тест – Бутстреп тест, для показателей магния эритроцитов и С-терминального телопептида коллаген 1 типа (Cross Laps). Результаты представлены в таблице 26. 91 Бутстреп критерий для независимых выборок Таблица 26 Бутстреп Значимость (2-х Доверительный сторонняя) интервал 95% Нижняя граница 0,012 -2,90689 Предполагается равенство дисперсий Магнтй эритроцитов Равенство дисперсий 0,010 не предполагается Предполагается 0,038 С-терминальный равенство дисперсий телопептид коллагена Равенство дисперсий 0,031 1 типа (Cross Laps) не предполагается -2,90689 0,17852 0,17852 Бутстреп тест для независимых выборок снова подтверждает значимость различий выделенных нами ранее показателей в группе «косолапость + дисплазия» и контрольной группе. Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что определение в венозной крови ребенка уровней содержания магния эритроцитов и Стерминального концевого телопептида коллагена 1 типа (Cross Laps) может стать одним из критериев диагностики дисплазии соединительной ткани и косолапости у детей наравне с остальными методами исследования, так как уровень магния достоверно выше, а уровень С-терминального телопептида коллагена 1 типа достоверно ниже, чем в контрольной группе. 92 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Врожденная косолапость сохраняет одно из лидирующих мест по частоте среди пороков опорно-двигательного аппарата. Заболеваемость варьирует среди различных этнических групп на Земле от 0,6 до 75 на 1000 новорожденных, в России же, под данным различных авторов, она составляет 1-3 на 1000 новорожденных. Среди деформаций нижних конечностей доля косолапости доходит до 40% от общего количества. Из-за особенностей наследования данной патологии у мальчиков она встречается в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Вопрос этиологии врожденной косолапости изученным и представлен несколькими теориями. остается недостаточно Согласно механической теории причиной деформации стоп являются такие факторы, как чрезмерное давления стенок матки на плод и его конечности. В результате этого стопа формируется в порочном положении, происходит недоразвитие мягких тканей и гипоплазия костей по внутренней поверхности стопы. Однако, используя данную теорию, становится сложно объяснить развитие рецидива заболевания после полного исправления деформации. Сторонники миогенной теории считают причиной развития заболевания отставание в развитии перонеальной группы мышц или склонны винить в нем укороченные, недоразвитые мышцы задневнутренней группы мышц голени. Согласно генетической теории, косолапость является следствием генетической мутации одного или нескольких генов, так как встречаются и семейные случаи изолированной деформации. По мнению многих исследователей, отмечается прямая зависимость от патологии центральной нервной системы, вследствие чего происходит нарушение координации между отдельными группами мышц голени и стопы (нейромышечная теория). Имеется теория о первичном поражении сосудов в виде мальформаций артерий голени и стопы (сосудистая теория). Все эти теории возникновения косолапости имеют под собой почву для существования, однако ни одна, по нашему мнению, не может стать универсальной из-за таящихся в них противоречий. В настоящее время многие специалисты (и мы склонны с ними согласиться) считают врожденную косолапость проявлением выраженного диспластического 93 процесса всего организма, при котором в одинаковой степени страдает нервная, мышечная, сосудистая и костная системы нижних конечностей. Диагностика данного заболевания не представляет затруднений и возможна даже в антенатальном периоде при выполнении УЗИ плода. У ребенка определяется грубая деформация стопы, состоящая из трех компонентов: подошвенное сгибание (pes equinus), супинация (pes varus), приведение стопы (pes adductus). При этом свод стопы увеличен (pes excavatus).Патологически измененная стопа, как правило, меньше на один два размера и в ширину и в длину, по сравнению со здоровой (в случае одностороннего процесса) [Вавилов М.А. 2007] [11]. Клиническое обследование пациента должно включать поиск патологии позвоночника (стигмы дизэмбриогенеза), неврологических отклонений и синдромов, в состав которых часто входит косолапость. Одной из остающихся проблем в лечении врожденной косолапости является возникновение рецидивов заболевания. Они возникают независимо от методов и объема хирургических вмешательств у и составляют от 3,5 до 60 % исходов болезни по данным различных авторов [1, 4, 13, 27,36, 39, 41, 45, 57, 59, 61, 66, 80, 95, 104, 105, 117, 131, 136, 146, 175, 184, 192]. Рецидивы возникают и после больших по объему оперативных вмешательствах (операция Зацепина - Штурма), и после применения малотравматичных методов комплексного лечения (метод I. Ponseti), и после консервативных методик (лечение по Финку-Эттингену, гипсование по Виленскому). Для оценки результатов лечения могут использоваться многие параметры. Ими могут стать: визуальное устранение деформации, наличие опороспособности, отсутствие рецидивов заболевания на протяжении определенного времени, косметический результат, экономические затраты лечения. Целью нашего исследования стал выбор оптимальной тактики лечения врожденной косолапости у детей. Для достижения поставленной цели нами решены следующие задачи: 1. Определить эффективность лечения врожденной косолапости по методу Зацепина-Штурма. 94 2. Определить эффективность лечения врожденной косолапости у детей по методу Понсети. 3. Сравнить эффективность изученных методов лечения. 4. Выявить биохимические критерии наличия дисплазии соединительной ткани у детей с врожденной косолапостью. Научная новизна исследования заключается в следующем: 1. Впервые осуществлен комплексный подход к оценке состояния детей, страдающих врожденной косолапостью, базирующийся не только на клинико-функциональных данных, но и на биохимических показателях крови. 2. Было проведено сравнение эффективности различных методов лечения косолапости: критерием служило отсутствие рецидивов в течение 3-х лет. 3. Впервые было показано, что содержание магния эритроцитов достоверно выше, а C-терминального телопептида коллагена I типа достоверно ниже в венозной крови у детей с врожденной косолапостью и дисплазией соединительной ткани по сравнению со здоровыми детьми и, следовательно, может служить критерием диагностики. Произведен анализ диагностики и лечения 146 детей (102 мальчика и 34 девочки) с врожденной косолапостью в возрасте от 3 недель до 17 лет, лечившихся в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ с 2000 по 2012 гг.. Проанализирован половой состав больных детей, вариант протекания заболевания (левосторонний, правосторонний, двухсторонний процесс). В результате можно сказать, что мальчики болели в 3 раза чаще девочек, частота встречаемости левосторонней и правосторонней косолапости существенно не отличалась (21 и 22 % соответственно), а преобладала двухсторонняя форма заболевания (57%). Исследован также и возраст пациентов, лечившихся в стационаре. Оказалось, что наибольший процент детей приходился на первый год жизни. Преобладающее количество детей первого года жизни среди обследованных 95 можно объяснить тем, что коррекция деформации по различным методикам начинается именно в этом возрастном периоде. Выполнена оценка количества госпитализаций, которые переносили больные дети. Оказалось, что почти половина (48,6%) имели от одной до трех госпитализаций. Заинтересовал нас и такой вопрос, как продолжительность консервативного лечения, предшествующего операции. Этот срок составил в среднем 7 месяцев. Осложненный акушерский анамнез встретился лишь у 9 пациентов, что составило 6,2%. Помимо этого произведена оценка возраста матерей на момент рождения у них детей с данным заболеванием. Исходя из полученных данных можно утверждать о том, что дети с косолапостью в основном рождались у молодых женщин (68,6% в возрасте до 30 лет). При этом пик появления новорожденных с данной патологией пришелся на возраст 22 года (18 детей). Лечение косолапости в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ выполнялось с использованием различных методик. До 2009 г. основной была операция Зацепина-Штурма (тенолигаментокапсулотомия). Операция эта проводилась у детей после 5- месячного возраста и заключалась в удлинении ряда сухожилий, рассечении определенных связок и вскрытии капсул некоторых суставов на стопе. С 2009 г. мы используем малоинвазивную методику И. Понсети для лечения данного заболевания. Она включает в себя исправление всех компонентов деформации кроме подошвенного сгибания этапными гипсовыми повязками, меняющимися в среднем каждые 7 дней, с последующим проведением оперативного вмешательства - подкожным рассечением ахиллова сухожилия. После этого снова накладывается гипсовая повязка на нижнюю конечность на 1 месяц в положении окончательной коррекции. Методика эта также включает обязательное ношение специальной ортопедической обуви - брейсов после снятия последних гипсовых повязок. Брейсы представляют из себя ботинки с прикрепленной к ним распоркой, удерживающей больную стопу в постоянном отведении. Помимо этих методик, у детей более старшего возраста (более 3х лет), в том числе у тех из них, у кого развился рецидив заболевания, коррекция деформации проводилась посредством дистракционно - компрессионного аппарата Илизарова. 96 Кроме хирургического лечения, все дети получали физиолечение, массаж и лечебную физкультуру. Затронув проблему рецидивов, нужно сказать, что с 2000 по 2011 гг. в травматолого-ортопедическом отделении проходили лечение 23 ребенка с рецидивами врожденной косолапости и не лечившихся по методу Понсети. Из них у 10 была рецидивирующая двухсторонняя косолапость, у 8 левосторонняя и у 5- правосторонняя. Среди детей, лечившихся по Понсети, мы отметили всего 1 рецидив заболевания, который вероятнее всего был связан с нарушением методики матерью ребенка - ранним прекращением ношения брейсов. Соглашаясь с теми специалистами, которые считают врожденную косолапость проявлением выраженного диспластического процесса всего организма, при котором в одинаковой степени страдает нейро-мышечная, сосудистая и костная системы нижних конечностей [43, 52,62, 107. 114, 124, 144, 175, 177], в нашем исследовании мы решили использовать ряд биохимических исследований крови, с помощью которых пытались обнаружить закономерности, связанные с внешними проявлениями дисплазии соединительной ткани. Исследовать кровь, с нашей точки зрения, целесообразно ввиду того, что она по структуре тоже относится к соединительной ткани. Использованы следующие показатели крови: щелочная фосфотаза, сиаловые кислоты, фибриноген, растворимые фибриномерные комплексы, агрегация тромбоцитов с АДФ, спонтанная агрегация тромбоцитов, агрегация тромбоцитов с ристомицином, агрегация тромбоцитов осмотическая резистентность эритроцитов 0,9 и 0,45% с коллагеном, NaCl, магний эритроцитов, С-терминальный телопептид коллагена 1 типа (Cross Laps), Матриксная металлопротеиназа 1 и 9. Дети были разделены нами на три группы: 1я группа - дети, страдающие косолапостью, 2-я группа - здоровые дети, третья группа - дети с проявлениями дисплазии соединительной ткани. В группу детей с косолапостью вошло 11 пациентов (24%), в группу дисплазии – 17 (37%), в контрольную группу – 18 человек (39%). 97 Надо сказать, что полученные результаты не смогли с первого взгляда указать нам на какие-либо закономерности, ввиду того, что во всех исследуемых категориях прослеживались отклонения от нормы как в большую, так и в меньшую сторону. Проводилось сравнение полученных результатов в каждой группе в отдельности. С этой целью выполнен однофакторный дисперсионный анализ. После проведенного однофакторного дисперсионного анализа выявлено, что в большинстве наблюдений достоверной разницы в результатах между группами не выявлено. Однако исключением из этого ряда является показатели магния эритроцитов. Выявлена достоверная (p=0,005) разница этого показателя среди трех составленных нами групп. Для проверки этой гипотезы выполнен тест Дункана, который так же подтвердил достоверное отличие показателей магния эритроцитов в группе контроля и в группах детей с косолапостью и дисплазией соединительной ткани. Полученные результаты свидетельствуют о том, что показатель уровня магния эритроцитов в венозной крови можно использовать в качестве одного из способов диагностики дисплазии соединительной ткани и врожденной косолапости у детей, так как он достоверно выше, чем в группе контроля. Помимо однофакторного дисперсионного анализа и теста Дункана, использовался и t-критерий Стьюдента. На этот раз сравнение производилось между объединенной группой детей с косолапостью и детей с дисплазией соединительной ткани с одной стороны и контрольной группой с другой. Результатом этого анализа стало то, что мы увидели достоверное отличие показателей магния эритроцитов и С-терминального телопептида коллагена 1 типа (Cross Laps) в этих двух категориях: уровень первого достоверно выше, а уровень второго достоверно ниже, чем в контрольной группе. Для окончательной проверки статистической значимости различий полученных результатов нами, произведен еще один тест – Бутстреп тест. Бутстреп тест для независимых выборок снова подтверждает значимость различий выделенных нами ранее показателей в группе «косолапость + дисплазия» и контрольной группе. 98 Таким образом можно, с уверенностью утверждать, что определение в венозной крови ребенка уровней содержания магния эритроцитов и Стерминального концевого телопептида коллагена 1 типа (Cross Laps) может стать одним из критериев диагностики дисплазии соединительной ткани и косолапости у детей наравне с остальными методами исследования. До 2009 года основным методом лечения врожденной косолапости в травматолого-ортопедическом отделении ДОКБ была операция ЗацепинаШтурма. Данное оперативное вмешательство проводилось у детей с 5месячного возраста. Операция заключается в следующем: через разрез, проведенный по медиальной стороне стопы, производится удлинение сухожилий m. tibialis posterior, m. flexor hallucis longus et m. flexor digitorum longus; рассечение дельтовидной связки, выполняется две артротомии - подтаранного и таранноладьевидного суставов, рассекается подошвенный апоневроз. Второй разрез выполняется в проекции ахиллова сухожилия, которое так же удлиняется. Выполнение данных манипуляций позволяет вывести стопу ребенка в правильное положение, после чего на голень и стопу накладывается гипсовый лонгет, сохраняющий конечность в правильном положении. С 2009 года в ДОКБ практикуется метод лечения косолапости, разработанный американским ортопедом Игнасио Понсети. Заключается он в постепенном исправлении деформации в определенном порядке с последующей фиксацией достигнутого результата циркулярной гипсовой повязкой, накладывающейся от кончиков пальцев стопы до верхней трети бедра. Данным образом можно исправить все компоненты косолапости, кроме эквинуса (подошвенного сгибания стопы), т.к. тяга ахиллова сухожилия слишком велика. Поэтому для исправления эквинуса приходиться выполнить операцию подкожное рассечение ахиллова сухожилия, и снова накладывается гипсовая повязка на нижнюю конечность сроком на 1 месяц. Терапия начинается обычно с одномесячного возраста, хотя в отдельных случаях коррекция деформации проводилась в возрасте 3 недель, а в случаях рецидивирующей косолапости лечение начиналось и в трехгодовалом возрасте. После снятия последней гипсовой повязки назначается ношение брейсов специальной пары ботинок с распоркой между ними. Брейсы налаживаются 99 таким образом, чтобы больная стопа находилась в постоянном отведении и с исправленным эквинусом. До 1 года ребенок находится в брейсах на протяжении 23 часов в сутки. С 1 до 3 лет они надеваются на время дневного и ночного сна. В послеоперационном периоде обоих методов лечения дети получали восстановительное лечение в виде физиотерапии, лечебной физкультуры и массажа. Оба этих метода являются эффективными в лечении врожденной косолапости. Говорить об этом можно хотя бы потому, что деформация стопы была исправлена в 100% случаев как при использовании операции ЗацепинаШтурма, так и метода Понсети. С нашей точки зрения путями улучшения лечения детей с данной патологией могут быть следующие. Во-первых, сокращение количества госпитализаций в стационар, что само по себе является стрессом для ребенка и его матери. Во-вторых, сокращение времени пребывания в больнице, что в совокупности с предыдущей причиной имеет еще и экономический компонент. В-третьих, сокращение сроков консервативного лечения, предшествующих операции. В-четвертых, уменьшение объема оперативного вмешательства, что включает в себя и снижение травматизации тканей во время самой операции, и сокращение величины косметических дефектов в виде послеоперационных рубцов. Говоря о послеоперационных рубцах, нужно отметить, что они негативно влияют не только на внешний вид стопы, но и оказывают определенное воздействие на развитие рецидивов, осуществляя дополнительную тягу будучи менее растяжимыми, чем здоровые ткани. Обладая эти свойством, они также затрудняют повторное исправление деформации стопы, если рецидив все-таки развился. Проанализировав результаты лечения косолапости по методу Понсети и другими методами с учетом параметров указанных выше, мы можем утверждать следующее: 100 1. Среднее количество госпитализаций детей, лечившихся по Понсети, достоверно меньше, чем в другой группе - 2,02 против 2,71 (p=0,017 Критерий U Манна-Уитни для независимых выборок). 2. Средний срок одной госпитализации в стационар у детей, лечившихся по Понсети, достоверно меньше (почти в 2 раза), чем в группе сравнения - 9,03 против 17,97 (р=0,0001 Критерий U МаннаУитни для независимых выборок). 3. Средний срок, проходящий от начала консервативного лечения до операции, в группе детей, лечившихся по методу Понсети, составил 2,36 месяцев, во второй группе - 16,37 месяцев (р=0,0001 Критерий U Манна-Уитни для независимых выборок). 4. Косметически рубец после ахиллотомии, проводимой при лечении по Понсети, несоизмеримо меньше, чем рубцы, появляющиеся после операции Зацепина-Штурма. Таким образом использование метода Игнасио Понсети в лечении врожденной косолапости является более предпочтительным ввиду того, что он менее травматичный, более экономически выгодный, обладает лучшим косметическим эффектом. 101 ВЫВОДЫ 1. Эффективность лечения косолапости у детей определяется: а) функциональными и косметическими результатами; б) отсутствием рецидива заболевания; в) временем, затраченным на исправление деформации стопы. Результаты лечения детей по методу Зацепина-Штурма сопоставимы с результатами лечения по Понсети по пунктам а и б. 2. Лечение врожденной косолапости по методу Понсети достигается в более короткие сроки по сравнению с методом Зацепина-Штурма. 3. Методом выбора при лечении врожденной косолапости следует признать метод Понсети из-за лучших косметических и функциональных результатов и достоверно меньших сроков лечения. 4. Врожденная косолапость у детей является внешним признаком диспластического процесса, что в многом определяет ведение периодов реабилитации и диспансеризации. Объективным критерием, подтверждающими это положение служит метод неинвазивного мониторинга содержания магния эритроцитов (уровень достоверно выше, чем в контрольной группе) и Стерминального телопептида I типа (уровень достоверно ниже, чем в контрольной группе) в венозной крови. 102 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Метод Понсети рекомендуется в качестве метода выбора для сокращения сроков госпитализации и количества госпитализаций, что улучшает качество жизни пациентов и имеет большое экономическое значение. 2. Результаты исследования позволяют рекомендовать в контексте программы обследования детей с врожденной косолапостью определение содержания магния эритроцитов и С-терминального телопептида коллагена I типа в качестве дополнительного диагностического критерия. 3. Выявление косолапости хирургами городских и районных поликлиник является показанием для направления пациента на консультацию ортопедатравматолога и дальнейшего лечения в условиях специализированного учреждения. 103 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Алиев, А.Б. Клиника и коррекция рецидивной врожденной косолапости у детей в аппарате Илизарова / А.Б. Алиев // Актуальные проблемы ортопедии и травматологии. - Баку, 2001.- С. 75-80. 2. Афанасьев, И.В. Комплексное хирургическое лечение деформации стоп у больных с рецидивной врожденной косолапостью с использоваю метода дистракционного удлинения I плюсневой кости: автореф.; ... канд. мед. наук: 14.00.22 / И.В. Афанасьев. - Новосибирск, 2007.- С. 10 3. Баталов. О.А. Восстановительное лечение детей с врожденной косолапостью / О.А. Баталов. В.И. Морозова // Восстановительное лечение последствий травм и заболеваний опорно- двигательного аппарата : сб. науч. трудов / под ред. А.А. Абакарова. - Н. Новгород, 1991.- С. 55-58. 4. Баталов, О.А. Комплексное лечение врожденной косолапости / О.А. Баталов // Травматология и ортопедия России. - 1998. - № 2. - С. 42-45. 5. Беренштейн, С.С. Врожденная косолапость (некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения): автореф. дис.... канд. мед. наук /С.С. Беренштейн. - Харьков, 1985. - 21 с. 6. Беренштейн, С.С. О патогенезе врожденной косолапости / С.С. Беренщтейн // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1991. - № 11. - С. 35-37. 7. Берковский, А.Л. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов / А.Л. Берковский с соавт. - Москва: РАМН Гематологический научный цнтр, 2006. - С.15-19 8. Бландинский, В.Ф. Оперативное лечение тяжелой косолапости у детей / В.Ф. Бландинский, М.А. Вавилов // Травматология и ортопедия России. - 2007. - № 1 (43). - С. 46-50. 9. Богданов, Ф.Р. Врожденная косолапость и ее хирургическое лечение / Ф.Р.Богданов, З.Г Меликтанян // Ортопед, травматол. протезиров. - 1974. - №1. - С. 33-37. 10. Бондарен ко, Р.Вс. Хирургическое лечение врожденной косолапости тяжелой степени у детей: автореф. дис.... канд. мед. наук: 14.00.27 / Р.Вс. Бондаренко. - Хабаровск, 2006. - 30 с. 11. Вавилов, М. А. Хирургическое лечение тяжелой косолапости у детей : дис. ... канд. мед. наук : 14.00.22 / Моск. гос. мед.-стоматолог. ун-т Москва, 2007. - 140 c. 12. Виленский, В.Я. К вопросу о рецидивах при консервативном лечении врожденной косолапости / В .Я. Виленский // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1984. - № 7. - С. 36-40. 13. Власов. М.В. Выбор метода оперативной коррекции врожденной косолапости у детей раннего возраста / М.В. Власов, А.В. Богосьян, Н.А. 104 Тенилин // Материалы науч.-практ. конф. травматологов - ортопедов. - СПб., 2007. - С. 208-209. 14. Виленский, В .Я. Оценка результатов лечения врожденной косолапости / В.Я. Виленский, В .Я.Шумейко // Сборник трудов ЦИТО. - М., 1981. - вып. 24. - С. 73-74. 15. Власов М.В.. Торсионное развитие костей голени в норме и при врожденной косолапости у детей раннего возраста / М.В. Власов, О.А. Баталов // Материалы науч.-практ. конф. детских травматологов-ортопедов. - Спб., 2005. - С. 354-355 16. Волков, М.В. Врожденная косолапость / М.В. Волков, В.Д. Дедова // Детская ортопедия. - М, 1972. - С. 80-103. 17. Волков, С.Е. Ранняя активная коррекция нервно-мышечных нарушений нижней конечности у детей в комплексном лечении врожденной косолапости: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.22 / С.Е. Волков. - М;, 1994. - 26 с. 18. Волков, С.Е. Врождённая косолапость/ С.Е.Волков, Е.С.Захаров Старый Оскол, 1994. - С. 48. 19. Волков, С.Е. Дифференциальная диагностика и раннее комплексное лечение врожденных деформаций стоп у детей: Автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.22/ С.Е. Волков. - М., 1999. - С. 1. 20. Вреден, P.P. Практическое руководство по ортопедии/ P.P. Вреден, М.И. Куслик. - М., 1936. - С. 156-172. 21. 29. Гайко, Г.В. Развитие торсии костей голени в норме и при врожденной косолапости / Г.В. Гайко, Я.И. Солонинный // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1989. - № 2. - С. 72-74. 22. Гафаров, Х.З. Лечение детей и подростков с ортопедическими заболеваниями нижних конечностей. - Казань. - 1995. 384 с. 23. Гафаров, Х.З. Лечение тяжелых форм врожденной косолапости и патологической торсии костей голени / Х.З. Гафаров // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1984. - № 12. - С. 25-28. 24. Гафаров, Х.З. Раннее консервативное лечение врожденной косолапости у детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Х.З. Гафаров. - Казань, 1978. - 22 с. 25. Гафаров, Х.З. Хирургический способ профилактики рецидива торсионной патологии костей голени при косолапости / Х.З. Гафаров, Ш.А. Байбеков // Ортопедия, травматология и протезирование. -1990. - № 10.-С. 4851. 26. Гисак, С.Н. Варианты оссификации костей стопы / С.Н. Гисак, Е.С. Захаров // Детская хирургия. 2005. - № 2. - С. 33-35. 27. Голутвина, Е.В. Результаты оперативного лечения врожденной косолапости у детей и подростков / Е.В. Голутвина // Материалы юбилейной сессии Риж. НИИТО. - Рига, 1962. - С. 278-280. 28. Голутвина, Е.В. Электрофизиологические исследования при врожденной косолапости / Е.В. Голутвина, Е.В. Мальцева // Материалы I съезда травматологов и ортопедов Белоруссии. - Минск, 1965. - С. 254-256. 105 29. Давлетшин, Р.И. Клинико-рентгенологическая оценка эффективности различных методов лечения врожденной косолапости у детей : автореф. дис.... канд. мед. наук / Р.И. Давлетшин. - М., 1986. - 20 с. 30. Давлешин, Р.И. Отдаленные результаты операции В.А. Штурма с перемещением сухожилий при врожденной косолапости / Р.И. Давлешин, Т.С. Псянчин // Материалы юбилейной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения основоположника отечественной школы детских хирургов С.Д. Терновского. - М., 1996. - С. 33-34. 31. Захаров, Е.С. Некоторые вопросы клинико-рентгенологической диагностики врожденной косолапости у детей раннего возраста / Е.С. Захаров, Н.О. Захарова // Диагностика и комплексное лечение неотложных состояний и пороков развития у детей. - Воронеж, 1988. - С. 58-59. 32. Захаров, Е. С. К вопросу о причинах рецидива врожденной косолапости / Е. С. Захаров // Неотложные состояния и пороки развития у детей: Сб. науч. тр. Воронеж, гос. мед. ин-т им. Н. Н. Бурденко. Воронеж. - 1990. - С. 100-103. 33. Захаров, Е.С. Прогнозирование рецидива эквиноварусной деформации стопы при лечении детей с врожденной косолапостью / Е.С. Захаров, С.Н. Гисак // Детская хирургия. - 2000. - № 1. - С. 24-28. 34. Зацепин, Т.С. Врожденная косолапость и ее лечение в детском возрасте / Т.С. Зацепин. - М.: Медгиз, 1947. С 37. 35. Зацепин, Т.С. Ортопедия детского и подросткового возраста.- М.: "Медгиз", 1956. - С. 269. 36. Казарезов, М.В. Реконструктивно-пластические операции в лечении больных с различными деформациями стоп / М.В. Казарезов, A.M. Королева // Вопр. реконструктивной и пластической хирургии. - 2005. -№2(13). - С. 15-19. 37. Казарезов, М.В. Топографо-анатомическое представление о строении стопы у детей для обоснования раннего лечения врожденной косолапости / М.В. Казарезов, В.А. Головнев // Морфология и хирургия. - Новосибирск, 2000. - Т. 151, вып. 2.1 С. 99. 38. Капитанаки, АЛ. Причины рецидива врожденной косолапости у детей и показания к хирургическому лечению / А.Л. Капитанаки, Э. Кочкаров, В.Г. Мазур // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - №5. - С. 108-109 39. Капитанаки, A.JI. Рентгенфункциональное обоснование хирургической тактики при врожденной косолапости у детей / A.JI. Капитанаки, Р.И. Давлетшин // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1987. - № 1.- С. 2325. 40. Карпушкина, О.В. Опыт лечения врожденной косолапости методом динамической коррекции / О.В. Карпушкина, А.В. Гошкодеря // Человек и его здоровье: ортопедия-травматология-протезирование- реабилитация : материалы 10-го Рос. нац. конгр. - СПб., 2005. - С. 138. 41. Карчинов, К. Метод хирургической коррекции врожденной эквиноварусной стопы / К. Карчинов // Ортопедия, травматология и протезирование. 1981. - № 3. - С. 32-33. 106 42. 32. Кенис, В.М. Лечение нейрогенной косолапости у детей методом Понсети / В.М. Кенис, И.Ю. Клычкова, Ю.А. Степанова // Вестник российской гильдии протезистов-ортопедов СПБ. - 2010. - №3(41). - С. 81. 43. Киселенко, А.С. Патоморфологические основы лечения врожденной косолапости у детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.С. Киселенко. Симферополь, 1988. - 21 с. 44. Клычкова, И.Ю. Основные причины возникновения рецидивов косолапости у детей / И.Ю. Клычкова, М.П. Конюхов // Человек и его здоровье: ортопедия-травматология-протезирование-реабилитация : материалы 11 -го Рос. нац. конгр. - СПб. - 2006. - С. 81. 45. Кожевников, В. В. Малоинвазивные хирургические вмешательства в комплексном лечении врожденной косолапости у детей : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.35 / Кожевников Вадим Витальевич [Место защиты: ГОУВПО "Омская государственная медицинская академия"] Омск, 2008. - 153 с. 46. Козлов, А.А.Пособие для врачей - лаборантов по методам исследования плазменного гемостаза АЧТВ, протромбиновый комплек, тромбиновое время, фибриноген / Козлов А.А. - М. С.16-19. 47. Козлов, А.А. Определение фибриногена по Клауссу / А.А. Козлов, Н.Д. Качалова, Т.М. Простакова // Научно-практ. конф. Производственная трансфузиология на рубеже XXI века: материалы конференции. - Москва, 1999. - С.63-64. 48. Козлов, А.А. Пособие для врачей - лаборантов по методам исследования плазменного гемостаза противосвертывающая система / А.А. Козлов - М. - С.22-23. 49. Конюхов, М.П. Вторичные деформации стоп после оперативной коррекции косолапости / М.П. Конюхов, Ю.А. Лапкин // Человек и его здоровье: ортопедия-травматология-протезирование- реабилитация : материалы 10-го Рос. нац. конгр. - СПб., 2005. - С. 139. 50. Конюхов, М.П. Врожденные и приобретенные деформации стоп у детей и подростков : пособие для врачей / сост. М.П. Конюхов, Ю.А. Лапкин, И.Ю. Клычкова. - СПб., 2000. - 48 с. 51. Конюхов, М.П. Хирургическое лечение косолапости у больных с системными заболеваниями опорно-двигательного аппарата / М.П. Конюхов, Ю.А. Лапкин. - Спб., 1998. - С. 12. 52. Коробков, А .Я. Консервативное лечение врожденной косолапости у детей первых двух лет жизни : автореф. дис.... канд. мед. наук / АЛ. Коробков. Д., 1978. - 18 с. 53. Котельников, Г.П. Врожденная косолапость как проявление дистрофического статуса у детей / Г.П. Котельников, Е.В. Ковалев, Н.В. Пирогова, П.В. Рыжов // Материалы науч.-практ. конф. детских травматологовортопедов. - СПб., 2007. - С. 234-235. 54. Кочкаров, Э. Сравнительная оценка ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения врожденной косолапости у детей : автореф. дис.... канд. мед. наук / Э. Кочкаров. - Л., 1984. - 21 с. 107 55. Краснов, А.Ф. Ортопедия / А.Ф. Краснов, Г.П. Котельников, К.А. Иванова. - М.: "Самарский дом печати", 1998. 56. Куслик, М.И. Врожденная косолапость // Руководство по ортопедии и травматологии. - М., Медицина., 1968. -Т.2. - С. 681-701. 57. Лопырев, В.А. Компрессионно-дистракционный метод лечения детей с врожденной косолапостью / В.А. Лопырев // Вестн. хирургии им. И.И Грекова. 1987. - № 9. - С. 90-92. 58. Магний [Электронный ресурс] // Лаборатория Синэво [Офиц. сайт]. URL: http://synevo.esoligorsk.by/uslugi/4619-1058.html (дата обращения 2.07.2014) 59. Макаров, А.Б. Результаты комплексного лечения врожденной косолапости / А.Б. Макаров // Материалы науч.-практ. конф. детских травматологов-ортопедов. - СПб., 2007. - С. 247-248. 60. Маков, Н.Н. Сравнительная оценка методов оперативного лечения врожденной косолапости у детей / Н.Н. Маков, А.С. Киселенко //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. - 1987. - № 8. - С. 97-99. 61. Малахов, О.А. Алгоритм лечения детей с врожденной косолапостью / О.А. Малахов, В.И. Тарасов // Материалы науч.-практ. конф. детских травматологов-ортопедов. - СПб., 2005. - С. 227-229. 62. Малахов, О.А. Врожденная косолапость и другие пороки развития стоп у детей / О.А. Малахов, С.Е. Волков // Травматология и ортопедия : руководство для врачей в 3-х т. / под ред. ЮГ. Шапошникова. -М.: Медицина, 1997. - Т. 3 - С. 309-326. 63. Малахов, О.А. Консервативное лечение врожденной косолапости у детей / О.А. Малахов, В.Я. Виленский // Вестн. травматологии и ортопедии. 2002. - № 1. - С. 12-16. 64. Матриксная металлопротеиназа 1 (в лизате клеток) 1 [Электронный ресурс] // Биохиммак [Офиц. сайт]. URL: http://www.biochemmack.ru/catalog/element/13896/18968/?sphrase_id=25689 (дата обращения: 1.07.2014) 65. Матриксная металлопротеиназа 9 (MMP-9, Total) 1 [Электронный ресурс] // Биохиммак [Офиц. сайт]. URL: http://www.biochemmack.ru/catalog/element/13896/16577/?sphrase_id=25691 (дата обращения: 1.07.2014) 66. Мацук, С.А. Лечение врожденной косолапости у детей компрессионнодистракционным аппаратом / С.А. Мацук, И.В. Бауэр // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине : материалы науч.практ. конф. ГОКБ. - Новосибирск, 1999. - С. 223-225. 67. Меликджанян, З.Г. Объективная оценка эффективности оперативных методов лечения врожденной косолапости у детей и подростков : автореф. дис. ... канд. мед. наук / З.Г. Меликджанян. - Ереван, 1973. - 27 с. 68. Методы исследования агрегации тромбоцитов [Электронный ресурс] // Научное общество «Клиническая гемостазиология» [Официальный сайт] URL: http://www.hemostas.ru/society/publications/m9.shtml (дата обращения 2.07.2014) 108 69. Миразимов, Б.М. Метод раннего оперативного лечения врожденной косолапости / Б.М. Миразимов, А. Аблакулов // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1979. - № 10. - С. 51-53. 70. Мирзоева, И.И. Косолапость / И.И. Мирзоева // Врожденная патология опорно-двигательного аппарата. - Л., 1972. - С. 184-193. 71. Миронов, A.M. Пересадка мышц в хирургическом лечении врожденной косолапости / A.M. Миронов, В.И. Нуждин // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1985. - № 11. - С. 15-17. 72. Мороз, П.Ф. Актуальные вопросы врожденной косолапости у детей / П.Ф. Мороз, А.П. Сандросян // Ортопедия, травматология и протезирование. 2003. - № 3. - С. 46-48. 73. Мороз, П.Ф. Оперативное лечение врожденной косолапости у детей: автореф. дис.... канд. мед. наук / П.Ф. Мороз. - М., 1966. - 21 с. 74. Мороз, П.Ф. Хирургическое лечение врожденной косолапости у детей / П.Ф. Мороз // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1990. - № 3 , - С. 16-19. 75. Определение магния по цветной реакции с титановым желтым [Электронный ресурс] // Медицинская карта [Офиц. сайт]. URL: http://medkarta.com/?cat=article&id=19868 (дата обращения: 1.07.2014) 76. Остен-Сакен, Э.Ю. Патогенез врожденной косолапости / Э.Ю. ОстенСакен // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. - 1926. - № 20. - С. 172-176. 77. Пальгов, К.А. Функциональное лечение врожденной косолапости у детей раннего возраста / К.А. Пальгов, Р.С. Идрисова // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1990. - № 11. - С. 57-58. 78. Пономарева, Е.А. Клинико-биомеханическая оценка эффективности комбинированного метода лечения врожденной косолапости / Е.А. Пономарева, В.В. Суздальцева // Восстановительное лечение последствий травм, заболеваний опорно-двигательного аппарата : сб. науч. тр. - Н. Новгород, 1991. - С. 86-91. 79. Псянчин, Т.С. Клиническое и нейрофизиологическое обоснование хирургической тактики при врожденной косолапости у детей : автореф. дис.... канд. мед. наук / Т.С. Псянчин. - Уфа, 1996. - 1 7 с. 80. Псянчин, Т.С. Отдаленные результаты оперативного лечения врожденной косолапости у детей / Т.С. Псянчин, Р.И. Давлетшин // Пробл. здоровья женщин и детей Сибири. - 1996. - № 1. - С. 37. 81. Рогова, А.А. Реабилитационная терапия после коррекции врожденной косолапости у детей / А.А. Рогова // Ортопедия, травматология и протезирование. -1991. - № 7. - С. 26-29. 82. Розовская, Л.Е. Артрогрипоз / Л.Е. Розовская Г.М. Тер-Егиазаров. - М., 1973. 83. Румянцев, Н.Ю. Комплексная оценка результатов лечения врожденной косолапости у детей младшей возрастной группы / Н.Ю. Румянцев, В.Е. Эзрохи // Областная детская клиническая больница: клинико-диагностические и организационные проблемы : сб. науч. тр. - СПб., 1994.- С. 103-107. 109 84. Румянцев, Н.Ю. Роль компьютерно-томографического исследования в анализе остаточных деформаций при врожденной косолапости / Н.Ю. Румянцев, Н.Е. Маценко // Профилактика, диагностика и лечение повреждений опорно- двигательного аппарата у детей. - СПб, 1995. - С. 267-269. 85. Свиридова, О.П. Лечебно-тактические аспекты врожденной косолапости у детей раннего возраста / О.П. Свиридова, И.В. Богданов // Материалы науч.-практ. конф. детских травматологов- ортопедов. - СПб., 2007. - С. 275-277. 86. Свиридова, О.П. Результаты раннего оперативного лечения врожденной косолапости / О.П. Свиридова, Ю.В. Лукаш // Материалы науч.практ. конф. детских травматологов-ортопедов. - СПб., 2005. - С. 253- 255. 87. Сергиенко, А.А. О хирургическом лечении врожденной косолапости у детей / А.А. Сергиенко, Н.И. Денесюк // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1990. - № 2. - С. 62-64. 88. Ставская, Е.А. Врожденная косолапость и ее лечение в раннем детском возрасте : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.А. Ставская. - Ростов н/Д., 1971.22 с. 89. Усоскина, Р.Я. Амбулаторное лечение детей с ортопедическими заболеваниями / Р.Я. Усоскина, К.А. Круминь, Т.Я. Сеглинь. - М.: Медицина, 1979. - 186 с. 90. Устьянцев, В.И. Клинико-рентгенологическая оценка деформации стопы и нижней конечности при врожденной косолапости / В.И. Устьянцев, А.А. Коломиец // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1989. - № 8. С. 35-39. 91. Феоктистов, Г.Ф. Функциональное лечение врожденной косолапости у детей: автореферат дис. ...канд мед. наук / Г.Ф. Феоктистов. - М., 1973. - 22 с. 92. Худжанов, А.А. Ближайшие и отдаленные результаты лечения врожденной косолапости у детей с применением аппарата Илизарова / А.А. Худжанов // Гений ортопедии. - 2004. - № 4. - С. 49-52. 93. Чугуй, Е.В. Варианты комплексного лечения врожденной косолапости / Е.В. Чугуй, В.Э. Понтер // VIII съезд травматологов-ортопедов России : сб. тез. докл. - Самара, 2006. - С. 1012-1013. 94. Чумак, Л.Я. Врожденная косолапость у детей и ее лечение : автореф. дис.... канд. мед. наук / ЛЯ. Чумак. - Киев, 1968. - 21 с. 95. Шевцов, В.И. Наш подход к лечению врожденной косолапости у детей от одного до семи лет / В.И. Шевцов, Г.П. Иванов // Материалы науч.-практ. конф. детских травматологов-ортопедов. - СПб., 2005. - С. 281-283. 96. Шевцов, В.И., Гребнюк JI.A., Шихалева Н.Г. О применении ультрасонографии в оценке состояния тканей голени при врожденной косолапости у детей 2-7 лет/ В.И. Шевцов, Л.A. Гребнюк, Н.Г. Шихалева // Материалы научно-практической конференции детских травматологовортопедов России "Акуальные вопросы детской травматологии и ортопедии". СПб. - 2004. - С. 304-305. 110 97. Шевченко, С.Д. О рецидивах врожденной косолапости / С.Д. Шевченко, С.С. Беренштейн // Ортопедия, травматология и протезирование. 1985. - № 1. - С. 35-38. 98. Шеин, А.П., Электромиографические характеристики функционального состояния мышц голени и стопы у детей в различные сроки после устранения врожденной косолапости / А.П. Шеин, Н.Г. Шихалева, Н.М. Мурзиков // Гений ортопедии. - 2006. 1. - С. 81-85. 99. Штурм, В.А. Тенолигаментокапсулотомия при лечении стойких форм врожденной косолапости у детей // Вестник хирургии. - 1951. - №2. - С. 49-52. 100. Штурм, В.А. Этапно-сегментарная коррекция врожденной косолапости у детей / В.А. Штурм // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. - 1955. № 6. - С. 63-88. 101. Щербаков, С.П. Сравнительная оценка методов хирургического лечения врожденных и приобретенных заболеваний и деформаций стоп у детей / С.П. Щербаков, В.М. Масликов / /Вопр. реконструктивной и пластической хирургии. - 2003. - № 4. - С. 24-26. 102. Яблонските-Умбрасене, Ю. Причины рецидивов врожденной косолапости / Ю. Яблонските-Умбрасене, 3. Гердайтите // Тез. науч. конф. медфака, посвящ. 50-летию образования СССР / Вильнюсский гос. ун-т. Вильнюс, 1973. - С. 166-168. 103. Янкакова, О.М. Ультрасонографический мониторинг за формированием стопы у детей с врождённой косолапостью на этапах коррекции/ О.М. Янкакова, И.Ю. Клычкова // Вестник российской гильдии протезистов-ортопедов. - СПБ. - 2010. - №3(41). - С. -98. 104. Abraham, Е. Congenital cleft-foot deformity treatment / I E. Abraham, B. Waxman, S. Shirali, M. Durkin // J. Pediatr. Orthop. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P. 404410. 105. Abrams, R.C. Relapsed Clubfoot / R.C. Abrams // J. Bone Joint Surg. 1969. - Vol. 51,N3. - P. 270-282. 106. Adams, J.C. Congenital Clubfoot / J.C. Adams // Outline orthopaedics. Edlnbursr, 1963. - P. 399-403. 107. Atlas, S. Some New Aspects in the Pathologie of Clubfoot / S. Atlas, M. Saenz, S. Ures // Clin. Orthop. - 1980. -N 149. - P. 224-228. 108. Beatson, T.R. A method of assessing correction in club feet / T.R. Beatson, J.R. Pearson // Bone Jt. Surg. Br. -1966. - 48. - P. 40-50. 109. Bensahel, H. Surgery in residual clubfoot: one-stage medioposterior release "a la carte." / H. Bensahel, Z. Csukonyi, Y. Desgrippes [et al.] // J. Pediatr. Orthop. 1987. - 7. - P. 145-148. 110. Bessey, O.A. Biol. Chem. / O.A. Bessey [et al.]. 1946. - P. 164-321. 111. Blumenfeld, I. The treatment of clubfoot in the newborn by the Denis Browne splint /I. Blumenfeld // Orthop. Traum. - Tel-Aviv, 1972. - P. 756-758. 112. Brockman, E.P. Modern methods of Treatment of Clubfoot / E.P. Brockman // Brit. Med. J. -1937. - N 2 . - P. 572-574. 113. Cardy, A.H. Pedigree analysis and epidemiological features of idiopathic congenital talipes equinovarus in the United Kingdom: a case-control study / A.H. 111 Cardy, S. Barker, D. Chesney [et al.] // BMC Musculoskelet. Disord.-2007.-Vol. 8.P.62. 114. Carrol, M. The pathoanatomy of congenital Clubfoot / M. Carrol // J. Bone Joint Surg. - 1975. - Vol. 57B. - P. 530-534. 115. Carroll, N.C. The pathoanatomy of congenital clubfoot / N.C. Carroll, R. McMurtry, S.F. Leete // Orthop. Clin. North Am. - 1978. - 9. - P. 225-232. 116. Carroll, N.C. Pathoanatomy and surgical treatment of the resistant clubfoot / N.C. Carroll // Instr. Course Lect. - 1988. - 37. - P. 93-106. 117. Chesney, D. Subjective and objective outcome in congenital clubfoot; a comparative study of 204 children / S. Barker, N. Maffulli // BMC Musculoskelet Disord. - 2007.1Vol. 28, N 8. - P. 53. 118. Clauss, A. Gerinnungsphysiologische Schnellmethode zur Bestimmung des Fibrinogens / A. Clauss // Acta Haemat. 1957 / - Vol. 17. - P. 237-246. 119. Coleman, S.S. Complex foot deformities in children / S.S. Coleman. Philadelphia, 1983. - P. 286. 120. Cummings, R.J. Current concept revive operative treatment of congenital idiopathic clubfoot / R.J. Cummings, W.W. Lovell // J. Bone Jt. Surg. - 1988. - 70A. P. 1108-1112. 121. Cumming, R.J. Congenital clubfoot / R.J. Cumming, R.S. Davidson, P.F. Armstrong, W.B. Lehman // Instr. Course Lect. - 2002. - Vol. 51. - P. 385-400. 122. Czeizel, A.I. An epidemiological study of isolated split hindfoot in Hungary, 1975-1984 / A.I. Czeizel // J. Med. Genet. -1993. - Jul. - 30(7). - P. 593596. 123. Denham, R.A. Talipes Equinovarus / R.A. Denham // J.Bone Joint Surg. 1988. -Vol. 70 B. - P. 505-510. 124. Diaz, A.V. Pathogenesis of idiopathic clubfoot / A.V. Diaz, J.V. Diaz //Clin. Orthop. - 1984. -N 185. - P. 14-24. 125. Dimeglio, A. Orthopaedic treatment and passive motion machine: consequences for the surgical treatment of clubfoot / A. Dimeglio, F. Bonnet, P. Mazeau [et al.] // J. Pediatr. Orthop. -1996. - B5. - P. 173-180. 126. Dobbs, M.B. Late recurrence of clubfoot deformity: a 45-year follow up / M.B. Dobbs, C.L. Corley, J.A. Morcuende, I.V. Ponseti // Clin. Orthop. Relat. Res. 2003. - N 411. - P. 188-192. 127. Dobbs, M.B. Long-term follow-up of patients with clubfeet treated with extensive soft-tissue release / M.B. Dobbs, R, Nunley, P.L. Schoeneeker // J. Bone Joint Surg. Am. - 2006. - Vol. 88, N 5. - P. 986-996. 128. Dobbs, M.D. Factors predictive of outcome after use of the Ponseti method for the treatment of idiopathic clubfeet / M.B. Dobbs, J.R. Rudzki, D.B. Purcell, T. Walton // J. Bone Joint Surg. Am. - 2004. - Vol. 86 A, N 1. - P. 22-27. 129. Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft fur Klinische Chemie. StandardMethode zur Bestimmung der Aktivitat der alkalischen Phosphatase. - Z.: Klin Chem. u. klin. Biochem. 1972. - P. 10-191. 130. Flynn, J.M. An independent assessment of two clubfoot-classification systems / J.M. Flynn, M. Donohoe, W.G. Mackenzie // Pediatr. Orthop. 1998.-18.-P. 323-327. 112 131. Fried, A. Recurrent Congenital Clubfoot. The Role of the M. Tibialis Posterior in Ethiology and Treatment / A. Fried // J. Bone Joint Surg. - 1959. - Vol. 41 A. - P. 243-252. 132. Ghali, N.N. et. al. The Results of Pantalar Reduction in the Management of Congenital Talipes Eguinovarus / N.N. Ghali [et. al.] //J. Bone Jt. Surg. - 1983. - 65B. - P. 1-7. 133. Glick, M.R. Graphical Comparisons of Interferences in Clinical Chemistry Instrumentation / M.R. Glick, K.W. Ryder, S.A. Jackson // Clin. Chem. - 1986. - Vol. 32. - P. 470-474. 134. Grau, D.H. A histochemical Stady of Mascle in clubfoot / D.H. Grau, J.M. Katz // J. Bone Joint Surg. -1981. - Vol. 63 B. - P. 417-423. 135. Green, A.D. The treatment the release of early posterior in resistent clubfoot: a long-term review / A.D. Green, G.C. Lloyd-Roberts // J. Bone Jt. Surg. 1985. - 67B. - P. 588-593. 136. Green, A.L. The results of early posterior release in resistant clubfoot / A.L. Green, G.C. Lloyd-Roberts // J. Bone Joint Surg. - 1985. - Vol. 57 B. - P. 588593. 137. Greiling, H. Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie 3rd ./ H. Greiling, A.M. Gressner. - Stuttgart/New York: Schattauer Verlag, 1995. 138. Greider, T.D. Arteriography in clubfoot / T.D. Greider [et al.] // J. Bone Jt. Surg. -1982. - 64A. - P. 837-841. 139. Guder, W.G. List of Analytes Preanalytical Variables / W.G. Guder, S. Narayanan, H. Wisser, B. Zawta // Broschiire in samples: From the Patient to the Laboratory. -1996. 140. Harvey, A.R. Clinical and functional outcome of relapse surgeiy in severe congenital talipes equinovarus / A.R. Harvey, M.G. Uglow, N.M. Clarke // J. Pediatr. Orthop. B. - 2003. - Vol. 12, N 1. - P. 49-55. 141. Hausamen, T.U. Clin Chim. Acta / T.U. Hausamen [et al.]. - 1967. - P. 15241. 142. Herzenberg, J.E. Club foot analysis with three dimensional computer modelling / J.E. Herzenberg, N.C. Carrol [et al.] //J. Pediatr. Orthop. -1991. - 8. - P. 257-280. 143. Hoffman, A.A. Osteotomy of the first cuneinform as Treatment of Residual Adduction of the Fore Part of the Foot in clubfoot / A.A. Hoffman, R.M. Constin, G.G. Mc.Bride, S.S. Coleman // J. Bone Joint Surg. - 1984. - Vol. 66 A. - P. 985-990. 144. Hootnick, D.R. Confirmation of arterial deficiencies in a limb with necrosis following clubfoot surgery / D.R. Hootnick, D.S. Packard, E.M. Levinsohn, R.J. Crider // J. Pediatr. Orthop. B. - 1999. - Vol. 8, N 3. - P. 187-193. 145. Hudson, I. Posterolateral release for resistant club foot / I. Hudson, A. Catterall //J. Bone Jt. Surg. Br. -1994. - 76. - P. 281-284. 146. Hutchins, P.M. Long-term results of early surgical release in clubfeet / P.M. Hutchins // J. Bone Joint Surg. - 1995. - Vol. 67. - P. 791-799. 147. Imchauser, G. A personal method of early treatment of clubfoot / G. Imchauser // J. Bone Joint Surg. - 1974. - Vol. 56. - P. 1307-1311. 113 148. Imchauser, G. Follow-up examinations: 30 Years of Imchauser clubfoot Treatment / G. Imchauser // Arch. Orthop. Traum. - 1980. - Vol. 96, N 4. - P. 259270. 149. Isaacs, H. The mascles in clubfoot / H. Isaacs, I.E. Handelsman, M. Babenhorst, A. Pickering // J. Bone Joint Surg. - 1977. - Vol. 59 B. - P. 465- 472. 150. Johnston, C.E. Tree-dimensional analysis of clubfoot deformity by computed tomography / C.E. Johnston [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1995. - 4(1). - P. 39-48. 151. Karakurt, L. Early results of complete subtalar release in congenital clubfoot deformity / L. Karakurt, E. Yilmaz, M. Inci, E. Serin // Akta Orthop. Traumatol. Turc. - 2003. - Vol. 37, N 1. - P. 53-62. 152. Karol, L.A. Gait analysis in children with severe clubfeet: early results of physiotherapy versus surgical release / L.A. Karol, S.E. O'Brien, H. Wilson, C.E. Johnston / J. Pediatr. Orthop. - 2005. - Vol. 25, N 2. - P. 236- 240. 153. Katz, D.A. Pulsed color-flow Doppler analysis of arterial deficiency in idiopathic clubfoot / D.A. Katz, E.L. Albanese, E.M. Levinsohn [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 2003. - 23. - P. 84-87. 154. Kite, J. The clubfoot / J. Kite. - New York: Grune & Stratton, 1964. - P. 13. 155. Kite, J. Principles Involved in the Treatment of Congenital clubfoot / J. Kite // Clin, orthop. - 1972. - N 84. - P. 4-8. 156. Kitziger, K. Absent posterior tibial artery in a infant with talipes Equinovarus / K. Kitziger, K. Wilkins // J. Pediatr. Orthop. -1991,-11(6). - P. 777778. 157. Kolban, M. Classification of results of treatment of congenital clubfeet / M. Kolban, J. Kolodzie, S. Radomski, S. Zacha // Chir. Narzadow Ruchu Ortop. Pol. 2001. - Vol. 66, N 5. - P. 517-522. 158. Kowalczyk, B. Percutaneous tenotomy of achilles tendon in the treatment of congenital clubfeet - a preliminary report / B. Kowalczyk, T. Lejman, J. Sulko // Chir. Narzadow Ruchu Ortop. Pol. - 2004. - Vol. 69, N 5. - P. 335-337. 159. Laaveg, S.J. Long-Term Results of Treatment of Congenital Clubfoot / S.J. Laaveg, I.V. Ponsetti // J. Bone Joint Surg. - 1980. - Vol. 62 A. - P. 23- 31. 160. Lioyd-Roberts, G.C. Medial Rotational Osteotomy for Severe Residual Deformity in Clubfoot / G.C. Lloyd-Roberts, M. Swann, A. Catterall // J. Bone Joint Surg. - 1974. - Vol. 56 B. - P. 37-43. 161. Macnicol, M.F. Functional results of surgical treatment in congenital talipes equinovarus (clubfoot): a comparison of outcome measurements / M.F. Macnicol, R.D. Nadem, M. Forness // J. Pediatr. Orthop. B. - 2000. - Vol. 9, N 4. - P. 285-292. 162. McKay, D.W. New concept of and approach to clubfoot treatment: section I- principles and morbid anatomy / D.W. McKay // Pediatr.Orthop. - 1982. - 2. - P. 347-356. 163. McKay, D.W. New concept of and approach to clubfoot treatment: section IIorrection of the clubfoot / D.W. McKay // Pediatr. Orthop. 1983.-3.-P. 10-21. 164. Morrissy, R.T. Pediatric Orthopedics / Morrissy R.T., Weinstein S.L. Philadelphia, 2006. - P. 1264-1266. 114 165. Muir, L. Absence of the dorsalis pedis pulse in the parents of children with club foot / L. Muir, N. Laliotis, S. Kutty [et al.] // J. Bone Jt. Surg. Br.-1995.-77.-P. 114-116. 166. Muiz, I. Absence of dorsalis pedis pulse in the parents of children with clubfoot / Muiz I. [et al.] // J. Bone Jt. Surg. - 1995. - 77B - P. 114-116. 167. Napiontek, M. Evaluation of treatment outcome in congenital clubfoot by subtalar release / M. Napiontek, M. Walczak, M. Shadi, M. Jozwiak // Chir. Narzadow Ruchu Ortop. Pol. - 2001. - Vol. 66, N 3. - P. 285-291. 168. Napiontek, M. Fibular shortening in clubfeet [Text] / M. Napiontek // J. Pediatr. Orthop. B. - 2003. - Vol. 12, N 1. - P. 56-58. 169. Otremski, I. Residual adduction of the forefoot [Text] /I. Otremski // J. Bone Joint Surg. - 1987. - Vol. 69 B. - P. 832-824. 170. Pirani, S. A reliable and valid method of assessing the amount of deformity in the congenital clubfoot / S. Pirani. - St Louis, MO: Pediatric Orthopaedic Society of North America, 2004. 171. Ponseti, I.V. Congenital clubfoot. Fundamentals of treatment / I.V. Ponseti. - New York: Oxford University Press, 2000. - P. 48-53. 172. Rebbeck, T.R. A single-gene explanation for the probability of having idiopathic talipes equinovarus / T.R. Rebbeck, F.R. Dietz, J.C. Murray [et al.] // Am. J. Hum. Genet - 1993. - 97, - P. 1051-1063. 173. Rosalki, S.B. Mulvcenter Evaluation of Iso ALP Test Kit for Measurement of Bone Alkaline Phosphatase Activity in Serum and Plasma / S.B. Rosalki, A.Y. Foo, A. Burlina [et al.] // Clin. Chem. - 1993. - Vol. 39. - P 648-652. 174. Scarpa, A. A memoir on the congenital clubfoot of children, and the mode of correcting that deformity / A. Scarpa // Clin. Orthop. -1994. - P. 308. 175. Scott, W.A. Clubfoot / W.A. Scott, S.W. Hosking, A. Catterall // J. Bone Joint Surg. - 1984. - Vol. 66 B. - P. 71-76. 176. Serum CrossLaps (определение С-концевых телопептидов, образующихся при деградаци [Электронный ресурс] // Биохиммак [Офиц. сайт]. URL: http://www.biochemmack.ru/catalog/element/13914/14198/?sphrase_id=25693 (дата обращения: 1.07.2014) 177. Settle, G.W. The anatomy of congenital talipes eguinovarus / G.W. Settle // J. Bone Joint Surg. - 1963. - Vol. 45 A. - P. 1341-1354. 178. Shapiro, F., Spech L. // J. Bone. Jt. Surg. - 1993. -75(A).-P. 1699-1714. 179. Silvani, S. The Ponseti technique for treatment of talipes equinovarus / S. Silvani // Clin. Pediatr. Med. Surg. - 2006. - Vol. 23, N 1. - P. 119-135. 180. Simons, G.W. Complete subtalar release in clubfeet / G.W. Simons // J. Bone Joint Surg. - 1985. - Vol. 67 A. - P. 1056-1065. 181. Simons, G. W. Analytical radiography of club feet / G.W. Simons // J. Bone Jt. Surg. - 1977. -59B. P. 485-489. 182. Simons, G.W. A standardized method for the radiographic evaluation of clubfeet / G.W. Simons // J. Clin. Orthop. - 1978. - 135. - P. 107-118. 183. Simons, G.W. The diagnosis and treatment of deformity combinations in clubfoot / G.W. Simons // J. Clin. Orthop. - 1980. - 150. - P. 229-244. 115 184. Sobel, E. The natural history and longitudinal study of the surgically corrected clubfoot / E. Sobel, R.J. Giorgini, R. Michel, S.I. Cohen//J. Foot Ancle Surg. - 2000. - Vol. 39, N 5. - P. 305-320. 185. Sodergard, J., Ryoppy. Foot deformities in arthogriposis multiplex congenital / J. Sodergard, Ryoppy // J. Pediatr. Orthop. 1994. - 14. - P. 768. 186. Somppi, E. Early operative treatment of congenital clubfoot / E. Somppi, M. Sulamaa // Acta Orthop. Scand. - 1971. - Vol. 42, N 6. - P. 513- 520. 187. Spiegel, D.A. Leg-length discrepancy and bone age in unilateral idiopathic talipes equinovarus / D.A. Spiegel, RT. Loder // J. Pediatr. Orthop. 2003. - 2 3 , - P . 246-250. 188. Tompson, H. Surgical management of resistant congenital talipes equinovarus deformities / H. Tompson, A.E. Richardson, G.W. Westin //J. Bone Joint Surg. -1982. - Vol. 64 A. - P. 652-666. 189. Turco, V. Resistant congenital clubfoot / V. Turco // J. Bone Joint Surg. 1979. - Vol. 61 A. - P. 805-814. 190. Turco, V.J. Surgical correction of the resistant club foot. Onestage posteromedial release with internal fixation: a preliminary report / V.J. Turco // J. Bone Jt. Surg. Am. -1971. - 53. - P. 477-497. 191. Turco, V.J. Clubfoot / Turco V.J. - New York, 1981. - P. 193. 192. Uglow, M.G. Relapse in staged surgery for congenital talipes equinovarus / M.G. Uglow, N.M. Clarke // J. Bone Joint Surg. Br. - 2000. - Vol. 82,N5.-P. 739-743. 193. Vanderwilde, R. Measurements on radiographs of the foot in normal infants and children / R. Vanderwilde, L.T. Staheli, D.E. Chew [et al.] // Bone Jt. Surg. Am. 1988. - 70. - P . 407-415. 194. Villas, C. Radiologic evaluation of idiopathic congenital clubfoot and its clinical correlation in Codivilla's surgical technique / C. Villas, J.L. Villas // Rev. Med. Univ. Navarra. - 2003. - Vol. 47, N3. - P. 11-16. 195. Wiley, A.M. Clubfoot. An anatomical and experimental study of mascle growth / A.M. Wiley // J. Bone Joint Surg. - 1959. - Vol. 41 B. - P. 821-835. 196. Winne-Davies, R. Etilogy and interrelationship of some common skeletal deformities / R. Winne-Davies, A. Littlejohna, J. Gormleu // Am. J. Med. Genet. 1982. - N 9. - P. 321-328. 197. Yamamoto, H. Treatment of congenital clubfoot with modifical Denis Browne splint / H. Yamamoto, K. Furuya // J. Bone Joint Surg. -1990. - Vol. 72 B. P. 460-463. 198. Yamamoto H. Posteriomedial release of congenital clubfoot in children over five years of age / H. Yamamoto [et al.] // J. Bone Joint Surg. - 1994. - 76B. - P. 555-558. 199. Zatti, G. Peritalar release in the treatment of congenital talipes equinovarus clubfoot / G. Zatti, A. Ferrari, M.F. Surace // Chir. Organi. Mov. - 2001. - Vol. 86, N 4. - P. 269-279. 200. Zimny M.L. An electron microscopic study of the fascia from the medial and lateral sides of clubfoot / M.L. Zimny, S.J. Willig, I.M. Roberts [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1985. - P. 133. 116